RESISTENCIA BACTERIANA.

La resistencia puede ser natural o adquirida, una forma de resistencia natural del
streptococo bhemolitico del grupo A al trimetropin-sulfa, enterococos a las
cefalosporinas.
Otra forma es la adquirida por las bacterias, existe una cierta plasticidad de los m.o para
adquirir esa resistencia. El uso y el abuso de los atb nos lleva a seleccionar cepas
altamente resistentes y muchas veces se forma un circulo vicioso, porque necesitamos
utilizar atb pero muchos de ellos son inductores de resistencia como por ejemplo las
cefalosporina de 3era generación (no usar estos atb en infecciones respiratorias comunes
y corrientes).

Algo muy importante que se debe tener en cuenta es que las enfermedades graves no
dependen de si el organismo infeccioso es mas o menos agresivo, porque la virulencia no
significa resistencia, ya que pueden hacer m.o muy agresivos que son susceptibles a los
atb y m.o resistentes que nos son tan agresivos. Por tal razón cualquier pcte con infección
debe tener sus defensas inmunológicas integras para poder responder a la infección
porque el atb solo no puede.

Importante la pared bacteriana: el peptidoglicano, el acido lipoteicoico y teicoico ya que

son los componente fundamentales de la pared bacteriana.
Los famosos PBP son los betalactamicos
Las bacterias gram negativas cuya estructura de la pared es un poco diferente, tiene poco
peptidoglicano y los lipolisacaridos que hacen parte de sus factores de virulencia, también
tiene PBPs.

(aquí menciona una diferencia entra las gram + y gram – pero no se entienda nada)

Como se adquiere la resistencia bacteriana?

El mecanismo mas común es el de la COPULACIÓN, un apariamiento una copula entre
bacterias, la bacteria macho inocula los factores de resistencia a la bacteria hembra.
Otra forma es a través de transposones que son genes saltarines que puede viajar del
citoplasma al cromosoma o del cromosoma al citoplasma de una bacteria a otra, lo que se
conoce como mecanismo de TRANSPOSICIÓN… y tenemos la TRANSdUSIÓN es a través
de un virus que infecta una bacteria; toma los factores de resistencia y se los pasa otra
bacteria, y en ultimo termino, tenemos la TRANSFORMACIÓN es aquella sustancia en la
que en un mediod de cultivo por ejemplo, mueren bacterias y le pasan al vecindario su
información.

Como se expresa la resistencia?

A través de las BETALACTAMASAS que actua en el espacio periplasmico de las gram
negativas inhiben y bloquean la (no entendí que dice termine como en congiversa)

MODIFICACION DE LOS PBPS la bacteria adquiere genes de resistencia que modifican a los
PBPs, de tal suerte que le mueve el blanco a la cubierta y cuando el atb entra y va buscar a
ver donde actua ya no esta ahí el PBPs y de esa manera por ejemplo se produce el
neumococo.

MODIFICACION ESTRUCTURAL DE LAS PORINAS, por una parte la porina normal permite
el ingreso de la bacteria y en el otro caso esa porina se cierra el atb no puede entrar. En
gram negativos

MECANISMOS EFLUXX (BOMBAS DE EXPULSIÓN) atb entra a la bacteria y la bacteria lo

expulsa a través de las porinas.

Las pseudomonas y el acinectobacter son m.o capaces de adquirir varios mecanismos de

resistencia.
Cuales son los m.o problemáticos por excelencia en pediatría?

SAMR (CIM>4ug/ml) nos referimos al resistente a oxacilina.

• Mecanismo de resistencia: Modificación de PBP2a.
• Patología: ITB, fasciítis necrotizante, osteoartritis, neumonía, sepsis y síndrome de
Waterhouse-Friderichsen.
• Tratamiento: I.Adq.Comunidad: R >15% : Clindamicina ó T-S + rifampicina.
• Inf.Nosocomial: Vancomicina, teicoplanina o linezolid.

La mayoría de los SAMR están en infecciones de piel y tejidos blandos, entonces

sospechen esto cuando encuentren lesiones hemoragicas o necróticas porque es la
leucidin de panton valentin la que permite que esos SAMR produzcan este tipo de
lesiones. Otra forma de sospechar infeciones de tejidos blando por SAMR de la comunidad
es la recurrencia, entonces si el pcte consulta mucho por forunculosis, abscesos lo mas
probable es que se trate de un SAMR.
Como se tratan estos pcte: clindamicina, y si es de la comunidad: vacomicina
Cuando en antibiograma Bacilo gram negativo resistente aminoglucosido y aztreonam
ya ustedes pueden saber que esa bacteria es productora de virulencia y en ese caso la
única opc es carbapenemico.
STAPHILO. COAGULASA NEGATIVO: como lo vemos causando problemas ¿? Infectando
(no entendí), tienen una alta resistencia entre nosotros a la oxacilina.
 Epidemiología: Sepsis tardía del RN e infección nosocomial.
 Mecanismo de resistencia: Modificación de PBP. Biofilm.
 Patología: Infección de prótesis y catéteres (DVP). Limo.
 Tratamiento: Vancomicina y remoción de materiales extraños

S. pneumoniae resistente a penicilina

• Mecanismo de resistencia: Modificación de PBP.
• Patología: MBA y sepsis en inmunodeficientes.
• Tratamiento: Vancomicina y ceftriaxona o rifampicina.
 Linezolid. ¿Moxifloxacina o gatifloxacina?

Neumococo muy importante sobre todo en la meningitis. Tto empírico de la incluye la

posibilidad de neumococo que es bastante elevado en nuestro medio.
COMO SE MIDE O SE DEFINE LA RESISTENCIA?
• Susceptible: CIM <0.06 ug/ml.
• Susceptibilidad intermedia: CIM 0.12 a 1 ug/ml.
• Resistente: CIM >2 ug/ml
Cuando se encuentran en el sistema nervioso, cuando se encuentran en otra parte la
resistencia se mide con una CIM >4.
La resistencia de neumococo es muy importante en la meningitis, un poco menos
importante en pulmones y otros lugares de afectación.

ENTEROCOCO RESISTENTE A VACOMICINA

es un problema muy serio de UCI
• Epidemiología: IN. Uso exagerado de cefalosporinas (inductor de resistencia
bacteriana). Pacientes inmunodeprimidos con cáncer, trasplantados, etc.
• Mecanismo de resistencia: Modificación de PBP. Genes plasmídicos.
• Patología: ITU en pacientes intrumentalizados, endocarditis y sepsis abdominal.
• Tratamiento: Linezolid.

H. INFLUENZAE TIPO B RESISTENTE A AMPICILINA (no es muy frecuente, por vacuna)

• Epidemiología: Infección endémica en no vacunados.
• Mecanismo de resistencia: Producción de B-lactamasas o modificación de PBP.
• Patología: MBA, neumonía, celulitis facial, sepsis y CID.
• Tratamiento: Cefalosporinas de 3ª. generación.

ENTEROBACTERIAS PRODUCTORAS DE BLEE

En nuestro medio E.coli y Klebsiella son los mas freucentes

• Epidemiología: Estancia Hospitalaria Prolongasa, uso de cefalosporinas e ingreso a

UCI.
 • Resistencia: Intervienen genes plasmídicos y cromosómicos.
• Patología: IN resistente a B-lactámicos y aztreonam.
• Tratamiento: Meropenem. Inhibidores o ciprofloxacina (SS). Cefepime (AmpC
inducible o derepresión de AmpC, en especial causada por Enterobacter spp. (R) a
cefoxitin).

BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES

• Epidemiología: Infección nosocomial. Reservorios húmedos.
• Mecanismos de resistencia: 1- Reducción de la permeabilidad, Efflux y producción
de BLEE. 2- Metalobetalactamasas.
• Patología: Sepsis y neumonía asociada al uso del ventilador.
• Tratamiento: Piperacilina-tazobactam. Meropenem (AmpC). Aztreonam (MBL+).
¿Polimixina B?

¿CÓMO COMBATIR EL PROBLEMA?

• Certeza diagnóstica del proceso infeccioso. (no debemos atb a la loca)
• Uso restringido de antibióticos y antimicrobianos. (uso solo cuando sea necesario)
• Prevenir la infección nosocomial.
• Vacunar contra H. influenzae tipo B, S. pneumoniae e Influenza. (importante)
• Empleo cauteloso de los antibióticos más recientes.
• ¿Nuevos antibióticos?

ANTIBIÓTICOS Y ANTIMICROBIANOS RECIENTES (que ya no son nuevos)

• Fluoroquinolonas: Moxifloxacina y gatifloxacina.
• Cefalosporinas de 4ª. generación: Cefepime y cefpiroma.
• Carbapenems: Imipenem y meropenem.
• Estreptograminas: Quinupristin-Dalfopristin.
• Oxazolidinonas: Linezolid.