Fisiopatologia Renal

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FisiopatologÍa Renal
Fisiopatologia (Universidad Autónoma de Baja California)
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FISIOPATOLOGÍA RENAL
GENERALIDADES DE RIÑONES
ANATOMIA
Nefronas
La nefrona es la unidad funcional del riñón. Cada riñón contiene alrededor de 1 millón de nefronas. Cada nefrona contiene:
 Arteriola aferente y eferente

 Glomérulo
o Red de capilares “penacho”, su membrana capilar glomerular está compuesta por:
 Células endoteliales: reviste al glomérulo y forma la interfase con la sangre; contiene fenestras
 Células epiteliales: recubren al glomérulo y están en continuidad con el epitelio que reviste a la capsula
de Bowman.
 Podocitos: son prolongaciones pediculadas que forman poros ranurados/en hendidura;
impiden el paso de proteínas.
 Membrana basal: fibras de colágena, glucoproteínas y mucopolisacáridos; determina la permeabilidad
de la membrana capilar glomerular.
o Cápsula de Bowman
o Mesangio: proveen soporte al glomérulo; tienen propiedades fagocíticas; pueden contraerse en respuesta a
sustancias neurohumorales; contribuyen a la regulación del flujo sanguíneo
 Túbulos
o Contorneado proximal
o Asa de Henle: rama descendente gruesa y delgada y ascendente gruesa y delgada
o Contorneado distal: segmento de dilución y túbulo distal terminal
o Colector: cortical y medular interno.
 Mácula densa
o Localizada en el túbulo contorneado distal
FISIOPATOLOGIA RENAL MELISA PEREZ

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Tipos de nefronas:
 Corticales: Se localizan en la corteza externa; Tienen asas de Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la
medula.
 Medulares: se localizan en la profundidad de la corteza, cerca de la médula; tienen asas de Henle grandes que van hacia
toda la medula y están rodeados por los vasos rectos.
FISIOLOGIA
FUNCIONES DEL RIÑON:
 Excreción de metabólicos de desecho, metabolitos  Regulación del equilibrio acido-básico
de hormonas y fármacos  Regulación de la producción de eritrocitos
 Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico  Producción de la forma activa de la vitamina D3
 Regulación de la presión arterial  Síntesis de glucosa

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FORMACIÓN DE ORINA
FILTRACION GL OM EURLA R
 Filtración de plasma libre de proteínas a través de los capilares
glomerulares (no pasan por carga – y tamaño)
 20% del plasma que pasa se filtra- 120-130ml/min o 180 L/día
 Presión de filtrado capilar: 60 mmHg.
Determinantes del FG
1. Presión de filtración neta
a. Presión hidrostática capilar F
b. Presión hidrostática de la capsula de Bowman O
c. Presión coloidosmótica en el capilar O
d. Presión coloidosmótica en la capsula de Bowman F (0)*
2. Coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf)
𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 × (𝑷𝑮 − 𝑷𝑩 − 𝝅𝑮 + 𝝅𝑩 )
La P de filtrado y la TFG son regulados por la constricción y dilatación de las arteriolas:

- Aferente
o La constricción reduce el flujo sanguíneo renal, la P de FG y la TFG: AINES, adenosina
o La dilatación : PROSTAGLANDINAS, PNA
- Eferente.
o La constricción aumenta la resistencia del flujo de salida aumenta la presión glomerular y la FG: AT II
REABSORCION Y S ECRECION
*Solo es excretado 1ml de los 125 ml filtrados, los otros ml son reabsorbidos – emisión promedio de orina: 60ml/hora.
MECANISMOS DE TRANSPORTE
 El agua y la urea son absorbidos pasivamente siguiendo gradientes de concentración
 Iones (Na, K, Ca, Cl, P) y los uratos, glucosa y AA´s son reabsorbidos utilizando transporte activo primario o
secundario.
Las células de los túbulos tienen 2 superficies de membrana plasmática a través de los cuales pasan las sustancias
- Membrana luminal: está en contacto con el lumen del túbulo
- Membrana basolateral: esta adyacente al líquido intersticial
Transporte máximo: cantidad máxima de sustancia que pueden reabsorber los sistemas de cotransporte.
Umbral renal: nivel en plasma en el cual la sustancia aparece en la orina
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

 Altamente permeable al agua
 Sitio de máxima reabsorción (65-80%)
o Glucosa, aminoácidos, lactato, vitaminas liposolubles, Na, K, Cl, HCO3.
 A medida que ingresan los solutos a las células tubulares crean un gradiente para la reabsorción osmótica de agua y
urea

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ASA DE HENLE
El líquido que ingresa es isoosmótico en relación al plasma pero se transforma en hipoosmótico
SEGMENTO DESCENDENTE DELGADO
 Sumamente permeable para agua y moderadamente para urea, Na y otros iones.
o El agua se reabsorbe hasta que la osmolalidad de líquido tubular se equilibra con la del líquido intersticial
 Concentra la orina, sitio de máxima osmolaridad
SEGMENTO ASCENDENTE DELGADO
 Impermeable para agua pero son reabsorbidos solutos
 Se vuelve más diluido el líquido tubular y alcanza una osmolalidad de 100mOsm/kg de H20
SEGMENTO ASCENDENTE GRUESO
 Reabsorbe 1 Na, 1 K y 2 Cl por un transportador triple(reabsorción del 20-25%) en membrana luminal y una boba Na-K
en la basolateral que mantiene [ ] baja de Na intracel; se favorece reabsorción pasiva de Ca y Mg
 Impermeable para el agua
 Sitio de acción de los diuréticos de ASA
o Inhiben al cotransportador triple, lo que reduce la reabsorción de NaCl y aumenta eliminación de Ca y Mg
*mecanismo contracorriente: flujo de líquido en direcciones opuestas en las estructuras adyacentes- intercambio de solutos
entre asas de Henle y secciones descendentes de vasos rectos; se acumula una alta concentración de partículas con actividad
osmótica lo que facilita absorción de agua por ADH.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL

 Reabsorbe Na y Cl (dilución de líquido intratubular); Cotransportador de Ca/Na PTH; impermeable al aguda
 Sitio de acción de tiazidas
o Impiden reabsorción de NaCl; aumentan la perdida de potasio, retención de ácido úrico; reducen la resistencia
vascular
 TUBULO DISTAL TERMINAL: reabsorción de Na y secreción de K ALDOSTERONA
o Sitio de acción de diuréticos ahorradores de K(antagonistas de aldosterona): aumentan reabsorción de K
TUBULO COLECTOR
 Reabsorción de Na/H20, secreción de K/H ALDOSTERONA
o Sitio donde se diluye o concentra la orina y se alcaliniza o acidifica
 Lugar donde actúa ADH para reabsorber agua por medio de aquaporinas 2 en membrana luminal y 3 y 4 en membrana
basolateral
 Sitio de acción de espironolactona (agonista directo de aldosterona)
FUNCION HORMONAL
ERITROPOYETINA
 Se forma 90-95% del total
 Su síntesis es estimulada por la hipoxia tisular
VITAMINA D
Activación de 1,25 hidroxicolecalciferol (colecalciferol/ergocalciferol) a 1,2 dihidroxicolecalciferol (calcitrol)

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SRAA
La renina es sintetizada y almacenada por las células yuxtaglomerulares; se libera en respuesta disminución del flujo sanguíneo
renal, a una modificación de la composición de líquido del túbulo distal (disminución de Na) o estimulación del SNS. Se encarga
de convertir a angiotensinógeno en angiotensina I, la cual es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de
angiotensina en los pulmones
La angiotensina II es un vasoconstriñe A. eferente, reduce la secreción de Na y agua aumentando la reabsorción de agua en el
túbulo distal y también estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal
FLUJO SANGUINEO RENAL

20-25% del GC (1100ml/min)
CONTROL NERVI OSO Y H UMORAL

 Actividad del SNS aumentada causa constricción de arteriolas aferentes y eferentes
 Angiotensina, ADH y endotelinas causan vasoconstricción de los vasos renales
 ON, prostaglandinas (E2, I2) producen vasodilatación
AUTORREGULACION
1. El musculo liso vascular permite que los vasos se relajen cuando aumenta la presión u se contraigan cuando disminuye
2. Complejo yuxtaglomerular: mácula densa- sistema de retroalimentación por SRAA

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EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Homeostasis  medio interno  LEC (Plasma y Líquido intersticial)
Valores normales de agua:

60% del peso es agua Ingresos: via oral, alimentos, metabolismo
 40% es liquido intracelular Egresos: orina, sudor, transpiración, respiración, heces
 20% es liquido extracelular
o intersticial (15%)
o vascular (5%)
Factores determinantes
 Sexo  Edad
o Hombres  masa muscular-retienen más aguda o Bebes 80% es agua para controlar la temperatura
o Mujeres  grasa-retienen menos aguda o A los 60 años la cantidad de agua a 40-55%
CONTROL D E V OLUM EN
 Receptores de estiramiento/baja presión: se localizan en aurículas, ventrículos y grandes venas
 Barorreceptores: en aorta y carótida
 Hormonal
REGULACION HORMONAL DE LA [ ] DE AGUA Y ELECTROLITOS

HORMONA ANTIDIURETICA
Mantiene el volumen extracelular retornado agua al compartimiento vascular y torna la orina concentrada retirando agua del
filtrado tubular Mecanismo:
 Osmorreceptores del hipotálamo reciben el aumento de osmolalidad de LEC, envían señal a núcleo supraóptico y para
ventricular del hipotálamo (donde se sintetiza) y estimulan liberación de ADH en neurohipófisis
 Unión a receptores V1 en músculo liso vascular = vasoconstricción
 Unión a receptores receptores V2 en la membrana basolateral lo que hace que los canales de acuaporina 2 se desplacen
hacia la membrana luminal por medio de AMPc; en la membrana basolateral el agua sale a través de acuaporinas 3 y 4
Sus niveles son controlados por el volumen y la osmolalidad del LEC


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ALDOSTERONA
 Regula la concentración final de sodio en orina
o en su presencia se reabsorbe casi todo el Na del líquido en el túbulo distal
o en su ausencia virtualmente no se absorbe Na en el túbulo distal.
 Regula la concentración de K en orina
o En su presencia secreta K en el túbulo distal
o En su ausencia la secreción de potasio se minimiza
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR

Es sintetizada en los miocitos de las aurículas cuando estas se dilatan; sus acciones son:
 Vasodilatación de arteriolas aferentes y eferentes- aumento de flujo sanguíneo y FG
 Inhibe la secreción de aldosterona y la reabsorción de Na en túbulos colectores
 Inhibe la liberación de ADH con lo que aumenta la excreción de agua por riñones.
VITAMINA D
Se sintetiza por la irradiación UV de 7-dehidrocolesterol, en hígado se hidroxila para formar la 25-hidroxicolecalciferol D y en
riñones es activada (25-dihidroxicolecalciferol). Es estimulada por niveles bajos de Ca y P
Acciones:
 Mantiene los niveles plasmáticos normal es de Ca y P incrementando su absorción en intestino.
 Controla crecimiento de glándula paratiroidea e inhibe síntesis y secreción de PTH
HORMONA PARATIROIDEA
Es secretado por las glándulas paratiroideas. Es regulada por la concentración plasmática de Ca; pero su secreción, síntesis y
acción dependen también de Mg.
*[Ca]  inhibe secreción de PTH y Ca se deposita en hueso, [Ca] estimula secreción y Ca se moviliza fuera de huesos
Acción: mantener niveles plasmáticos de Ca
 Liberación de calcio presente en liquido de huesos hacia LEC
 Resorción del hueso completamente mineralizado
 Su presencia estimula la activación de Vit D3 para que aumente absorción de Ca y P en intestino
 Aumenta absorción tubular de Ca y magnesio e incrementa eliminación de fosfato
REGULACIÓN DE [ ] ELECTROLITOS
ION RIÑON REGULACION
Sodio Reabsorción en túbulo proximal (65-80%), asa SNS
ascendente de Henle y túbulo distal SRAA: reabsorción tubular
PNA: excreción tubular
Potasio Se filtra y reabsorbe en túbulo proximal, rama Aldosterona: excreción
ascendente gruesa del asa de Henle Transporte transcelular entre LIC y LEC: adrenalina estimula
Se secreta en túbulos distales y colectores movimiento hacia el interior; en acidosis K salen para que H
entre y viceversa en alcalosis
Calcio Reabsorción en túbulo contorneado proximal (60- Vitamina D: reabsorción en túbulo contorneado distal
65%), en segmento ascendente grueso del asa de PTH: reabsorción en túbulo contorneado distal
Henle (15-20), túbulo contorneado distal (5-10%)
Fosfato Reabsorción en túbulo contorneado proximal Vitamina D: absorción en intestino
(NPT2a) PTH: eliminación de fosfato en túbulos
Magnesio Reabsorción túbulo contorneado proximal (30- PTH: aumenta reabsorción tubular de magnesio
40%) y en el segmento ascendente grueso del asa Su reabsorción se inhibe por niveles altos de Ca
de Henle (50-60%)

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TRASTORNOS DEL VOLUMEN

DESHIDRATACION
CAUSAS
 Perdidas renales  Perdidas extrarrenales  Disminución del aporte de
o Proximal: diuresis o Quemaduras líquidos
osmótica o Hiperventilación o Incapacidad de ingerir
o Distal: diuresis acuosa o DM descompensada o Desaparición de
o IRA o Edema sensación de sed
o Ingesta excesiva de
sólidos y escasa de
líquido
Según la pérdida de peso se clasifican en:

 2 % leve
 Hasta 5 %: moderada
 8% o más: grave
MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES

 Signos vitales: pulso débil y rápido, hipotensión postural *Dependen del
 Hipertermia / golpe de calor (generar calor sin poder disiparlo) déficit de volumen
circundante.
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
HIPOTONICA
 Perdida de agua secundaria a perdida de electrolitos
 Aumenta [LIC], disminuye [LEC]= células se hinchan
o LIC: la expansión celular genera contractibilidad, poliuria inicial e hipodipsia
o LEC: hiponantremia, hipovolemia, hemoconcentración, hipotonía (genera hipertensión)
MANIFESTACIONES: *insuficiencia circulatoria= PNA, disminución del flujo sanguíneo renal, oliguria y azoemia prerrenal
HIPERTONICA
 Perdida de agua, elevación de osmosis, redistribución de agua-  INGRESO SOLUTOS Y  DE AGUA
 Ocurre una deshidratación de LIC, LIS sufre perdida de la elasticidad, LIV: Hipernantremia, hipovolemia,
hemoconcentración, hipotonía
MANIFESTACIONES: alteración de la conciencia, oliguria (aumenta secreción de ADH), sed, insuficiencia circulatoria
ISOTONICA
 Ingresos inadecuados o perdidas excesivas por TGI, riñones, piel o tercer espacio
MANIESTACIONES: oliguria, orina concentrada, sed, hemoconcentración, azoemia, hipotensión postural, taquicardia pulso
débil y filiforme, hipotensión, shock, depresión de fontanelas en lactantes, ojos hundidos y globos oculares blandos, aumento
de temperatura

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TRASTORNOS DE ELECTROLITOS
SODIO
HIPONANTREMIA
CAUSAS MANIFESTACIONES Dx TRATAMIENTO
Pérdidas excesivas de Na: Musculares: debilidad, Na S  135 mg/dL Controlar
Sudoración por ejercicio calambres, paro respiratorio  de osmolalidad S enfermedad base
Vómitos, diarrea Dilución de Mejorar niveles de
Diuresis componentes de la Na
Ingesta excesiva de agua Cerebrales: desorientación sangre (htco y BUN)
Polidipsia psicógena irritabilidad, convulsiones
Aumento de ADH cefalea, letargo, estupor o
Enemas coma, depresión y aprensión
Irrigación de TGI con agua destilada GI: Nauseas, Vomito, Anorexia
HIPERNANTREMIA
CAUSAS MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Perdida de agua: Polidipsia Na S 145 mg/dL Controlar
diarrea acuosa, vómitos, sudoración Oliguria/anuria.  de osmolalidad S enfermedad base
excesiva, taquipnea, diabetes insípida Debilidad muscular  Htco y BUN Repleción hídrica
Reducción de ingesta hídrica: Piel y mucosas secas  de densidad
sed alterada, alteración en deglución  de turgencias, saliva y lagrimas
inconsciencia o incapacidad de expresar Cefalea, agitación e inquietud
sed, no accesibilidad al agua Hiporreflexia
Ingesta excesiva de Na Letargo, convulsiones, coma
Taquicardia
Pulso débil y filiforme
Hipotensión

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POTASIO
HIPOKALEMIA
Perdida renal: Poliuria K S  3.5mg/dL Enfermedad base
Diuresis Polidipsia Osmolalidad y Reposición
Alcalosis Alcalosis metabólica densidad de orina Retirar drogas tóxicas
Alteración tubular renal bajas Corregir hipomagnesemia
Corticoides GI: Corregir alcalosis
Hipomagnesemia Dolor abdominal, Nausea Monitorización de EKG
Hiperaldosteronismo Vómitos, Íleo paralitico
Perdida extrarrenal:
Diarrea NEUROMUSCULAR
Sudoración Flacidez, debilidad,
Vómitos cansancio, calambres y
Aspiración nasogástrica sensibilidad, parestesias,
Fuga transcelular: parálisis
Alcalosis
Hiperventilación CVS
Insulina Hipotensión ortostática,
Agonistas beta adrenérgicos cambios en EKG, arritmias,
Ingesta disminuida: intoxicación por digitálicos
malnutrición
incapacidad de alimentarse SNC
alcoholismo Confusión, depresión
Anorexia nerviosa.

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HIPERKALEMIA
Alteración renal: GI K S 5.5 mg/dL Controlar enfermedad base
Acidosis Nauseas, vómitos y Retirar drogas toxicas
Hipoaldosterolismo diarreas Limitar aporte de K
Ahorradores de potasio Cólicos intestinales Redistribución de K con insulina
Inhibidores ECA más glucosa y HCO1
Muerte celular CVS Diuréticos de asa
Ingesta excesiva Cambios en EKG
(Arritmias)
Liberación desde LIC
Riesgo de paro
Traumatismo tisular
Quemaduras
Neuromusculares
Lesiones por aplastamiento
Debilidad muscular
Ejercicio intenso
Parálisis y parestesias
Convulsiones
Debilidad y vértigo
calambres

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CALCIO
HIPOCALCEMIA
Hipoparatiroidismo Cardiovascular: hipotensión, Ca S  8.5mg/dL Controlar enfermedad base
Resistencia a PTH bradicardia, arritmias, IC, Corregir alteración
Deficiencia de vitamina D paro cardiaco, insensibilidad electrolítica
Insuficiencia hepática y/o a la digital, prolongación de Asociar Mg y vitamina D al
renal (Vit D) intervalos QT y ST aporte de Ca
Mala absorción
Hipomagnesemia Neuromuscular:
Hiperfosfatemia debilidad, espasmo,
Sepsis (secuestro) hiperreflexia, convulsiones,
Quemaduras tetania, parestesias, cólicos
Rabdomiólisis abdominales, tétanos
Transfusión masiva se
sangre Esqueléticas
Quelantes de calcio Osteomalacia, Dolor óseo,
Aumento de pH Deformidades , Fracturas
Aumento de ácidos grasos

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HIPERCALCEMIA
Aumento de resorción Poliuria, polidipsia, dolor lumbar, Sx de IRA y Ca S  11 mg/dL Controlar
Hiperparatiroidismo C, Sx de litiasis enfermedad base
Neoplasias Rehidratación
Inmovilización Reducir niveles de Ca
Aumento de absorción Cardiovascular: hipertensión, isquemia,
Aporte excesivo de vitamina arritmias, toxicidad digitalica, deshidratación
D
Exceso en dieta
Síndrome lácteo-alcalino
Disminución de eliminación neuromusculares
Tiazidas Debilidad, atrofia, ataxia, perdida de tono
Tratamiento con litio Esqueléticas
Osteopenia y osteoporosis
SNC
Cambios de personalidad y comportamiento
Letargo, estupor y coma
Gastrointestinales
Anorexia, vómitos, nauseas, estreñimiento
FOSFORO
HIPOFOSFATEMIA

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Hiperparatiroidismo Musculo esqueléticas: Debilidad muscular, En adultos  2.5 Controlar enfermedad
Diuréticos Temblor intencional, Rigidez articular, mg/dL y niños  4 base
Hipokalemia Dolor óseo Reposición por
Hipomagnesemia Neurológicas: Convulsiones, ataxia, alimentos o soluciones
Esteroides Rabdomiólisis, Parestesias, Letargia,
Cetoacidosis diabética Obnubilación, Confusión, estupor, coma,
Alcalosis aguda Convulsiones
Alcoholismo CVS
Ingesta disminuida Alteración de las respuestas presoras
Mala absorción Anemia hemolítica
diarrea grave Disfunción plaquetaria
fistulas intestinales
antiácidos Alteración de la función tubular
HIPERFOSFATEMIA
Sobrecarga: Laxantes y enemas, Suplemento IV Neuromusculares  4.5 mg/dL en Fijadores de potasio
Alteración de eliminación: IR, Hipoparatiroidismo Parestesias, Tétanos adultos y 5.4 en
Fuga transcelular: niños
Cardiovasculares
Traumatismo masivo, Golpe de calor, Convulsiones,
Hipotensión, Arritmias
Rabdomiólisis, Sx de lisis tumoral, Deficiencia de K
cardiacas
MAGNESIO
HIPOMAGNESEMIA
Mala absorción , Ingesta disminuida, CVS: Arritmias, Hipertensión, 1.8 mg/dL Enfermedad base
Desnutrición/inanición, Alcoholismo taquicardia, Vasoespasmos Reposición
Aumento de perdidas Neuromusculares: Debilidad,
Hiperparatiroidismo, Hiperaldosteronismo Temblores, Tétanos, Cambios de la
Insuficiencia renal, Diuréticos, CAD personalidad, Convulsiones
HIPERMAGNESEMIA

Ingesta excesiva Neuromusculares: letargo, 2.7 mg/dL Enfermedad base
Nefropatía tubulointersticial hiporreflexia, confusión, Admón. de calcio
Glomerulonefritis coma
Insuficiencia renal aguda CVS: hipotensión, arritmias,
paro cardiaco

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ENFERMEDADES RENALES
CLASIFICACIÓN
Enfermedad Reducción del volumen, Insuficiencia cardiaca, Cirrosis hepática, Sx nefrótico, Hipotensión, AINES,
prerrenal Estenosis bilateral de A. renal.
Vasculitis, Hipertensión maligna, Escleroderma, Enfermedad
Aguda
Enfermedad vascular tromboembolica
Crónica Nefroesclerosis
Glomerulonefritis
Enfermedad glomerular
Enfermedad Sx nefrótico
intrarrenal Necrosis tubular aguda, Mieloma múltiple, Hipercalemia,
Aguda
Enfermedad tubular Nefropatía por ácido úrico
Crónica Enfermedad renal poliquística, Riñón esponjoso medular
Aguda Pielonefritis, Nefritis intersticial
Enfermedad intersticial
Crónica Pielonefritis, Abuso de analgésicos
Enfermedad Uropatía obstructiva, Enfermedad prostática, Enfermedad maligna, Cálculos, Anomalías congénitas
postrrenal
PRINCIPALES SIGNOS/SÍNTOMAS Y DATOS LABORATORIALES

Síndrome Datos característicos Otros datos acompañantes
Insuficiencia renal Anuria HTA Piuria
aguda Oliguria Hematuria Cilindros
Declinación reciente de FG Proteinuria Edema
Insuficiencia renal Azoemia  3 meses  tamaño de Hematuria Nicturia
crónica S y S prolongados de riñones Proteinuria Edema
uremia Cilindros amplios en Cilindros HTA
S y S de osteodistrofia sedimento urinario Oliguria Trastornos de
renal Poliuria electrolitos
Sx nefrítico Hematuria, cilindros eritrocíticos Proteinuria 3.5 g/día
Azoemia, oliguria Piuria
Edema e HTA Congestión circulatoria
Sx nefrótico Proteinuria  3.5g/día Hiperlipidemia Cilindros
Hipoalbuminemia Lipiduria Edema
IVU Bacteriuria 10 5 UFC Polaquiuria Hematuria
Agente infeccioso en orina Piuria, cilindros Azoemia leve
Fiebre leucocíticos Proteinuria leve
Hipersensibilidad de vejiga y flanco
Defectos en túbulos Trastornos electrolíticos Riñones grandes Hematuria
renales Poliuria, nicturia Defectos de Azoemia leve
S y S de osteodistrofia transporte renal Proteinuria leve
renal Fiebre
Nefrolitiasis Antecedente de expulsión Cálculo observado Hematuria
o extracción de calculo en Rx Piuria
Cólico renal Polaquiuria
Obstrucción de vías Azoemia, oliguria, anuria Próstata grande y/o Hematuria
urinarias Poliuria, nicturia, riñones Piuria
retención urinaria Hipersensibilidad de Enuresis, disuria
Lentificación del chorro flanco
urinario Vejiga llena después
de orinar

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ENFERMEDADES GLOMERULARES
SINDROME NEFROTICO
Enfermedad glomerular que se caracteriza por pérdidas de grandes cantidades de proteínas plasmáticas en la orina debido a un
aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular.
Se asocia a insuficiencia renal crónica
CAUSAS:
- Nefropatía diabética. #1 en adultos Secundaria (15%)
o Engrosamiento generalizado de MBG, incremento difuso de matriz mesangial con proliferación de células
mesangiales. Las células mesangiales pueden obstruir los capilares y reducen superficie de filtración-
obliteración del glomérulo.
o Incorporación inadecuada de glucosa en componentes no celulares de glomérulo, incremento de VFG y presión
glomerular intracapilar – aumento del tamaño de los poros en capilares
- Enfermedad de cambios mínimos. Primaria (80%)
o Perdida difusa debido a fusión de los Podocitos
o NO progresa a IRC
- Glomerulonefritis membranosa Primaria
o Engrosamiento de MBG por depósito de inmunocomplejos
o Idiopático, enfermedades autoinmunes, Hep B, DM, tiroiditis y Fármacos (captopril, penicilamina)
- Glomerulonefritis crónica: aumenta la permeabilidad de la membrana glomerular
- Glomeruloesclerosis segmentaria focal
o Aumento de depósito de colágeno en algunos glomérulos
o Se asocia a hipoxia, VI o abuso de drogas IV; secundario a fibrosis glomerular.
- Enfermedades por deposito glomerular
o Amiloidosis renal: depósito de una sustancia proteinácea anormal en las paredes de los vasos sanguíneos que
altera a la membrana basal
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva: Lupus, Sx Goodpasture (anticuerpos anti MBG), vasculitis
o Proliferación focal y segmentaria de las células glomerulares con reclutamiento de macrófagos; formación de
estructuras en forma de media luna que obliteran espacio de Bowman
PATOGENIA
Se debe a reacciones inmunitarias anormales, que genera perdida de cargas negativas por ataque con anticuerpos a la
membrana basal glomerular.
FISIOPATOLOGÍA
El daño a la MBG aumenta la permeabilidad y permite que proteínas (ej albumina) atraviesen la membrana basal de los capilares
glomerulares.
- Presión coloidosmótica se reduce a 10mmHg (normal 28)
- Concentración plasmática de proteínas menor de 2g/dL
PATOLOGÍA
- IFA: depósitos de complejos antígeno anticuerpo en la membrana basal glomerular (IgG)
- Microscopia óptica: Obliteración de procesos podálicos epiteliales

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- Se muestran depósitos de inmunocomplejos en las células epiteliales o bajo las mismas, a menudo con cambios
morfológicos en procesos podálicos (lesiones de podocitos)
MANIFESTACIONES:
- Proteinuria 3.5 g en 24 horas, hasta 40g.
o IgG: Defecto de opsonización y aumento de susceptibilidad a infecciones
o Hipercoagulabilidad: deficiencia de antitrombina, [] disminuidas de proteína C y S, hiperfibrinogenemia e
hiperlipidemia
o Deficiencia de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario
- Hipoalbuminemia menos de 3g/gL
o Edema de 2 cruces a anasarca
- Hiperlipidemia: resultado de la reducción de presión oncótica del plasma que estimula síntesis y secreción hepáticas de
VLDL
o Lipiduria
- Oliguria: Reducción de FG
- Incremento de la secreción de vasopresina*
- Desnutrición: mala absorción por edema de la pared de tubo digestivo
- Hipercoagulabilidad: porque se pierde antitrombina
- Sincope, choque
- Lesión renal aguda: por decremento del volumen intravascular
COMPLICACIONES
Derrame pleural y ascitis, Obstrucción tubular, Tromboembolismo
SX NEFRITICO  SX NEFROTICO  INSUFICIENCIA RENAL


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SINDROME NEFRITICO
Hay alteración a nivel del aparato yuxtaglomerular y daño en endotelio.
CAUSAS:
 Glomerulonefritis postestreptocócica/proliferative aguda
o En niños de 2 a 6 años- edad adulta como secuela de Infecciones en piel y faringe por estreptococos tipo M
(estreptococos beta hemolíticos del grupo A que producen exotoxina pirógena estreptocócica B)
 Glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal glomerular
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis mesangioproliferativa (no IgA)
 Nefropatía por IgA
 Enfermedades sistémicas: Nefritis lúpica, Sx Goodpasture, Sx hemolítico
PATOLOGÍA
Muestran depósitos de inmunocomplejos en una ubicación subendotelial o en la membrana basal glomerular o en el
mesangio.
GNPE: La biopsia muestra hipercelularidad de células masangiales y endoteliales, infiltrados de PMN en glomérulos, depósitos
inmunitarios granulosos en el plano subendotelial de IgG, IgM, fracciones C3, C4 y C5-9 y depósitos subepiteliales (gibas)
FISIOPATOLOGÍA
 Inflamación
o Daño capilar  Hematuria y cilindros
o Perdida de aniones y Aumento del diámetro de poro de MB Alteración de permeabilidad  proteinuria
o Hipercelularidad Disminución de FG  oliguria y azoemia
o Contracción de mesangioRetención de NA y aguda  Hipertensión y edema
MANIFESTACIONES:
- Oliguria: Reducción de FG
- Hipertensión: retención de líquido y sal y disminución de FG
- Hematuria
- Piuria *
- Proteinuria leve-moderada (3.5 mg/día)
- Edema 2 cruces: debido a retención de liquido
- Síntomas generales: cefalea, malestar general, fiebre, anorexia, dolor en el costado
- Anemia normocítica
DIAGNÓSTICO
- Postestreptocócica: [ ]plasmática de antiestreptolisina ASO, Anti-DNAasa, Anticuerpos contra hialuronidasa
- Infecciosa: C3 disminuido, IgG e IgM aumentadas
- EGO: cilindros eritrocíticos
TRATAMIENTO:
- Regulación de hipertensión y edema
- Diálisis según sea necesaria
- PE: antibióticos a paciente y personas que conviven con el

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INSUFICIENCIA RENAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se produce por diferentes trastornos que deterioran rápidamente la función renal, con lo que se acumulan productos de
desecho en sangre debido a la incapacidad por excretarlos.
ETIOLOGÍA
hemorragia, Deshidratación, A través de TGI, Quemaduras,
Hipovolemia
Pancreatitis, Peritonitis
Insuficiencia cardiovascular y shock cardiogénico
Reducción de flujo Shock anafiláctico y séptico
Prerrenal
sanguíneo renal Vasculitis, Hipertensión maligna, Purpura trombocitopénica, esclerodermia
Ateroesclerosis A. renal
Inhibidores ECA, AINES
Nefritis intersticial Fármacos, hipercalcemia, infecciones, idiopática

Nefropatía aguda Glomerulonefritis, pielonefritis
Obstrucción intrarrenal cristales
Intrarrenal Inducida por pigmentos Hemolisis y Rabdomiólisis
Antibióticos (tetras, aminoglucosidos), Anestésicos, Metales pesados, Solventes
Sustancias nefrotóxicas
orgánicos, Anestésicos
Hipercalcemia
Intraluminal Neoplasias, cálculos, pus, coágulos, estenosis
Intraparietal Estenosis, tumores, fibrosis retroperitoneal, malformaciones congénitas

Postrenal
Compresión extrínseca Hiperplasia prostática, adenocarcinoma
Disfunción neurogena Vejiga neurogénica, disfunción de unión piel uretral

Otras Embarazo eclampsia, hemorragia uterina, aborto séptico
FACTORES DE RIESGO DE SUSCEPTIBILIDAD

 Deshidratación
 Edad avanzada
 Género femenino
 Raza negra
 DM
 Cáncer
 anemia
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Lesión renal intrínseca  Indirecta
 Directa o Glomerular
o Isquémica o Vascular
o Toxica o Túbulo intersticial
o Obstrucción

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Las nefronas medulares se afectan primero ya que es está menos irrigada que la corteza
Necrosis tubular aguda

Destrucción de las células tubulares epiteliales – supresión de función renal.
Puede ser reversible o irreversible depende de la recuperación de
células lesionadas, eliminación de células necróticas y de los cilindros
intratubulares; si se produce necrosis cortical la insuficiencia es
irreversible.
 Hay desprendimiento de células tubulares por exfoliación y
adhesión a otras células, lo que lleva a obstrucción.
La oclusión de la luz tubular con restos celulares forma un
cilindro que  Pt para compensar la presión de perfusión y
disminuir/suprimir la presión de filtración neta
 Hay desrregulación de proteínas que unen a células

tubulares entre sí, lo que suscita escape del líquido de filtración hacia
fuera de la luz tubular y organización anormal de canales
transmembrana celulares necesarios
La NTA se divide en tres fases:

1. Fase de establecimiento: periodo desde la exposición al episodio desencadenante hasta que se desarrolla la lesión
tubular aguda; hay aumento de azoados
2. Fase de mantenimiento: disminución de FG con retención de metabolitos endógenos (azoemia) y de electrolitos
a. Oliguria por mínima producción de orina ** hay NTA no oligurica y la FG está más elevada
b. Retención de líquido lleva a edema, intoxicación hídrica y congestión pulmonar
RIESGO: hipercalemia
3. Fase de recuperación/convalecencia: reparación del tejido renal
a. Aumento gradual de la producción de orina y reducción de niveles séricos de metabolitos.
b. Puede haber una fase de diuresis antes que la función renal se normalice
RIESGO: hipocalemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Generales: fatiga y malestar general
 Oliguria
 Uremia: irritabilidad neuromuscular, convulsiones, somnolencia, coma y muerte
 Debilidad muscular y arritmias: hiperpotasemia
 Azoemia: retención de metabolitos nitrogenados (nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina)
 Disnea, ortopnea, estertores, S3 prominente y edema periférico: deben a la pérdida de agua y la incapacidad para
excretar sal.
Prerrenal: sed, oliguria, anuria, taquicardia, taquipnea, hipotensión, pérdida de peso, sequedad y palidez de tegumentos, ICC,
sepsis
Renal: oliguria, anuria, isquemia prerrenal
Postrenal: diuresis fluctuante, síntomas de Uropatía obstructiva.

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DIAGNOSTICO
 Disminución de la producción de orina
 Incremento de creatinina sérica, BUN
o Aumento de CrS mayor o igual a 0.3mg/dl en 48 horas o 1.5 veces lo basal en los últimos 7 días
DIVISION SEGÚN [Cr]
 Riesgo CrS  1.5 / Orina  0.5mg/kg/6h
 Lesión CrS 2 / Orina  0.5mg/kg/12h
 Falla CrS 3 / Orina  0.3mg/kg/12h
 Perdida CrS 4 semanal
 Etapa final CrS 3 mensual
 Disminución de la fracción de excreción de Na  1% en prerrenal y aumentada en renal (NTA)
𝑁𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎 𝑥 𝐶𝑟 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎
o 𝐹𝑒𝑁𝑎 = 𝑥 100
𝑁𝑎 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑥 𝐶𝑟 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎
 EGO
o osmolaridad urinaria menor de 350 mosm/L
o volumen meno a 0.5ml/kg/hora en 6 horas.
o cilindros granulares y de células epiteliales
o Cristales
DIFERENCIAS ENTRE PRERRENAL Y RENAL

PRERRENAL RRENAL
Densidad  1.030  1.010
Osmolaridad urinaria  500  350
[Na] en orina  20  20
FeNa 1 1
Urea orina/plasma 8 8
Urea plasma/creatinina plasma  40  40
Índice de fracaso renal 1 1
Sedimento urinario hialinos granulosos
Su pronóstico depende de la causa

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales.
“presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante al menos 3 meses y con implicaciones para la salud”
ETIOLOGÍA
 Diabetes mellitus  Metales pesados
 Hipertensión (50 a 75%)  Lupus
 Glomerulonefritis  Vasculitis
 Sx nefrótico  Cáncer
 Pielonefritis  Hipertrofia prostática benigna
 Enfermedad renal poliquística  Urolitiasis
 AINES
PATOGENIA
HTA
- Cambios escleróticos que disminuye perfusión a nefrona
- Sobrecarga de volumen crónico, estimulación crónica de SRAA y SN, disfunción endotelial por estrés oxidativo,
inflamación y calcificación vascular
DM2
- Productos de glucosilación avanzada por hiperglucemia  Endotelio y capa basal se dañan
- La insulina propicia hipertrofia y endurecimiento de musculo liso vascular (esclerosis)
PATOLOGÍA
1. Nefroesclerosis
2. Ateroesclerosis
3. Hiperplasia fibromuscular
FISIOPATOLOGÍA
La lesión renal da lugar a una perdida irreversible de nefronas, lo que aumenta la carga funcional a las nefronas restantes 
la presión de filtración glomerular e hiperfiltración.
 La hiperfiltración es un tipo de hipertensión que predispone a fibrosis y esclerosis glomerular
 Incrementa el índice de destrucción y pérdida de nefronas y acelera la progresión hacia uremia.
Se puede reducir en un 50% el número de nefronas sin presentar signos o síntomas por la capacidad de reserva funcional y por
efectos compensadores. Pero cuando el FG se reduce a 20% de lo inicial se observa azoemia.
 Productos retenidos: nitrogenados, hormonas
 Perdida de productos: eritropoyetina
FASES
Diminución de la reserva renal

 El FG disminuye hasta un 50% de su valor normal
 Los niveles de creatinina y urea séricos son normales
 No hay evidencia de síntomas de alteración renal

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Insuficiencia renal
 Disminución de FG menor a 50%, hasta 20.
 A medida que las nefronas de destruyen las permanentes sufren modificaciones para compensar la pérdida. Las
nefronas permanentes deben filtrar más partículas de soluto provenientes de sangre
o Poliuria o isostenuria ya que los solutos son activos osmóticamente y producen perdida adicional de agua.
o Comienza azoemia, anemia e hipertensión.
Falla renal
 FG menor del 20%.
 Los riñones no pueden regular volumen y solutos – se desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia.
 Uremia provoca trastornos neurológicos, GI y CVS.
Nefropatía terminal
 FG menor del 5%
 Disminución de capilares renales y formación de cicatrices en los túbulos.
 Masa renal disminuida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Expansión y contracción de volumen Fatiga
Hipernantremia e hiponantremia Actividad mental alterada
Líquidos y
Hiperpotasemia e hipopotasemia Letargo
electrolitos
Acidosis metabólica Asterixis
Hipocalemia Irritabilidad muscular
Intolerancia a carbohidratos Parálisis
Hipotermia Neuropatía periférica
Hipertrigliceridemia Sx de piernas inquietas
Malnutrición proteínico-calórica Neuromuscular Mioclono
Metabólicas
Deterioro de crecimiento/desarrollo Crisis convulsivas
Esterilidad y disfunción sexual Coma
Amenorrea Trastornos del sueño*
Artropatía por diálisis * Calambres *
Osteodistrofia renal Sx por desequilibrio de diálisis*
Hueso y mineral
Osteomalacia * Demencia por diálisis*
Anemia normocítica, normocrómica Miopatía*
Linfocitopoenia Anorexia
Diátesis hemorrágica Náuseas y vomito
Hematológicas Susceptibilidad  a infecciones Hedor urémico
Esplenomegalia e hiperesplenismo * Gastroenteritis
Leucopenia * Gastrointestinales Ulcera péptida
Hipocomplementremia * Sangrado gastrointestinal
Hipertensión arterial Hepatitis *
Insuficiencia cardiaca congestiva Ascitis resistente en hemodiálisis *
Edema pulmonar Peritonitis*
Pericarditis Palidez de la piel
Cardiovascular
Cardiomiopatía Hiperpigmentación
Pulmón urémico Piel Prurito
Ateroesclerosis acelerada Equimosis
Hipotensión y arritmias * Escarcha urémica
*postdiálisis

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DIAGNÓSTICO
 FG menor de 60ml/min/ 1.73 m2
 Albuminuria
o Micro de 20 a 300 microgramos/min , macro mayor a 200
o Micro 30 a 300 miligramos/24 horas, macro mayor a 300
 Toxinas urémicas positivas
 Alteraciones del sedimento
 Alteraciones electrolíticas
 Alteraciones histológicas y en pruebas de imagen
TRATAMIENTO
- Diálisis
- Trasplante

Fisiopatologia Renal

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Fisiopatologia (Universidad Autónoma de Baja California)

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 Arteriola aferente y eferente

Descargado por MIGUEL MARQUEZ (dr.marquez31@hotmail.com)

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La P de filtrado y la TFG son regulados por la constricción y dilatación de las arteriolas:

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL