La Insufiencia Renal

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días)
y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones con función basal
normal o en riñones con insuficiencia crónica previa. En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se
evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la retención
de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis. La oliguria se define
como una diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en alrededor
de la mitad de los casos. Como en estadios iniciales el cuadro clínico suele ser poco aparente, es
fundamental la determinación seriada de creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA. Es
importante resaltar que siempre se deben tener en cuenta las limitaciones del BUN y de la creatinina
plasmáticas como marcadores de función renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del riñón ante una reducción de la
presión de perfusión. Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una
hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de
bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal. Mientras que, por definición,
el parénquima renal está indemne, la IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular
aguda isquémica.

En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardíaco, con una distribución no uniforme del flujo
sanguíneo ya que la corteza renal recibe el 90%. A pesar de ello, el riñón es muy susceptible a la
hipoperfusión debido a que la médula funciona en un estado de hipoxia relativa, con una baja perfusión
sanguínea y una elevada extracción de oxígeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone
la actividad de reabsorción tubular de sodio y cloro, sobre todo en el asa gruesa ascendente de Henle y
en la porción S3 del túbulo proximal.

En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a reducción de la presión arterial media se

ponen en marcha mecanismos neurohumorales que implican barorreceptores, activación del sistema
simpático, renina-angiotensina y vasopresina. Todo ello con el fin de mantener la presión arterial
sistémica y preservar la perfusión miocárdica y cerebral mediante la vasoconstricción de otros territorios
vasculares, como el musculocutáneo y el esplácnico, la estimulación de la sed y la promoción de retención
renal de sal y agua.

El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión mediante la autorregulación del flujo sanguíneo
renal y de la tasa de FG, de manera que estos permanecen estables a pesar de variaciones amplias (de 80
a 150 mm Hg) en la presión de perfusión renal gracias fundamentalmente a la modulación de las
resistencias de las arteriolas preglomerulares, así como también de las posglomerulares. La adaptación
del riñón a la hipoperfusión está mediada por su capacidad de mantener la tasa de FG gracias a la
regulación de forma independiente del tono de la arteriola aferente (entrante) y del de la eferente
(saliente) de cada glomérulo. La respuesta a descensos de la presión de perfusión genera vasodilatación
de la arteriola aferente, en la que participan diversas prostaglandinas, el reflejo miogénico y el óxido
nítrico. Por otro lado, la angiotensina II induce una vasoconstricción preferente de la arteriola eferente,
donde se concentran la mayoría de sus receptores. Con todo ello se mantiene la presión de filtración
intraglomerular y, por tanto, la tasa de FG a pesar de una reducción de la presión de perfusión renal.
Otro mecanismo que contribuye es el feedback tubuloglomerular, que regula el tono de la arteriola
aferente a través de un mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular y de iones (NaCl) a la mácula
densa (túbulo distal) del aparato yuxtaglomerular. Un aumento de presión de filtración provoca más FG y
mayor llegada de ClNa a la mácula densa, lo que activa la síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular,
y causa vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelta de la tasa de FG a valores normales. No obstante
estos mecanismos, cuando la presión de perfusión renal cae por debajo del límite de la autorregulación,
la activación de vasoconstrictores endógenos (incluida la angiotensina II) tiene como efecto neto una
vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que conduce a la IRA prerrenal.

Si bien en condiciones normales el límite de la autorregulación corresponde a una presión arterial media
de 80 mm Hg, por debajo de la cual se produce una caída de tasa de FG y por ello IRA, en riñones con
vasculatura aferente «rígida», como ancianos, pacientes hipertensos con nefrosclerosis, nefropatía
diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad renovascular, la pérdida de la autorregulación se
produce a presiones sensiblemente más altas. Mientras no se sobrepasen estos límites, en estas
circunstancias el riñón se puede adaptar a estados límite de hipovolemia o reducción del volumen arterial
eficaz gracias a mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y las prostaglandinas.

Es en este estado de equilibrio o hipoperfusión renal compensada, muchas veces clínicamente silente y
con tasa de FG «preservada», cuando la administración de IECA, ARA-II o de AINE (también los inhibidores
de la COX-2) puede desequilibrar la balanza, conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar
una IRA prerrenal. La ingesta crónica de estos agentes, así como cualquier agente o circunstancia que
comprometa la circulación y la autorregulación renales (ciclosporina, tacrolimus, contrastes, sepsis,
hipercalcemia, cirrosis, insuficiencia cardíaca), pueden también precipitar IRA prerrenal a presiones de
perfusión aparentemente normales. Asimismo, estas mismas circunstancias pueden precipitar una
necrosis tubular aguda en pacientes que están en IRA prerrenal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA

Diversas enfermedades del parénquima renal pueden manifestarse clínicamente como IRA. Desde el
punto de vista clínico-patológico, las causas de IRA intrínseca se clasifican en: 1) enfermedades de los
grandes vasos del riñón; 2) enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón; 3) lesión aguda
de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica, y 4) enfermedades
tubulointersticiales agudas.

La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más frecuente, ya que representa el 75%-80%
de los casos de IRA intrínseca. La prevalencia de NTA isquémica es algo superior a la de NTA tóxica. La NTA
isquémica es la manifestación de una hipoperfusión renal grave o prolongada, a menudo en combinación
con otras agresiones al riñón. Así, es de destacar que estados de hipoperfusión grave transitoria, como el
clampaje aórtico o la parada cardíaca remontada, no se asocian a NTA en ausencia de una lesión renal
preexistente o de una agresión nefrotóxica adicional como, por ejemplo, fármacos vasoactivos. A
diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la función renal de forma inmediata después de
normalizar la perfusión renal aunque, como se verá más adelante, el riñón tiene capacidad de
regeneración y la mayoría de casos de NTA se suelen recuperar después de un tiempo variable. La forma
más extrema de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que suele manifestarse como IRA anúrica y, a
menudo, irreversible.
La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes sometidos a cirugía mayor, traumatismos,
hipovolemia grave, sepsis y quemaduras.

En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y los principales factores de riesgo son:
insuficiencia renal crónica preexistente, diabetes mellitus, edad superior a 65 años, cirugía vascular
mayor, bypass cardiovascular de duración superior a 3 h y exposición reciente a agentes nefrotóxicos o a
algunos fármacos que limiten la adaptación renal a la isquemia (AINE). Un 50% de casos de NTA
posquirúrgica tiene lugar sin un antecedente documentado de hipotensión. En el caso de bypass
aortocoronario, la incidencia de IRA que requiere diálisis es de un 2%, con una mortalidad de un 50%,
mientras que en la intervención quirúrgica de la aorta abdominal suprarrenal, la incidencia es de un 5,5%,
con una mortalidad del 63%. Tanto el clampaje aórtico suprarrenal como el infrarrenal pueden producir
IRA, principalmente mediante la inducción de una vasoconstricción intrarrenal que puede persistir incluso
horas después del desclampaje.

La sepsis es el factor más frecuentemente asociado a la IRA que requiere tratamiento sustitutivo renal en
las unidades de cuidados intensivos, y llega a estar presente en casi un 50% de los casos. La IRA se produce
por una hipoperfusión regional que resulta de la combinación de vasoconstricción renal y vasodilatación
sistémica. Además, las endotoxinas sensibilizan el riñón frente a los efectos de la isquemia.

La NTA tóxica se puede producir tanto por toxinas endógenas como exógenas que inducen IRA mediante
una combinación de vasoconstricción renal, lesión tubular directa y obstrucción intratubular. La
susceptibilidad del riñón a diferentes toxinas viene dada por la rica vascularización, la capacidad de
concentración en el intersticio de la médula renal por el mecanismo de contracorriente y, en las células
epiteliales, a través de diferentes transportadores. Además, hay que añadir la función del riñón en el
metabolismo de diversos xenobióticos.

La IRA por contraste yodado se produce por una combinación de vasoconstricción renal y lesión tubular
directa. Los principales factores de riesgo son la presencia previa de insuficiencia renal (creatinina
plasmática superior a 2 mg/dL), la depleción de volumen, la nefropatía diabética, la insuficiencia cardíaca
y el uso concomitante de AINE o IECA. Se manifiesta típicamente por un descenso de la tasa de FG a las
24-48 h de la administración del contraste, con un pico del valor de creatinina a los 3-5 días y regreso a
valores normales en 1 semana.

Aunque el diagnóstico es sencillo por la presencia del antecedente, siempre se debe realizar el diagnóstico
diferencial con la enfermedad ateroembólica y descartar otras nefrotoxinas. Típicamente el sedimento de
orina es casi normal, la proteinuria escasa y el patrón de orina es de IRA prerrenal, con una fracción de
excreción de Na inferior al 1%.

Los contrastes más modernos, no iónicos y de baja osmolalidad o bien isosmolares, no parece que
reduzcan el riesgo de nefrotoxicidad en pacientes sin riesgo elevado, en comparación con los iónicos e
hiperosmolares, por lo que, dado su elevado coste, no se justifica su uso indiscriminado, sino que deben
reservarse sólo para pacientes de riesgo elevado. Asimismo, no se ha demostrado que el volumen de
contraste administrado se asocie a mayor incidencia o gravedad de la nefropatía, aunque siempre se
recomienda utilizar el menor posible.

Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca principalmente por toxicidad directa sobre el
epitelio de los túbulos renales se encuentran agentes antiinfecciosos como aminoglucósidos, anfotericina
B, aciclovir, indinavir, cidofovir, pentamidina y foscarnet, así como antineoplásicos como cisplatino e
ifosfamida. El etilenglicol puede producir IRA principalmente por obstrucción tubular mediada por
cristales de oxalatos. A menudo, el cuadro clínico de IRA se asocia a trastornos que reflejan disfunción
tubular, como hipomagnesemia, hipopotasemia e hipofosfatemia.

En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las más frecuentes son la mioglobina, la hemoglobina, el ácido
úrico y las cadenas ligeras de inmunoglobulinas.

Aproximadamente un 30% de los casos de rabdomiólisis se asocia a disfunción renal de grado diverso. Por
el contrario, la NTA asociada a hemoglobinuria es mucho más rara y se suele encontrar después de
reacciones transfusionales. En ambos casos, los principales mecanismos de IRA son la vasoconstricción
por consumo de NO, la obstrucción intratubular y, probablemente, la lesión directa del túbulo por
liberación de radicales libres, efectos que se magnifican en situaciones de acidosis o de hipovolemia. En
el caso de la afección aguda renal por cadenas ligeras o por ácido úrico, el mecanismo principal es la
obstrucción tubular, favorecida en orinas concentradas y ácidas. En la nefropatía por uratos, la NTA suele
observarse a partir de niveles en sangre de ácido úrico superiores a 15-20 mg/dL (a no ser que coexista
hipovolemia y pH urinario bajo) y suele acompañarse de las manifestaciones del síndrome de lisis tumoral.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL

Es debida a la interrupción del flujo de la orina desde los cálices renales hasta la uretra. Debido a que un
solo riñón tiene capacidad para eliminar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA,
la obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral, en ambos uréteres o bien en un
solo uréter en caso de riñón único funcionante o en pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente.

La causa más frecuente es la obstrucción en el cuello vesical, que puede ser debida a afección prostática
(hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o tratamientos con fármacos anticolinérgicos.

Algunas causas menos frecuentes de obstrucción urinaria baja son los coágulos, la litiasis y la uretritis con
espasmo. La obstrucción ureteral puede ser de origen intraluminal (cálculos, coágulos, papilas renales
necróticas desprendidas), por infiltración de la pared ureteral (neoplasia) o por compresión extrínseca
(fibrosis retroperitoneal, neoplasia, absceso, ligadura quirúrgica involuntaria).

En las fases iniciales de la obstrucción se mantiene la tasa de FG, lo que conduce a un aumento de la
presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y, finalmente, a una dilatación de vía urinaria
que alcanza los cálices renales, con lo que la filtración acaba por cesar. Además, la obstrucción urinaria
termina por producir vasoconstricción renal, lo que limita aún más la tasa de FG.

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o tóxica se basan en dos alteraciones principales
debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: la lesión endotelial-vascular y la lesión tubular. Ambas
contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que caracteriza la IRA.

La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que incluyen un tono vasomotor
aumentado con reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis
frecuente y desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción
de la luz tubular más distal por cilindros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos
ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall, retrodifusión del FG desde la luz tubular a los vasos
por la pérdida de la barrera epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado
por la infiltración de leucocitos.

Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: iniciación, extensión, mantenimiento
y recuperación. En la iniciación tiene lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a (depleción de ATP,
lesión endotelial y tubular). A continuación (1-3 días de la agresión al riñón) tiene lugar la fase de
extensión, en la que las lesiones microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal.
Posteriormente entra en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de días a semanas) a pesar de
haber cesado la causa que la ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal.
Aunque desde hace tiempo se ha considerado que sólo las células tubulares son susceptibles de
regeneración mediante diferenciación, migración y proliferación, existen evidencias de que la
regeneración también puede tener lugar en el endotelio vascular dañado. En la fase de recuperación se
produce el restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de diferenciación y
repolarización de las células tubulares.

CUADRO CLÍNICO

La clínica es fundamental en el diagnóstico etiológico de la IRA. Básicamente se deberá buscar la respuesta

a cinco preguntas fundamentales: 1) ¿es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad
renal crónica preexistente o se trata de una ERC?; 2) ¿existe obstrucción de la vía urinaria?; 3) ¿existe
reducción del volumen efectivo del líquido extracelular?; 4) ¿puede haberse producido una oclusión de
un vaso grande?, y, finalmente, 5) ¿puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la
NTA? En el enfoque diagnóstico de la IRA es particularmente importante realizar una buena anamnesis.
Se debe revisar en los antecedentes o en la historia clínica el balance de fluidos (pérdidas por vómitos,
diarrea, etc.) en los días previos al desarrollo de la IRA en busca de posibles causas prerrenales. Asimismo,
se debe revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles
causas obstructivas.

Es de especial importancia un registro de todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que puedan
interferir en la función renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o semanas previos.
Siempre se debe investigar si existen antecedentes de ERC, HTA de larga evolución o diabetes y, siempre
que sea posible, obtener también resultados de laboratorio que indiquen la función renal previa.

Asimismo, se debe indagar sobre síntomas de enfermedad sistémica que orienten sobre la posibilidad de
IRA intrínseca diferente a la NTA. Como la mayoría de las IRA tienen lugar en el hospital, es esencial una
revisión exhaustiva de la historia clínica, las hojas operatorias y las gráficas.

Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus complicaciones (síndrome urémico,
alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia). No obstante, debido a que la IRA es un síndrome, existen
múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su etiología. Así, debe examinarse con detalle el
estado del volumen del líquido extracelular, teniendo en cuenta que cuando son evidentes los signos de
depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas) existe una pérdida de un 10%-
20% del líquido extracelular. Entre las situaciones de reducción de la volemia arterial efectiva con
aumento del líquido extracelular se incluyen la hepatopatía crónica, la cardiopatía y el síndrome nefrótico,
y se deben buscar signos que indiquen estas patologías. Asimismo, debe examinarse la piel en busca de
rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), púrpura (vasculitis, microangiopatías), los ojos
en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa
de IRA intrínseca diferente a la NTA.

El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas. En las IRA prerrenales suele estar
reducido excepto si la causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida,
insuficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma crítica. En
las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstrucción es total, y puede haber poliuria en las
incompletas por defecto tubular en la capacidad de concentración de la orina.

Finalmente, en las IRA intrínsecas suele estar mantenido en las NTA y suele haber oliguria o anuria en las
glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP), la nefritis intersticial aguda y la oclusión de grandes
vasos renales.

Diagnostico
PRUEBAS DE LABORATORIO

ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE LA ORINA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIOMARCADORES DE LESIÓN RENAL

PRUEBAS DE IMAGEN

BIOPSIA

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe normalizar las cifras de creatinina.
Existe cierta controversia sobre el tipo de fluido de reposición, cristaloides o coloides, que debe utilizarse
en casos de pérdidas renales, extrarrenales y del tercer espacio. No obstante, estudios recientes han
dejado claro que deben utilizarse cristaloides, ya que los coloides no sólo no aportan ventajas sino que se
pueden asociar a efectos secundarios e incluso a mayor incidencia de insuficiencia renal que requiere
diálisis. El cristaloide de preferencia es el cloruro sódico isotónico (suero salino al 0,9%), aunque en ciertas
pérdidas gastrointestinales hipotónicas es recomendable usar el suero salino 0,45% o una combinación
de salino y glucosado. El aporte de K+ y de bicarbonato dependerá de la composición del fluido perdido
por el paciente. En caso de hipovolemia por hemorragia, si hay inestabilidad hemodinámica lo ideal es la
transfusión de concentrado de hematíes. El tratamiento de las situaciones prerrenales asociadas a
insuficiencia cardíaca y a cirrosis hepática se describe en los capítulos correspondientes, al igual que el de
las otras causas específicas de IRA (glomerulonefritis, HTA acelerada, mieloma, SUH-PTT, etc.).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

No existe tratamiento específico eficaz para el riñón en el caso de la IRA intrínseca por NTA. A pesar de
que diversos agentes han demostrado eficacia en la IRA experimental, su traslado a la clínica ha sido
siempre decepcionante. Es importante señalar que dos prácticas comunes en el pasado deberían
abandonarse en la actualidad. Una es el uso de la dopamina a dosis bajas («dosis renal») en la IRA oligúrica,
ya que no sólo es ineficaz en modificar el curso de la IRA, sino que puede causar complicaciones
potencialmente graves. La otra es la utilización prolongada de furosemida a dosis altas en la IRA oligúrica.
Tampoco modifica el curso de la enfermedad y ciertos estudios sugieren que se asocia a mayor mortalidad
y a mayor incidencia de no recuperación de la función renal. Una práctica prudente es el uso de bolo de
furosemida en dosis apropiadas, cuya administración se continuará, preferentemente en perfusión
continua, si la respuesta diurética es adecuada (incremento de un 30% aproximadamente).

En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la obstrucción, aunque a veces se requiere una
resolución temporal mediante nefrostomía percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el
tratamiento definitivo. Cuando se resuelve la obstrucción, típicamente se inicia una diuresis adecuada
que, en algunos casos en los que ha habido lesión tubular, puede ser abundante y causar hipovolemia,
hiponatremia e hipopotasemia, que hay que corregir de forma precoz.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Un aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance hídrico. Una vez conseguida la
euvolemia, deben restringirse las entradas, de manera que sean iguales o como máximo 400 mL
superiores a las pérdidas (urinarias, digestivas, cutáneas). La sobrecarga hídrica constituye la única
indicación sólida para el empleo de los diuréticos de asa para restablecer o incrementar la diuresis, con la
condición de no sobrepasar el techo terapéutico de 480 mg/día y de suspenderlos en los pacientes
resistentes. En ocasiones, la asociación con diuréticos tiazídicos, sobre todo por vía intravenosa, es eficaz
para promover una buena diuresis.

La corrección de los trastornos electrolíticos se trata en los capítulos correspondientes. En cuanto a la

acidosis metabólica, no es necesaria la administración de bicarbonato a no ser que su valor en plasma
esté por debajo de 15 mEq/L o se acompañe de hiperpotasemia.

Un aspecto importante es el aporte nutricional, que debe consistir en la restricción de proteínas a menos
de 0,8 g/kg de peso en pacientes no hipercatabólicos y a menos de 1,4 g/kg de peso en pacientes
hipercatabólicos o en tratamiento sustitutivo renal continuo y en un aporte mínimo de 100 g/día de
hidratos de carbono. El aporte diario de calorías debe ser de 25-30 kcal/kg de peso.

La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con la administración de agentes

eritropoyéticos. El sangrado asociado a uremia puede corregirse mediante desmopresina, corrección de
la anemia, estrógenos o con el inicio de diálisis. Aunque los pacientes con IRA son propensos a padecer
infecciones, no se ha demostrado que los antibióticos profilácticos reduzcan su incidencia o gravedad.

PREVENCIÓN

La medida preventiva más eficaz es el mantenimiento de una presión arterial y un volumen intravascular
adecuados. Así, una hidratación correcta es capaz de prevenir la IRA nefrotóxicas. En los pacientes críticos,
estudios recientes han demostrado una relación entre balance hídrico positivo y mortalidad en la IRA, por
lo que estas medidas se deben aplicar de forma juiciosa. En pacientes susceptibles, se deben extremar las
medidas de prevención, utilizar con extremo cuidado o evitar en lo posible los agentes nefrotóxicos
(contrastes, AINE, etc.), monitorizar sus niveles plasmáticos (ciclosporina, tacrolimus, aminoglucósidos) y
ajustes y optimización en las dosis (aminoglucósidos en dosis única diaria) y en los preparados
(anfotericina B liposomal). En pacientes con riesgo de padecer nefropatía aguda por uratos durante la
quimioterapia (linfomas, leucemias), el alopurinol o la rasburicasa han demostrado eficacia preventiva. La
diuresis alcalina está indicada para evitar la precipitación tubular de ácido úrico o metotrexato y en la
rabdomiólisis. Si se usa contraste yodado, la hidratación con bicarbonato sódico isoosmolar o con suero
salino isotónico es capaz de reducir la incidencia de nefrotoxicidad. Se administran a ritmo de 3 mL/kg en
1 h durante la hora previa al procedimiento y posteriormente 1 mL/kg de peso y hora durante las 6 h que
siguen al procedimiento. El uso de N-acetilcisteína (1200 mg/12 h vía oral el día antes y el mismo día de
la exploración), siempre asociado a la hidratación, puede tener un efecto beneficioso modesto, pero aún
faltan estudios que apoyen de forma clara su uso en pacientes de riesgo.