María de la Peña Lopez de Frutos

Residente de MF y C
ANTECEDENTES PERSONALES
 No tiene alergias medicamentosas conocidas.
 No HTA. No DM. No Dislipemias.
 Tabaquismo de 20 cigarrillos al día desde la juventud.
 Enolismo activo hasta hace 4 meses.
 Cumple criterios clínicos de bronquitis crónica no
estudiada.
 Fractura traumática de ambos tobillos.
 No ingresos ni otras intervenciones.
 Niega relaciones sexuales de riesgo.
ENFERMEDAD ACTUAL
 Varón de 48 años.
 Desde hace 5 meses, de forma progresiva, presenta:
 Deterioro de su estado general con postración, habiéndose
quedado encamado y precisando pañales.
 Pérdida de peso importante.
 Anorexia y edemas en MMII y abdomen.
 Probable episodio de melenas por el que no consultó.
 No hematuria, ni hemoptisis.
 Disnea: se añade en los últimos días, por lo que acude a
urgencias.
EXPLORACION FISICA
 TA:95/65mmHg. FC: 109 lpm
 Afebril. Diuresis 500.
 Consciente y orientado.
 Mal estado general. Impresiona de gravedad.
 Palidez cutánea
 Discreto flapping.
EXPLORACION FISICA

 Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.

 Auscultación pulmonar: Semiología de derrame
pleural derecho hasta vértice pulmonar.
 Abdomen: ascitis, no a tensión. Matidez en flanco
derecho hasta sínfisis púbica con dudosa
hepatomegalia.
 MMII: Edemas con fóvea hasta raíz de muslo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (en urgencias)
ANALISIS.
 Hemoglobina 10,7 (VCM 92)
 Hematocrito 32.6%
 Hematíes 3.530.000.
 Leucocitos 9.900 (Neutrófilos 9000 y Linfocitos 500)
 Plaquetas 296000.
 Tiempo de Protrombina 85%.
 Tiempo de Cefalina 46.7
 Urea 42. Creatinina 0,6.
 Glucosa 104.
 Calcio 7,2mg/dl. Na+ 131. Cl- 96
 GOT 98
 PCR 17,8mg/dl.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (en urgencias)

ELECTROCARDIOGRAMA
 Taquicardia sinusal
 Escasa progresión de onda R en precordiales
derechas.
RX de Tórax
 Derrame pleural derecho submaxivo y mínimo
izquierdo.
RX DE ABDOMEN
Borramiento de las líneas del psoas.
Resumen
Sospecha diagnóstica
V
A Síndrome
R Constitucional
Ó
N
•TAC
Derrame Neoplasia •Toracocentesis
D
E Pleural Masivo •Paracentesis

4
8
Ascitis •TAC
Patología •Ecografía Abdominal
A
Hepática •Análisis Perfil
Ñ
O Hepático
S Hepatopatía
ORIENTACION DIAGNOSTICA
DERRAME PLEURAL + TORACOCENTESIS

 Definición: Acúmulo de líquido en la cavidad pleural en

cantidades superiores a las habituales (10-15ml).

 Para observarse en RX PA de tórax es necesaria la presencia

de 200ml de líquido pleural y sólo 50 ml para que el DP sea
visible en la proyección lateral.

 La presentación clínica más los datos del liquido pleural dan el

diagnostico de sospecha o definitivo en las ¾ partes de los
pacientes.
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Ca. Broncogénico
D
E Metástasis Gastrointestinal
R
R Neoplasia Linfoma Pancreático.
A
M Mesotelioma
E

P
L Hepatopatías
Patología Absceso hepático
E Hepática
U Esclerosis Varices
R Trasplante hepático
A .
L
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TORACOCENTESIS

 Diagnóstica:
 Análisis citológico
 Análisis bioquímico
 Análisis microbiológico

 Evacuadora : Alivia los síntomas del paciente y

permite que el pulmón comprimido por el líquido
se expanda.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL
DERRAME PLEURAL
 Trasudado: por alteración del equilibrio entre
presiones hidrostáticas y oncóticas, secundario a
una enfermedad de base, en general una
insuficiencia cardiaca y la pleura está indemne.

 Exudados: como consecuencia de una

inflamación de la pleura o del pulmón; una
alteración del drenaje linfático, o por migración
del líquido de otras localizaciones.
DIAGNÓSTICO DE EXUDADO
CRITERIOS DE LIGHT VALORES NORMALES PACIENTE EN
ESTUDIO
13-04-2010
PROTEINAS EN >0.5
3,6/6,3= 0,57
LIQUIDO PLEURAL /
PROTEINAS EN 16-04-2010
SUERO 3,6 / 5,8 = 0,62
LDH LIQUIDO >0,6 4285/836= 5,12
PLEURAL / LDH EN
SUERO
LDH EN LÍQUIDO 480 X 2/3= 320 4285> 320
PLEURAL > 2/3
DEL VALOR MÁXIMO
NORMAL DE LDH EN
SANGRE
ORIENTACION DIAGNOSTICA
D
E
R
R En líquido
A pleural Estudio citológico
M Sino permite el
E Busqueda de Células Neoplasicas diagnóstico

E Cultivo - Aerobios
X - Micobacterias
U
D
A •Biopsia pleural (inicial/con
T aguja)
I •Si sospecha de neoplasia
V hacer toracoscopia
O
 CAUSAS MAS FRECUENTES DE
DERRAME PLEURAL

 Insuficiencia cardiaca congestiva (trasudado)

 Neoplasia
 Neumonía
 Tuberculosis pulmonar
 Embolia pulmonar
 Patología hepática
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 INFECCIONES
 Tuberculosis.
 Segunda etiología frecuente de derrame pleural en población
general después de las neoplasias, y la primera < 40 años.
 El derrame pleural puede ser importante con tendencia a la
paquipleuritis.
 TBC pleural si el DP es predominio linfocitico con ADA en líquido
pleural >45 UI/L (116,8).
 La toracocentesis indica un exudado con niveles de LDH >300
UI/L (4285) y glucosa entre 60-100 mg/dl o en ocasiones y PH
> 7,3.
 Predominio linfocitos (5.2%).
 En fases iniciales aumentan los neutrofilos (86,2%).

 Diagnóstico definitivo:
 Identificación de micobacterias en líquido pleural.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Bacterianas
 Derrame pleural paraneumónico
 Es todo DP producido por una neumonia, absceso o
bronquiestasia con liquido pleural no purulento y estéril
 Aumento neutrófilos (86.2%), disminución glucosa 5mg/dl,
disminución Ph, Aumento LDH (4285)
 Cultivos de líquidos son estériles

 Neumonía
 Fiebre, dolor pleurítico y tos

 Neumonía por proteus mirabilis puede causar un DP

complicado con Ph Normal
 Derrame Infeccioso
 Aumento leucocitos > 500 células/mm3 (500, predominio neutrófilos
86,2%)a diferencia de TBC o neoplasias  predominio linfocitos
 El descenso Ph y glucosa y elevación de LDH  etiología
bacteriana, como en neoplasias, TBC, Artritis reumatoide.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TEP (Tromboembolismo pulmonar)
 Disnea y dolor pleurítico agudos junto con taquipnea,
taquicardia y hemoptisis.

 Puede originar trasudado por aumento de la presión hidrostática,

lo habitual es exudado serohemático.

 Eosinofilia en liquido (+ del 10%)

 Queda prácticamente excluido ante derrame pleural masivo

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 NEOPLASIA
 ADA no suele elevarse
 Rx: bilateralidad sin cardiomegalia asociada
 DP maligno  Recidiva (una de las principales características)
 Masa pulmonar o infiltrado parenquimatoso
 La causa más frecuente de DP grande o masivo  Seguido de DP
paraneumónico y empiema, TBC.
 Ca pulmón  masa pulmonar o infiltrado parenquimatoso
 En Ca pulmón Y mesotelioma  DP masivo sin desviación
contralateral de mediastino.
 Mesotelioma  Tumor primario + Frecuente  el localizado suele
ser asintomático y sin DP. El difuso puede tener o no DP
 Datos clínicos: dolor torácico
 Tumores secundarios  pulmón, mama mediastino, pared torácica,
gastrointestinal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 PATOLOGÍA HEPÁTICA

 Hepatopatías: Cirrosis, hepatitis viral, generalmente

son trasudados.

 Cirrosis hepáticas con ascitis  aproximadamente

10% de pacientes presentan DP generalmente
derecho (hidrotórax hepático)  características del
liquido son las de un trasudado, suelen ser
serohemáticos.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
 Es una enfermedad crónica del hígado producida por la
ingesta de más de 60gr de alcohol al día en el varón y
más de 30gr/día en la mujer

 Hay tres grandes cuadros (de menor a mayor gravedad):

 Esteatosis hepática alcohólica.
 Hepatitis alcohólica.
 Cirrosis etílica.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
 Esteatosis hepática:

 Acúmulo de grasa en el hígado, a consecuencia de

las alteraciones metabólicas que produce el alcohol.
 El paciente no tiene síntomas.
 Suele cursar sin alteraciones analíticas y no afecta a
la función hepática.
 Es reversible con el cese del consumo de alcohol.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
 Hepatitis alcohólica:

 Es un cuadro de evolución subaguda.

 Debe consumirse alcohol en cantidad excesiva al menos durante
cinco años.
 Es mucho más grave que la esteatosis.
 El paciente suele tener síntomas.
 Existen alteraciones analíticas y afectación de la función
hepática:
 ↑ Bilirrubina conjugada
 ↑ Transaminasas, predominio de GOT y GPT.
 ↑ GGT.
 ↑ Fosfata alcalina
 Es frecuente: Anemia,trombopenia y la leucocitosis con
neutrofilia.
 Si cesa el consumo de alcohol, la enfermedad puede curarse.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
 Cirrosis etílica:
 Es la alteración de la estructura del hígado por los
procesos de cicatrización (fibrosis y nódulos de
regeneración) producidos en el hígado por efecto del
consumo excesivo y prolongado de alcohol.
 La cantidad de alcohol/día para que esta sea considerada
como causa de cirrosis varía entre 40 y 80gr/día.
 Es irreversible.
 Se producen alteraciones analíticas:
 Cociente GOT/GPT > 2
 ↑ϒ-GT.
 ↑ VCM eritrocitario.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
 Cirrosis etílica:
 Fase Compensada:
 Periodo asintomático
 Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, perdida de peso)
 Hipertensión portal
 Varices esofágicas

 Fase Descompensada:
 Las complicaciones de la cirrosis señalan el inicio de la fase.
 Complicaciones:
 Ictericia (en ocasiones la primera descompensación)
 Encefalopatía hepática
 Hemorragia por varices
 Ascitis: Presencia de líquido libre en cavidad peritoneal > 200ml
 Marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada.
 Complicación más frecuente.
 Los pacientes pueden desarrollar peritonitis bacteriana espontanea
que condiciona un cambio importante en el pronostico.
Clasificación pronostica de la hepatopatía Child Pugh
Carcinoma Hepatocelular
 Los pacientes con cirrosis lo pueden desarrollar.
 Asintomático generalmente.

 Constituye a nivel mundial la 5ª neoplasia en cuanto a

frecuencia, y la 3ª en cuanto a causa de muerte.
 En España aparece preferentemente entre la 5ª y 6ª década
de la vida.
 Existe un predominio del sexo ♂ / ♀ de 3:1

 Los síntomas y hallazgos de EF a menudo indistinguibles de

los de la cirrosis.
 Es estadios avanzados es frecuente:

 Aparición de dolor en hipocondrio derecho.

 Síndrome constitucional.

 Alfafetoproteinas: Único marcador tumoral.

 TAC TORACOABDOMINAL
 Derrame pleural bilateral, masivo en el lado derecho, condiciona
atelectasia del lóbulo inferior y parte del lóbulo medio.

 En el lado izquierdo condiciona atelectasia de parte del lóbulo

inferior izdo.

 Múltiples adenopatías mediastínicas prevasculares, peritraqueales,

paratraqueales derechas y subcarinales.

 Hepatomegalia con esteatosis parcheada, sin masas o nódulos.

 Esplenomegalia, observándose en fase venosa algunas lesiones

hipodensas.
TAC TORACOABDOMINAL
Conclusión
 Afectación metastásica difusa de ambos
parénquimas pulmonares, mesentérica, desde el
punto de vista radiológico sugiere un proceso
linfoproliferativo (Linfoma …), o metástasis de
primario que estaría pendiente de filiar.

 No alteraciones en esqueleto visible.

PARACENTESIS
 Negativa para malignidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ADENOPATIAS
Infecciosas
Brucelosis

Tumores Ca. pulmón

Tuberculosis
Linfoma
Ca. colon
Síndromes
mononucleosidos Tumores
sólidos Próstata

Inmunológicas
Leucemia Páncreas
Sarcoidosis

LES

Artritis
Reumatoide
 Adenopatías Infecciosas
Etiología
Brucelosis (Brucela Spp)
Tuberculosis (TB, Mycobacterium
tuberculosis)
Síndromes mononucleósicos
Citomegalovirus
Hepatitis infecciosa
Mononucleosis infecciosa (Virus de
Epstein – Barr)
Orientación clínica Diagnostico
Ingesta de leche o productos lácteos no Hemocultivos, serología
pasteurizados. Sospechar si fiebre, MEG,
sudoración y artralgias /artritis, adenopatías en
distintas localizaciones
Síntomas infecciosos inespecíficos, respiratorios PPD, cultivo de esputo, rx de tórax
y/o sdre. constitucional. En TBC primaria asocia
infiltrado pulmonar con adenopatías hiliares o
paratraqueales. La afectación extratoracica
ganglionar o adenitis tuberculosa ocurre con más
frecuencia en el territorio laterocervical. Existen
adenopatías generalizadas en la TBC diseminada,
mas frecuente en inmunocomprometidos
CMV, adenovirus, VHA, VHB, Varicela-Zoster,
Herpes simple, Herpes tipo 6, parvovirus B19,
sarampión, rubeola.
Hepatitis, neumonitis o asintomático Ac. CMV látex, PCR CMV
Fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos, ictericia … Serología hepatitis, test de función
hepática
Típico en jóvenes con fiebre, faringoamigdalitis Formula leucocitaria + hemograma,
pultácea con o sin esplenomegalia, síndrome Serología VEB
mononucleosico en sangre periférica. Adenopatías
generalizadas con predominio de las
laterocervicales.
Tumores Sólidos
Etiología Orientación clínica Diagnostico
Ca de pulmón La afectación ganglionar más frecuente es Biopsia ganglionar y
la intratorácica, y a nivel extratorácico en estudios
fosa supraclavicular derecha. complementarios
Múltiples adenopatías mediastínicas
sugieren microcítico
Ca  Esófago: ganglios mediastinicos Biopsia ganglionar y
gastrointestinal  Gástrico: Puede infiltrar ganglios estudios
regionales y la fosa supraclavicular izq complementarios
(ganglio de Virchow)
 Colorectal y el de vias biliares
metastatiza en ganglios regionales.
Ca de próstata Disemina por vainas nerviosas, linfáticos, Biopsia ganglionar y
pélvicos y por vía hematógena. estudios
Puede haber metástasis a distancia sin complementarios
afectación ganglionar, cuando se afectan
los ganglios también suele haber
metástasis a distancia.
Ca de Puede diseminarse por ganglios linfáticos Biopsia ganglionar y
páncreas regionales(intraabdominales). El 5% estudios
presenta adenopatías supraclaviculares. complementarios
Tumores
Etiología
Linfomas (Hodgkin y No
Hodgkin)
Leucemias (Aguda Linfoblástica
y Mieloblastica. Linfática
Crónica. Mieloide Crónica)
Orientación clínica Diagnostico
Fiebre, escalofríos, sudoración Biopsia del nódulo
nocturna, pérdida de peso ó
asintomático.
Hodgkin: Adenopatías periféricas
en un territorio ganglionar,
supraclavicular, axilar ó inguinal.
No Hodgkin: Adenopatías en
distintos territorios.
Discrasias sanguíneas, hepato - Fórmula leucocitaria, biopsia de
esplenomegalia. médula ósea.
LMC: Cromosoma Filadelfia
Adenopatías Inmunológicas
Etiología Orientación clínica Diagnostico
Sarcoidosis Afectación ganglionar frecuente (80%), Rx tórax, biopsia de parénquima
tipicamente adenopatías hiliares pm / ganglio hiliar, ECA suero,
bilaterales y simétricas. 1/3 tienen Ca en orina.
adenopatías periféricas (cervicales,
axilares, epitrocleares, inguinales)
eritema nodoso, MEG, fiebre.

Lupus eritematoso Con frecuencia, fundamentalmente en los Clínica, Ac. ANA, VSG, formula
sistémico (LES) brotes. Suelen ser adenopatías leucocitaria y hemograma
pequeñas y generalizadas. Artritis,
nefritis, pérdida de peso, rash, anemia…
Artritis reumatoide Adenopatias locoregionales en territorios Clínica, RX, FR, VSG, formula
de drenaje adyacente a la artritis. En leucocitaria y hemograma
un10% debuta con un cuadro agudo de
poliartritis , fiebre, linfaadenopatias
generalizada con o sin esplenomegalia.
Artritis simétrica, rigidez matutina, fiebre,
astenia
 EVOLUCIÓN
 El paciente durante su ingreso presentó
empeoramiento rápido y progresivo de la función
hepática y renal, con mala evolución a pesar del
tratamiento instaurado, falleciendo finalmente a los
ocho días del ingreso.

 No habiéndose podido realizar pruebas importantes

para el diagnostico como:
 Gastroscopia
 Colonoscopia
 PAAF pulmonar
 Biopsia ganglionar
 DIAGNOSTICO
 Síndrome constitucional.
 Síndrome hepatorenal con fallo multiorganico
secundario.
 Probable neoplasia a filiar.
 Se aísla en L. Pleural Mycobacteium spp.