CUESTIONARIO GUÍA DE ESTUDIO

TEMA: TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA. MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.

1. Indique cuales son las fuentes de intoxicación de los siguientes tóxicos alimentarios y en qué
especie se presenta con más frecuencia

TÓXICO ESPECIE EN LA FUENTE DE INTOXICACIÓN

QUE SE
PRESENTA LA
INTOXICACIÓN
Nitratos- Mas frecuente - plantas verdes/secas q almacenan nitrato de
Nitritos en bovinos, a potasio (NO3K) y en menor nitrato de sodio
veces en (NO3Na): hojas y tallos antes de la floración
equinos - suelos ricos en nitrógeno
- silos o henos contaminados con hongos –
transforman nitratos en nitritos
Ácido Susceptibles: - sorgo: principal, suele ser una graminea invasora
Cianhídrico bovinos y ovinos - lino, trebol blanco, gramon – potenciales
Menos: equinos
y cerdos
Urea Susceptible: - suplementos alimenticios
rumiantes -fertilizantes de praderas
- contaminante industrial en H2O y suelo

Sal Cerdos y aves - sal mineralizada

Micotoxinas Todos los - alimentos mal preparados, transportados o
animales almacenados
- forrajes y granos naturamente seleniferos
Selenio - harinas de pescado
Levadura seca
- granola. Semillas de girasol
Aves Mal procesamientoarina depescado – produccion
Mollerosina histadina

Todas las Mala preparación de las harinas de algodón

Gossypol especies, mas
susceptibles
aves

PATOLOGÍA ESPECIE EN LA QUE SE PRE

Lactoacidosis ó Excesos de carbohidratos energeticcos
sobrecarga por
granos
2. Indique cuales son los factores de riesgo que favorecen la presentación de las siguientes
intoxicaciones

TÓXICO FACTORES QUE FAVORECEN LA INTOXICACIÓN

Nitratos- - especie plantas: algunas plantas son capaces de acumular nitratos: avena,
Nitritos raigrás, alfalfa, trebol, sorgo, sudan, maíz, trigo, cebada. En especial cuando
se da en pastoreo de menos de 20 cm
- fertilización nitrogenada: utilización herbicidas como 2-4D
--aportes de MO animal (lugares descanso animales, efluentes o aguas
negras domiciiarias)
-caract. Del suelo: aireación, acidez, t°, def de fosforo, cobre o molibdeno
- crecimiento plantas: cuando crecen vigorosamente por lluvias luego de
periodos secos, especial de gramíneas viejas, muy exuberantes de color
verdes o azuladas
- falta luz: días nublados o primeras horas, debido a que se disminuye la
actividad de nitrato reductasa
- animales debiles o con hambre
-dietas pobres en carbohidratos de fácil digestion
- adicion de urea a la racion
Ácido - heladas y/o granizos: congeladas, marchitas y acaban de brotar
Cianhídrico - pisoteo: daño, genera un rebrote
- aplicación de abonos nitrogenados: crecen muy rápidamente
- animales muy hambrientos, o en verano donde consume vorazmente
- ↑ contenido de glicósidos cianogénicos y consumidos con rapidez
Urea - concentrados mal balanceados en % de urea
- dietas de ↑ contenido fibroso con urea en limites normales
- ayuno prolongado para después dejarlo ingerir concentrado a voluntad
- insuficiente cantidad de energía para síntesis de aminoácidos
- altas t° ruminal
- alto ph ruminal – en ph alcalinos se forma NH3 que se absorbe en mayor
proporción
- bajo consumo de agua
Sal - consumo excesivo de sal
- Consumo normal de sal, pero no de agua
- humedad del entorno
Micotoxinas - humedad delalimento
- t° 24°c
- suelos, geología o fertilizante
Selenio - uso shampoos – en pequeños

La toxina se obtiene de harina de pescado ricas en histidina libre y

Mollerosina sobrecalentadas a temperaturas elevadas por varias horas

La toxina se obtiene de harina de algodon ricas en gossypol libre y

Gossypol sobrecalentadas a temperaturas elevadas por varias horas
 PATOLOGÍA FACTORES QUE FAVORECEN LA PATOLOGÍA
-no acostumbramiento en el cambio de dieta del animal
Lactoacidosis ó
sobrecarga por
granos

3. Explique la toxicodinamia de las siguientes intoxicaciones

TÓXICO TOXICODINAMIA
Nitratos- Nitratos son reducidos en nitritos en el rumen, luego absorbidos
Nitritos Nitrito pasa a sangre, se une a la hemoglobina formando metahemoglobina,
impidiendo el transporte de O2 a los tejidos
Ácido HCN se libera luego de la injuria en la planta, animal la consume
Cianhídrico HCN, pasa a hígado donde lo sobrepasa; actúa sobre el citocromo A3
(HCN) enzima de la respiración celular impidiendo la liberación de O2 a los tejidos,
lo que genera anoxia
Urea NH3 pasa directamente a sangre donde genera alcalosis debido a una
inhibición del ciclo de Krebs
Sal Dificily poco conocida. Se spone que aumenta, generando aumento de la
concentración en encefalo; como es gradiente osmotico, produce un edema
cerebral aumento presión intracraneal y disminuye el aporte sanguíneo al
tejido (anoxia tisular).
En digestivo salatrae agua vascular al lumen, genrando secucestro deliquido
Se absorbe en duodeno, pasa a sangre donde se une a proteínas plasmáticas
Selenio para llegar a bazo e hígado, esreducido a selenio elemental y de allí a todo e
organismo. Inhibe enzimaticamnt los sist de reducción del orgaismo,
ggenerando un exceso de selenio y disminución de sisntesis de
ATP,provocando destrucion celular
La mollerosina pasa a tracto digestivo llegando al estomago verdadero
Mollerosina (molleja) donde estimula los receptores H2 aumentanco el HCL generando
una sobreestimulascion de las glándulas generando keratia inmadura y
ulceras
Afecta la permeabilidad vascular, los procesos enzimáticos y es cardiotoxico
Gossypol

Aflatoxina Inhibe el ARNm por lo tanto disminuye la síntesis de proteínas (las de

produccion como leche huevo, masa musc.), también afecta enzimas
digestivas (mala absorción, mala digestion de vit y enzimas inflamatorias y la
apoproteínas que sacan la grasa del hígado y la llevan a sangre
Ochratoxina
T-2 toxina
Zearalenona
Esporidesmina
Ergotamina

PATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
Estos carbohidratos mueren gran - aumentan gran + en el rumen, generando
un aumento de la produccion del acido lactico y AGV, lo que disminuye e pH
Lactoacidosis ó y lactobacillus generando una acidosis local.
sobrecarga por El acido lactico produce la formación de ulceras, por locual aumenta la
granos presión osmótica al rumen y a ciego, generando uuna hipovolemia que va a
pasar a hipotensión (disminución perfusión e hipoxia). Las bacterias
tienendificultad de un metabolismo aerobico por o que empiezan uno
anaerobico provocando acidosis metabolica.
Bact piogenes aprovechan, invaden la ulcera generando abcesos, pasan a
sist vascular y hacen lo mismoen otros órganos.
En rumen siguen muriendo gram – que generan toxinas, las cuales pasan a
vascular y generan signos nerviosos

4. Describa los efectos adversos y los signos encontrados en las intoxicaciones y subraye los 4
signos que considere característicos

TÓXICO EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS
- sobreaguda: muerte aguda
Nitratos- - aguda
Nitritos - síndrome de alteración respiratoria: disnea, cuello estirado, nariz dilatada,
contracción abdominal
-exoftalmia: ojos protuidos – congestion de conjuntiva ocular
- sialorrea
- Meteorismo
- diarrea
- vomitos
- taquicardia
-micciones frecuentes
-Pulso acelerado
-Tambaleos
-Decúbito
- coma
-muerte
crónica
- quietud
- respiraciion profunda – hipoxia relativa
- en estrés, desencadenan cuadro agudo osobreagudo
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS
Ácido - disnea
Cianhídrico
 - ansiedad
- temblores musculares
- incoordinación
- convulsiones
- quejidos
-musculos de nuca y cuello arqueados hacia atrás
- miembros opistotonos- extendidos
- mucosas de color brillante
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS
- timpanismo gaseos
Urea - dolor abdominal
- rechinar de dientes
- se golpean el abdomen
- vomito y salivación
- contracciones en musculos de la cara: parpados y abios
- ataxia
- disnea
- convulsiones
- timpanismos
- espasmos tetanicos
- muerte
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS
- disminución de la fertilidad
- baja produccion lechera
-perdida de peso
Sal SIGNOS
- diarrea
- aumento ritmo cardiaco y respiratorio
- Temblor muscular
- ataxia
- parálisis tren posterior con postura perro sentado
- ceguera y/o sordera irreversible
- estiramiento anormal del cuello
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS
- interfiere en desarrollo embrionario
SIGNOS
- trastabilleo
-arrastre de patas traseras al caminar
Selenio - aliento con olor a ajos
- alopesia en cerdos
- fisura y fracturade casco
- disnea
- cianosis
- pulso rápido y débil
- t° 39,4 – 40,5
 - muertes por parálisis respiratoria
Mollerosina EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS
- anorexia
- baja postura y baja tasa de crecimiento
- síndrome anémico depresivo
- deshidratación
- diarrea
- pálidez, plumas erizadas
- distención del buche
- liquido oscuro por las fosas nasales y pico
- muerte.
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

Gossypol SIGNOS
- diarrea
- edemas – pulmonar
- dificultad respiratoria
- debilidad – temblores musculares
- aves:
- manchas de colores en la yema
- diminuye tamaño del huevo y postura
- alt, calidad del huevo
- cerdos
- manchas blancas e piel y pelo
- problemas productivos
- insuficiencia cardiaca
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS
Problemas en la producion y reprodctivos
SIGNOS
- disminuye a inmunidad
- síndrome de mala absorción
Aflatoxina - baja productividad
- avitaminosis
- hígado graso
- diarrea
- raquitismo – aves
- insuficiencia hepática
- tumores -mascotas
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS

-nefrotoxico
Ochratoxina - algunas veces hay hígado graso
T-2 toxina EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS

Zearalenona EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS

Esporidesmina EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS

Ergotamina EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

SIGNOS

PATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
EFECTOS ADVERSOS PRODUCIDOS

Lactoacidosis ó SIGNOS
sobrecarga por - diarrea – de olor acido y a veces con sangre
granos - fiebre – bacteremia
- distencion abdominal – liquido
- atonia
- pulso rápido pero debi
-mucosas congestionadas
- ddeshidratracion y aumento en TLLC
- postración de cubito lateral
-mirada fija
- dificultad respiratoria
Claudicación progresiva
- infecion pulmonar por abcesos
- laminitis

5. Enuncie los diagnósticos diferenciales de las siguientes intoxicaciones

TÓXICO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Nitratos- - intoxicación con acido cianhídrico
Nitritos - carbunco
- enfermedades de muerte súbita
Ácido - intoxicación por nitritos/nitratos
Cianhídrico - enf. muerte súbita
Urea - enf. Encefálicas agudas
- enterotoxemia
 - intoxicación aguda por cianuro, nitratos/nitritos, organofosforados, plomo,
mercurio
Sal - enf virales con sintomatología nerviosa
-encefalopatias
- indigestiones
- intoxicación por cianuro, carbamatos, metaldehídos, piretroides, mercurio
u oxalatos
- deficiencias de vit E y D
- causas de laminitis o claudicación
Selenio

Mollerosina Trichoteceros – produce ulceras

Gossypol

Aflatoxina - mamiferos
- pancreatitis y hepatitis

Ochratoxina - igual

T-2 toxina
Zearalenona
Esporidesmina
Ergotamina

PATOLOGÍA DIGANÓSTICOS DIFERENCIALES

Lactoacidosis ó
sobrecarga por
granos

6. Explique el tratamiento específico de las siguientes intoxicaciones, explicando por qué de cada
una de las medidas.

En todos los casos la primera medida es retirar el alimento problema se pide el manejo
farmacológico específico
 TÓXICO TRATAMIENTO FARMACODINAMIA
- azul de metileno: iv 2-4mg/kg - convierte el hierro ferrico de la
Nitratos- -cardiotónicos hemoglobina reducida en la forma férrosa,
Nitritos - antihistaminicos
- nitrito sodico 20mg/kg iv lenta - reestablecce la respiración celular
Ácido - hiposulfito de sodio 10 iv lenta 5
Cianhídrico min después del nitrito sodico
Puede repetirse a las 6 -8 horas
- acido acetico al 5% oral 2-3 lt - disminuir pH ruminal
Urea - vinagre 1 lt:20-30 lt agua fresca - disminuir flora bacteriana
- antibioticos via oral - analgesia visceral
- Dipirona - descompresión
- trocarizacion
- adm, fluidos de manera lenta y Esterioides/diureticos : disminuir presión
frecuntemnt cerebral, los tiazídicos ayudan a la
Sal - esteroides y diureticos tiazídicos eliminación de sal
Selenio No hay tto especifico - acelerar la excreción
- suplemento con aa azufrados y/o
sales de arsenico
- AINES
- arreglar cascos y pezuñas

Solo restirar la fuente de alimento

Mollerosina

Como apoyo
Sales sulfato ferroso
Gossypol

Combinado con el alimento, es un

micotoxinas Aluminosilicato de sodio absorbente y/o secuestrante

Aflatoxina No hay espeficio

- absorbentes funionan bien
- dar aminoácidos sueltos
- en mascotas, aimentacion
parental
Ochratoxina Igual anterior

T-2 toxina
Zearalenona
Esporidesmina
Ergotamina

PATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
- Solución debicarbonato iv - corregir pH
- terapiade fluidos fuerte - paso de contenido ruminal de animal
Lactoacidosis ó - antibaccterianos contra gran + sano al enfermo
sobrecarga por - trasnfaunacion
granos - AINES – laminitis
-antitromboticos - lam
- vasodilatadores – lam
- antibiotico sistemico –
bacteremia