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COLIBACILOSIS PORCINA

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A. Quiles M. L. Hevia
University of Murcia University of Murcia
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COLIBACILOSIS PORCINA
A. Quiles y M.L. Hevia *
* Departamento de Producción Animal. Facultad de Veterinaria.
Universidad de Murcia.
Campus de Espinardo. 30100-Murcia.
s: Fondo editorial
INTRODUCCIÓN.
Las enfermedades del tracto gastrointestinal
en los lechones antes, durante y después del
destete, generalmente, provocan diarreas de
mayor o menor intensidad, siendo una de las
principales causas de mortalidad infecciosa en
los mismos. Al margen de la mortalidad, los
cuadros diarreicos ocasionan numerosos per-
juicios económicos: gasto farmacéutico en
antibióticos, mayores necesidades de mano de
obra, menor crecimiento de los animales, peor
conversión del pienso, mayor predisposición a
sufrir otras infecciones, etc.
Dentro de las patologías digestivas más fre-
cuentes del lechón se encuentra la Colibacilosis
Lechón de dos días con síntomas de Colibacilosis neonatal.
Octubre 2008 • N.º 247
causada por E.coli, si bien no podemos olvidar
otros procesos infecciosos y parasitarios que
afectan al aparato digestivo como Clostridioi-
sis, Gastroenteritis Transmisible, Coccidiosis,
Gastroenteritis por rotavirus, etc (Cuadro 1).
Evitar la proliferación de microorganismos
oportunistas como E. coli y garantizar la salud
intestinal debe ser un aspecto prioritario
durante el periodo de lactancia y en los prime-
ros días post-destete, ya que el rápido paso de
enfermedad simple a deshidratación masiva y
posterior muerte de los lechones, convierte a la
Colibacilosis en uno de los aspectos sanitarios
que más preocupan a los técnicos y ganaderos.
La diarrea se origina como consecuencia de la
inflamación del tracto intestinal o debido a la
alteración de los procesos de
absorción o de secreción de las
células que recubren el epite-
lio del intestino, así como,
también, debido a desordenes
en la motilidad intestinal. En
cualquier caso, la etiología,
tanto en maternidad como
tras el destete es multifacto-
rial, por un lado están los
microorganismos patógenos
responsables finales de los
cuadros diarreicos, pero que
necesitan del asociacionismo
con factores de manejo,
ambientales y nutricionales
(inadecuado diseño de las ins-
talaciones, falta de limpieza y
PRODUCCIÓN ANIMAL 15
Colibacilosis porcina A. Quiles y M.L. Hevia

Cuadro 1.- Principales patologías digestivas en el lechón.

COLIBACILOSIS COLIBACILOSIS GASTROENTERITIS COCCIDIOSIS ROTAVIROSIS CLOSTRIDIOSIS

NEONATAL POST-DESTETE TRANSMISIBLE

Etiología Escherichia Coli Escherichia Coli Coronavirus Isospora Suis Rotavirus Clostidium
(K88, K99, (F18, K88) perifrengis
F41, 987P) Tipos C y A
Edad de 0 - 3 días 1ª - 2ª sem. Todas 1 - 3 sem. Todas 1 - 7 días
aparición post-destete
Diarrea Blanco- Blanco- Amarillenta Amarillo- Blanco- Amarillo-
amarillenta amarillenta Acuosa clara amarillenta rojiza
Hipersecretora Hipersecretora Abundante Abundante Voluminosa Sanguinolenta
pH alcalino pH alcalino pH ácido Mal olor
Otros Deshidratación Deshidratación Deshidratación Deshidratación Deshidratación Postración
Síntomas Anorexia Anorexia Vómitos Pelo áspero moderada Debilitación
Pérdida de peso Pérdida de peso Retraso en el
crecimiento
Mortalidad Variable Baja Alta (100%): Baja Muy baja Alta (100%)
< 2 sem.
Moderada> 1 mes

desinfección, condiciones microclimáticas deficientes condiciones higiénicas en la sala

inapropiadas, inadecuada alimentación del
lechón y desfase entre las materias primas de
los piensos en relación a la edad del lechón),
los cuales determinarán la aparición y la inten-
sidad de los cuadros infecciosos. Además, en
contadas ocasiones los procesos diarreicos son
consecuencia de un solo agente infeccioso,
sino que resulta de la acción combinada de
varios agentes. Por lo tanto, el diagnóstico
correcto del agente patógeno, junto con un
adecuado manejo de la alimentación y del con-
trol medio ambiental, así como una buena
estrategia terapéutica (antibioterapia y trata-
miento sintomatológico) permitirán minimizar
los efectos de la enfermedad y mejorar los ren-
dimientos técnicos.
En líneas generales, durante el periodo de lac-
tancia los procesos diarreicos vienen determi-
nados por una falta de transmisión de inmu-
nidad pasiva calostral, así como por unas
de partos. En el caso del destete la causa res-
ponsable es el estrés que sufre el lechón en los
días posteriores al mismo (separación física de
la madre, cambio de ubicación, mezcla de
varias camadas, cambio en la alimentación), y
que van a provocar una rápida colonización
del aparato digestivo por parte de los micro-
organismos patógenos. En el momento del
destete los lechones son muy sensibles a las
patologías microbianas digestivas, ya que su
equipo enzimático no está totalmente maduro
y es incapaz de digerir la proteína de origen
vegetal presente en el pienso. Tras el destete el
lechón ve reducida su capacidad de ingesta
voluntaria, lo que, apenas, le lleva a cubrir las
necesidades de mantenimiento, de ahí la pér-
dida de peso en la primera semana post-des-
tete. Este bajo nivel de ingestión va a condi-
cionar la capacidad digestiva y de absorción
del intestino delgado, así como, su función
como barrera frente a la flora patógena. Así

16 PRODUCCIÓN ANIMAL Octubre 2008 • N.º 247

A. Quiles y M.L. Hevia
Vacunación de la cerda gestante frente a Colibacilosis
mismo, tras el destete hay una reducción en la
longitud de las microvellosidades intestinales,
lo que provoca una disminución en el número
de enterocitos maduros y en la capacidad
enzimática para la digestión. Esta mayor can-
tidad de alimento sin digerir en el intestino
delgado, conlleva un incremento de la pobla-
ción microbiana patógena, lo que unido a la
pérdida de la función protectora de la mucosa
intestinal ocasiona un aumento de patologías
digestivas, principalmente, diarreas. A esto
hemos de añadir que como consecuencia del
estrés post-destete el lechón ve reducido su
sistema inmunitario, siendo más susceptible a
las infecciones digestivas.
ETIOLOGÍA.
La Colibacilosis es un proceso diarreico que
afecta a los lechones lactantes en los primeros
días de vida, así como a los lechones desteta-
dos, provocada por la colonización de cepas
patógenas de Escherichia coli (bacilos flagela-
dos gram -). Existen dos tipos: hemolítica y no
hemolítica, en función de la capacidad o no
del microorganismo para provocar la hemóli-
sis de la sangre.
E. coli cuenta con unas estructuras, en forma
de pelo sobre la superficie, denominadas fim-
brias, que le permite la unión a receptores
específicos de los enterocitos de la mucosa del
Colibacilosis porcina
epitelio intestinal. Existen cinco tipos de
fimbrias, distintas antigénicamente: K88,
K99, F41, 987P y F18. Las cuatro primeras
se hallan presentes en la colibacilosis del
lechón lactante, mientras que la F18 y K88
son casi siempre las responsables de la
colibacilosis post-destete.
Las cepas de E. coli son capaces, también,
de producir varias enterotoxinas, son las
denominadas cepas enterotoxigénicas
(ECET). Entre las toxinas elaboradas por
las ECET destacan: una toxina termolábil
(TL) y dos toxinas termoestables (TSa y
TSb). La TL induce la secreción de iones
cloro, sodio, bicarbonato y agua al lumen
intestinal, activando el sistema adenil
ciclasa-cíclica AMP; mientras que las TS inhi-
ben la absorción de sodio y cloro desde el
lumen a las células epiteliales, a través del sis-
tema de la guanil ciclasa-cíclica GMP.
EPIDEMIOLOGÍA.
La Colibacilosis tiene una distribución mun-
dial, siendo su presencia más frecuente en
aquellas explotaciones con medidas higiéni-
cas deficientes. Su aparición a las 24-48 horas
del nacimiento de los lechones es debido a
una falta de inmunidad calostral, bien cuali-
tativa (escasa concentración de anticuerpos,
por no haber tenido un contacto previo la
cerda con la cepa potencialmente patógena) o
cuantitativa (escasa ingesta de calostro en los
primeros amamantamientos). El lechón en el
momento del nacimiento se encuentra des-
protegido de la estimulación antigénica exter-
na, debido al tipo de placenta de la cerda –
placentación de tipo epiteliocorial especiali-
zada - que no permite el paso de anticuerpos
maternales al feto; por consiguiente, el lechón
nace sin la correspondiente protección inmu-
ne pasiva. Los anticuerpos maternales que se
encuentran en el suero no son capaces de
atravesar la barrera placentaria, concentrán-
dose al final de la gestación en las glándulas
mamarias, para ser aportados en el calostro.
Por lo tanto, el lechón, a diferencia de otras
especies, en el momento del nacimiento es
inmunológicamente inactivo, dependiendo
Colibacilosis porcina
totalmente de la transmisión de inmunidad
pasiva de la cerda, por medio de la ingestión
y absorción de las inmunoglobulinas calos-
trales.
Las cerdas en maternidad actúan como porta-
doras inmunes, liberando en las heces gran
cantidad de coliformes patógenos, contami-
nando la sala de partos, la piel y las mamas
de la cerda, siendo, posteriormente, ingeridos
por los lechones; de manera que la flora
digestiva del lechón es un reflejo de la de su
madre y de la contaminación del medio.
Conforme avanza la lactación los lechones se
vuelven cada vez más resistentes a las cepas
ECET. En esta capacidad de resistencia del
lechón intervienen tanto factores dependientes
de la cerda (transmisión de inmunidad pasiva
por medio de Ig G e Ig A) como factores
dependientes del lechón (disminución del pH
estomacal, aumento de la flora intestinal
saprofítica competidora de las cepas patóge-
nas y aumento de la capacidad homeostática
para regular la secreción y absorción de agua y
electrolitos).
La incidencia de Colibacilosis suele ser mayor
en lechones procedentes de cerdas primípa-
ras, al tener peor calidad calostral, sobre todo
en cerdas de reposición ajenas a la explota-
ción. En este caso es muy importante que
cuando las cerdas vayan a parir hayan des-
arrollado anticuerpos frente a E. coli patóge-
nos autóctonos para que puedan transmitir-
los a su camada. La camada puede verse
afectada en su totalidad o solo algunos lecho-
nes, ello va a depender de la resistencia ini-
cial de cada lechón, de la virulencia y canti-
dad de la cepa y de la ingesta de calostro.
Rara vez se observa el contagio entre cama-
das.
Tras el destete, la E. Coli se elimina a través
de las heces de los lechones enfermos y/o
portadores, produciendo el contagio, princi-
palmente, por ingestión de alimentos y/o
agua contaminadas. En este contexto, evitar
la ingestión de la bacteria, cuando se está eli-
minando por parte del portador es difícil. En
18 PRODUCCIÓN ANIMAL
A. Quiles y M.L. Hevia
ocasiones la eliminación de patógenos se pro-
duce por parte de portadores asintomáticos o
resistentes a las cepas enteropatógenas, no
pudiendo proceder s a su tratamiento.
La Colibacilosis post-destete se ve favorecida
por las propias características del destete:
aumento del pH estomacal, desequilibrio de
la flora intestinal y mala digestión de los
nutrientes. Además hemos de tener en cuenta
que la inmunidad activa en los primeros días
de vida es baja. De ahí, que los lechones sean
especialmente vulnerables a los microorga-
nismos patógenos durante el periodo crítico
en el que han descendido los anticuerpos
maternales y aún no se han desarrollado los
mecanismos de inmunidad activa, momento
que suele coincidir con el destete. No obstan-
te, la inmunidad pasiva favorece el desarrollo
de la inmunidad activa, pues se observa que
tras el destete aquellos lechones con mejor
inmunidad son los que han ingerido más
calostro.
PATOGENIA.
Las cepas ECET colonizan el epitelio intesti-
nal, uniéndose a los receptores de las micro-
vellosidades de los enterocitos mediante las
fimbrias. Posteriormente, elaboran las ente-
rotoxinas que provocan una diarrea hiperse-
cretora, al alterar los procesos de secreción y
absorción de agua y electrolitos. El lechón
puede llegar a perder hasta un 40% de su
peso vivo, en función de la pérdida de líqui-
dos. Como consecuencia de ello los lechones
sufren una rápida deshidratación, acidosis
metabólica e, incluso, una septicemia genera-
lizada.
En el caso de la Colibacilosis post-destete,
pueden también intervenir serogrupos de E.
coli que elaboran una neurotoxina o verotoxi-
na (ECVT), la cual tiene efectos sistémicos
sobre los endotelios vasculares, provocando
la Enfermedad de los Edemas. Las verotoxi-
nas inhiben la síntesis proteica en las células
eucariotas por inactivación de la subunidad
ribosomal 60 S.
Octubre 2008 • N.º 247
 A. Quiles y M.L. Hevia Colibacilosis porcina

SÍNTOMAS.
El síntoma más evidente es la
presencia de diarrea, cuya
intensidad es variable. Se trata
de una diarrea hipersecretora,
de pH alcalino, mal oliente, de
color blanquecino y acuosa,
aunque, también, puede pre-
sentar un color amarillento,
dependiendo de la ingesta y de
la duración. Por norma gene-
ral, los lechones no vomitan
como en otros procesos diarrei-
cos causados por virus como
coronavirus o rotavirus. Si el
proceso diarreico no es tratado
En los primeros días post-destete disminuye el consumo de pienso.
rápidamente se aprecia una
rápida deshidratación. Junto a
ello el lechón presenta apatía, anorexia, cam- En el caso que se produzca una septicemia
bio en la apariencia de la piel (piel engrosada generalizada se observa poliserositis y artritis.
y curtida), pérdida de peso, hundimiento de
los ojos y temblores, como consecuencia de la DIAGNÓSTICO.
hipotermia.
El diagnóstico sintomático y lesional es bas-
Cuando el proceso diarreico no es tratado tante útil. Sin embargo, cuando el cuadro
adecuadamente y las condiciones ambienta- diarreico es causado por varios agentes
les no son las adecuadas el porcentaje de patógenos es difícil determinar cual es el
mortalidad puede ser elevado. En algunos agente primario. Si bien hemos de tener en
casos los lechones mueren antes de detectar- cuenta que E. coli provoca heces alcalinas
se los signos clínicos. debido a la excreción de grandes cantidades
de bicarbonato, a diferencia de las diarreas
víricas que provocan diarreas ácidas. Sola-
LESIONES. mente el aislamiento e identificación de
colonias de E. coli en el laboratorio propor-
Las lesiones son mucho más manifiestas en la cionan un diagnóstico definitivo. Para el
Colibacilosis post-destete, con la presencia de diagnóstico anatomopatológico se utilizan
una enteritis aguda, mientras que en los lecho- muestras de yeyuno e ileon de lechones
nes lactantes las lesiones quedan limitadas a recién muertos, en donde habrá que identifi-
distensión del intestino delgado y colon, con car pequeños bacilos gram – típicos de la E.
presencia de gases. El estómago se halla reple- coli adheridos al epitelio intestinal. Este
to de leche coagulada. diagnóstico se puede completar con técnicas
inmunohistoquímicas o inmunofluorescen-
A nivel microscópico se detectan coliformes a tes para detectar la presencia de antígenos
nivel de las microvellosidades, que pueden lle- fimbriales específicos.
gar a provocar necrosis, presencia de vacuolas
intracitoplasmáticas, infiltrado leucocitario y Se efectuará diagnóstico diferencial con
trombosis microvasculares en la lamina pro- otras enfermedades diarreicas de los lecho-
pia. Hay hipertrofia y edema de los ganglios nes como: Gastroenteritis Transmisible, Coc-
mesentéricos. cidiosis o rotavirus.

Octubre 2008 • N.º 247 PRODUCCIÓN ANIMAL 19

Colibacilosis porcina
TRATAMIENTO.
Los lechones afectados con diarrea neonatal
por E. coli deben ser tratados rápidamente con
antibióticos (ampicilina, gentamicina, enroflo-
xacina, trimetropin/sulfonamida, amoxicilina,
framicetina, lincomicina, neomicina, apramici-
na, furazolidona), utilizando para ello la vía
oral o la parenteral. En el caso de la Colibacilo-
sis post-destete se puede utilizar el agua de
bebida como vía de administración. Algunas
cepas pueden presentar resistencia a determi-
nados antibióticos por lo que es aconsejable
realizar un antibiograma con las cepas de la
explotación. En ningún caso debe hacerse un
uso prolongado o dosificaciones inapropiadas.
La antibioterapia se puede complementar con
la administración de una solución glucosada
con electrolitos, fundamentalmente sodio, para
controlar la deshidratación. En cualquier caso,
el tratamiento debe aplicarse lo antes posible,
ya que en caso contrario, si la Colibacilosis
está muy extendida los lechones presentarán
un importante retraso en el crecimiento,
pudiendo morir, incluso, después de haber
sido tratados en los brotes graves de infección
por E. coli se puede administrar un antibiótico
adecuado en el pienso de las cerdas una sema-
na antes del parto y hasta la segunda semana
de lactación. En caso necesario se puede colo-
La ingesta de pienso viene condicionada por la cantidad de agua que beba.
20
A. Quiles y M.L. Hevia
car otra segunda lámpara extra para proveer
una fuente de calor adicional que evite la hipo-
termia de los lechones.
CONTROL Y PREVENCIÓN.
Teniendo en cuenta la aparición de nuevas
resistencias a los antibióticos, la dificultad de
desarrollar nuevos antibióticos y la proble-
mática de la administración de antibióticos
en lechones recién nacidos, lo más aconseja-
ble es hacer hincapié en las medidas de con-
trol y prevención, sobre todo en aquellas que
hacen referencia a las normas de manejo,
higiene y desinfección, así como a la inmuni-
zación de los animales. En efecto, el control
de la Colibacilosis pasa por la vacunación,
una buena higiene y el tratamiento con anti-
bióticos durante los cuadros clínicos de la
enfermedad.
La inmunidad de las madres es fundamental
para proteger adecuadamente a los lechones
desde el momento del nacimiento. Una de las
formas de conseguir esto es facilitar la acli-
matación de las cerdas, antes de su primera
cubrición, a los patógenos autóctonos de la
granja, para que puedan desarrollar anticuer-
pos frente a ellos y puedan transmitir la
inmunidad pasiva a sus lechones. Ello se
consigue mediante la administra-
ción de un preparado a base de
contenido intestinal e intestino del-
gado de lechones diarréicos a las
cerdas 3 ó 4 semanas antes del
parto. Este es un método bastante
inseguro, ya que tanto las dosis
como la calidad del preparado son
bastante aleatorias. Podemos tam-
bién recurrir a la administración de
antisueros específicos frente a E.
coli , pero es un método que
requiere mucha mano de obra, ya
que hay que alimentar a los anima-
les individualmente.
La mejor forma de inmunizar a las
cerdas es llevar a cabo la vacuna-
ción de las mismas durante la fase
PRODUCCIÓN ANIMAL Octubre 2008 • N.º 247
 A. Quiles y M.L. Hevia
de gestación. En un principio se usaron auto-
vacunas producidas a partir de una cepa de E.
coli aislada en la propia granja, si bien dado el
gran número de serotipos patógenos, en oca-
siones no producía la inmunidad esperada y,
sobre todo, no funcionaba bien en otras gran-
jas. Para intentar ampliar la eficacia inmunita-
ria de la vacuna se incluyeron cepas inactiva-
das con formalina de muchos serotipos
patógenos. Actualmente, gracias al conoci-
miento de la estructura genética y composi-
ción química de la bacteria, las vacunas se ela-
boran a partir de un número determinado de
serotipos estratégicamente escogidos, que jun-
tos producen todas las toxinas asociadas a E.
coli y expresan todos los factores de adhesión
conocidos.
La vacunación se efectuará a todas las cerdas
de la explotación con problemas potenciales
de Colibacilosis 6-5 semanas y 2-3 semanas
antes del parto. Para la elaboración de las
vacunas se emplean las enterotoxinas y los
antígenos fimbriales; de manera que las vacu-
nas actuales tienen por objeto proteger contra
todos los factores patogénicos relacionados
con E. coli que se conocen. También existen
vacunas que combinan antígenos de endotoxi-
nas de Clostridium perfingens con antígeno de
E. coli.
Junto a la profilaxis vacunal se pueden llevar a
cabo una serie de actuaciones sanitarias para
reducir la presión microbiana y evitar, de esta
manera, que la E. coli se convierta en patógena
cuando se desarrolla en un número importante
en el aparato digestivo del lechón. En este sen-
tido, la incidencia de Colibacilosis está muy
influenciada por el manejo y las condiciones
de higiene y desinfección de la explotación.
Los coliformes patógenos pueden sobrevivir
en suelos y paredes de los corrales, así como
en el utillaje ganadero, contaminando a los
lechones de partos posteriores, de ahí la
importancia de las medidas de limpieza y des-
infección entre lote y lote y la aplicación de la
tecnología todo dentro/todo fuera. Antes de
instalar los efectivos (cerdas próximas al parto
en la nave de maternidad o lechones recién
Octubre 2008 • N.º 247 PRODUCCIÓN ANIMAL
Colibacilosis porcina
destetados en la nave de transición) hemos de
procurar que los animales lleguen a unas ins-
talaciones lo más limpias posible y con una
carga microbiana aceptable. El vacío sanitario
tiene por objeto la eliminación de todos los
agentes microbianos, parásitos, materia orgá-
nica y otros residuos acumulados en las insta-
laciones durante el periodo de producción. El
objetivo es que cuando el lechón tome contac-
to por primera vez con la instalación, lo haga
en un ambiente lo más higiénico posible, libre
de patógenos. El vacío sanitario se llevará a
cabo el final del ciclo productivo durante un
periodo entre 4-7 días. Este periodo va unido
inexorablemente a la tecnología todo
dentro/todo fuera, y comprende el llenado y
vaciado de una vez de una determinada sala o
salas, de la nave de maternidad con cerdas en
el mismo estado fisiológico, es decir, con la
misma fecha prevista de parto, o bien de la
nave de transición con animales de la misma
edad/peso.
Otras medidas que pueden ayudar a prevenir
la Colibacilosis neonatal son: la eliminación a
diario de las heces de las cerdas, sobre todo en
la primera semana post-parto, mantener el
nido cálido y confortable, sin cambios bruscos
de temperatura y evitar la presencia de
corrientes de aire frío a nivel de los lechones.
En el caso de la Colibacilosis post-destete
hemos de evitar la presencia en el lumen intes-
tinal de nutrientes sin digerir, ya que ello favo-
rece la proliferación de E. coli enterotoxigénico.
En efecto, las diarreas post-destete son conse-
cuencia de la llegada al intestino grueso de
carbohidratos, grasas y proteínas no digeridos,
y que van a suponer un sustrato ideal para la
proliferación de flora patógena como E. coli.
Los productos de fermentación crean un cam-
bio en la presión osmótica entre el contenido
intestinal y los tejidos que lo rodean. El lechón
para reducir este desequilibrio osmótico libera
agua del tejido de la mucosa intestinal hacia el
lumen, provocando heces excesivamente líqui-
das, con la consecuente deshidratación.
Para evitar esto se adaptarán las materias pri-
mas utilizadas en los piensos a la edad fisioló-
gica del lechón, favoreciendo la adaptación del
21
Colibacilosis porcina
lechón a las dietas sólidas en el
momento del destete. Se proporcionará
un alimento bien balanceado y con
materias primas acordes a la capacidad
digestiva del lechón para evitar la pro-
liferación de bacterias patógenas y
mejorar la función digestiva del lechón.
Ello unido al aporte de varias tomas de
pienso a lo largo del día durante los 3 ó
4 primeros días post-destete, favorecerá
el proceso del destete.
Por otra parte, podemos citar otras prác-
ticas de manejo, relacionadas directa- Restos
de E. coli.
mente con la alimentación y que pueden
ayudar a prevenir la presencia de Coli-
bacilosis, como son: el empleo de acidificantes,
probióticos, alimentación líquida, así como el
control de la calidad del agua de bebida.
El empleo de ácidos orgánicos de cadena corta
(AOCC) está cobrando cada vez mayor prota-
gonismo en la alimentación de los lechones, ya
que contribuyen a mejorar la salud del tubo
digestivo de los mismos, además de tener
acción antimicrobiana, todo ello ocasiona una
reducción de los procesos diarreicos y un
aumento del sistema inmune intestinal, princi-
palmente, en aquellos causados por cepas
enteropatógenas de E. coli.
Por su parte, los probióticos contribuyen a
desarrollar la microflora autóctona, favore-
ciendo la multiplicación de bacterias beneficio-
sas y controlando el equilibrio bacteriano
intestinal. De esta manera, actúan como profi-
lácticos de Colibacilosis y otros trastornos
digestivos relacionados con el desequilibrio
eN la relación lactobacilos/coliformes. En este
sentido, inhiben el crecimiento de microorga-
nismos patógenos, principalmente, E. coli,
mediante diferentes mecanismos como: com-
petencia por nutrientes limitantes, producción
de ácidos orgánicos (ácido acético, ácido fór-
mico, ácido láctico), reducción del pH intesti-
nal, competencia por los puntos de adhesión a
la pared intestinal o mediante la producción
de bacteriocinas, sustancias que actúan como
inhibidoras de la flora patógena.
El uso de la alimentación liquida en dietas
22 PRODUCCIÓN ANIMAL
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A. Quiles y M.L. Hevia
de diarrea hipersecretora, de pH alcalino y maloliente característica
post-destete provoca un aumento de los Lac-
tobacillus, acompañado de una bajada de pH
y de una reducción de E. coli. Gracias a la ali-
mentación líquida fermentada proporciona-
mos una dieta ácida al lechón, contribuyendo
a controlar la flora patógena, tanto en el ali-
mento, en el sistema de distribución como en
el intestino. Con ello se mejora el proceso de
digestión proteica. Recordemos que el lechón
recién destetado no logra alcanzar un pH
estomacal excesivamente bajo, careciendo,
por tanto, de la primera barrera frente a bac-
terias enteropatógenas. La manipulación del
pH estomacal mediante la suplementación
de la dieta con bacterias ácido lácticas es efi-
caz para la reducción de coliformes en el
estómago en lechones.
Por último, el agua de bebida puede supo-
ner una fuente de contaminación por E. coli,
por lo que el consumo de agua de mala cali-
dad microbiológica estará relacionada con
un cuadro diarreico, de mayor o menor
intensidad. Así mismo, un agua de baja cali-
dad, caracterizada por un elevado conteni-
do en sulfatos ocasiona diarreas en lechones
destetados. Por ello recomendamos un aná-
lisis periódico del agua, tanto físico-químico
como microbiológico, ya que ello puede
contribuir, en parte, a mitigar los trastornos
digestivos de los lechones. En caso necesa-
rio efectuar los tratamientos de desinfección
oportunos.
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