Guía clínica española de Insuficiencia cardiaca

• Definición
-Síndrome clínico con síntomas típicos➔disnea, edema, fatiga
-Signos➔presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares, edema periférico
-Causado por➔anomalía cardíaca (estructural o funcional) que produce disminución de GC o elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o en estrés
-Definición limitada a fases de la enfermedad en que aparecen los síntomas clínicos (pueden permanecer asintomáticos pese a
presentar anomalías cardiacas)
-Importante ➔detectar causa cardiaca subyacente (miocardiopatía, anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo
cardiaco y conducción, etc) tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Por ej: valvulopatía, se debe realizar reparación
o reemplazo valvular

• Terminología
-IC según su fracción de eyección del VI (FEVI)
-IC con FE conservada (IC-FEc)➔ ≥50%
-IC con FE reducida (IC-FEr)➔<40%
-IC con FE media (IC-FEm)➔40-49% “Zona gris”, requiere más estudios para caracterizarlo

Según la FE se diferencian distintas etiologías subyacentes, características demográficas, comorbilidades y respuesta a los
tratamientos. POR EJEMPLO, IC-FEc son mayormente mujeres, con antecedentes de HTA y FA, con menor historia de IAM
*FEVI➔medida mediante ecocardiografía, técnica con radionucleótidos o resonancia magnética

*Dg de IC-FEc➔más complejo que dg de IC-FEr

-IC-FEc➔no presentan dilatación de VI; en su defecto tienen aumento de pared de VI o aumento de tamaño de aurícula izq
(por aumento de presiones de llenado); la mayoría tiene defectos en la capacidad de llenado ➔”IC diastólica”, pero también
pueden tener leves anomalías de la función sistólica
-IC-FEr➔también pueden tener disfunción diastólica.
*Antes se clasificaba como IC diastólica a la IC-FEc, y a la IC-FEr como IC sistólica, sin embargo, en ambas puede haber tanto
como función sistólica como función diastólica reducida

*Px sin enfermedad miocárdica de VI➔otras causas de iC (HTpulmonar, valvulopatía, etc.) ; enfermedades no vasculares
(anemia, enfermedad pulmonar, renal o hepática)➔síntomas parecidos o idénticos a IC, pueden complicar o exacerbar síndrome
de IC

-IC según evolución temporal

-Un paciente puede volverse asintomático por el tratamiento
-Paciente que nunca ha tenido síntomas típicos de IC pero que tiene FEVI reducida➔paciente con disfunción sistólica del VI
asintomática
-Pacientes con IC por algún tiempo➔”IC crónica”
-Paciente en tratamiento cuyos síntomas y signos no han cambiado durante 1 mes➔paciente “estable”
-Si la IC estable crónica se deteriora➔paciente “descompensado”, puede ocurrir lenta o repentinamente
-IC de nueva aparición (de novo)➔
-Puede presentarse de manera aguda (Ej: consecuencia de IAM)
-Subaguda (ej: pacientes con miocardiopatía dilatada [MCD], tienen síntomas durante semanas o meses antes de que se
confirme el diagnóstico)
-Aunque los síntomas y signos de IC desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente pueden permanecer y los pacientes siguen
en riesgo de “descompensación” recurrente.
-Paciente puede tener IC por un problema que se resuelve por completo (ej miocarditis viral, sd de tako-tsubo o
taquimiocardiopatía)
-Pacientes pueden presentar recuperación sustancial o incluso completa de la función sistólica del VI con nuevas terapias
modificadoras de la enfermedad (pacientes con MCD idiopática)

-IC según gravedad de los síntomas

-Clasificación funcional de NYHA
-Gravedad no se correlaciona bien con muchos de los parámetros de la función del VI; puede haber pacientes con síntomas leves
pero mayor riesgo de hospitalización y muerte
-Clasificación según fase de desarrollo según cambios estructurales y síntomas

Killip ➔describe gravedad de enfermedad en contexto clínico agudo después de un IAM

• Etiología
Muy variada, no existe acuerdo sobre sistema único de clasificación ; pacientes presentan variedad de enfermedades
(cardiovasculares o no) que interactúan entre sí y causan IC.
-Miocardio enfermo
-Enfermedad cardíaca isquémica
-Daño tóxico (abuso de sustancias recreativas, medicación, metales pesados, radiación)
-Daño inmunomediado e inflamatorio➔infecciones, enfermedades autoinmunes
-Infiltración➔enfermedad maligna (metástasis)
-Alteraciones metabólicas
-Alteraciones genéticas
-Condiciones de carga anormales
-HTA
-Valvulopatías
-Enfermedades pericárdicas y endomiocárdicas
-Estados de gasto elevado (anemia, sepsis)
-Sobrecarga de volumen (insuficiencia renal, sobrecarga de fluidos iatrogénica)
-Arritmias

• Diagnóstico
-Síntomas y signos
No suelen ser específicos, por lo que no ayudan a discriminar entre IC y otros
problemas.
Signos específicos➔Presión yugular elevada, desplazamiento del impulso apical
son más específicos pero más difíciles de detectar
Difíciles de detectar en obesos, ancianos o con EPOC (sintomatología similar
EPOC, enfermedades crónicas progresivas con exacerbaciones)
Importante la HC➔pacientes sin datos relevantes es poco común que tenga IC, a
diferencia de un sujeto que haya tenido IAM previo.
Especial atención a síntomas que indican indicio de congestión. Se deben vigilar
los síntomas para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustarlo de ser
necesario.
-Pruebas iniciales básicas

• Concentración plasmática de PN (péptidos natriuréticos)

-Prueba diagnóstica inicial en contexto no agudo (cuando no hay disponibilidad de ecocardiografía)
-Dg inicial de trabajo, identifica px que requieren pruebas adicionales
-Si el valor es inferior➔no requiere ecocardiografía
-Valores normales dependen de si es un contexto agudo o no agudo
-Alto valor predictivo negativo (se usa para descartar diagnóstico)
-Se eleva por diversas causas (CV y no CV)➔FA, edad, insuficiencia renal
-En pacientes obesos los títulos pueden ser desproporcionadamente bajos

• Electrocardiograma
-Cuando es anormal, aumenta probabilidad del diagnóstico
-Baja especificidad
-Puede indicar la etiología (Ej: IAM), o ciertos hallazgos pueden guiar tratamiento (anticoagulantes para FA, marcapasos
para bradicardia, etc)
-ECG normal➔poca probabilidad de IC

• Ecocardiografía
-Prueba más útil y disponible para dg
-Info inmediata sobre volumen cámaras, función sistólica y diastólica del VI, grosor pared, función valvular y hipertensión
pulmonar

➔Estas pruebas + HC ➔diagnóstico inicial y plan de tratamiento

-Algoritmo diagnóstico IC
-IC en contexto no agudo
-Diagnóstico de IC con FEVIc
Difícil; signos y síntomas suelen ser inespecíficos y no se puede diferenciar con claridad la IC de otras entidades clínicas
No existe método estándar
*Valoración inicial:
Se realiza el algoritmo anterior y determinación de la FEVI mediante ecocardiografía (>50%)
ECG➔podría revelar FA, hipertrofia VI y alteraciones de repolarización (Normal➔IC poco probable)
*Siguiente paso:
Pruebas diagnósticas adicionales
Demostrar objetivamente presencia de alteraciones cardiacas estructurales o funcionales como causa subyacente a la
presentación clínica, a través de ecocardiografía
Alteraciones estructurales más importantes:
-Índice de volumen auricular izquierdo >34 ml/m2
-Índice de masa del VI ≥115 g/m2 (varones) ; ≥95 g/m2 (mujeres)
Alteraciones funcionales:
-E/e ≥13
-Velocidad tisular diastólica temprana media de la pared septal y lateral <9 cm/s
Incertidumbre➔realizar prueba de estrés o determinar de forma invasiva aumento de
presiones de llenado de VI
-Ecocardiograma de estrés➔con cicloergómetro en posición semisupina. Permite evaluación
del VI y presiones arteriales pulmonares; disfunción sistólica y cambios en el volumen latido y
gasto cardiaco durante el ejercicio.
Existen distintos protocolos (por ejemplo estrés a través de fármacos), pero el anterior
mencionado y la ecocardiografía en reposo y en ejercicio submáximo son los más usados.
-Técnicas invasivas➔parámetros hemodinámicos en reposo para evaluar presiones de
llenado y evaluación de estos parámetros durante el ejercicio si se observan valores inferiores
a los de corte en presiones de llenado

*Dg de IC-FEc en px con FA➔difícil

FA➔se asocia a concentraciones de PN más altas de por sí, por lo que el umbral de los valores es más alto en comparación a un
paciente con ritmo sinusal
-El índice de volumen auricular izquierdo está aumentado por la FA
-FA podría ser signo de la presencia de IC-FEc (“no se sabe si es causa o consecuencia”)

-Otras pruebas diagnósticas

Ecocardio es el método de elección, pero puede complementarse con otras modalidades para responder a interrogantes clínicos
específicos, y solo deben realizarse si tienen una consecuencia clínica importante

• Rx tórax
Poco uso para el dg con sospecha de IC
Más útil para identificar causa pulmonar alternativa para síntomas y signos de paciente, como enf. pulmonar maligna o
intersticial
Podría mostrar congestión o edema venoso pulmonar en px con IC; más útil en contexto agudo
Puede haber disfunción sistólica del VI significativa sin cardiomegalia en la rx tórax

• Ecocardiografía transtorácica (ETT)

*Evaluación fx sistólica vetricular izq➔método Simpson biplano modificado
*Evaluación fx diastólica VI➔disfx diastólica es la anomalía subyacente en la IC-FEc (y quizás IC-FEm), por lo que es importante
identificarla para el dg ; ecocardio➔única técnica de imagen
*Evaluación fx ventricular derecha y presión arterial pulmonar➔estructura y fx del VD, dimensiones VD y AD, estimación de
función sistólica del VD y PA pulmonar

• Ecocardiografía transesofágica (ETE)

No es necesaria en la evaluación diagnóstica habitual de IC
Puede ser útil en algunos contextos clínicos➔enfermedad valvular, sospecha disección aórtica, sospecha endocarditis o
cardiopatía congénita ; descartar presencia de trombos intracavitarios en px con FA que requieren cardioversión

• Ecocardiografía de estrés
Mediante ejercicio o fármacos, para identificar isquemia inducible o viabilidad miocárdica
Contexto clínico➔enf. valvular
Puede detectar disfunción diastólica durante ejercicio en px con disnea de esfuerzo, FEVI conservada y parámetros diastólicos
en reposo no concluyentes

• Resonancia magnética cardiaca

RMC➔técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa, FE de VI y VD
Permite definir etiologías poco concluyentes a partir de la ecocardiografía
Es la mejor alternativa para px con estudios ecocardiográficos no diagnósticos (especialmente estudio de corazón derecho) y
método de elección para px con enfermedad cardiaca congénita compleja
Técnica preferida para➔ evaluar fibrosis miocárdica ; útil para etiología
Limitaciones➔depende del centro, menor disponibilidad, mayor coste, duda sobre seguridad para px con implantes metálicos,
poco fiable en px con taquiarritmias, claustrofobia, contraindicación en px con TFG <30
 • Tomografía computarizada por emisión de fotón único y ventriculografía con radionucleótidos (SPECT)
Valoración de isquemia y viabilidad miocárdica
Expone al px a radiación isotrópica
Amiloidosis cardiaca por transtiretina

• Tomografía por emisión de positrones (PET)

Valora isquemia y viabilidad

• Angiografía coronaria
Para px con angina de pecho refractaria a tx médico, siempre que el px sea candidato a revascularización coronaria
Px con historia de arritmia ventricular sintomática o parada cardiaca abortada
Px con presencia de isquemia en prueba de estrés no invasiva, para establecer etiología de la isquemia y gravedad de la EAC

• Pruebas de laboratorio
En la evaluación inicial del px con IC de nuevo diagnóstico
Para determinar si req tratamiento específico y detectar causas reversibles o tratables de IC y comorbilidades que interfieran
con esta:
-Hb y recuento leucocitario
-Sodio, Potasio, urea, crea
-Fx hepática
-Glucosa, HbA
-Perfil lipídico, TSH, ferritina, PN

• Pruebas genéticas
Análisis genético en px con miocardiopatía cuando la prevalencia de mutaciones detectables sea lo suficientemente alta y
justifique el cribado genético sistemático
Px con MCH, MCD idiopática, MAVD

Entonces:

• Se recomienda ETT para:

o Evaluar estructura y fx miocárdica en sujetos con sospecha de IC para dg de IC-FEr/m/c
o Evaluar FEVI e identificar px con IC candidatos a tx fcológico y con dispositivos
o Evaluación valvulopatías, fx VD y PA pulmonar en px con dg establecido de IC
o Evaluar estructura y fx miocárdica de sujetos que vana exponerse a tx que podría dañar miocardio (ej:
quimioterapia)
• RM
o evaluar estructura y fx miocárdica (incluido corazón derecho) en px con ventana acústica inadecuada o con enf.
cardiaca congénita compleja
o Caracterizar tejido miocárdico en caso de sospecha de miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de
Chagas, enfermedad de Fabry, …….
• Coronariografía invasiva
o Px con IC y angina de pecho refractaria a tratamiento fcológico o arritmias ventriculares sintomáticas o parada
cardiaca abortada
• Técnicas no invasivas de imágenes (RMC, ecocardiog de estrés, SPECT, PET)
o Evaluación isquemia y viabilidad miocárdica px IC y EAC, antes de decidir revascularización
o Empeoramiento de síntomas IC u otras complicaciones CV importantes
o Px IC con tx fcológico a dosis máxima antes de decidir implantación de dispositivo
o Px expuestos a terapias que pueden dañar miocardio (ej quimio)

• Prevención o retraso de la aparición de IC (hay tabla)

-Modificación de factores de riesgo
o Control de HTA➔Retrasa aparición IC, prolonga vida
o Fcos antihipert. (diuréticos, IECA, ARA-II, BB)➔efectivos en px c/s historia de infarto miocardio, especialmente
ancianos
o Hipoglicemiantes: Empaglifozina➔inhibidor cotransportador sodio glucosa tipo 2, mejora resultados como
reducción mortalidad y hospitalizaciones por IC en px con DM tipo 2 (otros fcos no han demostrado capacidad de
reducir riesgo complicaciones)
o Dejar de fumar puede ser beneficioso
o Mayor consumo de alcohol puede desencadenar miocardiopatía tóxica ; asociación entre ingesta de OH y riesgo
aparición IC de novo tiene forma de U (menor riesgo➔consumo moderado de alcohol, hasta 7 bebidas por semana)
o Actividad física se relaciona inversamente con riesgo de IC ➔Mayores dosis de ejercicio se necesitan para obtener
reducciones sustanciales del riesgo de IC (relación inversa)
o Estatinas➔reducen tasa de complicaciones CV y mortalidad, pueden prevenir o retrasar aparición de IC
o Obesidad es un factor de riesgo
o Px con EAC sin disfx sistólica o IC➔IECA previenen o retrasan aparición IC y reducen mortalidad CV

-Tratamiento disfunción sistólica del VI

o ICP primaria en fase más temprana de IAMCEST➔reduce tamaño del infarto, disminuye riesgo de reducción de FEVI
o Tx con IECA, BB, ARM tras IAM con disfunción sistólica➔reduce tasas de hospitalizaciones por IC y mortalidad al igual
que las estatinas
-Px asintomáticos con FEVI crónicamente reducida➔IECA puede reducir riesgo de IC que requiere hospitalización
-Px con disfunción sistólica del VI asintomática (<30%) de origen isquémico tras al menos 40 días desde el infarto al miocardio,
se recomienda DAI para prolongar la vida

o Tratamiento farmacológico IC-FEr (figura resumen)

-Objetivo➔mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida ; prevenir
hospitalizaciones y reducir mortalidad
-Antagonistas neurohormonales (IECA, ARM, BB)➔mejoran la supervivencia de px con IC-
FEr
-Nuevo compuesto➔combina ARA-II (Valsartán) y un inhibidor de la neprilisina (sacubitril)
; ha demostrado ser superior a un IECA (enalapril) para reducción del riesgo de muerte y
hospitalización por IC
Por lo tanto, se recomienda sacubitrilo-valsartán para sustituir IECA en px ambulatorios con
IC-FEr que siguen sintomáticos pese a recibir TMO
-ARA-II➔no se ha demostrado de manera concluyente que reduzcan mortalidad en px con
IC-FEr; su uso debe reservarse para px con intolerancia a los IECA o que tomen IECA pero
no toleren un ARM
-Ivabradina➔reduce FC alta que a menudo se da en IC-FEr y se ha demostrado que mejora
los resultados
-Medicación debe emplearse combinada con diuréticos en px con síntomas/signos de
congestión ; debe modularse según el estado clínico del paciente
-Dosis recomendadas (tabla 7.2)
ALGORRITMO TX FCOLOGICO

-Tratamiento (px sintomáticos con IC-FEr)

-IECA➔reducen morbimortalidad, recomendados para px sintomáticos siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia.
Dosis debe aumentarse hasta alcanzar dosis máxima tolerada, para inhibir SRAA.
También para px con disfunción sistólica del VI asintomática, para reducir riesgo de IC, hospitalizaciones por IC y muerte
-Bloqueadores beta
-Reducen morbimortalidad px IC-FEr sintomático pese al tratamiento con IECA y en la mayoría de los casos un diurético
-IECA y BB se pueden instaurar al mismo tiempo cuando se confirma el dg de IC-FEr
-Deben instaurarse en px clínicamente estables a dosis bajas, se aumenta gradualmente hasta alcanzar dosis máxima tolerada
-Debe considerarse para pacientes con IC-FEr y FA, especialmente si la FC es alta
-Recomendados para px con historia de infarto de miocardio y disfx sistólica del VI asintomática, para reducir riesgo de muerte
-ARAM (antagonista de receptores de mineralocorticoides/aldosterona)
-Bloquean receptores que fijan la aldosterona y, con diferente grado de afinidad, otros receptores de hormonas esteroideas
-Espironolactona o esplerenona➔para todo px con IC-FEr sintomático (a pesar de tx con IECA y BB) y FEVI ≤35% para reducir
mortalidad y hospitalizaciones por IC
-Precauciones al emplear ARM en px con función renal afectada o con potasio sérico >5 mmol/L
-Controles regulares de concentración K sérico y fx renal

OTROS FCOS
-Diuréticos
-Para reducir signos y síntomas de congestión de px IC-FEr, no se han estudiado sus efectos en morbimortalidad
-Parece que reducen riesgo de muerte y capacidad de ejercicio
-Diuréticos de asa➔diuresis más intensa y corta que tiacidas ; pueden combinarse ambos para tratar edema resistente pero
tienen más efectos adversos (tener precaución)
-Objetivo➔alcanzar y mantener euvolemia con la dosis más baja posible ; dosis se ajusta individualmente
-Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina
-LCZ696➔combina valsartán y sacubritrilo
-Inhibición de neprilisina➔se ralentiza la degradación de PN, bradicinina y otros péptidos
(PN ejercen efectos fisiológicos aumentando diuresis, natriuresis, relajación miocárdica, anti-remodelado ; inhiben secreción de
renina y aldosterona
(Bloqueo receptor AT1➔reduce vasoconstricción, retención de sodio y agua y hipertrofia miocárdica)
-Estudio reciente sacubitrilo-valsartán fue superior al IECA (enalapril) para reducción de hospitalizaciones por empeoramiento
de IC, mortalidad cardiovascular y mortalidad total.
-Aun quedan pendientes algunas cuestiones de seguridad (por ej hipotensión sintomática, riesgo de angioedema)
-IECA (o ARA-II) combinado con sacubitrilo-valsartán está contraindicado

-Inhibidor canal If
-Ivabradina➔ralentiza la FC inhibiendo el canal If en el nódulo sinusal; solo debe usarse en pacientes en ritmo sinusal y con FC
en reposo ≥75 lpm

-Antagonistas de receptor tipo 1 de angiotensina II (ARA-II)

-Solo se recomienda como tx alternativo para px que no toleran IECA
-Candesartán➔reduce mortalidad cardiovascular
-Valsartán➔efectos positivos en hospitalizaciones por IC (pero no en hospitalizaciones por otras causas)
-IECA combinado con ARA-II➔produce más beneficios que riesgo sólo en grupo específico de px con IC-FEr que no son
candidatos a otros tratamientos, restringido a px que reciben tratamiento con BB y no toleran un ARM, estricta supervisión
-ARA-II indicado para IC-FEr solo en px que no toleran tx con IECA debido a sus importantes efectos secundarios

-Combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida

-No existen pruebas claras que apoyen el uso para todos los px con IC-FEr
-En px de raza negra, un estudio mostró que esta adición al tratamiento convencional (IECA, BB, ARM) reduce mortalidad y
hospitalizaciones por IC
-Se puede considerar su uso en px que no pueden tolerar IECA y ARA-II para reducir mortalidad, pero hace falta más estudios.

-Otros fcos con beneficios inciertos

-Digoxina➔para px en ritmo sinusal sintomáticas a pesar de tx con IECA, BB y ARM para reducir riesgo de hospitalización
-PUFA (ácidos grasos poliinsaturados n-3)➔pequeño efecto terapéutico

-Tratamientos no recomendados para px sintomáticos con IC-FEr (beneficio no probado).

-Estatinas➔reducen morbimortalidad de px con enfermedad ateroesclerótica, pero no son efectivas para mejorar el pronóstico
de px con IC-FEr ; pero pacientes que ya recibían tratamiento para hiperlipidemia o EAC deben continuar su uso
-Anticoagulantes orales y tx antiagregante➔excepto en px con FA, no existen pruebas de que TACO reduzca la morbimortalidad
respecto a placebo o AAS. Px con TACO por FA concurrente o riesgo de tromboembolia venosa deben continuar con la
anticoagulación. No hay pruebas de beneficios del tratamiento antiagregante (incluido AAS) en px con IC sin EAC subyacente
-Inhibidores de renina (aliskirén)➔no logra mejorar resultados, no se recomienda

-Tratamientos perjudiciales para px sintomáticos con IC-FEr

-Bloqueadores de canales de calcio
-No dihidropiridínicos➔diltiazem y verapamilo se han demostrado peligrosos para px con IC-FEr
-Dihidropiridínicos➔algunos aumentan tono simpático y tienen bajo perfil de seguridad. Solo existen pruebas de
seguridad del amlodipino y felodipino, pero su uso es muy restringido

-Tratamiento no quirúrgico mediante dispositivos IC-FEr

-DAI (desfibrilador automático implantable)
-Efectivo para prevención de bradicardia y corrección de arritmias ventriculares potencialmente mortales
-Prevención secundaria de muerte súbita cardiaca➔Reduce mortalidad de supervivientes a parada cardiaca o que han sufrido
arritmias ventriculares sintomáticas persistentes. La decisión sobre el implante debe tener en cuenta la voluntad del paciente y
su calidad de vida, la FEVI y la ausencia de otras enfermedades que puedan causar la muerte en 1 año
-Prevención primaria de muerte súbita cardiaca➔DAI reduce tasa de muerte por arritmias de px con IC-FEr. Se recomienda solo
si, tras un periodo de prueba de mínimo 3 meses, el TMO no logra aumentar la FEVI a >35%.
No se recomienda para px en NYHA IV con síntomas graves refractarios a tx médico que no sean candidatos a TRC, DAV o
trasplante cardiaco, dado que tienen esperanza de vida corta y muchas probabilidades de morir por fallo de bomba

-TRC (terapia de resincronización cardiaca)

-Mejora la fx cardiaca y síntomas de px seleccionados, aumenta el bienestar y reduce morbimortalidad
-Px con etiología isquémica tienen menos mejoría, debido a las cicatrices del tejido miocárdico donde es menos probable un
remodelado favorable
-Pacientes con BRI son más propensos a responder favorablemente a la TRC
-Se recomienda para px sintomáticos con IC en ritmo sinusal con QRS ≥150 ms y morfología QRS de BRI con FEVI ≤35% a pesar
de recibir TMO
-La amplitud y morfología del QRS predice la respuesta a la TRC

• Tratamiento de IC-FEc/IC-FEm
-Se incluyen a pacientes con FE conservada o en rango medio.
-La fisiopatología subyacente es heterogénea, tienen distinto fenotipo y enfermedades CV concomitantes (FA, HTA, EAC,
hipertensión pulmonar) y no CV (diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, anemia, deficiencia de hierro, EPOC, obesidad)
-Hospitalizaciones y muertes suelen ocurrir por causas no CV
-Objetivo➔aliviar síntomas y mejorar calidad de vida ; no se ha demostrado tratamiento que reduzca morbimortalidad.
-Se recomienda detectar las comorbilidades CV y no CV que, si están presentes, se debe tratar siempre que haya tratamientos
seguros y efectivos para mejorar los síntomas, el bienestar y el pronóstico
Algunas consideraciones:
-Se recomiendan diuréticos para pacientes congestionados con IC-FEc o IC-FEm para aliviar síntomas y signos.
-Se desconoce cuál es la tasa óptima de frecuencia ventricular
-Tx de HTA (generalmente sistólica) es importante, y los diuréticos, IECA, ARA-II y ARM son adecuados para tal propósito, pero
los BB podrían ser menos efectivos para la reducción de la PAS. Px no debe tomar ARA-II si está tomando IECA y BB.
-Tx hipolipemiante oral de 1° línea debe ser metformina
-Px con angina deben seguir misma estrategia que px con IC-FEr
-Ejercicio combinado de resistencia e intensidad son seguros para estos px, y mejora la capacidad de ejercicio

• Comorbilidades
Son muy importantes porque:
-FA
-Arritmia más común en la IC, aumenta riesgo de complicaciones tromboembólicas, afecta funx cardiaca empeorando síntomas
de IC.
-Puede haber una IC incidental precipitada por FA (pronóstico más benigno), o una FA de nueva aparición en px con IC
establecida (peor pronóstico)
-Prevención de FA en px con IC➔IECA, ARA-II, BB y ARM reducen la incidencia de FA; ivabradina podría aumentarla.
Amiodarona reduce la incidencia, induce cardioversión y mantiene a más pacientes en ritmo sinusal tras la cardioversión
-Tx de FA rápida de nueva aparición en px con IC➔si no hay síntomas de IC preocupantes, se inicia con BB para controlar
frecuencia ventricular. Px con congestión marcada➔iniciar con digoxina oral o IV ; Px con inestabilidad hemodinámica➔bolo
iv de digoxina o amiodarona
-Profilaxis tromboembolia➔generalmente px con IC y FA deben estar anticoagulados, se debe evaluar balance entre beneficio y
riesgo hemorrágico (calculado mediante CHA2DS2-VASc y HAS-BLED).
Se recomienda anticoagulante oral para px con FA paroxística o persistente/permanente y CHADVASC >o igual a 2

-Taquiarritmias ventriculares
-Se debe detectar y corregir factores potencialmente precipitantes/agravantes (ej déficit potasio/magnesio, isquemia)
-Tx con BB, ARM y sacubritrilo/valsartán reducen riesgo de muerte súbita
-En algunos casos*, se recomienda implantar DAI o TRC

-Bradiarritmias
-

-Angina y enfermedad arterial coronaria

-BB y la ivabradina➔control y alivio de angina
-Otros fcos efectivos y seguros➔amlodipino, nicorandil, nitratos
-Paso 1➔BB para aliviar la angina y por sus beneficios en reducción de hospitalización y muerte prematura
-Paso 2➔añadir en caso de que BB no sea suficiente o no se tolera➔añadir ivabradina (px con IC-FEr en ritmo sinusal y FC
>=70)
-Paso 3➔para mayor alivio➔nitrato oral o transcutáneo; trimetazidina ; amlodipino
-Paso 4➔revascularización cuando angina persista pese a tx antianginoso

-Caquexia y sarcopenia
-Caquexia➔proceso generalizado de debilitamiento de todos los compartimentos corporales
-En 5-15% de px con IC, especialmente IC-FEr
-Pérdida de peso involuntaria no edematosa >= 6% del peso corporal total en los 6-12 meses previos
-Causas multifactoriales (estado proinflamatorio, alteraciones neurohumorales, nutrición y absorción deficientes, etc)
-Sarcopenia➔pérdida de músculo esquelético, cuando se asocia a limitación de movilidad y síntomas
-Posibles tratamientos➔estimuladores de apetito, ejercicio físico, agentes anabólicos (testosterona---) aunque no se ha
probado eficacia y seguridad

-Cáncer
-Algunos agentes quimioterápicos pueden causar disfx sistólica, IC, o empeoramiento de IC
-Más reconocidos➔antraciclinas, trastuzumab y los inhibidores de la tirosincinasa
-Dexrazoxana➔puede aportar cierta cardioprotección a px tratados con antraciclina
-Se debe evaluar la FEVI antes y después a pacientes que reciben quimioterapia cardiotóxica
-Se debe interrumpir la quimioterapia e iniciar tx para IC-FEr en px que sufran disfx sistólica del VI moderada o grave; si mejora
la función del VI se debe reconsiderar riesgos y beneficios de continuar con la quimio

-SNC
-Ictus y IC➔coexisten frecuentemente porque comparten algunos f. de riesgo ; ambos contribuyen a peor pronóstico
-Disfunción autonómica➔común en la IC-FEr (cuando es grave). Se puede reducir dosis de diuréticos para disminuir gravedad
de hipotensión postural.
-Depresión➔común, asociado a peor estado clínico y mal pronóstico. Contribuye a mala adherencia y aislamiento social.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son seguros. Se debe evitar antidepresivos tricíclicos por riesgo de
hipotensión, empeoramiento de IC y arritmias.

-Diabetes mellitus
-Se asocia a peor estado funcional y pronóstico.
-Se debe implementar control glucémico gradual y moderado, prefiriendo fármacos como metformina ha demostrado ser seguro
y efectivo. Contraindicado en px con IR o hepática grave debido al riesgo de acidosis láctica.
-Insulina y derivados de sulfonilureas se asocian a aumento de riesgo de empeoramiento de IC, deben usarse con precaución
-Empagliflozina (inhibidor del cotransportador de sodio y glucosa 2)➔recientemente mostró reducción de hospitalizaciones
por IC y mortalidad en pacientes con diabetes mellitus y riesgo CV alto, de los que algunos tenían IC.

-Disfunción eréctil
-Frecuente ; factor importante en calidad de vida de varones con IC.
-Algunos fármacos para la IC (como diuréticos tiacídicos, espironolactona, y BB) pueden aumentar la disfunción eréctil.
-Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5)➔favorables efectos hemodinámicos y contra el remodelado, además que mejoran
la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los px con IC-FEr, pero está contraindicados para px tratados con nitratos

-Gota y artritis
-Tratamiento con diurético puede causarlas o agravarlas
-AINE pueden empeorar la función renal y la IC
-Seguridad de fármacos para la artritis reumatoide no está clara en la IC
-Corticoides sistémicos causan retención de sodio y agua

-Hipopotasemia e hiperpotasemia
-Ambas se asocian a IC y pueden agravar las arritmias ventriculares.
-Diuréticos de asa y tiacidas➔reducen potasio sérico
-IECA, ARA-II, ARM➔pueden aumentarlo
-Para hipopotasemia➔uso de diuréticos coadyuvantes (amilorida y triamtereno), alimentos ricos en potasio o suplementos
-Para hiperpotasemia➔puede requerir interrupción temporal de fcos que retienen potasio y los inhibidores del SRAA

-Hiperlipemia
-Px con IC-FEr suelen tener bajas concentraciones de LDL.
-No hay pruebas para recomendar instauración de tx con estatinas para la mayoría de px con IC, pero para aquellos que ya están
en tratamiento para la EAC, se puede considerar continuarlo

-Hipertensión
-Asociada a aumento de riesgo de IC; tx antihipertensivo reduce significativamente incidencia de IC
-Altos valores basales de PAS y presión de pulso se asocian a tasa de complicaciones más alta
-Hipertensión no controlada es muy rara en px con IC-FEr, siempre que reciban tx óptimo de la IC
-Paso 1➔se recomienda un IECA (o ARA-II), un BB, o un ARM para reducir la PA como primera, segunda y tercera línea de
tratamiento respectivamente, tanto para IC-FEr como FEc
-Paso 2➔Se recomienda añadir un diruético tiacídico (o si ya lo toma, cambiar a diurético de asa) si la HTA persiste pese al
tratamiento combinado de IECA, BB y ARM
-Paso 3➔en caso de persistir, agregar amlodipino o hidralazina
-No se debe utilizar BBC inotrópicos negativos (diltiazem y verapamilo) para la HTA de pacientes con IC-FEr (para IC-FEr se cree
que son seguros)

-Déficit de hierro y anemia

-Se asocia a peor pronóstico
-Déficit de hierro➔tratamiento con carboximaltosa férrica puede mejorar de modo duradero la capacidad funcional, los
síntomas y la calidad de vida.
-Anemia➔se asocia con el remodelado miocárdico avanzado, inflamación y sobrecarga de volumen. Se asocia con síntomas
avanzados, mayor deterioro del estado funcional, mayor riesgo de hospitalización y menor supervivencia; se debe detectar la
causa subyacente (aunque muchos no se encuentra ninguna causa específica)

-Disfunción renal (enfermedad renal crónica, daño renal agudo, sd. cardiorrenal y obstrucción prostática)
-ERC se define como una TFG <60 ml/min o presencia de albuminuria alta o muy alta
-Enla IC, el empeoramiento de la fx renal es relativamente común especialmente durante inicio y aumento de dosis del
tratamiento con inhibidores del SRAA
-En caso de aumento grande de creatinina sérica➔paciente debe ser evaluado minuciosamente, incluyendo valoración de
posible estenosis arterial renal, hiper/hipo volemia excesiva, medicación concomitante e hiperpotasemia
-Px con IC y enfermedad vascular coronaria o periférica➔tienen riesgo de IRA si se someten a prueba angiográfica con medio
de contraste
-Obstrucción prostática➔común en varones mayores, puede interferir con la función renal; debe ser descartado en varones con
IC y deterioro de fx renal ; se recomienda uso de inhibidores de la reductasa alfa-5

-Enfermedad pulmonar
-Diagnóstico se complica por el solapamiento de signos y síntomas, además de problemas de interpretación de la espirometría
especialmente en los px con IC-FEc (Espirometría se debe realizar cuando px esté estable y euvolémico durante al menos 3
meses)
-BB➔contraindicación relativa en el asma, pero no en el EPOC ; se prefiere antagonista selectivo de receptor adrenérgico beta-
1 (bisoprolol, succinato de metoprolol o nebivolol). Bajo estrecha vigilancia, pueden ser usados BB cardioselectivos para la IC-
FEr, en px mayores en los que el asma grave es poco frecuente
-Asma no es contraindicación absoluta, pero estos fármacos se deben usar bajo estricta supervisión de especialista
-Inhaladores pulmonares cardioactivos➔no se ha probado su seguridad
-Corticoides orales➔causan retención de sodio y agua, pudiendo empeorar la IC; se cree que esto no sucede con los corticoides
inhalados
-Hipertensión pulmonar puede complicar una EPOC grave y aumentar probabilidad de IC derecha y congestión

-Obesidad
-Factor de riesgo de IC
-Complica dg porque causa disnea, intolerancia al ejercicio e inflamación de tobillos, aumento de PN
-Aunque es factor de riesgo, una vez que la IC está diagnosticada, la obesidad se asocia a menor mortalidad; “paradoja de la
obesidad”, también observado en otras enfermedades crónicas
-Se debe tratar para prevenir la futura aparición de IC
-IMC alto no es factor adverso en px con IC
-En IC, la pérdida de peso se asocia con una morbimortalidad alta, peor estado sintomático y mala calidad de vida
-Obesidad moderada (IMC <35), no se puede recomendar baja de peso
-Obesidad avanzada (IMC 35-45), se puede considerar pérdida de peso para mejorar síntomas y capacidad de ejercicio

-Trastornos del sueño y trastornos respiratorios durante el sueño

-Más comunes➔Apnea del sueño central (ASC), apnea obstructiva del sueño (AOS) y patrón mixto de ambas
-Otras causas de trastorno de sueño➔ansiedad, depresión, congestión pulmonar en decúbito o paroxística (ortopnea y disnea
paroxística nocturna), tratamiento diurético que causa diuresis nocturna
-ASC y AOS se asocian a peor pronóstico en la IC
-AOS➔aumento de riesgo de IC para varones
-ASC➔forma más común de trastornos respiratorios del sueño en la IC-FEr y a su vez, la IC-FEr es la causa más común de ASC

-Valvulopatías
-Pueden causar o agravar IC; grupo de alto riesgo
-Toma de decisiones requiere equipo cardiológico multidisciplinario con experiencia
-Todos los px deben recibir el TMO
-Precaución si se administra vasodilatadores (IECA, ARA-II, BCC, hidralazina y nitratos) a pacientes con estenosis aórtica grave,
para evitar hipotensión
-Estenosis aórtica➔ecocardiografía de estrés con dobutamina para diferenciar estenosis aórtica moderada de grave
-Decisiones entre TAVI y cirugía dependen de la gravedad de la estenosis y perfil individual de riesgo y viabilidad anatómica
-Regurgitación aórtica➔reparación o sustitución valvular para px sintomáticos o asintomáticos con regurgitación aórtica
grave y FEVI en reposo

• Insuficiencia cardiaca aguda (ICA)

-Definición➔aparición rápida o empeoramiento de síntomas o signos de IC
Entidad potencialmente mortal, requiere evaluación y tratamiento urgente, conlleva a hospitalización urgente
-Puede ser una primera manifestación de IC (de novo), o más frecuentemente una descompensación aguda de IC crónica
-Causada por➔disfunción cardiaca primaria o precipitada por factores extrínsecos
-Causas cardiacas primarias más frecuentes➔disfunción miocárdica aguda (isquémica, inflamatoria, o tóxica), insuficiencia
valvular aguda, taponamiento pericárdico
-Factores desencadenantes➔infección, hipertensión no controlada, alteraciones del ritmo o falta de adherencia al tratamiento
o dieta.

• Clasificación basada en la presentación clínica al ingreso

Permite identificar riesgo de complicaciones y dirigir el tx hacia objetivos específicos.
-Presencia de síntomas/signos clínicos de congestión➔”húmedo” o “seco”
-Presencia de hipoperfusión periférica➔”fría” o “caliente”
-Combinación de estas opciones permite identificar 4 grupos
o Caliente y húmedo➔bien perfundido, congestionado ; combinación más frecuente
o Frío y húmedo➔hipoperfundido y congestionado
o Frío y seco➔hipoperfundido sin congestión
o Caliente y seco➔compensado, bien perfundido sin congestión
-Útil para guiar fase inicial del tx, información pronóstica
*Síntomas/signos de congestión izq/der➔ortopnea, DPN, estertores pulmonares bilaterales, edema periférico bilateral, ingurg.
venosa yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis
*Síntomas de hipoperfusión➔extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental, mareos, presión de pulso estrecha ;
lab➔acidosis metabólica, lactato sérico elevado, creatinina sérica elevada ; no es sinónimo de hipotensión

• Clasificación según presencia de ciertos desencadenantes o causas

SCA, emergencia hipertensiva, arritmias rápidas o bradicardia/alteraciones del ritmo graves, causa mecánica aguda subyacente
a la ICA o embolia pulmonar aguda

• Clasificación a pacientes con IAM según Killip y Kimball

Clase I➔Sin signos clínicos de IC
Clase II➔estertores y S3 galopante
Clase III ➔edema pulmonar agudo franco
Clase IV➔shock cardiogénico, hipotensión (PAS <90 mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis,
diaforesis)

Diagnóstico y evaluación pronóstica inicial

-Descartar causas alternativas de los síntomas y signos del px (infección pulmonar, anemia grave, IRA)
-Dg inicial➔HC minuciosa para valorar síntomas, historia cardiovascular previa y desencadenantes potenciales cardiacos y no
cardiacos ; evaluación de síntomas de congestión o hipoperfusión mediante exploración física
-Evaluación inicial requiere pruebas adicionales➔ECG, Rx tórax, ecocardiografía
-Rx tórax➔útil para dg de ICA ; congestión venosa pulmonar, derrame pleural, edema intersticial y cardiomegalia suelen ser
los hallazgos más específicos de la ICA ; también identifica causas alternativas no cardiacas que pueden causar o empeorar
síntomas (neumonía, infecciones pulmonares no consolidadas)
-ECG➔rara vez normal en ICA ; identifica enfermedades cardiacas subyacentes y potenciales factores desencadenantes (FA
rápida, isquemia miocárdica aguda)
-Ecocardiografía inmediata➔solo imprescindible en px con inestabilidad hemodinámica (shock cardiogénico) y px con
sospecha de alteraciones cardiacas potencialmente mortales (complicaciones mecánicas, regurgitación valvular aguda,
disección aórtica). Se debe considerar ecocardiografía precoz para todos los px con ICA de novo o con función cardiaca
desconocida (primeras 48 hrs desde el ingreso)
-Pruebas de laboratorio➔PN, tras el ingreso a la urgencia/UCO/UCI se determinará la concentración plasmática de PN de
todos los px con disnea aguda causada por ICA o por otras causas no cardiacas; cifras elevadas no confirman automáticamente
el dg de ICA ; valores inesperadamente bajos en algunos px con IC terminal descompensada, EP tipo flash o ICA derecha
Troponina cardiaca➔útil para detección de SCA como causa subyacente, pero puede estar aumentada sin isquemia miocárdica
obvia ni complicación coronaria aguda, por lo que indica presencia de daño o necrosis de miocitos en estos px, BUN, creatinina,
electrolitos➔medirlos cada 1-2 días durante hospitalización y antes del alta, fx hepática➔suele estar afectada en px con ICA
debido a alteraciones hemodinámicas (bajo GC y congestión venosa aumentada), TSH➔hipo/hiper tiroidismo pueden precipitar
la ICA, glucosa, recuento sanguíneo completo ; dímero D para pacientes con sospecha de TEP ; procalcitonina➔sospecha de
infección coexistente, para dg diferencial de neumonía y guiar el tx ATB
-Inicio precoz del tratamiento es de suma importancia
 • Abordaje y tx
-Traslado inmediato a hospital, preferentemente UCO/UCI
-Dg y tx precoz importante
-Evaluación inicial y monitorización no invasiva continua de fx vitales cardiorrespiratorias➔oximetría de pulso, presión
sanguínea, frecuencia respiratoria, ECG continuo ; diuresis
-Px con insuficiencia respiratoria o deterioro hemodinámico➔deben ser transferidos a zona del hospital donde se pueda
proporcionar apoyo respiratorio y cardiovascular inmediatamente

• Identificación de factores/causas desencadenantes que requieren tratamiento urgente

-SCA➔Se deben tratar según la guía sobre SCA sin elevación del segmento ST e IAM con elevación del segmento ST ; coexistencia
de SCA e ICA caracteriza a un grupo de pacientes de riesgo muy alto ; estrategia invasiva inmediata (<2 horas desde el ingreso
en el hospital) con la intención de llevar a cabo la revascularización
-Emergencia hipertensiva➔ICA precipitada por aumento rápido y excesivo de la PA se manifiesta típicamente como EPA ;
considerar inmediata reducción de la PA como objetivo terapéutico prioritario lo antes posible, se recomienda vasodilatadores
IV combinados con diuréticos del asa
-Arritmias rápidas o bradicardia/alteraciones conducción graves➔se deben corregir urgentemente con tx farmacológico,
cardioversión eléctrica o marcapasos temporal
-Causa mecánica aguda subyacente a la ICA➔puede ser una complicación mecánica del SCA (rotura de pared libre, comunicación
interventricular, regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardiaca o como incompetencia aguda de
válvula nativa o protésica secundaria a endocarditis, disección o trombosis aórtica, además de causas de obstrucción raras (ej
tumores cardiacos) ; ecocardiografía fundamental para dg y tx requiere normalmente apoyo circulatorio con intervención
quirúrgica o percutánea
-Embolia pulmonar aguda➔cuando se confirma, se recomienda tx de reperfusión primaria con trombólisis, intervención
percutánea o embolectomía quirúrgica (ver guías específicas)
*Identificación de etiología/f. desencadenantes agudos➔se debe realizar en la fase inicial del tx de la ICA (60-120 min)

• Criterios de hospitalización UCI/UCO

-Disnea persistente y significativa o inestabilidad hemodinámica➔transferidos a zona que tenga medidas de resucitación si
fueran necesarias
-Px de alto riesgo➔disnea persistente y significativa, inestabilidad hemodinámica, arritmias recurrentes, ICA y SCA asociado,
los cuidados iniciales se harán en una sala de alta dependencia
-Criterios de ingreso incluyen: Necesidad de intubación, signos/síntomas de hipoperfusión , saturación de oxígeno <90% (a
pesar del suplemento de oxígeno), uso de musculatura accesoria, frecuencia respiratoria >25lpm , FC <40 o >130 lpm, PAS <90
mmHg
-Demás pacientes➔ingreso a planta hospitalaria normal

• Tratamiento en fase inicial según perfil clínico

-Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio➔no en pacientes no hipoxémicos, ya que causa vasoconstricción y reducción del
GC ; enla EPOC➔hiperoxigenación puede aumentar el desajuste ventilación-perfusión, suprimir la ventilación y producir
hipercapnia ; se debe monitorizar equilibrio ácido-básico y saturación de oxígeno
-Ventilación no invasiva➔mejora la ventilación minuto y es especialmente útil en px con hipercapnia (px con EPOC)
-Tratamiento farmacológico
-Diuréticos➔en pacientes con ICA y signos de hipoperfusión, se debe lograr una perfusión adecuada antes de administrar
diuréticos ; se utilizan diuréticos IV junto a vasodilatadores para el alivio de la disnea si la PA lo permite ; si hay resistencia
puede incluirse bloqueo doble de la nefrona mediante diuréticos de asa y tiacidas o dosis natriuréticas de ARM (requiere
minuciosa monitorización para evitar hipopotasemia, disfunción renal e hipovolemia) ; Furosemida iv➔diurético de primera
línea más empleado ; dosis no claras, se deben limitar a la menor cantidad necesaria para efecto clínico adecuado y modificarla
según la función renal y dosis de diuréticos previas
-Vasodilatadores iv➔segundos fármacos más utilizados en ICA para alivio de síntomas ; disminuye el retorno venoso y tono
arterial por lo que aumentan el volumen latido. Especialmente útiles en px con ICA hipertensiva, mientras que px con PAS <90
mmHg deben evitarlo ; dosis debe ser regulada para evitar una reducción excesiva de la PA
-Inotrópicos➔reservado a px con GC muy reducido que afecta perfusión de órganos vitales, habitualmente en ICA hipotensiva,
pero no para aquellos cuya ICA hipotensiva sea de causa hipovolémica u otros factores potencialmente corregibles
-Vasopresores➔px con hipotensión significativa, se usan para aumentar la PA y redistribuir aporte sanguíneo hacia órganos
vitales, se consideran en casos refractarios
-Digoxina➔px con FA y frecuencia ventricular rápida (>110 lpm)
-Antagonista de la vasopresina➔tolvaptán, promueven la acuaresis ; tx de pacientes con sobrecarga de volumen e hiponatremia
refractaria
-Opiáceos➔alivian disnea y ansiedad; sólo en caso de disnea grave con edema pulmonar (muchos efectos
secundarios➔náuseas, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria)
-Ansiolíticos y sedantes➔en caso de agitación o delirio; se usa benzodiacepinas (diazepam o Lorazepam)
-Terapia de reemplazo renal➔solo px con sobrecarga refractaria de volumen
-Dispositivo de asistencia mecánica➔Balón de contrapulsación intraaórtico, es el apoyo circulatorio antes de la corrección
quirúrgica de problemas mecánicos agudos (rotura de comunicación interventricular y regurgitación mitral aguda), miocarditis
aguda grave y pacientes seleccionados con isquemia o IAM, durante y después de la revascularización
-Pleurocentesis con evacuación de fluidos➔px con ICA y derrame pleural
-Paracentesis de líquido ascítico➔para pacientes con ascitis

• Tratamiento de pacientes en shock cardiogénico

-Realizar inmediatamente ECG y ecocardiografía a todo px con sospecha de shock cardiogénico
-Px con shock cardiogénico➔trasladar rápidamente a hospital terciario con servicio permanente de cateterismo cardiaco y
UCI/UCO con capacidad de asistencia mecánica circulatoria a corto plazo
-Objetivo farmacológico➔mejorar perfusión orgánica mediante aumento de GC y la PA
-Tras carga de fluidos, se administra un inotrópico y un vasopresor según se requiera
-Tratamiento guiado por monitorización continua de perfusión orgánica y parámetros hemodinámicos
-Dobutamina➔inotrópico adrenérgico más utilizado

• Criterios para el alta y seguimiento

-Hemodinamia estable, euvolémicos, estabilizados con terapia oral y función renal estable durante al menos 24 h antes del alta
-Formación y asesoramiento sobre autocuidados
-Preferentemente deben ser incluidos en programas de tratamiento, acudir a consulta durante la primera semana del alta
• Objetivos durante tx de ICA según las distintas fases

• Asistencia mecánica

➔Para estabilizar parámetros hemodinámicos, recuperar

función de órganos vitales y ganar tiempo para evaluar otras
opciones terapéuticas
 • Trasplante cardiaco
-Para IC en fase terminal
-Mejora significativamente supervivencia, capacidad de ejercicio, calidad de vida y reincorporación laboral
-Principales problemas➔escasez de donantes de corazón, complicaciones de tratamiento inmunosupresor a largo plazo
(rechazo mediado por anticuerpos, infección, hipertensión, insuficiencia renal, enfermedad maligna y vasculopatía coronaria)

Algunas contraindicaciones son transitorias y tratables

*Dosis recomendada (Resumen)

*Miocarditis viral➔ inflamación del miocardio provocada por diferentes virus. Esta enfermedad cardíaca constituye sin duda
una urgencia cardiovascular en el adulto por las complicaciones que ocasiona. El cuadro clínico se caracteriza por arritmias e
insuficiencia cardíaca que pueden conducir a la muerte. La secuela más frecuente de la miocarditis viral a largo plazo es la
miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca crónica.. La miocarditis viral se puede presentar en cualquier paciente con
abundantes síntomas, desde episodios ligeros de disnea y dolor torácico que desaparecen sin terapia específica hasta el
potencialmente fatal choque cardiogénico.

*Síndrome de Takotsubo➔ miocardiopatía reversible aguda que mimetiza clínicamente un síndrome coronario agudo, y se
encuadra en el grupo de las conocidas como miocardiopatías de estrés.