Infectologia Basica. Modulo I Bases Fund

MÓDULO
INFECTOLOGÍA 2017-2

Carlos Arturo Padilla Delgado

Dra Graciela Castellares
Módulo I INFECTOLOGÍA 2017-2
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS

Introducción y definiciones

Términos que se usan para describir
respuestas peligrosas sistémicas del
organismo a la infección, se definen
aplicando los datos clínicos y de
laboratorio a un marco probable de
patogenia

Se definía como síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica a la presencia de
2 o más hallazgos agudos (taquicardia,
leucocitosis o leucopenia, fiebre o
hipotermia, taquipnea), y si se pensaba
que era causado por una infección se le
llamaba sepsis (putrefacción en griego).

Más recientemente se le redefinió
como la respuesta sistémica y peligrosa
del huésped a la infección que lleva a
una sepsis grave (disfunción aguda
orgánica secundaria a una infección
documentada o sospechada) y a un
shock séptico (sepsis grave más
hipotensión que no revierte con
fluidoterapia).

Se dice que un paciente está séptico
cuando se sospeche de infección y se
reúnen algunos criterios adicionales.

2
Epidemiología

La incidencia ha aumentado casi 4 veces a 240 casos por 100,000 habitantes al año durante el
intervalo de 1979 a 2000.

Existe mayor incidencia en varones y personas de raza pero con una disminución de 28% a 18%
en la mortalidad intrahospitalaria en los diagnosticados.

De 2003 a 2007 aumentó de 200 a 300 casos por cada 100,000 habitantes en mayores de 18
años en Estados Unidos.

Existe alta tasa de ataque en lactantes y mayores de 60 años pero la mortalidad relacionada
disminuye después del primer año de vida aunque la edad y la comorbilidad son los principales
determinantes del desenlace.

Las infecciones respiratorias inducen frecuentemente sepsis grave, seguidas por las infecciones
abdominales y del tracto urinario y menos frecuentemente por N. meningitidis o S. pyogenes
causantes de sepsis graves son menos comunes que las causadas por los comensales que
infectan personas con barreras y defensas comprometidas.

Ha aumentado el número de casos relacionados a bacterias G + como S. aureus, coagulasa
negativos y enterococos (30-50%). Candida también ha causado en 5-12% de casos.

Patogenia

Las respuestas tempranas locales del huésped

Las defensas locales detectan y destruyen microorganismos invasores.
- Al ingresar la bacteria al epitelio y tejido se encuentra con macrófagos, mastocitos y
células dendríticas que detectan al invasor y reaccionan secretando mediadores que
movilizan la respuesta inflamatoria local dado por receptores TLR para el LPS de
bacterias G -, PG bacterianos, DNA, RNA bicatenario viral, etc.
- El LPS se pone en contacto con CD14 de los fagocitos y este se pasa a un complejo de
dos componentes, MD2 que se une al residuo A del LPS y al TLR4, ocasionando lo
primero la dimerización de éste último y envío de señalización para el aumento de
transcripción génica de mediadores piógenos, como TNF, IL-12, IL-8, MIP-1alfa, LTs y PGs
así como depósito de fibrina por la expresión de factor tisular.
- Los PMN circulan en la sangre, pero también realizan otras actividades:
o Fagocitan en espacios tisulares uniéndose a la MAC, extendiéndose,
adhiriéndose e ingiriéndolas liberando a su vez ROS.
o También pueden morir y expulsar hebras de DNA para formar trampas
extracelulares de PMN (NET) que junto a histonas, mieloperoxidasa, catepsina G
y elastasa destruye microbios.
3
- El aumento de la permeabilidad capilar permite que moléculas solubles difundan al sitio

en tejidos donde hay inflamación local como:
o Vía de las lectinas de unión a manosa y PcR.
o Proteína bactericida de incremento de permebilidad.
o IgM natural.

Lo anterior está codificado en el genoma y se conoce como inmunidad innata, son menos
eficaces contra patógenos que escapan al reconocimiento del huésped, como en el caso de
Yersinia pestis y Francisella tularensis.

Estos mecanismos innatos representan un papel destacado en la patogenia de la sepsis durante
toda la vida.

Otras vías de activación de la movilización de defensas son:
- Redes que detectan ligandos microbianos y/o endógenos por proteínas dominio de
oligomerización de nucleótidos (NOD1 Y NOD 2) que son detectores citosólicos de
fragmentos de PG bacteriano.
- Constituyentes del inflamosoma intracelular que responden a ligandos endógenos como
ATP y ácido úrico que regulan la liberación de IL-1 e IL-18 al activar la caspasa-1.

Respuestas sistémicas tempranas

Las defensas respuestas sistémicas tempranas consisten en el confinamiento de la infección y la
inflamación, favorecen las defensas locales al proporcionar moléculas antimicrobianas y
leucocitos efectores como PMN, linfocitos NK y monocitos evitando el daño sistémico al
minimizar la adherencia leucocito-endotelio en los tejidos no afectados y neutralizando los
mediadores químicos como oxidantes y proteasas que entran a la sangre desde zonas
inflamadas.

Las respuestas sistémicas tempranas están reguladas por:

Regulación por SNC Regulación hepática
1. Impulsos aferentes de nervios nociceptivos 1. Filtra las endotoxinas y materias
y vagales desde sitios locales de infección particuladas (bazo las opsonizadas) que
hasta el hipotálamo y tallo, luego activa el eje ingresan a la circulación portal.
HHS y SNA, inhibiendo la inflamación en 2. Células de Kupffer y endotelio sinusoidal
sangre circulante y centro termorregulador extraen el LPS de sangre y lo inactivan al igual
hipotalámico, favoreciendo actividad que liberan mediadores inflamatorios como
antimicrobiana. IL-6 como desencadenante principal de
2. Los mediadores atraviesan BHE y/o se elementos de fase aguda, IL-1beta.
transportan pasivamente por capilares en 3. Detecta e informa al SNC de la invasión de
órganos paraventriculares hasta alcanzar el microorganismos vía vagal, se cree que la PG
hipotálamo. E2 participa en su estimulación.
4
Respuestas de fase aguda

Leucocitosis aguda provocada por adrenalina, cortisol e IL-10 así como
movilización de PMN de la médula ósea por G-CSF.
Los PMN circulantes pueden adherirse al endotelio activado por la
Respuestas inflamación en sitios de infección y moverse por diapédesis a los tejidos
antiinfecciosas infectados dado por CD11b/CD18 que facilita su adherencia a ICAM-1
en el endotelio.
Aumenta la producción de proteínas como LBP, lectina de unión a
manosa, CRP, CD14, BPI, C3 y C4b.
Desmarginalización e inhibición de adhesión de los PMN al endotelio no
inflamado para evitar su acumulación.
Respuestas Aumento de niveles de antagonistas de citocinas (IL-1Ra, receptores de
antiinflamatorias TNF soluble), adrenalina, cortisol, alfa-MSH, corticotropina, IL-4, IL-10,
IL-13, TGF-Beta, inhibidores de proteasa y antioxidantes.
Tolerancia debido a una segunda exposición al mismo agonista
microbiano, produciéndose por remodelación de cromatina.
Euglucemia mantenida por adrenalina, glucagón, cortisol y
Respuestas gluconeogénesis hepática mediada por lactato y alanina.
metabólicas La lipólisis aumenta, se inhibe la LPL y aumentan los TAGs en sangre.
Lo anterior se debe a la necesidad de mantener este sustrato al cerebro
y células inmunitarias hasta concentraciones de cuerpos cetónicos.
Contribuyen a la formación de abscesos y a reacciones de
hipersensibilidad diferida en seres humanos.
Respuestas La expresión inducida por la inflamación del factor tisular en superficies
procoagulanes de monocitos y endotelio inicia la producción de trombina por factores
VIIa y Xa y el aumento de síntesis de PAI-1 inhibe la fibrinólisis.
La depleción de proteína C y ATIII en la respuesta de fase aguda es
paralela a la disminución sérica de albúmina.
La termogénesis relacionada con la infección se produce cuando la
Respuestas inflamación local activa señales nerviosas aferentes hacia el centro de la
termorreguladoras termorregulación, manifestándose como escalofríos y redistribución de
flujo de piel y extremidades a órganos internos por vasoconstricción.

Respuestas nocivas a la infección: Sepsis grave.

La sepsis grave es la hipofunción de un órgano o disfunción producida como consecuencia de
infección. La alteración microvascular y disfunción mitocondrial tiene dos posibles orígenes:
- Citocinas y mediadores inflamatorios producidos local o sistémicamente circulan por la
sangre e inducen lesión en el endotelio vascular y/o microcirculación en órganos
diferentes.
- Agotamiento de ATP en órganos críticos cuando el estímulo inflamatorio es demasiado
fuerte o prolongado.
5
Está dado por TNF e IL-1beta, IL-12, PAF y otras como IL-4, IL-10, IL-1Ra,
receptores de TNF solubles.
Citocinas y otros IL-6 cuya producción se induce por adrenalina.
mediadores MIF producido por LT y macrófagos, inducido por glucocorticoides.
HMGB-1 que aparece horas después del inicio de la infección.
Citocinas proinflamatorias que inflaman o producen desestructuración
Otros posibles del endotelio como micropartículas derivadas de plaquetas, células del
desencadenantes endotelio vascular y otros tipos celulares, DNA mitocondrial.

Activación por complejos Ag-Ac (vía clásica), carbohidratos de superficie
bacteriana (vía de lectina de unión a manosa) o LPS (vía alternativa).
Activación del La activación de sistema de complemento está regulada por el inhibidor
complemento C1-esterasa que se inactiva en pacintes con sepsis.
El factor C5a es quimiotáctico que induce vasodilatación, aumenta
permeabildiad vascular e incrementa la liberación de enzimas de
gránulos de fagocitos.
Es común la activación de la coagulación e inhibición de la
anticoagulación y fibrinólisis debido a una extensión de la respuesta
Coagulopatía normal de fase aguda a la infección o por lesión endotelial en zona local
de infección o de forma más difusa.
La presentación de CID es un predictor de la muerte en pacientes con
sepsis grave o choque séptico.
Activación o El tono vascular, permeabilidad vascular y coagulación median la
lesión del fisiopatología de la sepsis.
endotelio Lo anterior se media por la presencia de factor von Willebrand, VEGF y
vascular mayor expresión de ICAM-1, selectina E y P.
Disfunción La mayoría son reversibles, se ha observado disfunción mitocondrial en el
mitocondrial y músculo por el déficit de ATP.
microcirculatoria
Se pierde la capacidad para mostrar hipersensibilidad retardada cutánea
a Ags de recuerdo y se vuelven alérgicos, asociado a la disminución de
expresión en superficie de HLA-DR (Clase II) y coestimuladoras y se
Inmunosupresión normaliza cuando se recuperan.
Existe menor producción de IL-1beta e IL-8 por PMN de personas con
sepsis grave.
Se presenta apoptosis extensa en LT, DC y LB en el bazo de pacientes que
fallecieron.

6
Respuestas nocivas a la infección: Shock séptico.

Presenta dos fases diferenciables:
- Shock vasoconstrictor (frío): GC bajo y RVP alta producido en pacientes con
hipovolemia.
o Se debe a la redistribución del flujo de sangre, estancamiento venoso, aumento
de permeabildiad capilar, aumento de pérdidas insensibles y aporte deficiente
de líquidos.
o La PA se mantiene por la vasoconstricción periférica y cuando se restaura el VEC
por administración de líquidos aparece vasodilatación.
- Shock vasodilatador: Disminución de RVP y GC alto.
o Condicionado por:
§ Taquifilaxia a catecolaminas.
§ Baja producción de glucocorticoides o resistencia periférica que aumenta
la producción de receptores adrenérgicos.
§ Baja producción o nula de aldosterona.
§ Síntesis de adrenomedulina.
§ Liberación de NO de lugares de inflamación o endotelio distante.
§ Ausencia de respuesta barorrefleja normal que aumenta niveles de
vasopresina.
§ Liberación de PAF.
§ Activación de canales de K dependientes de ATP en músculo liso
arteriolar por hipoxia y lactato.
§ Generación de bradicinina.

Bloqueo de
Alteraciones en Plegamiento
fosforilación
permeabilidad de anómalo de
oxidativa en
membrana celular proteínas
mitocondria
Glucólisis anaerobia Edema por Aumento de Ca,

y producción de acumulación de Na, ROS intracelulares
lactato, H+ y Pi Ca y agua lesionan la célula
Disminución de ATP
Pérdida de K+ por
por baja producción Degradación por
afección de bombas
y actividad de proteosoma
Na-K
ATPasa

7
Susceptibilidad a la infección y resultado: Influencias genéticas.

La variación genética contribuye a la susceptibilidad a enfermedades infecciosas, esto se debe a
diferencias de:
- Edad
- Sexo
- Raza
- Enfermedad subyacente
- Microorganismo etiológico
- Medicación
- Otras variables.

Se han relacionado polimorfimos de diferentes moléculas inflamatorias y su relación con
desarrollo de sepsis o supervivencia.

Desencadenantes microbianos de sepsis grave.

Los lugares de infección primaria más frecuentemente identificados son pulmones y abdomen,
pero en 33-50% de casos no puede encontrarse un origen evidente de la infección en mayoría
de las series, los casos con cultivos negativos y positivos tienen unas tasas de morbilidad y
mortalidad parecidas.

En pacientes con sepsis por bacterias G + se encontraron mayores concentraciones de IL-1beta,
IL-6 e IL-18 y en sepsis por bacterias G – se ha visto niveles superiores de TNF o IL-6.

8
La infección local no controlada acaba en bacteremia o toxemia, las bacterias

circulantes o sus productos estimulan reacciones inflamatorias dentro de
Bacteriemia vasos y órganos distantes que producen disfunción orgánica e hipotensión.
Otra hipótesis sugiere que los mediadores inflamatorios producidos en el
tejido activan el SNC al estimular nervios locales, cuando entran en el
torrente sanguíneo estos mediadores estimulan células de vasos o de
órganos distantes.
Las endotoxinas bacterianas al entrar en circulación sanguínea activan
inflamación sistémica, tal es el caso de la meningococcemia fulminante pues
se ha correlacionado directamente con los niveles de TNF en plasma y riesgo
Endotoxemia de mortalidad.
Su principal lugar de acción es un tejido extravascular infectado y no la sangre
circulante.
Es más activa en pacientes que se encontraban sanos y se infectan
agudamente.
Las toxinas del síndrome de shock tóxico estafilocócico y estreptocócico son
Otras SuperAgs que pueden activar grandes cantidades de LT circulantes para
toxinas liberar citocinas creando enlaces cruzados por moléculas del MHC-II de CPAs
con dominios Vbeta del TCR activando a estos linfocitos para liberar citocinas
proinflamatorias.

9
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS GRAM -

Inhibición enzimática
Generalidades de beta lactamasas
La resistencia a beta lactámicos tiene lugar por la producción de beta lactamasas, las cuales
inactivan a los antibióticos rompiendo el enlace amida del anillo beta lactámico.
Las beta lactamasas están codificadas por genes cromosómicos o transferibles localizadas en
plásmidos y transposones; estos genes (bla) residen en integrones, en portadores de
determinantes de multirresistencia y si se movilizan por elementos transponibles los integrones
pueden facilitar la propagación adicional de multirresistencia entre las especies bacterianas.
Clasificación de Ambler
Según su estructura de aminoácidos en 4 clases moleculares de A-D.
- Las clase A, C y D hidrolizan el anillo beta lactámico por un residuo serina en su lugar
activo.
- Las clase B son metalo beta lactamasas que usan Zn para romper el enlace amida.
Penicilinas
Aminopenicilinas
Penicilinasa IRT
A
Carbapenemasas
BLEA
KPC
B Metaloenzimas BLEES
Beta lactamasa
C AMPc
D Oxacilinasa

Clasificación de Bush-Jacoby
El sistema de Bush-Jacoby divide las enzimas en varios grupos de acuerdo con el perfil de su
sustrato y sensibilidad a inhibidores de beta lactamasa al igual que el perfil hidrolítico.
10

Penicilinasas o IRT (Inhibitor resistant TEM)
Otorga resistencia a aminopenicilinas y a inhibidores de beta lactamasa pero es susceptible a
carbapenémicos.
AmpC
Son principalmente enzimas cromosómicas que confieren resistencia a las penicilinas,
cefalosporinas de espectro reducido, beta lactámicos oximino y cefamicinas y no son sensibles a
inhibidores de becta lactamasa como clavulanato.
La cefepima y aztreonam son sustratos inapropiados pero hay variantes por mutaciones
puntuales que han dado mayor capacidad para hidrolizar la cefepima.
Se transfiere por plásmidos y en bacilos G – normalmente se detecta represión de producción de
AmpC, pero puede producirse un aumento transitorio de producción (10-100x) en presencia de
beta lactámicos que poseen AmpC inducibles como: Aeromonas, Morganella morganii, P.
aeruginosa, Citrobacter freundii, Enterobacter, Serratia y Providencia.
La producción disminuye al disminuir la exposición al antibiótico, a menos que se produzcan
mutaciones espontáneas en locus ampD del gen dando lugar a hiperproducción permanente o
desrepresión.
Su resistencia cubre hasta cefalosporinas de segunda generación, pero el uso de cefalosporinas
de tercera generación en infecciones por Enterobacter puede permitir el sobrecrecimiento de
mutantes desreprimidas estables dando lugar a resistencia durante el tratamiento. Se han
descrito 20 enzimas mediadas por plásmidos derivados de genes codificados en enterobacterias
en especies de Aeromonas, E. coli, K. pneumoniae, Salmonella enterica y Proteus mirabilis.
Beta lactamasas de espectro extendido
Su producción conduce a resistencia hasta de cefalosporinas de cuarta generación, son sensibles
a inhibidores de beta lactamasas (a diferencia de AmpC) y a aztreonam.
Factores de riesgo para tener bacterias productoras de BLEE:
Comunidad Nosocomiales
11
- Más de 60 años - Estancia prolongada.

- Comorbilidades - Severidad de la enfermedad.
- Hospitalizaciones - UCI.
- IVUs recurrentes - Métodos invasivos mal manejados.
- Uso de cefalosporinas o quinolonas. - Exposición a cefalosporinas.
- Viajes internacionales.

TEM-1 es la beta lactamasa más habitual en las bacterias G- y puede
hidrolizar las penicilinas y cefalosporinas de espectro reducido en las
enterobacterias, N. gonorrhoeae y H. influenzae.
El espectro ampliado se obtiene por cambios de uno o pocos aminoácidos
TEM derivadas que alteran la configuración de la enzima en su lugar activo, haciéndola más
accesible a las cadenas laterales de las cefalosporinas de tercera generación
(cefotaxima, cefpodoxima, ceftazidima, ceftriazona) y aztreonam.
Se detectan en aislamientos de E. coli y K. pneumoniae principalmente,
menos frecuentemente en Enterobacter aerogenes, Morganella morganii,
Proteus y Salmonella. La mayoría sigue siendo sensible a la inhibición por
clavulanato a pesar de las variantes resistentes a este último pero no da
resistencia a carbapenems.
La SHV-1 tiene una estructura similar al TEM-1 (68%) y sus derivados BLEE
SHV derivadas también son producidos por mutaciones puntuales (una o más sustituciones
de aminoácido) en su sitio activo. Están presentes en K. pneumoniae.
Beta lactamasas cefotaxima M (CTX-M) no se relacionan con familias SHV y
TEM, se han adquirido por plásmidos de enzimas cromosómicas AmpC de
especies de Kluyvera (B G- ambientales poco patógenos).
CTX-M Hidrolizan mejor la cefotaxima y ceftriazona que la ceftazidima y su inhibición
derivadas es mayor por tazobactam que por clavulanato.
Se han diseminado rápidamente y son de las BLEE más prevalentes
mundialmente y se han encontrado recientemente E. coli CTX-M MDR en
España e Israel pero es el clon ST131 (O25:H4) asociado a CTX-M-15 el que se
ha convertido en un patógeno MDR y puede ser responsable de la mayoría
de las infecciones por E. coli multirresistentes de USA y EU.

Carbapenemasas
Las anteriores se transmiten por elementos génicos móviles insertados en integrones y se han
propagado por P. aeruginosa, Acinetobacter, otros G – no fermentadores y entéricos.
Confieren el mayor espectro de resistencia porque hidrolizan carbapenemes y
penicilinas de amplio espectro, oximinocefalosporinas y cefamicinas. Las
Clase A carbapenemasas de K. pneumoniae (KPC) son más importantes de clase serina A,
aunque también se han descrito en E. coli, Citrobacter, Enterobacter, Salmonella,
Serratia y P. aeruginosa. Son muy difusibles.
12
Las metalo beta lactamasas de clase B usan el Zn para hidrolizar el anillo, son
Clase B vulnerables a los quelantes de iones como el EDTA y resistentes al clavulanato,
tazobactam y sulbactam, confieren resistencia a todos los beta lactámicos excepto
monobactam. Codificadas cromosómicamente se detectan en Aeromonas,
Chryseobacterium y Stenotrophomonas (poco patógenas).
Carbapenemasas de clase D se han descrito entre 4 subfamilias de tipo OXA (23,
Clase D 24, 58 y 146) en A. baumanii cuya actividad carbapenemasa intrínseca más débil
(OXA) aumenta a través de la asociación de la producción de beta lactamasa con un
mecanismo de resistencia adicional como la disminución de la permeabilidad de la
membrana o un aumento de la expulsión activa.
Beta lactamasas tipo oxacilina (OXA) que derivan de plásmidos e hidrolizan la
oxacilina y sus derivados y apenas son inhibidas por el clavulanato. Se han descrito
en P. aeruginosa dando alta resistencia a beta lactámicos oximino y OXA-1 da
resistencia a carbapenem.
La metalo beta lactamasa-1 Nueva Delhi (NDM-1) confiere resistencia a todos los
NDM-1 beta lactámicos salvo aztreonam pero la mayría se localizan en las cassetes génicas
móviles insertadas en integronas que albergan los genes de resistencia adicionales
frente a otros tipos de antibióticos, esta resistencia a múltiples fármacos puede
transferirse a otras especies a través de transposones o plásmidos, dando una
limitación grave en opciones terapéuticas.

Bacterias anaeróbicas
Las beta lactamasas también contribuyen a la resistencia de bacterias anaeróbicas como
Fusobacterium y Clostridium, que producen especialmente penicilinasas.
Las beta lactamasas producidas por Bacteroides fragilis son cefalosporinasas, algunas hidrolizan
a cefoxitina e imipenem y pueden ser transferibles, aunque la mayoría pueden ser inhibidas por
clavulanato, taxobactam o sulbactam.
Algunas Bacteroides producen carbapenemasas, metaloenzimas inhibidas por EDTA pero no por
clavulanato y dan resistencia a imipenem.
Contribución de las beta lactamasas a la resistencia a beta lactámicos
El nivel de resistencia bacteriana mediada por una beta lactamasa concreta en una población
bacteriana se determina mínimo por 5 variables:
1. Velocidad de hidrólisis
2. Afinidad por el antimicrobiano
3. Cantidad de beta lactamasa producida por la célula bacteriana
4. Sensibilidad a la proteína diana (proteínas de unión a penicilina o PBP) al antibiótico
5. La velocidad de difusión del antibiótico en el periplasma de la célula.

Modelo 1 de adquisición de resistencia
13
Dentro de la célula bacteriana las beta lactamasas contribuyen a la resistencia de varias formas,
un modelo simple es el de Staphylococcus productores de penicilinasa, en el que las bacterias al
exponerse a penicilina producen beta lactamasa que excretan al medio extracelular y después la
penicilina lisa la bacteria al mismo tiempo que la beta lactamasa hidroliza la penicilina. Una vez
que disminuye el nivel de penicilina hasta valores inferiores a la concentración mínima inhibitoria
(CMI) persisten células bacterianas viables, tiene lugar una nueva proliferación de la bacteria.
Otro modelo incluye los bacilos G – queproducen una beta lactamasa que permanece atrapada
en el espacio periplásmico y carecen de obstáculos para la penetración antibiótica. Tal es el caso
de H. influenzae que produce beta lactamasa TEM-1. En ambos casos el inóculo tiene un
destacado efecto, la CMI para un inoculo importante (106 microorganismos/ml) puede ser 1,000
veces mayor que para uno pequeño (102/ml).
La lisis del microorganismo por la ampicilina libera la beta lactamasa atrapada hacia el
microambiente protegiendo a las bacterias adyacentes situadas en el mismo sitio, si antes de la
exposición a ampicilina existe un inóculo grande la liberación de todas las beta lactamasas en un
espacio delimitado puede ser suficiente como para proteger a algunas bacterias viables que
quedan de la población original pero debido al nivel bajo de resistencia de las células individuales
se ha podido curar algunas infecciones por cepas de H. influenzae productoras de beta lactamasa
por ampicilina en las que el inóculo de la bacteria infectante era bajo.
En otro modelo, el ejemplo puede ser la resistencia a ampicilina de las cepas de E. coli que
producen beta lactamasa TEM-1, presentan una barrera para que penetren las moléculas del
beta lactámico (membrana externa) y producen una beta lactamasa que permanece localizada
en el espacio periplásmico entre la barrera de la penetración del antimicrobiano (membrana
externa) y las dianas del antibiótico (PBP en la membrana citoplasmática), pudiendo entonces
destruir la enzima a las moléculas de antibiótico de forma secuencial a medida que atraviesa la
barrera teniendo altos niveles de resistencia con células individuales.
Hay variaciones del modelo cuando la cantidad de beta lactamasa producida aumenta con la
exposición al beta lactámico (inducida) como en el caso de Enterobacter y Pseudomonas, donde
se producen niveles altos de beta lactamasa solo tras un periodo de exposición al antibiótico
inductor y la resistencia puede expresarse más tarde. Cuando las cepas de Enterobacter se
exponen a dos antibióticos beta lactámicos y uno de los dos es fuerte inductor como el
cefamandol puede existir antagonismo entre ambos antibióticos.
Pruebas de laboratorio para documentar mecanismos de resistencia
Para la detección de BLEE se utilizan dos sensidiscos, en uno se aplica
Sensidiscos clavulanato y amoxicilina, si el halo de inhibición se presenta se deduce que
es BLEE y la indicación empírica es carbapenem, de lo contrario se trata de
una AmpC, que es resistente a clavulanato si y están indicadas cefalosporinas
de tercera o cuarta generación.
Se trata de un test visual sencillo que permite ver carbapenemasas en el
Test de Hodge laboratorio. Se requieren cepas control del CDC, una productora de
carbapenemasa y otra no productora.
14
A diferencia de los sensidiscos, esta prueba presenta diferentes

concentraciones de antibiótico e informa la concentración mínima inhibitoria
E-test de la bacteria si se se expone a imipenem o imipenem con EDTA.
Si se observa el halo de inhibición se afirma que se trata de una
carbapenemasa de tipo metalo-beta lactamasa.
Si se usa ácido borónico y se ve el halo se afirma que es KPC.
Pruebas El cambio de color permite saber si es de tipo A, B o D. Presenta sensibilidad
bioquímicas y especificidad de 100%.
Se conoce la secuencia genética y detecta exactamente el tipo de beta
lactamasa en cuestión. Pseudomonas aeruginosa actualmente está siendo
Métodos muy problemática.
moleculares KPC tiene una distribución enorme por su fácil transmisión.
NDM-1 es nueva, se ha reportado por todo el mundo y en América Latina se
documentó en el 2013 y tiene alta capacidad de difusión como KPC y solo es
sensible al aztreonam.

15
MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA EN GRAM +

Resistencia a beta lactámicos

Inhibición enzimática: Beta lactamasas

Estafilococos son los principales productores de beta lactamasas e hidrolizan
preferentemente las penicilinas, la mayoría son inducibles y se excretan a
Estafilococos nivel extracelular. Sus genes se suelen localizar en pequeños plásmidos o
transposones aunque también existen plásmidos grandes que codifican beta
lactamasas y otras resistencias, transferibles por conjugación entre cepas de
S. aureus y S. epidermidis.
Producen beta lactamasa determinada por plásmidos de origen
estafilocócico.
Apareció primero en 1981 y ha ido siendo descrita en todo América.
Enterococos Los genes coexisten con genes que determinan una resistencia alta a
gentamicina y pueden localizarse en transposones o plásmidos que se
parecen a los de la beta lactamasa de los estafilococos y pueden proceder de
ellos.

Otros mecanismos de resistencia a beta lactámicos

16
Enzimas modificantes

Resistencia a aminoglucósidos

En los aerobios la resistencia a aminoglucósidos se debe a las enzimas modificantes codificadas
por genes en plásmidos o en el cromosoma. Estas enzimas logran la resistencia por 3 reacciones
generales:
- N-acetilación
- O-nucleotidilación
- O-fosforilación

Se obtiene la resistencia mediante la modificación del antibiótico durante el proceso de
transporte por la membrana citoplasmática y la resistencia a un aminoglucósido concreto está
en función del equilibrio entre las dos velocidades diferentes:
- Captación del fármaco
- Inactivación del fármaco

Un factor que determina la resistencia es la afinidad de la enzima modificante por el antibiótico,
si una enzima posee una afinidad alta la inactivación puede ocurrir incluso con concentraciones
muy bajas de la enzima.

Aumento a resistencia a aminoglucósidos por plásmidos en países en
desarrollo.
Enterococos Su influencia clínica aumenta por la cotransmisión frecuente de beta
lactamasas traduciéndose pérdida de sinergia cuando para infecciones graves
se administra antibioterapia combinada.
S. aureus y S. epidermidis se han hecho más resistentes a aminoglucósidos
Estafilococos por propagación de enzimas modificantes de aminoglucósidos mediadas por
plásmidos, principalmente las enzimas bifuncionales.

El gen aac(6’)aph(2”) es responsable de la mayoría de resistencia de alto nivel a gentamicina y a
arbekacina observada en SARM.

Resistencia a cloranfenicol: Cloranfenicol acetiltransferasa.

Su resistencia se debe por la enzima inactivante cloranfenicol acetiltransferasa, una enzima
intracelular que inactiva el antimicrobiano por 3-O-acetilación y se codifica por genes
transmitidos por plásmidos o cromosómicos. Se presenta una diversidad considerable entre las
enzimas de gram positivos y negativos.

17
Enzimas inactivadoras de macrólidos, lincosamida y estreptogramina

En Streptococcus haemolyticus y S. aureus presentan genes de resistencia mediados por
plásmidos que generan enzimas inactivadoras inespecíficas que adenilan las lincosamidas o
acetilan o hidolizan las estreptograminas.

Promoción de la eliminación de antibióticos

Se presenta en cepas de S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, S.
epidermidis.
Mecanismo de expulsión activa que provoca resistencia y está mediado
Macrólidos y por genes mef (expulsión de macrólidos) en estreptococos y genes msr
estreptograminas (resistencia a macrólidos y estreptograminas) en estafilococos.
En estreptococos del grupo B se ha descrito un sistema similar codificado
por el gen mreA (expulsión en resistencia a macrólidos) y es común en
infecciones de la comunidad.
Se presentan en estafilococos.
Se relaciona con un transportador de multirresistencia antimicrobiana
(NorA) o una bomba de expulsión específica de quinolonas (EmrAB,
Fluoroquinolonas AcrAB o qepA) mediada por plásmidos.
Limita el acceso de niveles altos de fluoroquinolonas actuando junto
otros mecanismos (mutaciones puntuales del DNA girasas, protección
frente a girasas, barreras de permeabilidad y acetilación) para la
expresión completa de resistencia a quinolonas.

Alteración de los sitios diana ribosómicos

La falta de unión del antibiótico a su lugar diana en el ribosoma
afectando su capacidad para inhibir la síntesis proteica y el crecimiento
celular. Principal mecanismo en estos grupos entre G+ aeróbicos y
anaeróbicos (Se ha descrito en S. aureus, Streptococcus sanguinis, B.
fragilis y C. perfringens)
La resistencia está mediada por:
Macrólidos, - Productos del gen erm (metilación ribosómica de la eritromicina)
lincosamidas y - Enzimas metilasa (MLSB-determinante) que dimetilan los residuos
estreptograminas de adenina en el RNA 23S ribosómico de la subunidad 50S del
ribosoma, alterando la unión de MLS.
Las distintas clases pueden localizarse en plásmidos o cromosoma y
puede ser constitutiva o inducible por macrólidos antiguos
(eritromicina).
En S. pneumoniae la resistencia inducible se provoca por lincosamidas y
macrólidos, traduciéndose en resistencia cruzada a antibióticos MLSB.
18
En estafilococos solo los macrólidos de 14-15 átomos inducen metilación

de MLSB y microorganismos expresan resistencia exclusiva a estos.
Su utilidad clínica es limitada pero S. pneumoniae ha demostrado
Cetólidos resistencia a telitromicina por la expresión contínua de erm, mutaciones
en dominios II y V de sitios de unión de rRNA 23S y mutaciones en
proteínas ribosómicas L4 y L22.
Se ha descrito en S. aureus, E. faecium, E. faecalis y S. epidermidis por
mutaciones puntuales en genes que codifican rRNA 23S de subunidad
50S (sitio principal de unión del antibiótico).
Oxazolidinonas En bacteremia por enterococo resistente a vancomicina (ERV) y otros
(Linezolid) patógenos como estafilococos coagulasa negativos y S. aureus se ha visto
resistencia en tratamiento prolongado con linezolid.
Otro mecanismo mediado por el gen cfr es por la metilación por una
reacción metil transferasa.

Alteración de las dianas precursoras de la pared celular

Los glucopéptidos como vancomicina y teicoplanina se unen a D-alanina-D-alanina presente en
terminales del péptido original en precursores de PG, las moléculas grandes antibióticas
impiden la incorporación de precursores en la pared.

La resistencia de enterococos a vancomicina se ha clasificado en función del genotipo, tipo de
alteración en la diana y nivel de resistencia a vancomicina y sensibilidad o resistencia a
teicoplanina.

Enterococos

Resistencia de alto nivel a vancomicina y teicoplanina.
Se transfiere por conjugación desde E. faecium a otras G + incluido E. faecalis,
Resistencia S. pyogenes, S. sanguis y Listeria monocytogenes.
clase A El gen vanA en el plásmido codifica una proteína inducible que guarda relación
con las ligasas D-ala-D-ala que participan en la síntesis de la pared celular
conduciendo a la producción de un PG modificado (D-ala-D-lactato) con menor
afinidad al antibiótico.
Cepas poseen resistencia a vancomicina que varía de alta a baja y son
Resistencia sensibles a teicoplanina.
clase B Los genes que determinan el fenotipo VanB son autotransferibles por
conjugación a otras cepas de Enterococcus.
E. gallinarun, E. casseliflavus y E. flavescens manifiestan resistencia de bajo
Resistencia nivel a vancomicina y son sensibles a teicoplanina.
clase C Está mediado por genes cromosómicos conocidos como vanC1-3.
El complejo del gen da lugar a resistencia a vancomicina por la síntesis de un
dipéptido alternativo, D-alanina-D-serina.
19
Se han detectado genes variantes vanE y vanG en otros enterococos y también provocan
diversos niveles de resistencia a glucopéptidos.

Estafilococos

S. epidermidis, S. haemolyticus y S. aureus también han documentado resistencia a vancomicina,
y se demostró que existían genes vanA que determinaron que existe una transferencia de
resistencia mediada por plásmido por tal gen a partir de cepa de enterococo (ERV) a cepa SARM
sensible a vancomicina.

S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina (SAIV) expresa una pared celular con una capa
de PG anormalmente gruesa con enlaces cruzados no desarrollados completamente con
precursores de glutamina no amidados que aportan un mayor número de lugares de unión falsos
para vancomicina, la cual se absorbe en estos sitios evitando que el antibiótico alcance su diana
y permite una síntesis libre de inhibición de los PG en membrana plasmática.

Alteración de enzimas diana

Beta lactámicos

Alteraciones de PBP pueden dar lugar a resistencia a beta lactámicos por ser
el sitio de unión covalente de los antibióticos.
En Gram + la resistencia se asocia a disminución de la afinidad de las PBP por
el antibiótico o con un cambio de la cantidad de PBP producidas por la
bacteria.
Beta En S. pneumoniae resistentes a penicilina se demostraron cambios en PBP,
lactámicos disminución de afinidad, pérdida de algunas y aparición de PBP no presentes
en las más sensibles. Los genes que codifican estas PBP son mosaicos
formados por segmentos de S. pneumoniae sensibles y de estreptococos
comensales resistentes.
En S. aureus y E. faecium pueden ser inducibles PBP adicionales con menor
afinidad por beta lactámicos haciéndolas menos sensibles a la inhibición por
20
concentraciones bajas del antimicrobiano. También se ha identificado en S.

mitis.
Resistencia En S. aureus la expresión del gen mecA confiere resistencia a meticilina que
SARM codifica la PBP2a que presenta baja afinidad por beta lactámicos como
nafcilina, oxacilina y cefalosporinas.
Tal gen es componente estructural de la cassete génica mec y se inserta en la
cassete cromosómica estafilocócica mec de mayor tamaño (SCCmec) que se
adquiere por transferencia horizontal por especies de Staphylococcus
coagulasa negativos.
Se han descrito 5 tipos distintos de SCCmec de secuencias genéticas y tamaños
diversos, tipos I-III se detectan en SARM asociados a asistencia sanitaria y
tienen tendencia a ser de mayor tamaño y multirresistentes.
Tipos IV y V se asocian con cepas de SARM adquirido en la comunidad y tienen
tendencia a ser más pequeños y más sensibles a antibióticos distintos a beta
lactámicos.
La expresión del gen está controlada por 2 componentes reguladores del gen
mec, mecR1-mecI y los genes de beta lactamasas blaI, blaRI y blaZ que regulan
a la baja la transcripción mecA.
La expresión de resistencia parece modificada por genes auxiliares como fem
y aux presentes en el cromosoma estafilocócico y afectan varios pasos de la
síntesis de PG.
La DNA girasa y la topoisomerasa IV de las bacterias se requieren para la
segregación de genomas bacterianos, consisten en dos subunidades A
codificadas por el gen gyrA y dos subunidades B codificadas por el gen gyrB.
Quinolonas Una mutación espontánea en el locus gyrA es la causa habitual de resistencia
a fluoroquinolonas en enterobacterias, las alteraciones de subunidad B
también afectan resistencia a estos antibacterianos.
La topoisomerasa IV es el principal sitio de las quinolonas en bacterias gram
positivas como S. aureus.
Es un inhibidor de DHFR bacteriana, hay enzimas alteradas con pérdida de
Trimetropima inhibición por trimetropima por genes en plásmidos de resistencia difundidos
en estafilococos y gram negativos en el gen dfrA.

21
22
ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

Introducción

Paciente
Agente
Grupo etario
Susceptibilidad y
Inmunidad
resistencia a
Embarazo
antibacterianos
Foco de infección
Antibiótico
Estructura
Farmacología
Acción

Factores relacionados con el paciente
Determinar si es
Determinar si es Manejo
bacteriano: Determinar el
infeccioso: HC y intrahospitalario o
Clínica y factores foco primario
EF ambulatorio
de riesgo

Tomar en cuenta Hacer diferencial Dependiendo de la Intrahospitalario:
grupos etarios y con infecciones gravedad del Puertas de entrada
consideraciones virales ya que cuadro (Catéter IV, sonda
según el tipo de muchas infecciones vesical, diarrea en
paciente sin virales parecen hospital en adulto,
confundir bacterianas niño o catéter de
enfermedades ventilación).
alérgicas o Ambulatorio:
reumatológicas Inmunizaciones y
ambiente

23

Antibióticos y embarazo

24
Factores relacionados con el agente etiológico

Penicilinas

Grupo Descripción Espectro antimicrobiano
Suceptibles a hidrólisis por Mayor actividad contra C G +
betalactamasas. Clasificación: y – (Estreptococos
Penicilinas a) Penicilina G (sales sódicas o N. meningitis) B G + y
naturales potásicas): Procaína y benzatina anaerobios no productores
b) Ácido resistentes: Uso oral. de betalactamasas.
- Penicilina V, Feneticilina Treponema. Escasa actividad
Azidocilina contra B G –.
Resistentes a Meticilina (Nefrotóxica) Staphylococcus aureus
penicilinasas Oxacilina, Cloxacilina
Dicloxacilina, Nafcilina
Ampicilina y Amoxicilina. Listeria monocytogenes
Aminopenicilinas Pueden combinarse con IBL: Proteus mirabilis
Clavulanato, tazobactam y Escherichia coli
sulbactam.
Carbenicilina Especies de Pseudomonas
Carboxipenicilinas Ticarcilina Enterobacter
Mezlocilina Cepas de Klebsiella
Piperacilina (Combinar con IBL)

Cefalosporinas
25

Generación Vía Ejemplos Espectro
Cefalexina Gram + como S. aureus y S. epidermidis.
VO Cefradina Gram – (algunos) moderadamente
1ra Gen Cefradoxilo
Cefalotina
Paraenteral Cefapirina
Cefradina
Cefalordina
Cefaclor Gram -, menos activos contra G +.
VO Cefuroxima Indicaciones específicas.
Cefprozilo • B. Fragilis (cefoxitina)
2da Gen Cefoxitina • S. Marcescens (cefoxitina)
Cefuroxima • Enterobacterias ( efamandol)
Paraenteral Cefonicida • Haemophilus influenza
Cefmetazol (Cefuroxima)
Cefamandol Neisseria Meningitidis (Cefuroxima)
Cefixima No contra Gram (+): menos activas ….
VO Ceftibuten Más activas contra enterobacterias y P.
Cefpodoxima aeruginosa
3ra Gen Cefmenoxima Todas las anteriores
Cefoperazona Pseudomonas aeruginosas
Paraenteral Ceftizona Anaerobios (Incluido B. fragilis)
Ceftriaxona
Ceftazidima
VO Cefpiroma La sensibilidad a microorganismos gram
4ta Gen Cefepima positivos va aumentando con las
Paraenteral Cefaclidina generaciones y las de 4ta. Generación son
Cefoselis las mas resistentes a bectalactamasas.
Ceftobiprol Conforme va aumentando las
5ta Gen Paraenteral Ceftaroline generaciones .. Su espectro va
aumentando y por eso son contra Gram -.

Monobactámicos

Indicaciones específicas:
1. SEPSIS documentadas por bacilos G- (especialmente en pacientes con riesgo de
deterioro de la función renal), activo contra Pseudomonas.
2. Sepsis nosocomial, asociada a vancomicina
3. Casos seleccionados de alergia a los betalactámicos
4. Infecciones del tracto urinario por bacilosgramnegativos

Carbapenémicos
26

Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
Enterococos
Estafilococos producores de penicinilasa
Imipenem Listeria
Enterobacteriocecae (incluidos resistentes a cefalosporina)
Pseudomonas
Acinetobacter
B. fragilis
Meropenem Mayor actividad contra P. aeruginosa
Semivida mayor = Monodosis diaria
Ertapenem Menor actividad vs Pseudomonas y Acinetobacter
Gram positivos, Enterobacterias, Anaerobios
Es más potente y presenta mayor estabilidad ante lactamasas β
Doripenem E. coli, Klebsiella sp, P. mirabillis, Enterobacter, S. marcescens, P.
aeruginosa, A. baumannii, H. infuenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae
Pen R Fusobacterium spp, C. difficile

Glucopéptidos

Inhiben la sintesis del peptidoglucano,
interaccionan con el c-terminal del residuo D-alanil-D-alanina formando
Mecanismo un complejo que bloquea laas reacciones de tranglucosilacion.
de acción Inhibicion de la sintesis de ARN
Alteracion de la permeabilidad de la membrana
Grupo compuesto por:
- Vancomicina
- Teicoplanina: es mas activa que la vancomicina frente a
Staphylococcus coagulasa negativa.
Indicaciones Son de eleccion en infecciones adquiridas en el hsopital por bacterias
grampositvas que sean multiresistentes a otros tratamientos
convencionales, especialmente en infecciones por S. aureus resistente a
meticlina y Staphylococcus coagulasa negativos.
Tambien se emplean en infecciones enterococcicas solos o combinados
con aminoglucosidos. , Streptococos neumonia resistentes a la
meticlina.

Perfil de sensibilidad y resistencia

27
Bacterias Sensibles Bacterias con resistencia Bacterias con adquisición

intrínseca frecuente de resistencia
Streptococcus Especies de Leuconostoc Arcanobacterium
Staphylococcus Nocardia Entercocccus avium
Enterococcus Pediococcus Enterococcus fecalis
Bacillus Enterococcus rhusiopathiae Enterococcus faecium
Corynebacterium Enterococcus casseliflavus Enterococcus durans

Listeria Enterococcus gallinarum Enterococcus bvis
Gardnerella Staphylococcus haemolyticus
Clostridum

Familia Antibiótico Espectro bacteriano
Grupo compuesto por S. aureus R y S a meticilina.
lincomicina y S. pneumoniae S y R a penicilina.
Lincosamidas clindamicina. S. pyogenes, Enterococcus,
Actúan sobre subunidad Campylobacter jejuni, Helicobacter
50s del ribosoma. pylori, Bacteroides
Clostridium
1ra Gen: Clortetraciclina y Rickettsia, Coxiella burnetti
tetraciclina Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
Tetraciclinas 2da Gen: Metaciclina, Ureaplasma, Plasmodium
doxiciclina, minociclina Legionella
3ra Gen: Tigeciclina
H. influenzae, N. meningitidis
Anfenicoles Cloranfenicol N. gonorrhoeae, S. typhi, Brucella
Bordetella pertussis, Anaerobias
Eritromicina, S. pyogenes, S. pneumoniae, C.
Roxitromicina perfringens, L. Monocytogenes,
Macrólidos Claritromicina, Pasterella multocida, B. pertussis, L.
Azitromicina, Espiramicina pneumophila.
Cetólidos: Telitromicina Claritromicina (> potente contra sepas
de Strepto y Staphy eritro S, pero poca
act. vs H. influenza y N. gonorrhoeae).
Sulfisoxazol: CL rápida. Bacterias Gram + y -
Sulfametoxazol: CL media. Nocardias, Chlamydia trachomatis
Sulfamidas Sulfadimetoxina: CL lenta. E. coli, Klebsiella
Sulfadoxina: CL ultra Salmonella, Shigella
lenta. Enterobacter se ven inhibidas.
28
1ra Gen: Ácido nalidíxico, Sensibles a bacterais gramnegativas(E.

cinoxacino, a. pipemídico, coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
a. piromídico, a. oxonílico Citrobacter, Salmonela, Shigella)
y rosoxacino. excepto Pseudomonas.
2da Gen: El mismo espectro anterior,
Enoxacina expandiéndose a:
Ofloxacina P. aeruginosa, N. gonorrhoeae,
Ciprofloxacina S. aureus, S. epidermidis (incluyendo
Pefloxacina meticilinas resistentes), H. influenzae,
Quinolonas Norfloxacina M. Catarrhalis, gérmenes
Amifloxacina multirresistentes a cefalosporinas,
Levofloxacina penicilinas y aminoglucósidos,
micobacterias y algunos patógenos
atípicos
3ra Gen: Germenes sensibles similar al anterior
Sparfloxacina expandiéndose a bacterias grampositivas
Tosufloxacina (Streptococcus pyogenes y neumococo
Gatifloxacina penicilina sensible y penicilina
resistente) y atípicas.
4ta Gen: Similar al anterior expandiéndose a
Trovafloxacina bacterias anaerobias (Clostridium y
Clinafloxacina bacteroides)
Moxifloxacina
Nitroimidazoles Metronidazol Bactericida
Anaerobios, B. fragilis, Gram -.
C G+: Estafilococos, B G-.
Rifamicinas Rifampicina C G-: Legionella, Brucella, Chlamydia.
Tuberculosis, Leishmaniasis,
Linezolid S. aureus, Estafilococos coagulasa (-).
Eperezolid Estreptococos beta y alfa hemoliticos
Oxazolidinonas Ranbezolid Enterococcous faecium y faecalis
Linezolid: MRSA, enterobacterias
vancomicina R, S. pneumoniae Peni R.

Antibióticos contra Listeria:
- Ampicilina (65%): Elección frente infecciones por L. monocytogenes.
- Gentamicina (95%)
- TMP + SMX (85%)
- Ciprofloxacina, glucopéptidos y linezolid (100%).

Consecuencias del uso inapropiado de antibióticos

29
RAMS alérgicos

ANTIBIOTICO IMPORTANCIA
Beta-lactámicos + + +
Estreptomicina + +
Tetraciclinas + +
Sulfas-Trimetoprim + +
Fluoroquinolonas +
Macrólidos +

Efectos colaterales más comúnes

Efecto Descripción
En población general son pocos los verdaderamente alérgicos a beta
lactámicos, y de ser en estos casos uno de los reales, el macrólido no es la
Anafilaxia elección, debe considerarse el patógeno, por ejemplo en sífilis, aunque
sea alérgico el paciente debe usarse penicilina y desensibilizar al paciente,
sobre todo en embarazadas por el riesgo de sífilis congénita.
Síndrome Causado por cloranfenicol y se manifiesta de 2-9 días después del
del niño tratamiento.
gris Se caracteriza por vómito, taquipnea, distensión abdominal, cianosis,
hipotensión, hipotermia y coloración gris.
Stevens- Se relaciona con cualquier antibiótico pero más frecuentemente por
Johnson sulfonamidas.
Se relaciona con vancomicina y no se debe a alergia sino al uso erróneo
de esta ya que suele aparecer durante o inmediatamente después de la
Síndrome administración IV.
del niño Se caracteriza por rash maculopapular en cuello, cara, extremidades
rojo superiores y tronco superior, prurito, fiebre, taquicardia, bradicardia,
cianosis, taquipnea y anasarca.
Debe utilizarse diluida, saber a qué concentración y en cuánto tiempo
debe irse pasando.

30

Efecto Descripción
En orden descedente los antibióticos de acuerdo a su importancia:
Aminoglucósidos, Polimixinas, Tetraciclinas, Cefaloridina,
Sulfonamidas.
Nefrotoxicidad Se observa daño tubular traduciéndose con bajo volumen urinario
que resulta un indicador tardío y pobre de tal daño por lo que se
recomienda monitoreo cercano, sobre todo en pacientes de alto
riesgo.
No requieren ajuste de dosis: Azitromicina, Cloranfenicol,
Ceftriaxona, Clindamicina, Diritromicina, Doxiciclina, Minociclina,
Antibióticos e Moxifloxacina, Nafcilina, Rifabutina, Trovafloxacino, Linezolid.
insuficiencia Requieren ajuste de dosis: Ampicilina, Aztreonam, Cefazolina,
renal Cefotaxima, Ceftriaxona, Cefuroxima, Eritromicina, Gentamicina,
Imipenem, Penicilina G, Sulfametoxazol, Tobramicina,
Trimetroprim, Vancomicina.
En orden descedente los antibióticos de acuerdo a su importancia:
Aminoglucósidos, Nitrofurantoína, Ciprofloxacina, Imipenem,
Neurotoxicidad Etambutol.
Producen un bloqueo de la placa neuromuscular, lo cual podria ser
la razón por la cual no se puede retirar a pacientes críticos del
ventilador.
Cloranfenicol, trimetroprim, pirimetamina, sulfonamidas.
Hematotoxicidad Pueden causar anemia aplásica.
Cloranfenicol varía de 1/15,000-50,000 casos, presentación tardía y
peor pronóstico conforme más avance el tiempo.
Eritromicina estolato, rifampicina, isoniazida, tetraciclinas.
Hepatotoxicidad Condicionan hepatitis medicamentosa severa e insuficiencia
hepática.
Lincosamina, ampicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas,
Alteraciones metronidazol.
gastrointestinales El más común es diarrea y es autolimitado al suspender la droga.
En el caso de C. difficile se produce una colitis pseudomembranosa
por el barrido de la microbiota.

Interacciones y contraindicaciones de los fenicoles:
- Contraindicados en tercer trimestre de embarazo, parto y primer mes de vida.
- No administrar en conjunto con tolbutamida, fenitoína, anticoagulantes o ciclosporina
debido a que disminuyen su eliminación.

31
PANORAMA MUNDIAL DE ENFERMEDADES PREVENIBLES

POR VACUNAS

Introducción

La implementación de programa de vacunación inició en el año 1973 en México con el fin de
evitar disfunciones por enfermedades prevenibles por inmunizaciones.

Requiere un presupuesto de 6 mil millones de pesos anuales para el programa nacional de
vacunación, que en muchos casos se desperdicia al no ser utilizadas ya que a determinado
tiempo deben ser desechadas: 3 mil 400 millones son invertidos por la SSA y el resto es del
Fondo Rotatorio de la OPS, siendo esta la razón por la que se ha logrado que los países tengan
acceso a una alta cobertura.

Esquema de vacunación

Existen varios esquemas de

vacunación:
- Menores de 5 años: Alta
cobertura (Más completo)
- Adultos
- Adolescentes
- Embarazada
- Tercera edad
32

Erradicación Elimninación
Sin ningún caso, ni importado. Sin casos, a menos que sean importados.

33
Enfermedades erradicadas y eliminadas

Panorama nacional

Para poder saber si existe circulación endémica de una enfermedad prevenible por vacunas
debe realizarse genotipificación, y una vez llevado a cabo tal procedimiento se logró determinar
lo siguiente.

Erradicadas/Eliminadas Bajo control Descontroladas
- Poliomielitis: Se presentan casos, pero sin Muchos casos a pesar de
Erradicada en 1990. dispararse: vacunación:
- Sarampión: No hay - Tétanos - Influenza: Falta de
circulación endémica - Tb meníngea cultura de vacunación
de virus desde 1996. - Tos ferina contra influenza.
- Rubéola: No hay - Enfermedad por H. - Hepatitis B: Falta de
circulación endémica influenzae tipo b protección sexual.
a partir del 2008. - Neumonía - Papilomavirus: Se
- Rubeola congénita: - Diarrea por rotavirus pone en niñas de 7 a
Eliminada en 2010. - Difteria. 9 años.
- Tétanos neonatal:
(<1/1,000 RNV)
Eliminado en 1994.

Panorama mundial

Erradicadas Eliminadas
En 1971 se erradicó la viruela del mundo. Es la Tenemos eliminado el sarampión. En el 2015
única que se ha podido erradicar a pesar de hubo un brote tremendo de sarampión por un
que tenemos buenas vacunas. europeo que se fue a Disneyland y lo
Poliomielitis se erradicó de América en el 94. diseminó. Se pudo erradicar porque se
En 2015 se erradica la rubeola y rubeola implementó dentro del programa de
congénita, pero no en el mundo. vacunación que a los adultos y adolescentes
se pueda poner un refuerzo.

Grupos anti-vacunas y controversia

No se piden refuerzos de SRP debido a que la vacuna está hecha de virus atenuados y a esta edad
ya tienes funcionamiento de las gónadas, y los tejidos blanco de ese virus son las gónadas y
pueden causar esterilidad.

Población médica provee de estudios mal diseñados que son anti-vacunas a las revistas
científicas. “La vacuna de sarampión estaba relacionada con el autismo”. Este artículo obliga a la
34
OMS a hacer trabajos prospectivos para demostrar si hay relación entre el timerosal y el autismo.
El autismo no viene de años ancestrales. Aparecieron los primeros casos después del 2000.
Buscaron algún factor de riesgo y lo único que se encontró fue la vacuna del sarampión que se
pone al año. Es una condición idiopática. Sin embargo sí se acepta que Guillain-Barré tiene
asociación con el virus del Zika.

Hay evidencia de que no hay asociación del timerosal con el autismo. Sin embargo, se obliga que
se retire el timerosal de todas las vacunas. En 1992 se retira el timerosal y justo después se
disparó la incidencia de autismo. En California se concentró el autismo, pero era en realidad que
California ofrecía seguro para niños con autismo.

En las iglesias empezaron a decir que las vacunas eran abortivas. Opiniones de Oprah, Jim Carrey
influyen mucho en la percepción de la gente sobre las vacunas.

La OMS prioriza erradicar sarampión y polio. Sarampión porque produce inmunosupresión. Si
estás inmunosuprimido corres el riesgo de hacer infecciones graves y morir. Esa
inmunosupresión dura 2 a 3 meses después de que se cura. También es causa importante de
ceguera.

Situación actual de enfermedades prevenibles por vacunas

Enfermedad Desarrollo
Sigue siendo alto y no tenemos una buena vacuna. BCG tiene eficacia de 0 a
80%. ¿Por qué la ponemos? Porque tenemos alta prevalencia de tuberculosis.
Es lo único que tenemos para disminuir la posibilidad de que haga una
primoinfección por fuera de pulmón. La BCG no es para que no hagas
Tuberculosis primoinfección en pulmón, sino fuera, principalmente la tuberculosis
meníngea.
La OMS está trabajando junto con Bill Gates (cuya prioridad era tuberculosis,
VIH y malaria) y ya existe una muy buena vacuna contra la tuberculosis. Una
vacuna génica que ya pasó por todas las fases y que probablemente se lance
a la población.
La OMS quiere que asegures que estás tratando bien a la tuberculosis y
reduzcas 32% de la mortalidad en 2015.
Difteria A nivel mundial hay cobertura del 86%.
Todavía hay países con muy baja cobertura.
Es el problema de ahorita. México tiene coberturas de más del 95% en
menores de 5 años. Los casos de pertussis se han disparado precisamente en
menores de 5 años. Lamentablemente, para que tengan inmunidad necesitas
Tos ferina 5 dosis de la vacuna. Recién están completando su esquema de vacunación,
pero el adulto (portador de pertussis) lo contagia. El adulto ya no hace
enfermedad, pero es el portador asintomático que disemina la enfermedad.
35
La primera vacuna era DTP. P era de pertussis, y se hacía a partir de la

bacteria muerta machacada. Como había muchos antígenos, las reacciones
adversas eran muy altas. A pesar de eso, los casos bajaron, pero después de
los 7 años ya no se podía aplicar por los efectos colaterales, los cuales se
presentaban con mucha mayor gravedad en este grupo etario. Entonces en
mayores de 7 años se ponía DT. Luego salió la DTPa, que es acelular, y solo se
toman los antígenos responsables de la respuesta inmunológica contra
pertussis. Con esto, ya no hubo efectos adversos y se puede colocar DTPa en
mayores de 7 años.
Si en tu cartilla de vacunación solo tienes DT, estás mal. ¿Quién se muere? El
portador no. Se están muriendo los niños.
Por eso en las embarazadas se aplica DTPa, para que esos anticuerpos contra
pertussis le lleguen al niño y le duren dos meses, momento en que se inicia la
pentavalente.
Produce neumonías. Cuando entra la vacuna, no se podía poner a menores
Haemophilus de 2 años porque no despertaba memoria inmunológica. A alguien se le
influenzae ocurrió darle un soporte para que sea reconocida por el linfocito T. A partir
tipo B de la aplicación de esa vacuna, cayeron drásticamente los casos de H.
influenzae.
Ese mismo soporte se utiliza para la vacuna contra el neumococo 13-valente.
La de 23 serotipos no es conjugada, así que no se puede aplicar a menores de
2 años.
Basta con que haya un puntito en el mundo con polio para seguirnos
Poliomielitis vacunando. De los 350 mil casos que había, en el 2014 solo se reportaron 400
en los países donde está circulando el virus salvaje. Tres países: Afganistán,
Pakistán y Nigeria. ¿Cuál es el problema en esos países? Problemas
geográficos, conflictos bélicos, problemas culturales, políticos y sobre todo
pobreza. ¿Qué estrategias está tomando la OMS en este panorama para
erradicar la polio en estos países?
Eliminado desde el 2002 pero aún hay casos importados.
Sarampión Al tipificar, si no hay circulación endémica de ese genotipo, digo que es un
caso importado.
En el mundo aún hay sitios.
Rubéola En 2013 casi 5 mil casos.
A nivel del continente americano, está erradicado.
Parotiditis Aún hay problemas.
El problema es la mortalidad. El impacto es para disminuir la mortalidad de la
Rotavirus infección, no protege contra la adquisición de la infección. La mortalidad de la
diarrea por rotavirus ha disminuido a menos de 10 muertes por 100 000
casos gracias a la vacuna y al suero de rehidratación oral.
Se contagia a través de relaciones sexuales. Casi es el mismo panorama del
Hepatitis B VIH. Somos un país con alta incidencia de ambas patologías. Si no te proteges
36
al tener sexo es lo que pasa. A raíz de eso, el esquema de vacunación

contempla colocar la vacuna de hepatitis B desde el nacimiento.
Viene en epidemias. AH1N1 y el estacional. En 2009 se cerraron fronteras,
Influenza escuelas, trabajos, y se logró controlar la epidemia en 2010. A partir de ahí el
esquema de vacunación incluye 3 serotipos.
Se tiene que colocar anualmente por la alta capacidad de mutar del virus. No
sólo mutan dentro de su genoma, sino que hacen combinaciones con otros
tipos de influenza. AH1N1 combinó partes del virus porcino y del pato con el
humano.
Bastante controversial aplicarla en un esquema nacional de vacunación. Si tú
pones esta vacuna, ¿a qué parte de la población estás beneficiando? La
historia natural de la infección por VPH implica que el 90% va a hacer una
respuesta autolimitada.
VPH Sólo el 10% queda con infección crónica. El 90% de esos 10% quedará así, sin
ningún síntoma. Sólo el 10% se irá a cáncer.
Si aplicas esta vacuna en forma masiva, el impacto no será tan grande como
en otras vacunas. El cáncer es mortal, pero sólo cuando el diagnóstico es
tardío. Mejor invertir el dinero en diagnóstico temprano de cáncer
cervicouterino. Además eso permitiría detectar otras infecciones de
transmisión sexual. Canadá lo pensó así y quitó la vacuna del VPH.
La vacuna no es sólo para evitar que te infectes, sino que una vez que estás
infectado, disminuye el riesgo de desarrollar cáncer. Así que si sabes que
tienes el virus, mejor vacunarse. En España analizaron los serotipos de VPH
que estaban causando cáncer cervicouterino y resulta que no eran ni el 16 ni
el 18. Para que entre en el programa nacional de vacunación debe costar
menos de 1 dólar.
Lamentablemente es difícil que se erradique, porque la vacuna solo tiene los
Neumococo serotipos más prevalentes, pero existen más de 90. Actualmente tenemos 13
serotipos. Si está vacunado y presenta meningitis, no puedo decir que no es
por neumococo, ya que puede ser otro serotipo.

37
VACUNAS EN EL ADOLESCENTE Y ADULTO

Introducción

Existen Dos vacunas de la tercera edad que no están en la cartilla mexicana del anciano pero sí
están disponibles en otros países.
Menciona la nueva vacuna que entrará dentro de la cartilla de vacunación para el adolescente
en territorio restringido: Dengue.

Tipos de vacunas

BCG: Mycobacterium
bovis
Mejor memoria
Vivos atenuados
inmunológica
Enfermedad en
inmunocomprometidos
Tipos de vacunas
Muertos Buena respuesta
Partes del orgnismo VHB: Ag de superficie

La nueva vacuna génica de tuberculosis tendrá M. tuberculosis.

¿Por qué siendo zona endémica no nos vacunamos para Salmonella typhi?
Porque lo que te estás comiendo de Salmonella no es suficiente para producir la enfermedad.

Respuesta inmune de vacunas virales comparado con bacterianas
38

Vacuna Hib y Neumococo son
conjugadas para estimular al
LT y dar mejor memoria.

Intervalo entre aplicación de vacunas: Según la composición de la vacuna y
antecedentes de inmunización pasiva o corticoides.

Ags vivos atenuados Inactivadas
Se aplican en el mismo momento o se debe No hay ningún problema en el intervalo de
esperar 4 semanas para poder aplicar la tiempo en que se ponen.
siguiente.
Si se aplica antes de 4 semanas no hay
garantía de tener una buena respuesta.
Ejemplos: Varicela, sarampión, rubéola.

Ags vivos atenuados Inactivadas
Se deben esperar al menos 3 meses para la No hay problema, así que se puede
aplicación de la vacuna, ya que la administrar gammaglobulina y vacuna. P. e.
gammaglobulina puede neutralizarla. en profilaxis para Hep B en caso de riesgo
de infección, aplicar la vacuna y
gammaglobulina (no se inactiva el Ag
debido a que es sólo el capsómero).

Situación en enfermedades específicas
39

Tuberculosis

En México se coloca la BCG y en Estados Unidos no, algunas razones son:
- Positivización del PPD en quienes recibieron BCG, indicativo de exposición a M.
tuberculosis, por lo que para poder saber si se debe a curso de infección o inmunización
se debe saber en cuántos milímetros lo vuelve positivo y por cuánto tiempo.
- Baja efectividad: Pese a esto, por ser zona endémica se aplica no para evitar el
desarrollo de enfermedad pulmonar, sino evitar infecciones extra pulmonares.
- Efectos adversos asociados:
o Cicatriz que permanece de por vida en 80-90% de casos.
o BCGitis: Adenopatía en ganglio ipsilateral que desaparecerá en un lapso no mayor
a 6 meses y no requiere tratamiento (no puncionar ni prescribir antifímicos
aunque se haya formado un absceso).
o BCGitis diseminada: En este caso sí se trata de una infección sistémica y requiere
tratamiento antifímico, puede incluso ocasionar lesiones osteolíticas
(0.01/1,000,000 casos).

DPT

Antes se utilizaba en México la vacuna DPT, la cual incluía la bacteria completa Bordetella
pertussis y debido a la gran cantidad de Ags que poseía condicionaba muchos efectos adversos
como convulsiones y encefalopatía, razón por la que no podía ser utilizada después de los 7 años
por el riesgo neurológico.

Dado que aumentó el número de casos de tos ferina en niños pequeños y los adultos somos
portadores asintomáticos del agente causal se determinó que se necesitaban refuerzos con la
DPTa (a de acelular) que no ocasionaba efectos adversos y que podía ser utilizada en mayores de
7 años.

Esquema actual:
- Se sigue colocando el DPT como refuerzo a los 4 años.
- Para DPT se requieren 5 dosis, terminan a los 4 años las inmunizaciones del esquema
utilizándola como DPTa en 2, 4, 6 y 18 meses como refuerzo en la pentavalente, resulta
más barato y además el riesgo de efectos adversos disminuye con las aplicaciones
subsecuentes de la DPT.

En los adolescentes, no hay una respuesta duradera de algunas vacunas, así que se colocan
refuerzos. La vacuna DTPa aún no se contempla en la cartilla de vacunación, pero debe aplicarse
el refuerzo de DTPa.

40
Además, debe darse prioridad a las embarazadas ya que desarrollan Acs específicos contra la
infección que se busca pasen vía transplacentaria al producto y lo protejan durante los 2 primeros
meses de vida, momento en que se puede vacunar.

Si a la mamá no le has puesto el refuerzo, el producto está en riesgo de desarrollar enfermedad
por B. pertussis, y cuanto más chico sea el niño, más grave es el coqueluche.

Pentavalente

La primera vacuna de polio (cuando el virus circulaba en México) era en el recién nacido (Polio-
0), se le podía vacunar debido a que en ese momento tenía circulando Acs generados por su
madre, por lo que aún inmunizando con el virus vivo atenuado no desarrollaba polio-postvacunal.

Hoy en día el virus salvaje ya no circula, por lo que se coloca la vacuna de poliomielitis de virus
muertos como pentavalente debido al riesgo del desarrollo de polio post-vacunal no solo en el
inmunizado, sino en 10 de sus contactos ya que estos también se transmiten de persona a
persona, generando una respuesta inmunológica.

El refuerzo de los 4 años de polio ya no es intramuscular, sino la SABIN (vía oral) debido a que ya
ha creado Acs que reducen el riesgo de polio post-vacunal (este disminuye en dosis subsecuentes
de inmunización), sin embargo, los contactos inmunosuprimidos sí están en riesgo de
desarrollarla, razón por la cual se debe asegurar que tal contacto especial tenga esquema
completo de vacunación con SALK incluida.

Neumococo

Esquema actual:
- La vacuna del neumococo en México es aplicada a los 2 y 4 meses, se salta la aplicación
de 6 meses y luego se aplica otra vez a los 12 meses.
- Tu obligación como médico es hacer que se ponga la de 6 meses por su parte debido a
que las infecciones más graves por neumococo ocurren en niños pequeños y el gobierno
solo cubre las 4 dosis en poblaciones de extrema pobreza.
- Por lo tanto, existen indicaciones según el momento del inicio del esquema:
• 2 meses el esquema es de 4 dosis.
• >2 años el esquema es de 1 dosis.

41
Varicela Zóster

En México no se cubre porque se dice que es benigna en niños, sin embargo, si se sobreinfectan
las lesiones cutáneas por un Streptococcus pyogenes productor de una toxina semejante a la
toxina A del Staphylococcus (TSST-1) puede conducir a fascitis necrotizante y choque semejante
al Staphylococcus aureus, razón por la cual resulta importante informar a los pacientes sobre la
vacuna y los riesgos de no inmunizarse.

Esa vacuna fue descubierta por japoneses y está hecha de virus vivos atenuados en monodosis,
algunos efectos adversos eran algunas lesiones de varicela.

En Estados Unidos se rechazaba la vacuna a causa de tales lesiones y atenuaron más el virus, por
lo que la respuesta inmune era menor dividiéndola entonces en dos dosis, separadas por 2
meses, a los 12 meses la primera y a los 4-6 años la segunda (Si se quiere poner antes no hay
contraindicación, pero tienes que dejar pasar 2 meses).

Hepatitis A

En México no es gratuita debido a que se le considera una infección benigna que no deja
cronicidad ya que generalmente menores de 5 años > 90% ya tienen serología positiva.

El virus de Hepatitis A puede ser causa de encefalitis viral, por lo que es correcto informar a
familia de que existe vacuna por si tienen posibilidades de adquirirla, se aplica en dos dosis
separadas por 6 meses.

Hepatitis B

En la adolescencia inicia la vida sexual activa y prácticas de riesgo, por lo que es mejor
inmunizarlos lo antes posible. Se aplica en 2 dosis, a doble dosis se obtiene una respuesta inmune
rápida pero no tan duradera como el esquema de tres dosis (indicada en grupos de riesgo).

Dengue

Es una nueva vacuna adquirida por la SSA, es una vacuna tetravalente de virus vivos atenuados.
Se aplica a los 0, 6 y 12 meses.

Inmunizaciones en el adulto mayor
42

Vacuna de herpes zóster

Su importancia radica en que a partir de los 50 años el riesgo de presentar Herpes Zóster es muy
alto, pudiéndose diseminar y causar lesiones necróticas severas causado por la reactivación del
virus que causó varicela en la infancia o en aquellos que recibieron la vacuna (30% riesgo).

Si se presenta Herpes Zóster está recomendado tratar con antivirales, mientras que en varicela
solo durante las primeras 72 horas, de lo contrario, no se observarán resultados.

Vacuna de Herpes Zóster Vacuna recombinante para Herpes Zóster
Eficacia de 60 – 65%. Se aplica en dos dosis con intervalo de 2
Está compuesta de la misma cepa de la meses.
vacuna de varicela, pero a dosis mayores. La eficacia llega al 96%.
Disminuye el riesgo de desarrollar Zóster y Utiliza la glicoproteína E que se expresa en
neuropatía post-herpética. las lesiones cutáneas y se le añade un
Cuadro clínico más severo en no vacunados coadyuvante para mejorar la respuesta.
si aparece la entidad clínica Tiene ventaja porque al ser una parte del
Ag y no todo el organismo puede ser
utilizada en inmunocomprometidos.
Estas vacunas no están en México pero sí
en el mercado.

Neumococo 13 serotipos

Independientemente de la edad, la vacuna está indicada al estar en riesgo de desarrollar
infección por bacterias encapsuladas.

Sin embargo, las enfermedades invasivas por neumococo son más frecuentes en la tercera edad,
como la neumonía y meningitis, por lo que en este grupo etario se utiliza la de 13 serotipos + la
de 23.

Neumococo 13 valente Neumococo 23 valente
13 serotipos se cubren en la de 23 (excepto Protege contra más serotipos causantes de
el 6A, que tiene alta frecuencia). enfermedad
Confiere inmunidad de grupo, es decir, los No deja memoria, por lo que requiere
contactos de los adultos vacunados tienen revacunar cada 5 años.
menos riesgo de estar colonizados por
neumococo (pues dejan de ser
reservorios).
Inmunización pasiva: Inmunoglobulinas.

43
Puedes prevenir el desarrollo de una enfermedad gracias a la inmunoglobulina hiperinmune,

pero deben tomarse en cuenta los tiempos de aplicación.

Enfermedad Indicación
Sarampión Aplicar Ig en primeros 6 días, luego deja de ser efectiva.
Hepatitis B Aplicar dentro de primeras 8-12 horas.
Varicela Aplicar entre primeras 8-12 horas.
Hepatitis A Aplicar dentro de primeras 2 semanas.

Hay ocasiones en que puedes usar vacuna con inmunoglobulina simultáneamente.

En el caso de rubéola, no se ha documentado la efectividad de la gammaglobulina.

44

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Afección epidermis

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico Sospecha
Herpes Ampolla intacta que se rompe y se sobreinfecta.
impetiginizado Interrogar si duele.
Surco entre piel y mucosa.
Dermatitis de En zona de pliegues, masceración de piel.
contacto
Lupus Eritematoso Lesiones en alas de mariposa patognomónicas.
Eritrasma C. minutissimum sobre todo en zonas troicales.
Aparece en zona de pliegues (Lámpara de Wood)
Manejo sistémico a niños con eritromicina por 14 días y adultos
tetraciclinas.
Qeratolíticos tópicos como peróxido de benzoilo al 2.5%.
Tiña córporis Dermatofitos
En zona de pliegues, padecimiento crónico, tiende a descamar.
Micrococcus sedentarius, Dermatophilus congolensis,
Queratolisis Corynebacterium
punctata Relacionado a trabajos con constante humedad
Diferenciar de tiña pedis interdigital, eritrasma, candidiasis intertrigo.
Manejo con mupirocina o ácido fusídico tópicos.
45
S. pyogenes, S. aureus y Pseudomonas (gangrenoso, centro ulcerado

donde se disemina en inmunocompromiso).
Segundario a impetigo o traumatismos.
Ectima Afecta desde epidermis hasta hipodermis profundizando.
Porciones distales de extremidades.
Bordes y costras gruesas dolorosas que ulceran.
Manejo con cloxacilina, amoxicilina + clavulanato, cefalexina,
clindamicina.
Foliculitis bacteriana
Otros Quemadura térmica
Pénfigo ampolloso
Dermatitis herpetiforme

Afección dermis: Erisipela

Fiebre alta
Síntomas generales
Inicio brusco
Erisipela
Tiempo de evolución Rápida (<72 horas)
Flogosis, Muy dolorosa, borde

Aspecto de la lesión
delimitado, Piel de naranja
Etiología S. pyogenes
Amoxicilina + Clavulanato
Tratamiento empírico:
Penicilina G benzatínica
Ambulatorio
Alérgicos: Vancomicina o Linezolid

Diferencial Descripción
Causado por Erysipelotrhix rhusiopathiae (Raro)
Asociado a contacto y manipulación con mariscos.
Se parece a erisipela, lesiones con bordes definidos, muy doloroso, manos y
Erisipeloide dedos.
Presentación:
- Rosenbach: Más frecuente localización, violáceo.
- Difuso: Púrpura
- Sistémico: Endocarditis.
46
Afección de hipodermis y paquete vasculonervioso: Celulitis

Evolución Inicio lento (<7 días) Inicio rápido (<72 horas)
Entidad Celulitis mixta Celulitis de Celulitis Erisipela
Meleney necrotizante
Síntomas Hiperglicemia Fiebre Sepsis grave Fiebre alta
sistémicos
Eritema Cirugía previa Necrosis grasa Eritema con
Sin puerta de como No supuración márgenes
Aspecto entrada aparente antecedente purulenta geográficos
Crepitación Halo violáceo
Asociado a DM central

S. pneumoniae, Peptostreptococ Enterobacterias S. pyogenes
Etiología S. aureus, cus Cocos Gram
H. influyenzae, S. aureus positivos
Anaerobios Mixta Bacteroides/Clostrid
ium
- Amoxicilin - Amoxicili - Piperacilina- - Amoxicilin
a + na + Tazobactam a +
Clavulana Clavulana - Imipenem + Clavulanat
to to Vancomicina o
- (Gentamic - Piperacili o Linezolid - Penicilina
Tratamien ina + na + G
to Clindamici Tazobact benzatínic
antibiótic na am a
o empírico alérgicos) - Piperacili - (Vancomic
na + ina o
Tazobact linezolid
am + alérgicos)
Vancomic
ina
- (Tigecicli
na
alérgicos)
Anaerobios: Al menos 15 días.
- Arriba diafragma: Penicilina
- Bajo diafragma: Clindamicina/Metronidazol u ornidazol/cloranfenicol o
piperacilina (B. fragilis resistente a penicilina G)

47
Factores de riesgo para subtipos de celulitis

Suele ser secundaria a una infección de vías respiratorias superiores.
Se han aislado como posibles agentes a S. aureus, neumococo y S.
Celulitis pyogenes.
periorbitaria Se clasifican clínicamente como:
- No supurada: Datos de flogosis, relacionadas con infecciones de vías
respiratorias altas recientes. Posibles agentes incluyen a H.
influenzae tipo B o S. pneumoniae, más común en niños.
- Supurada: Suele ser causada por S. aureus o S. pyogenes y se
relaciona con la presencia de una puerta de entrada.
Se han relacionado 3 posibles patogenias:
- Extensión periorbitaria.
- Inoculación directa
Celulitis - Bacteriemia: Menos frecuente.
orbitaria Se observa proptosis y dolor orbitario (contrario a la periorbitaria),
alteraciones visuales (como diplopía) y ataque al estado general.
Se le considera polimicrobiana debido a que se consideran como posibles
etiologías a S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y anaerobios.
Debe realizarse una punción lumbar y TAC para ver el grado de
diseminación.
Agentes relacionados
- Haemophilus influenzae tipo B antes de vacunación era 25% de
celulitis facial en lactantes de 3-24 meses.
Celulitis facial o Tono azulado prominente, presentación de celulitis bucal.
o Bacteriemia es común.
- Neumocócica: Adquirida vía hematógena en niños y adultos con
diversos factores de riesgo sistémico subyacentes.
o Guardan similitudes con erisipelas estreptocócicas.
Celulitis No se ha definido bien la causa, pero se ha logrado aislar estreptococo beta
secundaria a hemolíticos distintos del grupo A (C, G y B).
safenectomía Puerta de entrada suele ser tiña de los pies combinado con un drenaje
linfático comprometido e insuficiencia leve secundaria dando edema de
extremidad.
La inflamación debida a un episodio inicial de celulitis, erisipela o linfangitis
obstruye el drenaje linfático lo que aumenta la predisposición a episodios
adicionales de infección.
Se asocia a linfangitis y en algunos pacientes los episodios de celulitis son
recidivantes.
Las manifestaciones sistémicas como escalofríos, fiebre elevada y toxicidad
son prominentes.
Área de celulitis se extiende por el trayecto de safena extirpada con edema
intenso, eritema e hipersensibilidad dolorosa.
48
En ocasiones las áreas son similares a los de una erisipela (seudoerisipela).

Estreptococos grupo A.
- Afecta sobre todo a niños en área perianal.
Celulitis - Prurito perianal, secreciones purulentas, intenso eritema perianal,
perianal durante la defecación, heces sanguinolentas debidas a fisuras
anales y carácter crónico (meses) si no se trata con penicilina.
Recidivas frecuentes: Colonización perianal persiste a pesar de un
tratamiento oral sistémico adecuado y porque los intentos de erradicación
con clindamicina o rifampicina no son siempre eficaces.
Estreptococos de grupos B y G.
Celulitis por - Pacientes con linfedema de extremidades inferiores secundario a
cirugía radical cirugía radical pélvica, radioterapia o afectación neoplásica de
pélvica ganglios linfáticos pélvicos.
- Afecta vulva, zonas inguinales y ambas extremidades inferiores.
- Se producen episodios recidivantes asociados con coitos recientes.
Celulitis S. aureus es la más aislada.
disecante del - Forma rara pero problemática, crónica y progresiva de celulitis.
cuero - Patogenia similar a hidradenitis supurativa y acné conglobata.
cabelludo o - Nódulos dérmicos y subcutáneos recidivantes, dolorosos y
perifoliculitis fluctuantes, drenaje purulento a partir de abscesos interconectados
de la cabeza por tunelización, cicatrices y alopecia.

Absceso subcutáneo

Se trata de colecciones de líquido purulento que comprometen la
Presentación hipodermis.
clínica Se presenta como un nódulo firme, doloroso con un ribete
eritematoso.
A la palpación debe detectarse como una tumoración fluctuante, lo
cual sería indicativo de que requiera un drenaje.
Secundario a trauma.
Diagnóstico Hidrosadenitis supurativa.
diferencial Forunculosis.
Ántrax.
Drenaje local:
- Asepsia y aspirado del contenido, se envía a tinción de gram y
cultivo.
- Incisión con bisturí para drenar todo el contenido purulento.
- Debe dejarse abierta para que siga drenando, se utiliza una
Tratamiento sonda Penrose.
Antibióticos solo si presenta alguna de las siguientes:
- Válvulas cardiacas artificiales: Puede fungir como un foco
primario para endocarditis.
49
- Celulitis circundante.
- Afección sistémica.
- Edad avanzada, comorbilidades o si no se tiene la certeza de
haber drenado todo el contenido.

Afección de fascia muscular: Fascitis necrotizante.

Evolución Lento <7 días Rápido <72 h
Tipo Tipo I Tipo II
Síntomas Choque séptico Fiebre alta
sistémicos Leucocitosis Choque séptico
IRA Sepsis grave
Aspecto Bullas asépticas Síndrome compartamental
Edema Epidermis
Equimosis Edema
Crepitación
Disección fascia
Etiología Polimicrobiana (70-90%): Gram negativos, S. pyogenes
estafilococos, Clostridium
Evolución Examen físico: Delimitar lesión para evaluar la extensión del eritema sobrepasado por el edema, dar
clínica seguimiento por dolor (20% no presentan factor condicionante), progreso a anestesia cutánea,
decoloración azul púrpura en parches y flictenas con secreción oscura y fétida (bullas hemorrágicas) y
finalmente compromiso sistémico.
Laboratorio: Tempranamente bajos leucocitos, aumentan tardíamente.
Examen físico completo varias veces al día.
Diagnóstico Punción con tinción de Gram y cultivo.
Finger test: Hacer incisión, si no sangra habla de coágulos, sale líquido turbio y separación fascia del tejido
subcutáneo.
Exploración quirúrgica
Manejo en UCI por posible progreso a falla multiorgánica: Soporte vital.
Manejo Antibioterapia empírica
Desbridamiento quirúrgico radical (Disminuye mortalidad 30% comparado con conservadora)
Piperacilina/Tzobactam o Imipenem + Penicilina G benzatínica +
Antibiotera Vancomicina o Linezolid Clindamicina: Inmunomodulador, efecto inóculo,
pia Alérgicos: Tigeciclina cubre MRSA posible.
Alérgicos: Vancomicina o Linezolid.

Afección muscular: Mioscitis necrosante.

50
Evolución Lento <7 días Rápido <72 h

Tipo Miositis supurada Mionecrosis
Síntomas Leucocitosis IRA
sistémicos Fiebre mayor a 38 grados Sepsis
Aspecto Dolor no proporcional con eritema Crepitación en fase avanzada
Sin lesiones cutáneas Exudado sedoso
Piel tensa, fría, pálida y equimosis
Etiología Postraumática: S. aureus o S. pyogenes Clostridium sp
Laboratorio: Tempranamente bajos leucocitos, aumentan tardíamente.
Examen físico completo varias veces al día.
Diagnóstico Punción con tinción de Gram y cultivo.
Finger test: Hacer incisión, si no sangra habla de coágulos, sale líquido turbio y separación fascia del tejido
subcutáneo.
Exploración quirúrgica
Manejo en UCI por posible progreso a falla multiorgánica: Soporte vital.
Manejo Antibioterapia empírica
Desbridamiento quirúrgico radical (Disminuye mortalidad 30% comparado con conservadora)
Vancomicina Penicilina G benzatínica +
Antibioterapi Daptomicina Clindamicina: Inmunomodulador, efecto inóculo,
a Linezolid cubre MRSA posible.
Alérgicos: Vancomicina o Linezolid.

Desbridamiento quirúrgico: Fasciotomía y descompresión (amplio)
- Necretomía:
o Retirar tejido comprometido (margen de seguridad de 3-5 cm de tejido sano
alrededor)
o Debe ser precoz, urgente y agresivo.
o Colectar muestras.
o Lavado asociado a vendajes.

- Re-exploración al menos cada 24 horas: Promedio 2-3 veces (70% requieren hasta 3
desbridamientos).
o Realizar aun cuando parezca limpia la lesión: Evitar sepsis y falla multiorgánica.
o De preferencia repetir cada 8-12 horas bajo sedación y analgesia.
o Comprobación de control de extensión.
o Determinación de amputar en casos de infección fulminante o persistente y
cubrir con injertos si es el caso.

Medidas complementarias: Oxigenoterapia hiperbárica.
- Revierte capacidad disminuida de fagocitosis leucocitaria.
- No debe sustituir otras medidas terapéuticas.
- Indicaciones: Exposición de 90-120 minutos 2 veces al día a O2 a 2-3 ATM durante 7 días.
- Contraindicaciones: Pacientes con ventilación asistida o compromiso
cardiorrespiratorio.

51
ABORDAJE CLÍNICO DE PACIENTE CON EXANTEMA

VESCICULOPUSTULOSO

Definición

Las lesiones cutáneas son frecuentes en los enfermos agudos con enfermedades infecciosas
graves y pueden aportar pistas importantes que ayudan a realizar un diagnóstico y un
tratamiento tempranos.

Epidemiología

En enfermos agudos con una posible enfermedad infecciosa y lesiones cutáneas (o exantema)
es necesaria una historia clínica que incluya:
- Medicamentos recientes
- Viaje fuera de su zona
- Posibles exposiciones laborales
- Vacunas recientes
- Factores de riesgo de ETS: Incluyendo VIH.
- Factores que influyan en la resistencia del huésped o inmunosupresión.
- Antecedente de alergia a antibióticos
- Exposición reciente a personas enfermas o con fiebre.
- Exposición a ambientes rurales, insectos, artrópodos y animales salvajes.
- Exposición a animales de compañía o de otro tipo.

En pacientes con lesiones cutáneas o exantemas compatibles con una enfermedad infecciosa
contagiosa como infección meningocócica invasiva deben aplicarse medidas de aislamiento
apropiadas.

Etiología

Bacterianas graves con lesiones cutáneas Virales graves con exantema
S. aureus: Síndrome de shock tóxico, Sarampión
síndrome de piel escaldada. Rubéola
S. pyogenes: Síndrome del shock tóxico. Infección por VEB
Salmonella entérica serotipo typhi. CMV
Neisseria meningitidis VHH 6
Rickettsia rickettsii Fiebres hemorrágicas virales: Ébola, Marburg,
Lassa.

52
53
Tratamiento antibiótico puede causar reacciones medicamentosas potencialmente mortales

como:
- Síndrome de Stevens-Johnson
- Necrólisis Epidérmica Tóxica
- Reacciones a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS).

Patogenia

El exantema con fiebre puede deberse a un proceso infeccioso local provocado por cualquier
clase de microbio que haya podido penetrar la capa córnea y multiplicarse de manera local.

En raras ocasiones las inoculaciones localizadas producen erupciones más generalizadas y el
diagnóstico es sencillo, pero cuando comienzan generalizados se les llama exantemas.

Un exantema es una erupción cutánea debida a los efectos sistémicos de un microorganismo
que infecta la piel.

Un enantema es una erupción causada de manera similar pero que afecta las mucosas.

Mecanismos de producción de erupciones

Toxinas que actúan en Respuesta inflamatoria
estructuras cutáneas. que afecta fagocitos y
Escarlatina, P. linfocitos.
aeruginosa, SST, SPEE Autoinmunidad
Efectos en sistema
Multiplicación en piel. vascular: Vasooclusión
y necrosis o
VHS vasodilatación con
edema e hiperemia.

Pudiendo participar varios mecanismos a la vez.

54
Diagnóstico

Aspectos fundamentales que ayudan a hacer un diagnóstico correcto:

Momento del
inicio del
Modo de
Tipo o tipos Distribución exantema
progresión del
de lesiones de las lesiones respecto a
exantema
datos
sistémicos

Clasificación

Los exantemas con fiebre merecen especial atención, especialmente si la fiebre persiste por 5
días o más.

Se clasifican según tipo de lesión y tipo de agente etiológico:

EXANTEMA AGENTE ENTIDAD CLÍNICA
Virales Eritema infeccioso
ERITEMATOSOS Bacterianos Fiebre escarlatina
Estafilococcemia
Otros Enfermedad de Kawasaki
Sarampión
Rubéola
MACULO- Virales Enterovirus
PAPULARES Adenovirus
Exantema súbito
Mononucleosis infecciosa
Bacterianos Escarlatina
Virales Dengue
PURPÚRICOS Zika
Bacterianos Síndrome de choque tóxico
Otros
Virales Varicela
VESICULO- Síndrome de pie-mano-boca
PUSTULOSOS Bacterianos Sífilis congénita
Otros
Virales
Bacterianos Enfermedad de Lyme
55
URTICARIFORMES Otros Síndrome de Stevens-Johnson y NET

Síndrome de
MISCELÁNEOS Gianotti-Crosti

- Atípicos:
o Complejo STAR
o Síndrome mononucleósico
o Síndrome Gianotti-Crosti
o Síndrome pápulo-purpúrico en guante y calcetín
o Exantema asimétrico periflexular de la infancia
o Síndrome de Badoo
o Síndrome Stevens-Johnson
o Choque tóxico estafilocócico

Tratamiento

En el enfermo agudo con lesiones se empieza por un tratamiento empírico basado en el
diagnóstico clínico y la mayoría de estos necesitan que sea vía sistémica.

56
57
Exantemas vesiculo-pustulosos y sus diferenciales

Mucositis

- Antecedentes de quimioterapia.
- Neutropénicos febriles.
- Pensar en infección e iniciar tratamiento empírico cubriendo Gram negativos como
Pseudomonas y cubrir también Gram positivos debido a la presencia de mucositis.

Afta

Suele presentarse como una lesión sin datos anormales a la exploración física
Presentación ni otros síntomas.
clínica Aparecen y desaparecen ocasionalmente y son dolorosos.
Etiología desconocida
Pacientes con prótesis dental también realizan este tipo de lesiones.
No recetar Kanka pues solo es analgésico.
Manejo Reepitelización: Se debe buscar cicatrización debido a que es una puerta de
entrada para patógenos.
Se utiliza bicarbonato de sodio con agua, agua oxigenada con agua en
porciones iguales o benadril más hidróxido de aluminio en toques.
Diferencial Herpes, Bechet.

Gingivoestomatitis herpética

Lesiones típicas son por vesículas que pueden abrirse y causar sobreinfección
Presentación agregada.
clínica Afecta mucosa fija como encías y paladar blando al diseminarse hasta el
interior de la cavidad oral (34%)
Puede tener un periodo de incubación de 3-10 días.
Herpangina: Causa las mismas lesiones vesiculosas, pero afectando mucosa
móvil dentro de la cavidad oral (pilares y úvula). En niños no hay
primoinfección por herpes labial, debutando como gingivoestomatitis, razón
Diagnóstico por la que debe diferenciarse.
diferencial Impétigo ampolloso: Presencia de costras melicéricas o vesículas formadas
alrededor de orificios, no entra dentro de la boca, pero puede impetiginizarse
una estomatitis herpética. Se usa tinción de Tzanck.
Síndrome Mano-Pie-Boca.
No hay tratamiento para modificar la evolución (Aciclovir contra placebo no
Tratamiento demostró mucha eficacia).
Aplicar crema para evitar su diseminación.

58
Síndrome de mano-pie-boca

El pródromo viral parece cualquier proceso infeccioso viral.
Presentación Presenta febrícula
clínica Afecta mucosa oral (lengua y paladar) donde puede ser lesión única.
Lesiones en pie, mano y boca.
Etiología Coxsackie A16
Enterovirus 71
Epidemiología Afecta sobre todo niños, aunque también adultos (Diferencial con sífilis
secundaria).

Eczema

Eczema Producido por Coxsackie A16 con fondo atópico
coxsackium Lesiones a nivel de pies, manos y boca.
También a nivel generalizado con posibilidad de coinfección.
Producido por VHS tipo 1 con fondo atópico.
Eczema Pápulas y pústulas umbilicadas confluentes en tronco, lesiones generalizadas
herpético en mismo estadio evolutivo, ausencia de lesiones en boca.
Forma de primoinfección, lo cual indica que no hay antecedente de
exantema similar y es una forma de debutar.
Varicela:
Diagnóstico - Estadio evolutivo de las lesiones: Las lesiones están en diferentes
diferencial estadios evolutivos, y en eczema están en el mismo.
- Compromiso de mucosas y cuero cabelludo: Varicela compromete
mucosas y cuero cabelludo, mientras que eczema no compromete.

Varicela

Cuanto más joven se presente el padecimiento es más benigno.
Presentación Si el bebé hace varicela antes de los 12 meses hay que vacunarlo debido a
clínica que no ha creado memoria inmunológica, por lo que se corre riesgo de
desarrollar herpes zóster a edades muy tempranas.
Pródromos que corresponde a cualquier proceso infeccioso.
Diagnóstico Lo que hace el diagnóstico es el diferente estadio evolutivo de las lesiones y
localización como cuero cabelludo, palmas, plantas, etc.
Cuando se presentan lesiones con halos eritematosos se indican antibióticos,
Abordaje ya que de lo contrario pueden complicarse a una celulitis, fascitis
necrotizante o Enfermedad de Ritter (Síndrome de piel escaldada)

59
Síndrome de piel escaldada

Presentación Se produce a nivel de piel sin implicación interna.
clínica Frecuente en neonatos y niños (común en guarderías) pero también en
adultos.
Causado por toxina exfoliativa de S. aureus (Toxina A) al igual que la B
pudiendo estar presentes ambas.
Etiopatogenia Forma localizada produce impétigo ampolloso.
Fases:
- Eritematosa: Diferencial con Kawasaki.
El problema es la puerta de entrada, pérdida de líquidos y regulación de
Abordaje temperatura.
La gravedad depende de la cantidad de toxina.
Requieren hospitalización y aislamiento.

Síndrome de Sweet

Presentación Dermatosis caracterizada por fiebre de inicio súbito, neutrofilia, lesiones
clínica eritematosas, revirtiendo estas con corticosteroids.
En este paciente aparece después del uso de TMP-SMX

Descripción de la dermatosis
- Papulas (2 – 4 mm) rojo brillante, suaves y dolorosas que coalescen
para formar placas inflamatorias con bordes marcados e irregulares.
- El edema intenso da apariencia de vesículas, fenómeno conocido
como pseudovesiculación.
- Estas lesiones aparecen rápido, con resolución central, dando
patrones anulares o arcuatos. Pueden presentarse pústulas
superficiales, presentándose como lesiones únicas o multiples, con
distribución impredecible. Estas aparecen principalmente en cara,
cuello y extremidades superiores, pero también en extremidades
inferiores donde pueden imitar una paniculitis o eritema nodoso.
- Las lesiones truncales son poco comunes, pero formas diseminadas
pueden ocurrir.
- Si estas se asocian con leucemia, pueden aparecer lesiones bulosas.
Factores de Antecedentes
riesgo - Femenino de 40 años
- Infección de vías respiratorias altas
- Fiebre
- Neoplasia hematológica
- Uso de medicamentos
- Enfermedad inflamatoriia intestinal
Tratamiento Tratar enfermedad de base (Prednisona, yoduro de potasio, colchicina)
60

Eritema nodoso

Presentación Forma de Paniculitis.
clínica Nódulos dolorosos, eritematosos que se desarrollan en la cara anterior de
ambas piernas.
Se puede acompañar de fiebre y artralgias
Autolimitado / Sin secuelas
Femeninas 15-40 años.
Manifestación frecuente de una enfermedad de fondo:
Epidemiología - Tuberculosis
- Coccidioidomicosis
- Linfoma de Hodgkin
- Sarcoidosis
Fundamentalmente clínico
- Formas atípicas: biopsia incisional profunda, paciente s/lesión en
pierna; persistencia >6-8 semanas; desarrollo de ulceraciones
Estudios de Laboratorio y gabinete → Causa subyacente (Sospechar
etiologías de base hasta descartar por estudios de imagen u otros)
61
- Biometría hemática completa: Leucocitosis.

Diagnóstico - Enzimas hepáticas (aminotransferasas, fosfatasa alcalina), bilirrubina
y albúmina.
- Creatinina sérica y urea nitrogenada.
- Antiestreptolisina-O al hacer el diagnóstico y 2-4 semanas después
para evaluar el antecedente de infección estreptocócica.
- Rx de tórax para evaluar presencia de adenopatía hiliar u otra
evidencia de sarcoidosis pulmonar, TB o infección micótica.
- Prueba cutánea de TB (PPD).
Tratamiento AINES (Naproxeno 500mg/día)
sintomático Persitencia: Potasio yodado 400-900mg/dia

Pioderma gangrenoso

Dermatosis neutrofílica idiopática caracterizada por úlceras dolorosas y
Definición borde violáceo.
30% con Pioderma Gangrenosa tienen patergía (formación de pápula o
pústula aséptica en un sitio de trauma menor, y su posterior ulceración)
- No se sabe con exactitud
- No es bacteriano
Etiología - Se cree que hay alteración del sistema inmune (ej. Quimiotaxis
neutrofílica)
- No mortal, crónica, recidivante
- 1/100k año en USA.
Epidemiología - Afecta a ambos géneros, más a mujéres.
- 4-5ta década de vida
50% casos con enfermedad sistémica asociada.
- Colitis ulcerative
Factores de - Enf. De Chron/enteritis regional
riesgo - Poliartritis simétrica Sero + ó – (ej. Artritis reumatoide)
- Leucemia (+% mielocítica)
- Paraproteinemia (gammapatía monoclonal [IgA])
Inicia como pápula/pústula de base eritematosa (como piquete) dolorosa e
indurada que puede estar en cualquier parte del cuerpo, pero más común en
las extremidades inferiores. Artralgias y malestar.
Presentación Después, la lesión primaria crece rápidamente y su centro se necrosa,
clínica resultando en úlcera.
La lesión puede ser única o múltiple (>12) que pueden coalescer.
Evoluciona a cicariz atrófica.

Exploración física
62
- Pioderma gangrenosa clásica: ulcera profunda con borde violáceo

que cubre parte de la base ulcerosa, +% extremidad inferior. Pueden
ocurrir en sitios de “stomía” -> pioderma gangrenoso peristomal (Dx
infección de herida, irritación por aditamento)

Fase inicial
- Pápula/pústula de base eritematosa , dolorosa e indurada.
- + Artralgias y malestar
- +% lesión única.

Fase activa
- Úlcera profunda, base sucia, de borde violáceo. Patergia.
- +% Extr. Inferior.
- Única o múltiples.

Remisión: Cicatriz atrófica
Clásico
- Coccidioidomicosis: Generalmente precedido por cuadro gripal.
inicia como nodulo, se cubre de escamas, se ulcera.
- Criptococosis: Afecta a inmunosuprimidos. Ulceraciones crónicas,
lesiones papuloides o granulomatosa de aspecto verrugoso.

Vegetante: Esporotricosis.
- Antecedentes de picadura, mordedura de animal o traumatismo
(cerca de paja, zacate), empacador, jardinero.
- Lesion poco dolorosa.
Diagnóstico - Inicia como aumento de volumen, eritema -> ulcera -> costar Suele
diferencial no relacionarse con enfermedad sistémica.

Pustular: Se relaciona más con enfermedad inflamatoria intestinal.
- Impétigo buloso: Generalmente en niños e inmunocomprometidos.
Causado por S. aureus y sus toxinas exfoliativas. Inicia como bula -
>liquido se torna purulento.->costras melicéricas

Ampollosa (o bulosa): Se relaciona más con mielodisplasia.
- Penfigoide buloso: se afectan ancianos y niños. +% abdomen, cara
interna muslo, cuello, axilas, ingles. Inicia como lesiones
urticariformes muy pruriginosas, -> forman ampollas sobre base
eritematosa, hemorragicas (se ven las costras hematicas).
Por exclusión.
Diagnóstico Para descartar :
• Cultivo de la herida
• Rx de tórax, Angiografía, colonoscopia.
63
Para confirmar:
- Biopsia: Infiltrado neutrófilo, hemorragia y necrosis sobre epidermis
Medidas generales
- Higiene y asepsia
- Cámara hiperbárica.
- Cirugía:
- No recomendada a menos que esté controlada su inmunidad.
- Desbridamiento y aplicación de injertos alogénicos de piel
humana
- Actividad: realizar actividades diarias, hasta donde se pueda.

Tratamiento Sintomático:
- Local:
- Yodopovidona
- Nitrato de plata 0.5%
- Acetonido de triamcinolona
- Sistémico:
- Prednisona o metilprednisolona IV
- Ciclosporina, azatioprina, micofenolato, ciclosporina,
clorambucil, tacrolimus
- Ig IV (octagam, hizentra, gammagard, gamunex)
- Inmunomoduladores (adalimumab, talidomida, etanercept)
Bueno
Recurrente
Cicatrices presents
Pronóstico Dolor residual
Para mayoría:Terapia inmunosupresora
Muerte es rara. Se asocia a otra enfermedad (enfermedad sistémica,
concomitancia en 50% de los casos) o a la terapia (altera inmunidad).

64
Exantemas máculo-papulares

Clasificación

Se clasifican inicialmente según la presencia de fiebre y posteriormente según su gravedad:
- Con fiebre:
o Graves: Repercusión sistémica manifiesta y fascies tóxica.
§ Bacterianas:
• Escarlatina
• Rickettsiosis
§ Virales: Sarampión
§ Idiopáticas: Kawasaki
o No graves
§ Mononucleosis infecciosa
§ Rubéola
§ Adenovirus
§ Dengue clásico
§ Chikungunya
§ Zika

Sarampión

Etiología Morbilivirus
Epidemiología Niños de 9 meses – 12 años.
Brotes epidémicos que afectan a jóvenes de hasta 25 años.
Patogenia Aerosoles.
Contacto directo.
Fomites.
P. incubación 9-11 Días.
Período El cuadro prodrómico se caracteriza por tos, coriza, conjuntivitis e
Prodrómico irritabilidad. Los casos normalmente se presentan en personas no
vacunadas, o con esquema de vacunación incompleto, y comúnmente
tienen historia de contacto reciente (menos de 21 días) con personas
enfermas.
2-5 Días à Manchas de Koplik (24-48 H ANTES de la presentación del
exantema y desaparecen 24-48 H DESPUÉS de instalado el exantema).
Fiebre à 39-40 ºC.
Coriza.
Ataque al estado general.
Adenopatías cervicales unilaterales.
Hiporexia.
65
Período 5-6 Días.

Exantemático 3 Días se generaliza.
Inicio en línea de inserción al cabello.
Cabeza à Pies.
Exantema máculopapular confluente.
Sensación de piel aterciopelada al tacto.
Color rojo ladrillo.
No descama palmas y plantas.
El exantema en su totalidad dura 5-14 días (~10 Días).
Fiebre desaparece.
La afección dérmica se presenta como exantema maculo papular,
eritematoso, no escamoso y no purpúrico, inicialmente tenue, que
pueden llegar a ser confluentes principalmente en cara, cuello y hombros.
Existe afección de mucosa oral con manchas de Koplik (pápulas pequeñas
de color blanco azulado con areola eritematosa).
Diagnóstico El exudado faríngeo y la muestra de orina se requieren para aislamiento y
genotipificación. Están recomendados en casos de sarampión atípico o
ante la presencia de neumonía o encefalitis inexplicable en un paciente
inmunocomprometido. Ambos procedimientos se deben hacer en los
primeros 5 días de haber iniciado el exantema.
Citología hemática à Leucocitos normales o elevados con diferencial a
linfocitosis.
(@Superinfecciónà Leucocitosis con neutrofilia).
PCR, ELISA, Aglutinación en Látex.
Teleradiografía de Tórax.
Diagnóstico Su principal diagnóstico diferencial es la rubéola, se distingue de esta por
diferencial varios puntos al diferir ya que el sarampión:
- Presenta adenopatías cervicales menos dolorosas (En rubéola son
características por ser muy dolorosas)
- Fascies tóxica
- Rash más tenue
Manejo Control epidemiológico.
Aislamiento.
Hospitalización dependiendo de condición de paciente.
Estudio epidemiológico.
Antipiréticos à Acetaminofén, Metamizol.
Gammaglobulina humana para paciente y contactos à Prevenir
Sarampión Hemorrágico.
Hidratación.
Ibuprofeno preferentemente.
Corticoides en panencefalitis.
Agua bicarbonatada.
Gotas de nistatina oral.
Manejo con soluciones oftálmicas.
66
Tratamiento No existe tratamiento específico contra el sarampión.

Se sugiere administrar Vitamina A 200, 000 UI en mayores de 1 año, 100,
000 UI en menores de 1 año.
- La administración de vitamina A durante el cuadro agudo puede
disminuir complicaciones como la diarrea y la neumonía.
- La recomendación para su administración es en pacientes
hospitalizados de 6 meses a 2 años, en paciente
inmunocomprometidos mayores de 6 meses, y en quienes se tiene
documentada la deficiencia de esta vitamina (mala-absorción
intestinal, desnutrición moderada o grave).
Pronóstico Los pacientes con inmunodeficiencia celular (leucemia, desnutrición grave
o moderada y VIH); menores de 5 años y > 20 años tienen mayor riesgo de
desarrollar complicaciones.
Se recomienda hospitalizar a los pacientes con inmunodeficiencia y
aquellos que desarrollaron alguna complicación moderada o grave. El
paciente hospitalizado debe permanecer con aislamiento de vía aérea.
Complicaciones Laringotraqueítis.
Krup.
Otitis Media Congestiva.
Otitis Media Serosa.
Candidosis vaginal, oral.
Conjuntivitis.
Neumonías.
Prevención Se debe vacunar a los contactos susceptibles en las siguientes 72 h post-
exposición. El aislamiento en la comunidad es inútil ya que los pacientes
transmiten la enfermedad desde el periodo prodrómico.

Rubéola

Etiología Rubella virus (Género Rubivirus familia Togaviridae)
Epidemiología En México la mayor incidencia es en menores de 1 año a 4 años y en
personas inmunocomprometidas. Predominantemente en primavera y
verano. La morbilidad es generalmente es leve, y las complicaciones
neurológicas son raras (1:6.000 a 1:24.000); la encefalitis tiene una
incidencia de 1:6000, con mortalidad de 7-20%, 24% de secuelas.
Patogenia La vía de transmisión de la rubéola es por contacto directo, inhalación
de aerosoles y vertical (congénita) Los casos de rubéola se presentan en
personas no vacunadas, con inmunodeficiencia congénita o adquirida y
desnutrición grave
Período de El periodo de incubación de la rubéola es de 14 a 20 días, con un
Incubación periodo de contagio de 10 días antes y 7 días después de que inicie el
exantema.
67
Período Los pródromos se presentan 2 a 4 días previos a la aparición del

Prodrómico exantema, se caracteriza por fiebre de bajo grado.
Manchas de Forch-Heimer (manchas petequiales en paladar, 24 H
ANTES de la aparición del exantema y desaparecen 24 H DESPUÉS de
instalado el exantema).
Enrojecimiento de garganta (+++).
Adenopatías retroauriculares y suboccipitales.
Febrícula a Fiebre moderada.
Hiporexia.
Período El exantema es maculopapular rosado y se asocia a la presencia de
Exantemático adenomegalias con localización característica en región retroauricular y
cérvico-suboccipital.
Las lesiones tienen una aparición cefalocaudal que pueden llegar a
serconfluentes; con dirección descendente, pruriginosas, y pueden
durar hasta tres días, despareciendo en orden invertido a su aparición.
Topografía en cara cuello, tronco.
Rosa.
El primer día se generaliza (24 H), el segundo desaparece en cara,
desaparece en 3-5 días, SIN descamación.
Ocasionalmente puede haber prurito.
Esplenomegalia en 25%.
Se continúa con adenopatía.
24 H instalado el exantema, desaparece la fiebre.
Ataque al estado general Leve à Moderado.
Cuadro Clínico Exantema que comienza en cara y se extiende a todo el cuerpo.
Maculopapuloso pero no confluente, descamativo durante la
convalescencia y estar ausente en algunos casos.
En rubéola, se describe un exantema con lesiones petequiales en
paladar blando (manchas de Forscheimer).
Cuadro catarral leve.
Conjuntivitis.
Fiebre aguda (40 ºC).
Calosfríos y temblores.
Artralgia poliarticular (frecuente en articulaciones pequeñas, intensa al
levantarse).
Exantema desde el primer día.
Diagnóstico La rubeola es una enfermedad leve con síntomas inespecíficos difícil de
diagnosticar por lo que pueden realizarse pruebas serológicas (ELISA,
Inhibición de la hemoaglutinación, Anticuerpos por
inmunofluorescencia) y aislamiento del virus en secreción nasal, sangre,
garganta, orina o LCR.
Leucopenia leve con linfocitosis relativa (25% Linfocitosis atípica).
VSG elevada.
Proteína C Reactiva +.
68
Incremento al cuádruple en la titulación de anticuerpos virales entre el

suero de fase aguda y el de etapa de convalescencia.
Aislamiento de virus a partir de LCR, sangre o tejidos.
Inmunoglobulina M (IgM +) a virus en LCR.
Diagnóstico Sarampión es uno de los diagnósticos diferenciales por excelencia, pero
diferencial la rubéola:
- Es menos grave (menor afectación sistémica)
- Presenta manchas de Forch-Heimer
- No presenta enantema ni eritema como sarampión.
Síndrome monolucleósico:
- Puede presentar fiebre, faringitis, linfadenopatía cervical igual
que sarampión y rubéola.
- Presenta además afección a otros órganos como
hepatoesplenomegalia.
- Presenta un rash en piel de gallina característico.
Prevención Los niños con exantema no deberán asistir a la escuela, hasta después
de 7 días de haber iniciado la erupción. Y los pacientes hospitalizados
requieren aislamiento de vía aérea.
Para prevenir la Rubéola Congénita es indispensable vacunar en la etapa
de lactante y revacunar a adolescentes y adultos en edad reproductiva.
Es una enfermedad de notificación inmediata a la jurisdicción sanitaria
correspondiente en caso de sospecha o confirmación de la infección.


Etiología Virus Epstein-Barr (Herpes Virus tipo 4)
Epidemiología En países en desarrollo predomina en edades tempranas (2-3 años); en
países desarrollados es más frecuente en adolescentes. Los humanos
son su único reservorio. Tiene distribución mundial y no existe un
predominio estacional.
Patogenia Se transmite por contacto directo con partículas infectantes y aerosoles.
El contacto por saliva debe ser muy estrecho, también se transmite por
transfusiones de sangre y sus derivados.
La transmisión vertical es poco frecuente y la transmisión sexual no se
ha comprobado.
La infección primaria puede causar mononucleosis infecciosa o
asociarse al síndrome de Gianotti-Crosti o hemofagocítico. Otras
alteraciones cutáneas asociadas a una infección crónica por EBV son
hidros vaciniforme e hipersensibilidad a las picaduras de mosquito.
Período de Tiene un periodo de incubación que varía de 4-6 semanas
Incubación
69
Período espués de este periodo tiene síntomas prodrómicos inespecíficos que

Prodrómico preceden a los signos clásicos: fiebre, cefalea, faringodinia con faringo-
amigdalitis y linfadenopatía. Aproximadamente el 50% de los pacientes
infectados manifiestan la triada de fiebre, linfadenopatía y faringitis. Las
manifestaciones mucocutaneas ocurren en 3-15% de los pacientes y son
más comunes en niños.
Período Lo más frecuente es observar un exantema eritematoso maculopapular,
Exantemático pero también puede presentarse como urticariforme, buloso,
morbiliforme, vesicular, petequial y purpúrico. Los exantemas y los
enantemas pueden asociarse con ictericia, artralgias, conjuntivitis y tos.
Las lesiones cutáneas se localizan principalmente en el tronco y brazos,
algunas veces afectan también la cara y los antebrazos. La duración del
exantema es de 1-7días. En 1⁄4 de los casos el enantema aparece entre
el día 5 y 17 y se describe como conglomerados petequiales pequeños
(1-2mm) en el límite del paladar blando y duro. Estas lesiones
desaparecen en 3-4 días
Cuadro Clínico La enfermedad se limita entre la 5 a 10 semanas de iniciado el cuadro
clínico, pero puede persistir fatiga y ataque al estado general.
Diagnóstico Existe una asociación clásica entre la administración de antibióticos,
particularmente amoxicilina o ampicilina y el desarrollo de exantema. El
80-100% de los casos con mononucleosis a quien se le indica
antibióticos desarrollan exantema generalizado
La prueba más frecuentemente utilizada en la práctica es la de
Monospot. El diagnóstico se confirma con la prueba llamada Paul
Bunnell, más específica. Se requiere serología de anticuerpos
específicos cuando ambas pruebas son negativas (Monospot y Paul
Bunell) y existe sospecha clínica.
En la enfermedad primaria aguda aparecen IgM e IgG contra VCA antes
de la sintomatología, y los anticuerpos IgG EBNA aparecen 1-6 meses
después del inicio de los síntomas y su presencia indica que la infección
aguda se presentó por lo menos un mes atrás. Ambos anticuerpos IgG
(VCA y EBNA) permanecen positivos de por vida. El estudio molecular
incrementa la posibilidad diagnostica en 16%.
Diagnóstico El diagnóstico diferencial incluye condiciones infecciosas y no
diferencial infecciosas, principalmente infección por Citomegalovirus, infección por
herpes virus 6, infección estreptocócica, VIH, toxoplasmosis, rubeola,
hepatitis viral, hipersensibilidad a fármacos.

70
Escarlatina

Etiología Streptococcus pyogenes
Epidemiología Meses fríos.
3-15 años de edad.
Se adquiere por contacto directo de secreciones de nariz, garganta, piel
y fómites contaminados.
Fisiopatología Patogenia: aerosoles, contacto
Causada por las exotoxinas de S.pyogenes (toxinas A, B, C)
FR: zonas urbanas, infecciones faríngeas, heridas infectadas
Periodo de 1-7 días
incubación
Periodo Fiebre >39*C
prodrómico Dura 2-4 días, desaparece después de 1 semana
Odinofagia, cefalea, náuseas, vomito, malestar general
Periodo Las manifestaciones cutáneas características aparecen de 2-3 días
exantemático posterior al inicio del cuadro infeccioso y son:
- Enrojecimiento de la cara con palidez perioral (triangulo de
Filatov);
- Lesiones petequiales lineales en zona antecubital, ingle y axilas
con aumento de coloración en pliegues (Signo de Pastia)
- Exantema eritematoso generalizado, escaldado en la presión, de
textura áspera (piel de lija);
- En la boca se observan máculas puntiformes rojas en la úvula y
en el paladar duro y blando (manchas de Forcheimer);
- Entre el 1ro y 2do día hay una capa blanca en el dorso de la
lengua, las papilas enrojecidas y aumentadas de volumen
(lengua en fresa blanca) y al 4to y 5to día la capa blanca
desaparece dejando descubierta sólo las papilas rojas (lengua en
frambuesa).
- No hay afección en palmas ni plantas.
Diagnóstico La característica distintiva de la escarlatina es el enrojecimiento de la
diferencial cara con palidez perioral sobre sus diferenciales que incluyen
sarampión, rubéola, mononucleosis infecciosa y Enfermedad de
Kawasaki.
Diagnóstico Cultivo de exudado faríngeo: confirmación de infección esstreptococica
Manejo Reposo relativo
Antipiréticos, en caso de no lograr un control de temperatura con
medios físicos
Polvos secantes (maucena): para evitar la sobreinfección (impetigo)
Tratamiento penicilina V, amoxicilina, penicilina G benzatinica; alérgicos
Cefalosporinas (cefalexina), clindamicina, azitromicina, claritromicina.
71
Tratamiento por 10 dias, VO, excepto penicilina G, es IM dosis única y

azitromicina dura 5 dias.
Complicaciones Tempranas:
- Linfadentis cervical, OM, absceso periamigdalino, sinusitis,
bronconeumonía, meningitis, septicemia, vasculitis, hepatitis,
uveítis, miocarditis, choque toxico.
Tardías:
- Fiebre reumática (2-3 semanas despues), GMN (10 dias
despues), líneas de Beau (rnuras transversales en placas de uñas.
Aparecen semanas-meses despues), efluvio telogeno.
Prevención Agregar en últimos 4 días en caso de faringoamigdalitis Rifampicina en
el tratamiento de erradicación del estreptococo.

Enfermedad de Kawasaki

Definición La EK es una vasculitis sistémica de la que aún no se conoce la causa.
Epidemiología En México el grupo etario más afectado son los menores de 5 años, con
relación varón: mujer de 1.5:1. El mayor número de casos son en
primavera e invierno y la recurrencia se presenta en 3.5% de los
pacientes. Es la causa más común de cardiopatía adquirida, superando la
prevalencia de fiebre reumática.
Cuadro clínico La enfermedad tiene 3 fases clínicas: aguda, subaguda y convalecencia. La
fase aguda inicia con fiebre y termina con la defervescencia, dura en
promedio 11 días o menos si se da tratamiento. La fase subaguda inicia
con la resolución de la fiebre y termina con la resolución del cuadro
clínico, normalmente inicia en el día 10 de la enfermedad y dura dos
semanas. La fase de convalecencia inicia al final de la subaguda a 4-8
semanas después del inicio de la enfermedad. Sin tratamiento la fiebre
dura típicamente 10 a 14 días.
La fiebre es alta y no responde a manejo sintomático o antibiótico. Las
características clínicas pueden no estar presentes al mismo tiempo, por lo
que es importante un interrogatorio dirigido. Es importante reevaluar al
paciente con fiebre persistente o sin causa aparente ya que el diagnóstico
puede ser más claro en la revisión subsecuente.
Diagnóstico El diagnóstico es clínico, no hay una prueba diagnóstica específica para
esta enfermedad.
Puede haber tres presentaciones:
- Completa
- Incompleta
- Atípica
Enfermedad Los criterios diagnósticos para la enfermedad clásica/completa son:
clásica/complete
72
- Fiebrepor≥5díasy≥4 delossiguientessignos o
Conjuntivitisbulbar,bilateral,noexudativa o Cambiosoro-faríngeos
como:
- Lengua de fresa
- Eritema difuso en mucosa oro-faríngea § Eritema o fisuras en los
labios
- Adenopatíacervical (≥1.5 cm de diámetro, unilateral)
- Exantema polimorfo
- Cambios periféricos en extremidades
- Eritema o edema en palmas o plantas
- Descamación periungeal en fase subaguda
Enfermedad Fiebre por ≥ 5 días con 2 ó 3 de los criterios anteriores
incompleta
Enfermedad Paciente que cumple todos los criterios pero que tiene alguna
atípica característica clínica que usualmente no se ve en la enfermedad (ej. Falla
renal)
Diagnóstico Laboratorio en la fase aguda: Los reactantes de fase aguda están casi
siempre elevados, hay elevación de leucocitos con predominio de
neutrófilos. La anemia se observa especialmente en periodos
prolongados de inflamación. La trombocitosis se observa en la fase
subaguda. La hipoalbuminemia y la elevación de transaminasas son
comunes.
La leucopenia y trombocitopenia son considerados factores de riesgo
para el desarrollo de aneurismas de las arterias coronarias.
A todos los niños con diagnóstico de EK se les debe realizar un
electrocardiograma y un ecocardiograma
Complicaciones En la fase aguda se afecta el miocardio, pericardio, endocardio, válvulas,
sistema de conducción y arterias coronarias. También se puede presentar
choque cardiogénico en la fase aguda. Frecuentemente secundario a
disfunción sistólica, regurgitación mitral
Los aneurismas coronarios pueden presentarse en la fase aguda, pero
más comúnmente se presentan en la fase subaguda. Se desarrollan en el
20% de los pacientes sin tratamiento y son la principal causa de
morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Con tratamiento adecuado
la frecuencia de aneurismas es del 3%.
Pronóstico Los factores de riego para desarrollar aneurismas de las arterias
coronarias incluyen: sexo masculino, extremos de edad, fiebre
prolongada, retraso en el diagnóstico, fiebre persistente a pesar de
tratamiento, hemoglobina baja, leucocitosis, bandemia, velocidad de
sedimentación y proteína C reactiva muy elevadas o persistentemente
incrementadas, plaquetopenia e hipoalbuminemia.

73
Dengue clásico

Etiología Virus Chikungunya (CHIKV), virus RNA monocatenario, género Alfavirus
de familia Togaviridae.
Epidemiología Enfermedad emergente en las Américas y endémica en países del
sudeste asiático, África y Oceanía.
Patogenia Se transmite al hombre por medio de un vector, el mosquito Aedes
aegypti y Aedes albopictus.
Período de 2 a 7 Días.
Incubación
Pródromo Fiebre
Cefalea
Ataque al estado general severo
Mialgias
Nauseas
Vómitos
Hiporexia
Postración
Delirio
Convulsiones
Cuadro Clínico 3-7 Días.
Fiebre superior a 39C, cefalea asociada a la aparición de una erupción,
una escara de inoculación, linfadenopatias regionales, mialgias, cefalea
intensa, nauseas, vómito, dolor abdominal espontaneo o a la palpación,
diarrea.
Exantema que inicia con petequias; a su inicio, oprimiéndola aparece
una zona de palidez.
Color Rojo à Violeta.
Erupción cutánea aparece 3-5 días después del comienzo de la fiebre.
Comienza típicamente alrededor de las muñecas y tobillos, también
puede ser en tronco o de forma generalizada, afectación de palmas y
manos.
Prolongación de tiempos de coagulación.
Letargo, astenia, cuadro de fatiga.
Período
Exantemático
Diagnóstico Tecnicas serologicas (inmunofluorescencia)
PCR
Western-Blot
Absorcion cruzada
Biopsia de lesiones cutaneas
Tinción GIEMSA.
Leucopenia no específica.
74
Biopsia de tejido con inclusiones en cera.

NO reacciones febriles.
Biopsia con sacabocado.
Tiempos de coagulación prolongado.
Aumento de enzimas hepáticas.
Trombocitopenia.
Diagnóstico Fiebre tifoidea
Diferencial Rubeola
Gastroenteritis
Abdomen agudo quirúrgico
Infecciones por enterovirus
Meningococcemia
Sífilis secundaria
Infección gonococcica diseminada
Leptospirosis
Purpura trombocitopenica idiopática
Abdomen agudo.
Manejo Hospitalización y monitoreo (aislamiento por crisis convulsiva).
Pérdidas insensibles à 15 mL/Kg/Día.
Corticoesteroides
Transfusión de plaquetas
Hidratación oral o parenteral.
Reposo.
Buscar zona de mordedura p/Dx.
Control de temperatura por medios físicos.
Anticoagulantes à Acinocumarina, Heparina (BAJO Control).
Tiempos de sangrado DIARIO.
Revisar a la familia en busca de lesiones.
Reporte a epidemiología.
Tratamiento Oxitetraciclina à IV c/6 H.
Doxiciclina 100 mg cada 12 H.
Fluoroquinolonas à Ciprofloxacina.
Embarazadas à Cloranfenicol 50-75 mg/kg/día divididos en 4 tomas.
Rifampicina.
Complicaciones Necrosis cutánea 4%.
Encefalitis.
Coagulopatía.
Coagulación Intravascular Diseminada.
Muerte.
Prevención Evitar contacto con garrapatas
Utilizar pinzas para retirarlas de animales domesticos.
75
Chinkungunya

Etiología Virus Chikungunya (CHIKV), virus RNA monocatenario, género Alfavirus
de familia Togaviridae.
Epidemiología Enfermedad emergente en las Américas y endémica en países del
sudeste asiático, África y Oceanía.
Características Clima tropical que favorece la reproducción de mosquito, de manera
del ecosistema especial durante la estación lluviosa que multiplica los criaderos.
que favorecen la Otros factores relacionados a la actividad humana, urbanización, y el
transmisión acceso deficiente a fuentes de agua continua que obliga a las familias a
almacenar agua en recipientes y otros objetos, mal tapados o dejados a
la intemperie.
Forma de Mecanismo principal:
transmisión Picadura de mosquito Aedes aegypti o Aedes albopictus: ampliamente
distribuidos en el país. Son los mismos vectores que transmiten dengue.
Menos frecuente:
- Transmisión transplacentaria de madre virémica al recién nacido
durante el parto. (Pueden causar infección hasta un 50% de los
recién nacidos, quienes pueden presentar formar graves de la
enfermedad)
- Falta evidencia pero pueden ocurrir abortos en el primer
trimestre. El neonato no adquiere inmunidad a través de la
madre.
- Pinchazo con aguja.
- Exposición en laboratorio.
Nota: no hay evidencia de virus en leche materna.
Reservorio Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante la fase
virémica (primeros 5 días de inicio de los síntomas).
Factores de Se trata de una nueva enfermedad, por lo que toda la población en el
riesgo país, -niños, mujeres y hombres- son susceptibles de adquirir la
infección. Luego las personas expuestas al virus desarrollan inmunidad
prolongada que los protege contra la reinfección.
Patogenia Se transmite al hombre por medio de un vector, el mosquito Aedes
aegypti y Aedes albopictus.
El virus ha recibido una mutación de un gen de la envoltura viral
llamado E1 (E1-Alan226Val) que lo ha hecho susceptible a ser
transmitido por el vector Aedes albopictus (mosquito tigre asiático) que
es más agresivo, activo por el día y con vida media más larga.
En comparación con Ae. aegypti la especie Ae. albopictus prospera en
una variedad más amplia de acumulaciones de agua que le sirven de
criaderos.
Período de Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y a los
Incubación 10 días pueden transmitirlo a una persona susceptible, quien iniciará los
76
síntomas después de un período de incubación intrínseco de 3 a 7 días

(rango: 1-12 días).
Pródromo Fiebre
Cefalea
Mialgias
Nauseas
Vómitos
Hiporexia
Postración
Delirio
Convulsiones
Cuadro clínico Fiebre 76-100%
Poliartralgias 71-100%
Cefalea 17-74%
Mialgias 46-72%
Lumbalgia 34-50%
Rash 28-77%
Poliartritis 12-32%
Diagnóstico Pruebas serológicas
Pruevas virológicas
Diagnóstico
Diferencial

Manejo Acetaminofén.
AINEs
Antihistamínicos.

77
Rickettsiosis

Etiología Rickettsia rickettsi
Epidemiología La distribución geográfica y temporal está determinada
fundamentalmente por sus vectores.
Afectan a la población infantil con más frecuencia
Zonas rurales.
Patogenia Picadura de garrapatas (vector)
Período de 2 a 7 Días.
Incubación
Pródromo Fiebre
Cefalea
Mialgias
Nauseas
Vómitos
Hiporexia
Postración
Delirio
Convulsiones
Cuadro Clínico 3-7 Días.
Fiebre superior a 39C, cefalea asociada a la aparición de una erupción,
una escara de inoculación, linfadenopatias regionales, mialgias, cefalea
intensa, nauseas, vómito, dolor abdominal espontaneo o a la palpación,
diarrea.
Exantema que inicia con petequias; a su inicio, oprimiéndola aparece
una zona de palidez.
Color Rojo à Violeta.
Erupción cutánea aparece 3-5 días después del comienzo de la fiebre.
Comienza típicamente alrededor de las muñecas y tobillos, también
puede ser en tronco o de forma generalizada, afectación de palmas y
manos.
Prolongación de tiempos de coagulación.
Letargo, astenia, cuadro de fatiga.
Diagnóstico Tecnicas serologicas (inmunofluorescencia)
PCR
Western-Blot
Absorcion cruzada
Biopsia de lesiones cutaneas
Tinción GIEMSA.
Leucopenia no específica.
Biopsia de tejido con inclusiones en cera.
NO reacciones febriles.
78
Biopsia con sacabocado.

Tiempos de coagulación prolongado.
Aumento de enzimas hepáticas.
Trombocitopenia.
Diagnóstico Fiebre tifoidea
Diferencial Rubeola
Gastroenteritis
Abdomen agudo quirúrgico
Infecciones por enterovirus
Meningococcemia
Sífilis secundaria
Infección gonococcica diseminada
Leptospirosis
Purpura trombocitopenica idiopática
Abdomen agudo.
Manejo Hospitalización y monitoreo (aislamiento por crisis convulsiva).
Pérdidas insensibles à 15 mL/Kg/Día.
Corticoesteroides
Transfusión de plaquetas
Hidratación oral o parenteral.
Reposo.
Buscar zona de mordedura p/Dx.
Anticoagulantes à Acinocumarina, Heparina (BAJO Control).
Tiempos de sangrado DIARIO.
Revisar a la familia en busca de lesiones.
Reporte a epidemiología.
Tratamiento Oxitetraciclina à IV c/6 H.
Doxiciclina 100 mg cada 12 H.
Fluoroquinolonas à Ciprofloxacina.
Embarazadas à Cloranfenicol 50-75 mg/kg/día divididos en 4 tomas.
Rifampicina.
Complicaciones Necrosis cutánea 4%.
Encefalitis.
Coagulopatía.
Coagulación Intravascular Diseminada.
Muerte.
Pronóstico
Prevención Evitar contacto con garrapatas
Utilizar pinzas para retirarlas de animales domesticos.

79
Sin fiebre o muy leve

Exantema súbito o roseola (6ta Enfermedad)

Etiología HHV-6 o Virus Epstein-Barr
Epidemiología 6 Meses hasta 4 años.
No tiene predilección por sexo ni estacionalidad.
50% de los niños están infectados por este virus a los 12 meses y casi
todo a los 3 años
Patogenia Aerosoles de secreciones de vías respiratorias, es posible contagio por
vía fecal-oral.
Los niños la transmiten durante el periodo febril y una semana antes
Período de 5-15 Días.
Incubación
Período 1-4 Días.
Prodrómico Fiebre à 38.5-40 ºC.
Adenopatía cervical unilateral.
Ataque al estado general (Moderado à Severo).
Enantema (~+++).
Hiporexia.
Período 1-3 Días.
Exantemático Exantema maculopapular con predominio en tronco.
Lesión centrípeta.
Leucopenia con linfomonocitosis y neutropenia.
Exantema:
- Maculas eritematosas 2-3mm de dm en forma de almendra,
aparecen pápulas en tronco, se extienden a cara, cuello y
extremidades superiores.
- Manchas de Nagayama: Enantema con pápulas eritematosas en
paladar blando y uvula.
Cuadro Clínico Presencia de fiebre alta que desaparece súbitamente cuando aparecer
las lesiones dérmicas, aparecen unas lesiones roseaseas de 2-3 mm de
diámetro en el tronco.
Después de varios días se presenta exantema en tórax, espalda, brazos y
piernas. El exantema es rosado o rojo pálido, de forma ovalada, pueden
ser descamativas, seguir líneas en la piel o aparecer en un patrón de
¨árbol de navidad¨, pueden presentar prurito.
Diagnóstico Clínica: Edad, la historia clínica y los hallazgos clínicos
- Debe sospecharse en lactantes o preescolares con fiebre elevada
y crisis convulsivas, incluso sin la presencia de exantema.
- La principal morbilidad asociada con roséola son las crisis
convulsivas (6-15%) durante la fase febril de la enfermedad.
Laboratorio:
80
- Leucocitosis normales o disminuídos con linfocitosis atípica (10-

12%).
- Buscar células de Tzanck.
- Agluntinación en látex, ELISA, PCR.
- Biopsia de piel para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico Rubeola, sarampión, escarlatina, hipersensibilidad a fármacos. Sifilis
Diferencial puede causar una erupción similar
Manejo Antipiréticos à Acetaminofen, Metamizol.
Aislamiento.
Aumento a la ingesta de líquidos.
Dieta blanda en pacientes con enantema.
Administración de inmunoglobulinas

Niño aislado una semana después de brotar el exantema característico.
Para calmar la irritación: utilizar baños suaves, lubricantes o cremas
suaves, o cremas con hidrocortisona suaves.
Para el prurito: utilizar antihistamínicos orales.
La exposición moderada a los rayos de sol o el tratamiento con luz
ultravioleta pueden ayudar a hacer que la erupción desaparezca con
mayor rapidez.
Tratamiento Al considerarse una enfermedad benigna no se considera su tratamiento
con antivirales.
Pronóstico El pronóstico es excelente en la inmensa mayoría de los casos. El
exantema puede volver a repetirse, aunque no es muy frecuente.
Complicaciones Encefalitis (viral).
Neumonía (viral).
Prevención

Eritema infeccioso (Quinta enfermedad)

Etiología Parvovirus B19
Epidemiología 2-15 años (6-19 años la mayoría)
Edad geriátrica
No predominio estacional ni de sexo
Patogenia Aerosoles
Transfusión sanguínea y vertical (congénita)
Más riesgo de complicaciones como anemia aplásica, hidropesía fetal.
- Anemia hemolítica crónica
- Inmunodeficiencia
- Embarazadas
Período de 4-21 días
Incubación Periodo de contagio: 6-11 días previos al exantema.
81
Período Por lo general no hay.

Prodrómico
Período El exantema aparece en tres etapas:
Exantemático - En la primera etapa se presenta un exantema eritematoso en
frente y mejillas, que asemeja una "mejilla abofeteada"; no
doloroso con incremento de la temperatura local y edema; y
palidez peribucal.
- En la segunda etapa el exantema es papular distal y simétrico en
el tronco y piernas con apariencia de encaje.
- La tercera etapa tiene duración variable, con erupción
recurrente por varias semanas. Puede haber cambios en la
intensidad y aparición de la erupción con la presión cutánea, la
luz solar, calor o frío extremo, o el estrés.
Cuadro Clínico Se presenta con elevación leve de temperatura corporal, la fiebre alta
por lo general sugiere otro diagnóstico.
Diagnóstico El diagnóstico es clínico. Pueden realizarse serología y PCR.
La búsqueda de IgM específicos está indicada en pacientes
inmunocompetentes. Estos anticuerpos permanecen elevados durante
dos o tres meses después de la infección aguda. Los títulos de
anticuerpos IgG solo indican infección previa e inmunidad.
Los pacientes inmunodeprimidos no desarrollan exantema ni artropatía
debido a que ambas entidades son secundarias a depósito de
anticuerpos en la piel y las articulaciones.
Diagnóstico Erupción medicamentosa
Diferencial
Pronóstico En la mayoría de los pacientes es benigna y auto limitada y no necesita
seguimiento.
Complicaciones Es importante realizar biometría hemática con diferencial para evaluar
la presencia de complicaciones hematológicas en personas susceptibles
(ej. deficiencia de hierro, infección por VIH, enf. Células falciformes,
esferocitosis, talasemia)

Eritema multiforme

Presentación Paciente femenino de 13 años de edad residente de Brasil, acude a
clínica consulta por presentar aparición de lesiones maculares eritematosas en
extremidades, cara y tronco, y lesiones papulares, eritematosas,
redondeadas, distribuidas en forma simétrica y comprometiendo todo el
cuerpo, más marcado en cara y extremidades inferiores, después de 10
días de tratamiento con sulfadiazina de plata para toxoplasmosis. Las
lesiones tienen aspecto característico "en diana" en "tiro al blanco",
determinadas por lesiones en forma de anillos concéntricos con halo
eritematoso periférico, una zona central pálida y un centro purpúrico,
82
características de un eritema multiforme mayor, en este caso secundario

a sulfonamidas.
El signo de Nikolsky es negativo (es decir, las capas superiores de la piel
no se deslicen fuera de las capas más bajas cuando una ligera fricción).
Factores predisponentes: Infección por VIH, exposición a corticoides, LES,
syndrome de intestine irritable.
Epidemiología Clásicamente se ha subdividido en una forma menor y otra mayor, esta
última con lesiones más extensas y con mayor compromiso del estado
general.
Infecciosas: HSV tipo 1 y 2 (>50%)
Etiología - Mycoplasma pneumoniae
- Infecciones micóticas
Medicamentosas:
- Sulfonamidas
- Barbitúricos
- AINEs
- Penicilinas
- Fenotiazinas
• Reacción de hipersensibilidad tipo IV: Ag – LsT CD8 → TNFa, IFNg,
IL-2 → necrosis de queratinocitos
• Predisposición: HLA-B12, acetiladores lentos, enfermedades (LES,
Fisiopatología VIH, GVHD, IBD)
• Recurrencias: HLA-DQ3
• 9-14 días después de exposición
• EM mayor y menor
Erupciones pueden parecerse un amplio rango de dermatosis.
Las morfologías son tan variadas pudiendo ser desde lesiones
Rash morbiliformes, papuloescamosos, pustulares, bulosos y urticarial.
Una reacción inducida por medicamentos puede ser considerada en
cualquier paciente quien esté recibiendo fármacos y súbitamente
Diagnósticos diferenciales
desarrollen una erupción cutánea.

Un habón suele consistir en un área edematosa central, de tamaño
variable, rodeada casi siempre por una zona rojiza periférica, y se
caracteriza por aparecer de forma rápida. Estas lesiones poden mesurar
Urticaria des de pocos milímetros a diversos centímetros de diámetro i pueden
afectar áreas muy extensas de la piel. La urticaria ocasiona un intenso
picor y es por definición "evanescente", es decir, que dura menos de 24
horas.
Similar a una reacción producida por toxina por la muerte de
microorganismos patógenos en el cuerpo durante el tratamiento
Reacción de antibiótico. Suele presentarse pocas horas después de la primera dosis
Jarisch- del antibiótico al mismo tiempo que aparece fiebre, hipotensión, cefalea,
Herxheimer
83
taquicardia e hiperventilación con mialgias y exacerbación de lesiones de

piel.
Suele ocurrir alrededor de 2 horas después, pero se autolimita.
Otras Sarampión
Enfermedad de Lyme
Tratamiento Discontinuar fármaco (Todos en 2 meses previos, reduce mortalidad 30%)
VHS: aciclovir
EM menor: Antihistamínicos y analgésicos
EM mayor:
- Enjuague bucal (difenhidramina, xilocaína, kaopectate)
- Esteroides tópicos
- Limpieza de lesiones (solución de clorhexidina 0.05%, solución de
nitrato de plata 0.5%)
- Solución de Burrow o Domeboro
- Dieta líquida/ soluciones IV (intolerancia VO)
• Autolimitado (2-5 semanas)
Pronóstico • Recurrencia (1/3)
• EM mayor: mortalidad <5%
Prophylaxis for recurrence of herpes-associated erythema multiforme
(HAEM) should be considered in patients with more than 5 attacks per
year. Low-dose acyclovir (200 mg qd to 400 mg bid) can be effective for
recurrence of HAEM, even in subclinical herpes simplex virus (HSV)
Prevención infection.
Prophylactic antibiotics are not recommended because of the increased
likelihood of selecting out resistant strains. However, prompt culturing
should be obtained with evidence of infection and then appropriate
selection of antimicrobial therapy based on culture and sensitivity
results.

Síndrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica

Es precedido por síntomas prodrómicos no-característicos
Faringitis, fiebre, cefalea, apatía, prurito ocular o disfagia
Aparecen 1-10 días antes (2-3 promedio)
Lesiones cutáneas en cara y tronco en forma de (rash) máculas eritematosas
con centros purpúricos y pápulas que coalescen hasta formar un eritema
multiforme generalizado (5-7d)
Posteriormente aparecen ampollas con fluido seroso, se exfolian y dejan
úlceras con áreas de necrosis y hemorragias, erosiones dolorosas y costras
Presentación Gradualmente se afecta mayor área de piel y membranas mucosas (raro en
clínica clásica infantes)
84
Ulceraciones conjuntivales c/inflamación purulenta, lesiones ulcerosas

inflamatorias dolorosas en vías aéreas, tracto gastrointestinal y órganos
sexuales
Se manifiestan con sangrados e infección
Con el tiempo puede desarrollar falla respiratoria o edema pulmonar, daño
renal agudo (citocinas dañando túbulos proximales y sistema de filtrado
glomerular)
Puede desarrollarse Sepsis, falla hepática o miocarditis
La presencia del signo de Nikolsky (piel aparentemente normal que se exfolia
cuando se le frota suavemente), es sugestivo de NET.
Etiología Farmacos:
- 70-80% de los casos son inducidos por fármacos. El tiempo de
administración del fármaco y la aparición de los síntomas va de 6d a
2sem.
- Allopurinol, Anticonvulsivantes, Paracetamol y AINEs
- Antibióticos (Sulfonamidas, Aminopenicilinas, Cefalosporinas,
Quinolonas, Cloranfenicol, Macrólidos, Fluconazol)
Infecciones: (ej. Mycoplasma pneumoniae)
- Virales (Influenza, Epstein-Barr, HV6-7, CMV, Parvovirus, Coxsackie)
- Bacterianas (Streptococcus β-Hemolíticos, Mycobacterias, Rickettsia)
Otras causas:
- Enfermedad de injerto contra huésped (raro), autoinmunes y otros
- Infección por VIH
- Enfermedades de la colágena (+Lupus)
- Cáncer activo y Radioterapia
Mecanismos asociados:
• Maduración de LTc: Interacción farmacológica con MHC-I.
Fisiopatología • Granusilinas, Perforina, Gramzima B y Ligando Fas Soluble
• ↑TNFα-IFNγ > ↑iNOS Keratinocitos, > ↑FasL > Caspasa-8 >
Apoptosis por reacción pro-hapteno/hapteno.
No existen pruebas que sean cercanas al 100% de dar un diagnóstico
certero. Dentro de las pruebas realizadas están:
- Pruebas de Parches Dérmicos
Diagnóstico - Prueba de Transformación Linfocitaria
- Expresión del antígeno CD69 en LT
- Serología de IgM/G
- PCR para detectar etiología viral
NET: Arde, síntomas oculares, maculopapulovesicobulas, centro purpúrico o
necrótico, afección de palmas/plantas.
SSSS: Toxinas Exfoliativas A/B > Desmogleína 1 (+expresada en niños) >
- Capa granular, se conservan las partes basales.
- Eritema Macular y Exfoliación, Nikolsky+. Pródromos similares.
- Apariencia no tan enferma
Enfermedad de Kawasaki: Vasculitis de medianos vasos, niños.
85
Diagnósticos - Fiebre, síntomas virales.

diferenciales - Eritema/edema de manos y pies, lengua de fresa y fisuras labiales,
descamación de dedos, rash polimorfo (no vesicular), inyección
conjuntival.
Remoción del agente causal
Debridación quirúrgica bajo anestesia general
- Aplicación de apósitos biológicos/biosintéticos que sirvan como
barrera
- Esteroides y antibióticos tópicos
Manejo en terapia intensiva:
- Catéter central
Tratamiento - Monitoreo de funciones vitales
- Condiciones asépticas
- Prevención de lesiones oculares
- Monitoreo de infecciones
- Manejo del dolor
- Sedación y soporte respiratorio
- Mantenimiento del balance de fluidos y electrolitos
- Nutrición parenteral
- Temperatura entre 30-32°C
Autolimitada, con una morbilidad alta y secuelas.
Mortalidad a 3 meses de 20-40% (10-15% en SJS, 30-35% en formas
transicionales)
Pérdida masiva de electrolitos y líquidos
Pronóstico Súper-infección con alteración de la termorregulación y aumento de gasto
energético
Alteración inmunológica y anormalidades hematológicas
Involucramiento de membranas mucosas (orofaringe, ojos, genitales y ano)
Si se involucran el TGI y TRI causan morbilidad alta
Después de la fase de curación (3-6 semanas), casi todos los pacientes sufren
de secuelas severas
- Desórdenes de pigmentación
- Cicatrices en piel, sinequias y sequedad de membranas mucosas
(genital y oral)
Secuelas - Deformidades de uñas, ulceraciones crónicas en cavidad oral y
genitales, atrofia de las papilas linguales
- Fimosis, bronquitis, colangitis y trombosis venosa
- Estrés postraumático
- Lesiones oculares (que llevan a ceguera)
Fotofobia, conjuntivitis seca, adhesiones conjuntivales, crecimiento alterado
de pestañas, ceguera

86
Enterovirus

Etiología Cualquier enterovirus no polio (Cocsackie, ECHO)
Epidemiología Menos de 2 años
Transmisión Transmisión oro-fecal
Respiratoria
Cuadro clínico Fiebre de cuantía variable puede acompañarse rinorrea, faringitis,
herpangina, neumonía, pleurodinia, manifestaciones neurológicas
(meningitis, encefalitis), diarrea, pericarditis, miocarditis.
Exantema maculopapular, afecta palmas y plantas
Diagnóstico Si se asocia a meningitis aumenta la sospecha de que se trate de un
enterovirus, son la causa más frecuente de meningitis aséptica
Cultivo viral o PCR
Diagnóstico En muchas de estas situaciones clínicas es posible apreciar manifestaciones
diferencial cutáneas, pero el síndrome pié-mano-boca asociado a Coxsackie A16 o
enterovirus 71 (vesículas en la lengua y mucosa oral, pápulas eritematosas
en las palmas y plantas de manos y pies), y el echovirus 9 con exantema
petequial y meningitis son los mejor caracterizados clínicamente.
Tratamiento Sintomático
Ig con títulos altos de Acs en pacientes graves.

Adenovirus

Etiología Adenovirus
Epidemiología Menos de 4 años
Transmisión Transmisión oro-fecal
Respiratoria
Exantema máculopapular, morbiliforme
Fiebre
Cuadro clínico Síntomas respiratorios:
- Faringitis exudative
- Tos pertusoide
- Conjuntivitis
Diagnóstico Si se asocia a meningitis aumenta la sospecha de que se trate de un
enterovirus, son la causa más frecuente de meningitis aséptica
Cultivo viral o PCR
Tratamiento Sintomático
Ig con títulos altos de Acs en pacientes graves.

87
Exantemas purpúricos-petequiales y vasculitis

Dengue hemorrágico

Etiología Flavivirus, virus RNA (DENV 1-4 serotipos)
Transmisión Transmitido por picadura de un mosco del genero Aedes aegypti. Es más
frecuente en los meses de verano, en zonas tropicales y calurosas.
Periodo de Tiene un periodo de incubación de 3-15 días (promedio 5-8 días).
incubación
Cuadro clínico Inicia de manera abrupta con fiebre, escalofríos, cefalea y ataque general y
en general la fiebre tiene un patrón bifásico.
El exantema característico se presenta en 50-82% de los pacientes aparece
de 24 a 48 h después del inicio de la fiebre. Es un exantema eritematoso
purpúrico que inicialmente se manifiesta en el tronco y tiene diseminación
centrífuga a la cara, cuello y extremidades, el eritema desaparece 1 a 2 días
después o puede persistir como un eritema macular diseminado.
El segundo exantema usualmente ocurre 3-6 días después del inicio de la
fiebre y se caracteriza por una erupción maculo papular o morbiliforme. En
algunos casos las lesiones individuales pueden confluir y se denominan
“islas blancas en un mar rojo”
El exantema generalizado empieza característicamente en el dorso de las
manos y pies y se extiende a los brazos, piernas y torso y persiste por
varios días sin descamación. El prurito y la descamación son principalmente
en las palmas y plantas, y se presenta después de la diseminación del
exantema. En el dengue hemorrágico las manifestaciones dérmicas
incluyen petequias, purpura y equimosis, aparecen 4-5 días después del
inicio de la fiebre y rara vez se presentan en Dengue clásico.
Diagnóstico Se debe sospechar de dengue en todo paciente con fiebre y exantema que
reside en zonas endémicas o tiene antecedente de viaje a estas zonas.
El dengue hemorrágico se confirma con la presencia de todos los siguientes
criterios: 1. Fiebre por más de 7 días; 2. Trombocitopenia (≤
100.000/mm3); 3. Hemorragia espontanea o inducida; 4. Extravasación
plasmática, debido a permeabilidad capilar incrementada y 5. Confirmación
por serología o aislamiento viral.
Diagnóstico Escarlatina, enfermedad de Kawasaki, eritema infeccioso, sarampión,
diferencial rubeola, reacciones adversas a fármacos
Manejo Todo paciente con Dengue hemorrágico debe ser hospitalizado en un
nosocomio que cuente con terapia intensiva.
Complicaciones Pueden ser alteraciones neurológicas disfunción cardiorrespiratoria, falla
hepática, hemorragias digestivas, ascitis, derrame pleural o pericárdico,
anasarca, plaquetopenia grave y muerte.

88
Meningococcemia: Púrpura fúlminans

Etiología Neisseria meningitidis
Epidemiología Adolescentes y niños <4 años
Prodromos Inicia con una enfermedad febril no específica, que en horas progresa a
falla orgánica múltiple y muerte. Los síntomas iniciales son fiebre, mialgias,
cefalea y dolor abdominal seguidos rápidamente de signos y síntomas de
choque.
Exantema El exantema es inicialmente eritematoso y maculopapular, inicia en las
extremidades y se generaliza, a exantema vascular con petequias
palpables.
Finalmente estas lesiones evolucionan a grandes áreas de necrosis que
involucran palmas y plantas.
Diagnóstico El diagnóstico se confirma con cultivos y tinciones de Gram de sangre y/o
líquido cefalorraquídeo (LCR). Un diagnóstico rápido puede obtenerse de
realizar una tinción de Gram de las lesiones dérmicas, con una sensibilidad
del 72% en comparación con el 22% del LCR.
Diagnóstico Debido a la naturaleza fulminante de la púprura fulminans debe
diferencial considerarse como diagnóstico diferencial en todo paciente que se
presente con petequias y fiebre. Debe ser enviado a un hospital que tenga
área de Terapia Intensiva.

Exantemas atípicos

Complejo STAR el virus de la rubéola y los parvovirus) pueden causar el llamado
“complejo STAR”, formado por dolor de garganta (sore throat),
Temperatura alta, Artritis y exantema urticariano pruriginoso (rash)
Síndrome Papulas aplanadas, momorfas eritematosas rojo amarronadas 2-5 mm
Gianotti-Crosti Virus Epstein-Barr más frecuente, también por VHB
Papulo-vesículas
En cara, nalgas, extremidades
Disemina en forma ascendente Prurito poco común

Síndrome Niños y adultos
pápulo- Parvovirus b19, coxsackie b6, herpes virus 7
purpúrico en Eritema progresivo
guante y Inflamación de pies y manos, con edema y prurito, descamación de
calcetín tobillos y superficie dorsal de manos y pies y muñecas
Lesiones purpuricas en tronco y extremidades, genitales ingle y cara
Vesículas-petequias, eritema difuso, edema, aftas en cavidad oral
Linfadenopatia, fiebre, odinofagia, mialgias, anorexias
89
Exantema Laterotoracico unilateral

asmétrico Parvovirus
periflexular de Predominio en mujeres de 1-4 años
la infancia Erupción inicial unilateral rosada papular en axila, Palmas, plantas y cara
respetadas
Despues de la 1era semana se disemina centrífugamente bilateral o
generalizada Prurito leve
Lindadenopatia
Síndrome de Dermatitis por contacto en zona glútea por erupción eritematosa bilateral
Baboon bien delimitada que afecta zona glútea y perianal con eritema en forma
de V en la zona inguinal
No signos ni síntomas sistémicos
Maculopapular por ruptura de termómetro de mercurio

90

Infectologia Basica. Modulo I Bases Fund

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Infectologia Basica. Modulo I Bases Fund

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

MÓDULO

Carlos Arturo Padilla Delgado

- El aumento de la permeabilidad capilar permite que moléculas solubles difundan al sitio

Respuestas de fase aguda

Respuestas nocivas a la infección: Shock séptico.

Glucólisis anaerobia Edema por Aumento de Ca,

Susceptibilidad a la infección y resultado: Influencias genéticas.

La infección local no controlada acaba en bacteremia o toxemia, las bacterias

MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS GRAM -

- Más de 60 años - Estancia prolongada.

A diferencia de los sensidiscos, esta prueba presenta diferentes

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA EN GRAM +

Enzimas inactivadoras de macrólidos, lincosamida y estreptogramina

En estafilococos solo los macrólidos de 14-15 átomos inducen metilación

concentraciones bajas del antimicrobiano. También se ha identificado en S.

ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

Factores relacionados con el agente etiológico

Bacterias Sensibles Bacterias con resistencia Bacterias con adquisición

Corynebacterium Enterococcus casseliflavus Enterococcus durans

1ra Gen: Ácido nalidíxico, Sensibles a bacterais gramnegativas(E.

PANORAMA MUNDIAL DE ENFERMEDADES PREVENIBLES

Existen varios esquemas de

Enfermedades erradicadas y eliminadas

La primera vacuna era DTP. P era de pertussis, y se hacía a partir de la

al tener sexo es lo que pasa. A raíz de eso, el esquema de vacunación

VACUNAS EN EL ADOLESCENTE Y ADULTO

Muertos Buena respuesta

Partes del orgnismo VHB: Ag de superficie

Puedes prevenir el desarrollo de una enfermedad gracias a la inmunoglobulina hiperinmune,

S. pyogenes, S. aureus y Pseudomonas (gangrenoso, centro ulcerado

Tiempo de evolución Rápida (<72 horas)

Flogosis, Muy dolorosa, borde

Afección de hipodermis y paquete vasculonervioso: Celulitis

Factores de riesgo para subtipos de celulitis

En ocasiones las áreas son similares a los de una erisipela (seudoerisipela).

Evolución Lento <7 días Rápido <72 h

ABORDAJE CLÍNICO DE PACIENTE CON EXANTEMA

Tratamiento antibiótico puede causar reacciones medicamentosas potencialmente mortales

URTICARIFORMES Otros Síndrome de Stevens-Johnson y NET

Exantemas vesiculo-pustulosos y sus diferenciales

Síndrome de piel escaldada

- Biometría hemática completa: Leucocitosis.

- Pioderma gangrenosa clásica: ulcera profunda con borde violáceo

Período 5-6 Días.

Tratamiento No existe tratamiento específico contra el sarampión.

Período Los pródromos se presentan 2 a 4 días previos a la aparición del

Incremento al cuádruple en la titulación de anticuerpos virales entre el

Período espués de este periodo tiene síntomas prodrómicos inespecíficos que

Tratamiento por 10 dias, VO, excepto penicilina G, es IM dosis única y

Biopsia de tejido con inclusiones en cera.

síntomas después de un período de incubación intrínseco de 3 a 7 días

Biopsia con sacabocado.

Sin fiebre o muy leve

- Leucocitosis normales o disminuídos con linfocitosis atípica (10-

Período Por lo general no hay.

características de un eritema multiforme mayor, en este caso secundario

desarrollen una erupción cutánea.

taquicardia e hiperventilación con mialgias y exacerbación de lesiones de

Ulceraciones conjuntivales c/inflamación purulenta, lesiones ulcerosas

Diagnósticos - Fiebre, síntomas virales.

Exantemas purpúricos-petequiales y vasculitis

Meningococcemia: Púrpura fúlminans

Exantema Laterotoracico unilateral