Texto: Memoria animal

La memoria es generada por el aprendizaje

El aprendizaje es el proceso (o acto) que produce un cambio en el comportamiento debido a la experiencia
comportamental.
a) Cambio en el comportamiento: puede revelarse comparando

T1  Tiempo de aprendizaje T2  Tiempo del testeo

Aprendizaje perceptual: se da en un experimento en tres etapas

Etapa 1  Un grupo de ratas percibe un flash luminoso seguido de un sonido y pese a la reiteración del
mismo no se detectan cambios en la formación de una asociación luz- sonidos.
Etapa 2  Las ratas reciben un flash de luz seguido por un suave choque eléctrico en las patas que les
provoca una reacción defensiva, de tal manera que al final de la serie el flash por si solo provoca la reacción
defensiva
Etapa 3  Las ratas reciben el breve sonido y esto le provoca la reacción defensiva.

Resultado  La asociación entre dos estímulos solo logra una expresión evidente cuando uno de los
estímulos se asocia a un castigo.
Condicionamiento contextual del miedo: la demostración del aprendizaje es mas complicada y requiere de
un mayor desarrollo en los métodos de análisis comportamental.
Tiempo 1  La rata recibe un breve choque eléctrico tan pronto como se la coloca en un recipiente.
Tiempo 2  Al día siguiente vuelve a ser ubicada en el mismo contexto, mostrando inmediatamente un
comportamiento característico de inmovilidad (freezing, congelamiento)

Resultado  Indica que el animal ha reconocido el lugar que había aprendido a asociar a un castigo. La
rata nos “dice” a través de modalidades de comportamiento “yo ya estuve aquí, la pase mal y ahora
tengo miedo”.
No obstante, en experimentos similares de condicionamiento contextual, pero con otra especie animal y
usando otro castigo, cuando el sujeto es colocoado en el mismo contexto, durante el T2, no presenta
comportamiento que sugiera reconocimiento del miedo (no hace freezing), concluyendo que el
entrenamiento recibido no ha sido suficiente como para generar memoria que perdure hasta el T2.
b) Experiencia comportamental: refiere a los sucesos sensorales, motores y emocionales, que ocurren
en la vida de un animal, con la única limitación de que en todos los casos son eventos
comportamentales. Mediante el uso de este adjetivo excluimos las experiencias de enfermedad o
injuria que no están relacionados con su comportamiento, al que definimos como la actividad del
animal considerada como un todo.
La memoria como representación
La consecuencia del aprendizaje es la memoria, es decir la construcción duradera ubicada entre los
tiempos T1 y T2.
La memoria es una representación de algo que ha ocurrido en el mundo y que el animal ha experimentado
a travez de su comportamiento, es decir que ha sido generada por el aprendizaje.
En el contexto de las neurociencias, una representación significa la codifiacion del mundo exterior
(objetos, eventos y procesos) en lenguaje neuronal. La representación esta implícita una traducción de un
conjunto de propiedades físicas (color, sonido, imagen de objetos, eventos y procesos del mundo) en un
lenguaje neuronal del sujeto. Esta representación (=traducción) podrá luego ser modificada y
transformada, pero manteniéndose la distinción de sus componentes asi como las relaciones estructurales
de sus partes. Ej: si yo recuerdo algo, hay una parte básica como donde estaba, con quien, que hacia, que
la recuerdo. Pero quizás hayan cosas transformadas, como que color de ropa usaba.
Por lo tanto, TODAS LAS MEMORIAS son representaciones internas en las cuales se tienen:
 Por un lado al representado (el mundo exterior con el lenguaje de sus propiedades físicas)
 Por otro lado el representante (el sistema nervioso del sujeto con su lenguaje neuronal).
Sin embargo, NO TODAS LAS REPRESENTACIONES INTERNAS SON MEMORIAS, algunas son
representaciones internas en el sujeto que son construcciones innatas, codificadas por los genes y
establecidas sin necesidad de aprendizaje. Otras representaciones se establecen con posterioridad al
nacimiento como resultado del desarrollo de un programa predeterminado, y son consideradas de
crecimiento y no de aprendizaje. Ej: aves y el vuelo.
La PERCEPCION tampoco es considerada como memoria pese a que se trata de la representación interna
de un estimulo sensorial exterior. Esta representación persiste solo por milisegundos, que son los
suficientes para que el cerebro decida si vale la pena prestar atención y usar su información en procesos
mas avanzados (ejemplo la construcción de la memoria) u olvidar lo percibido.
Los elementos y los mecanismos de la codificación. La plasticidad neuronal
Esto se trata de cómo se almacena en la memoria, como se construye la representación interna (memoria)
y cómo, con que elementos se codifica el mundo exterior.
La información externa  llega al sujeto como estimulos sensoriales  se activan los receptores
sensoriales especilizados  así comienza la cascada de señales de traducción.
Una vez que ingresamos y comienza la traducción  La comunicación entre neuronas puede ser:
1. Comienzan las señales extracelulares (eléctricas entre células de contacto)
2. Comienzo por secreción de moléculas de señal o primeros mensajeros (PM)  ESTE ES EL
MECANISMO MAS FRECUENTE, Y TIENE LA VENTAJA DE QUE LA COMUNICACIÓN PUEDE
LOGRARSE A TRAVEZ DE DISTANCIAS MUY GRANDES.
Se distinguen tres tipos de primeros mensajeros:
 Hormonas  liberados por glándulas endocrinas generalmente (que serian sus células
especializadas) y llevadas por la circulación de la sangre a las células blanco donde tienen su efecto.
 Neurotransmisores  liberados por las terminaciones nerviosas (regiones especializadas de las
neuronas) y difundidas únicamente a travez del espacio sináptico entre neuronas hasta la celula
blanco.
 Mediadores locales  liberados por distintos tipos de células y que a travez del fluido extracelular
actúan sobre otras células dentro del mismo área local.
Luego en el nivel celular molecular con cada neurona activada  los primeros mensajeros (PM) se unen a
receptores específicos de la membrana donde se da una “cascada de señales intracelulares” que serian los
sengundos mensajeros (SM) y distribuyen dentro de la neurona la información traída por los primeros
mensajeros.
Secuencia en la formación de la memoria  el PM llega a la celula blanco, luego de cruzar el espacio
sinóptico o a travez del torrente sanguíneo. La interaccion entre el primer mensajero y la celula blanco es
a travez de RECEPTORES FORMADOS POR PROTEÍNAS (porque estas son las UNICAS que pueden otorgarle
alta afinidad y especificidad)  Una vez producida esta unión sobre la superficie externa de la neurona 
la señal va a pasar a través de la membrana por el proceso de TRADUCCION DE LA SEÑAL.
Plasticidad neuronal  el cAMP activa la PKA  de esta menera puede actuar sobre diversas proteínas en
este paso, la formación de la memoria se trata de la fosforalizacion (adicción de un grupo de fosfato a
cualquier otra molecula) y como consecuencia, una modificación de las propiedades reactivas de las
neuronas  esta estimulación y cambio de esas propiedades reactivas de las neuronas va a provocar una
nueva relación entre ellas  formando asi una red que constituye la representación interna (codificación
espacio temporal) de la experiencia comportamental.
Resultado  codificación de la experiencia en una representación interna.

Plasticidad Neuronal  capacidad de cambiar las propiedades reactivas de las

neuronas como resultado de una activación previa.
Ej: la plasticidad neuronal es un componente clave en el desarrollo neuronal, funcionamiento normal del
sistema nervioso, respuesta al entorno cambiante, envejecimiento, patologías y lesiones.

Plasticidad sináptica  implica un cambio o remodelación de las relaciones

sinápticas entre neuronas

Ejemplo: es la base del aprendizaje y la memoria.

Memoria lábil y memoria consolidada
Hay dos tipos de memoria: lábil (corto plazo) y consolidada (largo plazo).
El resultado de la codificación de una experiencia en una representación interna (que se nos grabe algo en
la mente) se basa en una fosforilación de proteínas de membrana pero esto da lugar a una memoria frágil
y breve, dado que las proteínas foforiladas están expuestas a una renovación recurrente y total, de manera
que la marca de la informacion que había dejado quedaría borrada antes que la próxima renovación de
proteínas.
Ante la reiteración de los estímulos o por un estímulo que exceda el umbral se produciría la
conversión de memoria lábil en memoria consolidada  este pasaje seria lo que constituye la fase de
consolidación de la memoria. Para que se produzca esa consolidación es indispensable:
 Se ponga en funcionamiento otro mecanismo originado como el anterior (cascada iniciada por cAMP
seguido por el PKA activado) a diferencia que no se limita a la acción del PKA ACTIVADO sobre la
membrana de la neurona, sino que es necesario que actue sobre el núcleo de la neurona modelando
la expresión génica.
Entonces:

Memoria láil, frágil o a corto plazo  se forma por la acción A CORTA DISTANCIA del
PKA ACTIVADO (para que este activado debe ser cAMP + PKA) sobre la MEMBRANA
de la neurona .
 Memoria consolidada o a largo plazo  estaría asegurada por EL VIAJE DEL PKA
ACTIVADO HASTA EL NUCLEO de la neurona. Esta modulación lleva finalmente a la
producción de nuevas proteínas que viajan hasta las respectivas sinapsis de cada
neurona produciendo allí una modificación persistente.

La diferencia de memoria labil y memoria consolidada es la diferencia entre el tiempo de permanencia

de la representación interna y el hecho de que la memoria consolidada implica una modulación de la
expresión génica

La memoria
puede
controlar el

comportamiento. La redefinición del aprendizaje

La memoria consolidada es una representación fija, incambiable e indistrutible. Se halla en un proceso
“durmiente”, estado inactivo. Si la información guardada siguiera en este estado inactivo y no pudiera ser
evocada no tendría valor funcional, es por eso que decimos que la memoria inactiva puede ser reactivada,
evocada por un estimulo apropiado dando lugar a una respuesta a tiempo T2 que será diferente a la que
podría haberse dado en el tiempo T1.
La memoria recativada puede guiar el comportamiento, o en otros términos “la memoria X
controla el comportamiento correspondiente”.

La memoria  representación interna de una experiencia comportamental,

codificada espacio-temporalmente en circuitos neuronales, expresándose por un
cambio comportamental. EL APRENDIZAJE ES LA PRIMER FASE DE LA MEMORIA
 El aprendizaje  es el proceso a travez del cual una experiencia comportamental se
codifica espacio temporalmente en circuitos neuronales, expresándose por un
cambio comportamental.

Los tres niveles del estudio de la memoria

1) Nivel comportamental  la experiencia comportamental y el comportamiento guiado. Son
universales.
2) Nivel de sistema  codificación espacio-temporal en circuitos neuronales. Son particulares, es decir
que varian de cada especie.
3) Nivel celular-molecular  cambios en las propiedades reactivas de las neuronas. Son universales.
Fases de la memoria:
Aprendizaje
Consolidación
Evocación
Reconsolidación
Extinción
Habituación y sensibilización
El tipo más elemental de aprendizaje es aquel en el que la experiencia comportamental consiste en la
presentación de un solo estimulo. En el caso de la habituación, el proceso de aprendizaje se expresa
comportamentalmente por una disminuición de la probabilidad o de la intensidad de una respuesta ante la
presentación de un estímulo. Ej: cuando hay un sonido intenso reaccionamos con un sobresalto, como un
golpe, pero si el sonido se repite a cortos intervalos terminamos por ignorarlos, si se que mi hermano esta
con sus amigos aplaudiendo cada dos minutos, no le doy bola. Otro ejemplo es cuando pinchan una pata
de un ratón produce reflejo, pero al cabo de un tiempo si se repite, la respuesta disminuye.
La fatiga motora y la adaptación sensorial están relacionados. En esto vemos el cansancio provocado por
la repetición de la respuesta o una saturación de la percepción del estimulo. Para descartarlo se suelen
usar distractores, como la perturbación de otra clase de estimulo o el mismo estimulo con modalidad
diferente que provoca la recuperación de respuesta al primero.
En cuanto a la adaptación sensorial vemos lo siguiente: un grupo de conejos se los encierra en un
recipiente con olor intenso. Al principio muestran gran actividad motora pero luego de un ratodisminuye
hasta desaparecer. Sin embargo si introducen un flash luminosos, vuelven a alborotarse y vemos que no se
trataba de adaptación sensorial sino de habituación. Otro ejemplo es cuando dejamos a un perro afuera y
ladra y ladra, luego de un rato se cansa y se echa, pero en cuanto escucha un ruido o ve a alguien se vuelve
a alborotar.
AFIRMAMOS ENTONCES, QUE EN EL FENOMENO DE LA HABITUALIZACION LA DISMINUICION DE LA
RESPUESTA NO SE EXPLICA POR FATIGA MOTORA NI POR ADAPTACION SENSORIAL. No es un fenómeno
periférico sino central. Esta conclusión se encuentra confirmada por experimentos de babosas marinas
Aplisia.
En el experimento de la Aplysia se veía que apenas le tocaban el manto de su babosa se producía una
contracción en las branquias, pero esa contracción disminuía con el número de estímulos. Luego del
estimulo 13 se le daba un choque eléctrico a la “pata” del animal y la contracción se recuperaba. Esto nos
da como respuesta el siguiente circuito celular: el fenómeno de habituación esta centrado en la relación
sináptica ENTRE NEURONA SENSORIAL Y MOTORA, no siendo por lo tanto un fenómeno periférico
(puramente aferente o eferente) SINO UN FENÓMENO CENTRAL. Es decir que el lugar donde ocurre el
cambio plástico (plasticidad neuronal) que funda el fenómeno de aprendizaje (habituación) está en
relación sináptica que vincula neurona sensorial con la neurona motora.
Propiedades que caracterizan el proceso de habituación:
 Principio de la “habituación sub-cero”: los efectos del entrenamiento de la habituación pueden ir
más allá del nivel cero de respuesta. Ej: aunque el animal deje de responder al estímulo luego de un
largo entrenamiento, la habituación se muestra en el testeo (T2) como más fuerte y profunda si se
continua con más ensayos en el entrenamiento. Lo decisivo en el entrenamiento de habituación es
el ESTIMULO Y NO LA RESPUESTA.
 La habituación es estimulo-específica aunque con la posibilidad de generalizarse a otros estímulos
cercanos: condición definitoria del fenómeno. Cuando en un intervalo (ej cada 24 hs), la
presentación del mismo estimulo inicial produzca nuevamente la respuesta reducida, pero que un
cambio en las características del estímulo induzca la recuperación de la respuesta involucra dos
sentidos:
o Primero, es una demostración más que la habituación no puede explicarse por fatiga motora
o adaptación sensorial
o Segundo, pone a la habituación en un límite de gran significado biológico: la habituación es
una solución de compromiso entre la necesidad del animal no tenga una perdida
innecesaria de energía (como por ejemplo que responda consecuentemente a un enemigo
inexistente) y a la vez la necesidad de que mantenga siempre integra su capacidad de
responder defensivamente.
La estimulo-especificidad constituye un mecanismo que sirve a ese equilibrio en cuanto permite la
habituación de la respuesta, pero le pone un límite que impide una total claudicación defensiva.
La habituación es un fenómeno ubicuo (puede encontrarse en animales diferentes y diferentes circuitos
neuronales, complejos, sinápticos, polisinapticos como en el reflejo de flexión de la pata del gato espinal
o circuitos monosinápticos ilustrado por el reflejo de contracción de las branquias de la Aplysia)

Habituación  es un aprendizaje NO ASOCIATIVO (aprendizaje de un estímulo aislado

(objeto o evento) sin vínculos con otros), expresado por un decremento en la disposición
para responder a un estímulo, como resultado de su presentación reiterada o continua;
estando dicho decremento específicamente relacionado con el estímulo original, de
manera que la respuesta puede ser reinstalada por un estímulo diferente.

Sensibilización  Es una forma de miedo aprendido en que una persona o animal aprenden a responder
vigorosamente a un estimulo que por lo demás es neutral. Da un aumento de la respuesta de un
organismo a un estímulo por la mera presentación de este. Es decir, llegar a un estado de activación cada
vez mayor al recibir un tipo de estímulo.

Sensibilización: es también un aprendizaje NO ASOCIATIVO. Este fenómeno para muchos esta

necesariamente ligado a la habituación, es decir que una respuesta puede resultar habituada. Es decir que
una respuesta puede resultar habituada debido a la repetida presentación del estimulo y luego ante una
estimulación diferente, producirse una deshabituación que no seria otra cosa que la expresión de
sensibilización. En otros casos la sensibilizacion ocurre sin habituación previa. Ej: reflejo flexor en el gato
espinal se obtiene una respuesta sostenida, no habituada, cuando el estimulo doloroso se presenta cada
intervalos de 2 minutos, pero luego si se aplica una estimulación masiva durante 15 segundos, se produce
un claro aumento en la respuesta que se sostiene durante varios minutos.
La sensibilizacion es también inespecífica, es decir que el animal por ejemplo no queda sensibilizado solo al
estimulo que se presentó sino también a muchos estimulos diferentes. Ej: un gusano que casi lo atrapa una
paloma, va a tener cuidado cada vez que pase alguien, sea ave, humano, mascota, etc.

Habituación Sensibilización
NO asociativos NO asociativos
específica inespecífica
consiste en que ante un estímulo repetido el proceso opuesto: reaccionamos ante un
la respuesta es cada vez menos intensa. estimulo aumentando la respuesta refleja
con una condición, el estimulo debe ser
perjudicial o nuevo.
surgió como mecanismo adaptativo a la sensibilización surgió para adaptarse a
ambientes tóxicos ambientes deprivados o peligrosos
manteniendo además una memoria de la
citada adaptación

La habituación es la forma como nos insensibilizamos progresivamente ante lo

predecible, disminuimos nuestra dedicación al estimulo que finalmente nos aburre y
deja de provocar respuestas. Asi nos sucede tanto con lo placentero como con lo
irrelevante o lo aburrido. Lla habituación nos permite excluir de nuestra conciencia los
aspectos desagradables o displacenteros de nuestro entorno, por ejemplo nos
podemos habituar a trabajar en ambientes ruidosos, simplemente nos habituamos al
ruido y lo percibimos menos intenso de lo que es. Seguramente la habituación es un
mecanismo que surgió para propiciar adaptaciones a ambientes tóxicos, es por eso
que nos hacemos resistentes al alcohol o adictos a una droga (aunque aqui hay otros
mecanismos implicados), simplemente necesitamos cada vez más dosis para
conseguir el mismo efecto.

La sensibilización, ante lo nuevo o lo amenazante aumentamos nuestra respuesta

refleja: el caracol utiliza el sifón con más frecuencia incluso cuando el estímulo ha
cesado o ha disminuido su intensidad. Dicho de otra manera: un estímulo que cuando
apareció era nuevo o amenazante propiciaNo una 
reacción a largo
asociativos plazo en .elHabituación
sentido de
que aumenta la respuesta cualitativamente relacionada conaquella señal.. Sensibilización

Aprendizaje

. Condicionamiento
clásico
Asociativos
. Condicionamiento
Operante

. Aprendizaje por
observación

El aprendizaje Asociativo. Condicionamiento clásico y condicionamiento instrumental (operante). Las pautas

de la teoría asociacionista.
Estos estilos de aprendizaje asociativos involucran una asociación de estímulos.
Condicionamiento Clásico o Pavloviano.
 Experimento realizado por Pavolov, 1927, donde estudiaba el proceso digestivo de los
perros. No obstante se mostró la relación entre estimulos.
Un perro es retenido en una estructura de sostén, conteniendo una fistula en su boca a
travez de la cual libera la saliva que va secretando y se cuenta en gotas por un sistema de registro.
El comienzo de la secuencia de eventos consiste en una campana, considerada como
estimulo neutro, dado que no tiene inicialmente ningún significado para el animal. Pocos segundos
después del estimulo neutro, se libera comida en la boca del perro, lo que le produce la salivación. La
repetición de esta secuencia lleva que en un cierto momento la salivación se anticipe a la presentación de
la comida, por ende, ahora el solo estimulo neutro produce la salivación.

La presentación
del estimulo condicionado (el estimulo neutro, campana) próxima a la presentación del estimulo
incondicionado EI (comida o refuerzo) constituye la contingencia clásica de los estímulos.
Caracteristicas del condicionamiento clásico
 La contingencia es independiente de la intervención del animal. Los estimulos se dan en ese orden y
con esa reiteración, con independencia de lo que haga el sujeto. (en todo caso lo que hace el
animal es descubrir la contingencia)
 El Estimulo condicionado, que anteriormente era un estimulo neutro,, se ha cargado de significado,
o adquiere poder significante o señalizador. (esto lo convierte en el pasaje)
 El refuerzo (EI) viene ANTES de la respuesta (RC)
 El vinculo une el estimulo condicionado (EC) con la respuesta incondicionada (RI)
 La respuesta condicionada (RC) remplaza a la incondicionada (RI). (Sin embargo RC es distinta a RI)
 Los componentes del esquema del condicionamiento pueden ser muy diversos según el ejemplo
que se exponga. Estos son tres ejemplos de la diversidad dentro del condicionamiento clásico.

1. Condicionamiento contextual del miedo: una rata que es colocada en un recipiente (EC) y recibe un
choque eléctrico en las patas (EI) a lo que responde con temor y movimientos de escape (RI). Luego de
un tiempo de aislamiento en otro lado, se la vuelve a colocar en el recipiente inicial, la rata despliega
una repuesta condicionada (RC) sin necesidad de que se presente el choque eléctrico (EI), el animal se
“congela” inmediatamente (RI).
2. Condicionamiento perpebral del conejo: el animal es estimulado con un breve sonido (EC) seguido por un
soplo de aire en su parpado (EI) a o que el animal lo contrae inmediatamente (RI). Despues de una repetición
de la secuencia el animal contrae el parpado ante solo el estimulo sonoro (RC).

3. Condicionamiento de la respuesta de extensión de laprobosis en la abeja: se libera sobre el insecto un olor

definido (EC) al que sigue un refuerzo con azúcar sobre la probocis extendida del animal (EI) y una sola de
estas contingencias es necesaria para que la abeja extienda la probocis ante la sola presencia del olor.

Condicionamiento estructural o Skinneriano (Condicionamiento operante)

Encontramos los mismos componentes que en el condicionamiento clásico pero con diferencias en la relación
temporal y en la participación que le cabe al sujeto en la contingencia.

Experimento realizado por Skinner: un raton advierte el encendido de la luz (EC), y luego al merodear por la caja,
mueve por casualidad la palanca (respuesta) que es seguida por la liberación de la comida (EI+) o un choque eléctrico
en sus patas (EI-). La repetición de la secuencia permite descubrir la contingencia (Respuesta – Estimulo
Incondicionado) y establecer el vinculo EC-RTA.

Diferencias con el condicionamiento clásico:

 No hay contingencia independicente del animal, sino una contingencia (respuesta – estimulo Incondcionado)
que es producto de su actividad, por ende si dependería de la voluntad del sujeto.
 En este condicionamiento instrumental u operante, el animal aprende la consecuencia de sus actos.
 Secuencia de los hechos: mientras que en el condicionamiento clásico, el refuerzo EI precede a la respuesta,
aquí el EI viene después de la respuesta.

Pautas fundamentales:

Contingencia: cuanto mas fuerte sea la contingencia entre EC y EI, mayor será el poder predictivo del EC y la
fuerza del vinculo entre el EC y la respuesta.

Contiguidad: se refiere al espacio- temporal que tiene que darse entre el EC y el EI. ¿Diferencia entre
contingencia y contigüidad? Pueden haber dos condicionamientos con el mismo nivel de contingencia (Misma
frecuencia de apareamiento) pero diferente nivel de contigüidad (diferente “cercania” en el apareamiento).

Generalización o discriminación: La RC a un determinado EC se extiende a estimulos de características similares,

dentro de ciertos limires máximos que representan la capacidad de generalización del sistema.
 Inhibicion latente: la prolongada presentación repetida de un estimulo EC sin refuerzo dificulta el posterior
condicionamiento EC-EI, lo que constituye un caso de inhibición latente.

Intervalo entre ensayos: la extensión de un intervalo entre ensayos es un factor determinante en el

condicionamiento. Un entrenamiento espaciado (espacio significatico entre ensayos) es mas eficiente que un
entrenamiento masivo (sin parar).

Aprendizaje complejo o relacional.

Actitud mnesica (learning set)
Harlow decía que los animales no aprenden tomando instantáneas, sino que van aprendiendo
continuamentea travez de momentos sucesivosy beneficiándose de la transferencia de una situación a
otra, tendiciendo a la generalización y a la formulación de hipótesis predictivas. Harlow realizo
experimentos con chimpancés. (metia un bocado debajo de una bandeja, tipo, en que mano esta?)
Harlow decía que los sujetos aprenden a aprender, a descubrir y dominar la regla del diseño
experimental.
En el learning set, el sujeto demuetsra su capacidad de adquirir una estrategia y no solo una especifica
asociación estimulo-respuesta (EC-EI). Esta capacidad no esta reducida a primates, pudiendo
demostrarse en animales de especies muy diferentes.
Aprendizaje basado en una abstracción
Las abejas aprenden a hacer una discriminación sobre la base de las diferencias de las simestrias.
Hay dos grupos de abejas, las simétricas (+) y asimétricas (-). El grupo de la simétrica, le dan un tablero
con diferentes figuras y arriba un signo +, donde reciben su alimento. El mismo caso con las
asimétricas, pero que reciben su alimento en el signo -. Las abejas sin importar las figuras buscaban lo
simétrico o asimétrico según les convenia para obtener la recompensa.
Vimos entonces en este capitulo que, con independencia de la variedad de tipos de aprendizaje
asociativo, en todos es posible distinguir los componentes básicos del esquema Pavloviano.
Y además, que no es valido trazar un paralelo entre mayor complejidad y/o capacidad de un tipo de
aprendizaje y cierto nivel de desarrollo evolutivo de una especie, pues paradigmas muy diversos se
distribuyen en especies de nivel evolutivo muy distinto.
Tipos de memoria y localización
Paciente HM
Paciente HM (19), a quien se le había removido ambos lobulos temporales, incluyendo las respectivas
formaciones hipocampales.
El hipocampo es una estructura bilateral, cada uno de los dos lobulos temporales del cerebro de los
mamíferos, en la base de los respectivos ventrículos laterales.
Las tres principales áreas del hipocampo son: CA1, CA2, CA3.
El paciente HM demostró inicialmente una incapacidad para formar nuevas memorias de largo
termino, pero sin embaro perfecta memoria de lo anterior, recordaba su nombre, lenguaje, episodios de su
nilez. Se le daba un numero y era capaz de repetirlo varias veces pero se le olvidaba a los pocos minutos.
No reconocia a personas que le habían sido presentada antes, o lugares, como la ubicación de las
habitaciones de las nuevas casas. Milner (investigador) supuso inicialmente que la deficiencia era en la
adquisición de las memorias a largo plazo, no obstante, el cuadro era mas complicado. HM era capaz de
aprender nuevas habilidades motoras, pero no recordaba por ejemplo quien se lo había enseñado.
 Hm podía aprender nuevas tareas pero tenían que tener como requisito: eran todas tareas
automáticas (o componente muy grande de automatización) y/o tareas de poca complejidad que no
requirieran comparación ni evaluación, por ende no implicaban la CONSCIENCIA por parte del sujeto de
lo que estaba aprendiendo.
A este tipo de memoria se la denomina memoria implícita (o memoria procesal o memoria del hacer
o como) y la misma no depende de la integridad de la formación hipocampal.
Por el contrario, la memoria que si depende del hipocampo y que se vio afectada gravemente es la
memoria explicita (o memoria declarativa, o memoria del ser o del que) y abarca las representaciones
internas de los hechos y episodios que son accesibles a la evocación consciente.
Incluye la llamada memoria autobiográfica (el año pasado fui al mar con mi familia), la memoria
semántica (el mercurio es mas pesado que el agua) y en general de todas las memorias que requieren para
su adquisicon comparación, evaluación y consciencia del proceso durante el que se adquiere.
Papel de la formación HIPOCAMPAL (FH)
Solo la memoria explicita depende de la formación hipocampal. Se hicieron estudios con otros
pacientes, además de HM los cuales tenían amnesia global y pacientes saludables.
Se les brindó dos tareas:
1. Leer palabras reflejadas en un espejo (invertidas)  estiman una memoria implícita (memoria
de hacer o como).
2. Lista de palabras que se les mostraba una vez y pedían que repitieran  estiman la memoria
explicita (del ser o que)
Los resultados arrojaron que los sujetos normales tenían buena retension de las dos memorias, implícita y
explicita. Los sujetos con amnesia global solo tenían buena memoria implícita, y NO la EXPLICITA, dado que
esta requiere como carácter diagnostico la consciencia del hombre.
Hipótesis del almacenaje transitorio de la memoria explicita en el hipocampo
Respecto a la permanencia de la memoria explicita en la formación hipocampal su hipótesis es:
1. La información adquirida por el aprendizaje se codifica inicialmente y en su totalidad en el
HIPOCAMPO.
2. Luego, la representación interna es compartida cada vez en mayor medida con el neocortex, hasta
que luego la información hipocampal se desvanece.
3. La memoria explicita queda únicamente codificada en el neocortex.
Consecuencias de la ablandacion o injuria del hipocampo:
A) Una amnesia Anterograda  profunda y permanente
B) Una amnesia Retrógrada  profunda pero limitada en el tiempo
Los sujetos presentan una perdida sustancial de la memoria explicita de los eventos ocurridos durante el
periodo que precede mas inmediatamente a la ablandacion pero conservan relativamente intacta la
memoria explicita de los hechos más lejanos. No hay amnesia para el periodo remoto porque el hipocampo
destruido no contiene la información que ya esta en el neocortex.
Hipotesis del almacenaje definitivo de algunos aspectos de la memoria explicita en el hipocampo

Algunos autores parten de la idea de que dentro de la memoria explicita debe distinguirse dos
modalidades de información frente al cual el papel del hipocampo no sería el mismo:
Hipótesis de doble trazo. A: caso de una memoria explicita fuertemente
contextual, es decir queincluye detalles espaciales y temporales de los
eventos. La ablandacion del hipocampo hace desaparecer tanto la
memoria reciente como la remota.
B: caso de una memoria explicita no contextual, libre de precisiones
espaciales o temporales, una memoria semántica.

Distinguen una memoria explicita fuertemente contextual, es decir que

incluye detalles espaciales y temporales de los eventos y una memoria
explicita no contextual, libre de presiciones espaciales o temporales,
una memoria semántica.

En mamíferos, la totalidad de la información es inicialmente codificada en el hipocampo, luego de lo

cual ocurre un proceso de descontextualización la cual consiste en una selección de la información no
contextual para su almacenamiento en el cortex, mientras que los aspectos contextuales quedan en el
hipocampo. La información central descontextualizada será almacenada fuera del hipocampo y por lo tanto,
no será incluida en la amnesia retrógrada que produce la ablandacion del hipocampo.
Quedando entonces:
 Toda la información (mi tia Julia me enseño, cuando estábamos de vacaciones en Mar de Plata en
1998 que omnioso significa que predice desgracias) se codifica rápida y obligatoriamente, en un
conjunto distribuido de neuronas de la formación hipocampal que a su vez se proyecta en otro
conjunto de neuronas corticales. Este doble conjunto constituye la representación interna del
episodio.
 Cuando posteriormente se den otros episodios similares respecto a su contenido básico pero de
diferente contexto (el año pasado lei en el diccionario de la casa que omnioso significa que predice
desgracias), se crea una nueva representación interna (un nuevo trazo mnesico hipocampal-
neocortical)
 Esta creación con contenidos central idénticos facilita la extracción de la información semántica que
se codifica finalmente en una representación interna exclusivamente neocortical, relegando la
información contextual a la formación hipocampal.

Contexto y descontextualización

El objeto u evento más aislado no puede ser concebido sin su contexto que lo acompañe.

Mecanismo de descontextualización: viene a proteger la memoria de la dependencia estricta del contexto. Es

posible que la función descontextualizadora este ligada a la formación hipocampal en mamíferos.

La formación hipocampal en mamíferos cumpliría la función descontextualizadora de las representaciones internas

en individuos normales, permitiendo evocar la memoria pese a cambios en el contexto.
La consolidación de la memoria

En el experimento fundacional de Muller y Pilzecker, se les da una lista de doce palabras sobre un tambor rotante y
cada voluntario debía leerlas en voz alta cada una por medio. Se repetia esto 8 veces y a los 34 segundos se le daba
otra lista de 12 silabas. Luego de un intervalo de seis minutos se hacia el testeo (T2). El voluntario debia recordarlas y
decirlas.

Con estos experiementos afirmaron que después del entrenamiento hay un proceso interno que fija las asociaciones
que se han formado  CONSOLIDACION.

Ley de ribott: había advertido que los pacientes de amnesia organica global tenían más afectada la memoria de los
eventos recientes que la de los eventos remotos.

La ablandación o daño de ciertas áreas del cerebro de un animal puede interferir con la consolidación.

Quedando entonces:

 El intervalo de tiempo en el que se produce la consolidación varia ampliamente según la tarea y la especie
animal la consolidación rápida que se cumple en minutos u horas después de la codificación de la
información adquirida (aprendizaje) y aquellos de consolidación lenta puede abarcar semanas, meses, años.
 Los factores de interferencia no solo pueden bloquear la consolidación sino también facilitarla (puede ser
modulada tanto negativa como positivamente).

Circuito de modulacion positiva de la consolidación en mamíferos. Como las descargas de adrenalina pueden
potenciar la memoria

Las experiencias fuertes (estresantes) se recuerdan mejor dado que su estresor potencia la memoria de los
aspectos emocionales de un evento.

La potenciación de la memoria esta mediada en mamíferos por una hormona liberada por la medula de la
glandula suprarrenal llamada adrenalina, que actuaria sobre los mecanismos moduladores de la consolidación
del cerebro. Sin embargo, la adrenalina no puede entrar al cerebro, pues es detenida por la barrera
hematoencefálica que actua como un filtro para los componentes moleculares de la sangre. Pese a ello, la señal
adrenérgica puede llegar al cerebro, pues  la hormona estimula los receptores B-adrenergicos que se hallan en
las terminales del nervio vago y a travez de este nervio, el impulso alcanza un nucleo de la base del cerebro.
(nucleo del tracto solitario).  En este nucleo se activan neuronas noradrenérgicas (neuronas que liberan
noradrenalina)  activan el nucleo básico dorsal de la amígdala  la amígdala es participe necesaria de todos
los eventos de la vida emocional.  del nucleo de la amígdala las señales llegan al hipocampo y otras regiones
del cerebro  modulando positivamente la memoria durante el periodo de consolidación.

Este circuito de modulación positiva de la consolidación incluye además la participación de las hormonas
glucorticoides que son liberadas desde la corteza de las suprarrenales, pero a diferencia de la adrenalina pueden
entrar al cerebro actuando directamente sobre el nucleo del tracto solitario y sobre la amígdala, donde hay
receptores de glucocorticoides.

Consolidacion sináptica y consolidación sistémica

Existen dos tipos de cosolidacion:

1. Consolidacion rápida 
 Se cumple dentro de minutos y horas después de haber ocurrido la
CODIFICACION (MEMORIA)
 Ocurre en diversos sitios localizados en los circuitos neuronales que
codifican la memoria
2. Consolidacion Lenta 
  Tiene lugar en semanas, meses, años.
 Implica la reorganización a través del tiempo de circuitos neuronales
o poblaciones de neuronas que sirven a la memoria.

EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA DEPENDE DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y ESTO ES UNA

PROPIEDAD UNIVERSAL DEL SISTEMA NERVIOSO.

Memoria corta y memoria larga

Durante la consolidación se va fortaleciendo la memoria hasta alcanzar una condición invulnerable que persiste
en el tiempo. Este proceso pasa por dos etapas

Etapa 1) Memoria a corto plazo (MCT)  NO DEPENDIENTE DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

Etapa 2) Memoria a largo plazo (MLT)  Invulnerable, DEPENDIENTE DE LA SINTESIS DE PROTEINAS.

SE DAN EN SUCESIÓN, EN SERIE

La hipótesis de consolidación y la estabilidad del sistema de la memoria

La fase de la consolidación esta caracterizada por ser un periodo de susceptibilidad a la acción de factores de
inferencia.  Cumplido ese periodo, le sigue la fase de memoria fija, incorruptible e inmodificable  la memoria
queda durmiente mientras no sea evocada y aun evocada en tanto en tanto permanece sin cambios por toda su
vida.

Memoria de extinción

1. Luego de la formación de la memoria de extinción se abre una etpa de consolidación, tal como ocurre
con cualquier otro tipo de memoria.
2. Para que esa consolidación se produzca es necesaria la síntesis de nuevo de proteínas como también
sucede con los otros tipos de memorias.
3. La participación de los NEUROTRASMISORES NMDA ES REQUERIDA PARA LA ADQUISICION DE LA
MEMORIA DE EXTINCION PERO NO PARA SU CONSOLIDACION.

CAPITULO 7: BIOLOGIA MOLECULAR DEL ALMACENAMIENTO DE LA MEMORIA

APLYSIA

Caracol marino gigante que Kandel estudió, dado que comparte las
características con los vertebrados, y es mucho más fácil estudiarla, dado
que el cerebro humano contiene 100.000.000 (cien millones) de neuronas
mientras que la Aplysia cuenta con 20.000 (veinte mil) y son más grandes.

 Su sistema nervioso está compuesto por un conjunto de Ganglios

(conjunto de neuronas agrupadas)
 Su tipo de arco reflejo es monosimpático
 Kandel estudio el reflejo de defensa de la Aplysia: se producia una
retracción de su branquia ante la estimulación del sifón. (SENSIBILIZACIÓN)
 ESTUDIOS DE KANDEL EN LA APLYSIA:

1. Cambio biológico del aprendizaje: involucra las células sensoriales (detectan el peligro) y motoras (que
reaccionan los musculos). Ahora bien, Kandel da cuenta de la HABITUACIÓN  cuando le echaban un
chorro de agua, la Aplysia contraía las branquias (como mecanismo de defensa) y al ver luego que no le
hacía nada y no corria peligro, dejo de hacerlo. Aquí vemos como la sinapsis se modificó según lo que el
animal aprendió, dado que aprendio que el agua era inofensiva y ya no da respuesta motora de
contracción de las branquias.  en esto vemos como pasó de involucrar células sensoriales y motoras a
dejar de hacerlo. EN ESTE REFLEJO PUDO MODIFICARSE EL APRENDIZAJE MEDIANTE HABITUACION,
SENSIBILIZACION Y CONDICIONAMIENTO CLÁSICO.

2. Proteínas involucradas en la memoria: En la memoria a largo plazo se aplican descargas eléctricas y ante
eso el animal libera neurotransmisores de SEROTONINA y se unen a la PROTEÍNA DEL “FACTOR DE
CRECIMIENTO” la cual también esta involucrada y es sumamente necesaria para la memoria a largo
plazo y el desarrollo del cerebro.

 Al igual que todos los vertebrados (incluidos humanos obviamente) el almacenamiento de la

memoria de la Aplysia pasa por dos fases: Una memoria transitoria que dura minutos (MCP) 
Una memoria duradera que persiste varios días (MLP). La conversión de la memoria a corto
plazo a la memoria de largo plazo requiere de la repetición espaciada. Una única descarga
eléctrica produce una memoria que dura tan solo minutos, y al ser de corto plazo, no requiere
de la síntesis de proteínas. En cambio, tras cuatro o cinco descargas espaciadas la memoria dura
varios días convirtiéndose en una memoria a largo plazo que SI va a requirir PROTEÍNAS para su
proceso.

 PRINCIPALES COMPONENTES DEL CIRCUITO NERVIOSO DEL REFLEJO DE RETIRADA DE LA

BRANQUIA: El circuito se localiza en el ganglio abdominal y tiene 24 neuronas sensoriales
mecanorreceptoras centrales que inervan la piel del sifón y tienen CONEXIONES
MONOSIMPÁTICAS directas con 6 celulas motoras de la branquia.

Aplysia Conducta aprendida

 1. Reflejo de retirada branquial: se produce una
descarga en el sifón, haciendo que se contraiga
junto a las branquias
2. Sensibilización: la repetición de este reflejo
convierte la memoria a corto plazo a largo
plazo, logrando que el reflejo de la aplysia
llegue. Si se implementan las descaragas en la
cola, incrementa la amplitud y tiempo.

Al estimular las neuronas sensoriales y

motoras, en la repetición de descargas en la
cola:
 Se activan 3 clases de
interneuronas
 SEROTONINA
 Peptido radioactivo pequeño
liberado por las neuronas
 Celulas L29

Biologia molecular del almacenamiento de la memoria a corto y a largo plazo.

Sensibilizacion a corto plazo  los cambios sinápticos, al igual que la conducta a corto plazo, se expresaban a pesar
que se inhibiera la síntesis de proteínas, sugiriendo que la plasticidad sináptica a corto plazo se produce mediante un
sistema de SEGUNDOS MENSAJEROS como el AMP CICLICO (AMPc) .

La estimulación de las vías moduladoras que participan en la facilitación heterosináptica causaban un

incremento de AMPc en al ganglio abdominal.

Los neurotransmisores SEROTONINA Y DOPAMINA podían estimular esta acción de la estimulación

eléctrica, e IGUALMENTE PROVOCAR UN INCREMENTO de las concentraciones de AMPc.

La SEROTONINA actua sobre receptores específicos en las teminaciones presinampticas de la neurona

sensorial, facilitando la liberación del transmisor. Si se inyecta AMPc directamente en las células presinapticas
también se produce una facilitación presinaptica  Serotonina y AMPc inyectado, provocan un aumento en la
excitabilidad y una prolongación del potencial de acción mediante la reducción de corrientes especificas de K+, lo
cual permite una mayor entrada de Ca+, a la terminal presinaptica con cada potencial de acción. La mayor entrada
de Ca+2 contribuye a la facilitación de la liberación de transmisor. El AMPc provoca la fosforilacion de este canal de
K+ MEDIANTE LA ACTIVACION DE PKA. La subunidad catalítica activa de PKA producia por si sola una prolongación
del potencial de acción y una facilitación de la liberación del glutamato. Por el contrario, el PKI (inhibidor de PKA)
INHIBIA LAS ACCIONES DE SEROTONINA . Estas acciones demuestran el papel de PKA en la facilitación presinaptica
CORTO PLAZO.

Ademas de la prolongación del potencial, la serotonina también facilita la liberación. Por lo tanto, la serotonina
ocasiona un incremento en el AMPc presinaptico, que activa la PKA y conduce a un refuerzo sináptico a travez de
una facilitación de la liberación de transmisor mediante una combinación de mecanismos.

Transcripcion mediada por CREB 1

Sustituyendo las descargas eléctricas en la cola de la Aplysia por inyecciones de Serotonina, se pudo observar la
facilitación tanto a corto como largo plazo. El proceso de largo plazo requiere síntesis de nuevas proteínas, que es lo
que difiere con el corto plazo.
 Se descubrió que 5 inyecciones espaciadas de serotonina activan la PKA y esta a su vez activa la
proteína cinasa activada por mitógeno (MAPK). Ambas se dirigen al núcleo y activan una cascada transcripcional que
inicia el factor de transcripcion CREB1, que es la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc1.

Tiempo después, se establecio la importancia de CREB EN LA MEMORIA A LARGO PLAZO  unos

investigadores inyectaron en el nucleo de una neurona sensorial oligonucleótidos que contenían el adn de CREB. De
ese modo, se inhibio la facilitación a largo plazo, pero NO A CORTO PLAZO.

Posteriormente, se demostró que la inyección de CREB de una forma fosforilada de este factor de
transcripción podía iniciar por si sola el proceso de memoria a largo plazo. El factor CREB1 activa esta serie de genes
de respuesta inmediata, que a su vez actúan sobre otros genes para que se formen nuevas conexiones sinápticas.

La memoria a largo plazo perdura gracias a la formación de nuevas conexiones sinápticas. A medida
que la memoria va desapareciendo, las conexiones también lo hacen. Una neurona sensorial en la Aplysia tiene
1200 varicosidades sinápticas. Tras la sensibilización a largo plazo, el numero de estas asciende a unas 2600 y con el
tiempo vuelven a ser unas 1500.

Restricciones inhibidoras

Existen reguladores positivos (excitatorios) y también restricciones de memoria.

La facilitación sináptica a largo plazo requiere no solo la activación de genes potenciadores de

memoria, sino también una inactivación de genes supresores de memoria. Uno de ellos es el factor de transcripción
apCREB2, EL CUAL TIENE LA CAPACIDAD PARA INHIBIR LA TRANSCRIPCION MEDIADA POR CREB1. Si se elimina esta
inhibición, se consigue disminuir el umbral para el proceso a largo plazo. Por lo tanto, durante el almacenamiento de
la memoria a largo plazo, se activa una cascada controlada por activación de genes, en la que los genes supresores
de memoria aportan un umbral de almacenamiento para asegurar que solo se aprenden los aspectos que son
significativos.

Especificidad sináptica de la facilitación a largo plazo

Tengamos en cuenta lo siguiente antes:

 Los cambios sinápticos a corto plazo son específicos de cada sinapsis.

 Los cambios sinápticos duraderos (largo plazo) requieren la transcripción, por lo tanto la participación del
nucleo.

Para estudiarlo, se utilizo nuevamente a la APLYSIA. Una única aplicación de serotonina en una
sinapsis especifica produce en ella una facilitación transitoria SOLO en tal sinapsis. Cinco aplicaciones de
serotonina en una rama producen una facilitación duradera (72hs). Esta facilitación duradera especifica de cada
sinapsis requiere la participación del factor CREB y también provocan cambios estructurales. Por lo tanto, a
pesar de la participación de procesos nucleares, los cambios a largo plazo en la función y la estructura de las
sinapsis se restringen a las sinapsis estimuladas por la serotonina.

¿Cómo se produce este proceso? Cinco aplicaciones de serotonina, envían una señal al nucleo que activa el
factor CREB1, de allí, se envían proteínas a todas las terminales. Sin embrago, solo aquellas terminales que se
han marcado con serotonina pueden utilizar estas proteínas para la formación de la sinapsis.

El estimulo que se produce en el proceso a CORTO plazo tiene dos funciones:

1) Cuando actua solo, produce una potencializacion selectiva y especifica de sinapsis de la fuerza sináptica que
contribuye a la memoria a corto plazo y dura solo minutos.
2) Cuando actua junto con la cativacion del factor CREB iniciada por un proceso a largo plazo en esa sinapsis o
en cualquier otra de la misma neurona, el estimulo marca localmente las sinapsis en las que se produce. La
sinapsis marcada puede entonces utilizar las proteínas activadas por el factor CREB para formar sinapsis con
el fin de generar cambios duraderos en la fuerza sináptica.

IMPORTANTE: Para que los cambios estructurales se mantengan se requiere la síntesis local de proteínas.
Regulación de la síntesis local de proteínas mediante neurotrasmisores

Formas de acción sinápticas mediadas por la señalización mediante neurotransmisores:

1. Transmision química: receptores iontropicos que regulan el flujo de iones a través de canales ionicos
sensibles a transmisores, que producen acciones sinápticas tan rapidas que duran milisegundos.
2. Receptores metabontropicos activan vías de segundos mensajeros (como el AMPc y PKA) y ocasionan una
actividad sináptica lenta que dura minutos. Esta acción sináptica lenta puede regular la liberación de
trasmisor, contribuyendo asi la memoria a corto plazo de la sensibilización.
3. Acción repetida de un trasmisor modulador como la serotonina, da lugar a una acción sináptica todavía mas
prolongada. Con la aplicación repetida de serotonina, se translocan al nucleo cinasas de segundos
mensajeros, donde activan una cascada de inducción de genes que provocan la formación de nuevas
conexiones sinápticas.
4. Marcaje de sinapsis y la regulación de síntesis local de proteínas, que contribuye al establecimiento de la
facilitación a largo plazo especifica de sinapsis.

Memoria explicita

La memoria implícita o procedimental, corresponde a las habilidades perceptivas y motoras y se

expresa a través de la ejecución, SIN el recuerdo consciente de episodios pasados.

Por otro lado, la memoria explicita o declarativa, se encuentran los recuerdos mas apreciados y
cercanos. Estos recuerdos necesitan de la recuperación consciente del evento anterior y están relacionados con las
personas, objetos y acontecimientos. Implica un sistema anatómico especializado del lóbulo temporal medial y el
hipocampo.

Ambas memorias, tienen una fase a corto plazo que no requiere síntesis de proteínas y otra a largo
plazo que las requiere.

El hipocampo contiene una representación celular del espacio extrapersonal y las lesiones inferfieren
con las tareas especiales. La via perforante, (una de las principales del hipocampo) presenta una plasticidad
dependiente de la actividad, que esta es la potencializacion a largo plazo (PLP). En la region CA1 del hipocampo, la
PLP se induce postsinapticamente mediante la activación de receptor NMDA del glutamato. Al inhibir el receptor
NMDA, no solo se interferia la acción de la PLP, sino que también se inhibia el almacenamiento de recuerdos.

La potencializacion a largo plazo en el hipocampo consiste de fases:

1. Fase precoz  producida por una única cadena de estimulos y que no requiere síntesis de proteínas.
2. Fase tardia  propiedades de la facilitación a largo plazo que vimos en la Aplysia, es decir que persiste
durante al menos un dia y necesita de la traducción como la transcripción. En esta fase tardia como en el
almacenamiento de la memoria implícita a largo plazo, REQUIERE DE LA PARTICIPACION DE LA PKA, MAPK
Y FACTOR CREB, y parece conllevar nuevas conexiones sinápticas.

Fase tardía de la potencializacion a largo plazo y la memoria explicita

PKA inhibe la actividad enzimática. La reducción de la actividad hipocampica se acompaño de una

reducción significativa de la PLP TARDÍA, mientras que la transmicion sináptica basal y la PLP PRECOZ
permanecían estables. Este déficit en la fase tardia de la PLP ocasiono déficit conductuales en la memoria a largo
plazo dependiente del hipocampo del espacio extrapersonal, mientras que el aprendizaje y la memoria a corto
plazo NO se veian afectados o modificados.

Asi, en el almacenamiento de laa memoria explicita del espacio extrapersonal en el hipocampo de los
mamíferos, LA PKA DESEMPEÑA UN PAPEL ESENCIAL EN LA TRANSFORMACION DE LA MEMORIA A CORTO
PLAZO A LA DE LARGO PLAZO, TAL COMO HACE EN EL ALMACENAMIENTO DE MEMORIA IMPLICITA EN
APLYSIA.
 Es necesaria la activación de receptores NMDA para estabilizar a largo plazo un mapa de células lugar,
lo cual es compatible con la participación de la fase tardia de PLP en la estabilización del mapa de células lugar.

SOLO LA FASE TARDIA DE LA PLP REQUIERE LA PARTICIPACION DE PKA.

El hecho de que la inestabilidad a largo plazo en el mapa espacial y el déficit en la memoria a largo
plazo acompañaban al déficit en la fase tardia de la PLP parecía indicar que la activación de genes mediada por
PKA y la síntesis de nuevas proteínas podrían ser esenciales para la estabilización del mapa espacial. Al inhibir la
síntesis de proteínas se desestabilizaban los campos de lugar a largo plazo tal y como ocurría al inhibir la PKA.

La atención es una característica clave de la fase de la memoria dependiente de la estabilización de

PKA y de la síntesis de proteínas.

Restricciones inhibitorias de la memoria explicita

El umbral para la plasticidad sináptica hipocampica y el almacenamiento de la memoria están

determinados por el equilibrio entre la fosforilacion de proteínas dirigidas por la PKA y la desfosforilacion. Una
reducción transitoria de la actividad calcineurina produce una facilitación de PLP. Esta facilitación perduraba
durante varios días en el animal sano y reforzaba el aprendizaje y la memoria a corto y a largo plazo en diversas
tareas espaciales y no espaciales en las que participaba el hipocampo.

La sobreexpresión de calcineurina altera los componentes de la PLP y de la memoria dependiente de

PKA. La calcineurina endógena actua como un regulador negativo de la plasticidad sináptica, del aprendizaje y
la memoria.

Visión global

Las estrategias celulares y moleculares utilizadas en Aplysia para almacenar los recuerdos a cprto y largo
plazo son comunes a todos los mamíferos y que tanto en la memoria implícita como en la explicita se
emplean las mismas estrategias moleculares. En ambos tipos de memoria existen etapas en que los
recuerdos se codificam como cambios en la fuerza sináptica, que están relacionados con las fases
conductuales de la memoria a corto y a largo plazo. Los cambios sinápticos a corto plazo implican
modificaciones covalentes de proteínas pre existentes, que conducen a cambios en las conexiones sinápticas
pre existentes; mientras que los cambiossinapticos a largo plazo se producen mediante la activación de la
expresión génica, la síntesis de nuevas proteínas y la formación de nuevas conexiones. Mientras que el
almacenamiento a corto plazo de la memoria implícita y explicita requiere una señalización distinta, el
almacenamiento a largo plazo de ambas memorias utiliza una via de señalización central compuesta por la
PKA, MAPK Y FACTOR CREB1. El cambio de memoria de corto a largo plazo es regulado mediante
restricciones inhibitorias.
El estudio del aprendizaje ha revelado nuevos aspectos de la trasmicion sináptica y nuevas funciones de la
señalización sináptica en la biología celular. En cada forma de aprendizaje participan trasmisores
moduladores distintos, que actúan de tres formas:

1. Activan cinasas de segundos mensajeros que son transportadas al nucleo, donde se inician
los procesos necesarios para el crecimiento neuronal y la memoria a largo plazo.
2. Marcan determinadas sinapsis para que el proceso sea a largo plazo y para regular la síntesis
local de proteínas con el fin de estabilizarlo.
3. Median los procesos atencionales requeridos para la formación de la memoria y la
recuperación de los recuerdos.
Otro aspecto importante, es que en el proceso a largo plazo, la respuesta de una sinapsis no depende solamente de
su actividad previa (como ocurre con la plasticidad a corto plazo), sino que también es importante el estado de la
activación de la transcripción en el nucleo.