Resumen IAM

CEST
a) DEFINICIÓN

El infarto agudo del miocardio (IAM) forma parte del síndrome coronario agudo
(SCA), término que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torácico de
origen isquémico, que según variables electrocardiográficas y/o enzimáticas se han
clasificado en condiciones que van desde Angina inestable e infarto agudo del
miocardio sin elevación del st, hasta infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST (IAM CEST) y la muerte súbita.
Debemos distinguir injuria miocárdica de infarto, según la 4ta definición de infarto
2018.
Lesión miocárdica es definida como elevación de los valores de troponina, con al
menos un valor por encima del percentil 99 del limite superior de normalidad, y se
considera aguda cuando hay aumento o descenso de los marcadores.
Infarto del miocárdio, cuando hay evidencia de injuria miocárdica y al menos uno de
los siguientes:
 Síntomas de isquemia
 Nuevos cambios ekg de isquemia
 Desarrollo de q patologicas
 En imágenes perdida de miocárdio viable, o anormalidades en el movimiento
de la pared en un escenario consistente en isquemia miocárdica
 Identificación de trombo intracoronario por arteriografia o autopsia (no para
tipo 2 o 3)

FISIOPATOLOGÍA

En la Fisiopatología intervienen cuatro procesos: 1) rotura de la placa ateromatosa

inestable; 2) vasoconstricción arterial coronaria; 3) desequilibrio entre aporte y
demanda miocárdica de oxígeno, y 4) estrechamiento intraluminal gradual de una
arteria coronaria epicárdica por ateroesclerosis progresiva o reestenosis después
de la colocación de una endoprótesis coronaria (stent). Estos procesos no son
excluyentes entre sí y pueden suceder de manera simultánea en cualquier
combinación.

La rotura o la erosión de la placa conducen a la formación de un trombo superpuesto

(no oclusivo en el SCA-SEST y oclusión total 100% en SCA-CEST), con deterioro
consiguiente de la perfusión miocárdica, que, si es persistente, produce necrosis
miocárdica. La inflamación de la pared arterial y la acción de las metaloproteinasas
producidas por las células inflamatorias en la degradación de la pared fibrosa de la
placa contribuyen a la inestabilidad.

La vasoconstricción que produce obstrucción dinámica del flujo arterial coronario

puede estar causada por espasmo de las arterias coronarias epicárdicas (angina de
Prinzmetal), constricción de arterias coronarias musculares intraparietales
pequeñas que provoca un aumento de la resistencia vascular coronaria. Esta cons-
tricción puede estar causada por vasoconstrictores liberados por las plaquetas,
disfunción endotelial (síndrome X cardíaco) o estímulos adrenérgicos (frío, cocaína
o anfetaminas).

Algo muy importante es la activación de la cascada de la coagulación y de las

plaquetas es muy importante despues de la erosión de una placa para la formación
de un trombo. El primer paso es la lesión vascular o disfunción endotelial, que
produce adhesión de las glucoproteinas plaquetarias (GP) Ib al factor de Von
Willebrand subendotelial, y al exponerse las plaquetas al colageno subendotelial y
a la trombina circulante produce la activación de las mismas, con un cambio en la
forma de las plaquetas, desgranulación con liberación de ADP y tromboxano A2 que
a su vez aumentan la activación de las plaquetas y la expresión de las
glucoproteinas plaquetarias IIb/IIIa.

Al tiempo cuando el factor tisular expresado dentro del núcleo rico en lipidos de la
placa aterosclerótica entra en contacto con la sangre activa la cascada de
coagulación. El complejo de factor tisular y factores de coagulación VIIa y Va
conduce a la formación del factor X activado (factor Xa) que a su vez amplifica el
factor IIa Activado (trombina) y eso lleva a la formacion de fibrina desde el
fibrinógeno por la trombina. Las plaquetas y los sistemas de coagulación convergen
porque la trombina también es un potente activador plaquetario. La GP IIb/ IIIa
plaquetaria se une al fibrinógeno circulante y de este modo causa una agregación
plaquetaria y, en última instancia, da lugar a la formación de un trombo de
plaquetas- fibrina, que puede desprenderse de manera parcial para producir una
embolia distal y causar una necrosis miocárdica.

La participación fundamental de la trombosis arterial coronaria en la patogenia del

SCA-SEST/CEST está respaldada por: 1) hallazgos de autopsia, como la presencia
de trombos en las arterias coronarias, situados por lo general, sobre una placa
ateroesclerótica rota o erosionada; 2) Incidencia elevada de lesiones trombóticas en
las muestras de aterectomía coronaria en los pacientes con SCA en comparación
con los pacientes con angina estable; 3) observaciones de úlceras en la placa y/o
irregularidades en la cubierta fibrosa de la placa ateroesclerótica indicativas de
rotura o formación de un trombo, como se ve mediante coronariografía, ecografía
intravascular (EIV), tomografía de coherencia óptica (TCO) o angiografía por
tomografía computarizada (ATC); 4) elevación de los marcadores séricos de
actividad plaquetaria, producción de trombina y formación de fibrina, y 5) mejora de
la respuesta clínica con tratamiento antiagregante y anticoagulante.
 b) ETIOLOGÍA

Lesión miocárdica

Relacionada a isquémia miocárdica aguda

 Disrupción de placa aterosclerotica con trombosis

Disbalance entre suplencia y demanda de oxigeno

 Perfusión miocárdica reducida
 Espasmo coronario o disfunción microvascular
 Embolismo coronario
 Disección arteria coronaria
 Bradiarritmia
 Hipotensión o choque
 Falla respiratoria
 Anemia severa

Incremento de la demanda de oxigeno

 Taquiarritmia
 Hipertensión severa en contexto de hipertrofia ventricular izquierda o no.

Otras causas

Condiciones cardíacas

Falla cardíaca
miocarditis
Sindrome de Takotsubo
Procedimiento de revascularización coronaria
Ablación
Desfibrilación
Contusión cardíaca

Condiciones sistémicas

Sepsis, infección, enfermedad renal crónica, enfermedad cerebrovascular,

hemorragia subaracnoidea, embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar,
enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis), quimioterapia, pacientes
críticos y ejercicio extenuante.

c) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los posibles síntomas de isquemia incluyen diversas combinaciones de molestias
torácicas, en las extremidades superiores, la mandíbula o el epigastrio durante el
esfuerzo o reposo, o un equivalente isquémico como disnea o fatiga.
Dolor torácico de caracteristicas opresivas retroesternal e irradiado a brazo
izquierdo o ambos al esfuerzo y que mejora al reposo o uso de nitratos es más
sugestivo de isquemia.
A menudo, el dolor es difuso; no localizado y sin cambios por otros factores, y
también se puede observar dichos síntomas en otras condiciones como
gastrointestinal, neurológico, pulmonar o musculoesquelético. Igualmente el IAM
puede ocurrir con síntomas atípicos, como palpitaciones. o paro cardíaco, o incluso
sin síntomas.

d) DIAGNÓSTICO

La atención al IAMCEST, incluidos el diagnóstico y el tratamiento, comienza desde

el momento del primer contacto médico. Debemos localmente basarnos en las guías
para establecer una estrategia de diagnóstico y reperfusión adecuada

El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas (Dolor torácico persistente por

lo general típico, irradiado a cuello, mandibula, brazo izquierdo) y cambios
electrocardiograficos que indiquen isquemia miocárdica. Algunos pacientes
presentan síntomas menos típicos, como falta de aire, náuseas o vómitos, fatiga,
palpitaciones o síncope. El dolor torácico que cede tras la administración de
nitroglicerina puede conducir a error, por lo que se recomienda realizar otro
electrocardiograma al ceder y si se normaliza el ST podemos estar ante espasmo
coronario.

En el primer contacto médico se debe realizar un electrocardiograma e interpretarlo

inmediatamente, y ante clínica de isquemia y supradesnivel del st, se debe realizar
reperfusión inmediatamente.

ELEVACIÓN DEL ST
Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de
corte: ≥0,1mV en todas las derivaciones menos en V 2-V3, en las que son de aplicación
los puntos de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en
varones menores de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres
 Bloqueo de rama izquierda: Criterios de Sgarbosa.

 Elevación concordante del ST > 1 mm en derivaciones con complejo QRS

positivo (de mejor evidencia)
 Depresión concordante del ST > 1mm en derivaciones V1-V3
 Elevación discordante del ST > 5mm en derivaciones con QRS negativo

En ritmo ventricular con marcapasos, usar los anteriores, con menos especificidad.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA (Mortalidad similar a Bloqueo de rama izquierda

en varios estudios, y en una cohorte retrospectiva de 6472 pacientes con SCA y
Bloqueo de rama derecha comparados con bloqueo de rama izquierda, publicado
en la revista Europea de cardiología 2012 que llevo a cambiar la recomendación de
la guía 2017 sobre angiografía urgente si hay síntomas de isquemia.(4)

Infarto de miocardio posterior:

- Depresión del segmento ST >0.5 mm en derivaciones V1-V3, y al tomar
posteriores supradesnivel del ST > 0.5 mm en V7-V9.

Enfermedad del tronco izquierdo o multivaso:

- Depresión del ST > 1 mm en 8 o mas derivaciones con Supradesnivel del ST > 1
mm en AVR o V1

Troponina

Está indicado tomar biomarcadores pero no se debe retrasar la terapia de reperfusión

por la toma, en paciente con elevación del ST, la clínica + cambios ekg compatibles con
elevación del ST son suficientes para el DX y terapia de reperfusión.

Fuera del contexto de elevación del ST:

Se recomienda la utilización de troponinas de alta sensibilidad en pacientes mayores de
18 años con dolor torácico y sospecha de SCA sin elevación del ST, para descartar el
diagnóstico de infarto en las primeras horas después del ingreso.

Se recomienda una sola medición de troponinas de alta sensibilidad al ingreso en

pacientes mayores de 18 años con sospecha de SCA sin elevación de segmento ST,
con más de 2 horas de evolución desde el inicio de los síntomas.

Niveles por debajo del límite de detección de troponina T de alta sensibilidad o troponina
I de alta sensibilidad medidos al momento del ingreso del paciente, pueden ser
suficientes para descartar el diagnóstico de infarto.

Se recomienda una segunda medición de troponina de alta sensibilidad en los casos en

los que el primer resultado no fue concluyente:

Para la troponina I** de alta sensibilidad segunda medición a las 3 horas. Ambas
mediciones deben estar por debajo del percentil 99 de la prueba para descartar infarto.

Para la troponina T* de alta sensibilidad la segunda medición se debe hacer a las 2

horas, después de la inicial. Ambos resultados deben ser inferiores al percentil 99 de la
prueba y el delta debe ser menor del 20% para descartar infarto.
Clasificación de riesgo

Se recomienda utilizar la escala de riesgo GRACE para estratificar el riesgo de muerte

intrahospitalaria y reinfarto no fatal. En caso de no disponer de la escala GRACE, se
sugiere utilizar la escala de riesgo TIMI.

e) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

** Aspirina

Se recomienda utilizar una dosis de mantenimiento de ASA entre 75 mg y 100 mg diarios

después de la dosis de carga de 300mg en SCA.

** Clopidogrel

Se recomienda administrar en el servicio de urgencias, una dosis de carga de 300 mg de

clopidogrel en todos los pacientes con SCA. Adicionar 300mg más si el paciente va a ser
llevado a intervención coronaria percutánea.

Se recomienda la administración de una dosis de 75 mg/día de clopidogrel como dosis de

mantenimiento en pacientes con SCA.
** TERAPIA DUAL ANTIPLAQUETARIA

Se recomienda el uso de clopidogrel adicional a la aspirina en el servicio de urgencias

en los pacientes con SCA con ST independiente de la estrategia de reperfusión
(fibrinolisis o angioplastia primaria).

Se recomienda el uso de ticagrelor más ASA, en pacientes con SCA con ST que no
hayan recibido terapia fibrinolítica en las 24 horas previas y se planee intervención
coronaria percutánea primaria

Se recomienda el uso de prasugrel más aspirina en pacientes con anatomía coronaria

conocida, con indicación de revascularización percutánea, que no han recibido
clopidogrel, en ausencia de predictores de alto riesgo de sangrado: evento
cerebrovascular previo o isquemia cerebral transitoria, peso menor a 60 kilos o edad
mayor a 75 años.

** Inhibidores de glicoproteina IIb/IIIA en IAM CEST

Débil a favor Se sugiere el uso de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

únicamente en el laboratorio de hemodinamia a criterio del
cardiólogo hemodinamista, en pacientes con SCA con ST con
riesgo de sangrado bajo, a quienes se le va a realizar
angioplastia primaria y en quienes existe una carga trombótica
alta.
 Fuerte en contra No se recomienda iniciar el uso rutinario de inhibidores de la
glicoproteína IIb/IIIa en el servicio de urgencias en los pacientes
con SCA.

** Terapia anticoagulante

Se recomienda el uso de enoxaparina en pacientes con SCA con ST en lugar de

heparinas no fraccionadas, independiente de la estrategia de reperfusión (angioplastia
primaria o fibrinolisis). En caso de no estar disponible la enoxaparina se puede
administrar heparina no fraccionada.

Enoxaparina:
< 75 años, bolo de 30 mg iv, continuar a 1 mg/kg cada 12 horas (hasta la
revascularización o máximo 8 días), las primeras dos dosis no deben exceder 100 mg.

>75 años, sin bolo, dosis a 0.75mg/kg cada 12 horas, las primeras dos dosis no deben
exceder 75mg

En pacientes con TFG <30ml/min/1.73m2 la dosis es 1mg/kg cada 24 horas

Heparina no fraccionada:

60 U/kg en bolo, con un máximo de 4000 U. Seguido a 12U/kg hora con un máximo de
1000 U hora por 24-48 horas, con monitorización de PTT: 50-70 o 1.5 a 2 veces el control,
a las 3,6,12 y 24 horas.

Fondaparinux

(no se asocia a
trombocitopenia inducida por
heparina)

Dosis: 2.5mg SC c/24h Se recomienda el uso de fondaparinux, en pacientes con

No en TFG <20 ml/min SCA con ST en tratamiento médico o reperfundidos con
 Utilizar bolo adicional de HNF medicamentos no fibrinoespecíficos, como alternativa a
(85 U/kg) en caso de la heparina no fraccionada.
intervención percutánea, o
60U/kg si se usa adicional inh
de glicoproteina IIb/IIIa para
prevenir trombosis de catéter

Bivalirudina, bajo la evidencia según la guía europea de I a IIa, con

recomendación débil a favor según guía Colombiana, disminuyendo igualmente la
recomendación sobre el uso de la misma.

**Periprocedimiento PCI

IIa Recomendación
Enoxaparina en PCI
A Nivel de evidencia

I Recomendación
Heparina no fraccionada en PCI
C Nivel de evidencia

**Anticoagulante en Fibrinolisis

I Recomendación Enoxaparina (sobre HNF)

A Nivel de evidencia

** Manejo adicional

No se recomienda el uso temprano de betabloqueadores

BETABLOQUEADORES en forma rutinaria en pacientes con SCA.

A largo plazo se recomienda como punto de buena práctica

clínica
 Se recomienda su uso en las primeras 36 h de
hospitalización. ( si no hay hipotensión
IECAS TAS<100mmhg
FEVI <40% Evidencia alta
FEVI >40% Evidencia baja

ARA2 En pacientes que no toleren IECAS

En pacientes con falla cardíaca, diabetes mellitus y

Eplerenona SCA con ST elevado y FEVI < 40%.

ESTATINAS
En sala de urgencias: Uso de atorvastatina,
simvastatina o rosuvastatina.
** FIBRINOLISIS Y ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Se recomienda intervención coronaria

percutánea con angioplastia y stent en los
pacientes con IAM con ST menor de 12
horas.

PCI de rescate (despues de fibrinolisis

fallida)
ANGIOPLASTIA PRIMARIA PCI Temprana despues de fibrinolisis
exitosa sobre la guiada por inducción de
isquemia. Recomendada

PCI facilitada (+ trombólisis)

No se recomienda realizar

PCI de arteria relacionada al infarto

(0-12 h Recomendación I)
(12-48 h IIa)
(>48 h III)

Se recomienda la terapia fibrinolítica en

pacientes con IAM con ST menor de 12 horas
de inicio de los síntomas, idealmente los
primeros 30 minutos del contacto médico.
FIBRINOLISIS
Y se recomiendan los fibrinoespecíficos

PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN DE TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Estreptokinasa:
(verificar si se usó previamente)

 1.500.000 Unidades diluidas en 250 cc de suero fisiológico (ssn 0.9%),

administrar en 45-60 minutos
 En pacientes mayores de 75 años (mitad de la dosis)
 Monitorear la presión arterial
 Si se presenta hipotensión disminuir la velocidad de infusión y administrar
bolos de solución salina (200-300 ml según respuesta).

Tenecteplase:
 1 sola aplicación IV: PESO Dosis
 < 60kg 30 mg
 60-70kg 35 mg
 70 - <80kg 40 mg
 80 - <90kg 45 mg
 >90mg 50 mg
 Si está disponible
hemodinamia en <120
Primer contacto h (idealmente <90h)
Reperfusión
Médico preferible PCI, si NO
fibrinolisis (en menos
de 10 minutos)

Tenecteplase
(Recomendado)

Fibrinolisis

Estreptokinasa
Síntomas más cambios
electrocardiograficos
consistentes con IAM CEST
angioplastia más stent
de ARI, antes del alta
PCI revascularizacion de
otros vasos
comprometidos con
obstrucción >70%

ARI: arteria relacionada al infarto

 Anexos
Niveles de evidencia
Según las guías Europeas 2017: