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Patología de las glándulas

paratiroideas
L. Marino, G.P. Sykiotis

Las glándulas paratiroideas tienen una importancia fundamental para el cirujano otorri-
nolaringológico, para comprender tanto la hipo como la hipercalcemia. Constituyen el
pilar fundamental del metabolismo fosfocálcico y contribuyen, junto con la vitamina D,
a una dinámica compleja en la que intervienen el riñón, el hueso y el tubo digestivo. A
lo largo de este artículo, se exponen varios aspectos específicos de la relación entre las
glándulas paratiroideas y el otorrinolaringólogo, como el hiperparatiroidismo primario
en primer lugar, que es una de las etiologías más frecuentes de hipercalcemia para la que
la cirugía es la piedra angular del tratamiento. En los últimos años, se han desarrollado
nuevas pruebas de imagen para ayudar al clínico a localizar los adenomas o las hiperpla-
sias, como la tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT-TC) acoplada
a la gammagrafía con sestamibi, la tomografía computarizada (TC)-4D, la gamma-
grafía mediante tomografía por emisión de positrones (PET)/TC con 11 C-metionina o la
18
F-fluorocolina-PET/resonancia magnética (RM). La cirugía de estas glándulas incons-
tantes es compleja debido a su embriología particular, que motiva una gran variabilidad
de su número, su forma, su color y su posición. Recientemente, diversas herramientas
de laboratorio, como la determinación de la concentración de la parathormona intacta
(iPTH) peroperatoria, permiten predecir el éxito de la intervención para el hiperparati-
roidismo primario. En el postoperatorio, el hipoparatiroidismo posquirúrgico es una de
las causas principales de hipocalcemia para el cirujano. También en esta situación, una
exploración complementaria, como la determinación de la concentración de la iPTH pos-
toperatoria, permite prever una hipocalcemia e introducir un tratamiento sustitutivo que
mejora no sólo el pronóstico del paciente, sino también la duración de la hospitalización.
Una suplementación rápida de calcio y calcitriol, cuando está indicada, permite evitar
estas complicaciones agudas de la hipocalcemia. El clínico también debe tener en cuenta
ciertas patologías sindrómicas, como las neoplasias endocrinas múltiples, responsables
de hiperparatiroidismo, en las que está indicado un tratamiento más global. Para finali-
zar, se describirán brevemente los carcinomas paratiroideos, patologías raras que suelen
ser funcionales y de pronóstico desfavorable.
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Palabras clave: Glándulas paratiroideas; Hipercalcemia; Hipocalcemia; Hiperparatiroidismo;

Hipoparatiroidismo; iPTH; Vitamina D; Carcinoma de paratiroideas;
Neoplasia endocrina múltiple

Plan  Introducción
■ Introducción 1 Las glándulas paratiroideas fueron las últimas glándulas
■ Reseña anatómica 2 descritas por la anatomía descriptiva, al haberse mante-
■
nido como un misterio durante mucho tiempo, ocultas
Embriología 2
por la envoltura constituida por la glándula tiroidea. Hay
■ Metabolismo fosfocálcico 2 que remontarse a 1850 para encontrar la primera descrip-
■ Patologías de las glándulas paratiroideas 3 ción, realizada por Sir Richard Owen en Londres, durante
Hipocalcemia 3 la autopsia de un rinoceronte, quien mencionó la pre-
Hipercalcemia 5 sencia de «cuatro pequeñas formaciones amarillentas en
Neoplasia endocrina múltiple 8 el lugar donde las venas emergen del cuerpo tiroideo»
Carcinoma paratiroideo 9 (informe de autopsia del 12 de febrero de 1850) [1] . El
■ Conclusión 9 término de «glándula paratiroidea» [2] , propuesto por el
anatomista sueco Ivar Sandström en 1880, no suscitó

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Volume 48 > n◦ 2 > mayo 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(19)41980-2
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C3
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4 3
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2 8
Figura 1. Reseña anatómica de las glándulas paratiroideas
con localizaciones ectópicas. Las cifras indicadas en los círcu-
los expresan el porcentaje medio de glándulas ectópicas que
se encuentran en estas localizaciones. 1. Cervical alta; 2. vaina
carotídea; 3. paraesofágica; 4. mediastino posterior; 5. intratiroi-
dea; 6. intratímica; 7. mediastino anterior (no tímica); 8. ventana
aortopulmonar.
interés científico y quedó desprovisto de cualquier noto-
riedad. La distinción entre las funciones de la glándula
tiroidea y de las glándulas paratiroideas no se hizo hasta
finales del siglo XIX y comienzos del XX [3] .
Unos años después, Frederich Daniel von Recklinghau-
sen [2] describió la clínica del hiperparatiroidismo y la
osteítis fibrosa, pero hubo que esperar hasta 1925 para
que Félix Mandl realizase la primera cirugía de un ade-
noma paratiroideo. La historia del descubrimiento de la
parathormona (PTH), cuya concentración se determinó
mediante radioinmunología, tuvo que esperar hasta 1960.
Este hallazgo sirvió para que Rosalyn Yalow y Solomon
Berson lograsen el premio Nobel en 1977.
En un poco más de un siglo, las patologías de las glán-
dulas paratiroideas han encontrado su lugar en la rutina
médica, aunque las pruebas de imagen y quirúrgicas están
en constante evolución.
Antes de comentar las patologías que provocan
alteraciones de la función paratiroidea (hipo e hiperpara-
tiroidismo), es necesario revisar brevemente la anatomía
y la embriología particular de estas glándulas.
 Reseña anatómica
Las glándulas paratiroideas (Fig. 1), como su nombre
indica, presentan una relación estrecha con la glándula
tiroidea. Suelen ser cuatro, dos inferiores y dos superiores,
pero pueden variar de 1 a 12. Tienen el tamaño de una
lenteja, de 2-9 mm de longitud, 2-5 mm de anchura y
0,5-4 mm de grosor. El peso promedio de cada una es de
35-55 mg [4] . Suelen tener una forma ovalada y un color
beis gamuza, aunque esto varía según la vascularización
y la proporción del subtipo de células, en particular de
células oxífilas [5] . Por tanto, su forma y color presentan
muchas variaciones anatómicas.
Dado que su número y su localización también son
variables, es fácil comprender que la cirugía de las
glándulas paratiroideas presenta numerosas dificultades.
Las glándulas paratiroideas superiores suelen localizarse
detrás de los polos superiores de los lóbulos tiroideos, al
contrario que las glándulas paratiroideas inferiores, cuya
localización es más inconstante. Dado que migran con el
timo desde el ángulo mandibular, pueden situarse a todo
lo largo del trayecto de migración. Sin embargo, el 61%
de las glándulas paratiroideas inferiores se encuentran al
nivel inferior, lateral o posterior del polo inferior de la
glándula tiroidea [4] . Sin embargo, algunas pueden quedar
ocultas en las láminas tirotímicas o al nivel mediastínico
si quedan unidas al timo. En muy pocos casos, se pueden
encontrar en posición intratiroidea [6] . Otras glándulas
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7
Figura 2. Embriología de las glándulas paratiroideas 1.
Trompa auditiva; 2. cavidad timpánica; 3. conducto auditivo
externo; 4. amígdala palatina; 5. glándula paratiroidea superior
(4.a bolsa); 6. glándula paratiroidea inferior (3.a bolsa); 7. cuerpo
ultimobranquial; 8. timo; 9. porción ventral de la faringe; 10.
agujero ciego; 11. glándula tiroidea; 12. intestino anterior.
paratiroideas ectópicas se sitúan al nivel paraesofágico,
mediastínico, intratímico, en la vaina carotídea o al nivel
cervical alto [7] .
La mayoría de las personas (84%) tiene cuatro glándu-
las paratiroideas, un 13% tiene más de cuatro y menos del
3% tienen menos [4] . La mayoría de las glándulas super-
numerarias tienen un aspecto rudimentario. Aunque son
infrecuentes, se encuentran en la línea de descenso del
timo durante el desarrollo embriológico, y en dos tercios
de los casos, al nivel de las láminas tirotímicas [8] .
Estas localizaciones típicas y atípicas se explican por la
embriología, que se describe brevemente a continuación.
 Embriología
Las glándulas paratiroideas presentan una embriología
única (Fig. 2). Se originan del epitelio del endodermo de la
tercera y cuarta bolsas faríngeas, durante la cuarta y quinta
semanas de gestación.
Las glándulas paratiroideas inferiores proceden de la
tercera bolsa faríngea. Se separan de la pared faríngea y
comienzan su migración adheridas al timo, hasta situarse
durante la séptima semana en la parte posteroinferior de
los polos inferiores de la glándula tiroidea [9] . Por tanto, la
distancia de su migración es relativamente larga.
Por el contrario, las glándulas paratiroideas superio-
res tienen una migración corta. Se originan de la cuarta
bolsa faríngea endoblástica, se separan de la faringe
y terminan su migración por encima de las glándulas
paratiroideas inferiores. De forma única, las glándulas
paratiroideas superiores e inferiores cambian su posición
entre sí durante su migración.
Las células mesenquimatosas derivadas de la cresta
neural forman el tejido conjuntivo de las glándulas para-
tiroideas.
Al final de la gestación, las glándulas paratiroideas están
compuestas por dos tipos de células, las células principales
que secretan PTH y, en menor cantidad, las células oxífi-
las, cuya función fisiológica no está del todo clara en la
actualidad.
 Metabolismo fosfocálcico
El metabolismo del calcio y el del fosfato están íntima-
mente imbricados (Fig. 3). El calcio interviene en muchos
mecanismos fisiológicos importantes, como la minerali-
zación ósea, la contracción muscular, la estabilización de
los potenciales de membrana o la secreción de algunas
hormonas.

Glándula paratiroidea
PTH PTH
Calcio
Reabsorción
del calcio
FGF-23
1,25 (OH)2
Calcium
vitamina D
Phosphate
Fosfato
Retroalimentación
negativa
Figura 3. Metabolismo fosfocálcico. PTH: parathormona; FGF:
factor de crecimiento fibroblástico.
“ Punto importante
La localización de las glándulas paratiroideas
ectópicas se debe asociar a las relaciones embrio-
lógicas. La mayoría de las glándulas se encuentran
en relación con la glándula tiroidea o el timo.
La reserva cálcica del cuerpo es de alrededor de 1-2 kg,
de los que la parte esencial (99%) se encuentra almace-
nado en forma de cristales de hidroxiapatita en el hueso.
El resto es extracelular (unido a proteínas plasmáticas o
iónico) e intracelular.
Las glándulas paratiroideas producen la hormona PTH,
que, junto con la 1,25-OH vitamina D, desempeña un
papel fundamental en el metabolismo fosfocálcico. Esta
hormona de 84 aminoácidos producida por las células
principales de las glándulas paratiroideas permite aumen-
tar la calcemia al favorecer la reabsorción ósea; también
interviene en la absorción renal y digestiva mediante la
1,25-OH vitamina D. La PTH (1-84) se descompone en
PTH intacta (iPTH), una región C-terminal, una región
N-terminal y una molécula intermedia. La concentración
de iPTH también puede determinarse y su resultado se
obtiene con más rapidez, por lo que es particularmente
interesante en la fase per y postoperatoria, como se verá a
continuación.
La PTH permite una regulación del calcio iónico en
unos minutos. Para permitir esta adaptación rápida, actúa
sobre la reabsorción ósea y la reabsorción tubular renal,
donde la PTH estimula la reabsorción tubular de Ca2+ e
inhibe la reabsorción de fosfato. La exposición a la PTH al
nivel óseo permite movilizar la reserva cálcica y provoca
una reabsorción ósea mediante el ligando del receptor
activador del factor nuclear kappa B (RANK-L), por la acti-
vación de los osteoclastos y un aumento de su número,
lo que provoca un incremento del calcio sérico. La acción
sobre la hidroxilación de la 25-OH vitamina D al nivel
renal es más crónica.
La propia PTH está regulada por la retroalimentación
del calcio iónico al nivel del receptor sensor de calcio
(CaSR) situado en la membrana de las células paratiroideas
y cuya estimulación inhibe la secreción de PTH. La estimu-
lación del CaSR, por el aumento del calcio iónico, actúa
como un termostato y permite inhibir la secreción de PTH
EMC - Otorrinolaringología
Patología de las glándulas paratiroideas  E – 20-875-B-10
y viceversa. Cualquier aumento de la calcemia, así como
de la 1,25-OH vitamina D3 producirá una retroalimenta-
ción negativa sobre la síntesis de PTH, para mantener el
equilibrio.
Otro elemento importante del metabolismo fosfocál-
cico es la vitamina D, que permite la absorción del calcio y
del fosfato al nivel intestinal. Se trata de una vitamina que
actúa como una hormona esteroidea. Se sintetiza en la piel
por la acción de los rayos ultravioleta (UV) y requiere dos
hidroxilaciones para ser plenamente funcional, la primera
en el hígado, en posición 25, que da lugar a la forma-
ción de 25-OH vitamina D3 (calcidiol), y la segunda en
el riñón, en posición 1, que da lugar a la formación de
la hormona activa, la 1,25-OH vitamina D3 (calcitriol).
Esta última etapa, limitante de la síntesis de la hormona
activa, está estimulada por la PTH. Por consiguiente, cual-
quier déficit de PTH, con independencia de su etiología,
influye en la producción de vitamina D3 activa.
La PTH provoca también una pérdida urinaria de fosfato
y de bicarbonato, lo que causa hipofosfatemia y acidosis
hiperclorémica.
Otros factores intervienen en el metabolismo fosfocál-
cico, como el factor de crecimiento fibroblástico (FGF)-23,
secretado por el hueso, que es un elemento principal de
la homeostasis del fosfato. La activación del receptor de
FGF por el FGF-23 aumenta la excreción de fosfato, por
lo que es un fosfatúrico. Además, el FGF-23, estimulado
por la 1-25-OH vitamina D, inhibe la PTH en un bucle de
retroalimentación.
 Patologías de las glándulas
paratiroideas
Hipocalcemia
Etiología
La hipocalcemia, definida por una disminución del cal-
cio corregido por debajo de 2,1 mmol/l o del calcio iónico
por debajo de 1,17 mmol/l, se observa con más frecuencia
en caso de déficit (o resistencia) de PTH, como después
de una cirugía cervical, o secundaria a una carencia de
vitamina D. Las etiologías se mencionan en la Figura 4.
La cirugía cervical sigue siendo una de las causas más
frecuentes, tanto si la resección de las glándulas parati-
roideas es intencionada (cirugía del hiperparatiroidismo)
como accidental (cirugía tiroidea). En la mayoría de los
casos, el hipoparatiroidismo es transitorio durante unos
días o unos meses, y se explica por una afectación directa
isquémica de las glándulas paratiroideas, o debido a la
liberación de calcitonina al nivel tiroideo o, en menos oca-
siones, debido a un síndrome de avidez ósea. Este último
se define como una hipocalcemia prolongada (más allá del
4.◦ día de postoperatorio) después de una paratiroidecto-
mía por un hiperparatiroidismo grave. Desde el punto de
vista fisiopatológico, después de la disminución de la PTH
posquirúrgica, la reabsorción ósea se inhibe para favorecer
la osteogénesis, con aumento de los depósitos fosfocál-
cicos al nivel óseo, lo que causa una hipocalcemia [10] .
También se ha descrito en algunos casos un hipoparati-
roidismo tardío, que se produce varios años después de la
cirugía, debido posiblemente a una fibrosis local [11] .
Después de la resección de un adenoma paratiroideo,
se produce una hipocalcemia transitoria en alrededor
del 50% de los casos. Para un equipo quirúrgico expe-
rimentado, el riesgo de hipoparatiroidismo permanente
(>1 año) es menor del 1% y aumenta al 1-15% si se
realiza un vaciamiento del compartimento ganglionar
central [12] . En promedio, la incidencia de los hipopara-
tiroidismos permanentes es del 1-4%, dependiendo de la
experiencia del equipo quirúrgico. Varios factores favo-
recen la hipocalcemia postoperatoria, como la gestación,
la lactancia, una cirugía bariátrica previa o la carencia de
3
E – 20-875-B-10  Patología de las glándulas paratiroideas
PTH baja (hipoparatiroidismo)
• Posquirúrgica
• Postirradiación
• Síndrome poliglandular autoinmunitario de tipo 1
• Hipoparatiroidismo autoinmunitario aislado
• Síndrome de Di George
• Enfermedad metabólica hereditaria: Wilson,
hemocromatosis, etc.
• Enfermedad infiltrativa (metástasis, granulomatosis, etc.)
• Síndrome de avidez ósea
• Infecciosa: VIH, sífilis, etc.
Hipocalcemia
PTH elevada (hiperparatiroidismo secundario
a hipocalcemia)
• Déficit o resistencia a la vitamina D
• Resistencia genética a la PTH
• Seudohipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Afección renal
• Hiperfosfatemia
• Otras: lisis tumoral, pancreatitis aguda, sepsis
Figura 4. Etiología de las hipocalcemias. PTH: parathormona; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; EDTA: ácido etilendiamino-
tetraacético.
vitamina D. Para paliar este elemento, se aconseja una
suplementación de colecalciferol, con el fin de esperar
la normalización de la 25-OH vitamina D antes de una
cirugía de las glándulas paratiroideas [13] .
“ Punto importante
Se aconseja una suplementación de colecalcife-
rol, para conseguir una normalización de la 25-OH
vitamina D antes de una cirugía de las glándulas
paratiroideas.
Las hipocalcemias por déficit de vitamina D se mani-
fiestan en forma de raquitismo en la infancia y como
osteomalacia en adultos. Puede tratarse de un déficit de
vitamina D o de la imposibilidad de activar esta por un
defecto de hidroxilación en posición 25 en el hígado, o
en posición 1 en el riñón. La falta de exposición a la luz
solar, una carencia alimentaria o una malabsorción son
los factores implicados en la mayoría de los casos.
Clínica y diagnóstico
El diagnóstico de la hipocalcemia se realiza esen-
cialmente con pruebas de laboratorio, mediante la
determinación de la calcemia, del fosfato y de la PTH. No
hay que olvidar realizar un electrocardiograma (ECG), que
puede mostrar una prolongación del intervalo QT en este
contexto.
Desde el punto de vista clínico, se pueden observar
varios síntomas relativos a la excitabilidad neuromus-
cular. En la mayoría de los casos, se trata de calambres
musculares y de parestesias distales (acras y peribucales).
En menos ocasiones, se objetiva una insuficiencia car-
díaca, hipotensión, broncoespasmo, cólicos intestinales
o tetania, lo que constituye un episodio de tetania.
En la práctica diaria, los signos de Chvostek y de
Trousseau son dos signos neurológicos muy útiles para
el clínico. El primero se explora mediante la percusión
con el índice o el dedo medio sobre la salida del ner-
4 EMC - Otorrinolaringología
Alteración del metabolismo del magnesio
• Hipomagnesemia funcional (PTH elevada o normal) que
disminuye la secreción de PTH o causa una resistencia
a la PTH
Fármacos
• Inhibidores de la reabsorción ósea (bifosfonatos, etc.)
• Cinacalcet
• Calcitonina
• Quelantes del calcio (EDTA, citrato, fosfato), transfusiones
sanguíneas
• Foscarnet
• Flúor
• Difenilhidantoína
vio facial por delante del trago. Si es positivo, se produce
una discreta contracción de la comisura labial homola-
teral. Sin embargo, hay que precisar que la especificidad
de este signo no es excelente, pues se observa en el 5-
20% de las personas sanas. El signo de Trousseau, o signo
de la «mano de partera», requiere inflar un manguito
de presión arterial 20 mmHg por encima de la presión
arterial sistólica (para bloquear esta última) y mantenerla
siempre dos minutos o hasta la aparición de la mano de
matrona (dedos en extensión, unidos por sus extremos).
Sin embargo, el episodio de tetania que se produce en
caso de hipocalcemia aguda y grave con mano de partera,
espasmo carpopedal (varo equino) y contractura peribucal
en «hocico de carpa» es infrecuente.
En caso de hipocalcemia crónica, se pueden obser-
var modificaciones de los anexos cutáneos, de tipo uñas
quebradizas, cabellos finos e incluso alopecia. Se puede
producir una catarata que respete el núcleo del cristalino
en un tercio de los pacientes después de cuatro años de
hipocalcemia. En las pruebas de imagen cerebral, se puede
observar un síndrome de Fahr (calcificación de los núcleos
grises centrales) con síndrome extrapiramidal.
El cuadro clínico se completa en casos infrecuentes con
episodios comiciales, síntomas neuropsicológicos (depre-
sión, insomnio, labilidad del estado de ánimo, raramente
psicosis) y una desmineralización ósea si no se ha instau-
rado ningún tratamiento. A continuación, se revisarán las
modalidades de este último (cf infra).
Tratamiento
La hipocalcemia postoperatoria puede producirse en las
24-72 horas posteriores a la cirugía [14] . El tratamiento
de la hipocalcemia aguda sintomática se debe realizar de
urgencia y consiste en la administración de calcio por vía
intravenosa (p. ej., 10 ml de gluconato cálcico al 10%
correspondiente a 90 mg de calcio elemental), en ocasio-
nes con una perfusión continua de calcio (1-2 mg/kg/h de
calcio elemental) con una vigilancia de la calcemia a las
dos horas hasta su normalización. De forma simultánea, la
administración de 0,5-0,75 ␮g de calcitriol permite pres-
cindir de la necesidad de PTH para obtener una vitamina D
activa. Además, también se puede administrar una suple-
mentación de magnesio para anular cualquier resistencia
a la PTH.

En el contexto de la hipocalcemia postoperatoria, desde
hace varios años, se hace especial énfasis en la prevención
de esta última mediante técnicas como la determinación
de la concentración de iPTH que, en función de su con-
centración cuando se determina en las horas posteriores a
la intervención, tiene un valor predictivo y permite antici-
parse a la hipocalcemia administrando calcio y calcitriol.
En la actualidad, no existe un consenso claro en cuanto
a la cifra de iPTH por debajo de la cual se debe comen-
zar una suplementación. Por lo general, una cifra de PTH
menor de 10-15 pg/ml es predictiva de una hipocalcemia
en las horas posteriores [14, 15] y se debe comenzar una sus-
titución con 1-1,5 g de calcio y 0,5-0,75 ␮g de calcitriol.
Está claro que la mejor prevención consiste en la preser-
vación de las glándulas paratiroideas o su autotrasplante,
que tendrá sobre todo un impacto en los hipoparatiroi-
dismos permanentes. Después del autotrasplante de cero,
una, dos o tres paratiroideas tras una tiroidectomía, la
incidencia de la hipocalcemia transitoria se eleva al 9,8%,
11,9%, 15,1% y 31,4%, respectivamente. Para la hipocal-
cemia permanente, las cifras disminuyen al 0,98%, 0,77%,
0,97% y 0% [16] .
“ Punto importante
La determinación de la concentración de iPTH en
las horas posteriores a la intervención tiene un
valor predictivo y permite anticiparse a la hipo-
calcemia mediante la suplementación de calcio y
calcitriol.
El tratamiento de la hipocalcemia crónica consiste en
la sustitución con calcio (1-1,5 g/día) y calcitriol (0,5-
1 ␮g/día) para mantener al paciente asintomático. Para
evitar la calcifilaxia y la precipitación del producto cal-
cio × fosfato al nivel renal y en los tejidos blandos, es
importante procurar que el calcio se mantenga en el ter-
cio inferior del rango de referencia y el fosfato en el tercio
superior.
En este contexto, la Food and Drug Administration
(FDA) aprobó un tratamiento nuevo en 2015. Se trata de
la PTH recombinante (1-84), administrada por vía subcu-
tánea a diario. Permite reducir las necesidades de calcio y
vitamina D [17] , restaurar el metabolismo óseo y la micro-
estructura ósea, así como mejorar los parámetros más
subjetivos como la calidad de vida [18] . El riesgo de osteo-
sarcoma, objetivado en el modelo murino, está en fase
de observación. Las autoridades europeas autorizaron este
tratamiento en 2017.
Hipercalcemia [19]
La hipercalcemia, definida por un exceso de calcio
plasmático, puede estar mediada por la PTH o ser inde-
pendiente de esta. La hipercalcemia no sólo se debe a una
mayor absorción digestiva o renal del calcio o a una reab-
sorción ósea más importante (mediadas todas ellas por la
PTH), sino también a un aumento de la reabsorción ósea o
a un origen tumoral, independientes de este componente
hormonal.
El Cuadro 1 permite distinguir las etiologías en función
de su dependencia o no de la PTH.
Clínica
La hipercalcemia constituye una urgencia cuando exis-
ten concentraciones superiores a 3,75 mmol/l, debido a
la inestabilidad del potencial de membrana y al riesgo de
paro cardíaco.
EMC - Otorrinolaringología
Patología de las glándulas paratiroideas  E – 20-875-B-10
Cuadro 1.
Etiologías de las hipercalcemias.
Dependiente de PTH
Hiperparatiroidismo primario esporádico o familiar
(MEN-1 y MEN-2A)
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Hiperparatiroidismo terciario
Independiente de PTH
Hipercalcemia maligna (PTHrp, metástasis osteolíticas)
Enfermedades granulomatosas (activación de 1␣-OHasa)
Fármacos (tiazidas, litio, teriparatida)
Hipertiroidismo, inmovilización, síndrome de leche y
alcalinos, etc.
PTH: parathormona; MEN: neoplasia endocrina múltiple; PTHrp: pro-
teína relacionada con la parathormona; 1␣-OHasa: 1 ␣-hidroxilasa.
La hipercalcemia puede afectar a varios órganos o gru-
pos de órganos. Al nivel renal, por ejemplo, se puede
observar una poliuria en el marco de una diabetes insí-
pida nefrógena, nefrolitiasis, así como insuficiencia renal
aguda o crónica. Al nivel neurológico, puede existir un
espectro amplio, que oscila de los trastornos de la concen-
tración a manifestaciones neuropsicológicas, o un estado
confusional. El hueso se afecta con desmineralización y
osteoporosis. El sistema cardiovascular suele ignorarse,
pero puede existir un acortamiento del intervalo QT en
el ECG. Además, se observa un aumento de la morta-
lidad cardiovascular si el calcio es superior o igual a
2,8 mmol/l [20] , con desarrollo de una hipertrofia ventri-
cular izquierda y de calcificaciones miocárdicas [21] . Por
último, al nivel gastrointestinal, pueden producirse ano-
rexia, hipomotilidad digestiva asociada a estreñimiento y
epigastralgias.
En esta sección dedicada a la hipercalcemia, se hará
especial hincapié en el hiperparatiroidismo primario, que
interesa sobre todo al cirujano (las recomendaciones de
esta sección coinciden con lo publicado por Khan et
al [19] ).
Se trata de la causa más frecuente de hipercalcemia; la
incidencia es de 40-50/100.000, con un predominio feme-
nino de 3:1 y un pico de incidencia en la 5.a década.
Una presentación más precoz obliga a sospechar un ori-
gen familiar, como una neoplasia endocrina múltiple de
tipo 1 (MEN-1) o MEN-2A. La causa más frecuente es un
adenoma solitario (80-85%), en lugar de un doble ade-
noma (2-5%), una hiperplasia difusa o nodular (10-15%)
o un carcinoma paratiroideo (<1%), que son más infre-
cuentes [22] .
Las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo
primario afectan sobre todo al hueso y al riñón, con
las nefrolitiasis, que son la complicación principal
con una prevalencia del 7-20% en las series actua-
les [23] . Al nivel óseo, se puede observar una gama muy
amplia de alteraciones, que van de la desmineralización
ósea en la densitometría (osteopenia u osteoporo-
sis), a la osteítis fibrosa quística con tumores pardos
(Fig. 5).
Hay que señalar que, en los países europeos y Estados
Unidos, una presentación frecuente es el hiperparatiroi-
dismo normocalcémico, que consiste en una elevación
inadecuada de la PTH respecto a la calcemia, que es nor-
mal. Debido al aumento de las determinaciones de la
concentración de calcio y de la PTH, cada vez se diagnos-
tican más hiperparatiroidismos primarios asintomáticos.
En este artículo no se describe el tratamiento de esta sub-
categoría específica.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico, una asociación entre una
hipercalcemia y una elevación de la PTH o una PTH
5
E – 20-875-B-10  Patología de las glándulas paratiroideas
Figura 5. Tumor pardo del cúbito izquierdo (flecha).
PTH ng/l
HPP
HPP clásico
Ca normal
70
HPP HPP
PTH normal PTH normal
Ca normal
10
2,1 2,5 Calcemia corregid
(mmol/l)
Figura 6. Curva de relación entre el calcio y la parathormona
(PTH). HPP: hiperparatiroidismo primario; Ca: calcemia corre-
gida.
inadecuada respecto a la calcemia son indicadoras de la
necesidad de realizar pruebas complementarias si se con-
templa un tratamiento quirúrgico (Fig. 6).
Para respaldar el diagnóstico, además de la hiper-
calcemia, conviene determinar la excreción de calcio
en la orina, con el fin de descartar una hipercalcemia
hipocalciúrica familiar, patología benigna infrecuente de
transmisión autosómica dominante debida a una pérdida
de función del CaSR. Debido a esta disfunción del sistema
sensor, persiste una producción de PTH, a pesar de una cal-
cemia discretamente elevada. La presentación clásica de
la hipercalcemia hipocalciúrica familiar es una hipercal-
cemia discreta con una PTH normal o ligeramente elevada
y una calciuria baja con una anamnesis familiar posi-
tiva para la hipercalcemia. Debido a que esta patología
no presenta las mismas complicaciones que el hiperpa-
ratiroidismo primario, se debe diagnosticar, porque el
tratamiento quirúrgico no se aplica. Para el diagnóstico,
típicamente, la razón entre los aclaramientos de calcio-
creatinina es menor de 0,01, lo que permite descartar un
hiperparatiroidismo primario [24] . Los valores entre 0,01
y 0,02 constituyen una zona gris entre ambas patologías.
Para realizar cálculos de forma fiable, la concentración de
25-OH vitamina D debe ser normal.
Además de las pruebas de laboratorio y de la calciuria
de 24 horas, la densitometría es una prueba indispensable
para objetivar la afectación ósea. Debe englobar no solo
la columna lumbar y el fémur proximal, sino también el
tercio distal del radio, lo que proporciona informaciones
sobre el hueso cortical.
6 EMC - Otorrinolaringología
Cuadro 2.
Comparación de la sensibilidad y del valor predictivo positivo de
las distintas pruebas de imagen [1–3] .
Prueba de imagen Sensibilidad (%) Valor predictivo
positivo (%)
SPECT con sestamibi 70-81 91-95
Ecografía 64-91 83-96
TC-4D 83-95 88-99
RM 40-85 Desconocido
Gammagrafía 79-90 93-94
mediante PET/TC
con 11 C-metionina
18
F-fluorocolina- 90-94 97-100
PET/RM
SPECT: tomografía computarizada monofotónica; TC: tomografía
computarizada; RM: resonancia magnética; PET: tomografía por emi-
sión de positrones.
Es importante recordar que, en las personas menores de
35 años, se debe pensar en las formas familiares como las
MEN-1 o 2A, un síndrome de hiperparatiroidismo/tumor
de la mandíbula o un hiperparatiroidismo familiar ais-
lado. Suponen el 5-10% de las situaciones.
Otras pruebas, como la determinación de la concentra-
ción de la 25-OH vitamina D, proteína relacionada con la
PTH (PTHrp) o de la 1,25-OH vitamina D, pueden estar
indicadas. En la Figura 7 se muestra un resumen del pro-
cedimiento diagnóstico.
Pruebas de imagen
Antes de realizar cualquier prueba de imagen, se debe
tener un diagnóstico bioquímico, pues las pruebas de
imagen no sirven para la confirmación diagnóstica. El tra-
tamiento quirúrgico debe indicarse antes de realizar las
pruebas de imagen. Las diversas modalidades de imagen
son útiles para el cirujano, pero la ausencia de visuali-
zación de un adenoma/hiperplasia no permite descartar
el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario, por lo
que será necesaria una exploración cervical. El objetivo
de las pruebas de imagen es ayudar al cirujano durante
la intervención, pero ninguna prueba de imagen puede
reemplazar a un cirujano experimentado. Permiten limi-
tar la invasividad de la cirugía, objetivar una patología
tiroidea asociada o visualizar unas glándulas ectópicas.
Las modalidades más utilizadas son la gammagrafía con
99m
Tc-sestamibi y la ecografía cervical que, cuando las
imágenes son concordantes, tienen un valor predictivo
positivo para la localización del adenoma del 97% [25]
(Cuadro 2).
“ Punto importante
• Las modalidades más utilizadas para la loca-
lización del adenoma son la gammagrafía con
99m
Tc-sestamibi y la ecografía cervical que, cuando
las imágenes son concordantes, tienen un valor
predictivo positivo del 97%
Gammagrafía con 99m Tc-sestamibi. Se basa en la cap-
tación del sestamibi por las mitocondrias de las células
paratiroideas del adenoma. La especificidad es del 97,2%,
con una sensibilidad del 90% [25] . Por lo general, el lavado
retardado permite visualizar el adenoma. Mediante la
inyección de un segundo radiomarcador, se puede realizar
una gammagrafía de sustracción, que permite distinguir
la captación tiroidea y paratiroidea con ayuda de los
dos marcadores (99m Tc-sestamibi y 123 I o 99m Tc-sestamibi
y 99m Tc), por sustracción de las imágenes respectivas.

PTH elevada/no Hiperparatiroidismo
disminuida primario
Hipercalcemia
PTHrp elevada
confirmada
PRH disminuida
PTHrp normal
La localización de las glándulas paratiroideas patológi-
cas es más precisa cuando se utiliza una tomografía de
tipo tomografía computarizada de emisión monofotónica
(SPECT), sola (MIBI-SPECT) o asociada a una tomogra-
fía computarizada (TC) (SPECT-TC). Esta combinación de
pruebas de imagen ha demostrado ser superior a las mis-
mas técnicas usadas por separado [26] . Permiten poner
de manifiesto las enfermedades multiglandulares y las
relaciones anatómicas con la glándula tiroidea [27] . En la
práctica, la SPECT-TC se considera un estándar de trata-
miento.
Ecografía cervical. En la ecografía, los adenomas
paratiroideos se observan como estructuras ovaladas, bien
delimitadas e hipoecogénicas a diferencia de las glándulas
normales, que no suelen ser visibles. Se puede visualizar
un vaso nutricio que perfunde el adenoma. La sensibi-
lidad es del 76-87%, con un valor predictivo positivo del
93-97% [27] . La ecografía depende de la experiencia del eco-
grafista y los adenomas mediastínicos, paraesofágicos o
retrotraqueales son más complicados de visualizar debido
a su localización. En cambio, esta exploración es indispen-
sable para visualizar los nódulos tiroideos que requerirán
un estudio mediante punción-aspiración con aguja fina y
en ocasiones un tratamiento quirúrgico simultáneo al del
adenoma (Fig. 8).
Gammagrafía mediante tomografía por emisión
de positrones (PET)-TC con 11 C-metionina. La síntesis
de parathormona necesita la incorporación de metionina.
Cuando ésta se marca con carbono 11, permite obtener
imágenes gammagráficas. Se trata de una modalidad poco
utilizada todavía, con una sensibilidad elevada que per-
mite visualizar los adenomas que no se observan en otras
pruebas de imagen.
Resonancia magnética (RM). Los adenomas parati-
roideos aparecen hiperintensos en T2 y con una señal
intermedia o hipointensa en T1, al igual que los ganglios
cervicales, lo que puede complicar la interpretación de
esta exploración. Debido a la sensibilidad relativamente
baja, esta modalidad se utiliza poco, salvo en el embarazo.
TC y TC-4D. La TC con contraste permite locali-
zar las glándulas paratiroideas ectópicas situadas al nivel
mediastínico, por ejemplo. Su sensibilidad es del 46-
87%. La TC-4D (donde la cuarta dimensión es el tiempo)
permite tener una captación de contraste rápida y un
lavado (washt-out) típico. Se ha convertido en la prueba
de imagen de elección en lugar de la combinación gam-
magrafía/SPECT y ecografía [28] en algunos centros. Esta
prueba de imagen puede ser de utilidad en los casos
de enfermedad persistente con exploraciones de gamma-
grafía/ecografía negativas [29] . Sin embargo, la dosis de
radiación es 50 veces mayor que para una ecografía con
sestamibi; su utilización debe ser cautelosa en los jóvenes,
EMC - Otorrinolaringología
Patología de las glándulas paratiroideas  E – 20-875-B-10
Figura 7. Árbol de deci-
siones. Estrategia para el
diagnóstico diferencial de las
hipercalcemias. PTH: parat-
hormona; PTHrp: proteína
relacionada con la parathor-
Neoplasia
mona.
1,25-OH Intoxicación por
vitamina D vitamina D/
elevada granulomatosis
1,25-OH Causa
vitamina D farmacológica,
normal etc
razón por la cual se reserva sobre todo a los hiperparati-
roidismo recidivantes.
Muestreo venoso selectivo con determinación
de la concentración de PTH. Se trata de un método que
requiere un angiorradiólogo experimentado; sólo tiene
lugar en los pacientes en quienes han fracasado la cirugía
y otras pruebas de imagen.
18
F-fluorocolina-PET/RM o 18 F-fluorocolina-PET/TC.
Un nuevo tipo de prueba de imagen con un marca-
dor prometedor, la 18 F-fluorocolina-PET/RM o TC, está
actualmente en fase de evaluación en varios centros. Este
último método se ha estudiado en pacientes en quienes la
ecografía y la gammagrafía con sestamibi no eran conclu-
yentes. Su sensibilidad es del 90%, con un valor predictivo
positivo del 100% [30] , aunque en una única cohorte de
diez pacientes. La 18 F-fluorocolina-PET/4D-TC también ha
demostrado unos resultados alentadores en una cohorte
de 44 pacientes, con una sensibilidad del 94,3% y un valor
predictivo positivo del 97,1% [31] .
En los casos de hiperparatiroidismo recidivante o per-
sistente (5-10%), la cirugía conlleva más complicaciones,
como una afectación de los nervios laríngeos recurrentes
o un hiperparatiroidismo, debido a la fibrosis y a las adhe-
rencias secundarias a la primera cirugía. Conviene utilizar
dos pruebas de imagen concordantes antes de una nueva
intervención [32] , siendo una de ellas una gammagrafía
con sestamibi. Si la asociación ecografía-gammagrafía fra-
casa, se debe plantear la TC-4D, una gammagrafía con
18
F-fluorocolina-PET/RM o TC, o un muestreo venoso.
Tratamiento quirúrgico
Se pueden utilizar varias técnicas quirúrgicas para la
resección de los adenomas paratiroideos. Se dispone de
varias opciones, que oscilan de la cirugía mínimamente
invasiva para los adenomas bien localizados, sin patolo-
gía tiroidea asociada, a la exploración cervical bilateral en
caso de localización imprecisa o de hiperparatiroidismo de
origen sindrómico. La exploración cervical permite visua-
lizar las cuatro paratiroideas y también en ocasiones las
glándulas supernumerarias.
La técnica de elección para los adenomas bien visibles
en las pruebas de imagen es la cirugía mínimamente inva-
siva, con una tasa de éxito superior al 95% y una tasa de
complicaciones del 1-3%, si la realiza un cirujano expe-
rimentado [33] . Además, los costes y la duración de la
hospitalización son menores.
La cirugía está indicada según los criterios que se reco-
gen en el Cuadro 3 [19] .
La cirugía permite obtener una mejoría de los paráme-
tros óseos y de las nefrolitiasis, aunque en la actualidad
existe menos evidencia para los ámbitos neuropsicoló-
gico, cardiovascular y renal [33] .
7
E – 20-875-B-10  Patología de las glándulas paratiroideas
A B
Figura 8. Comparación del mismo adenoma paratiroideo mediante SPECT-TC (A) y ecografía (proyección transversal, B; proyección
longitudinal, C). Adenoma paratiroideo posterior en el tercio medio del lóbulo derecho que mide 2,46 cm de longitud × 1,79 cm de
ancho × 1,42 cm de grosor (volumen ∼3,1 ml). Su ecoestructura es hipoecogénica y está bien delimitado, con una arteria en su perímetro
que penetra en su interior.
Cuadro 3.
Indicaciones quirúrgicas del hiperparatiroidismo primario.
Edad < 50 años
Calcemia mayor de 0,25 mmol/l por encima del límite
superior de referencia
Osteoporosis densitométrica o fractura por fragilidad
TFGe < 60 ml/min
Nefrocalcinosis/nefrolitiasis
TFGe: tasa de filtración glomerular estimada.
Durante la cirugía, la determinación peroperatoria de la
concentración de iPTH puede ayudar al cirujano a decidir
si la resección es adecuada. La semivida corta de la PTH
(3-5 minutos) permite determinar su concentración antes
de la incisión y después a los cinco y a los 10-15 minu-
tos tras la resección. Si, según los criterios de Miami, la
iPTH disminuye al menos un 50% respecto al valor basal
o al valor previo a la incisión, no se requiere una explora-
ción subsiguiente [33] . Si el valor se mantiene elevado, una
determinación de la concentración a los 20 minutos per-
mite decidir si la exploración debe continuarse o no, hasta
alcanzar el criterio deseado que garantice la resección del
adenoma.
En el postoperatorio, un hiperparatiroidismo persis-
tente se define como una hipercalcemia que se presenta en
los seis meses posteriores a la intervención. Se produce en
alrededor del 5% de los casos y suele deberse a una resec-
ción incompleta, al contrario que la recidiva, secundaria
a un segundo adenoma, que está presente en el 8% de los
casos y que se diagnostica en los 3-11 años posteriores a
la intervención [33] .
Hay que precisar que en los pacientes con MEN,
por ejemplo, se suele realizar una paratiroidectomía de
3,5 glándulas de cuatro para prevenir el riesgo de recidiva
del hiperparatiroidismo. Sin embargo, la evolución de las
técnicas mínimamente invasivas permite en la actualidad
resecar sólo la glándula o glándulas afectadas para evitar
un hipoparatiroidismo.
Alternativas terapéuticas no quirúrgicas
Existen otras alternativas terapéuticas para los pacientes
que tengan contraindicaciones para la cirugía.
La hidratación (por vía intravenosa en caso de hipo-
calcemia aguda) y la exclusión de todos los tratamientos
hipercalcemiantes (diuréticos tiazídicos, litio, retinoides,
etc.) son la primera etapa y deben aplicarse también para
los pacientes en quienes se realice un tratamiento quirúr-
gico.
Entre ellos, los bifosfonatos son una opción. Este tra-
tamiento disminuye la calcemia, así como los marcadores
de recambio óseo y mejora la densidad ósea lumbar y de la
8 EMC - Otorrinolaringología
C
cadera, aunque no se han publicado estudios que aborden
el riesgo de fractura [34] .
Una alternativa es el cinacalcet, un calcimimético, que
permite disminuir la PTH y la calcemia al aumentar la
actividad del CaSR. Este tratamiento ha permitido cons-
tatar una normalización del calcio en el 70-80% de los
casos, pero sólo durante la aplicación del tratamiento.
La calcemia se eleva al suspenderlo. Sin embargo, no se
ha objetivado ningún impacto sobre la densidad ósea o
los marcadores del recambio óseo [35] . En la actualidad,
es un tratamiento utilizado en los pacientes con contra-
indicaciones para la cirugía o después de un fracaso de
la cirugía, o bien en pacientes con un carcinoma para-
tiroideo. En este último caso, se trata de controlar una
calcemia más elevada, a menudo en un contexto palia-
tivo (cf infra). También se puede plantear un tratamiento
con denosumab.
Como se ha mencionado previamente, es importante
mantener una concentración de vitamina D adecuada
(>75 nmol/l) en los pacientes con hiperparatiroidismo
primario. Una carencia de esta vitamina se asocia a un
peso mayor de la paratiroidea adenomatosa, a una con-
centración de PTH y de calcio más elevada, así como a
una densidad mineral ósea menor [36] . La carencia de vita-
mina D se asocia también a un riesgo más elevado de
síndrome de avidez ósea postoperatoria. A pesar de la
hipercalcemia, la sustitución diaria con colecalciferol es
segura, carece de un impacto importante sobre la calcemia
y permite una disminución de la PTH [13] .
Neoplasia endocrina múltiple
En los cuadros MEN-1 y 2 existe una forma particular
de hiperparatiroidismo. La MEN-1 se debe a una mutación
del gen MEN-1, un gen supresor tumoral que codifica la
proteína menina. Se define por un hiperparatiroidismo
de penetrancia elevada (90%) y que suele representar la
primera manifestación de esta patología, secundaria a
un adenoma hipofisario y a un tumor neuroendocrino.
Debido a la elevada frecuencia de las glándulas parati-
roideas supernumerarias y ectópicas (20%) [37] en estos
pacientes, hay que ser particularmente prudente durante
la cirugía. Después de confirmar el hiperparatiroidismo,
el tratamiento quirúrgico es la primera elección, con una
paratiroidectomía de 3,5 glándulas, es decir, la resección
completa de tres glándulas y de la mitad de la última res-
tante [38] ; sin embargo, la tasa de recidiva es una de las
dificultades a las que se enfrenta el cirujano [39] . Dicha
tasa oscila del 50% a los 12 años en algunas cohortes [40]
al 67% a los ocho años en otras [41] . Recientemente, varios
estudios han demostrado que una cirugía más selectiva,
con ayuda de las pruebas de imagen actuales, podría pro-
ponerse a algunos pacientes con una MEN [42] .

En cambio, los pacientes con MEN-2A, debida a
la mutación del protooncogén RET, presentan un
hiperparatiroidismo en el 20-30% de los casos y el
tratamiento es superponible al de los pacientes con
MEN-1. El hiperparatiroidismo en los pacientes con
MEN-2A se debe a una hiperplasia asociada en ocasio-
nes a uno o varios adenomas paratiroideos, mientras
que los adenomas son predominantes en los casos de
MEN-1.
Carcinoma paratiroideo
El carcinoma de las glándulas paratiroideas es una de
las neoplasias más infrecuentes que se han descrito. Se
produce en alrededor del 1% de los pacientes con hiper-
paratiroidismo [43] , con una incidencia de 3,58-5,73 casos
por 10 millones de personas. En la actualidad, se cono-
cen varios genes que intervienen en la patogénesis del
carcinoma paratiroideo, como HRPT2 [44] .
La mayoría de los carcinomas de las glándulas para-
tiroideas son funcionales y los pacientes presentan un
hiperparatiroidismo a menudo rápidamente progresivo y
grave; sin embargo, el diagnóstico diferencial entre un
adenoma y un carcinoma no siempre es sencillo. La cal-
cemia es de un promedio de 3,5-4 mmol/l, con una cifra
de PTH 5-10 veces el límite superior de referencia. Los sig-
nos indicativos de malignidad son un tamaño tumoral
más importante y la presencia de manifestaciones óseas y
renales más marcadas.
La presentación clínica inicial puede consistir también
en una masa cervical y alrededor de un tercio de los
pacientes presentan inicialmente metástasis gangliona-
res, mientras que otro tercio tiene metástasis a distancia
(esencialmente hepáticas y óseas) [45] .
La gammagrafía con 99m Tc-sestamibi no permite esta-
blecer el diagnóstico y la punción-aspiración con aguja
fina no se recomienda, debido a la complejidad del diag-
nóstico citológico y a la diseminación tumoral posible en
el trayecto de punción.
Además de la histología, el diagnóstico definitivo de
carcinoma se establece en presencia de metástasis ganglio-
nares, a distancia o de una invasión local de las estructuras
contiguas.
El tratamiento de elección sigue siendo la cirugía, en
forma de paratiroidectomía, o como una resección en
bloque de la paratiroidea y de las estructuras adyacentes
invadidas. Debido a la escasa eficacia de los métodos no
quirúrgicos, en ocasiones se realiza una cirugía tumoral
citorreductora (debulking) de las metástasis [46] . El cuadro
puede evolucionar de tres formas distintas: un tercio de
los pacientes se cura con la cirugía, un tercio presenta una
recidiva a distancia, pero se cura con una nueva cirugía y
el tercio restante fallece después de una enfermedad corta
y agresiva [47] .
En cerca de la mitad de los casos, se observa una reci-
diva, en la mayoría de las ocasiones local [48] . En estos
pacientes, una nueva cirugía permite reducir la hipercal-
cemia, aunque a costa de una morbilidad importante [49] .
La quimioterapia y la radioterapia son modalidades tera-
péuticas poco eficaces y no se emplean de rutina. En el
contexto paliativo, los pacientes fallecen de las conse-
cuencias y complicaciones de la hipercalcemia en lugar de
la infiltración o la carga tumoral. Los tratamientos farma-
cológicos disponibles son, en primer lugar, la hidratación
y los bifosfonatos (pamidronato y zoledronato [50] ). Si esto
fracasa, los calcimiméticos, como el cinacalcet, pueden
ser útiles, bien como tratamiento sustitutivo, bien como
medida adicional a otros métodos [51] . El denosumab es
la etapa subsiguiente y puede estabilizar la calcemia hasta
dos años de seguimiento [52] . Los agentes biológicos, como
la parafibromina (un inhibidor de la proliferación celu-
lar) o la azidotimidina, podrían ser tratamientos en el
futuro [53] .
EMC - Otorrinolaringología
Patología de las glándulas paratiroideas  E – 20-875-B-10
 Conclusión
Como se ha visto, las patologías de las glándulas parati-
roideas presentan una relación íntima con el metabolismo
fosfocálcico y las dificultades del tratamiento quirúrgico
derivan de la embriología, que se debe conocer. El ciru-
jano otorrinolaringológico debe estar muy atento a estas
dificultades, en particular al desarrollo de una hipocalce-
mia postoperatoria con un síndrome de avidez ósea. Los
avances de las pruebas de imagen y de los tratamientos
farmacológicos han mejorado en la actualidad el pronós-
tico de los pacientes con hiperparatiroidismo primario.
El tratamiento de esta enfermedad es multidisciplinar y
requiere una colaboración estrecha entre el endocrinó-
logo, el radiólogo y/o el especialista en medicina nuclear
y el cirujano.
“ Puntos esenciales
• La cirugía de las glándulas paratiroideas es un
desafío debido a las variaciones anatómicas de la
normalidad en lo que respecta a su número, locali-
zación, aspecto y a la prevalencia considerable de
paratiroideas ectópicas.
• El hipoparatiroidismo postoperatorio es una
causa frecuente de hipocalcemia. Las formas per-
manentes oscilan entre el 1% y el 4% de los casos.
Puede prevenirse mediante una suplementación
adecuada de colecalciferol. Se debe buscar un sín-
drome de avidez ósea mediante la determinación
con regularidad de la calcemia en el postoperato-
rio.
• La determinación de la concentración de iPTH
tiene dos utilidades para el cirujano otorrinolarin-
gólogo: en la fase peroperatoria para prever el
éxito de la resección y en el postoperatorio para
anticiparse a una hipocalcemia e introducir una
sustitución precoz con calcio y calcitriol.
• El hiperparatiroidismo primario se debe en la
mayoría de los casos a la presencia de un adenoma
paratiroideo; una vez establecido el diagnóstico,
la localización mediante las pruebas de imagen
usuales (ecografía cervical, SPECT-TC acoplada a
la gammagrafía con sestamibi) sólo es útil si se
establece una indicación quirúrgica. Si fracasan
estas últimas pruebas, se pueden plantear otras
pruebas de imagen, como la TC-4D, la gamma-
grafía mediante PET/TC con 11 C-metionina o la
18
F-fluorocolina-PET/RM o TC.
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G.P. Sykiotis (Gerasimos.Sykiotis@chuv.ch).
Service d’endocrinologie, diabétologie et métabolisme, Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV), avenue de la Sallaz 8, 1011
Lausanne, Suisse.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Marino L, Sykiotis GP. Patología de las glándulas paratiroideas.
EMC - Otorrinolaringología 2019;48(2):1-11 [Artículo E – 20-875-B-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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