1. ARRITMIAS CARDÍACAS.

1.1. Definición.
Se denomina arritmias o disritmias cardíacas a aquellos trastornos en la formación
y/o conducción de los impulsos cardíacos. Mayormente suponen una alteración del
ritmo sinusal.
1.2. Clínica.
Se debe realizar una historia detallada en todos los aspectos:
- Anamnesis: Síncope, palpitaciones, disnea, dolor anginoso, evolución
asintomática.
- Antecedentes: cardiopatía reumática, isquémica, congénita, tratamiento
farmacológico
- Forma de presentación: episódica (en relación con circunstancias
desencadenantes) o recurrente (en relación con alteraciones estructurales y/o
funcionales cardíacas)
- Exploración clínica: pulso central y periférico, tensión arterial, auscultación
cardiopulmonar, presión venosa central, exploración neurológica, frecuencia
cardiaca, etc.
1.3. Diagnóstico electrocardiográfico:
1. Morfología del QRS (ancho y estrecho).
2. Frecuencia de aurículas y ventrículos.
3. Ritmo, distancia RR.
4. Reconocimiento de la P, su frecuencia, morfología y relación con el
complejo QRS.
5. Intervalo PR.
6. Repercusión clínica.
1.4. Bradiarritmias
Es a menudo producida por fármacos: bloqueadores beta, digoxina, verapamilo,
diltiazem, amiodarona. También se producen en personas con hipotiroidismo y con
enfermedades hepáticas avanzadas. En estas bradiarritmias el pulso ronda los 45
latidos/min.
Dos mecanismos:
 1. Fallo en la generación del impulso. Se observa con frecuencia en el contexto
de procesos degenerativos. El fallo del nódulo sinusal causará pausas de
mayor o menor importancia dependiendo de la función de las células
marcapasos subsidiarias.
2. Fallo en la propagación del impulso. Es la falta de conducción normal de los
impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a través del
sistema de conducción. Anomalía de la velocidad de conducción y/o un
estado refractario.
1.5. Taquiarritmias
1.5.1. Taquicardia sinusal: Potenciación de descarga del nódulo sinusal en
respuesta al estrés fisiológico. La frecuencia sinusal está aumentada de forma
continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico y se
debe a un aumento del automatismo normal.
1.5.2. Taquicardia auricular focal: Alteraciones del automatismo o a mecanismos
de reentrada. Pueden ser más difíciles de determinar en la onda P.
1.5.3. Flutter auricular
 Flutter auricular típico: El frente de onda circula por la aurícula derecha
alrededor del anillo de la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario.
Obstáculos anatómicos y funcionales crean el sustrato.
 Flutter auricular atípico: El obstáculo suele estar relacionado con
intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatómicas
grandes (cicatriz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por
radiofrecuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posibilita la
reentrada.
1.5.4. Fibrilación auricular: Arritmia sostenida más frecuente. Interacción entre
estímulos que causan su iniciación y el sustrato anatómico auricular necesario para
su perpetuación

Referencias:
 Lozano J. Arritmias cardíacas y su tratamiento. Farmacéutico. Máster en
Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia. 2001.
 2. ANGINA DE PECHO.
2.1. Definición.
Dolor o malestar torácico, de las extremidades superiores, mandibulares o
epigástricas (al hacer esfuerzos o en reposo) con presencia de disnea o fatiga. A
menudo, es difusa, no localizada ni posicional, ni está afectada por el movimiento
de la región, y puede estar acompañada de diaforesis, náuseas o síncope, además,
puede ocurrir con síntomas atípicos como palpitaciones o parada cardiaca o incluso
sin síntomas.
2.2. Clasificación.
La angina estable es aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios
en su patrón de presentación en el último mes de evolución.
La angina de pecho inestable agrupa a todas aquellas formas que se apartan
claramente del patrón típico de angina estable (Angina de reposo-dolor de
naturaleza y ubicación características que ocurre en reposo y durante períodos
prolongados (> 20 min), angina de nueva aparición- moderada a severa de aparición
reciente (2 meses), angina decreciente a la previa, que aumenta progresivamente
en severidad e intensidad, y en un umbral más bajo, durante un corto período de
tiempo.
La angina variante o de Prinzmetal es rara. Habitualmente aparece durante el
reposo. El dolor que produce suele ser muy intenso y suele ocurrir entre la
medianoche y la madrugada. Se alivia con la medicación.
2.3. Evaluación
Paso 1:
Síntomas y signos: La historia clínica, debe incluir cualquier manifestación de
enfermedad cardiovascular (ECV) y factores de riesgo (antecedentes familiares de
ECV, dislipidemia, diabetes, hipertensión, tabaquismo y otros factores de estilo de
vida).
Las características de las molestias relacionadas con la angina de pecho se pueden
dividir en cuatro categorías: ubicación, carácter, duración y relación con el esfuerzo,
Existen factores de exacerbación o alivio, se presenta incomodidad en el tórax,
cerca del esternón, desde el epigastrio hasta la mandíbula inferior o los dientes,
entre los omóplatos, o en cualquier brazo hasta la muñeca y los dedos,
describiéndose como presión, rigidez o pesadez. La duración de la molestia es
breve (<10 min). Los síntomas aparecen o se vuelven más severos con el aumento
de los niveles de esfuerzo y pueden exacerbarse después de la comida o después
de levantarse de la cama.
Clasificación clínica tradicional de sospecha de síntomas anginales
o Angina típica: Cumple con las siguientes tres características:
(i) Constricción de molestias en el cuello, mandíbula, hombro o brazo.
(ii) Precipitado por esfuerzo físico.
(iii) Aliviada por reposo o nitratos en 5 min.
o Angina atípica: Cumple con dos de estas características.
o Dolor de pecho no anginal: Cumple solo una o ninguna de estas
características
Paso 2: Comorbilidades y otras causas de síntomas: Evaluar salud en general.
Factores de riesgo.
Paso 3: Pruebas básicas: Pruebas bioquímicas de laboratorio estándar, un ECG en
reposo, posible monitoreo ambulatorio de ECG, ecocardiografía en reposo y, en
pacientes seleccionados, una radiografía de tórax.
Paso 4: Evaluación de la probabilidad previa a la prueba y la probabilidad clínica de
enfermedad coronaria. Se puede usar el modelo predictivo simple en función de la
edad, el sexo y la naturaleza de los síntomas.
Probabilidad de Pre- test según el sexo, la edad y la naturaleza de los
síntomas
Disminuye la probabilidad Aumenta la probabilidad
 • ECG de ejercicio normal
• Sin calcio coronario por TC
• Factores de riesgo de ECV
(dislipidemia, diabetes, hipertensión,
tabaquismo, antecedentes familiares de
ECV)
• Cambios de ECG en reposo (cambios
de onda Q o segmento ST / onda T)
• Disfunción del VI que sugiere CAD
• Ejercicio anormal ECG
• Calcio coronario por Tomografía

Paso 5: Seleccionar las pruebas apropiadas: Invasivas o no invasivas.

Paso 6: Evaluación del riesgo de evento: El proceso de estratificación del riesgo
sirve para identificar a los pacientes con alto riesgo de eventos que se beneficiarán
de la revascularización más allá de la mejoría de los síntomas. La estratificación del
riesgo de eventos generalmente se basa en las evaluaciones utilizadas para hacer
un diagnóstico de la enfermedad de la arteria coronaria. Todos los pacientes deben
someterse a una estratificación del riesgo de eventos cardiovasculares mediante la
evaluación clínica.
Clasificación.
1. Para la angina estable.
Criterios de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) método válido para predecir
la presencia de enfermedad coronaria y para ayudar a dirigir intervenciones que
puedan mejorar el pronóstico de pacientes con angina más severa.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL CCS

No limitación de la vida normal. La angina sólo aparece ante
esfuerzos extenuantes.
Clase I
- Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 7
equivalentes metabólicos (METS)
 - Por ejemplo, capaz de acarrear 12 kg de peso subiendo más
de 8 escalones, de acarrear 40 kg de peso, cavar, esquiar,
jugar al baloncesto, squash, caminar a 7.5 km/h.
Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al
andar rápido o subir escaleras o cuestas. Puede andar más de
1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras.
- Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 5
Clase II
METS (pero no de 5 a 7 METS)
- Por ejemplo, mantener relaciones sexuales completas,
trabajar en el jardín (desherbar, etc.), caminar a 6 km/h por
llano, etc.
Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al
andar 1ó 2 manzanas o al subir un piso de escaleras.
Clase III - Capaz de realizar actividades que requieren hasta 2 METS
- Por ejemplo, ducharse, hacer la cama, vestirse, caminar a 3.5
km/h, jugar al golf, etc.
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Ésta
puede aparecer en reposo.
Clase IV
- Incapacidad para realizar actividades que requieren hasta 2
METS (las citadas en la clase lll)
2. Para la angina inestable.
Criterios de Braunwald: Basada en la historia clínica, la presencia o ausencia de
cambios en el electrocardiograma y la intensidad del tratamiento antianginoso.
CLASIFICACIÓN BRAUNWALD
1. Según la severidad de la angina:
Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada,
sin dolor de reposo.
Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas.
Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.
2. Según las circunstancias clínicas:
 Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita
o agrava la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión,
hipoxemia…).
Clase B. Angina primaria.
Clase C. Angina postinfarto: IAM en las 2 últimas semanas.
3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:
1. Tratamiento ausente o mínimo. 2
. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o
nitratos a dosis convencionales.
3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo
nitratos intravenosos.
4. Según los cambios en el electrocardiograma (ECG):
1. No cambios en ECG
2. Cambios en ECG: ondas T negativas, depresión del ST.

TRATAMIENTO EN TERAPIA FÍSICA.

La capacidad funcional del paciente debe ser objetivada de forma que se pueda
precisar qué tipo de actividades es capaz de realizar, lo más común es que se
realice una prueba de esfuerzo para determinar los METS ideales para cada
paciente y a partir de esto dosificar él ejercicio.
Referencias:
 Henrik Wulff Christensen, Torben Haghfelt, Werner Vach, Allan Johansen
and Poul Flemming Høilund-Carlsen. Observer reproducibility and validity
of systems for classification of angina pectoris: comparison with
radionuclide imaging and coronary angiography. Clinical Phisiology and
Functional Imaging 2005; 26: 2631
 Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited.
Circulation. 2000 jul 4;102(1):118-22.
 Pérez E, Ramón J. Cardiopatía Isquémica: Angina de Pecho. Servicio de
Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid.
3. INFARTO.
El Infarto al Miocardio se define por la aparición de muerte celular miocárdica
secundaria a una isquemia prolongada. La definición clínica se basa en la presencia
de daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos
en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda.
Los primeros cambios que ocurren son la disminución de los depósitos de
glucógeno, la aparición de miofibrillas relajadas y la rotura del sarcolema, que
pueden detectarse en los primeros 10-15 min de isquemia., pueden transcurrir
varias horas hasta que se pueda identificar necrosis de los cardiomiocitos mediante
evaluación post mortem. El curso temporal puede variar dependiendo de la
circulación colateral (a mayor circulación colateral, más tiempo), la tasa de consumo
de oxígeno miocárdico y las oclusiones/reperfusiones intermitentes que pueden
precondicionar el corazón.
Las troponinas cardiacas I (cTnI) y T (cTnT) son componentes del aparato contráctil
de las células miocárdicas, además, son los biomarcadores de elección para la
evaluación del daño miocárdica. Este daño es agudo cuando se produce un
aumento dinámico o un patrón de descenso de los valores de cTn por encima del
percentil 99 del del límite superior de referencia o crónico cuando los valores están
persistentemente elevados.
La aparición de isquemia miocárdica es el paso inicial en el desarrollo del IM y da
lugar a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, puede identificarse
a partir de la historia del paciente y el ECG.
Síntomas: Los posibles síntomas incluyen varias combinaciones de molestias
torácicas, de las extremidades superiores, mandibulares o epigástricas (al hacer
esfuerzos o en reposo) o, disnea o fatiga. A menudo, la molestia es difusa, no
localizada ni posicional, ni está afectada por el movimiento de la región, y puede
estar acompañada de diaforesis, náuseas o síncope.
Clasificación clínica del infarto de miocardio
 Infarto de miocardio tipo 1: causado por una enfermedad coronaria
aterotrombótica que suele precipitarse por la rotura o erosión de una placa
ateroesclerótica

Criterios de IM tipo 1: con al menos 1 de los valores por encima del límite superior
de referencia del percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones:
 Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
 Nuevos cambios isquémicos en el ECG.
 Aparición de ondas Q patológicas.
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales en
la motilidad de la pared.
 Identificación de un trombo coronario por angiografía.

 Infarto de miocardio tipo 2: conduce al daño miocárdico isquémico por el

desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno. En pacientes con
enfermedad coronaria conocida o posible, la presencia de un factor
 estresante agudo puede producir un daño miocárdico y un IM tipo 2. La
mayoría de los estudios muestran mayor frecuencia de IM tipo 2 en las
mujeres. La mortalidad a corto y largo plazo es mayor.
Criterios de IM tipo 2: evidencia de desequilibrio entre la demanda y el aporte de
oxígeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria, en presencia de al
menos 1 de las siguientes condiciones:
 Existe una elevación del segmento ST entre el 3 y el 24%.
 Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
 Cambios isquémicos nuevos en el ECG.
 Aparición de ondas Q patológicas.
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías
regionales.

 Infarto de miocardio tipo 3: Se acompaña de supuestas alteraciones en el

ECG o fibrilación ventricular, y mueren antes de que se pueda obtener sangre
para determinar de los biomarcadores cardiacos, o son paciente que fallecen
precozmente tras el inicio de los síntomas y antes de que se haya producido
la elevación de los biomarcadores.
 Infarto de miocardio tipo 4ª: Relacionado con una intervención coronaria y
una elevación de los valores de cTn más de 5 veces superior al percentil 99
en pacientes con valores basales normales, demás, evidencia de isquemia
miocárdica nueva.
 Infarto de miocardio tipo 4b: Aparición de la trombosis del stent/stent
bioabsorbible.
  Infarto de miocardio tipo 4c: Reestenosis focal o difusa o lesión compleja
asociada con aumento o descenso de los valores de cTn por encima del
percentil 99
Infarto de miocardio tipo 5: o relacionado con la instrumentación del corazón en el
curso de la cirugía de revascularización miocárdica.

TRATAMIENTO EN TERAPIA FÍSICA.

Objetivos a corto plazo = Readaptación física en un grado suficiente para realizar

las actividades de la vida diaria e informar a los pacientes y familiares del proceso
de evolución de la enfermedad.

Objetivos a largo plazo = Comprender los factores de riesgo que se deben eliminar
para evitar recaídas y mejorar su calidad de vida, reforzar el comportamiento
saludable y facilitar el regreso a las actividades laborales y profesionales.
Fase 1: Paciente hospitalizado
 Conocimientos básicos de su enfermedad.
 Enseñanza de la respiración abdómino-diafragmática.
 Movilizaciones pasivas tempranas (no más de 90°en hombro).
 Ejercicios:
*No realizar ejercicios isométricos porque someten al corazón a una sobrecarga de
presión.
Pacientes no operados:
o Movimientos suaves de brazos y piernas para mantener el tono y la
flexibilidad.
o Ejercicios respiratorios para bajar la Frecuencia Respiratoria.
Pacientes operados: Iniciar al día siguiente una vez extubados.

o Enseñanza de la respiración abdómino-diafragmática.

o Enseñanza de una tos efectiva
o Pauta de protección esternal por la presencia de la incisión de la cirugía
(puntos, grapas):
o La flexión de hombros nunca debe superar los 90º.
 o No giros de cintura, movimiento en bloque.
o No llevar los brazos a la espalda.
o Cuando se realicen movilizaciones el paciente debe mantener los brazos
cruzados en el pecho.
o Si debe realizar esfuerzos debe hacerlos en tiempo espiratorio (expulsión de
aire al respirar).
Fase 2: Paciente ambulatorio
Calcular la Frecuencia Cardiaca Máxima para cada paciente en el entrenamiento.
Enseñar al paciente a tomarse el pulso y reconocer síntomas de alerta durante el
ejercicio: dolor torácico, taquicardia, sudoración fría, disnea, etc., para disminuir la
actividad inmediatamente.
Ejercicios:
 30 min de duración de la sesión idealmente, con un periodo de calentamiento
de 10 min y de relajación de 10 min.
 Aeróbicos (amplios grupos musculares)
 Incluir en las últimas sesiones ejercicios isométricos moderados.
Fase 3: Toda la vida
Se pretende que el cardiópata haya cambiado su estilo de vida a mejor y haya
aprendido en las fases anteriores los hábitos que debe seguir para poder tener una
mejor calidad de vida y reducir los riesgos.

El entrenamiento supervisado se complementaba con marchas diarias y

progresivas, hasta de 1 h de duración, en las que se procuraba mantener la
frecuencia cardíaca de entrenamiento.
Referencias:
o Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Bernard R. Chaitman,
Jeroen J. Bax, David A. Morrow, Harvey D. White, Hans Mickley, Filippo Crea,
Frans Van de Werf… Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición
universal del infarto de miocardio. Rev. Esp. Cardiol. 2019;72(1):72. e1-
e27
o Maroto J, Artigao R, Morales M… Rehabilitación cardíaca en pacientes
con infarto de miocardio. Resultados tras 10 años de seguimiento. Revista
española de cardiología. Vol. 58. Núm. 10. P.p. 1181-1187 (octubre 2005)

 Larraitz G, Marchlinski F, Betensky B. Mecanismos de las arritmias

cardiacas. Revista española de cardiología. Vol. 65. Núm. 2. P.p. 174-
185 (febrero 2012)
