INFARTO

agudo do
miocárdio
Sumário
1. Síndromes coronarianas agudas nos dias atuais 3
2. Suspeita clínica 4
3. Suspeita eletrocardiográfica 5
4. Suspeita laboratorial 7
5. Estratificação de risco 9
6. Abordagem terapêutica 12
7. Estratégia de reperfusão 18
8. ICP primária 20
9. Terapia trombolítica 21
10. Angioplastia de resgate 26
11. Terapia adjuvante 28
Referências 35

Dr. Pedro Duccini Trindade

(CRM: 121561-SP)
Cardiologista e Arritmologista; Diretor de ACLS e BLS pela American
Heart Association; Professor do curso de Urgências e Emergências da
Universidade Brasil; Diretor técnico da Viva Coração; Presidente da
SOCESP - regional Vale do Paraíba
 1.
Síndromes coronarianas agudas nos dias atuais

As doenças cardiovasculares respondem por aproxima-

damente um terço de todas as mortes no mundo, totali-
zando cerca de 17,6 milhões no ano de 20161. No Brasil,
estima-se uma morte a cada dois minutos e, nos Estados
Unidos, uma a cada um minuto.

Apesar dos esforços na conscientização da população,

sobre o diagnóstico precoce da doença e seu tratamen-
to, observa-se, ainda, um aumento em sua incidência
e mortalidade, principalmente nos países emergentes,
como o Brasil, Rússia e China, onde se projeta um in-
cremento de até 250% na mortalidade até 20402. As
síndromes coronarianas agudas (SCA) se destacam
como as principais causas de morte na maior parte do
mundo, sendo responsáveis, só na Europa, por cerca de
1,8 milhões de mortes ao ano3.

As SCA são divididas em dois grandes grupos: SCA com

supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST) – an-
tigamente chamada de infarto transmural – e SCA sem
supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST), que,
por sua vez, divide-se em infarto agudo do miocárdico
(IAM) sem supradesnível do segmento ST e angina instá-
vel (AI). Os principais registros internacionais4 revelam
que 29% a 47% dos casos de SCA apresentam suprades-
nível de ST.

3
 A prevenção e o controle dos fatores de risco – como hi-
pertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo e sedentarismo
– são parte das medidas que devem ser adotadas para que
o impacto das doenças cardiovasculares seja reduzido, em
especial a doença isquêmica do coração. Quando essas me-
didas falham e o quadro isquêmico finalmente se instala, o
diagnóstico precoce e o tratamento rápido são decisivos.

2.
Suspeita clínica
O diagnóstico adequado se inicia a partir da suspeita clíni-
ca. A caracterização da dor torácica é etapa fundamental na
abordagem do paciente, devendo ser realizada já na triagem
pela Enfermagem e, em seguida, confirmada pelo médico.

É considerada dor típica aquela que possui duas das três

características a seguir5:
I. Dor retroesternal em aperto, peso ou queimação, prolongada
(maior que 20 minutos), que pode irradiar para membros su-
periores (principalmente esquerdo), região epigástrica, pescoço,
mandíbula ou dorso;
II. Precipitada por estresse físico ou emocional;
III. Aliviada com repouso ou nitrato.
A presença de sinais/sintomas disautonômicos, como su-
dorese fria, palidez, dispneia, náuseas ou vômitos, refor-
çam a probabilidade de doença isquêmica.

4
Uma atenção especial deve ser dada aos idosos, diabéticos
e mulheres, que, com menor frequência, apresentam qua-
dro típico. Canto et al. (2002) observaram que mais da me-
tade dos idosos apresentam sintomas atípicos, podendo se
apresentar apenas com dispneia, por exemplo6.

3.
Suspeita eletrocardiográfica
O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é o exa-
me “divisor de águas” na abordagem diagnóstica do qua-
dro suspeito de IAM, apresentando uma sensibilidade
de 56% e especificidade de 94%. Assim, sua realização
deve ser feita com até dez minutos após a admissão do
paciente ao serviço de saúde. Esse exame permite clas-
sificar a situação em dois grandes grupos: SCACSST e
SCASSST, de acordo com a relação entre o segmento ST
e a linha de base do traçado7.

É fundamental o reconhecimento das diferentes paredes

ventriculares a partir das derivações do ECG, conforme
mostrado na figura 1. O supradesnível do segmento ST ≥
1,0mm em duas ou mais derivações que compõem a mesma
parede levanta forte suspeita de IAM e, na vigência de dor
torácica, indica a terapia de reperfusão. A exceção a essa
regra são as derivações V2 e V3, cujo supradesnível deve
ser de ≥ 2,5mm em homens < 40 anos, ≥ 2mm em homens
> 40 anos e ≥ 1,5mm em mulheres8.

5
 Figura 1: Correlação entre o eletrocardiograma e as paredes ven-
triculares.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Parede lateral alta Parede lateral

Parede inferior Parede anterior

Parede anterosseptal Parede anterior extensa

O supradesnível de ST na parede inferior (D2, D3 e AVF)

obriga a complementação do ECG com as derivações de
ventrículo direito (V3R e V4R) e de parede inferobasal
(V7 e V8), uma vez que tais paredes geralmente são ir-
rigadas pela mesma artéria que nutre a parede inferior e,
desse modo, podem estar igualmente acometidas.

Na presença de dor típica, o bloqueio de ramo esquerdo

(BRE) novo ou presumidamente novo deve levantar sus-
peita de infarto transmural e indicar a terapia de reperfu-
são química ou mecâmica.

6
Algumas apresentações infrequentes do ECG, na presença
de sintomatologia típica, indicam intervenção coronaria-
na precoce visando angioplastia primária, tais como8:
• Presença de marcapasso ventricular;
• Bloqueio de ramo direito novo ou presumidamente
novo;
• Infradesnível de ST ≥ 0,5 de V1 a V3 e supradesní-
vel ≥ 0,5mm de V7 a V9;
• Infradesnível de ST ≥ 1,0 mm em seis ou mais de-
rivações, associado a supradesnível em aVR e/ou V1.
Nos quadros de SCASSST, as apresentações eletrocardio-
gráficas variam de infradesnível de ST e inversão simétrica
da onda T (isquemia subepicárdica), ondas T apiculadas e
simétricas (isquemia subendocárdica), até traçados com-
pletamente normais, que ocorrem em 6% a 8% dos casos7.
Quando o ECG inicial não é diagnóstico (até 45% em
alguns estudos9), recomenda-se repeti-lo em intervalos de
15 a 30 minutos ou de acordo com a sintomatologia.

4.
Suspeita laboratorial
Uma série de marcadores de necrose miocárdica podem
ser dosados na suspeita de SCA, porém três deles desta-
cam-se como os mais utilizados5:

7
 I. Creatina cinase total (CK total): presente em qual-
quer tecido contrátil. Começa a se elevar na circulação
após cerca de quatro a oito horas, apresentando pico
entre 12 e 18 horas e normalização em 48 a 72 horas;

II. CK-MB atividade: isoforma da CPK, presente nos

músculos periféricos e no cardíaco. É mais específica
para o miocárdio por representar 5% a 30% da ativi-
dade da CK total nesse músculo. Eleva-se após cerca
de quatro a seis horas, apresentando pico entre dez
e 24 horas e normalização em 72 a 96 horas. Quan-
do elevadas, uma relação da CK-MB atividade sobre
CK total entre 4% e 25% sugere lesão miocárdica. A
CK-MB massa (dosada a partir da utilização de anti-
corpos) possui cinética igual à da CK-MB atividade,
mas com sensibilidade e especificidade superiores;

III. Troponinas T e I: são específicas da musculatura

cardíaca e são consideradas os marcadores de primeira
escolha para o diagnóstico de IAM. Sua elevação no
sangue ocorre de três a 12 horas após o início dos sin-
tomas, o pico entre 24 e 48 horas e a normalização em
até dez dias (troponina I) e até 15 dias (troponina T).

Além de auxiliar no diagnóstico de IAM, os marcadores

de necrose contribuem para a estratificação de risco das
SCASSST. Mas é importante ressaltar que, nos quadros
de SCACSST, suas dosagens não podem retardar a in-
dicação e o início da terapia de reperfusão.

8
 5.
Estratificação de risco
A estratificação de risco nos casos suspeitos de SCA é
obrigatória e recomendada pelas principais diretrizes
mundiais. Constitui importante ferramenta para a deter-
minação do prognóstico e para a decisão do melhor tra-
tamento, sobretudo nos cenários sem supradesnível de
ST, quando estima a chance de o paciente evoluir com
morte, infarto não fatal, revascularização de urgência,
entre outros, a depender do modelo utilizado. As SCA­
CSST devem ser encaradas sempre como alto risco, ne-
cessitando de terapia de reperfusão de imediato.

Na literatura, é possível encontrar diversos modelos

de estratificação de risco das SCASSST, como o de
Braunwald10 (figura 2), Pursuit11, TIMI12 (figura 3) e
Grace13. Por não existir um modelo com 100% de acurá-
cia, recomenda-se a utilização de, pelo menos, dois
estratificadores, devendo a conduta se basear naquele
que evidenciar maior risco.

9
 Figura 2: Estratificação de risco de Braunwald. Em vermelho estão
demarcadas as variáveis independentes de risco.
Característica Alto
História Idade > 75 anos
Dor progressiva, sintomas nas últimas 48 horas

Dor precordial Prolongada (> 20 min.), em repouso

Exame físico Edema pulmonar, piora ou surgimento de sopro

de regurgitação mitral, B3, hipotensão, bradicar-
dia e taquicardia

Eletrocardiogramas Infradesnível do segmento ST: 0,5mm (associada

ou não com angina), alteração dinâmica do ST,
bloqueio completo de ramo, novo ou presumida-
mente novo. Taquicardia ventricular sustentada

Marcadores séricos Acentuadamente elevados

de isquemia
*TnIc, TnTc ou CK-MB (preferencialmente massa) elevados = acima do percentil 99; elevação discreta
= acima do nível de detecção e inferior ao percentil 99. Canadian Cardiovascular Society (CCS).

Figura 3: Escore de risco TIMI.

Pontuação Variável
1 Idade superior a 65 anos
1 Três ou mais FR para DAC (HAS)
1 Uso prévio de AAS
1 Estenose coronariana > 50%
1 Dor precordial em repouso nas últimas 24 horas
1 IST > 0,5mm
1 Elevação de marcadores cardíacos
0 – 2 pontos: Baixo Risco | 3 – 4 pontos: Risco Intermediário | 5 – 7 pontos: Alto Risco
Legendas: FR: fator de risco; DAC: doença arterial coronariana; HAS:
hipertensão arterial sistêmica; DM: diabetes; DLP: dislipidemia; HF:
história familiar de insuficiência coronária prematura em parentes de
primeiro grau; IST: infradesnível de ST
10
 Moderado
Idade 70-75 anos
Infarto prévio, doença vascular peri-
férica, diabetes mellitus, cirurgia de
revascularização, uso prévio de AAS
Prolongada (>20 min), em repouso,
mas com alívio espontâneo ou nitrato
Baixo
-
Sintomas novos de angina classe
III ou IV da CCS nas últimas duas
semanas, sem dor prolongada em
repouso (>20 min)

- -

Inversão onda T > 2mm, ondas Q Normal ou inalterado durante o

patológicas período de dor

Elevação discreta Normais

Nos cenários sem supradesnivelamento do segmento ST,

são considerados de muito alto risco os indivíduos que
se apresentam com instabilidade elétrica (arritmias ven-
triculares complexas), clínica (dor refratária) ou hemodi-
nâmica (choque cardiogênico).

A partir da determinação da categoria de risco do pa-

ciente (baixo, intermediário, alto ou muito alto), defini-
-se o ambiente de internação (enfermaria ou UTI/UCO)
e o planejamento de estudo coronário (testes provocati-
vos ou cateterismo), conforme ilustrado no algoritmo 1
apresentado mais adiante.

11
 6.
Abordagem terapêutica4,8,14,15
A abordagem de um quadro suspeito de SCA se inicia com
a triagem da Enfermagem, por meio da classificação da
dor e da realização precoce (até dez minutos) do ECG de
12 derivações. O paciente deve permanecer em repouso
no leito com monitorização cardíaca contínua e acessos
venosos instalados. É obrigatória a coleta dos exames de
sangue contendo hemograma, TTPa, TP, eletrólitos e
função renal. Os marcadores de necrose devem ser seriados
com, ao menos, três medidas: admissão, seis horas e 12 horas.

I. Oxigênio (O2)
A oxigenoterapia se faz necessária na presença de
dispneia, congestão pulmonar, cianose ou saturação
de O2 < 90%, visando a mantê-la entre 90% e 99%.

II. Nitrato
No manejo da dor, prefere-se a utilização dos nitra-
tos, pois promovem a formação de óxido nítrico e
vasodilatação coronária, aumentando o fluxo sanguí-
neo do miocárdio. Inicialmente, pode-se utilizar a
formulação sublingual do dinitrato ou mononitrato
de isossorbida 5mg a cada cinco minutos (máximo
de 15mg). Nas SCACSST, recomenda-se repetir o
ECG após administração do nitrato, podendo haver
desaparecimento do supradesnível de ST nos casos
de angina vasoespástica (angina de Prinzmetal). As

12
 principais contraindicações ao nitrato são: hipoten-
são, bradi ou taquicardia, infarto de ventrículo direi-
to e uso de inibidores de fosfodiesterase nas últimas
24 a 72 horas. Na persistência da dor, sobretudo no
paciente hipertenso, pode-se lançar mão da nitrogli-
cerina endovenosa, iniciando com 5 a 10 mcg/min.

III. Opioide
O sulfato de morfina endovenoso possui potente ação
analgésica e ansiolítica, estando indicado naqueles que
não respondem ao uso do nitrato. A dose inicial varia
de 2mg a 8mg, podendo ser repetida a cada cinco a 15
minutos. Em caso da não disponibilidade desse fárma-
co ou de hipersensibilidade a ele, pode ser substituí-
do pelo sulfato de meperidina em doses fracionadas
de 20mg a 50mg. As contraindicações aos opioides
são praticamente as mesmas relacionadas aos nitratos.
A administração oral de benzodiazepínicos pode ser
considerada nos indivíduos mais ansiosos.

IV. Terapia antiplaquetária

A antiagregação plaquetária constitui elemento fun-
damental no tratamento de quadro isquêmico, de-
vendo ser iniciada em até dez minutos após o início
do atendimento.

Ácido acetilsalicílico (AAS)

Atua bloqueando a ciclooxigenase e, com isso, inibindo
a formação de tromboxano A2, um agregante plaquetá-
rio e potente vasoconstritor.

13
 Deve ser oferecido na dose única de ataque de 160mg a
325mg mastigáveis, nos primeiros dez minutos do aten-
dimento; manutenção de 100mg/dia. Sua utilização este-
ve relacionada à redução de 46% de eventos vasculares
(infarto não fatal, acidente vascular cerebral (AVC) não
fatal ou morte vascular). A droga está contraindicada nos
casos de hipersensibilidade conhecida, sangramento ati-
vo, hemofilia ou úlcera péptica ativa.

Clopidogrel
Bloqueia a ligação do ADP com o receptor específico
P2Y12, inibindo a adenilciclase e a agregação plaquetá-
ria. Sua utilização junto ao AAS mostrou redução adicio-
nal dos desfechos cardiovasculares.

A dose de ataque irá variar de acordo com o tipo de SCA,

idade do paciente e terapia de reperfusão escolhida:

SCACSST (terapia trombolítica):

• < 75 anos: 300mg ataque, seguido de manutenção
de 75mg;
• ≥ 75 anos: ataque e manutenção com 75mg.

SCACSST (angioplastia primária):

• Ataque de 600mg.

SCASSST:
• Previsão de CATE em até duas horas: ataque de
600mg, seguido de manutenção de 75mg;

14
 • Previsão de CATE após duas horas: ataque de
300mg, seguido de manutenção de 75mg.

Prasugrel
De forma semelhante ao clopidogrel, sua ação antiagre-
gante se faz por meio do bloqueio do receptor P2Y12,
porém de maneira mais rápida e consistente. A dose de
ataque é de 60mg, seguida da dose de manutenção de
10mg uma vez ao dia.

O fármaco só pode ser utilizado após o cateterismo, es-

tando contraindicado nas SCACSST, em que se optou
pela terapia trombolítica. Além disso, está contraindica-
do nos pacientes com história de AVC ou ataque isquê-
mico transitório (AIT). Nos indivíduos com idade supe-
rior a 75 anos ou peso corporal inferior a 60kg, seu uso
deve ser evitado ou feito com cautela (dose de 5mg/dia).

Ticagrelor
Inibidor reversível do receptor P2Y12, essa droga possui
ação antiagregante mais potente e mais rápida em com-
paração ao clopidogrel. A dose de ataque é de 180mg,
seguida da manutenção de 90mg duas vezes ao dia. Seu
uso é restrito aos quadros de SCASSST e nos casos de
SCACSST tratados com reperfusão mecânica.

15
 V. Terapia anticoagulante
A ação anticoagulante acrescida à dupla antiagregação
plaquetária contribui ainda mais na redução dos desfe-
chos cardiovasculares, sendo obrigatória em toda SCA.

Em nosso meio, o anticoagulante mais utilizado é a

heparina de baixo peso molecular (HBPM), sendo a
enoxaparina a principal representante.

A dose irá variar de acordo com o tipo de SCA, idade do

paciente, terapia de reperfusão escolhida e função renal:

SCACSST (terapia trombolítica):

• < 75 anos: 30mg EV em bolus; após 15 minutos,
1mg/kg subcutâneo (SC) duas vezes ao dia (máximo
100mg/dose);
• ≥ 75 anos: 0,75mg/kg SC duas vezes ao dia (omite-
-se a dose de ataque);
• ClCr < 30ml/min/1,73m2: 1mg/kg uma vez ao dia.
SCACSST (angioplastia primária):
• 0,5mg/kg (no laboratório de hemodinâmica).
SCASSST:
• < 75 anos: 1mg/kg subcutâneo (SC) duas vezes ao
dia (máximo 100mg/dose);
• ≥ 75 anos: 0,75mg/kg SC duas vezes ao dia;
• ClCr < 30ml/min/1,73m2: 1mg/kg uma vez ao dia.
Nos casos de SCACSST, em que se optou pela angio-
plastia primária, é mais comum a utilização da heparina
não fracionada (HNF) no laboratório de hemodinâmica.
Nesse caso, a dose é de 70 a100UI/kg EV em bolus.

16
O algoritmo 1 ilustra o fluxo de atendimento dos cená-
rios se SCASSST:

Algoritmo 1: Algoritmo de atendimento das SCASSST.

Quadro suspeito de síndrome coronariana aguda

Catéter O2 se Sat < 90%
Acomodar na sala de emergên-
AAS 160mg a 325mg VO
cia com monitorização cardía-
(exceto se alergia ou úlcera
ca e acesso venoso periférico
gástrica ativa)

Avaliar dor torácica e ECG 10min

ECG com infra ST ≥ 0,5mm

ECG normal
ou onda T negativa
ECG seriado
Coleta de sangue: HMG, COAG, U, Cr, K, Na
Marcadores de necrose: CPK, CK-MB e troponina
(admissão, 6, 12 e 24hrs)
Raio-x de tórax
Estratificação de risco - pelo menos dois escores de risco

SCA muito SCA baixo

SCA mod/alto risco
alto risco risco
CATE até Transferência para UTI/UCO Transferência
24hrs CATE < 48 a 72hrs para enfermaria

Dinitrato de isosorbida 5mg SL (até três doses). Morfina

2mg a 4mg EV s/n
Clopidogrel 300mg VO
Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12hrs.
(>75 anos: 0,75mg/kg duas vezes; CICr<30: 1mg/kg uma vez)
iECA/BRA, Bbloq, Ansiolítico, Estatina
Dieta hipossódica laxativa
Legendas: SCASSST: Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento
do segmento ST; ECG: eletrocardiograma; AAS: Ácido Acetil Salicílico; HMG:
hemograma; COAG: coagulograma; U: ureia; Cr: creatinina; K: potássio; Na:
sódio; CPK: creatinoqinase; CK-MB: fração MB; CATE: cateterismo cardíaco;
UTI: unidade de terapia intensiva; UCO: unidade coronariana; iECA: inibidor da
enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensi-
na II; Bbloq: beta-bloqueadores

17
 7.
Estratégia de reperfusão
A terapia de reperfusão é obrigatória para todos os pa-
cientes que se apresentam com supradesnível de ST per-
sistente em duas ou mais derivações contíguas (ou BRE
novo/presumidamente novo), associado à dor torácica
(ou equivalente anginoso). Nas SCACSST, via de regra,
existe a oclusão completa da luz da coronária, e a reca-
nalização desse vaso é a principal medida para reduzir a
área de infarto e a mortalidade.

Existem duas estratégias de reperfusão: terapia trombolíti-

ca e intervenção coronária percutânea (ICP) primária. As
atuais diretrizes recomendam que a ICP primária deva ser
a terapia de escolha, desde que em tempo hábil. Infeliz-
mente, em nossa realidade, são poucos os hospitais com
recursos para ICP, ainda menos 24/7. Por isso, a decisão
pela estratégia a ser utilizada deve, obrigatoriamente, le-
var em consideração o local de atendimento (hospital com
ou sem ICP) e o tempo de deslocamento até um centro
com condições de ICP.

I. Hospital habilitado para ICP primária (figura 4):

Se o hospital é habilitado para ICP primária, o tempo
diagnóstico-balão (intervalo de tempo entre o diagnósti-
co do supradesnível e a insuflação do balão de angioplas-
tia) ideal deve ser inferior a 60 minutos8.

18
Figura 4: Estratégia de reperfusão em hospitais habilitados para
realização de ICP.

60min

Tempo diagnóstico-balão 24hrs

ICP
Primária

Legendas: ICP: intervenção coronária percutânea; ATC: angioplastia coronária

II. Hospital não habilitado para ICP primária (figura 5):

Nesse caso, o tempo diagnóstico-transferência-balão (in-
tervalo de tempo entre o diagnóstico do supradesnível,
acionamento da ambulância, transferência para hospital
habilitado e insuflação do balão de angioplastia) deve ser
inferior a 120 minutos8.

Se houver indícios de que esse tempo (< 120min) não po-

derá ser alcançado, deve-se priorizar a terapia trombolíti-
ca, idealmente com tempo diagnóstico-agulha (intervalo
de tempo entre o diagnóstico do supradesnível e o início
da administração do trombolítico) de até dez minutos8.

É importante frisar que esses são tempos ideais, em que

se alcança maior benefício ao coração. No entanto,
enquanto houver dor e supradesnível do segmento ST
(desde que < 12 horas do início dos sintomas), haverá
indicação da terapia de reperfusão. Nas apresentações
mais tardias (> 12 horas) ou em vigência de choque car-
diogênico, dá-se preferência pela ICP primária8,14.

19
 Figura 5: Estratégia de reperfusão em hospitais não habilitados
para realização de ICP.
10min 30min

< 120min

Tempo diagnóstico >

Transferência > balão

Terapia trombolítica 60-90 min

> 120min

Legendas: ICP: intervenção coronária percutânea; CATE: cateterismo cardíaco.

8.
ICP primária
É a terapia de preferência na maior parte dos cenários, em
especial, nos hospitais habilitados para tal procedimento.
No entanto, a disponibilidade de hospitais habilitados em
nosso país é muito baixa, limitando a realização desta.

As atuais diretrizes recomendam que, na fase aguda do

IAM, a ICP primária deve ser realizada preferencialmen-
te via acesso de artéria radial e devem-se utilizar stents
farmacológicos para tal. Em geral, trata-se somente o
vaso culpado pelo IAM na primeira abordagem; demais
lesões podem ser tratadas em um segundo momento, de
preferência ainda na mesma internação8.
20
 120min 24hrs

ICP
Primária

CATE
ICP
Até 90min Resgate

9.
Terapia trombolítica
A utilização dos agentes trombolíticos nas SCACSST já
existe há mais de 30 anos, e é a única possibilidade de
reperfusão na maior parte dos hospitais de todo o mun-
do. Está indicada para todos os pacientes que apresentam
supradesnivelamento do segmento ST associado à dor
torácica com menos de 12 horas de duração. As atuais
diretrizes recomendam que seja realizado o cateterismo
cardíaco entre duas e 24 horas após o término do trom-
bolítico, ao que se denomina terapia fármaco-invasiva8.

A cada minuto que passa com a artéria ocluída, reduz-se

a expectativa de vida em 11 dias16. Por isso, o benefício

21
 do trombolítico é maior quanto mais cedo é administrado,
poupando 65 mortes a cada mil pacientes tratados na pri-
meira hora dos sintomas17. Por esses motivos, é preferível à
ICP primária caso esta não consiga ser realizada com até
120 minutos do diagnóstico da SCACSST.

A formação de um trombo oclusivo na SCACSST se inicia

com a erosão ou ruptura da placa de ateroma, seguida da
exposição de colágeno e fator tecidual. Ocorre, então, a
agregação das plaquetas e ativação do sistema de coagu-
lação e, por fim, a rede de fibrina, que forma o arcabouço
de sustentação do trombo. Todos os trombolíticos atuam
na ativação do sistema trombolítico endógeno, transfor-
mando plasminogênio em plasmina. Uma vez formada, a
plasmina atua degradando a rede de fibrina, dissolvendo o
trombo e restabelecendo o fluxo coronário.

Atualmente, é difícil de se encontrar a estreptoquinase

(SK) no mercado mundial. No Brasil, são disponíveis os
trombolíticos:
I. Alteplase (t-PA)8,14,18: enzima de ocorrência natural
produzida pelo endotélio e uma série de tecidos. Em
contraste com a SK, essa enzima é um agente fibri-
no-específico, com meia-vida de apenas três a quatro
minutos. Sua posologia varia de acordo com o peso e
duração dos sintomas:
Início dos sintomas há menos de seis horas:
• 15mg EV em bolus, seguidos de infusão de
0,75mg/kg (não excedendo 50mg) em 30 minutos
e, por fim, mais 0,50mg/kg (não excedendo 35mg)
nos próximos 60 minutos;

22
 Início dos sintomas entre seis e 12 horas:
• 10mg EV em bolus, seguidos de infusão de 50mg
em 60 minutos e, por fim, mais 35mg nos próximos
120 minutos. Naqueles com < 65Kg, a dose total
não deve exceder 1,5mg/kg.
II. Tenecteplase (TNK)8,14,18: é um fármaco derivado da
t-PA humana por meio de modificações em três posições
da estrutura da proteína, sendo considerada 14 vezes mais
fibrino-específica e 80 vezes mais resistente à inibição. Por
possuir meia-vida mais longa, sua infusão se faz através de
bolus único de cinco a dez segundos. Não pode ser feita
em soro glicosado, pois precipita e perde sua ação. Sua
posologia varia de acordo com o peso e a idade:
< 80Kg: usa-se ampola de 40mg
- Até 60kg: 30mg
- 60kg a 70kg: 35mg
- 71kg a 80kg: 40mg
> 80Kg: usa-se ampola de 50mg
- 80kg a 90kg: 45mg
- > 90kg: 50mg
Nos idosos com mais de 75 anos, faz-se somente
metade da dose.
A literatura conta com mais de 200 mil pacientes estuda-
dos com a terapia fibrinolítica19. O primeiro grande estu-
do a mostrar redução da mortalidade com esse método foi
o GISSI-1, comparando a estreptoquinase com placebo. E
os resultados de redução de mortalidade com o trombolí-
tico foram mantidos por dez anos, sendo mais evidentes

23
 nos pacientes tratados com até três horas do início dos
sintomas20. Em seguida, o estudo ISIS-2 revelou que a uti-
lização do trombolítico combinado à terapia antiplaquetá-
ria com AAS reduziu a mortalidade em 42%21.

Em 1993, o estudo GUSTO 1 comparou a utilização da

alteplase (t-PA) com a estreptoquinase em 41 mil pacien-
tes, demonstrando superioridade do primeiro sobre o se-
gundo (redução absoluta de 1% na mortalidade dos que
utilizaram t-PA)22.

O ASSENT-123 foi um estudo de fase 2 desenhado com

o objetivo de testar três diferentes doses do trombolítico
TNK (30mg, 40mg e 50mg), e resultou em desfechos seme-
lhantes aos obtidos com o t-PA. O ASSENT-224 foi um es-
tudo de fase 3, incluindo 16949 pacientes com SCACSST,
comparando diretamente o TNK com o t-PA, que, ao final
de 30 dias, apresentou semelhantes taxas de mortalidade
entre os dois trombolíticos. O estudo ASSENT-325 testou
a utilização do TNK junto à enoxaparina, que mostrou me-
nor taxa de sangramento quando comparada à associação
com Abciximab, e menor taxa de reinfarto, recorrência de
isquemia e mortalidade quando comparada à associação do
TNK com heparina não fracionada.

Por fim, em 2013, o estudo STREAM26 comparou a es-

tratégia fármaco-invasiva com a ICP primária. Foram
incluídos 1892 pacientes com SCACSST com sintomas
há menos de três horas e sem possibilidade de realizar
ICP em menos de 60 minutos. O grupo da estratégia
fármaco-invasiva recebeu o TNK e foi submetido ao

24
cateterismo cardíaco entre seis e 24 horas após a in-
fusão do trombolítico. Ao final do estudo, as taxas de
desfecho composto de morte, choque cardiogênico,
insuficiência cardíaca e reinfarto foram numericamente
menores no grupo fármaco-invasivo, mas sem signifi-
cância estatística (12,4% versus 14,3%; p=0,24); no en-
tanto, a taxa de infarto abortado foi maior que no grupo
ICP (11,1% versus 6,9%; p < 0,01).

Segurança dos trombolíticos

As complicações sérias com trombolíticos são raras, desde
que respeitadas as doses e as contraindicações. A taxa de
AVC hemorrágico varia de 0,54% (com TNK)26 até 1,8%
(com t-PA)22. São considerados preditores independentes
para AVC pós-trombolíticos: idade avançada, baixo peso,
sexo feminino, antecedente de AVC e hipertensão arterial
na admissão. Sangramentos maiores não cerebrais (com-
plicações hemorrágicas que necessitam de transfusão)
podem ocorrer entre 4% e 13%, sendo que os preditores
independentes são: idosos, baixo peso e sexo feminino14.

Cuidados pós-trombólise
O paciente deve permanecer em leito com monitoriza-
ção cardíaca e pressórica contínua. Alguns cuidados es-
pecíficos devem ser tomados:
• Não realizar cateterização venosa central ou pun-
ção arterial nas primeiras 24 horas;
• Não passar sonda vesical nos primeiros 30 minutos
após o término da infusão do trombolítico;

25
 • Não passar SNE nas primeiras 24 horas;
• Vigilância neurológica e para sangramentos.

Contraindicações ao trombolítico8:
As contraindicações absolutas ao uso do trombolítico
são: história de AVC hemorrágico prévio ou AVC isquê-
mico nos últimos seis meses; malformação arteriovenosa,
dano ou neoplasia em sistema nervoso central; trau-
ma de face ou cabeça nos últimos 30 dias; punção não
compressível há menos de 24 horas (ex.: biópsia renal
ou hepática, punção liquórica); sangramento ativo; san-
gramento em trato gastrointestinal nos últimos 30 dias;
suspeita de dissecção aguda de aorta.

São contraindicações relativas: PA > 180x110mmHg;

uso prévio de anticoagulante; doença hepática avan-
çada; úlcera péptica ativa; ressuscitação cardíaca pro-
longada; endocardite infecciosa; gravidez e primeira
semana de puerpério; ataque isquêmico transitório nos
últimos seis meses.

10.
Angioplastia de resgate8,14
Quando não se alcançam os critérios de reperfusão, veri-
ficados após 90 minutos do início do trombolítico (me-
lhora súbita da dor, regressão superior a 50% do suprades-
nível de ST, pico precoce de marcadores de necrose e/ou

26
arritmias de reperfusão), está indicada a ICP de resgate,
que idealmente deve ser realizada em até 90 minutos.

O algoritmo 2 ilustra o fluxo de atendimento da SCACSST

em centro não habilitado para realização de ICP.

Algoritmo 2: Algoritmo de atendimento das SCACSST.

Quadro suspeito de síndrome coronariana aguda

Catéter O2 se Sat < 90%
Acomodar na sala de emergên-
AAS 160mg-325mg VO
cia com monitorização cardía-
(exceto se alergia ou úlcera
ca e acesso venoso periférico
gástrica ativa)

Avaliar dor torácica e ECG 10min

ECG com supra ST ≥ 1mm em duas ou + derivações

(≥ 2,0mm em V2 e V3) ou BRE novo/presumidamente novo¥

SCA com supradesnível de ST

Dinitrato de isosorbida 5mg SL (exceto contraindicação)

Novo ECG
NÃO
Supradesnível persistente? SCASSST

SIM
Contato com centro de ICP

Clopidogrel 300mg VOᵟ

Repetir dinitrato de isosorbida 5mg

Morfina 2mg-4mg EV s/n

Continuação do algoritmo na próxima página

27
 Tempo diagnóstico-transf-balão < 120min?

SIM NÃO
Alteplase
ICP primária Trombolítico
Tenecteplase

Enoxaparina 30mg EV* seguido de 1mg/kg SC

ECG 30, 60, 90min

ATC resgate
até 90min
Reperfusão?€

ATC resgate
CATE até 24h
não
até 90min

sim
Centro habilitado para CATE/ICP
Legendas: SCASSST: Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do
segmento ST; SCACSST: Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamen-
to do segmento ST; ECG: eletrocardiograma; ATC: angioplastia coronária; ICP:
intervenção coronária percutânea; CATE: cateterismo cardíaco; ¥ Se Supra ST
D2, D3 e aVF = > fazer V3R, V4R. ᵟ Se > 75 anos com indic. de fibrinolítico,
fazer APENAS 75mg (não fazer ataque) * Se > 75 anos, não fazer o ataque de
30mg € Melhora da dor e/ou redução do supra > 50%

11.
Terapia adjuvante
Betabloqueadores: inibem os efeitos das catecolaminas
circulantes, reduzem a frequência cardíaca, a pressão arterial
e a contratilidade miocárdica, promovendo, com isso, uma
redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Além dis-
so, possuem ação antiarrítmica, ação especialmente impor-
tante nas primeiras horas do infarto. Por isso, esse fármaco
deve ser administrado em todos os pacientes dentro das
primeiras 24 horas, visando à redução do tamanho da área
infartada, da incidência de reinfarto e da mortalidade27, 28.

28
A via de administração preferencial é a oral, objetivando
a manutenção da FC entre 50bpm e 60bpm. A adminis-
tração venosa deve ser reservada apenas para os casos de
SCACSST com PA sistólica > 120mmHg que irão para
angioplastia primária. Nesse caso, pode-se utilizar o tar-
tarato de metoprolol 5mg EV bolus lento (máx. 15mg)8.

As contraindicações absolutas aos betabloqueadores são:

asma grave, bloqueios atrioventriculares (BAV) de pri-
meiro grau (intervalo PR > 240ms), BAV de segundo ou
terceiro graus (em vez de dois ou três graus), insuficiência
cardíaca descompensada, bradicardia e hipotensão8, 14.

Doses iniciais sugeridas:

• Atenolol 25mg VO cada 12hrs a 24hrs;
• Propranolol 20mg VO cada 8hrs;
• Carvedilol 3,125mg VO cada 12hrs.

Estatinas: atuam não só baixando os valores do LDL co-

lesterol, mas também reduzindo a inflamação endotelial.
Reduzem a taxa de recorrência de IAM, mortalidade por
doença cardiovascular, AVC e necessidade de revascula-
rização de urgência. Devem, portanto, ser iniciadas em
doses elevadas dentro de 24 horas da admissão8,14.

Doses sugeridas:
• Sinvastatina 40mg VO à noite;
• Atorvastatina 80mg VO ao dia;
• Rosuvastatina 40mg VO ao dia.

29
 Inibidores da enzina conversora de angiotensina
(iECA)/bloqueadores dos receptores de angiotensi-
na (BRA): os iECAS devem ser iniciados dentro de 24
horas em todos os pacientes com disfunção ventricular
(FE<40%), hipertensos, diabéticos ou com doença renal
crônica. Nos intolerantes, deve-se utilizar os BRAs. Tais
drogas contribuem para redução da mortalidade cardio-
vascular8,14.

Doses iniciais sugeridas:

• Captopril 12,5mg VO a cada 8hrs;
• Enalapril 5mg VO a cada 12hrs;
• Losartana 25mg VO ao dia.
Bloqueadores dos receptores de aldosterona: essa
classe de medicação está indicada nos indivíduos que
evoluem com disfunção ventricular (FE<40%) com insu-
ficiência cardíaca ou diabetes8,14.

Dose inicial sugerida:

• Espironolactona 12,5mg a 25mg VO ao dia.

30
 Alteplase
Posologia para IAM29
Tempo de infusão intravenosa

Início dos Dose

Regime Peso Bolus 30 min 60 min
sintomas Total

1,5 mg 0,75 mg/kg (Até o 0,5 mg/kg (Até o

Acelerado <65 kg 15 mg
Até 6h x peso máximo de 50 mg) máximo de 30 mg)
(90 min)
≥65 kg 100 mg 15 mg 50 mg 35 mg

Início dos Dose

Regime Peso Bolus 60 min 120 min
sintomas Total

1,5 mg Infusão intravenosa até dose máxima

Entre Convencional <65 kg 10 mg
x peso total de 1,5 mg/kg em 3 horas
6 e 12 h (3 horas)
≥65 kg 100 mg 10 mg 50 mg 40 mg

A dose máxima para o tratamento do infarto agudo do

miocárdio é de 100 mg.

Administração de alteplase rt-PA para o IAM29

• Retirar o frasco-ampola de Alteplase, a água estéril
para injetáveis e o dispositivo de transferência da cai-
xa (observe que não existe dispositivo de transferên-
cia nas embalagens de 10 mg e 20 mg).
• Remover a tampa de uma extremidade do dispo-
sitivo de transferência e do frasco do diluente (água
para injeção estéril). Inserir o pino de perfuração
no frasco do diluente. MANTER O FRASCO NA
POSIÇÃO VERTICAL.

31
 • Remover a tampa da outra extremidade do disposi-
tivo de transferência. Inverter para baixo o frasco de
Alteplase para que o pino de perfuração passe pelo
centro do batoque do frasco-ampola de Alteplase.
• INVERTER OS DOIS FRASCOS-AMPOLAS para
que Alteplase fique na parte de baixo. Permitir que
TODA a água flua para dentro do frasco-ampola de
Alteplase. Remover o dispositivo de transferência.
• Reconstituir com movimentos leves e circulares para
dissolver o Alteplase. Não agitar vigorosamente. Ins-
pecionar visualmente quanto a partículas e coloração.
• Retirar a DOSE para o bolus, segundo a tabela acima,
usando seringa e agulha. Em um acesso limpo, adminis-
trar a dose em BOLUS INTRAVENOSO por 1 minuto.
• Retirar o restante da dose calculada para o paciente.
DESCARTAR O EXCESSO de medicamento acima
do necessário para tratamento.
• INFUNDIR o conteúdo da seringa ao longo de 60
minutos usando uma bomba de infusão. No final do
tratamento, LAVAR o acesso com 15-20 mL de Solu-
ção Fisiológica Normal.

32
Tenecteplase
Posologia30
Peso Volume
corpóreo Tenecteplase Tenecteplase correspondente
do paciente (U) (mg) à solução
(kg) reconstituída (mL)
<60 6000 30 6
60 a <70 7000 35 7

70 a <80 8000 40 8

80 a <90 9000 45 9

≥90 10000 50 10

Escolha a apresentação de 40 mg ou 50 mg de acordo

com o peso do paciente

Administração30
• Abrir a proteção plástica do frasco, abrir o adapta-
dor e a seringa
• Rosquear a seringa (com o diluente) ao adaptador
• Acoplar o adaptador ao frasco contendo o pó seco
da medicação
• Infundir TODO o diluente (água para injeção) da
seringa para o frasco
• Manter a seringa no frasco e reconstituir todo o pó
seco com movimentos leves e circulares

33
 • Inverter o frasco e aspirar o conteúdo de acordo
com o peso do paciente (ver escala de seringa)
• Retirar a seringa do adaptador. A medicação está
pronta para infusão
• Garantir que o acesso venoso esteja limpo
e SEM glicose
• Manter o paciente monitorizado

34
Referências
1. 2018 World Heart Federation. Genebra: Elsevier Ltd. 2018;13(3).

2. Leeder S et al. A race against the time: the challeging of car-

diovascular diseases in developing economies. Earth Institute at
Columbia University; 2004.

3. Hartley A, Marshall DC, Salciccioli JD, Sikkel MB, Maruthappu

M, Shalhoub J. Trends in mortality from ischemic heart disease
and cerebrovascular disease in Europe: 1980 to 2009. Circulation.
2016;133(20):1916-1926.

4. Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Polastri TF,

Canesin MF, Lage SG et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia.
I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardio-
vasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Arq Bras Cardiol. 2013;101(2Supl.3): 1-221.

5. Sette JBC, Silva W, Abdalla LA, Santos ES. Síndrome Coronária

Aguda sem supradesnivelamento do segmento ST: diagnóstico e
estratificação de risco. In: Santo SE, Trindade PHDM, Moreira HG.
Tratado Dante Pazzanese de Emergências Cardiovasculares. São
Paulo: Atheneu; 2016. p. 289-310.

6. Cantos JG, Fincher C, Kiefe Cl et al. Atypical presentations among

medicare beneficiares with unstable angina pectoris. Am J Am J
Cardiol. 2002;90:248-53.

35
 7. Ragognete RG, Iervolino RL, Trindade PHDM, França FFAC. Eletro-
cardiograma na Sala de Emergência. In: Santo SE, Trindade PHDM,
Moreira HG. Tratado Dante Pazzanese de Emergências Cardiovas-
culares. São Paulo: Atheneu; 2016. p.195-236.

8. Ibanez B, James S, Agewall S. et al. 2017 ESC Guidelines for the

management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. European Heart Journal; 2017. p. 1-8.

9. Fesmire FM, Percy RF, Bardoner JB et al. Usefulness of auto-

mated serial 12 lead ECG monitoring during the initial emergency
department evaluation of patients wuth chest pain. Ann Emerg Med.
1998; 31:3-11.

10. Braunwald E, Jones RH, Mark DB et al. Diagnosing and mana-

ging unstable angina. Circulation. 1998;98:2219-22.

11. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, Wilcox RG, Chang WC,
Lee KL et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary
syndromes without persistent ST elevation. Results from an interna-
tional trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation.
2000;101(22):2557-67.

12. Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, McCabe CH, Horacek T,

Papuchis G et al. The TIMI risk score for unstable angina/non ST
elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision
making . JAMA. 2000;284:835-42.

13. Eagle KA,Lim MJ,Dabbous OH, Pieper KS, Goldberg RJ, Van der
Werf F et al. A validated prediction model for all forms of acute coro-
nary syndrome estimating the risk of 6-month post-discharge death
in an international registry. JAMA. 2004;291:2727-33.

14. Piegas LS, Timerman A, Feitosa GS, Nicolau JC, Mattos LAP,
Andrade MD et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia
sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível
do Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2):1-105.

36
15. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et al. 2014 AHA/ACC
guideline for the management of patients with non–ST-elevation
acute coronary syndromes. Circulation. 2014;130:e344-e426.

16. Rawles JM. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic

therapy: five-year results of the Grampian Region Early Anistreplase
Trial (GREAT). J Am Coll Cardiol.1997;30(5):1181-6.

17. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Ducas J, Heffernan M,

Cohen EA et al. TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early
angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl
J Med. 2009;360(26):2705-18.

18. Santana MRO, Martins TPG, Costa Filho FF, Piegas LS. Infarto
agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST: tratamen-
to de reperfusão química. In: Santo SE, Trindade PHDM, Moreira HG.
Tratado Dante Pazzanese de Emergências Cardiovasculares. São
Paulo: Atheneu; 2016. p. 365-379.

19. White HD, Van de Werf FJJ. Thrombolysis for Acute Myocardial
Infarction. Circulation. 1998;97:1632-46.

20. Aldo P et al. GISSI trials in acute myocardial infarction maggioni.

CHEST. 1990;97(4):146S-150S.

21. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both,

or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial in-
farction: ISIS­2. Lancet. 1988;2(8607):349­60.

22. The GUSTO Investigators. Na international randomized trial

comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial in-
farction. N Engl J Med. 1993;329:673-83.

23. Van de Merf F, Cannon CP et al. Safety assessment of sin-

gle-bolus administration of TNK tissue-plasminogen activator
in acute myocardial infarction: The ASSENT-1 trial. Am Heart J.
1999;137(5):786-91.

37
 24. Van de Merf F, Adgey J, Ardissino D et al. Single-bolus tenecte-
plase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial
infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet.
1999;354:716-22.

25. Johanson P, Fu Y, Wagner GS et al. Efficacy and safety of tenecte-

plase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated
heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction.
Lancet. 2001;358:605-13.

26. Armstrong PW, Gershlick AH et al. Fibrinolysis or primary PCI

in ST-segment elevation myocardial infraction. N Engl J Med.
2013;358(15):1379-87.

27. Yusuf S, Peto R, Lewis J et al. Beta-blockade during and after myo-
cardial infarction: An overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc
Dis. 1985;27:335-71.

28. Shivkumar K, Schultz L, Goldstein S, Gheorghiade M. Effects of

propranolol in patients entered in the Beta Blocker Heart Attack Trial
with their first myocardial infarction and persistent electrocardiographic
ST-segment depression depression. Am Heart J. 1998;135:261-7.

29. Bula do Profissional Actilyse® [Internet]. 01Mar2019 [Acesso em

05Abr2019]. Disponível em: http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/
frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=2803252013&pIdAnexo=1566851.

30. Bula do Profissional Metalyse® [Internet]. 04Fev2015 [Acesso em

05Abr2019]. Disponível em: http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/
frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=987412015&pIdAnexo=2435177.

38
RJ Estrada do Bananal, 56 - Freguesia/Jacarepaguá - CEP: 22745-012 - (21) 2425-8878
SP Av. Santa Catarina, 1.521 - Sala 308 - Vila Mascote - CEP: 04378-300 - (11) 2539-
8878
USA 4929 Corto Drive - Orlando - FL - 32837 - 1 (321) 746-4046
www.doccontent.com.br | atendimento@doccontent.com.br

CEO: Renato Gregório

Gerente geral: Sâmya Nascimento
Gerente editorial: Thaís Novais (MTB: 35.650/RJ)
Gerente de conteúdo: Marcello Manes
Coordenadora de conteúdo: Julia Lins
Coordenador médico: Guilherme Sargentelli (CRM: 541480-RJ)
Coordenadora de Pró-DOC: Alice Selles
Revisora: Camila Morais
Designers gráficos: Douglas Almeida, Isabela Monteiro, Monica Mendes e Tatiana Couto
Gerentes de relacionamento: Fabiana Costa, Karina Maganhini, Michele Baldin, Selma
Brandespim e Thiago Garcia
Assistentes comerciais: Heryka Nascimento e Jessica Oliveira
Produção gráfica: Pedro Henrique Soares
Propostas: Andrezza Vieira

Copyright© 2019 by DOC Content. Todas as marcas contidas nesta publicação, desenvolvida
exclusivamente pela DOC Content para o laboratório Boehringer Ingelheim, bem como os
direitos autorais incidentes, são reservados e protegidos pelas leis 9.279/96 e 9.610/98.
É proibida a reprodução total ou parcial, por quaisquer meios, sem autorização prévia, por
escrito, da DOC Content. Publicação destinada à classe médica. O conteúdo deste material
é de responsabilidade de seu autor, não refletindo necessariamente a opinião do laboratório
Boehringer Ingelheim.

Material de treinamento destinado a profissionais de saúde.

51005684 - MAIO/2019