ENVELHECIMENTO

TRANSFORMAÇÕES FISIOLÓGICAS
 Diminui porcentagem de água  Diminui num e vol de glomérulos
 Diminui massa muscular – subst. por gordura  Diminui tx de filtração glomerular
 Pele mais seca, com menos melanócitos  Altera ritmo urinário – maior eliminação de água de noite
 Alteração da marcha  Diminui complacência e contratilidade da bexiga
 Hipertrofia do VE  Diminui vol e peso cerebral
 Perda do controle
 Células do nó AS se tornam  Diminui velocidade do processamento cognitivo
homeostático
deficientes – maior risco de arritmias  Diminui destreza de mov finos
 ALTERAÇÕES DE SEDE
 Calcificação progressiva das valvas  Alterações do equilíbrio
 Menor cx torácica e expansibilidade pulmonar  Perda das células do núcleo pré-  Diminui dentição e saliva
 Diminui elasticidade pulmonar – DPOC optico ventrolateral  Aperistalse
 Espessamento do muco – risco infecção  Diminui secreção de melatonina  Diminui absorção de B12, vit
 Menor sensibilidade receptores carotídeos  ALTERAÇÕES DO SONO D, Fe, ác fólico, Ca, Zn e Cu.

Processo de envelhecimento com

acometimento de doenças TEORIAS DO ENVELHECIMENTO
Senilidade ≠ Senescência  Teorias de base genética (envelhecimento programado)
 Teorias estocásticas
Processo de
envelhecimento natural  Teorias com base em danos químicos
OSTEOPOROSE FATORES DE RISCO
8
DEFINIÇÃO
- HIV +
Doença metabólica óssea. Causa perda gradual - Anticonvulsivantes
da massa óssea.

ETIOLOGIA
Nas mulheres, aumenta ação dos osteoclastos 11
(responsáveis pela reabsorção óssea).
Nos homens, dimInui ação dos osteoblastos
(responsáveis pela formação óssea) <19

CLASSIFICAÇÃO
Pode ser PRIMÁRIA ou SECUNDÁRIA
• Hiperparatireoidite
• Pós menopausa • Diabetes melitus
• Senil • Corticosteródes
• Menopausa cirúrgica - Alta ingestão de fosfato e proteínas
• Tumor de medula óssea
• Mieloma múltiplo Osteoporose transitória gestacional
No quadril, repõe Ca e vit D durante gestação
OSTEOPOROSE Paratormônio -> Reabsorção óssea -> Ca vai pro sangue
Calcitonina -> Formação óssea -> Ca vai pro osso

DIAGNÓSTICO Lombar e fêmur.

Densitometria: normal até -1/ osteopenia entre
-1 e -2,5/ osteoporose menor que -2,5
Realizar smp q tiver fator de risco ou aos 65 anos
(se menopausa precoce faz aos 50) / repetir 2 anos.

Ex laboratoriais:

+
* Principais locais acometidos
Vértebra, punho, quadril e úmero
** - Ctx e ntx1
** - p1np2
* - Piridinolina1 ANÁLISE DE QUALIDADE ÓSSEA
*** Não invasivo: TC periférica alta resoluçãp
*
** - PTH (se hipercalemia) *
- Dos. vit. D Invasivo: Microtomografia computadorizada
++
* Normais na osteoporose primária ++ alterado no mieloma múltiplo
** Alterados nas doenças renais 1 marcadores de reabsorção óssea
*** Aumentado nas neoplasias ósseas 2 marcadores de formação óssea
+ Aumentado no mieloma múltiplo
OSTEOPOROSE - TRATAMENTO
NÃO FARMACOLÓGICO
 Atividade física com carga
 Suplementação de Ca (600 – 1000mg/dia)
 Vitamina D (em assoc. com Ca)
Reavaliação em 1 ano.
Se aumentar DMO,
reavaliar em 2 anos.
FARMACOLÓGICO
 Tiriparatida e paratormônio – micro injeção subcutânea 28 doses (FORMADOR)
 Bisfosfonatos (IMPEDE REABSORÇÃO) Fatores colaterais
‐ Alidronato de Na – 70 mg/sem TODO BISFOSFONATOS DEVEM SER Câncer do esôfago e
‐ Risendronato sódico – 35 mg/sem TOMADOS EM JEJUM, PERMANCER necrose óssea nos
‐ Ibandronato de Na – 150 mg/mens EM JEJUM POR 30 MIN E NÃO maxilares
‐ Ác zoledrônico - EV, anual DEITAR DURANTE ESSE TEMPO
Contra indicação
 Denosumab – 60mg EV, semestral. (INIBE OSTEOCLASTOGÊNESE) Acamados e com esofagite
 Renelato de estrôncio – 2g/dia, 3h após jantar (MULHERES PÓS-MENOPAUSA)
 raloxifeno
DEPRESSÃO
DIAGNÓSTICO (9)
 Humor deprimido
 Anedonia
 Alterações de peso e apetite
 Alterações do sono
 Agitação ou retardo
 Pensamentos recorrentes de
morte
 Fadiga ou perda de energia
 Diminuição da cap. de pensar
 Inutilidade ou culpa
DIAG. 5 OU + SINTOMAS
PELO MENOS 1 DOS 2
PRIMEIROS
TRATAMENTO (4)
 Tratamento psicossocial
 Tricíclicos (Imipramina e amitriptilina)
 Inibidor Seletivo da Recaptação de
Serotonina – ISRS (fluoxetina,
citalopram e Bup)
 Inibidores da monoaminoxidase
(iMAO)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(4)
 AIDS
 Disfunção renal
 Pneumonia viral em idosos
 Doenças neurológicas
PNEUMONIA
DEFINIÇÃO FASES DA PNEUMONIA
 Processo inflamatório e infeccioso no parênquima pulmonar. Que  Congestão e edema
gera consolidação (preenchimento alveolar com exsudato infeccioso  Hepatização vermelha
– c cel. inflamatórias e fibrinas)
 Hepatização cinzenta
 Resolução
TIPOS DE PNEUMONIA

Adquirida na comunidade (PAC) Hospitalar

• Pacientes sem história de internação> 48 h
nos últimos 90 dias.
• Pacientes sem história de uso de ATB
intravenoso, quimioterapia ou tratamento para
úlcera de pressão nos últimos 30 dias.
• Pacientes NÃO oriundos de unidades
especiais de internação prolongada (ex: asilos,
home care).
• Pacientes que não se encontram sob
tratamento em clínicas de diálise.
• Pacientes com história de internação> 48 h
nos últimos 90 dias.
• Pacientes com história de uso de ATB
intravenoso, quimioterapia ou tratamento para
úlcera de pressão nos últimos 30 dias.
• Pacientes oriundos de unidades especiais de
internação prolongada (ex: asilos, home care).
• Pacientes que se encontram sob tratamento
em clínicas de diálise.
PNEUMONIA ADIQUIRIDA NA COMUNIDADE
SAZONAL – MAIS COMUM NOS MESES FRIOS
* Mais comuns, exceto em RN (bactérias
IDADES + ACOMETIDAS: <5 E > 70 do canal vaginal, ex: E. coli)

*
*
*
*

* *
 PNEUMONIA ADIQUIRIDA NA COMUNIDADE
PATOGENIA
Maioria entra pelas VAS
Desencadeia defesa
pelos macrófagos
Macrófagos n são suficientes
Neutrófilos são recrutados
Neutrófilos
desencadeiam proc.
inflamatório agudo
QUADRO CLÍNICO
TÍPICO ATÍPICO
 2 – 3 dias  10 dias
 Calafrios, tremores e febre  Sintomas gerais (dor de
alta garganta, mialgia, mal-estar)
 Tosse produtiva  Tosse seca
 Taquipnéia e taquicardia  Dissociação clinicorradiológico
 Síndrome de consolidação
pulmonar
‐ Aumenta frêmito DIAG.: QUADRO CLÍNICO
‐ Submaciço LABORATORIAL + RAIO X
‐ Broncofonia
‐ Pectorelóquia Hemocultura e escarro p
 Síndrome do derrame pleural pacientes internados
‐ Diminui ou abole MV
‐ Diminui ou abole FTV Hemocultura, escarro e
‐ Submacicez dosagem de antígenos
‐ Som anasalado urinários p pneumonia grave
 Leucocitose neutrofílica
 PNEUMONIA ADIQUIRIDA NA COMUNIDADE
CONDUTA

SCORE 0 OU 1 -> AMBULATORIAL

SCORE 2 OU + -> INTERNA

1 maior ou 3 menores = CTI

 PNEUMONIA ADIQUIRIDA NA COMUNIDADE
TRATAMENTO
HOSPITALAR
1
1 DOXICICLINA  Pseudomonas aeruginosas, S.
2 2 BETALACTÂMICO aureus, anaeróbicas
 Trata com clindamicina,
ampicilina ou metronidazol.
 PNEUMONIA ADIQUIRIDA NA COMUNIDADE
TRATAMENTO
1
1 DOXICICLINA
2 2 BETALACTÂMICO
 Memória, linguagem, orientação, sol. de
DEMÊNCIA problemas, inteligência, percepção, atenção e
concentração, julgamento e habilidades sociais

DEFINIÇÃO
Múltiplos comprometimentos das funções cognitivas, sem alteração da consciência.

ETIOLOGIA -> Diversas etiologias (11) CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS (3)

 Doença de Alzheimer 1. Problemas com a memória
 Demência vascular 2. Problemas de comportamento
 Drogas e toxinas 3. Perda de hab. adquiridas durante a vida
 Massas intracranianas
 Anóxia DIAGNÓSTICO -> Exames laboratoriais pra def. etiologia
 Traumatismo DIAGNÓSTICO CLÍNICO, FAZ EXAMES P DEF ETIOLOGIA
 Hidrocefalia de pressão normal  Hemograma  Hepatograma
 VHS  ECG
 Transtornos neurodegenerativos (Parkinson,
Pick, Huntington etc.)  Ureia e creatinina  Hormônios tireoidianos
 Glicemia  Vitamina B12
 Infecções
 TC de crânio  Sorologia sífilis e HIV
 Transtornos nutricionais e metabólicos  Eletrólitos  RNM de crânio
 Transtornos inflamatórios crônicos
DEMÊNCIA
DOENÇA DE ALZHEIRMER DOENÇA DE PICK (DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL)
 50 – 60 % dos casos  Alterações comportamentais
 Progressiva  Perda neuronal nos lobos frontal e temporal
 Doença crônica e início insidioso  5% dos casos de demência irreversível
 Memória prejudicada  Relação genética
 Investiga causas, se n achar nenhuma = ALZHEIMER  Causa desconhecida

TRATAMENTO
DEMÊNCIA VASCULAR
 Se reversível -> reverte
 Início abrupto
 Se degenerativa -> tto sintomático
 Evolução em degraus
 Alzheimer -> inibidores da colinesterase
 Prejuízo depende da área afetada
 D. vascular -> controlar doença base
 Fator de risco: HAS
 Cuidados psicológicos e atenção à família
INFARTO
 Necessário tratar os fatores
INFARTO Fatores de risco presentes

Assintomática Detectável c exame

Infarto pode evoluir
com complicações
Instabilidade da placa de ateroma
elétricas e/ou
Manifestações mesmo em repouso
mecânicas
Angina instável (AI)
Doença
isquêmica Aguda Infarto agudo sem supra de ST (IAMSSST)
do
miocárdio Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)

Crônica – angina estável

Placa de ateroma >50% da luz do vaso, sem instabilidade

Manifestações em esforço
INFARTO Crônica – angina estável
Quadro de dor torácica típico (dor anginosa)
1. Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal (às vezes queimação ou pontada, mas
raramente "dor")
2. Inicio durante esforço físico ou emoções
3. Alivio após repouso ou nitrato sublingual (em 1-5 min)

Tratamento
1. Mudança dos hábitos de vida
‐ Parar de fumar.
‐ Fazer dieta. 4. Drogas antilipêmicas
‐ Emagrecer. 5. Drogas antianginosas
‐ Exercício físico regular. ‐ Nitrato
‐ Controlar a Pressão Arterial (manter PA < 130 x 80 mm Hg). ‐ Betabloqueadores
‐ Controlar os níveis de LDL-colesterol. ‐ Antagonistas do Ca
‐ Controlar o Diabetes Mellitus (manter glicemia < 110 mg%). ‐ Inibidores da ECA
‐ Vacinação contra influenza. ‐ Antagonistas da aldosterona
2. Antiagregantes plaquetários (AAS, clapidogrel)
3. Anticoagulante oral (Warfarin) – p/ quem n puder tomar aas ou
clap
INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)

 Oclusão coronariana total -> trombos vermelhos (ricos em fibrina)

 Oclusão causada pela ruptura da placa de ateroma (95% dos casos)

FISIOPATOLOGIA - CASCATA ISQUÊMICA

Acinesia – espessamento do segmento, perda de movimento

Déficit contrátil segmentar
Discinesia – afina segmento, abaulamento durante sístole

Se área isquêmica > 20 – 25 % do miocárdio E Insuficiência ventricular E EAP

Se área isquêmica > 40% do miocárdio Choque isquêmico

Diminui complacência ventricular

iECA e BRA diminuem esse processo – ADMINISTRAR

Remodelamento cardíaco ICC pós-IAM AINEs e corticoides aumentam esse processo – NÃO ADMINISTRAR

Aumenta risco de AVE hemorrágico

INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)

NECROSE MIOCÁRDICA
 Processo dura de 6 – 12 hs
 Depende de:
1. Capacidade da rede colateral
2. MVO2 do miocárdio
3. Reperfusão precoce (pode ser espontânea ou por tto com trombolítico ou angioplastia)

FATORES DE RISCO (11) SINTOMAS TÍPICOS (4)

 Homem SINTOMAS ATÍPICOS (7)  Dor anginosa que n alivia c nitrato
 Idade
 Dislipidêmicos
 Dor em queimação ou facada ou repouso
 Obesidade  Dispepsia  Dispneia, vômitos e náuseas
 Hipercolesteronemia  Exaustão, lipotimia e síncope  Sudorese, palidez e ansiedade
 Diabetes  EAP  Sensação de morte iminente
 Sedentarismo
 PA elevada
 Choque cardiogênico indolor
 Stress elevado  Morte súbita Idosos, mulheres, diabéticos, ICC,
 Tabagismo  Déficit neurológico focal marca-passo e transplantados
 Def. estrogênio pós-menopausa
 INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)
EXAME FÍSICO
 <20% tem alterações importantes
 Principais achados (bradicardia ou taquicardia sinusal, hipertensão e
aparecimento de 4 bulha)
 IVE (dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3)
 EAP (estertoração acima da metade inferior do tórax)
 Choque cardiogênico (sinais de hipoperfusão generalizada)

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Baseado em história clínica, ECG e curva enzimática
 História clínica (queixas e sintomas típicos ou sugestivos)
 ECG
‐ DEVE SER SOLICITADO E INTERPRETADO EM ATÉ 10 MINUTOS!!!
‐ Se paciente sintomático e ECG normal, repetir a cada 5 minutos.
‐ Critérios diagnósticos de IAMCSST
1. Supra de ST (>1mm em pelo menos 2 das frontais ou >2mm em pelo menos 2 das precordiais).
2. Bloqueio completo do ramo esquerdo.
INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)
Para identificar área de extensão - ECO
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Baseado em história clínica, ECG e curva enzimática
 ECG (Diferentes paredes acometidas)
INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Baseado em história clínica, ECG e curva enzimática
 Curva enzimática
MARCADOR QUANDO ALTERA PICO NORMALIZA CARACTERÍSTICAS
CK total 4-6 hs 24 hs 36-48 hs Inespecífica (alterações
musculares em geral)

CK – MB atividade 4-6 hs 18 hs 48-72 hs Pouco sensível nas

primeiras 6 hs

CK – MB massa 3-6 hs 16-24 hs 48-72 hs MÉTODO DE ESCOLHA

Mioglobina 1-2 hs Usa para excluir IAM
Troponinas 4-8 hs 36-72 hs 5-14 dias MNM de escolha! Serve
cardioespecíficas pra diagnóstico tardio.

REINFARTO PRECOCE – usa CK-MB (ocorre pico precoce)

INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)
Se indicado reperfusão, pode fazer mesmo sem esperar exame
TRATAMENTO
 Solicitar exames (ECG, hemograma, lipidograma, glicose, ureia e creatinina, TAP e PTT, marcadores, R-
x de tórax em no máx. 30 min – ELIMINAR DISSECÇÃO AÓRTICA)
 Se supra de ST ou BRE – REPERFUSÃO CORONARIANA EMERGENCIAL
 MEDIDAS TERAPÊUTICAS
1. Oxigênio
‐ Com máscara ou cateter nasal
‐ IOT ou VPP se falência vent. aguda, edema pulmonar doenças pulmonares associadas
2. Morfina
‐ Sulfato de morfina IV, 2-4 mg diluídas, pode repetir de 5-15 min
‐ Pode causar hipotensão, bradicardia e depressão respiratória
‐ CONTRAINDICAÇÃO: IAM de parede inferior
3. Nitrato
‐ Alívio inicial da dor
‐ Sublingual, 5 em 5 min por até 3x
‐ + usado: dinitrato de isossorbida (5mg) – Isordil
‐ CONTRAINDICAÇÃO: hipotensão, bradicardia ou infarto de VD
INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)

TRATAMENTO
 MEDIDAS TERAPÊUTICAS
4. Betabloqueadores
‐ Reduz morbimortalidade
‐ CONTRAINDICAÇÃO: bradicardia, hipotensão, bloqueio AV, asma, DPOC grave, disfunção do VE.
‐ Uso imediato em todos pacientes. Uso tardio nos contraindicados após reavaliação (24hs)
‐ Metropolol, VO, 50mg 6/6 hs no 1ºdia, 100 mg 12/12 hs a partir
‐ Para casos refratários: Metropolol, IV, 5 mg de 5-5 min, por até 3 doses, dps, VO.
5. Antiplaquetários
‐ AAS (200 mg ataque inicial, 100 mg/dia pro resto da vida) – (CONTRAINDICAÇÃO: alergia, úlceras
pépticas, discrasias sanguíneas e hepatopatia grave)
‐ Clapidogrel (assoc. com AAS, <75 anos – 300 mg de ataque + 75 mg diário pra sempre, >75 anos –
não precisam de dose de ataque)
‐ Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (Em casos de angioplastia/ fármaco: abcimax)
6. Anticoagulação
‐ Após trombólise – enoxaparina (enquanto durar internação ou até 8d)
‐ Após angioplastia – heparina não fracionada (até 48hs)
INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)
TRATAMENTO
 MEDIDAS TERAPÊUTICAS
7. Inibidores do SRAA
‐ Usa em todos exceto contraindicação
‐ CONTRAINDICAÇÃO: gravidez, estenose de artéria renal e angioedema com uso prévio.
‐ Utiliza nas primeiras 24hs, VO.
‐ Captopril, enalapril, ramipril, lisinoipril.
8. Estatina
‐ Usar o quanto antes se LDL > 70 mg/dl
9. Terapia de reperfusão
‐ Trombolítico ou angioplastia
‐ INDICAÇÃO: angina não responsiva a nitrato + supra de ST ou BRE.
‐ Trombolíticos: estreptoquinase (SK) – Preferencial para >75 anos / ativador tecidual do
plasminogênio recombinante (rtPA) / tenecteplase (TNK) – preferencial para <75 anos.
Complicações: AVE hemorrágico e outros sangramentos
CONTRAINDICAÇÕES: hist. de sang. intracraniano, dano ou neoplasias no SNC, AVEi nos últimos
3 meses, trauma craniofacial importante nos últimos 3 meses, hemorragia ativa, suspeita de
dissecção aórtica, qualquer lesão vascular cerebral.
INFARTO Infarto agudo com supra de ST (IAMCSST)
TRATAMENTO
 MEDIDAS TERAPÊUTICAS
9. Terapia de reperfusão
‐ Trombolíticos
PREDITORES DE RISCO: idosos, baixo peso, mulher, HAS na admissão, hist. de eventos
cerebrovascular.
‐ Critérios de reperfusão
1. Diminuição de + de 50% do maior supra
2. Pico precoce na curva dos MNM
3. Arritmia de reperfusão
4. Desaparecimento súbito da dor
‐ Angioplastia: primária (+eficaz), resgate (após insucesso de trombólise), eletiva (após sucesso de
trombólise) e facilitada (combinada c trombolítico – NÃO RECOMENDADA)
10. Cirurgia de revascularização miocárdica
‐ Indicada de urgência quando demais terapias de reperfusão falharem.
‐ Deve ser feita de 4-6 hs após início do quadro
11. Ansiolíticos
‐ Diazepam, 10mg, VO, 12/12 hs. Se pac. ansioso.
 INFARTO Infarto agudo sem supra de ST (IAMSSST)
 Provocado, principalmente, por aterotrombose.
Troponina e  Lesão superficial na placa de ateroma, trombo branco
ANGINA INSTÁVEL CK-MB massa (plaquetário)
Não utilizar trombolíticos, se necessário trombólise = angio ou CRVM

AUMENTO MNM RISCO CARACTERÍSTICA TRATAMENTO

Alto > 75 anos, angina progressiva > 20 min, sinais de MONAB
congestão pulmonar, hipotensão, taqui ou
bradicardia, insuf. mitral, infra de ST > 0,5 mm, BRE
IAMSSST novo, TV sustentada e MNM acima do percentil 90.

Médio 70 – 75 anos, IAM ou revascularização prévios, DM, MONAB

DIAGNÓSTICO uso prévio de AAS, angina > 20 min, doença arterial
 Dor anginosa periférica, inversão de onda T, onda Q patológica,
 ECG (Onda T apiculada e MNM entre limite de detecção e percentil 90.
assimétrica, onda T
invertida e simétrica, infra
de ST > 0,5 mm) Baixo Angina classe 3 ou 4, ECG normal, ex físico e MNM AAS + clapidogrel +
 MNM normais. heparina
 Solicitar lipidograma
OSTEOATROSE
DEFINIÇÃO ETIOPATOLOGIA (em idosos) RAIO-X
 Doença degenerativa que provoca destruição + idade - água  Osteócitos
da cartilagem
- absorção do impacto  - espaço articular
 + de 3 articulações acometidas: OA  Esclerose óssea
generalizada
Impactos repetitivos  Cistos subcondrais
EPIDEMIOLOGIA Morte dos condrócitos
DIAGNÓSTICO
 46% dos casos é no joelho (deformidade Destruição articular
em varo, na maioria dos casos)  Clínico

TRATAMENTO
 TRATAMENTO DA CARTILAGEM
 SINTOMÁTICO
‐ Viscossuplementação com ácido hialurônico
‐ Analgésico (paracetamol, 1g, VO, 6/6 hs)
‐ Reposição de proteoglicanos (sulfato de condroitina
‐ AINE’s ( Ibuprofeno, 800mg, 8/8 hs; + sulfato de glicosamina)
naproxeno, 500mg, 12/12 hs; diclofenaco,
75mg, 12/12 hs)
‐ Corticoides (de 3 em 3 meses  ATROPLASTIA
‐ Arpadol (anti-inflamatórios e analgésicos ‐ Indicado para OA grau 4 (dor intratável e anquilose)
para quadros reumáticos)