lacionar los hallazgos histológicos con la clínica del en-
CLAVES DEL DIAGNÓSTICO
DERMATOPATOLÓGICO
Patrones histológicos
de los procesos
inflamatorios de la piel (I)
Julio Bassas-Vila
Servei de Dermatologia. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona. Barcelona. España.
Cuando nos enfrentamos a una laminilla por primera
vez, descubrimos un mundo de colores lleno de matices.
Probablemente, salvando la belleza de las preparaciones
histológicas, quedaremos completamente desconcerta-
dos. Pero evidentemente no debemos sucumbir, a nadie
se le ocurriría intentar leer Don Quijote de la Mancha el
primer día que inicia el aprendizaje de lectoescritura.
Nosotros tampoco debemos intentar leer correctamente
una laminilla con todos sus entresijos al principio de
380 nuestra formación.
Para aprender a leer laminillas debemos conocer «el
alfabeto» y debemos reconocer las letras. Muchos der-
matólogos conocen la histopatología de las enfermeda-
des, pero tendrían dificultades en reconocer esas carac-
terísticas delante del microscopio. También algunos
patólogos, que no han realizado una formación orienta-
da en dermatopatología, serían incapaces de reconocer
unas placas de psoriasis delante del enfermo a pesar de
conocer la clínica de las enfermedades. En ambos casos
la correlación clinicopatológica fallaría en uno u otro
sentido.
Por ello se hace imprescindible correlacionar la pato-
logía y la clínica. Aunque en un principio puede parecer
un obstáculo, una buena correlación clinicopatológica
beneficia al enfermo y facilita mucho el diagnóstico, el
pronóstico y el tratamiento.
En este artículo vamos a presentar las bases para en-
frentarnos a una laminilla y leerla correctamente. Nos li-
mitaremos a describir los patrones inflamatorios básicos
sin profundizar en las características histopatológicas
de cada una de las enfermedades que afectan a la piel.
Nos harán falta muchas horas de experiencia para corre-
Correspondencia: Dr. J. Bassas-Vila.
Servei de Dermatologia. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Ctra. de Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona. España.
Correo electrónico: jbassasv@aedv.es
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fermo, pero el hecho de conocer la histopatología nos
va a ayudar infinitamente en nuestro trabajo como der-
matólogos.
PATRONES HISTOLÓGICOS INFLAMATORIOS
Imaginemos que somos residentes y nos enfrentamos
a una laminilla sin ninguna información clínica. Lo pri-
mero que debemos valorar son todos los cortes que po-
demos ver en la laminilla, no está de más realizar una
inspección visual de la laminilla, y a continuación cen-
trarnos en los mejores cortes que tenemos en la lamini-
lla. Después, nos plantearemos cómo se ha obtenido la
biopsia (sacabocados, biopsia en cuña, biopsia escisio-
nal, afeitado)1. También es importante intentar localizar
la zona anatómica y la edad aproximada del enfermo.
Una vez valorado todo esto, nos plantearemos dos o
tres preguntas: ¿se trata de un patrón inflamatorio o de
un patrón tumoral?; si decidimos que se trata de un pa-
trón inflamatorio2, debemos responder a las preguntas
de la tabla I.
En muchas ocasiones, si supiésemos contestar a estas
preguntas, no nos haría falta mucha más información y,
tras obtener la información clínica del enfermo, podría-
mos diagnosticar y tratar correctamente a una gran par-
te de los pacientes. Con la experiencia muchos dermato-
patólogos integran toda esta información en cuestión de
segundos, pero al inicio de nuestra formación o en los
casos más complejos es muy práctico mantener un sis-
tema para aproximarnos a la interpretación de las biop-
sias cutáneas, y nos sorprenderemos de nuestra capaci-
dad para orientar los casos correctamente.
Vamos a revisar los principales patrones histológicos
de los procesos inflamatorios de la piel y su correlación
con las enfermedades más frecuentes, para ello realiza-
remos una subdivisión académica en diferentes aparta-
dos:
1. Patrones de reacción tisular.
2. Patrones de inflamación.
3. Cambios en la epidermis, la dermis y el tejido celu-
lar subcutáneo (alteraciones predominantemente no in-
flamatorias).
4. Infecciones.
5. Reevaluación de la biopsia a partir de la informa-
ción clínica3.
Una vez realizados todos estos pasos podremos, en al-
gunos casos, llegar a un diagnóstico final específico y,
en otras ocasiones, tendremos que conformarnos con
establecer un patrón compatible con varias enfermeda-
des. No debemos tener miedo en replantearnos nuestras
percepciones visuales, tal y como nos replanteamos el
diagnóstico clínico cuando la evolución del enfermo no
encaja en el cuadro clínico. Las enfermedades son un
proceso activo y las biopsias cutáneas, únicamente un
fotograma dentro de todo este proceso.
Debemos aclarar que durante esta revisión se citan al-
gunos ejemplos de las enfermedades cutáneas relaciona-
 Bassas-Vila J. Patrones histológicos de los procesos inflamatorios de la piel (I)

TABLA I. Patrón inflamatorio

1. ¿Cuál es el patrón de reacción tisular que predomina?
2. ¿Cuál es el patrón de inflamación?
3. ¿Qué células componen el infiltrado?
4. ¿Hay otros cambios en la epidermis, unión dermoepidérmica,
dermis o subcutis?

das con el patrón histopatológico, aunque queda fuera

del alcance del artículo el listado de enfermedades rela-
cionadas con cada patrón.

Principales patrones de reacción tisular4

Patrón de reacción liquenoide (o dermatitis de Figura 1. Eritema multiforme (HE, ×100).

interfase). Sus características principales son el daño
vacuolar basal y los queratinocitos apoptóticos en la
capa basal. Un ejemplo de este patrón es el eritema
multiforme (fig. 1). Dentro de las dermatitis de interfa-
se también hay una variante de reacción liquenoide, en
la cual se aprecia un infiltrado celular mononuclear en
banda que oscurece la unión dermoepidérmica; el
ejemplo más relevante de esta variante es el liquen pla-
no (fig. 2).

Patrón de reacción psoriasiforme. Sus característi-

cas principales son: hiperplasia epidérmica con elonga-
ción regular de las crestas epidérmicas, dilatación de los
vasos en la dermis papilar, costra suprapapilar y aumen- 381
to de las mitosis en los queratinocitos basales. La pso-
riasis vulgar es el ejemplo que da nombre a este patrón
(fig. 3), aunque hay otros muchos procesos patológicos
que se presentan con este patrón, como son la sífilis, el
Figura 2. Liquen plano (HE, ×40).
liquen simple crónico o la parapsoriasis; en estos casos
hemos de buscar otras características histopatológicas
que nos ayuden a afinar nuestro diagnóstico, por ejem-
plo, células plasmáticas en la sífilis.

Patrón de reacción espongiforme. Su caracterís-

tica principal es el edema intercelular intraepidérmico
(espongiosis) que, a su vez, se puede distinguir en: a)
espongiosis neutrofílica, con neutrófilos dentro de los
focos espongióticos, esto se puede ver en las derma-
tofitosis o en la pustulosis palmoplantar; b) espongio-
sis eosinofílica, con eosinófilos en los focos de espon-
giosis, como ocurre en la dermatitis alérgica de
contacto; c) espongiosis acrosiringia (tipo miliaria):
el edema está en relación con el acrosiringio, como se
ve en la miliaria; d) espongiosis folicular: donde la es-
pongiosis se ve en el infundíbulo folicular como en las
lesiones foliculares de dermatitis atópica o en la mi-
liaria apocrina, y e) otros patrones de espongiosis: en Figura 3. Psoriasis (HE, ×40).
este caso no hay un patrón específico, la dishidrosis o
muchas toxicodermias pueden presentar focos de es-
pongiosis. Este patrón es de los más difíciles y, fre-
cuentemente, no podemos establecer una correlación sia psoriasiforme de la epidermis, sobre todo en los
clínicopatológica específica. En muchos casos la es- casos que se cronifican (fig. 4, patrón de reacción es-
pongiosis se acompañará de una progresiva hiperpla- pongiforme).

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 Bassas-Vila J. Patrones histológicos de los procesos inflamatorios de la piel (I)

Patrón de reacción vesículo-ampolloso. Caracte-

rística principal: hay vesículas o ampollas en la epider-
mis o en la unión dermoepidérmica. En estos casos hay
que considerar tres características principales:

1. Localización anatómica de la hendidura: a) subcór-

nea (p. ej., pustulosis subcórnea de Sneddon-Wilkinson);
b) en el estrato de Malpighio o intraepidérmicas (p. ej.,
virus del herpes simple); c) suprabasal (p. ej., pénfigo
vulgar), y d) subepidérmica (p. ej., penfigoide ampollo-
so).
2. Mecanismo causal de la hendidura y la vesiculación:
a) marcada espongiosis; b) edema intracelular; c) balo-
nización, y d) acantólisis.
3. Naturaleza del infiltrado inflamatorio (en los casos
de lesiones subepidérmicas): el infiltrado predominan- Figura 4. Eccema (HE, ×100).
te en las lesiones subepidérmicas puede ayudarnos mu-
cho a orientar el diagnóstico, así, por ejemplo, la pre-
sencia de linfocitos nos hace pensar en el eritema
multiforme; la presencia de eosinófilos, en el penfigoi-
de ampolloso; en el caso de encontrar neutrófilos nos
inclinaremos, por ejemplo, hacia la dermatitis herpeti-
forme y si hallamos mastocitos, debemos recordar la
mastocitosis.

Patrón de reacción granulomatoso. Característica

principal: inflamación granulomatosa crónica. El granu-
loma se define como una colección localizada de histio-
citos epitelioides, entremezclados con células gigantes
382 con o sin linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos y
macrófagos no epitelioides. Se describen 5 tipos de
granulomas:

1. Granulomas sarcoideos (p. ej., sarcoidosis) (fig. 5),

compuestos de células epitelioides y células gigantes
que contienen cuerpos asteroides u otras inclusiones y
granulomas desnudos con infiltrado periférico leve de
linfocitos y células plasmáticas.
2. Granulomas tuberculoideos (p. ej., tuberculosis),
compuestos de células gigantes de tipo Langhans dentro
de los granulomas, y granulomas semejantes a los de las
tuberculosis, aunque no siempre presentan necrosis
caseosa.
3. Granulomas necrobióticos (p. ej., granuloma anu-
lar) (fig. 6), compuestos de células epitelioides, linfoci-
tos y ocasionales células gigantes en relación con áreas
de «necrobiosis» del colágeno. En ocasiones, estas célu-
las inflamatorias se pueden disponer en empalizada alre-
dedor de las áreas de necrobiosis.
4. Granulomas supurativos (p. ej., infecciones micóti-
cas), se caracterizan por ser granulomas, a veces no
bien constituidos, con neutrófilos en su interior o alre-
dedor.
5. Granulomas de cuerpo extraño (p. ej., rotura de
quiste epidermoide), constituidos por células multinu-
cleadas, células gigantes de tipo cuerpo extraño. Es po-
sible visualizar material exógeno con hematoxilina y
eosina, aunque en algunas ocasiones se requiere el uso
de luz polarizada.
Figura 5. Sarcoidosis (HE, ×40).
Patrón de reacción vasculopático. Las característi-
cas principales son los cambios histológicos de daño
vascular: necrosis de la pared del vaso con depósito de
material fibrinoide, leucocitoclasia, extravasación de
eritrocitos, tumefacción de las células endoteliales,
trombosis luminal y edema5. Las vasculitis se pueden
clasificar en aguda, linfocítica crónica o granulomatosa.
Aunque debemos recordar que las vasculitis son un pro-
ceso activo, en las que hay un proceso inflamatorio que
afecta a las paredes de los vasos de cualquier tamaño, y
por ello su clasificación es difícil, con cambios histológi-
cos no específicos, que variarán según el desarrollo de
la enfermedad, su actividad y los tratamientos realiza-
dos. Una vasculitis aguda puede progresar histológica-
mente a un patrón crónico. Así, las vasculitis se pueden
clasificar según el tamaño del vaso: vasculitis de gran-
des vasos (> 10 mm de diámetro), vasculitis de vaso in-
termedio (0,3-10 mm), vasculitis de vaso pequeño (10-
300 μm); aunque esta clasificación es de poca utilidad
en dermatopatología pues las vasculitis cutáneas afec-
tan más frecuentemente a los vasos de pequeño tamaño,

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 Bassas-Vila J. Patrones histológicos de los procesos inflamatorios de la piel (I)

y las vasculitis de vasos intermedios o medianos tam-

bién afectan a los vasos de pequeño tamaño. Probable-
mente es más útil hablar del patrón de reacción vasculo-
pático, que incluiría las vasculitis agudas, dermatosis
neutrofílicas, vasculitis linfocitarias crónicas, vasculitis
con granulomatosis, y otras alteraciones de los vasos:
púrpuras no inflamatorias, enfermedades vasculares
oclusivas y urticarias. La vasculitis leucocitoclástica es,
sin duda, el ejemplo de vasculitis más frecuente en la
piel y su reconocimiento histológico es esencial y nos
obliga a intentar identificar una etiología (fig. 7). Por
otro lado, entre las vasculitis también podemos observar
afección de vasos de mayor tamaño, como en la poliar-
teritis nudosa y entonces es esencial el estudio de la
afección sistémica. En algunos casos los estudios de in-
munofluorescencia nos ayudarán a aclarar la etiología Figura 6. Granuloma anular (HE × 25).
del cuadro clínico.

Otros patrones de reacción tisular. Estos patrones

de reacción de la piel son menos frecuentes y cada uno
de ellos se relaciona con un grupo de enfermedades cu-
táneas. Para llegar a un diagnóstico específico normal-
mente nos hará falta reconocer el patrón y su distribu-
ción clínica.

1. Hiperqueratosis epidermolítica: se trata de una hi-

perqueratosis compacta con degeneración vacuolar y
granular de las células del estrato espinoso y granular.
Este patrón se puede ver de forma generalizada en la
eritrodermia ictiosiforme generalizada o de forma solita-
ria en el acantoma epidermolítico.
2. Disqueratosis acantolítica: se caracteriza por hendi-
duras suprabasales con acantólisis y disqueratosis de las
células a cualquier nivel de la epidermis. Este patrón es
característico de la enfermedad de Darier, la enferme-
dad de Grover o el disqueratoma verrucoso.
3. Lamela cornoide: se trata de una queratinización
anómala en la cual se aprecia una fina columna de célu-
las con paraqueratosis, ausencia o disminución de la
zona granular y vacuolización o disqueratosis del estrato
espinoso. Este patrón lo hallamos en todas las variantes
de poroqueratosis, aunque también, como un hallazgo
casual en procesos inflamatorios, hiperplásicos o
neoplásicos de la piel.
4. Papilomatosis: ondulaciones y proyecciones de la
superficie epidérmica. Este patrón lo encontramos, en-
tre otros, en la acroqueratosis verruciforme o en la papi-
lomatosis reticulada.
5. Angiofibromas acrales: se caracterizan por un au-
mento de los vasos de pequeño calibre en relación con
fibrosis perifolicular y/o perivascular. El tejido fibroso
frecuentemente muestra fibroblastos estrellados. Clási-
camente, se ha descrito en los adenomas sebáceos de la
esclerosis tuberosa, la pápula fibrótica nasal o en las
pápulas perladas del pene.
6. Celulitis eosinofílica y figuras en llamarada: en este
patrón encontramos edema dérmico con abundantes
eosinófilos y algunos histiocitos con «figuras en llamara-
da». Las «figuras en llamarada» son focos pequeños y
383
Figura 7. Vasculitis leucocitoclástica (HE, ×40).
poco circunscritos de un colágeno de aspecto «necro-
biótico», que es eosinofílico en vez de ser basofílico
como normalmente se aprecia en los trastornos con ne-
crobiosis. Este patrón puede ocurrir en el síndrome de
Wells (fig. 8) o en reacciones a picaduras de artrópodos,
en el penfigoide ampolloso o incluso en infecciones por
Trichophyton rubrum.
7. Eliminación transepitelial: se trata de un fenóme-
no en el cual se elimina material extraño entre los po-
ros de las células de la epidermis o del folículo piloso,
o incluso acompaña la maduración de las células de la
epidermis. En el corte, veremos hiperplasia seudoepi-
teliomatosa o expansión del folículo que rodea el mate-
rial que se eliminará, con aspecto de «aspiradora epi-
dérmica». De esta forma, se pueden eliminar muchos
microorganismos, tejidos o materiales y algunas enfer-
medades que presentan este tipo de eliminación tran-
sepitelial reciben el nombre de enfermedades perforan-
tes, como las foliculitis perforantes o la elastosis
serpiginosa perforante.

Piel. 2009;24(7):380-6
 Bassas-Vila J. Patrones histológicos de los procesos inflamatorios de la piel (I)
Figura 8. Síndrome de Wells (HE, ×100).
Patrones de inflamación6
Inflamación perivascular superficial. Entre los pa-
trones en que más frecuentemente encontramos infla-
mación perivascular superficial se hallan el espongióti-
co, el psoriasiforme y el liquenoide. También debemos
considerar como causa de este tipo de inflamación las
toxicodermias, las dermatofitosis, los exantemas virales,
los eritemas anulares superficiales y las dermatosis pur-
384 púricas y pigmentadas.
Inflamación dérmica superficial y profunda.
Frecuentemente la inflamación superficial y profunda
se acompaña de uno de los 6 patrones de reacción del
tejido, aunque también puede ocurrir de forma aisla-
da. Normalmente la célula predominante es el linfoci-
to, aunque puede haber una mezcla de células (fig. 9).
Ante un patrón de inflamación dérmica superficial y
profunda, primero deberíamos repasar dos reglas
mnemotécnicas bastante útiles, que nos recuerda
Weedon4, y que cubren las enfermedades más impor-
tantes en relación con este tipo de inflamación: las 8
«L», reacciones a la luz, linfomas (y seudolinfomas),
lepra, lúes, liquen estriatus, lupus eritematoso, necro-
biosis lipoídica y lepidópteros (incluidas picaduras de
artrópodos y parásitos); el acrónimo DDRUGS: reac-
ciones a drogas (medicamentos) y dermatofitos, mu-
cinosis eritematosa reticulada, urticaria, eritema gyra-
tum y esclerodermia.
Foliculitis y perifoliculitis. La inflamación del folícu-
lo piloso (foliculitis) frecuentemente se acompaña de una
extensión a la dermis adyacente y produce una perifolicu-
litis, por ello se consideran de forma conjunta. Como las
infecciones son una causa frecuente de foliculitis y peri-
foliculitis, podemos subdividir este apartado en dos gru-
pos: infecciosas y no infecciosas. Si usamos esta subdivi-
sión y añadimos la localización anatómica donde hay más
inflamación del folículo, encontraremos 4 subgrupos que
Piel. 2009;24(7):380-6
Figura 9. Lupus eritematoso cutáneo (HE, ×40).
listamos a continuación y que son muy útiles como clave
en dermatopatología: a) foliculitis superficial infecciosa
(impétigo, infecciones fúngicas, herpes simple); b) folicu-
litis superficial no infecciosa (foliculitis eosinofílica); c)
foliculitis profunda infecciosa (querion, granuloma de
Majochi, foliculitis decalvans), y d) foliculitis profunda no
infecciosa (hidradenitis supurativa, foliculitis perforante).
Para descartar la etiología infecciosa deberemos realizar
tinciones específicas para microorganismos y, en muchas
ocasiones, ayudarnos de los resultados de los cultivos mi-
crobiológicos, aunque frecuentemente la clave histopato-
lógica es realizar cortes seriados.
Paniculitis. El estudio de las paniculitis7,8 requiere
de una biopsia incisional y que haya tejido adiposo su-
ficiente. A partir de esta premisa, deberemos valorar el
infiltrado inflamatorio e inicialmente decidir si éste
afecta predominantemente a los septos o a los lobuli-
llos del panículo, teniendo en cuenta que casi todas las
paniculitis son mixtas y afectan a ambos componentes.
En este sentido es muy útil realizar la valoración de la
laminilla con el menor aumento posible y realizar cor-
tes seriados cuando sea necesario. Una vez hemos va-
lorado si se trata de una paniculitis septal o lobular,
nos centraremos en averiguar si hay o no vasculitis; si
hay vasculitis, determinaremos el grosor y la naturale-
za del vaso afecto. Luego identificaremos la naturaleza
del infiltrado inflamatorio y, finalmente, buscaremos
características específicas de las enfermedades que
afecten al tejido celular subcutáneo. De este modo po-
demos clasificar las paniculitis por sus cambios histo-
patológicos en:
– Paniculitis predominantemente septales. Con vascu-
litis: vasculitis leucocitoclástica (pequeñas vénulas),
tromboflebitis superficial (venas grandes), panarteritis
nudosa cutánea (arterias grandes), y sin vasculitis: ne-
crobiosis lipoídica, esclerodermia, eritema nudoso
(granuloma radial de Miescher) (fig. 10).

Figura 10. Eritema nudoso (HE, ×2,5).
– Paniculitis predominantemente lobulares. Con vas-
culitis: eritema indurado de Bazin (arterias grandes), y
sin vasculitis: calcifilaxia (con calcificación), paniculitis
pancreática (con abundante necrosis grasa, saponifica-
ción y células o adipocitos fantasma), déficit de alfa-1-
antitripsina (con predominio de neutrófilos), sarcoidosis
subcutánea (con predominio de histiocitos y granulo-
mas).
Cambios en epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo (alteraciones predominantemente
no inflamatorias)9
Se trata de un grupo heterogéneo de enfermedades.
La etiopatogenia de cada uno de los grupos puede ser
muy diversa y va desde los trastornos de la queratiniza-
ción o de la pigmentación a otros como los depósitos
de calcio o las alteraciones del colágeno o de las elásti-
cas. El estudio de este grupo heterogéneo de enferme-
dades requeriría un capítulo completo por sus peculia-
ridades. En muchos casos la información clínica es aún
más esencial para poder llegar a un diagnóstico histo-
patológico.
A modo de ejemplo, podemos comentar los cam-
bios que se aprecian en la elastólisis de la línea me-
dia, donde las tinciones con hematoxilina y eosina
suelen tener un aspecto normal. Ocasionalmente, en
la fase inflamatoria de esta enfermedad aparece un
infiltrado de linfocitos alrededor de los vasos, y en
algunas áreas este infiltrado es intersticial. Pero so-
lamente la realización de la tinción para fibras elásti-
cas mostrará la ausencia de fibras en la dermis me-
dia, sin afección de la dermis papilar o reticular
profunda y ayudará, junto con la clínica, al diagnós-
tico definitivo.
Infecciones (patrones histológicos)
Como dermatopatólogos debemos intentar familiari-
zarnos con los patrones histológicos de las infecciones
cutáneas, incluso aquellas que son raras o poco frecuen-
Bassas-Vila J. Patrones histológicos de los procesos inflamatorios de la piel (I)
tes. El problema es que hay una gran cantidad de infec-
ciones con diferentes patrones histopatológicos y que
ciertas infecciones pueden producir diferentes cambios
histopatológicos. Por ello, es mejor clasificar las infec-
ciones e infestaciones por su etiología más que por su
aspecto morfológico10.
Desde un punto de vista práctico, son más útiles las
clasificaciones etiológicas, aunque reconocer el patrón
morfológico nos puede orientar en algunos casos. En
muchas ocasiones será imprescindible acudir al resulta-
do del cultivo microbiológico para llegar a un diagnósti-
co de certeza.
Reevaluación de la biopsia a partir de la
información clínica
Una vez hemos realizado un estudio detallado de la la-
minilla y tenemos una orientación diagnóstica, llega el
momento de revalorar la biopsia con la información clí-
nica. Éste es un paso decisivo y difícil, en el cual el ac-
ceso a la historia clínica informatizada, e incluso a las
fotografías clínicas, aporta una gran ventaja al dermato-
patólogo. Creo que hay algunos puntos clave a tener en
cuenta:
1. La información clínica debe aportar el nombre del
enfermo y de su médico responsable.
2. Debemos conocer el sexo, la edad del paciente y su
tipo de piel.
3. Frecuentemente la localización de la biopsia es ca-
pital para un buen diagnóstico. 385
4. Una historia clínica detallada, con una lista de diag-
nósticos diferenciales, es de inestimable valor en las en-
fermedades inflamatorias de la piel.
5. Cuando hay falta de correlación clinicopatológica,
debemos revisar la biopsia y revalorar al paciente.
6. En los casos más complejos, las sesiones conjuntas
entre dermatólogos y dermatopatólogos pueden facilitar
la correlación clinicopatológica.
7. Ni el dermatólogo ni el dermatopatólogo deberían
tener miedo a cambiar su punto de vista ante los hallaz-
gos histológicos o la evolución del paciente.
CONCLUSIONES
En este artículo hemos desgranado los aspectos bá-
sicos que se requieren para valorar una biopsia cutá-
nea, mediante la tinción de hematoxilina-eosina. Pero
al valorar una laminilla, no debemos despreciar las
tinciones especiales que están a nuestro alcance, los
estudios de inmunofluorescencia o de biología mole-
cular. Cualquier dato clínico o de imagen puede ayu-
darnos en los casos más complejos, y por ello muchos
dermatopatólogos separamos en el día a día los casos
más difíciles, para poder pensar y reflexionar sobre
ellos, revisar los libros, revalorar las laminillas y, evi-
dentemente, consultar con algún colega. La dermato-
patología es una especialidad muy interesante que re-
quiere mucho tiempo y esfuerzo intelectual, pero a la
vez produce una gran satisfacción. Una vez nos hemos
iniciado en este campo, la visión clínica de las mani-
Piel. 2009;24(7):380-6
 Bassas-Vila J. Patrones histológicos de los procesos inflamatorios de la piel (I)
festaciones cutáneas de los enfermos adquiere otra
perspectiva, y parece que a la vez que se explora al
enfermo se está mirando por el microscopio y viendo
el proceso inflamatorio subyacente. En mi opinión, es
en este sentido que se cruza la dermatopatología con
la microscopia de epiluminiscencia o la microscopia
confocal, y por ello, en el futuro, nos espera un am-
plio abanico de posibilidades que incluirán la derma-
topatología en la base de muchas técnicas diagnós-
ticas.
AGRADECIMIENTO
Al Dr. Pau Umbert Millet por su contribución en la adquisición de
las microfotografías.
386
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