El FG (125 ml/min) está determinado por:

1) Suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen o se oponen a la

filtración a través de los capilares glomerulares  presión de filtración neta (10mmhg).
Estas fuerzas son:
 Presión hidrostática glomerular (PG) 60mmhgfavorece
Está determinada por:
a) presión arterial  Aumento aumenta de PG aumenta FG.
b) resistencia art. Aferente Aumento  disminución de PG disminución
de FG
c) resistencia art. Eferente, si no afecta mucho el flujo, no afecta FG. pero
una mayor cantidad de flujo sanguíneo hacia el glomérulo  aumenta el
FG, y una menor intensidad del flujo sanguíneo hacia el glomérulo 
reduce.
 Presión hidrostática en la cápsula de Bowman (PB) 18mmhg opone
El aumento de la presión hidrostática aquí reduce el FG, mientras que reducir la
presión aumenta el FG.
OJO El Ca++ o del ácido úrico cálculos, a menudo en el uréter obstrucción
aumenta PB Reduce FGhidronefrosis (distensión y dilatación de la pelvis y
los cálices renales) lesión o destrucción de riñón.
 Presión coloidosmótica proteínas en el capilar glomerular (πG)32mmhg
opone
Entre el paso de Ar. Aferente a la eferente la [] de proteínas aumenta aprox
20% porque 1/5 de liq. se filtra a cap. Bowman lo que hace que estas proteínas
se concentren. Hay 2 factores que influyen en πG son:
a) la presión coloidosmótica del plasma arterial, si esta aumenta también lo
hará la πG y reduce FG
b) la fracción del plasma filtrada por los capilares, si se aumenta también
la [] de proteínas y πG. Esta se aumenta por FG o reducción del flujo
plasmático renal. Al final reducirá FG
 Presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman (πB) Suele
considerarse 0 porque la cantidad de proteínas es baja en el FG. favorece FG.
2) Coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf): conductividad hidráulica y área de los
capilares 12,5 ml/min/mmHg
OJO: por cada 100gr renal el kf = 4,2ml/min/mmhg a diferencia del Kf medio de otros
tejidos del cuerpo es sólo de unos 0,01 ml/min/mmhg por 100g.
El Kf puede aumentar o disminuir el FG pero no es un MControl. Sin embargo algunas
enfermedades hipertensión incontrolada y la diabetes mellitusreducen el Kf al
reducir el número de capilares glomerulares funcionantes (reduciendo el área) o
aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su conductividad
hidráulica

Kf = FG/Presión de filtración neta

FG = Flujo
Kf × sanguíneo
Presiónrenal:
de filtración netael(PG-PB
En un varón medio - πG+renal
flujo sanguíneo πB)combinado es de 1.100 ml/min,
o un 22% del gasto cardíaco. Los riñones constituyen el 0,4% del peso del cuerpo

Los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete
veces más flujo sanguíneo. El flujo adicional aporta suficiente plasma para la elevada filtración
glomerular regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las concentraciones de
solutos

Una razón del consumo grande de O2 es por reabsorción del Na en los túbulos renales. Si se
reduce FG y el flujo renal, además se filtra menos Na se reduce la reabsorción de Na y consumo
de O2. Si la FG se detiene por completo, también lo hace la reabsorción renal de Na y el consumo
de oxígeno se reduce a una cuarta parte de lo normal. Sin embargo las células renales siguen
necesitando grandes cantidades de O2

Está determinado por

𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑒𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙 − 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑒𝑛 𝑣𝑒𝑛𝑎 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙

𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑟𝑒𝑛𝑎𝑙 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙

 El gradiente de presión a través de los vasos renales : la diferencia entre las presiones
hidrostáticas en la arteria renal (similar a la presión sistémica) y en la vena renal(3-
4mmhg)
 Resistencia vascular total renal, en las arterias interlobulillares, las arterias aferentes
y las arteriolas eferentes. controlado por el SNS, varias hormonas y mecanismos de
control locales internos. Un aumento de la resistencia en cualquiera de los segmentos
vasculares de los riñones tiende a reducir el flujo sanguíneo, mientras que una reducción
en la resistencia vascular aumenta el flujo sanguíneo si las presiones en la vena y arteria
renales permanecen constantes.
OJO: los riñones tienen mecanismos autorreguladores para mantener el flujo sanguíneo
renal y el FG relativamente constantes entre los 80 y 170 mmHg de presión arterial

La corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal. En la médula renal supone sólo
el 1-2% del flujo sanguíneo renal total, este procede de los vasos rectos del sistema peritubular,
estos vasos descienden hasta la médula paralelos a las asas de Henle y después vuelven de nuevo
junto a las asas de Henle hasta la corteza antes de vaciarse en el sistema venoso. Y son
importantes para que los riñones puedan formar una orina concentrada.

EL FG está determinado por PG y πG, a su vez están influenciadas por:

 SNS provoca vasoconstricción y reducción de flujo disminución de FG. Se activa

cuando hay descensos moderados de la presión en los barorreceptores del seno
carotídeo o en los receptores, estos reducen el FG durante los trastornos agudos y
graves de varios min a unas pocas horas, como en las reacciones de defensa, la isquemia
encefálica o la hemorragia grave.
  hormonas, autacoides (sustancias vaso activas liberadas por los riñones y que actúan a
nivel local) Las hormonas que constriñen las arteriolas aferentes y eferentes,
reduciendo el FG y el flujo sanguíneo renal, son la noradrenalina y la adrenalina liberadas
por la médula suprarrenal (en hemorragia grave NO actúan), la endotelina es un
vasoconstrictor autacoide, se puede liberar las células endoteliales vasculares lesionadas
de los riñones, así como de otros tejidos. Su función fisiológica puede contribuir a la
hemostasia (minimizando la pérdida de sangre) cuando se secciona un vaso sanguíneo, lo
que lesiona el endotelio y libera este poderoso vasoconstrictor. Su [] puede aumentar en
la toxemia del embarazo, la insuficiencia renal aguda y la uremia crónica

Los vasos sanguíneos preglomerulares, en especial las arteriolas aferentes, parecen estar
relativamente protegidos de la contracción por angiotensina II. Esta protección se debe a la
liberación de vasodilatadores, especialmente óxido nítrico y prostaglandinas

Sin embargo, las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la angiotensina II elevando la
PG mientras reducen el flujo sanguíneo renal. Como la producción de esta hormona se da por
disminución de PA o de volumen sanguíneo, su función es ayuda a evitar reducciones de la presión
hidrostática glomerular y del FG. Al mismo tiempo la reducción del flujo sanguíneo renal causada
por la constricción arteriolar eferente contribuye a reducir el flujo a través de los capilares
peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio y de agua.

Los fármacos inhibidores de la ECA o que bloquean la acción de la angiotensina IIreducen FG

mayores de lo habitual cuando la presión arterial renal se reduce por debajo de lo normal. Una
complicación importante del uso de estos fármacos en pacientes con una hipertensión debida a
una estenosis de la arteria renal (bloqueo parcial de la arteria renal)  descenso intenso del FG
 insuficiencia renal aguda. Sin embargo los fármacos bloqueantes de la angiotensina II pueden
ser sustancias terapéuticas útiles en muchos pacientes con hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva y otros trastornos mientras se vigile que no aparezcan descensos acentuados del FG.

El óxido nítrico (autacoide que reduce la resistencia vascular renal), es un vasodilatador que
permite la excreción normal se Na y agua, los fármacos que lo inhiben reducen el FG, la
resistencia vascular y diuresis- natriuresis normal

Prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicinina son vasodilatadores, aumentan flujo renal y FG,
sirven como amortiguadores de vasoconstrictores como Angiotensina II, impidiendo reducción
excesiva de FG y del flujo sanguíneo renal. Pueden ser inhibidas por antiinflamatorios no
esteroideos, como ácido acetilsalicílico.

 Mecanismos intrínsecos: su principal función es mantener el reparto d eO2 y nutrientes

en valores normales y la extracción de productos de desecho del metabolismo. Junto con
mantener el FG normal.
El FG es normalmente de 180 l/día y la reabsorción tubular de 178,5 l/día, lo que deja
1,5 l/día de líquido que se excreta en la orina.
Si no hubiera ninguna autorregulación, un incremento relativamente pequeño en la presión
arterial (de 100 a 125 mmHg) provocaría un incremento similar de un 25% en el FG (de
unos 180 a 225 l/día). Si la reabsorción tubular permaneciera constante en 178,5 l/día,
esto aumentaría el flujo de orina a 46,5 l/día, un incremento total de la orina de más de
30 veces. Debido a que el volumen total de plasma es sólo de unos 3 l, tal cambio agotaría
rápidamente el volumen sanguíneo.
OJO: la autorregulación renal impide los grandes cambios en el FG y hay mecanismos
adaptativos adicionales en los túbulos renales que provocan un incremento de su
reabsorción cuando el FG aumenta, un fenómeno llamado equilibrio glomerulotubula.

El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular tiene dos componentes que actúan juntos

en el control del FG

 Un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente

 Un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente.

Dependen del complejo yuxtaglomerular que consta de las células de la mácula densa en la
porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas
aferentes y eferentes. La activación de la macula densa causa:

1. reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes aumenta la PG y

ayuda a normalizar el FG
2. Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas
aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina

Mecanismo miogeno: Es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante

el aumento de la presión arterial lo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo renal y
del FG relativamente constantes. Esta es una respuesta al estiramiento de la pared vascular
permitiendo un mayor movimiento de los iones calcio desde el LEC hacía las células
contracción impide una distensión excesiva de la pared y un aumento de la resistencia vascular,
ayuda a impedir un aumento excesivo del flujo sanguíneo renal y del FG cuando la presión arterial
aumenta. La respuesta de contracción miógena es en segundos y, por tanto, atenúa la transmisión
del aumento de la presión arterial a los capilares glomerulares.

Ingestión elevada de proteínas y glucemia: Una dieta rica en proteínas hace el riñón crezca, el
FG aumenta junto con el flujo sanguino en un 20-30%

El aumento del FG es por la liberación de aminoácidos a la sangre, que se reabsorben en el túbulo

proximal (junto con el Na). Esto reduce la llegada de sodio a la mácula densa lo que desencadena
un descenso mediado por retroalimentación tubuloglomerular de la resistencia de las arteriolas
aferentes Este descenso de la resistencia eleva después el flujo sanguíneo renal y el FG lo que
permite mantener la excreción de sodio en cifras casi normales mientras se incrementa la
excreción de productos de desecho del metabolismo proteico, como la urea.

Un mecanismo similar puede explicar también los incrementos acentuados en el flujo sanguíneo
renal y el FG que se producen con aumentos grandes de la glucemia en la diabetes mellitus
incontrolada, ya que la glucosa también se reabsorbe con Na en los túbulos proximales.