PATOLOGÍA GENERAL Y SISTEMATICA

(PANI 141)

Víctor Cubillos G., M.V., Ph.D.

Enrique Paredes H., M.V., Dr. med.vet.

Valdivia - 2006
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INDICE
PATOLOGÍA GENERAL 03

Introducción a la Patología General, Sistemática y Especial e Historia de la Patología 04

Etiología de las Enfermedades 12

Transtornos Teratológicos 22

Transtornos Circulatorios 30

Transtornos del Crecimiento Celular 44

Transtornos del Metabolismo Celular 49

Transtornos del Metabolismo Pigmentario 59

Muerte, Necrosis, Gangrena 65

Inflamación 73

Oncología General y Especial 84

PATOLOGÍA SISTEMÁTICA 99

Sistema Cardiovascular 100

Sistema Hematopoyético 110

Sistema Respiratorio 121

Sistema Digestivo y Cavidad Abdominal 130

Sistema Urinario 146

Sistema Cutaneo 153

Sistema Endocrino 161

Sistema Nervioso 169

Sistema Locomotor 178

Sistema Genital Femenino y Glándula Mamaria 183

Sistema Reproductor Masculino 190

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PATOLOGÍA GENERAL

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INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GENERAL,

SISTEMATICA Y ESPECIAL E HISTORIA
DE LA PATOLOGÍA
Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

¿Qué es la Patología?
Patología es la ciencia que estudia las enfermedades.
La Patología es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las células y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la función y estructura del cuerpo, e involucra al estudio
de los aspectos moleculares, bioquímicos, funcionales y morfológicos en fluidos orgánicos, células,
tejidos y órganos del cuerpo siendo la conexión entre las ciencias básicas y la práctica clínica.

En el estudio de la Patología, se debe enfatizar el CÓMO y el POR QUÉ sobre el QUÉ; es

decir, saber de qué enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieron
origen a dicha enfermedad.

Tradicionalmente, la Patología era catalogada como una ciencia descriptiva, donde se

estudiaban principalmente los cambios morfológicos de los tejidos frente a una injuria; sin embargo,
esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de las alteraciones funcionales y mecanismos
involucrados en la génesis de los cambios morfológicos (patogenia).

¿Por qué estudiar Patología?

Dentro de las principales funciones del médico veterinario está el diagnosticar, tratar, prevenir y
controlar las enfermedades animales, con el fin de reducir las pérdidas económicas por
conceptos de muerte, decomiso, etc., y así ayudar con un mayor aporte de proteína al problema
de alimentación y desnutrición en el mundo.
En la formación del Médico Veterinario se tiende a la formación del "clínico". Para llegar a ser
un buen clínico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriología, la anatomía, la histología, la genética, la farmacología, la
bioquímica y la fisiología entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y abordar
asignaturas relacionadas con problemas de salud.

En Anatomía Patológica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la
medicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cáncer, etc, permiten entender un sin número de
procesos patológicos.

Etiología: Es la causa (bacteria, virus, parásitos, tóxicos, etc.) que origina la enfermedad.

Patogénesis: Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo completo

de la lesión (cómo se origina).

En Patología existen dos aspectos que son muy importantes: la teoría y la práctica. En la teoría
se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La práctica tiene como
finalidad:

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1) Describir una lesión.

2) Reconocer las enfermedades
3) Explicarse el cómo pueden ocurrir.

La teoría es muy peligrosa sin una habilidad práctica adecuada. Un entrenamiento en tecnología
de necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnósticos, sin embargo, el
conocimiento teórico y la experiencia práctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveer
un adecuado y preciso pronóstico.

El lenguaje a ser usado en patología debe ser siempre muy preciso con el fin de evitar
confusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscópicas se debe hacer mención a la
localización, color, tamaño, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... además, las lesiones
requieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduación como mediano, moderado o
severo.

¿Qué es la Patología General?

En la Patología General se estudian los procesos patológicos que afectan al organismo,
agrupándose en:

- Degeneraciones
- Necrosis
- Inflamaciones
- Cáncer... etc..

Patología Sistemática:
Es el estudio de la Patología de los distintos sistemas orgánicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patología General

¿Es importante el diagnóstico? SI

En Patología, diagnóstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo y
muerto, de comprender la patogénesis y a través de ésta, formular conclusiones racionales y
recomendaciones para el tratamiento, control y prevención".

I. HISTORIA DE LA PATOLOGÍA

"El conocimiento del presente está construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarán en lo que hagamos hoy".

"A través de la historia, un fragmento aislado de información, algunas veces aparentemente

insignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensión que haga fructificar el
conocimiento acumulado".
El hombre probablemente inició la práctica de la Medicina, lamiéndose sus heridas casi como lo
hacen los perros, gatos y otros animales.
El hombre descubrió que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban
en la curación de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.
Según Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de años, que es la misma de la enfermedad y de
la medicina, sin embargo, sólo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.-
No sólo la civilización, sino también su carencia, producen enfermedades.

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CHINOS:
9 Suturaban con mandíbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en resección de
estómago. Las mandíbulas se reabsorben como el Catgut.
9 Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sintética.
9 Ningún chino bebe agua, sino té, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habrían desaparecido
los chinos hace muchísimo tiempo. Además, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida un
breve instante en grasa hirviente.
9 Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en China
tiene miles de años de aplicación.
9 De origen chino: Anteojos y la acupuntura.
9 Son oriundos de la China dos de los más importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: el
ruibarbo para el estreñimiento y el opio para los dolores.

HINDÚES:
9 Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.
Uso del Imán para extraer puntas metálicas de lanzas.
En el estudio de la patología se han observado varias Eras.

I) Era Tigris - Eufrates.

II) Era Egipcia
III) Era Hebraica
IV) Era Griega
V) Era Romana
VI) Era Arabe
VII) Era del Renacimiento
VIII) Siglo XVI
IX) Siglo XVII

I) ERA TIGRIS - EUFRATES:

Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencionó en la historia escrita. Durante el
reinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cuales
establecían reglamentaciones rígidas en la conducta de los Veterinarios prácticos (aranceles,
competencia desleal...).
El caballo era muy importante, para la guerra (civilización asiria, hebreos, babilonios,
cartagineses y griegos).

II) ERA EGIPCIA:

Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 años A.C., especialmente en cirugía
de cráneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover coágulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto más notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A través de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas morían de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en día.
El ricino era usado por ellos.
El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que había
sanatorios especiales para tuberculosos.

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III) ERA HEBRAICA:

Lo más significativo en este período fue la Doctrina de Moisés sobre la inspección de carne.
Moisés vivió XV siglos A.C. y sus leyes están escritas en el Exodo y en el Levítico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teológico como la causa de las enfermedades.
Prohibición de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentación de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pública
(Cuarentena).
Circuncisión "Reduce el cáncer al pene a cero".

IV) ERA GRIEGA:

Hipocrates (460 - 375 A.C.) se le considera el Padre de la Medicina. (Juramento Hipocrático).

- Vivió casi 100 años y escribió 153 libros.
- Cree que el cerebro es una esponja que absorbe excedentes de los humores y los expulsa por la
nariz como estornudos.
- Hipócrates, por primera vez, sitúa en la esfera corporal del hombre, todo el proceso de la
enfermedad. Hipócrates libera a la medicina de la religión.
- Hipócrates, en el examen del enfermo, aplica todos los sentidos: por el olfato descubre la
acetona en el aliento del diabético, el olor a ratón de los tuberculosos; con el oído escucha la
historia del enfermo.
- "Facies Hipócrática": Rostro de un enfermo en peligro de muerte: nariz afilada, ojos y sienes
hundidas, piel seca, lívida.
- Dice Hipócrates: "No hay que atacar al enemigo (síntomas) sino que hay que ayudar al amigo.
No hay que tratar la enfermedad, sino que asistir al hombre".
Su doctrina ha pasado a la historia como la Teoria Humoral de la enfermedad. Esta teoría se
basa en 4 elementos:
- El aire
- El agua
- El fuego
- La tierra.
Los cuatro elementos tenía cuatro cualidades: humedad, frío, calor y sequedad. Por otra parte,
Hipócrates señaló que el cuerpo consistía de cuatro humores (4 fluidos).
- La sangre (caliente y húmeda como el aire)
- La flema (fría y húmeda como el agua)
- La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego)
- La bilis negra (fría y seca como la tierra).
De acuerdo a Hipócrates la Salud (eucrasia) era la combinación o la mezcla apropiada de los 4
humores.
Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinación o mezclas de humores.

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Aristóteles (384 - 323 A.C.)

Fue el creador de la "Anatomía Moderna y de la Fisiología" (a pesar de que nunca disecó un
cadáver humano, ya que estaba prohibido disecar cadáveres en Grecia por aspectos religiosos.
Aristóteles trabajó en animales, por eso se le considera el "Padre de la Zoología".
- Hijo de médico, nieto de médico, sin embargo él era mucho más que únicamente médico: fue
matemático, físico, inventor, filósofo, biólogo..... "todo lo supo y lo supo a fondo".
- De los muchos discípulos que tuvo, uno se hizo especialmente célebre: Alejandro Magno.
- Sustentó la teoría de la Generación Espontánea.
- Dice: "el alma no es el cuerpo, pero no existe sin él".

Ptolomeo de Macedonia (367 - 283 A.C.)

Fue el primero que realizó disección de cadáveres.

V) ERA ROMANA:
Sólo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacían venir médicos griegos a Roma.
Los médicos latinos hablaban griego.

Asclepiades: (128 - 56 A.C.)

Creía en la Teoría Atómica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades al
movimiento desarmónico de los corpúsculos del cuerpo.

Claudius Galen (131 - 206 D.C.)

Permitió que la teoría de Hipócrates sobreviviera por más de 2.000 años.
- Rige despóticamente toda la medicina mundial durante mil quinientos años completos.
- Parece que Galeno fue, como hombre, poca cosa. Vanidoso y sin escrúpulos, servil. Pobre en
pensamientos propios, rico en publicaciones (434).
- Dice: La sangre se origina en el hígado por los alimentos, luego se mezcla con el aire en los
pulmones y corazón.
- Galeno, "Galenizó" todo lo que Hipócrates, Aristóteles y muchos otros, habrían descubierto.
- Dio nacimiento a la alopatía: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".
- Galeno era un falso guía. Era un guía que señalaba "hacia atrás".

Cornelius Celsus (30 A.C. - 38 D.C.)

No fue médico. Fue un patricio romano, hombre ocioso. Describió y discutió los "signos
cardinales de la inflamación (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la
"Primera Patología Especial"

Apsyrtus (IV siglo D.C.)

Oficial de ejército en Constantinopla, describió las principales enfermedades en caballos.

Renatus Vegetius (450 - 500 D.C.)

Estuvo entre los primeros que desecharon la teoría divina como causa de enfermedades y hace
sus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el sostén del conocimiento de la
Anatomía, Cirugía y Medicina.
Es considerado el "Padre de la Medicina Veterinaria"

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VI) ERA ARABE:

Nombres de origen árabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), ámbar, alcanfor.
El más célebre médico árabe es Avicena, quien inventó la lavativa. Toda su doctrina la dictó en
aforismos.
Los árabes carecían de antecedentes técnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.

EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por más que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos más tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicación en Galeno para combatir la lepra ¿Qué hacer?. Se "investigó"
en la Biblia. En el Levítico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que parecía Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entendía por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinónimo de "lepra" en que se incluía
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirtió en un distintivo del médico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda región, significaba que los órganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridólogos (secta de curanderos).

VII) ERA DEL RENACIMIENTO:

Fue la etapa de transición de la Medicina en la que empezaron a desaparecer los conceptos de
cólera divina, superstición y del miedo. Empezó a subir la literatura Médica y Veterinaria.

VIII) SIGLO XVI:

Las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los chinos), tuvo gran
influencia sobre la medicina.

IX) SIGLO XVII:

William Harvey (1578 - 1657)

En 1628 describió el sistema vascular y la circulación de la sangre. Esto ha permitido
explicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,
piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas.

"Ningún descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patología que el

descubrimiento de la circulación de la sangre".

Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)

Ha sido la primera persona que demostró que el microscopio tenía importancia práctica en el
estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.

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II. ANATOMIA - PATOLOGICA

Giovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)

La Patología Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intentó correlacionar las
alteraciones patológicas en el individuo muerto, con los síntomas mostrados por el individuo
durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)
Estableció los fundamentos para el estudio de la histología. Es considerado el padre de la
histología. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la
fundación de la patología microscópica.
"El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de
Veterinaria Moderna".

JOHN JUNTER (1720 - 1793):

Es considerado el primer patólogo experimental.

CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):

Es considerado el "supremo patólogo de todos los tiempos". Escribió 70.000 protocolos de
necropsia en su vida. Estableció la Técnica de Necropsia, el examen sistémico de cada órgano.

PATOLOGIA CELULAR

RUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):

Escribió "Patología Celular".
Virchow, "hizo evidente para siempre que una célula procede de otra, como un animal
procede de otro, o como una planta procede de otra"
La mayoría de los términos usados en la actualidad (degeneración grasa, amiloidosis, etc.),
fueron acuñados y explicados por Virchow.

SERMELWEISS (1818 - 1865):

Instituyó la sanidad del hospital, requiriendo a los que servían en los hospitales que se lavaran y
asearan y que usaran ropa limpia.

LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):

Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias (bacteriología)",
además, "demostró que los individuos pueden ser inmunizados, con buen éxito, con vacunas
preparadas con microorganismos".

ROBERT KOCH (1843 - 1910):

También demostró que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar
"medios sólidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableció los "Postulados
de Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo específico como la
causa de una enfermedad específica.

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JULIUS COHNHEIM (1839 - 1884):

Creador de la Patología Experimental Moderna.
Cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante actúa sobre él.
Las células de pus encontradas en la región de la inflamación eran leucocitos de la sangre. Esta
observación sencilla es la base de la patología de la inflamación.

NEGRI:
Describió los cuerpos de inclusión intracelulares, llamados más tarde "Corpúsculos de Negri",
dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.

La información en relación con los PREMIOS NOBEL EN FISIOLOGÍA

Y MEDICINA 1901-2002 se encuentra disponible en la página web:
http://almaz.com/nobel/medicine/alpha.html

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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Etiología es el estudio de las causas que provocan las enfermedades.

Los agentes etiológicos o noxas pueden clasificarse según diversos criterios. Según su origen se
clasifican en factores intrínsecos o endógenos y factores extrínsecos o exógenos. Según su modo de
acción se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,
hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamínicas) y
coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cáncer, agentes fotodinámicos en fotosensibilización).
Si un agente siempre causa la misma enfermedad es específico, si su efecto sobre el organismo
produce afecciones diferentes es inespecífico.

I.- CAUSAS ENDÓGENAS O FACTORES INTRÍNSECOS DE ENFERMEDAD

A.- Transmisión hereditaria de los caracteres patológicos.

1.- HERENCIA: Transmisión hereditaria de caracteres patológicos (Ej. hemofilia, BLAD

(Deficiencia de Adhesión de Leucocitos Bovinos), porfiria congénita).

2.- MUTACION: Presentación de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisión

reconocible que lo determine.

B.- Resistencia y Predisposición

Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposición total o parcial para provocar una lesión. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).

Predisposición: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen más o menos
susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:

1.- Especie: Existen enfermedades que afectan sólo a una determinada especie animal.
Peste Porcina Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso Trombosis y dilatación de la arteria mesentérica anterior en
equinos, causada por larvas del parásito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis Enfermedad viral propia de los conejos.

2.- Raza: Existen razas más propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.
Ganado lechero propenso a enfermedades de glándula mamaria y Tuberculosis.
Boxer Predisposición racial a sufrir neoplasias (tumores).
Poodle Predisposición racial a sufrir neoplasias mamarias.

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3.-Familia: La predisposición familiar se presenta en algunas patologías. Es corriente en procesos

tumorales.
Familias de pollos susceptibles a Leucosis (neoplasia de los leucocitos).
Familias de perros susceptibles a nefropatías (patologías renales).

4.- Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etáreos definidos.
Parvovirosis Enfermedad viral propia de los perros jóvenes
(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con una
gastroenteritis hemorrágica.
Hiperplasia prostática Aumento de tamaño de la próstata, frecuente en perros
viejos.
Anemia nutricional del cerdo Enfermedad frecuente en lechones, debido a una
deficiencia de hierro.

5.- Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproducción son más frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamación del útero), Mastitis (inflamación de la glándula mamaria).

6.- Color: La coloración de la piel es muy importante para la presentación de algunas patologías.
El melanoma maligno (neoplasia) es muy común en equinos blancos o grises.
Fotosensibilización: presencia en la sangre de sustancias fotodinámicas que al llegar a la piel
en zonas despigmentadas, sufren una reacción con la luz solar, provocando una dermatitis
(inflamación de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.
“Hierba de San Juan” Hipericina es la sustancia fotodinámica.

7.- Idiosincracia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una reacción

poco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias (medicamentos,
alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan inocuos.
Ej. Shock anafiláctico (reacción alérgica) frente a la penicilina.

II.- CAUSAS EXOGENAS O EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA

NUTRICIONAL.

Aquí la causa de la enfermedad NO guarda relación con el individuo. La alimentación es el

factor causante de enfermedad que posee la mayor importancia.

1.- Exceso de alimento

a.- Vómitos: por exceso de alimentos en perros.

b.- Obesidad.
c.- Dilatación gástrica excesiva: causa un intenso dolor y puede originar ruptura gástrica con
peritonitis (inflamación del peritoneo que recubre la cavidad abdominal) y muerte.
d.- Laminitis: inflamación del corion de la pezuña o casco. En equinos alimentados con exceso de
proteínas hay putrefacción en intestinos, liberación de histaminas y con ello, dilatación excesiva
de los vasos del corion.
e.- Acidosis ruminal: Por ingestión excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono. Este
cuadro es muy frecuente en vacas de lechería intensiva.

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f.- Mioglobinuria Paralítica del Equino, Enfermedad del día Lunes o Azoturia: Se produce
por un excesivo consumo de alimento en los días de descaso del caballo. Por falta de ejercicio
se produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas musculares. El ejercicio
intenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran acumulación de ácido láctico a nivel
muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares con
liberación de mioglobina (proteína muscular), la cual se elimina a través de la orina
(Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de recuperación, ésta es parcial, debido
a que la destrucción de células musculares es permanente, reemplazándose las células muertas
por fibrosis.
g.- Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentados
presentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferación de Clostridium perfringens.
Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatología nerviosa y muerte súbita con opistótono
(contracción mantenida de la musculatura del cuello, con flexión dorsal de la cabeza, llegando
incluso al ángulo recto con relación al eje del cuerpo).

2.- Falta de alimento

¾ Inanición: Falta cuantitativa de alimento. Durante el período de inanición, el catabolismo continúa.
El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un período de inanición de 2-4
semanas.

OJO: El período más crítico para los animales es la entrada de la primavera.

Dentro de los nutrientes se encuentran: - Proteínas.

- Hidratos de carbono.
- Lípidos.
- Agua.
- Vitaminas.
- Minerales.
- Oligoelementos.
-
OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad
de los animales para resistir las enfermedades.

OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproducción, la fertilidad es un valioso indicador de una óptima nutrición en todas las especies.

En los casos de inanición prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciación Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(náufragos). La inanición parcial o hipoalimentación conduce a enflaquecimiento.

Los estados de inanición llevan a un desequilibrio especialmente energético, por lo que el

organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtención de energía, el organismo utiliza en
primer lugar el glicógeno que está almacenado en el hígado y musculatura. Después, recurre a los
depósitos de grasa (a nivel subcutáneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y
médula ósea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeogénesis) que afecta a las proteínas,
transformándolas en glucosa y glicógeno en el hígado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminución
de la concentración de proteínas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos
sanguíneos). La falta general de energía y proteínas favorece las infecciones y los parasitismos.

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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparición de los depósitos grasos, el tejido adiposo aún
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneración gelatinosa), la médula ósea
está como gelatina (característica necesaria para definir a un animal como caquéctico), hay atrofia
(disminución de tamaño) de órganos parenquimatosos, atrofia de músculos, anemia y edemas.

NUTRIENTES

Proteínas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmática básica, además, en los
animales jóvenes, la proteína adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.

¾ Exceso de proteínas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener
en cuenta que una gran cantidad de proteínas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamación del corion de pezuña o casco), respectivamente.

¾ Deficiencia de proteínas: En rumiantes la deficiencia de proteínas no es muy grave, ya que la flora

ruminal sintetiza aminoácidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.
En general, un déficit de proteínas origina un retardo en el crecimiento, disminución de peso y de
la producción.
En casos graves de hipoproteinemia existe extravasación de agua a los tejidos y se produce edema
en partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades). Edema es la extravasación
de líquido a los espacios intercelulares y cavidad corporales.
Causas de deficiencia de proteínas:
- Raciones deficientes en proteínas o raciones deficientes en aminoácidos.
- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esófago, etc., que impidan la ingestión de
alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estómago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el
alimento pase tan rápido a través de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
- Enfermedades hepáticas.
- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminación de proteínas por la orina).
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca
de su alimento.

Importancia de las proteínas en las defensas del cuerpo:

¾ Queratina: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
¾ Lisozima: En lágrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
¾ Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsión.
¾ Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos específicos.

Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energéticos, a través de ellos el organismo obtiene la
energía necesaria par realizar las funciones vitales.

¾ Exceso de H. de C.: - produce obesidad.

- predispone a arteriosclerosis.

¾ Deficiencia de H. de C.: - Enflaquecimiento.

- Acetonemia Ovina o Toxemia de la preñez.

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Acetonemia ovina o toxemia de la preñez: Se presenta en ovejas con gestación avanzada, por falta de
consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas más afectadas son las melllizeras o con fetos
grandes. La falta de ejercicio casi siempre está asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), lo
que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.
Si la ración es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rápidamente
las reservas hepáticas de glicógeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia el
hígado. La oxidación de estas grasas para producir energía origina un exceso de cuerpos cetónicos (ác.
acetoacético y ác. betahidroxibutírico).
En un animal normal, los músculos utilizan los cuerpos cetónicos para producir energía. En las
ovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son
excretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos ácidos orgánicos, reduce
su reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.
Por lo tanto dos factores están involucrados en un cuadro de acetonemia:
- producción de cuerpos cetónicos por el hígado.
- menor utilización de los cuerpos cetónicos a nivel muscular por falta de actividad.

Ex. postmortem en acetonemia ovina: - preñez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.
- hígado graso.
- presencia de cuerpos cetónicos en la orina.

Lípidos: Son utilizados por el organismo como reserva energética y tienen participación en la
regulación térmica.

¾ Exceso de lípidos: Un aumento de grasa o aceites en la ración produce aumento de la motilidad

intestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rápido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutrición.

¾ Déficit de lípidos: Son muy raras las patologías por deficiencia de lípidos.

Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehículo, además es muy importante en la termoregulación del organismo.
¾ Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesión de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresión y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
¾ Déficit de agua: la pérdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.

Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biológica como biocatalizadores.

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¾ Deficiencias vitamínicas:

Vitaminas A: - hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinización de la córnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo óseo.
- metaplasia epitelial.

Vitamina D: - raquitismo en animales jóvenes.

- osteomalacia en animales adultos.

Vitamina E: - enfermedad del músculo blanco.

- muerte y reabsorción embrionaria.
- hepatosis dietética en cerdos.

Vitamina K: - trastornos de la coagulación.

Vitamina B1: - necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia).

Vitamina B12: - anemia.

Vitamina C: - escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo óseo.

¾ Exceso de Vitaminas: (sobredosificación).

Vitamina A: - trastornos del crecimiento.

- osteoporosis.
- hidrocefalia en lactantes.

Vitamina D: - calcificación metastásica.

- calcinosis enzoótica (Solanum malacoxylon en Argentina).

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Minerales y oligoelementos

¾ Deficiencias:

Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio
- retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatías (enfermedad del músculo blanco)
- hepatosis dietética.
Cobalto: - anemia (actúa en síntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulación
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fósforo: - retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproducción
- problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
Potasio: - alteraciones cardíacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.

¾ Excesos:

Flúor: - alteraciones dentarias y óseas.

Cobre: - anemia.
- trastornos de la fertilidad.
Zinc: - úlceras digestivas.
Selenio: - anemia.
- alteraciones de casco y pezuñas.
Plomo: - anemia.
- edema y necrosis cerebral.
Calcio: - calcificación metastásica.
Fósforo: - osteomalacia.
Sal: - encefalitis eosinofílica en cerdos.

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III. CAUSAS EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA FISICA

A.- Lesiones originadas por traumas

Traumatismo: Es un término genérico que indica una lesión producida por una fuerza física súbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separación de los tejidos.

Contusión: Es una lesión específica, originada por una fuerza física violenta, en la cual el tegumento
(piel) no está dañado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el área lesionada está roja por la extravasación de sangre,
más tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestión de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, “machucón”.

Abrasión: El tegumento está roto. La fuerza física es mayor que en la contusión. Ej. herida común.

Incisión: Es una herida provocada por un objeto cortante. El área lesionada es pequeña y la
cicatrización se produce rápidamente. Ej. herida quirúrgica.

Laceración: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilístico.

Perforación: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. “Estocada”.

Ruptura: Es una lesión causada por excesiva distensión de los tejidos. Ej. ruptura de estómago, vejiga,
músculos, tendones, etc.

Fractura: Es una lesión de hueso, cartílago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura está perdida o rota.
Si la lesión comprende sólo tejido óseo y la piel permanece intacta, se denomina “fractura
simple”. Si el tegumento está roto es una “fractura compuesta” o “fractura expuesta”.
Fractura conminuta: Es una fractura ósea que presenta múltiples fragmentos.

Torcedura o esguince: Es una lesión en las articulaciones, la región anatómica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.

Luxación o dislocación: Es una lesión articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulación.

Concusión: Perturbación del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encéfalo Craneano (TEC).

Lesión de contragolpe: Si se recibe un golpe en el cráneo, el encéfalo se desplaza dentro de la cavidad

craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesión
cerebral en el lado opuesto al golpeado).

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B.- Lesiones originadas por temperatura

El exceso de calor o frío conduce a quemaduras. Según su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesión tisular:
1er grado: eritema
2º grado: ampolla
3er grado: necrosis
4º grado: carbonización

C.- Lesiones originadas por electricidad

La corriente eléctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables eléctricos) o naturales (rayos) daña al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocución.

D.- Lesiones originadas por radiaciones

Luz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.

- Fotosensibilización: se presenta sólo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:
- primaria: por ingestión de agentes fotodinámicos (Hierba de San Juan)
- hepatógena: por falla hepática (Fasciola hepatica (parásito), Senecio erraticus (planta)).
- por síntesis anormal de pigmentos: Porfiria congénita o Diente Rosa en bovinos.
- Carcinoma de células escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y caballos por
acción de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destrucción de la capa de ozono.
Radiaciones ionizantes:
- rayos X
- minerales radioactivos
La reacción más drástica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosis
subletales se producen cambios de la forma, tamaño y propiedades de las células. Las más afectadas
son las células que presentan alta tasa de mitosis (médula ósea, células germinales, epitelio digestivo).
A dosis bajas de radiación se produce un incremento de las mutaciones genéticas.

E.- Lesiones originadas por presión

Si la fuerza física actúa durante un tiempo prolongado, pero la presión ejercida es leve, las
células pueden sufrir atrofia. Si la presión es más intensa, ocurre necrosis celular. Ej. úlceras o
necrosis por decúbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presión suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las células. Ej. callos.

F.- Lesiones originadas por obstrucción

Ocurren sólo en órganos huecos. Guardan relación con parásitos, cuerpos extraños, cálculos,
alteraciones dentro de la pared del órgano o presiones externas ejercidas sobre el órgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej. - Obstrucción intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (cálculos).
- Obstrucción esofágica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.

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G.- Obstrucciones por mala posición de órganos

Vólvulo: Es la rotación de las asas intestinales alrededor de su inserción mesentérica.

Torsión: Rotación de un órgano sobre sí mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. torsión uterina (vaca).
Invaginación: Es la invaginación de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente siguiente
(como un telescopio), está relacionado con un gran peristaltismo. Ej. diarreas severas.
Prolapso: Exteriorización de un órgano a través de una abertura natural o artificial. Ej. prolapso rectal.
Hernia: Protrusión de un órgano a través de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la pared
de la estructura que lo contiene. Ej. hernia umbilical.

IV.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA QUIMICA

No existe una definición clara de tóxico. Cualquier sustancia es potencialmente tóxica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al tóxico). Ej. el agua y la sal pueden ser
tóxicos.
Aquellas sustancias que en pequeña cantidad pueden producir grave alteración de la salud se
denominan Venenos.

A.- Tóxicos endógenos

- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuración de la sangre).
- Quemaduras graves.
- Gangrena.

B.- Tóxicos exógenos y venenos.

- Estricnina.
- Micotoxinas.
- Organofosforados/Organoclorados.
- Rodenticidas.

V.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA VIABLE

- Nemátodos y tenias
- Protozoos
- Hongos
- Bacterias
- Virus
- Priones
- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patógeno!!).

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TERATOLOGIA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

TERATOLOGÍA: Rama de la patología que estudia los defectos congénitos de animales y el hombre.

CONGÉNITO: Significa que determinada característica del animal, se presenta desde el nacimiento.

MALFORMACION: Alteración patológica del crecimiento celular, orgánico o corporal debido a

trastornos del desarrollo prenatal. Según su gravedad, una malformación puede ser una anomalía o una
monstruosidad:

ANOMALIA: Malformación que involucra a un órgano o a una porción de un órgano.

MONSTRUOSIDAD: Malformación que involucra a varios órganos, originando grandes distorsiones

del organismo.

Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigüedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cíclope (personaje de la mitología griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es así como toda esta fantasía humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa época, invocándose muchas veces a causas diabólicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros días.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicación que satisfaga al método científico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinámico y complejo en el cual actúan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darán origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos límites se producen las llamadas “Malformaciones”, las cuales si son leves
se denominan “Anomalías”, por otra parte, cuando son graves e insólitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgánicos reciben el nombre de “Monstruos o Monstruosidades”.

Fases del desarrollo teratológico:

Gametogénesis (gametopatía)
Blastogénesis (blastopatía)
Organogénesis (embriopatía)
al actuar un agente etiológico en esta fase se puede
producir reabsorción o genopatías.
al actuar un agente etiológico en esta fase, se puede
producir reabsorción, aborto o duplicidad.
al actuar un agente etiológico en la fase de organogénesis
se producen marcadas malformaciones.

Período de determinación teratológica:

En la fase embrionaria, cada esbozo de órgano del cuerpo posee un período determinado en su
desarrollo en el cual tiene una gran sensibilidad a los agentes que causan malformaciones (Ej. Entre los
años 1958 y 1963, el consumo de Talidomida (tranquilizante y somnífero), por parte de mujeres
embarazadas entre los días 25 y 44 de gestación, dio origen a niños con falta total o casi completa de
brazos).

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Causas de las Malformaciones

Se reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de malformaciones:

1.- Factores exógenos o ambientales.

2.- Factores endógenos o hereditarios.
3.- Interacción entre factores exógenos y endógenos.

1.- Factores exógenos o ambientales:

1.1.- Factores físicos:

Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la

placenta y con ello promover una pobre irrigación sanguínea al feto, llevando a la
presentación de malformaciones.
Temperatura: la presentación de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante
de malformaciones.
Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.

1.2.- Factores químicos:

Alcohol: está demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalías oculares).
Antibióticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de oído.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnífero y tranquilizante usado en los años 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamínicos, citostáticos, quinina, simpaticomiméticos.

1.3.- Infecciones virales:

Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.

Rubéola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazón.
Virus variólico, Virus de la Parotiditis (“Paperas”).
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.
Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los días 125 y 180 de
gestación.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.

1.4.- Infecciones parasitarias:

Toxoplasma gondii

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1.5.- Factores dietéticos:

Avitaminosis A (Anoftalmía, microftalmía).

Avitaminosis del complejo B.
Déficit de Manganeso.
Plantas tóxicas: Lupino: artrogriposis en terneros.
Veratrum californicum: ciclopía en corderos.

1.6.- Factores hormonales:

Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
“Free Martin” en bovinos.

1.7.- Anticuerpos

2.- Factores endógenos o hereditarios:

Se entiende por malformación endógena a aquella debida a una mutación genética o a

anomalías cromosómicas del óvulo y/o espermatozoide.
Las mutaciones son alteraciones de la información genética en los cromosomas y forman parte
del proceso de evolución de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias químicas
y causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genéticas que se traducen en taras
hereditarias.

Frecuencia de malformaciones

Es difícil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domésticos, debido a que
muchas personas ocultan su presentación por temor a que sus animales sean eliminados de la
reproducción.
Entre los animales domésticos, las especies más afectadas son:
porcinos
bovinos
ovinos
caprinos aprox. cada especie con un 10%.
En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.
En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exógenos, otro 20% se atribuye
a factores endógenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interacción entre
factores exógenos y endógenos.

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CLASIFICACION DE LAS MALFORMACIONES SEGUN SU GENESIS FORMAL

A.- Malformaciones por defecto.

B.- Malformaciones por exceso.
C.- Heterotopías o Ectopias.

A.- Malformaciones por defecto (detención del desarrollo):

1. Detención del crecimiento
agenesia : ausencia de un órgano por falta de la información genética.
aplasia : ausencia de un órgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.
Acrania: Ausencia de los huesos del cráneo.
Anencefalia: Ausencia de encéfalo.
Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.
Amelia: Ausencia de extremidades.
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).
Adactilia: ausencia de dedos.
hipoplasia : desarrollo incompleto de un órgano o parte del cuerpo.
2. Fisura (-squísis)
Queilosquisis: fisura de labio (“labio leporino”).
Gnatosquisis: fisura de maxilar.
Palatosquisis: fisura de paladar (“paladar hendido”).
Raquisquisis: fisura vertebral.
Schistosoma reflexus: fisura amplia del abdomen. Más frecuente en bovinos. El ternero
debe ser extraído por cesárea. Las dos mitades laterales del abdomen aparecen invertidas
en dirección dorsal. La columna presenta una marcada lordosis (encorvado hacia
adelante), de tal forma que la pelvis casi toca la cabeza y las vísceras penden libremente
de la cavidad abdominal, en contacto con el exterior. Estos terneros mueren por asfixia
después del nacimiento.
3. Fusión de órganos pares (por detención de la separación)
Sindactilia: fusión de dedos.
Renarcuatus o riñón en herradura: fusión de ambos riñones.
Cíclope: fusión de ambos ojos en el centro de la cara.
4. Detención de canalización
Atresia Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
5. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado)
- Divertículo de Meckel (ducto onfalomesentérico).
- Persistencia del arco aórtico derecho.
- Polidactilia.

B.- Malformaciones por exceso:

1. Exceso de volumen
- del cuerpo - Gigantismo
- de órganos - Hipertrofia congénita de un órgano determinado.

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2. Exceso del número

- partes corporales - Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes).
- Polimelia (miembros). Politelia (pezones).
- Diprosopus (dos caras). Dicéfalo (dos cabezas).
- de órganos - Glándulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.

C.- Heterotopías o Ectopias (desplazamientos):

- de tejidos: Dermoide: quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier órgano.
Teratoma: tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.
Quiste odontoide: quiste de esmalte y cemento dental en cualquier órgano.
Quiste dentígero: inclusión de dientes imperfectamente formados en el interior
de un individuo.
- de órganos: Ectopía cordis cervicalis: el corazón se ubica en el cuello.

TIPOS DE MALFORMACIONES

Anomalías simples y Anomalías dobles

A. Anomalías simples: Son aquellas que poseen un único eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos órganos en ubicación contralateral Ej. Corazón al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los órganos y partes del cuerpo están debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. También se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipófisis), enanismo hipotiroideo
(hipofunción de tiroides durante el período fetal, disminuye el crecimiento óseo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encéfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvación de los miembros, así como en una retracción del esqueleto facial, por
detención del crecimiento del cartílago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaña de intenso edema subcutáneo. Es una característica racial en perros
Pekinés, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estímulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una característica racial en el dogo alemán.
- de órganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomérulo no puede ser evacuada por falta de
unión entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (riñón poliquístico), con lo que el riñón está
aumentado de tamaño y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las válvulas cardíacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): más frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano está inperforado, el recto es un cordón fibroso (lechón).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta órganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovárico y testicular, con órganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante: testículo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis: ovotestis en un lado, ovario o testículo en el otro lado.

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H. bilateralis: ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario y

testículo en otro.
Seudohermafroditismo: Un animal tiene sólo gónadas de un sexo, pero órganos
genitales externos del otro sexo. Es más frecuente.
Sh. masculino : -útero y testículos bilaterales.
-órganos genitales externos femeninos.
Sh. femenino (raro) : -útero y ovarios bilaterales.
-órganos genitales externos masculinos.
Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de ovarios (a
veces incluso reemplazados por testículos), oviducto, útero, vagina y vulva, acompañada de un clítoris
aumentado de tamaño. Se produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos
(90% de los casos de gemelos en bovinos). A través de la anastomosis vascular pasan factores
virilisantes a la hembra y originan su masculinización, por otra parte a través de esta anastomosis hay
intercambio de células hematopoyéticas y germinales. Esta malformación se ve escasamente en ovinos,
caprinos y porcinos.

B. Anomalías dobles:

1. Gemelos con separación completa (Gemini)

Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones.
Gemelos desiguales: está desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otro
presenta graves malformaciones (Acardio Acéfalo y el Amorfo Globoso).

2. Gemelos unidos (Duplicidad)

En contraposición a las anomalías simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por los
menos de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.
a) Duplicidad completa: poseen dos columnas vertebrales completas.
Nombre: región fusionada + “pagus” (unido).
Ej.: Cefalotoracopago: unidos por cabeza y tórax.
Isquiópago: unidos por el isquión.
b) Duplicidad incompleta:
Diprosopus: duplicidad del esqueleto de la cara.
Dicéfalo: dos cabezas.
Duplicidad anterior: duplicación del tercio anterior con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
Duplicidad posterior: duplicación del tercio posterior (dos colas, dos pelvis y cuatro
patas).
c) Duplicidad asimétrica: Es rara. En este caso está desarrollado normalmente uno de los
gemelos (autósito), mientras que el otro es mucho más pequeño y presenta grandes anomalías
(parásito), estando arraigado firmemente en el autósito e incluido en parte (toracopagus parasiticus,
epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en él.

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TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Existen variadas causas que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo así
como el aporte sanguíneo a los distintos órganos y tejidos. El aporte sanguíneo varía en los órganos de
acuerdo a la función y trabajo que están desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
través de pocos capilares.
Si hay más trabajo y se necesita más abastecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. Así los tejidos llegan a tener una coloración roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha área roja está hiperémica.

HIPEREMIA

"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema arterial". La causa más
común de hiperemia es la inflamación.

Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficiente

sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presión sanguínea. En caso que se
produzca una vasodilatación generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a la
condición denominada "shock".

Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa también es focal.

Fisiológica
Hiperemia
Patológica

Hiperemia Fisiológica: Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino. El
organismo envía una mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los procesos
fisiológicos de la digestión. También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.

Hiperemia Patológica: Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamación aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxígeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.

CONGESTIÓN

"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguíneo
en un área".

Etiología:
- Obstrucción física de pequeños o grandes vasos.
- Fallas en la circulación Central: corazón y pulmón.

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En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan coloración
"AZULADA" debido a la falta de oxígeno. La coloración azul en los tejidos se conoce como cianosis".

Local: ej. Torsión intestinal Æ anoxia Æ necrosis

TIPOS DE CONGESTION Corazón

Generalizada
Pulmón

A. CONGESTION LOCAL AGUDA.

Etiología: Cualquier factor que cause compresión de las venas de una porción del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vísceras: Intususcepción, vólvulo, torsión,
ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscópico: Dilatación de las venas, si la obstrucción persiste las células endoteliales de
los vasos sanguíneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La presión sanguínea
aumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapedesis. Si hay bacterias presentes como en el tracto
intestinal, los microorganismos de la putrefacción invaden al tejido muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se presenta; sí se
originan cambios permanentes como la fibrosis.

B. CONGESTION LOCAL CRONICA.

"Es causada por cualquier agente que origine una obstrucción gradual o parcial de la circulación
venosa en una porción anatómica, permitiendo que los tejidos de dicha región tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguíneo.

Etiología:
1) Presión externa sobre una vena: neoplasma, nódulos linfáticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).

Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de oxígeno, los
órganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece circulación colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las células se atrofian y los
órganos se vuelven más pequeños. La falta de oxigenación origina una hiperplasia del tejido conectivo,
originando fibrosis del órgano, el cual a la palpación está duro y macroscópicamente disminuido de
tamaño.
Aspecto Microscópico: Venas y capilares están dilatados. Mientras más antigua es la lesión mayor es
la cantidad de depósito de colágeno (responsable de la fibrosis).

Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".

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C. CONGESTION GENERALIZADA AGUDA.

Cardíaca
Falla
Pulmonar

Causas cardíacas.
1. Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado para contraerse y dominar la
elasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo cual origina acumulación de
sangre en las venas.
2. Infartos cardíacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.

Causas pulmonares:
1. Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulación.
3. Hidro, hemo, piotórax.

Aspecto Macroscópico: Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenación de la sangre).
Aspecto Microscópico: Venas y capilares distendidos con sangre.

D. CONGESTION GENERALIZADA CRONICA

Causas Cardíacas
1. Estenosis de una abertura valvular.
Afecta a las válvulas aurículo-ventriculares. Los trombos sépticos sobre las válvulas originan
estenosis, y éstas al no poder abrirse adecuadamente, llevan a acumulación de sangre venosa en el
corazón, con la consecuente congestión.
El estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a través del corazón y la sangre se
acumula en las venas.
2. Insuficiencia valvular.
Las válvulas están incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre regurgita al
interior de la cámara precedente. También se observa cuando hay trombos sobre la válvula, los
cuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.
3. Falla Miocárdica.
Degeneración o necrosis del músculo cardíaco.
4. Anomalías del corazón:
- Persistencia del agujero oval.
- Defectos interventriculares.
- Dextroposición de la aorta.
5. Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.
Impiden la expansión y contracción normal del corazón. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y
pericardio, retículopericarditis traumática.

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Causas Pulmonares
1. Obliteración de los capilares:
- Enfisema alveolar crónico del equino.
- Neumonía.
- Hidrotórax, hemotórax y piotórax originan presión sobre el parénquima pulmonar con
acumulación de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmón, es responsable de la
compresión de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a través de los pulmones.
2. Compresión de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.

Aspecto Macroscópico:
- Organos cianóticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscópico:
- Venas y capilares pletóricos de sangre.
- Las células y fibras de los tejidos están levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las células de los órganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hígado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los tejidos y órganos.

A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazón: la sangre se acumulará en las
grandes venas e hígado, producto de dicha situación, se origina:
- Acumulación de líquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torácica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presión hidrostática en el hígado, lo cual origina una disminución en la
velocidad del flujo sanguíneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el
parénquima hepático, la zona centrolobulillar (periacinar) es la más afectada ya que es esta área
la que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condición persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneración grasa. Esta alteración le imprime al
órgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestión presente en el
parénquima, da origen a un hígado de coloración amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).

B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazón, la acumulación de sangre y

el aumento de presión hidrostática ocurre en el pulmón. En ese caso, se origina:
- Acumulación de líquido en el pulmón. Los glóbulos rojos pasan a través de los capilares
producto de la falta de oxigenación y llegan a los alvéolos, donde son considerados cuerpo
extraño por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrófagos alveolares
(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Células Cardíacas" (con presencia de
hemosiderina en el citoplasma).

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CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA.

"Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".

Se presenta siempre que el corazón no puede bombear la sangre y ésta se acumula.

Ej: Animales enfermos que están echados (moverlos de derecha a izquierda).
Órganos: Pulmones, riñones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.

ANEMIA

"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".

Hiperplasia de la médula ósea:

Sucede en todas las anemias crónicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estado
normal, pero cuando hay anemia crónica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la producción de
eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce células a partir de
Centros Hematopoyéticos Ectópicos: "son órganos donde se producen células de la línea blanca o
roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relación con los órganos
hematopoyéticos normales. Se encuentran en el hígado y en el bazo, sólo en el feto y nunca en adultos.
Se pueden confundir con focos necróticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".
Aspecto Macroscópico: Las mucosas se aprecian pálidas. La piel es delgada en las anemias crónicas
ya que hay poca nutrición y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy
acuosa, poco densa.

TIPOS DE ANEMIA

I. ANEMIA HEMORRÁGICA.
Aguda: Pérdida rápida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Æ Shock.
Crónica: Se produce por pérdida de sangre en un período prolongado. Ej.: Haemonchus contortus.

"Todas las hemorragias crónicas son ferropénicas".

II. ANEMIA HEMOLITICA.

Son aquellas en que hay destrucción del glóbulo rojo.
- Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria infecciosa bovina).
- Leptospirosis
- Plomo
- Raps
- Cobre
- Anemia Infecciosa Equina
- Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis

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III. ANEMIA POR DEFICIENCIA.

De fierro Æ Ferropénicas
De Cobre Æ Cúprica
De Vitamina B12 Æ Perniciosa.

IV. ANEMIA APLÁSTICA TÓXICA.

Se caracteriza por la destrucción de la médula ósea y es de carácter irreversible.
Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay daño del endotelio capilar y se hace más
permeable, saliendo líquido y produciéndose edema.

ISQUEMIA

"Es una anemia local o reducción en el abastecimiento sanguíneo arterial en una porción de un
órgano o región".

La reducción sanguínea puede ocurrir rápida o lentamente. El resultado depende del órgano, tamaño del
vaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien que
necrosis, produciéndose Atrofia.
Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo.

Hay 4 tipos de Anoxia:

- Anoxia por estancamiento: Resulta por reducción en el flujo de la sangre oxigenenada.
Ej.: shock o falla cardíaca.
- Anoxia anóxica: Resulta de oxigenación insuficiente de la sangre.
- Anoxia anémica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminución en la capacidad
de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotóxica: Resulta de la incapacidad de las células para usar el Oxígeno.

HEMORRAGIA

"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porción del
sistema vascular sanguíneo"
arterial
Las hemorragias son de origen: venoso
capilar

Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis

a) Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
b) Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a través de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presión hidrostática venosa.

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Etiología: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presión
sanguínea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiológicas: Parto, ruptura del folículo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecánicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes químicos.
7. Enfermedades hemofílicas: Retardan el tiempo de coagulación.
8. Congestión: Las células endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las células
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa y se rompen Æ hemorragia.

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.

I. Según tamaño:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un diámetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equímosis: Son hemorragias circunscritas de sólo unos 2-3 cm de tamaño.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos órganos.
- Sufusión: Son áreas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilación: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esféricas.

II. Según localización:

- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-
Robin.
- Perirenal: Alrededor de los riñones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parénquima de los órganos.
- Subcapsular: Bajo la cápsula de órganos.
- Hemotórax: Hemorragia en la cavidad torácica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericárdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.

Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:

- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Hemorragia uterina.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apoplejía: Hemorragia cerebral.
- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.

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COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

Glóbulos rojos
Elementos figurados (40%) Glóbulos blancos
Sangre: Plaquetas o trombocitos
Plasma (60%)

Cuánta sangre se puede perder?

La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si es
mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cual
abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, sólo puede perderse una pequeña
cantidad.
Si la hemorragia es de la porción líquida de la sangre (plasma), ésta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneración y los eritrocitos 4-6 semanas.

"La sangre sólo puede escapar de un vaso cuando la presión sanguínea es mayor que la presión del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.

Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulación:

Blancos
Temporales.
Hay 2 tipos de coágulos: Rojos
Permanentes

- Coágulos rojos: Están compuestos de fibrina y de glóbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
- Coágulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.

"Mientras existan bacterias y neutrófilos, el coágulo no se formará".

Factores que impiden la detención de la hemorragia:
1. Enfermedad de los trombocitos.
2. Enfermedades hepáticas Æ No hay protrombina
3. Enfermedades nutricionales.
4. Productos químicos y plantas tóxicas
5. Lesión mecánica de los vasos.
6. Invasión bacteriana del coágulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrófilos los cuales
liberan enzimas proteolíticas disolviendo el coágulo. Mientras existan bacterias y neutrófilos en un
coágulo, éste no se formará".
7. Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.

SANGRE EXTRAVASADA.
Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rápidamente eliminada del cuerpo y no
causa ningún efecto negativo.
La sangre dentro del lumen del estómago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
"La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extraño".
Las hemorragias son eliminadas por:
- Enzimas de tejidos y macrófagos.
- Leucocitos.

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Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
líquidos corporales, de tal modo que difunde rápidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguíneo y linfático. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:

- Heme (5%)
- Globina (95%) soluble en los líquidos corporales y difunde rápidamente.

Hematoidina
Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)

- Hematoidina: Gránulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro de
los macrófagos. Se disuelve en los líquidos de los tejidos.
- Hemosiderina: Gránulos amarillos dorados, de tamaño y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el área de la hemorragia donde son fagocitados por los macrófagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tinción Azul de Prusia.

En el área de hemorragia también hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrófagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxígeno y nutrientes a los
macrófagos. Cuando los macrófagos han fagocitado la fibrina sólo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrófagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda sólo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cápsula de tejido conectivo, la sangre que está en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semisólida café rojiza.

Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericárdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar también es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.

TROMBOSIS

"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".

TROMBO: Estructura sólida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistema
circulatorio.

Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesión del endotelio
2) Alteración del flujo sanguíneo
3) Alteración de la composición de la sangre.

Lesión del endotelio: del corazón, arterias, venas, capilares y linfáticos.

Por factores mecánicos: Contusiones, abrasiones, parásitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.
Tromboflebitis: Formación de trombos en venas inflamadas.

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Alteración del flujo sanguíneo:

Cuando la corriente sanguínea es rápida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, sólo se
adhieren a ella si hay lesión endotelial.
Si el flujo sanguíneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrípeta de la corriente y se hace más fácil
que los elementos figurados alcancen la pared vascular.

MECANISMO DE LA TROMBOSIS.
1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentro
de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endotelio
vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contacto
con el endotelio debido a que el flujo sanguíneo es más lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia periférica al
flujo de la sangre. Esto origina una alteración de la dirección del flujo sanguíneo y la corriente
produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dando
origen a una masa blanca Æ "Trombo blanco".
Patogenia:
1) Lesión endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formando
una masa homogénea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formación de trombina, la que
a su vez activa la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La fibrina no se ve en la sangre ya
que necesita 4' para formarse, además, la sangre fluye muy rápido, por lo cual en el corazón y
grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina los
glóbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formación de
trombos rojos, sólo blancos.

TIPOS DE TROMBOS SEGÚN LOCALIZACION.

Cerdo: Erisipela
Valvulares
I. Trombos Cardíacos Equino: Gurma
Murales

II. Trombos arteriales: Son más frecuentes que los cardíacos y venosos. Ej. Cólico trombo
embólico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
III. Trombos venosos: Ligamento ancho del útero y plexo escrotal del equino.
IV. Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
V. Trombos linfáticos: En los nódulos linfáticos y están formados de fibrina.

Clasificación de los trombos de acuerdo a su localización en el corazón o vasos sanguíneos.

1) Trombos murales: adheridos a la pared del corazón o vaso sanguíneo.

2) Trombos valvulares: adheridos a las válvulas cardíacas.
3) Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.
4) Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
5) Trombos en silla de montar: en la bifurcación de los vasos.
6) Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se han
formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales están cubiertos de endotelio.

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Clasificacion de acuerdo con el agente infeccioso.

- Trombos sépticos: Contienen microorganismos bacterianos.
- Trombos parasitarios: Contiene parásitos.
- Trombos asépticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parásitos.

Clasificacion de acuerdo al color.

I. T. Blanco-pálido: Es blanco y está compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin fibrina ni
glóbulos rojos).
II. T. Rojo: Es rojo y está compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos principalmente.
III. T. Mixto: Posee coloración blanca y roja. Es el tipo más común.
IV. T. Laminado: Está compuesto de capas alternadas de coloración blanca y roja. Es un tipo de
trombo mixto.

Destino de los trombos:

1) Contracción: Por acción de la fibrina.
2) Licuefacción por las enzimas autolíticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,
3) Desintegración por las enzimas de los neutrófilos: Cuando los trombos contienen bacterias,
llegan neutrófilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestión lenta del trombo.
4) Abscedación: Aparecen abscesos cuando hay bacterias piógenas.
5) Organización: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los fibroblastos
y angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y fibroblastos.
6) Canalización: Es el proceso de formación de canales recubiertos con endotelio a través del trombo.
7) Mineralización: Se presenta cuando hay tejido necrótico.

Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos en
los vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.
Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.

No deben confundirse los coágulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muere
se presenta coagulación de la sangre en el corazón, arterias y venas, pero no en los capilares.

Rojos Ocurre cuando la sangre está uniformemente distribuida.

Coágulos
No hay distribución uniforme de los componentes sanguíneos.
Amarillo
La parte superior es amarilla y la inferior es roja.

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Diferencias entre trombo y coágulo.

TROMBO
- Consistencia seca
- Superficie áspera y granulosa
- Color blanco o rojo
- Estructura estratificada
- Adherencia a la pared
- Endotelio vascular lesionado
- Compuesto de trombocitos
- Se forma en sangre en circulación.
- Animal vivo
- Hay organización
- Causado por lesión endotelial.
COÁGULO
- Consistencia dura
- Superficie lisa y resbalosa
- Color amarillo o rojo
- Estructura uniforme
- No adherencia
- Endotelio liso
- Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre estancada.
- Animal muerto
- No hay organización.
- Iniciado por tromboplastina.

EMBOLISMO

- ÉMBOLO: Es todo cuerpo extraño que circula en el sistema vascular sanguíneo o linfático.
- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por la
corriente sanguínea, enclavándose en un vaso de menor calibre.
"El émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en un
punto dado ocasionando isquemia local Æ infarto Æ necrosis.
- EMBOLO PARADÓJICO: Es aquel émbolo de origen venoso que provoca obstrucción en el
sistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia foramen oval).
Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.
Etiología:
1) El 95% de los émbolos se deben a trombos.
2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
3) Bacterias.
4) Parásitos
5) Neoplasias
6) Tapones de células corporales normales.
7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.

INFARTO

Es una necrosis local de un área a consecuencia de isquemia, debido a una obstrucción fuera de lo
normal en el árbol arterial.
Infarto: indica hinchar o llenar.
Etiología:
1. Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos
2. Obstrucción de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3. Obstrucción por causa extraparietal.
Patogénesis:
- Infarto rojo: se produce debido a una severa obstrucción del lumen vascular, seguida de aporte
sanguíneo en abundante cantidad vía circulación colateral.
- Infarto hemorrágico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se origina
hemorragia por diapedesis.

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- Infarto anémico o pálido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los tejidos
circundantes, el área infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anémica o pálida.
- Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cuña).
- Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulación es
pobre.
- Infarto cardíaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardíacos son poco frecuentes en los
animales, ya que no sufren arterioesclerosis.
- Infartos hepáticos: son poco frecuentes ya que el hígado posee doble aporte sanguíneo. Para que se
produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria hepática.
- Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Los
infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.
- Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulación.
- Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.

Significado: La importancia del infarto depende de su localización y tamaño.

1. Muerte del tejido irrigado.
2. Organización del infarto y producción de cicatriz si no hay muerte.
3. Puede haber shock, por la liberación de histamina proveniente del área infartada.
4. Invasión bacteriana.

EDEMA

Es un aumento en la cantidad de líquido en los espacios intercelulares o cavidades corporales.

- Hidrocefalia: es la acumulación del líquido cefaloraquídeo en las cavidades ventriculares.
- Hidrotórax: acumulación de líquido entre la pleura parietal y visceral.
- Hidroperitoneo (ascitis): presencia de líquido en la cavidad abdominal.
- Hidropericardio: presencia de líquido en el saco pericárdico.
- Hidrocele: acumulación de líquido en la serosa testicular.
- Anasarca: edema generalizado.
- Deg. hidrópica: edema intracelular.

Etiología del edema:

1. Aumento de la permeabilidad endotelial.
2. Aumento de la presión hidrostática de la sangre.
3. Disminución de la presión coloidosmótica por deficiencia de proteínas plasmáticas.
4. Obstrucción linfática Inflamatoria
No inflamatoria

Local

EDEMA Cardíaco
General Renal
Parasitario

Aspecto Macroscópico: Al poner el dedo en el órgano afectado, la impresión digital queda marcada.

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SHOCK

Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentración. En el shock el corazón trabaja con poca
sangre, también se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.

Shock primario:
Se presenta inmediatamente después de una lesión. Está asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Además, de manipulaciones de las vísceras.
Shock secundario:
Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fríos, fatiga, depresión, anestésicos, etc.

Patogénesis:
El shock primario es causado por una parálisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatación capilar.
La histamina producida en un área lesionada, es responsable de la dilatación de los capilares.
Bajo condiciones normales, sólo una porción de los capilares en el cuerpo está llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.

Agentes Etiológicos:

Mecánicos, térmicos Influencia Nerviosa

Lesión celular HISTAMINA Pared capilar

(hipoxia)

Disminución de la Dilatación edema capilar

Potencia cardíaca y hemoconcentración.

Hemorragia

Aspecto Macroscópico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las células y las fibras están separadas por el exudado.

Significado y resultado: Si el círculo vicioso no se rompe se produce la muerte.

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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

III. GENERALIDADES

Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias específicas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u órganos.
No incluye aumento del volumen debido a depósitos de grasa y glicógeno aunque originen "crecimiento".

Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.

Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del número celular (mitosis).

II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:

1. AGENESIA: Falta de un órgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de información
genética.

2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un órgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozo
embrionario. Algunas veces en el área donde la estructura anatómica debiera haber estado, hay una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comúnmente vista en órganos pares (riñones, gónadas, adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en órganos únicos (corazón, hipófisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiología: Causas genéticas, muerte accidental de una célula en cierto punto crítico durante la ontogénesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de la
gestación.

3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u órgano para alcanzar su tamaño adulto normal. Es

un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplásico las células no son tan grandes como las
normales, pueden ser menores en número o puede haber una desproporción entre tejido parenquimatoso y
estroma, siendo mayor éste último.
Etiología:
a) Infección viral: - Al haber infección de la gata preñada con el virus de la Panleucopenia
Felina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.
- Al haber infección de una vaca preñada con el virus de la Diarrea Viral
Bovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse Hipoplasia
Cerebelar en el ternero.
b) Isquemia: (Falta de irrigación sanguínea): Si hay obstrucción al flujo de sangre en una arteria que irriga
un órgano en crecimiento, dicho órgano no podrá desarrollarse adecuadamente.
c) Inervación inadecuada: Al haber una inervación inadecuada de un órgano en crecimiento, éste no se
desarrollará adecuadamente. Ej. parálisis infantil del hombre.
d) Desnutrición: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (proteínas, vitaminas)
producirá un desarrollo incompleto en el feto.

OJO: El daño tisular presente en la hipoplasia es permanente.

OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.

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4. ATROFIA: Es la disminución adquirida del tamaño de un tejido u órgano que ha alcanzado su

desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reducción en el tamaño celular, de
una disminución en el número total de células o ambas.
Macroscópico: Hay disminución de tamaño del órgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por una
consistencia firme, debido a la pérdida del parénquima y retracción del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patológicos que cursan con atrofia, pero no causan disminución
del tamaño del órgano: - Amiloidosis (bazo, riñón, hígado).
- Tumores infiltrativos.
- Sustitución del parénquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).

Anatómicamente la atrofia puede ser:

a) Atrofia local: afecta a un órgano determinado o una parte de él.
b) Atrofia sistémica: afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).

Tipos de atrofia:

A. Atrofia fisiológica: Afecta a ciertos órganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involución) o como parte de un proceso fisiológico.
a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazón, hígado, piel, esqueleto, órganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiología: Disminución del trabajo celular.
Menor estimulación hormonal.
Reducción del metabolismo.
Reducción de la regeneración fisiológica.
Reducción de la irrigación sanguínea.
b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del útero: Atrofia local (en el sentido estricto sería una involución).
d. Atrofia post lactancia de la glándula mamaria: Atrofia sistémica.

B. Atrofia patológica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas físicas.
a. Atrofia por inanición: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiología: Causas exógenas: - carencia de alimento.
Causas endógenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestión.
- mala absorción.
Catabolismo de: - depósitos de glicógeno.
- depósitos de grasa.
- proteínas-->hipoproteinemia-->disminución de la
presión coloido-osmótica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistémica o local. La inactividad o
disminución de la función de un tejido u órgano lleva a una reducción de su tamaño. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupción de la inervación muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstrucción de conductos de glándulas lleva a la
disminución de su función y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguíneo a un órgano o tejido se reduce bajo los
niveles críticos, las células afectadas y el órgano experimentan atrofia. Se observa comúnmente en
cerebro y riñones.
Etiología: Tumores, quistes, congestión crónica, trastornos vasculares.

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d. Atrofia por presión: La presión persistente sobre un órgano o tejido producirá

eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber acción directa sobre las células o sobre
vasos sanguíneos (atrofia por isquemia).
e. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un órgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipófisis o tiroides, será
seguida al principio por agrandamiento del órgano, pero eventualmente terminará con una pérdida
progresiva de los elementos del parénquima.
f. Atrofia endocrina: Los órganos que dependen de la estimulación hormonal de otros
órganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminución o falta de sus
hormonas tróficas.
g. Atrofias específicas:
¾ Atrofia parda: Concentración de lipofucsina en los extremos de
células atrofiadas en organismos de edad avanzada o caquécticos
(hígado, corazón, cerebro y testículo).
¾ Atrofia serosa, degeneración mucoide o gelatinosa: Importante lesión
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depósitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazón,
alrededor de los riñones, en mesenterio y médula ósea.

OJO: La región atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las células atróficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrófico pierde la capacidad para desempeñar sus funciones normales.

5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamaño de un órgano o tejido, como resultado de un

aumento del tamaño celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los órganos y tejidos, pero se
encuentra en forma pura, sólo en aquellos tejidos compuestos por células que no se reproducen.
Hipertrofia fisiológica: Musculatura esquelética (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazón de atleta).

Hipertrofia patológica: Por daño mecánico.

Por compensación (para compensar una función reducida o pérdida).

6. HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de sus células.
Está presente sólo en los órganos cuyas células se regeneran.
a.- Hiperplasia difusa: es la más frecuente, involucra a un órgano en su totalidad.
b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un área focal de un órgano.
c.- Hiperplasia quística: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que también van a estar aumentadas, produciéndose
quistes de retención (próstata por ej.).

III. ALTERACIONES CUALITATIVAS:

1. METAPLASIA: Es la transformación de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformación de un tipo celular en otro más especializado de acuerdo a la
nueva función. Se presenta en células epiteliales y del tejido conectivo.

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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiología.

Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecánicos o irritación

prolongada por inflamaciones crónicas, también se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cúbico a epitelio escamoso
estratificado.

Metaplasia del tejido conectivo:

Edad: tejido conectivo aórtico se transforma en cartílago.
tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabellón auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamación Crónica: tejido conectivo se transforma en hueso.

2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de células y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.

Alteración en las células caracterizada por variación en tamaño, forma y organización celular.
Estos cambios comprometan el tamaño y forma nuclear y sus características tintoriales (en los cortes
histológicos). La orientación celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente está referido al epitelio. Está asociada con
irritación crónica, inflamación y trastornos nutritivos. También existen causas genéticas como la displasia
de la articulación coxofemoral en el perro ovejero alemán.

OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.

3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares más primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histológica, perdiéndose las características tisulares diferenciadas Se compromete el tamaño
y forma celular, así como el tamaño, forma, características de la cromatina y detalles mitóticos del núcleo.
La multiplicación y crecimiento celulares son desordenados.

IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES:

METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectónica de un tejido (esqueleto), producto de cambios

en la función del órgano. Después de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas estático-
mecánicas de los huesos lo que lleva a transformación de las trabéculas esponjosas.

V. REGENERACIÓN Y REPARACIÓN

Ambos son procesos de reemplazo de células pérdidas.

1. REGENERACIÓN: Es el reemplazo de células perdidas por células del mismo tipo.

a) Regeneración fisiológica: Reemplazo de células fisiológicamente gastadas
(maduras) en tejidos que poseen células con capacidad de multiplicación (piel; mucosas).

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b) Regeneración patológica: Reemplazo de tejidos dañados por células del tejido

original por proliferación de células propias o diferenciación de células no diferenciadas.

2. REPARACIÓN: Reemplazo de células perdidas por células de diferente tipo estructural y funcional:
sustitución del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas características histológicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparación.

OJO: Cuando no hay regeneración hay reparación.

Fases de la reparación:

Fase exudativa: eliminación del tejido muerto.

hiperemia activa de la periferia.
exudación (plasma, células).
Fase proliferativa: fagocitosis (neutrófilos, macrófagos)
tejido de granulación (infiltración celular).
formación de tejido fibroso:
diferenciación de fibroblastos.
formación de fibras colágenas.
cicatrización (retracción).
queloide (formación excesiva).

PIEL: Reparación por primera intensión: cicatrización rápida (corte).

Reparación por segunda intensión: proceso retardado por complicaciones
(infección).

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

I. Trastornos Proteicos: Tumefacción turbia.

Deg. Hidrópica.
Deg. Mucosa.
Deg. Mucoide.
Infiltración Amiloídea.
Deg. Hialina.
Gota

II. Trastornos de los Lípidos: Deg. Grasa.

III. Trastornos de los Hidratos de Carbono: Infiltración glicogénica.

IV. Trastornos de los Pigmentos: Endógenos y Exógenos.

Paratrofias (Distrofias): "es un conjunto de alteraciones de la estructura íntima del protoplasma,

originadas por agentes externos a la célula y cuyo resultado es un trastorno metabólico que, a su vez,
determina una alteración funcional, pudiendo ser ésta una disminución, supresión o aumento de la
actividad celular.

Degeneración: "Cambio en la composición química del protoplasma, debido a una transformación del
propio protoplasma".
La degeneración implica que la célula esta enferma; estos cambios en el protoplasma se pueden deber a
un aumento en la demanda funcional.
En general, los cambios degenerativos son considerados reversibles, si la función retorna a lo normal.
OJO: Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.

Infiltración: Los cambios de la composición celular, se relacionan con el ingreso de sustancias

provenientes del exterior".

"Si la tasa de destrucción celular es particularmente alta, el balance entre las células que mueren y
aquellas de reemplazo, es alterado y la célula no es capaz de llevar a cabo sus funciones normales".

TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS

1. TUMEFACCIÓN TURBIA
Trastorno del metabolismo de las proteínas en el que las células se hinchan incorporando agua al
citoplasma y éste se hace más granular que lo normal. Esta afección constituye la primera respuesta de
la célula a la acción de un irritante, cualquiera sea su causa. A nivel celular, la alteración primaria
consiste en una tumefacción del retículo endoplásmico y de las mitocondrias. Este trastorno se origina
por una alteración de los mecanismos respiratorios que liberan energía en la célula. La pérdida de la
energía inhibe en la célula la excreción interrumpida de sodio o agua.

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Etiología: -Irritantes
-Enfermedades septicémicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metabólicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgánicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metabólicos no eliminados.
-Enfermedades Inmunes.

Asp. Macroscópico: Aumento de tamaño en órganos parenquimatosos (hígado, riñón) y aumento de

peso. Los órganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloración anémica. Al ser incidido el órgano
se corta más fácil que lo normal, la superficie es convexa y la cápsula se retrae fácilmente.
Asp. Microscópico: El citoplasma de las células presenta aspecto granular, no debe confundirse este
trastorno con la autólisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento de tamaño de las
mitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado: Mayor exigencia celular con más alto rendimiento biológico. Los órganos que presentan
este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan pronto como la
causa es retirada los gránulos citoplasmáticos desaparecen, el líquido abandona la célula y ésta vuelve a
la normalidad. Es un trastorno reversible.

2. DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporación de líquido a la célula, el cual
origina tumefacción citoplasmática e incluso ruptura celular. Este trastorno compromete principalmente
las células epiteliales y constituye un estado posterior a la tumefacción turbia.

Etiología:
- Lesiones mecánicas: Pala Æ mano Æ ampolla
Remo Æ mano Æ ampolla
- Lesiones térmicas (quemaduras, frío o calor)
- Lesiones químicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con terapéuticos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).
- Neoplasias

Aspecto Macroscópico: Ampolla Æ no se deben romper ya que se abre una puerta para la
contaminación bacteriana secundaria.
Aspecto Microscópico: Gotitas de agua en citoplasma
Estratos que conforman la epidermis - Corneo (no se altera)
- Lúcido
- Granuloso
- Espinoso (más afectado)
- Basal (se afecta sólo cuando hay irritantes severos).
Significado: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se reabsorbe y la
vesícula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneración hidrópica es la destrucción
del epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos.
Si la destrucción de tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado libera
gran cantidad de histamina y ésta conduce a una vasodilatación de los capilares, lo que lleva a shock.

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3. DEGENERACIÓN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de producción de mucina por
parte de las células mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritación de carácter mecánico o por
agentes infecciosos. Este trastorno sólo se presenta en aquellas partes del organismo en que existen
células mucosas, principalmente intestino grueso, tráquea y articulaciones.
Localización de células mucosas en el organismo:
-Células caliciformes del tubo digestivo.
-Células caliciformes del tracto respiratorio.
-Células que tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.
-Células mixomatosas del cordón umbilical.

Deg. Mucosa ≠ Deg. Mixomatosa (esta última guarda relación con el tejido conectivo)
La degeneración mucosa es un exceso de producción de mucina, en respuesta a una mayor demanda, en
cambio, la degeneración mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.

Mucosidad = Mucina + H2O

• Etiología de la degeneración mucosa:

1. Irritantes en membranas mucosas.
2. Lesión mecánica.
3. Sust. químicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obstétricos.
4. Afecciones virales.
5. Neoplasias.
Aspecto Macroscópico: La mucosa afectada está cubierta con un material claro y trasparente o con
una capa de color amarillo, dependiendo de la especie afectada. Las heces retenidas en el colon y recto,
son ligeramente irritantes y originan una excesiva producción de mucina para facilitar su evacuación.
Característica de la mucina en las siguientes especies:
Perro Æ mucina color blanco
Equino Æ mucina color amarillo
Hombre Æ mucina color blanco
• Durante el estro hay gran producción de mucina, especialmente en bovinos.
Aspecto Microscópico: La mucina se presenta primero en el citoplasma como gotas pequeñas, las que
posteriormente se van fusionando y desplazando el núcleo contra la pared celular. La presencia de
mucina en la célula le confiere una apariencia de copa, la cual es característica. Con la tinción H/E la
mucina se tiñe de color azul.
Significado: Eliminado el agente etiológico, el trastorno desaparece y la célula vuelve a la normalidad.

4. DEGENERACIÓN MUCOIDE
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por la presencia de una glicoproteína
semejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual está experimentando un trastorno en el
metabolismo celular.
Etiología: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La
degeneración mucoide se observa principalmente en:
1) Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicación de
malignidad.
2) Mixedema Æ Enf. Asociada con la tiroides.
3) Animales caquécticos Æ producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfs. debilitantes
crónicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.

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Aspecto Macroscópico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en el
corazón, músculos, depósitos grasos perirrenales, mesentéricos y en omentos.
Aspectos Microscópico: H/E Æ color Azul.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve a
la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un proceso
embrionario, por lo tanto, indica malignidad.

AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por el depósito de una sustancia
transparente, homogénea y semejante al almidón en algunas reacciones químicas entre el endotelio
capilar y las células adyacentes.
Etiología:
1) Causa no aparente.
2) Procesos de degradación tisular crónicos.
3) Trastornos de las células plasmáticas.
4) Trastornos del metabolismo genético.
5) Reacciones inmunológicas: Antígeno - anticuerpo.
6) Priones (proteínas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow Disease).

Patogénesis: El depósito de amiloide se origina en la periferia de los pequeños vasos sanguíneos,

principalmente capilares, arteriolas y vénulas, ya que en estos vasos se produce difusión de líquidos y
no en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable, de tal modo que al depositarse en la
periferia de los vasos no permite con posterioridad el paso de líquidos o procesos de filtración normales
como en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depósito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de isquemia,
con posterioridad a degeneración y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y permite el traspaso de
líquido, sólo se observa atrofia de las células circundantes.
Aspecto Macroscópico: El depósito de amiloide en los tejidos se visualiza como "Fibrosis" o
"Inflamación crónica". En algunos casos, como en los equinos, también se puede observar como masas
tumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en caballos utilizados para
la producción de suero hiperinmune).
Local
Tipos
General

Localizaciones más frecuentes del amiloide en órganos y tejidos:

♦ A. Esplénica: Pulpa blanca Æ Bazo de Sagú.

Pulpa blanca + pulpa roja Æ Bazo Lardáceo.
♦ A. Hepática: Hepatomegalia Æ Atrofia Æ Deg. Grasa.
♦ A. Renal: Estenosis Glomerular Æ Afrofia tubular Æ Degeneración y Necrosis.
♦ A. Pancreática: Islotes de Langerhans Æ Diabetes.
♦ A. Conjuntiva: "Equinos" ceguera.
♦ A. Cutánea: "Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carácter focal o difuso.
♦ A. Cardíaca: Localización en el endocardio, presenta aspecto tumoral.

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Aspecto Microscópico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromática", lo cual quiere decir que al ser teñida con un colorante determinado el amiloide se
tiñe de un color diferente al de la tinción utilizada.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa es
eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su localización.
- Amiloide en Riñón Æ Uremia
- Amiloide en Páncreas Æ Diabetes
- Amiloide en Hígado Æ Ruptura

5. DEGENERACIÓN HIALINA
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por un grupo de cambios heterogéneos en
los tejidos, que tienen en común el que son transparentes, homogéneos y se tiñen con la eosina.
Etiología: No existe una causa específica para la degeneración hialina. Se puede producir por una serie
de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos órganos su presencia es un proceso normal y
fisiológico como lo es en:
1) Atresia folicular.
2) Corpora albicans (involución del cuerpo lúteo)
3) Córnea ocular.
4) Estrato córneo de la piel.
5) Cicatrices producto de la ovulación del ovario.
En la Degeneración hialina hay lesión a nivel del citoplasma celular, que conduce a coagulación o
desnaturalización de las proteínas intracelulares.
Aspecto Macroscópico: Sustancia transparente, dura e inelástica. Las cicatrices viejas constituyen un
buen ejemplo de degeneración hialina, apreciándose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscópico: Masa homogénea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos: Deg. H. del Tejido Conectivo
Deg. H. Celular
Deg. H. Queratohialina
Deg. Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente en
asociación con procesos inflamatorios de tipo crónico. Es una alteración permanente.
Se presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de nódulos linfáticos que drenan procesos inflamatorios crónicos.
- Procesos inflamatorios crónicos glomerulares (glomerulonefritis crónica).
- La íntima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguíneos en la Peste Porcina Clásica y Africana.

Deg. Hialina Celular:

Es originada por la fusión y deshidratación de células de los epitelios glandulares. Un ejemplo son los
"Corpora Amilacea" que se observan en la próstata producto de descamaciones celulares o en los
alvéolos pulmonares debido a cuadros neumónicos o infartos, también se visualizan en los islotes de
Langerhans en el caso de la diabetes.
Significado: La presencia de los Cuerpos Amiláceos indica excesiva descamación de células epiteliales
y alteración de la estructura proteica de dichas células. Este trastorno rara vez tiene significación
patológica, la mayoría de las veces las células descamadas se eliminan vía conducto excretorio o
secretorio.

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Deg. Hialina Querato Hialina:

Se produce fisiológicamente durante la cornificación normal de la piel, cuando existen irritaciones
mecánicas de la superficie cutánea, como:
• Callos
• Papilomas (verrugas)
• Hiperqueratosis
• Perlas de cancroide (Carcinomas de Células Escamosas).
Aspecto macroscópico: El epitelio queratinizado es duro, firme e incoloro, de apariencia vítrea. Ej: el
callo común de las manos.
Significado: Mecanismo de protección, en algunos casos origina obstrucciones dependiendo de la
localización.

6. GOTA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depósito de uratos de sodio y calcio en el
tejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiología: Dietas ricas en proteínas
Exceso de Ac. Úrico

Tipos de Gota:
Primaria. Se debe a un defecto de tipo genético, en que el metabolismo del ácido úrico está
incrementado, observándose hiperuricemia. El carácter del trastorno genético es autosómico
dominante.
Secundaria: se debe a una degradación mayor que lo normal de nucleoproteínas provenientes de
eritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoyética (anemia perniciosa).
Localización: Articulación: -Manos
-Muñecas
- -Codo
- -Pies
- -Tobillos, rodillas
- -Riñón
- -Corazón
- -Serosas
Tofos: "Depósitos de Uratos"
Aspecto Macroscópico: Polvo con aspecto de tiza en las serosas.
Aspecto Microscópico: Cristales como agujas.
Significado: el pronóstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la cual se
puede retirar la causa. La recuperación es muy lenta, por lo general el depósito de ác. úrico permanece
de por vida en los individuos y es responsable de una severa reacción inflamatoria, muy dolorosa.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS H. DE CARBONO

INFILTRACION GLICOGÉNICA
Es la acumulación anormal de glicógeno en los tejidos.
Etiología:
1) Es normal la presencia de glicógeno en el hígado de animales bien nutridos.
2) Se observa en tejidos embrionarios.
3) Está presente en tumores de rápido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia de los
tejidos muertos.
4) Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulación general).
5) Hiperglicemia, especialmente diabetes.
Asp. Macroscópico: Coloración blanquecina, anemia y aumento de tamaño.
Asp. Microscópico: Presencia de glicógeno en el citoplasma de las células. Cuando el animal muere, el
glicógeno se desdobla en glucosa y ésta no es coloreable. El glicógeno desaparece en los procesos
normales, de tal modo que la muestra debe fijarse en alcohol absoluto para su visualización.
Tinciones: Yodo Æ Café rojizo.
PAS Æ Rojo brillante
Significado: La presencia de glicógeno tiene poca importancia en med. veterinaria y constituye un
proceso reversible.

TRASTORNOS DE LOS LÍPIDOS

DEGENERACIÓN GRASA
Trastorno del metabolismo de los lípidos que se caracteriza por la acumulación anormal de grasa dentro
de las células de órganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia
celular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la célula y en dicho caso es de
carácter irreversible.
Localizaciones más frecuentes:
• Hígado
• Riñón
• Corazón
Etiología: - Excesos de grasa.
- Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia
-Hemorragia
-Hemólisis
-Isquemia
-Congestión crónica.
-Hipoplasia o Aplasia medular.

- Venenos químicos: -Cloroformo

-Tetracloruro de Etileno
-Plomo
-Arsénico.

- Enfermedades metabólicas: -Diabetes

-Acetonemia

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Aspecto Macroscópico: "Depende del color natural de la grasa y de su cantidad

Color de la grasa según la especie: Felino = Blanca
Bovino = Amarilla
Equino = Naranja
Los órganos afectados presentan aumento de tamaño del órgano y consistencia blanda (friable). Por
otra parte, la textura del tejido es grasosa y al pasar el cuchillo por el órgano quedan gotas de grasa.

"La degeneración grasa crónica en el hígado conduce a cirrosis"

Aspecto Microscópico: Gotas de grasa intracitoplasmáticas. Micro o macrovacuolas grasas que

desplazan el núcleo hacia la periferia de la célula (como anillo de sello).

La grasa es eliminada por solventes, de tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso, las
muestras del órgano o tejido afectado no deben fijarse, sino debe refrigerarse y enviarse a laboratorios
de patología en donde se realizan cortes de congelación y posterior tinción de la muestra con tinciones
específicas como Sudán III o IV. Este procedimiento evita la salida de la grasa de las células, lo que se
produce cuando los tejidos son procesados en el autotécnico. La muestra fijada en formalina al 10%
también puede ser utilizada para realizar tinciones de grasa. Con la tinción de Sudan III si hay grasa
presente ésta se observa de color naranja.

Organos más afectados:

- Hígado:
Color amarillo y marcado aumento de tamaño.
Hepatosis grasa típica se observa en diabetes en caninos y cetosis o acetonemia en vacas.
La hipoxia a nivel hepático conduce a una deg. grasa en la periferia de la vena centrolobulillar, ya que
la sangre llega al espacio periportal y es en esta zona (zona I) donde las células utilizan primero el poco
oxígeno presente en la sangre (supliendo de esta manera sus requerimientos), con posterioridad la
sangre fluye a través de los sinusoides hacia la vena centrolobulillar, por donde abandona el hígado.
Alrededor de la vena centrolobulillar la sangre ya prácticamente no tiene oxígeno y se originan
trastornos degenerativos en las células, iniciándose primero tumefacción turbia, seguido de
degeneración hidrópica y finalmente degeneración grasa. Una causa importante de este trastorno es la
Falla Cardíaca Derecha. En dicho caso el hígado presenta congestión generalizada acompañada de
degeneración grasa centrolobulillar, cuadro q conocido como "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
- Corazón:
1) Hipoxia moderada: "Corazón atigrado”.
2) Hipoxia Severa: "Corazón amarillo". Degeneración grasa difusa.
- Riñón:
Degeneración Grasa afecta principalmente el citoplasma de los túbulos contorneados proximales.
En los Gatos la Degeneración Grasa en el riñón, es una condición de normalidad, a pesar de observarse
una gran cantidad, dando el aspecto de ser un cuadro muy severo.

Patogénesis:
Int. Delgado: La grasa neutra se absorbe en forma de complejo soluble en agua, conteniendo sales
biliares. Vía vellos quilíferos la grasa se absorbe como "quilomicrones" a través del conducto toráxico
terminando en la vena cava anterior. 1/4 de esta sangre llega al hígado vía vena porta y el resto lo hace
a través de otras vías. También llega grasa al hígado en forma de triglicéridos (Ac. Palmítico,
Estearico, Oleico) provenientes de depósitos grasos. En el hígado la grasa se une a una proteína (RE) y
deja el hígado como fosfolípido.

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Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depósitos (grasa neutra) y va al hígado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacena
en el hígado.
La grasa neutra es transformada en fosfolípidos en el hígado y así es distribuida a órganos y tejidos. Si
no hay COLINA no hay transformación de grasa neutra a fosfolípidos. Æ Animales flacos que
no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hígado Graso.
Significado: La deg. grasa indica severo daño celular. En otras palabras la célula está al borde de la
muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su función. Este proceso es
reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del tiempo de
presentación. Además, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO

La concentración sanguínea de calcio está asociada con la actividad de la paratiroides (Parathormona

PTH) y de las células C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas están en un equilibrio
dinámico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fósforo.
Las concentraciones de calcio sanguíneo en la especie bovina son de 2,03-2,6 mmol/L. En caso de
presentarse una disminución de la concentración sanguínea por debajo del rango inferior, la
paratiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual ejerce efecto hipercalcemiante. Por
el contrario, si las concentraciones de calcio superan el rango superior, la calcitonina producida por las
células C ejerce su acción disminuyendo las concentraciones de calcio sanguíneo, favoreciendo así su
depósito principalmente en el tejido óseo. Si las concentraciones sanguíneas de calcio son muy
elevadas por un tiempo prolongado, éste se deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condición
conocida como "calcinosis".

Osificación: Es el depósito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).

Condrificación: Depósito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificación: Es el depósito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido óseo.
Mineralización: Término utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
señalados.

Calcificación Generalizada: Depósitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastorno
está asociado con hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:
ƒ Tumores de la glándula paratiroides: exceso de producción de hormona paratiroídea con depósito
de calcio en distintos órganos. A nivel del tejido óseo se produce desmineralización, observándose
grandes espacios con aspecto de quistes.
• Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilización de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depósito de calcio
en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
ƒ Enfermedad renal crónica: la patogénesis se asocia con la inhabilidad del riñón para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D, responsable
de la reabsorción de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la relación calcio:fósforo
normal en el torrente sanguíneo es de 2:1, por lo tanto en caso de presentarse hiperfosfatemia, la
paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a fin de reestablecer la relación
mencionada. En dicho caso, se observan depósitos de calcio en distintos órganos, especialmente en
aquellos que secretan sustancias ácidas como el estómago (ác. clorhídrico), riñón (ác. hipúrico y
úrico) y pulmones (dióxido de carbono), acompañado de desmineralización ósea.

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Calcificación Distrófica (local): Calcificación secundaria de los tejidos, en ausencia de hipercalcemia.

Se presenta cuando hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se depositan en tejidos que han
sufrido necrosis o trastornos del metabolismo celular.

La calcificación local se asocia con diferentes enfermedades:

• TBC
• Abscesos antiguos (calcificación del pus)
• Tumores con áreas degeneradas y con necrosis
• Granulomas parasitarios: Trichinella sp., Esophagostomus sp., Sarcosporidium sp.
• Infartos antiguos
• Necrosis de coagulación en el músculo esquelético

Aspecto Macroscópico: Se observan pequeñas cantidades de mineral de color blanco, gris o blanco-
amarillento, de consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se tornan
ásperas.
Aspecto Microscópico: Depósitos de color azul en cortes teñidos con H/E.
Tinción de Von-Kossa: tinción argéntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidos
afectados (aspecto de burbujas de jabón, de distintos tamaños).
Significado: Guarda relación con la magnitud del depósito de calcio.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO PIGMENTARIO

Víctor Cubillos Godoy; M.V.,Ph.D.

Definición: Pigmentación es la presencia de una sustancia colorante en los tejidos de un animal.

Clasificación: Los pigmentos encontrados dentro de un individuo pueden ser:

A. Endógenos: "Son aquellos formados dentro del propio animal".
1. Melanina, Lipofucsina (Atrofia Parda).
2. Hemoglobina y sus derivados.
3. Hepatogenos (Colebilirrubina).

B. Exógenos: "Son aquellos pigmentos obtenidos del medio externo".

1. Carbón
2. Hierro
3. Sílice
4. Plomo
5. Carbonato de calcio
6. Asbesto
7. Plata

PIGMENTOS ENDOGENOS

1. Melanina:
Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son células que se localizan primariamente en las
capas de la piel y convierten la tirosina en melanina. El sol por acción de la luz ultravioleta estimula la
síntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como resultado el bronceado. La melanina se
encuentra normalmente en la piel, retina, túnica media del ojo, iris y pelo; también se puede encontrar
en la aorta, meninges del ovino; en la piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en la
médula espinal de las ovejas de cara negra. Por otra parte, se puede ver en la mucosa oral y esofágica
de algunas razas de perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como protección contra los rayos solares.

Presencia Anormal de Melanina :

a) Melanosis: es el depósito de melanina en varios órganos, especialmente pulmones y aorta bajo la
forma de manchas irregulares, de 1 cm o más de diámetro, siendo de color negro o café oscuro. Los
tejidos no presentan cambios en la textura, manteniendo la consistencia y forma. De igual modo, no
hay tendencia al desarrollo de neoplasia, como podrían ser casos de Melanomas.

b) Melanosis maculosa: durante el desarrollo fetal focos de melanoblastos se localizan en diversos

órganos internos y se encuentran áreas focales de pigmentos en el intestino, corazón, pulmón, riñón y
otros órganos, lo cual es común en terneros y desaparece al año de edad, de tal modo que su presencia
en el organismo de animales adultos se considera patológico.

c) Melanomas: hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en aquellos
de color blanco, gris o tordillo y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.
En caballos su ubicación es principalmente en la región perianal y perineal, con posterioridad se
diseminan a la región perirectal y nódulos linfáticos pélvicos.

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d) Acanthosis nigricans: Consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro de la piel, está

asociada con la hiperqueratosis y se observa frecuentemente en perros. Afecta la porción ventral de la
piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiología prácticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un desequilibrio hormonal
asociado con enfermedades y tumores de testículos e hipófisis (hormona hipofisiaria es estimulante de
la tiroides).

e) Hiperpigmentación: Condición asociada a insuficiencia o destrucción de la glándula adrenal. Se

observa comúnmente en la TBC de la adrenal en el hombre, conduciendo a la Enfermedad de Addison,
también se ha observado en la Histomoniasis, Amiloidosis y producto de tumores bilaterales en la
adrenal. Se cree que la hiperpigmentación se debe a un exceso de hormona estimulante de los
melanocitos que se desarrollan en forma recíproca a la caída de la hormona inhibitoria adrenocortical.

f) Albinismo: Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo. La retina,

iris y túnica media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro de los
capilares no está enmascarada por la melanina que normalmente debería contener.
Se observa comúnmente en ratas blancas, ratones, conejos, en forma ocasional en el hombre y caballos.
La sordera frecuentemente está asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.

g) Leucoderma: Término que se usa para describir un área focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneración
completa de las estructuras cutáneas.

2. Hemoglobina y sus Derivados:

La hemoglobina es el pigmento contenido en eritrocitos y su función es el transporte de oxígeno. Está
compuesta por una fracción cristalizable Heme (5 %) y una fracción de la proteína Globulina (95 %).
Normalmente dentro del organismo se realiza la fagocitosis de los eritrocitos, la recuperación de la
porción de Hem de la hemoglobina y a su vez, la regeneración de los eritrocitos a partir de los tejidos
encargados de la eritropoyéticos.
Bajo condiciones normales, el sistema Fagocitico Mononuclear fagocita los eritrocitos viejos o
lesionados y metaboliza a la hemoglobina en hematoidina y hemosiderina. El hierro contenido en la
hemosiderina se utiliza en la formación de nueva hemoglobina y la hematoidina o más bien su producto
metabólico transportable: la hemobilirrubina se utiliza en la formación de bilis.

Heme Hemosiderina (Fe) Formación de Hb

Hematoidina—hemobilurribina Formación bilis
• Hemoglobina
Globina

La pigmentación patológica se presenta cuando hay excesiva destrucción de eritrocitos o cuando el

mecanismo de recuperación del hierro y de la pigmentación está alterado.

La hemólisis puede ocurrir por:

a) Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como: Clostridium novyi tipo
D (haemolyticum) y Leptospira serovar pomona.
b) Toxicosis químicas: envenamiento por cloratos.
c) Parásitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.

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La hemoglobina puede presentar diversos colores:

a) Brillante: oxihemoglobina
b) Roja-azulosa: hemoglobina reducida.
c) Negra: hemoglobina en contacto con sulfuros (sulfuro de hierro)
d) Café o achocolatada: metahemoglobina que se forma en presencia de nitritos, cloratos o
sulfatos.
e) Roja muy brillante: carboxihemoglobina que resulta de la combinación con monóxido de
carbono (intoxicación frecuente por braseros mal prendidos).

Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagocitico Mononuclear principalmente en el
bazo (órgano hemocaterético, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se forma
hemosiderina y hematoidina.

Hemosiderina:
Es producida en el sistema Fagocítico Mononuclear producto de la fagocitosis de los eritrocitos.
También debido a la desintegración de la hemoglobina por enzimas de los tejidos y finalmente
producto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.
La hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o café, generalmente se encuentra
dentro de los macrófagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en otros lugares donde
hay desintegración de eritrocitos, tales lugares incluyen los sitios de hemorragia en los tejidos, el tapón
hemorrágico del ovario post-ovulación y en los pulmones con congestión crónica.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las células retículo endoteliales
con liberación del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se observa reacción
inflamatoria focal crónica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente se origina calcificación
del área, esta lesión se conoce como siderofibrosis y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.

Hematoidina:
También llamada bilirrubina no conjugada o indirecta dado que para su determinación por el método
de van der Berg se requiere del uso de azul metílico. La hematoidina se combina con una proteína y
da origen a la hemobilirrubina.

Hemobilirrubina:
Es de gran tamaño molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la producción de
bilis. Es transportada por la sangre al hígado, en donde se separa de la proteína y el pigmento es
conjugado con ácido glucurónico, formándose la colebilirrubina.

Colebilirrubina:
Bilirrubina conjugada o directa porque se determina por el método de van der Berg. En el intestino,
principalmente en el ciego y colon las bacterias reducen a la colebilirrubina a urobilinógeno.

Urobilinógeno: al oxidarse se convierte en urobilina.

Urobilina:
La mitad de esta y del urobilinógeno permanece en el intestino y tiñen las heces, el resto se absorbe por
el intestino y vuelve a ser procesada. Una pequeña cantidad pasa el filtro glomerular y da el
característico calor amarillo a la orina.

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3. Ictericia
Es la coloración amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de hemobilirrubina
(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre circulante.
De acuerdo a la localización se clasifican en:
1. Ictericia hemolítica (pre - hepática)
2. Ictericia hepática
3. Ictericia obstructiva (post - hepática)

1. ICTERICIA HEMOLÍTICA O PRE - HEPÁTICA:

Ocurre cuando hay un aumento en la destrucción de los eritrocitos.
Etiología: Enfermedades bacterianas, virales y protozoarias como: leptospirosis, hemoglobinuria
bacilar infecciosa, anemia infecciosa equina, piroplasmosis, babesiosis, anaplasmosis y bartonelosis,
originan hemólisis, también las toxinas del Clostridium haemolyticum.
En los animales domésticos ocurre anemia hemolítica en el recién nacido, posterior a la ingesta de
calostro, cuando la madre ha sido sensibilizada a los eritrocitos del macho, con el que ha sido apareada,
lo cual se debe a la formación de anticuerpos que pueden ser hemoaglutininas y/o hemolisinas.
También ocurre hemólisis en las reacciones de intolerancia por tranfusiones sanguíneas
Patogénesis: Una cantidad excesiva de hemobilirrubina está presente en la sangre y tejidos del
cuerpo. Como la hemobilirrubina es de gran tamaño molecular no pasa el filtro glomerular. El hígado
no puede absorber y secretarla como bilis tan rápidamente como se forma, así los tejidos se tiñen de
color amarillo. Como hay aumento de urobilinógeno y urobilina en el intestino, también se elimina una
mayor cantidad por los riñones, las fecas y la orina están más pigmentadas que lo normal.

2. ICTERICIA TÓXICA INTRAHEPÁTICA:

Es la acumulación de pigmentos biliares en el plasma sanguíneo y en los líquidos de los tejidos como
resultado de lesión en las células hepáticas y canalículos biliares.
Etiología: agentes infecciosos capaces de lesionar los hepatocitos por ejemplo bacterias como
Salmonella y el virus de la hepatitis infecciosa canina, también toxinas de plantas como el senecio y
venenos inorgánicos como el fósforo.
Patogénesis: al presentarse degeneración y necrosis de los hepatocitos la colebilirrubina secretada en
los canalículos puede escapar a través de las grietas y rupturas de los cordones hepáticos penetrando en
los sinusoides sanguíneos, producto de lo cual es distribuida a la circulación general, como es muy
soluble da origen a la hiperpigmentación de todo el animal. La colebilirrubina es de pequeño tamaño
molecular y pasa el filtro glomerular por lo que hay hiperpigmentación de la orina (bilirrubinuria).

3. ICTERICIA OBSTRUCTIVA O POST - HEPÁTICA:

Etiología: Se caracteriza por la obstrucción de los ductos biliares causada por parásitos tales como
Ascaris en el cerdo, Thysanosoma actinoides en las ovejas y Fasciola hepatica. Por otra parte,
cálculos en el hombre, tumores que afectan la pared del conducto biliar o de estructuras adyacentes que
presionen los ductos causando estenosis. Alteraciones inflamatorias dentro de la pared de los conductos
(colangitis) o de la vesícula biliar (colecistitis) o procesos inflamatorios en estructuras adyacentes al
sistema biliar (pancreatitis).
Patogénesis: la hemobilirrubina es llevada al hígado donde los hepatocitos la metabolizan en
colebilirrubina siendo secretada a los canalículos biliares, sin embargo no puede ingresar al intestino
debido a la obstrucción del sistema ductal hepático. La colebilirrubina es muy soluble en los líquidos
tisulares y al aumentar la presión de la secreción en el interior del sistema canalicular la bilis difunde en
el tejido circundante y en las células hepáticas adyacentes donde penetra a la circulación general y se
presenta la ictericia.

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La colebilirrubina dado que es de tamaño molecular pequeño pasa el filtro glomerular y la orina
presenta incremento en su pigmentación (bilirrubinuria). Las fecas no están pigmentadas (son grises o
blancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto intestinal, debido a la obstrucción y
presentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que la bilis es necesaria para la emulsificación y
digestión de los lípidos.

• PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)

Las porfirinas son precursores de la hemoglobina. La porfiria congénita consiste en un defecto
congénito del metabolismo de la hemoglobina que se ha observado en bovinos y en porcinos. Hay
acumulación de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y huesos que presentan color
rosado o pardo. En bovinos, además se presenta fotosensibilización. Los animales afectados
evidencian cierto grado de anemia acompañada de detención del desarrollo.

PIGMENTOS EXOGENOS

Son sustancias extrañas que penetran al cuerpo vía respiratoria, digestiva y cutánea siendo depositadas
en los tejidos. En medicina veterinaria sólo la pigmentación exógena pulmonar es de cierta
importancia, sin embargo, no afecta mayormente la salud de los animales.
Los pulmones y sus nódulos linfáticos son el sitio predilecto del depósito de diferentes partículas de
polvo que son inhaladas con el aire. Las partículas de polvo actúan como irritantes ligeros y la
respuesta del tejido es un leve aumento del tejido conectivo y acumulación de macrófagos. El
pigmento con esta fibrosis se llama "Neumoconiosis".

Antracosis: Es el depósito de carbón en los tejidos, generalmente en forma de polvo de carbón,

producto del humo y gases de motores. Los depósitos extensos de carbón pueden causar ligera fatiga
respiratoria. Esta condición es muy frecuente en perros callejeros.

Siderosis: Es la pigmentación y reacción celular asociada con el depósito de hierro en los tejidos.
Resulta de la inhalación de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de maquinarias, por parte
de los animales que viven en dichas áreas. Generalmente no es de significación clínica.

Silicosis: Es el depósito de sílice en los tejidos. Es el tipo más grave de neumoconiosis. Se presenta en
todos los países con industria minera, vidriera o de cerámica. Es una enfermedad profesional en
personas empleadas en dichos lugares.

Plumbismo: Es la pigmentación del tejido resultante de la presencia de plomo y de sulfuro de plomo en

los tejidos. Las sales solubles de compuestos inorgánicos de plomo son venenos protoplasmáticos
fuertes, pueden almacenarse en el cuerpo alcanzado niveles tóxicos y lesionar así los tejidos.
El plumbismo o saturnismo se presenta en animales que ingieren pinturas, agua o alimentos que
contengan plomo. Las pinturas y el agua que proviene de cañerías de plomo son la causa más común de
intoxicación en terneros El plomo se combina con el sulfuro de hidrógeno y forma el sulfuro de plomo
que es un pigmento de color negro.
En los casos crónicos de intoxicación, es posible encontrar la línea de plomo que consiste en una línea
de pigmentación oscura en el borde dentario de las encías.
El plomo no se observa en los tejidos cuando se hacen preparaciones rutinarias con hematoxilina -
eosina, por lo que deben usarse tinciones especiales.

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Calicosis: Es el depósito de partículas de polvo de carbonato de calcio, ocurre especialmente en

animales que viven o trabajan en minas o canteras de piedra.

Asbestosis: Es el depósito de partículas de polvo de asbesto.

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MUERTE, NECROSIS, GANGRENA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte: 1.- Muerte fisiológica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general

1.- Muerte fisiológica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una pequeña
proporción, estas células muertas son reemplazadas rápidamente por regeneración. Este proceso ocurre
normalmente en grado uniforme en todos los animales, siendo un fenómeno fisiológico, conocido como
necrobiosis.

2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de células o tejidos dentro de un animal vivo, causado por
cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias residuales contra las cuales
el tejido sano reacciona.

NECROSIS = muerte local + productos residuales + reacción tisular

3.- Apoptosis: Este término indica muerte programada de células, ya sea de una célula o un grupo de ellas.
Se presenta tanto en estados fisiológicos como patológicos. Puede ser inducida por estimulación hormonal
(andrógenos), factores inmunitarios, oncogénicos, senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiación
ionizante y ultravioleta. La apoptosis ha sido descrita en tejidos en constante renovación (epitelios por ej.),
durante la embriogénesis, en atrofias y en neoplasias en regresión. La morfología de una célula en
apoptosis es la de un citoplasma condensado, con pérdida de las uniones y relaciones con células
adyacentes (disminución de volumen celular y se separa de las células vecinas), además, se encuentra
picnosis nuclear, por otra parte, no hay reacción del tejido vecino. En cambio, una célula necrosada
presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reacción.

4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los órganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos conocidas como
cambios postmortem.

NECROSIS

Etiología:
1.- Tóxicos: Muchos tóxicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo o en un lugar
distante si el veneno se distribuye a través de la sangre.
1.a. Tóxicos químicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Tóxicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis hepática en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Tóxicos animales (mordedura de arañas, mordeduras de serpientes, cantaridina, etc.).
2.- Falta de aporte sanguíneo: Compresión vascular mantenida (ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parásitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstricción permanente
de arteríolas periféricas (necrosis seca de extremidades, cola y
orejas).

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3.- Lesiones mecánicas: traumatismos contusos.

4.- Cambios térmicos: tanto el frío como el calor intenso pueden coagular el protoplasma celular, al igual
que corrientes eléctricas de alto voltaje.
Macroscópicamente: Las áreas de necrosis generalmente son de color blanco-grisáceo o amarillento, con
aspecto de "cocido". La mayoría de las veces los bordes están claramente delimitados siendo rodeados
generalmente por una zona roja de reacción inflamatoria.
Microscópicamente: Los límites celulares son poco claros o están ausentes. El citoplasma de las células
necróticas se tiñe más intensamente con la eosina que en una célula normal (eosinofilia = color rosado).
El núcleo sufre las siguientes alteraciones:

a.- Picnosis: encogimiento y condensación de la materia nuclear hasta convertirse en una pequeña masa
homogénea que se tiñe intensamente con hematoxilina (basofílico = color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparición de hendiduras o rajaduras en el núcleo, pero sus fragmentos permanecen
en posición normal dentro de la célula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentación del núcleo con esparcimiento de los fragmentos nucleares en el
citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefacción del núcleo.

Tipos de necrosis con relación a su distribución:

1.- Necrosis celular: citólisis.
2.- Necrosis total: afecta a partes de tejidos en los cuales el parénquima orgánico y estroma están muertos.
Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no sobre la base del agente etiológico.

2.a. Necrosis de Coagulación: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura general del tejido,
pero el detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo más común de necrosis. En el interior del
citoplasma se observa coagulación de las proteínas, hay una marcada eosinofilia citoplasmática. Los
núcleos generalmente se encuentran picnóticos, pero aún son visibles.
La necrosis de coagulación se presenta en los INFARTOS. Se observa en la musculatura
esquelética y cardíaca de animales con la "Enfermedad del Músculo Blanco" debido a deficiencia de
Vit. E y selenio. Se observa además en la Necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum.

2.b. Necrosis de Caseificación: Es esta necrosis existe pérdida total de la estructura general del tejido y
del detalle celular. Macroscópicamente se observa como una masa homogénea granular de color
blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente grasoso, sin fuerza
cohesiva y que se puede separar fácilmente en fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscópicamente no existen detalles arquitectónicos ni celulares, la masa caseosa está rodeada por
macrófagos, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas, rodeado por una cápsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depósitos de sales de calcio (se tiñen de color violáceo).
Generalmente está asociada a Tuberculosis, así como a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).

2.c. Necrosis de licuefacción: Está caracterizada por desintegración del material necrótico que se
transforma en una masa líquida en la que se ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y páncreas (debido a la gran cantidad de lípidos y
agua presentes en estos tejidos), así como también en abscesos y flemones.
Macroscópicamente: Los tejidos necrosados están licuados formándose una cavidad.
Microscópicamente: No se reconoce la estructura del órgano, sólo puede observarse un precipitado
proteico de color rosado o salmón (eosinofílico). La masa necrótica está rodeada por una banda
inflamatoria aguda o crónica, según el tiempo que la necrosis ha estado presente.

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Etiología: La mayor parte de la liquefacción de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efectúa por la acción
enzimática de los neutrófilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra asociada con la presencia
de bacterias, especialmente bacterias piógenas.
La necrosis de licuefacción en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos cerebrales. El tejido
nervioso tiene poco sostén estructural y un alto contenido lipídico y de agua, por lo cual las enzimas
autolíticas digieren fácilmente el tejido muerto y los convierten en una masa líquida o semilíquida.

2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Alrededor de la zona de
necrosis existe reacción inflamatoria. Hay varios subtipos:

¾ Necrosis grasa pancreática: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del páncreas.
Macroscópicamente: la grasa necrótica aparece como masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depósitos de calcio.
Etiología: generalmente es causada por lesiones en el páncreas o sus conductos, lo que permite que
escurra la secreción pancreática hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina destruye las células y
permite que la lipasa, la cual sólo actúa sobre células muertas, digiera el tejido adiposo).
¾ Necrosis grasa traumática: un traumatismo puede romper las células adiposas, liberándose los
lípidos, los cuales actúan como sustancias extrañas y provocan una reacción inflamatoria de cuerpo
extraño. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
¾ Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilización incompleta de la grasa
en casos de caquexia o inanición. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero
se observa más comúnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).

Evolución de la necrosis

Los focos necróticos evolucionan de forma diversa, según el estado del individuo, del agente
causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lógica de evolución de un foco necrótico es la de su demarcación mediante una fibrosis,
reabsorción del tejido necrótico mediante fagocitosis por macrófagos y reemplazo posterior por tejido
conectivo fibroso (cicatriz). También puede ocurrir la calcificación del tejido necrótico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias piógenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la
putrefacción (bacterias saprófitas) penetran en el tejido necrótico se presenta la gangrena.

En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:

• Reabsorción.
• Cicatrización.
• Calcificación.
• Demarcación y formación de un secuestro.
• Ulceración.
• Complicación por infección secundaria.
• Constitución de una gangrena.

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GANGRENA

Es la invasión del tejido necrótico por bacterias saprófitas y su posterior putrefacción.

La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa más comúnmente en
pulmones, intestinos, glándula mamaria y extremidades.

La gangrena pulmonar sobreviene por la administración inadecuada de medicamentos por vía oral
(botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a través del esófago, ingresa por la tráquea hacia los
pulmones. Se origina una lesión inflamatoria pulmonar, con rápida invasión del tejido afectado por
gérmenes saprófitos y posterior gangrena, la cual es mortal.

La gangrena hemorrágica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra asociada a

trombos de la arteria mesentérica anterior y émbolos liberados a partir de dicho trombo. Otro origen es
como consecuencia de una mala posición de las vísceras: torsión, vólvulo o invaginación, en todas ellas
hay graves compresiones venosas, llevando a trastornos circulatorios que originan la necrosis hemorrágica
de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por bacterias saprófitas que se encuentran en el
contenido intestinal, desarrollándose la gangrena, con peritonitis y muerte.

La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe generalmente a
bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulación del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprófitas. También ocurre gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del
centeno el cual produce una vasoconstricción periférica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis
vascular periférica por bacterias del género Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).

En la glándula mamaria, la gangrena aparece a continuación de la necrosis originada por mastitis

estafilococócica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en vacas lecheras.

Clasificación de la gangrena: La gangrena puede ser seca o húmeda, dependiendo de la humedad y

temperatura del tejido afectado.

a) Gangrena seca: También llamada momificación. Se observa generalmente en extremidades. Al haber

necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulación en esa región ha desaparecido, por otra
parte se produce deshidratación por evaporación y el tejido necrótico se vuelve seco.

Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma óptima, la invasión y
proliferación bacteriana en el área es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulación por lo
cual se torna frío.

El área de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es café
rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor pútrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de
hidrógeno y otros gases volátiles producidos en el área de descomposición.

La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la dirección del cuerpo, hasta el punto
donde la circulación es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una línea
inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de impedir la
invasión bacteriana del tejido sano y también de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean
absorvidas y diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas líticas causan la licuefacción
del tejido muerto a lo largo de la línea de demarcación, si esto se realiza exitosamente, ocurre la
amputación espontánea de la extremidad gangrenada.

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b) Gangrena húmeda: Generalmente afecta a los órganos internos donde existe adecuada humedad y el
tejido necrótico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros órganos vivos. Aquí el crecimiento
y propagación de las bacterias saprófitas es muy rápida, especialmente cuando la gangrena afecta al
intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse
y el contenido fecal se vacía en la cavidad abdominal, facilitando la propagación microbiana. La muerte
ocurre rápidamente por septicemia, toxemia y schock.

El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros productos derivados
de la putrefacción. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la fermentación
microbiana. Aquí no existe una línea demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un
agotamiento de las defensas corporales.

Otro tipo específico de gangrena húmeda en los animales lo constituye el carbunco sintomático
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiológico es el Cl. chauvei, bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.

MUERTE DEL ORGANISMO

La muerte general se produce cuando la triada orgánica vital ha cesado completamente y en

forma irreversible en sus funciones (SNC, pulmones y corazón). La muerte del organismo animal no
es simultáneamente la muerte de todos los tejidos, hay células y tejidos que sobreviven más tiempo.
Mientras cerebro y corazón sólo duran unos minutos, huesos y tejido conectivo duran varias horas.
- Muerte general fisiológica : por edad.
- Muerte general patológica : por enfermedad.

Comprobación de la muerte mediante examen clínico:

• Ausencia de circulación y presión sanguínea.
• Ausencia de respiración.
• Muerte orgánica de cerebro: desmayo.
falta de reflejos.
falta de actividad eléctrica (encefalograma plano).

Comprobación de la muerte mediante necropsia:

Al cesar las funciones vitales, se desencadena una
serie de fenómenos biofísicos y bioquímicos, los cuales son responsables de los cambios postmortem:

CAMBIOS POSTMORTEM

Tan pronto como acontece la muerte general de un animal, aparecen ciertas alteraciones en los
tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem. Es importante conocer estas alteraciones
cadavéricas, con el objeto de poder diferenciarlas de claramente de los procesos patológicos.

1. Autólisis: Es la digestión de los tejidos por acción de sus propias enzimas celulares. Cuando el tejido es
fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de metales pesados (Hg),
formalina o alcohol.

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2. Putrefacción: Es la descomposición del tejido por la acción de enzimas bacterianas (bacterias

saprófitas).

3. Rigidez cadavérica (Rigor mortis): Es el encogimiento y contracción de los músculos después de la

muerte, lo que determina una rigidez e inmovilización del cuerpo. El rigor mortis comienza en la porción
anterior del cadáver y progresa en dirección posterior (cabeza, cuello, tronco y extremidades).
Generalmente aparece dentro de las 6 horas después de la muerte, pudiendo no presentarse en animales
caquécticos. La aparición del rigor mortis es apresurada por elevadas temperaturas ambientales (verano),
por el ejercicio violento (carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido violentas contracciones musculares
como en el tétanos o en el envenenamiento por estricnina. En este último caso, la rigidez cadavérica puede
aparecer tan rápidamente que la expresión de que el animal murió en rigor mortis se usa con frecuencia.
El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas exteriores (invierno). En los animales
caquécticos el rigor mortis aparece lentamente y puede incluso no observarse. El rigor mortis desaparece
normalmente entre 24-36 horas posterior a la muerte, pudiendo incluso desaparecer a las 48 horas, y lo
hace en dirección cráneo-caudal. La desaparición de la rigidez cadavérica depende de la rapidez con la que
se efectúa la autólisis y la putrefacción. Las enzimas autolíticas celulares y las enzimas bacterianas causan
la digestión de las células musculares; cuando esto sucede, las fibras musculares se observan fláccidas, y
los estados de contracción y rigidez del cadáver desaparecen, una vez que esto ocurre no vuelve a
presentarse el rigor mortis. Cuando se encuentra un cadáver que no presenta rigidez cadavérica, se debe
averiguar si el animal ha muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva más de 24 horas de
muerto y el rigor mortis ya ha desaparecido. Para poder dilucidar esto, se debe examinar el grado de
deshidratación de la córnea, si ésta no se observa opaca sería indicio de que el animal lleva menos de 6
horas de muerto, si está opaca y deshidratada indica que lleva más de 24 horas de muerto y la rigidez
cadavérica ya se ha presentado y posteriormente desaparecido. Además, se debe tener presente que el
flectar las articulaciones (miembros anteriores, posteriores, cuello, etc.) conduce a una pérdida permanente
del rigor mortis. Por otra parte, cuando el cadáver lleva más de 24 horas aparecen otras alteraciones
cadavéricas como timpanismo, putrefacción, pseudomelanosis, etc.

4. Frialdad cadavérica (Algor mortis): Después de presentada la muerte del animal empieza a bajar la
temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura postmortem
puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamaño, debido a la fermentación y
descomposición del contenido gastrointestinal.

5. Coagulación de la sangre: Poco después que muere el animal, las células endoteliales comienzan a
degenerarse y mueren debido a la falta de oxígeno, estas células en degeneración liberan tromboquinasa,
además, esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos moribundos de la sangre estancada. La
tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulación, observándose precozmente coágulos dentro del
corazón, arterias y venas. La coagulación no ocurre en los capilares. El coágulo persiste en el sistema
vascular hasta que las enzimas fibrinolíticas celulares y bacterianas causan su digestión y licuefacción.
La coagulación de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en enfermedades
septicémicas (Antrax o Carbunco Bacteridiano) o bien cuando el mecanismo de la coagulación se ha
alterado, como sucede en el envenenamiento con trébol dulce y rodenticidas, así como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio. Los coágulos son lisos, brillantes y libres, pueden ser de tres tipos:
a) Rojos: Constituidos por toda la sangre (coágulo típico).
b) Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elásticas de color blanco
amarillento, las cuales se ubican dentro de las cámaras del corazón y grandes vasos (muy
frecuentes en equinos).
c) Mixtos: El coágulo presenta una parte roja y una parte blanca.

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6. Imbibición hemoglobínica: Es la coloración rojo-violácea de las paredes vasculares y de los tejidos,

debido a la difusión de la hemoglobina en los líquidos corporales por ruptura de los eritrocitos.

7. Congestión hipostática o lividez cadavérica (Livor mortis): Coloración violácea de las porciones
ventrales de los órganos internos y de todo el cadáver, debido al descenso gravitacional de la sangre (se
encuentra en el lado del cadáver que quedó contra el suelo). Se distingue de las hemorragias porque al
corte, la sangre fluye de los vasos.

8. Palidez cadavérica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las partes
superiores del cuerpo en contraposición a la congestión hipostática.

9. Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los tejidos posterior a la
muerte. Durante el proceso de la putrefacción, diferentes tipos de bacterias producen H2S el cual se
combina con Fe de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina de color verde o súlfuro de
fierro, un pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciará primero en el aparato digestivo y el
pigmento difundirá hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se irá generalizando.

10. Imbibición biliar: Coloración amarillo-verdosa de los órganos y tejidos vecinos a la vesícula biliar, se
debe a la difusión de la colebilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) a través de la pared de la vesícula.

11. Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulación de gases en el lumen del aparato digestivo
(timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema), debido a la fermentación bacteriana.

12. Ruptura de órganos y tejidos: Los gases producidos por la fermentación bacteriana causan dilatación
progresiva de los tejidos del cuerpo, hasta que se revientan. El estómago, intestino, pared abdominal
ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la excesiva presión del gas.

13. Desplazamiento de vísceras: Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando éste es movido
después de la muerte. Los intestinos son los órganos que más comúnmente cambian de posición, las
porciones que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen alimento caen hacia la
parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma se produce rotación de las asas intestinales. El cambio
de posición postmortem de los intestinos, debe diferenciarse de las malas posiciones de las vísceras
antemortem (vólvulos y torsiones). Otros desplazamientos observados pueden ser los de segmentos
intestinales que pasan a la cavidad torácica a través de rupturas de la pared diafragmática, de igual modo,
esto se observa en la pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El prolapso de partes del
intestino grueso y/o del útero hacia el exterior a través de los orificios naturales, se observa como
consecuencia de una gran presión interna ocasionada por el timpanismo.

Factores que influyen en la presentación de los cambios postmortem:

1. Temperatura ambiente y temperatura corporal: Las altas temperaturas externas, así como la
fiebre previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de digestión enzimática y bacteriana, además
de la multiplicación microbiana, principalmente de flora saprófita (especialmente en aparato digestivo).
Es así, como en verano la descomposición de los cadáveres ocurre más rápidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a temperaturas bajas, la refrigeración
constituye un método moderno para la conservación de cadáveres (toda sala de necropsia debería contar
con una unidad de refrigeración). La congelación de animales y tejidos no es conveniente, ya que se
producen artefactos muy severos (daños histológicos postmortem que pueden confundirse con lesiones o
que impiden una adecuada interpretación de una lesión).

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2. Tamaño del individuo: A mayor tamaño, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razón de
esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo más largo para que el calor del
cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden descomponerse en el
interior, aún cuando su superficie externa esté congelada. Una vez que la fermentación bacteriana se
inicia, el calor de la fermentación puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor disipado.

3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, así como el panículo adiposo,
evitan la disipación del calor interno del cadáver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rápidamente debido a la conservación de la temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta protectora.

4. Estado nutricional: Mientras más pesado es el animal, más lenta es la pérdida de calor y más
rápidamente se llevan a cabo los procesos de descomposición. La grasa es una sustancia “aislante”. El
rigor mortis ocurre más rápidamente en los animales gordos que en los flacos.

5. Especie: La especie animal no sólo determina su tamaño y aislamiento externo, sino también el carácter
de la musculatura. Los músculos del cerdo son suaves, húmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposición se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo es seca y firme, por lo que
la descomposición es relativamente lenta y las bacterias se propagan en los tejidos más lento que en el
cerdo.

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INFLAMACIÓN

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Es la reacción vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.

Objetivos de la inflamación:
1. Destruir y eliminar al irritante evitando lesión adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
2. Reparar el daño causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.

Etiología:
Bacterias
• Organismos patógenos Virus
Hongos
• Venenos químicos.
• Daños mecánicos y térmicos.
• Reacción inmune.
Principales Fenómenos de la Inflamación:
1. Cambios circulatorios prematuros.
2. Exudación de células y líquidos protectores.
3. Restauración.
Signos Cardinales de la Inflamación:
1. Enrojecimiento (rubor)
2. Tumefacción (Tumor)
3. Calor
4. Dolor
5. Función alterada

ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACION.

Circulatorios
CAMBIOS
Celulares
Cambios Circulatorios:
Vasoconstricción momentánea
1. Cambios en vasos sanguíneos:
Vasodilatación (impulso nervioso e histaminas).
Aceleración
2. Cambios en la velocidad del flujo:
Retardo (diapedesis)
3. Aumento de permeabilidad (en vénulas y capilares).

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Factores que Modifican la Velocidad del Flujo Sanguíneo:

• Aumento del número de capilares en el área.
• Inflamación de las células endoteliales que cubren los capilares.
• Hemoconcentración (aumento de permeabilidad; sangre viscosa Æ disminución del flujo).
• Marginación leucocitaria.

4. Cambios de la corriente sanguínea:

Eritrocitos
Corriente axial
Leucocitos
Corriente plasmática (Plasma)
5. Exudación del Plasma:
Lleva nutrientes.
Diluye al irritante.
Plasma Lleva fibrina Æ sella linfáticos Æ evita entrada de bacterias y su diseminación.
Lleva defensas humorales del cuerpo, al sitio de la inflamación.

6. Diapédesis o emigración leucocitaria (entre vena y capilar). "Zona de emigración".

• Quimiotaxis.
• Leucocitos polimorfonuacleares.
• Linfocitos.
Separación de las células endoteliales.
7. Diapédesis de los Eritrocitos:
Salida de glóbulos rojos, que no se adhieren a los
endotelios de los capilares.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como característica fundamental la mediación
química, es decir, la liberación de sustancias químicas en el lugar de la lesión con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actúan en la microcirculación local del tejido
afectado. Los principales mediadores químicos de la inflamación se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido dañado con el agente irritante: mediadores de acción
rápida y mediadores de acción prolongada. Los más importantes son:
Mediadores de acción rápida: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al estímulo
agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas:
• Histamina: aparece a los 30-60` de iniciados los cambios vasculares. Es sintetizada
principalmente por los basófilos y mastocitos (mast cells). Produce contracción de las células
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio (exudado).

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• Serotonina: producida por las plaquetas, tiene acción vasodilatadora y aumenta la

permeabilidad vascular.
Mediadores de acción prolongada: sustancias liberadas más tardiamente, en caso de que el agente
irritante persista. Actúan en los mecanismos de quimiotaxis celular, contribuyendo a la exudación.
En este grupo se incluyen las sustancias plasmáticas y lípidos ácidos.
1) Sustancias plasmáticas: se dividen en 3 grandes sistemas: el sistema de las quininas
(principalmente plasmita y bradiquinina), el sistema del complemento y el sistema de la
coagulación (representado por los fibrinopeptidos).
• Plasminógeno/Plasmina: la forma activa de la plasmita es el plasminógeno, el cual es activado
por enzimas lisosomicas, quinasas bacterianas, titulares y plasmáticas. Su acción es aumentar la
permeabilidad vascular, y favorecer la acción de las quininas y del Complemento.
• Quininas (Bradiquininas): son péptidos producidos por las células cebadas, basófilos y
plaquetas y los receptores del dolor.
• Fibrinopéptidos: poseen acción quimiotáctica sobre los leucocitos.
2) Lípidos ácidos: representados principalmente por las prostaglandinas.
Las prostaglandinas comprenden cuatro grupos de compuestos: PGE, PGF, tromboxanos y
prostaciclinas. La actividad biológica de este grupo de compuestos es muy variable y puesto que se
liberan muchas prostaglandinas diferentes, el efecto neto del conjunto puede ser muy complejo.
Las prostaglandinas constituyen un grupo compuesto por cadenas largas de ácidos grasos y su
presencia fue descrita por primera vez en el líquido seminal, de donde deriva su nombre (prosta=
próstata; glandina=glándula). Participan en la fase tardía de la inflamación y su acción se relaciona
con la vasodilatación, potenciando además la respuesta vascular originada por la bradiquinina.

CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

LEUCOCITOS
Neutrófilos
Segmentados Eosinófilos
Basófilos
Linfocitos
No Segmentados Células plasmáticas
Monocitos
Célula Cebada (Mast Cell)
NEUTRÓFILOS.
• Presentes en exudado purulento.
• Se producen en la médula ósea y no se dividen.
• Vive 6 horas.
• Constituyen la primera línea de defensa celular (3-4 días).
• Presentes en cuadros agudos.
• Producen sustancias antibacterianas: Lisosima.
Fagocitina.
• Poseen capacidad fagocitaria.

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EOSINÓFILOS.
Guardan relación con:
• Reacciónes alérgicas Æ asma (20-25%).
• Cuadros parasitarios.
• Artrópodos.
• Enfermedades de la piel.
Características:
• Se originan en la médula ósea.
• Presentan diferencias entre especies, en el tamaño de los gránulos.
• Poseen peroxidasas e histaminas.
• No poseen lisosina ni fagocitina.
• Viven pocos días,y no se reproducen.
• Poseen motilidad y capacidad fagocitaria.
• Poseen sustancias antagónicas a la histamina, serotonina y bradiquinina.
• El eosinófilo es antagónico de la respuesta inflamatoria y de las Mast cells.
• Grandes reservas de eosinófilos están presentes en:
- Médula ósea
- Pared intestinal
- Pulmones
- Piel
- Vagina

BASÓFILOS.
Poseen gránulos basofílicos metacromáticos que contienen histamina y heparina (idem = mast cells).
Basófilos diferentes de Mast cells

(Médula ósea) (Tejido conectivo)

Características:
• Movimiento ameboídeo, no tiene propiedad fagocítica.
• Basófilos y Mast cells se aprecian en "hipersensibilidad moderada por IgE".
• Giemsa Æ gránulos azules.

LINFOCITOS
Características:
• Mononucleares constituyen entre el 40 al 60 % de las celulas sanguineas.
• Se producen en los nódulos linfáticos y tejido linfoide.
• Poseen limitado movimiento ameboídeo.
• Son reemplazados cada 10 - 12 horas.
• Están presentes en procesos agudos y crónicos (48-72 horas).
• Se localizan principalmente en la periferia del proceso inflamatorio
• No fagocitan.

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TIMO DERIVADOS
Hay 2 tipos de linfocitos
BURSA DERIVADOS
Centro Productores de Linfocitos:
Timo
• Pollos
Bursa de Fabricio

Timo
• Mamíferos
Médula ósea

TIMO: Æ Linfocitos T (proveen de inmunidad celular) (en sangre circulante y órganos linfoides).
BURSA DE FABRICIO: Æ Linfocitos B (localizados en órganos linfoides).
Linfocitos están presentes en cuadros Virales.

CELULAS PLASMÁTICAS.
• No se encuentran en el torrente circulatorio.
• Célula con núcleo en "rueda de carreta".
• No presentan mitosis.
• Derivan de los linfocitos B.
• Viven 12 horas.
• Producción de todos los anticuerpos humorales conocidos.
• Tracto reproductivo femenino.
• Localización en: Túnica propia del tracto intestinal.
Intersticio en riñones.

MONOCITOS (Macrófagos, células retículo endoteliales).

Macrófagos ≠ Monocitos (constituyen entre el 1 al 5 % de las células sanguíneas).
Poseen gránulos de lisosima y también fosfatasa ácida.
Características:
• Poseen capacidad de Fagocitosis.
• No presentan lisosomas u otros gránulos.
• Pueden fusionarse y dar origen a células gigantes con gran capacidad fagocitaria.
• Célula gigante de Langhans en la Tuberculosis.
• Célula gigante de cuerpo extraño
• Célula gigante tumoral en cuadros de neoplasias.

Células Gigantes:
Producción en el área
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda línea de defensa celular").
Cuadros Crónicos: TBC
Para TBC
Micosis

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MAST CELLS
Las Mast cells se encuentran normalmente en el tejido conectivo, (glándula mamaria), riñón, hígado y
órganos parenquimatosos (en bajo porcentaje).
Características:
• Citoplasma con gránulos basofílicos, esféricos, metacromáticos, conteniendo Æ heparina,
histamina y serotonina.
• En procesos agudos disminuyen el número de mast cells y en los procesos crónicos aumentan.

FAGOCITOSIS

Es el proceso de englobamiento y digestión de partículas extrañas por ciertas células del cuerpo. Se
denominan fagocitos a todas las células que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Células Fagocíticas:
• Neutrófilos (1ª línea de defensa)
• Macrófagos (2ª línea de defensa)
• Células endoteliales (especialmente de los capilares).
• Células del epitelio escamoso simple de las serosas.
• Células de los senos sanguíneos (hígado, bazo, médula ósea, corteza adrenal) y senos linfáticos.
• Células septales del pulmón.
• Células de la microglia (SNC)

DURACION DE LA INFLAMACION.
• Aguda (leucocitos)
• Sub-aguda
• Crónica (leucocitos, fibroblastos y células endoteliales)

EXUDADO
"Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el área inflamatoria".

Constituyentes del Exudado:

1. Irritante.
2. Células de tejido lesionado.
3. Leucocitos (neutrófilos, macrófagos, linfocitos, ...).
4. Constituyentes del plasma: agua, proteína, fibrina y anticuerpos.
5. Eritrocitos.

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TRANSUDADO
1. Claro.
2. Delgado, acuoso, sin fragmentos
tisulares.
3. Inodoro.
4. Alcalino.
5. Bajo contenido proteico, menos del 3%
6. No coagula, tiene poca fibrina
7. Pocos leucocitos y eritrocitos
8. Bajo contenido enzimático
9. No presentan bacterias.
10. No está asociado a la inflamación.
Funciones del Exudado:
• Acción mecánica de lavado Æ elimina al irritante.
• Lleva fagocitos al área del irritante.
• Lleva fibrina y anticuerpos.
• Nutre y diluye.
EXUDADO
1. Turbio
2. Grueso, cremoso, contiene fragmentos
tisulares.
3. Con olor
4. Acido.
5. Alto contenido proteico, mayor al 5%.
6. Coagulada in vivo e in vitro.
7. Muchos leucocitos y eritrocitos.
8. Alto contenido enzimático.
9. Pueden haber bacterias.
10. Asociado a la inflamación.

CLASIFICACIÓN DE LAS INFLAMACIONES DE ACUERDO AL TIPO DE EXUDADO

Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Inflamación Hemorrágica
Catarral
Linfocítica
Alérgica

IV. INFLAMACIÓN SEROSA

Constituyente principal del exudado es la linfa o el plasma. Proceso inflamatorio leve, se elimina la
causa y se recupera.
Etiología: Irritaciones moderadas (sol, virus).
Aspecto macroscópico: Signos cardinales más exudado seroso.
Aspecto Microscópico: Precipitado homogéneo, de color rosado.
• Pasteurella
• Corynebacterium
• Influenza Porcina
• Peste Porcina

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INFLAMACIÓN CATARRAL O MUCOSA.

"Constituyente principal del exudado es la mucina y afecta principalmente membranas mucosa".
Etiología:
• Bacterias
• Virus de baja virulencia
• Frío
• Sustancias químicas como la formalina
• Antisépticos
• Fiebre del heno
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más exudado mucoso (fluido viscoso, adherente,
transparente).
Aspecto Microscópico: Presencia de mucina, color azul pálido o gris.
Significado: Mucus protege las mucosas y ejerce acción eliminadora de sustancias irritantes.

INFLAMACION PURULENTA:
Constituyente principal es el Neutrófilo.
Etiología: Agentes piógenos de origen bacteriano, hongos, sustancias químicas Æ como la trementina.
Nunca los virus originan respuesta purulenta.
• Actinomyces pyogenes
• Streptococcus
• Staphylococcus
• Pseudomona aeruginosa
• E. coli.
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más pus (amarillo, verde, rojo, blanco, negro, verdoso).
Aspecto Microscópico: Neutrófilos.
Conceptos a estudiar:
• Flemón:

• Absceso:

• Pústula:

• Furúnculo:

• Empiema:

• Úlcera:
Significado: Reacción rápida y violenta contra organismo irritantes.

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INFLAMACIÓN FIBRINOSA:
Constituyente principal es la fibrina (fibrinógeno), inflamación grave con formación de membranas.
Etiología:
• Salmonelosis
• Peritonitis Infecciosa Felina (FIP).
• Pasteurelosis
• Necrobacilosis
• Panleucopenia Felina
• Fiebre Catarral Maligna (FCM)
Presentación:
• Mucosas
• Membranas serosas.
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más fibrina. Órganos con aspecto opaco y áspero, se
producen adherencias. En los órganos tubulares, se originan obstrucciones del lumen (tráquea e
intestino) debido a la presencia de fibrina.
¾ PSEUDOMEMBRANA: "Falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla".

¾ INFLAMACIÓN CRUPOSA. "Exudado fibrinoso, que se desprende fácilmente al tirarlo".

¾ INFLAMACIÓN DIFTÉRICA. "Exudado fibrinoso muy adherido a la superficie del tejido, al
sacar la membrana sangra".
Aspecto Microscópico: Fina malla de color rosado.
Significado de la FIBRINA.
• Previene hemorragias en tejidos muertos.
• Protege superficies y evita el dolor y acción bacteriana.
• Retiene leucocitos y facilita su migración al área.
• Si la inflamación se resuelve prontamente, la superficie dañada se recupera y la fibrina se
disuelve.
• Si el proceso inflamatorio se hace crónico Æ la fibrina se organiza Æ tejido fibroso.
• Origina adherencias (pleura, pericardio, peritoneo) Æ altera la función.
• En el pulmón se organiza y produce tejido fibrótico denominado "carnificación".
• Inflamación fibrinosa Æ severo daño capilar.

INFLAMACION HEMORRAGICA.

¾ "Constituyente principal es el Glóbulo Rojo". Es la más grave de todas las inflamaciones.

(Ejemplo: Mancha, Picada, Pasteurellosis, Púrpura hemorrágica).
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más eritrocitos. Superficie de color rojo intenso
Aspecto Microscópico: Alteraciones circulatorias más eritrocitos.
Significado: Inflamación fatal, conduce a la muerte del individuo.

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INFLAMACION LINFOCITICA.
¾ "Constituyente principal del exudado son los linfocitos"
¾ Etiología:
Rabia
Enfermedad de Aujezky
• Enfermedades Virales del SNC Coriomeningitis linfocítica
Encefalomielitis equina
Enfermedad de Teschen
• Enfermedades Bacterianas del SNC Æ Listeriosis
• Enfermedades Parasitarias Æ Toxoplasmosis
• Tóxicos
Aspecto Microscópico: Infiltrado linfocitario perivascular (espacios de Virchow y Robins).
Significado: Enfermedades Virales.

INFLAMACIÓN ALÉRGICA.
"El constituyente principal del exudado son los eosinófilos".
Etiología:
• Cuadros alérgicos o cuadros parasitarios
• Tuberculina en TBC

TERMINOLOGIA DEL PROCESO INFLAMATORIO

Los Procesos inflamatorios se clasifican de acuerdo a varios aspectos, en primer lugar en cuanto a
la ubicación en el tejido, pudiendo ser intersticial o parenquimatosa. Un segundo aspecto es el tipo de
exudado presente, hay tantos tipos de inflamación como tipos de células existentes en el sistema
circulatorio. Un proceso inflamatorio puede tener más de un tipo de célula y el componente celular más
importante va al final, como ejemplo un proceso inflamatorio en el riñón, el cual involucra el intersticio
y tiene como exudado linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, estando estos últimos en mayor
cantidad, sería una nefritis intersticial linfoplasmoneutrofílica. Aún en este cuadro falta precisar la
extensión del proceso inflamatorio dentro del riñón (focal, difusa o focal diseminada) y su evolución
en el tiempo (sobreaguda, aguda, subaguda o crónica). Para completar el nombre del proceso
inflamatorio descrito con anterioridad, considerando que la inflamación estaba presente en forma
circunscrita en diversos sectores del parénquima y evidenciaba una larga evolución, se llamaría nefritis
intersticial linfoplasmoneutrofílica focal diseminada crónica.
Organo + ITIS
Encefalitis, Hepatitis, Nefritis
Excepciones:
Neumonía
Angina

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OJO: Recordar A S P E E T
A S P E E T
Anatomía Sufijo Posición Exudado Extensión Tiempo
Ej.: Nefr itis intersticial linfocitaria local crónica
Anatomía: Describe al órgano afectado
Sufijo: Indica que se trata de una inflamación
Posición: Indica si es Parenquimatosa o intersticial
Exudado: Indica el tipo:Linfocitario, neutrofílico, eosinofílico.....
Extensión: Local (focal), diseminada, focal diseminada (multifocal)
Tiempo: Agudo, subagudo, crónico.......

Curación: Es la intervención de todos los factores que participan en el proceso inflamatorio, para
destruir al irritante y restituir las funciones.
Remoción (licuefacción)
Etapas: Reparación (proliferación tejido fibroso)
Regeneración (Células y tejidos dañados son reemplazados.

Epitelio: Regeneración rápida y fácil. (aparato digestivo, aparato respiratorio, glándulas).

Hígado: Rápida regeneración de hepatocitos.
Riñón: Epitelio tubular rápida regeneración. No hay formación de glomérulos.
Piel: La piel se regenera, siempre y cuando no se haya dañado la capa basal, pero no no se regeneran
las estructuras anexas.
Músculo: Células musculares se unen por tejido fibroso Æ restablece la función.
Músculo estriado voluntario: Regeneración parcial.
Nervios
• Nervio periférico dañado:
Æ porción distal muere.
Æ extremo proximal regenera lentamente.
Æ Puede haber unión entre extremo proximal y distal.
• Cuerpo dañado en neurona:
Æ muerte (no hay regeneración).
Æ axon (degeneración Walleriana).

Tejido Conectivo: Prolifera y reemplaza a Æ tejido conectivo.

Æ Otros tejidos no regeneran por sí solos.
Cartílago y Hueso: Regeneración primero de "tejido fibroso" por multiplicación de células
indiferenciadas del tejido conectivo de pericondrio o periostio y menos extenso que endostio.
Tendones y ligamentos: Regeneración muy lenta.
Vasos sanguíneos: Reemplazados por nuevos vasos. Capa muscular de arterias gruesas nunca
regenera.
Células endoteliales: Células serosas ⇒ regeneración muy rápida.

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ONCOLOGÍA GENERAL

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Oncología: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformación tisular
caracterizada por proliferación celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de
control inhibitorios normales, que no cumple ninguna función útil y produce daño en el
organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la formación de un aumento de volumen,
clínicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el término tumor se aplica para cualquier
aumento de volumen en un órgano o tejido, sin embargo, debido a que la mayoría de las neoplasias
presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como sinónimo se ha hecho muy común.

Cáncer: Forma clínicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los animales, desde
mamíferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile, constituye la segunda causa de
muerte dentro de la población humana después de las enfermedades cardiovasculares. Las
localizaciones más frecuentes son estómago y esófago.

La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y órganos varía entre las
distintas especies animales, razas y ubicación geográfica. La importancia de las neoplasias medida
según frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una población, cambia porque varían los factores
ambientales que influyen en la etiología, así como también, el avance científico en una determinada
región geográfica permite establecer nuevos métodos de diagnóstico y tratamientos más precoces.

El cáncer es una condición patológica muy antigua, ya en las momias egipcias se registran
indicios de neoplasias óseas. En la antigüedad se culpó a los dioses de su existencia, en tanto
Hipócrates las atribuyó a un desbalance entre el humor negro del bazo y los otros tres humores. En
1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoció el cáncer del escroto con el contacto con el hollín, en
hombres que trabajaban como deshollinadores desde niños. En el siglo XIX, Virchow declaró que
“cada célula proviene de otra célula”, entonces se consideró al cáncer como una enfermedad celular.

Las neoplasias provocan daño directo por compresión, sustitución o destrucción de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y síndromes paraneoplásicos. En humanos, alrededor
de un 75% de los pacientes con cáncer cursa con algún síndrome paraneoplásico. Las neoplasias
pueden conservar, según el grado de diferenciación, parte de su funcionalidad bioquímica original o
pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplásicos:

Signos paraneoplásicos:

¾ Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas como
cartílago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o mucina (adenomas), existen
otras como los adenomas de islotes pancreáticos, carcinomas hepáticos, linfosarcomas y
hemangiosarcomas, que producen insulina en grandes cantidades (osustancias con actividad similar
a la insulina), lo que produce una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones más frecuentes
de cáncer y que se traduce en disfunción cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
¾ Pérdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo neoplásico, que
disminuye la disponibilidad de metabolitos para el huésped o por un metabolismo anormal de

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proteínas y lípidos, por otra parte, se debe agregar la anorexia concomitante al cuadro patológico y
alteraciones en la absorción intestinal.
¾ Trombocitopenia: Trastorno de la coagulación por disminución de la producción plaquetaria, por
compromiso neoplásico esplénico o de la médula ósea, oclusión del aporte sanguíneo, lisis medular
o producción de factores que inhiben la actividad trombopoyética (estrógenos).
¾ Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro, invasión
de tejido hematopoyético o aplasia medular mediada por altos niveles de estrógenos en neoplasias
endocrinas, así como supresión de la acción medular por acción de quimioterapia. En algunas
neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a anemia.
¾ Efectos hormonales: Los fenómenos con base hormonal son diversos y con múltiples expresiones.
El tumor de células intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e hiperplasia prostática
por síntesis de andrógenos, mientras que los tumores de células de Sertoli desencadenan efectos
feminizantes en machos. Algunos tumores de células de la granulosa (ovario) en yeguas, así como
neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipófisis sobre
diversos órganos, determina una signología muy variable, reconociéndose los trastornos del
crecimiento. Así mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patológicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
producción de hormona adrenocorticotrófica y antidiurética por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secreción de hormona paratiroídea por parte de adenocarcinoma de colon).
¾ Hipercalcemia, descalcificación y urolitiasis: Los adenomas paratiroídeos producen altos niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es también común en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glándulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen moléculas con efecto similar a parathormona.
¾ Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las células neoplásicas
generan pirógenos endógenos o porque proceden de neutrófilos y macrófagos sensibilizados por la
interacción entre linfocitos y células neoplásicas.

Características generales de las neoplasias:

Caracteristicas macroscópicas: La caracterización anatomopatológica de una neoplasia incluye:
ubicación, forma, tamaño, color, consistencia, tipo de inserción y relación con el tejido normal
adyacente, así como el aspecto macroscópico superficial y de la superficie de corte.
El crecimiento generalmente es nodular y dirigido hacia áreas de menor resistencia física. Si la
neoplasia está ubicada en una superficie puede adoptar una forma sésil (1), pediculada (2), digitiforme
(3) o ulcerada (4). Mientras que en tejidos profundos las formas pueden ser multirradial o infiltrativa
(5), multinodular (6) o nodular (7).

1 2 3
4

5 6 7

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En las neoplasias malignas pueden observarse áreas hemorrágicas debido a ruptura de vasos
sanguíneos o por angiogénesis (neoformación vascular) aberrante, necrosis por la isquemia del tejido
menos irrigado o acúmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios, así como
inflamación.

Las neoplasias benignas presentan en general inserción pediculada, crecimiento lento y

formación capsular, mientras que las malignas son sésiles, con rápido crecimiento y ausencia de
cápsula; además en estas últimas pueden presentarse úlceras, metástasis en nódulos linfáticos
regionales y otros tejidos distantes. Las metástasis se diferencian de las neoplasias primarias por poseer
contornos en general lisos, ser múltiples y comprometer varios órganos.

Características microscópicas: La malignidad de una neoplasia está dada por la anaplasia o grado de
indiferenciación de las células tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la membrana basal
y el crecimiento invasivo extenso son criterios de malignidad, mientras que en neoplasias
mesenquimáticas es más importante el grado de celularidad.

El estudio histológico evalúa el grado de anaplasia en base al aumento y modificación de la

polaridad celular y alteración en la diferenciación celular desde la base a la superficie de los
epitelios, además de características nucleares como pleomorfismo nuclear (distintas formas y
tamaños), variaciones de número, macrocariosis, relación núcleo:citoplasma aumentada,
hipercromacia nuclear, presencia de uno o varios nucléolos prominentes, vacuolización, lobulación
o inclusiones intranucleares que evidencian caracteres embrionarios; la alta velocidad de crecimiento
permite observar numerosas figuras mitóticas, especialmente si adquieren formas atípicas, debido a
trastornos del movimiento cromosómico anafásico, deficiencias del huso mitótico o alteraciones
estructurales de los cromosomas. El citoplasma disminuye su proporción con respecto al núcleo,
aumenta su basofilia por la alta concentración de ribosomas y no se observan características propias de
células maduras como vacuolas de secreción o evidencias de queratinización.

Diferencias entre neoplasias benignas y malignas

CARACTERISTICAS NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

Tamaño celular Uniforme Pleomórfico
Nucléolos Normal Grandes, múltiples
Cromatina, ADN Cantidad normal Hipercromatismo, poliploidía
Mitosis Pocas Numerosas y patológicas
Relación Núcleo:Citoplasma Baja Alta
Estructura histológica Bien diferenciada Indiferenciada (anaplásica)
Modo de crecimiento Expansivo y con cápsula Infiltrativo y sin cápsula
Tasa de crecimiento Baja Muy rápida
Curso de crecimiento Puede estabilizarse Raramente cesan de crecer
Metástasis No Frecuentes
Necrosis Escasas Frecuentes y extensas
Efectos en el huésped Generalmente no dañinas Peligrosos por infiltración,
destrucción y metástasis
Recurrencia posquirúrgica Rara Frecuente
Hemorragias Rara Frecuente

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Formas de propagación de los tumores malignos:

- Infiltración.
- Metástasis.
- Transplante o Implantación.

a) Infiltración: Es el método más común de propagación de las células malignas, estas células tienden
a crecer a lo largo de la línea de menor resistencia, por lo tanto, se propagan por el tejido conectivo
laxo. Además, pueden invadir vasos sanguíneos y linfáticos.
b) Metástasis: Es la extensión de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las células
neoplásicas malignas infiltran los vasos sanguíneos o linfáticos de paredes delgadas, circulando
como émbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar retenidas en capilares de nódulos
linfáticos regionales, pulmones, riñones, hígado u otros órganos, esto es mediado por mecanismos
físicos y receptores endoteliales. Los vasos linfáticos se localizan en la periferia de las neoplasias,
mientras que los vasos sanguíneos intraneoplásicos frecuentemente son defectuosos y necróticos por
la hipoxia, lo que facilita su invasión. Las neoplasias epiteliales tienden a metastizar vía linfática (a
excepción de los carcinomas hepáticos y renales), mientras que los sarcomas tienden a hacerlo por
vía sanguínea.
En humanos existiría cierta “afinidad” entre algunas neoplasias y otras áreas anatómicas, por
ejemplo carcinoma prostático y tejido óseo de la columna vertebral; mientras que en los animales
parece predominar el concepto de que las metástasis son más frecuentes en aquellos órganos con
mayor flujo sanguíneo como pulmones, hígado y riñones.
c) Transplante o Implantación: Es el traspaso de células tumorales de una superficie serosa o mucosa
a otra por contacto directo. Las células tumorales se desprenden hacia cavidades corporales
limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal, bronquios, uréteres, cavidad raquídea.
El mesotelioma es una neoplasia que se propaga por implantación, por otra parte, en el Tumor
Venéreo Transmisible del perro hay transplante de células tumorales de un individuo a otro.

El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo y progresivo
movimiento o cinética celular, del tipo histológico, dimensiones del proceso neoplásico, de la
incapacidad para formar uniones celulares, de la agresividad intrínseca del cuadro, así como de la
pérdida de inhibición por contacto celular, la producción de enzimas catabólicas, secreción de
factores activadores del plasminógeno e incluso estrés mecánico, sin descontar la participación de
factores inmunológicos y vasculares del huésped. Algunas neoplasias generan metástasis en estadios
tempranos del desarrollo oncogénico, siendo frecuente encontrar metástasis sin detectar el sitio
primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el adenocarcinoma de los sacos anales
canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la presencia y extensión de las metástasis es fundamental en
la formulación de la terapia y pronóstico de una neoplasia.

Nomemclatura:
La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o mesenquimático.

Neoplasias mesenquimáticas: Son clasificadas según su histogénesis, al tipo celular benigno se le

adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el término sarcoma. Los sarcomas
presentan crecimiento heterotípico o más indiferenciado, con presencia de material intercelular como
fibras colágenas, sustancia ósea, cartílago o fragmentos de células musculares.

Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrón histológico y, en ocasiones macroscópico. Las

neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se denominan epitelioma (papilomas

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si son de crecimiento exofítico digitiforme). Si presentan un crecimiento infiltrativo y otros caracteres

malignos se les denomina carcinomas. Las neoplasias epiteliales que presentan un patrón glandular o
que derivan de estructuras glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan
adenomas si son benignas y adenocarcinomas si son malignas; si además, debido a su actividad
secretora forman estructuras quísticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o
cistadenocarcinoma). El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que forman
diversos tejidos (nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el término teratoma se refiere a
neoplasias que incluyen tejidos provenientes de diversas líneas embrionarias.

Etiología de las neoplasias:

Las neoplasias provienen generalmente de un clon celular, aquellas que incluyen más de un tipo
celular como las de glándula mamaria, tiroides y otras, son excepciones o consecuencia de la
diferenciación progresiva de las células intraneoplásicas. En el pasado, se asoció el origen de las
neoplasias con la presencia de inclusiones fetales o células embrionarias, porque tumores con tejidos
indiferenciados como nefroblastomas y teratomas, tienden a formar diversos órganos y estructuras
dentro de una misma neoformación.

En la generación de una neoplasia, las células experimentan un proceso de transformación

celular (estadio preneoplásico), un cambio hereditario, con expresión de caracteres celulares
embrionarios que le permiten multiplicarse en forma indefinida debido a una alteración de los
mecanismos de control del crecimiento, determinando una línea celular.

Los cambios genéticos, comunes o específicos para diversas neoplasias, pueden deberse a una
diferenciación aberrante que les permite a las células expresar genes “apagados”, responsables de
características embrionarias, que activan los mecanismos de replicación, oncogénesis y codifican
proteínas reguladoras del crecimiento celular. Los genes mutantes que codifican estas proteínas de
señales defectuosas son los oncogenes, los que derivan de genes normales, también llamados proto-
oncogenes (c-oncs). Durante ciertas infecciones virales, estas secuencias de ácido desoxirribonucleico
(ADN) pueden ser copiadas e incorporadas al genoma viral, de esta forma los genes pueden dañarse
por mutación, duplicación o translocación del material genético durante la infección viral. En
infecciones subsecuentes, cuando este oncogen viral sea expresado en la célula huésped, las proteínas
anormales interferirán con la regulación del crecimiento celular, desarrollándose un crecimiento sin
control que puede generar una neoplasia. Los oncogenes pueden derivar también de proto-oncogenes
sin compromiso viral, siendo producto de redistribuciones cromosómicas, de la influencia de agentes
químicos, de radiaciones u otros factores.

En humanos, casi todas las neoplasias sólidas y hematopoyéticas presentan anormalidades en el

cariotipo (translocaciones, adiciones o delecciones de fragmentos cromosómicos). Estas anormalidades
presentan una distribución homogénea en la población celular neoplásica, lo que confirma su origen
clonal y la participación de alteraciones génicas físicas en el origen de las neoplasias.

Factores predisponentes endógenos:

¾ Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentación de diferentes neoplasias en los animales
y el hombre, son atribuibles a factores genéticos propios de cada especie. Se estima que el 20% de
los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio presentarán neoplasias en algún
momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos, ovinos y caprinos este porcentaje no supera
el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de glándula mamaria en la perra y la gata es muy alta si se
compara con la de otras especies domésticas.

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¾ Raza: Ciertas líneas genéticas de gallinas y ratones de laboratorio, así como perros de raza Boxer y
otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentación de neoplasias con respecto a sus
homólogos.
¾ Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glándula mamaria y de tejido adiposo, mientras
que en perros machos las neoplasias testiculares y de glándulas hepatoides.
¾ Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentación de neoplasias,
podría explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresión de un prolongado
período de latencia, aumento en la oportunidad para la exposición a carcinógenos y combinación de
éstos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jóvenes, como histiocitomas
en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimáticas y
hematopoyéticas afectan especialmente a niños, mientras que en adultos predominan las neoplasias
epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en frecuencia
con la edad, en cambio en bovinos y equinos, ésta tendencia se observa para neoplasias malignas.
¾ Pigmentación de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparición de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentación o la pigmentación deficiente, también
predisponen para la presentación de neoplasias cutáneas. Los caballos blancos o tordillos son más
susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Además, los bovinos Hereford y sus
híbridos (cara blanca), tienen mayor predisposición a sufrir de carcinoma de células escamosas a
nivel ocular.
¾ Factores innmunológicos: La inmunodepresión permite el desarrollo de neoplasias en animales y
el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
¾ Hormonas: Las hormonas (estrógenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcinógenos químicos como los hidrocarburos policíclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glándulas hepatoides y de
próstata asociadas a alta secreción de andrógenos en tumores de células de Leydig, además de una
alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras “enteras” (por efecto de estrógenos). Los
esteroides actúan como promotores, modificando la capacidad de proliferación de los órganos
efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcinógenos.

Factores predisponentes exógenos:

Una propiedad común de los agentes exógenos es la habilidad de dañar o alterar el ADN. El
ADN es entonces el blanco crítico de los agentes carcinogénicos.
¾ Los principales factores etiológicos de neoplasias son de naturaleza exógena, incluyendo las
radiaciones, agentes químicos y virus. La irritación crónica y áreas de cicatrices se han
asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos, fenómeno poco frecuente en los
animales. Es frecuente la presentación de osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes
metálicos en caninos y felinos. Por razones físicas o químicas, los parásitos pueden determinar el
surgimiento de procesos neoplásicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre, Cysticercus fasciolaris
(estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el hígado de ratas; Spirocerca lupi
produce fibrosarcomas esofágicos en caninos y Gasterophilus sp se encuentra relacionado al
carcinoma de células escamosas en estómago de equinos.
¾ Virus: Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde anfibios hasta
primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que afectan distintos sistemas
corporales. En humanos existen evidencias que sugieren que ciertas neoplasias tienen origen viral.
¾ Los retrovirus (oncornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada ADN-
Polimerasa ARN-dependiente o transcripta reversa, que transcribe el ARN viral en ADN virus-
específico. El ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o completamente al genoma

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celular en forma de virogen o provirus, el cual puede inducir transformación o mantenerse latente
hasta que otros factores carcinogénicos (como las radiaciones o productos químicos), faciliten la
transformación celular, fenómeno conocido como cocarcinogénesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material genético en
el genoma de las células. Las células infectadas pueden producir nuevos viriones o por una
infección no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformación celular. Los virus
ADN insertan el material genético en el genoma celular generando una proteína o antígeno T
(Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresión de los genes y modificando
la susceptibilidad de las células transformadas frente a las defensas del huésped. Virus ADN
oncogénicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
¾ Agentes físicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutágenos y
carcinógenos. Los efectos dependen del tipo de radiación, dosis y frecuencia de aplicación. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formación de dímeros de pirimidina
o pueden eliminar bases púricas o pirimídicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen
formación de radicales libres (-OH: hidroxilo, superóxido, etc.) que también interactúan con el
ADN y otras moléculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinogénico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetración e inducen neoplasias en áreas de
exposición directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cáncer y sus efectos son aditivos.
Existe una alta correlación entre la intensidad de exposición al sol y cáncer de piel, especialmente
carcinomas de células escamosas, carcinomas de células basales y melanosarcomas. En bovinos
Hereford, se reconoce la asociación de prolongada exposición a la luz solar y radiación
ultravioleta, con alta frecuencia de carcinomas de células escamosas en regiones despigmentadas
oculares y vulvares, al igual que en felinos y ovinos. La exposición a radiaciones de gran poder de
penetración aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyéticas. Se describen leucemias,
neoplasias de tiroides, mamas, colon, pulmones y otros órganos en sobrevivientes a explosiones
nucleares, incluso la radiación terapéutica ha tendido a aumentar la incidencia de leucemias.
¾ Agentes químicos: Los químicos son responsables del 80% de las neoplasias humanas, a los que
son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias, terapéuticas o por hábitos de vida. La
carcinogénesis química se divide en dos etapas, la primera o de iniciación, es rápida e irreversible,
comprende una modificación permanente del ADN por una o más mutaciones, inmortalización
celular y liberación de los controles de crecimiento, creando más oportunidades para mutaciones y
eventos carcinogénicos. Una segunda etapa más lenta, se conoce como promoción, donde la acción
de posteriores xenobióticos con actividad oncogénica débil pueden generar nuevas mutaciones, el
efecto de los promotores es transitorio y reversible.
La mayoría de los productos químicos oncogénicos o iniciadores, naturales o sintéticos, son muy
electrófilos lo que les confiere una alta afinidad por moléculas ricas en electrones como ácidos
nucleicos (ADN y ARN) o proteínas citoplasmáticas produciendo alteraciones del crecimiento
celular.
El efecto de los carcinógenos químicos es acumulativo y su actividad depende de la dosis, vía de
administración, especie afectada, tiempo de exposición y naturaleza del compuesto. En general,
producen carcinomas cuando están en contacto con la piel y sarcomas cuando se introducen o son
inoculados en el tejido conectivo. Algunos se usan como drogas anticancerígenas en neoplasias
linfohematopoyéticas y carcinomas ováricos. Los más potentes procarcinógenos químicos son los
hidrocarburos policíclicos presentes en combustibles fósiles o que derivan de la combustión de
compuestos orgánicos, los cuales generan epóxidos que corresponden a los carcinógenos finales.
Muchos productos químicos actúan en conjunto con otros carcinógenos como virus o radiaciones.

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V. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Clasificación según su comportamiento biológico:

Neoplasias benignas
Neoplasias malignas

¾ Las neoplasias benignas tienden a mostrar una población celular bien diferenciada, con
crecimiento lento y expansivo, generalmente están bien delimitadas de los tejidos normales. Las
células desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la circulación sanguínea no son viables
en sitios distantes.
¾ Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del huésped debido a su rápido
crecimiento. Involucran en general células con poca diferenciación que invaden temprana y
rápidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido cartilaginoso.

Clasificación clínico-anatómica de neoplasias: La más conocida es el sistema TNM.

T (tumor) corresponde a neoplasia primaria, con diversos grados de acuerdo a dimensiones y
movilidad de la neoformación con respecto a tejidos adyacentes, N se relaciona con el compromiso de
nódulos linfáticos y M caracteriza la presencia de metástasis. Cada categoría se califica con “0” si
está ausente y valores entre “1” a “4” de acuerdo al grado de compromiso.

Los aspectos estructurales, histológicos y clínicos son esenciales para un diagnóstico definitivo.
Estas patologías se agrupan en dos categorías principales, neoplasias epiteliales y mesenquimáticas.,
En ocasiones pueden incluir ambos tipos de tejidos, entonces se las considera como neoplasias mixtas.
Si las características de una neoplasia no permiten incluirla dentro de éstas categorías, puede
considerársela como anaplásica o indiferenciada. Otros tipos de neoplasias incluyen a las derivadas
de melanocitos y del sistema nervioso.

El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronóstico para las condiciones futuras
de vida del paciente. En oncología veterinaria frecuentemente se evalúa el pronóstico de las
enfermedades neoplásicas en relación a la sobrevida de 1 a 2 años después de algún tratamiento. Sin
embargo, como muchas veces se recurre a la eutanasia, parece ser un mejor indicador del pronóstico, la
evaluación del tiempo de sobrevida de un paciente libre de recurrencia neoplásica o de metástasis.

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CLASIFICACIÓN DE ALGUNAS NEOPLASIAS SOBRE LA BASE DE SU HISTOGÉNESIS

Y COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

ORÍGEN COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

BENIGNO MALIGNO

EPITELIO

Escamoso estratificado Papiloma escamoso Carcinoma de células escamosas

Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Transicional Epitelioma de células Carcinoma de células transicionales
transicionales

TEJIDO MESENQUIMÁTICO

Tejido conectivo (fibroblastos) Fibroma Fibrosarcoma

Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma
Tejido óseo Osteoma Osteosarcoma
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Meninges Meningioma Sarcoma meníngeo
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Mastocitos Mastocitoma Mastosarcoma
Histiocitos Histiocitoma Histiosarcoma

CELULAS HEMATOPOYÉTICAS (con o sin leucemia)

Linfocitos Linfoma maligno

Plasmocitos Plasmocitoma solitario (cav.oral) Mieloma
Eritrocitos Sarcoma eritrocítico
Granulocitos Sarcoma granulocítico
Monocitos Sarcoma monocítico
Megacariocitos Sarcoma megacariocítico

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TEJIDO NERVIOSO

Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma maligno

Oligodendroglia Oligodendroglioma Oligodendroglioma maligno
Células Ependimarias Ependimoma Ependimoma maligno
Células de Schwann Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Células nerviosas Ganglioneuroma Ganglioneuroma maligno
Células paraganglionares cromafines Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
(médula adrenal)
Células paraganglionares no Paraganglioma no cromafín Paraganglioma no cromafín
cromafines (cuerpo carotídeo aórtico) maligno
Tejido nervioso embrionario Neuroblastoma Neuroblastoma maligno.

OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma Melanosarcoma
Tejido renal embrinario Nefroblastoma Nefroblastoma maligno
Células germinales embrionarias Teratoma Teratoma maligno
Células “histiocitoides” Tumor venéreo trasmisible Sarcoma venéreo trasmisible

VI. NEOPLASIAS FRECUENTES EN ANIMALES DOMÉSTICOS

FIBROMA:
Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.
Presentación : En todas las especies y en cualquier región corporal donde exista tejido conectivo.
Macroscópico: Crecimiento expansivo de nódulos de diferentes tamaños y peso, color blanco-
amarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando: pocas fibras colágenas.
Fibroma duro : muchas fibras colágenas.
Microscópico: Presencia de fibroblastos y de fibras colágenas en disposición “arremolinada”. Tinciones
tricrónicas positivas para fibras colágenas (Van Gieson: rojo; Azan: azul; Mallory: azul).

FIBROSARCOMA:
Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.
Presentación: Común en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutáneo de las extremidades.
Etiología : En la mayoría de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus del Sarcoma
Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), además en sitios de administración de vacunas.
En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemátodo Spirocerca lupi es un factor predisponente en la
pared esofágica (no en Chile).
Macroscópico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de mármol),
generalmente con áreas de hemorragias y necrosis.
Microscópico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, células gigantes, fibras
colágenas, células necróticas y mitosis. Tinciones tricrómicas positivas.

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 94

SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en el tejido
subcutáneo de équidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiología : Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscópico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con frecuencia
presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar después de la extracción quirúrgica).
La involución espontánea puede ocurrir, pero en un largo período de tiempo.
Microscópico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histológico de fibrosarcoma, asociado a
hiperplasia epitelial.

EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentación: Son lesiones comunes en perros y raras en las encías de gatos.
Macroscópico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las encías
adyacentes a los dientes.
Microscópico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (épulis fibromatosos y
osificantes), fibroma odontogénico periférico (épulis fibromatosos rodeados por epitelio odontogénico) y
omeloblastoma periférico (épulis acantomatoso), los cuales en ocasiones se acompañan de hiperplasia
epitelial. El épulis acantomatoso puede infiltrar el tejido óseo maxilar o mandibular.

LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de células musculares lisas.
Presentación: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad avanzada,
comprometiendo útero, vagina (perra), intestino (caballo), estómago y vejiga.
Macroscópico: Tumor redondeado de diferente tamaño, de color blanco-rosado y consistencia firme.
Microscópico: Los núcleos tienen forma “de puro”. Las tinciones tricromáticas son negativas.

HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y tejido
subcutáneo.
Macroscópico: Nódulos de color rojo y tamaño variable, que sangran con facilidad.
Microscópico: Amplios espacios (“cavernas”) pletóricos de sangre y limitados por una capa endotelial o
proliferación de capilares sanguíneos.

HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies; más frecuente en el perro en el bazo; pulmón, hígado y en la atrio
cardíaco derecho. Es frecuente la muerte súbita por severa hemorragia y anemia aguda en perros.
Macroscópico: Nódulos de color rojo; presenta crecimiento múltiple; tendencia a la ruptura y
hemorragia.
Microscópico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguíneos con poca
canalización y abundantes hemorragias.

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 95

OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido óseo.
Presentación: En todas las especies, más común en perros de razas grandes y en gatos; afecta a los
huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patogénesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metálicos.
Macroscópico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de tejido óseo,
siempre están en contacto con el esqueleto y crecen muy rápido.
Microscópico: Células fusiformes en diferentes direcciones, con “islotes” de tejido osteoide.

HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutáneo.
Presentación:Tejido subcutáneo de perros de entre 6 meses y 2 años, especialmente en la cabeza,
extremidades y región torácica. Involución espontánea en la mayoría de los casos.
Macroscópico: Neoplasia nodular de diámetro pequeño (máx. 1,5 cm), consistencia firme y color
blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceración de la piel.
Microscópico: Proliferación laminar de histiocitos poligonales con límite citoplasmático difuso.

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE (TVT):

Presentación: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geográficas; se caracteriza por el
transplante de células tumorales por contacto sexual, localizándose en vagina, vulva, pene y prepucio,
excepcionalmente en cavidad nasal (por el hábito canino de olfatear los genitales de otros perros). Puede
involucionar en forma espontánea y en algunas ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiología: Desconocida.
Macroscópico: Nódulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localización submucosa,
consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al sangramiento.
Microscópico: Células uniformes (similar a histiocitos) en disposición laminar, presentando límites
citoplasmáticos netos.

MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentación:Es la neoplasia mesenquimática más común en la piel de perros mayores de 1 año
(predisposición racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos, bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hígado, bazo, nódulos linfáticos, etc.
Macroscópico: Nódulos solitarios o múltiples en la piel, con ulceración superficial. La mayoría de los
perros con mastocitoma, presenta úlcera gastroduodenal, relacionada con la gran liberación de histaminas
por parte de las células cebadas. Por otra parte, la gran producción de heparina por parte de estas células,
predispone a problemas de coagulación, los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operación.
Microscópico: Células tumorales presentan gránulos intracitoplasmáticos metacromáticos (con la tinción
Azul de Toluidina los gránulos se tiñen de color rojizo), las células presentan disposición laminar.

MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentación: En todas las especies. Común en el perro, en la piel de párpados y extremidades.
Macroscópico: Nódulos de color café o negro.
Microscópico: Células redondas o fusiformes con presencia de melanina.

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MELANOSARCOMA:
Presentación: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, órganos sexuales externos y cavidad bucal. Es un
tumor muy maligno, con recidivas, metástasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la región inguinal, de la cola, recto-anal y de
nódulos linfáticos subcutáneos; metástasis en el pulmón y otros órganos internos.
Macroscópico: Tumor multinodular de color café-negro, con metástasis en diferentes órganos y tejidos.
Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelanótica (despigmentada), lo que indica un
mayor grado de malignidad.
Microscópico: Presencia de melanina en algunas células, las que pueden ser redondas o fusiformes.

PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exofítico. Cuando en un animal se presentan
múltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentación: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutánea de animales jóvenes.
Bovinos : cuello, tórax, extremidades, ubre, pene.
Equinos : nariz, labios, orejas.
Ovinos : orejas.
Caprinos : cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos : sin predilección.
Etiología: Papiloma Virus específico de cada especie.
Macroscópico: Tumores de diferentes tamaños con forma de coliflor, comúnmente múltiples
(papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa remisión espontánea por
inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscópico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede evolucionar a
carcinomas.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS:

Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.
Presentación: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar de un papiloma
(ver arriba). Existen áreas de predilección, según la especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiación solar.
Bovinos: Esófago, rumen (consumo de helecho Pteridium aquilinum); vulva;
párpados (carcinoma ocular) por radiación solar.
Caprinos: cabeza, cuello, dorso, región perianal por radiación solar.
Equinos: cavidad bucal; parte proventricular del estómago por larvas de
Gasterophilus sp., prepucio y pene (esmegma es un factor predisponente).
Etiología: Radiación solar; irritación mecánica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscópico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayoría de las veces
no se observa un tumor y crece infiltrándose y destruyendo el tejido vecino. Las metástasis son raras.
Microscópico: Se observa proliferación de células poligonales (similar al estrato espinoso de la
epidermis con puentes intercelulares) y formación de glóbulos queratohialinos con estriación concéntrica;
alta frecuencia de mitosis.

EPITELIOMA; BASALIOMA; ADENOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS Y SUDORÍPARAS:

Presentación: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 años).

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ADENOMA (ADENOCARCINOMA) DE LAS GLÁNDULAS PERIANALES DEL PERRO:

Presentación: Alta frecuencia en perros machos adultos.
Macroscópico: Neoplasias únicas o múltiples localizadas en la región perianal, base de la cola, región
sacrodorsal, prepucio.
Microscópico: Lobulillos de células hepatoides. Los adenocarcinomas presentan crecimiento infiltrativo
y metastizan tempranamente.

ADENOCARCINOMA DEL ESTÓMAGO E INTESTINO:

Presentación: Adeno-Ca del estómago: en el perro.
Adeno-Ca del intestino: en el perro y gato.
Macroscópico: Infiltración profunda de la pared y ulceración superficial; frecuentemente se observa
estenosis parcial del lumen intestinal y metástasis en los nódulos linfáticos regionales, hígado y pulmón.
Microscópico: Proliferación de células epiteliales en forma tubular.

MESOTELIOMA:
Tumor de la capa serosa.
Presentación: Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la cavidad torácica y/o
abdominal.
Macroscópico: Ocurre casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o con forma de
coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen solamente la serosa
de los órganos, no comprometiendo el parénquima; se observa metástasis por transplante.
Microscópico: Proliferación del estroma, cubierto por una monocapa de células cuboides o cilíndricas de
la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnóstico diferencial: TBC (forma perlada)
Metástasis por implantación de un carcinoma

ADENOMATOSIS PULMONAR DEL OVINO:

Afecta a ovinos de 7 meses a 10 años, presentando curso crónico.
Etiología: Retrovirus.
Macroscópico: Se observan focos de color gris blanquecino con tendencia a confluir, pudiendo
comprometer amplias zonas del parénquima. Consistencia blanda (nunca hay calcificación: diagnóstico
diferencial de granulomas parasitarios). Empieza en la parte dorsal del lóbulo diafragmático, después
afecta a otros lóbulos, causando hepatización del tejido pulmonar, aumento del volumen y peso; se
observa infección secundaria, pero raramente metástasis a los nódulos linfáticos.

TUMORES MAMARIOS:
Presentación: Son muy comunes en las perras; ocurren también en gatas.
Macroscópico: Nódulos de diferente tamaño y consistencia, principalmente en la parte caudal de la
glándula mamaria; se pueden observar formaciones quísticas.
Microscópico: Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo aprox. 50% de
carcinomas; metástisis relativamente tardías.
Gata: la mayoría de los tumores son adenocarcinomas.

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TUMORES TESTICULARES:
Presentación: Son más frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las células de Sertoli (intratubular): Frecuente en testículos criptorquídeos (retenidos). Tiene
un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (pérdida de pelos), metaplasia del epitelio de
próstata, ginecomastia (desarrollo de glándula mamaria) y los perros se hacen atractivos para
otros machos!!.
Macroscópico: Crecimiento expansivo, invadiendo la túnica albugínea, epidídimo y conducto
deferente; metástasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa también en testículos criptorquídeos (retenidos).
Macroscópico: El testículo puede ser de gran tamaño, de consistencia firme y color blanco; son
frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metástasis.
-Tumor de las células de Leydig (intertubular):
Macroscópico: Nódulo solitario, de tamaño pequeño (no distorsiona el tamaño testicular), de
color amarillo-café; no hay metástasis.

LEUCOSIS BOVINA (VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA):

- Leucosis Esporádica Bovina forma juvenil (Bovinos < 6 meses: multicéntrica)
forma tímica (Bovinos aprox. 2 años).
forma cutánea (Bovinos 1-5 años).
- Leucosis Enzoótica Bovina bovinos adultos (5-8 años).
(con o sin leucemia) multicéntrica: nódulos linfáticos, corazón, abomaso,
riñones, útero.
aumento de tamaño de órganos, superficie de corte color
blanco grisáceo, homogéneo, con zonas de hemorragia y
necrosis.

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PATOLOGÍA SISTEMÁTICA

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

La función del sistema cardiovascular es mantener una composición y temperatura constante del medio
interno. Esto se logra a través de la sangre circulante que lleva a los tejidos el oxígeno y nutrientes y
recibe los elementos del catabolismo celular que posteriormente serán eliminados. Para cumplir esta
función el sistema cardiovascular cuenta con el corazón, motor que moviliza la sangre, el cual posee
mecanismos de regulación que le permiten mantener un flujo y presión sanguínea constante.

El sistema cardiovascular está constituido por:

9 Arterias
9 Venas
9 Capilares
9 Corazón

Funcionalmente se puede distinguir:

9 Circulación Central
9 Circulación Periférica

Circulación Central: Tiene lugar en el corazón, arterias y venas. Posee control neurógeno y su función
primaria es el transporte.
Circulación Periférica: Tiene lugar en los capilares. Su función principal es el intercambio de plasma a
través de las células endoteliales.

CORAZÓN.

I. Alteraciones cadavéricas.
a) Rigor mortis o rigidez cadavérica: después de la muerte es el primer músculo que la
adquiere y el último en perderla. Aparece 1-2 horas después de la muerte y dura 18-30
horas. Se inicia en el ventrículo izquierdo.
El rigor mortis no se presenta en el corazón en las siguientes circunstancias:
1) Degeneración intensa del miocardio.
2) Enfermedades emaciantes.
3) Enfermedades que cursan con hemólisis.
4) En la mayoría de las enfermedades infecto-contagiosas.
b) Imbibición Hemoglobínica: da un color rojizo al endocardio debido a la desintegración de
los glóbulos rojos y la posterior difusión de la hemoglobina.
c) Segmentación: de las fibras miocárdicas es un fenómeno que consiste en la separación de
las fibras a nivel de las estrías intercalares.
d) Fragmentación: Es la ruptura de las fibras en cualquier punto.

II. Malformaciones.
a) Trastornos del desarrollo o cardio-displasias: "Son alteraciones congénitas debido a la
falta, detención o exceso de desarrollo".
9 Acardia: Falta de desarrollo del corazón.
9 Hemicardia: Falta la mitad del corazón.

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b) Trastornos auriculares:
9 Persistencia del foramen Botal u Oval: es la comunicación permanente interauricular
(en estado fetal es normal, pero posteriormente desaparece al nacimiento). Se observa en
el 16% de los bovinos mayores de dos años.
- Hipertrofia del corazón derecho.
- Hipertensión pulmonar.
- Cianosis.
9 Persistencia del ductus arterioso: Consiste en una pequeña arteria que comunica la
arteria aorta con la pulmonar. Al nacer esta arteria desaparece y se transforma en un
cordón fibroso (ligamento arterioso).
- Congestión cardíaca.
- Hipertensión pulmonar.
- Cianosis (sangre venosa - arterial).
9 - Persistencia del arco aórtico derecho: La aorta normalmente se desarrolla del arco
aórtico izquierdo. Si la aorta se desarrolla a partir del arco aórtico derecho, esta se
encontrará a la derecha de la tráquea y esófago.
El ducto arterioso, unido a la aorta y arteria pulmonar forman un anillo vascular,
alrededor de la tráquea y esófago. Este anillo podría ocasionar oclusión de la tráquea y
esófago.
c) Trastornos Ventriculares:
9 Enfermedad de Roger: Es la intercomunicación ventricular de la pars membranosa del
septum ventricular.
d) Complejo de Eisenmenger:
9 Dextroposición de la aorta
9 Hipertrofia del ventrículo derecho
9 Comunicación interventricular
9 Cianosis
e) Tetralogía de Fallot:
Complejo de Eisenmenger + estenosis de la arteria pulmonar y cianosis.
* Malformaciones por exceso de desarrollo:
Diplocardia
Aves
Heptacardia

f) Malformaciones valvulares: Pueden estar afectadas las válvulas sigmoídeas o las atrio-
ventriculares pudiendo haber reducción en el número de válvulas o la falta de tendones y
músculos.
9 Hematoquistes: pequeños quistes de sangre, comunes en terneros
9 Estenosis pulmonar (lumen más estrecho por banda fibrosa de tej. conect.)
9 Atresia Subaórtica
g) Trastornos Topográficos o Condrio Distrofias:
9 Derrames pericárdicos
9 Adherencias pericárdicas
9 Tumores del mediastino
9 Desplazamiento del diafragma por preñez
9 Retracciones pleurales y pulmonares
El desplazamiento del corazón hacia abajo se denomina: CONDRIOPTOSIS.

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cervical
Ectopia cordis pectoral
abdominal

DEXTROCARDIA: Desplazamiento del corazón hacia la mitad derecha.

FIBROELASTOSIS ENDOCARDIAL: Malformación congénita del hombre y animales
(perro y gato). Endocardio engrosado varias veces por capas de tejido fibroelástico, la
superficie presenta color blanco-grisáceo. Afecta el atrium y ventrículo izquierdo a nivel de las
válvulas aórticas. Se acompaña de - Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.
- Degeneración de las fibras del Purkinje.
Etiología:- Miopatía cardíaca de etiología no determinada.

PERICARDIO.

a) Manifestaciones cadavéricas: Opacidad de la serosa y ligero enturbiamiento del líquido

pericárdico.
b) Malformaciones:
9 Falta total de pericardio.
9 Fenestraciones de la serosa.
c) Alteraciones del contenido: Lo normal es una pequeña cantidad de líquido seroso claro.
d) Alteraciones del pericardio:
9 Hidropericardio: aumento de líquido en el saco pericárdico
9 Hemopericardio: Presencia de sangre en el saco pericárdico. Taponamiento Cardiaco.
9 Neumopericardio: Presencia de gas en el saco pericárdico.
9 Piopericardio: Presencia de pus en el saco pericárdico.
e) Alteraciones Metabólicas:
9 Gota: en el peri y epicardio se observan gránulos blancos-grisáceos de aspecto de tiza.
9 Degeneración mucoide: Tejido subpericárdico Æ caquexia.
9 Hipertrofia de los depósitos grasos subpericárdicos: en animales gordos.
9 Melanosis maculosa: se presencia en terneros, bajo la forma de áreas de color negro.
Corresponden a una manifestación parcial de una melanosis generalizada.
f) Trastornos circulatorios:
9 Hemorragias: frecuentes en la hoja visceral. Varía de petequias a sufusiones. Son causadas por
tóxicos, toxinas bacterianas, enfermedades virales, procesos septicemicos, disminución de
calcio, deficiencia de Vitamina K.
g) Trastornos Inflamatorios.
"Pericarditis": El exudado se acumula en el saco pericárdico, se afectan ambas hojas. Las
pericarditis siempre son infecciosas y casi siempre exudativas.
"Uremia": se acumula en el saco pericárdico plasma y fibrina.
• Pericarditis Hematógena: Afecta a la superficie pericárdica, pleura y pulmón. Generalmente son
virales y secundarias a cuadros bacterianos.
- Pasteurelosis
- Peste porcina

Fibrinoso o serofibrinoso
Exudado
Purulento

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"Pericarditis traumática": Sólo en bovinos. Se produce por clavos, alambres. A la necropsia hay
Corazón Rugoso o Corazón Velloso". De acuerdo al tipo de exudado tenemos:

a) Pericarditis serosa: Æ leve

b) Pericarditis serofibrinosa: Se ha encontrado en equinos 36-40 lts; vacas 18,5 lts.
c) Pericarditis fibrinosa o seca: Sólo fibrina. Hay opacidad y turbidez del pericardio.
d) Pericarditis supurativa: Se observa en la pericarditis traumática (clavo, alambres,...) Es común
encontrarlo en cerdos con anemia nutricional, debido a insuficiencia de Fierro y Cobre.

MIOCARDIO.

9 Rupturas: a nivel de las aurículas y ventrículo. Se deben a debilitamiento del miocardio y aumento
de la presión sanguínea.
9 Dilataciones: Es un aumento del tamaño cardíaco, debido a vaciamiento de las cámaras durante el
sístole. El Ventrículo Derecho es más frecuentemente afectado.
9 Infartos: Oclusión de una rama de la arteria coronaria por un trombo o una embolia.
Común en el hombre, rara en animales: equino, bovinos, canino.
El tejido necrótico no se regenera, si el animal no muere la reparación es por sustitución o cicatriz

Trastornos del crecimiento:

9 Aplasia: "Acardius Amorfus". El individuo sin corazón, sobrevive en el útero hasta que ocurre el
nacimiento.
9 Atrofia: Común en enfermedades seniles y en enfermedades caquécticas. Las células son más
pequeñas que las normales.
9 Hipertrofia: Corazón más grande y pesado que lo normal. Las células individualmente están
aumentadas de tamaño, con varios núcleos.
9 Causa Æ intracardíaca por defectos valvulares, estenosis.
extracardíaca; neumonía, enfisema pulmonar.
• Hipertrofia ventricular derecha: Frente a procesos obstructivos pulmonares (engrosamiento con
fibrosis de los tabiques alveolares) neumonias.
- Congestión pasiva crónica (induración café)
- Pneumoconiasis
- Estenosis pulmonar
• Hipertrofia ventricular izquierda:
- Estenosis aórtica
- Hipertensión arterial general
9 Metaplasia: Presencia de hueso en el corazón, en equinos.

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Trastornos del Metabolismo Celular

9 Tumefacción turbia: Cuadros de intoxicación, enfermedades septicémicas.
9 Degeneración Grasa: el corazón, es blando y traposo.
9 I. Grasa: en animales gordos.
9 Corazón jaspeado: Por degeneración grasa focal. Anemia pernisiosa.
9 Corazón atigrado: Degeneración grasa o hialina más intensa en la cual hay aspecto ondulado en
bandas. Ej.: Fiebre Aftosa Maligna.
9 Degeneración hialina: ha sido observada en terneros entre 6 y 12 semanas de edad. La génesis
estaría ligada a procesos tóxicos, infecciosos o deficitarios.
9 Calcificaciones: en zonas necróticas.
9 Degeneracion Mucoide: afecta a la grasa subpericardica la cual presenta aspecto de gelatina,
debido a cuadros de caquexia o desnutricion.

Trastornos Pigmentarios:
9 Melanosis: Presencia de melanóforos con melanina.
9 Atrofia parda: Pigmento pardo en los polos de los núcleos. Animales de edad avanzada.

Trastornos Circulatorios
Edema: Generalmente se localiza en el saco pericárdico, rara vez afecta al músculo.
Hemorragias: Presentes en la superficie interna y externa de las serosas cardíacas, presenta como
causas: anoxia, toxemias y septicemias.
Petequias: A nivel subpericárdico
Equimosis: A nivel subendocárdico.
Congestión - Hiperemias: Guardan relación con infarto.
Necrosis: Generalmente no se observa en animales domésticos en relación con enfermedades
vasculares.
Microscópicamente Degen. Hialina.
Necrosis focal: guarda relación con:
- Deficiencia de K
- Tiamina
- Tocoferol
- Venenos.
Infarto: "El infarto súbito es el llamado Ataque cardíaco.
Etiología:
- Arterioesclerosis
- Ateroesclerosis de la arteria coronaria
- Trombosis.
La extensión del infarto depende de la localización de la obstrucción. El tejido necrosado es
reemplazado por músculo o tejido fibroso.

MIOCARDITIS: Inflamación del miocardio.

Etiología: Bacterias, parásitos, virus, tóxicos, traumatismos
a) Miocarditis supurada: Asociada con bacterias. Puede haber uno o varios abscesos.
b) Miocarditis Específicas:
9 Miocarditis Aftosa: el miocardio presenta aspecto de bandas Æ Corazón Atigrado.
"Miocarditis no supurativa".

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9 Miocarditis Parasitaria:
9 Cisticercosis bovina (quiste con el estado larvario de la T. saginata del humano)
9 Cisticercosis porcina (quiste con el estado larvario de la T. solium del humano)
9 Hidatidosis: (quistes en corazón de rumiantes, equino, cerdo con el estado
larvario del Echinococcus granulosus del perro).
9 Triquinosis: larvas de Trichinella spiralis del cerdo.
9 Sarcosporidiosis: Protozoo muy común en rumiantes.
9 Distomatosis: Migraciones aberrantes de Fasciola hepática.
9 Miocarditis Virales.
9 Parvovirosis en perritos.
9 Lengua Azul.
9 Aftosa
9 Miocarditis Eosinofilica del Bovino

Tumores del Miocardio:

a) Primarios: son muy raros (Rabdomioma y Rabdomiosarcoma)

b) Secundarios: Linfoma maligno Æ frecuente en el bovino.

ENDOCARDIO.
1. Trastornos del Metabolismo:
9 Calcificación: focos de calcificación de las fibras elásticas del endocardio Æ equino, bovino,
canino en aurícula izquierda.
2. Inflamaciones: ENDOCARDITIS
9 Mural
9 Valvular (más frecuente)

Endocarditis valvulares: Es la más importante y frecuente en el lado izquierdo del corazón en las
válvulas aurículo-ventriculares.
Por su forma puede ser:
9 Vegetante (coliflor)
9 Verrucosas

Etiología: Septicemias
9 Equino: - Streptococcus equi
9 Bovino: - Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Actinomyces pyogenes
9 Cerdo: - Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp

Para que se desarrolle una endocarditis valvular se requiere que el cuadro sea crónico, de ahí
la importancia de las infecciones streptococócicas.

Uremia: "es la causa más común de endocarditis (y vasculitis) en el perro", afecta generalmente el
atrium izquierdo y puede comprometer el ventrículo izquierdo.

Edema
El endocardio presenta: Necrosis
Trombosis
Mineralización

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La lesión endocárdica más común en el perro es un engrosamiento fibroso de las válvulas

atrioventriculares, qprincipalmente válvula mitral, lo que se conoce como Endocardiosis Valvular (o
endocarditis valvular crónica, o enfermedad valvular crónica) y es de etiología desconocida.

ENDOCARDITIS: Es la única ITIS que no es inflamatoria en el corazón, ya que no hay presencia de

vasos sanguíneos. La base patológica de la endocarditis es la trombosis como en cualquier otro
endotelio"

CLASIFICACIÓN DE LAS ENDOCARDITIS:

1. Endocarditis bacteriana:
9 Aguda:
9 Subaguda

2. Endocarditis No bacteriana:
9 Reumática
9 Terminal
9 Trombótica

Endocarditis bacteriana aguda: Guarda relación con la presencia de un foco séptico que actúa como
puerta de entrada de los gérmenes hacia la circulación (metritis purulenta, prostatitis abscedadas, o
osteomielitis purulenta).
En las válvulas se forman grandes masas trombóticas en forma de coliflor, friables y poco
adherentes, las cuales dan origen a émbolos sépticos responsables de infartos sépticos en diferentes
órganos (riñones, bazo, cerebro,...).

ARTERIAS

9 Imbibición Hemoglobínica: es un cambio postmortem en que las paredes de las arterias se

observan de color rojo, debido a que los eritrocitos se han lisado, liberándose la hemoglobina que
imprime el color rojo.
9 Solución de continuidad: Son de origen traumático y espontáneo. En los equinos suele observarse
ruptura espontánea de la aorta a 1 cm por encima de los sigmoídeas, también en cerditos.
Aneurisma: Es la dilatación patológica de las arterias, generalmente de aspecto sacular.
• Aneurisma Verdadero: Por debilitamiento de la pared vascular y con estrechez del lumen.
• Aneurisma Falso: Relacionado con necrosis de la capa media de la aorta o grandes vasos.
Causas de Aneurisma:
1) Daño de la pared por inflamación
2) Proceso arterioesclerótico
3) Enfermedad degenerativa (Sífilis aórtica.)
Atrofia: Se observa en vasos que se transforman en ligamentos (arterias umbilicales). Ocurre en
Ergotismo.
Hipertrofia: Hipertrofia de la capa media de la arteria pulmonar en gatos (hay fibrosis de la íntima
y estrechez del lumen) por parásitos:
- Aelurostrogylus abstrusus.
- Toxocara cati

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Trombosis: Los trombos y émbolos son más frecuentes en las arterias que en las venas (Ej.
Aneurisma Verminoso del equino: Trombosis de arterias mesentéricas por larvas de Strongylus
vulgaris en equino, de estos trombos se pueden liberar émbolos, los cuales pueden obstruir arterias
más pequeñas).
Amiloidosis: Generalmente se deposita en los vasos (arteria coronaria perros adultos).
Cuerpo de la Intima de los Equinos: Se observan como estructuras densamente teñidas en el endotelio
vascular, su significación se desconoce, sin embargo, se piensa que están constituidos por
"mineralización, células degeneradas, elementos intercelulares que derivan de células subendoteliales y
material intercelular de la pared vascular".

VII. ARTERIOESCLEROSIS

En el humano constituye la enfermedad más importante de las arterias. Bajo el término de

arterio-esclerosis (endurecimiento de las arterias) se engloban 3 estados diferentes y que probablemente
son procesos de etiología distinta:
• Ateroesclerosis
• Arterioesclerosis medial de Monckeberg o calcificación de la media.
• Arterioloesclerosis.

La ateroesclerosis: es el tipo más frecuente en el HOMBRE, se caracteriza por:

• Afectar arterias largas y musculares Ej. Aorta, coronaria y arterias cerebrales.
• Engrosamiento de la íntima de la arteria debido a proliferación de tejido conectivo, por
depósitos de lípidos los cuales forman líneas grasa en el mismo sentido que corren los
vasos. Además, hay proliferación de músculo liso producto del deposito de los lípidos(
colesterol, ácidos grasos, triglicérido y fosfolipidos).
• Tambien hay degeneración hialina.
• Infiltración linfoide (lípidos, grasas, colesterol)
• La calcificación ocasiona pérdida de la elasticidad y contractibilidad de las paredes de los
vasos.
• El tejido conectivo rodea las células con lípidos y se origina la denominada Placa Fibrosa.
• Posteriormente:
- Hialinización del tejido conectivo.
- fibroso.
- Necrosis de la placa fibrosa.
- Calcificación.
- Metaplasia.
• Ulceración del endotelio y exposición de la placa al lumen dando origen a émbolo
ateromatoso y trombosis local.

Lesión afecta la íntima, hay engrosamiento de la media y fragmentación de la elástica en casos

severos. Puede haber aneurisma si la resistencia de las paredes disminuye o bien por
disminución del lumen, el mayor peligro, en este cuadro es la trombosis que generalmente da
origen a isquemia miocárdica o cerebral e infarto.

II. Arterioesclerosis medial de Monckeberg o Calcificación de la Media: Se caracteriza por

extensa destrucción, atrofia, necrosis y calcificación de los vasos pequeños y medianos. En los
animales no existe esta condición.

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Etiología:
• Estimulación prolongada de la capa muscular por nervios vasomotores.
• Nicotina
• Hiperparatiroidismo
• Vit. D.
• Intoxicación por plantas Solanum malacoxylon
Cestrum diurnum
• Depósito de calcio y sales en las paredes de arterioles cerebrales.
• Extensas calcificaciones de la aorta y grandes vasos toráxicos (sólo de la media).

III. Arteriolo-esclerosis: Consiste en:

• Hiperplasia de las células de la íntima produciendo laminaciones concéntricas, los que
llenan algunas veces el lumen del vaso.
• Hialinización de la íntima.
• Elastosis

Arterioesclerosis en animales: Ninguna de las 3 formas descritas es frecuente en animales, pero las 3
se han observado esporádicamente.
Placas arterioscleróticas en perros son comunes en aorta, coronarias y otras arterias.

ARTERITIS
Se caracteriza por la presencia de exudado inflamatorio dentro de la pared del vaso.
Fibrosis crónica también se observa dentro de las paredes no sólo en la periferia.

TIPOS DE ARTERITIS
9 Periarteritis
9 Mesoarteritis
9 Endoarteritis
Etiología:
• Depósito de complejo inmune Arteritis local
Arteritis generalizada
• Parásitos (ciclo de vida en arterias)
Strongylus vulgaris (equino)
Dirofilaria immitis (perro)
Schistosoma en varias especies.
• Virus Arteritis viral equina

Arteritis aguda: Posee como causa bacterias o tóxicos. Generalmente se debe a gérmenes piógenos que
metastizan de algún proceso supurativo (útero, articulaciones).
Arteritis crónica: Se observa en la curación de las paredes de un vaso lesionado, en que los trombos
sufren organización y en vasos localizados en zonas de inflamación crónica.

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VENAS

9 Flebitis: es la inflamación de las venas y tiene como causas a tóxicos y procesos infecciosos.
9 Fleboectasia o Várices: "Consiste en la dilatación y alargamiento de las venas, por lo que, para
acomodar su longitud excesiva, siguen un curso tortuoso e irregular. Este proceso favorece la
trombosis venosa"

CAPILARES

Las alteraciones que se pueden observar son de orden microscópico y pueden ser:
9 Soluciones de continuidad con hemorragias.
9 Alteraciones metabólicas, degeneración hialina o I. amiloídea.
9 Infiltración pigmentaria - hemosiderina.
9 Trastornos circulatorios; estasis o isquemia.

TELANGIECTASIA: Dilatación de los capilares hepáticos, ocasionalmente puede haber dilatación

venosa.
Macroscópicamente: presentan aspecto de manchas de 1 o varios mm, irregulares y de color rojo
negro, presentando ligera depresión. Se cree que su presencia guarda relación con Fusobacterium
necrophorum.

VASOS LINFÁTICOS

Soluciones de continuidad: guarda relación con traumas y puede determinar linforragias.

"Se habla de quilotórax o quilo-ascitis, cuando la linfa que sale de los vasos se colecciona en el tórax o
abdomen respectivamente".
Linfangectasia: Es una várice linfática, macroscópicamente visible en forma de estrías blanquecinas
Este proceso puede llevar a edema crónico de los tejidos, dando origen a hiperplasia de ellos.
Linfangitis: Inflamación de los vasos linfáticos.
9 Linfangitis supurada aguda: guarda relación con procesos supurativos en el área drenada por los
vasos linfáticos.
Si los abscesos se abren al exterior se origina la llamada linfangitis ulcerosa.
9 Linfangitis supurada crónica: es la lesión más importante en el MUERMO

LINFANGITIS ESPECIFICAS.
I. Linfangitis tuberculosa: Se presenta en el complejo primario, cuando el nódulo está siempre
afectado y el bacilo se difunde por vía linfática. TBC intestinal los vasos linfáticos van del
intestino a los nódulos linfáticos.
II. Linfangitis ulcerosa: Solo afecta al equino y es causada por el C. pyogenes. Se presenta
principalmente en la cara interna del antebrazo y pierna.

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SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

FUNCION: Producir los constituyentes celulares de la sangre.

ORGANOS Y TEJIDOS HEMATOPOYÉTICOS

• Sangre.
• Médula ósea.
• Bazo.
• Nódulos linfáticos y acúmulos linfoides de diversos órganos.
• Timo.
• Bolsa de Fabricio en aves.
• Intersticio renal en peces salmonídeos.
• Hígado (Período fetal).
• Hematopoyesis metaplásica.

MÉDULA ÓSEA Y SANGRE

La médula ósea mantiene una función embrionaria que le permite renovar constantemente las
células sanguíneas:

- Eritrocitos (eritropoyesis).
- Granulocitos (granulo o mielopoyesis).
- Trombocitos (trombopoyesis).
- Monocitos.
- Linfocitos.
- Células plasmáticas o plasmocitos.

Eritrocitosis o policitemia: Aumento del número de eritrocitos en la sangre o de la cantidad de

hemoglobina". Puede clasificarse como relativa cuando se asocia a deshidratación
(hemoconcentración) o absoluta cuando hay un aumento real del número de eritrocitos, la cual será
primaria cuando hay proliferación de precursores eritroides en la médula ósea o secundaria como
respuesta a una mayor producción de eritropoyetina (hipoxia de cualquier naturaleza, fallas
cardiopulmonares en animales viejos, síndrome paraneoplásico en neoplasias renales y extrarrenales).
Clínicamente se caracteriza por cianosis de mucosas debido a falla del flujo sanguíneo y trombosis.
Aspecto macroscópico: Marcada congestión generalizada, con trombosis en grandes vasos e
hiperplasia eritroide de la médula ósea (color rojo).

Trastornos Circulatorios
Anemia: Reducción del número de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por unidad de
volumen de sangre, de acuerdo a la especie, raza, edad y área geográfica considerada.
Macroscópicamente las mucosas se observan muy pálidas, la sangre presenta color rojo pálido y
consistemcia “acuosa”; se acompaña también de hiperplasia eritroide de la médula ósea. El efecto de la
anemia es anoxia tisular, lo cual lleva a degeneración grasa de miocardio, hígado (necrosis paracentral)
e incluso a necrosis de éstos y otros órganos. Las hemorragias que se presentan en casos de anemia se
debe al daño anóxico de los endotelios capilares, el cual también puede modificar su permeabilidad
determinando la formación de edema.

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La anemia es generalmente una condición secundaria por lo que se clasifican etiológicamente en:
• Anemia hemorrágica: Traumatismos severos, intoxicación por trébol dulce, warfarin (tóxico
anticoagulante), intoxicación por helecho común; también deben incluirse las hemorragias crónicas
de úlceras gástricas, nemátodos como Haemonchus contortus en rumiantes y Strongylus de los
equinos; deficiencias de vitamina C y condiciones hereditarias como la hemofilia. En la forma
peraguda no se aprecian alteraciones de la médula ósea, mientras que en la forma aguda,
macroscópicamente hay hiperplasia de la médula ósea (color rojo) e histopatológicamente
hiperplasia del tejido eritropoyético con proliferación de normoblastos (precursores de eritrocitos).
En la forma crónica, adopta un color blanco amarillento debido a la no producción de hemoglobina
por deplesión de las reservas de Fe, anemia hipocrómica por trastornos en la síntesis de
hemoglobina.
• Anemia Hemolítica: Se asocia a ictericia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria en las formas
agudas, mientras que en las formas crónicas, con hiperplasia de la médula ósea roja, con presencia
de eritrocitos nucleados y reticulocitos en la sangre. Aspecto macroscópico: Color rojo violáceo
heterogéneo del componente hematopoyético; color amarillo de la médula ósea grasa y de los tejidos
adiposos (ictericia). Etiología: Condiciones hereditarias como la porfiria eritrocítica congénita en
bovinos y gatos siameses. Intoxicación por sustancias químicas (Pb, As, Cu -icterohemoglobinuria
de los ovinos-, NO2, NO3 ) o plantas tóxicas, sustancia químicas como el veneno de serpientes,
cloruro de sodio y potasio en altas cantidades, intoxicación por coles. Procesos inmunológicos:
anemia isohemolítica del recién nacido (incompatibilidad de los antígenos de grupo sanguíneo del
padre y de la madre); anemia autoinmune (respuesta inmunológica contra eritrocitos propios).
Infecciones: Piroplasmosis, Anaplasmosis, Eperitrozoonosis de cerdos y bovinos, hemobartonelosis
de perros y gatos, malaria del hombre, monos y aves, Anemia Infecciosa Equina, tripanosomiasis,
Streptococcus hemolíticos, Clostridium haemolyticum, leptospirosis, etc. El bazo contiene mucha
hemosiderina fagocitada.
Porfiria Congénita: es una anomalía heredable del metabolismo porfírico del bovino (recesivo),
cerdo y gato (dominante). Hay anemia, fotosensibilización, orina de color café rojizo y retraso en el
crecimiento, además de pigmentación café de la médula ósea, esqueleto y dientes (“Pink-tooth”o
“Diente rosa”). Fluorescencia rojiza con la luz U.V.
• Anemia por carencia de minerales (Fe, Cu, Co, vitamina B12 -anemia perniciosa-, ácido fólico,
piridoxina, riboflavina, ácido ascórbico, vitamina E, selenio): deficiencia de los compuestos o más
raramente por dificultades en la absorción. El aspecto macroscópico es similar a la anemia crónica
por pérdida sanguínea.
• Anemia aplástica (subfunción de la médula ósea): El tejido está dañado de tal forma que no puede
producir eritrocitos. No aparecen en la circulación normoblastos, megaloblastos, eritrocitos
reticulados y policromasia, sino que agranulocitosis. Causas: radiaciones tóxicas, las sulfonamidas
en humanos sensibilizados, condiciones de nefritis y uremia, debido a la acción tóxica directa de
sustancias de desecho y por la interferencia con la producción de eritropoyetina. En casos severos de
panleucopenia felina, la mielopoyesis se destruye completamente. Ante compromiso de la línea
trombopoyética, se genera diátesis hemorrágica. También se observa en procesos infecciosos
crónicos por toxinas que interfieren con la síntesis de hemoglobina. Las enfermedades neoplásicas
también producen depresión selectiva de la eritrogénesis o físicamente invaden la cavidad medular
comprimiendo y necrosando el tejido original. Aspecto macroscópico: color blanco gris difuso de
la médula ósea roja.

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Trastornos del Crecimiento

Los trastornos del crecimiento son difíciles de evaluar macroscópicamente debido a que la médula ósea
en los mamíferos se encuentra confinada dentro de la cavidad medular de los huesos. En niños con
hiperplasia eritroide congénita se describe engrosamiento de los huesos planos.
• Atrofia: se manifiesta por una disminución del número de uno o más tipos celulares sanguíneos
circulantes, por ejemplo, anemia, neutropenia, trombocitopenia, si están todas las líneas afectadas se
denomina pancitopenia.
• Atrofia gelatinosa (degeneración mucoide): es la sustitución de tejido adiposo por líquido de
aspecto gelatinoso y color amarillo marrón. Se presenta ante severas pérdidas de peso y caquexia.
• Médula ósea grasa: se encuentra en animales adultos, es inactiva en cuanto a hematopoyesis
(estado reversible). Desde la parte distal de los huesos la médula ósea grasa reemplaza a la médula
ósea roja, persistiendo escasa cantidad en la epífisis proximal de los huesos largos. En todas las
edades, la médula roja persiste en la epífisis de los huesos esponjosos, huesos planos como cráneo,
costillas, esternón y pelvis.
• Hiperplasia eritroide: reacción a la mayoría de las anemias, salvo la aplasia tóxica en la que hay
una incapacidad medular para su funcionamiento.
• Hiperplasia leucoblástica: predominio de precursores leucocitarios, preferentemente granulocitos,
neutrófilos y sus predecesores, los mielocitos y mieloblastos. Se relaciona con infecciones
acompañadas de leucocitosis y reacciones piógenas. Cuando se observa predominio de granulocitos
eosinófilos y sus predecesores, en humanos se relaciona con ancilostomiasis (nemátodo intestinal) o
triquinelosis. La médula presenta una coloración rojo grisácea heterogéneo (“aspecto sucio”).
• En la hipoplasia por anemia aplástica tóxica la proporción de tejido adiposos es mayor, quedando
algunos islotes pequeños de tejido eritropoyético, el cual es generalmente el más afectado, aunque
puede afectar a todas la líneas celulares. En las leucopenias, debido al aspecto inmunosupresor de
ciertas infecciones, las líneas leucoblásticas, especialmente neutrofílicas y sus predecesores son los
más afectados. El estado de agranulocitosis (ausencia parcial o completa de granulocitos en la
sangre circulante) es grave, muriendo los pacientes a consecuencia de infecciones secundarias por
agentes oportunistas, condición muy diagnosticada en el hombre, pero que en los animales parece
ser menos frecuente.

Trastornos Inflamatorios
• Osteomielitis: Proceso inflamatorio de la médula ósea debido a una infección producto de una
herida o metástasis hematógena. Afecta generalmente a un solo hueso a diferencia de la hiperplasia,
hipoplasia o aplasia que afecta a la médula ósea de varios huesos. La reacción es purulenta,
eventualmente con reblandecimiento de las paredes óseas. Microscópicamente se observa acúmulo
de neutrófilos y en ocasiones fibrina, con casi exclusión de células mieloides.

Trastornos Neoplásicos
Se generan a partir de cualquier línea celular linfohematopoyética, las cuales pueden manifestarse por
un aumento de las células a nivel sanguíneo.

Cambios Postmortem
Ocurren en forma retardada, especialmente la putrefacción por acción bacteriana, lo que es importante
con respecto a la colección de material para examen bacteriológico.

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NÓDULOS LINFÁTICOS

Generan células de la serie linfocítica (función hematopoyética); actúan como filtros mecánicos y
cámaras de sedimentación para eliminar de la linfa bacterias, eritrocitos y sustancias extrañas. Además,
participan en los sistemas de defensa del organismo a través de la fagocitosis y como parte del Sistema
Fagocítico Mononuclear.

Trastornos del Crecimiento

a) Aplasia.
b) Hipoplasia
c) Atrofia: en enfermedades virales, tóxicas, en la vejez y caquexia.
d) Hiperplasia: se observa en muchas enfermedades infecciosas o cuando la lesión ha ocurrido en
un área drenada por un nódulo específico. Los nódulos afectados se agrandan 2 ó 3 veces su
tamaño normal. Estos nódulos son firmes y al corte son de color blanco grisáceo constituyendo
pequeñas áreas de aspecto circular, redondas y localizadas en la zona cortical. La superficie de
corte se observa prominente, húmeda y de color amarillo.

Áreas blanco grisáceas.

Aspecto Macroscópico:
Los centros germinales están agrandados y rodeados por linfocitos maduros los cuales van
desapareciendo a medida que la hiperplasia va en aumento. Los centros germinativos se fusionan
unos con otros. La hiperplasia desaparece si la enfermedad se elimina, no se observa calcificación
ni fibrosis.

Depósito de Diversas Sustancias en los Nódulos

• Grasa: Hay depósito de grasa en los nódulos mesentéricos de los cerdos cebados. Se observa
como gotitas o líquido en los senos linfáticos. También se presenta en nódulos supramamarios
de vacas en producción, debido a éxtasis láctea. Finalmente, el depósito de grasa se aprecia en
aquellos nódulos que drenan áreas de necrosis grasa.
• Eritrocitos: En condiciones patológicas el número de eritrocitos puede aumentar
considerablemente, como en el caso de trastornos circulatorios en que se puede observar
hiperemia y hemorragias. Los eritrocitos se ubican principalmente en la porción fagocítica
(médula).
• Pigmentos Exógenos: Antracosis se observa en los nódulos pulmonares de animales que
habitan grandes ciudades. A simple vista la médula del nódulo se ve negra y la corteza gris.
¾ Reabsorción de Sangre: En la Peste Porcina, los nódulos presentan el típico color
rojo, en que los eritrocitos se localizan principalmente a nivel de los sinusoides,
dando origen a la condición denominada “nódulos en fresa”.
¾ Antracosis: Se aprecia en los nódulos bronquiales y mediastinales (color gris o
negro). Melanina hay en los nódulos que drenan la piel de animales con intensa
pigmentación cutánea. También en infestaciones masivas de piojos.
¾ Pigmentación de nódulos regionales: Se observa después de inyecciones con
medicamentos que contienen fierro (profilaxis de la anemia de lechones).

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• Pigmentos Endógenos: Pigmentación biliar se observa en los nódulos portales como resultado
de la ictericia.
¾ Hemosiderosis: color marrón o marrón oliva. Ocurre comúnmente después de
hemorragias en los nódulos linfáticos regionales y en forma generalizada en cuadros
de hemólisis.
• Gas: El enfisema se observa en nódulos mesentéricos de cerdos afectados de enfisema
pulmonar. En equinos, cuadros de enfisema pulmonar intersticial acompañado de neumonía
originan enfisema en nódulos bronquiales y mediastinales. También en el Carbunclo
Sintomático. Microscópicamente hay burbujas de gas en los senos, pueden estar rodeados de
macrófagos y células gigantes.

Trastornos Circulatorios.
• Edema: Producto de congestión, caquexia, intoxicaciones y cuadros septicémicos (Enterotoxemia
porcina).
• Hemorragias. En enfermedades septicémicas, como en Peste Porcina Clásica.

Trastornos Inflamatorios
La inflamación del nódulo linfático se denomina “linfoadenitis” y puede ser:
- Focal: guardan relación con inflamación de los órganos de la región que están drenando.
- Difusa en infecciones septicémicas.

Las linfoadenitis se caracterizan por tumefacción, hiperplasia reticular, hiperemia y edema.

Linfoadenitis Aguda
• Linf. serosa: Hay tumefacción y exudado seroso al corte, se presenta en procesos septicémicos.
• Linf. purulenta: Hay tumefacción, color amarillento debido a la formación de pus (necrosis). La
causa son bacterias piógenas y la inflamación puede ser focal (absceso) o difusa.
• Linf. hemorrágica necrotizante: Se aprecia tumefacción grave, color negro en septicemias
agudas como Ántrax, Pasterelosis, Carbunclo Sintomático y Edema Maligno.
• Linf. gangrenosa: Presente en áreas que drenan lesiones gangrenosas. Nódulos supramamarios
en cuadros de mastitis gangrenosa; Carbunclo Sintomático y Neumonías Gangrenosas.

Linfoadenitis Crónica
Se presenta en enfermedades infecciosas crónicas como Paratuberculosis, Histoplasmosis en perro y
Coccidioidomicosis en ganado. Los nódulos son firmes, grandes, de color gris o pueden ser
ligeramente rosados y edematosos. Microscópicamente hay hiperplasia del tejido retículo endotelial,
depósito de tejido conectivo y colágeno, células gigantes, macrófagos y en algunas ocasiones
neutrófilos.
• Linf. caseficante: Formación de abscesos con caseificación y fibrosis. Se observa en cuadros de
Pseudo TBC, apreciándose los nódulos linfáticos con exudado purulento calcificado en forma de
laminaciones concéntricas como “hojas de cebolla”. Los nódulos más afectados son los
preescapulares, bronquiales y mediastinales.
• Linf. necrotizante: Hay tumefacción, esta forma de presentación es a veces muy severa; el
nódulo presenta contenido caseoso de color blanco (C. pseudotuberculosis en ovinos).
• Linf. granulomatosa: Presencia de pequeños nódulos en el parénquima linfonodular. En la fase
aguda hay un área hiperémica periférica, delimitando el proceso inflamatorio (tuberculosis,
actinomicosis, micosis, parásitos, etc.).

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• Linfoadenitis Tuberculosa:
Formas de Presentación
− Exudativa aguda: nódulos edematizados y amarillentos.
− Exudativa crónica: hay caseificación (y calcificación).
− Proliferativa miliar: tubérculos pequeños de color nacarado.
− Proliferativa difusa: tumefacción, consistencia firme y color blanco-amarillento.
− Proliferativa crónica: calcificación y demarcación.

Presentación de los diferentes tipos de Tuberculosis:

− Forma Exudativa se presenta en bovinos, pequeños rumiantes y cerdos (M. bovis).
− Forma proliferativa se presenta en perros, gatos, equinos y cerdos (M. avium).

La TBC bovina es una inflamación crónica caracterizada por necrosis de caseificación y

calcificación. Los nódulos son grises y firmes al tacto, están agrandados evidenciando áreas
amarillentas, con contenido caseoso el cual al corte presenta asperezas (pequeñas concreciones
calcáreas). También la linfoadenitis supurativa crónica se presenta en el Muermo, la
Actinobacilosis y la Actinomicosis.

Parásitos.
• Tremátodos (Fasciola hepatica): nódulos hasta el tamaño de una arveja, de color amarillento-
verdoso en los nódulos mesentéricos de rumiantes.
• Larvas de Linguatula serrata, producen alteraciones similares a las originadas por tremátodos.
• Oesofagostomum sp.: alteraciones iguales a tremátodos con tendencia a la caseificación y
calcificación (ovino).
• Muellerius y Protostrongylus sp.: formación de granulomas en los nódulos linfáticos bronquiales.
• Demodex canis: parásitos y huevos dentro de los nódulos linfáticos subcutáneos.

Trastornos Neoplásicos.
1. Primarios: Linfosarcomas se presentan en perros, bovinos y cerdos. El crecimiento de los
nódulos está ampliamente distribuido por el cuerpo y el agrandamiento de los nódulos
individuales es mayor que en los sarcomas mielocíticos. En ambos tumores los nódulos se
ablandan; el parénquima se desborda y es de color grisáceo, de consistencia pulposa y muy
exudativos.
En los linfosarcomas los nódulos están constituidos por masas sólidas de linfocitos grandes y
pequeños, no pudiendo reconocerse la corteza, la médula, los senos subcapsulares o
peritrabeculares. También se puede observar necrosis, hemorragias, etc.
El sarcoma mielocítico es muy similar al sarcoma linfocítico, las células son mieloblastos,
neutrófilos y eosinófilos.

2. Secundarios: Como metástasis de múltiples neoplasias primarias (Carcinoma de la glándula

mamaria en perros, melanosarcoma.

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VASOS LINFATICOS

Dilataciones
¾ Saculares
¾ Anulares Æ focales o difusas.
La obstrucción de los vasos linfáticos y la linfangitis crónica son la causa más común de estas
dilataciones.
La trombosis de los vasos linfáticos está asociada con procesos inflamatorios en el área.
Cuando se presenta la trombosis, se desarrolla un edema en el área drenada por el vaso linfático
correspondiente. La ruptura de los vasos linfáticos se debe a lesión mecánica o procesos inflamatorios.

Trastornos Inflamatorios.
Inflamación de los vasos linfáticos Æ Linfangitis
¾ Serosa
¾ Supurativa
¾ Fibrinosa
¾ Hemorrágica aguda
Se presenta en los vasos linfáticos que drenan áreas de inflamación, como procesos neumónicos
agudos, heridas infectadas, cuadros de Pasteurelosis, Edema Maligno y Carbunclo Sintomático).
La linfangitis crónica se presenta en infecciones como: TBC, Muermo, Blastomicosis, ParaTBC,
Linfangitis Ulcerativa de los Equinos. Los vasos linfáticos están muy destacados y aparecen como
líneas tortuosas grises o grises amarillentas en los tejidos. En caballos pueden medir 1 cm de diámetro
(en el mesenterio de vacas con ParaTBC).

TIMO

Es un órgano linfoepitelial cuya función principal guarda relación con la formación de linfocitos
T (inmunidad celular), los cuales son responsables de:
• Rechazo de halotrasplantes.
• Alergia del tipo retardada.
• Defensa contra virus, bacterias y parásitos intracelulares.
• Reconocer y eliminar células neoplásicas.
• Cooperación con linfocitos B para la formación de anticuerpos (función de ayuda).
• Conjugación de anticuerpos

• Ectopía tímica: común en bovino y gato.

• Atrofia tímica: Tiene como causas factores alimentarios, estrés, enfermedades crónicas o
involución fisiológica después de la madurez sexual.
• Hemorragias: comunes en intoxicaciones por estricnina o dicumarol (rodenticida).
• Neoplasias: La más frecuente es el TIMOMA: comunes en bovinos y felinos, los cuales pueden ser
de predominio epitelial o linfoideo. Otra neoplasia son los LINFOSARCOMAS.

Las patologías más comunes son la hiperemia y congestión.

Las hemorragias se presentan en septicemias leves y pueden ser petequiales o equimóticas. No
hay que darle mucha importancia a los trastornos circulatorios, ya que al forcejear a los animales
antes de la muerte se originan hemorragias.

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BAZO

Fisiología y Función
Es parte del sistema circulatorio.
• Almacenamiento de eritrocitos. Hasta 1/3 de la sangre circulante puede almacenarse en el
bazo. Con ello, actúa en la regulación de la presión sanguínea.
• Disminución de la presión circulatorio portal.
Es parte del metabolismo corporal.
• Hemocateresis y catabolismo de la hemoglobina.
• Hematopoyesis.
• Reutilización del Fe.
• Eritropoyesis y granulocitopoyesis en la etapa fetal (hematopoyesis extramedular).
Es parte del Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM).
Participa en la fagocitosis y en la transformación de monocitos en macrófagos.
• Defensa inmunológica: la pulpa blanca participa en la inmunidad celular y humoral así como
también en la maduración de linfocitos T y B.

Tipos de bazo de acuerdo a la función.

− Bazo de almacenamiento: Se presenta en equino, bovino, cerdo, carnívoros. Se caracteriza por su
gran tamaño, numerosas trabéculas y células musculares, escaso tejido linfático y su función
principal es la de almacenar sangre.
− Bazo de metabolización: Se presenta en el hombre, gallina y conejo. Se caracteriza por el
predominio de tejido linfático y su función principal está relacionada con los mecanismos de
defensa humoral.

Involución del bazo: Ocurre fisiológicamente en animales de edad avanzada. Hay disminución de la
pulpa roja y blanca, la cápsula se presenta arrugada.

Cambios Postmortem.
• Consistencia blanda después de la pérdida del rigor mortis.
• Formación de sulfometahemoglobina en áreas en contacto con estómagos e intestinos.

Trastornos del Desarrollo.

• Aplasia e hipoplasia ocurren rara vez.
• Bazo doble: Consiste en la duplicación del bazo y se observa principalmente en cerdos (de
origen congénito o traumático).
• Bazos accesorios: Es la presencia de tejido esplénico en la superficie visceral del bazo, en
omentos y ligamento gastrolienal en forma de nódulos únicos o múltiples, producto de
ruptura del bazo por traumatismo. Frecuentemente se confunden con hemorragias petequiales
en la cápsula del Bazo, se observa en caballos y cerdos
• Las indentaciones congénitas y las canaladuras son comunes. Los bazos circulares llamados
bazos en forma de rosquillas, en los cuales hay un anillo esplénico con un agujero en el
centro, se observan ocasionalmente en caballos.

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Alteraciones de la Forma y Posición.

• Ectopía torácica: Consiste en la presencia del bazo en la cavidad torácica. Es de presentación
rara y se relaciona con por defectos del diafragma.
• Ruptura por traumatismo Æ en perros y gatos atropellados, muerte por hemorragias internas.
También de origen neoplásico, se observa en vacas con linfosarcomas, aves con leucosis, TBC,
amiloidosis y en casos de telangiectasias.
• Torsión Æ en cerdos y perros.
• Vólvulo Æ en los perros, en asociación con torsión del estómago.
• Desplazamiento Æ en todos los animales, especialmente en perros y gatos atropellados. El
bazo puede pasar a la cavidad torácica a través del diafragma.
• Estrangulamiento Æ se presenta siempre que hay mala posición del órgano, principalmente
por compresión de las venas esplénicas.

Trastornos Circulatorios.
Es difícil establecer una diferencia clara entre el contenido sanguíneo fisiológico y patológico.
1. Congestión: es el trastorno más importante, pudiendo ser agudo o crónico. En la forma aguda
el bazo está agrandado y al corte su superficie es turgente, la pulpa es de color rojo oscuro y a
menudo cianótico, se presenta como consecuencia de insuficiencia cardiaca (degeneración o
miocarditis).
La forma crónica se observa en los cerdos con erisipela, que cursan con endocarditis valvular
del lado derecho. En bovinos, en casos de endocarditis valvular crónica y retículopericarditis
traumática (lado derecho del corazón afectado).
Al estar obstaculizando el funcionamiento del corazón, se acumula sangre en el bazo y este se
observa dilatado, firme y la superficie de corte es de color rojo oscuro.
2. Hemorragias: se observan como quistes de sangre, especialmente en el bazo de perros
atropellados. Localización subcapsular.
3. Trombosis: En el ganado bovino se observa trombosis de la vena esplénica en conexión con
la gastritis traumática. Trombosis de la arteria (mesentérica) esplénica.
4. Embolismo: se presenta en la arteria esplénica y puede originar necrosis total del bazo.
5. Infarto: Se debe a embolismo y trombosis de las ramas de la arteria esplénica. La mayoría se
localizan en los bordes del bazo; su base se encuentra en el borde y su ápice apunta hacia la
parte media. Son muy frecuentes y característicos en la Peste Porcina Clásica.
6. Hematomas: Son comunes en el perro debido a traumatismos, debiéndose diferenciar de los
hemangiosarcomas.

Trastornos del Crecimiento.

Aplasia e hipoplasia se presentan ocasionalmente.
1. Atrofia: la atrofia senil se presenta en los perros. Esta condición puede estar asociada con una
hiperplasia focal, la cual da origen a 1 ó 2 nódulos esféricos protuberantes. Al cortarlos, éstos
se aprecian de color gris y consistencia densa. Al respecto, cabe señalar que se hace necesario
diferenciar entre hiperplasias linfocitarias, tumores linfoides, hemangiomas y
malformaciones.
La atrofia se presenta en animales viejos y carece de significado patológico.
2. Hiperplasia: Esta condición es muy común. Está asociada principalmente con enfermedades
infecciosas (salmonellosis, anaplasmosis) y el bazo presenta aumento de tamaño, con
abundante contenido de sangre.

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 119

En las enfermedades infecciosas más crónicas (blastomicosis e histoplasmosis) el bazo está

firme y relativamente seco. La hiperplasia puede involucrar a los elementos linfoides, a las
células retículo endoteliales o a ambos. A simple vista, los bazos hiperplásicos no son
excesivamente grandes (no más de la mitad de su tamaño normal). Microscópicamente hay
nódulos grisáceos, generalmente con bordes irregulares, diseminados por el parénquima
esplénico; dichos nódulos no son más grandes de 4 mm en su diámetro mayor.

Hiperplasia de la pulpa roja: Hay hiperemia y esplenomegalia en infecciones septicémicas

agudas como el ántrax.
Hiperplasia de la pulpa blanca (o folicular): Hay aumento de tamaño de los corpúsculos de
Malpighi, sin embargo, el bazo conserva su tamaño normal. La patogénesis de la hiperplasia
está dada por la activación de los mecanismos de defensa humoral y celular, al contacto con
una noxa. Se produce proliferación de linfocitos y células reticulares, acompañado de
formación de anticuerpos a partir de las células plasmáticas. La hiperplasia no es un proceso
inflamatorio.

Trastornos del Metabolismo Celular.

1. Infiltración grasa: Se observa en la diabetes de los perros. El Bazo está agrandado, de
color blanco grisáceo, muy friable y grasoso. Histológicamente los macrófagos están
pletóricos de grasa y hay atrofia de la pulpa esplénica.
2. Degeneración hialina: Se presenta en enfermedades sistémicas de perros y cerdos. Al
respecto, la degeneración hialina se visualiza en la pared de las arteriolas de los
corpúsculos de Malpighi, en los corpúsculos mismos y en las células reticulares. El
material hialino está constituido por colágeno, fibrina o sustancia amiloidea.
3. Infiltración amiloidea (Amiloidosis): Ocurre especialmente en equinos y carnívoros. El
denominado “Bazo de Sagú” consiste en el depósito de amiloide a nivel de los
corpúsculos de Malpighi (aspecto granular), en cambio, el “Bazo Lardáceo” es el depósito
de amiloide en la pulpa roja, este último origina aumento del volumen general del órgano.
También se observa en pollos y perros afectados por TBC.

Metabolismo del Pigmento.

La cantidad de hemosiderina (contiene Fe) en el Bazo de un animal normal varía
considerablemente. En general la mayor cantidad de hemosiderina se observa en equinos y la
menor en caninos. También cabe señalar que hay un incremento en animales de edad avanzada.
Finalmente, se presenta un aumento patológico cuando hay cuadros de hemólisis.
La siderofibrosis del bazo se observa en perros viejos, caracterizándose por la presencia de
nódulos sideróticos los cuales tienen aspecto de costras grises o café grisáceas a nivel de la
cápsula esplénica. Dichas costras están presentes a lo largo de los bordes del bazo y están
formadas por hemosiderina (Fe), calcio y tejido conectivo fibroso blanco. En las trabéculas
pueden observarse lesiones similares. La causa de dicha patología no está determinada; al
parecer está asociada con la acumulación de hemosiderina en el Bazo de animales viejos.

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Trastornos Inflamatorios
Esplenitis: Es la inflamación del bazo y se presenta en asociación con las enfermedades
infecciosas, ya sean agudas o crónicas. La forma crónica se caracteriza por el depósito de tejido
conectivo e hiperplasia de las células reticulares.
La esplenitis puede ser: serosa, fibrinosa, hemorrágica, supurativa o necrótica; de distribución
focal o difusa.
Esplenitis purulenta: Generalmente presenta origen hematógeno, con metástasis de émbolos
bacterianos y formación de abscesos producto de endocarditis valvulares en bovinos, cerdos y
equinos. Las bacterias llegan al bazo mediante émbolos sépticos Æ de endocarditis valvulares o
metástasis de bacterias piógenas (Gurma).
La esplenitis supurativa da por resultado hepatitis supurativa, neumonía y septicemia.
• Esplenitis necrobacilar: presencia de focos secos de color amarillo verdoso en el bazo,
originado por necrobacilosis en pezuñas, hígado, etc. Agente: Fusobacterium necrophorum.
• Esplenitis necrótica: Se observa principalmente en cuadros de ántrax en cerdos. Hay
presencia de áreas de necrosis de aspecto seco, friable y rojo.
• Esplenitis gangrenosa: se presenta cuando cuerpos extraños del estómago penetran al bazo
transportando ellos mismos bacterias.
• Esplenitis Pseudotuberculosa: Presencia de áreas caseosas de color gris y laminaciones
concéntricas de material necrótico caseoso (hojas de cebolla).
• Esplenitis Tuberculosa: En la Forma miliar se observan pequeños gránulos de aspecto
perlado, en cambio en la Forma nodular hay nódulos con necrosis de caseificación.

En las enfermedades septicémicas el bazo está siempre comprometido como en los casos de
ántrax y salmonelosis. Macroscópicamente el bazo está agrandado y el parénquima evidencia
consistencia blanda. Las trabéculas y los corpúsculos de Malpighi no se visualizan producto de
la gran cantidad de sangre presente.

Parásitos:
• Echinococcus granulosus.

Tumores:
• Linfosarcomas.
• Hemangiosarcomas.
• Metástasis de otras neoplasias.

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SISTEMA RESPIRATORIO

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

La conformación anatómica e histológica del sistema respiratorio varía de una especie a otra y en
algunos casos sus características propias predisponen a diversas patologías. Es así como en los bovinos
el árbol tráqueo-bronquial y bronquiolar, presentan marcada ramificación, además la tráquea es corta,
razón por la cual el aire penetra rápidamente al pulmón, no humedeciéndose o calentándose
adecuadamente. Por otra parte, el tejido intersticial es abundante, delimitando claramente los lobulillos
del resto del parénquima.
El lobulillo, bronquiolo y alveolo están incluidos en una especie de saco linfático formado por una red
linfo-capilar abundante, con pocos capilares sanguíneos interalveolares en relación a otras especies. Los
macrófagos alveolares son escasos en comparación con los macrófagos septales.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El aparato respiratorio, en forma habitual está expuesto a una gran variedad de agentes patógenos, no
obstante, el pulmón se mantiene en forma estéril, debido a eficientes mecanismos de inmunidad. Al
respecto, la literatura señala dos mecanismos de defensa:
- Inespecíficos y Específicos.

MECANISMOS INESPECIFICOS
Están constituídos por:
- Barreras Mecánicas.
- Barreras Bioquímicas.
- Barreras Celulares.

- Las "Barreras Mecánicas": están formadas por los conductos traqueobronquiales, los cuales atrapan y
eliminan partículas suspendidas en el aire inspirado e igualmente poseen la capacidad de disminuir en
forma progresiva la velocidad de ingreso del aire al pulmón. Ambos factores posibilitan que las partículas
de acuerdo al peso y tamaño impacten a diferentes niveles en las vías respiratorias, debido a la fuerza de la
inercia. De esta forma las partículas de 10 µ o de tamaño mayor son retenidas en las fosas nasales a nivel
de los cornetes; aquellas de tamaño entre 5 y 10µ son retenidas en las bifurcaciones bronquiales; en
cambio, las de 1 a 3 µ en los bronquiolos y alvéolos constituyendo los lugares de mayor riesgo dado la
zona de implantación. Las partículas menores de 1 µ generalmente no son retenidas y se eliminan
mediante la expiración.

- Las "Barrera Bioquímicas": están constituídas por una glicoproteína presente en la secreción mucosa,
de efecto bactericida inespecífico.

- Las "Barreras Celulares": están formadas por los macrófagos alveolares (neumonito tipo II) los cuales
modulan la respuesta inmune, además de fagocitar y destruir las bacterias.
El rol del macrófago alveolar como célula de defensa, se ve incrementado con la presencia de un
estado inmune, en donde los anticuerpos y el complemento colaboran en los procesos de defensa.

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MECANISMOS ESPECIFICOS
Dentro de los mecanismos específicos destaca la presencia de 2 inmunoglobulinas (IgA e IgG). La
IgA se encuentra en las vías respiratorias superiores y es un anticuerpo antiviral con propiedades
antiadhesivas. En cambio, la IgG se encuentra en los alvéolos y ejerce un activo mecanismo de defensa
antibacteriano. Por otra parte, cabe destacar la Ig M, la cual se relaciona con la fijación del complemento y
principalmente con la adherencia a los macrófagos (opsonización), e inmunidad de tipo celular.

ASPECTOS LESIONALES Y RESPUESTA DEL ALVEOLO FRENTE AL DAÑO

Neumocitos tipo I (Célula Epitelial tipo A): estas células cubren la mayoría de la superficie alveolar,
poseen un citoplasma muy fino.
Neumocitos tipo II (Célula Epitelial tipo B; Macrófago Alveolar, Neumocito Granular o Célula Gigante
Alveolar): estas células están intercaladas entre los neumocitos tipo I y se localizan cerca de la zona de
unión entre los alvéolos. Estas células son cuboidales de superficie rugosa y se caracterizan por su rápida
proliferación bajo determinadas condiciones: Esta esta célula sería progenitora de los neumocitos tipo I.
Estas células juegan un importante rol en los mecanismos de defensa del pulmón, derivan de los monocitos
a partir de la médula ósea, migran a través de la pared alveolar y se localizan en el lumen del alvéolo.
El neumocito tipo II es muy activo como fagocito, produce el surfactante y posee varias enzimas
(hidrolasas, estereasas, catalasas y fosfatasas). Estas células contienen hidrolasas tales como: lisosima,
fosfatasa ácida y catepsina, las cuales se requieren para digerir las bacterias. Esta célula prolifera y se
hiperplasia frente a diferentes noxas, dándole al epitelio alveolar un característico aspecto glandular, este
tipo de respuesta se conoce como: Epitelización Alveolar o Fetalización.
Linfocitos y Células Plasmáticas: Están presentes en escaso número y aumentan en determinadas
circunstancias.
Mast cells: Esta célula es importante por los gránulos citoplasmáticos de "heparina" que posee, además de
los lípidos, prostaglandinas, aminas (histamina), polipéptidos (bradiquinina) proteínas y otras sustancias.
Surfactante: La superficie del alvéolo del pulmón después del nacimiento está cubierta por un material
activo llamado "surfactante". Este material forma una película insoluble de aire y líquido en la pared
alveolar, produce modificaciones en la tensión superficial a nivel del alvéolo originando una disminución,
además evita la atelectasia, aumenta la movilidad molecular y su taza de absorción por la superficie. El
surfactante es producido por el neumocito II.

ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

FOSAS NASALES.
1. Defectos congénitos:
a) Arrinia: Falta de nariz
b) Proboscide: transformación de la nariz en trompa, es común en suinos.
c) Palatosquisis: fisura del paladar, es frecuenteen animales domésticos. Lleva a la muerte debido
al paso del agua o alimento a los pulmones, lo cual provoca neumonía por aspiración.
2. Trastornos Circulatorios:
a) Hiperemia: mucosa nasal rojo brillante, guarda relación con procesos inflamatorios locales.
b) Congestión: La mucosa se observa cianótica, ocurre como consecuencia de lesiones cardíacas.
c) Hemorragias: Tiene como etiología traumas, septicemias, úlceras.
Tipos de Hemorragias:
• Epistaxis: hemorragia nasal por goteo.
• Rinorragia: hemorragia nasal profusa.
d) Trombosis: Por inhalación de gases calientes procedentes de incendios.
e) Edema: Animales emaciados, hipoproteinemia.

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3. Alteraciones Inflamatorias:
Rinitis: Inflamación de las fosas nasales.
En cuanto a su etiología hay bacterias, virus, cuadros alérgicos y tóxicos.
Tipos de Rinitis:
a) Rinitis serosa: se caracteriza por exudado comparable al suero sanguíneo. Se debe a la acción
de agentes patógenos leves.
b) Rinitis catarral: Se caracteriza por exudado mucoso. Ejemplo: Influenza Equina.
c) Rinitis purulenta: Hay formación de pus amarillo cremoso con enrojecimiento de la mucosa,
acompañado de engrosamiento de la misma.
d) Rinitis pseudomembranosa:
• Crupales: la mucosa se muestra revestida de una delgada membrana la cual puede ser
removida fácilmente, después de su remoción presentan sólo enrojecimiento.
• Difteroides: las membranas se insertan más profundamente, de modo que la remoción
implica el aparecimiento de úlceras.
e) Rinitis Específicas:
• Rinitis atrófica del cerdo
• Rinotraqueitis felina
• Muermo
• Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
• Influenza equina
• Rinitis Æ en Distemper.
4. Alteraciones Tumorales:
a) Pólipos: frecuentes en las cavidades nasales, son masas redondeadas, blandas y brillantes.
b) Osteomas y Osteosarcomas: Comunes en gatos.
c) Angiomas y fibrosarcomas: Presentes en perros.

5. Parásitos:
• Oestrus Ovis: la larva de la mosca migra por la cavidad nasal, localizándose en los senos frontal
y maxilar de los ovinos.
• Linguatula serrata: Es un artrópodo que en su estado adulto parasita las fosas nasales del perro
y otros carnívoros. Los hospedadores intermedios son los herbívoros (principalmente bovinos y
ovinos), en ellos las larvas se localizan en el hígado formando nódulos del tamaño de 2-3 mm
de diámetro.
• Capillaria aerophila: Este nematodo cuya ubicación normal es el sistema tráqueo-bronquial,
puede ubicarse también en las fosas nasales de los carnívoros.

SENOS PARANASALES:

• Sinusitis: Es la inflamación de los senos paranasales.

BOLSAS GUTURALES DEL EQUINO:

Son dos grandes sacos, son dilataciones de la parte posterior de las trompas de Eustaquio.
• Timpanitis: Inflamación de las bolsas guturales
• Guturolitos: Son cálculos en las bolsas guturales, los cuales se originan producto de inflamaciones
crónicas.

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LARINGE:
1. Parálisis Laríngea o hemiplejia laríngea: Es un trastorno degenerativo del nervio laringeano
inferior, de origen traumático o por compresión originada por nódulos aumentados de tamaño, lo
cual lleva a degeneración Walleriana del nervio laríngeo recurrente izquierdo.
Este nervio inerva los músculos laríngeos excepto el cricotiroídeo. La degeneración del nervio lleva
a una marcada atrofia de los músculos dilatadores de la laringe de un lado, el izquierdo, en el
músculo se produce miositis, destrucción, degeneración grasa y el tejido conectivo de los músculos
experimentan degeneración mixomatosa.
2. Trastornos Circulatorios:
• Hemorragias: En la superficie dorsal de la epiglotis en cerdos con Peste Porcina y
Salmonelosis.
• Edema: Frecuente en el carbunclo bacteridiano en cerdos. Edema disease.
3. Trastornos Inflamatorios:
Laringitis: Inflamación de la laringe, puede ser:
• Catarral
• Purulenta
• Membranosa: cruposa y difteroídea.
Difteria de los terneros
Aspergilosis y uremia Æ Hay necrosis y calcificación de las cuerdas vocales

TRÁQUEA.
1. Trastornos circulatorios:
a) Hemorragias: petequias y equimosis se observan en enfermedades septicémicas.
2. Trastornos Inflamatorios:
• Traqueitis: Inflamación de la tráquea (catarral, purulenta, seudomembranosa).
Ejemplo: Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)
3. Parásitos:
• Syngamus tracheae: nematodos de las aves.
• Spirocerca lupi: nematodo del perro que erráticamente puede ubicarse en tráquea y bronquios
donde produce nódulos.

BRONQUIOS:
1. Alteraciones de la luz bronquial:
• Broncoectasia
• Broncoestenosis
a) Broncoectasia: Consiste en la dilatación del bronquio.
B. cilíndrico: en lóbulo apical del pulmón derecho del bovino.
B. sacularis: son más raras, se observan en bovinos y ovinos.
Los bronquios con esta lesión se muestran evidentemente dilatados, con mucus pegajoso o de
aspecto purulento en las cavidades. Las principales complicaciones de la broncoectasia son la
formación de fístulas broncopleurales y la amiloidosis de diferentes órganos.
b) Broncoestenosis: Consiste en el estrechamiento del lumen bronquial.
Etiología:
• Acumulación de exudado, parásitos, Inflamación Æ edema y exudado, TBC
• Compresión por nódulos linfáticos aumentados de tamaño, tumores o abscesos
2. Trastornos Inflamatorios:
• Bronquitis: Inflamación de los bronquios (catarral, supurativa, fibrinosa, hemorrágica,
necrótica).

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PULMONES.
1. Trastornos Pigmentarios:
• Antracosis: Depósito de carbón en los pulmones. Caninos que viven en ciudades.
2. Trastornos circulatorios:
a) Hipostasis: Por procesos agónicos prolongados, por colapso progresivo del corazón. El órgano
se muestra de color rojo oscuro o coagulado, aumentado de volumen, resistencia al corte.
b) Hemorragias: Se puede encontrar sangre en el parénquima pulmonar debido a aspiración
durante la matanza, por traumatismo (balas, fracturas, etc.). También por septicemias:
leptospirosis, carbunco bacteridiano, pasteurelosis.
c) Trombosis: Por parasitismo como: Aelurostrongylus abstrusus del gato. También en la
Pleuroneumonía Contagiosa del Bovino.
d) Edema:
• En insuficiencia cardíaca.
• Nefritis
• Traumatismos craneales
• Quemaduras de piel
• Agonía
Macroscópicamente el pulmón se presenta de color más claro, consistencia firme más que lo
normal, aspecto brillante y muy expandido.
Microscópicamente: Los alvéolos están llenos de líquido acidófilo, finamente granulomatoso y
con restos de células alveolares descamadas.
2. Enfisema: es el aumento del contenido gaseoso del pulmón.
Etiología:
• Obstrucciones parciales de las vías respiratorias
• Atelectasia
• Esfuerzos respiratorios violentos: tos, asma.
• Intoxicación (Parathion, insecticidas, ...)
• Anafilaxia.
Aspectos Macroscópicos: El pulmón se aprecia:
• Más claro que lo normal
• Crepitante por el exceso de aire
• Consistencia comparable al algodón
Aspecto Microscópico: Las cavidades alveolares se muestran bastante aumentadas de volumen por
la confluencia de algunos alvéolos y las paredes alveolares se observan adelgazadas.
Principales Formas de Enfisema:
a) Enfisema alveolar agudo difuso: Es de etiología alérgica. Los animales muestran respiración
laboriosa, cabeza extendida, protrusión lingual, anorexia y puede morir en 6 horas.
b) Enfisema alveolar difuso crónico: Se presenta en caballos carretoneros, esta asociada con
bronquitis crónica y sobreesfuerzo crónico. Los parasitismos pulmonares siempre se acompañan
de enfisema alveolar difuso crónico.
Se observa en bovinos, ovinos y cerdos.
Debido a la estenosis bronquial hay dificultades para eliminar el aire en los alveólos durante la
respiración y se produce enfisema.
c) Enfisema Intersticial: Es la acumulación de aire en el tejido intersticial del pulmón.

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3. Atelectasia: Áreas pulmonares en que los alveólos no contienen aire. Durante la vida fetal el
pulmón permanece en estado de atelectasia "ATELACTASIA FETAL". Las áreas de atelectasia son
de un volumen inferior a lo normal, compactas y de color azulado, semejantes a las hepatizaciones
pulmonares (aspecto similar al hígado).
Causas:
a) Compresión pulmonar: también denominado colapso pulmonar. Entre los agentes causantes de
compresión pulmonar están:
• Hidrotórax
• Neumotórax
• Aumentos de tamaño de nódulos linfáticos
• Timpanismo ruminal
• Ascitis
b) Agentes que producen obstrucción parcial: Ejemplo: Bronquitis parasitarias.
4. Trastornos Inflamatorios: Neumonía
En el proceso inflamatorio del tejido pulmonar se presentan dos fenómenos, uno de origen vascular y otro
de tipo celular. Cuando predomina el vascular se generan inflamaciones exudativas y cuando la respuesta
es principalmente celular se producen inflamaciones proliferativas.
Etiología: Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos Metastrongylus: cerdos
Dictyocaulosis: rumiantes, equidos
Aeluroestrongilus: gatos
Cuerpo extraño (cornada, neumonía por aspiración)
Neumonía por agentes químicos.
Factores Predisponentes:
• Edad del animal (generalmente jóvenes).
• Condiciones climáticas: frío, corrientes de aire.
• Deficiencias nutricionales
• Infecciones virales.
• Parasitismos Bronquiales
• Aspiración de sustancias extrañas.

NEUMONIA: Se define como: "Inflamación aguda de origen infeccioso que se caracteriza por abundante
exudado en el interior de los alvéolos".
BRONQUITIS: "Es la inflamación del bronquio". Esta afección se reconoce por la descamación y
pérdida del epitelio que recubre la mucosa, apreciándose infiltrado linfocitario y de otras células
leucocitarias en la pared del bronquio y bronquiolo. Además, hay acumulación de exudado de
polimorfonucleares en el lumen. Si sólo hay exudado purulento y no hay descamación, se debe concluir
que no hay inflamación del bronquio y que sólo se trataría de una vía para eliminar el exudado.
PLEURITIS: "Inflamación de la pleura". El exudado generalmente es fibrinoso o fibrino-purulento y la
causa primaria o invasor secundario puede ser aislado del exudado.
CARNIFICACION: Cuando el proceso neumónico agudo del parénquima evoluciona a un cuadro
crónico con fibrosis se denomina carnificación, esto por la apariencia del parénquima pulmonar con el
tejido carneo.

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Existen 2 vías mediante las cuales los organismos pueden invadir al pulmón, la vía aerógena denominada
Broncógena y la vía del sistema circulatorio conocida como ruta Hematógena.
La vía broncógena es la más frecuente, los partículas ingresan al pulmón vía traqueal, bronquial y
bronquiolar. Alrededor de cada bronquiolo se desarrolla un área neumónica y se extiende hasta el área del
lóbulo, de esta forma diferentes lóbulos se van afectando dando origen a la denomina "Neumonía
Lobular" (Neumonia bronquial, bronconeumonia)
Cuando el origen de la neumonia es broncógena la parte anterior y ventral del pulmón son las más
afectadas, vale decir, los lóbulos apicales y cardíacos.
La Neumonía hematógena se produce cuando la sangre transporta organismos patógenos y existe
septicemia. Esta condición se presenta en ciertos cuadros como en la psittacosis, y cuadros bacterianos
septicémicos (pasteurelosis). Esta forma puede ser lobular (afectar algunos bronquiolos) o lobar (afectan la
totalidad de los bronquiolos de un lóbulo, con amplias áreas de hepatización).
El término de "neumonia fibrinosa" generalmente es sinónimo de neumonia lobar. El exudado fibrinoso
generalmente se relaciona con Pasteurella sp., sin embargo, se debe tener en mente que no todas las
Pasteurella originan exudado fibrinoso y que Streptococcus también da origen a este tipo de exudado.
En términos generales los virus originan exudado seroso y respuesta mononuclear, en cambio, las bacterias
exudado fibrino-purulento.

NEUMONIA INTERSTICIAL: Se caracteriza por una respuesta inflamatoria que tiene localización en
el intersticio, es decir, en el septum interalveolar. El septum se engruesa debido al infiltrado de linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas, además, del plasma y fibrina presente.
Este tipo de neumonía se relaciona con cuadros de hipersensibilidad, como en Parainfluenza 3 en terneros.
En esta forma de presentación se observan células gigantes multinucleadas en el septum o en el alvéolo, en
ocasiones las paredes alveolares están revestidas por membranas hialinas lo cual representa una fase
exudativa precoz, de carácter leve y transitoria. Además, hay producción de acúmulos linfoides focales
con centro germinal, los cuales se visualizan claramente en infecciones por mycoplasmas y clamidias.
En este tipo de neumonia el agente generalmente ingresa vía sanguínea. Las lesiones son difusas y el
pulmón presenta consistencia firme - elástica. La superficie de la lesión se observa prominente, de color
rosado - grisáceo y al corte no hay exudación (parénquima seco).

En la evolución del proceso neumónico se conocen 4 etapas:

- CONGESTIÓN
- HEPATIZACIÓN ROJA
- HEPATIZACIÓN GRIS
- RESOLUCIÓN
I. Congestión: se caracteriza por hiperemia del pulmón, acompañada de exudación serosa de las
cavidades alveolares.
II. Hepatización Roja: el color del pulmón es rojo, ya que hay gran cantidad de eritrocitos por la
hiperemia. El órgano se consolida tomando el aspecto y consistencia del tejido hepático.
Microscópicamente las cavidades alveolares muestran células descamadas de los alveólos,
fibrina, neutrófilos y glóbulos rojos que son responsables del color rojo.
III. Hepatización gris: el órgano se ve de color gris. Histológicamente la hiperemia se torna menos
intensa y los eritrocitos se reducen y el número de leucocitos aumenta, como también la cantidad
de fibrina; los leucocitos aumentan de acuerdo al agente etiológico específico.
IV. Resolución: desaparece la hiperemia, las células y la fibrina esterilizada y el material semilíquido
es eliminado por las vías aéreas o a través de los linfaticos o venas.
Los macrófagos son los encargados de fagocitar todo.
El enfisema y la atelectasia a veces complican las neumonías; las bronquioectasia puede ser otra
secuela de la inflamación pulmonar.

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CLASIFICACION DE LAS NEUMONIAS

Tipos:
• Catarrales
• Fibrinosas
• Hemorrágica
• Supurativa
Neumonía Catarral: Es aquella en que el componente principal está constituido por mucina.
Neumonía Fibrinosa: El principal constituyente del exudado es la fibrina. Ocurre cuando el agente
etiológico es severo como en la "Pasteurelosis".
Macroscópicamente: se encuentra afectada la porción anteroventral. El pulmón se aprecia rojo oscuro
debido a la hiperemia activa, la consistencia es dura por la fibrina, se observa como tapones en los
alvéolos.
Neumonía Hemorrágica: Gran cantidad de sangre en la cavidad alveolar; se produce en dos casos:
1) Cuando se hace una sobre exigencia, ejemplo: caballo de carrera.
2) Reacción antígeno-anticuerpo (Distemper).
Neumonía Supurativa: El exudado principal es el pus. Generalmente están afectados los alvéolos y
bronquios y en ese caso se habla de "BRONCONEUMONÍA".
Neumonía Viral: Generalmente está en compañía de neumonía supurada (por invasión secundaria
bacterinana).
La invasión viral inicial generalmente no produce supuración, sin embargo, después de la invasión
inicial por virus, los microorganismos piógenos y saprófitos pueden invadir los tejidos pulmonares.
Ejemplo: Parainfluenza III.
Neumonia Verminosa: Es una bronconeumonía crónica de los animales domésticos causada por
diferentes especies de nematodos.
Cerdo: Metastrongylus y larvas de Ascaris en migración.
Rumiantes: Dyctiocaulus viviparus, Dyctiocaulus fillaris; Muelleriu, Capillaria.
Gato: Aelurostrongylus abstrusus.
“Las neumonías verminosas generalmente son de tipo multifocal”.
Neumonía Intersticial: Es una inflamación del tejido intersticial del pulmón.
Neumonía Micótica: Es una inflamación del pulmón causada por hongos. Ejemplo: Aspergillus.
Neumonía por Aspiración: Accidentalmente un animal puede aspirar medicamentos, alimentos o
vómito. Ocurre putrefacción del parénquima. Muy aguda.

TUMORES.
Las neoplasias primarias pulmonares son muy raras en animales domésticos, sin embargo, son
frecuentes las metástasis pulmonares de diferentes neoplasias (adenocarcinoma mamario).
Adenomatosis Pulmonar del Ovino Neoplasia pulmonar de etiología viral que se caracteriza por
hiperplasia e hipertrofia de las células del septo pulmonar (Neumocito tipo II). El parénquima adopta
aspecto glanduliforme debido a la proliferación de células septales.

PARASITOS
Además de los nematodos se observan "Quistes Hidatídicos".

128
 129

PLEURA:
Presencia de contenido anormal de la cavidad pleural:
Hidrotórax: Presencia de transudado en la cavidad pleural. Si el hidrotórax es crónico se establece un
engrosamiento pleural.
• Insuficiencia cardíaca
• Tumores pleurales
• Caquexia
• Insuficiencia renal
Hemotórax: Consiste en la presencia de sangre en la cavidad pleural.
Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural.
Piotórax: Presencia de exudado purulento en la cavidad pleural.

Pleuritis: Inflamación de la pleura (serosa, fibrinosa, supurativa, gangrenosa)

Como secuela de una pleuritis pueden desarrolarse adherencias.

129
 130

PATOLOGIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO Y CAVIDAD ABDOMINAL

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

El sistema digestivo está constituido por una serie de órganos tubulares y de glándulas
asociadas, cuya principal función es la de descomponer en unidades más pequeñas los alimentos
ingeridos, de tal forma que puedan ser incorporadas dentro de los tejidos y utilizadas por el organismo.

1.- CAVIDAD ORAL Y FARINGE:

• Labios.
• Carrillos o mejillas.
• Paladar duro y blando.
• Lengua.
• Dientes.
• Glándulas salivales mayores.
• Glándulas salivales menores.
• Faringe.
• Bolsas guturales (equinos).
• Tonsilas (no pertenece al sistema digestivo).

A.- Influencias físicas:

Lesiones traumáticas: Las lesiones de origen traumático en la cavidad bucal son frecuentes en los
animales, principalmente por accidentes, por ingestión de objetos extraños, ingestión de alimentos
groseros (huesos en perros), por frenos en equinos, muy frecuentes las heridas por puntas de muelas en
cara interna de las mejillas y lengua, por tratamientos mal efectuados (lesiones iatrogénicas).

B.- Malformaciones:
• Astomía: Sin abertura bucal.
• Macrostomía: boca grande.
• Agnatia: ausencia de maxilar, la mayoría de las veces con microglosia.
• Queilosquisis (labio leporino): Fisura del labio superior.
• Palatosquisis: Fisura del paladar. Los animales lactantes aspiran leche y
pueden desarrollar neumonía por aspiración.
• Gnatosquisis: Fisura del maxilar.
• Microglosia: Lengua pequeña.
• Glososquisis: Fisura lingual – “lengua bífida”.
• Sinodontia: Ausencia de dientes.
• Polidontia: Mayor número de dientes.
• Oligodontia: Menor número de dientes.
• Braquignatia superior: Acortamiento del maxilar (perros, cerdos, Jersey).
• Braquignatia inferior: Acortamiento de la mandíbula.
• Prognatismo: Alargamiento de la mandíbula (ovejas). Difícil de diferenciar
de braquignatia superior.

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 131

C.- Trastornos del crecimiento:

Atrofia de encías: Es frecuente en caninos y felinos viejos, además se presenta en zonas en donde se
han perdido los dientes.
Atrofia de lengua: Por daño del nervio hipogloso, principalmente en tracción excesiva de la lengua.
Hiperplasia de comisuras bucales: Por roce, es frecuente en caballos por el roce del freno.
Ectima contagioso ovino: Enfermedad viral común en corderos y que cursa con una gran hiperplasia
en el borde de los labios (unión muco-cutánea).

D.- Inflamaciones (catarral, vesicular, erosiva, fibrinosa, purulenta, necrotizante, hemorrágica, etc.):
¾ Estomatitis: Inflamación de la cavidad bucal. Puede ser un proceso aislado (por ej. de origen
traumático) o ser una manifestación de alguna enfermedad infecciosa compleja (Fiebre Aftosa,
Diarrea Viral Bovina/Enfermedad Mucosa, Fiebre Catarral Maligna, Peste Bovina, Lengua Azul en
ovinos, Rinotraqueitis Felina, etc.)
¾ Queilitis: Inflamación de los labios.
¾ Gingivitis: Inflamación de las encías.
¾ Piorrea: Inflamación purulenta de las encías.
¾ Glositis: Inflamación de la lengua.
¾ Tonsilitis: Inflamación de las tonsilas. Puede ser por extensión de una inflamación de la faringe
(tonsilitis 2aria) o una inflamación 1aria, principalmente en perros como secuela de Distemper o
Hepatitis Contagiosa Canina, la mayoría de las veces se produce una tonsilitis purulenta por
Streptococcus sp., la cual es un riesgo para el corazón (Endocarditis). Algo similar ocurre en
caballos con Gurma (Streptococcus equi). El Antrax en cerdos se presenta en una forma faríngea,
penetrando el Bacillus anthracis a las tonsilas y causando una tonsilititis necrotizante.
¾ Periodontitis: Inflamación supurativa de la membrana periodontal. Causada por sarro, falta de
masticación, alimentación impropia, etc. con participación de bacterias piógenas. El diente se afloja
y puede caer. Muy común en perros alimentados exclusivamente con concentrados o dietas blandas.
Actinobacilosis: Estomatitis profunda por Actinobacillus lignieresi (Gram -) con formación de
abscesos y gran proliferación de tejido fibroso, principalmente en tejidos blandos (“lengua de palo”).
Actinomicosis: Estomatitis profunda causada por Actinomyces bovis (Gram +) con compromiso
primario de huesos (maxilar o mandíbula).
Estomatitis necrótica: Necrobacilosis Bucal: Frecuente en terneros, corderos y lechones. Se presenta
una lesión primaria en el epitelio bucal (generalmente causada por la erupción de un diente o por
alimentos groseros), esta lesión es invadida por bacterias (Fusobacterium necrophorum) y se
desarrolla la inflamación necrótica, la cual puede afectar a los bordes de la lengua o base de la misma,
carrillos, encías, paladar, faringe o laringe. Se presenta como focos secos de necrosis caseosa,
circunscritos (frecuentemente redondos), de color amarillo grisáceo y consistencia firme. Las áreas
necróticas se proyectan sobre la mucosa normal.
¾ Glositis parasitarias:
• Larvas de Trichinella spiralis en lengua de cerdos (Triquinelosis).
• Cisticercosis porcina (larvas de la Taenia solium del humano en
lengua de cerdos).
• Cisticercosis bovina (larva de la Taenia saginata del humano en
lengua de bovinos).
• Sarcosporidiosis.

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 132

E.- Neoplasias:
¾ Papilomatosis oral canina: Múltiples papilomas en encías y uniones mucocutáneas de labios en
cachorros. Tienen origen viral y presentan regresión espontánea.
¾ Epulis: Término que indica la presencia de una neoformación de tejido en las encías,
principalmente hiperplasias y fibromas.
¾ Carcinoma de células escamosas: Principalmente en las encías (en la arcada superior más que en
la inferior), paladar duro de caballos viejos y perros, lengua en gatos y tonsilas de perros. Esta
neoplasia crece lentamente y destruye el tejido vecino, tomando el aspecto de una úlcera. Hay
metástasis en los nódulos linfáticos regionales (especialmente el Ca de células escamosas de las
tonsilas que metastiza tempranamente, siendo mayor el tamaño de la metástasis que el tumor 1ario).
¾ Fibrosarcoma: También es frecuente en cavidad bucal con crecimiento destructivo y metástasis.
¾ Melanoma maligno: En perros es el tumor maligno más frecuente de la cavidad bucal, en las
demás especies es esporádico. La mayoría de las veces es poco pigmentado o amelanótico, de gran
malignidad y hay metástasis en nódulos linfáticos regionales y órganos.
¾ Granuloma eosinofílico: Se presenta principalmente como una úlcera las uniones mucocutáneas
de los labios y en la lengua de gatos. Causa desconocida, responde al tratamiento con progesterona.

Glándulas salivales mayores:

Gl. Parotídeas: Forma triangular, está situada principalmente sobre la porción posterior del músculo
masetero. Perfora la mejilla a nivel del 5º molar superiorÆ cavidad bucal. Color rojo pardo.
Gl. Mandibular: Mayor que la anterior, de color amarillo pálido.
Gl. Sublingual: Se extiende desde el pilar anterior del paladar blando hasta la sínfisis mandibular.
Gl. Zigomática: En carnívoros. Bajo el arco zigomático del hueso temporal.
Gl. Salival Molar: En gatos. En la fascia bajo la mucosa del labio inferior, cerca de la comisura.
Glandula salivales menores:
Racimos de glándulas salivales serosas, seromucosas o mucosas, se presentan por toda la cavidad
bucal, denominándose por lo general de acuerdo a su localización.
Sialolitos: Son concreciones presentes en los conductos de las glándulas salivales y su núcleo
normalmente está formado por un cuerpo extraño, el cual ha penetrado desde la cavidad bucal. Son más
frecuentes en caballos. De forma ovoide, varían en tamaño de 1-10 cm y pueden pesar hasta 600 g. Se
produce obstrucción al flujo de la saliva, con distensión y atrofia glandular.
Fístula salival: Por heridas de glándulas salivales o de sus conductos o por drenaje de abscesos
glandulares. El flujo de saliva impide la cicatrización, permaneciendo una úlcera con flujo de saliva.
Sialoadenitis: Inflamación de una glándula salival. Es común la sialoadenitis purulenta ascendente
desde la cavidad bucal.
Sialoadenitis purulenta en caballos con Gurma (infección de las vías aéreas superiores por
Streptococcus equi). La infección se extiende desde los nódulos linfáticos adyacentes.
Sialoadenitis parotídea en perros con rabia, hay gran salivación y aquí se elimina el virus.
Ránula: Quiste salival, es fluctuante y tiene un contenido líquido o viscoso, inodoro, claro o turbio de
color amarillogrisáceo parduzco. Se presenta más frecuentemente en perros y vacas. Es un quiste de
retención como complicación de sialolitos (hay oclusión del conducto de la glándula salival).
Metaplasia: En conductos salivales hay metaplasia escamosa por avitaminosis A.
Tialismo o sialorrea: Hipersecreción de saliva; causada por irritantes, inflamaciones, enfermedades
infecciosas (rabia), cuadros convulsivos o medicamentos.
Seudotialismo: Goteo de saliva, debido a dificultad en su deglución (parálisis de labios, lengua o
faringe, dislocación o fractura de mandíbula, por cualquier incapacidad de deglutir, de abrir o cerrar la
boca, cuadros infecciosos con compromiso cerebral).
Aptialismo: Secreción de saliva disminuida o suprimida. Medicamentos (atropina, belladona),
deshidratación severa, etc.

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Faringe:
Faringitis: Inflamación de la faringe. Lo más común es que sea de origen infeccioso y se asocie a
inflamación de tejidos adyacentes.
Traumas de la faringe pueden resultar por cuerpos extraños, mala administración de medicamentos o
mal uso de instrumentos. Inflamación iatrogénica.
Parálisis faríngea: Debido a trastornos nerviosos de origen central o periférico. En la mayoría de los
casos se produce como signo de encefalitis Æ(RABIA por ej.). También en intoxicaciones, por lesión
de nervio glosofaríngeo, por lesiones de bolsas guturales. El animal no puede deglutir y de boca y nariz
cae alimento, saliva y agua (en la parálisis faríngea por rabia en perros, estos animales al no poder
deglutir el agua se desesperan y le ladran al agua, lo cual se ha interpretado erróneamente como “fobia
al agua”; en realidad lo único que quiere el perro es beber agua).

Bolsas guturales:
Aerosaculitis: Inflamación de las bolsas guturales en équidos, principalmente de tipo purulento. Al
bajar la cabeza del caballo, fluye secreción nasal mucopurulenta en forma intermitente. Es frecuente la
infección por hongos, cuyo mayor riesgo está en el compromiso de la arteria carótida interna con
hemorragia y muerte por anemia aguda.

Dientes:
Caries dentarias: Poco comunes.
Absceso dentoalveolar: Inflamación e infección del vértice de un diente. Es frecuente que en el perro
el cuarto premolar superior desarrolle un absceso en su raíz, el cual supura mediante una fístula en la
boca (fístula alveolar) o puede extenderse hacia el exterior y romper en la piel de la cara bajo el ojo
(fístula maxilar). Esto es lo que llama la atención del dueño.

2.- ESÓFAGO:

A.- Influencias físicas:

Obstrucción de esófago: Muy común en animales domésticos, principalmente en vacas por cuerpos
extraños como palos, piedras, huesos (“pica”: perversión del apetito por deficiencia de fósforo), papas,
nabos, remolacha forrajera, hoja y corona de remolacha azucarera, manzanas.
Estenosis esofágica: Por compresión de estructuras vecinas (tiroides aumentada de tamaño, nódulos
linfáticos inflamados, abscesos, tumores, arco aórtico derecho persistente).
Tanto la obstrucción como la estenosis esofágicas son muy graves en rumiantes, debido a que el gas
producto de los procesos fermentativos del rumen que normalmente se elimina por el eructo, no escapa
y los animales sufren un meteorismo que puede ser mortal en pocas horas.
Perforación del esófago:
¾ Factores mecánicos que actúan desde el exterior.
¾ Al tragar objetos afilados o agudos.
Ruptura esofágica: no es común, está asociada con obstrucción esofágica o con la manipulación para
eliminar la causa de la obstrucción.
Dilatación esofágica: Puede ser congénita o adquirida.
• Ectasia esofágica: dilatación uniforme.
• Divertículo esofágico: dilatación sacular, puede haber úlceras y gangrena.
Divertículo esofágico por arco aórtico derecho persistente o por el ligamento arterioso, asociado a
la aorta, la arteria pulmonar y la base del corazón: Se observa con poca frecuencia en perros.
Diagnóstico en vivo por Rayos X.

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Acalasia: Incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse y permitir que el alimento penetre al
estómago, por lo que se acumula alimento en esófago (hay dilatación esofágica).

B.- Trastornos del crecimiento:

Hiperplasia: En hiperqueratosis por intoxicación con naftalenos clorados.
Hipertrofia: En cualquier área donde haya resistencia al paso del alimento. Hipertrofia idiopática de la
musculatura esofágica torácica del equino (causa desconocida). Hipertrofia de la musculatura esofágica
en zona cardial, relacionado con úlcera gástrica en cerdos.
Metaplasia: En mucosa esofágica por hipovitaminosis A.

C.- Inflamaciones:
Esofagitis catarral: Muy común en todos los animales, generalmente por irritantes que ingieren, así
como en animales que vomitan, por acción de ácidos gástricos. Se observa exudado mucoso.
Esofagitis purulenta: Secundaria a lesiones mecánicas producidas por cuerpos extraños.
Esofagitis Necrótica: Frecuente. En áreas donde se presentó obstrucción esofágica (puede terminar en
gangrena). Ulceras longitudinales son muy comunes en la Diarrea Viral Bovina. En uremia, por el
efecto irritante del amoníaco.
Esofagitis parasitaria: Spirocerca lupi, no presente en Chile.
Sarcosporídeos en la serosa esofágica de ovinos (Sarcocystis ovifelis,
tamaño de un grano de arroz, muy frecuente en ovejas).

D.- Neoplasias:
Papiloma: Se observa en bovinos, puede ser de un tamaño suficiente como para ocluir el lumen
esofágico y causar obstrucción. Lo habitual es que los animales presenten timpanismo gaseoso
recidivante y finalmente mueran de timpanismo ruminal.
Fibrosarcoma esofágico: relacionado con Spirocerca lupi.

3.- PREESTÓMAGOS (RUMEN, RETÍCULO Y OMASO):

A.- Influencias físicas:

Perforaciones: Generalmente en el retículo por cuerpos extraños, dando lugar a dos cuadros:
¾ Retículo Peritonitis Traumática.
¾ Retículo Pericarditis Traumática.
Ambas son producidas por cuerpos extraños como pedazos de alambre, clavos u otros objetos
metálicos agudos, los cuales son ingeridos muy frecuentemente por bovinos, quienes son muy poco
selectivos al ingerir alimentos. Estos metales por gravedad caen al retículo y la perforación del retículo
puede ser lenta o rápida, según el tipo de objeto metálico y los movimientos, entre los cuales están los
movimientos reticulares y del diafragma, la presión abdominal, presión del útero grávido, movimientos
fetales, parto, monta, saltos, etc. El cuerpo extraño al perforar va contaminando todos los tejidos, lo que
produce inflamaciones purulentas de la cavidad peritoneal (reticuloperitonitis traumática), sin
embargo el cuerpo extraño con el proceso séptico pueden seguir avanzando cranealmente, atravesar
diafragma y perforar al saco pericárdico (reticulopericarditis traumática).
Dilatación Timpánica o Meteorismo: Es la excesiva acumulación de gas en el rumen, hay dos tipos:
¾ Meteorismo gaseoso: En los rumiantes se presenta una gran actividad bioquímica en el rumen, de
la cual se producen grandes volúmenes de gases, los que se eliminan mediante el eructo. Al haber
una incapacidad por parte del animal para eliminar los gases por el eructo, se produce el
meteorismo gaseoso, el cual puede ser agudo (obstrucciones esofágicas) o crónico (tumores o
abscesos que comprimen al esófago, así como papilomas en cardias o esófago).

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¾ Meteorismo espumoso: Al comer grandes cantidades de leguminosas, se forman burbujas de gas

que son muy estables y no se revientan, como resultado hay una gran producción de espuma que
dilata al rumen (al permanecer el gas dentro de las burbujas no se puede eliminar).
En ambos casos la excesiva dilatación ruminal causa gran compresión del tórax, con graves problemas
circulatorios y respiratorios, los que producen la rápida muerte del animal.
Dilatación alimentaria: Por sobrealimentación con concentrados o granos, los cuales se hinchan
fácilmente dentro del rumen.
Atonía Ruminal: Cualquier circunstancia que provoque una destrucción de protozoos y/o bacterias
ruminales, llevará como consecuencia a una atonía del rumen.
Acidosis ruminal: Es muy frecuente en vacas lecheras y en engordas intensivas de novillos, por
alimentos ricos en carbohidratos y bajos en fibra cruda. La disminución del pH ruminal produce un
desequilibrio de la flora ruminal, proliferando bacterias potencialmente patógenas (Fusobacterium
necrophorum) y produciéndose una inflamación de la mucosa del rumen, las bacterias causan úlceras y
abscesos ruminales, de los cuales pueden salir bacterias y llegar al hígado con formación de típicos
abscesos hepáticos. La muerte aguda por acidosis ruminal en vacas es común.
Lesiones del nervio vago: Produce trastornos funcionales.
• Acalasia del esfínter retículo omasal con hipermotilidad ruminal.
• Acalasia del esfínter retículo omasal con atonía ruminal.
• Acalasia del píloro.
Cuerpos extraños ocluyentes: Cualquier cuerpo extraño puede causar obstrucción en el pasaje entre
los preestómagos. La ingestión de materiales indigeribles que permanecen en el rumen, puede ser el
núcleo en torno al cual se depositen sales y fibras vegetales, desarrollándose un bezoario. Es muy
frecuente que los bovinos ingieran grandes cantidades de pelos (“terneros chupadores”), formándose
con los movimientos digestivos verdaderas pelotas de pelos (trico o pilobezoarios).

B.- Trastornos del crecimiento:

Hiperplasia: En la Paraqueratosis ruminal hay endurecimiento y aumento de tamaño de las papilas
del rumen, con inflamación y necrosis secundaria. Producido por alimento finamente triturado, terneros
criados con mucho concentrado y poca fibra cruda (importancia del consumo tempran de pasto).

C.- Inflamaciones:
Rumenitis: Pueden tener origen traumático (cuerpos extraños), infeccioso o estar relacionadas con
acidosis ruminal.
Reticulitis: principalmente traumática.

D.- Neoplasias:
Papilomatosis ruminal: no presenta mayores problemas, salvo que el papiloma se ubique en la zona
del cardias y cause una obstrucción del esófago, con meteorismo gaseoso y muerte.
Leucosis Enzoótica Bovina: Un sitio frecuente de presentación es el rumen con un gran
engrosamiento blanquecino de la pared, necrosis y úlceras hemorrágicas en la mucosa.

4.- ABOMASO:

A.- Influencias físicas:

Cuerpos extraños: Arena y piedras son muy comunes, especialmente en animales con diarrea. En
terneros se encuentran frecuentemente pilobezoarios (pelotas de pelo que se ingieren al chuparse los
terneros entre ellos).

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Desplazamiento: Puede ser a la derecha o a la izquierda, más frecuente es a la izquierda, se ubica por
debajo, hacia la izquierda por delante de rumen y detrás del omaso. Causado por movimientos bruscos,
en vacas lecheras de alta producción. Preferentemente en vacas gestantes, el útero desplaza al rumen
y el abomaso se desliza bajo éste.
Torsión: Idéntica etiología.
Impactación: Al ingerir material fibroso indigerible como pelos, lana, trapos, plásticos, alimentos
fibrosos de mala calidad. Se produce una Indigestión con aumento de volumen abomasal.

B.- Inflamaciones:
Abomasitis: La inflamación del abomaso es una patología muy frecuente en rumiantes.

OJO: Más común es la abomasoenteritis.

Ulceraciones: Ulceras en DVB/EM, Leucosis bovina y Fiebre Catarral Maligna. Muy frecuentes en
terneros (hasta 90%), en zona pilórica, principalmente por estrés, la mayoría de las veces son
inaparentes, sin embargo pueden causar disminución del apetito y timpanismo recidivante.
Abomasitis parasitarias:
• Haemonchus contortus (pequeños rumiantes): nemátodo rojo y blanco (aspecto
de “poste de peluquería”) ovarios blancos espiralados, enrollados alrededor del
intestino de color rojo. Gran anemia e hipoproteinemia.
• Trichostrogilus axei.
• Ostertagia ostertagi (bovinos): Mucosa inflamada y engrosada con pequeños
nódulos umbilicados. Muy común.

5.- ESTÓMAGO:

A.- Influencias físicas:

Alotriofagia (ingestión de cuerpos extraños): Muy frecuentes en perros, principalmente cachorros,
huesos, pelos, papeles, juguetes, piedras (vicio). Pelos en gatos y conejos angora en gran cantidad
(masas de pelos = egagrópilos o pilobezoares). Arena en caballos. La alotriofagia está relacionada con
deficiencias de vitaminas o minerales. Animales con rabia presentan perversión del apetito.
Ruptura: Se presenta en caballos. Por constrictores gástricos poderosos (fisostigmina), dilataciones
timpánicas o alimentarias.
Perforaciones: Por daño mecánico del exterior o del interior. Por úlceras. Por parásitos.
Hernia diafragmática: Común en perros y gatos, como secuela de traumatismos fuertes, que producen
ruptura de diafragma (No es una hernia verdadera, por carecer de un saco herniario).
Torsión gástrica: Común en perros adultos de razas grandes. Siempre la torsión del estómago se
acompaña de torsión del bazo. Esta torsión se produce por movimientos bruscos, especialmente
después de comer. El estómago se encuentra dilatado y de color violáceo (infarto hemorrágico), el bazo
está de gran tamaño, de color rojo-negro, con forma de “V”.
Dilatación: La causa más común es alimentaria, por cantidades excesivas de alimento, excesiva
formación de gas o ambas. Frecuente en cachorros. En los equinos la administración de avena sin
remojar y/o el consumo de avena en animales no acostumbrados, puede ser muy grave. Los principales
problemas en equinos se presentan por accidente.
Dilatación hasta 3-4 veces su tamaño Æ gran dolor.
Presión sobre órganos vecinos Æ problemas respiratorios y circulatoriosÆ muerte.

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B.- Inflamaciones:
Gastritis: Inflamación del estómago. Muy frecuente en animales. Puede ser primaria (ingestión de
irritantes como aspirina) o secundaria (enfermedades infecciosas: Distemper, Hepatitis Viral Canina).
Signos:. Caballos: cólicos; cerdos: vómitos; perros y gatos: vómitos, depresión y dolor abdominal.

OJO: Más común es la Gastroenteritis.

Gastritis catarral: Por irritación moderada (infecciones, alimentos calientes en perros).
Gastritis fibrinosa: No es muy común. Por irritantes más severos.
Gastritis hemorrágica: Por irritantes muy severos. Uremia. Leptospirosis en perro.
Gastritis purulenta: Generalmente focal, herida de la mucosa gástrica más bacterias piógenas.
Gastritis Necrótica: Necrosis focal en la forma de úlceras es muy común, pero no es tan común en los
animales como en el hombre. El mayor riesgo de una úlcera gástrica es el compromiso de un vaso
sanguíneo importante y la muerte por anemia aguda, otro riesgo s la perforación y el desarrollo de una
peritonitis. En perro y gato se ha reconocido la presencia de Helicobacter pylori en las úlceras.
Perro: se asocia a gastritis hemorrágica por uremia grave.
Caballo: relacionado con parasitismo por Gasterophilus spp.
Cerdo: la úlcera crónica de la región cardial es frecuente y causa hemorragia gástrica con
muerte súbita. Etiología desconocida. Se presenta en cerdos de criadero con crecimiento rápido,
con raciones de bajo contenido de fibra y confinados en espacios pequeños (estrés).
Gastritis parasitarias:
Cerdo: Hyostrongylus rubidus (“gusano rojo” del estómago del cerdo).
Caballo: Gasterophilus spp. (Larvas de mosca: “barrilitos”).
Habronematosis: larvas de nemátodos transmitidos por moscas,
producen nódulos en la mucosa gástrica. Es asintomática,
importante es la Habronematosis Cutánea.
Gato: Ollulanus tricuspis: muy común, pequeños nemátodos, se debe
examinar el contenido gástrico bajo una lupa, no se pueden
diagnosticar por examen fecal.

6.- INTESTINOS:

A.- Alteraciones en el contenido intestinal:

¾ Coloración anormal:
♦ El retardo en el tránsito intestinal hace que el color de las fecas sea más oscuro.
♦ Una disminución en la producción de bilis (o una obstrucción a su flujo) provoca fecas
amarillo-pálido o blanco grisáceas.
♦ Una hemorragia en estómago o en la porción anterior de intestinos produce fecas negras.
♦ Una hemorragia en las porciones posteriores de intestinos produce fecas rojas.
¾ Consistencia:
Cada especie tiene una consistencia fecal con una forma que le es propia:
Ovinos: perlas.
Bovinos: bosta.
Equinos: crotines.
La consistencia se puede cambiar a:
Consistencia sólida.
Consistencia pastosa.
Consistencia líquida.

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¾ Cuerpos extraños: huesos, arena, parásitos, enterolitos, etc.

Enterolitos (concrementos intestinales): Se presentan en el colon de equinos, son
formaciones minerales que pueden alcanzar gran tamaño. Hay depósito de sales minerales
alrededor de un núcleo (muchas veces una piedra), se relacionan básicamente con una
alimentación rica en granos o subproductos de molinería.

B.- Influencias Físicas:

Perforaciones: Por cuerpos extraños, parásitos, abscesos, etc.
Perforación violenta: hay peritonitis aguda.
Perforación lenta: hay peritonitis crónica, con adherencias y/o abscesos.
Ruptura: Caballos con dilatación de colon mayor Æ muerte rápida.

Accidentes intestinales: En todos ellos el resultado es el mismo, una obstrucción al flujo venoso, con
una gran congestión mantenida en el tiempo y que lleva al infarto hemorrágico del intestino,
peritonitis y muerte. Se presentan en todas las especies.
¾ Vólvulo: Rotación de los intestinos sobre el eje mayor del mesenterio. Es más frecuente en
caballos, por saltos, movimientos bruscos. Se sospecha que las migración de larvas de
Strongylus vulgaris juega un papel importante.
¾ Torsión: Rotación de partes del intestino sobre su propio eje. Colon mayor, ciego.
¾ Intususcepción o invaginación intestinal: Invaginación de un segmento intestinal dentro
de la porción siguiente (invaginación en telescopio). Es producida por movimientos
peristálticos excesivos (enteritis). Signos: Cólicos, no hay defecación, hay tenesmo. Hay que
diferenciarlo de la invaginación agónica en que no se producen trastornos circulatorios y
que desaparece al estirar manualmente los intestinos.
¾ Incarceración intestinal: Oclusión de la luz intestinal por presión desde la serosa.
¾ Lipoma pendulans: en equinos se presentan lipomas en el mesenterio, los cuales son de
tipo pendulante y como consecuencia de movimientos bruscos pueden estrangular una asa
intestinal produciendo una incarceración, esto causa una estenosis intestinal con infarto
hemorrágico, peritonitis, schock y muerte.
¾ Prolapso rectal: Exteriorización del recto por el ano, por gran presión de órganos internos,
por peristaltismos aumentados y en casos de estreñimiento. Los caballos en forma normal
proyectan y evierten el recto al defecar, posteriormente lo retraen (no es prolapso).
Hernias: Exteriorización de asas intestinales a través de un anillo herniario y envueltas en un saco
herniario (formado por peritoneo y piel). El anillo puede ser una abertura congénita o adquirida de la
pared abdominal, canal inguinal o incluso diafragma (en este caso en sentido estricto no es una hernia,
pues no posee un saco herniario). El riesgo de una hernia es que el intestino sufra una estrangulación
por un anillo muy estrecho.
Impactación: Acumulación de cantidades excesivas de contenido en una porción del tracto intestinal.
Impactación del intestino grueso en caballos por exceso de alimentos secos o alimentos alterados que
producen atonía. Retención de meconio en potrillos. Ingestión de huesos de pollo en perros.
Obstrucción intestinal: Es un bloqueo al libre paso de las sustancias digeridas.
• Por compresión externa.
• Obstrucción interna por cuerpos extraños, parásitos, impactación, tumores, fecas, pelos.
• Vólvulo, torsión, intususcepción, incarceración, hernia estrangulada, etc.
Dilatación intestinal aguda: causada por fermentación anormal, por aerofagia (caballos) o cualquier
impedimento de la expulsión de gases desde el intestino.
Ilio paralítico: es la disminución de la tonicidad intestinal y éstasis resultante.

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C.- Trastornos circulatorios:

Hiperemia fisiológica: asociada con la digestión.
Hiperemia aguda: En enteritis.
Congestión:
♦ hernia estrangulada.
♦ Accidentes intestinales.
Trombosis:
♦ Cólico Trombo Embólico o Aneurisma Verminoso Equino: Este cuadro se presenta en
caballos por larvas de Strongylus vulgaris, las cuales migran desde el intestino y se ubican
en la arteria mesentérica anterior produciendo un trombo, como resultado hay formación de
un aneurisma (dilatación arterial) previo al trombo, como consecuencia de la trombosis se
produce isquemia de intestino grueso, además desde el trombo se liberan émbolos, los
cuales pueden viajar por la sangre y causar obstrucciones en pequeñas arterias del intestino.
Como resultado de la trombosis y de los émbolos, se producen cólicos (intenso dolor, con
sintomatología típica), puede haber necrosis de intestinos, peritonitis, schock y muerte.
Hemorragias intestinales: Son comunes. Si la hemorragia es anterior, las fecas serán de color negro, si
la hemorragia es en parte posterior de intestinos, las fecas serán rojas.
Edema: En pared de intestinos y en mesenterio, es muy común en animales fuertemente parasitados,
debido a la hipoproteinemia.

D.- Inflamaciones:
Enteritis: Inflamación del tracto intestinal.
OJO: La diarrea es el signo más destacado de una enteritis.
OJO: Un cuadro de diarrea en un animal puede tener un origen digestivo, hepático o renal.
Duodenitis, Yeyunitis, Ileitis, Tiflitis, Colitis y Proctitis.
Enteritis catarral: La más moderada. Por irritantes suaves y al inicio de infecciones (E. coli,
Rotavirus, Coronavirus).
Enteritis Fibrinosa: Fecas con fibrina. Es frecuente en: Salmonelosis, Fasciola hepatica,
Panleucopenia Felina.
Enteritis Hemorrágica: Fecas con sangre (Antrax, Coccidiosis, Salmonelosis, Enterotoxemia,
Hemoglobinuria Bacilar Bovina).
Enteritis Necrótica: Hay necrosis del epitelio intestinal. (DVB/EM Æ ulceración de placas de Peyer,
úlceras a todo lo largo del tracto digestivo). Úlceras en botón en Peste Porcina Clásica.
Enteritis catarral crónica: Inflamación persistente del intestino que ocasiona cambios tisulares
permanentes. Se presenta en Paratuberculosis (enfermedad crónica causada por Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis, la cual afecta a rumiantes domésticos y silvestres, así como a
camélidos sudamericanos. Cursa con diarrea persistente y enflaquecimiento progresivo. El intestino
está engrosado y la mucosa presenta múltiples pliegues cerebroídeos, debido a infiltración de la mucosa
con gran número de macrófagos conteniendo Mycobacterium) y Enteritis Parasitarias (Muy
frecuentes en todos los animales, principalmente jóvenes).

E.- Defectos congénitos:

Atresia de colon: Relativamente frecuente en terneros (causa hereditaria??).
Atresia anal: Ausencia de orificio anal. Muy frecuente en cerdos. Puede incluir a una porción de recto.
En hembras puede haber fístula recto-vaginal y los animales defecan por la vagina.

F.- Neoplasias:
Las neoplasias intestinales primarias son poco frecuentes en los animales domésticos.

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7.- GLANDULAS ANALES:

Presentes en caninos, felinos y chingue o mofeta.
Impactación de sacos anales: Los sacos anales se encuentran laterales al ano, a veces los conductos de
excreción se ocluyen y la secreción se acumula, lo que causa gran irritación, compresión del ano y
dificultades para defecar. el perro frota el ano contra el suelo, para tratar de “destapar” los conductos.
Absceso de sacos anales: Acumulación de secreción más bacterianas piógenas.
Adenomas y adenocarcinomas de sacos anales: Se presentan en perros viejos sin predisposición
sexual. Los adenocarcinomas metastisan en nódulos linfáticos regionales.
Adenomas y adenocarcinomas de las glándulas perianales (hepatoides) del perro: Alta frecuencia
de presentación en perros machos adultos. Neoplasias únicas o múltiples localizadas en la región
perianal, base de la cola, región sacrodorsal y prepucio. Los adenocarcinomas de glándulas perianales
crecen infiltrativamente y metastizan tempranamente.

8.- PERITONEO: Membrana serosa que recubre la cavidad abdominal.

A.- Contenido anormal:

♦ Ingesta: por ruptura de estómago o intestinos.
♦ Orina: por ruptura de uréteres, vejiga o uretra.
♦ Bilis: por ruptura de colédoco o vesícula biliar.
♦ Sangre (Hemoperitoneo): lesiones vasculares, de bazo, hígado o intestinos.
♦ Fibrina o exudado purulento: en peritonitis.
♦ Ascitis o hidroperitoneo: causado por:
• Hipoproteinemia.
• Aumento de permeabilidad capilar.
• Falla hepática.
• Falla circulatoria central.
OJO: La cavidad peritoneal normalmente contiene un líquido claro en pequeña cantidad.

B.- Trastornos circulatorios:

Hemorragias: En algunas enfermedades septicémicas y toxemias.

C.- Inflamaciones:
Peritonitis: Inflamación local o general, aguda o crónica del peritoneo. Frecuente en todos los animales
domésticos. Puede ser: serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica o gangrenosa.
Múltiples causas:
• contaminación de una intervención quirúrgica.
• perforación de la pared abdominal.
• ruptura traumática de estómago o intestinos.
• reticulitis traumática (por ingestión de cuerpos extraños metálicos aguzados).
• Accidentes intestinales o hernia estrangulada.
• Abscesos.
• Clostridiosis.
• Peritonitis Infecciosa Felina (causado por Coronavirus).
OJO: Es común que se produzcan adherencias entre los órganos abdominales.

Signos: intenso dolor abdominal, marcha rígida, fiebre, anorexia, cólicos, ausencia de rumia.

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D.- Neoplasias:
Los tumores no son comunes, generalmente son metástasis de órganos vecinos.
Mesotelioma: Tumor de la capa serosa. Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la
cavidad abdominal y/o torácica. Se presenta casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o
con forma de coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen
solamente la serosa de los órganos, no invadiendo el parénquima; se observa metástasis por transplante.
Se debe diferenciar de la Tuberculosis perlada y de metástasis por implantación de algún carcinoma.

9.- HÍGADO:
Es el mayor órgano del cuerpo y posee innumerables funciones.
A.- Funciones:
• Secreción de bilis: digestión de grasas y vitaminas liposolubles (más importante es la Vitamina K
involucrada en la formación de protrombina).
• Metabolismo de proteínas:
Proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas, fibrinógeno, protrombina, factores de
coagulación).
Proteínas tisulares.
Reserva de proteínas.
• Metabolismo de carbohidratos:
Glicógeno se forma y se almacena en el hígado.
Exceso de carbohidratos se transforman en lípidos.
• Metabolismo graso:
La bilis produce emulsión de las grasas con hidrólisis, lo que permite la absorción intestinal.
Una disminución de bilis causa un exceso de grasa en las fecas: esteatorrea.
• Desintoxicación:
De sustancias endógenas principalmente de origen intestinal y hormonas.
De sustancias exógenas: medicamentos, barbitúricos, etc.
• Eritropoyesis:
En aves; en circunstancias especiales en mamíferos adultos.
• Metabolismo y almacenamiento de vitaminas:
Absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). La vitamina A se almacena en el hígado.

B.- Malformaciones:
Son frecuentes las malformaciones que involucran la forma del hígado, sin alterar su funcionamiento
Lo mismo ocurre con respecto de la vesícula biliar.
Quistes de la serosa: Se observan en terneros, pueden llegar a ser grandes quistes fluctuantes con una
pared delgada y abundante contenido acuoso.

C.- Influencias físicas:

Ruptura: por traumatismos violentos o compresión. Un hígado graso o con amiloidosis presenta una
gran vulnerabilidad frente a traumatismos. La mayoría de las veces la ruptura hepática desencadena una
gran hemorragia, causando la muerte por anemia aguda.

D.- Trastornos circulatorios:

Congestión: Aguda o crónica, por impedimentos al flujo venoso. En la congestión aguda el hígado está
congestivo, los lóbulos muy destacados, se corta con facilidad y escurre abundante sangre. En la
congestión crónica el hígado presenta aspecto de nuez moscada y consistencia firme.

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Anemia: Asociado con anemia general del animal.

Hemorragia: Es frecuente en pequeños animales con ruptura hepática por traumatismos. En ovinos y
bovinos con parasitismo agudo por Fasciola hepatica.
Trombosis: Generalmente asociado a lesión mecánica por Fasciola hepatica en bovinos.
Infarto: Frecuente. Es patognomónico en “Hemoglobinuria Bacilar Bovina” por Cl. haemoliticum.
Telangiectasia: Se observa en bovinos (Muy frecuente), gatos y cobayos. Se ven como manchas de
color rojo-negro, algo deprimidas en la superficie y la profundidad del parénquima. Corresponden a
dilataciones de sinusoides (capilares) hepáticos. La etiología es poco clara y estaría relacionada con
migraciones bacterianas desde el rumen en casos de acidosis ruminal.

E.- Trastornos del crecimiento:

Atrofia general: Por enfermedades nutricionales, edad avanzada, inanición.
Atrofia local: Por tumores, abscesos, parásitos.
Hipertrofia: Al haber daño local, las células restantes compensan la lesión por hipertrofia.
Hiperplasia: Muy común, los hepatocitos tienen gran capacidad de regenerarse, frente a la acción de
plantas tóxicas o toxinas bacterianas. La hiperplasia puede ser focal (nódulos regenerativos) o difusa
(hepatomegalia: aumento de tamaño). Frente a un caso de hepatomegalia, los bordes del hígado estarán
redondeados y puede presentarse bandas transversales más claras en la superficie, las cuales
corresponden a las impresiones costales.

F.- Trastornos del metabolismo celular:

Tumefacción turbia: Por plantas y sustancias tóxicas. El hígado está aumentado de tamaño, de color
café-gris opaco (como cocido), de consistencia blanda, friable.
Degeneración grasa: Por toxinas bacterianas, plantas tóxicas, micotoxinas, venenos, trastornos de la
nutrición, puede ser fisiológica en animales de engorda (novillos).
¾ Acetonemia del bovino u ovino: Hígado aumentado de tamaño de color blanco -
amarillento anaranjado, al cortar quedan gotitas de grasa sobre el cuchillo.
En el citoplasma hay vacuolas de grasa que rechazan el núcleo a la periferia.

G.- Necrosis:
• Por acción de bacterias o parásitos: Comúnmente necrosis focales.
• Por acción de tóxicos: necrosis difusa.
Necrosis de coagulación: - En infartos hepáticos (en la hemoglobinuria bacilar del bovino).
- Histomonas meleagridis en pavos (Necrosis en hígado y ciegos).
- Infección por Fusobacterium necrophorum (necrobacilosis hepática),
las bacterias ingresan por la vena umbilical (frecuente en corderos).
Necrosis caseosa: Común en hígados afectados por tuberculosis, colibacilosis en pollos.
Necrosis licuefactiva: En abscesos hepáticos.
Necrosis hemorrágica: - Deficiencia de Vit. E y Selenio en cerdos.
- Intoxicación con Paracetamol en perros y gatos.

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H.- Inflamaciones:
Hepatitis: Variadas causas: bacterias, virus (Hepatitis contagiosa Canina), parásitos (Fasciola
hepatica, migraciones parasitarias: Ascaris suum en cerdos, Strongylus sp. en equinos), tóxicos.
Hepatitis purulenta: Difusa o foca (Abscesos hepáticos). Las bacterias llegan por vía hematógena o
directa. En vacas y novillos es frecuente la acidosis ruminal, al bajar el pH se altera la flora ruminal y
proliferan bacterias que producen abscesos en el rumen, llegando las bacterias por vía sanguínea al
hígado en donde forman abscesos de gran tamaño. En animales neonatos son frecuentes las hepatitis
purulentas por infecciones que ascienden a través de la vena umbilical (Onfaloflebitis purulenta).
Cirrosis hepática: Conjunto de fenómenos degenerativos de las células hepáticas, alteraciones
proliferativas del tejido intersticial (fibrosis) y procesos regenerativos del parénquima. Es crónica,
difusa y progresiva.
CIRROSIS = degeneración + proliferación + regeneración.

¾ Cirrosis Hepática Congénita: Se encuentra en fetos bovinos abortados y terneros nacidos

muertos. Hay hepatomegalia y superficie granular de color rosado. Frecuentemente se observan
malformaciones. Su etiología se relaciona con el virus de la DVB/EM.
¾ Cirrosis hepática central: causada por problemas circulatorios a nivel central de tipo pasivo. Hay
proliferación de tejido intersticial que va de una vena central a la otra. Cursa con necrosis
periacinar, hay pseudolobulillación, parece un lobulillo, pero en su interior no está la vena central,
sino que la triada portal. Presenta el típico aspecto de Hígado en Nuez Moscada.
¾ Cirrosis portal: Por tóxicos que se absorben del intestino (alcohol). Se produce necrosis y fibrosis,
pero en este caso el tejido fibroso prolifera de una triada portal a otra. Hay necrosis periportal. El
hígado presenta mayor consistencia y aspecto nodular.
¾ Cirrosis biliar: Se produce por obstrucción de conductos biliares (cálculos, parásitos, tumores,
colangitis crónica). Microscópicamente hay proliferación de conductos biliares.

I.- Parásitos:
¾ Hidatidosis: los perros tienen la tenia Echinococcus granulosus en el intestino delgado y eliminan
huevos por las fecas, estos huevos son ingeridos por otros animales (rumiantes, porcinos,
humanos), en el intestino se forman las larvas, las cuales atraviesan la pared intestinal y por vía
sanguínea llegan principalmente a hígado, pulmones y riñones, en donde se forman los quistes
hidatídicos (cápsula+líquido claro+escólex). Muy común.
¾ Linguatulosis: larvas de Linguatula serrata (parásito de nariz de cánidos) en hígado de rumiantes.
¾ Distomatosis: por Fasciola hepatica. El parásito adulto está en el hígado, se eliminan huevos en
las fecas, al llegar al agua, se forma un miracidio, el cual se introduce en un caracol, en donde sufre
una serie de cambios, hasta terminar en una cercaria, la cual sale del caracol, se transforma en
metacercaria, la cual es ingerida por un animal, una vez que está en intestinos, penetra la pared
intestinal, llega a la cavidad abdominal y alcanza la cápsula del hígado, la atraviesa y migra al
parénquima hepático, causando una lesión muy destructiva, con hemorragias, finalmente se aloja en
los conductos biliares (colangitis), en donde produce huevos, reanudándose el ciclo.
Se produce una severa colangitis (inflamación de conductos biliares) que puede llevar a cirrosis;
hay diarrea, edema ventral, fotosensibilización, insuficiencia hepática, etc. Puede ser mortal.
¾ Coccidiosis hepática del conejo: muy común. Microabscesos por Eimeria stiedai.
¾ Migraciones de larvas de nemátodos intestinales:
• Cerdo: Ascaris suum: Focos de inflamación en la cápsula de
color blanquecino (manchas de color blanquecino: milk spots).
• Equinos: Strongylus sp.: Pequeños focos blanquecinos fibrosos
en la cápsula con adherencias a diafragma.
• Caninos: Toxocara canis.

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J.- Neoplasias:
Primarias: Adenomas, carcinomas, hemangiomas, etc.
Secundarias: metástasis de neoplasias de otros órganos.
K.- Signos clínicos de alteraciones hepáticas:
¾ Insuficiencia hepática
¾ Ictericia: Siempre se debe investigar el origen, pues puede ser: Prehepática o hemolítica
Hepática
Post hepática
¾ Fotosensibilización hepatógena
¾ Edemas: No inflamatorios en partes bajas. Por hipoproteinemia.
¾ Compromiso nervioso: Hepatoencefalopatías (Ej. Intoxicación con Senecio).
¾ Hemorragias: Generalmente petequias: - por deficiencia de vitamina K.
- por menor síntesis hepática de fibrinógeno, protrombina y
factores de la coagulación.
¾ Diarrea y constipación: por falta de bilis (tiene efecto laxante), hay estreñimiento, lo que causa
irritación y se produce diarrea, por otra parte, al no haber bilis no hay absorción de grasas, lo que
promueve la diarrea.
¾ Coma hepático: Producto de la acumulación de amonio y la disminución de glucosa.

10.- VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS HEPÁTICOS:

Recordar que équidos y cérvidos no tiene vesícula biliar.
Estenosis: puede ser parcial o completa: por parásitos, conductos biliares calcificados o por
compresión.
Colecistitis: Inflamación de vesícula biliar, generalmente por bacterias que penetran desde duodeno.
Colangitis: Inflamación de conductos biliares.
Colelitiasis: Cálculos de la vesícula biliar. A diferencia del hombre, son muy extraños en los animales
domésticos. Los cálculos biliares del bovino tienen un gran valor en Medio Oriente, en donde se les
atribuyen efectos afrodisíacos. Por esta razón son recolectados con especial cuidado en los mataderos.
Edema de vesícula biliar: Relacionado con inflamación (es típico de la hepatitis infecciosa canina y
en la salmonelosis de los terneros).
Hemorragias de la vesícula biliar: En enfermedades septicémicas agudas (salmonelosis en terneros).

11.- PÁNCREAS:

A.- Funciones:
Páncreas exocrino: producción de lipasa, tripsina y amilasa, enzimas que actúan en la digestión de
grasas, proteínas y carbohidratos en intestinos.
Páncreas endocrino: producción de insulina, hormona que actúa en el metabolismo de carbohidratos,
encargándose de mantener la glicemia.

B.- Trastornos funcionales:

Destrucción de parénquima pancreático: Lleva una disminución del fluido pancreático aportado a
los intestinos. Como consecuencia hay una reducción de enzimas (lipasa, tripsina y amilasa), lo que
lleva a un cuadro de Esteatorrea: Presencia de fecas grasosas.

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Destrucción de Islotes de Langerhans: Hay deficiencia de insulina, lo que provoca un cuadro de

Diabetes Mellitus, trastorno crónico del metabolismo de carbohidratos. Poco común en animales
domésticos, con excepción de los caninos. Más frecuente en perras (5 veces). La insulina promueve el
almacenamiento del glicógeno hepático y el equilibrio de la glucosa sanguínea (glicemia). Este
equilibrio se altera en la diabetes mellitus y aumenta la glicemia (hiperglicemia), aumenta la presión
osmótica en túbulos renales, produciendo poliuria y glucosuria, como respuesta hay deshidratación, la
cual lleva a polidipsia (sed). Lleva a una marcada utilización de reservas de grasa (Emaciación).
Signos: Poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, emaciación Æ coma diabético.
Cálculos pancreáticos: Poco frecuentes, principalmente en bovinos como hallazgo de necropsia o
matadero. Son de color blanco (similar a la porcelana) y llegan a ser del tamaño de una arveja.
Obstrucción de conductpos: Por presencia de cálculos.

C.- Trastornos circulatorios:

Hemorragia: Se presentan por traumatismos, en infecciones, uremia, en intoxicación con estricnina
(junto con hemorragias en timo).

D.- Inflamaciones:
Pancreatitis: Puede tener diferentes causas.
¾ Enterógenas: cuerpos extraños, parásitos, bilis, alimentos o bacterias que
ascienden por conducto pancreático.
¾ Hematógenas
¾ Extensión: de inflamaciones en órganos vecinos.
¾ Otros: obesidad, mecanismos autoinmunes, deficiencias nutricionales, etc.
Pancreatitis necrótica aguda: En perros obesos, inactivos, de edad mediana. Hay vómitos, dolor
abdominal. Afecta bruscamente a los animales. Páncreas tumefacto, edematoso o hemorrágico, con
trombosis que llevan a pequeños focos de necrosis.
Pancreatitis crónica: Es una continuación de la anterior, ataques leves de vómitos y dolor abdominal.
Fecas frecuentes, arcillosas de color gris amarillento, con alimento sin digerir, puede llevar a Diabetes
Mellitus. El parénquima está atrófico y fibrosado, pudiendo llegar a una Cirrosis Pancreática.
Atrofia Juvenil del Páncreas: En perros jóvenes, generalmente menores de 2 años. Es difícil de
diferenciar de la hipoplasia pancreática. Hay enflaquecimiento y polifagia (apetito voraz), es muy
común la coprofagía (consumo de fecas). Fecas pastosas y voluminosas, frecuentes, grises y grasosas.
Región perianal y cola aceitosas. Páncreas muy delgado y pequeño.

E.- Neoplasias:
Adenocarcinoma de las células exocrinas pancreáticas: Poco frecuente.
Tumores de los islotes de Langerhans: Muy poco frecuente.

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SISTEMA URINARIO

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Riñones
Ureteres
Vejiga
Uretra

Funciones:
Mantener constante la composición de la sangre, mediante la depuración del medio interno y la
mantención del equilibrio hidrosalino.
a) Eliminar cantidades excesivas de agua provenientes de la sangre.
b) Excreción de desechos nitrogenados: urea, ácido úrico, alantoína, amoníaco, ácido hipúrico.
c) Eliminación de sales inorgánicas que derivan en su mayoría de los alimentos.
d) Recuperación del bicarbonato sódico actuando sobre el equilibrio ácido-base.
e) Balance hidrosalino (eliminando o reteniendo agua y electrolitos como Na, K y Cl).
f) Producir un factor esencial para la eritropoyesis y la renina responsable de la hipertensión.

La mayoría de los irritantes llegan por vía hematógena a los riñones, se afectan primero los
glomérulos y después los túbulos Æ aumenta la permeabilidad vascular de glomérulos y se filtra
albúmina Æ orina Æ Albuminuria: Disminuye la presión coloidosmótica Æ edema generalizado, se
acompaña de retención de cloruros y aumenta el paso de líquido al interior de los tejidos.

Urea: Principal producto final nitrogenado del metabolismo proteico.

Agua: Constituyente más importante de la orina.

Lesión renal o post renal Æ disminuye el líquido filtrado Æ se retiene úrea Æ Uremia (indica función
excretoria inadecuada) = intoxicación grave.
Síntomas: Cefaleas, vómitos, hiperirritabilidad nerviosa, hiperemia de mucosas, inflamación de
mucosas de tubo digestivo (Æ úlceras), olor urinoso, coma, muerte.

Revisar los siguientes conceptos:

- Disuria
- Oliguria
- Poliuria
- Anuria
- Poliacuria
Albuminuria
- Proteinuria Hemoglobinuria
Mioglobinuria
- Hematuria
- Piuria
- Cristaluria

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Cilindruria: Formas tubulares de aspecto variable según composición. Se forman por precipitación de
proteínas en túbulos distales y colectores del riñón. La cilindruria indica alteraciones renales. Hialinos,
granulares, epiteliales, cereos, grasos, hemáticos, leucocitarios.
Mucus: En equinos es normal. En otras especies uretritis o contaminación genital.

A. TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
¾ Hemorragias: Petequiales o equimóticas (subcapsulares).
- Septicemias
- Intoxicaciones
- Factores neurogénicos (post matanza)
Ejemplo: Peste porcina, Clostridiosis, Salmonelosis.

¾ Hiperemia:
- Nefritis intersticial (leptospirosis, erisipela, enterotoxemia ovina).
- Nefritis supurativa.
- Pielonefritis.
- Tumores
- Infartos.

¾ Congestión: Afecta a todo el riñón, asociado con falla cardíaca repentina. Se aprecia mejor a nivel
medular.
¾ Anemia:
- Local
- General: hemorrágica, hemolítica, hipocrómica, aplástica o hipoplástica.
- Anemia local en casos de trombos o émbolos. Riñón presenta aspecto pálido (principalmente
médula).

¾ nfartos: Poseen forma de cuña.

- Infarto rojo: reciente
- Infarto anémico o pálido: cicatriz renal o infarto sanado.
Tamaño guarda relación con tipo de vaso afectado:

B. TRASTORNOS DEL DESARROLLO O MALFORMACIONES:

Aplasia:
- Unilateral: en todas las especies, asociada con alteración del tracto genital femenino. Más
frecuente el izquierdo con su uréter.
- Bilateral: Incompatible con la vida Æ aborto. Al faltar un riñón o parte de él, el riñón opuesto
sufre una Hipertrofia Compensatoria.
¾ Hipoplasia: El riñón afectado es más pequeño (es raro). Hay reducción uniforme de tamaño en
los riñones lisos, pero en los lobulados hay desuniformidad Æ Pseudolobulación. Cápsula muy
adherida, consistencia dura semejante a fibrosis.
¾ Atrofia: Relacionado con inflamaciones o degeneraciones en donde se produce un
estrechamiento vascular, además de cálculos, tumores, parásitos.
¾ Hiperplasia: No es común de estructuras glomerulares o tubulares. Generalmente hiperplasia
de tejido conectivo fibroso al ser estimulados por agentes tóxicos o infecciones.
¾ Hipertrofia: Muy común. Al ser dañado un riñón, el otro suple su función Hipertrofia
Bicariante.
¾ Persistencia de lobulación fetal: Frecuente en el cerdo. Se debe a que la fusión de los lóbulos
renales no es completa en la superficie. Normal en bovinos.

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¾ Riñón en herradura: Se debe a la fusión de ambos riñones por los polos posteriores. Cerdo,
equino, bovino y gato.
¾ Distrofias renales: Localizaciones anormales del riñón. Permanecen en su lugar embrionario
que está en el borde de la pelvis o bifurcación de la aorta. Frecuente en cerdo.
¾ Riñón flotante: Se debe a laxitud del tejido conjuntivo perirrenal Æ riñón entre asas
intestinales (a veces se produce compresión del uréter)
¾ Quistes renales: (cerdos - bovinos). Pueden ser congénitos o adquiridos. Son un hallazgo muy
frecuente en las Plantas Faenadoras de Carne.
Su desarrollo depende de la obstrucción tubular. Tamaño va desde milímetros hasta varias veces
el tamaño del riñón.
Tienen paredes lisas y transparentes, contenido claro, seroso o a veces gelatinoso, pudiendo ser
rojo por hemorragia.
Se ubican preferentemente a nivel cortical.
Los quistes están limitados directamente por epitelio urinario.
¾ Riñón Poliquístico: De carácter congénito. Cerdos, terneros, equinos, ovejas, perros y gatos.
Aspecto de panel de miel. Similar a esponja firme y dura.
¾ Hidronefrosis: Como resultado de obstrucciones parciales o completas del flujo de la orina
(congénito o adquirido, uni o bilateral), se produce un éstasis crónico de la orina que lleva a
una dilatación de la pelvis renal y posteriormente a la atrofia del tejido renal (con signos de
uremia).
- Forma Congénita: por oclusión congénita de los uréteres.
- Forma Adquirida: Cálculos, tumores vesicales o abdominales, preñez, hipertrofia
prostática, etc.
Riñón es un gran saco lobulado lleno de líquido seroso.

C. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR:

Nefrosis: Indica cambios degenerativos en los riñones.
Las nefrosis son alteraciones metabólicas del parénquima renal que pueden afectar sólo a los
túbulos o a todo el nefrón.
1a Necrosis tubular aguda
1. Túbulo Nefrosis 1b Tumefacción turbia
1c Degeneración hidrópica

2. Glomérulo Túbulo Nefrosis:
3. Nefrosis por Almacenamiento
2a Degeneración hialina
2b Infiltración amieloidea
3b Degeneración grasa
Hemoglobina
Hemosiderina
3a Nefrosis pigmentaria Porfirina
Lipofucsina
3b Nefrosis por depósito de urato (gota)
3c Nefrosis por sulfonamidas
3d. Nefrocalcinosis

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1. Túbulo Nefrosis: Grupo de alteraciones degenerativas de los túbulos. Guardan relación con:
- Enfermedades infecciosas o infartos
Compuestos metabólicos.
- Intoxicaciones Compuestos orgánicos
Compuestos naturales (hongos)
- Quemaduras
- Enfermedades de la piel
- Mioglobinuria
- Productos de reabsorción gastrointestinal
- Plantas tóxicas
- Anoxia
1a) Necrosis tubular aguda: Necrosis de coagulación bilateral del epitelio de los túbulos
contorneados proximales, debido a isquemia.
Etiología: cuando hay destrucción violenta de extensas partes del cuerpo, se producen toxinas
que van al riñón. Ejemplo: ovejas mordidas por perros, mioglobinuria paroxística del equino,
enterotoxemia tipo D (riñón pulposo).
1b) Tumefacción turbia: Se observa en glomerulonefritis, debido a anoxia, enfermedades
infecciosas e infartos. Tóxicos. Riñones aumentados de volumen, más blandos que lo normal,
superficie de corte turgente. Histológicamente las lesiones se ven en túbulos contorneados y
asas. "Riñones con aspecto de cocidos".
1c) Degeneración hidrópica: Se caracteriza por formación de vacuolas citoplasmáticas en los
TCP y D, además de asas de Henle. Se observa en fases iniciales de leptospirosis e
hipopotasemia.
2. Glómerulo túbulo nefrosis:
2a) Degeneración hialina: Alteración pre-renal del metabolismo proteico que cursa con aumento
de alfas y gamas globulinas como en procesos de destrucción lenta de tejidos (excemas,
supuraciones crónicas, endometritis purulentas, etc.), con reabsorción de productos en
descomposición.
En diabetes mellitus hay degeneración hialina glomerular.
Procesos inflamatorios aumentan permeabilidad capilar de glomérulos y pasan proteínas las
que se reabsorben en los túbulos, en casos de insuficiencia tubular las proteínas se acumulan y
condensan en el lumen tubular Æ Cilindros hialinos.
2b) Infiltración amiloidea: Glicoproteína resultante de la unión antígeno-anticuerpo, se deposita
en membranas basales de los túbulos rectos y glomérulos.
Depósito de amieloide Æ hipoxia renal Æ atrofia Æ uremia. Riñones blancos y grandes, peso
aumentado. Especialmente en equinos.
2c) Degeneración grasa: Afecta a los epitelios. Lesión grave, generalmente producto de
intoxicación. Se afecta TC y glomérulo.
Riñones aumentados de tamaño, superficie de corte turgente, friable, consistencia grasosa y de
color blanco en gato, naranjo en equino, amarillo en bovino.
"En el gato la presencia de grasa en las células de los TCP es fisiológica"
3. Nefrosis por almacenamiento: Almacenamiento de productos de desecho o pigmentos en el
epitelio tubular, se debe a reabsorción de sustancias filtradas a nivel de glomérulos. Se
producen trastornos morfológicos y funcionales.
3a) Nefrosis pigmentarias:
¾ Hemoglobina: En túbulos en forma de cilindros y en epitelios (la reabsorben). Ejemplo:
hemólisis intensa con hemoglobinuria, hemoglobinuria infecciosa del bovino, leptospirosis
aguda en terneros, hemoglobinuria post parto en vacas con elevada producción.

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¾ Hemosiderina: En epitelios como finas granulaciones. En cuadros con destrucción lenta de

eritrocitos. Ejemplo: anemia infecciosa equina, déficit de cobalto en cabras.
¾ Porfirina: En casos de porfiriosis generalizada se localiza en túbulos renales, además de
huesos y dientes, "Diente Rosa".
¾ Lipofucsina: Representa a un grupo homogéneo de pigmento que deriva de la oxidación de
lípidos tisulares no saturados o lipoproteicos. Lipofucsina en túbulos. Riñones negros.
Gran cantidad de pigmento pardo amarillento en gránulos finos en citoplasma de TCP y D.
3b) Nefrosis por depósito de uratos (Gota). La presencia de cristales de uratos en los riñones
guarda relación con:
¾ Procesos inflamatorios
¾ Procesos degenerativos
¾ Exceso de proteínas
Visceral
Gota
Articular

¾ Gota visceral: Afecta al riñón, aspecto como espolvoreado con yeso.

3c) Nefrosis por Sulfonamidas: Las sulfas se depositan en forma de cristales en médula renal,
pelvis y vejiga.
Factores predisponentes: deshidratación y dietas pobres en agua.
Se puede observar a simple vista como depósitos lineales y radicados en los túbulos
colectores.
3d) Nefrocalcinosis: Depósito de calcio a nivel renal.
¾ Epitelio tubular
¾ Membranas basales
Se produce por sobredosificación de vitamina D.

D. PROCESOS INFLAMATORIOS: GLOMERULONEFRITIS.

1a) Glomerulonefritis Difusa: Afecta a todos los glomérulos, tiene origen hematógeno y en su
etiología actúan factores inmunológicos.
1b) Glomerulonefritis Focal: Afecta sólo a un número determinado de glomérulos, también tiene
origen hematógeno, pero actúan agentes infecciosos, (septicemias, embolias, etc.).
1a.1) Gromerulonefritis Difusa Isquémica: Por anticuerpos antimembrana basal de riñón.
Ejemplo: infección por Streptococcus sp. Sólo en el hombre.
1a.2) Gromerulonefritis Difusa Membranosa: Notable engrosamiento de membranas basales,
pudiendo haber reacción celular proliferativa. Depósito del complejo antígeno y anticuerpo
que se fija en membranas de glomérulos y túbulos. A menudo hay proliferación de mesangio y
células de cápsula de Browman. Se presenta espontáneamente en perros y ovejas.
1b.1. Gromerulonefritis Focal Proliferativa: Afecta a glomérulos en ambos riñones con
proliferación celular a nivel de ovillo glomerular, aumenta la permeabilidad capilar y hay
engrosamiento de membranas basales. Ejemplo: Peste porcina, Colibacilosis,
Toxoplasmosis, Hepatitis Infecciosa Canina.
1b.2. Glomerulonefritis Focal Trombocapilaritis: Inflamación fibrinonecrótica de determinadas
asas con formación de trombos en los capilares.
1b.3. Glomerulonefritis Focal Embólica: Por émbolos sépticos producto generalmente de
endocarditis. Generalmente purulentos (pequeños abscesos glomerulares).
1b.4. Glomerulonefritis Focal Periglomerulitis: Formación de verdaderos granulomas de tipo
histiocitario que afectan al glomérulo y se proyectan al intersticio.

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E. PROCESOS INFLAMATORIOS: NEFRITIS INTERSTICIALES:

2a. Nefritis Intersticial No Purulenta: Inflamaciones de hematógeno (ambos riñones) Æ

infiltración linfohistioplasmocitaria a veces con polimorfonucleares que afecta al intersticio.
La zona cortical es la más afectada. Riñón con manchas blancas. Ejemplo: Leptospirosis.
2b. Pielonefritis: Inflamación purulenta que afecta primariamente a la pelvis y
secundariamente a médula y corteza. Pielitis: Inflamación de pelvis renal.
Vías ascendente o hematógena.
Metritis séptica, cálculos, compresión de vías urinarias inferiores uni o bilateral.
Cápsula generalmente muy adherida. Pelvis renal dilatada con material purulento mal oliente
(riñón es saco de pus). Generalmente hay papilitis necrótica por fallas circulatorias precoces
Æ anoxia Æ necrosis.
Pielonefritis Infecciosa Bovina por Corynebacterium renali (ascendente).
2c. Nefritis fibrovesiculosa: En el estado final o crónico de las formas antes descritas.
Siempre están afectados ambos riñones, son más pequeños, blanco-grisáceos y duros. Al
corte hay pequeños quistes de aproximadamente 2 mm que son túbulos dilatados
(Pseudoquistes), su epitelio es pluriestratificado y se cree que tienen la función de compensar
la menor función de los túbulos dañados por medio de una actividad aumentada.
2d. Nefritis Purulenta: Afecta a todas las especies domésticas. Bacterias llegan por vía
hematógena desde un punto supurativo primario (onfaloflebitis, mastitis). Abscesos múltiples
que pueden confluir.
2e. TBC Renal: Se presenta en el curso de una generalización primaria o secundaria.
TBC Renal Æ decomiso total en animales de abasto.
2f. Nefritis Parasitaria:
¾ Hidatidosis
¾ Coccidiosis
¾ Estefanuriasis del cerdo: por Stephanurus dentatus, gusano gigante del riñón. No en
Chile, excepto en cerdos de Rapa Nui.
¾ Dioctophyma renale en perros, EEUU.
¾ Migraciones parasitarias erráticas.

E. LITIASIS RENAL:
Cálculos o nefrolitos son cuerpos extraños que se producen por precipitación continuada de sales.
Consistencia pétrea, únicos o múltiples. Tamaño varía desde arenillas hasta 8 cm de diámetro.

Equinos
Bovinos Herbívoros: cálculos compuestos de fosfatos y carbonato de calcio.
Ovinos
Carnívoros: contienen además fosfato triple de Mg.
Hombre: Cálculos de uratos, no se observan en animales.
Secuelas:
¾ Inflamaciones
¾ Dilataciones de la pelvis
¾ Obstrucciones de uréter y uretra -- DOLOR
¾ Hidronefrosis
¾ Retención urinaria Æ Ruptura de vejiga (equinos)

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F. DEFECTOS CONGÉNITOS:
¾ Uraco permeable: por falta de cierre del uraco post nacimiento. Frecuente en equinos. Orina o
emite gotas de orina por ombligo: infección o no cierre del ombligo (fístula).
¾ Ruptura de vejiga: Por no cierre de la vejiga de origen congénito. Sólo en potrillos. Síntomas
aparecen 24 - 36 horas post nacimiento (cólicos, anorexia, intranquilidad, protrusición de pene y
escasa emisión de orina, lomo arqueado Æ uremia Æ muerte.

Uréteres:
¾ Atresia: Rara. Se observa en cerdos.
¾ Dilatación: Asociado con hidronefrosis.
¾ Uretritis: Inflamación de los uréteres.
¾ Litiasis.

Vejiga:
¾ Cistitis: Inflamación de la vejiga
- desde endometritis
Ascendente - desde vaginitis supurativa
- por cateterización (iatrogénica)

- Nefritis supurativa
Descendente
- Pielonefritis

- Cistitis aguda
- Cistitis hemorrágica
- Cistitis purulenta
- Cistitis fibrinosa o fibrinonecrótica
- Cistitis crónica: Generalmente catarral y asociada con cálculos. La mucosa está engrosada.

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PATOLOGÍAS DEL SISTEMA CUTÁNEO

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

La piel es el órgano más extenso del cuerpo y uno de los más importantes. Por su posición está
muy expuesta a lesiones de origen físico, químico o biológico (parásitos, hongos, virus y bacterias).

FUNCIONES GENERALES
1.- Barrera orgánica: Impide la pérdida de agua, electrolitos y macromoléculas.
2.- Protección del cuerpo: Frente a injurias del medio ambiente.
3.- Movimiento y forma del cuerpo: Gracias a la flexibilidad, elasticidad y tonicidad de la piel.
4.- Producción de estructuras queratinizadas anexas: Pelos/lana, plumas, uñas y estrato córneo.
5.- Regulación de la T° corporal: A través de la cubierta pilosa, regulación del aporte sanguíneo
cutáneo y glándulas sudoríparas.
6.- Almacenamiento: Reservorio de electrolitos, agua, vitaminas, H. de C., proteínas, grasa, etc.
7.- Indicador del estado de salud del animal.
8.- Inmunoreacción: Células epiteliales, de Langerhans y linfocitos le aportan a la piel la capacidad
de actuar contra el desarrollo de neoplasias e infecciones.
9.- Pigmentación: La melanina, la vascularidad y la queratinización determinan el color del pelaje y
la piel. La pigmentación de la piel ayuda a prevenir los daños provocados por la luz solar.
10.- Acción antimicrobiana.
11.- Percepción sensorial: Primer órgano sensorial para presión, dolor, T°, etc.
12.- Secreción: La piel es un órgano secretor a través de glándulas apocrinas, ecrinas y sebáceas.
13.- Control de presión sanguínea: mediante cambios en el lecho vascular periférico.
14.- Producción de vitamina D: En la epidermis, la vitamina D3 es formada a partir de provitamina
D3 gracias al estímulo de los rayos solares.

A.- Trastornos circulatorios:

En general son difíciles de observar en la piel, ya que son enmascarados por los pelos, plumas o
lana, así como por la pigmentación del animal. En la mayoría de las especies, la piel puede observarse
sólo sobre la superficie ventral del abdomen, región inguinal o axilar, superficie interna de las orejas,
así como en cualquier área donde el pelo, plumas o lana desaparezca por rasura o haya caído.
Las alteraciones circulatorias de la piel se observan mejor en los cerdos de razas blancas.
Hiperemia general aguda: Afecta a toda la piel del animal. Se encuentra en enfermedades infecciosas
agudas o frente al frío intenso. Se observa en cerdos blancos (piel de color rosado o rojo). El color rojo
de la piel es causado por la presencia de abundante sangre oxigenada dentro de los capilares dilatados.
Hiperemia local aguda: Afecta a una parte de la piel, por lesiones traumáticas o irritación local.
Congestión general aguda: Afecta a la piel de todo el animal y se presenta como resultado de fallas
cardíacas o pulmonares de corta duración. La piel está cianótica por la presencia de sangre pobremente
oxigenada. Es más destacada en las partes ventrales del cuerpo.
Congestión general crónica: Cuando los problemas cardíacos/respiratorios se hacen crónicos. La piel
está cianótica, gruesa e inelástica por edema y tejido conectivo. Es más evidente en partes ventrales.
Congestión local aguda: Afecta a una parte de la piel la cual se encuentra cianótica por presencia de
sangre pobremente oxigenada en esa zona. Se produce por una obstrucción local reciente al flujo
venoso (trombo venoso, ligaduras, vendajes muy apretados, etc.).
Congestión local crónica: Involucra a una porción de la piel como resultado de una obstrucción
persistente al flujo venoso procedente del área. La piel está cianótica, más gruesa e inelástica por
edema y depósito de tejido conectivo fibroso.

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Hemorragias: Las hemorragias cutáneas son muy comunes, ya que la piel está expuesta
permanentemente a traumatismos. Están relacionadas con daño endotelial, alteraciones del tiempo de
sangrado o coagulación deficiente. Se observan en casos de:
• Enfermedades infecciosas: peste porcina, leptospirosis, muermo, gurma, erisipela. Hemorragias
petequiales (algunos agentes infecciosos producen daño en capilares).
• Intoxicaciones: rodenticidas (dicumarol), exceso de sulfas, alimentación prolongada con soya.
Tipos de hemorragia: Petequia: hemorragia puntiforme, milimetros.
Equinosis: Hemorragia un poco mayor, hasta 1 cm de diámetro.
Sufusión: Hemorragia plana de diversas formas.
Hematoma: Colección sanguínea con aumento de volumen.
Edema local: se presenta cuando hay congestión local u obstrucción linfática en un área. Es frecuente
en equinos que están en reposo prolongado, la circulación se vuelve más lenta y se produce el edema, el
cual es muy marcado en las extremidades.
Edema general: Se observa cuando hay congestión general o producto de hipoproteinemia. Los
edemas son ventrales.
Aspecto macroscópico del edema cutáneo: Piel gruesa, tensa, firme, fría al tacto, inelástica y puede
haber proliferación de tejido conectivo.
Resultado: Si el cuadro es agudo, la piel vuelve a la normalidad, pero si es crónico se deposita tejido
fibroso y el resultado es una distorsión permanente.

B.- Trastornos del crecimiento:

Aplasia: Hay áreas de la piel que no se desarrollan, se conoce con el nombre de “epiteliogénesis
imperfecta”.Se presenta en bovinos y cerdos con etiología hereditaria. Los individuos mueren, debido a
que hay invasión bacteriana y se produce septicemia.
Hipoplasia: Puede afectar al epitelio, pelos, folículos, glándulas sudoríparas o sebáceas.
Alopecia: Bajo este término se incluyen todas aquellas zonas del cuerpo en las cuales se ha perdido el
pelo, la lana o las plumas. Puede ser temporal o permanente, dependiendo de la causa y de la gravedad
del daño del folículo piloso.
Alopecía congénita: El pelo se desarrolla imperfectamente y el animal está calvo. En venados y alces
se observa hipoplasia de las astas las cuales no crecen, sino que permanecen sobre la cabeza dando la
apariencia de llevar “peluca”.
Atrofia: Se observa en animales de edad avanzada, como resultado de cambios seniles hay atrofia de la
piel, con reducción en la cantidad de pelo, disminución en el número de glándulas y disminución en la
intensidad de la pigmentación.
También hay atrofia de la piel cuando la irrigación de la piel está disminuida.
Hipertrofia: Las células aumentan de tamaño, producto de irritación. En el caso de glándulas, éstas se
desarrollan más cuando la actividad de la piel está aumentada y hay mayor necesidad de sudor o sebo.
Las glándulas de la piel se vuelven grandes en verano y disminuyen de tamaño en invierno.
Hiperplomía: Epitelio más grueso, queratinizado, las glándulas presentan quistes epidérmicos y
sebáceos. Además, hay depósito de tejido conectivo fibroso en la dermis y subcutáneo. Ej. callos,
hiperplomía escrotal del perro viejo.
Ictiosis: Es una hiperplomía general de la piel de los terneros de tipo congénita, la piel no presenta
pelos, sino placas cutáneas hiperqueratinizadas, las cuales están divididas por fisuras, presentando
aspecto de escamas de pescado. La intensa queratinización de la piel impide la salida de los pelos.

C.- Trastornos del metabolismo celular:

Degeneración hidrópica: Se observa como producto de irritación; por químicos, frío, calor y
enfermedades infecciosas virales (viruela, fiebre aftosa).
Degeneración grasa: No afecta a la piel, sólo hay infiltración grasa de dermis y subcutáneo.

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D.- Trastornos pigmentarios:

Hipopigmentación: Deficiencia de melanina en la piel. Trastorno hereditario poco común. Son muy
frecuentes las áreas focales de hipopigmentación que se presentan posterior a lesiones de la piel, las
cuales tienen una regeneración imperfecta, así como en las cicatrices y zonas con roces continuados.
Vitiligo: es la aparición de zonas despigmentadas en la piel. En los animales no es tan frecuente como
en los seres humanos. Se observa en caballos en la zona peribucal, periocular y perianal y en perros en
la cavidad bucal.
Albinismo: Es la ausencia total de pigmentación y está asociada frecuentemente con sordera. Los
melanocitos están incapacitados para sintetizar melanina.
Acantosis Negra (o Nigricans): Es la hiperqueratosis de la piel asociada con un aumento de la
pigmentación (piel como carbón). Afecta a caninos y las áreas más afectadas son: axilas, pared, ventral
torácica y abdominal, además de región inguinal.
La piel es más gruesa que lo normal, inelástica y forma pliegues, además hay aumento en la cantidad de
pelo y pigmento, de tal modo que la piel se vuelve gris o negra.
La etiología no está totalmente aclarada, pero se cree que su presencia guarda relación con tumor de las
células de Sertoli, hipoplasia de la hipófisis o insuficiencia adrenal.
Microscopicamente hay hiperqueratosis y abundante melanina en las células basales.
Color morado de la piel: Siempre indica hemorragia cutánea o subcutánea, la que puede ser de origen
traumático (sangre coagulada) o de origen tóxico (siempre sin coagular), debido a intoxicaciones con
rodenticidas o micotoxinas.

E.- Trastornos en el metabolismo mineral:

Calcificaciones en la piel: Se presentan cuando han ocurrido alteraciones degenerativas o necróticas,
depositándose sales de calcio en el tejido alterado.
Calcificación preesternal: Se observa en pollos, vacas y corderos producto de la presión traumática
que el animal ejerce al echarse sobre el esternón. El área afectada presenta aspecto de tiza.
Calcificación de los cojinetes plantares: Frecuente en perros viejos, esta patología está asociada con
alteraciones degenerativas del tejido elástico y conectivo. La acumulación de calcio a nivel del cojinete
ocasiona dolor y el animal presenta dificultad para caminar. Material parecido a tiza.

F.- Necrosis:
Necrosis de coagulación: Se observa después de quemaduras graves. Además, en infecciones cutáneas
por Fusobacterium necrophorum.
Necrosis licuefactiva: Es muy común, debido a la presencia de bacterias saprófitas sobre la piel, las
cuales la invaden después de lesiones traumáticas (úlceras por decúbitos prolongados por ej.),
enfermedades infecciosas (viruela) y lesiones térmicas. Las bacterias atraen neutrófilos y sus potentes
enzimas proteolíticas producen la necrosis de la piel.
Necrosis Grasa: Presenta aspecto opaco blanco o gris dentro de la dermis o tejido conectivo
subcutáneo, por traumatismos que dañan la circulación hacia un área de la piel.
Gangrena: Necrosis de la piel más bacterias de tipo saprófitas.
Etiología de la gangrena:
1.- Como resultado de presión sobre la piel, lo que comprime los capilares (Necrosis por presión o
gangrena por decúbito).
2.- Gangrena producto de estenosis de las arterias o venas en el área. Por ligaduras y en casos de
Ergotismo: La sustancia que lo produce es el ERGOT, micotoxina producida en el centeno
(Claviceps purpurea), causa vasoconstricción arterial periférica. Se presenta principalmente en
patas, orejas y cola.
3.- Infecciones (Erisipela, Salmonelosis, Peste Porcina) con presencia de trombos en vasos
periféricos (a nivel de orejas, cola y patas).

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G.- Inflamación:
Epidermitis: Inflamación superficial de la piel, la cual compromete solamente a la epidermis.
Frecuente el tipo exudativo, causado por bacterias (Staphylococcus sp. por ej.).
Dermatitis: Inflamación de la piel.
Eczema: Es un término general empleado para indicar cualquier inflamación de la piel. Para algunos es
sinónimo de “Dermatitis Alérgica”.
Tipos de Dermatitis: (Se clasifican de acuerdo al tipo de exudado presente).
Dermatitis Serosa: Se presenta cuando el irritante es leve (hay exudación de líquido seroso). Ej:
quemaduras leves de sol, fricción leve, irritantes químicos.
Dermatitis Hidrópica o vesicular: Se producen ampollas y corresponde a un grado de mayor
alteración que la dermatitis serosa. Ej. Quemaduras, fotosensibilización, ectima contagioso, viruela.
Dermatitis Supurativa: El principal exudado es el pus.
Etiología: (Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes).
La dermatitis supurativa puede ser difusa o localizada:
9 Absceso: inflamación purulenta de la piel circunscrita por una cápsula.
9 Acné: Inflamación del folículo piloso o de la glándula sebácea (espinillas, puntos negros).
9 Furúnculo: Inflamación supurativa que afecta a los folículos pilosos, a las glándulas sudoríparas
y/o glándulas sebáceas (de 1 mm a 1 cm).
9 Celulitis: Inflamación purulenta difusa del tejido conectivo subcutáneo.
9 Flemón: Inflamación purulenta difusa de la dermis y tejidos subcutáneos de rápida propagación,
altamente infiltrante.
9 Pústula: Área focal de inflamación supurativa dentro de la epidermis.
Dermatitis Hemorrágica: Se presenta cuando se aplican irritantes muy severos en la piel o cuando
determinadas bacterias se introducen a la piel por heridas. Ej. Clostridium, Bacillus anthracis.
Dermatitis Necrótica: Se observa en erisipela porcina (piel de orejas, hocico, dorso y cola). También
como consecuencia de decúbitos prolongados (“úlceras por decúbito”).
Dermatitis Gangrenosa: Se presenta cuando una porción necrótica de la piel es invadida por
microorganismos saprófitos.
Dermatitis por contacto: Inflamación de la piel, causada por agentes químicos u otros irritantes
aplicados en la superficie cutánea.
Seborrea: Es un trastorno funcional de las glándulas sebáceas, las cuales vacían cantidades excesivas
de sebo en la piel; este trastorno está asociado con dermatitis. Están presentes los signos de la
inflamación, la piel se cubre con caspa y masas aceitosas de epitelio descamado.
Pitiriasis: excesiva producción de caspa.
Dermatitis Alérgica: Se presenta en individuos que se han hecho sensibles a ciertas substancias;
especialmente proteínas. Cuando la piel entra en contacto con estos antígenos, ocurre en el sitio de
contacto una inflamación de tipo alérgico. Se usa como diagnóstico de algunas enfermedades (Ej.
Tuberculina: como diagnóstico de tuberculosis).
Urticaria: Es una repentina aparición de áreas ligeramente aplanadas un poco elevadas en la piel, las
cuales están asociadas con intenso prurito. La aparición es muy repentina e igualmente desaparece
rápidamente, permaneciendo sólo algunas horas o a lo mucho algunos días. Las lesiones pueden
aparecer en una porción de la piel, luego desaparecer y posteriormente reaparecer en otro lugar.
La causa es la presencia de un alergeno específico al cual el individuo es sensible (vacunas, sueros,
sensibilidad a medicamentos, proteínas extrañas, plantas como ortigas, etc.).
Apariencia macroscópica: Se presentan elevaciones ligeras, redondas en la piel de todo el individuo.
El tamaño de las lesiones es de 2-3 cm de diámetro, o bien como grandes placas que miden hasta 8-10
cm. A la palpación de las lesiones, se aprecia que son protuberancias tensas, firmes, que son sólo
ligeramente más tibias que la superficie circundante de la piel.

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H.- Fotosensibilización:
Patología que se presenta en forma de dermatitis provocando severas lesiones en la piel en
cualquier zona despigmentada del cuerpo. Se presenta cuando hay agentes fotodinámicos en los
tejidos, éstos agentes tienen la propiedad de absorber energía de la luz solar de cierta longitud de onda
y transferirla en forma concentrada a las moléculas adyacentes, las que son activadas y reaccionan con
el oxígeno produciendo inflamación, edema, necrosis y posterior desprendimiento de la piel.
Los agentes fotodinámicos pueden llegar a los tejidos por ingestión o ser productos metabólicos
normales que no se excretan por falla del hígado o producidos por síntesis anormal de pigmentos.
De acuerdo a esto se clasifican en:
1.- Fotosensibilización primaria.
2.- Fotosensibilización hepatógena.
3.- Fotosensibilización por síntesis anormal de pigmentos.
1.-Fotosensibilización primaria: Se produce cuando ingresan agentes fotodinámicos a la circulación
al ser absorbidos por el aparato digestivo.
Ingestión de “hierba de San Juan” o “Raspa la Choica” (vulva) (Hipericum perforatum), el principio
activo es la hipericina. Hoy en día se usa como antidepresivo en humanos.
2.-Fotosensibilización hepatógena: El agente fotodinámico es la filoeritrina, producto terminal del
metabolismo de la clorofila que se excreta por la bilis. Al haber una alteración hepática no se produce
una buena excreción de la filoeritrina, siendo absorvida gradualmente por el sistema circulatorio,
acumulándose en el organismo hasta llegar a concentraciones en la piel que la hacen sensible a la luz
solar (Ej. Intoxicación con Senecio, parasitismo por Fasciola hepatica).
3.-Fotosensibilización por síntesis anormal de pigmentos (“Diente Rosa” o “Porfiria
Eritropoyética Congénita”): Se presenta en bovinos por un gen recesivo simple. Los agentes
fotodinámicos son uro y coproporfirina, los cuales son producidos en el organismo debido a una
alteración enzimática que impide la formación normal de protoporfirina III, precusor de la hemoglobina
(como secuela hay anemia crónica). A través de la sangre llegan estos pigmentos a la piel en donde
reaccionarán con la luz solar en las zonas despigmentadas. Por otra parte, se acumulan estos pigmentos
en huesos y dientes dándoles un color café o rosado-violeta. Los huesos y dientes presenta
fluorescencia roja al ser iluminados con luz ultravioleta. Las porfirinas aparecen en grandes
cantidades en la orina, dándole un color café rojizo. Siendo un buen indicador de esta patología.
Además, hay retardo del crecimiento, aumento de volumen de los nódulos linfáticos y anemia.
Signología de la fotosensibilización:
Anorexia, disminución brusca de la producción láctea, eritema, dermatitis con edema de la piel, pelaje
erecto y áspero, piel sin flexibilidad, necrosis y desprendimiento de la misma. Se caracteriza por
afectar sólo las partes despigmentadas, especialmente zonas más expuestas al sol. Las vacas
rechazan violentamente la manipulación de pezones y ubre. Los animales afectados buscan la sombra.

ENFERMEDADES ESPECÍFICAS DE LA PIEL:

Pénfigo:
Grupo de enfermedades autoinmunes de la piel, caracterizadas por vesículas y erosiones.
Histológicamente se observa acantolisis (pérdida de cohesión entre células epidermales, resultando en
hendiduras o vesículas en la epidermis). Del punto de vista inmunológico se caracteriza por el
desarrollo de anticuerpos contra antígenos de superficie (glicoproteínas) y células epiteliales.
Se presenta en la cavidad bucal, uniones mucocutáneas y piel de humanos, perros y gatos.

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Pododermatitis:
Inflamación de origen infeccioso de tejidos de pezuñas y espacio interdigital. Frecuente en
bovinos y ovinos. Fusobacterium necrophorum y Bacteroides sp.

Epidermitis exudativa:
Severa inflamación exudativa (Staphylococcus hyicus) que abarca toda la piel de los lechones.

Impétigo:
Dermatitits pustular superficial producida principalmente por Staphylococcus aureus.

Dermatofitosis o “tiña”:
Enfermedad causada por hongos (Trichophyton, Microsporum y Dermatophytum) que afecta a
pelos y células epiteliales queratinizadas de la piel. Las lesiones se presentan especialmente en cabeza,
cuello y periné, pudiendo afectar cualquier parte del cuerpo. Se presenta en la mayoría de las especies,
siendo común en terneros. La estabulación y el hacinamiento, al igual que un ambiente húmedo y
cálido, son factores predisponentes para su presentación, especialmente en invierno y primavera.
La transmisión se produce por contacto directo e indirecto (camas, lazos, corrales, comederos, etc.).
Los hongos afectan los tejidos queratinizados (estrato córneo y pelos). El pelo se destruye y hay
alopecía. El exudado de las capas epiteliales invadidas y los residuos e hifas del hongo forman gruesas
costras secas, de color gris y forma circular. Debido a la propiedad aerobia de los hongos estos mueren
en el centro y profundidad de las lesiones, por lo que éstas tienen un crecimiento circular característico.

Hiperqueratosis bovina:
Se presenta cuando el ganado consume o está expuesto a lubricantes para máquinas,
insecticidas, preservativos para madera, etc. que contienen naftalenos clorados, se caracteriza por
hiperplomia del epitelio escamoso. Los naftalenos son excretados por la leche, así que los terneros
lactantes pueden enfermar; además son absorbidos por la piel (insecticidas para ectoparásitos).
Gran hiperqueratosis cutánea, piel alopécica, seca, escamosa, con pliegues y grietas profundas. Los
animales afectados están deprimidos, emaciados y finalmente mueren.
Las partes más afectadas son:
- cuello y mejillas, partes superiores del cuerpo, el epitelio bucal, lingual y esófago contienen
proliferaciones papilares (aprox. 2 cm. de diámetro y 1 cm. de altura). Es común la necrobacilosis
posterior (el epitelio de los conductos biliares y de la vesícula biliar también se afecta con hiperplasia).

Paraqueratosis:
Causada por una deficiencia de Zinc (falta de aporte en la ración o condiciones genéticas que
alteran su metabolismo o los requerimientos), afecta a terneros (4-6 semanas de edad) y lechones.
Signología variable, a veces excitados, prurito. El morro, la zona periorbital, el mentón y la base de las
orejas están alopécicas y engrosadas, al igual que extremidades, principalmente en las áreas más
expuestas mecánicamente con exudación, aglutinación de pelos, grietas en cara flexora. Gran cantidad
de caspa, incluso cola.
Histológicamente hay hiperqueratosis del estrato córneo, hasta el estrato espinoso con edema y
acantólisis, alteración de la queratinización con persistencia de núcleos en el estrato córneo.

Alopecía alimentaria:
Se presenta en terneros criados artificialmente, alimentados con sustitutos lácteos en los cuales
se ha sustituido la grasa materna por otras grasas no lácteas. Se presenta hasta los 20 días de edad.
Hay una disgregación fermentativa incompleta de las grasas no lácteas, debido a una escasa
actividad ruminal, las grasas son eliminadas por glándulas sebáceas de la piel, con caída del pelo.

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Hay alteración del estado general 1-3 días antes de las alopecías, después aumento de caspa y
seborrea, especialmente en cabeza y cara interna de las piernas. Las alopecías son de bordes nítidos, el
pelo cae a mechones sin lesiones de la piel. Sin prurito. Hay hipercolesterolemia.

Dermatofilosis:
Enfermedad infecciosa de la piel caracterizada por una gran dermatitis exudativa, afecta a todas
las especies domésticas y el hombre.
Agente: Dermatophylus congolensis, Gram +, bacteria cocoide dispuesta en hileras ramificadas.
Factores predisponentes son la humedad y altas precipitaciones. Hay participación de moscas e insectos
picadores como vectores en la transmisión de la enfermedad.
Compromete a cuello, lomo, grupa, parte posterior de ubre y extremidades. En general es dorsal. Se
produce una dermatitis con gran exudación. Se acumulan bacterias, células descamadas y exudado de
color ámbar, formándose costras con pelos aglutinados. Parecen sucios. Costras de hasta 5 cm de
diámetro, en un principio difíciles de desprender (bajo las costras hay tejido de granulación con escaso
pus), pero después se desprenden con facilidad y la dermatitis se recupera. Si las lesiones no son muy
extensas no hay compromiso del estado general.

Papilomatosis:
Enfermedad causada por un Papovavirus, específico para cada especie animal y caracterizada
por la formación de papilomas (verrugas) en la piel y mucosas. Afecta especialmente a animales
jóvenes y estabulados. Se trasmite por contacto directo, el virus penetra por la piel erosionada. La
gravedad depende de susceptibilidad, edad e inmunidad del individuo. Puede haber recuperación
espontánea entre 3-9 meses.
Formas de presentación:
9 Forma cutánea
9 Forma vellosa en piel de ubre y pezón
9 En mucosa prepucial o peneana y excepcionalmente vagina.
Verrugas duras, con forma de coliflor, secas, agrietadas, grisáceas generalmente pedunculadas primero
en cabeza y cuello. Su tamaño varía desde 1 cm o más y desde una a muchas. Entre la verrugas se
acumula exudado inflamatorio con contaminación bacteriana secundaria y necrosis (olor desagradable).

Sarna:
Dermatitis por ácaros con intenso prurito, exudación, pérdida de pelo, engrosamiento de la
piel y pérdida de elasticidad.
Los parásitos adultos lesionan la epidermis alimentándose con linfa. La hembra pone huevos en el
interior de galerías que labra en la piel, las larvas migran a la superficie y forman nuevas galerías.
Psoroptes: Especialmente cuerpo.
Sarcoptes: Especialmente cabeza y cuello.
Chorioptes: Especialmente en base de la cola y extremidades.
Demodex: Perro (principalmente cabeza) y otras especies. Asociado a inmunodeficiencia.
Knemidocoptes: Gallinas; patas calcáreas.
Psoroptes cuniculi y Chorioptes cuniculi: sarna de las orejas del conejo.

Pediculosis:
Infestación por piojos. Afecta a todas las especies domésticas. Presencia de dermatitis moderada
con prurito y pérdida de pelo. Muchas veces no se ven los piojos, pero se encuentran las liendres
(huevos adheridos al pelo).
Anoplura: piojo chupador, hematófago.
Malófago: piojo masticador.

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 160

Dermatitis por pulgas:

Se presenta en perros y gatos por una hipersensibilidad a la saliva de las pulgas, hay gran
prurito, lo que ocasiona lesiones por rasquidos y dermatitis. Principalmente en región dorso lumbar.

Garrapatas:
En Chile se encuentran sólo dos tipos de garrapatas:
Perro: Rhipicephalus sanguineus: “garrapata café”.
Pudú: Ixoides taglei.

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SISTEMA ENDOCRINO

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Las glándulas endocrinas son órganos de síntesis y secreción de hormonas, las cuales son
liberadas en el espacio intersticial desde donde son absorbidas hacia la circulación general llegando a
sitios donde ejercen su efecto (órganos blanco).
La función de las hormonas es la conservación de la homeostasis. Las glándulas endocrinas
están formadas por células secretoras de origen epitelial, las cuales están insertas en un estroma de
tejido conectivo rico en capilares sanguíneos y linfáticos. Las células endocrinas cuando están activas
se caracterizan por núcleo grande y gran número de organelos citoplasmáticos (mitocondrias, Retículo
Endoplásmico, Aparato de Golgi y vesículas secretoras).
Las glándulas endocrinas pueden observarse como órganos individuales (hipófisis, tiroides,
paratiroides y glándula adrenal) o pueden estar asociadas con glándulas exocrinas como páncreas o ser
parte de órganos complejos como riñones, testículos, ovarios, placenta, cerebro y tracto
gastrointestinal.

La disfunción de las Glándulas Endocrinas se clasifican en:

1. Hipofunción primaria: disminución de la producción de hormonas debido a patologías
glandulares, como escaso desarrollos o alteraciones bioquímicas específicas.
2. Hipofunción secundaria: disminución en la producción de hormonas como consecuencia de
alteraciones en otros órganos, por ejemplo una hipofunción de la hipófisis determina en forma
secundaria una disminución de la secreción de las diferentes glándulas que regula (adrenales,
tiroides, paratiroides, gónadas).
3. Hiperfunción primaria: aumento en la secreción hormonal debido a hiperplasia o neoplasias de la
glándula afectada. Ejemplo: efecto feminizante del tumor de las células de Sértoli en perros
machos, adenocarcinoma o adenoma de las células β del páncreas, adenomas hipofisiarios, etc.
4. Hipersecreción de sustancias con efecto similar a hormonas (neoplasias no endocrinas). Un
ejemplo lo constituyen las neoplasias de las glándulas apocrinas en los sacos anales de los caninos
que originan proteínas con efecto similar a la Parathormona (PTH), produciendo hipercalcemia
debido a la movilización del Calcio óseo, una mayor reabsorción a nivel renal y un incremento en
la absorción intestinal.
5. Falla en la respuesta de células blanco por ausencia de enzimas o de receptores que median la
interactividad hormona-célula.
6. Hiperactividad secundaria por patologías en otros órganos: falla renal crónica disminuye la
actividad de la Vitamina D con la consiguiente disminución en la absorción intestinal de Calcio e
hipocalcemia, lo cual determina hiperparatiroidismo con desmineralización ósea posterior
7. Alteración en la degradación de hormonas: el hígado es el principal órgano donde se
metabolizan las hormonas. En humanos se puede observa un síndrome de hiperestrogenismo en
personas con cirrosis hepática.
8. Síndromes iatrogénicos por excesos de hormonas: entre los tratamientos tendientes a evitar la
concepción en hembras caninas se utilizan hormonas como la medroxiprogesterona, la cual provoca
en forma secundaria un aumento en la secreción secundaria de hormona del crecimiento, lo que a su
vez determina acromegalia en perras.
9. Alteración del funcionamiento endocrino fetal: funcionamiento anormal del sistema endocrino
fetal, especialmente en rumiantes, puede lleva a alteraciones del desarrollo fetal y gestación
prolongada, debido a que el inicio del parto está mediado por la secreción de cortisol fetal.

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HIPÓFISIS

La secreción de las hormonas hipofisiarias es controlada por el Hipotálamo, el cual está bajo la
influencia de estímulos provenientes de centros superiores en el Sistema Nervioso Central (SNC). Las
hormonas de la hipófisis se pueden clasificar en 2 categorías:
a) Hormonas que ejercen su efecto directo sobre tejido no endocrino:
• Hormona del Crecimiento (GH)
• Prolactina
• Hormona Antidiurética (ADH)
• Oxitocina
• Hormona Melanoforo Estimulante (MSH)
b) Hormonas que ejercen su efecto sobre otras glándulas endocrinas y regulan su acción:
• Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH)
• Hormona Adrenocorticotrófica (ACTH)
• Hormonas Gonadotróficas: - Hormona Folículo Estimulante (FSH)
- Hormona Luteinizante (LH)

I) Hipófisis Posterior, Neurohipófisis o Pars Nervosa.

Secreta 2 hormonas:
• H. Antidiurética (ADH) o Vasopresina
• Oxitocina.
Estas hormonas actúan sobre hormonas no endocrinas. La Vasopresina es sintetizada en el
cuerpo de las células neuronales del Núcleo Supraóptico (NSO) y la Oxitocina es sintetizada en el
Núcleo Paraventricular (NPV) del hipotálamo. La Vasopresina y la Oxitocina, unidas a glicoproteínas,
pasan por el eje hipotálamo-hipofisario a través del tallo hipofisario y llegan a la hipófisis posterior
donde la secreción es liberada dentro del torrente sanguíneo (Neurosecreción).

II) Hipófisis Anterior o Adenohipófisis.

Secreta:
• H. Tirotrópica Estimulante (TSH).
• H. Adrenocorticotrófica (ACTH).
• H. Gonadotróficas. - H. Folículo Estimulante (FSH)
- H. Luteinizante (LH)
• H. del Crecimiento (GH)
• Prolactina
La Hipófisis Anterior es controlada por hormonas liberadas por el hipotálamo tales como
“Thyroid Stimulating Hormone Releasing Hormone (TSHRH)”. Estas hormonas son liberadas desde
la eminencia media del hipotálamo a la hipófisis anterior a través de un sistema portal venoso.

III) Parts Intermedia.

Sintetiza y secreta la Hormona Melanóforo Estimulante (MSH).

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 163

PATOLOGIA DE LA HIPÓFISIS.
Las disfunciones de la hipófisis se caracterizan por aumento o disminución de la secreción
hormonal, es decir por hiper o hipopituitarismo respectivamente.

Hiperpituitarismo (↑ secreción)
Hipófisis
Hipopituitarismo (↓ secreción)

A) Hiperpituitarismo.
Este término se usa para describir el efecto de un exceso de secreción de una o más hormas de la
hipófisis. Ej: excesiva producción de Hormona del Crecimiento (GH) o Somatotrópica (STH) debido a
la presencia de un adenoma de células acidófilas que origina la patología conocida como
GIGANTISMO, cuando se presenta en individuos jóvenes. En esta condición los huesos son
extremadamente largos, pesados y gruesos, especialmente en manos y pies. En individuos maduros este
cuadro se conoce como ACROMEGALIA, debido a que se afectan de preferencia los huesos que tardan
más en madurar.

B) Hipopituitarismo.
Esta patología se puede deber a un daño en la propia hipófisis con disminución en la producción de
hormonas. Los efectos dependen de la o las células hipofisiarias afectadas y de las restantes glándulas
endocrinas que dependen del funcionamiento hipofisiario. Una patología que se observa en cuadros de
hipopituitarismo es la Distrofia Adiposa Genital.
La Distrofia Adiposa Genital se caracteriza por la acumulación de grasa en el tejido subcutáneo,
acompañada de disminución de la función sexual, atrofia de los órganos genitales, escaso pelo y fino,
además, feminización en los machos. Otras alteraciones presentes lo constituyen trombosis, embolia
con infartos y necrosis en raras ocasiones.

Diabetes Insípida Hipotalámica.

Las manifestaciones clínicas de la Diabetes insipida son: polidipsia, poliuria y baja densidad
de la orina (usualmente menos de 1.010).
La enfermedad puede ser primaria como resultado de una ingesta excesiva de agua,
nefrogénica debido a enfermedad renal crónica o hipotalámica, producto de insuficiente secreción de
ADH (Vasopresina). Esta enfermedad ha sido descrita en muchas especies (ratones, conejos, monos)
sin embargo, la forma hipotalámica solamente se ha descrito en perros y ratas.
En el perro la Diabetes insipida es generalmente el resultado de severas lesiones a nivel de la
hipófisis o hipotálamo (adenoma hipofisiario y adenocarcinoma, craniofaringioma, ependimoma,
quistes, etc.). La necrosis de las neuronas en el núcleo hipotalámico y lesiones debidas a migraciones
larvarias de nemátodos también han sido asociadas con este síndrome. Según Jones y Hunt, más del
50% de los casos se presentan en perros boxer.
En ratas, se ha demostrado que la enfermedad es de tipo hereditario debido a la presencia de un
gen autosomal recesivo.
La administración de vasopresina disminuye la filtración de orina y restaura los niveles de
oxitocina, sin embargo, posee un leve efecto en la actividad vasopresora o en el nivel de la neurofisina I
(carrier de vasopresina) a nivel de la hipófisis posterior.
La emisión de orina diaria en ratas, es de aproximadamente 70% del peso corporal y el consumo
de agua es igualmente elevado. El Núcleo Supraóptico y el sistema hipotálamo-neurohipofisiario están
hipertrofiados en ratas afectadas.

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GLÁNDULA TIROIDES.

Histológicamente está compuesta por:

1. Folículos Tiroídeos: estos almacenan una glicoproteína llamada “Tiroglobulina”,
precursora de las hormonas T3 y T4.
2. Células Foliculares: productoras de la Hormona Tiroídea.
3. Células C o Parafoliculares: productoras de la hormona Calcitonina.
La Tiroides produce dos hormonas: Triyodotiroina (T3) y Tironina (T4): La T4 es convertida a
T3 en la circulación general. La T3 regula la tasa del metabolismo basal y tiene una importante función
en el crecimiento y en la maduración del tejido nervioso. La secreción de estas 2 hormonas es regulada
por TSH, a través de la hipófisis anterior. Las células C o parafoliculares producen la hormona
calcitonina, encargada de regular los niveles de Calcio sanguíneo (↓), conjuntamente con la partiroides
que produce la parathormona encargada de aumentar los niveles de Calcio sanguíneo.
La tiroides es una glándula única entre las glándulas endocrinas, ya que almacena grandes
cantidades de hormonas en forma inactiva, en un compartimento extracelular conocido como folículo
tiroídeo, en contraste con otras glándulas endocrinas en las cuales pequeñas cantidades de hormona son
almacenadas intracelularmente.

PATOLOGÍA DE LA TIROIDES.

A) Hipotiroidismo.
Indica metabolismo basal bajo, debido a insuficiente cantidad de hormona tiroídea. Si esta condición
afecta a individuos jóvenes, se denomina clínicamente "Cretinismo", cuadro que se caracteriza por:
• Aversión a los movimientos vigorosos.
• Tendencia a la obesidad.
• Complacencia mental.
• Retardo del crecimiento en estatura (si es muy grave), de igual modo, retardo en el
desarrollo sexual y agudeza mental.
Cuando la deficiencia de hormona se presenta en individuos adultos, el cuadro se denomina
“MIXEDEMA” y se caracteriza por:
• Acumulación de tejido conjuntivo subcutáneo.
• Degeneración mucoide y mixomatosa, especialmente a nivel facial con aspecto
edematoso.
• En animales se aprecia pérdida de peso y fuerza muscular, además, hay aumento en los
niveles de colesterol.
B) Hipertiroidismo.
Individuos extraordinariamente activos y despiertos, no almacenan grasa y con frecuencia son
excitables o irritables, presentan aumento de la frecuencia cardiaca y un metabolismo basal superior a
lo normal debido a exceso de T3 y T4 en la sangre. La piel se aprecia caliente, húmeda y enrojecida.
Además, hay aumento de la Vasodilatación periférica para facilitar la pérdida de calor. En relación a la
exoftalmia, los pacientes presentan mirada fija producto de retracción del párpado superior.
En perros se observa crecimiento acelerado, madurez precoz y exoftalmia (ojos saltones).

Bocio
Se define como "cualquier aumento de volumen de carácter no neoplásico en la Tiroides".
Puede estar relacionado con hiper o hipofunción de la glándula.

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Tipos de Bocio:
• Bocio Hiperplásico: Este se caracteriza por hiperplasia del epitelio folicular, es el primer cambio
que se observa debido a deficiencia de yodo. Cuando hay reducción en la producción de Tirosina, la
hipófisis aumenta los niveles de TSH, estimulando la hiperplasia del epitelio y conduciendo a bocio.
Desde el punto de vista microscópico, en el lumen folicular se aprecian proyecciones papiliformes
del epitelio.
• Bocio Coloidal: Representa un estado involutivo del bocio hiperplásico que se produce cuando el
yodo es incorporado a la dieta, o cuando la deficiencia de yodo es periódica o marginal. Se
caracteriza por un crecimiento notable y una marcada distensión de los acinos glandulares, con
abundante acumulación de coloide (poco yodo) y epitelios planos.
En Resumen:

- Severa deficiencia de I → Bocio Hiperplásico.

- Moderada deficiencia
de I o recuperación → Bocio Coloidal

• Bocio Adenomatoso: Presencia de nódulos en el tejido tiroideo, de forma esférica y tamaño

variable. Estos nódulos se consideran adenomas. Este bocio da origen a hipertiroidismo por exceso
de producción de hormona.
• Bocio del Cretinismo (hipotiroidismo): Condición que se inicia en la vida prenatal (congénito). El
problema se observa en áreas geográficas con suelos pobres en yodo. Se ha observado en potrillos
recién nacidos, terneros y lechones. Las tiroides están aumentadas de tamaño y microscópicamente
presentan hiperplasia, el epitelio es alto y los acinos no contienen coloide.

PARATIROIDES.

Glándula endocrina estrechamente asociada con la Tiroides, generalmente localizada en la

superficie posterior de esta. Su función es regular el Calcio sérico y nivel de fosfato mediante la
Hormona Paratiroídea o Parathormona (PTH), la cual es esencial para la vida, no así la Calcitonina.
La Parathormona aumenta el calcio sanguíneo de tres maneras:
1. Ejerce acción directa sobre los huesos, aumentando la tasa de reabsorción con disminución de la
matriz ósea.
2. Favorece la reabsorción de calcio a nivel renal, desde los túbulos e inhibiendo la reabsorción de
fosfato del filtro glomerular.
3. Promueve la absorción de calcio del intestino delgado, efecto que involucra a la Vitamina D.
La Paratoroides posee una fina cápsula de tejido conectivo con septos que dividen el
parénquima en cordones celulares, en los cuales existen dos tipos de células, las principales que
producen la Parathormona y las oxifílicas, de función incierta.

PATOLOGÍA DE LA PARATIROIDES.

A) Hipofunción por deficiencia de la secreción de Parthormona.

Causa Tetania Paratiroídea, condición que se caracteriza por espasmos tónicos contínuos e
hiperirritabilidad.

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Hiperfunción o Hiperparatiroidismo
Se caracteriza por extracción de Calcio de los huesos, severa hipercalcemia y la excreción de grandes
cantidades de Calcio a través de los riñones en la orina. Generalmente es consecuencia de adenomas
paratiroideos. En los huesos se observa Osteítis Quística u Osteodistrofia Fibrosa, en la cual hay
proliferación de tejido conectivo. Los huesos se tornan flexibles y se deforman, se rompen fácilmente y
al examen radiológico muestran áreas dispersas de rarefacción ósea. Los huesos muestran desaparición
notable de matriz ósea, con dilatación de los conductos de Havers, sustitución del tejido óseo por tejido
conectivo, osteoclastos y células gigantes. El tejido fibroso sufre además degeneración quística en
algunos sitios, probablemente por insuficiente riego sanguíneo; los huesos se pueden cortar con
cuchillo ("Mandíbula de Goma").
En Resumen, en esta condición hay:
- Descalcificación ósea y proliferación fibrosa.
- Hipercalcemia con incremento de calcio sanguíneo al doble de lo normal.

PÁNCREAS.
El Páncreas tiene una función exocrina y endocrina. El componente endocrino está determinado por los
Islotes de Langerhans, los cuales varían en tamaño y son más frecuentes en la cola del páncreas. A este
nivel se producen tres hormonas: Insulina (células beta), Glucagón (células alfa) y Somatostatina
(células delta).
La Insulina favorece la captación de glucosa por las células y provoca un efecto hipoglicemiante,
disminuyendo los niveles de glucosa en el hígado, tejido adiposo, esquelético, etc.
El Glucagón posee un efecto antagónico a la Insulina y es secretado al disminuir la concentración de
glucosa sanguínea.
La Somatostatina tiene efecto sobre el tracto digestivo.
La liberación de ambas hormonas (Insulina y Glucagón) es controlada primariamente por los niveles de
glucosa plasmática, aunque también interviene el Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático, los
cuales inervan los islotes de Langerhans.

PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS.

A) Hipofunción.
Una patología asociada con una disminución en la función del páncreas endocrino es la Diabetes
mellitus. Esta patología comprende un complejo síndrome que afecta al hombre y animales, cuyo
denominador común es el metabolismo anormal o inapropiado de la glucosa, debido a deficiencia
absoluta o relativa de insulina., razón por la cual la hiperglicemia constituye el signo más llamativo. Es
la endocrinopatía más común en caninos, especialmente en hembras maduras de razas pequeñas.
Diabetes : exceso de fluido.
Mellitus (miel) : orina con olor dulzón
La Diabetes mellitus tiene como característica tres signos clínicos asociados: poliuria (aumento de la
excreción de orina), polidipsia (sed) y polifagia (apetito voraz).
Al existir insuficiencia de insulina, los tejidos son incapaces de utilizar la glucosa circulante, y ésta se
acumula en la sangre. La concentración normal de glucosa es de aproximadamente 80-100 mg/dl en
diferentes especies. Cuando este nivel se incrementa por encima del "umbral de reabsorción renal", los
riñones comienzan a excretar el exceso de glucosa en la orina (glucosuria) la cual es responsable de la
diuresis osmótica que se traduce en poliuria. . La pérdida de agua, combinada con la hiperosmolaridad
derivada de la hiperglicemia en la sangre, conduce a la salida de agua del espacio inter e intracelular, lo
cual estimula a los osmoreceptores del centro de la sed en el cerebro, originando polidipsia
compensatoria.
En la región ventromedial del hipotálamo se encuentra el centro de la saciedad, el cual guarda relación
con la sensación de hambre. El ingreso de glucosa a dicho centro es regulado por la insulina; de esta

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forma, la sensación de hambre está en relación inversa a la cantidad de glucosa que ingresa. En
pacientes diabéticos, la falta relativa o absoluta de insulina determina la falta de ingreso de glucosa al
centro de la saciedad, originando polifagia. De esta forma, se completa la clásica triada de la DM:
poliuria, polidipsia y polifagia.
La glucosa sanguínea es la principal fuente de energía, sin embargo en esta enfermedad su utilización
se afecta debido a 2 alteraciones fundamentales del metabolismo:
1. El hígado es incapaz de convertir la glucosa en glicógeno para su almacenamiento.
2. Los tejidos están incapacitados para utilizarla como fuente de energía.
Signología Clínica.
– Hiperglicemia.
– Glucosuria, originando poliuria.
– Polidipsia, como resultado de poliuria.
– En perros se aprecia apetito voraz en estadíos iniciales.
– En algunas especies está asociada con obesidad.
Lesiones.
Las lesiones en la Diabetes mellitus involucran a las células β de los islotes pancreáticos. Se
observa pérdida de los gránulos secretorios (desgranulación) y las células acumulan glicógeno,
posteriormente hay necrosis y desaparición de los islotes. En algunos casos, se observa acumulación de
amiloide alrededor de los islotes de Langerhams.
En caninos y Guinea Pig, los islotes desaparecen producto de una intensa inflamación del
páncreas (pancreatitis exocrina).
Se observa arteriosclerosis generalizada y cambios microangiopáticos en los capilares de la
retina, glomérulos renales y músculos.
Las células mesangiales glomerulares proliferan y acumulan material PAS positivo.
La Diabetes mellitus espontánea ha sido descrita en todos los animales domésticos y en
muchas especies de animales de laboratorio.
B) Hiperfunción: Carcinomas y Adenomas de las Células β (Insulinomas). Son las neoplasias más
comunes y se presentan en perros mayores de 5 años de edad y bovinos viejos.

GLÁNDULA ADRENAL.

La Adrenal posee dos partes: una corteza que a su vez se divide en: zona glomerular, fascicular
y reticular y un área medular. La corteza produce mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides y
hormonas sexuales; en tanto la médula sintetiza catecolaminas como la adrenalina (epinefrina) y
noradrenalina (norepinefrina). El funcionamiento de la corteza es regulada por la ACTH y la liberación
de las hormonas por diversos órganos, mientras que la médula es regulada por el SNS.
Patología.
La disfunción de una glándula adrenal provoca una hipertrofia compensatoria en la glándula
contralateral, así a excepción de los casos de neoplasias primarias la enfermedad funcional se presenta
cuando el cuadro es bilateral.

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A) Hipofunción o Insuficiencia Adrenal.

Esta condición conduce al cuadro denominado "Enfermedad de Addison", trastorno mortal para el
hombre y observado también en perros adultos-jóvenes. Esta patología se caracteriza por desarrollo
gradual, debilitamiento del trabajo cardíaco, disminución de la presión sanguínea, hipovolemia,
hipoglicemia, shock, vómitos, mareo, aumento de la coloración de la piel, debido a incremento en la
liberación de Hormona Melanóforo Estimulante (MSH), además, de atrofia tiroídea y cardíaca. La
causa está generalmente asociada a neoplasias, sustancias tóxicas, drogas, TBC o amiloidosis.
B) Hiperfunción o Hiperadrenocorticismo.
Esta condición da origen al "Síndrome de Cushing" en caninos, esta patología se debe a un exceso de
producción de hormona de la corteza adrenal, producto de hiperplasias o neoplasias en la corteza o a
consecuencia de neoplasias hipofisiarias. Los signos clínicos incluyen: alopecía bilateral simétrica en
miembros posteriores, debilidad muscular, abdomen penduloso, temblores, obesidad, poliuria,
polidipsia, mineralización de la piel y otros tejidos, los exámenes de sangre evidencian linfopenia,
eosinofilia, neutrofilia, altos niveles de cortisol en el suero e hiperglicemia.
La hiperfunción adrenocortical conduce a "Masculinización". En el hombre hay precocidad en
la madurez sexual y en la mujer pseudohermafroditismo.

Neoplasias de la Corteza.
Los Adenomas y Adenocarcinomas afectan generalmente sólo a una glándula adrenal y originan
severa atrofia de la corteza adrenal contralateral. La cirugía generalmente es curativa.

Neoplasias de la Médula.

Los más comunes son los feocromocitomas y se presentan en toros y perros.

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SISTEMA NERVIOSO

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A. MEMBRANAS QUE ENVUELVEN EL SNC.

• Meninges: (DAP) - Paquimeninge → Duramadre.
- Leptomeninge → Aracnoides Piamadre

(espacio subaracnoídeo)

• Epéndimo: - Canal ependimario.

- Plexos coroídeos del cerebro (vasos).

B. CAVIDADES DEL SNC.

a) Ventrículos I, II, III y IV del cerebro
b) Canal central de la médula espinal
c) Espacio subaracnoídeo.

C. HISTOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

• Substancia gris: contiene neuronas, principal componente y responsable de la transmisión de
impulsos nerviosos.
• Substancia blanca: contiene proyecciones celulares y mielina.
• Vasos sanguíneos: “espacio de Virchow-Robin”, es un espacio virtual, ubicado entre los
vasos sanguíneos y el tejido nervioso, a nivel de encéfalo. En cuadros inflamatorios, en este
espacio se ubican las células inflamatorias, formando los “manguitos perivasculares”.
• Neuronas: células sin capacidad de mitosis.
• Células gliales: - Astrocito Origen
- Oligodendroglia Neuroectodérmico
- Microglia o célula de Hortega (mesoglia), origen
mesodérmico. Macrófago del SNC.

Las células del Sistema Nervioso contienen prolongaciones celulares que constituyen una
compleja red tisular denominada neuropilo.

D. FUNCIONES DE LAS CÉLULAS DEL SNC.

Astrocito:
Forma el “tejido de sostén” del SNC.
1. Forma la “membrana limitans gliae superficialis” y membrana basal, es decir la “barrera
hemato-encefálica” entre la sangre y el tejido nervioso central.
2. Transporte de sustancias metabólicas.
Oligodendroglia:
1. Células satélites.
2. Forman la vaina de mielina en el SNC.
Microglia:
1. Células del Sistema Fagocítico Mononuclear del SNC
2. Capacidad de fagocitosis (gitter-cells).

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Epéndimo:
1. Forma la “zona vegetativa”, encargada de la producción de células gliales.
2. Es parte de la barrera hemato-encefálica.
Plexos coroídeos:
1. Forman el líquido cerebroespinal.
2. Reabsorbe substancias a nivel del ventrículo.
Neuronas: Formación y Conducción de Estímulos Nerviosos.
Estructuralmente, la neurona consta de:
- Pericarion: citoplasma adyacente al núcleo, el cual contiene la sustancia de Nissl o
sustancia tigroide y neurofibrillas.
- Núcleo y nucléolo prominente, lo que la diferencia de las restantes células nerviosas.
- Dendritas: prolongaciones citoplasmáticas cortas y con estructura receptiva.
- Axon o Neurita: estructura encargada de la transmisión del estímulo del citoplasma al
receptor.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Está constituido por:
- Nervios cerebrales y espinales.
- Ganglios espinales y cerebrales.
- Nervios periféricos.

A. MEMBRANAS QUE ENVUELVEN LOS NERVIOS

- Epineurio (extensión de la duramadre)
- Perineuro (extensión de la aracnoides)
- Endoneurio: constituido por fibras colágenas.

B. FIBRAS NERVIOSAS
- Axon (neurita de las células ganglionares)
- Vaina del axón:
• Vaina sin mielina (sist. nervioso vegetativo)
• Vaina con mielina (sist.nervioso).

PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Trastornos Congénitos del SNC.

• Anencefalia: ausencia de encéfalo.
• Amielina: ausencia de médula espinal.
Estos defectos están asociados con defectos del cráneo y/o de la columna vertebral.
• Hidrancefalia: ausencia del cerebro y formación de un saco membranoso dentro de la cavidad
craneal normal. A veces hay hipoplasia cerebelar. Etiología: puede ser una condición heredable o
mediada por virus.
• Ciclopía: presencia de sólo una órbita ocular con uno o dos globos oculares.
• Meningocele, Encefalocele o Meningoencefalocele: protrusión de las membranas meníngeas,
encéfalo o ambos a la vez, a nivel de la cavidad craneal por defecto craneal congénito.
• Aplasia e Hipoplasia cerebelar: Clínicamente se observa tremor muscular, ataxia y paresia.
Etiología: heredable, - virus.

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• Desmielogenesis: defecto en la formación de la mielina a nivel de la sustancia blanca del cerebro o

cerebelo; clínicamente se observan ataxia, tremor, etc. Etiología: infección viral; carencia de
vitaminas, etc.
Ejemplos de cuadros que cursan con desmielogénesis:
- Cerdo: presentan mioclonia congénita (tipo I-IV), hipoplasia cerebelar, hipomielogénesis espinal y
enzimopatía en casos de infecciones por el virus de la Peste Porcina (Tipo I), condición que se
puede heredar.
- Cordero: desmielinización en la Enfermedad de Border y carencia de Cobre ("sway-back").
- Caninos: Encefalitis por el virus del Distemper canino.
• Spina bífida: raquiesquisis y defectos de la médula espinal: mielogenesis, hidromielo
(meningo) cele o diplomielina (méd. espinal doble), etc.
• Perosomus elumbis: aplasia de la región lumbosacral coxígea en la columna vertebral, asociada
con defectos medulares.

Trastornos del metabolismo

• Leucodistrofias: Degeneración de la vaina axonal por defectos enzimáticos heredables como la
carencia de galactosidasa.
• Lipidosis: Almacenamiento de lípidos en el citoplasma neuronal por defecto enzimático dentro del
metabolismo de los gangliosidos (falla de la gangliosidasa).
• Lipofuscinosis: almacenamiento generalizado (incluye las neuronas) de lipofuscina de etiología
desconocida.
• Glicogenosis: enfermedad de almacenamiento glicógeno en las neuronas y en la musculatura
estriada y lisa. Es una condición heredable.

Trastornos Necróticos
• Necrosis Coagulativa: Hipoxia, venenos, toxinas bacterianas o virus.
Macroscópicamente: No hay daño, en cambio microscópicamente las células están hinchadas, hay
tigrolisis y el citoplasma se tiñe más intensamente con eosina
Los cambios degenerativos y necróticos afectan a la neurona, al eje y a las dendritas → observándose
más eosinofílicas. Las vainas de mielina son extremadamente inestables y se observan desintegrada
dentro de una sustancia lipoide como “bolas de mielina”.
• Necrosis Licuefactiva (N.L.):
• Cerebro
• Médula espinal
Es una alteración común; prácticamente siempre la necrosis del cerebro es licuefactiva. Cuando una
porción del cerebro presenta necrosis, las enzimas autolíticas actúan sobre la desintegración de la
mielina, transformándola en una masa líquida.
• Bacterias piógenas (neutrófilos)
• Infarto causa común de N.L.
• Enfermedad del maíz con hongos → en equinos.
• Deficiencia de Tiamina: zorros y hurones alimentados con pescados congelados, como la
carpa, que son deficientes en tiamina, ya que el pescado contienen una enzima que la destruye.
Si el alimento es picado se acelera el cuadro y se observa anorexia, emaciación y diarrea.
• Deficiencia de Vitamina E: en pollos.
La enfermedad se conoce como “encefalomalacia” se afecta más la sustancia blanca del
cerebro y cerebelo, está asociada con hemorragias.

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 172

• Deficiencia de Cobre: afecta a corderos recién nacidos. El cuadro varía de leves trastornos
locomotores hasta aquellos que presentan incapacidad de moverse → “muerte por
inanición”.Los corderitos nacen ciegos y las lesiones microscópicamente son simétricas.
Necrosis de Caseificación : Se observa en cuadros de Tuberculosis.

MENINGES CEREBRALES Y ESPINALES

DURAMADRE (PAQUIMENINGE):

Trastornos del Metabolismo

• Metaplasia ósea: en carnívoros de edad avanzada a nivel de la duramadre encefálica y espinal.
Trastornos Circulatorios
• Hematoma epidural: ocurre por ruptura de los senos intracreaneales epidurales.
Trastornos Inflamatorios
• Paquimeningitis: Inflamación de la Duramadre.
• Paquimeningitis Purulenta: formación de pus entre la duramadre y el hueso (absceso). En
el cerebro derivan de otitis media de tipo purulento (cerdo), osteomielitis purulenta y
traumatismos. En la médula espinal por infecciones por hipoderma bovis (bovino).
• Empiema: gran cantidad de pus a nivel epidural.
• Paquimeningitis Crónica Fibrosa: aumento del grosor de la duramadre por tejido
conectivo en caninos de edad avanzada, con calcificación y metaplasia ocasional.
Neoplasias:
Fibromas, lipomas, hemangiomas.

ARACNOIDES Y PIAMADRE (LEPTOMENINGES).

Cambios Postmortem.
• Hipostasis; imbibición hemoglobínica: unilateral.
Trastornos del Metabolismo.
• Melanosis leptomeningeal: común en bovino y ovino
Trastornos Circulatorios.
• Hiperemia: en inflamaciones agudas.
• Congestión Extrema: como consecuencia de insolación (diagnóstico diferencial:
hipostasis).
• Hemorragias: petequiales en septicemias, coagulapatías, Shock eléctrico y formación de
hematomas en traumatismo.
Trastornos Inflamatorios
• Leptomeningitis: Inflamación de la Aracnoides y Piamadre.
Localización: Leptomenigitis encefálica, espinal o cerebroespinal.
• Leptomeningitis serosa: Se presenta en insolación, procesos alérgicos, fase inicial de
enfermedades virales, leptospirosis, etc. Asp. macroscópico: edema de la leptosmeninge.
• Leptomeningitis fibrinosa o fibrinopurulenta: se observa en infección por Haemphillus
suis y E. coli en terneros. Asp. macroscópico: aumento del grosor de la leptomeninge y
aspecto turbio; superficie del cerebro sin surcos debido a la presencia de fibrina en la
aracnoides, piamadre y espacio subaracnoídeo.

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• Leptomeningitis purulenta: se caracteriza por presencia de neutrófilos en la piamadre y

espacio subaracnoideo. Se origina por inflamaciones purulentas desde el pabellón auricular
o desde el canal vertebral a la leptomeninge. Ejemplos: en infección por Streptococcus equi,
en infección por neumoncoccus en terneros, en piemias, etc.
• Leptomenigitis linfocitaria: se presenta en infecciones virales asociadas con
encefalomielitis.
• Leptomeningitis tuberculosa: en bovinos, con compromiso de la base cerebral.

PLEXO COROIDEO Y VENTRÍCULOS.

Trastornos del metabolismo.

• Colesteatosis del plexo coroideo (colesteatoma): Es una neoformación (no es neoplasia)
por depósitos de colesterina cristalizada asociada con inflamación crónica del plexo
coroídeo en el IV ventrículo, observándose raramente en los ventrículos laterales en caballos
de edad avanzada. Hay dos formas de colesteatoma: Forma perlada: con nódulos de
aspecto perlado en el plexo coroideo el cual presenta además edema. Forma masiva: deriva
de la forma perlada y están afectados sólo los ventrículos laterales. La patógenesis involucra
fagocitosis de colesterina por macrófagos del plexo coroídeo; además hay reacción
inflamatoria del tejido (irritación por cuerpo extraño). Provoca atrofia por presión del tejido
nervioso o compresión del acueducto de Silvio, lo cual resulta en hidrocefalia.
Trastornos Circulatorios
• Hidrocefalia (hidrocéfalo): Es la presencia de volumen excesivo de líquido cerebroespinal
dentro de los ventrículos originando dilatación ventricular. Puede tener etiología congénita
(hiperproducción de líquido cerebroespinal y acumulación de éste en los ventrículos
ocasionando dilatación) o adquirida a consecuencia de inflamaciones (hidrocéfalo
inflamatorio), donde el LCR se observa turbio.
a) Hidrocéfalo Interno Congénito: Ocurre en terneros, potros y caninos en la fase intrauretina
(manifestación fetal), causando obstáculo al momento del parto, o durante las primeras
semanas de vida extrauterina (manifestación postfetal), en las cuales todavía no hay
osificación de las suturas craneales. Ello resulta en dilatación de los ventrículos, aumento
del cráneo en forma esférica o "de pera", atrofia de la sustancia nerviosa cerebral.
Clínicamente se observa somnolencia, ataxia y aspecto "atontado". Las causas son
espontáneas o por estenosis o doblez del acueducto del Silvio por factores heredables (razas
braquiocefálicas).
b) Hidrocéfalo Interno Adquirido: se desarrolla después de la osificación craneal; no hay
deformación del cráneo, no pudiendo determinarse a simple vista. La dilatación ventricular
causa severa atrofia de la sustancia cerebral. Se describen dos formas: idiopática primaria
del canino que se observa en razas braquiocefálicas (boxer, pequinés) por estenosis del
acueducto de Silvio y Magendi. La forma secundaria se presenta en todas las especies;
posee como causa neoplasias, inflamaciones (meningitis), etc., los cuales originan estenosis
de los desagües del líquido cerebroespinal.
c) Hidrocéfalo Interno Fisiológico: Ocurre en caninos de edad avanzada por atrofia
fisiológica de la sustancia nerviosa central, causando dilatación moderada de los ventrículos
laterales. No hay síntomas clínicos.

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• Hidromelia: es la dilatación del canal central de la médula espinal por acumulación del
líquidocerebro espinal, originando dilatación moderada de los ventrículos laterales y atrofia
de la sustancia gris.

Trastornos Inflamatorios
• Ependimitis: inflamación del epéndimo.
• Coroiditis: inflamación del plexo coroídeo. Están normalmente asociadas con
inflamaciones de carácter infeccioso de las meninges o encefalomielitis.
• Ependimitis Purulenta: líquido turbio o pus (empiema) dentro de los ventrículos.
• Ependimitis granulomatosa crónica: ocurre en la anemia infecciosa de los equinos.

ENCÉFALO Y MÉDULA ESPINAL.

• El tejido nervioso pierde su estructura cuando es congelado y no sirve para examen

histopatológico.
• La manipulación del cerebro y de la médula espinal (durante la preparación) debe realizarse
con suavidad ya que las contusiones de la sustancia nerviosa pueden causar artefactos.
Cambios Post-mortem
Se inician inmediatamente después de la muerte. Se observa tumefacción (edema),
reblandecimiento de la masa encefálica, imbibición hemoglobínica y formación de
sulfometahemoglobina.
Trastornos Circulatorios
• Hiperemia extrema: por insolación (ver leptomeninges).
• Arteriosclerosis: muy rara en animales, pero frecuente en el hombre.
• Infarto Cerebral: por embolia (endocarditis) en animales domésticos, causando hipoxia y
muerte del tejido afectado.
• Hemorragias: petequiales: en cuadros sépticos, alérgicos, tóxicos, térmicos, traumáticos.
Masivas por incremento de la presión sanguínea o por traumatismo.
• Efecto de contragolpe: se encuentra hemorragia en el área del golpe y en la región opuesta
diagonalmente.
Alteraciones de la Continuidad por Traumatismo.
Existen dos tipos de lesiones: - Lesiones abiertas de la médula y del cerebro.
- Lesiones cerradas de la médula espinal.
• Conmoción Cerebral y/o Espinal: daño mecánico-traumático de carácter leve, causa
amnesia temporal sin daño permanente. Aspecto Microscópico: edema local, degeneración
aislada de células y reabsorción mesoglial.
• Contusión: severo traumatismo, originado por una fuerza física violenta y generalmente
acompañado de fractura y alteraciones tisulares como hemorragia y edema. Esta patología a
menudo va acompañada de lesión de contragolpe y dependiendo de la gravedad puede ser de
carácter reversible.
• Concusión: traumatismo del SNC con alteración de la función, producto generalmente, de un
golpe. Se caracteriza por una lesión difusa, la cual, dependiendo del grado de trauma puede
ser de carácter reversible (TEC).
• Laceraciones: severo traumatismo causa alteraciones de la textura del SNC, sintomatología
clínica irreversible o muerte.

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 175

• Prolapso del Disco Intervertebral: esta alteración se encuentra predominantemente en

perros de razas condrodistróficas (Basset hound). Patogénesis: Prolapso del núcleo pulposo o
del anillo fibroso o penetración de detritus del disco intervertebral en el canal espinal
causando trastornos circulatorios o necrosis focal.
• Angiopatía cerebroespinal: es caracterizada por alteraciones de las arterias cerebrales y
espinales en el shock del cerdo por hialinización y necrosis de la capa muscular, causando
salida de líquido sanguíneo de los vasos.

Consecuencia de Edema y Hemorragia en el Sistema Nervioso Central:

- Muerte inmediata en casos de hemorragia grave.
- Necrosis (malacia).

Trastornos Pigmentarios.
• Melanosis: rara en animales
• Lipofucsinosis: se observa fisiológicamente en animales de edad avanzada o en caso de
Lipofuscinosis hereditaria o por carencia de Vit. E.
• Hemosiderina; causada por hemorragias.
• Bilirrubina: en cuadros de ictericia no hay compromiso de la sustancia nerviosa central por
presencia de la barrera hematoencefálica.

Degeneración de las células ganglionares (neuronas).

Etiología:
• Atrofia mecánica por presión
• Hipoxia
• Toxinas bacterianas y sustancias químicas.

Aspecto Microscópico.
Se caracteriza por alteraciones típicas del citoplasma y núcleo (degeneración de Nissl).
1. Tigrólisis (lisis de los cuerpos de Nissl).
2. Homogenización del citoplasma y núcleo.
3. Basofilia y lisis de las neurofibrillas
4. Picnosis nuclear
5. Lisis celular
6. Neuronofagia: es la concentración de las células de Hortega (mesoglia) alrededor de las
neuronas dañadas y fagocitosis del material muerto. Gitter cells: células de la microglia,
conteniendo numerosas vacuolas lipídicas.

Degeneración de la Fibra Nerviosa.

Aspecto Microscópico:
Se observa tumefacción y fragmentos de la vaina de mielina, dando origen a estructuras
globulares de forma irregular (desmielinización).
Nota: La degeneración de la neurona tiene por consecuencia la degeneración de sus neuritas y
dendritos (Degeneración Walleriana Secundaria)

Degeneración Walleriana Secundaria del SNC y SNP:

En SNC no hay regeneración, el daño lleva a muerte total de la neurona (células y axon).
En SNP, hay buena reparación por proliferación de células de Schwann y fibroblastos de
endoneurio.

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Etiología de las Alteraciones Degenerativas del SNC:

• Factores hereditarios: ataxias hereditarias en equinos..
• Factores bacterianos: tétano (Cl. tetani)
• Factores tóxicos: Pb, As, Hg, Ti, Cu.
• Factores alimentarios: carencia de Vit. B1, Vit. A (gallina)
• Necrosis (malacia, necrosis de licuefacción): La necrosis es la forma más severa de la
distrofia. En la sustancia nerviosa central hay siempre necrosis de licuefacción, el área
afectada presenta consistencia blanda- líquida (por falta de proteína, la cual causa
coagulación); esta alteración del SNC se denomina malacia.
– Encefalomalacia (cerebro); mielomalacia (médula espinal).
– Poliomalacia (sustancia gris); leucomalacia (subst. blanca).
– Malacia blanca: es la malacia recién formada.
– Malacia roja: secundariamente infiltra sangre de los capilares.

Etiología:
• Carencia de Vit. A (bovino, cerdo). Causa trastornos del crecimiento óseo y hay aumento de la
presión del líquido cerebroespinal.
• Carencia de Vit. E (gallina): Causa trastornos en la permeabilidad de los vasos sanguíneos a
nivel del cerebro y en su base.
• Carencia de Vit. B1 (Tiamina): Normalmente ocurre carencia de la tiamina en forma secundaria
por acción de la tiaminasa. Aspecto macroscópico: en casos severos se observa color amarillo
de la corteza cerebral (necrosis cerebrocortical). Se ha descrito en:
• Equino: por pteridium aquilinum (helecho).
• Carnívoro: Parálisis de Chastek (tiaminasa en pescado) por necrosis en la base cerebral.
• Bovino, ovino: Tiaminasa por acción de la flora en el sistema proventricular.
• Carencia de cobre en ovino (swayback). La carencia de cobre en animales recién nacidos causa
trastornos de la formación de las vainas de mielina. Aspecto macroscópico: se observa
leucoencefalomalacia del cerebro, por la cual resultan espacios vacíos conteniendo líquidos; la
corteza está preservada.

Inflamaciones del Encéfalo y Médula Espinal.

• Encefalitis: inflamación del enféfalo.
• Mielitis: inflamación de la médula espinal. Ambas pueden ser difusas, focales o diseminadas.
• Encefalomielitis: Inflamación del encéfalo y médula espinal.
• Meningitis: Inflamación de las meninges.
• Meningoencefalomielitis: Inflamación de las meninges, encéfalo y médula
• Polioencefalitis y Poliomielitis: inflamación de la sustancia gris del encéfalo y de la médula.
• Leucoencefalitis y Leucomielitis: inflamación predominante de la sustancia blanca
• Panencefalitis y Panmielitis: inflamación de la sustancia gris y blanca del encéfalo y de la
médula.
• Meningoencefalitis: encefalitis asociada con meningitis por continuidad vía espacio de
Virchow-Robin.
• Encefalitis y mielitis no purulenta (linfocitaria): Es la forma más importante en animales
domésticos; es causada por virus neurótropos u organótropos, los cuales vía hematógena o
neurolinfógena llegan a los nervios cerebroespinales.

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Fases de la inflamación no purulenta del SNC

1. Hiperemia y exudación serosa.
2. Infiltración perivascular linfomonocitaria en los espacios de Virchow-Robins (emigración de
células de la sangre).
3. Alteraciones degenerativas de las neuronas: tigrolisis, homogenización, cariolisis, citólisis,
degeneración Walleriana del axon.
4. Reacción de la microglia originando neuronofagia (gitter-cells) y formación de nódulos gliales.
Ciertas alteraciones son predominantes en diferentes enfermedades, dependiendo de la acción viral:
• Multiplicación viral dentro de la neuroglia, neuronas o células mesenquimales.
• Grado del daño celular primario:
Citonecrosis → fagocitosis por mesoglia y macrófagos.
Falta de citonecrosis → reacción inmunológica.
Slow-virus-infection (infección viral lenta).
• Inflamación crónica: esclerosis por astrocitos.
• La localización de las alteraciones del SNC dependen del virus, modo de infección y la especie.
• En algunas infecciones virales se observan inclusiones intracitoplasmáticas o intranucleares.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

• Atrofia fisiológica.
• Lipofucsinosis fisiológica y patológica.
• Atrofia, degeneración e inflamación del SNP como consecuencia de procesos iguales al SNC.
• Compresión de nervios o raíces nerviosas por procesos voluminosos.
• Ruptura del plexo branquial o lumbosacral irreparables en perros atropellados y atrofia por
inactividad de la musculatura inervada.

Trastornos Inflamatorios
• Radiculitis: inflamación de la raíz nerviosa
• Neuritis: inflamación del nervio periférico
• Polineuritis: inflamación de muchos nervios periféricos del tipo no purulento.
• Neuritis de la Cauda Equina (equino: clínicamente se observa parálisis del esfínter anal y de
la vejiga, también de la musculatura de la cola y piel perianal. Aspecto macroscópico:
aumento del diámetro de las raíces de la cauda equina por edema y hemorragias. Patogénesis:
Alergia?, autoinmunidad???

Neoplasias del SNC y SNP

• Meningioma
• Gliomas
• Papilomas del plexo coroideo
• Hemangioma, - sarcoma
• Neurinoma (Schwannoma) de las raíces nerviosas.
• Neurofibromatosis: Es la forma generalizada de neurinomas en el bovino. Se observa aumento
del grosor de los nervios cerebroespinales y vegetativos.

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PATOLOGÍAS DEL SISTEMA LOCOMOTOR

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

¾ Tejido Muscular
¾ Tejido Óseo
¾ Articulaciones
¾ Tendones

TEJIDO MUSCULAR

A.- Cambios en las fibras musculares:

• Atrofia: Por inactividad, denervación, inanición, caquexia.
• Hipertrofia: Por ejercicio mantenido (atletas).
• Metaplasia: Calcificación de fibras musculares por traumas o irritaciones crónicas.
• Degeneración hialina o de Zenker: Se observa macroscópicamente como líneas
blanquecinas en la musculatura. Puede llevar a necrosis (Enfermedad de músculo blanco: por
deficiencia de vit. E y/o selenio).
• Necrosis de Zenker: Aspecto pálido o uniformemente hialino. Presencia de material
granular de color azuloso con H/E, mediante la tinción de Gomori tricrómica estas fibras se
ven rojas. Fibras azules indican intentos regenerativos al ser teñidas con H/E.

B.- Inflamación:
• Células inflamatorias se observan dentro de los paquetes o fibras musculares (neutrófilos, células
plasmáticas, macrófagos).
• Macrófagos en asociación con fagocitosis de células musculares necróticas.
• Fibrosis se aprecia como proliferación de tejido conectivo.
Miositis: Puede ser local o general, son frecuentes las miositis de origen traumático, así como
iatrogénicas por inyecciones.
Carbunco sintomático (“Mancha”): Enfermedad clostridial producida por Cl. chauvoei, se
caracteriza por una miositis necrotizante con gran formación de gas.

Miositis parasitarias:
¾ Sarcosporidiosis: Producida por protozoos (Sarcocystis sp.) se ubican en las fibras musculares,
muy corriente en rumiantes, siendo microscópicos, salvo la Sarcosporidiosis en la musculatura del
esófago en ovinos y la Sarcosporidiosis muscular en camélidos sudamericanos (se observan como
granos de arroz en los músculos).
¾ De baja frecuencia es la Triquinelosis en cerdos por larvas del nemátodo Trichinella spiralis, la
cual tiene importancia por ser una zoonosis que puede llevar a la muerte.
¾ De baja frecuencia es la Cisticercosis presente en cerdos (quistes musculares por la larva de la
Taenia solium del humano) y bovino (quistes musculares por la larva de la Taenia saginata de
humanos). Especialmente en musculatura de la masticación, lengua y diafragma.

C.- Enfermedades musculares específicas:

Hipertermia Maligna:
Enfermedad hereditaria, hay una susceptibilidad al halotano. Marcada rigidez muscular, alta
temperatura y muerte. (Cerdo, perro, gato, equino, hombre).

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Distrofia Muscular Progresiva del Ovino:

Enfermedad hereditaria en oveja merino Australina, al mes de edad presenta reducción de la
flexión femorotibial y tarsotibial a nivel articular y rigidez para caminar. Lesión bilateral y simétrica.

Mioglobinuria paralítica, Enfermedad del día lunes o Azoturia:

Esta enfermedad se presenta en equinos adaptados a trabajos duros (carretoneros, deportistas), los
cuales son sometidos a gran trabajo después de un período de descanso de 1-2 días con excesivo
consumo de alimento y falta ejercicio. Los caballos están incapacitados de moverse (gran dolor), con
temblores (“calambres”) y sudoración. Los músculos están aumentados de volumen y duros. Animales
muy afectados se caen y no se pueden volver a incorporar.
Lesiones: Degeneración hialina y posterior necrosis. Si vive el paciente hay atrofia muscular y
reemplazo de fibras necróticas por fibrosis. La orina es de color pardo negruzco, producto de la gran
cantidad de mioglobina que se elimina por vía renal, por ello los riñones están aumentados de tamaño,
hay tumefacción turbia y necrosis epitelial, además hay vaso constricción renal con isquemia y shock.
Por falta de ejercicio se produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas
musculares. El ejercicio intenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran acumulación de ácido
láctico a nivel muscular, esto produce calambres que impiden el flujo sanguíneo, disminuyendo el
aporte de oxígeno, lo que lleva a mayor acumulación de ácido láctico. Como el músculo contraído
continúa trabajando, hay gran disminución de oxígeno originando dolor intenso, degeneración y
necrosis de las fibras musculares con liberación de mioglobina (proteína muscular), la cual se elimina a
través de la orina (Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de recuperación, ésta es
parcial, debido a que la destrucción de células musculares es permanente, reemplazándose por fibrosis
las células muertas.

Degeneración muscular nutricional o Enfermedad del músculo blanco:

Se presenta en equinos, ovinos, bovinos y cerdos jóvenes, debido a una deficiencia de selenio
y/o vitamina E.
En el corazón se observan líneas blanquecinas en miocardio, las cuales corresponden a degeneración
hialina y posterior necrosis.
La musculatura esquelética se encuentra de color pálido (con aspecto de carne de pollo o pescado) o
con líneas blancas.

Miositis eosinofílica canina:

Proceso inflamatorio agudo recurrente del (ovejero alemán) con evolución crónica, afecta
preferentemente músculos de la masticación causa parálisis bilateral, inanición y muerte.
La etiología es una posible deficiencia de vit. E o una patología de naturaleza autoinmune.
Hay incapacidad para abrir o cerrar la mandíbula con atrofia gradual, lleva a un hocico con aspecto de
zorro. Hay infiltrado eosinofílico en los músculos.

Miositis eosinofílica bovina – ovina:

Condición relacionada al parecer con invasión muscular por Sarcosporidios. Músculos con
aspecto grisáceo con tinte verdoso, cuando el músculo está fresco.
Microscópicamente hay presencia de muy severo infiltrado eosinofílico entre las fibras musculares,
también monocitos y macrófagos.

Lipomatosis muscular:
Condición que se caracteriza por marcado aumento de la grasa intramuscular, especialmente
Longissimus dorsi y musculatura de la espalda. “Microscópicamente hay reemplazo de muchas fibras
musculares por tejido adiposo. Se desconoce el origen de esta alteración.

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TEJIDO OSEO

A.- Inflamación:
Periostitis: En esta inflamación esta involucrado el periostio y las zonas directamente relacionadas.
Puede ser de origen hematógeno o directo por vecindad de un proceso inflamatorio en un tejido vecino.
Osteitis: Es la inflamación de la compacta de los huesos. Es rara en forma pura.
Osteomielitis: Es la forma más común de inflamación ósea, incluye al espacio medular.
Panosteitis: Cuando están involucrados todos los componentes del hueso.

Patologías/agentes más comunes en inflamaciones óseas:

• Actinomicosis.
• Fusobacterium necrophorum
• Actinomyces pyogenes
• Tuberculosis
• Absceso vertebral en terneros

B.- Enfermedades metabólicas de los huesos:

Osteoporosis: Atrofia generalizada del hueso. Frecuente en humanos.
Osteomalacia: Reblandecimiento óseo por falla en mineralización del tejido osteoide.
Raquitismo: En animales jóvenes. Similar a osteomalacia, pero en huesos en crecimiento.
Osteodistrofia fibrosa: Otro tipo de osteomalacia, aquí hay un marcado aumento en la reabsorción de
hueso por una prolongada estimulación del hueso por parathormona.
Acropaquia u osteopetrosis: Excesiva calcificación del hueso.

Raquitismo: Falla en el depósito de calcio en los huesos en crecimiento. Engrosamiento de extremos

de huesos largos y uniones costo-condrales (se denomina Rosario costal, por proliferación anormal de
cartílago y huesos blandos).
Etiología: Deficiencia de vitamina D, dietas pobres en Ca, Desbalance Ca: P.
Para los huesos descalcificados el soportar el peso del cuerpo es muy doloroso y da como resultado
cojera o tendencia a no moverse. Son frecuentes las fracturas. Cuando la causa es corregida la
calcificación se recupera muy pronto, pero la deformidad queda de por vida.

Osteomalacia: Similar mecanismo que en el raquitismo, pero se presenta en adultos.

Osteodistrofia fibrosa: Existen tres tipos:

a) hiperparatiroidismo primario: Se debe a un adenoma paratiroideo. Este tipo es raro en
animales, sin embargo ha sido reportado en equinos, bovinos y perros.
Hay hipercalcemia, hipofosfatemia, altos niveles de fosfatasa alcalina (suero) y presencia de
calcificación metastásica en tejidos blandos.
b) Hiperparatiroidismo secundario (mandíbula de goma): Es el tipo más común. La causa es
una hipocalcemia que estimula la actividad de la paratiroides. Tiene su origen en una
enfermedad renal crónica, la cual lleva a una inhabilidad para excretar fósforo, este elemento
se acumula en la sangre y origina una baja de calcio en la sangre, por otra parte, el riñón dañado
está imposibilitado para producir vitamina D, lo cual es de gran importancia en el desarrollo de
la hipocalcemia. Como respuesta a la hipocalcemia, la paratiroides induce a la reabsorción del
calcio óseo, liberando el calcio de los huesos para compensar el bajo nivel en la sangre, pero el
daño renal hace que el fosfato no sea eliminado y se mantenga en altos niveles en el suero
(hiperfosfatemia), con lo que se desarrolla un círculo vicioso.

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En los perros hay presencia de “mandíbula de goma”, los huesos de la cabeza son muy blandos
y están agrandados.
Todos los huesos están afectados, pero especialmente los de la cara y mandíbula.
Calcificación metastásica de los tejidos blandos, es una característica constante.
Las paratiroides están agrandadas.
Las pruebas de funcionamiento renal, son indicativos de severo daño renal.
c) Hiperparatiroidismo nutricional secundario: Se relaciona con dietas deficientes en calcio y/o
dietas con exceso de fósforo y deficiencia de Vit. D.
Los gatos alimentados con corazón (poco calcio y alto fósforo) desarrollan osteodistrofia
fibrosa.
Los Monos presentan deformidad fascial y de extremidades. Hay reducción en los movimientos
y frascturas múltiples. Por uso de alimentos con alto contenido de fósforo y poco calcio, como
los cereales y plátanos.
OJO: En todas las especies que sufren osteodistrofia fibrosa, ya sea de tipo nutricional o renal,
las glándulas paratiroides están aumentadas de tamaño.

Osteoporosis: Es una atrofia de los huesos, los cuales son menos resistentes y al mismo tiempo son
porosos.
La porosidad se debe a una disminución del hueso travecular, en cambio la fragilidad se debe a una
disminución de la compacta, lo que hace a los huesos muy susceptibles a fracturas.
En la osteoporosis no hay falla o deficiencia en la calcificación de las travéculas y no hay aumento de
tejido osteoide como en la osteomalacia.
Normalmente a través de toda la vida hay un reordenamiento de las travéculas y formación de nuevo
hueso, en la osteoporosis la fase, destructiva está aumentada en desmedro de la fase constructiva del
hueso, los niveles de Ca y P sérico generalmente están normales. Las causas no están totalmente claras,
este desorden ocurre en la senilidad o cuando por razones de cirugía las extremidades deben fijarse por
algún tiempo. Otras causas son mala nutrición (proteínas), deficiencia de estrógenos, exceso de
hormonas córtico adrenales, hiperpituitasismo, deficiencia de vitamina C y cobre, deficiencia de calcio
en gatos alimentados con carne.

C.- Enfermedades específicas del sistema músculo esquelético:

Condrodisplasia o Condrodistrofia: Malformación presente en diferentes especies, más común en el
bovino. Afecta a los cartílagos de crecimiento de la epífisis de los huesos, traduciéndose en un escaso o
nulo crecimiento óseo, esto lleva a prognatismo, abdomen abultado, extremidades cortas, articulaciones
agrandadas, además se encuentra anasarca y protrusión lingual. Los fetos generalmente son abortados
durante el 4º-6º mes de preñez.

Exostosis Cartilaginosa: Presencia de múltiples protuberancias en los huesos y cartílagos, estas

prominencias crecen de los huesos o cerca del cartílago epifisial. Hombre, equino (hereditario), perro y
gatos. Presencia de múltiples masas de variados tamaños se aprecian adheridas al hueso. Inicialmente el
crecimiento corresponde a cartílago y posteriormente a osificación.

Exostosis ósea: Es la proliferación de tejido óseo en procesos inflamatorios crónicos, en vez de tejido
conectivo fibroso. En el equino en las patas. Generalmente las exostosis se observan en la cara medial
de la porción distal del tarso. La causa de exostosis son lesiones traumáticas.

Espina bifida: Anomalía congénita la cual consiste en diferentes grados de falla en el cierre del canal
medular dorsal, pudiendo extenderse de la región occipital, hasta los huesos posteriores del sacro. El
canal generalmente está cubierto con piel, pero puede estar completamente abierto al exterior.

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Osteoartropatía Pulmonar (Acropaquia): Condición reportada en perro, hombre, ovejas, ciervo,

gatos, equino y león. Los animales desarrollan proliferación crónica de tejido óseo joven, produciendo
marcado engrosamiento y deformidad de las extremidades. El hueso nuevo se forma bajo el periostio,
el cual es empujado hacia afuera, pero la línea de crecimiento es irregular, de tal modo que el hueso es
extremadamente rugoso. Las articulaciones no están involucradas, aunque hay proliferación y
agrandamiento periarticular. Ocasionalmente un hueso puede ser dos veces el tamaño del diámetro
normal. Hay mucho dolor al movimiento, generalmente hay extensa lesión pulmonar, ya sea
carcinoma broncogénico o neoplasia primaria.

ARTICULACIONES

Artrogriposis:
Enfermedad congénita en la cual una o más articulaciones están localizadas en una posición
distorsionada y no pueden moverse hacia ningún lado.
La imposibilidad de mover las articulaciones se debe a un marcado encorvamiento de los miembros y
severa atrofia de un gran número de músculos y/o tendones. Se presenta en terneros, lechones,
corderos, cabritos y gatitos.
Etiología: - hereditario en ganado Charolais.
- alimentación con lupino de la vaca madre entre 40 y 70 días de gestación.
- deficiencia de Magnesio.
- infecciones virales (DVB/EM)

Displasia acetabular del ovejero alemán: luxación de la articulación coxofemoral de origen

hereditario. La cavidad acetabular es extremadamente plana. Los músculos que sujetan la cabeza del
fémur son más pequeños y débiles. Por tal razón, la cabeza del fémur se desplaza fácilmente fuera del
acetábulo con el dolor que esto conlleva.

Artritis: La inflamación de una articulación puede ser aséptica con un origen traumático o séptica, ya sea
por una infección local o, la mayoría de las veces, por una infección sistémica que compromete a varias
articulaciones (poliartritis), siendo frecuentes en los cuadros septicémicos en animales jóvenes (terneros,
corderos, potrillos, lechones).

Osteocondrosis disecante: cuadro degenerativo y necrotizante del cartílago y el hueso en extremidades,

es un proceso crónico que se presenta por anomalías en la posición de las extremidades, sobrepeso,
deficiencias minerales, senilidad, etc. Se producen pérdidas focales de cartílago y hueso, lo que se traduce
en dolor, para evitarlo el animal pisa de mala manera y el proceso se hace crónico y progresivo.

Espondilosis: Es una artropatía crónica en la cual hay proliferación de tejido con calcificación entre las
vértebras, esto se traduce en problemas en la postura y el movimiento de los animales, pudiendo llevar
incluso a compresiones nerviosas. Generalmente obedecen a un origen postraumático.

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PATOLOGÍAS DEL SISTEMA GENITAL FEMENINO Y GLÁNDULA MAMARIA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

1.- OVARIOS:

A.- Malformaciones:
Hipoplasia ovárica: Habitualmente relacionada con otras anomalías de los órganos sexuales.
Anomalía heredable en ciertas razas bovinas. Es común en Free Martin: En un parto gemelar, al nacer
un ternero hembra con un gemelo macho, la hembra cursa con hipoplasia de: ovarios (incluso a veces
reemplazado por testículos), oviductos, útero y vagina, acompañado de un clítoris de mayor tamaño. Se
produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos (en el 90% de los casos de
gemelos en bovinos). A través de la anastomosis vascular pasan factores virilizantes a la hembra y
originan su masculinización. Se presenta muy poco en ovinos, caprinos y es más rara aún en porcinos.

B.- Trastornos del crecimiento:

Involución fisiológica: Atrofia de los ovarios en animales de edad avanzada, con esclerosis por
proliferación del tejido conectivo.
Atresia folicular: Presencia de folículos los cuales no alcanzan la madurez completa, pudiendo ser:
• Fisiológica.
• Patológica originando infertilidad (bovino).
Persistencia del cuerpo lúteo: Común en vacas y perras. Causada por muerte intrauterina del embrión,
pseudogravidez (en perras) o trastornos hormonales. Como consecuencia hay esterilidad y piometra.

C.- Trastornos circulatorios:

Hemorragia: Por eliminación manual de cuerpo lúteo persistente o de gravidez (enucleación de cuerpo
lúteo) en vacas. Puede causar muerte por anemia aguda.

D.- Inflamaciones: Ooforitis = inflamación de ovario.

Ooforitis purulenta: Ocurre vía ascendente por el oviducto en casos de endometritis purulenta.
También se presenta en infecciones con el virus IBR.

E.- Quistes ováricos:

Presente en todas las especies; frecuentemente en bovinos, cerdos y equinos. Hay tres tipos de quistes:
• Quistes foliculares: Pueden producir grandes cantidades de estrógenos.
• Quistes luteínicos.
• Quistes para ováricos.

F.- Neoplasias:
Son comunes en los animales domésticos, especialmente en vacas, yeguas y perras:
Adenoma quístico:(multilocular; puede pesar hasta 30 kg.).
Adenoma papilar.
Adenocarcinoma papilar.
Disgerminoma: Principalmente en perras y gatas. Corresponde a una neoplasia de las células
germinales, siendo la mayoría de las veces maligno (es el homólogo del seminoma en machos).
Teratoma: Es poco frecuente y puede contener restos de piel, anexos, cartílago, huesos, dientes, etc.
Tumor de la granulosa: Es el tumor ovárico más frecuente en los animales, con excepción de la perra,
involucra al estroma ovárico, tiene una activa secreción endocrina (principalmente secreción de
estrógenos, en menor proporción andrógenos y progesterona); existen formas benigna y maligna.

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2.- OVIDUCTOS:

A.- Inflamaciones:
Salpingitis: La principal causa es a partir de una inflamación ascendente del endometrio. El oviducto
se encuentra engrosado, con exudado dentro del lumen. Como complicación hay estenosis del lumen.
Hidrosalpinge: contiene exudado seroso.
Piosalpinge: contiene exudado purulento.

3.- UTERO:

A.- Malformaciones:
¾ Aplasia parcial o total.
¾ Hipoplasia: en “Free Martin”.

B.- Alteraciones de la posición y forma:

Torsión: Involucra al útero grávido, puede ser total (especies uníparas) o parcial (especies multíparas)
de 90 a 180º. Hay severa congestión, necrosis hemorrágica, muerte fetal y posteriormente de la madre.
Patogénesis: - Sobreextensión del ligamento ancho.
- Mala posición del feto.
- Excesiva cantidad del líquido amniótico.
- Excesivos movimientos del feto.
- Traumatismos y movimientos bruscos de la madre.

C.- Alteraciones de la continuidad:

Ruptura: - traumática (incorrecta asistencia del parto).
- Relacionada con la torsión uterina.
- Relacionada con inflamaciones.
- Por tratamientos intrauterinos (iatrogénica).
Prolapso uterino: La exteriorización del útero a través de la vulva es frecuente en la vaca, estando
relacionado con el parto. Afecta al cuerno grávido. Hay severa congestión, gran edema, necrosis
superficial e infección.
Patogénesis: - atonía uterina postparto.
- distensión de ligamentos anchos.
- cérvix abierto.
- alimentación por plantas con fitoestrógenos (ovinos).
- excesiva tracción en el parto (, varias personas, bueyes, tractor!!)

D.- Trastornos del crecimiento:

Atrofia: por castración.
Hiperplasia: Ocurre en todas las especies; más común en la perra.
¾ Hiperplasia no quística: Hay aumento del grosor de la mucosa uterina por proliferación
glandular y edema de la lámina propia.
¾ Hiperplasia quística: Infiltración intensa de la mucosa por pequeños quistes de hasta el
tamaño de una arveja, conteniendo líquido seroso. El lumen del útero no tiene contenido
anormal. La infección bacteriana secundaria puede causar endometritis y piometra.
Microscópicamente hay severa proliferación del epitelio y glándulas uterinas. Se produce
por una hiperproducción de estrógenos por quistes foliculares.

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E.- Trastornos circulatorios:

Metrorragia: hemorragia uterina.
Hemometra: Es la presencia de gran cantidad de sangre dentro del lumen uterino por metrorragia,
cuando el cérvix está cerrado. Por traumatismos; inflamación; hiperplasia endometrial; neoplasias.
Trombosis de los vasos sanguíneos uterinos: Es común en la endometritis séptica. Como
consecuencia hay embolia e infartos renales.

F.- Inflamaciones:
Las inflamaciones del útero son sumamente comunes en los animales domésticos y frecuentemente
están asociadas con el puerperio o trastornos endocrinos. Las causas de inflamación uterina son
infecciones ascendentes por bacterias patógenas o saprófitas. Con frecuencia las inflamaciones uterinas
se transforman en septicemias.
Endometritis - inflamación de la mucosa (endometrio).
Miometritis - inflamación de la pared muscular (miometrio).
Perimetritis - inflamación de la túnica serosa.
Parametritis - inflamación del ligamento ancho.
Tipos de inflamación uterina:
- Aguda: superficial (endometrial) o profunda (miometrial) por infiltración neutrofílica.
- Crónica: por infiltración linfoplasmocelular.
Formas de inflamación uterina:
Endometritis Catarral Aguda: hiperemia leve, secreción seromucosa. Hay infiltración leve por
neutrófilos y células plasmáticas.
Endometritis purulenta: Hiperemia y tumefacción de la mucosa con necrosis superficial; presencia de
pus dentro del lumen uterino. Hay infiltración neutrofílica de la mucosa y de glándulas, hiperemia y
necrosis superficial del endometrio.
Etiología: Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes.
Metritis séptica: Causada por severa infección puerperal, especialmente en perra y vaca. Se observa
serositis fibrinosa, pared uterina muy susceptible a la ruptura, exudado turbio en el lumen, tumefacción
y necrosis endometrial. Hay septicemia; el estado general del animal está afectado y puede morir.
Microscópicamente hay severa infiltración leucocitaria en toda la pared uterina, trombosis de los vasos
sanguíneos y extensa necrosis superficial.
Fisometra: Es una forma especial de la metritis séptica, causada por Cl. septicum. Se observa
formación de gas en la pared uterina y necrosis hemorrágica.
Metritis necrobacilar del bovino: Se produce por infecciones con Fusobacterium necrophorum, Se
presenta en el puerperio. Es un cuadro grave, con marcado aumento del grosor de los cuernos uterinos,
constituyendo tubos rígidos. El lumen del útero contiene poco líquido purulento, el endometrio está
necrótico y se desprende con facilidad; debajo de la necrosis hay severa ulceración del miometrio con
tejido de granulación. La muerte por septicemia es muy común (forma maligna).
Endometritis purulenta crónica o Piometra: Se caracteriza por una gran colección de pus dentro del
útero, estando el cérvix cerrado. Se presenta en todas las especies, especialmente en vaca, perra y gata,
ya sea por infección bacteriana puerperal o trastornos hormonales.
Etiología: Infección bacteriana por: Actinomyce pyogenes: (vaca, cerda)
Streptococcus sp. (vaca, perra, gata)
Staphylococcus sp. (vaca, perra, gata)
E. coli (perra, gata)
Proteus sp. (perra, gata)
OJO: Presencia de cuerpo lúteo persistente, disminución de la resistencia endometrial, cierre de
cérvix, con persistencia de exudado purulento en el útero.

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En la piometra hay un marcado aumento de volumen uterino, pudiendo contener varios litros de pus de
color amarillo, café o verdoso, de consistencia pastosa o líquida; el grosor de la pared uterina está
aumentado (si hay poco contenido intrauterino) o bien muy delgado (si hay gran cantidad de pus en el
lumen). Además se encuentra necrosis endometrial.
Consecuencias: - ruptura del útero y muerte por peritonitis.
- degeneración de los órganos parenquimatosos por autointoxicación.
- infección ascendente y salpingitis.
- toxemia y muerte!!

Retención de placenta: Patología muy frecuente en bovinos, puede deberse a una inflamación uterina
que impide la separación de la placenta o a atonía uterina. La placenta actúa como cuerpo extraño y
habitualmente se elimina sola después de un par de días, sin embargo, como el cérvix permanece
abierto, es frecuente que asciendan bacterias y se produzca una inflamación purulenta necrotizante que
puede llevar a la muerte al animal.

G.- Neoplasias:
¾ Leiomioma: puede llegar a ser de gran tamaño e induce a pensar en una gestación.
¾ Fibroma.
¾ Adenoma quístico: en perra.
¾ Leucosis Enzoótica Bovina: el útero es una localización típica.

H.- Patologías de la gravidez:

Gravidez extrauterina primaria: Es muy rara en los animales domésticos. La nidación del embrión
ocurre dentro del ovario, en el oviducto o en la cavidad abdominal.
Gravidez extrauterina secundaria: En roedores y lagomorfos posterior a la ruptura del útero grávido.
Hipomanes: Estructuras de aspecto carnoso que se encuentran dentro del líquido amniótico, se deben a
estrangulaciones de partes del alantoide o alantocorion. Es un hallazgo frecuente y no constituyen una
patología.
Placas amnióticas: Áreas blancas de epitelio escamoso de 2 a 8 mm a nivel de la superficie interna de
la membrana amniótica, frecuentemente cerca del cordón umbilical; común en bovinos. Es un hallazgo
frecuente y no constituye una patología.
Calcificación o metaplasia ósea del alantocorion: Áreas circunscritas de calcificación u osificación.
Hidropesía de la membrana amniótica y alantocorion: Hay una forma espontánea y otra heredable
recesiva (bovino). Aumento de la cantidad del líquido dentro y entre la placenta fetal; pueden
acumularse hasta 200 litros de líquido amniótico en una vaca (cantidad normal: 9 a 21 l). El feto
presenta anasarca (edema generalizado), puede presentar condrodistrofia, riñones quísticos u otras
malformaciones.
Muerte embrional y fetal: Si se produce la muerte en la fase de embrión, hay reabsorción; si la
muerte se produce en la fase fetal, puede haber:
• Maceración del feto: puede ser estéril (sin acción bacteriana) o por bacterias con putrefacción
(es peligrosa para la vida de la madre). En ambos casos quedan finalmente sólo restos óseos.
• Momificación: reabsorción del líquido corporal del feto en forma estéril, quedando un feto
momificado (litopedion).
• Aborto: Eliminación del feto muerto. La mayoría de los abortos son infecciosos: por infección
intrauterina (Bovino: Brucelosis, Leptospirosis, Neosporosis, IBR, DVB/EM; Equino: Virus
Herpes Equino tipo 1, Salmonella abortus equi; Cerdo: SMEDI, Leptospirosis; Ovino y
Caprino: Brucelosis, Salmonelosis; Canino: Brucelosis, virus Herpes canino tipo 1.

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4.- VAGINA Y VULVA:

A.- Cambios postmortem:

Prolapso vaginal postmortem: Es frecuente. No hay congestión de la parte prolapsada.

B.- Malformaciones y quistes:

Hipoplasia: en “free-martin” y hermafroditismo.
Persistencia del himen: se mantiene como un septum transversal.
Quistes de conductos de Gärtner: Son quistes en la parte ventral de la vagina a nivel submucoso, en
forma de collar, por cierre congénito de la salida del conducto de Gärtner.
Quistes de las glándulas de Bartholini: Formación de quistes a nivel de vestíbulo por estenosis del
conducto excretorio de las glándulas de Bartholini o por procesos inflamatorios.

C.- Alteraciones de la continuidad:

Habitualmente son consecuencia del parto o por sadismo.
- Heridas superficiales o profundas
- Hematomas
- Prolapso de tejido graso perivaginal (bovino!)
- Son muy frecuentes las inflamaciones secundarias: absceso, flemón y gangrena

D. Trastornos del crecimiento:

Hiperqueratosis vaginal: Marcado engrosamiento de la mucosa vaginal, con formación de pliegues
longitudinales, producto de hiperqueratosis por niveles elevados y prolongados de estrógenos. En perra.

E.- Inflamaciones:
Vaginitis y/o vulvitis: La principal causa es infecciosa. Puede ser inflamación catarral, vesicular,
purulenta, pustulosa, ulcerosa, difteroide, necrotizante.
En vaquilas es común la Vulvovaginitis Pustular Infecciosa (IPV/IBR causada por el Virus Herpes
bovino tipo 1)
Forma crónica: caracterizada por hiperplasia de los folículos linfáticos submucosos (aspecto de
"rallador").
Vaginitis necrobacilar: Frecuentemente asociada con la metritis necrobacilar. Hay necrosis profunda
circunscrita de aspecto seco y friable.

F.- Neoplasias:
Carcinoma de células escamosas
Fibroma
Fibropapiloma: Formaciones verrucosas en la vulva de vaquillas, son producidas por el virus de la
papilomatosis cutánea bovina.
Leiomioma
Lipoma: en la vaca.
TVT: (tumor venéreo transmisible del perro).

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5.- GLÁNDULA MAMARIA:

La glándula mamaria es una glándula sudorípara modificada de estructura túbulo-alveolar.

A.- Malformaciones:
Hipoplasia mamaria: Se presenta principalmente en bovinos, pudiendo afectar a uno o más cuartos.
Politelia: mayor número de pezones (factor heredable en el bovino).
Polimastia: mayor número de glándulas mamarias en un animal.
Melanosis de la glándula mamaria: ocurre en porcinos, por presencia de melanocitos, no es una
patología, pero se decomisa en el matadero “porque se ve feo”.

B.- Alteraciones de la forma y continuidad:

Heridas de origen traumático: común a nivel de la piel de la glándula y de los pezones; frecuentes en
vacas, hay complicación por infección e inflamación.
Deformaciones de los pezones: por cicatrices, heridas, etc. Muy frecuente en las vacas.
Quistes de retención de los conductos excretores: común en canino, producto de inflamaciones.
Obliteración de la cisterna: por inflamación crónica.
Ginecomastia: desarrollo de glándulas mamarias en un macho, se presenta por trastornos endocrinos
(tumor de las células de Sertoli).

C.- Trastornos circulatorios:

Edema excesivo de la ubre de la vaca: Hay un marcado aumento del tamaño de la ubre. Puede haber
ruptura de la piel e infección. Se debe diferenciar del edema premamario que se presenta antes del
parto. Edemas crónicos presentan esclerosis del tejido subcutáneo e intersticial.

D.- Inflamación:
♦ Mastitis: Inflamación predominante del parénquima.
♦ Galactoforitis: Inflamación predominante de los conductos excretores.
Clasificación: Según la fase (aguda, crónica), el tipo de secreción y el tipo de inflamación.
♦ Galactoforitis y Mastitis catarral aguda: Por diferentes especies de Streptococcus. Se presenta
un marcado aumento de volumen mamario (uno o más cuartos) y de los nódulos linfáticos retro-
mamarios; la secreción láctea pierde sus características, es de color rosado-turbio y de consistencia
serosa, presentando flóculos. El parénquima es prominente al corte y de color rojizo o gris-turbio.
Microscópicamente hay infiltración neutrofílica y células descamadas dentro de alvéolos, cisterna y
conductos excretores, así como edema inflamatorio en el tejido intersticial.
♦ Galactoforitis y Mastitis catarral crónica: Es la continuación del cuadro agudo, puede ser
causada también por Staphylococcus aureus.
Se observa una marcada dilatación de la cisterna y de los conductos excretores; atrofia del
parénquima con induración por tejido conectivo.
Microscópicamente se encuentra exudado purulento dentro de los alvéolos y conductos; infiltración
intersticial por células plasmáticas, linfocitos, macrófagos y abundantes fibroblastos (fibrosis).
♦ Mastitis aguda grave: Ocurre clínicamente con severa alteración del estado de salud. Es causada
por infecciones con E. coli. Se observa marcada tumefacción de un cuarto producto de edema. El
parénquima está de color rojo intenso, la secreción tiene aspecto acuoso y es de color rojizo o café.
Después de 24 a 36 horas hay necrosis parcial de parénquima y a veces formación de secuestro.
♦ Mastitis purulenta (apostematosa) crónica: Causada por Actinomyces pyogenes (vaca, cerda).
Hay formación de abscesos de diversos tamaños. Aspecto típico del pus: verdoso-amarillento, de
consistencia cremosa y mal olor.

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♦ Tuberculosis mamaria: Presencia de áreas de necrosis caseosa con calcificación en el parénquima

y nódulos linfáticos retromamarios. Su mayor riesgo es la diseminación de las bacterias
(Mycobacterium bovis) a través de la leche.

E.- Neoplasias:
Las neoplasias mamarias son muy comunes en caninos. Más frecuentes en animales de edad avanzada.
Comunes en felinos y raras en otras especies.
Frecuencia de malignidad:
9 Perra: 40-50%
9 Gata: 95%
Las neoplasias mamarias malignas tienen metástasis en nódulos linfáticos regionales y pulmones.
♦ Neoplasias epiteliales:
Adenoma, adenocarcinoma.
♦ Tumores mesenquimales:
Fibroma, condroma, osteoma, mixoma y sus sarcomas correspondientes.
♦ Tumores mixtos: Tienen un componente epitelial y otro mesenquimático.
Benignos y malignos.
Fibrodenomatosis de la gata: Severo aumento de tamaño de una o todas las glándulas mamarias
debido a edema e hiperplasia de tejido conectivo. Causa hormonal (altos niveles de progesterona).

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SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

1.- TESTÍCULOS Y EPIDÍDIMO:

A.- Influencias físicas y anomalías:

Lesiones traumáticas: Muy comunes por la posición vulnerable de los testículos. Actos de sadismo.
Torsión: El testículo se tuerce sobre el cordón espermático. Es más frecuente en criptórquidos, cuando
el testículo está libre en la cavidad abdominal. También puede presentarse cuando el cordón testicular
es anormalmente largo o relajado. Además, el testículo puede rotarse sobre su eje por traumas o
ejercicio violento. En perros ocurre más seguido en criptórquidos.
Hay compresión venosa Æ severa congestión Æ necrosis testicular.
Testículos ectópicos: Es muy frecuente; uno o ambos testículos pueden encontrarse fuera de su lugar,
desviándose del canal inguinal.
Criptorquidismo: Es la ectopia testicular más común. Uno o ambos testículos no han descendido al
interior del escroto, desde la cavidad abdominal. Generalmente es unilateral, encontrándose el testículo
en el canal inguinal. Es más común en cerdos y equinos, siendo hereditario en estas especies. El
testículo retenido está hipoplásico, mientras que el que descendió, sufre un aumento compensatorio y es
fértil. Si es bilateral el animal será estéril.
Descenso imperfecto: El testículo queda en la parte superior del escroto, su posición generalmente es
atravesada por una adherencia del músculo cremáster en la cola del epidídimo.
Híbridos Infértiles: Mula = yegua (32 pares cromosomas) x burro (31 pares).
Burdegano = potro x burra.

La mula no tiene alcurnia por sus antecesores, ni esperanzas por su posteridad.

B.- Trastornos del Crecimiento:

Aplasia testicular: Uno (monorquidismo) o ambos (anorquidismo) testículos pueden estar ausentes.
Es más común en perros y caballos.
Hipoplasia testicular: Uni o bilateral. Es frecuente en cerdos, perros y bovinos. Por detención en el
desarrollo de los testículos. Microscópicamente hay ausencia de células de la línea espermática.
Hermafroditismo o Intersexualidad: Se puede presentar en todos los animales domésticos.
Especialmente en cerdos.
Espermatostasis: Éstasis espermático, preferentemente en cabeza o cola del epidídimo.
Granuloma Espermático: Al haber túbulos eferentes aberrantes (ciegos con el epidídimo) o
espermatostasis, hay un aumento de presión interna, el túbulo cede y hay paso de espermios al tejido
testicular, provocándose esta reacción.
Calcificación: Se presenta aprox. en el 2% de los toros. Al corte transversal se ven focos múltiples de
calcificación blancos o amarillo-grisáceos. A veces puede estar afectado todo el testículo.
EspermatostasisÆ Espermios permanecen en los túbulos Æ Necrosis Æ Calcificación.
Atrofia: Común en todos los animales; por enfermedades infecciosas, enfermedades metabólicas,
trastornos endocrinos y senilidad.
Hiperplasia: Se presenta en grados variables en todas las especies animales, pero especialmente en
aquellos que han tenido una época de monta. Después que esto pasa, el epitelio regresa.
Testículos Heterotípicos: Múltiples testículos, se observan ocasionalmente como pequeños nódulos
esparcidos sobre la superficie peritoneal.

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Aplasia Segmentaria de los Derivados de los Conductos de Wolff: Es hereditaria en toros por un
gen recesivo. Puede afectar a:
- cola del epidídimo.
- epidídimo completo.
- glándulas vesiculares.
- ampulas.

C.- Trastornos Circulatorios:

Hemorragias: En enfermedades infecciosas, problemas de coagulación (intoxicación por
rodenticidas), .traumatismos, etc.
Congestión: En torsión del cordón espermático.

D.- Inflamación:
Orquitis: Inflamación del testículo.
Epididimitis: Inflamación del epidídimo. Ocurre en todas las especies animales, pero es más frecuente
en ovinos, bovinos y cerdos.
Generalmente van juntas (orquitis y epididimitis = orquioepididimitis).
Etiología: traumatismos, agentes infecciosos (ascendentes o descendentes).
Signos: calor, dolor, tumor, si es unilateral hay asimetría, dificultad al deambular.

E.- Neoplasias:
Seminoma: Tumor del epitelio germinal de los túbulos seminíferos. Más frecuente es perros viejos.
Aumento del tamaño testicular.
Tumor de la Células de Sertoli: Con frecuencia en testículos retenidos. Se produce gran cantidad de
estrógenos. El testículo no afectado sufre atrofia, hay alopecias simétricas, signos de feminización
(ginecomastia), cambios prostáticos (metaplasia, atrofia), depresión de la líbido y se hacen atractivos
para otros machos.
Tumor de las Células de Leydig o Células Intersticiales: Comunes en perros viejos. No ejercen
efectos hormonales sobre el perro, rara vez causan distorsión del tamaño o forma del testículo.

2.- CORDÓN ESPERMÁTICO:

Funiculitis: Inflamación del cordón espermático. Es muy frecuente como infección post castración
(cordón cirroso). En los verracos es frecuente que después de una castración mal realizada, se produzca
una inflamación del escroto y tejidos vecinos con mayor frecuencia que funicultis.

3.- TÚNICA VAGINAL:

Recubre internamente al saco escrotal. Está comunicada la cavidad peritoneal con la cavidad de la
túnica vaginal. Debido a su posición ventral, es frecuente que se pueda encontrar edema, exudados,
asas intestinales, etc.
Hidrocele: Presencia de líquido en la cavidad de la túnica vaginal. Se observa en edemas generalizados
y la mayoría de las veces es un edema de causa inflamatoria por traumas o infecciones locales.
Hernia Inguinal o Escrotal: Presencia de asas intestinales en la cavidad de la túnica vaginal.

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4.- VESÍCULAS SEMINALES (toro, potro, carnero, verraco):

Vesiculitis seminal: Relativamente común en toros. Generalmente es infecciosa y no demuestra signos
de enfermedad. Se manifiesta por una disminución de la fertilidad y puede transmitir la infección a la
hembra.

5.- GLÁNDULAS BULBOURETRALES (toro, potro, carnero, verraco):

Rara vez muestran patologías.

6.- PRÓSTATA:
En bovinos, ovinos, cerdos y equinos la próstata es relativamente pequeña, en perros en cambio, es
bien desarrollada, tal vez compensando la ausencia de vesícula seminales y glándulas bulbouretrales.
Las enfermedades de la próstata en perros adultos son de importancia.
Hipoplasia Prostática: En animales que fueron castrados antes de llegar a su madurez sexual.
Atrofia Prostática: En animales que fueron castrados después de la madurez sexual. También se
presenta cuando hay tumores de las células de Sertoli.
Hiperplasia e Hipertrofia Prostática: Generalmente ocurren juntas. Es la enfermedad más común de
la próstata de los perros. La mayoría de los perros mayores de 6 años poseen algún grado de hiperplasia
y/o hipertrofia prostática (hiperplasia prostática benigna). Generalmente es de tipo quístico (quistes
de distinto tamaño). La etiología sería un desequilibrio endocrino.
Signos: Estreñimiento, tenesmo, problemas urinarios, alteraciones en la postura al caminar.
Cálculos Prostáticos: Son raros.
Metaplasia Prostática: Comúnmente en las cercanías de cálculos.
Prostatitis: Pueden ser de origen ascendente o descendente.
Prostatitis Supurativa: Generalmente es secundaria a afecciones del tracto urinario. Los signos son
iguales a los de la hiperplasia prostática, además de fiebre y dolor a la palpación.
Adenocarcinoma Prostático: Se extiende por la pelvis a órganos vecinos. Tiene baja frecuencia.

7.- PREPUCIO Y PENE:

A.- Influencias físicas y anomalías:

Agenesia e Hipoplasia: En intersexos.
Hipospadia: Trastorno congénito, consiste en un orificio uretral que se presenta en algún punto a lo
largo de la superficie ventral de pene.
Epispadia: Abertura uretral en la cara dorsal del pene. Raro en animales.
Fimosis: Orificio prepucial anormalmente pequeño, que impide la salida del pene y en casos extremos,
puede interferir con la micción. Puede ser congénita o adquirida.
Parafimosis: Constricción del prepucio posterior al glande peniano. La causa habitual es una fimosis
parcial que impide la retracción del glande ingurgitado en el prepucio, después de la erección. La
estrangulación prolongada del glande peniano puede originar la necrosis de este.
Prolapso de Prepucio: En toros se presenta como característica de raza o por edema postraumático.
Predispone a nuevas lesiones como abscesos, cicatrices, adherencias, fimosis.
Desviaciones de pene: Causadas por lesiones traumáticas. Puede ser lateral, hacia arriba o hacia abajo.
Cuerpos extraños: El esmegma y exudados prepuciales pueden llegar a mineralizarse y producir
cálculos prepuciales.
“Empalamiento”: Se presenta en bueyes madereros que se clavan ramas o coligües en el prepucio.
Prolapso Peniano: Es más frecuente en potros, por agotamiento, lesiones nerviosas, relajantes.

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Lesiones por pelos en el coito: Frecuente en potros.

Eversión de mucosa prepucial: Se presenta en toros con abertura prepucial estrecha, al retraerse
rápidamente el pene después de la monta, la mucosa no se retrae, permaneciendo como una masa
carnosa, expuesta a lesiones.
Adherencias entre pene y prepucio: Se produce como secuela de hemorragias.

B.- Trastornos circulatorios:

Hemorragias: Son frecuentes, llevan a adherencias entre prepucio y pene.
Ruptura peniana: En el momento de la cópula, el toro puede sufrir una flexión súbita del pene erecto,
lo que causa una ruptura de la túnica albuginea, formándose un hematoma (Hematoquiste) que puede
infectarse. El tamaño del hematoma depende de la cantidad de sangre que escapa. Se presenta
especialmente en toros en monta libre.
Edema prepucial: En enfermedades caquécticas, parasitismos intensos, etc. común en caballos.

C.- Inflamaciones:
Postitis: Inflamación del prepucio.
Balanitis: Inflamación del glande peniano o clítoris. Causada por lesiones traumáticas o infecciones.
Balanopostitis: Inflamación de glande y prepucio. Muy frecuente en animales domésticos. En grupos
de toros jóvenes que se montan entre ellos.
Balanitis y/o postitis mucopurulenta crónica: Muy común en perros. Presencia de exudado
mucopurulento verde amarillento que fluye por abertura prepucial.
Acrobustitis: Inflamación de la abertura prepucial. Muy común en novillos. Muy mal olor.

D.- Neoplasias:
Carcinoma de células escamosas del glande del caballo.
Melanomas: Frecuente en caballos.
Tumor Venéreo transmisible (T.V.T.): Muy común en perros. Generalmente en base de bulbus
glandi. Puede metastizar y hacerse maligno.
Fibropapilomas de prepucio o pene: Formaciones verrucosas en el pene de bovinos jóvenes, son muy
frecuentes y su etiología es el virus de la papilomatosis bovina. Pueden ocluir la salida del meato
urinario.

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