SHOCK

El shock es un proceso agudo que se caracteriza por la incapacidad del cuerpo para suministrar oxígeno adecuado para
satisfacer las demandas metabólicas de los órganos y tejidos vitales. El oxígeno insuficiente a nivel tisular no puede soportar el
metabolismo celular aeróbico normal, lo que resulta en un cambio hacia un metabolismo anaeróbico menos eficiente. A
medida que avanza el shock, los aumentos en la extracción de oxígeno en los tejidos no pueden compensar esta deficiencia en
el suministro de oxígeno, lo que conduce a un deterioro clínico progresivo y acidosis láctica. Si persiste la perfusión inadecuada
del tejido, las respuestas adversas vasculares, inflamatorias, metabólicas, celulares, endocrinas y sistémicas empeoran la
inestabilidad fisiológica.

La compensación por el suministro inadecuado de oxígeno implica un conjunto complejo de respuestas que intentan preservar
la oxigenación de los órganos vitales (es decir, cerebro, corazón, riñones, hígado) a expensas de otros órganos (es decir, piel,
tracto gastrointestinal, músculos). De importancia, el cerebro es especialmente sensible a los períodos de escaso suministro
de oxígeno dada su falta de capacidad para el metabolismo anaeróbico. Inicialmente, el shock a menudo está bien
compensado, pero puede progresar rápidamente a un estado no compensado que requiere terapias más agresivas para lograr
la recuperación clínica. La combinación de una presencia continua de un desencadenante incitante y las respuestas
neurohumorales, inflamatorias y celulares exageradas y potencialmente dañinas del cuerpo conducen a la progresión del
shock. Independientemente de la causa subyacente del shock, el patrón específico de respuesta, la fisiopatología, las
manifestaciones clínicas y el tratamiento pueden variar significativamente según la etiología específica (que puede ser
desconocida), las circunstancias clínicas y la respuesta biológica de un paciente individual al estado de shock. . El shock no
tratado causa lesiones irreversibles en los tejidos y órganos (es decir, un shock irreversible) y, en última instancia, la muerte.

EPIDEMIOLOGÍA
El shock ocurre en
aproximadamente el 2% de
todos los bebés, niños y
adultos hospitalizados en los
países desarrollados, y la
tasa de mortalidad varía
sustancialmente según la
etiología y las circunstancias
clínicas. De los pacientes que
no sobreviven, la mayoría no
muere en la fase hipotensiva
aguda del shock, sino más
bien como resultado de
complicaciones asociadas y
síndrome de disfunción de
múltiples órganos (MODS).
MODS se define como Fig. 88.1 Algoritmo del Colegio Estadounidense de Medicina de
Fig. 88.2 Algoritmo del Colegio Estadounidense de Medicina de
cualquier alteración de Cuidados Críticos para el manejo escalonado del soporte
Cuidados Críticos para el manejo escalonado del soporte
hemodinámico en recién nacidos, sensible al tiempo y dirigido a
la función del órgano objetivos. Continúe con el siguiente paso si el shock persiste. (1)
hemodinámico en niños y lactantes, sensible al tiempo y orientado
a objetivos. Continúe con el siguiente paso si el shock persiste. (1)
que requiere Objetivos para la primera hora: restablecer y mantener los umbrales de Objetivos para la primera hora: restablecer y mantener los umbrales
frecuencia cardíaca, el llenado capilar ≤ 2 segundos y la presión arterial
asistencia médica para de frecuencia cardíaca, el llenado capilar ≤ 2 segundos y la presión
normal en la primera hora. (2) Objetivos subsiguientes de la UCI: arterial normal en la primera hora / servicio de urgencias. (2)
el mantenimiento, y la restablecer la presión de perfusión normal (presión arterial media - Objetivos subsiguientes de la UCI: si el shock no se revierte, proceda
presencia de MODS en presión venosa central), diferencia de saturación de oxígeno preductal y a restablecer y mantener la presión de perfusión normal (MAP -
posductal <5%, y ScvO2> 70% (* excepto pacientes cardíacos congénitos CVP) para la edad, ScvO2> 70% (* excepto pacientes cardíacos
con lesiones mixtas), vena superior flujo de cava> 40 ml / kg / min, o congénitos con lesiones mixtas) e índice cardíaco> 3.3 y < 6.0 L / min
índice cardíaco> 3.3 L / min / m2 en la UCIN. / m2 en UCIP.
pacientes con shock aumenta sustancialmente la probabilidad de muerte. En pediatría, los esfuerzos educativos y la utilización
de pautas de manejo estandarizadas que enfatizan el reconocimiento temprano y la intervención junto con la transferencia
rápida de pacientes críticos a una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) han llevado a una disminución en la tasa de
mortalidad por shock (Figs. 88.1 y 88.2).

TIPOS DE SHOCK
Los sistemas de clasificación de choque generalmente definen 5 tipos principales de choque: hipovolémico, cardiogénico,
distributivo, obstructivo y séptico (tabla 88.1).

El shock hipovolémico, la causa más común de shock en niños en todo el mundo, es causado con mayor frecuencia por
diarrea, vómitos o hemorragia. El shock cardiogénico se observa en pacientes con cardiopatía congénita (antes o después de
la cirugía, incluido el trasplante de corazón) o en aquellos con cardiomiopatías congénitas o adquiridas, incluida la miocarditis
aguda. El shock obstructivo proviene de cualquier lesión que crea una barrera mecánica que impide el gasto cardíaco
adecuado, que incluye taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, embolia pulmonar y lesiones cardíacas congénitas
dependientes de ductus. El shock distributivo es causado por un tono vasomotor inadecuado, que conduce a una fuga capilar
y una mala distribución del líquido hacia el intersticio. El shock séptico a menudo se discute como sinónimo de shock
distributivo, pero el proceso séptico generalmente involucra una interacción más compleja de shock distributivo, hipovolémico
y cardiogénico.

FISIOPATOLOGÍA
Una lesión inicial desencadena el shock, lo que lleva a un suministro inadecuado de oxígeno a los órganos y tejidos. Los
mecanismos compensatorios intentan mantener la presión arterial (PA) aumentando el gasto cardíaco y la resistencia vascular
sistémica (RVS). El cuerpo también intenta optimizar el suministro de oxígeno a los tejidos al aumentar la extracción de
oxígeno y redistribuir el flujo sanguíneo al cerebro, corazón y riñones a expensas de la piel y el tracto gastrointestinal (GI).
Estas respuestas conducen a un estado inicial de shock compensado
en el que se mantiene la PA. Si el tratamiento no se inicia o es
inadecuado durante este período, se desarrolla un shock
descompensado, con hipotensión y daño tisular que puede conducir
a una disfunción orgánica multisistémica y, en última instancia, a la
muerte (tablas 88.2 y 88.3).

En las primeras fases del shock, múltiples mecanismos fisiológicos

compensatorios actúan para mantener la PA y preservar la perfusión
tisular y el suministro de oxígeno. Los efectos cardiovasculares
incluyen aumentos en la frecuencia cardíaca (FC), el volumen sistólico
y el tono del músculo liso vascular, que se regulan mediante la
activación del sistema nervioso simpático y las respuestas
neurohormonales. La compensación respiratoria implica una mayor
eliminación de dióxido de carbono (CO2) en respuesta a la acidosis
metabólica y una mayor producción de CO2 debido a una pobre
perfusión tisular. La excreción renal de iones de hidrógeno (H +) y la
retención de bicarbonato (HCO3 -) también aumentan en un esfuerzo
por mantener el pH corporal normal (ver Capítulo 68.7). El
mantenimiento del volumen intravascular se facilita a través de la
regulación de sodio a través de los ejes de la renina-angiotensina-
aldosterona y factor natriurético auricular, la síntesis y liberación de
cortisol y catecolaminas, y la secreción de hormona antidiurética. A
pesar de estos mecanismos compensatorios, el shock subyacente y la
respuesta del huésped conducen a una lesión de las células
endoteliales vasculares y a una fuga significativa de fluidos
intravasculares hacia el espacio extracelular intersticial.

Otro aspecto importante de la fisiopatología inicial del shock es el

impacto en el gasto cardíaco. Todas las formas de shock afectan el
gasto cardíaco a través de varios mecanismos, con cambios en la FC,
precarga, poscarga y contractilidad miocárdica por separado o
en combinación (tabla 88.4). El choque hipovolémico se
caracteriza principalmente por la pérdida de líquidos y la
disminución de la precarga. La taquicardia y un aumento en la
RVS son las respuestas compensatorias iniciales para
mantener el gasto cardíaco y la PA sistémica. Sin un reemplazo
de volumen adecuado, se desarrolla hipotensión, seguida de
isquemia tisular y un mayor deterioro clínico. Cuando existe
una baja presión oncótica plasmática preexistente (causada
por síndrome nefrótico, desnutrición, disfunción hepática,
quemaduras severas agudas, etc.), puede producirse una
mayor pérdida de volumen y exacerbación del shock por la
ruptura endotelial y el empeoramiento de la fuga capilar.

En contraste, el mecanismo fisiopatológico subyacente que

conduce al shock distributivo es un estado de vasodilatación
anormal y disminución de la RVS. La sepsis, la hipoxia, el
envenenamiento, la anafilaxia, la lesión de la médula espinal o
la disfunción mitocondrial pueden causar shock vasodilatador (fig.
88.3). La disminución de la RVS se acompaña inicialmente de una mala
distribución del flujo sanguíneo lejos de los órganos vitales y un
aumento compensatorio en el gasto cardíaco. Este proceso conduce a
disminuciones significativas tanto en precarga como en poscarga. Las
terapias para el shock distributivo deben abordar ambos problemas
simultáneamente.

Se puede observar un shock cardiogénico en pacientes con

miocarditis, cardiomiopatía, arritmias y cardiopatía congénita
(generalmente después de una cirugía cardíaca) (capítulo 461). En
estos pacientes, la contractilidad miocárdica se ve afectada, lo que
conduce a una disfunción sistólica y / o diastólica. Las fases
posteriores de todas las formas de shock con frecuencia tienen un
impacto negativo en el miocardio, lo que lleva al desarrollo de un
componente cardiogénico al estado de shock inicial.

El shock séptico es generalmente una combinación única de shock
distributivo, hipovolémico y cardiogénico. La hipovolemia por pérdidas de
líquido intravascular ocurre a través de la fuga capilar. El shock
cardiogénico resulta de los efectos depresores del miocardio de la sepsis, y
el shock distributivo es el resultado de una disminución de la RVS. El grado
en que un paciente exhibe cada una de estas respuestas varía, pero con
Fig. 88.3 Mecanismos de shock vasodilatador. El shock
séptico y los estados de shock prolongado que causan
hipoxia tisular con acidosis láctica aumentan la síntesis
de óxido nítrico, activan los canales de potasio adenosín
trifosfato (ATP) sensibles y regulados por calcio (KATP y
KCa, respectivamente) en el músculo liso vascular y
conducen al agotamiento de vasopresina

frecuencia hay alteraciones en la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica.

En el shock séptico, es importante distinguir entre la infección incitante y la respuesta inflamatoria del huésped.
Normalmente, la inmunidad del huésped previene el desarrollo de sepsis a través de la activación del sistema endotelial
reticular junto con los sistemas inmunes celular y humoral. Esta respuesta inmune del huésped produce una cascada
inflamatoria de mediadores
tóxicos, que incluyen
hormonas, citocinas y
enzimas. Si esta cascada
inflamatoria no está
controlada, el trastorno del
sistema microcirculatorio
conduce a una disfunción
celular y de órganos
posterior.

El síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
(SIRS) es una cascada
inflamatoria que se inicia
por la respuesta del
huésped a un
desencadenante infeccioso
o no infeccioso (tabla 88.5).
Esta cascada inflamatoria se
activa cuando el sistema de
defensa del huésped no reconoce y / o elimina adecuadamente el evento desencadenante. La cascada inflamatoria iniciada
por el shock puede conducir a hipovolemia, insuficiencia cardíaca y vascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),
resistencia a la insulina, disminución de la actividad del citocromo P450 (síntesis de esteroides disminuida), coagulopatía e
infección no resuelta o secundaria. El factor de necrosis tumoral (TNF) y otros mediadores inflamatorios aumentan la
permeabilidad vascular, causando fuga capilar difusa, disminución del tono vascular y un desequilibrio entre la perfusión y las
demandas metabólicas de los tejidos. El TNF y la interleucina (IL) -1 estimulan la liberación de mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios, causando fiebre y vasodilatación. Los mediadores proinflamatorios incluyen IL-6, IL-12, interferón-γ y factor
inhibidor de la migración de macrófagos; Las citocinas antiinflamatorias incluyen IL-10, factor de crecimiento transformante-β
e IL-4. Los metabolitos del ácido araquidónico conducen al
desarrollo de fiebre, taquipnea, anormalidades de ventilación-
perfusión y acidosis láctica. El óxido nítrico (NO), liberado del
endotelio o las células inflamatorias, es un contribuyente
importante a la hipotensión. La depresión miocárdica es
causada directamente por factores depresores del miocardio,
TNF y algunas interleucinas, y se deprime aún más por las
catecolaminas reducidas, el aumento de la endorfina β y la
producción de óxido nítrico miocárdico.

La cascada inflamatoria es iniciada por toxinas o

superantígenos a través de la unión de macrófagos o la
activación de linfocitos (Fig. 88.4). El endotelio vascular es a la
vez un blanco de lesión tisular y una fuente de mediadores
que pueden causar más lesiones. Las respuestas bioquímicas
incluyen la producción de metabolitos del ácido araquidónico,
la liberación de factores depresores del miocardio y los
opiáceos endógenos, la activación del sistema del
complemento y la producción y liberación de otros
mediadores, que pueden ser proinflamatorios o
antiinflamatorios. El equilibrio entre estos grupos mediadores
para un paciente individual contribuye a la progresión (y
resolución) de la enfermedad y afecta el pronóstico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La tabla 88.1 muestra un sistema de clasificación para el shock. La categorización es importante, pero puede haber una
superposición significativa entre estos grupos, especialmente en el shock séptico. La presentación clínica del shock depende
en parte de la etiología subyacente, pero si no se reconoce y no se trata, todas las formas de shock siguen una progresión
común y desfavorable de los signos clínicos y los cambios fisiopatológicos que pueden conducir a lesiones irreversibles y la
muerte.

El shock puede manifestarse inicialmente como solo taquicardia, con o sin taquipnea. La progresión conduce a una
disminución de la producción de orina, mala perfusión periférica, dificultad o insuficiencia respiratoria, alteración del estado
mental y baja presión sanguínea (ver Tabla 88.3). Una idea errónea significativa es que el shock ocurre solo con baja PA; La
hipotensión es a menudo un hallazgo tardío y no es un criterio para el diagnóstico de shock debido a un complejo conjunto de
mecanismos compensatorios que intentan preservar la PA y la perfusión periférica. La hipotensión refleja un estado avanzado
de shock descompensado y se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad.

El choque hipovolémico a menudo se manifiesta inicialmente como hipotensión ortostática y se asocia con membranas
mucosas secas, axilas secas, turgencia cutánea deficiente y disminución de la producción de orina. Dependiendo del grado de
deshidratación, el paciente con shock hipovolémico puede presentar extremidades distales normales o ligeramente frías, y los
pulsos pueden ser normales, disminuidos o ausentes dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Los signos iniciales de
shock cardiogénico son taquipnea, extremidades frías, retraso en el llenado capilar, pulsos periféricos y / o centrales
deficientes, disminución del estado mental y disminución del gasto urinario causado por la combinación de disminución del
gasto cardíaco y vasoconstricción periférica compensatoria (ver Capítulo 469.1) . El shock obstructivo a menudo también se
manifiesta como un gasto cardíaco inadecuado debido a una restricción física del flujo sanguíneo hacia adelante y la
presentación aguda puede progresar rápidamente a un paro cardíaco. El shock distributivo se manifiesta inicialmente como
vasodilatación periférica y aumento del gasto cardíaco pero inadecuado.

Independientemente de la etiología, el shock no compensado, con hipotensión, RVS alta, disminución del gasto cardíaco,
insuficiencia respiratoria, obnubilación y oliguria, ocurre tarde en la progresión de la enfermedad. La tabla 88.6 enumera los
hallazgos hemodinámicos en varios estados de shock. Otros hallazgos clínicos en estado de shock incluyen lesiones cutáneas
como petequias, eritema difuso, equimosis, ectima gangrenoso y gangrena periférica. La ictericia puede estar presente como
un signo de infección o como resultado de MODS.

La sepsis se define como SIRS resultante de una etiología infecciosa sospechada o comprobada. El espectro clínico de la sepsis
comienza cuando una infección sistémica (p. Ej., Bacteriemia, enfermedad de rickettsia, fungemia, viremia) o localizada (p. Ej.,
Meningitis, neumonía, pielonefritis, peritonitis, fascitis necrotizante) progresa de sepsis a sepsis grave (p. Ej., Presencia de
sepsis combinado con disfunción orgánica). Un mayor deterioro clínico conduce a un shock séptico (sepsis severa más la
persistencia de hipoperfusión o hipotensión a pesar de la adecuada reanimación con líquidos o la necesidad de agentes
vasoactivos), MODS y posiblemente la muerte (Tabla 88.7). Este es un espectro complejo de problemas clínicos que es una
causa principal de mortalidad en niños en todo el mundo. La mortalidad puede ser mitigada y los resultados mejorados con
reconocimiento y tratamiento tempranos.
Aunque el shock séptico es principalmente de
naturaleza distributiva, en este proceso de la
enfermedad se representan muchos otros
elementos de la fisiopatología. Los signos y
síntomas iniciales de sepsis incluyen alteraciones en
la regulación de la temperatura (hipertermia o
hipotermia), taquicardia y taquipnea. En las
primeras etapas (fase hiperdinámica, baja RVS o
choque cálido), el gasto cardíaco aumenta para
mantener un suministro adecuado de oxígeno y
satisfacer las mayores demandas metabólicas de los
órganos y tejidos. A medida que progresa el shock
séptico, el gasto cardíaco cae en respuesta a los
efectos de numerosos mediadores inflamatorios, lo
que lleva a una elevación compensatoria en la RVS y
al desarrollo de shock frío.

DIAGNÓSTICO
El shock es un diagnóstico clínico basado en una
historia clínica exhaustiva y un examen físico
(véanse los cuadros 88.2 y 88.3). El shock séptico
tiene una definición específica de conferencia de
consenso (ver Tabla 88.7). En casos de sospecha de
shock séptico, se debe buscar una etiología
infecciosa mediante el cultivo de muestras
clínicamente apropiadas y el inicio inmediato de la
terapia antimicrobiana empírica basada en la edad
del paciente, la enfermedad subyacente y la
ubicación geográfica, reconociendo que el tiempo
es necesario para la incubación de los cultivos y los
resultados a menudo No son positivos. La evidencia
adicional para identificar una etiología infecciosa
como la causa de SIRS incluye hallazgos del examen
físico, imágenes, presencia de glóbulos blancos en
fluidos corporales normalmente estériles y
erupciones sugestivas como petequias y púrpura.
Los niños afectados deben ser admitidos en una
UCIP u otro entorno altamente monitoreado, según
lo indique el estado clínico y los recursos de la
instalación médica. Estos pacientes necesitan
monitorización continua, con una combinación de
técnicas no invasivas (p. Ej., Oximetría de pulso,
capnografía, espectroscopía de infrarrojo cercano)
e invasivas (p. Ej., Presión venosa central, presión
arterial) como se indica clínicamente.