NEUROLOGIA - PDF Completo PDF

NEUROLOGIA

REFERÊNCIA: NEUROLOGIA QUE TODO MÉDICO DEVE SABER

ROTEIRO:
● Acidente vascular encefálico
● Cefaleias
● Demência
● Infecções do SNC
● Transtornos do movimento
● Epilepsia
● Polineuropatias periféricas
● Doenças desmielinizantes
● Casos clínicos enfermaria HC
● Coma

Izabela Aburachid e Poliana Xavier l Medicina 149
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

REVISÃO

VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL
● 2 sistemas: anterior (carotídeo) e posterior (vertebrobasilar) → se
comunicam pelo polígono de Willis
○ O primeiro começa na carótida interna, que, logo após penetrar no

crânio, faz um “S” (sifão carotídeo), local de onde se origina a

artéria oftálmica (artéria da retina) para depois se dividir em
artéria cerebral média, artéria cerebral anterior e artéria coroideia
anterior.
○ O sistema vertebrobasilar começa na artéria vertebral (originária
da subclávia), que se introduz nos forames laterais das vértebras
cervicais, penetrando no forame magno para vascularizar o bulbo.

■ Origina a importante Artéria Cerebelar Inferoposterior

(PICA), responsável pela nutrição da porção dorsolateral
do bulbo (da síndrome de Wallemberg).
■ Na junção pontobulbar, une-se à vertebral do lado oposto
para formar a artéria basilar → fornece ramos para irrigar
a ponte e artérias cerebelares (anteroposterior e cerebelar
superior)

■ Na junção ponto mesencefálica, a basilar se bifurca,

originando a artéria cerebral posterior, uma de cada lado
→ emite ramos perfurantes para irrigar o mesencéfalo, o
tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores. Em
seguida caminha na direção do lobo occipital para
irrigá-lo.

Sistema carotídeo:
● Artéria cerebral anterior → entre o corpo caloso e o giro do cíngulo
○ Formato arqueado
○ Envia ramos para a porção anterior, medial e orbitária do lobo

frontal → região mais importante relacionada ao comportamento
adaptativo, regras sociais

● Artéria cerebral média → situada entre o lobo frontal e o lobo temporal,

na profundidade do sulco lateral (fissura silviana)

○ Território superficial:
■ Emite ramos para o dorsolateral do córtex frontal e
superfície lateral do córtex temporal → principal artéria
que irriga a área dorso-lateral do cérebro
● Lobo frontal: córtex motor piramidal, pré-motor,
área do olhar conjugado, área de Broca

● Lobo parietal: área somatossensorial primária e

associativa, área associativa geral dos giros
supramarginal e angular
● Área superior do lobo temporal: área de
As artérias Wernicke
lentículo-estriadas são os ■ Infartos na topografia da cerebral média são hemisféricos
ramos acometidos pelos (acometem área grande)
infartos lacunares.

Lesões puramente
profundas da c. média não ○ Território profundo: artérias lentículo-estriadas → artérias
geram sintomas corticais perfurantes que irrigam o tálamo, gânglios da base e cápsula
(alterações de interna
comportamento, memória, ■ Contribui de maneira importante para a irrigação dos
afasia). Geralmente causam núcleos da base → vias do movimento
déficits sensitivo-motores.
Sistema posterior → as artérias basilares (originadas das vertebrais) emitem
dois ramos terminais, que são as artérias cerebrais posteriores
● Artéria cerebral posterior → contorna a parte posterior do corpo caloso,
indo em direção a região occipital
○ Irriga a borda inferior do lobo temporal e o lobo occipital

FUNÇÕES CORTICAIS

● O córtex cerebral caracteriza-se pela presença de sulcos e fissuras que o
dividem nos lobos frontal, temporal, parietal, occipital, insular e límbico

○ O sulco central limita o lobo frontal do parietal;
○ A fissura de Sylvius separa o lobo temporal dos lobos frontal e
parietal;
○ O sulco parieto-occipital (e sua continuação virtual) limita esses
dois lobos.
○ O lobo insular, ou ínsula, não pode ser visto na superfície por estar
coberto por partes dos lobos frontal, temporal e parietal.
○ O lobo límbico acha-se principalmente na superfície medial do
hemisfério, formando uma espécie de anel ao redor do corpo
caloso

● No córtex distinguem-se as áreas motoras e sensoriais e as áreas de
associação
○ As áreas primárias caracterizam-se por distribuição particular dos
neurônios em suas camadas e pela relação praticamente direta
que mantém com o meio externo.
■ São representadas pelo córtex motor, sensorial, somático,
visual e auditivo
○ As áreas de associação constituem a maior parte do córtex do ser
humano e podem ser divididas em unimodais e multimodais.
■ As áreas de associação unimodais são assim
denominadas porque recebem, quase exclusivamente,
informações de uma única modalidade sensorial → são
responsáveis pelo processamento mais elaborado das
informações
● Localizam-se ao lado das áreas primárias e são
representadas pelas áreas de associação visual,
auditiva, tátil e motora.
■ As áreas de associação multimodais recebem aferências
de duas ou mais áreas unimodais e estão envolvidas na
integração sensorial.
● São representadas pelo córtex pré-frontal, pelo
córtex da encruzilhada parieto-têmporo-occipital
e pelo córtex límbico de associação

AVE - INTRODUÇÃO

DEFINIÇÃO: acidente vascular encefálico é um déficit neurológico, de origem
vascular, com instalação abrupta que permanece por mais de 24 horas (déficit

neurológico focal persistente)

● Acidente = instalação abrupta de um processo
● Encefálico = cerebro (telencéfalo + diencéfalo), cerebelo, tronco encefálico

EPIDEMIOLOGIA
● Maior causa de morte no Brasil
● 16% dos pacientes morrem em até 30 dias

- No AVE isquêmico, o PROPEDÊUTICA BÁSICA
infarto só tem expressão ● Lipidograma
radiológica na TC após ● Coagulograma
24-72h, como uma área ● Ecocardiograma
hipodensa (“cinza”), ○ Transtorácico → todos
acompanhada de edema. A ○ Transesofágico → pacientes selecionados com suspeita de lesões
TC inicial serve, portanto,
valvares
para afastar AVE
hemorrágico, pois a ● Duplex scan dos sistemas carotídeos e vertebrais
hemorragia aparece de ● Neuroimagem:
imediato, como uma área ○ TC de crânio → método de escolha para AVE hemorrágico
hiperdensa (“branca”). ○ RM de encéfalo → tem maior acurácia do que TC no diagnóstico
Geralmente as lesões tem de AVE isquêmico (sequência T2)
formato em cunha.
ETIOPATOGÊNESE
Isquêmico → 80%
Tríade de Virchow: ● Trombótico ou aterotrombótico (80%) → processo crônico e contínuo
Estase sanguínea + lesão caracterizado por resposta inflamatória e fibroproliferativa na parede
vascular +
arterial, mediado por lesões na superfície arterial
hipercoagulabilidade
○ Lesão da placa
○ Plaquetas circulantes → agregação
○ Coagulação
● Embólico ou cardioembólico (20%)

Hemorrágico → 20%

● Intraparenquimatoso

● Hemorragia subaracnóidea

É importante diferenciar Ataque isquêmico transitório (AIT): Episódio transitório de disfunção neurológica
AIT de AVE na causada por isquemia focal encefálica, medular ou retiniana, sem infarto
determinação da conduta ● Critério temporal: antigamente era definido como episódio súbito e
→ trombolisar ou não passageiro de sintomas focais neurológicos ou retinianos, de origem

vascular, com recuperação completa e duração inferior a 24h → definição
AIT geralmente é causado
por pequenas embolias arbitrária
artério- arteriais a partir ○ A maior parte dos AITS dura menos de 1h, com média de 10 a
das carótidas ou vertebrais, 20 minutos → usualmente, além desse prazo pode-se considerar
trombolisados pelo próprio como AVE
organismo. ■ Se durante a propedêutica (acesso venoso, exames de
- A amaurose fugaz é um imagem) houver sinais de melhora, provavelmente
subtipo de AIT no qual
trata-se de AIT e nesse caso está contraindicado o
pequenos êmbolos se
alojam transitoriamente na tratamento trombolítico.
origem da artéria oftálmica. ○ Ocorre alteração de imagem com sinais de isquemia em ⅓ dos
pacientes definidos como AIT
■ Deve-se manter observação por no mínimo 24h, mesmo
que os sinais clínicos estejam apresentando melhora,
devido ao risco de AVE (8%, 11,5% e 17,3% em 7, 30 e
90 dias, respectivamente)
■ Realizar propedêutica neurológica
○ 15 a 30% dos pacientes com AVCi apresentam HP de sintomas
característicos de AIT → sinal de alerta para o risco de AVE!

AVE ISQUÊMICO

ATEROTROMBÓTICO

FATORES DE RISCO:

HAS é o principal fator de
● Não modificáveis:
risco para AVE isquêmico e ○ Idade avançada (>60 anos)
hemorrágico! → causa ○ Genética → história familiar de doença cerebrovascular
aterosclerose das carótidas ○ Etnia
(predispondo a eventos ○ Sexo masculino
arterioembólicos) e
lipo-hialinose cerebral ● Modificáveis:
(infartos lacunares)
○ HAS
Fibrilação atrial é o ○ DM
segundo fator mais ○ Doenças cardíacas
importante (AVE embólico) ○ Dislipidemia
○ Tabagismo
○ Etilismo
ACOs adquirem papel ○ Drogas ilícitas → cocaína

importante quando ○ Obesidade e sedentarismo
associados a outros fatores ○ Anticoncepcional oral
de risco: tabagismo e
○ Apneia obstrutiva do sono → aumento da pressão intratorácica
história de enxaqueca!
(especialmente em reduz o retorno venoso e, desse modo, aumenta a pressão
pacientes > 35 anos) intracraniana, com redução da perfusão cerebral

EMBÓLICO
● Maior taxa de recidiva do que no AVE aterotrombótico

● Manifestações clínicas semelhantes ao AVE trombótico, mas a instalação
pode ser mais rápida

● Fontes do êmbolo:
○ Cardíaca (cardioembólico)
■ Arritmias → fibrilação atrial
■ Valvulopatias (15% dos casos em idosos)

■ IAM de parede anterior (trombo no VE)
■ Cardiomiopatias dilatadas (trombo nas câmaras
esquerdas do coração)

○ Artério-arterial (arterioembólico) → a fonte do êmbolo é,
geralmente, uma placa aterosclerótica instável na carótida comum,
O AVEi arterio embólico é
bifurcação carotídea ou artéria vertebral
típico dos pacientes
hipertensos

SÍNDROMES ISQUÊMICAS - Diagnóstico Topográfico

SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
● Hemiparesia/plegia contralateral de membro inferior (predomínio), com
perda sensorial associada (hemi/hipoanestesia)

● Apraxia contralateral
Apraxia tem origem do
grego = “impossibilidade de ● Apatia significativa (síndrome amotivacional) → uma pessoa
fazer” (incapacidade de previamente ativa e dinâmica passa a ficar dias inteiros sem fazer nada,
realizar um movimento ou sem que isso represente um incômodo para ela (abulia)
tarefa, apesar de ter o ● Pode ocorrer afasia (se o hemisfério comprometido for o dominante) →
desejo e capacidade física região mais lateral
para realizá-lo)

A artéria cerebral média é a SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA → mais sintomas quanto mais
mais acometida por AVE proximal o ponto da lesão. Sintomatologia mais variada.
isquêmico. Dentre seus ● Déficit sensitivo-motor muito pronunciado → hemi-hipo/anestesia
ramos, o superior é o mais contralateral
frequentemente acometido ● Hemiparesia/plegia contralateral de membro superior

● Afasia
Áreas do córtex ligadas a
fala: ○ Motora (Broca)
- Área de Broca contém os ○ Global → infarto grande no hemisfério esquerdo (Broca +
programas motores da fala Wernicke)
(expressão da linguagem) ● Hemianopsia homônima contralateral
- Área de Wernicke está ● Desorientação espacial
relacionada à compreensão ● Heminegligência
da linguagem

Neuroimagem:
● TC de crânio: mais difícil de visualizar AVCi, mas bom para identificar
sangramentos
○ Sinais indiretos: apagamento dos sulcos e giros, abaulamento de
ventrículo, menor diferenciação entre subst cinzenta e branca
○ Sinal da corda: o segmento trombosado da a. Cerebral média é

visto como uma linha esbranquiçada. Sinal fortemente maligno.

● RM de encéfalo: lesões “em V”, já que acompanha a região de irrigação
Pode-se utilizar a janela arterial que é obstruída em um ponto inicial e gera isquemia em regiões
para AVE isquêmico na RM! progressivamente maiores

O infarto é grande, e seu edema pode causar desvio de linha média com hipertensão
intracraniana, podendo evoluir com rebaixamento da consciência e até herniação cerebral.
O AVE trombótico mais
comum é o AVE lacunar ➢ Infartos lacunares → hemiparesia/plegia contralateral
● Definido por infarto de tamanho inferior a 2cm, ocorrido em
pequenos vasos (artérias perfurantes cerebrais) → Como esses
vasos irrigam regiões profundas (e não o córtex), causam

sintomas primariamente motores e sensitivos puros, e não

cognitivos.
● Causado principalmente por HAS → lesão obstrutiva do tipo
lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média) sobre as
artérias lenticuloestriadas (que são os ramos perfurantes da
cerebral média)

Uma oclusão unilateral no SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
segmento distal, acomete o ● Sintomas cognitivos predominam sobre os motores
lobo occipital, causando ● Hemianopsia homônima contralateral ou quadrianopsia
hemianopsia homônima ● Pode haver (raros de forma isolada): alexia, agrafia, agnosia visual,
contralateral e, se acometer distúrbio de memória
o hemisfério dominante

(esquerdo), agnosia visual.
ARTÉRIA BASILAR → quadros muito graves
Oclusões proximais podem ● Alterações motoras uni ou bilaterais
acometer mesencéfalo e ● Acometimento de nervos cranianos alternados à hemiparesia (síndrome
tálamo alterna) → típica de circulação posterior
○ Exemplo: Síndrome de Weber → hemiplegia alterna superior, com
Agnosia = não reconhecer comprometimento ipsilateral do oculomotor (oftalmoparesia ou

plegia) e hemiparesia contralateral de membros

● Alterações pupilares e diplopia
● Vertigem
● Disfagia

Em resumo:

Cerebral anterior - Hemiparesia e hipoestesia com predomínio de
membros inferiores (porção medial do córtex pré-
central)

- Síndrome amotivacional (córtex pré-frontal)

Cerebral média - Hemiparesia e hipoestesia com predomínio de

“Infartos hemisféricos” membros superiores (porção lateral do córtex
pré-central)
- Afasia motora ou global (áreas de Broca e Wernicke)
- Hemianopsia homônima contralateral

Infartos lacunares - Sintomas motores e sensitivos puros (pouco ou
Ramos perfurantes da nenhum envolvimento cognitivo)
cerebral média

Cerebral posterior - Hemianopsia homônima contralateral + alterações

pupilares

- Predomínio de sintomas cognitivos (hipotálamo)
- Síndromes alternas (sistema vertebrobasilar →
troncoencefálico)

TRATAMENTO NA FASE AGUDA

A fase aguda do AVE MEDIDAS DE SUPORTE → alteram a história natural
isquêmico restringe-se aos ● Posição no leito → O paciente deve permanecer deitado, com a cabeceira
primeiros três dias do entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas.
evento, quando a

terapêutica pode impedir a
transformação da ● Monitorar a temperatura axilar e corrigir hipertermia (Ta deve ser mantida
penumbra isquêmica em < 37,8)
infarto cerebral.
● Corrigir glicemia (60-140)
A hipertermia lesa ○ A hipoglicemia (glicose < 60 mg/dl) deve ser prontamente
neurônios corrigida, pois por si só causa lesão cerebral. O objetivo é deixar o

paciente normoglicêmico o mais rápido possível
Evitar hiper-hidratação e
uso de soro glicosado, a fim ○ A hiperglicemia deve ser tratada com insulina em pacientes
de prevenir hiperglicemia e hiperglicêmicos (> 180 mg/dl), sendo mantida entre 140-180
hiponatremia. Uma mg/dl.
hidratação razoável seria
1.000-1.500 ml/ dia de ● Manter níveis pressóricos adequados → A hipotensão arterial deve ser
Ringer lactato com KCl tratada agressivamente com soro fisiológico 0,9%; caso contrário, haverá
extensão do infarto cerebral

A penumbra isquêmica é ○ Se tto conservador → só tratar a PA se estiver acima de
nutrida por colaterais que 220:120 mmHg (a não ser que seja uma emergência hipertensiva)
dependem diretamente da
■ A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5
pressão arterial para
manter seu fluxo!!! Se a PA mcg/kg/ min) quando a PA diastólica for > 140 mmHg e o
do paciente for reduzida labetalol venoso no restante dos casos.
rapidamente para 140:90
mmHg, uma parte da ○ Se for realizada trombólise → manter a PA < 185:110
penumbra será convertida ■ O trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com
em infarto (maior sequela PA ≤ 185 x 110 mmHg (risco de transformação
neurológica)
hemorrágica em níveis pressóricos mais elevados)

● NIHSS → Escala mais usada para avaliação de gravidade e para
acompanhamento da evolução clínica do AVE
○ Varia de 0-42 pts.
○ Relacionada com gravidade, definição de tratamento e
prognóstico.

○ Deve ser aplicada na admissão, a cada hora nas primeiras 6hrs e a

cada 6hrs das 18hrs seguintes
○ Para ser indicada trombólise, o paciente deve pontuar pelo menos
4 pontos


O tto trombolítico reduz as
sequelas do AVE (mas não
a mortalidade) quando
aplicado dentro das
primeiras três horas do
início dos sintomas,
respeitando-se uma série
de critérios rígidos.

Janela de 4h e meia, a
partir do início dos
sintomas, para instituir o
tratamento trombolítico →
É fundamental estabelecer
a cronologia

O rTPA NÃO pode ser
administrado junto de
AAS ou heparina

SABER BEM AS
CONTRAINDICAÇÕES

TRATAMENTO ESPECÍFICO
● Tratamento trombolítico → ativador do plasminogênio tecidual
recombinante (rt-PA), em até 4h30min do evento
● Indicações → muito criteriosas!

○ AVE isquêmico → confirmado por TC ou RM, excluindo

Se o paciente não receber hemorragias
tratamento trombolítico, já ○ Início dos sintomas < 4,5h → contado a partir da última
se inicia alguma dessas hora que o paciente foi visto bem
opções ■ Por exemplo, se o pct foi dormir às 22h bem e
acordou às 6h com sintomas, já passou da janela
terapêutica
○ NIHSS > 4 (exceto em caso de afasia, por ser muito
incapacitante)
○ Sintomas neurológicos persistentes

○ Ausência de contraindicações
■ Trombólise mal indicada tem alto risco de óbito!
○ Disponibilidade de suporte hospitalar avançado (CTI,
neurocirurgia) → O paciente deve ser monitorizado em
unidade de terapia intensiva por 24 horas

● Contraindicações absolutas:
■ Ictus > 4,5h ou desconhecido
■ Hemorragia intracraniana (independente do tempo -
história prévia de)
■ TCE, AVEi ou IAM nos últimos 3 meses
■ Dose terapêutica de heparina nas últimas 24h (RNI > 1,7)
■ Sangramento ativo (exceto menstruação) → Facilmente
visualizado na TC
■ Sangramento de TGI ou TGU (nos últimos 21 dias)
■ Plaquetas < 100.000
■ PA >185/110 mmHg, apesar de tratamento

●Heparina profilática:
○ Heparina deve ser prescrita na dose profilática, para prevenção de
TVP/TEP. Pode-se optar pela heparina não fracionada ou pela de
baixo peso molecular.
○ A heparinização plena, a princípio, não está indicada! →
transformação hemorrágica ocorre em até 10% desses casos
■ Só pode ser iniciada após o terceiro dia, nos infartos
cerebrais pequenos, e após o sétimo dia, nos infartos
maiores.

TRATAMENTO A LONGO PRAZO:
● Se AVE embólico → anticoagulantes (varfarina)

● Se AVE trombótico:
○ Antiagregantes plaquetários (AAS) → Iniciar aspirina (325 mg)
dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi
○ Estabilizador de placa (estatina)

AVE HEMORRÁGICO

A hemorragia lobar HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA → mais comum

(substância branca ● O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo, causado por lesão
subcortical em lobo frontal, crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar),
parietal, temporal ou
promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos
occipital) geralmente ocorre
em idosos > 70 anos, aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento desses
sendo uma importante aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE
causa de AVE hemorrágico hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
nesta faixa etária. A causa
é a angiopatia amiloide ● Topografias de predileção
(rotura de pequenos vasos ○ Regiões profundas; tálamo, cápsula interna, lobar
subcorticais, cuja parede
○ Em tronco (graves)
encontra-se infiltrada por
depósitos amiloides) → Os
pacientes com doença de
Alzheimer são mais HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
propensos. ● Primária
○ Aneurisma sacular congênito (principalmente comunicantes
Rotura do aneurisma de anterior e posterior)
comunicante posterior,
■ Faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela
quando o jato hemorrágico
comprime diretamente o III rotura espontânea
par craniano (oculomotor): ○ Malformações arteriovenosas

o paciente chega com ○ Distúrbios de coagulação
anisocoria (midríase no lado
da lesão), diplopia e
● Secundária → trauma
estrabismo divergente.

MANIFESTAÇÕES
ETIOPATOGENIA:
● O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a
pressão intracraniana, já que o sangue desencadeia edema vasogênico

em volta do hematoma.

○ A Hipertensão Intracraniana (HIC) será maior quanto mais
volumoso for o hematoma e pode ser maior ainda se houver
sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais
(hemoventrículo), pela presença de sangue no espaço
subaracnóide (edema cerebral difuso) ou pela hidrocefalia aguda.
○ O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h,

contribuindo para a piora neurológica evolutiva ao longo desse

período.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Paciente com cefaleia, ● Cefaleia intensa de início súbito (“pior dor que já senti vida”), vômito e crise
vômitos ou crise convulsiva são mais comuns do que no AVE isquêmico
convulsiva + déficits ○ Cefaleia e vômitos → aumento rápido da pressão intracraniana
neurológicos → AVE
○ Crise convulsiva → irritação do tecido cerebral pelo sangue
hemorrágico
○ Redução do nível de consciência e coma → uma lesão expansiva
cerebral, ao comprimir ou deslocar o tálamo e/ou o mesencéfalo,
produz rebaixamento da consciência porque nestas duas
estruturas se encontram os neurônios do sistema reticular
ascendente, responsáveis pela manutenção do estado de vigília.
○ Pode ocorrer irritação meníngea
● Os déficits neurológicos são semelhantes ao AVE isquêmico (mas estes
geralmente não cursam com dor)
● Pode ser precipitada por atividade física
● Cefaleia sentinela: dor semanas/dias antes do episódio

PROPEDÊUTICA E TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
● Clínica
● Neuroimagem
TC é o exame preferido no
○ TC de crânio não contrastada
pronto atendimento, pois é
fácil de visualizar o ○ RM
sangramento. É ○ Angioressonância
ESSENCIAL para ● Punção lombar → caso duvida na imagem
descartar AVE ● Arteriografia → em último caso (apesar de ser o padrão outro, é um exame
hemorrágico. invasivo)
Sinais de isquemia só serão
visíveis após 6h do evento.


Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC >
60-70 mmHg (manter bom
fluxo cerebral).

TRATAMENTO → basicamente de suporte
● Geralmente conservador, a não ser que sangramento seja muito extenso
● Suporte intensivo neurológico
● Controle de sintomas
● Cirurgia:
○ Clipagem ou endovascular → tratamento de aneurismas rotos
○ Pode ser necessária a drenagem do hematoma em sítio cerebelar
ou hematomas lobares ou putaminais extensos

CEFALÉIA
INTRODUÇÃO

DEFINIÇÃO: todo processo doloroso no segmento cefálico

O uso de analgésicos por > ● Grupo amplo e heterogêneo de doenças
2x/semana pode aumentar ● Pode se originar de qualquer uma das estruturas faciais ou cranianas
o risco de cronificação do
○ São sensíveis à dor: todas as estruturas faciais, superficiais e
sintoma e de enxaqueca
profundas, o couro cabeludo, o periósteo craniano, os vasos
sanguíneos extracranianos, as artérias do círculo de Willis e as
porções proximais extracerebrais de seus ramos, os grandes
seios venosos intracranianos e suas veias tributárias, a parte
basal da dura-máter, os nervos sensitivos.
○ Não são sensíveis à dor: os ossos da calota craniana, as

leptomeninges e a maior parte da dura máter, o parênquima

encefálico e todos os vasos no seu interior.
MECANISMO:
● Deslocamento, tração, inflamação ou distensão das estruturas sensíveis a
dor
● Vasodilatação

CEFALEIA PRIMÁRIA → a própria dor de cabeça é o transtorno principal da
Nas cefaleias, há
preocupação em identificar doença
se há uma causa de base ● Não há causa estrutural bem definida
(se é secundária) ● Tipos:
○ Tensional (69%)
○ Enxaqueca ou migrânea (cerca de 15%)
○ Cefaleia em salva (0,5-0,8%)

○ Benigna do esforço e tosse (2%)

○ Sexual (1%)

CEFALEIA SECUNDÁRIA → secundária a uma outra doença
● Uma doença de base que se manifesta com cefaleia
○ Infecção sistêmica (63%)
○ Trauma craniano (4%)

○ Induzida por drogas

SABER OS SINAIS DE ○ Distúrbios vasculares
ALERTA sugestivos de ○ Distúrbios de metabolismo
cefaléia secundária
● SINAIS DE ALERTA → indicação de investigação de cefaleia secundária
Atenção para cefaleia de ○ Alterações ao exame neurológico → se houver, é necessário
início recente em paciente estender a propedêutica (exames de imagem)
com neoplasia ou HIV
■ Paresias
■ Papiledema
■ Alterações de campo visual
■ Outro déficit focal
○ Cefaleia com sintomas que não preenchem a aura típica
○ Cefaleia de início após os 50 anos
○ Cefaleia crônica, mas com mudança recente no padrão de dor
○ Cefaleia com características progressivas (intensidade,
frequência, duração) ou refratária
○ Mudanças de personalidade ou comportamento
○ Declínio de função cognitiva
○ Associação a crises convulsivas
○ “Cefaleia mais intensa da vida” (hemorragia subaracnóidea)


INVESTIGAÇÃO CLÍNICA
A palavra enxaqueca deriva ● Características da dor
do árabe, significando ○ Localização
hemisfério ■ Enxaqueca: hemicraniana

○ Frequência

■ Momento do dia que dói mais → hipertensão
intracraniana, como no caso de um tumor, está mais
associada a dor matinal (decúbito eleva a PIC por redução
do retorno venoso). Já a a tensional piora ao fim do dia.
○ Intensidade
■ Aguda: pensar em causas secundárias

■ Aguda recorrente: pensar em causas primárias

(enxaqueca maior exemplo)
■ Crônica progressiva: pensar em lesões expansivas
■ Crônica não progressiva: maioria tensional
○ Qualidade

● Sintomas associados

○ Sinais neurológicos focais e cognitivo-comportamentais

○ Alteração do nível de consciência
O paciente pode ○ Cefaleia associada a crise convulsiva
desenvolver características ○ Vômitos em jato e sem náuseas → hipertensão intracraniana
compulsivas devido à
necessidade de controlar ● Fatores precipitantes, agravantes, atenuantes
sua rotina para evitar a dor ○ Prejuízo do sono
○ Associação alimentar
○ Problemas sociais
○ Modificações de sono-vigília
○ Exposição a odores fortes, luzes, sons
○ Álcool e cafeína
○ Viagens de avião
○ Jejum prolongado
○ Medicamentos

● Antecedentes pessoais
○ Costuma ter cefaleia sempre?
○ Houve mudança no padrão da dor?
○ Cefaléia iniciada tardiamente na vida está associada mais
frequentemente a causa secundária → exame de imagem
○ Idade
■ Enxaqueca é raro em crianças abaixo dos 12 anos e
adultos acima de 50 anos

● Quadro álgico similar nos familiares

● Relacionamentos familiar, escolar e social → ambiente psicossocial
● Exame físico
○ Sinais vitais
○ Ausculta cardíaca
○ Palpação de estruturas extra-cranianas
○ Otoscópio
○ Cavidade oral
○ Pele
○ Linfonodos
○ Evidências de trauma craniano ou rinorreia
○ Exame neurológico
■ Nível de consciência
■ Sinais focais
■ Rigidez de nuca
■ Sopros sobre o crânio, orbitas e pescoço
■ Pares cranianos

ENXAQUECA

EPIDEMIOLOGIA:
● Mais frequente em mulheres (2:3)
● Mais frequentemente se inicia antes dos 20 anos (25% dos casos antes

dos 10 anos)

● Pode desaparecer no climatério
● História familiar em ⅔ dos casos

A fisiopatologia está FISIOPATOLOGIA
relacionada a ondas de Existem teorias com proposta de vários mecanismos fisiológicos para a crise.
despolarização cortical
(onda alastrante de Leão)
Fatores precipitantes:

● jejum ou falta de uma das refeições
● Redução ou excesso de horas dormindo
● Fadiga, odores
Num paciente jovem com ● Distúrbios emocionais
déficit focal, é importante ● Alterações de níveis hormonais
investigar HP de ● Mudanças alimentares
enxaqueca (diagnóstico

diferencial com AVE). Em
idosos, é incomum a crise 4 FASES:
de enxaqueca. ● Pródromo → sinais premonitórios (24-48h antes da crise)
○ Alterações de humor
○ Insônia
○ Lentificação cognitiva (dificuldade de memória)
○ Distúrbios gastrointestinais (anorexia, bulimia)

● Aura → sinais de disfunção neurológica
○ Duração de 5-60 minutos (em geral 1 a 20 minutos)
○ Pode preceder (minutos a horas) ou acompanhar a fase álgica
○ Tipos:
■ Visuais: folfenos (pontos de luminosidade, cintilações),
escotomas (pontos cegos), teicopsias (espectros de

fortificação), micropsias e macropsias (distorções no

tamanho dos objetos), diplopia, perda de nitidez
● Positivas: cintilações
Em crianças e ● Negativas: escotomas
adolescentes, a ■ Distúrbios de fala e linguagem → afasia, disartria
apresentação bilateral é ■ Distúrbios sensitivos → parestesias periorais e em mãos
mais frequente do que em ■ Distúrbios motores → paresias
adultos

● Fase álgica
O paciente com cefaleia em ○ Intensidade moderada a forte (necessariamente) → pode
salvas, diferentemente, acordar o paciente e incapacitá-lo para atividades diárias
costuma ficar agitado ○ Característica pulsátil, latejante
○ Frontotemporal e geralmente unilateral (⅔ dos casos)
■ Pode ser bilateral

○ Duração: 4-72 horas (quando não tratada)

○ Piora com esforço físico e movimentos da cabeça → diferencia de
cefaleia tensional
○ Fotofobia (80%) e fonofobia → busca quarto escuro, silencioso
○ Sinais associados:
■ Náuseas, vômitos
■ Fotofobia (80%) e Fonofobia,

■ Osmofobia

OS CRITÉRIOS SÃO ■ Sinais vasomotores: palidez, sudorese, congestão nasal e
MUITO COBRADOS EM conjuntival
PROVA
● Fase de recuperação
Obs: Migrânea sem aura ○ Astenia
frequentemente tem
○ Pode estar acompanhada de euforia
associação com o período
menstrual
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
CUIDADO! Migrânea sem aura:
Só náusea serve, só vômito 1. A → pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D
serve. Foto e fonofobia 2. B → Crises de cefaleia durando de 4-72h (quando não tratadas ou
devem estar associadas! tratadas de forma ineficaz)

3. C → cefaleia cumprindo pelo menos 2 das 4 características seguintes:

○ Unilateral
○ Pulsátil
○ Intensidade moderada a grave
○ Piora com atividade física
A aura visual é a mais 4. D → durante a cefaleia, presença de pelo menos 1 característica
comum, ocorrendo em até associada:
90% dos pacientes vítimas
○ Foto E fonofobia - pode existir osbofobia (por cheiro)
de migrânea com aura
○ Náusea OU vômito

Migrânea com aura típica:
● A → pelo menos 2 crises preenchendo os critérios B e C
● B → 1 ou mais dos seguintes sintomas de aura, totalmente reversíveis:
○ Sintomas visuais: positivos ou negativos → homônimos
○ Sintomas sensoriais: positivos (parestesia, hiperestesia) ou
negativos (hipoestesia) → unilaterais
○ Disfasia, alterações da fala e linguagem
○ Alterações motoras
○ Alterações de tronco cerebral
● C → pelo menos 2 das 4 características:
○ Pelo menos 1 dos sintomas de aura se desenvolve gradualmente
por mais de 5 minutos, e/ou 2 ou mais sintomas ocorrem em
sucessão
○ Cada aura individualmente dura de 5-60 minutos
○ Pelo menos 2 dos sintomas de aura são unilaterais
○ A aura é acompanhada de cefaleia, ou seguida da cefaleia dentro
de 60 minutos
● D → Os sintomas não são melhor explicados por outro diagnóstico, e
ataque isquêmico transitório foi excluído

Migrânea crônica
● Cefaleia em mais de 15 dias/mês por mais de 3 meses
● Pelo menos 8 dias/ mês dores com características de migrânea
● Características de migrânea pode não ocorrer
● Fatores de risco: abuso de analgésico (em geral mais de 2 usos por
semana); coexistência de outros sítios de dor

TRATAMENTO
TRATAMENTO DAS CRISES:
● Analgésicos (ASS, dipirona, paracetamol) → crises esparsas de início
recente

● AINES (naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno, ácido tolfenâmico, acido
mefenamico, diclofenaco) → crises fortes, enxaqueca menstrual, fase de
suspensão de ergotamina, triptanos utilizados abusivamente
○ Pode causar alterações de TGI

O triptano deve ser ● Triptanos (sumatriptano, naratriptano) → agonistas serotoninérgicos
administrado apenas na
○ Geram vasoconstrição craniana, inibição periférica de fibras
fase álgica, após a aura nervosas aferentes trigeminais […]

(por fazer vasoconstrição, ○ Específico para enxaqueca
pode agravar a aura) ○ Devem ser dadas o mais rapidamente possível com início da dor

O fato de existirem muitas ● Outros vasoconstritores (ergotamina, agonista serotoninérgicos parciais)
opções indica que ○ Para pacientes que não respondem aos analgésicos comuns
nenhuma delas é tão mais ● Corticoides → quando ocorre status enxaquecoso
efetiva.
TRATAMENTO PROFILÁTICO:
● Geralmente é indicado quando ocorrem 2 ou mais crises fortes por mês
→ individualizar
● Enxaquecas de início recente (crianças e jovens)
● Opções:
○ Betabloqueadores (propanolol) → comum o uso em jovens
○ Bloqueadores de canais de cálcio (verapamil)
○ Antiepilépticos (topiramato, ácido valproico, divalproato)
■ Mais estudos —> 1a classe
○ Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
○ ISRS (fluoxetina, paroxetina)

CEFALEIA TENSIONAL

CARACTERÍSTICAS:
● A cefaleia tensional (CTT) é caracterizada por cefaleia de leve a
moderada intensidade, que pode prejudicar, porém não inibir as

atividades diárias do paciente.

- Não é latejante ● Dor em aperto, pressão, constritiva
● Região: cervical, frontal bilateral, temporal, occipital, podendo irradiar para
pescoço e dorso
● Periodicidade: caracteristicamente pior no final do dia (período vespertino
ou noturno)
● Recorrente ou contínua

● Duração prolongada: > 30min a dias

- Não piora com atividade ● Fatores desencadeantes:
física ○ Forte associação com fatores psicossociais (tensão emocional,
- Associação com o situações que exigem contração muscular prolongada)
trabalho ○ Contração muscular prolongada → esforços visuais, dirigir
veículos, situações de estresse
● Sinais e sintomas associados:

○ Fotofobia ou fonofobia (somente uma das duas)

○ Rigidez da musculatura cervical
○ Sem vômito ou náusea exacerbada, embora possa haver
desconforto

FORMAS CLÍNICAS:
● Episódica

○ Infrequente

○ Frequente
● Crônica → mais de 15 dias por mês por 3 meses

International Headache CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
Society, 2013
Cefaleia tipo Tensão Crônica (CTTC)
A. Cefaleia preenchendo os critérios de B a D, em um número de dias ≥15
dias/mês (≥ 180 dias/ano) por pelo menos 3 meses
B. Cefaleia durando horas a ser contínua
C. A dor deve ter pelo menos 2 características:
a. Bilateral
b. Em pressão ou aperto (não pulsátil!)
c.
Intensidade fraca ou moderada → pode limitar, porém não
impede as atividades diárias
d. Não é agravada pela atividade física de rotina (ex: subir escadas)
D. Presença dos 2 itens:
a. Foto OU fonofobia, ou nenhuma das duas
b. Ausência de náusea severa e de vômitos → pode haver um leve
desconforto

Cefaleia tipo Tensão Episódica (CTTE)
A. Pelo menos 10 episódios de cefaleia preenchendo os critérios de B a D,
em um número de dias < 15 dias/mês (< 180 dias/ano)
B. Cefaleia durando 30 min a 7 dias
C. A dor deve ter pelo menos 2 características:
a. Bilateral
b. Em pressão ou aperto (não pulsátil!)
c. Intensidade fraca ou moderada → pode limitar, porém não
impede as atividades diárias
d. Não é agravada pela atividade física de rotina (ex: subir escadas)
D. Presença dos 2 itens:
a. Foto OU fonofobia, ou nenhuma das duas
b. Ausência de náusea severa e de vômitos → pode haver um leve
desconforto

TRATAMENTO
Os pacientes não TRATAMENTO EPISÓDICO
costumam ir ao médico por ● Analgésico comum como sintomáticos eventuais
isso ● Retirada ou redução dos fatores desencadeantes

TRATAMENTO CRÔNICO
● Auxílio psicológico ou psiquiátrico → associação frequente
● Antidepressivos tricíclicos ou ISRS
● Técnicas de relaxamento e massagem

CEFALEIA EM SALVAS - cluster

CARACTERÍSTICAS:
● Jovens de 20-30 anos
● Sexo masculino

● Caracteristicamente intensa

○ Excruciante, lancinante
○ Em pontada e profunda
○ O paciente fica muito inquieto (diferentemente da enxaqueca na
qual ele prefere ficar quieto)
Não é incomum o ■ Não fica parado
auto-extermínio devido a ■ Anda de lado pro outro
intensidade da dor.
■ Risco de suicídio
● Periodicidade: tipicamente acorda o paciente a noite, nas primeiras horas
de sono
○ Ocorre em surtos (“salvas”) com duração variando de 1 semana a
meses (geralmente 3-8 semanas), intercaladas por períodos de
acalmia (remissão clínica)
● Duração: normalmente de 15 min a 3h
● Local: unilateral, periauricular
● Sinais e sintomas associados → sinais de disautonomia
○ Hiperemia conjuntival e lacrimejamento
○ Congestão nasal e rinorreia
○ Miose e assimetria de pupila

○ Sudorese facial
○ Edema palpebral
● Fatores desencadeantes → durante os períodos de surto. Fora dele, esses
fatores não precipitam dor
○ Noite mal dormida
○ Álcool
○ Contato com cheiros fortes
○ Drogas vasodilatadoras

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:

Cefaleias em Salvas:
A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D
B. Dor unilateral, intensa, orbitária, supra-orbitária ou temporal, durante
15min a 3h se não tratada
C. A dor deve ter pelo menos 1 dos sintomas associados:
a. Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento
b. Congestão nasal e/ou rinorreia
c. Edema palpebral
d. Sudorese facial
e. Miose e/ou ptose
D. Frequência: mínima de 1 vez a cada 2 dias até máxima de 8 vezes por dia

TRATAMENTO
TRATAMENTO EPISÓDICO:
● Inalação de oxigênio
● Triptanos
● Corticoides
● Ácido valpróico

TRATAMENTO CRÔNICO:
● Ácido valpróico
● Lítio

OUTRAS

NEVRALGIA DO TRIGÊMIO
O FINAL FOI MUITO
RÁPIDO, PERDI TUDO 😓
CARACTERÍSTICAS:

● Dor em choque

● Ocorre na topografia do trigêmio
● Dor paroxística - segundos a 2 minutos
● Pode decorrer de encefalite pós herpética (pode persistir por mais de 2
meses após infecção)
● Mais comum após 50 anos
● Ponto de gatilho (ex: ao se barbear, comer, escovar os dentes)

● Geralmente tratado com carbamazepina

A arterite temporal está
frequentemente associada
a neuropatia óptica
isquêmica arterítica → ARTERITE TEMPORAL
urgência oftalmológica!! CARACTERÍSTICAS:
Pode cursar com ● Pacientes acima de 65 anos, mais comum em homens
papiledema, redução
● Dor unilateral moderada a severa
abrupta da acuidade visual
e reflexo pupilar diminuído. ● Porção lateral frontotemporal
Habitualmente é unilateral, ● Risco de cegueira
com grande risco de ● Vasos do escalpo tortuoso: palpação da artéria temporal endurecida e
evoluir com com perda de pulso
comprometimento ● Tratamento
contralateral também. ● enir a cegueira

DEMÊNCIA
Conduta diagnóstica e terapêutica

INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
● Com a tendência de envelhecimento da população, aumenta a frequência de
quadros de demência e outros quadros neurológicos
● Acomete 7,1% da população com 65 anos ou mais
● A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência, variando de 50 a
85%.
○ No Brasil, a DA tem início mais precoce que nos países
desenvolvidos
● Grande parte dos pacientes no Brasil não é tratado oportunamente, mesmo
que o medicamento seja gratuito pelo SUS
○ O tratamento farmacológico das demências degenerativas é
sintomático, com resultados modestos, mas que oferecem, sim,
benefícios aos pacientes e familiares → importância de saber
diagnosticar e tratar corretamente

DIAGNÓSTICO
DEFINIÇÃO: Demência é diagnosticada quando há sintomas cognitivos ou
O diagnóstico de comportamentais (neuropsiquiátricos) que se encaixe em todos os seguintes:
demência é ● Interferem com a habilidade no trabalho ou em atividades diárias usuais
essencialmente clínico

● Representam declínio em relação a níveis prévios de funcionamento e
desempenho (tanto atividades instrumentais quanto atividades básicas de
autocuidado)
● Não são explicáveis por delirium (estado confusional agudo) ou doença
psiquiátrica maior

DIAGNÓSTICO: Realizado por história clínica + avaliação funcional breve (MEEM)
Critérios:
1. Demência é diagnosticada quando há sintomas cognitivos ou
comportamentais (neuropsiquiátricos) que se encaixe em todos os
Na vigência de doenças seguintes:
psiquiátricas maiores, como a. Interferem com a habilidade no trabalho ou em atividades diárias
depressão, é necessário
usuais
tratar e estabilizar o
paciente no quadro em b. Representam declínio em relação a níveis prévias de funcionamento
questão e apenas então e desempenho (tanto atividades instrumentais quanto atividades
avaliar o diagnóstico de básicas de autocuidado)
demência. No caso de c. Não são explicáveis por delirium (estado confusional agudo) ou
delirium, é necessário doença psiquiátrica maior.
esperar que o paciente saia
do quadro agudo, e então
2. O comprometimento é detectado e diagnosticado mediante combinação de:
reavaliar.
a. Anamnese com o paciente ou informante
b. Avaliação cognitiva objetiva, com exame breve do estado mental
ou avaliação neuropsicológica.
➢ A avaliação neuropsicológica deve ser realizada se a
anamnese e o MEM não forem suficientes para permitir um
diagnóstico conclusivo.

3. O comprometimento cognitivo ou comportamental afeta no mínimo 2 dos
seguintes:
a. Memória
b. Habilidades visuais-espaciais (reconhecer faces; encontrar objetos;

dificuldade de manusear utensílios e vestir-se, não explicado por
déficit motor)
c. Personalidade ou comportamento (labilidade, flutuações de humor;
agitação; apatia; delírio; alucinações)
d. Funções executivas, caracterizando comprometimento do raciocínio,
da realização de tarefas complexas e do julgamento
e. Linguagem → expressão e compreensão, tanto oral como escrita

INSTRUMENTOS PARA AVALIAÇÃO
MINIEXAME DO ESTADO MENTAL:

● É um exame de rastreio → não é diagnóstico. Havendo dúvida, é indicado
avaliação neuropsicológica.

- Demora 5 a 7 minutos ● Utilizado para avaliação cognitiva
- Pouca variação a. Orientação temporal e espacial
interobservador
b. Memória imediata
c. Atenção e cálculo
d. Memória de evocação
e. Linguagem e habilidade construtiva

Orientação temporal (5 pontos) Qual é a hora aproximada?
Em que dia da semana estamos?
Que dia do mês é hoje?
Em que mês estamos?
Em que ano estamos?
Orientação espacial (5 pontos) Em que local estamos?
Que local é este aqui?
Em que bairro nós estamos ou qual é o

endereço daqui?
Em que cidade estamos?
Em que estado estamos?
Registro (3 pontos) Repetir: CARRO, VASO, TIJOLO.
Atenção e cálculo (5 pontos) Subtrair: 100-7 = 93-7 = 86-7 = 79-7 = 72-7

= 65
Memória de evocação (3 pontos) Quais foram os 3 objetos perguntados

anteriormente?
Nomear 2 objetos (2 pontos) Relógio e caneta.
Repetir (1 ponto) “Nem aqui, nem ali, nem lá”.
Comando de estágios (3 pontos) Apanhe esta folha de papel com a mão direita,

dobre-a no meio e coloque-a no chão.
Escrever uma frase completa Escrever uma frase que tenha sentido.
(1 ponto)
Ler e executar (1 ponto) Feche seus olhos.
Copiar diagrama (1 ponto) Copiar dois pentágonos com interseção.

Total = 30 pontos

Escolaridade Nota de corte
Analfabeto 19 pontos
1 a 3 anos de estudo 23 pontos
4 a 7 anos de estudo 24 pontos
Mais de 7 anos de estudo 28 pontos

● Se o paciente pontuar abaixo do ponto de corte, suspeita-se de demência.
a. A comparação entre o desempenho do paciente em momentos
diferentes (ex. entre 2 consultas) é mais sensível do que o ponto de
corte
b. Esse valores não são definitivos nem perfeitamente estabelecidos, é
necessário flexibilizar a avaliação de acordo com o estado funcional
prévio em cada caso

QUESTIONÁRIO DE PFEFFER:
● Utilizado para avaliação funcional objetiva → pontuação maior ou igual a 5
é sugestiva de declínio funcional (máximo = 30)
○ Quanto maior a pontuação, maior é a dificuldade (diferentemente do
MEEM)
○ É importante para a diferenciação entre transtorno neurocognitivo
leve e maior
● O questionário é aplicado para o cuidador, não para o paciente
● Pode complementar o MEEM em casos de dúvida
● Composto por 10 perguntas que devem ser direcionadas ao familiar, porque
o paciente muitas vezes tem perda de senso crítico (relata que está
trabalhando ativamente, que toma conta do próprio dinheiro etc, sem
perceber que há alguém por trás o auxiliando nisso)


CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
O diagnóstico etiológico Dividida em dois grandes grupos, didaticamente
depende de exames ● Sem evidência de lesão estrutural
complementares ● Com evidência de lesão estrutural
(laboratoriais e

neuroimagem) e da
caracterização clínica do
perfil cognitivo do
paciente
DEMÊNCIAS SEM EVIDÊNCIA DE LESÃO ESTRUTURAL

Em psiquiatria, vimos vários METABÓLICAS:
outros grupos, além das ● Hipotireoidismo
metabólicas. Classificadas ● Insuficiência hepática
como “demências de
● Carência de Vitamina B12
causas reversíveis.
GD de demências
(psiquiatria) Avaliação:
● Exames laboratoriais na investigação:
○ Hemograma
○ Prova de função tireoidiana, renal e hepática
○ Vit B12
○ Ca sérico
○ Sorologia para sífilis e HIV (< 60 anos) → causas de demência
precoce

● Caso esses venham negativos, investiga-se uma demência do segundo
grupo

DEMÊNCIAS COM LESÃO ESTRUTURAL

Ordem de prevalência: DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS:
1. Alzheimer
2. Demência ● Demência vascular

vascular ● Hidrocefalia
3. Doença mista: ● Demências em doenças infecciosas
Alzheimer +
● Demências em doenças autoimunes
vascular
4. Outras causas ● Outras → trauma, neoplasia, anóxia
5. Diagnóstico
indeterminado Avaliação:
● Neuroimagem → Obrigatório: TC ou RM
○ Vantagem da RM: melhor estudo de substância branca e de seus
pequenos vasos, melhor análise do grau de atrofia dos hipocampos
○ Vantagem da TC: mais barata, menor necessidade de colaboração
do paciente.
○ Escala Visual De Scheltens (MTA) → Avalia o grau de atrofia
hipocampal

➢ Uma vez descartadas as citadas causas de demência, passa-se a considerar
a demência como primária.

DEMÊNCIAS PRIMÁRIAS (degenerativas)
● Síndrome demencial NÃO é manifestação predominante:
○ Doença de Parkinson (começa com manifestações motoras)

● Síndrome demencial é manifestação predominante:
○ Doença de Alzheimer
○ Demência com corpos de Levy
○ Demência frontotemporal

DOENÇA DE ALZHEIMER
● Doença degenerativa de evolução lenta
● O continuum da DA
○ No momento do diagnóstico, a pessoa já tem a doença a cerca de 10
anos → fase pré clínica

FISIOPATOLOGIA

● Fatores genéticos → polimorfismos que aumentam a susceptibilidade

TRATAMENTO
DROGAS:
A estratificação (leve,
moderada, grave) é Inibidores da acetilcolinesterase (IChe):

funcional. Na demência ● Indicação: demência leve a moderada
leve, não há ● Eficácia sobre a cognição e comportamento
comprometimento
● Donepezila: 5-10mg/dia
funcional. Na fase
moderada, há ● Galantamina: 16-24mg/dia
comprometimento de ● Rivastigmina: 6-12mg/dia
atividades básicas (se
vestir, escolher a roupa, Memantina
temperar a água do ● Indicação: demência moderada a grave
chuveiro). ● Eficácia sobre cognição

Todas essas drogas podem
estimular um pouco a EFEITOS ADVERSOS: náusea, vômito, diarreia
atividade colinérgica ● Recomendado sempre iniciar com doses baixas e titular aos poucos
periférica ○ Aumento de dose a cada 4 semanas

As drogas ➢ Os estudos não apontam evidências fortes de uma mudança no curso da
anticolinesterásicas doença. Os estudos que apontam melhora, indicam redução discreta na
também podem ser
velocidade de progressão. No entanto, há um impacto importante em
utilizadas nas demências
de parkinson e lewy aspectos de qualidade de vida, como os momentos de uso de andador e
fraldas.
➢ Em geral, o NT é de 10-13.

DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY
Se confunde muito com a Critérios centrais (os primeiros 3 tipicamente ocorrem precocemente e podem
doença de Parkinson, que persistir no seguimento):
também possui corpos de ● Flutuações (podem simular quadros de delirium) → variações de consciência
Lewy como substrato
e atenção entre um dia e outro, ou mesmo em questão de horas
patológico. No parkinson,
eles estão presentes na
substância negra. Na ● Alucinações visuais vividas, detalhadas e recorrentes
demência de lewy, eles
estão dispersos pela subs. ● Transtorno comportamental do sono REM → pode preceder o quadro
cinzenta cortical desde o cognitivo (é um forte preditor da neurodegeneração)
início. ○ Durante a fase REM acontecem os sonhos, e há uma atonia

muscular fisiológica (a atividade muscular esquelética é bloqueada,
Nas demais demências, as
alucinações visuais exceto a musculatura dos olhos). Algumas pessoas não têm essa
consistem apenas em inibição durante o sonho e acabam agindo de acordo com o que
vultos. Na demência de estão sonhando, realmente como se estivessem acordadas.
Lewy, elas são realistas e ○ É diferente de sonambulismo
detalhados. ○ É característica da demência com corpos de Lewy e do Parkinson

Na demência de Lewy, o
● Parkinsonismo espontâneo
quadro demencial se
instala mais precocemente ○ Lentidão de movimentos acompanhada de rigidez, tremor,
do que no Parkinson (em instabilidade postural
que as alterações motoras ○ Costuma ser mais tardio no curso da doença
necessariamente precedem
a demência)
TRATAMENTO
(...) :)

DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL

● Várias doenças neurodegenerativas com apresentação clínica semelhante
→ Doenças degenerativas que afetam os lobos frontais e temporais
● Formas clínicas:
○ Variante comportamental
○ Variante com alterações de linguagem

VARIANTE COMPORTAMENTAL
● Deve haver pelo menos 3 aspectos clínicos:
○ Desinibição
○ Apatia
○ Perda de simpatia ou empatia
○ Perseveração ou compulsões
○ Hiperoralidade
○ Perfil neuropsicológico → memória relativamente preservada
● Precisa ser confirmada por neuroimagem

TRATAMENTO
● Intervenções com cuidadores
○ Informações sobre a doença, apoio psicossocial

INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

REVISÃO - MENINGES E LÍQUOR
MENINGES: oferecem barreira à entrada de agentes infecciosos no SNC
● Crânio
● Espaço epidural ou extradural
● Dura-máter → espessa e resistente; delimita os seios venosos
● Espaço subdural
● Aracnóide
● Espaço subaracnóide → região em que circula o líquor, para atingir as
cisternas
● Pia-máter → fina, aderida à superfície do cérebro

LÍQUOR (líquido cefalorraquidiano - LCR)
● Formado no plexo coróide, nos ventrículos laterais (150ml/dia)
● Absorvido nas vilosidades aracnóideas (projeções da aracnóide nos seios
venosos, que são formados pela dura-máter)
● Revisão do sentido de fluxo do LCR (ventrículos e forames):


MENINGITES
A meningite nem sempre é DEFINIÇÃO: processo INFLAMATÓRIO que acomete as meninges e o espaço
infecciosa. Pode se dar por delimitado por estas membranas
qualquer causa que ● Pode ser causado por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos e
ocasiona inflamação da
protozoários.
meninge e seus espaços.
● Também pode decorrer de hemorragias meníngeas, quimioterápicos,
infiltração tumoral (carcinomatose meníngea)

MENINGITES BACTERIANAS AGUDAS


Agentes etiológicos mais comuns:
O meningococo tem ● Neisseria meningitidis (meningococo)
comportamento
● Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
epidemiológico em surtos e
epidemias ● Haemophilus influenzae
● Mais raramente: estreptococos do grupo B e Listeria monocytogenes (em
imunodeprimidos)

Processos necessários para que as bactérias atinjam o SNC:
● Via aérea: adesão ao epitélio nasofaríngeo → proliferação → invasão de

vasos adjacentes → sobrevivência ao sistema de defesa sistêmico →

atravessamento da barreira hematoencefálica → sobrevivência ao sistema
de defesa do SNC
● Via hematogênica
● Solução de continuidade

No jovem, predominam os
sinais meníngeos e de
infecção (cefaleia, febre). Já
DIAGNÓSTICO:
no idoso, a febre é menos 1. QUADRO CLÍNICO
frequente e os sinais ● Síndrome de Hipertensão Intracraniana: cefaléia intensa, náusea,
confusionais são mais vômitos, confusão mental
comuns. ● Síndrome toxêmica: sinais de toxemia, febre, mal-estar, agitação
psicomotora
Tipicamente, a irritação
● Sinais de irritação meníngea:
ocorre já no início do
movimento. Se o ○ Rigidez de nuca: espasticidade muscular de natureza
movimento torna-se rígido reflexa, presente do início até o final o movimento (ao tentar
só ao final, em pacientes encostar o queixo no peito)
com sinais atípicos, pode ○ Sinal de kernig
ser suspeitada outra causa. ○ Sinal de brudzinski

A flexão rápida do pescoço desencadeia dor e flexão dos joelhos

O joelho mantém-se flexionado e pode desencadear dor no pescoço ou
cabeça

- A punção lombar é um
procedimento invasivo, 2. EXAME DO LÍQUOR → punção lombar

realizado entre L3 e L4. ● Avaliação:
Complicações incluem ● Pode haver aumento da pressão liquórica
cefaleia, lombalgia e
● Aumento do número de células, aumento de proteínas,
parestesias.
redução do nível de glicose
- A pressão liquórica ● Predomínio de polimorfonucleares
normal é igual a 5 a 20 cm ● Pesquisa direta de bactérias → gram
de H2O (ou 15mmHg). O ● Antígenos
número normal de células é ● Cultura
de 0-4.

● Indicações:

○ Doenças infecciosas
○ Doenças inflamatórias
○ Alguns casos de tumores e demências
○ Alguns casos de HIC, com segurança da causa e tratadas
ATENÇÃO! Não se deve adequadamente
puncionar um paciente
com sinais de déficit focal
● Contraindicações:
(hemiparesia, afasia...) sem
antes realizar um exame de ○ HIC não investigada ou não tratada adequadamente
imagem, devido ao risco de ○ Distúrbio da coagulação
HIC que poderia complicar ○ Infecção no local da punção (L3, L4, L5)
com hérnia do SNC.

3. EXAMES DE IMAGEM - TC ou RM indicadas se:

● Sinais de localização
● Rebaixamento do nível de consciência, complicações

Meningite bacteriana por Neisseria Meningitidis

TRATAMENTO

● ATB específica ou empírica

● Melhora progressiva, avaliada por resolução da:
○ Confusão mental
○ Irritação meníngea
● Repetição do exame do líquor apenas se houver pouca melhora clínica

● Complicações: surdez, abcessos, ventriculites, crises epilépticas

TRATAMENTO EMPÍRICO:
Ampicilina é uma Idade Agentes mais prováveis Esquema de escolha
aminopenicilina, com
melhor cobertura para
gram-positivos.
Até 1 mês Streptococcus agalatiae, Listeria, E. Ampicilina + cefotaxima
coli

A ceftriaxona, cefotaxima
e ceftazidima são 1 a 3 meses Strepto. B, Listeria, E. coli, Ampicilina + cefotaxima ou
cefalosporinas de 3a pneumococcus, H. influenzae ceftriaxona
geração, que possuem
espectro mais amplo. 3 meses a 17 anos Meningococos, pneumococcus, H. Ceftriaxona (ou ceftazidima)
influenzae
18 a 50 anos

> 50 anos Pneumococcus, Listeria, bacilos Ampicilina + ceftriaxona (ou
gram-negativos ceftazidima)

MENINGITES E MENINGOENCEFALITES VIRAIS

Agentes mais frequentes:
● Enterovírus
● Herpes vírus

● Menos frequentes: varicela, citomegalovírus, Epstein-baar, arboviroses

CARACTERÍSTICAS:
A MB costuma ter sintomas ● Quadro clínico:
semelhantes, mas início um ○ Quadro semelhante ao bacteriano, porém menos intenso
pouco menos súbito do que ○ Predominante no verão e outono em adultos jovens
a viral

● Propedêutica:

○ Alterações de imagem inexpressivas
○ Exame do líquor: hipercelularidade (<500 células, predominam
linfócitos), nível normal ou elevado de proteínas e glicose, pesquisa
de bactérias e fungos negativa (Normal: 0 a 4 células)
○ Cultura, reação em cadeia de polimerase (PCR) → no SUS está
disponível para poucos agentes, como tuberculose

● Tratamento: controle de sintomas

MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA (HSV-1)

● Comportamento agressivo → febre alta, cefaleia, confusão mental,

alterações de comportamento, crises convulsivas com evolução de horas a

Num quadro clínico muito um dia.
típico, deve-se realizar a ○ Mortalidade de 70% nos casos não tratados
punção e iniciar aciclovir às ○ Morbidade é muito alta mesmo em casos tratados, deixando
vezes mesmo antes do sequelas → há destruição irreversível do tecido cerebral em muito
resultado da líquor. Não se pouco tempo (horas)
deve aguardar o resultado ○ Os pacientes deveriam ser diagnosticados e tratados já no primeiro
de imagem
serviço médico

● Diagnóstico:
○ RM: lesão em lobos temporais e frontais
○ Líquor: hipercelularidade com predomínio de mononucleares,

aumento discreto ou modesto das proteínas, glicose normal ou
discretamente reduzida, PCR positiva para HSV-1
○ Realização de eletrencefalograma → alterações específicas no
padrão de atividade elétrica cerebral (atividade periódica
estereotipada nos lobos temporais)

● Tratamento: antiviral (aciclovir) imediatamente

MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA
Estima-se que, em cerca de ● Transmissão: saliva infectada
10% dos pacientes ● Infecção pulmonar → disseminação hematogênica
imunocompetentes com ● Infecção no SNC → predileção pela base do crânio
tuberculose, haja

acometimento do sistema
nervoso. FISIOPATOGÊNESE: ocorrência e persistência de exsudato inflamatório no espaço
subaracnóideo com presença maciça de fibrina, leucócitos e focos ocasionais de
É mais frequente e grave necrose caseosa. A reação inflamatória concentra-se nas meninges da base do
nos pacientes com AIDS. crânio, nas quais se acumula um exsudato espesso e gelatinoso, ocupando as
cisternas basais e podendo estender-se para a região da medula espinal. Este
exsudato, ao contrário do que ocorre em outras meningites bacterianas, espalha-se
ao longo dos vasos da pia-máter e invade o tecido cerebral subjacente,
caracterizando a ocorrência de processo já de tipo meningoencefalítico. Determina
como manifestações:
● Vasculites → aumenta o risco de AVEi !!
● Comprometimento funcional dos nervos cranianos → especialmente VI,
mas também III, IV, VII e VIII
● Hidrocefalia → obstrução nos forames
● Focos de encefalite

QUADRO CLÍNICO:
ESTÁGIOS:
● Estágio 1: sem alterações cognitivas ou do nível de consciência, sem
alterações detectáveis ao exame neurológico

● Estágio 2: algum grau de confusão mental, sem coma, podem aparecer
sinais de localização como hemiparesia e acometimento de nervos cranianos

● Estágio 3: comprometimento significativo do nível de consciência, disfunção
de vários pares cranianos, hemiplegia ou paraplegia

COMPLICAÇÕES:
● Infartos isquêmicos, hiponatremia

PROGNÓSTICO: mortalidade elevada (25%), 20-30% permanecem com sequela

DIAGNÓSTICO: Clínico + liquor

● Células entre 50 e 500, mononucleares, proteínas 50-200, redução de
glicose, PCR
● A positividade da cultura é muito baixa (apenas 50% dos casos)

TRATAMENTO: Drogas bactericidas + bacteriostáticas + uso de corticosteróides
(reduzir o componente inflamatório)

NEUROCISTICERCOSE
A ingestão de carne suína ● Causa: ingestão de ovos de T.solium → o homem ocupa o papel do porco no
com cisticercos provoca ciclo habitual de transmissão do parasita
teníase (parasita intestinal) ○ Água ou alimentos contaminados

○ Autoinfecção

A infecção é
frequentemente ● O cisticerco se fixa no tecido nervoso
assintomática, ○ Tem sobrevida média de 4 a 6 anos → pode gerar sintomas
principalmente se já ○ Calcificação → ocorre após a morte do cisticerco
calcificada

DIAGNÓSTICO

● Quadro clínico:
○ Hipertensão intracraniana - 36%
○ Epilepsia → crises focais ou generalizadas
○ Outras formas clínicas incluem alterações cognitivas e
comportamentais (4%)
● Neuroimagem → TC melhor que RM

● Exame do líquor → aumento do número de células, predomínio de células

mononucleares, anticorpos específicos

TRATAMENTO
As drogas parasiticidas ● Albendazol (15mg/Kg, BID, 3-7 dias)
geram degeneração dos ● Corticosteróides
cistos e intenso processo ○ Se há infestação maciça, pode-se até nem tratar, pois o paciente
inflamatório no SNC
pode morrer pelo quadro de inflamação do SNC causado pela
degeneração de todos os cistos ao mesmo tempo
● Cirurgia para remoção do cisto em casos específicos
○ Exemplo: cistos em cisternas, prejudicando a drenagem do líquor


ENCEFALITE POR HIV
● Invasão direta do vírus no SNC por via de macrófagos e células da microglia
● Infecções oportunistas + comprometimento primário pelo HIV

LESÃO DIRETA:
● Causada pelo HIV em si, presente cronicamente no SNC
Pupilas de
● Complexo demência-AIDS:
Argyl-Robertson:
dissociação luz-perto ● Início insidioso, instalação crônica
(pupilas reagem ● Alteração de memória, perda de concentração e capacidade de
fracamente à luz, mas raciocínio
reagem à convergência) → ● Alteração de coordenação fina
típica da neurossífilis. ● Imagem: atrofia cortical e subcortical difusa
Também pode ser vista em
encefalopatia de Wernicke,
herpes zoster. INFECÇÕES OPORTUNISTAS:

NEUROTOXOPLASMOSE
● Reativação de focos parasitários
● Manifestações clínicas são múltiplas e dependem da localização das lesões,
mas há predileção por núcleos da base: crise epiléptica, sinais focais,
ataxia, alteração de nível de consciência, confusão mental, coma
● TC ou RM: presença de nódulos no tecido cerebral e edema perilesional
● Líquor com aumento do número de células
● Tratamento: antibioticoterapia

CRIPTOCOCOSE:
● Síndrome meníngea → cefaleia, náusea, vômito, febre, sinais de irritação
meníngea, HIC
● O exame do líquor é fundamental → antígeno criptocócico
● Neuroimagem → criptococomas, aspecto de cachos de uva

QUADRO COMPARATIVO DAS MENINGITES INFECCIOSAS:

Clínica Aspecto Citometri Citologia Glicose Proteínas Cultura
a
Normal Claro 0 a 5 - ⅔ da glicemia ou < 40mg % -

menos (15-45)
Bacteriana Turvo ou >500 PMN Diminuído ou Normal ou Positiva
aguda purulento normal elevada
Bacteriana Claro ou <500 PMN ou Diminuído ou Normal ou Raramente
em tto um pouco MN normal elevada positiva
turvo
Viral Claro <500 Monócitos Normal ou > 40mg/dl -

e linfócitos diminuído
Fúngica Claro <500 Monócitos Normal ou > 40mg/dl -

e linfócitos diminuído
* PMN = polimorfonucleares

TRANSTORNOS DO MOVIMENTO

CASO CLÍNICO
Paciente de 75 anos, feminina, professora aposentada. Diagnóstico de HAS há 12
anos.
Queixa de tremor, há 12 meses em MMSS. Piora lentamente progressiva,

inicialmente no MSD e depois no MSE. Acentua-se quando está nervosa.

Lentidão para realizar movimentos associada. Nega desequilíbrio ou quedas.

AE:
● Relata tonteira mal definida em duas ocasiões, sem escurecimento visual,
Flunarizina é um sem movimentação de objetos. Não associada a movimentação de cabeça
bloqueador de canais de ● Nega sintomas referentes a humor. Informa estar ansiosa com o tremor
cálcio, utilizado para
● HF negativa para tremores
tratamento de tontura e
profilaxia de enxaqueca. ● Medicamentos em uso:
○ Losartana 50 mg BID
○ Flunarizina 10 mg MID (uso há 14 meses)

EXAME FÍSICO:
● PA (decúbito): 120/82, FC 74

● PA (ortostatismo): 94/70

● FR = 16, murmúrio vesicular fisiológico
● Abdome plano peristáltico, sem visceromegalias
● EXAME NEUROLÓGICO:
○ Alerta, orientada no tempo e no espaço.
○ Nervos cranianos: sem alterações
○ MEEM = 28/30 (escolaridade de 11 anos)

○ Motricidade:

■ Força muscular 5/5
■ Reflexos osteotendinosos (ROT) um pouco reduzidos de
ambos os lados
● B1/1
● BR 1/1
● T1/1

● Flexor dos dedos: ausente

● Pernas: 2/2
● Aquileu: 1/1
● Reflexo cutaneoplantar: indiferente
■ Tônus muscular: hipertonia plástica leve em MMSS e MMII
Tremor de repouso: está ■ Bradicinesia em MMSS e MMII: abrir e fechar as mãos, bater
presente com a os dedos, bater os pés
musculatura relaxada, mas
■ Tremor de repouso em MMSS, mais acentuado à direita.
desaparece em
movimentação ■ Tremor postural e cinético ausentes
■ Romberg: ausente
Sinal de Romberg: ao ficar ■ Marcha lentificada; devido ao aparecimento de tonteira ao
de pé e fechar os olhos, iniciá-la, o exame foi interrompido; a paciente sentou e o
observa-se instabilidade sintoma desapareceu.

QUESTÃO 1 - QUAL É A ETIOLOGIA PROVÁVEL DA TONTURA DA PACIENTE?

VPPB: muito comum em A. Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)
idosos. Cursa com tontura B. Tontura inespecífica
aguda ao movimentar a C. Labirintopatia a esclarecer → a tontura do caso é não relacionada à
cabeça e/ou mudar de
movimentação de cabeça
posição, associada a
náusea e vômito e costuma D. Hipotensão ortostática → verificada pela queda de PA em ortostatismo
haver melhora espontânea E. Transtorno depressivo maior não diagnosticado → sem sinais depressivos
rápida ao exame, apesar da discreta ansiedade com o quadro

QUESTÃO 2 - QUAL É O DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DO TREMOR DA PACIENTE?

A. Tremor essencial
B. Tremor fisiológico exacerbado
C. Tremor secundário à um transtorno de ansiedade que foi exacerbado pela
consulta
D. Tremor cerebelar
E. Tremor de repouso como parte de uma síndrome parkinsoniana

QUESTÃO 3 - QUAL É A ETIOLOGIA A SER PENSADA INICIALMENTE PARA EXPLICAR A

SÍNDROME PARKINSONIANA (Parkinsonismo)?
História ocupacional é A. Hipoparatireoidismo
importante na investigação B. Traumatismo cranioencefálico → sem relato de trauma
dos tremores, para avaliar o C. Doença de Parkinson → pode ser investigado
risco de intoxicação
D. Intoxicação por manganês → não há história clínica que justifique exposição

Flunarizina classicamente E. Síndrome parkinsoniana induzida por medicamento → flunarizina em uso
produz síndrome há 14 meses, com tremor há 12 meses
parkinsoniana importante e
duradoura. ➢ Obs: Fármacos que classicamente induzem síndrome parkinsoniana:
● Antieméticos (principalmente metoclopramida)
● Neurolépticos (haloperidol)
● Antipsicóticos atípicos (risperidona)
● Cinarizina e flunarizina
● Carbonato de lítio
● Menos frequentemente: amiodarona, anlodipino e valproato

QUESTÃO 4 - QUAL SERIA A MELHOR CONDUTA PARA PACIENTE APÓS AVALIAÇÃO

INICIAL?
Além de suspender a A. Prescrever betabloqueador para atenuar o tremor
medicação e reduzir o anti B. Prescrever um antiparkinsoniano (levodopa)
hipertensivo, deve-se C. Tratar a hipotensão ortostática com fludrocortisona (0,1mg/dia)
agendar retorno para
D. Suspender a flunarizina e reduzir a losartana (-1+0+0)
avaliar melhora da paciente
E. Prescrever antidepressivo para melhorar ansiedade

INTRODUÇÃO - TRANSTORNOS DO MOVIMENTO

Paralisia = perda total da DEFINIÇÃO: são disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão de
força, com incapacidade de movimentos voluntários na ausência de paralisia ou paresia, ou por atividade
movimentação
motora involuntária representadas pelos diversos tipos de hipercinesias.
Paresia = fraqueza
muscular (déficit parcial de Comprometimento das atividade voluntárias sem afetar a força, a sensibilidade ou
força) a atividade cerebelar
● Hipercinéticos → excesso de movimento
● Hipocinéticos → pobreza ou lentidão de movimentos

REVISÃO: NEUROANATOMIA E NEUROFISIOLOGIA

ANATOMIA E FISIOLOGIA:
● Sistema extrapiramidal: coordena o controle e a coordenação dos
Por outro lado, o sistema
piramidal (trato movimentos. As principais estruturas anatômicas relacionadas são os
corticoespinhal) controla a núcleos da base:
força do movimento → que ○ Núcleo caudado → recebe aferências de áreas associativas (do
no caso da paciente
córtex pré-frontal e áreas parietais posteriores)
encontra-se preservada
○ Núcleo lentiforme:
Essas estruturas atuam em ■ Putamen → recebe aferências do córtex sensório-motor
estreita conexão com áreas ■ Globo pálido → interno e externo
motoras corticais ○ Substância negra
■ Pars compacta
■ Pars reticulata

CONEXÕES E NEUROTRANSMISSORES:
As fibras nigroestriatais ● O putâmen e o núcleo caudado podem ser incluídos em uma unidade
dopaminérgicas exercem funcional denominada corpo estriado. Para este local se projetam
ação modulatória sobre o aferências:
circuito motor. No
○ Provenientes do córtex motor, exercendo ação excitatória
parkinsonismo admite-se
que, como conseqüência da (glutamato)
disfunção da alça ○ Provenientes da substância negra (pars compacta) → o
dopaminérgica nigro- neurotransmissor é a dopamina
estriatal, ocorra uma ■ Atuando sobre receptores dopaminérgicos de tipo D2,
redução da atividade inibem neurônios estriatais que se projetam para o pálido
inibitória sobre a via externo (primeira estação da via indireta)
indireta e também redução
■ Agindo sobre receptores dopaminérgicos de tipo D1,
da atividade excitatória
sobre a via direta. O excitam neurônios estriatais que, por uma via direta, se
resultado final é uma destinam ao complexo pálido interno/substância negra pars
intensificação da atividade reticulata (via de saída dos gânglios da base).
inibitória desse complexo
sobre o tálamo e, ● Nas conexões intra-estriatais, a acetilcolina é um neurotransmissor de papel
conseqüentemente, uma
redução da estimulação relevante.

cortical exercida pelas ○ O principal contingente das aferências estriatais é constituído por
projeções neurônios inibitórios, em que o neurotransmissor é o ácido
tálamo-corticais,
gama-aminobutiríco (GABA).
acarretando diminuição da
iniciativa motora. ○ Essas aferências destinam-se, na sua maior parte, ao globo pálido
(segmentos interno e externo) e, em menor proporção, à pars
reticulata da substância negra.

VIAS DO MOVIMENTO:
● Se o striatum é o ponto-chave como via de entrada do circuito dos
gânglios da base, o segmento interno do globo pálido, juntamente com a
pars reticulata da substância negra, constituem a via de saída do sistema.
Entre a via de entrada (striatum) e a via de saída (globo pálido
interno/substância negra pars reticulata) há duas vias de comunicação (vias
estriato-palidais):
○ Via direta (não tem estações intermediárias) → faz ativação do
córtex
○ Via indireta (tem conexões com o pálido externo e o núcleo
subtalâmico de Luys antes de atingir a via de saída) → faz inibição
do córtex

HIPERCINÉTICOS

TREMOR
DEFINIÇÃO:
● Movimento involuntário em que há contração alternada dos agonistas e
antagonistas → leva a um movimento oscilatório rítmico em um

determinado segmento

● É o mais comum dos movimentos involuntários

CARACTERÍSTICAS:
● Repouso: surge quando parado, quando a musculatura está relaxada
● Postural: surge em determinadas posições
● Cinético: surge com o movimento

● Ação específica: ocorre só durante a escrita ou com o ortostatismo… [etc]

ETIOLOGIAS:
● Fisiológico (8-12 Hz) → não é facilmente visível observando-se o membro
Para identificar um tremor ● Fisiológico exacerbado
fisiológico, deve-se colocar ○ Privação de sono, ansiedade, exercício físico, abstinência, doenças
uma folha sobre a mão da tireóide, medicações (beta agonistas, lítio, valproato, teofilina,
aberta e observar a folha
cafeína, neurolépticos, antidepressivos tricíclicos), hipoglicemia,

abstinência do álcool, hipotermia
○ Tratamento: remover fatores desencadeantes; pode-se recorrer ao
uso de betabloqueadores
■ O tratamento medicamentoso pode ser usado, se necessário
(ex: exigência da profissão → cirurgião) desde que
investigadas e excluídas as contraindicações

Tremor essencial é um dos ● Tremor essencial → postural
principais diagnósticos ○ De ação
diferenciais com ■ Acontece com a manutenção da postura
parkinsonismo. Acredita-se ■ Nos casos mais avançados e intensos, pode estar presente
que ele tenha origem no também com a movimentação
núcleo olivar inferior (caiu ○ Melhora com álcool → característica clássica
na prova!)
○ História familiar geralmente positiva

O tremor de ação pode ser ○ Tratamento: betabloqueadores, primidona
postural (em isometria)
e/ou cinético (durante o ● Doenças do cerebelo → cinético
movimento). ○ De ação → ocorre durante o movimento
○ Tratamento: ácido valpróico, clonazepam

● Parkinsonismo → de repouso
Ver Doença de Parkinson à ○ Acontece em relaxamento
frente ○ 4-6Hz → frequência mais baixa do que o tremor essencial
○ Tratamento: drogas dopaminérgicas, ou anticolinérgicas

COREIA

CARACTERÍSTICAS:
Coreia deriva do grego = ● São movimentos involuntários repetitivos, breves, irregulares e
dança.
relativamente rápidos que começam em uma parte do corpo e passam para

outra parte, de modo abrupto, imprevisível e, geralmente, contínuo.
Outros distúrbios:
- Hemibalismo = é como se ○ Abalos musculares rápidos, irregulares e imprevisíveis
fosse uma coréia mais ● A coreia normalmente envolve a face, a boca, o tronco e os membros.
intensa. Pode ser
decorrente de AVE. CAUSAS:
● AVE
● Síndrome de Sydenham (coreia mais frequente na infância)

● Doença de Huntington → síndrome neurodegenerativa que cursa com

coreia e posturas anormais (coreia mais frequente no adulto)
● Gravídica
● Toxicidade por drogas
O hipotireoidismo pode ●Encefalite

gerar síndrome ●Distúrbios metabólicos (hipertireoidismo)
parkinsoniana de tipo ●Encefalopatia estática (hipóxico-isquêmica perinatal)
rígido-acinética, enquanto

o hipertireoidismo pode
gerar coréia TRATAMENTO → agonistas gabaérgicos e antagonistas dopaminérgicos
● Ácido valpróico → agonista gabaérgico (mais utilizado em crianças)
● Tetrabenazina, reserpina → an89tagonistas dopaminérgicos pré-sinápticos
● Clorpromazina, haloperidol → antagonistas dopaminérgicos pós-sinápticos
○ Risperidona é uma alternativa ao haldol em idosos

DISTONIA

CARACTERÍSTICAS:
Uma contração mantida é ● Contração muscular excessiva e inapropriada de músculos agonistas,
indício de um fenômeno
levando a posturas anormais
excitatório, por isso é
considerado hipercinético ● Tremor e mioclonias podem se associar
● Focal, segmentar (voz) ou generalizada
● Truque sensitivo → toque leve sobre o membro hipertônico pode, em alguns
casos, gerar relaxamento da musculatura e aliviar a distonia
momentaneamente

ETIOLOGIAS:
Doença de Wilson: doença
genética metabólica que ● Primárias: hereditárias e esporádicas
causa acúmulo de cobre em ● Secundárias:
tecidos variados, incluindo ○ Encefalopatia hipóxico-isquêmica perinatal (também pode causar
o SNC. O diagnóstico é coreia), medicamentos (antipsicóticos de primeira geração,
possível avaliando os olhos metoclopramida em uso prolongado), lesões estruturais
(anel de Kayser-Fleischer) encefálicas, doenças neurodegenerativas/hereditárias (Doença de

Wilson)
● Psicogênicas

TRATAMENTO:
● Levodopa (DYT5)
● Anticolinérgicos
● Benzodiazepínicos
● Neurolépticos
● Toxina botulínica tipo A: gera bloqueio da liberação da acetilcolina na fenda
muscular. Deve ser reaplicado a cada 3 meses

MIOCLONIAS

CARACTERÍSTICAS:
Pode se apresentar como ● Contrações musculares rápidas, bruscas e súbitas
um espasmo involuntário
● Podem ser generalizadas X focais; espontâneas X de ação
da musculatura durante um
movimento. ● Causas
○ Fisiológica: noturna, soluço
○ Epiléptica
○ Sintomática
○ Presente em doenças neurodegenerativas (demências - ex. DA)
○ Encefalites
○ Distúrbios metabólicos: encefalopatia hepática, distúrbio iônico,
hiperosmolaridade glicêmica
○ Lesão cerebral focal

TRATAMENTO: ácido valpróico e clonazepam


TIQUE

CARACTERÍSTICAS:
Síndrome de Tourette = ● Movimentos voluntários recorrentes, previsíveis.
tiques motores e vocais
● Podem ser suprimidos voluntariamente, parcial ou totalmente
○ Diagnóstico diferencial com convulsão focal
● Em até 15% das crianças, podem haver tiques simples e transitórios
● Crônicos simples

TRATAMENTO
● Formas leves: orientações, apoio psicológico, TCC
● Formas graves: clonidina, clonazepam, olanzapina, risperidona, haloperidol
Agonista adrenérgico

HIPOCINÉTICO

SÍNDROME PARKINSONIANA

CARACTERÍSTICAS:
● Bradicinesia / acinesia
A bradicinesia é
○ Lentidão de movimento
imprescindível para o
diagnóstico. Pode ○ Fácies em máscara e hipomimia → redução da expressão facial
predominar bradicinesia + ○ Redução da sincinesia dos braços → anda sem o movimento
tremor ou bradicinesia + simultâneo dos braços, ou com movimentação unilateral
rigidez. ○ Micrografia → a caligrafia tende a ficar menor, devido à redução na
amplitude dos movimentos
Acinesia = produzir poucos ○ Freezing (acinesia súbita) → pessoa “trava” durante um movimento
movimentos (ex: não muda

de posição ao ficar um
➢ OBS: Os pacientes podem desenvolver estratégias para “driblar” o freezing: já que o
longo período sentado)
movimento que ele deseja fazer está bloqueado, ele inicia um outro movimento
qualquer e, a partir daí, consegue realizar aquele desejado. Ex: bater palma para

conseguir se levantar da cadeira; ajoelhar-se no chão antes de atravessar uma
No início do quadro, a
porta...
instalação do tremor é
frequentemente unilateral,
posteriormente ● Tremor de repouso → exacerba-se durante a marcha, esforço mental,
progredindo para o outro tensão emocional
lado ○ Com a evolução da doença, pode surgir também tremor cinético e
postural
Rigidez = resistência à
movimentação passiva,
● Rigidez (hipertonia plástica) → uniforme ao longo do movimento; pode
uniforme ao longo de todo
o movimento haver o fenômeno da roda denteada
○ Predomínio da musculatura flexora: gera anteroflexão do tronco e
Fenômeno da roda semiflexão dos membros
denteada = ao examinar o
tônus, em movimento
passivo, ele é “agarrado” ao
invés de contínuo

Pull Test: O examinador se
posiciona atrás do paciente
e dá um leve toque → Postura Parkinsoniana
trazendo a pessoa para
trás. Em situações normais,
● Instabilidade postural → perda de reflexos de readaptação postural
a pessoa dá um passo atrás
e se reequilibra. Havendo ○ A instabilidade postural na doença de Parkinson é bastante tardia.
instabilidade, a pessoa ○ Pull Test → realizar com cuidado devido ao risco de queda
precisa dar vários passos ○ Investigar histórico de quedas
até conseguir se equilibrar,

ou mesmo cai em bloco (de ● Outros:
uma vez) ○ Marcha festinante: a pessoa não consegue parar de andar
voluntariamente, tendo que se apoiar em paredes ou objetos para se
bloquear

PARKINSONISMO PRIMÁRIO - DOENÇA DE PARKINSON
EPIDEMIOLOGIA:
● “Paralisia agitante”
● Uma das doenças neurológicas mais comuns

● Prevalência aumenta com idade

● Início precoce dos 21 aos 40 anos (?)
● Fatores ambientais e genéticos

FISIOPATOLOGIA → presença de corpos de Lewy na substância negra
● Estágios 1 e 2: distúrbios autonômicos e olfatórios
○ Hiposmia

○ Disautonomia
A hiposmia (déficit
olfatório) pode preceder em ■ Hipotensão postural
muitos anos o distúrbio de ■ Constipação
movimento
● Estágios 3 e 4: distúrbios motores e de sono
○ Bradicinesia, tremor de repouso, rigidez
○ Transtorno comportamental do sono REM → degeneração

progressiva dos núcleos que inibem os movimentos durante o sono

REM

● Estágios 5 e 6: distúrbios cognitivos e emocionais
○ Depressão
○ Demência → tardia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

● Forma rígido-acinética → predomínio da bradicinesia e rigidez
○ Hipotireoidismo
○ Depressão
○ Lesão piramidal

● Forma hipercinética → predomínio de tremor

○ Tremor essencial

○ Drogas

TRATAMENTO
● Remoção da causa de base: drogas, intex, tumores
● No parkinsonismo ocorre redução dopaminérgica e aumento colinérgico.
Logo, as estratégias de tratamento são:

○ Aumento de dopamina:

■ Precursora da dopamina: levodopa
■ Bloqueador da degradação de dopamina: entacapone
(COMT), selegina (MAO)
■ Bloqueador de recaptação da dopamina, anticolinérgico e
antiglutamatergica: amantadina
■ Agonistas dopaminérgicos: pramipexol, ropirinol,

apomorfina

○ Redução da acetilcolina:
■ Anticolinérgicos (tremor): biperideno, triexifenidil

OBS: PARKINSONISMO ATÍPICO (PLUS)
● Disautonomia precoce
● Síndrome cerebelar
● Síndrome piramidal
● Síndrome de neurônio motor inferior
● Distúrbio da motricidade ocular extrínseca

Causas:
● Atrofia de múltiplos sistemas
Essas doenças também são ● Paralisia supranuclear progressiva
causas primárias, porém ● Degeneração corticobasal
menos comuns. ● Demência por corpos de Lewy

PARKINSONISMO SECUNDÁRIO
CAUSAS DE PARKINSONISMO SECUNDÁRIO:
● Drogas → neurolépticos, bloqueadores de canais de Ca (cinarizina e
flunarizina), amiodarona, lítio
● Intoxicações exógenas → manganês, CO, metanol, organofosforados
● Infecções → encefalites virais, neurocisticercose, AIDS
● Vascular
● TCE
● Lesão expansiva do SNC
● Hidrocefalia
● Hipoparatireoidismo

CONTINUAÇÃO DO CASO...
● Melhora da hipotensão postural, possibilitando o exame de marcha
● Bradicinesia em MMSS e MMII: abrir e fechar as mãos, bater dedos, bater os
pés
● Tremor de repouso em MMSS, mais acentuado à direita. Discreta piora em
relação ao exame anterior.
● Tremor Postural e cinético ausentes.
● Hipomimia
● Marcha lentificada, com predomínio da postura flexora e pequenos passos
● Pull Test negativo

➢ Solicitar revisão laboratorial e exames de imagem para descartar causas de
parkinsonismo secundário

APÓS A SEGUNDA AVALIAÇÃO, QUAL É A HIPÓTESE A SER LEVANTADA PARA A

SÍNDROME PARKINSONIANA?
A. Hipoparatireoidismo
B. Traumatismo craneoencefálico
C. Doença de Parkinson

D. Intoxicação por manganês

E. Síndrome parkinsoniana induzida por medicamento

Continuação:
A paciente recebeu tratamento com levodopa/benserazida 100/25mg QID com
melhora quase completa dos sintomas.
Após um ano de acompanhamento, desenvolveu subitamente movimento anormal

do dimídio esquerdo.

Eram movimentos rápidos sem padrão definido, randômicos, imprevisíveis,
envolvendo toda a extensão dos membros. Persistiam durante quase todo o dia

QUAL É O TIPO DE MOVIMENTO ANORMAL APRESENTADO PELA PACIENTE?

A. Distonia → tônus aumentado, com contração constante de determinado grupo
muscular, podendo causar deformidades e dificuldades no movimento
B. Mioclonia → resumidamente, é o termo mais correto para o que chamamos de
Os primeiros anos de uso “espasmo”
da levodopa geralmente C. Coreia
são descritos como “lua de
D. Estereotipia como uma complicação da levodopa → pode ocorrer, mas
mel” com a levodopa, pois o
geralmente acontece após 5 anos de uso
paciente se sente bem e
raramente existem efeitos E. Tique → movimentos geralmente simples, rápidos, bem definidos e repetitivos. A
colaterais pessoa é capaz de cessá-los total ou parcialmente se concentrar-se conscientemente
nisso. Mas no momento em que para de prestar atenção, eles voltam

O QUE PODERIA EXPLICAR ESSE QUADRO?

AVC seria um hipótese diagnóstica importante para essa coréia de instalação
aguda em uma paciente de 75 anos

EPILEPSIA
INTRODUÇÃO

Descargas = atividade ● A doença é caracterizada por um estado de hiperatividade dos neurônios e

elétrica anormal circuitos cerebrais, capaz de gerar descargas elétricas sincrônicas
anormais.

○ Em geral, o local de início dessas descargas e as manifestações

O diagnóstico de todos os causadas determinam a classificação das crises
tipos é feito pelo EEG
● Ocasionadas por excesso de excitação (mediada principalmente por
glutamato, o principal neurotransmissor excitatório) ou falta de inibição
(mediada pelo ácido gama-aminobutírico)

● As descargas podem ser verificadas pelo eletroencefalograma (EEG)

CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS

Classificação dos tipos de
crises da ILAE 2017
A crise focal é a antiga INÍCIO FOCAL → as descargas neuronais se originam a nível cortical, em apenas
“crise parcial” parte de um ou de ambos os hemisférios cerebrais
● Localizadas mais comumente no lobo temporal, mas podem envolver região

hipocampal e região próxima ao sistema límbico → o paciente pode relatar
Pode haver automatismos
→ movimentos que “sente um medo intenso e mal estar, e de repente não se lembra mais de
estereotipados que se nada”
assemelham a mov. ○ As epilepsias do lobo temporal são as mais freqüentemente
voluntários. encontradas no adulto, correspondendo a cerca de 60% das
epilepsias focais
O evento motor consiste ● Podem evoluir de focal para tônico-clônica bilateral (generalizada) →
de um aumento ou
crises focais podem, com a propagação da descarga, se transformar em
diminuição da contração
muscular, o que define um crises secundariamente generalizadas
fenômeno positivo e ● Podem acometer qualquer grupo muscular definido
negativo, respectivamente.
O aumento da contração ● Classificadas em:
muscular pode ser do tipo 1. Perceptivas ou disperceptivas
tônico (significando ○ PERCEPTIVA: a consciência, orientação e percepção do
contração muscular
ambiente estão preservadas → antiga crise simples
mantida com duração de
poucos segundos a ○ DISPECEPTIVA: a percepção do ambiente está alterada (a
minutos), clônico (cada pessoa perdeu o contato)→ antigas crises complexas
contração muscular é
seguida de relaxamento, 2. Início motor ou não-motor → de acordo com a alteração motora ou
originando abalos de consciência que predomina
musculares sucessivos) ou
mioclônico (contrações
INÍCIO GENERALIZADO → as descargas começam em grandes áreas de ambos os
musculares muito breves,
semelhantes a choques). hemisférios cerebrais (envolvem circuitos talâmicos na geração das descargas
Diminuição da contração difusas, bilaterais e síncronas)
muscular caracteriza as ● Crises generalizadas não apresentam evidência de início localizado, as
mioclonias negativas e as manifestações clínicas indicam envolvimento de ambos os hemisférios
crises atônicas cerebrais desde o início e as descargas eletroencefalográficas são bilaterais.
Como nas crises generalizadas o sistema reticular ativador ascendente é
O termo “ausência” só
precocemente acometido pelas descargas, a consciência é quase sempre
pode ser utilizado para
crises generalizadas. comprometida
A crise focal de caráter
disperceptiva e não-motora ● Classificadas em:
(antigamente chamada de 1. Motora: Geralmente duram 2-3 minutos
parcial complexa) é mais ● Tônico-clônica
prolongada do que a crise ● Outras motoras: atônicas
de ausência, e costuma ter
sinais pós-ictais (a pessoa

fala embolado, fica 2. Não motora → “crise de ausência”
confusa). ■ Sabe-se que são generalizadas devido ao padrão no

eletroencefalograma
PERÍODO PÓS ICTAL: ■ Em geral, dura menos de 1 minuto. Tem começo súbito e
estado do paciente após a fim súbito, com recuperação imediata.
crise, que varia muito entre ■ Mais comum em crianças
retorno imediato ao estado ■ Mais difícil de serem diagnosticadas
basal ou sintomas mais

limitantes como cansaço
intenso, fadiga muscular,
INÍCIO DESCONHECIDO:
mialgia, cefaleia, ● Motoras
sonolência… ○ Tônico-clônicas
○ Outras motoras
AURA: o início dos ● Não motoras → ausência
sintomas da crise pode se
assemelhar os sintomas da
NÃO CLASSIFICADAS
enxaqueca e por isso
podem também ser

chamados de auras
(sintomas
sensitivo-sensoriais).
Podem haver inclusive
alucinações (sintomas
experienciais). Mas não se
trata de um sintoma
anterior à crise, e sim
manifestação dela própria.

DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Epilepsia é considerada Epilepsia é uma doença encefálica definida por uma das condições seguintes:
resolvida para indivíduos ● 1. Pelo menos 2 crises não-provocadas (ou reflexas), ocorrendo um
que tiveram uma síndrome intervalo de > de 24 horas
epiléptica
○ “Crises provocadas” seriam desencadeadas por um fator agudo,
idade-dependente, mas
agora passaram a idade como por exemplo: febre (crises febris), consumo de álcool ou
vulnerável; ou aqueles que drogas, síndrome de abstinência, infecções
permanecem livres de
crises por pelo menos 10 ● 2. Uma crise não provocada (ou reflexa) + probabilidade de crises
anos subsequentes semelhante ao risco geral de recorrência (pelo menos 60%)
após 2 crises não provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos
○ Explicação: Após 2 crises epilépticas não provocadas, o risco da 3a
em 60 meses é de 73% → como a chance de recorrência é grande,
após 2 crises já se indica tratamento

● 3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.

➢ Algumas pessoas são tratadas já após a 1ª crise, dependendo do exame de
imagem e EEG condizentes

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Cerca de 30-40% das ELETROENCEFALOGRAMA

pessoas com epilepsia ● O EEG é um exame essencial, embora não imprescindível, pois o diagnóstico
apresentam o primeiro de epilepsia deve ser baseado em dados clínicos
registro EEG normal em
● À suspeita de crises epilépticas, devem-se realizar registros
vigília. No entanto, mais de
90% das pessoas com eletroencefalográficos em vigília, sonolência e sono, preferencialmente após
epilepsia têm registros privação de sono, e incluir procedimentos de ativação como hiperpnéia e
eletroencefalográficos estimulação luminosa.
anormais, desde que sejam ● Além da utilidade para o diagnóstico e estabelecimento do tipo de síndrome
realizados vários traçados, epiléptica, o EEG pode ser utilizado para monitorizar a evolução do
em vigília e sono, e usadas tratamento e a retirada dos fármacos
técnicas de ativação como

hiperventilação e
fotoestimulação NEUROIMAGEM
intermitente ● Na investigação das lesões epileptogênicas e suas relações com o tecido
cerebral vizinho são usadas diferentes técnicas de neuroimagem que
fornecem informação anatômica, metabólica e funcional.

● Neuroimagem estrutural:
○ TC → diagnóstico das malformações arteriovenosas, acidentes
vasculares, lesões calcificadas e dos tumores do SN
○ RM → pelo fato de, muitas vezes, as lesões estruturais envolvidas na
geração das crises epilépticas serem sutis, exigindo que sejam
enfatizadas áreas específicas, o estudo por ressonância magnética
em epilepsia deve ser programado após o estabelecimento da
correlação eletroclínica.

● Neuroimagem funcional:
○ PET e SPECT → Os estudos de PET, que detectam alterações no
metabolismo cerebral da glicose, demonstram redução metabólica
na área epileptogênica em 70-80% dos pacientes com crises focais,
particularmente as localizadas no lobo temporal.
○ RM funcional
○ Espectroscopia por RM

GD: NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

Referências:
● A Neurologia que todo médico deve saber
● Medcurso

Revisão... SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
SISTEMA PIRAMIDAL: O PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR

● O corpo celular do primeiro neurônio motor localiza-se no córtex cerebral do

lobo frontal, na chamada área motora (giro pré-central, ou área 4).

● Seus axônios formam o feixe piramidal (composto pelos feixes

corticoespinhal e corticonuclear).
○ Feixe corticoespinhal: segue por fibras descendentes na região
anterior do tronco encefálico (pedúnculo cerebral do mesencéfalo,
base da ponte e pirâmides bulbares), cruzando para o outro lado no

extremo inferior do bulbo, na decussação das pirâmides. Em
seguida, segue pelo funículo lateral da medula espinhal. Na medula,
os axônios farão sinapse com o segundo neurônio motor (neurônio
alfa) na ponta anterior do “H” medular.

● O neurônio piramidal é responsável pelo movimento voluntário muscular e

A espasticidade e a
pela força muscular → a lesão de seu corpo celular ou de seu axônio leva à
hiper-reflexia, na verdade, fraqueza muscular (paresia) ou mesmo à paralisia muscular (plegia).
são explicadas pela lesão
concomitante de fibras
extrapiramidais,
provenientes do córtex Síndrome piramidal:
pré-motor e do núcleo
● Fraqueza muscular (paresia ou plegia)
rubro mesencefálico, núcleo
● Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade e hiperreflexia → em lesões agudas
vestibular e formação
(ex.: AVE, trauma), há paresia flácida e hipo/arreflexa (fase do “choque medular”);
reticular pontina e bulbar.
nas lesões subagudas ou insidiosas (ex.: esclerose múltipla, tumores), ou após
São responsáveis pela
variação necessária do alguns dias ou semanas de uma lesão aguda há paresia/plegia espástica
hiperreflexa
tônus muscular para
● Sinal de babinski (cutâneo plantar em extensão do hálux)
produzir o movimento
● Sinal de Hoffman (oposição do polegar e dedo mínimo após súbita flexão da
(modulando os neurônios
gama da ponta anterior da falange distal do dedo médio.)
● Clônus: contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles
medula).
(clônus de calcâneo) ou do quadríceps (clônus de patela).
Obs: A espasticidade do
● Perda dos reflexos cutâneo-abdominais e cremasteriano
membro superior mantém o
membro em postura de
flexão, e a espasticidade do
membro inferior em postura MEDULA ESPINHAL:
de extensão !
● O corno anterior da subs. cinzenta medular contém os neurônios motores,

que emitem os axônios para a raiz ventral do nervo.
● O corno posterior contém os neurônios somatossensoriais. Eles emitem
fibras para a raiz dorsal do nervo. É ela que contém o gânglio espinhal.
O tônus muscular recebe a
influência de outro
neurônio originário da
ponta anterior da medula: o
neurônio gama. Seu axônio
acompanha o do neurônio
alfa e chega até o músculo
esquelético, onde faz
sinapse com a fibra do fuso
muscular, contraindo suas
extremidades. Isso provoca
a distensão da região
central do fuso,
estimulando o reflexo
monossináptico e, assim,
aumentando a tensão
muscular.

SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR (neurônio alfa):
● Tem seu corpo celular na ponta anterior da medula, mandando um longo
axônio que segue pela raiz ventral e depois pelo nervo espinhal, fazendo
sinapse com o músculo esquelético → essa sinapse é chamada placa
motora, e tem como neurotransmissor a acetilcolina.
● O segundo neurônio motor é o responsável direto pela contração muscular,
além de exercer efeito trófico sobre o músculo.
● A morte deste neurônio causa paralisia flácida e amiotrofia (atrofia
muscular).

MÚSCULO ESQUELÉTICO:
● O músculo esquelético possui diversas pequenas estruturas denominadas

fusos musculares → formados por miócitos modificados envolvidos por
fibras sensitivas ânulo-espiraladas, capazes de detectar qualquer aumento
da tensão muscular. Eles estimulam neurônios cujo corpo celular encontra-se
no gânglio espinhal, e fazem sinapse com o segundo neurônio motor
○ Essa alça neuronal monossináptica ajuda a manter um tônus
muscular apropriado e é responsável pelos reflexos tendinosos
(bicipital, tricipital, patelar e aquileu).

Introdução: POLINEUROPATIAS PERIFÉRICAS

CLASSIFICAÇÃO
Importante: causas, CLASSIFICAÇÃO:
topografia, padrão sensitivo 1. Velocidade de instalação:
● Aguda: menos de uma semana

● Subaguda: menos de um mês

● Crônica: mais de um mês

2. Tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonômica ou mista.

3. Tamanho da fibra nervosa envolvida: grossa, fina ou mista.

4. Distribuição: proximal, distal, difusa.

5. Padrão: mononeuropatia, mononeuropatia múltipla, polineuropatia.
● Mononeuropatia: lesão focal de um nervo periférico → compressão do nervo
● Mononeuropatia múltipla: lesão multifocal → com a progressão da
mononeuropatia múltipla poderá haver envolvimento simétrico de todos os
nervos periféricos. Entretanto, mesmo nesses casos o exame evidencia

vários graus de comprometimento que correspondem ao território dos

nervos individuais
○ Exemplos: vasculites, diabetes mellitus, hanseníase, doença de
Lyme, infecção pelo vírus HIV, neuropatia multifocal motora,
crioglobulinemia e sarcoidose

● Polineuropatias: alteração da função dos nervos periféricos de modo

simétrico, distal e bilateral, padrão em botas e luvas

6. Patologia: degeneração axonal, desmielinização segmentar, mista.
A mielina é o elemento da ● Desmielinização segmentar: degeneração focal da bainha de mielina com
fibra nervosa mais preservação do axônio
suscetível, podendo ser ○ A recuperação da função pode ser rápida, pois o axônio está intacto
afetada primária ou ○ As neuropatias desmielinizantes em geral são as hereditárias ou
secundariamente,
autoimunes (ex. Síndrome de Guillain-Barré, esclerose múltipla)
conseqüentemente a uma
doença axonal
● Degeneração axonal → Em ambos há degeneração secundária da mielina; a
recuperação é mais lenta, em meses ou anos, porque o axônio deve primeiro
regenerar e reconectar-se ao músculo antes de a função voltar.
○ Degeneração walleriana: ocorre devido à interrupção focal do
axônio.
○ Degeneração axonal centrípeta: resulta de lesão metabólica do
neurônio.

SINAIS E SINTOMAS
Na maioria das NPs, a ALTERAÇÕES DA SENSIBILIDADE
intensidade da hipoestesia ● Tipicamente hipoestesia em forma de “bota e luva” → mais comprometida
é maior ou proporcional à nos segmentos distais dos membros, e normalmente mais intensa nos MMII;
fraqueza muscular pode estar associada de parestesia (formigamento)

○ À medida que a doença progride, há hipoestesia ou anestesia nas
- Hiperestesia é a
sensibilidade aumentada a partes proximais dos membros e tronco.
um estímulo (ex. resposta
desagradável a um ● Na maioria das polineuropatias, todas as modalidades sensitivas (tátil,
estímulo não nocivo). térmica, dolorosa, vibratória e cinético-postural) estão comprometidas
- Hiperpatia é uma ○ Nas neuropatias de axônios mielínicos finos e amielínicos, pode
resposta dolorosa, haver um padrão de hipoestesia térmica e dolorosa com preservação
desagradável, a um
da sensibilidade táctil, vibratória e cinético-postural
estímulo nocivo,
principalmente se repetido. ○ Nas neuropatias em que o maior comprometimento é das grandes
Geralmente decorrem de fibras mielínicas, há perda da sensibilidade tátil, enquanto a térmica
lesão parcial do nervo e a dolorosa estão preservadas.
periférico
● O comprometimento da sensibilidade proprioceptiva pode gerar ataxia
Ataxia = sem coordenação sensitiva (incoordenação com os olhos fechados)

FRAQUEZA MUSCULAR → desmielinização segmentar, interrupção axonal ou
O grau da fraqueza é destruição do neurônio motor
proporcional ao número de ● A maioria das polineuropatias tem distribuição característica com
motoneurônios alfa acometimento inicial e mais grave dos músculos dos pés e pernas, e mais
afetados. tardio e menos intenso dos músculos das mãos e antebraços → neuropatias

nutricionais, metabólicas e tóxicas evoluem assim
Nas neuropatias
○ Alterações patológicas, nestes casos, iniciam-se na parte distal dos nervos
desmielinizantes a atrofia é
mais discreta, sendo mais calibrosos e mais longos, progredindo em direção ao corpo celular.
Esse comportamento justifica-se por lesão primária do corpo celular do
conseqüente ao desuso
neurônio com diminuição da síntese protéica e conseqüente falência de

suprimento para as partes mais distais dos axônios → atrofia muscular

Fasciculações e câimbras
normalmente não são um REFLEXOS PROFUNDOS → perda de reflexos profundos é comum nas neuropatias
achado importante periféricas

ABORDAGEM INICIAL
PROPEDÊUTICA:
Cerca de 24% dos ● Eletroneuromiografia → confirma a neuropatia e informa sobre o padrão
pacientes com NP não têm (desmielinizante ou axonal)
uma etiologia determinada
○ Padrão desmielinizante: observam-se diminuição da velocidade de

Permite o estudo da condução nervosa, aumento da latência distal, presença de bloqueio
velocidade de condução de condução e aumento do tempo de latência da onda F
dos impulsos (motores e ○ Lesão axonal: o que predomina é uma diminuição importante da
sensitivos); padrão amplitude do potencial associada à presença de sinais de
eletrofisiológico da desnervação na eletromiografia.
contração muscular

● Exames laboratoriais: hemograma, glicemia, hemoglobina glicosilada, uréia
Há neuropatias
relacionadas a HCV, HBV e e creatinina, dosagem de hormônios tireoidianos, fator reumatóide, fator
HIV. antinuclear, dosagem de vitamina B12, imuno-eletroforese sérica e na urina,
sorologia para hepatites e HIV

Geralmente a biópsia é feita ● Biópsia nervosa: é o último exame a ser pedido quando a investigação
no nervo sural sistêmica não evidenciou uma etiologia definida

TRATAMENTO GERAL:
Pregabalina e gabapentina ● Para controle dos sintomas sensitivos (dor neuropática): antidepressivos
são antiepilépticos tricíclicos, pregabalina e gabapentina
● Para tratamento de hipotensão postural: fludrocortisona

ETIOLOGIAS

Podem ser:
● Hereditárias
● Adquiridas:
○ Metabólicas
○ Tóxico-carenciais
○ Infecciosas
○ Imunomediadas

HEREDITÁRIAS
HEREDITÁRIAS → longa evolução (anos), com simetria dos sintomas desde o início,
presença de pés cavus e dedos em martelo ao exame
A porfiria hepática pode ● Relacionadas a defeitos metabólicos específicos → leucodistrofia
gerar um quadro
metacromática, doença de Krabbe, doença de Refsum, doença de Fabry,
semelhante ao
Guillain-Barré (diagnóstico doença de Tangier, neuropatia amiloidótica hereditária, porfiria hepática
diferencial). hereditária.

● Patogênese indefinida:
○ Neuropatias motoras hereditárias (atrofia espinal hereditária)
○ Neuropatias hereditárias sensitivo-motoras (HMSN)
○ Neuropatias autonômicas e sensitivas

DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Polineuropatia urêmica: o
quadro mais freqüente é Distúrbios metabólicos → diabetes mellitus (causa mais frequente), DRC,
de polineuropatia hepatopatia, hipotireoidismo, acromegalia, SIRS (quadros agudos e transitórios em
sensitivo-motora
doentes críticos)
progressiva e simétrica,
sendo o sintoma mais ● São geralmente axonais, com comprometimento sensitivo-motor, embora os
importante as disestesias sintomas sensitivos distais predominem.
nos pés, com déficit motor
leve. A diálise e o
transplante renal
geralmente têm um efeito
benéfico
NEUROPATIA DIABÉTICA
Neuropatia diabética é a EPIDEMIOLOGIA: cerca de 15% dos pacientes com diabetes melito têm sintomas e
neuropatia adquirida
sinais de NP.
metabólica mais frequente
● A prevalência da neuropatia varia de 7,5% na época da descoberta do
diabetes a até 50% após 25 anos.

PATOGÊNESE:
● Há perda de axônios nos nervos periféricos e desmielinização segmentar,
que geralmente é secundária às alterações dos axônios. Lesões vasculares

obliterativas também ocorrem.

FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
O quadro de ataxia, perda ● Polineuropatia simétrica:
da sensibilidade profunda e ○ Sensitiva ou sensitivo-motora → forma mais frequente
atonia vesical com discreta ○ Neuropatia autonômica → causa disfunção pupilar e lacrimal;
fraqueza dos membros hipotensão postural; anidrose e conseqüente pele seca; atonia do
assemelha-se à tabes
trato gastrintestinal (diarréia, atonia vesical, ejaculação retrógrada);
dorsal; daí a denominação
“pseudotabes diabético”. impotência sexual.
- Obs: Tabes dorsalis é uma ○ Motora aguda ou subaguda → descrições ocasionais desses
das complicações da quadros, com boa recuperação; diagnóstico diferencial com
neurosífilis, com a degeneração síndrome de Guillain-Barré
nervosa das colunas dorsais da

medula
● Neuropatias focal e multifocal:

○ Neuropatia de nervos cranianos → a alteração mais freqüente a

lesão isolada do terceiro nervo; o sexto nervo é afetado menos
comumente e o quarto nervo raramente é envolvido sozinho. O
início é geralmente abrupto e pode ser indolor ou associado com
cefaléia; a recuperação é a regra.
○ Mononeuropatia de tronco e membros → os mais comumente
afetados são: ulnar, mediano, radial, femoral, cutâneo lateral da coxa

e perineal. O início é geralmente abrupto, com dor.

Na mononeuropatia do ○ Neuropatia motora proximal (amiotrofia diabética) → fraqueza
tronco, fazer o diagnóstico muscular assimétrica e atrofia proximal nos membros inferiores e, às
diferencial com vezes, também na região lombar e perineal. A tendência à
radiculopatias. recuperação espontânea é grande.

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA SENSITIVO-MOTORA → forma mais comum
● Os sinais mais precoces são: perda do reflexo aquiliano e hipopalestesia dos
pés.
● Quando os sintomas acompanham os sinais, consistem em dormência e, às
vezes, parestesias nos pés (sintomas nas mãos são menos comuns). Dor nos
membros inferiores é frequente, piorando à noite.
● Às vezes, a neuropatia sensitiva é intensa, com diminuição da sensibilidade
cutânea distalmente nos quatro membros e perda da sensibilidade profunda.
○ A perda da sensibilidade dolorosa contribui para o
desenvolvimento de úlceras perfurantes nos pés e de artropatia
neuropática, principalmente nas articulações interfalangeanas e
metatarsofalangeanas.

TRATAMENTO:
● Como há relação entre lesão de nervos periféricos e controle inadequado do
diabetes, o ponto principal do tratamento é a manutenção da glicemia
relativamente normal.
● A dor pode ser importante, e várias drogas, como fenitoína, carbamazepina,
gabapentina, fenotiazinas e antidepressivos tricíclicos, são recomendadas
para seu tratamento → esquemas para tratamento de dor neuropática

TÓXICO-CARENCIAIS
Tóxico-carenciais
● Alcóolica → o quadro típico é uma neuropatia que acomete principalmente

os membros inferiores, predominantemente sensitiva, com hiperestesia nos
pés, abolição dos reflexos aquileus e leve déficit distal.

● Relacionadas a drogas → a maioria é predominantemente distal, simétrica,
sensitivo-motora (mais sensitiva). Dor é comum. A recuperação ocorre em
meses e geralmente é incompleta.
○ Exemplos: amiodarona, cloranfenicol, cloroquina, colchicina,
dapsona, zalcitabina, disulfiram, isoniazida, metronidazol,
nitrofurantoína, fenitoína, piridoxina, talidomida, sinvastatina

● Relacionada a metais → geram quadro sistêmico, frequentemente com
associação hematológica. O diagnóstico é feito pelo nível sérico elevado do
metal no sangue, urina, cabelo ou unhas.
○ Exemplos: arsênico, chumbo, tálio.

● Carenciais:

○ Deficiência de vitamina B1 (tiamina): causa beribéri. O quadro

Obs: A isoniazida (tto de principal é falência cardíaca + polineuropatia periférica (distal e
TB) aumenta a excreção de axonal). O sintoma sensitivo é a principal manifestação e, com a
piridoxina (vit B6) e, progressão, ocorre déficit motor.
portanto, a sua reposição ○ Deficiência de vitamina B6 (piridoxina)
previne o aparecimento de ○ Deficiência de vitamina B12 (cobalamina): pode causar uma leve
neuropatia. Por outro lado, polineuropatia que não ocorre isoladamente, sendo o quadro clínico
uma dose muito elevada de
principal relacionado a uma mielopatia com lesão da coluna
piridoxina causa uma
neuropatia sensitiva posterior e lateral (degeneração subaguda combinada).
atáxica. ○ Deficiência de vitamina E: causa síndrome espinocerebelar e
arreflexia, ataxia de marcha e membros e diminuição da
sensibilidade vibratória e anartrestesia

INFECCIOSAS
Infecciosos
● Vírus HIV → Nos estágios tardios da doença o quadro mais comum é uma
neuropatia distal dolorosa, principalmente nos pés, com alteração sensitiva

mais importante e comprometimento motor menor

○ Podem ocorrer neuropatias associada a coinfecção pelo CMV →
mononeuropatia múltipla grave e polirradiculoneuropatia
lombossacral aguda.

● Vírus Varicela-Zoster → a reativação do vírus da varicela-zoster latente nos
neurônios sensitivos do gânglio da raiz dorsal ou gânglios cranianos causa

uma ganglionite inflamatória e necrótica, com alteração sensitiva no

dermátomo e dor. Pode haver fraqueza no miótomo correspondente (30%
dos casos).
○ Após a resolução do rash cutâneo pode ocorrer neuralgia
pós-herpética, cuja incidência aumenta com a idade

● Neuropatia leprosa (Mal de Hansen) → causada pelo Mycobacterium leprae
O diagnóstico da
○ A lesão inicial é uma pápula ou mácula geralmente hipopigmentada,
neuropatia leprosa é feito
com biópsia de pele ou com diminuição da sensibilidade, devido à invasão dos nervos
nervo. cutâneos pelo bacilo.
○ A manifestação clínica é determinada pela resposta imune do
hospedeiro: a lepra tuberculóide causa uma resposta celular com
formação de granuloma e lesão do tecido; a lepra lepromatosa
causa uma resposta imunológica mínima e proliferação e
disseminação do agente.
○ O sintoma principal é a perda sensitiva, principalmente à dor e à
temperatura, acometendo nervos cutâneos e mistos em partes do
corpo com temperatura relativamente baixa.
○ A perda sensitiva é acompanhada de perda da função motora

devido à invasão de nervos próximos da pele (o nervo ulnar é o mais
acometido).

● Doença de Lyme → causada pela Borrelia burgdorferi
○ A doença tem três estágios: erupção cutânea ao redor da picada,
disseminação precoce (duas a dez semanas após a erupção) e tardia
(mais de um ano após a erupção). A neuropatia periférica pode
ocorrer na disseminação precoce e tardia.
○ O envolvimento neurológico precoce causa meningismo, e no
sistema nervoso periférico são mais acometidos os nervos
cranianos.
■ A neuropatia do nervo facial é a mais comum e 50% têm
envolvimento contralateral
○ Acometimento de raízes espinais com dor de distribuição radicular,
seguida por fraqueza muscular, que geralmente é assimétrica.

IMUNOMEDIADAS
Imunomediados
● Polirradiculoneurite aguda (PRNA) ou Síndrome de Guillain Barré (ver
abaixo)

● Polirradiculoneurite crônica (PRNC) → evolução de pelo menos 2 meses
Diferentemente da ○ A instalação da doença costuma ser lentamente progressiva ou com
síndorme de Guillain-Barré, períodos de flutuação da fraqueza muscular
para a PRNC, ○ O déficit motor geralmente é simétrico, acometendo tanto a
corticosteróides são musculatura proximal como a distal, em geral se inicia nos membros
preconizados como inferiores e raramente evolui para insuficiência respiratória
tratamento eficaz. A
○ O envolvimento sensitivo é freqüente, com hipoestesia distal em
plasmaférese e a
imunoglobulina também “bota e luva” e comprometimento da sensibilidade profunda.
são benéficas, sendo ○ Geralmente, há arreflexia generalizada.
atualmente consideradas
por vários autores como ● Neuropatias associadas a paraproteínas → Este constitui um grupo
tratamento de primeira heterogêneo, incluindo neuropatias axonais, desmielinizantes e mistas,
escolha. associadas com a presença de uma (ou mais) proteína monoclonal circulante

(IgG, IgA ou IgM)

● Neuropatias vasculíticas → envolvimento de vasos nutrientes do nervo por
um processo inflamatório
○ A vasculite tende a ser focal, assimétrica, com desenvolvimento de
uma mononeuropatia múltipla.

● Neuropatias paraneoplásicas:

○ Tumores como os de pequenas células do pulmão, linfoproliferativos,
tumores do aparelho digestivo ou qualquer outro tumor podem
produzir polineuropatias sensitivas ou sensitivo-motoras,
ganglionites, gangliorradiculites, com parestesias, disestesias e
ataxia conseqüente à perda da propriocepção e anestesia associada


SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Hipopotassemia é um ● É uma polineuropatia inflamatória aguda, autolimitada, na maioria das
diagnóstico diferencial, vezes do tipo desmielinizante.
podendo causar ● Tem mecanismo autoimune pós-infeccioso, provavelmente dependente de
tetraparesia flácida por imunidade humoral → infecção respiratória ou gastrointestinal
acometimento muscular ○ Principais agentes: Campylobacter jejuni, citomegalovírus e EBV
(não é neuropatia)
QUADRO CLÍNICO:

● A instalação é muito aguda, de horas a dias.
O exame físico é
característico: paresia ou ● Inicia-se com lombalgia associada a disestesias nas extremidades dos
plegia + arreflexia + membros inferiores, que se tornam paréticos ou mesmo plégicos.
flacidez simétrica ○ Portanto, ocorre uma paraparesia ou paraplegia, que sempre é do
tipo flácida e arreflexa.
A sensibilidade térmica e ● Nos dias subsequentes, o comprometimento ascende para os membros
dolorosa geralmente está superiores que, inicialmente, ficam arreflexos e então podem tornar-se
preservada, mas não a
paréticos ou plégicos também.
proprioceptiva e a
vibratória ● Em 50% dos casos, a evolução pode acometer a face e a musculatura
bulbar, levando a diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria.
A variante de Miller-Fisher ● Em 25% dos casos, há paresia da musculatura respiratória, com indicação
manifesta-se com de suporte ventilatório invasivo → insuficiência respiratória é uma
oftalmoplegia, ataxia e importante causa de óbito
arreflexia generalizada ● A disautonomia é uma alteração comum, mesmo nos pacientes sem outros

critérios de gravidade, levando a arritmias cardíacas, sudorese e labilidade
A mortalidade gira em
torno de 5%. A causa mais pressórica (hipotensão postural intensa, crise hipertensiva espontânea).
comum de óbito são as
complicações pulmonares DIAGNÓSTICO: basicamente clínico
secundárias (pneumonia ● Exame de líquor: dissociação albuminocitológica (aumento de proteínas
nosocomial, por causa do sem aumento da celularidade) é um achado característico.
longo tempo de ventilação ○ Só estará presente após uma semana do início dos sintomas
mecânica). As arritmias
● Eletroneuromiografia → para diagnóstico diferencial com outras neuropatias
podem levar à morte súbita
(disautonomía). (cervical)

TRATAMENTO:
● Internação em CTI
Cerca de 80% dos ● Profilaxia do tromboembolismo venoso
pacientes apresenta boa ● Suporte nutricional enteral
recuperação durante os
● Fisioterapia motora para evitar contraturas.
próximos meses.
● O tratamento específico deve ser iniciado com uma das seguintes opções →
mudam a história natural da doença, reduz as sequelas
○ (1) imunoglobulina IV;
Os corticoides não têm ○ (2) plasmaférese
benefício nessa doença

GD: DOENÇA DESMIELINIZANTE

INTRODUÇÃO

● As doenças desmielinizantes do SNC compreendem:

○ Esclerose múltipla
○ Encefalomielite disseminada aguda
○ Encefalomielite necrotizante hemorrágica aguda
○ Neuromielite óptica
○ Mielite transversa

ESCLEROSE MÚLTIPLA

Quem sintetiza mielina no DEFINIÇÃO: Doença desmielinizante do SNC, de mecanismo inflamatório
SNC são os autoimune → acomete substância branca do cérebro (principalmente subcortical),
oligodendrócitos, enquanto tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal e, tipicamente, o nervo óptico.
a síntese de mielina no SN

periférico fica a cargo das
células de Schwann. PATOGÊNESE:
● Agressão inflamatória autoimune (geralmente linfócitos T) sobre a bainha
O nome “múltipla” se refere de mielina dos axônios
ao acometimento em vários ● A perda da mielina envolve perda de fatores tróficos produzidos por essa
locais. Também pode ser camada protetora, levando à degeneração axonal permanente (o que
chamada de “esclerose em explica porque após alguns anos as sequelas da EM acabam se tornando
placas”
irreversíveis)

● O acometimento é principalmente central

Acomete principalmente EPIDEMIOLOGIA:
mulheres jovens. Mais raro ● Mais comum em mulheres brancas (2:1)
iniciar em idosos ● Faixa etária de 35-50 anos.
● É uma doença grave não pela sua mortalidade, mas pela morbidade
● Mais prevalente em locais de clima frio

QUADRO CLÍNICO
FORMAS EVOLUTIVAS → a doença costuma evoluir para a disfunção motora grave, em
um período médio de 15 anos

● Remitente relapsante/ recorrente → cada surto se apresenta de forma
aguda ou subaguda, com disfunção neurológica focal

○ É a mais comum (85%)

○ A longa prazo, a pessoa vai somando as incapacidades
● Progressiva → piora inexorável dos sintomas
○ Menos comum
○ Progressiva secundária: se inicia como recorrente, com 20 a 40
anos tendo surtos, e evolui para progressiva

QUADRO CLÍNICO → Dois ou mais déficits provenientes de diferentes áreas do
SNC são a regra, especialmente após uma história de múltiplos surtos (lesões
É interessante notar que, cumulativas).
na maior parte das vezes, a
neuromielite óptica é ● Os sintomas iniciais mais comuns são:
retrobulbar e não pode ser ○ Déficit motor (mono ou hemiparesia);
detectada no exame de
○ Déficit sensorial localizado (hipoestesia, parestesia);
fundo de olho (“o paciente
não enxerga nada, e nem o ○ Neurite óptica → dor ocular (geralmente à movimentação do olho)
médico…”). associada à perda da acuidade visual; geralmente unilateral
■ Diplopia (oftalmoplegia internuclear) → perda da adução de
É um diagnóstico um ou ambos os olhos
diferencial com AIT, que
pode causar amaurose ● Outras apresentações:
fugaz. Esta é mais comum
○ Sinal de Uhthoff: piora do déficit com o aumento da temperatura
em idosos com fatores de
risco cardiovascular corporal → geralmente reversível
○ O sinal de Lhermite: sensação de “choque elétrico” que desce da
região cervical para os membros inferiores, desencadeada pelos
movimentos de flexão-extensão da cabeça → É sinal de mielopatia,
não é exclusivo de esclerose múltipla
Também deve ser feito o ○ Síndrome da área postrema: vômitos e soluços incoercíveis
diagnóstico diferencial
○ Síndrome do tronco cerebral
com mielopatias
○ Narcolepsia
Afasia não é sintoma ○ Fadiga
comum ○ Ataxia (cerebelo)
○ Vertigens
○ Disfunção vesical
○ Alteração de nervos cranianos
○ Alterações cognitivas → prejuízo na condução dos impulsos,
prejudicando a capacidade de processamento de informações,
atenção...
○ Pode haver lesões em locais assintomáticos → achado em exames
de imagem
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
● Primariamente clínico → o principal critério é o envolvimento de duas ou
A presença isolada de mais áreas distintas do SNC, com lesões durante
sintomas não basta... É
● >24h, com intervalo ≥ 1 mês entre o surgimento de cada lesão, na
preciso demonstrar
objetivamente a existência ausência de outras explicações para o quadro (infecções, febre, lesões
de déficit neurológico ou vasculares)
lesão

TC não auxilia no ● Pode-se complementar com:
diagnóstico. ○ RNM de encéfalo e medula cervical → envolvimento da substância

branca
É importante investigar o
encéfalo mesmo que haja ■ Geralmente periventricular, bilateral e simétrico
sinais apenas medulares ■ É típico o acometimento unilateral do nervo óptico
pois não é incomum ■ Presença de “placas” póstero-laterais da medula espinhal

encontrar lesões
assintomáticas em regiões: ○ Punção lombar → o líquor mostra bandas oligoclonais de IgG
periventricular,
(eletroforese de proteínas)
justacortical, infratentorial
→ Assim, faz-se ■ Esse achado não é sensível e tampouco específico (indica
diagnóstico diferencial com apenas a ocorrência de produção intratecal de anticorpos, o
Neuromielite Óptica por ex. que pode ser observado nas infecções do SNC)
■ A grande utilidade da punção lombar é, portanto, o
diagnóstico diferencial com outras condições,
especialmente as infecciosas.
Ex: potenciais evocados no

campo visual evidenciam
alterações não antes ○ Exame de potenciais evocados → pesquisa de condução neuronal
percebidas pelo paciente alterada em regiões cujo acometimento pela EM é típico, porém não
há relato de sintomas

PROGNÓSTICO: muito heterogêneo, variando muito entre os pacientes,
comorbidades e resposta ao tratamento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → Várias são as doenças que têm uma apresentação
temporal e espacial de seus sinais e sintomas
1) Doenças desmielinizantes com padrão de evolução monofásico como a encefalomielite
aguda disseminada, a mielite transversa aguda e a neurite óptica; nesta última em
aproximadamente dois terços dos pacientes há infecção viral precedente.
2) Mielinólise pontina e extrapontina, leucodistrofias (adrenoleucodistrofia), mielopatia
pós-radiação são exemplos de doenças crônicas que, apesar de não terem caráter
inflamatório, lesam a mielina e podem apresentar evolução monofásica ou progressiva.
3) Vasculites sistêmicas, lúpus eritematoso sistêmico, doença de Sjöegren, doença de
Behçet e sarcoidose podem ter comportamento semelhante ao da EM, tanto no padrão
temporal como no espacial dos sinais e sintomas neurológicos.
4) Doença vascular cerebral, como embolia de origem cardíaca em jovens, endocardite,
síndrome do anticorpo anticardiolipina.
5) Síndromes infecciosas, como sífilis meningovascular, doença de Lyme, SIDA, mielopatia
pelo HTLV-I.
6) Síndromes paraneoplásicas, quando os sintomas neurológicos precedem o aparecimento
da neoplasia; encefalite do troncocerebral, mielite, encefalomielite
7) Malformações venosas, encefálicas ou medulares, da transição occipitocervical
(malformação de Chiari).
8) Processos expansivos encefálicos ou medulares, principalmente os de natureza benigna.
9) Doenças carenciais como mielose funicular, que pode envolver tratos mielinizados da
medula, apresentando características progressivas simulando a esclerose múltipla progressiva
primária.
10) Neurite óptica como sintoma inicial da esclerose múltipla

● Neuromielite óptica (Doença de Devic): doença autoimune de etiopatogenia
muito semelhante à da esclerose múltipla (costumava ser considerada uma
variante da EM). Anticorpos anti aquaporina 4 (AQP4) atacam
principalemnte a medula e o nervo óptico, onde existe maior concentração
de AQP4. Se diferencia da EM por não acometer o encéfalo e por seu pior
prognóstico, sendo frequentemente refratária ao tratamento, com maior
risco de se tornar incapacitante
● Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM): diagnóstico diferencial com
meningoencefalite herpética, com tratamento completamente diferentes. A
clínica é exatamente a mesma, sendo o DxD realizado por imagem (na
meningoencefalite herpética há comprometimento apenas de encéfalo). Um
tratamento envolve corticóides e, o outro, antiviral (podendo o corticoide
agravar o quadro)
○ Gera dúvida principalmente num primeiro surto de EM, sendo mais
diferenciada caso haja recorrência dos episódios

TRATAMENTO
Corticoides controlam bem SURTOS → uso de corticóides visando a reduzir a atividade inflamatória,
o quadro agudo, mas não
tem nenhum efeito sobre a diminuindo a gravidade dos sintomas e determinando o rápido retorno à
progressão da doença normalidade
● Metilprednisolona em pulsoterapia 1g IV por três a cinco dias, seguida de

prednisona VO (geralmente por mais quatro ou oito semanas).

○ Antes da pulsoterapia, é importante investigar infecções
○ Hoje em dia evita-se o uso de prednisona VO após a pulsoterapia,
de forma a minimizar efeito colaterais de corticoides e pela
ausência de efeitos benéficos evidentes
○ Sempre realizar EAS e Urocultura antes para identificar ITU (risco
De uma forma geral, essas elevado devido à bexiga neurogênica) → é necessário tratar antes
drogas reduzem as
de iniciar corticóide
recidivas da doença em 1/3.
● Plasmaférese pode ser considerada como terapia adjuvante, principalmente
em surtos recorrentes
Natalizumab é a droga
mais eficaz para o controle TERAPIA CRÔNICA → modificadores da doença
da doença. Porém, devido a ● Terapia convencional → mais utilizados
relatos de infecção ○ Interferon-beta-1a (avonex ou rebif)
fulminante
○ Interferon-beta-1b (betaseron)
(leucoencefalopatia
multifocal progressiva) por ○ Acetato de glatiramer (copaxone)
reativação do vírus JC
(presente em estado ● Natalizumab (tysabri) → para os casos refratários à terapia convencional
latente na maioria da ○ É um anticorpo monoclonal contra o VLA-4, uma molécula de
população), recomenda-se adesão leucocitária que facilita a entrada de leucócitos autorreativos
que o natalizumab seja no SNC
reservado aos casos
○ Esse medicamento pode ser capaz de reativar infecção por vírus JC,
refratários
causador de encefalopatia, comum em HIV+. Pesar custo benefício
em pacientes portadores do vírus.

● Mitoxantrona (novantrone) → primeira escolha no tratamento da forma
progressiva
○ É um quimioterápico com propriedades imunossupressoras
○ Monitorizar periodicamente com ECG → substância extremamente
cardiotóxica (a dose máxima cumulativa costuma ser atingida após
2-3 anos de uso)

● Alternativas menos eficazes: metotrexate, azatioprina, ciclofosfamida e
imunoglobulina intravenosa.

TRATAMENTO DE SEQUELAS → Disfunções vesicais, os espasmos musculares, a
espasticidade principalmente em membros inferiores, as contraturas dolorosas, as
dores radiculares intermitentes, escaras, síndromes depressivas e fadiga
● Os medicamentos sintomáticos utilizados para estas manifestações são:
carbamazepina, benzodiazepínicos, baclofeno, tizanidina, gabapentina,
toxina botulínica (uso intramuscular na musculatura espástica), doxazosin
(para as disfunções vesicais) e antidepressivos.

Casos na Enfermaria:
EXAME NEUROLÓGICO

Graduação de Força:
● 0 → não há contração
● 1 → há contração muscular, mas não move-se
● 2 → não vence a gravidade, mas move-se no plano
● 3 → vence a gravidade, mas não a resistência
● 4 → vence parcialmente a resistência, porém está diminuída
● 5 → vence a resistência

Graduação dos Reflexos:
● 0 → arreflexia
● 1 → hiporreflexia
● 2 → NORMAL
● 3 → hiperreflexia
● 4 → clônus

CASO 1

BENEVALDO - AVE DE CEREBRAL MÉDIA

Descrever: ● 54 anos, morador de rua, etilista e tabagista
1) Diagnóstico sindrômico
2) Diagnóstico topográfico Exame:
3) Diagnóstico etiológico
● Força:

○ MMSS: 0/5 → plegia do braço direito
○ MMII: 2/5 → paresia da perna direita
● Reflexos:
○ MMSS: 0/1
○ MMII: 0/1

Diagnóstico sindrômico:

Os AVEs de cerebral média ● Síndrome cognitiva → de Linguagem → Afasia global, com predomínio
tendem a ser motor
desproporcionados e mais ● Síndrome motora → hemiplegia fáscio-braquio-crural desproporcionada, do
graves em MMSS, pois ela dimídio direito, com maior comprometimento de membro superior
irriga a região cortical.
A região subcortical, Diagnóstico topográfico:
irrigada por artérias
● Região de Broca (área motora) → região frontal inferior
perfurantes, gera lesões
mais proporcionadas ● Região de Wernicke → temporoparietal
(simétricas do ponto de ● Giro pré-central (motor)
vista fáscio-braquio-crural).


Homúnculo de Penfield
Repare que o controle dos
membros inferiores fica
principalmente na porção
medial do giro pré-central
→ é irrigado principalmente
pela a. c anterior, com

pequena contribuição da c.
média

Diagnóstico etiológico:
● AVE de cerebral média
○ Fatores de risco cardiovasculares? → HAS, DM, DLP
○ Meningoencefalite tuberculosa → pode predispor a vasculites e AVE
● Lesão neoplásica do SNC

LESÕES RELACIONADAS AO ÁLCOOL

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
● Redução ou cessação de uso crônico de grande quantidade de álcool (é
muito mais frequente nesses indivíduos)
○ Pensar em fatores desencadeantes involuntários: pneumonias,
meningite, pancreatite, trauma craniano.

● Os sintomas surgem de 5 a 48 horas após o uso do álcool (pico em 48 a 72

horas, podem durar de 5 a 14 dias).

○ Presença de 2 ou mais:
■ Hiperatividade autonômica → sudorese, taquicardia,
hipertensão arterial
■ Náuseas e vômitos
■ Tremor nas mãos
■ Insônia

■ Agitação psicomotora
■ Ansiedade
■ Alucinações visuais, auditivas ou táteis transitórias → 24 a
48 horas após última dose, nível de consciência preservado

■ Crises tônico-clônicas generalizadas

● > 90% ocorrem em 48 horas
● Generalizada e autolimitada, preservação da
consciência;
● Maior risco quando já houveram crises de
abstinência prévias e de acordo com o tempo de
uso.

→ Uso crônico do álcool promove uma hiperativação de receptores inibitórios

GABA tipo A (sedação, descoordenação, inibição de receptores excitatórios) →
resposta compensatória aos efeitos depressivos → aumento de receptores
excitatórios e diminuição de GABA A → quando suspende a droga ocorre
hiperexcitabilidade.

→ Sintomas dependem da quantidade de álcool consumida, síndromes de
abstinência prévias e condições clínicas associadas

DELIRIUM TREMENS: Ocorre mais tardiamente, após 48 horas, em geral nos
primeiros quatro dias.
● Confusão
● Desorientação
● Ideação paranóide
● Alucinações principalmente visuais
● Ativação adrenérgica

● Febre

SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF:

● É uma complicação da deficiência de tiamina (vitamina B1)

○ Tiamina é um cofator enzimático importante no metabolismo
energético → sua demanda é maior em estados de metabolismo
elevado e alta ingesta de glicose
■ Se houver suspeita de encefalopatia de Wernicke, o quadro
será agravado pela administração de glicose!!
○ Assim, a deficiência de tiamina inibe o metabolismo de regiões

cerebrais com alta demanda energética → congestão vascular,

proliferação da micróglia e hemorragia petequial

■ Caracteristicamente, as lesões são simétricas em torno do 3o
e 4o ventrículos e aqueduto cerebral
Pode haver deficiência de ○ Nos etilistas, diversos fatores contribuem para a deficiência:
tiamina por hiperemese
■ Ingestão dietética inadequada (substituição das refeições
gravídica
por álcool)
■ Disabsorção intestinal
■ Redução da reserva hepática
■ Utilização comprometida

● Encefalopatia de Wernicke:
○ Síndrome aguda → requer intervenção rápida, para impedir o dano
irreversível
○ Quadro clínico: Encefalopatia (confusão mental) + ataxia cerebelar +
disfunção do oculomotor
■ Apenas ⅓ dos pacientes apresenta a tríade completa.

Confusão é a apresentação mais comum, seguida por ataxia
e só então pelos sintomas oculomotores. Outros sinais
incluem coma, hipotensão e hipotermia.
■ A encefalopatia se caracteriza por profunda desorientação,
indiferença e desatenção. Alguns pacientes se apresentam
com delirium
■ Ataxia cerebelar: base alargada, marcha lenta
■ Disfunção do oculomotor se apresenta mais frequentemente
com nistagmo (horizontal), podendo ocorrer alterações
pupilares e oftalmoplegia

● Síndrome de Korsakoff → é considerada uma manifestação tardia da
encefalopatia de Wernicke (mesmo substrato anatomopatológico)
○ Sequela neurológica crônica
○ Pode se desenvolver mesmo sem um quadro clínico identificável de
EW
○ Quadro clínico:
■ Síndrome amnéstica (anterógrada e retrógrada)
● Memória de longo prazo, habilidades cognitivas,
atenção e comportamento social estão
relativamente preservados
● É frequente a ocorrência de confabulações (a
pessoa cria histórias para substituir as memórias
perdidas)
■ Apatia

Complicações neurológicas crônicas do uso de álcool:
● Síndrome cerebelar secundária a uso crônico de álcool (degeneração
cerebelar alcoólica) normalmente se desenvolve após 10 anos. Se manifesta
geralmente com fraqueza, incoordenação das pernas, e mais tardiamente
uma minoria de pacientes pode desenvolver tremores das mãos, disartria e
diplopia.
● Neuropatia periférica → polineuropatia com acometimento progressivo de
nervos sensitivos, motores e autonômicos

CASO 2

GERALDO - ESCLEROSE MÚLTIPLA

Ver GD de doenças ● Síndrome motora piramidal → paraparesia de membros inferiores,
desmielinizantes acima associada a bexiga neurogênica

● Exame físico:
○ Sensibilidade tátil e vibratória preservada
Integração dos reflexos ○ Força MMSS: 5/5
medulares:
○ Força MMII:
Estilorradial e bicipital:
C5 e C6 ■ Flexor, extensor, abdutor e adutor da coxa: 3/2
Tricipital: C7 e C8 ■ Flexor e extensor da perna, dorsiflexor do pé: 4/4
Flexores dos dedos: C8-T1 ○ Reflexo patelar 3/2 (hiperreflexia à direita) → sugestiva de
Patelar (femoral): L2-L4
Aquiliano (tibial): L5-S2 mielopatia torácica
○ Reflexo cutâneoplantar em extensão bilateralmente (Sinal de
Babinski +)

COMA

INTRODUÇÃO

Referência: capítulo 7 de “a CONSCIÊNCIA: estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente
Neurologia que todo médico ● Nível de consciência → depende da FRAA e da sua interação com o córtex
deve saber”
● Conteúdo → soma das funções cognitivas e afetivas (memória, linguagem,
FRAA: formação reticular crítica, humor), mediadas pelo córtex cerebral
ativadora ascendente. É um
dos componentes do SRAA
SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE (SRAA):

● FRAA: grupo de neurônios na região posterior do bulbo, ponte e mesencéfalo;
Dos diversos os 2 últimos são os relacionados à consciência. Os impulsos são enviados ao
neurotransmissores tálamo e deste para o córtex
envolvidos, apenas a ○ A conexão entre o FRAA e o córtex passa pelos núcleos do tálamo
histamina não tem função
(intralaminares). Logo, seu acometimento também pode levar a uma
conhecida sobre o humor
também. Todos os outros alteração principalmente no nível de consciência.
envolvem comportamento,
humor e cognição É composto por 2 sistemas:

Sistema Ventral → controle do sono
● Mediados por: histamina, serotonina, dopamina, acetilcolina, noradrenalina

Sistema Dorsal → composto pela FRAA, tálamo e suas conexões com o córtex. Está

associado à regulação da vigília

ESTADOS DE CONSCIÊNCIA NORMAIS:

● Sono → ⅓ do dia
O sono é um rebaixamento ○ Rem
de consciência fisiológico ○ Não REM

● Vigília

ALTERAÇÕES SONO-VIGÍLIA

● Hipersonia → pode ser um estado de sonolência inadequada ou grupos de
Hipersonia NÃO é sinônimo doenças que se caracterizam por sonolência excessiva diurna
de rebaixamento de ○ Privação de sono crônica e sono insuficiente
consciência.
○ Hipersonia idiopática
Ex: na intoxicação por
benzodiazepínico ○ Doenças psiquiátricas (ex. depressão)
inicialmente a pessoa ○ Hipotireoidismo sintomático
encontra-se sonolenta, mas ○ Intoxicação exógena (medicamentos/ drogas)
em doses excessivas ela
passa para rebaixamento ○ SAOS
propriamente dito ○ Narcolepsia

ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

● Alerta → nível de consciência completamente normal
● Letargia → necessidade de algum estímulo para despertar
Atualmente, prefere-se ● Torpor → o indivíduo pode ser acordado somente com estímulos vigorosos e
utilizar a escala de Glasgow
do que esses termos, para repetidos
tornar a avaliação mais ● Coma → ausência de resposta aos estímulos, sem abertura ocular
precisa ● Outros termos pouco precisos → sonolência e obnubilação

COMA

DEFINIÇÃO: Estado transitório no qual existe comprometimento extremo do nível de
consciência

No coma, a atividade motora EVOLUÇÕES POSSÍVEIS:
é ausente ou podem ocorrer ● Recuperação da consciência
movimentos reflexos
● Estado minimamente consciente

○ Presença de um ou mais dos seguintes comportamentos: habilidade
para seguir ordens simples, respostas verbais ou por gestos,
verbalização inteligível, os movimentos voluntários são relevantes aos

estímulos externos
Atualmente há uma ● Estado vegetativo/Vigília não-responsiva → há funcionamento de tronco
tendência em chamar o encefálico, mas comprometimento grave de substância cinzenta e branca
estado vegetativo de vigília ● Morte encefálica
não-responsiva)
➢ Síndrome do Encarceramento (Locked-in) → diagnóstico diferencial da vigília
não-responsiva
○ Consciência encontra-se preservada (embora no início possa haver
A Síndrome do
rebaixamento do nível de consciência)
Encarceramento pode
○ Manifestações:
acontecer na sedação em
■ Pacientes tetraplégicos, paralisia dos nervos cranianos → está
procedimentos cirúrgicos.
preservada apenas a capacidade de piscar e olhar para cima

■ Etiologia: lesões na ponte → frequentemente infarto pontino

■ 2-5 meses após o evento: o diagnóstico de Síndrome do
IMPLICAÇÕES ÉTICAS: um Encarceramento por um membro da família, não por um médico
paciente aparentemente em → só uma pessoa familiar ao paciente pode ser capaz de
coma pode estar ouvindo perceber uma resposta
tudo o que é dito dentro do ■ O tempo de sobrevida é variável
consultório
ETIOLOGIAS
CAUSAS:
● Encefalopatia metabólica

○ Hepática
○ Urêmica
○ Hipoglicemia

○ Coma hiperosmolar

● Encefalopatias tóxicas (intoxicações exógenas) → drogas, álcool, medicamentos
● Trauma cranioencefálico
● Encefalopatia hipóxico-isquêmica → afetando a FRAA

● Tumores cerebrais (a maioria é supratentorial, mas lesões expansivas
infratentoriais também )
● Acidentes vasculares

● Infecções do SNC

● Origem psiquiátrica → não é um coma verdadeiro
○ Conversão
Plum e Posner: avaliaram ○ Síndrome dissociativa
500 pacientes com coma
não-traumático → disfunção ○ Catatônica → esquizofrenia, depressão grave
metabólica e intoxicação
exógena representam cerca ➢ A maior parte dos casos de rebaixamento de consciência e/ou coma nos
de 60% dos casos de coma
hospitais gerais tem causa metabólica ou intoxicação exógena → devem ser as
em hospital geral
primeiras a ser pesquisadas

FISIOPATOLOGIA:

● Lesão ou disfunção da FRAA
Uma lesão pequena e ● Lesão ou disfunção difusa e intensa do córtex cerebral
localizada em córtex não ● Associação dos dois processos
justifica rebaixamento de

consciência

Encefalopatias tóxico-metabólicas:
● História de confusão mental e desorientação precedendo o início do coma, com
ausência de sinais motores

● Manifestações: mioclonias, tremores, crises convulsivas, hipoventilação ou

hiperventilação

● Causas → são as primeiras que devem ser investigadas
As manifestações são pouco
específicas, mas têm início ○ Tóxicas
súbito e associado a quadro ○ Diabetes: cetoacidose, hipoglicemia, hiperosmolaridade
clínico atípico. Isso diferencia ○ Encefalopatia urêmica
de outros diagnósticos.
○ Encefalopatia hepática
○ Acidose metabólica → interrompe a transmissão do estímulo nervoso
○ Distúrbios do sódio: hiper ou hiponatremia → desidratação ou
hiperidratação
○ Hipoglicemia → falta de substrato para atividade celular
○ Hipoxemia
○ Coma hiperosmolar

● Avaliação:
○ Gasometria arterial
○ Glicemia
○ Função hepática
○ Função renal
○ Ionograma → principalmente sódio

➢ Se não identificar-se causas metabólicas, deve-se prosseguir a investigação

com exame de imagem

Herniação cerebral:
● Hérnia subfalcina/ de giro do cíngulo
● Herniação cerebral
● Hérnia de uncus
● Hérnia da tonsila cerebelar (infratentorial)

AVALIAÇÃO

Escala de Coma de Glasgow
● Foi descrito inicialmente para a avaliação de pacientes com lesões cerebrais de
etiologia traumática

● Atualmente é usado para avaliação e acompanhamento do nível de consciência

Examinar a resposta a dor em todos os pacientes com doença aguda (hemorragias intracranianas,
com cuidado e começando acidente vascular encefálico isquêmico, meningites)
com estímulos de chamado, ● Apesar disso, de fato ele é mais acurado para TCE
toque e depois de dor

Pontos de estimulação
dolorosa: preensão da região
supraorbitária, leito ungueal,
região esternal

Decorticação e
descerebração são quadros
muito graves. Dependendo
da etiologia são possíveis de
serem revertidos.

➢ EXAME MOTOR
● Avalia a execução motora e a capacidade de responder a dor
● Flexão anormal → postura de decorticação
○ Indica interrupção de ligação ao córtex

● Extensão anormal → postura de descerebração
○ Pior prognóstico, indica corte de ligações

Exame de pupilas:
● Lesão diencefálica e encefalopatia tóxico-metabólica → isocóricas, mióticas
(pequenas) e reativas à luz
● Compressão de oculomotor (III) → anisocoria, com midríase fixa unilateral e
ausência de reação à luz
○ Pode ser o primeiro sinal de uma hérnia de uncus
● Lesão pontina → puntiformes e fotorreativas

Lesão isquêmica do
Padrão respiratório:
oculomotor (ex. diabetes) ● Cheyne-Stokes → taquipneia progressiva em crescendo-decrescendo
pode gerar prejuízo da alternada com apneia
motricidade ocular sem ○ Causas clínicas: DPOC, IC (FEVE < 30%)
afetar o reflexo pupilar. Isso
porque o nervo referente à
● Hiperventilação neurogênica central
pupila tem seu trajeto junto ○ Diagnóstico diferencial com diversas causas clínicas muito mais comuns
porém “por fora” do nervo (Ex: sepse, anemia, acidoses metabólicas)
óptico. Logo, um processo
○ É um caso mais raro, geralmente relacionado a TCE (lesão
que isquêmico que lesa o
nervo, não acomete a pupila. mesencefálica)
Mas um processo ● Apnêustica → inspira-pausa-expira-apneia (repetidamente)
compressivo sim, por afetar ● Cluster → ciclos de respiração isolados, intermediados por apneia. Padrão
os dois.

imprevisível, com grandes chances de evoluir para apneia
○ Indicação de intubação
Cheyne Stokes é um padrão ● Apneia
de apneia central,

classicamente
desencadeado por
hipercapnia

Reflexos de tronco
Pacientes em apnêustica e ● Testam a integridade estrutural do tronco, onde é feita a integração desse
cluster devem ser reflexo. Se ausentes, dizem contra causas metabólicas por exemplo, mesmo que
entubados, pois estão a um
passo da apneia em casos muito graves (Glasgow 3)

REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL

● Via aferente → nervo trigêmeo

● Via eferente → nervo facial

REFLEXO ÓCULO-CEFÁLICO → avalia a motricidade ocular e o olhar conjugado (avalia

do mesencéfalo a ponte)
● Com a movimentação passiva da cabeça, os olhos se movem no sentido
contrário

REFLEXO ÓCULO-VESTIBULAR → mais utilizado no protocolo de morte encefálica,
para provar que o paciente realmente não tem reflexo de tronco nenhum
Fenômeno de Bell → reflexo ● Teste: Injeção de água gelada no conduto auditivo externo
de olhar para cima ao piscar.
Se presente, indica ○ No indivíduo consciente, espera-se nistagmo batendo para o lado
integridade de tronco oposto ao estimulado → permite distinguir coma psiquiátrico
○ No coma, espera-se desvio dos olhos para o lado estimulado

● Vias:
Se houver suspeita de lesão
medular, o teste do reflexo ○ Eferente → nervo vestibulococlear (VIII par)
oculocefálico é ○ Aferente → oculomotor e abducente
contraindicado

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

adaptativo, regras sociais

dividem nos lobos frontal, temporal, parietal, occipital, insular e límbico

ACOs adquirem papel ○ Drogas ilícitas → cocaína

SÍNDROMES ISQUÊMICAS - Diagnóstico Topográﬁco

TRATAMENTO NA FASE AGUDA

extensão do infarto cerebral

○ Sintomas neurológicos persistentes

A hemorragia lobar HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA → mais comum

par craniano (oculomotor): ○ Malformações arteriovenosas

DEFINIÇÃO: todo processo doloroso no segmento cefálico

fase álgica, após a aura nervosas aferentes trigeminais […]

CEFALEIA EM SALVAS - cluster

○ Miose e assimetria de pupila

b. Habilidades visuais-espaciais (reconhecer faces; encontrar objetos;

Em que dia da semana estamos?

Que dia do mês é hoje?

Em que mês estamos?

Em que ano estamos?

Orientação espacial (5 pontos) Em que local estamos?

Que local é este aqui?

Em que bairro nós estamos ou qual é o

Em que cidade estamos?

Em que estado estamos?

Registro (3 pontos) Repetir: CARRO, VASO, TIJOLO.

Atenção e cálculo (5 pontos) Subtrair: 100-7 = 93-7 = 86-7 = 79-7 = 72-7

Memória de evocação (3 pontos) Quais foram os 3 objetos perguntados

Nomear 2 objetos (2 pontos) Relógio e caneta.

Repetir (1 ponto) “Nem aqui, nem ali, nem lá”.

Comando de estágios (3 pontos) Apanhe esta folha de papel com a mão direita,

Ler e executar (1 ponto) Feche seus olhos.

Copiar diagrama (1 ponto) Copiar dois pentágonos com interseção.

1 a 3 anos de estudo 23 pontos

4 a 7 anos de estudo 24 pontos

Mais de 7 anos de estudo 28 pontos

DEMÊNCIAS SEM EVIDÊNCIA DE LESÃO ESTRUTURAL

DEMÊNCIAS COM LESÃO ESTRUTURAL

2. Demência ● Demência vascular

moderada, grave) é Inibidores da acetilcolinesterase (IChe):

INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

MENINGITES BACTERIANAS AGUDAS

procedimento invasivo, 2. EXAME DO LÍQUOR → punção lombar

● Repetição do exame do líquor apenas se houver pouca melhora clínica

MENINGITES E MENINGOENCEFALITES VIRAIS

○ Líquor: hipercelularidade com predomínio de mononucleares,

DIAGNÓSTICO: Clínico + liquor

QUADRO COMPARATIVO DAS MENINGITES INFECCIOSAS:

Normal Claro 0 a 5 - ⅔ da glicemia ou < 40mg % -

Viral Claro <500 Monócitos Normal ou > 40mg/dl -

Fúngica Claro <500 Monócitos Normal ou > 40mg/dl -

QUESTÃO 1 - QUAL É A ETIOLOGIA PROVÁVEL DA TONTURA DA PACIENTE?

rápida ao exame, apesar da discreta ansiedade com o quadro

QUESTÃO 2 - QUAL É O DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DO TREMOR DA PACIENTE?

QUESTÃO 3 - QUAL É A ETIOLOGIA A SER PENSADA INICIALMENTE PARA EXPLICAR A

QUESTÃO 4 - QUAL SERIA A MELHOR CONDUTA PARA PACIENTE APÓS AVALIAÇÃO

redução da estimulação relevante.

O hipotireoidismo pode ●Encefalite

até conseguir se equilibrar,

APÓS A SEGUNDA AVALIAÇÃO, QUAL É A HIPÓTESE A SER LEVANTADA PARA A

QUAL É O TIPO DE MOVIMENTO ANORMAL APRESENTADO PELA PACIENTE?

O QUE PODERIA EXPLICAR ESSE QUADRO?

Descargas = atividade ● A doença é caracterizada por um estado de hiperatividade dos neurônios e