ESTERÓIDES - FUNDAMENTOS - Betao Marcatto

Fundamentos Sobre Esteróides Página 1
CONTEÚDO
Conscientização 4
Visão Anabólica 4
Uma Introdução à testosterona 4
Efeitos diretos e indiretos dos Anabolizantes 6
Testosterona e os glicocorticóides 6
Testosterona e Creatina 7
A testosterona e IGF-1 7
Esteróides com ação direta e indireta? 7
Testosterona livre e livre testosterona ligada 8
Aromatização do estrogênio 9
Utilização de glicose e estrógeno 10
O estrogénio e o GH / IGF-I 10
Estrogênio e receptor de andrógeno 11
Estrogênio e fadiga 11
Anti-estrogênios e o usuário de esteróides 12
Conversão de DHT 12
DHT e seus efeitos secundários 13
Benefícios do DHT 13
Breve História dos esteróides androgênicos 14
Desenvolvimento dos esteróides sintéticos 15
Os compostos metilados e a dosagem Oral 16
Ésteres e compostos injetáveis 17
A dissociação anabólico X androgênico 19
Nandrolona e 19-norandrogenicos 19
Química dos Hormônios sintéticos 20
Aplicações clínicas 20
Terapia de Reposição / Hipogonadismo 20
O tratamento - Protocolos 22
Angioedema hereditária 23
Anemia 24
Câncer de mama 25
Diminuição da atividade fibrinolítica 26
Infertilidade masculina 26
Falha de crescimento 26
Libido (Feminino) 27
Osteoporose 27
Síndrome de Turner e síndrome de Klinefelter 28
Perda de peso / perda de massa muscular 29

Efeitos colaterias dos anabolizantes 30
A Endocrinologia do crescimento muscular 32
A Cadeia de anabolizantes 33
Gatilho 33
Fase I: Resposta Inicial 33
Fase II: “Localized Tissue Priming” 35
Fase III: Reparação 36
Dosagem 40
Duração do ciclo 41
Stacking 42
TPC: Terapia pós-ciclo 43
O Eixo HPT 43
Dessensibilização testicular 44
O papel dos anti-estrogénios 45

CONSCIENTIZAÇÃO
Esse e-book pode ser usado como referência sobre os compostos de drogas usadas para
melhorar a composição corporal, força e o desempenho atlético. Inclui uma extensa
revisão da história, a disponibilidade global, e aplicação de anabolizantes/esteróides
androgênicos. O foco principal é proporcionar uma avaliação abrangente da ciência
médica atual em torno destas drogas, bem como a prática e protocolos em que eles são
usados por fisiculturistas, atletas, praticantes de academia e entusiastas. O esforço deste
e-book é ajudar os leitores a entender os riscos potenciais dessas drogas, além de seus
benefícios. Esse e-book não se destina a promover a utilização de esteróides ou outras
drogas, mas é projetado para ajudar os leitores, quer sejam médicos, pacientes, ou
usuários a entender melhor estas drogas, e tomar decisões bem informadas sobre elas.
Muito tem se falado sobre a ciência dos anabolizantes, e, infelizmente, informações

jogadas na internet sobre o uso de esteróides e a disponibilidade dessas informações,
foram prioridade, deixando de lado as atualizações mais relevantes sobre as drogas. Esse
e-book inclui um extenso e, acreditamos, extremamente importante, fundamento que irá
ajudar os leitores a entender melhor como os esteróides podem afetar o corpo, tanto
positiva como negativamente, até mesmo a desenvolver melhores estratégias para
minimizar os riscos do uso.
Bons estudos!

VISÃO ANABÓLICA
Uma Introdução à testosterona
Os esteróides anabolizantes são uma classe de medicamentos que contêm uma forma
sintética do hormônio testosterona, ou de um composto relacionado, que é derivada a
partir dele (ou similar em estrutura e ação). Para compreender plenamente como os
esteróides anabolizantes agem, é importante compreender o funcionamento básico da
testosterona.
A testosterona é o principal hormônio masculino. É fabricado pelas células de Leydig nos

testículos ao longo do tempo de vida de uma pessoa. Os efeitos deste hormônio se tornam
mais evidentes durante o tempo de puberdade, quando um aumento da produção de
testosterona provoca dramáticas mudanças fisiológicas no corpo masculino.
Isto inclui o aparecimento de características secundárias masculinas tal como uma voz
mais grossa, desenvolvimento muscular corpóreo, crescimento de pêlos faciais, aumento
da produção de excreção pelas glândulas sebáceas, desenvolvimento dos orgãos sexuais,
maturação dos espermatozóides, e um aumento da libido. Na verdade, o sistema
reprodutivo masculino não vai funcionar corretamente se os níveis de testosterona não
forem significativos. Todos estes efeitos são considerados como masculinizantes ou, se
preferirem, propriedades "androgênicas" deste hormônio.
O aumento da produção de testosterona também irá provocar, além do crescimento,

alterações "anabolizantes" no corpo, incluindo uma reforçada taxa de síntese de proteínas
(construção muscular). A testosterona é a razão pela qual os meninos carregam mais
massa muscular do que as meninas, já que os dois sexos possuem quantidades
contrastantes deste hormônio. Mais especificamente, o corpo do homem adulto vai
fabricar entre 2,5 e 11 mg por dia, enquanto que as mulheres produzem apenas cerca de
0,25 mg. O hormônio sexual dominante nas mulheres é o estrogênio, que tem um efeito
significativamente diferente sobre o corpo. Entre outras coisas, uma quantidade de
andrógeno menor e mais alto nível de estrogênio fará com que as mulheres armazenem
mais gordura corporal, tenham menos tecido muscular, tenham uma menor estatura, e
tornar-se mais aptas ao enfraquecimento dos ossos com a idade (osteoporose).
O mecanismo real em que a testosterona provoca estas mudanças é um pouco complexa.

Quando livre no sangue, a molécula de testosterona fica disponível para interagir com
várias células do corpo. Isto inclui o tecido esquelético e células musculares , bem como
a pele, couro cabeludo, rins, ossos, sistema nervoso central, próstata, etc. Esses tecidos se
ligam à testosterona, como um alvo celular, a fim de exercer a sua atividade, por
conseguinte, e terão efeito apenas naquelas células que possuem o receptor hormonal
adequado (especificamente, o receptor de andrógeno). Este processo pode ser comparado
ao sistema de chave e fechadura: cada receptor (fechadura), é ativado por um determinado
tipo de hormônio (chave). Durante esta interação, a molécula de testosterona irá tornar-
se ligada ao receptor intracelular (localizado no citosol, e não sobre a superfície da
membrana), formando um novo receptor ou “complexo". Este complexo (local do
receptor do hormônio) vai, em seguida, migrar para o núcleo da célula, onde ele irá se
anexar a uma seção específica do DNA da célula, denominada elemento de resposta
hormonal. Isso irá ativar a transcrição de genes específicos, que, no caso de uma célula
do músculo esquelético, em última instância, irá causar (entre outras coisas) um aumento
na síntese das duas proteínas primárias contráteis, actina e miosina (crescimento
muscular), armazenando hidratos de carbono no tecido muscular (podendo ser aumentada
devido à ação dos androgênios).
Uma vez que este processo de mensagens é completado, o complexo será lançado, e o
receptor e o hormônio se separam. Ambos, então, estão livres para migrar de volta para o
citosol para uma maior atividade. A molécula de testosterona está, também, livre para,
novamente, em circulação, interagir com outras células. O ciclo do receptor (incluindo o
hormônio vinculativo, a complexa migração do hormônio-receptor, o gene de transcrição
e posterior retorno ao citosol) é um processo lento, levando horas para se completar.
Efeitos diretos e indiretos dos Anabolizantes

Embora a testosterona tenha sido isolada, sintetizada e ativamente usada durante muitas
décadas, ainda existe algum debate, hoje, como exatamente os esteróides afetam a massa
muscular. Neste momento, o principal modo da ação anabólica de todos os esteróides
anabólicos/androgênicos são entendidos através de ativação direta do receptor de
androgênio e aumento na síntese de proteínas. Desta forma, se formos capazes de
aumentar o nosso nível de andrógenos, de uma fonte externa, com testosterona ou um
esteróide anabolizante semelhante, podemos aumentar consideravelmente a taxa em que
a proteína é retida pelos músculos. Esse é claramente a principal causa para o crescimento
muscular com o uso de esteróides anabólicos e androgênicos. Como os nossos níveis
hormonais aumentam, o mesmo acontece com a ativação do receptor de andrógeno, e, em
última análise, aumento da taxa de síntese de proteínas.
Devemos lembrar também que a disposição da massa muscular envolve não apenas a
síntese de proteínas, mas também outros fatores tais como o transporte de nutrientes do
tecido e degradação dessas proteínas. Precisamos olhar para a interação androgênica com
estes fatores para obter uma imagem completa. Nota-se que estudos com testosterona
sugerem que esse hormônio não aumenta o transporte de aminoácidos. Este fato
provavelmente explica o fato de que fisiculturistas têm flertado tanto com insulina, um
hormônio que aumenta fortemente transporte de nutrientes para as células musculares.
Em relação a degradação de proteínas, contudo, vemos uma via importante no qual os
andrógenos podem afetar o crescimento muscular.

Testosterona e os glicocorticóides
A testosterona (esteróide anabolizante androgênico sintético) pode ajudar a aumentar a
massa e força, através de um efeito anti-catabólico nas células musculares. Estudos
demonstram que esses hormônios afetam as ações de um outro tipo de esteróide hormonal
no corpo, os glucocorticóides (o cortisol é o principal representante deste grupo). Os
glicocorticóides tem o efeito oposto sobre a célula muscular se comparados aos
andrógenos, nomeadamente o envio de uma ordem de libertação de proteína armazenada.
Este processo é referido como catabolismo, e representa uma quebra de tecido muscular.
O crescimento muscular é obtido quando os efeitos anabólicos da testosterona são mais
pronunciados do que os efeitos degenerativos do cortisol. Com treinamento intenso e uma
dieta adequada, o corpo vai normalmente armazenar mais proteína do que ele degrada,
mas esta batalha é sempre constante.
Quando na administração de esteróides anabolizantes, no entanto, um mais elevado nível

de androgénio pode colocar os glucocorticóides numa desvantagem notável. Com o seu
efeito reduzido, menos células serão degradadas e mais células serão acumuladas a longo
prazo. Está claro que é a administração de esteróides que ajudará a inibir a degradação de
proteínas, mesmo no estado de jejum, a qual parece claramente indicativo de um efeito
anti-catabólico.
Testosterona e Creatina
Além do aumento da síntese de proteínas, um aumento nos níveis de andrógenos deve
também aumentar a síntese de creatina nos tecidos musculares esqueléticos. Creatina,
como fosfato de creatina (CP), desempenha um papel crucial na fabricação de ATP
(adenosina trifosfato), que é a principal reserva de energia para os músculos. À medida
que as células musculares são estimuladas a se contrair, moléculas de ATP são divididas
em ADP (adenosina difosfato), que liberam energia. As células irão, então, submeter-se
a um processo que utiliza o fosfato de creatina para rapidamente restaurar a sua estrutura
original, a fim de repor a concentração de ATP. Durante os períodos de intensa atividade,
no entanto, este processo pode não ser suficientemente rápido para compensar os níveis
de ATP, que irá tornar-se reduzido. Isso vai fazer com que os músculos tornem-se
cansados e menos capazes de esforçar-se em uma contração muscular. Com o aumento
dos níveis de CP disponível para as células, o ATP é alimentado e há uma melhora na
performance do músculo, e as contrações se tornam mais fortes e mais duradouras.
Este efeito será responsável por uma parte do aumento de força observado durante o
tratamento com esteróides. Apesar de que, talvez, não seja tecnicamente considerado um
efeito anabólico (como hipertrofia do tecido) não é um resultado direto, mas indireto do
uso de esteróidesa anabolizantes.
A testosterona e IGF-1
Também tem sido sugerido que há um mecanismo de ação indireta da testosterona sobre
a massa muscular mediada pelo fator de crescimento IGF-1 (insulina como fator de
crescimento). Para ser mais específico, foi demonstrado que aumentos das concentrações
do receptor de IGF-I em músculos esqueléticos são observados quando homens idosos
fazem TRT (Terapia de Reposição de Testosterona). Em essência, as células estão
tornando-se preparadas para as ações de IGF-l, pela testosterona.
Esteróides com ação direta e indireta?

Ao olhar para os efeitos indiretos da testosterona, e ponderando a eficácia dos esteróides
androgênicos e anabólicos sintéticos, devemos resistir à tentação de acreditar que
podemos categorizar esteróides como aqueles que diretamente, e aqueles que,
indiretamente, promovem crescimento muscular. Essa dicotomia de grupos ou classes de
esteróides ignora o fato de que todos esteróides comerciais promovem crescimento
muscular, mas também que todos possuem efeitos androgênicos. Não há separação
completa dessas características, neste momento, deixando claro que todos ativam o
receptor de androgênio celular. Acreditamos que a teoria por trás classificações
“esteróides diretos e indiretos” originou-se pesquisadores notaram a baixa afinidade de
ligação ao receptor, como oximetolona e methandrostenolona.Você vai ler por aí que eles
“ligam mal”, e outros “se ligam bem”. Esse tipo de pensamento falha em reconhecer
outros fatores na potência desses compostos, tais como as suas meias-vidas longas,
atividade estrogénica e interação fraca com ligação restritiva das proteínas.
Enquanto, possivelmente, pode haver diferenças na forma como vários compostos podem
promover o crescimento indiretamente, o principal modo de ação de todos estes
compostos é o receptor de androgénio. A noção que esteróide X e Y não devem nunca
ser usados juntos porque ambos competem pelo mesmo receptor quando estimulam o
crescimento, enquanto X e Z devem ser combinados porque eles funcionam através de
mecanismos diferentes, não deve também ser levado muito a sério . Tais classificações
são baseadas em especulações apenas, e através de investigação razoável, são claramente
inválidas.
Testosterona livre e livre testosterona ligada

Uma quantidade muito pequena de testosterona é livre, na verdade, onde a interação com
os receptores celulares é possível. A maioria vai ser ligado ao SHBG (globulina ligadora
de hormônios sexuais, do inglês sex hormone-binding globulin, é uma glicoproteína que
se liga aos hormônios sexuais, especificamente a testosterona e o estradiol) e à albumina,
o que impede, temporariamente, a hormona de exercer sua atividade. Hormônios
esteróides, na verdade, se ligam muito mais avidamente à SHBG do que albumina (cerca
de 1000 vezes mais afinidade). No entanto, a albumina está presente num nível de 1000
vezes maior do que SHBG.

Portanto, a atividade de ambas proteínas de ligação no corpo é relativamente igual. A
distribuição de testosterona em homens é tipicamente 45% da testosterona ligada à
SHBG, e cerca de 53% ligada à albumina. O restante, cerca de 2% da concentração média
no sangue, existe em um estado “livre”. Nas mulheres, a porcentagem de testosterona
livre é inferior, medida como sendo de aproximadamente 1%. Uma proteína de ligação
chamada ABP (proteína de ligação de androgénios) também ajuda a mediar a atividade
de androgénio no sistema reprodutivo, embora, uma vez que é encontrada exclusivamente
nesses tecidos, não é relevante para o crescimento muscular.
O nível de testosterona livre disponível no sangue é um fator importante, uma vez que
apenas uma pequena porcentagem é realmente ativa em um determinado momento.
Também deve-se notar que à medida que a testosterona se altera para formar novos
esteróides anabólicos e androgênicos, também alteramos a afinidade com que o esteróide
se liga ao plasma proteico. Esta é uma consideração importante, já que o maior percentual
que temos de hormona livre, o mais ativo do composto, deve estar em um miligrama por
miligrama de base. E a variação pode ser substancial entre diferentes compostos. Por
exemplo, Proviron (l-metil dihidrotestosterona) liga-se com SHBG dezenas de vezes mais
avidamente do que a testosterona, enquanto mibolerona (7,17 dimetil-nandrolona) e
bolasterona (7,17 dimethyltestosterone) mostram não possuir nenhuma afinidade para
esta proteína (claramente a razão destes esteróides serem tão potentemente androgênicos).
O nível de SHBG presente no organismo, também é variável e pode ser alterado por
inúmeros de fatores. A maior mudança parece ser a concentração de estrogénio e
hormonas da tiróide presentes no sangue. A diminuição do nível de proteínas de ligação
no sangue não é o único mecanismo que permite um aumento do nível de testosterona
livre. Os esteróides que exibem uma elevada afinidade para estas proteínas podem
também aumentar o nível de testosterona livre, competindo com ele para a ligação.
Obviamente, se a testosterona considera que é mais difícil de localizar proteínas

disponíveis, mais ela será deixada em um estado independente. Alguns esteróides,
incluindo os derivados de dihidrotestosterona (como stanozolo, por exemplo), Proviron,
e Oral-Turinabol (chlorodehydromethyltestosterone) apresentam uma forte tendência
para este efeito. Se o nível de testosterona livre pode ser alterado através da utilização de
diferentes esteróides anabólicos androgénicos, também existe a possibilidade de que um
esteróide possa aumentar a potência de um outro esteróide, através destes mesmos
mecanismos.
Por exemplo, Proviron é um “mau” anabólico, mas sua, extremamente, alta afinidade com
o SHBG pode torná-lo útil por permitir o deslocamento de outros esteróides que são mais
ativos nestes tecidos. Não podemos deixar que esta discussão nos leve a pensar que
proteínas de ligação não possuem nenhuma função valiosa. Na verdade, elas
desempenham um papel vital no transporte e funcionamento de androgénios endógenos.
As proteínas de ligação agem para proteger o esteróide contra o metabolismo rápido,
garantindo mais estabilidade na concentração de hormônio no sangue e facilitando uma
distribuição uniforme do hormônio para vários órgãos do corpo.
Aromatização do estrogênio
A testosterona é o substrato primário usado no corpo masculino para a síntese de
estrogénio (estradiol), o principal hormônio sexual feminino. Embora a presença de
estrogénio possa parecer bastante incomum em homens, é estruturalmente muito

semelhante à testosterona. Com uma ligeira alteração pela enzima aromatase, o estrogénio
é produzido no corpo dos meninos. A atividade da aromatase ocorre em várias regiões do
corpo masculino, incluindo o tecido adiposo, fígado, gônadas, SNC (sistema nervoso
central) e tecidos musculo-esqueléticos. No contexto da saude do sexo masculino, a
quantidade de estrogénio produzido não é geralmente muito significativa mas pode até
mesmo ser benéfico em termos de valores de colesterol. Contudo, em quantidades
maiores, tem potencial para causar diversos efeitos indesejáveis incluindo a retenção de
água, desenvolvimento de ginecomastia e acúmulo de gordura corporal.
Por estas razões, para a minimização da atividade de estrogênio no corpo, são usados
inibidores de aromatase (Arimidex e Cytadren) ou antiestrogenos tais como Clomid ou
Nolvadex, particularmente em momentos em que a ginecomastia é uma preocupação ou
o atleta aumenta a definição muscular.
Devemos, no entanto, não sermos levados a pensar que o estrogênio não possui nenhum
benefício. Na verdade, é uma hormona desejável em muitos aspectos. Os atletas sabem,
há anos, que os esteróides são os melhores construtores de massa, mas é apenas
recentemente que estamos, finalmente, começando a entender os mecanismos subjacentes
a isso. Temos razões para acreditar que, além do tamanho simples, peso, e força serem
aumentadas pelo uso desses hormônios, podemos atribuir que a retenção hídrica
relacionada com o estrogénio realmente tem uma relação direta sobre o processo de
anabolismo. Isso ocorre através do aumento da utilização da glicose, secreção do
hormônio do crescimento, com a proliferação e recepção de androgénio.
Utilização de glicose e estrógeno

O estrogênio pode ter um papel muito importante na promoção de um estado anabólico,
afetando a utilização da glicose no tecido muscular. Isto ocorre por meio de uma alteração
no nível de glicose disponível, através da G6PD (6-fosfato desidrogenase), uma enzima
diretamente ligada ao uso de glicose para o crescimento do músculo e recuperação do
tecido. Mais especificamente, a G6PD é uma parte vital da via das pentoses, que é
essencial na determinação dos ácidos nucleicos e de lípidos que devem ser sintetizados
em células para a reparação de tecidos. Durante o período de regeneração após a lesão do

músculo esquelético, os níveis de G6PD aumentam drasticamente, acreditando-se que
representam um mecanismo para o corpo melhorar a recuperação quando necessário.
Surpreendentemente, descobriu-se que o estrogênio está diretamente ligado ao nível de
G6PD que é disponibilizado para células nesta janela de recuperação. A ligação entre
estrogênio e G6PD foi estabelecida num estudo que demonstra que os níveis desta
desidrogenase (enzima) aumenta após a administração de testosterona propionato. O
estudo revelou ainda que a aromatização de testosterona em estradiol foi diretamente
responsável por este aumento, e não a ação do esteróide.
O estrogénio e a GH / IGF-I
O estrogénio pode também desempenhar um papel importante na produção do hormônio
do crescimento e IGF-1. IGF-1 é um hormônio anabólico lançado no sistema hepático e
em vários tecidos periféricos através do estímulo do hormônio do crescimento. IGF-1 é
responsável pela atividade anabólica do hormônio do crescimento através do aumento da
retenção de nitrogênio/síntese de proteína e hiperplasia celular (proliferação).
Um dos primeiros estudos sobre essa questão que chamou a atenção dos pesquisadores,
foi sobre os efeitos do anti-estrogénio tamoxifeno sobre IGF-1, demonstrando que ele
possui um efeito supressivo. Um segundo estudo, talvez mais notável, em 1993, analisou
os efeitos da terapia de reposição de testosterona em níveis de GH e IGF-1 sozinho, e
comparou-os com os efeitos da testosterona combinados novamente com tamoxifeno.
Com o tamoxifeno, os níveis de GH e de IGF-1 foram notavelmente suprimidos, enquanto

ambos os valores eram elevados com a administração de testosterona sozinha. Outro
estudo demonstrou que 300 mg de enantato de testosterona, semanalmente, causa um
ligeiro aumento de IGF-1 em homens sem patologias. Aqui, os 300 mg do éster de
testosterona causou uma elevação dos níveis de estradiol, o que já era esperado nessa
dose, comparadando-se com o efeito da mesma dosagem de decanoato de nandrolona,
que não causou o mesmo aumento.
Este resultado é bastante interessante, especialmente quando notamos que os níveis de

estrogênio eram realmente mais baixos quando esteroides foram usados. Outro estudo,
ainda, demonstrou que a secreção de GH e IGF-1 é aumentada com a administração de
testosterona em homens com puberdade atrasada, enquanto a di-hidrotestosterona (não
aromatizável) parece suprimir o GH e a secreção de IGF-1.
Estrogênio e receptor de andrógeno

Também tem sido demonstrado que o estrogénio pode aumentar a concentração de
receptores de andrógenos em certos tecidos. Isto foi demonstrado em estudos com ratos
que foram submetidos a orquiectomia (remoção de testículos, muitas vezes feito para
diminuir a produção de andrógeno endógena). De acordo com o estudo, a administração
de estrogénio resultou em um aumento marcante em 480% da metiltrienolona (um
andrógeno oral, potente, muitas vezes usado, obrigatoriamente, em estudos de referência).
A explicação sugeriu que o estrogênio deve ser tanto diretamente estimulado quanto a
produção de receptor de andrógeno (ou talvez a diminuir a taxa de repartição do receptor).
À primeira vista, o fato de que estrogénio podem aumentar a ligação do receptor de
androgénio em qualquer tecido permanece uma descoberta extremamente importante,
especialmente à luz do fato de que agora sabemos que alguns efeitos positivos sobre o
crescimento muscular são medidas de forma adjacente ao tecido do músculo.

Estrogênio e fadiga
"Fadiga pelos esteróides" é um slogan comum nos dias de hoje, e refere-se a uma outra
função importante de estrogênio, tanto no corpo masculino quanto no feminino, ou seja,
a sua capacidade de promover a vigília e um estado mental de alerta. Considerando a
disponibilidade comum de potente de inibidores de aromatase, fisiculturistas, hoje, estão
(às vezes) notando supressão de estrogênio de forma mais extrema do que eles tiveram
no passado.
Muitas vezes, associada a essa supressão está a fadiga. Sob tais condições, o atleta,
embora numa ciclo produtivo de drogas, pode não ser capaz de maximizar seus ganhos,
devido a uma incapacidade para treinar em seu vigor máximo. Esses efeitos são, por
vezes, também apelidados de "letargia dos esteróides”.
A razão pela qual isso acontece é que o estrogênio desempenha um importante apoio na
atividade de serotonina. A serotonina é um dos principais neurotransmissores do corpo,
vital para o estado de alerta e o sono. Interferências com este neurotransmissor também
estão associadas com síndrome da fadiga crónica. A supressão de estrogênio na
menopausa também tem sido associada a fadiga, com a utilização de inibidores da
aromatase mais recentes (mais potentes) como anastrozol, letrozole, exemestane e
fadrozole, em alguns pacientes. Estes detalhes podem ser importantes ao planejar seu
próximo ciclo. Embora nem todos percebam este problema quando os níveis de
estrogênio estão baixos, é digno de se notar que o uso de esteróides não-aromatizáveis
faz com que esse efeito apareça, provavelmente devido à supressão da produção natural
de testosterona (cortando o principal substrato usado pelo corpo masculino para fazer
estrogênio).
Anti-estrogênios e o usuário de esteróides

Então, o que isso tudo significa para o fisiculturista, levando-se em consideração ganhar
o tamanho ideal? Basicamente, exige uma cuidadosa abordagem para o uso de
medicamentos de manutenção de estrógenos se o objetivo chave é ganhar massa muscular
(as coisas mudam, é claro, se nós estamos falando de definição muscular).
Obviamente, anti-estrogénios deve ser usados se houver uma necessidade clara para eles
devido ao aparecimento de efeitos secundários estrogénicos. A ginecomastia é certamente
um problema indesejado para o usuário de esteróides. Mas se esses problemas não se
apresentarem, o estrogénio adicionado devido a um ciclo de testosterona ou dianabol, por
exemplo, pode ser realmente um auxiliador na formação de massa muscular.
Conversão de DHT
Considerando-se os efeitos fisiológicos de qualquer esteróide, nós devemos olhar para
todos os seus metabólitos ativos, e não apenas o composto inicial. Isto inclui metabolitos
androgénicos também. Com isto em mente, é importante notar que a potência da
testosterona é consideravelmente aumentada em muitos tecidos quando se converte em
dihidrotestosterona.

Mais comumente referido pela abreviatura de três letras DHT, esta hormona é, na
verdade, medida como sendo de, aproximadamente, três a quatro vezes mais forte do que
a testosterona. É o esteróide mais potente encontrado naturalmente no corpo humano, e é
importante discutir esse ponto, se quisermos compreender a atividade da testosterona,
bem como outros anabolizantes androgênicos e esteróides que são submetidos a uma
conversão semelhante.
A testosterona é convertida em di-hidrotestosterona sobre interação com a enzima 5-alfa

redutase. Mais especificamente, esta enzima remove a ligação dupla C4-5 de testosterona
através da adição de dois átomos de hidrogénio para a sua estrutura (daí o nome di-hidro
testosterona). A remoção de este vínculo é importante, pois, neste caso, ele cria um
esteróide que se liga ao receptor de androgénio muito mais avidamente do que o esteróide
original. A 5-alfa redutase está presente em grandes quantidades nos tecidos da próstata,
da pele, do couro cabeludo, fígado, e várias regiões do sistema nervoso central, e como
tal, representa um mecanismo para o corpo para aumentar a potência de testosterona
especificamente onde é necessária uma forte ação androgênica.
DHT e seus efeitos secundários

Em alguns aspectos essa potencialização nos locais da atividade de testosterona pode ser
indesejável, pois maior atividade androgênica em certos tecidos pode produzir um
número indesejável de efeitos colaterais. Acne, por exemplo, muitas vezes é
desencadeada pela dihidrotestosterona, pela atividade nas glândulas sebáceas, e a
formação local de di-hidrotestosterona no couro cabeludo é normalmente
responsabilizada por desencadear a perda de cabelo masculino.
Você deve saber que é um equívoco terrível entre fisiculturistas culpar a

dihidrotestosterona isoladamente, quando se trata desses efeitos colaterais. Todos os
esteróides anabólicos e androgênicos exercer suas atividades, tanto anabólica quanto
androgénica, através do mesmo receptor de androgénio. A dihidrotestosterona não é
diferente de qualquer outro esteroide exceto que é mais potente ativadora de receptor do
que a maioria, e pode ser formado, localmente, em certos tecidos sensíveis aos
androgênios.
Todos os esteróides podem causar efeitos colaterais androgênicos em represália direta a

sua afinidade para este receptor, e DHT não é o único a este respeito.
Benefícios do DHT

Enquanto muita atenção está sendo dada para o lado negativo dos efeitos da
dihidrotestosterona, existem alguns benefícios conhecidos da forte atividade androgênica
provocada por este hormônio. Por exemplo, a DHT desempenha um papel importante na
organização e funcionamento do sistema nervoso central. Muitas células neurais contêm
receptores de andrógeno ativo. Estudos têm mostrado que o DHT tem maior impacto
nestas células em comparação com testosterona.
Mais especificamente, os estudos demonstraram que tanto a testosterona quanto o DHT

resultariam em aumento de receptores de andrógenos em células neurais entre três e sete
horas depois de ter sido administrada, no entanto, apenas o DHT foi capaz de sustentar
este aumento depois de mais de 20 horas. A forte interação entre o sistema nervoso central
e músculos esqueléticos, coletivamente referidos como o sistema neuromuscular, é de
importância fundamental para o atleta. Parece haver pouca dúvida de que a capacidade
do corpo se adaptar ao treinamento, e para ativar as terminações nervosas no tecido
muscular, é dependente das interações do sistema neuromuscular. A inibição da formação
de DHT durante um ciclo de testosterona, portanto, pode inadvertidamente interferir em
ganhos de força e massa muscular. Isso explicaria por que os fisiculturistas comumente
relatam uma queda na potência da ação dos esteróides quando adicionam o 5-alpha
finasterida, inibidor de redutase de testosterona em um ciclo. Muitos se queixam de queda
de força e até mesmo retardos de ganho de massa muscular quando este medicamento é
adicionado, que não faria sentido se a testosterona e a ativação do receptor de androgénio
no tecido muscular fossem responsáveis pelo crescimento. Não podemos olhar para
dihidrotestosterona simplesmente como um efeito colateral.
Breve História dos esteróides androgênicos

Embora estivesse muito claro, há muitos séculos, que a testosterona tenha sido crucial
para o desenvolvimento do corpo masculino, somente nos tempos modernos é que uma
compreensão da testosterona começou a se formar. As primeiras experiências científicas
sólidas nesta área, que eventualmente levaram à descoberta e aplicação de testosterona (e
andrógenos relacionados), foram realizadas em 1800. Durante este século, uma série de

experiências com animais eram publicadas, a maioria dos quais envolveu a remoção e/ou
a implantação de testículos.
Embora muito bizarros para os padrões atuais, estes estudos, certamente, lançaram as
bases para o campo moderno da Endocrinologia (o estudo de hormônios). Na virada do
século, os cientistas foram capazes de produzir as primeiras injeções de androgénio
experimentais. Estas foram confeccionadas através da filtragem de grandes quantidades
de urina (hormonas ativas), ou por extração a partir de testosterona dos testículos de
animais. Mais uma vez, os métodos eram ásperos mas os resultados finais provaram ser
muito esclarecedores.
Os químicos finalmente sintetizaram a estrutura de testosterona em 1930, o que provocou

uma nova onda de interesse por este hormônio. Com a comunidade médica voltando sua
atenção para essa conquista, os possíveis usos terapêuticos para um sintético prontamente
disponível de testosterona rapidamente tornou-se um foco extremamente popular.
Muitos acreditavam que as aplicações para este tipo de medicação seria extremamente
abrangente, com usos que vão desde a manutenção de uma deficiência de androgénio, ao
objetivo de uma boa saúde e bem-estar para o tratamento de idosos. Durante o início de
tais experimentos, muitos acreditavam que haviam achado uma verdadeira "fonte da
juventude".
Dihidrotestosterona e nandrolona, dois outros esteróides, também foram isolados e

sintetizados nos primeiros anos de desenvolvimento de esteróides. Para tornar as coisas
ainda mais interessantes, os cientistas logo perceberam que o androgéno, o estrógeno e a
atividade metabólica de hormôios esteróides podem ser modificados alterando sua
estrutura molecular. O objetivo de muitos pesquisadores, posteriormente, foi a fabricação
de um esteróide com atividade anabólica extremamente forte e que tivesse pouca ou
nenhuma propriedade androgênica ou estrogênica.
Isto pode ser muito vantajoso, porque os efeitos, muitas vezes, tornam-se evidentes
quando são administrados em doses supra fisiológicas. Um anabolizante "puro",
teoricamente, permitiria que o paciente recebecese apenas os efeitos benéficos dos
androgénios (ganho de massa muscular magra, aumento da energia e recuperação, etc.),
independentemente da dose. Alguns sucessos iniciais com a criação de novas estruturas
convenceram muitos cientistas de que estavam no caminho certo.
Infelizmente, nenhum desses avanços levou os pesquisadores ao seu objetivo final. Em

meados da década de 1950, bem mais de mil análogos de testosterona, nandrolona e
dihidrotestosterona já haviam sido produzidos, mas nenhum provou ser um composto
puramente anabólico.
O fracasso em atingir esse objetivo foi principalmente devido a uma inicial compreensão
imperfeita da ação da testosterona. Os cientistas tinham notado altos níveis de DHT em
certos tecidos e acreditaram que isso indicava uma afinidade incomum do receptor para
este hormônio. Isto levou à crença de que o corpo humano possuía dois receptores de
andrógenos diferentes. De acordo com essa teoria, um cito-receptor iria responder apenas
a testosterona (provocando os efeitos anabólicos benéficos), enquanto o outro é ativado
especificamente pelo metabólito, dihidrotestosterona.

Com esse entendimento, eliminando a conversão de testosterona em DHT, pensou-se ser
possível de resolver o problema dos efeitos secundários androgénicos, uma vez que estes
receptores teriam pouco ou nenhum desse hormônio disponível para ligação. Mais
recentemente, no entanto, os cientistas passaram a entender que apenas um tipo de
receptor de androgénio existe no corpo humano.
Desenvolvimento dos esteróides sintéticos

A fim de desenvolver produtos que seriam eficazes, terapeuticamente, os químicos
precisariam resolver inúmeros problemas com o uso de hormônios esteróides naturais
para tratamento. Por exemplo, a administração oral foi um problema, pois esteróides
básicos como testosterona, nandrolona, e dihidrotestosterona são ineficazes quando
administradas deste jeito. O fígado seria eficiente em quebrar sua estrutura antes de atingir
a circulação? Não. Então alguma forma de alteração foi necessária para que um
comprimido ou cápsula fosse produzido. Nossos hormônios esteróides naturais também
têm uma meia-vida curta no corpo, por isso, quando administrado por injeção, seria
extremamente frequente e desconfortável.
Os compostos metilados e a dosagem Oral

Os químicos perceberam que, substituindo o átomo de hidrogénio na posição alfa 17 do
esteróide por um átomo de carbono (um processo referido como alquilação), a sua
estrutura seria nomeadamente resistente à degradação pelo fígado. O átomo de carbono é
tipicamente adicionado sob a forma de um grupo methyl (CH3), embora existam
esteróides orais com uma mistura de acetato (C2H5). Um esteróide com esta alteração é
geralmente descrito como um alfa C-17 alquilado via oral, embora os termos metilado
ou esteróides por via oral etilado também sejam utilizados. O grupo alkyl (ou alquilo)
não pode ser removido metabolicamente, e, portanto, inibe a redução de esteróide para
sua forma de 17 keto-esteróide inativa, ocupando uma das ligações de carbono
necessárias. Muito antes, empresas farmacêuticas tinham utilizado este avanço (e outros)
para a fabricação de uma variedade de esteróides orais eficazes, incluindo
metiltestosterona, dianabol, winstrol, anadrol, halotestin, nilevar, orabolin e anavar.

O principal inconveniente destes compostos é que eles colocam uma quantidade notável
de pressão sobre o fígado, o que, em alguns casos pode levar a um dano real a este órgão,
uma vez que o grupo alkyl ou alquilo não pode ser removido. Esses compostos, por
exemplo, não são simplesmente um equivalente oral de testosterona.
Como a alquilação adicionada altera a atividade deste esteróide consideravelmente, uma

das principais alterações que vemos é um aumento da tendência do esteróide em produzir
os efeitos colaterais estrogênicos, apesar do fato de que ele realmente reduz a capacidade
da hormona de interação entre a aromatase e a 17-alquilação. Estes estrógenos são mais
biologicamente ativos do que o estradiol devido à sua meia vida e possuem uma tendência
mais fraca para se ligar com as proteínas do sangue (SHBG).
Em alguns casos, 17alfa-alquilação também irá aumentar a capacidade do composto

esteróide inicial para se ligar e ativar o estrogénio ou progesterona. O dianabol é
claramente mais estrogênico que a boldenona. A C17 alfa alquilação também,
tipicamente, reduz a afinidade em que o esteróide se liga ao receptor de androgénio, tal
como é observado com a fraca afinidade de ligação relativa de tais agentes como dianabol
e stanozolol.
No entanto, uma vez que esta alteração também prolonga muito a meia-vida de um
esteróide, bem como aumenta a tendência para ele existir num estado livre, ele cria uma
mais potente androgenicidade. Isso explica porque o dianabol e estanozolol são
notavelmente eficazes em doses semanais mais baixas (geralmente 140mg/semana
produzem um crescimento notável) em comparação com os injetáveis tais como
testosterona e nandrolona, que muitas vezes precisam chegar a doses de 300-400 mg por
semana, para um nível semelhante de efeito.
Numa tentativa de resolver os problemas relacionados com toxicidade ao fígado, vemos,

além de compostos c17-alfa alquilados, um grande número de outros orais com diferentes
alterações químicas (tais como primobolan, proviron, etc). Primobolan e Proviron são
alquilados na posição 1 (metilo), o que também retarda a redução em keto-esteróide. Isto
promove a absorção através de dutos linfáticos intestinais, ignorando a primeira passagem
através do fígado. Além de uma metilação, Primobolan também utiliza um éster de 17-
beta (acetato) para proteger ainda mais contra a redução para sua forma inativa (aqui não
há absorção no sistema linfático). Apesar de todos estes tipos de compostos não
colocarem a mesma pressão sobre o fígado, que são também muito menos resistentes à
degradação do que 17 orais alquilados, são, em última análise menos ativos se
comparados miligrama por miligrama.

Ésteres e compostos injetáveis
Você pode notar que muitos esteróides injetáveis possuem nomes químicos como
cipionato de testosterona e enantato de testosterona, em vez de apenas testosterona.
Nestes casos, o cipionato e enantato são ésteres (ácidos carboxílicos) que foram anexados
ao 17-beta grupo hidroxilo da molécula de testosterona, que aumenta o tempo de vida
ativa dos esteróides.
Tais alterações irão reduzir o tempo de solubilidade em água e aumentar a sua

solubilidade em óleo. Uma vez que esse composto é injetado, de forma intramuscular, ele
irá formar um depósito no tecido (depot) a partir do qual ele vai entrar lentamente na
circulação. Geralmente quanto maior for a cadeia do éster, mais oleoso o composto
esteróide será, e mais tempo vai demorar para que a dose total seja liberada.
Uma vez livres na circulação, enzimas irão remover rapidamente a cadeia de éster e o
hormônio estará livre para exercer a sua atividade (enquanto o éster está presente, o
esteróide é inerte). Há um grande número de ésteres, que podem fornecer diferentes
tempos de liberação, usados na medicina hoje. Um éster como decanoato pode estender
a liberação de ativos no fluxo sanguíneo para três a quatro semanas, enquanto que a
liberação se limita a alguns dias com um acetato ou propionato. A utilização de um éster
permite uma programação de injeção muito menos frequente do que se estiver usando um
éster de base aquosa, que é muito mais confortável para o paciente.
Devemos lembrar, quando calculamos as doses de testosterona, que o éster é “figurado”

no peso medido de esteróides. Isso significa que 100mg de enantato de testosterona,
contém hormônio de base muito menor que 100mg em suspensão (neste caso, é igual a
72 mg de testosterona). Em alguns casos, um éster pode ser responsável por cerca de 40%
ou mais do peso total de esteróides, mas a medida típica é em algo cerca de 15% a 35%.
Estes são os equivalentes de base livre para vários compostos esteroidais conhecidos.
Também é importante ressaltar o fato de que os ésteres não alteram a atividade do
esteróide-mãe (original) de qualquer forma. Eles trabalham apenas para retardar o seu
lançamento na corrente sanguínea. É bastante comum ouvir as pessoas falarem sobre as
propriedades de diferentes ésteres, quase como se eles pudessem, magicamente, alterar
um esteróide.
Enantato não é mais poderoso do que cipionato (talvez alguns miligramas extras de
testosterona liberados por injeção, mas nada extraordinário), nem sustanon é algum tipo
de “incrível mistura de testosterona”. Pessoalmente, nós sempre consideramos a
Durateston uma má ideia, levando-se o preço em consideração, do que ampolas de
enantato. Suas células musculares verão apenas testosterona, em última análise: não há
diferença. Os vários níveis de ganho muscular, efeitos colaterais androgênicos, retenção
de água, etc, são apenas questões de “timing”. Ésteres de testosterona de ação rápida irão
produzir acúmulo de estrogênio mais rápido, porque não há mais testosterona livre no
sangue a partir do início do ciclo. É simplesmente mais fácil de controlar o nível de sangue
com uma droga de ação mais rápida.
Também é importante notar que, enquanto o éster é tipicamente hidrolisado na circulação,

em geral, alguns vão ser hidrolisados no local de injeção. Isto fará com que uma
concentração ligeiramente superior de esteróide (livre e esterificado) se concentre no
músculo onde a droga tenha sido administrada. Isso pode equivaler a um melhor
crescimento neste músculo, como mais hormona, que é disponibilizado para as células

vizinhas. Muitos fisiculturistas juram que o uso de injeções locais nos deltóides, bíceps e
tríceps, melhoram o crescimento e podem ser alcançados se o esteróide é injetado
diretamente nestes músculos. O lado negativo dessa prática é que o próprio éster pode ser
irritante para os tecidos no local da injecção. Em alguns casos, pode ser tão evidente que
o próprio músculo ficará inchado e dolorido devido a presença do éster, e o usuário pode
ainda sofrer de febre, já que o corpo lutará contra essa irritação (o aparecimento de tais
sintomas ocorre, tipicamente 24-72 horas após injecção). Este efeito é mais comum com
ésteres de pequena cadeia, tais como propionato e acetato, e pode, na verdade, fazer um
esteróide popular, como sustanon (que contém propionato de testosterona) ficar fora da
ideia de alguns usuários que experimentam muito desconforto para justificar o uso da
droga. Ésteres de cadeia mais longa tais como decanoato e cipionato são muito menos
irritantes no local de injeção, e, portanto, são preferidos por pessoas mais sensíveis.
A dissociação anabólico X androgênico

Embora nunca tenha sido concluída, os cientistas tiveram algum sucesso em sua busca
para separar as propriedades da testosterona: androgênica e anabólica. Um número de
sintéticos esteróides anabólicos foi desenvolvido, muitos sendo notadamente mais fracos
ou mais fortes do que a base androgênica. A fim de avaliar o potencial anabólico e o
potencial androgênico de cada esteróide recentemente desenvolvido, os cientistas,
geralmente, utilizam ratos como modelo. Avaliar a potência androgénica envolveu a
medida pós-administração (% do crescimento) da vesícula seminal e da próstata ventral.
Esse tecido, muitas vezes, responde de forma desigual para um dado esteróide, no entanto,
uma média dos valores é usada. A atividade anabólica era mais comumente determinada
medindo-se o crescimento do tecido do ânus, um órgão sexual (não esquelético). Este
tecido pode não ser o mais ideal para se usar, no entanto, como ele contém mais do
receptor de androgénio do que a maioria dos músculos esqueléticos, os cientistas usam-
no de forma intensa. Na integração de ambas as medidas (vesícula seminal e próstata), o
índice anabólico é utilizado, e se refere a razão entre a resposta anabólica androgénica
para um dado esteróide. Um índice anabólico maior do que outro indica uma maior
tendência para o efeito anabólico e, portanto, classifica a droga como um esteróide
anabolizante. Uma medida mais baixa do que outra, por sua vez, avalia o esteróide como
androgénico.
Abaixo são discutidos alguns fatores que afetam grandemente a dissociação de
anabolizantes versus androgênicos.
Nandrolona e 19-norandrogenicos
O entendimento da conversão de DHT é importante, porque nos ajuda a compreender o
anabolizante nandrolona e muitos dos seus derivados. Nandrolona é idêntica à
testosterona, exceto que carece de um átomo de carbono na posição 19, por conseguinte,
nomeamos como 19-nortestosterona. Nandrolona é muito interessante porque oferece a
maior proporção de anabolizantes para efeito androgênico dos três esteróides naturais.
Isso porque ele é metabolizado para uma estrutura menos potente (dihidronandrolona) em
tecidos-alvo androgênicos com altas concentrações do 5alpha redutase, que é exatamente
o oposto do que acontece com a testosterona.
Aparentemente, a remoção da ligação dupla C4-5, o qual normalmente aumenta a

capacidade de ligação ao receptor de androgénio testosterona, provoca uma redução dessa
capacidade com a nandrolona: ao invés de se tornar de três a quatro vezes mais potente,
torna-se várias vezes mais fraca. É uma característica interessante se você deseja alcançar

efeitos anabólicos mais potentes. Esta característica também é transferida para a maioria
dos esteróides sintéticos derivados de nandrolona, tornando este um esteróide de base
bastante atraente.
Quando olhamos para os outros esteróides anabolizantes leves, como Primobolan,
stanozolol e Anavar, nenhum dos quais é derivado de nandrolona, vemos outro fator em
comum bem interessante.
Na verdade, com toda a produção de análogos à testosterona, produzidos ao longo dos
anos, a base testosterona/androgénio ainda é considerada um dos maiores agentes eficazes
de volume. Mas quando se trata de uso no mundo real em seres humanos, esteróides
anabolizantes nem sempre se comportam em 100% com a uniformidade de seus perfis
anabólico e androgénico como determinado por pesquisas (modelos animais), e todas as
concluões são apenas um grão em um mar de possibilidades.
Química dos Hormônios sintéticos

Todos os esteróides anabólicos / androgênicos são preparações que contém um dos três
hormônios esteróides naturais acima ou quimicamente alterado nos seus derivados. Na
criação de novos compostos sintéticos, uma das três hormonas naturais (testosterona, 19-
nor e dht) é selecionada como um ponto de partida, tipicamente devido à características
particulares que podem ser benéficas para o novo composto. Por exemplo, dos três
esteróides naturais citados, a dihidrotestosterona é o único desprovido da possibilidade
de aromatização e redução de 5-alfa. Foi também uma escolha muito popular na criação
de produtos sintéticos em que falta atividade estrogênica e/ou exibem uma
androgeneidade mais equilibrada em relação a atividade anabólica.
Nandrolona é tipicamente usado quando uma ação inferior é desejada, devido ao seu
enfraquecimento por interacção com a enzima 5-alfa redutase. Nandrolona também
aromatiza muito mais lentamente do que a testosterona. A testosterona é o nosso
hormônio de construção muscular mais poderoso, e também exibe uma forte atividade
androgénica devido à sua conversão em um esteróide mais potente (dihidrotestosterona)
através de 5-alfa redutase.
Aplicações clínicas
Esteróides anabólicos / androgênicos são aprovados para venda por prescrição em
praticamente todos os mercados farmacêuticos ao redor do mundo. Aplicados por muitas
décadas para tratar uma variedade de doenças, hoje essas drogas tem um número de
utilizações médicas bem estabelecidas. Eles têm sido utilizados para tratar a maior parte
das populações de pacientes, incluindo homens e mulheres de quase todas as idades,
variando desde crianças a idosos. Em muitos casos, anabolizantes esteróides
androgênicos têm provado otimizar a vida de muitos pacientes, que é um fato facilmente
esquecido com toda a discussão sobre o abuso de esteróides. Vamos ver, a seguir, alguns
casos em que a reposição de hormônios é bem vista e aceita pela classe médica.
Terapia de Reposição / Hipogonadismo

A utilização médica mais largamente utilizada para os esteróides anabólicos
androgênicos, no mundo, é a terapia de reposição de androgénio. Também conhecido
como Terapia de Reposição Hormonal (TRH) ou Terapia de Reposição de
Testosterona (TRT), envolve a suplementação do principal hormônio masculino:
testosterona; para aliviar os sintomas de baixos níveis desse hormônio (clinicamente
referido como hipogonadismo). Os pacientes podem ser adolescentes do sexo masculino
que sofrem de hipogonadismo na infância ou um distúrbio específico que causa disfunção

hormonal androgênica, embora a maior parte da população tratada consista em homens
adultos com idade superior a 30 anos. Na maioria dos casos, os níveis hormonais caíram
nestes homens como um resultado do processo de envelhecimento normal.
As queixas mais comuns associados ao baixo nível de testosterona em homens adultos
incluem diminuição da libido, disfunção erétil, perda de energia, diminuição da força e/ou
resistência, redução da capacidade para praticar esportes, flutuações do humor, altura
reduzida (perda óssea), redução da capacidade de trabalho/desempenho, perda de
memória e perda de massa muscular. Quando associada ao envelhecimento, estes
sintomas são coletivamente colocados sob o rótulo de "andropausa": Em um ambiente
clínico, este distúrbio é referido como hipogonadismo de início tardio.
Os níveis de testosterona no sangue abaixo de 350ng/dL são geralmente considerados

clinicamente significativos, apesar de alguns médicos utilizarem um nível mais baixo,
cerca de 200ng/dL como o limiar para o normal. Hipogonadismo é, infelizmente, ainda,
amplamente sub-diagnosticado. A maioria dos médicos também não vai recomendar o
tratamento de baixos níveis de testosterona a menos que um paciente esteja reclamando
dos sintomas (sintomáticos da deficiência androgênica).
A terapia de reposição androgênica efetivamente alivia os sintomas de baixos níveis de

testosterona. De início, aumentar os níveis de testosterona acima de 350ng/dL, muitas
vezes, restaura a normalidade sexual e a libido nos homens com disfunções relacionadas
à insuficiência hormonal. No que diz respeito à densidade mineral óssea, a terapia de
reposição hormonal também é documentada por ter um efeito positivo significativo.
Como exemplo, podemos citar estudos de administração de 250mg de testosterona

enantato a cada 21 dias, que apresentaram um aumento de 5% na densidade óssea mineral
após seis meses. Ao longo do tempo isto pode evitar perda de altura e força óssea contra
o envelhecimento, podendo, também, reduzir o risco de fratura.
A TRT também aumenta a concentração de células vermelhas do sangue (capacidade de

transporte de oxigênio), melhorando a energia e a sensação de bem-estar. A terapia
também ajuda na retenção de massa corporal magra, assim como melhora de força
muscular e resistência.
Ao contrário do abuso de esteróides, a terapia de reposição hormonal em homens mais

velhos também pode ter benefícios em matéria de risco de doença cardiovascular. Por
exemplo, estudos tendem a mostrar que a reposição hormonal tem um efeito positivo
sobre os lipídeos séricos. Isto inclui uma redução nos níveis de LDL (colesterol “ruim”),
em combinação com nenhuma mudança significativa no HDL (colesterol “bom”). A
suplementação com testosterona também reduz a obesidade e melhora a sensibilidade à
insulina e o controle glicêmico.
Estes são fatores importantes na síndrome metabólica, que pode também estar envolvidos
na progressão da aterosclerose. Além disso, a terapia de reposição de testosterona tem se
mostrado eficaz para melhorar o perfil de marcadores inflamatórios TNF, IL-1 e IL-10.
A redução da inflamação pode ajudar a proteger as paredes arteriais da degeneração pela
placa e cicatrização de tecidos. O consenso médico, hoje, parece sugerir que a terapia de
reposição hormonal não têm um efeito negativo sobre o risco de doença cardiovascular,
e pode realmente diminuir certos fatores de risco para a doença em alguns pacientes.

Em adição à lista normal dos potenciais efeitos colaterais, existem algumas áreas de
cuidado com pacientes idosos. Inicialmente, a administração de testosterona pode
aumentar o volume da próstata e valores de PSA. Esse fato parece ter significado clínico
com hipertrofia benigna da próstata e até mesmo cancêr de próstata, estimulados por
testosterona. Homens com câncer de próstata, valores elevados de PSA, ou cancro da
mama são geralmente associados a testosterona. A suplementação com andrógeno
também tem sido associada com a apneia do sono, o que pode interferir com a fase mais
repousante (REM) do sono. Os estudos têm produzido dados conflitantes, no entanto, e a
relação potencial continua a ser o assunto de muito debate.
O tratamento - Protocolos
Transdermal: aplicação transdérmica é o método mais comumente prescrito para repor
testosterona nos Estados Unidos e Canadá, e é, geralmente, a primeira terapia iniciada em
pacientes para a reposição de andrógeno. Este método de “entrega” da droga oferece um
número de vantagens para o paciente, quando comparado com a injecção. A aplicação
transdérmica é indolor.
A aplicação transdérmica também fornece níveis hormonais estáveis no dia-a-dia e não

produz as amplas flutuações, geralmente observadas com ésteres injetáveis de
testosterona. O protocolo mais comum utilizado por médicos, transdermal, é o de
prescrever uma dosagem de 2,5-10 mg de testosterona por dia (aproximado, de dose
absorvida), aplicado como um gel esfregando-o na pele ou adesivo transdérmico que é
substituído diariamente. Note-se que devido ao metabolismo na pele, a aplicação
transdérmica de testosterona tende a aumentar os níveis de dihidrotestosterona (DHT)
mais profundamente do que a injeção de testosterona. Isso pode exacerbam os efeitos
colaterais androgênicos durante a terapia em alguns pacientes, levando alguns a buscar
formas injetáveis de testosterona como uma alternativa.
Injeção: O enantato de testosterona e testosterona cipionato são os drogas mais

amplamente prescritas, injetáveis, nos Estados Unidos e no Canadá. Dentre muitos outros

mercados e produtos de ésteres misturados, a Durateston e o Sustanon também são
comumente prescritos.
A injeção de um destes produtos, de éster de testosterona, proporcionam, ao paciente,

níveis de andrógenos suplementares para cerca de 2 a 3 semanas após cada aplicação. O
protocolo mais comum entre médicos é o de administrar 200mg de enantato de
testosterona ou cipionato uma vez a cada 2 a 3 semanas. É importante lembrar que ésteres
de testosterona entregam níveis variados de testosterona para o corpo no dia-a-dia ao
longo de cada janela de aplicação. Níveis serão mais altos nos primeiros dias após a
injeção, lentamente descrecendo nas semanas seguintes. Os médicos, geralmente, são
encorajados a monitorar os seus pacientes para garantir a suplementação de androgénio e
sustentar níveis hormonais dentro da faixa normal (e aliviar sintomas de hipogonadismo)
ao longo da totalidade do período terapêutico. A injeção de preparação de testosterona
Nebido (testosterona undecanoato) está passando por revisão nos EUA, e já foi aprovado
em outros países. Esta droga requer apenas 4 a 5 injeções por ano para a maioria dos
pacientes.
Oral: O undecanoato de testosterona é o único medicamento de prescrição médica que

fornece testosterona através de uma cápsula oral. Este medicamento não está aprovado
para venda nos Estados Unidos, mas é um medicamento de prescrição no Canadá e muitos
outros mercados ao redor do mundo. A conformidade do doente e o conforto são elevados
com esta forma de terapia, como não há rotinas ou requisitos especiais, além de tomar
algumas cápsulas por dia com as refeições.
A testosterona oral, undecanoato, é geralmente dada em uma dose inicial de 120 a 160
mg por dia, o que equivale a três a quatro cápsulas de 40 mg. Esta dosagem pode ser
reduzida em semanas subsequentes a 120 mg por dia. As cápsulas são dadas em duas
doses divididas por dia, que são normalmente tomadas no café da manhã e jantar.
Embora essa forma de terapia seja altamente conveniente, os níveis hormonais séricos
podem variar muito. No dia-a-dia, o consumo de gordura tem um impacto particularmente
forte na biodisponibilidade dos hormônios, e refeições com, pelo menos, 20 gramas de
gordura são recomendadas quando as cápsulas são usadas, para o máximo de absorção.
Note-se que, como a testosterona transdérmica, undecanoato de testosterona por via oral,
tende a aumentar a diidrotestosterona (DHT) mais notoriamente do que injeções de
testosterona.
Angioedema hereditária
Os esteróides anabolizantes são comumente prescritos para o tratamento do angioedema
hereditário, um distúrbio raro e potencialmente fatal do sistema imunitário. A angioedema
hereditária é causada por mutações genéticas dos fatores de coagulação do sangue,
caracterizadas por uma diminuição do funcionamento da proteína C1, inibidora da
esterase (enzima que atua na resposta inflamatória pela inativação das proteases). Esta
proteína C1, que é uma proteína do "sistema do complemento", desempenha um papel
importante no controle da inflamação. Os sintomas incluem um inchaço intermitente, mas
rápido, das mãos, braços, pernas, lábios, olhos, língua ou garganta.

O inchaço pode também ser notado, no trato digestivo, resultando em cólicas abdominais,
náuseas ou vómitos. Na maioria dos casos graves, o paciente pode notar um inchaço da
garganta e uma obstrução das vias respiratórias, resultando em asfixia e morte repentina.
Muitos ataques ocorrem sem um gatilho específico, embora o stress, o trauma, cirurgias,
são comumente associados com crises de angioedema.
Os anabolizantes esteróides androgênicos orais (C-17 alquilados) têm mostrado ser uma
forma útil de prevenção na terapia, onde os níveis de proteína C1 e sistema de
estabilização reduzem a frequência e gravidade dos ataques da angioedema. Eles são
geralmente administrados numa dose baixa, entendida como suporte a longo prazo desta
doença. Os esteróides anabolizantes que têm sido mais comumente usado nos Estados
Unidos para este fim são stanozolol e danocrine, embora historicamente muitos outros
agentes também foram prescritos incluindo oxandrolona, metiltestosterona, oximetolona,
fluoxymesterone e methandrostenolona.
A quantidade de esteróide necessária pode variar dependendo do indivíduo, e é

geralmente mantida com a menor dosagem terapeuticamente eficaz, em um esforço para
compensar os efeitos colaterais indesejáveis. As orientações da FDA (sigla de Food and
Drug Administration, que significa Administração de Comidas e Remédios. FDA é um
órgão do governo dos Estados Unidos, criado em 1862, com a função de controlar os
alimentos e medicamentos, através de diversos testes e pesquisas) sobre prescrição
aprovada para o stanozolol, recomenda uma dose inicial de 2 mg três vezes por dia (6 mg
por dia). Isto seria lentamente ajustado para baixo para um nível de manutenção após uma
resposta positiva observada, geralmente de 2 mg, administrada uma vez a cada 1 a 2 dias.
Anemia
Como uma classe de drogas, os esteróides anabólicos androgênicos estimulam a síntese
de eritropoietina nos rins, uma hormona responsável pela fabricação de novas células
vermelhas do sangue. Com isto, a administração de esteróides tende a aumentar a
contagem de células vermelhas e o nível de hematócrito, tornando-os de valor terapêutico
tangível para o tratamento de certas formas de anemia (uma doença caracterizada pela
produção insuficiente de células vermelhas no sangue).
As formas de anemia suscetíveis de responder á terapia com esteróides incluem as

anemias causadas por insuficiência renal, anemia falciforme, anemia refratária, incluindo
anemia aplástica, mielofibrose, etc. O nível de resposta vai variar, dependendo do
paciente, tipo de terapia, e forma da anemia, mas em muitos casos, o nível normal de
hematócrito pode ser alcançado.

Nos Estados Unidos, tanto a oximetolona quanto o decanoato de nandrolona (Deca-
Durabolin) são aprovados pela FDA para o tratamento de anemia grave. As diretrizes para
o uso de oximetolona em pacientes anêmicos de ambos os sexos (crianças e adultos)
recomendam uma dosagem de 1-2 mg/kg/por dia. Isso equivale a uma dosagem diária de
75-150 mg para um indivíduo pesando cerca de 70kg.
Doses tão elevadas como 5 mg/kg/dia são, por vezes, necessárias para alcançar resposta
terapêutica desejada. As orientações para o decanoato de nandrolona recomendam uma
dosagem de 50-100 mg por semana para mulheres e 100-200 mg por semana para homens.
Crianças (2 a 13 anos da idade) são recomendados uma dosagem de 25 a 50 mg a cada 3
a 4 semanas.
Nos últimos anos, o advento de eritropoietina recombinante como um medicamento de

prescrição mudou o tratamento anemia consideravelmente. Enquanto anabolizantes
androgênicos esteróides ainda oferecem valor terapêutico aqui, e ainda sejam
comercializados e vendidos para o tratamento de pacientes com anemia, eles são
atualmente considerados como medicações adjuntas, quando a terapia com eritropoietina
sozinha não tem conseguido alcançar a resposta desejada.
Câncer de mama
Esteróides anabólicos androgênicos são por vezes prescritos para tratar o câncer em
mulheres pós-menopáusicas ou mulheres na pré-menopausa que tiveram seus ovários
removidos. Estas drogas são válidas quando o cancro está sensível, o que significa que o
seu crescimento pode ser afetado (positiva ou negativamente) por manipulação hormonal.
Andrógenos e estrógenos têm ações opostas em tumores sensíveis a hormônios:
estrogénios apoiam o crescimento do tecido do cancro da mama e andrógenos inibem o
crescimento. A suplementação de um anabolizante esteróide androgênico pode mudar o
equilíbrio (estrogênio x androgênio) em uma direção que favorece uma redução do
tamanho do tumor, uma terapia que tem suscitado uma resposta de sucesso em um bom
número de pacientes.
Os efeitos colaterais masculinizantes da terapia com esteróide podem ser muito

pronunciados nas mulheres, por isso a terapia geralmente é iniciada com grande cuidado.
Um androgénio oral, tal como a fluoximesterona é geralmente preferida ao invés de um
esteróide injetável de ação mais lenta, como decanoato de nandrolona, além do que pode
ser abruptamente interrompido o tratamento se os efeitos colaterais indesejáveis se
tornarem muito aparentes.
Nos últimos anos, o desenvolvimento de novas e mais direcionadas drogas anti-
estrogênicas, como SERMs (Moduladores Seletivos do Receptor de Estrógeno ) e drogas
inibidoras da aromatase eliminaram quase completamente a utilização de esteróides
androgênicos anabólicos para o tratamento do cancro da mama. O tratamento com
medicamentos para câncer de mama hoje normalmente consiste de um SERM como
Nolvadex (tamoxifeno), que pode ser usada com um forte inibidor da aromatase, tais
como Arimidex (anastrozole) ou Femara (exemestano).
Esteróides anabólicos androgênicos ainda estão disponibilizados os Estados Unidos e

muitos outros países para o tratamento do câncer de mama. São considerados, muitas
vezes, como medicações adjuntas ou coadjuvantes. No entanto, são usados somente
quando a terapia com drogas anti-estrogênicas por si só não conseguiram atingir a
resposta desejada.

Diminuição da atividade fibrinolítica
Os esteróides anabólicos podem ser prescritos para tratar doenças associadas à
diminuição da atividade fibrinolítica. A fibrinólise é o processo em que um coágulo de
sangue é dividido e metabolizado pelo organismo. Ela representa um apoio para a
coagulação do sangue, com os dois sistemas trabalhando em conjunto para manter o
equilíbrio hemostático. Distúrbios do sistema fibrinolítico são raros, embora possa ser
muito grave quando eles ocorrem. Atividade fibrinolítica diminuída pode resultar em uma
mudança nos fatores de coagulação do sangue que favorecem grandemente a coagulação
(hipercoagulabilidade), aumentando o risco de um evento cardiovascular grave, tal como
tromboembolismo, ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.
Os esteróides orais (C-17 alfa alquilados) são reconhecidos por aumentarem a atividade
fibrinolítica, e como resultado, têm sido benéfica a sua utilização em muitos pacientes
que sofrem de diminuição da atividade fibrinolítica ligada à deficiência de antitrombina
III ou excesso de fibrinogênio. O Stanozolol tem sido mais comumente usado nos Estados
Unidos para este tratamento, embora semelhantes benefícios terapêuticos possam ser
vistos com muitos outros esteróides anabolizantes. A dose de manutenção é adaptada
individualmente e é determinada com monitorização cuidadosa dos efeitos colaterais e
parâmetros de alterações da coagulação sanguínea. Esteróides injetáveis e não-alquilados,
via oral, não produzem a mesma resposta.
Infertilidade masculina
Em uma pequena porcentagem dos casos, os anabolizantes androgênicos podem ser
prescritos para o tratamento de infertilidade masculina. Quando a causa para a
infertilidade é baixa concentração de esperma devido à deficiência de secreção das células
de Leydig, um androgénio pode ser capaz de aliviar essa condição. Em tais casos o
esteróide pode aumentar a contagem de esperma, a qualidade e a concentração de frutose,
aumentando a probabilidade de concepção.
O andrógeno oral, mesterolone (Proviron) é mais comumente prescrito para esta

finalidade, embora não tenha sido concedida aprovação do FDA para venda nos Estados
Unidos. Observe que anabolizantes esteróides androgênicos normalmente reduzem a
fertilidade masculina, de modo que o potencial destes agentes para tratar infertilidade
masculina com sucesso é um tanto quanto limitado.
Falha de crescimento
Os esteróides anabólicos podem ser prescritos para tratar falhas no crescimento em
crianças, inclusive por deficiência hormonal. Estes agentes têm efeitos positivos na massa
muscular e massa óssea. Quando eles são administrados antes das extremidades dos ossos

longos (epífises) se fundirem e interromperem o crescimento linear, os seus efeitos
anabólicos nos ossos podem, sim, dar suporte ao crescimento em altura. Isso pode ocorrer
tanto através de uma ação anabólica direta do esteróide nos ossos e nas células como,
indiretamente, através da estimulação do GH (hormônio do crescimento) e IGF-1.
Um esteróide anabólico não aromatizável e não-estrogênico é geralmente usado para este

propósito, já que o estrogénio é conhecido por causar uma aceleração na parada do
crescimento. A terapia esteróide anabolizante sempre deve ser usada com precaução em
pacientes pediátricos, contudo. Em adição à possibilidade de efeitos adversos, até mesmo
os esteróides não aromatizáveis podem acelerar a taxa de fechamento das epífises ósseas.
Nos Estados Unidos, a oxandrolona é o esteróide anabólico mais amplamente prescrito

para o tratamento de falhas no crescimento. Geralmente é dada como uma medicação de
suporte, usada para aumentar os efeitos anabólicos da terapia de crescimento com GH. A
droga é geralmente tomada por períodos de 6-12 meses em um momento, em um esforço
para acelerar a taxa de crescimento, sem afetar substancialmente a taxa de fusão da
epífise. Uma dosagem de 2,5 mg por dia é muitas vezes utilizada para este propósito,
embora isto possa ser ajustado para cima ou para baixo, dependendo do paciente, do sexo,
idade, de peso corporal e sensibilidade a efeitos adversos.
Quando utilizada sob condições ideais, o resultado pode ser um aumento da taxa de
crescimento e um aumento na altura total. Esse benefício tem sido difícil de se conseguir
de forma consistente em estudos clínicos, contudo. Uma série de ensaios com
oxandrolona falharam em produzir um efeito estatisticamente significativo sobre a altura
total. Questionando suas últimas análises, os benefícios de curto prazo na utilização de
esteróides anabolizantes sobre a taxa de crescimento, no entanto, permanecem bem
suportados clinicamente.
Libido (Feminino)
O esteróide metiltestosterona está aprovado para venda com prescrição médica nos
Estados Unidos e muitos outros países para melhorar a libido em pacientes do sexo
feminino na menopausa. Pequenas doses da droga são tipicamente incluídas em produtos
que também complementam os estrogénios, uma combinação destinada a tratar o espectro
completo dos sintomas da menopausa, incluindo a libido feminina reduzida.
A dosagem utilizada é baixa em comparação com os de outras aplicações clínicas da

metiltestosterona, e, geralmente, será de não mais que 2mg por dia.
Osteoporose
Os esteróides anabólicos aumentam a densidade mineral óssea, e podem ser prescritos
para o tratamento da osteoporose. Os benefícios da terapia incluem a estimulação da
formação de novos ossos, inibição da reabsorção óssea (repartição), e aumento da
absorção de cálcio. Além disso, esteróides anabólicos androgênicos reduzem a dor óssea
associada com osteoporose, uma complicação freqüente em pacientes idosos que sofrem
da condição.
A osteoporose é mais comum em pós-menopausa em mulheres, e é geralmente associada
às mudanças na química hormonal, que são observadas mais tarde na vida. No entanto,
esta desordem faz com que ocorra em grau elevado em idosos de ambos os sexos, e não
apenas em mulheres. A osteoporose pode também ser causada pela administração

prolongada de corticosteróides, o que pode estimular diretamente a reabsorção óssea e
inibe novo crescimento ósseo.
O decanoato de nandrolona é o esteróide anabolizante mais comumente prescrito para o

tratamento da osteoporose. A droga tende a oferecer benefícios mensuráveis no que diz
respeito a densidade óssea, e pode reduzir a probabilidade de fratura dos ossos em
pacientes. A dosagem utilizada para tratar mulheres pós-menopáusicas é normalmente de
50 mg uma vez a cada 3 a 4 semanas. As reações adversas são comuns com a terapia, no
entanto, incluindo sintomas de virilização (rouquidão e crescimento de pêlos faciais e no
corpo).
Parece ser melhor tolerada em pacientes com idade acima de 65 anos. Para os pacientes
do sexo masculino são dadas doses do decanoato de nandrolona de 50 mg uma vez a cada
1 a 2 semanas. A terapia para ambos os sexos é normalmente realizada por pelo menos
seis meses, e pode durar por um ano ou mais tempo, se necessário. A janela terapêutica é
geralmente necessária a fim de dar tempo suficiente para drogas efetuarem aumento na
força dos ossos. Nos Estados Unidos, no entanto, o uso de um anabolizante esteróide,
como decanoato de nandrolona para o tratamento direto de osteoporose é presentemente
vista como controverso.
Apesar dos dados clínicos substanciais apoiarem o uso de esteróides para este fim, muitas
organizações médicas tem a opinião de que os potenciais efeitos colaterais da terapia
esteróide são demasiadas significativas para justificar os seus benefícios com o
tratamento da osteoporose. Nenhum agente está atualmente aprovado pela FDA para esta
finalidade. A oxandrolona não é aprovada pela FDA para pacientes com osteoporose, mas
para a finalidade específica de aliviar a dor óssea associada com a doença e não para
aumentar a densidade mineral óssea. Os esteróides anabólicos permanecem em uso para
a osteoporose em muitas outras nações e são prescritos para a população, incluindo
homens, mulheres e idosos.
Síndrome de Turner e síndrome de Klinefelter

Esteróides anabólicos androgênicos podem ser usados para tratar certas doenças
genéticas, como síndrome de Turner em mulheres e síndrome de Klinefelter em homens.
Ambas são desordens cromossômicas caracterizadas por desvios no emparelhamento

normal dos cromosssomos. Eles resultam (entre outros problemas de saúde) em
anormalidades no crescimento, desenvolvimento e funcionamento sexual.
Homens com síndrome de Klinefelter são estéreis, e têm tipicamente um físico mais
“arredondado” (menos músculos). Eles também possuem uma morfologia bem peculiar,
com pequenos testículos e podem desenvolver ginecomastia. Nestes doentes, a
suplementação com testosterona (de um modo semelhante ao utilizado na terapia de
reposição) é comum, e pode ajudar a aliviar alguns dos problemas com o funcionamento
sexual e composição do corpo. Mulheres com síndrome de Turner serão de mais baixa
estatura, e desenvolverão outras anormalidades físicas. Doses baixas de esteróides
anabolizantes podem ser usadas em pacientes adolescentes como um coadjuvante da
terapia de GH para o suporte linear na taxa de crescimento.
A oxandrolona é o esteroide mais comumente usado nos Estados Unidos para esse efeito,
e tem sido clinicamente bem sucedido no aumento da altura final, quando usado na
dosagem de 0,05-0,1 mg / kg por dia.
Perda de peso / perda de massa muscular

Esteróides anabolizantes podem ser administrados para o tratamento da perda de peso
clinicamente significativa. As causas mais comuns incluem corticoterapia prolongada,
extensiva cirurgia, infecções crônicas ou trauma grave. Em geral, estes agentes podem
ser muito úteis quando um paciente está sujeito a uma internação longa ou período de
repouso em leito, quando a estimulação muscular diária normal não está presente e uma
perda significativa de massa muscular é notada. Queimaduras graves também podem ser
um fator para a aplicação de suporte com esteróides anabolizantes, já que esta é um tipo
de lesão também associada à perda de massa muscular secundária. Os esteróides
anabolizantes podem, adicionalmente, serem prescritos para indivíduos com perda de
peso não associada a qualquer causa conhecida.
O fracasso em manter um nível saudável (normal) de peso corporal para os mais altos e
uma incapacidade de dieta e exercício sozinho para perda de peso correta, são geralmente
os fatores determinantes na recomendação de tal tratamento. A perda significativa de
massa corporal magra pode apresentar seu próprio conjunto de problemas de saúde. Os
indivíduos que estão cronicamente abaixo do peso podem sofrer de baixo consumo de
energia e uma reduzida sensação de bem-estar, e estão em maior risco de mortalidade.
A perda severa de peso durante a recuperação da cirurgia ou doença pode também atrasar
ou complicar a fase de recuperação. Nos casos mais graves, a capacidade do paciente para
manter a massa corporal magra aceitável pode ser o fator determinante na recuperação. A
capacidade dos esteróides anabólicos em aumentar a síntese de proteína torna-as a mais
aceita para o tratamento de perda de peso significativa, desde que o paciente não possua
uma condição de saúde ou esteja tomando qualquer outro medicamento que exclua,
clinicamente, o uso dessas drogas. Eles podem afetar positivamente tanto músculo quanto
ossos, bem como, tornar-se agentes anabólicos muito versáteis.
Nos Estados Unidos, a oxandrolona, é o agente mais frequentemente prescrito para a

maioria dos tipos de casos de perda de peso significativa. A dosagem utilizada para esta
finalidade é de 10 mg, duas vezes por dia (20 mg no total), embora doses mais baixas
possam ser dadas em indivíduos do sexo feminino, pacientes idosos, ou mais jovens, em
um esforço para evitar os efeitos colaterais androgénicos indesejáveis. A droga é

normalmente administrada por um período de 3 a 4 semanas durante as fases iniciais de
recuperação, embora possam ser dadas por um período mais longo, se necessário.
Dado que o apoio do metabolismo das proteínas construtivas é um traço partilhado por
todos os esteróides anabólicos, a oxandrolona é clinicamente útil para este finalidade. Em
muitos outros países, agentes com uma elevada razão de atividde anabólica-androgênica
são predominantemente utilizados para este fim, incluindo stanozolol, nandrolona,
metenolona, e methandrostenolone.
Os esteróides anabolizantes também podem ser prescritos para tratar casos mais graves
de perda de massa muscular. Esta é uma condição caracterizada por um forte catabolismo
proteico permanente, o que significa que a proteína do músculo está sendo
predominantemente discriminado (em oposição á sintetizada) no corpo, e uma perda
progressiva de peso, força e energia é notada. Em um ambiente médico, a perda de massa
muscular grave é referida como caquexia.
A caquexia não está associada à ingestão de alimentos insuficientes (desnutrição

alimentar), mas a uma causa metabólica que não pode ser aliviada com alterações na dieta.
Esta causa também é geralmente identificada quando discutimos a condição (ou seja,
caquexia associada ao câncer, caquexia relacionada a HIV, etc). A caquexia associada ao
HIV e a perda de massa muscular relacionada a essa doença é a forma mais comum de
caquexia tratada com esteróides anabolizantes.
O uso dessas drogas como terapia de apoio para o câncer não tem sido bem estabelecida,
no entanto, e atualmente, é objeto de investigação em curso. Decanoato de nandrolona,
oxandrolona, e oximetolona têm sido os esteróides anabólicos mais comumente utilizados
nos EUA para tratar a perda de massa muscular associada especificamente com a infecção
pelo HIV. Embora não haja nenhuma recomendação específica pelo FDA, foram
adotadas, através de estudos com decanoato de nandrolona, uma dosagem de 150 mg a
cada 14 dias para se ter um benefício anabólico semelhante, e uma significativamente
baixa incidência de efeitos colaterais, como 6 mg (18IU) da hormona de crescimento
humano (GH) por dia.
Em 2003, a oximetolona foi objeto de estudo em ensaios clínicos para o HIV, com grande
sucesso. A dosagem do presente estudo foi de 100-150 mg por dia. Nos últimos anos, no
entanto, a interrupção do decanoato de nandrolona no mercado farmacêutico e uma
percepção maior no perfil do paciente fez com que a oxandrolona fosse o agente preferido
para a caquexia relacionada ao HIV. A dosagem de oxandrolona utilizada pode variar de

20mg a 80mg por dia. Os benefícios clínicos mais consistentes são vistos em dosagens
de 40 mg a 80 mg na dose diária
Efeitos colaterais
Enquanto esteróides androgênicos anabólicos são geralmente considerados como drogas
terapêuticas com elevada segurança, a sua utilização também pode ser associada a um
número de efeitos adversos, incluindo efeitos físicos e psicológicos. Muitos destes efeitos
colaterais aparecem durante o uso terapêutico, embora a sua incidência tenda a aumentar
profundamente quando as dosagens atingem doses supraterapêuticas.
Praticamente todo mundo sabe que os abusos de anabolizantes e androgênicos são para
fins estéticos. De acordo com um estudo, a freqüência exata de efeitos colaterais tangíveis
em um grupo de usuários abusivos de esteróides foi 96,4%. Isso mostra muito claramente
que é muito mais raro abusar destas drogas e não notar os efeitos secundários do que o
contrário. Além dos efeitos secundários que os esteróides anabólicos androgênicos podem
ter sobre vários sistemas, há outros que podem não ser imediatamente evidentes para o
usuário. O que se segue é um resumo das alterações biológicas efetuadas por uso de
esteróides anabolizantes androgênicos.
Efeitos colaterias dos anabolizantes
– Testículos: Diminuem a função dos testículos levando a supressão da produção de

testosterona natural, reduzindo a produção de espermatozóides e causando sua atrofia
(diminuição de tamanho).
– Ginecomastia: É o termo usado para o aparecimento de mamas nos homens.

Normalmente, parte da testosterona é convertida em hormônio feminino, estradiol.
Quando se toma grandes quantidades de testosterona, grandes quantidades viram estradiol
e estimulam o desenvolvimento de mamas. Nem todos os esteróides anabolizantes
causam ginecomastia. Alguns como a dihidrotestosterona não são convertidos em
estrogênio.
– Eritrocitose: É o aumento dos glóbulos vermelhos (hemácias). A eritrocitose ou

policitemia é definida por aumento do hematócrito, que pode representar aumento da
massa eritrocitária ou diminuição do volume plasmático, o que é denominado de
policitemia relativa. É o oposto da anemia.
– Hepatite: Alguns androgênios são tóxicos ao fígado, podendo levar a icterícia

medicamentosa, hepatite e falência hepática.
– Coração: Parece haver um maior risco de morte súbita por doenças cardíacas em
usuários de anabolizantes, mesmo nos mais jovens, sem doença cardíaca prévia. Alguns
anabolizantes também aumentam os níveis de colesterol LDL (ruim) e reduzem o
colesterol HDL (bom). Existe também uma incidência maior de hipertensão nos usuários
de esteróides anabolizantes e muitos usam remédios para controlar a pressão alta.
– Pele: Além de acelerar o processo de calvície, em alguns usuários, pode produzir acne
pela oleosidade na pele.

– Outros: Os esteróides também são associados a insuficiência renal, glomerulonefrites,
câncer de próstata, alteração da voz, comportamentos agressivos e distúrbios
psiquiátricos. Em adolescentes, podem interromper o crescimento e aceleram a puberdade
em casos isolados. Em mulheres, as mesmas passam a desenvolver características
masculinas como voz grossa, alargamento da mandíbula, aumento do clitóris, calvície,
crescimento de pelos na face e cessação da menstruação.
A Endocrinologia do crescimento muscular

O caminho para uma visão completa sobre os anabolizantes deve incluir uma
compreensão biológica do que o crescimento muscular realmente significa. Muitas vezes
simplificado pelo termo "síntese de proteínas", o crescimento muscular é, na verdade,
um processo altamente complexo que envolve muito mais do que apenas a construção de
proteínas a partir de aminoácidos.
A hipertrofia muscular, o termo científico correto para entender esse caminho, requer a
fusão de novas células (chamadas células satélite) às fibras musculares já existentes.
Desde essa descoberta das células satélites em 1961, uma grande quantidade de
investigações sobre os mecanismos de hipertofia muscular foram realizadas. Os cientistas
entenderam que, ao contrário das células musculares normais, as células satélites podem
ser regeneradas durante toda a vida adulta.
Além disso, elas servem não apenas como unidades funcionais, mas fornecem alguns dos
componentes necessários para reparar e reconstruir as células musculares danificadas. As
células satélites estão normalmente dormentes, descansando em pequenos entalhes na
superfície exterior das fibras musculares, à espera de algo para desencadear sua ativação.
Lesões ou traumas irão fornecer o estímulo necessário para ativar as células satélites.
Uma vez ativadas, elas vão começar a se dividir, multiplicar-se e formar os mioblastos.
Este estágio de hipertrofia é muitas vezes referido como proliferação das células
satélites. Os mioblastos, então, irão fundir-se com fibras musculares já existentes, doando
seus núcleos. Esta etapa do processo é geralmente chamada de diferenciação.
As células do músculo esquelético são multinucleadas, o que significa que elas possuem
muitos núcleos. O aumento do número de núcleos permite que a célula tenha maior
regulação do citoplasma, o que permite maior produção de actina e miosina, as duas
proteínas contráteis dominantes no músculo esquelético. Isto aumenta o tamanho geral da
célula e o teor de proteínas da célula do músculo. Aliás, o número de núcleos em relação
à área da seção transversal ajuda a determinar o tipo de fibra da célula, ou seja, contração
lenta (aeróbica) ou de contração rápida (anaeróbica).

É importante notar que não estamos aumentando o número de células musculares com a
hipertrofia muscular. Nós só estamos aumentando o tamanho das células e o teor de
proteínas, apesar de estarmos usando células satélites para ajudar a alcançar este objetivo.
É possível para os mioblastos fundirem-se e realmente formar uma nova fibra muscular.
Esse processo é chamado de hiperplasia do músculo, e é igual ao crescimento legítimo
de novo tecido muscular. Esta não é, no entanto, o principal mecanismo de crescimento
muscular na vida adulta.
A Cadeia de anabolizantes
Agora que sabemos o que hipertrofia muscular é realmente, vamos olhar para o estímulo
anabólico. O que se segue é um resumo da cadeia de hormonas e fatores de crescimento
que medeiam o crescimento muscular, desde o início do dano a recuperação final,
passando pela reparação e crescimento.
Por uma questão de organização, consideraremos uma sequência lógica das fases de ação.
Estas definições não são cientificamente aceitas. Além disso, poderíamos ir mais fundo,
e cada vez mais fundo em cada um dos vários compostos, mensageiros, proteínas de
ligação e receptores envolvidos nessa atividade biológica complexa e surpreendente.
Acreditamos que o texto a seguir irá demonstrar o processo de anabolismo muscular de
uma maneira muito tangível, no entanto, sem informação desnecessária.
Gatilho
Todos nós entendemos que o treinamento com peso é fundamental para crescimento de
tecido muscular. A razão é que uma série de mudanças ocorrem no seu tecido muscular
durante o treinamento intenso que são vitais para o processo de crescimento. Sem essas
mudanças iniciais, o crescimento é difícil, se não impossível, de se estimular. Assim, para
os nossos propósitos, tudo começa com o "gatilho" para o processo anabólico.
Mais especificamente, é o dano celular localizado que o treinamento com pesos produz,
ou o primeiro passo na estrada do anabolismo. O corpo vai responder através da reparação
desses danos, e nesse processo irá tentar adaptar-se, fazendo-se mais forte. O crescimento
muscular é sempre um processo circular, com um “passo para trás” (danos), necessário,
para em seguida darmos “um passo à frente” (recuperação).
Fase I: Resposta Inicial

A fase de resposta inicial abrange as mudanças na química muscular que começam
imediatamente, durante o treinamento, e que irá estabelecer as bases para a reparação e
crescimento mais tarde. Em muitos aspectos, a fase de resposta inicial irá controlar a
magnitude potencial de outros sinais a seguir. No processo anabólico, esta fase é
categorizada pela liberação de ácido araquidônico a partir de células musculares, e a
formação de mensageiros ativos, incluindo prostaglandinas, citocinas, leucotrienos, e
prostaciclinas.
Isto começa com a repartição da camada fosfolipídica externa da célula muscular, que é
iniciada pelo rompimento celular através dos exercícios. As fosfolipases são liberadas em
resposta a esse trauma, o que faz com que alguns dos fosfolípidos sejam lançados na
camada exterior das células musculares para serem armazenados. A parte excêntrica do
exercício é de particular importância aqui, que é a parte negativa do movimento, onde o
músculo é esticado, sob resistência.

A quantidade de ácido araquidónico, que é o lipídeo bioativo central no processo
anabólico, controla em grande parte, o que ocorre durante esta fase. O ácido araquidônico
é convertido localmente e imediatamente através de enzimas em certo número de
produtos finais anabólicos ativos, e o mais notável deles (em termos de crescimento
muscular) é a prostaglandinas, que são produzidas através de interação com enzimas
ciclo-oxigenase. Estas prostaglandinas (PGE2 e PGF2 alfa, principalmente) irao controlar
a maior parte da próxima fase, identificada aqui como “Localized Tissue Priming”.
Além disso, a prostaglandina PGE2 vai trabalhar para aumentar os níveis de óxido nítrico
locais, o que também é uma forma de molécula ativa no processo anabólico. Tem ações
como dilatar os vasos sanguíneos (para aumentar o fluxo de nutrientes e hormonas para
os músculos) e aumentar a produção de HGF (factor de crescimento de hepatócitos) por
ativação das células satélites. O ácido araquidónico contribui para inflamação e
sinalização de dor.
A intensidade do treinamento e a densidade relativa de ácido araquidônico na camada

fosfolipídica (disponibilidde de ácido araquidónico é, em última análise, o passo limitante
da velocidade na formação de prostaglandinas) vai ditar como grande parte desse potente
lipídico pode ser liberado durante o exercício.
A quantidade de ácido araquidónico armazenado no músculo esquelético também se

encontra num estado de constante fluxo. Você já se perguntou por que sentiu dores
quando fez a primeira repetição mais pesada ou depois de tomar uma longa pausa? Ou
porque o início do treino tende a ser muito mais produtivo do que mais tarde, onde você
se esforça para perceber até mesmo uma dor moderada?
Grande parte disso está diretamente ligada ao seu ácido araquidônico. Quanto mais ácido
araquidônico você tem, mais fácil é liberá-lo durante o treinamento, e vice-versa. Os
níveis de ácido aracdônico podem ser aumentados com a intervenção dietética.
Fase II: “Localized Tissue Priming”

Fase II é caracterizada por um expressivo aumento, localizado, do crescimento dos
tecidos sensíveis aos anabolizantes. Aqueles que sempre se perguntaram porque drogas
anabolizantes não funcionam sem treino estão convidados a continuar a leitura.
Simplificando, os músculos precisam estar preparados para as ações destas drogas em
primeiro lugar. Um forma do corpo realizar essa façanha é aumentar a densidade de certos
receptores nesses músculos específicos (fibras), realmente onde precisa-se iniciar o
reparo. Isto inclui, entre outros, andrógenos, IGF-l, MGF, e receptores de insulina.
A lesão muscular induzida pelo estiramento e a Fase I de resposta é o princípio. A

regulação da densidade de receptores é importante porque impede que os hormônios
anabólicos de crescimento sejam estimulados em áreas do corpo que não o exigem. A
densidade do receptor pode, por conseguinte, ser tão forte quanto a atividade
farmacológica dos medicamentos anabólicos. Para colocar isso em perspectiva, é preciso
lembrar que há dois componentes separados que interagem antes de qualquer mensagem
ser enviada para uma célula muscular informando-o para aumentar o seu crescimento.
Temos um fator de hormona de crescimento de um lado, tal como a testosterona, o IGF-

1, MGF e insulina de um lado, e os seus receptores no outro lado. Injetando-se
medicamentos anabólicos, há uma facilitação maior na ligação ao receptor e de
sinalização do anabolizante, fornecendo mais hormônios mensageiros e fatores de
crescimento (obviamente).
Quanto mais hormonas ou fatores de crescimento você possuir em torno da célula, mais
vínculos e ativação do receptor terá. Não podemos esquecer, no entanto, que ter mais
receptores (em vez de mais hormônios) pode facilitar o processo também. Mais receptores
significa que os hormônios ou fatores de crescimento existentes irão encontrá-los mais
rapidamente. Quanto mais rápida essa ligação, a mensagem dos anabolizantes será,
também, enviada mais rapidamente, e uma vez concluído, o mais provável é que o

mensageiro anabolizante irá encontrar um outro receptor local (para enviar outra
mensagem) antes de ser discriminado pelas enzimas. Isto se refere ao quanto de sinal pode
ser enviado em um determinado momento, e ambos os lados da equação são igualmente
importantes para isso.
Fase III: Reparação

Seus tecidos musculares locais foram preparados durante as Fases I e II. Durante a Fase
III, os hormônios e fatores de crescimento terminarão o trabalho. Classificamos essa fase
como ação anabólica em curso, ação mediada pelos efeitos combinados de muitos
hormônios anabolizantes e fatores de crescimento, incluindo androgénios, insulina, IGF-
1, IGF-2, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-l, IL-6 e. Este é o momento em que a reparação
e a hipertrofia estão tomando fisicamente lugar em seus músculos, e cada composto irá
desempenhar um papel intrínseco no processo. Durante a terceira fase, a reparação e o
crescimento do tecido serão finalizados com a ajuda das seguintes hormonas e fatores de
crescimento.
Hepatocyte Growth Factor (HGF): é um fator de crescimento que reside na superfície

exterior de células não lesionadas. Após a lesão, ele migra para as células satélites, onde
provoca a sua ativação e a entrada no ciclo da célula. O HGF é regulado através da
liberação de óxido nítrico, que é estimulado através do prejuízo nos tecidos, ajudando no
fluxo de nutrientes e hormonas para a área. O PGE2 desempenha um papel crucial na
síntese de óxido nítrico e de liberação de HGF.
Andrógenos: andrógenos (hormônios que os esteróides anabólicos androgênicos imitam)

são fortes apoiadores de taxas de síntese de proteínas no tecido do músculo esquelético.
Eles também são conhecidos por estimular IGF-1 local, de modo que os efeitos destas
hormonas se estendem para as células satélites (talvez explicando por que eles são fortes
estimuladores de crescimento muscular). É também de notar que o ácido araquidônico
aumenta a densidade do receptor de andrógeno no tecido do músculo esquelético. Isto
ajuda nas ligações bioquímicas entre a Fase I e Fase II.
Insulin-like growth factor 1 (IGF-1): IGF-1 é semelhante à insulina, com fortes efeitos
anabólicos semelhantes, obviamente, aos da insulina. O IGF-1 aumenta a síntese de
proteínas e suporta a proliferação e diferenciação das células satélites. A prostaglandina
PGF2 alfa é conhecida como poderosa reguladora local de IGF-1.
Insulin-Like Growth Factor II (LGF-II): IGF-II é um segundo “insulin-like growth

factor” que desempenha um papel na proliferação de células satélites. Ao contrário de
IGF-1, IGF-II não aumenta drasticamente em resposta ao treinamento com pesos.
Mechano Growth Fator (MGF): é uma variante recentemente descoberta de IGF-1 e

desempenha um forte papel no apoio da proliferação dos mioblastos. A expressão MGF,
como muitos dos fatores de crescimento discutido aqui, é fortemente sobre-regulada no
tecido muscular em resposta ao estímulo causado pelo treinamento com pesos.
Fator de Crescimento de Fibroblasto (FGF): FGF é, na verdade, uma família de fatores

de crescimento, com nove diferentes isoformas (FGF-l a FGF-9). O papel completo do
FGF na idade adulta não é totalmente compreendido. No entanto, acredita-se ser uma
forte proliferadora de células satélites, servindo para expandir sua população,
proporcionalmente ao grau de prejuízo no tecido muscular, causado pelo treino. FGF-2 e

FGF-4 parecem ser os representantes mais prolíficos da presente família no tecido
muscular maduro.
Insulina: Além de ter uma certa capacidade para aumentar a síntese de proteínas e inibir
a degradação de proteínas, a insulina é a hormona chefe de transporte de nutrientes do
corpo. Suas ações permitem que as células de insulina transportem glucose e aminoácidos
através da membrana plasmática. O receptor de insulina é fortemente estimulado após a
traumática lesão do exercício, assim como estimulado para fornecer nutrição mais
imediata para a área afetada. Este aumento da regulação tem sido intimamente ligado com
a prostaglandina PGE2.
As citocinas (IL-l, IL-6, TNF): As citocinas constituem um grupo de compostos

imunomoduladores, embora no contexto desta seção sejam vagamente referindos a eles
como fatores de crescimento. As citocinas interleucinas são chamados IL, e o TNF é
abreviação de fator de necrose tumoral. Entre outras coisas, as citocinas são conhecidas
por estimular a migração de linfócitos, neutrófilos, monócitos, e outras células para
“curar” um local de dano do tecido, ajudando na reparação celular. Eles ajudam de
diversas outras maneiras, tais como auxiliar na remoção de células danificadas e
regulando certas respostas inflamatórias, incluindo a produção de algumas
prostaglandinas. As prostaglandinas são conhecidas por desempenhar papéis importantes
na expressão de todas as três citocinas mencionadas aqui, no entanto, não podem ser o
único estímulo: outras vias de ácido araquidônico podem também estar envolvidas.
Prostaglandinas: desempenham papel em todo o processo de construção muscular

(incluindo Fase III). Isto inclui o seu apoio na proliferação de receptores hormonais, o
aumento das taxas de síntese de proteínas, e uma intensificação da sinalização de IGF-1
através de uma via comum (PI3K)
Estrogénios: Ajuda a aumentar a densidade de receptores de andrógenos em

determinados tecidos (embora talvez não no músculo esquelético), estimulando o eixo
GH/IGF-1 e melhorando a utilização da glicose para o crescimento e reparação tecidual.
Juntando tudo, em poucas palavras, é o que se passa no interior do seu corpo a partir do
momento que você segura um halter até a hora em que seus músculos são reparados,
ficam mais fortes e prontos para mais. E se o exposto acima parece confuso para você,
ele verdadeiramente é.
O fato é que todo o processo de crescimento do músculo tem sido motivo de discussão
entre os cientistas há décadas, e, sem dúvida, ainda será, por décadas mais. Temos ainda
um grande caminho a percorrer antes de sermos capazes de explicar completamente como
é que o músculo se hipertrofia em seres humanos. É um mundo novo e apesar de não
termos todas as respostas, sabemos o suficiente para melhorar o desempenho humano de
muitas maneiras.
Mas por favor, não confunda a intenção desta seção. Ela não está aqui para dar-lhe um
roteiro funcional de todo o processo anabólico, ou para guiá-lo para dentro do mundo das
drogas. Apenas abra sua mente para a verdadeira complexidade do anabolismo. Quando
começamos a ver o crescimento muscular de seus vários ângulos e complexidades,
começamos a ver oportunidades potenciais, que dependerão de seus próprios objetivos e

interesses. Usemos, pois, essas informações para maximizar nossos ganhos, entendendo
alguns mecanismos para tirar proveito de forma eficaz das drogas que podemos utilizar.
Ciclo de esteroides – Considerações

Esteróides anabólicos androgênicos não são medicamente aprovados para promover
ganhos de massa muscular excessiva (musculação) ou melhorar o desempenho atlético.
Devido a isso, os usuários ilícitos foram deixados sozinhos para desenvolver seus
próprios protocolos para administração destes fármacos. O resultado tem sido uma grande
variedade de aproximações diferentes para a utilização destes agentes, alguns mais
seguros e outros mais eficazes.
Enquanto que não seria possível, de forma abrangente, avaliar todas as abordagens
conhecidas, esta seção discutirá alguns dos métodos mais fundamentais e comprovados
pelo tempo para o uso de esteróides.
Seleção de esteróides
Quando surge o interesse em se usar esteróides, a primeira consideração a se fazer é notar
que há muitos medicamentos diferentes que se enquadram sob a categoria de
anabolizantes e esteróides androgênicos. É o resultado de muitos anos de
desenvolvimento, onde necessidades específicas de pacientes são tratadas com
medicamentos que tem características específicas.
Por exemplo, algumas drogas são consideradas mais brandas (menos androgênicas), e
produzem menos efeitos colaterais em mulheres e crianças. Outras são mais
androgênicas, o que as torna melhor em apoiar o funcionamento sexual nos homens.
Alguns são medicamentos injetáveis, e outros feitos para administração oral.
Há limites para essa diversidade, no entanto. Todas as drogas esteróides anabolizantes

ativam o mesmo receptor celular, e como tal, possui propriedades anabolizantes
semelhantes. Em outras palavras, embora existam diferentes drogas, diferindo em
propriedades, o seu objetivo é ganhar massa muscular e força, e isto poderia ser
conseguido com qualquer um dos agentes disponíveis comercialmente.
Embora todas as drogas consideradas esteróides anabolizantes possam ser capazes de

melhorar massa, força e desempenho, não seria correto dizer que não existem vantagens
de escolher um agente sobre outro para um propósito particular. Fundamentalmente, a
quantidade e a qualidade do músculo ganho podem ser diferentes de um agente para o
outro. Em geral, esteróides anabólicos que também são estrogênicos tendem a ser mais
eficazes na promoção de aumentos no volume total do músculo.
Esses esteróides também tendem a produzir retenção hídrica visível, por vezes, gordura,
no entanto, e geralmente favorecem o tamanho rústico em detrimento da definição.
Medicamentos com baixa ou nenhuma estrogenicidade significativa tendem a produzir
menos ganhos dramáticos em tamanho, em comparação, mas a qualidade é superior, com
maior musculatura visível e definição. Ao rever as drogas esteróides anabolizantes mais
populares, podemos separá-las nestas duas categorias principais como segue.

Massa (Bulking):
Methandrostenolona - Oral
Oximetolona - Oral
Testosterona (cipionato, enantato) – Injetável
Massa magra:
Boldenona - Injetável
enantato de metenolona - Injetável
Decanoato de nandrolona - Injetável
Oxandrolona - Oral
Stanozolol - Oral
Os estágios iniciais de uso geralmente envolvem ciclos com um único anabolizante

esteróide androgênico. A construção da massa muscular é o objetivo mais comum, e
envolve geralmente o uso de uma das substâncias mais androgénicos tais como
testosterona, methandrostenolona ou oximetolona.
Aqueles que procuram massa magra, usam anabolizantes tais como decanoato de
nandrolona, oxandrolona ou stanozolol. Usuários de primeira viagem raramente gostam
de injetáveis e, normalmente, irão escolher um composto por via oral por uma questão de
conveniência. Nesse caso, methandrostenolona é a escolha mais comum para construção
de massa, e é quase universalmente considerada como altamente eficaz e apenas
moderadamente problemática (em termos de estrogênico ou efeitos colaterais
androgênicos). Stanozolol é o esteróide anabólico oral mais frequentemente preferido
para melhorar a massa magra ou desempenho atlético.
O potencial de reações adversas deve ser também considerado na escolha de um esteróide,

especialmente se o uso for repetido regularmente. Por exemplo, os medicamentos orais
apresentam maior pressão sobre o sistema cardiovascular, e também são tóxicos para o
fígado. Por essas razões, as medicações injetáveis listadas estão realmente entre as
preferidas para a segurança (testosterona acima de tudo).

Potenciais efeitos colaterais cosméticos também podem ser levados em conta. Por
exemplo, homens com uma forte sensibilidade à ginecomastia às vezes preferem drogas
não-estrogênicas, tais como metenolona, stanozolol, ou oxandrolona. Indivíduos
preocupados com a perda de cabelo, por outro lado, evitam o uso de drogas
predominantemente anabólicas, como a nandrolona, metenolona, e oxandrolona.
Uma detalhada revisão de objetivos pessoais, estado de saúde, e efeitos colaterais

potenciais de cada droga são aconselháveis antes de se iniciar o uso de esteróides
anabolizantes.
Dosagem
A dosagem utilizada é importante na determinação do nível de benefício recebido.
Esteróides anabólicos androgênicos tendem a ser mais eficientes na promoção de ganhos
de massa muscular quando tomados em um nível de dosagem moderadamente
supraterapêutica. Abaixo desta (terapêutica), os benefícios potenciais anabolizantes são
frequentemente contrabalançeados, pelo menos, em certa medida, pela supressão da
testosterona endógena. Altas doses (supraterapêutica excessiva), não significam um
ganho proporcional e ganhos extras não são notados.
No caso de enantato de testosterona ou cipionato, por exemplo, uma dosagem de 100 mg

por semana é considerada terapêutica, e é geralmente insuficiente para observar forte
benefício anabolizante. Quando a dose é na faixa de 200-600 mg por semana, no entanto,
a droga é altamente eficiente em apoiar crescimento muscular (supraterapêutica
moderada). Acima desta gama, um maior nível de ganho muscular pode ser notado, mas
a quantidade será pequena em comparação com o aumento da dosagem.
Há diversos fatores que influenciam o custo e as considerações adicionais na eficácia de

uma dosagem particular. Para começar, alta doses de esteróides anabólicos androgênicos
tendem a produzir efeitos negativos mais fortes, efeitos colaterais psicológicos e físicos,
inclusive. Ganhos obtidos com doses mais baixas também tendem a ser melhor
consolidados após a interrupção do que com ingestão excessiva.
Geralmente, não é sensato esperar que o rápido ganho de peso de dois dígitos induzido
por maciça dosagem permanecerá muito depois de um ciclo. Ganhos mais lentos e mais
estáveis são aconselhados. É também muito importante lembrar que doses mais elevadas
nem sempre são necessárias para se alcançar maiores ganhos. Um indivíduo mais focado
em seu treinamento e dieta, muitas vezes, tem melhores ganhos em doses mais baixas de
esteróides anabolizantes do que um outro mais desleixado com treino e dieta, tendo as
doses mais elevadas.
Com essa compreensão, esteróides anabolizantes só devem ser considerados quando

todas as outras variáveis de treinamento e dieta foram abordadas, e sempre limitados em
dosagens mínimas necessárias para alcançar uma meta realista.
Duração do ciclo
A administração de esteróides anabólicos / androgênicos em um dada dosagem irá
normalmente produzir aumentos notáveis em tamanho e força muscular durante cerca de
6-8 semanas. Após este ponto, a taxa de construção muscular diminui significativamente.
Um platô pode ser alcançado logo em seguida. Continuar a fazer progressos significativos
para além deste ponto pode implicar em aumento de dosagens, o que é provável a

coincidir com uma maior incidência de reações adversas e diminuição dos efeitos
anabolizantes.
Mesmo sem escalonamento de dosagem, mudanças negativas para a saúde já são

susceptíveis de serem aparentes, e devem ser corrigidas rapidamente. A prática de
administração de esteróides por muito tempo ou contínuamente é desencorajada por estas
razões. É geralmente recomendado o uso de drogas esteróides anabolizantes por não mais
do que 8 semanas de cada vez (10-12 semanas no máximo), seguido por um período igual
ou maior de abstinência antes do outro ciclo de esteróides ser iniciada.
O período imediatamente após a cessão de esteróides pode envolver um estado de

hipogonadismo (baixos níveis de andrógenos),e como resultado, o catabolismo de
proteína. Em um esforço para minimizar a perda de massa muscular, o objetivo aqui é
normalmente a restauração da produção de testosterona natural, mantendo um ótimo nível
de estimulação muscular e nutrição apropriada. Um programa de recuperação hormonal
é geralmente iniciado com a utilização de HCG, tamoxifeno e clomifeno.
Um período substancial fora de ciclo também é aconselhado, envolvendo abstinência de

esteróides anabólicos androgênicos para, pelo menos, 8-12 semanas. Alguns abusadores
têm dificuldades com completa abstinência de drogas, e irá utilizar o que chamamos de
CRUISE, "ponte". Isto pode envolver a administração de baixa dose periódica de um
esteróide injetável, tais como 200 mg de enantato de testosterona ou enantato de
metenolona a cada 2-3 semanas. Tal prática é desencorajada por alguns, no entanto, pela
possibilidade de interferir na recuperação hormonal e evitar um retorno à homeostase
metabólica.
Quando na conclusão de um ciclo, alguns usuários de esteróides também seguem uma

prática de ir reduzindo lentamente suas doses (com redução gradual). Este afunilamento
pode prosseguir por um período de 3-4 semanas, e vai envolver uma redução da dose a
cada semana até o ponto de interrupção da droga.
Desconhece-se, no entanto, se tal afunilamento oferece qualquer valor tangível. Esta

prática nunca foi avaliada em um ambiente clínico, e não é amplamente recomendada
com medicamentos esteróides, hormonas da tiróide ou antidepressivos. Praticamente

todos os estudos de administração de altas doses de esteróides anabolizantes terminam na
dosagem máxima, sem tempo atribuído ao período de redução gradual. Uma falha na
lógica de usar um programa de redução gradual é que eles são ostensivamente projetados
para ajudar na recuperação hormonal.
Stacking
Como indivíduos tornam-se mais experientes com o uso de anabolizante esteróides
androgênicos, eles podem começar a experimentar a utilização de mais de um esteróide
em um mesmo ciclo. Esta prática é referida como stacking. É mais comum com
fisiculturistas avançados que acham que a um certo nível de desenvolvimento físico, eles
começam a bater platôs que são difíceis de romper com a abordagem anterior de agente
único.
Em muitos casos, no entanto, pode simplesmente ser a maior dose de esteróide, que é
cumulativo, necessária para que o progresso seja reiniciado. O stacking normalmente
envolve a combinação de um esteróide mais androgénico com um agente mais anabólico.
No lado mais anabólico, as escolhas mais comuns incluem boldenona, metenolona,
nandrolona, oxandrolona e stanozolol. A testosterona, oximetolona, ou
methandrostenolona serve como base androgênica na maior parte dos stacking.
As razões para se usar esteróides androgénicos e anabólicos em conjunto são diversas.

Por um lado, doses elevadas de testosterona, oximetolona, ou methandrostenolona são
propensas a produzir fortes efeitos colaterais androgênicos e estrogênicos. O stacking
tornou-se muito popular durante a década de 1960, época em que os medicamentos
eficazes de manutenção de estrogênio não eram amplamente disponíveis. Uma
combinação anabólico-androgénio permite ao usuário uma dosagem total de esteróides
mais elevada do que seria admissível com um único androgénio.
Também parece oferecer vantagens de eficácia através da utilização de agentes

principalmente anabolizantes sozinhos, mesmo quando são tomadas em doses mais
elevadas. Hoje em dia, a disponibilidade de drogas que podem reduzir a atividade
estrogénica faz com que o uso continuado de ciclos de agente único com base num forte
androgénio como enantato de testosterona ou cipionato, seja muito mais viável do que era
décadas atrás.
Os efeitos colaterais como ginecomastia e retenção hídrica podem, agora, ser

efetivamente minimizados com anti-estrogénios ou inibidores da aromatase, mesmo
quando tomados em doses mais elevadas. As pessoas devem estar cientes de que stacking
não é uma prática necessária, ainda que brutalmente usada. É provável que se mantenha
comumente aplicável em círculos de fisiculturismo competitivo, ou quando um indivíduo
tem certeza já progrediu tanto quanto pode com uma abordagem de agente único.
Caso contrário, para muitos atletas e fisiculturistas recreativos, a utilização periódica de
um único esteróide pode ser mais do que suficiente para manter bons níveis de massa
muscular e desempenho, sendo desnecessário desviar-se esta abordagem.
TPC: Terapia pós-ciclo

Ela é chamada de "crash pós ciclo ': e é um dos aspectos mais indesejáveis do uso de
esteróides. Como diz o ditado, “Há um preço a ser pago para tudo”, e no caso de
esteróides, um desses preços (um temporário, de qualquer maneira) é a sua produção
hormonal natural.

O que acontece é bastante simples; quando você toma esteróides seu corpo deixa de
produzí-los. Ponto. Depois de parar de tomar esteróides, você pode ficar com uma lacuna
até que seu corpo comece a fazê-los novamente. Você vai (deve), eventualmente,
reconhecer e corrigir o desequilíbrio, mas pode levar semanas ou mesmo meses. Sem os
níveis de andrógenos normais para equilibrar o efeitos catabólicos dos corticosteróides,
uma boa parte da sua nova massa muscular pode ser perdida. Para ajudar seu corpo a
manter seu tamanho, você vai querer restaurar a produção de testosterona endógena o
mais rápido possível. E é aí que aparecem os “entendidos” no assunto com as mais
diversas teorias: "Tome HCG, não tome HCG, utilize um inibidor da aromatase, basta
tomar Clomid, esqueça Clomid e apenas tomar Nolvadex.”
Que opção é realmente a melhor?

Sem uma compreensão exata do que está acontecendo em seu corpo e, porque certos
compostos ajudam a corrigir a situação, a escolha da terapia pós-ciclo pertinente pode ser
bastante confusa. Nesta seção, os papéis dos anti-estrogénios e HCG durante esta delicada
janela de tempo são discutidos, enquanto detalhamos uma estratégia eficaz para
a sua utilização.
O Eixo HPT
O eixo hipotálamo-pituitária-testicular, ou HPT é o termostato para a produção natural
de testosterona do seu corpo. “Muita testosterona e o forno será desligado”. Para efeitos
da nossa discussão, nós podemos olhar para este processo de regulação como tendo três
níveis. Na parte superior temos a região hipotalâmica do cérebro, onde ocorre a liberação
do hormônio GnRH (Hormônio liberador de gonadotrofina) assim que se detecta uma
necessidade de mais testosterona.
GnRH envia um sinal para o segundo nível do eixo, a pituitária, que libera hormônio
luteinizante em resposta. Este hormônio estimula os testículos (nível três) para segregar
testosterona. Os mesmos esteróides sexuais (testosterona, os estrogénios) que são
produzidos servem para contrabalançar as coisas, fornecendo sinais de feedback negativo
(principalmente para o hipotálamo e da hipófise) para diminuir a secreção de testosterona.
Esteróides sintéticos enviam o mesmo feedback negativo. Para aprofundar a nossa

discussão, precisamos primeiro olhar para os mecanismos envolvidos antes de podermos
entender porque a recuperação natural do pós-ciclo HPT é um processo lento. Só então
poderemos implementar um programa de medicamentos para lidar efetivamente com ele.
Dessensibilização testicular
Embora os esteróides suprimam a produção de testosterona, principalmente através da
redução do nível de hormônios gonadotrópicos, o grande empecilho para a restauração
do eixo HPT, depois que saimos das drogas, surpreendentemente, não é o LH (hormônio
luteinizante).
O LH tem funções importantes como a produção de esteróides sexuais (testosterona e

estradiol). O hormônio luteinizante (LH) é produzido pelas células do interior da glândula
hipófise, e é essencial para regular a função dos ovários em mulheres e dos testículos nos
homens.

O LH tem funções importantes como a produção de esteróides sexuais (testosterona e
estradiol). Nos homens o hormônio luteinizante estimula a produção de testosterona.
Além de atuar nos testículos para apoiar a produção de esperma, a testosterona também
exerce efeitos em todo o corpo para gerar características masculinas, como aumento da
massa muscular, crescimento de pelos faciais e corporais e aumento da laringe que deixa
a voz mais grave.
Nas mulheres o hormônio realiza funções diferentes nos ciclos menstruais. Nas primeiras
semanas, o hormônio é necessário para estimular os folículos do ovário e produzir o
hormônio sexual feminino, o estradiol. Na segunda quinzena do ciclo, um aumento nos
níveis de LH faz com que o folículo ovariano libere um óvulo maduro, conhecido por
ovulação. No final do ciclo, os restos do folículo ovariano formam um corpo lúteo, que é
estimulado pelo hormônio luteinizante a produzir progesterona, necessário para suportar
os primeiros estágios da gravidez caso ocorra a fecundação.
O hormônio luteinizante é liberado pela glândula pituitária (ou hipófise) e regulada

através de um sistema denominado eixo hipotalâmico-pituitário-gonadal. O hormônio
liberado é transportado na corrente sanguínea e se une aos receptores nos testículos e
ovários. O ajuste da liberação de hormônio luteinizante é vital para manter a fertilidade.
Por ser tão importante para a fertilidade, alguns compostos desenvolvidos para imitar as
ações do hormônio luteinizante são usados para estimular a função gonadal em técnicas
de reprodução assistida, como a fertilização in vitro.
Isso ficou claramente evidente em um estudo publicado em 1975. Nesse estudo, os

parâmetros sanguíneos, incluindo testosterona e os níveis de LH foram monitorizados em
indivíduos do sexo masculino que estavam recebendo injeções de enantato de testosterona
de 250 mg por semana durante 21 semanas. Os indivíduos permaneceram sob
investigação por um adicional de 18 semanas após a suspensão do medicamento.
No início do estudo, os níveis de LH foram suprimidos em relação direta com o aumento

da testosterona, que já era esperado. As coisas pareciam muito diferentes, no entanto, uma
vez que o esteróides foram retirados. Os níveis de LH ascenderam rapidamente (pelas 3
semanas), enquanto a testosterona praticamente ficou estável por algum tempo. Essa falta
de correlação deixa claro que o problema na obtenção de restauração dos níveis de
andrógeno não é necessariamente o nível de LH, mas sim atrofia testicular e
dessensibilização ao LH.
Após um período de inativação, os testículos perderam massa (atrofia), tornando-os

incapazes de realizar a janela necessária de pós-ciclo pra um próximo ciclo.
O papel dos anti-estrogénios
Para efeito didático, vamos dividir as drogas anti-estrogências em 3 grupos distintos, para
conhecer seu mecanismo de ação. Dessa forma, fica muito mais claro escolher a hora de
utilizar cada droga tendo-se em mãos o efeito colateral que o ciclo proporcionou.
Dividiremos os anti-estrogênios em: inibidores de aromatase, moduladores seletivos do
receptor de estrogênio (SERM’s), e os esteroides androgênicos com efeitos anti-
estrogênicos.
1) Inibidores de aromatase (IA’s): ligam-se no mesmo local de ligação da enzima de

aromatase, que faz a testosterona. Desta forma, liberam menos testosterona para ligar-se
à aromatase, ou seja, menos testosterona será convertida em estradiol (estrogênio).

Aumentando-se a quantidade de drogas que aromatizam no seu ciclo, deve-se, então,
manter uma dose de IA suficiente e proporcional para inibir a aromatização. Como
exemplo de IA´s podemos citar o Exemestano (Aromasin), Letrozol (Femara), Anastrozol
(Arimidex). Essas drogas reduzem o estradiol inibindo o processo de aromatização.
2) SERM’s: As drogas mais conhecidas dessa classe de anti-estrogênios são o Clomifeno

(Clomid) e tamoxifeno (Nolvadex). O modo de ação dessas drogas não é tão simples
como mero bloqueador do receptor de estrogênio. O clomifeno e tamoxifeno são os
antagonistas do receptor de estrogênio (bloqueador). O resultado é que estas combinações
são anti-estrogênicas em tecido musculares, no tecido adiposo, e no hipotálamo, que é o
que as pessoas que treinam almejam, mas são estrogênicas em tecidos ósseos, e com
respeito ao efeito favorável em perfil de lipídio de sangue, ambos são novamente
desejáveis. Elas também parecem ter algum efeito estrogênico no humor. É importante
entender que essas drogas não reduzem o estradiol, apenas bloqueiam seus efeitos em
alguns tecidos.
3) Esteroides androgênicos com efeitos anti-estrogênicos: São esteroides conhecidos

por minimizar os efeitos colaterais dos estrogênios. Exemplos são primobolan e masteron
que foram consideradas drogas eficazes em experiências no tratamento de câncer de
mama. Estudos estão sendo realizados com o Masteron, enquanto que o proviron também
pode ser considerado um inibidor fraco da aromatase: O mecanismo pelo qual ele tem
alguma eficácia a este respeito diz respeito a se ligar fracamente ao receptor de estrogênio
sem o ativar, e a enzima aromatase. No primeiro caso, isto parcialmente reduz o número
de cito receptores de estrogênio momentaneamente disponíveis para ligação, reduzindo
assim a atividade estrogênica. No segundo caso, algumas frações de moléculas de
aromatase não estão disponíveis para se ligarem e converter a testosterona. Essas drogas
também não reduzem o estradiol e são as menos eficazes para controle de efeitos
estrogênicos que as duas primeiras classes.
Por possuírem diferentes mecanismos de ação nem sempre a utilização isolada de apenas
uma classe dessas drogas será suficiente para evitar colaterais estrogênicos.

ESTERÓIDES - FUNDAMENTOS - Betao Marcatto

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Fundamentos Sobre Esteróides Página 1

Fundamentos Sobre Esteróides Página 2

Fundamentos Sobre Esteróides Página 3

Muito tem se falado sobre a ciência dos anabolizantes, e, infelizmente, informações

Fundamentos Sobre Esteróides Página 4

A testosterona é o principal hormônio masculino. É fabricado pelas células de Leydig nos

O aumento da produção de testosterona também irá provocar, além do crescimento,

O mecanismo real em que a testosterona provoca estas mudanças é um pouco complexa.

Efeitos diretos e indiretos dos Anabolizantes

Fundamentos Sobre Esteróides Página 6

Quando na administração de esteróides anabolizantes, no entanto, um mais elevado nível

Esteróides com ação direta e indireta?

Fundamentos Sobre Esteróides Página 7

Testosterona livre e livre testosterona ligada

Fundamentos Sobre Esteróides Página 8

Obviamente, se a testosterona considera que é mais difícil de localizar proteínas

Fundamentos Sobre Esteróides Página 9

Utilização de glicose e estrógeno

Fundamentos Sobre Esteróides Página 10

Com o tamoxifeno, os níveis de GH e de IGF-1 foram notavelmente suprimidos, enquanto

Este resultado é bastante interessante, especialmente quando notamos que os níveis de

Estrogênio e receptor de andrógeno

Fundamentos Sobre Esteróides Página 11

Anti-estrogênios e o usuário de esteróides

Fundamentos Sobre Esteróides Página 12

A testosterona é convertida em di-hidrotestosterona sobre interação com a enzima 5-alfa

DHT e seus efeitos secundários

Você deve saber que é um equívoco terrível entre fisiculturistas culpar a

Todos os esteróides podem causar efeitos colaterais androgênicos em represália direta a

Fundamentos Sobre Esteróides Página 13

Mais especificamente, os estudos demonstraram que tanto a testosterona quanto o DHT

Breve História dos esteróides androgênicos

Fundamentos Sobre Esteróides Página 14

Os químicos finalmente sintetizaram a estrutura de testosterona em 1930, o que provocou

Dihidrotestosterona e nandrolona, dois outros esteróides, também foram isolados e

Infelizmente, nenhum desses avanços levou os pesquisadores ao seu objetivo final. Em

Fundamentos Sobre Esteróides Página 15

Desenvolvimento dos esteróides sintéticos

Os compostos metilados e a dosagem Oral

Fundamentos Sobre Esteróides Página 16

Como a alquilação adicionada altera a atividade deste esteróide consideravelmente, uma

Em alguns casos, 17alfa-alquilação também irá aumentar a capacidade do composto

Numa tentativa de resolver os problemas relacionados com toxicidade ao fígado, vemos,

Fundamentos Sobre Esteróides Página 17

Tais alterações irão reduzir o tempo de solubilidade em água e aumentar a sua

Devemos lembrar, quando calculamos as doses de testosterona, que o éster é “figurado”

Também é importante notar que, enquanto o éster é tipicamente hidrolisado na circulação,

Fundamentos Sobre Esteróides Página 18

A dissociação anabólico X androgênico

Aparentemente, a remoção da ligação dupla C4-5, o qual normalmente aumenta a

Fundamentos Sobre Esteróides Página 19

Química dos Hormônios sintéticos

Terapia de Reposição / Hipogonadismo

Fundamentos Sobre Esteróides Página 20

Os níveis de testosterona no sangue abaixo de 350ng/dL são geralmente considerados

A terapia de reposição androgênica efetivamente alivia os sintomas de baixos níveis de

Como exemplo, podemos citar estudos de administração de 250mg de testosterona

A TRT também aumenta a concentração de células vermelhas do sangue (capacidade de

Ao contrário do abuso de esteróides, a terapia de reposição hormonal em homens mais

Fundamentos Sobre Esteróides Página 21

A aplicação transdérmica também fornece níveis hormonais estáveis no dia-a-dia e não

Injeção: O enantato de testosterona e testosterona cipionato são os drogas mais

Fundamentos Sobre Esteróides Página 22