Aterosclerosis

Arteriosclerosis (endurecimiento de las paredes)

Es el engrosamiento y a perdida de la elasticidad de las paredes.

 Aterosclerosis
 Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg. >50 años
Calcificaciones en las arterias musculares, no produce estenosis. Está asociada a
aterosclerosis.
 Arteriolosclerosis, arterias de pequeño calibre y arteriola
Hialina: ancianos normotensos o hipertensos. Diabetes mellitus
(microangiopatias).

Engrosamiento rosado homogéneo. Permeabilidad y MEC por ml.

Nefrosclerosis benigna

Hiperplásica hipertensión arterial maligna diastólica 120mmhg.

Síndrome hemolítico urémico, esclerodermia, toxemia de embarazo.

Engrosamiento laminado, concéntrico de las paredes y estenosis progresiva

similar a capas de cebolla. Presenta depósitos fibrinoide y necrosis.

Arteriolitis necrotizante, Nefrosclerosis maligna

Artiosclerosis senil
 Aterosclerosis.
Griego: Athero- (pasta), -sckleros (duro)

Engrosamiento de la íntima por la formación de una placa de ateromas que

reducen la luz, la obstruyen y debilitan las capas subyacentes.

Causa
Ateroma, fibrosa, fibrograsa, lipídica,
Mayores fibrolipidica, placa ateromatosa

No modificables
Edad avanzada 40-60 años
Sexo (H) las hormonas masculinas son aterogenicas, mujeres postmenopausia
7-8 decada de la vida.
Historia familiar
Anomalías genética hipercolesterolemia familiar

Potencialmente controlables - Modificable

 Hiperlipemia
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes

Menores. Dudosos o no cuantificables

 Obesidad
 Inactividad física
 Estrés, personalidad tipo A
 Déficit de estrógenos en la menopausia
 Dieta rica en hidratos de carbono
 Alcohol
 Lipoproteína A
 Grasa trans insaturadas
 Chlamydia pneumoniae, virus del herpes, citomegalovirus.

Macroscopia
Lesión focal elevada 0.3-1.5 cm diámetro, centro blanco amarillento y
grumosos, cubierto por un casquete fibroso blanco y firme.
*Capsula/casquete/capuchón.
Lugares de afectación
1. Aorta abdominal, a nivel de sus ostias.
2. Arterias coronarias
3. Poplíteas
4. Carótida interna
5. Polígono de Willis
No se afecta arterias de extremidades superiores, A. mesentérica, A. Renales.
Microscopia
4 COMPONENTES
Células CML, macrófagos y linfocitos T
MEC Colágeno, Fibras Elásticas Y Proteoglucanos
Lípidos: Colesterol libre y esteres de colesterol (intra y extra)
Angiogénesis

Tipos de placas

Placas vulnerables: centro: células espumosas y lípidos abundante + una

capsula/ casquete fibroso fino con pocos CML y células inflamatorias.

Placas estables: menor cantidad células espumosas y lípidos, capsula gruesa

y poca inflamación.

Complicación
 Erosión, ulceración y rotura.
 Hemorragia
 Trombosis
 Aneurisma
 Ateroembolia – Erosión y ulceración
 Disección aortica (ocasionado hematoma por vasos de la angiogénesis)

Clínica
Signo y síntomas relacionados con isquemia
 Angina
 Disnea
 Cansancio
 Mareo
 Claudicación intermitente - dolor dura mucho de pie, mejora con reposo.

Complicaciones orgánicas
 Infarto de miocardio
 Muerte súbita cardiaca
 Infarto cerebral
 Aneurisma aórtico
 Gangrena en extremidades
 Isquemia intestinal
 Encefalopatía isquémica
 Hemangioma

Benignos: canales vasculares llenos de sangre o linfa y están revestidos de una

monocapa de células de aspecto normal.

Malignos: atipia, mayor celularidad, desorganizado, marcador de von Willebrand

Clasificación de las neoplasias vasculares.

Neoplasia benigna hemangioma, linfangioma, Tumor Glomico, Angiomatosis
Bacilar, ectasias vasculares.
Neoplasia de malignidad intermedia sarcoma de Kaposi y hemagoendotelioma.
Neoplasia maligna angiosarcoma, hemangiopericitoma.

Hemangioma o erróneamente angioma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación continua de

vasos sanguíneos.

7 % neoplasias en lactantes e infantes.

Suelen ser focales en cabeza o cuello o Afectan toca una extremidad
angiomatosis.

Capilar Más frecuente

Piel, tejido subcutáneo, mucosa, labios, hígado, bazo y riñones

Macroscopia
Lesión de tamaño variable de color rojo brillante o rojo azulado, macula pápula,
placa o nódulo.

Microscopia
Capilares íntimamente empacados con paredes finas, con estroma
escaso/moderado de separación llenos de eritrocitos y con pigmento de
hemosiderina. No encapsulados.

Variante
a) Hemangioma juvenil tipo fresa o tuberoso
1 por 200 nacidos vivos desvanece entre los 1-3 y retroceden por completo a
los 7 (75-90%).
Nódulos de color rojo brillante (fresa).

b) Granuloma piógeno o hemangioma capilar lobulado 1/3 traumatismo.

Nódulo exofítico, rojo, encías o boca. Son vulnerables a la ulceración y hemorragia.

Microscopia
Infiltrado inflamatorio no neoplásico con la presencia de proliferación de
capilares.
Granuloma gravídico o gravidarum o tumor gestacional (1%)

c) Hemangioma capilar senil o punto de Campbell de Morgan o tipo cereza

Hemangioma Cavernoso

Afecta más a órganos internos que el capilar

Hígado, páncreas, ojo, cerebelo.

Macroscopia
Masa esponjosa, blandas, bordes irregulares, de color rojo azulada, 1-2 cm de
diámetro.

Histología
Grandes espacios vasculares de capilares dilatados con escaso estroma de
separación. Llenos de trombos de eritrocitos. No encapsulado.

Síndrome de Von Hippel Lindau. Cromosoma 3, gen VHL

Cerebelo, tronco del encéfalo, retina. Lesiones en el páncreas e hígado.

Struger-weber – mancha de vino de Oporto, nervio trigémino y leptomeninges.

Osler-Weber-Rendu

Clínica
Estético
Niños
Shock hipovolémico por secuestro
Asfixia
Endocondroma
Sindrome de Maffucci Hemangioma cutáneo
Deformidades esqueléticas

Síndrome De Parkes-Weber fistula arteriovenosa

Angioma Plexiforme de Winiwarter

Síndrome de Klippel y Trenaunay Vino de Oporto

Varices
Hipertrofia de la extremidad
 Linfangioma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación de vasos

linfáticos. Se considera análogo del hemangioma. No encapsulados.

Capilar (circunscrito) (simple)

Localizados a nivel subcutáneo

Cabeza, cuello y axila.

Macroscopia
Lesiones planas o elevadas del mismo color de la piel de 1-2 cm.

Microscopia
Red de espacios linfáticos revestidos de endotelio. Presenta linfa.
No encapsulado.

Cavernoso
Pueden producir lesiones deformante se llama higroma quístico.

Macroscopia
Cuello, axila y retroperitoneo.
Hígado, rinon y bazo.

Lesión de hasta 15 cm (higroma quístico), consistencia blanda y el mismo color

de la piel.

Microscopia
Espacios quísticos, enormemente dilatados, tapizados por células endoteliales
y con escaso estroma de separación. Nodulos linfoides presentes. No
encapsulado.

Clínica

Síndrome de Ullrich-Turner, 45 X. baja estatura, oreja de baja implantación,

amenorrea primaria, cuello corto, manos y pies hinchados, subdesarrollo de
caracteres sexuales.

Síndrome de Noonan (Síndrome de Pseudoturner), HAD cromosoma 12. Talla

baja, cardiopatía, rasgos faciales y alteración esquelética.
 Linfoma

Intro
Leucocitosis Reactiva
Neoplásica

Neoplasia Linfoide
Mieloide
Histiocitosis

Linfoma: neoplasia de células linfoides que afecta de forma localizada o en

masa.
Leucemia: afectación generalizada de la medula osea acompañada de celulas
neoplásicas en sangre periférica.

Causas

Extrínsecos Iatrogenia: rayos X, quimioterapia

Virus: Virus de Epstein Bar (VHH-4), Virus de la leucemia humana

tipo 1, Virus Herpético Humano Tipo 8, VIH.

Helicobacter pylori

Enteropatía por sensibilidad al Gluten.

Intrínsecos Translocaciones y oncogenes

Síndrome de Bloom Leucemia aguda
Anemia de Fanconi
Ataxia telangiectasia
Síndrome de Down Leucemia infantil
Neurofibromatosis tipo 1

REAL (Revised European American Classification of Lymphoid neoplasm)

OMS

1. Neoplasia de células T maduras (periféricas) y NK

2. Neoplasia de células T inmaduras
3. Neoplasia de células B maduras
4. Neoplasia de células B inmaduras
5. Linfoma de Hodgkin.

Nota: LNH = La mayoría son de células B y el restante de T.

 Linfoma folicular (nodular)

Neoplasia de células B maduras de centro germinal.

45 % de los linfomas,

50-60 años, igual sexo y raro en Asia.

Causa
Se desconoce

t(14:18) - Ig H y Bcl2

Bcl6 – cromosoma 3q. Receptor de la transcripción del desarrollo de las células B.

Macroscopia
Adenopatía, ganglio aumentado de tamaño, solido color grisáceo o café oscuro
al corte.

85% - Medula - agregados linfoides paratrabeculares

Microscopia

2 células centrocito+ (células pequeñas hendidas) y centrobasto, varios

núcleolos, cromatina abierta, Patrón nodular. +
común

Clínica

Indoloro.

Linfocitosis 15-20,000 /mm

Afecta: Bazo e hígado.

Raro: Tracto gastrointestinal, SNC o testículo (extra ganglionar)

Muerte 7-9 años

 Linfoma B difuso de células grandes

Neoplasia de células B maduras grandes con crecimiento difuso.

20% LNH 60-70% neoplasia linfoides agresivas 5% niños

60 años Hombre

Causa

t(cromosoma 3) Bcl6 – formación normal de centros germinales.

Macroscopia
Ganglio aumentado de tamaño, doloroso.

Afectación extra ganglionar

Anillo de waldeyer, bazo, hígado, Tracto gastrointestinal, piel, hueso,
encéfalo, medula ósea.

Micro

Células de 4-5 veces de un linfocito pequeño (28-35micras). Núcleo redondo y

vesicular (marginación de la cromatina). Multilobulado o hendidos. Con 2-3
nucléolos o un solo y central. Crecimiento en sabana

Variantes

1. Linfoma B de células grandes asociado a inmunodeficiencia

VIH terminal, transplante alogenico de órgano solido o de medula osea,
células B infectadas por Virus de Epstein Bar

2. Linfoma B de células grandes de cavidades corporales.

Derrames pleurales maligno asociado a VIH avanzado o en ancianos VIH-.
VHH-8.

Clínica

o Linfadenopatia dolorosa

Afectación extraganglionar

 Aniillo de waldeyer
 Bazo
 Hígado
 Tracto gastrointestinal
 Piel
 Hueso
 Encéfalo
 Medula osea
 Linfoma de Hodgkin

Es la afectación ganglionar por células gigantes neoplásicas (células de Reed-

Sternberg) bañados por un infiltrado inflamatorio no neoplásico (linfocito,
macrófagos, granulocitos, plasmocitos, células dendríticas).

Tipos 32 años.

Esclerosis nodular.
Celularidad mixta.
Rico en linfocito.
Depleción de linfocito.
Predominio linfocitico.

Diferentes células RS

Clásica o diagnostica

Célula de 15-45 micras, múltiples núcleo a manera de espejo o múltiple lóbulos

nucleares, nucléolo prominente (5-7micras), citoplasma abundante.

Células mononuclear

Un núcleo redondo, con nucléolo prominente

Células lacunare

Núcleo multilobulado, citoplasma pálido, rodeado por espacio vacío o blanco

artefacto retracción (Laguna).

Linfohistociticas o célula LyH

Núcleos polipoides, nucléolos pocos destacados

Otras patologías que presentan células de Reed-Stenberg

Mononucleosis infecciosa, linfadenopatia postvacunas, Linfoma no Hodgkin
(linfoma B difuso y síndrome de sezary), metástasis melanoma, célula
germinales y toxoplasmosis.
Esclerosis nodular (65-70%)
 Adolescentes y jóvenes. Mujeres. Mejor Pronóstico

Adenopatía: Ganglios linfoides cervicales inferiores, supraclaviculares y

mediastinicos (mujer).

Bazo, hígado y medula Ósea

Microscopia
Células lacunares

Bandas de fibras de colágeno que divide el tejido linfoide en nódulos

circunscritos.

Las células Neoplásica están bañadas por un fondo de linfocitos, eosinofilos,

células plasmáticas y Macrófagos

Celularidad mixta (20-25%)

CD15, CD30 Y CD45-

Hombre, Adultos jóvenes y después de 55 años. VEB

Microscopia
Célula mononuclear y RS clásica
Borramiento difuso de la estructura ganglionar por un infiltrado de linfocitos T,
eosinofilos, células plasmáticas macrófagos.

Rico en linfocitos, (5 %)
Hombre, VEB

Micro
Células mononuclear y RS Clásica

borramiento difuso por infiltrado celular constituido por linfocitos reactivos +

células neoplásicas.

Depleción linfoide (5%)

Se asocia a VEB y VIH – ancianos. Países no industrializados

Micro
Escasos linfocitos, abundas células RS Clásica y sus variante. Con fibrosis
difusa.

Predominio linfocitico 5%
Hombre, <35 años

Linfadenopatia cervical, axilar, Mediastino y medula Ósea.

Micro
Célula Linfohistiocitica (LyH)
Infiltrado de linfocito pequeños, histiocitos, células dendrítica foliculares y
células B. 3-5% se transforma a Linfoma B difuso.
Clínica
Adenopatía indolora

Fiebre >38 oC intermitente (intervalos de días o semanas).

Sudoración nocturna
Pérdida de peso no voluntaria >10%

Síndrome paraneoplasico
 Dolor de garganta tras la ingesta de alcohol
 Anergia cutánea por depresión de la inmunidad

Neoplasias relacionadas

 Síndrome Mielodisplasicos
 Fibrosis pulmonar
 Cáncer de pulmón
 Cáncer gástrico
 Mama
 LNH
 Melanoma
 LMA
 Aterosclerosis acelerada

¿Te enteraste?

Los síntomas B se refieren a síntomas sistémicos de fiebre, sudores nocturnos, y pérdida de

peso que pueden estar asociados tanto a linfoma de Hodgkin como a linfoma no
hodgkiniano. Los síntomas B son llamados de esta forma porque en el estadiaje de los
linfomas se incluye un número (I-IV) y una letra (A o B). «A» indica la ausencia de síntomas
sistémicos, y la letra «B» indica su presencia.

Los síntomas B incluyen:

 Fiebre mayor de 38 °C. Fiebre de Pel-Ebstein, la clásica fiebre intermitente asociada a

la enfermedad de Hodgkin, ocurre de forma variable a intervalos de días o semanas
en al menos 1 o 2 semanas antes de remitir.
 Sudoración, especialmente nocturna.
 Pérdida de peso no voluntaria de >10% del peso normal en un período de 6 meses o
menos.
 Pulmón
El sistema respiratorio se divide en dos porciones
 Tracto respiratorio superior, nariz-fosa nasales-senos paranasales-boca-
faringe-laringe-tráquea
 Tracto respiratorio inferior, bronquios-pulmones-unidad respiratoria

Árbol bronquial
Bronquios-bronquiolos = no cartílago y glándulas.
Bronquiolos terminales porción distal del acino (1 mm)

Acino
Bronquiolos respiratorio-conducto alveolar-saco alveolar-atrio-alveolo.

3-5 bronquiolos terminales lobulillo pulmonar.

Células de revestimiento
Epitelio respiratorio, Excepto cuerdas vocales y vestíbulo de la nariz
Células claras
SNED (serotonina, calcitonina y bombesina-PLG)

Barrera Hematogaseosa/sangreaire/alveolocapilar

Endotelio capilar
Membrana basal
Tabique alveolar
Membrana basal
Epitelio alveolar Neumocito tipo I, Neumocito tipo II
Surfactante alveolar. (Dipalmitoilfosfatidilcolina, Proteína A, B, C, D)

Sistema de comunicación
1. Poros de Kohn (8-50 por alveolo)
2. Conexiones bronquiolo alveolares (canales de Lambert)
3. Canales de Martin bronquiolo-bronquiolo
4. Conexiones interlobulares.

Clasificación de las Enfermedades Pulmonares difusas, según la fisiología.

 Vías respiratoria / obstructivas* espiración forzada

 Intersticio / restrictivas o infiltrantes+ CPT
 Vasculares

*Resistencia al flujo de aire por obstrucción parcial o completa.

En cualquier parte de la Traque-bronquiolo respiratorio.

+Expansión reducida del parénquima. Baja CPT

EPOC
Bronquitis crónica Bronquiectasias
Enfisema Asma
Restrictivas

1. Trastornos de la pared, pulmones normales

Poliomielitis cifoscoliosis
Obesidad enfermedad pleural
2. Enfermedad intersticial e infiltrantes agudas
SDRA, neumoconiosis, fibrosis intersticial idiopática

Enfisema pulmonar

Diferencia entre enfisema y enfisema pulmonar. ¿Qué es un enfisema?

Enfisema subcutánea por

Es una enfermedad pulmonar caracterizada por agrandamiento permanente

anormal de los acinos acompañado por destrucción de sus paredes sin fibrosis
evidente

Hiperinsuflación: Cuando hay un agrandamiento no acompañado de

destrucción parietal.

4ta causa de morbi/mortalidad en EE.UU.

Tipos de enfisema
Centroacinar (95%)
Panacinar
Paraseptal
Irregular

Enfisema Centroacinar (centrolobulillar)

Grandes fumadores, asociado a Bronquitis crónica

Afectación de los lobulos superiores (apical)

Se afecta las partes centrales o proximales de los acinos.

 Bronquiolos respiratorios y no los alveolos

 Espacios aéreos enfisematosos como normales
 En enfisema intenso se afecta el acino distal

Enfisema Panacinar o panlobulillar

Déficit de a1 anti tripsina

Zonas inferiores, márgenes anteriores más intensos en la base.

Acinos uniformemente agrandados desde el bronquiolo respiratorio alveolos

terminales.

Enfisema acinar distal o Paraseptal

Junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia.

Neumotórax espontaneo (jóvenes).

Mitad superior del pulmón, Junto a la Pleura.

Afecta la porción distal del acino, Lobulillar.

Irregular + frec, en autopsia

Se asocia a cicatrización

Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis

Afectación irregular del acino

Asintomático y carente de significado clínico

Patogenia

Hipótesis proteasa-antiproteasa - déficit de a1AT = PiMM por PiZZ

Proteasa a1 anti-proteasa a1 antitripsina

Inhibidor de leucoproteasa secretora
a1 Macroglobulina

Factores oxidante y no oxidante.

Elastasa neutrofila
Proteasas proteinasa 3
Catepsina G.
Metaloproteinasa de la matriz.

Macroscopia
Panacinar = Pulmón voluminoso que puede ocultar el corazón.

Bullas apicales. Alveolos grades en la superficie de corte de pulmón. Múltiples

espacios aéreos contiguos agrandados con diámetro desde menos de 0.5 – 2
cm forma quiste.

Microscopia
Alveolos agrandados separados por tabiques finos, perdida de la conexión de
los alveolos con la pared externa de los conductos. Poros de Kohn aumentados
de tamaños que dan la apariencia de septos flotantes. Bronquiolos
respiratorios y vasos deformados por compresión.

Clínica

 Disnea
 Tos con expectoración
 Sibilancias
 Perdida de peso
 Tórax en barril – prolongación de la expiración obvia y se sientan hacia
delante, excesivamente encorvados y respiran con labios fruncidos
 Sopladores rosados – hiperventilación y permancen bien oxigenados.
Sopladores azules/congestivos azules: expectoración purulenta, hipercapnia,
hipoxemia intensa.

Complicación

1. Acidosis respiratoria-coma
2. ICD
3. Colapso pulmonar por neumotórax

Variantes

Hiperinsuflacion compensadora

Dilatación de los alveolos pero sin destrucción de las paredes en respuesta a la

pérdida de parénquima.

Hiperinsuflacion obstructiva

Expansión del pulmón por atrapamiento de aire en su interior por obstrucción

subtotal (tumor o cuerpo extraño) . ejemplo hiperinsuflacion lobar congénita –
hipoplasia del cartílago bronquial.

1. Válvula obstructiva entra pero no sale

2. Obstrucción completa del bronquio. Que impide la salida de aire. Entra
por las conexiones

Enfisema bulloso

Producción de grandes vesículas o bullas subpleurales de más de 1 cm,

subpleural y cerca del ápex. Cicatriz tuberculosa. Puede dar Neumotórax

Enfisema intersticial

Entrada de aire en el estroma del tejido conectivo del pulmón, mediastino o

tejido subcutáneo. Desgarro alveolares (neumotórax espontaneo).

Enfisema senil
 Neumonía

Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar.

 Extremos de la edad
 Enfermedades crónicas ICC, EPOC, Diabetes
 Deficiencias inmunes congénita o adquiridas
 Disminución o ausencia de la función esplénica

Clasificación

 Agente etiológico neumonía neumococica o estafilocócica

 Reacción del huésped supurada y fibrinosa
 Localización anatómica bronconeumonía lobulillar y neumonía lobar
 Contexto clinco

Causa

Mecanismo de defesa alterado / baja resistencia del huésped

 Pérdida o supresión del reflejo de la tos o reflejo tusígeno+

 Lesión del aparato mucociliar
 Interferencia con la acción fagocitica*
 Congestión y edema pulmonar
 Acumulo de secreciones (fibrosis quística y obstrucción bronquial).
*por el Alcohol, tabaco, anoxia, intoxicación por oxigeno

+ fármacos, dolor torácico, trastornos neuromusculares y anestesia

Clasificación por el contexto clínico

1. Neumonía aguda adquirida en la comunidad

2. Neumonía atípica adquirida en la comunidad
3. Neumonía nosocomial
4. Neumonía por aspiración
5. Neumonía crónica
6. Neumonía necrotizante y absceso de pulmón
7. Neumonía en el huésped inmunocomprometido

Leyes de la neumonia

1. Un tipo de neumonía puede predisponer a otro

2. La puerta de entrada puede ser otra. Ej. Diseminación Hematogena.
3. Enferdades crónicas predispone neumonía nosocomial.
 Neumonía lobar

Es una inflamación agua que afecta a gran parte de un lóbulo o todo un lóbulo
pulmonar.

Streptococcus pneumoniae (90%) – tipo 3 (1, 3, 7, 2) – infecciones viricas.

Haemophilus influenzae (10%) – toxinas que paralisan los cilios. ADULTOS
Moraxella catarrhalis - ANCIANOS
Staphylococcus aureus – Niños y Adultos después de sarampión o gripe.
Legionella – Receptores de transplante de órganos
Pseudomona aeruginosa – Fibrosis quística
Klebsiella pneumoniae – debilitados y desnutridos (alcoholicos)

ADULTOS

Macroscopia

Lóbulos inferiores y medio derechos

Presenta 4 patrones de evolución

Congestión: aumento de peso, húmedos y rojos.

Micro: Congestión vascular, infiltrado alveolar pobre en neutrófilos y rico en

bacterias.

Hepatización roja: lóbulo de coloración roja, firme, consistencia similar al

hígado.

Micro: espacios alveolar están llenos de neutrófilos, Eritrocito y fibrina. Pobre

en bacterias

Hepatización gris: superficie seca, firme y gris.

Micro: infiltrado fibrinosuporativo con presencia de Glóbulos rojos lisados

(desintegrados).

Resolución: adherencia permanente o un engrosamiento fibroso.

Micro: restos semilíquidos por la digestión del exudado consolidado.

 Bronconeumonía

Proceso inflamatorio agudo a nivel alveolar, caracterizado por presentar

consolidación parcheada del pulmón.

Es más frecuente en los extremos de la vida.

Macroscopia
Limitado a un lóbulo o multilobar, bilateral y basal (gravedad).

Lesiones parchadas que miden de 3-4 cm, ligeramente elevada, seco, granular
y color rojo-grisáceo y amarillo. Estas pueden confluir y dar la imagen de
consolidación homogénea.

Microscopia
Exudado rico en neutrófilos que llenan los bronquiolos, bronquios y espacios
alveolares.

Complicación

1. Consolidación (organización de exudado)

2. Abscesos
Válvulas
3. Empiema
Pericardio
4. Diseminación bacteriana
Encéfalo
Clínica general Riñón
Articulaciones
 Disnea Bazo
 Fiebre
 Dolor torácico
 Escalofríos
 Tos y expectoración

+ cuando exite pleuritis fibrinosupurativa, se acompaña de dolor y roce de

friccion pleural.
 Tuberculosis pulmonar – Tisis

Enfermedad infecto-contagiosa pulmonar causada por el mycobacterium

tuberculosis - BAAR.

2da causa de muerte por agente infeccioso. 1ra-VIH

Anciano, mendigos urbanos y pacientes con sida.

Causa
o M. tuberculosis = Gotas flugge >150µm. Núcleos de Wells – 1-10µm
o M. bovis = Leche no pasterizada.
o M. Africanum
o M. Canneti – No patógenos.
o M. Microti - No patógenos.

Factores de riesgo
 Obesidad  Linfoma No Hodgkin
 Diabetes  Neumopatias crónicas
 Alcoholismo  Silicosis
 Malnutrición  IRC
 Inmunosupresión

Tuberculosis primaria/primoinfeccion

Es la forma que se desarrolla en personas no expuestas o sensibilizada.

5-10% sintomáticos

Macroscopia
Zona de consolidación de 1-1.5 cm de color blanco grisáceo, por encima y por
debajo de la cisura interlobar. (Foco de ghon)
Ganglios regionales caseificantes + foco de ghon = complejo de ghon.
Complejo de Ranke (complejo de Ghon calcificados)

Tuberculosis secundaria
Es la forma que se produce en pacientes previamente sensibilizados.
Reinfección o Reactivación o progresión de una primaria-secundaria.

Macroscopia

Foco de consolidación <2cm, bien delimitado, firme y de color blanco-grisaceo

a amarillo. A Nivel apical, subpleural.

Se presenta como
Reactivación +frec
Foco de simón - niños
Foco de aschoff puhl - adultos
Reinfección +en lugares con mas prevalencia.
Assmann redeker

Microscopia
Granuloma con necrosis caseosa central y el predominio de células tipo
Langhans (tubérculos de koster).

Tuberculosis progresiva –anciano e inmunodeprimido.

Evolución de lesiones tuberculosas a nuevas lesiones en pulmón u órganos
distantes.

Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria (apical y avanzada)

Erosión de un bronquiolo por el foco caseoso que ocasiona el vaciamiento al

interior del bronquiolo.

Macroscopia
Cavidad de bordes irregulares revestidos por necrosis caseosa y tejido fibroso
(amarillo-grisáceo).

Tuberculosis miliar

Ocurre por diseminación hematolinfatica. La bacteria es drenada por linfático-vena

yugular-arteria-pulmonar.

Macroscopia
Focos microscópicos o pequeños (2mm) amarillo-blanquecino, por todo el
parénquima pulmonar, parecidas al mijo. – semilla de alpiste.

Tuberculosis aislada de órganos.

Vertebras Mal de Pott

Ganglios Escrófulas (+frec.)
Cervicales
Suprarrenal Enfermedad de Addison
Meninges Meningitis
Riñón Tuberculosis Renal
Hueso Osteomielitis tuberculosa
Oviductos Salpingitis
Intestino Tuberculosis intestinal

No afecta = Cabello, Diente y Uña. Páncreas y Musculo Esquelético.

Broconeumia tuberculosa – muy sensibilizados o susceptibles.

Macro: Diseminación extensa pulmonar o consolidación lobar (tisis galopante).

Micro: granulomas poco desarrollados o ausentes.

Clínica
Tos con expectoración > 15 dias
Fiebre vespertina que disminuye en la noche.
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
Tuberculosis miliar Derrames pleurales serosos.
Empiema tuberculoso
Pleuritis fibrosa obliterante

Adicional

Tuberculosis miliar sistémica, ocurre en siembra de todo el retorno venoso al

pulmón. Parece en hígado, medula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñón,
trompas de Falopio y epidídimo.

Tuberculosis endobronquial, endotraqueal y laríngea: se extiende por linfático o

material expectorado.
 Carcinoma broncogeno

Tumor maligno que deriva del epitelio que reviste el árbol bronquial.

1era causa de muerte por cáncer (hombres y mujeres) 50-70 años.

Factores de riesgo

 Tabaco (cantidad de cajetillas, tiempo, duración)

 Mujer
 Metales pesados (Plomo, cromo, níquel, uranio)
 Amianto (asbesto)
 Radón

Genéticos
c-MYC, k-RAS, EGFR y HER-2

RB, p53, p16INK4a

Lesiones precursoras
 Displasia escamosa y carcinoma in situ
 Hiperplasia adenomatosa atípica
 Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrina

Clasificación

Carcinoma escamoso 25-40% Hombre, tabaquismo

Adenocarcinoma 25-40% Mujeres No fumadoras
Carcinoma de células pequeña 20-25%
Carcinoma de células grandes 10-15 %

Macroscopia
Hilio o sus alrededores, bronquio primario, secundario y terciario.

Comienza como pequeñas lesiones mucosas firmes y color blanco-grisaceo.

Pueden formar masas intraluminales, invadir la mucosa bronquial o evolucionar
a masas voluminosas en forma de coliflor que comprimen el parénquima.

Las masas grandes presentan áreas de necrosis central y hemorragia que

originan cavitaciones. Estos tumores pueden invadir la pleural y pericardio.

La queratinización o diferenciación córnea es
un estrato córneo grueso más o menos
exagerado
Disqueratocitos: células queratinizadas aisladas
Perlas córneas: varias capas concéntricas de
células queratinizadas aplanadas con núcleos
visibles.
Carcinoma escamoso
Bien diferenciado: perlas cornea o
perlas escamosas (queratinización)
y puentes intercelulares.
Mal diferenciado: disqueratosis
Adenocarcinoma.
Estructuras glandulares, papilares o masas solidas con un patrón glandular
ocasional o por células productoras de mucina
Carcinoma de células pequeñas

Células epiteliales pequeñas con escaso citoplasma, pocos núcleos o ausentes

cromatina nuclear granular fina. (Patrón en sal y pimienta).

Carcinoma de células grandes

Células de núcleos grandes, nucléolos prominentes y citoplasma moderado.

Clínica

 Tos o Hemoptisis Metástasis

 Pérdida de peso Hígado
 Dolor torácico Cerebro
 Disnea Hueso

Asociado a
1. Enfisema focal (parcial) o atelectasia (total)
2. Bronquitis supurativa o ulcerativa grave o bronquiectasia
3. Carcinoma silente absceso, ganglio de Virchow
4. Síndrome de la Vena Cava Superior- compresión o invasión de la cava.
Congestión venosa, edema pardusco de cabeza y los brazos
Compromiso circulatorio/.
5. Pericarditis o pleuritis

Síndrome paraneoplasicos

1. Hiponatremia - ADH
2. Síndrome de Cushing - Hormona adenocorticotropica (ACTH)
3. Hipercalcemia -Parathormona
4. Hipocalcemia -Calcitonina
5. Ginecomastia -Gonadotropina
6. Síndrome carcinoide -Serotonina y Bradicina

Síndrome de afectaciones sistémicas

Síndrome miastenico de Lambert-Eaton
Debilidad muscular auto inmunitaria.

Neuropatía periférica
Acantosis nigricans
Reacciones leucemoides
Osteoartopatia pulmonar hipertrófica = acropaquias.

Tumor de Pancoast: tumor situado en el vértice pulmonar en cisuras

superior. Invade estructuras nerviosas y tráquea. Plexo simpático cervical y
nervio cubital (dolor)
Enoftalmos
Síndrome de Claude-Bernard-Horner Ptosis
Miosis
Anhidrosis
 Adenoma pleomorfo o tumor mixto

Es una neoplasia que deriva de una sola capa germinal y origina distintas
clases de células (epitelial y mesenquimal).

Glándula parótida (60%)

Mujer

Factor de riesgo
Radiaciones

Macroscopia
Masa bien delimitada, firme, < 6cm, móviles y color blanco-grisáceo, capsula
incompleta, produce proyecciones en forma en forma de lengüetas en la
glándula. Al corte se observa cartílago, tejido mixoide.

Microscopia
Se observan células epiteliales o mioepiteliales formando acinos, túbulos,
hileras o laminas. Junto a cartílago, tejido hialino, adipocito, y en ocasiones
óseo.

Clínica
 Indoloras
 Buen pronostico
 Parotidectomía, lesión del nervio facial
 Malignizar = tumor mixto maligno o carcinoma exadenoma pleomorfo (2-10%)
 Dolor articulación temporomandibular
 Cistadenoma papilar linfomatoso o tumor de Warthin
El 2do más común. Exclusivo de la parótida.

Tumor benigno exclusivo de la glándula parótida.

2do tumor más común en glándulas salivales.

Hombres, fumadores

40-60 años

Idiopático

Macroscopia

Masa oval papable, encapsulada de 2-5 cm en la superficie de la Parótida. Al

corte área grisácea pálida y quiste rellenos de líquido mucoso o seroso

Microscopia

Quiste revestidos por una bicapa de células epiteliales que descansa sobre un
tejido linfoide donde se puede encontrar algunos centros germinales. La luz
esta ocupada por proyecciones polipodes y la bicapa está compuesta de celulas
superficiales columnares eosinofilas (oncocitos) apoyadas sore celulas cubicas
y poligonales.

Clínica

Fácil de extirpar
 Ameloblastoma o adamantinoma
Asociado a muela de juicio impactada.

Amel – Esmalte.

Neoplasia epitelial benigna que se origina de epitelio odontogenico

(ameloblasto).

Cuerpo posterior y el ángulo de la mandíbula

Macroscopia

Masa solida o quística de color blanco-grisáceo que invaden la mandíbula y

produce separaciones de los dientes.

Zona radio lúcida en el hueso, única, bien demarcada, o multilobulada

apariencia «pompa de jabón».

Microscopia

Islotes odontogeno con células epiteliales ameloblasticas altas rodeado por un

epitelio laxo. Semejante a un diente en desarrollo.

Variante histopatologica

 Folicular – folículos compuestos por celulas estrelladas centrales y

celulas cubicas o columnares revistiendo el folículo.
 Plexiforme -
 Acantomasa (anciano) es una metaplasia escamosa del tumor.
 Células basales – similar al carcinoma basocelular
 Células granulares – gránulos acidofilos en el citoplasma.
 Celulas claras
 Desmoplastica

Clínica

 Edema indoloro
 Deformidad facial en casos severos,
 Dolor si la hinchazón comprime otras estructuras,
 Perdidas dentales,
 Úlceras
 Enfermedades periodontales

Ruptura de cáscara de huevo, crepito.

 Esofagitis

Inflamación de la mucosa esofágica

5% - Países asiáticos

1. Esofagitis por reflujo

2. Esofagitis infecciosa y química
3. Esofagitis por Eosinofilia

Hombres, 40 años y lactantes y niños

Causa
 Tono en el esfínter esofágico inferior controla el reflujo.
Alcohol, tabaquismo, depresores del SNC, embarazo, sonda nasogástrica

 Hernia hiatal
 Retraso del vaciamiento gástrico y aumento del volumen gástrico
 Eliminación inadecuada lenta del reflujo.
 reduccion de la capacidad de reparación

Macro

Enrojecimiento (hiperemico)

Microscopia

Infiltración Células inflamatorias en el epitelio, eosinofilos, linfocitos y

neutrófilos.

Hiperplasia Basal 20%, Papilas Largas y Congestión Vascular. Tercio superior.

Clínica
1. Pirosis
2. Disfagia
3. Regurgitación de contenido gástrico con sabor amargo
4. Hematemesis
5. Melena

Complicaciones

 Hemorragia
 Ulceraciones
 Estenosis
 Esófago de Barret
 Esófago de Barret

Es una complicación de la esofagitis que se caracteriza por una metaplasia de

tipo Escamo-columnar.

Hombre blanco 40-60 años. 10% de ERGE sintomatica

Macroscopia

Mucosa roja, aterciopelada por encima de

la unión gastroesofagica.

Adopta tres patrones

 Parches o islotes
 Lengüetas
 Banda hacia arriba.

>3cm = segmento largo

<3cm = segmento corto.

Microscopia

Metaplasia columnar con células

caliciformes abundantes.

Metaplasia intestinal.

Clínica

Pirosis

Complicación
o Ulceración
o Hemorragia
o Estenosis
o Adenocarcinoma de esófago
 Ulcera péptica o enfermedad ulcera péptica (UEP)

Solución de continuidad de las capas del tubo digestivo que atraviesa la

muscular de la mucosa.
Nota: Erosión solo afecta la mucosa

Hombre 40-50 años

Lugares afectados

1. 1era porción del duodeno

2. Antro Estomago
3. Unión gastroesofágica ERGE o Esófago de Barret
4. Gastroyeyunostomia (margenes)
5. En duodeno, estómago y yeyuno síndrome de Zollnger Ellison
6. Divertículo de Meckel (si presenta tejido gástrico ectópico con o junto).

Causa
Desequilibrio del mecanismo de defensa de la mucosa y las fuerzas dañinas
Lesion
o Acidez gástrica 1. Infección por helicobacter pylori
o Enzimas pépticas 2. Tratamiento con AINE (aspirina)
3. Tabaquismo
Defensa
4. Corticoesteroides
o Secreccio de moco+bicarbonato
5. Cirrosis alcohólica
o Flujo sanguíneo
o Transporte por la membrana apical 6. EPOC
o Regeneración 7. IRC
o Prostaglandinas 8. Estrés personalidad tipo A
9. Hiperparotiroidismo
Macro 10.Hipercalcemia
Lesión en sacabocado 0.6-4cm, con bordes regulares e hiperemicos. Base
limpia. Rodeado de pliegues de mucosa a manera de rueda de carreta.

Micro
4 zonas

Base y márgenes – capa fina de resto de necrosis fibrinoides

Debajo infiltrado inflamatorio agudo
Capa más profunda tejido de granulación y monocito
Tejido de fibroso

Clínica
Dolor corrosivo, urente o punzante en epigastrio, empeora por la noche.
 Nauseas/vomito  Anemia ferropénica
 Flatulencias  Hemorragia franca
 Eructos  Perforación
 Perdida de peso  Obstrucción por edema y fibrosis.
 Cáncer gástrico
 Carcinoma gástrico

Tumor maligno de la mucosa que reviste el estomago

90-95% de los cánceres de estómago. 2do tumor maligno + frec.

Hombre, Grupos socioeconómicos bajos

Causa
Factores medioambientales

1. Infección por Helicobacter pylori, VEB

2. Dieta nitritos Derivados de nitratos (agua, alimentos conservados)
Alimentos ahumados, salados, vegetales encurtidos y
pimientos picantes.
Pocos antioxidantes (verduras y frutas).
3. Nivel socioeconómico bajo
4. Consumo de cigarrillos La enfermedad de Ménétrier,
Huésped Gastropatía hipersecretoria hiperplásica
1. Gastritis crónica gastropatía hipertrófica perdedora de
2. Gastrectomía parcial proteínas.
3. Adenomas gástricos Es un trastorno de la mucosa del estómago en
4. Esófago de Barret la que se corruga e hipertrofia. Segregando
5. Enfermedad de menetrier. cantidades masivas de moco. = albumina

Factores genéticos
1. Grupo sanguíneo A – antígeno Lewis B.
2. Historia familiar de cáncer gástrico
3. Síndrome de cáncer de colon hereditario no poliposico
4. Síndrome de carcinoma gástrico familiar (mutacion de E-cadherina)

Macroscópia

Localización

Clasificación

Patrón de macroscopico:

Exofítico, protrusión de la masa hacia la luz

Plano o deprimido, engrosamiento de la mucosa
Excavado, cráter erosivo, con márgenes
sobresalientes rosados, base desagarrada y
necrótica (sucia).

Profundidad de invasión

Precoz, mucosa y submucosa

Avanzado si se ha extendió hacia la muscular – Linitis plástica, bota de cuero.

Subtipo histológico.
Intestinal: crecimiento amplio expansivo y da lugar a una masa excavada o
exofítico.
Difuso: crecen en forma infiltrarte, palma. Puede aplanamiento de los pliegues
aspecto grueso y rígido botas de cuero (Linitis plastia)

Microcopia

Patrón intestinal: compuesto por estructuras glandulares, con mucina en las

células (vacuola celular) y en la luz de la glándula. Lagos mucinoso

Difuso: células individuales o en grupos pequeños que infiltran la mucosa, con

grandes vacuolas de mucina que desplaza el núcleo a la periferia, anillo de
sello.

Metástasis

Ganglio supraclavicular (virchow)

Peri-umbilical (nódulo de la hermana Mary-Joseph)
Duodeno, páncreas, retroperitoneo. Hígado, pulmón, peritoneo
Ovarios (Tumor de Krukenberg) – estomago, colon, mama, páncreas e vesícula
billiar.

Clínica

 Pérdida de peso
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Vómitos
 Hábitos intestinales alterados

Otros: disfagia, anemia, hemorragia.

 Enfermedad de Crohn
Ileitis terminal, enteritis regional, colitis granulomatosa.

Es una enfermedad idiopática inflamatoria intestinal que afecta todas las capas
del tubo digestivo. Cualquier porción del tubo digestivo: Boca – Ano y de forma
saltatoria.

Mujer 20-30 años, blanco. Judíos asquenazíes (judíos europeos)

Patogenia

Desequilibrio factores antigénicos vs huésped.

 Mycobacterium paratuberculosis
 Virus del sarampión
 Saccharomyces cerevisae Enfermedades inflamatoria
intestinal idiopática: procesos
Hipótesis de la higiene inflamatorios crónicas causados por
activación inapropiada y persistente
Cromosoma 6, HLA tipo II del sistema inmune mucoso con una
flora normal
40% - intestino delgado
30% - colon
30% - ambos
Macroscopia

Serosa: granular, gris, grasa reptante (extensión serosa de la grasa

mesenterica)

Muscular: engrosada, fibrotica. Parecida al caucho. Signo del cordon o cuerda.

Mucosa: ulceras mucosas focales, que confluyen en ulceras lineales

serpiginosas, aspecto empedrado. (Mucosa intermedia normal). Fistulas.

Microscopia

Infiltrado de neutrófilos en el epitelio que luego invade las criptas, absceso

críptico, Metaplasia de células de paneth, Metaplasia pseudopilorica (glándulas
tipo antral), distorsión de la estructura de la mucosa, ulceras, fibrosis,
hipertrofia de la muscular, nódulos linfoides. Granuloma no caseificante,
con células tipo Langhans, muscular de la mucosa duplicada.
+Linfagiectasia de la mucosa y submucosa
Hipertrofia de fibras nerviosas
Vasculitis localizada

Clínica

 Nauseas/vomito  Hematoquesia (diarrea

 Diarrea sanguinolenta) - Anemia
 Dolor abdominal  Esteatorrea
 Pérdida de peso  Fiebre
Complicaciones
1. Enteropatía con pérdida de proteínas (baja albumina)
2. Mal absorción general, vit. B12 y sales biliares
3. Perforaciones
4. Absceso peritoneal
5. Fistulas entra las asas

Extraintesinales

1. Poliartritis migratoria
2. Sacroileitis
3. Espondilitis anquilosante
4. Eritema nodoso
5. Acropaquias en los dedos
6. Alteraciones renales por atrapamiento de los uréteres
7. Uveítis

Otros

 Colangitis esclerosante
 Pericolangitis hepática leve
 Amiloidosis secundaria
 Apendicitis aguda/ tiflitis o peritiflitis.

Inflamación aguda del apéndice vermiforme

Adolescentes y adultos jóvenes. Hombres

Todos tenemos un 7% de riesgo de padecer.

Patogenia

 Presión de la luz que dificulta la salida venosa

Obstrucción de la luz
Fecalito, cálculo biliar, tumor, bezoar, parasito: oxiuriasis vermicularis, áscaris
lumbricoide.

Macroscopia

Apendicitis aguda simple o incipiente

Apéndice edematoso, serosa roja, mate y granular.

Apendicitis agua supurativa o flegmonosa

Exudado seroso amarillo pardusco. Absceso dentro de la pared.

Apendicitis aguda gangrenosa

Ulceras y hemorragia en la mucosa, y necrosis gangrenosa de color negro
verdoso en toda la pared.

Apendicitis perforada: rotura y peritonitis supurativa (complicaciones).

Microscopia
Infiltración de neutrófilos de la capa muscular y la mucosa
Nota: Campylobacter produce inflamación de la mucosa.

Clínica
 Leucocitosis > 15,000-20,000/mm
 Nauseas/vomito
 Fiebre 38 oC
 Dolor peri umbilical – fosa iliaca derecha
 Signo de Mcburney – hipersensibilidad

Complicaciones
o Pieloflebitis con trombosis del drenaje venoso
o Absceso hepático
o Bacteriemia

Diagnóstico diferencial:
Linfadenitis mesentérica por enterocolitis por yersina o virus.
Infección vírica sistémica Diverticulo de meckel
Salpingitis aguda Dolor pélvico banal (Mittelschmerz)
Embarazo ectópico fibrosis quisitica
 Pólipo adenomatoso de Colon (adenoma gástrico)

Pólipo: Son protruccion de la mucosa hacia la luz. Pueden ser neoplásico y no

neoplásico.

No neoplásico

Hiperplasico 1. Pólipo juveniles/pólipo de retención – hamartoma

Inflamatorios Síndrome de Poliposis juvenil – HAD – 50-100 pólipos
Hamartomatoso 2. Síndrome de Peutz- Jeghers – HAD
Pólipos harmatomatosos y melanina en mucosa y
Infeccioso
cutánea en los labios, oral, cara, genitales, palmas

Neumotecnia Hi, Hi: pólipo hola, hola.

Neoplásico

Pólipo adenomatoso o adenoma: Pólipo epitelial por proliferación o displasia de

la mucosa.
Otros lugares: Pólipo de nasal, esófago, estómago, intestinal, ano, endometrial.

> 60 años ambos sexos

Adenomas tubulares: glándulas tubulares (75%)

Adenomas vellosos: proyecciones vellosas (50%)
Adenomas tubulovellosos: mezcla 25% velloso 50% tumor total.

Tubular 90% colon. Otros: Estomago, intestino delgado

Macroscopia
Nódulos pequeños y pediculados, miden de 1-2 cm (2.5cm), cabeza de
frambuesa de coloración rojiza.

Microscopia
Tallo fibromuscular con vasos asociados revestidos por Glándulas tubulares
ramificadas cubierta por epitelio displasico* que puede producir mucina.
*Células altas, pérdida de la polaridad, hipercromasia. Bajo y alto grado.

Velloso recto y sigmoide.

Grandes y sésiles, ubicados en recto y recto sigmoides

Macroscopia
Masas aterciopeladas 10 cm de diámetro y 1-3 cm de altura, de color amarillo.

Microscopia
Estructura vellosa y frondosa de la mucosa cubierta de epitelio displasico
desordenado.

Adenoma tubulovellosos: mezcla

Clínica
Tubulares o tubulovellosos.
Asintomáticos; Anemias por hemorragias ocultas

Velloso = Adenocarcinoma infiltrantes.

Complicación
Hemorragia rectal franca.
Hiponatremia e hipopotasemia – secreción de moco.

Tratamiento: Polipectomia

Síndrome paraneoplasico
Síndrome de Peutz-Jeghers
 Pólipos hamartomasos
 Cáncer extra intestinal

Poliposis Adenomatosa familiar (PAF), 150-2500 pólipos

 En cualquier porción del tubo. Adenomas tubulares

Síndrome de Gardner
 Poliposis intestinal
 Osteomas múltiple mandíbula, cráneo y huesos largos
 Quistes epidermoides o epitelial.
 Fibromatosis
 Dentición supernumeraria o no erupcionados

Síndrome de Turcot

 Poliposis Adenomatosa de colon

 Tumores SNC (gliomas)

Síndrome de Cowden
 Afecta las 3 capas germinales
 Pólipos hamartomatosos
 Triquilemomas faciales.
 Queratosis acral
 Papiloma oral

Síndrome de Cronkhite-Canada
 Pólipo hamartomatoso
 Atrofia unguel, pigmentación cutánea.
 Alopecia.
 Carcinoma de colon

Es una neoplasia epitelial maligna que afecta las paredes del colon. 98%
Adenocarcinoma.

10% de muerte por cáncer. Después de pulmón.

60-79 años. Pocos comunes < 50 años. 1.2:1 Hombre/mujer.

Factores de riesgo

Dieta

 Consumo excesivo de calorías

 Consumo elevado de carbohidratos refinados
 Micronutriente protector A, C, E
  consumo de fibras insolubles (Frutas y Verduras)
 Carnes rojas
AINE, antiinflamatorios no asteroideos (Prototipo: Aspirina). – inhibe la
angiogénesis y la apoptosis.

Cáncer Colon Rectal Hereditario Sin Poliposis (CCHSP) o Síndrome de Lynch

 Cáncer colon rectal

 Cáncer extra intestinal (endometrio)

Poliposis adenomatosa Familar

Enfermedad intestinal inflamatoria

Orden de afectación - 99% aislados.

11% Colon trasverso
6%
22% Colon
Ciego y Colon descendente
ascendente
55%
Recto-sigmoide
6 % otros
Macroscopia

Derecho: masa Polipoide exótica.

Izquierdo: lesiones anulares concéntricas con bordes elevados y su parte

central ulcerada.

Producen constricciones de la luz (constricción en anillo de servilletero).

Microscopia

Estructura glandular revestida de células cilindricas bien diferenciadas que

invaden la submucosa y muscular, hasta células pleomorficas y células
gignates.

Variante celular
 Células en anillo de sello.
 Células endocrinas
 Células escamosas (Adenoescamoso)

Clínica

Derecho asintomático cansancio o debilidad, anemia ferropénica*

*(Dx de cáncer en anciano-hombre)

Izquierdo sintomático
 Melena
 Estreñimiento
 Diarrea
 Cambio en el habito intestinal
 Cólico en fosa iliaca izquierda.

Metástasis
 Ganglio linfático iliaco interno y sacro.
 Hígado
 Pulmón
 Hueso
 Serosa de la cavidad peritoneal
 Encéfalo
 Ovario

Marcador: Carcinoembrionario (CEA)

 Cirrosis

Es el estadio final de un conjunto de hepatopatías crónicas caracterizado por

fibrosis difusa, alteración de la arquitectura normal del hígado y la formación
de nódulos regenerativos.

Irreversible – 10 principales causas de muertes en occidente.

Causa

1. Hepatopatía alcohólica 60-70 %

2. Hepatitis viral VHB, VHC 10%
3. Enfermedades biliares 5-10%
4. Hemocromatosis primaria 5%
5. Enfermedad de Wilson -
6. Déficit de a1 anti tripsina -
7. Galactosemia -
8. Tirosinosis niños
9. Cirrosis criptogenica (cajón de sastre) 10-15 %
 EHNA (esteatosis)
 Fármacos (a-metildopa)
 Cirrosis cardiaca

Patogenia

Colágeno I, III en espacios de Disse por las células de Ito (miofibroblasto)

Perdida de fenestrasBaja intercambioAfecta la albumina, factores de

coagulación y lipoproteína.

Macroscopia

Estadio inicial. (Esteatosis hepática)

Hígado aumentado de tamaño y peso (4-6kg), blando, amarillo, grasiento.

Hepatitis alcohólica.
Hígado rojo moteado, con áreas teñidas de bilis, se observan nódulos y
fibrosis.

Estadio final
Hígado retraido <1kg, marron sin grasa, con nódulos prominentes diseminados
en la superfice, le dan una apariencia de empedrado.

Microscopia
Gotas pequeñas de lípidos en el hepatocito. Vacuolas grandes que desplazan el núcleo.

Hepatitis alcohólica.
Edema y necrosis hepatocitaria: de forma aislada o en grupo. Hemosiderina en hepatocitos y
células de Kupffer.
Cuerpos de mallory: filamentos de citoqueratina.
Cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, síndrome colestasicos crónicos y tumores
hepatocelular.
Reacción neutrofilica: linfocitos y macrófagos.
Fibrosis

Islotes parenquimatosos comprimidos por bandas de tejido fibroso cada vez

más anchos que forman macro y micronódulos.

Variante
Cirrosis de Laennec: tejido de aspecto indurado, pálido y cicatrizal.
Necrosis isquémica y obliteración fibrosa de nódulos.

Clínica

Asintomática

Sintomática
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Debilidad

Complicación
 Fallo hepático
 Complicación de hipertensión
 Carcinoma hepatocelular

Estigma

PIE CAMA
 Ictérica  Ginecomastia
 Edema maleolar  Hemorroides
 Cabeza de medusa  Encefalopatía
 Ascitis  Esplenomegalia
 Manchas rojizas  Telangiectasia
 Atrofia de testículos

Complicaciones - Mortales
 Coma hepática
 Hemorragia gastrointestinal masiva
 Infección intercurrente
 Síndrome hepatorrenal
 Carcinoma hepatocelular (3-6%)
 Carcinoma hepático primitivo

Carcinoma secundario (+frec). Pulmón, Mama y Colon

Carcinoma primario Hepatoblastoma – niños < 3 años. Epitelial, cels peq.

Poligonales y Mixto, epitelial y mesenquimatosas, osteoide, cartílago o musculo estriado.
Angiosarcoma – Thorotrast, Cloruro de vinilo, Arsénico.
Carcinoma primitivo Carcinoma hepatocelular
Colangiocarcinoma

Carcinoma Hepatocelular (CHC)

Neoplasia epitelial maligna que deriva de los hepatocitos.

Hombre negro 60-70 años. 0.5-2% de los tumores

Causa
1. VHB, VHC
2. Alcoholismo crónico
3. Afltoxinas – Aspergillus Flavus
4. Tirosinemia
5. Hemocromatosis hereditaria
6. a1-antitripsina

Macroscopia
Masa blanda de color amarillenta y con puntos verdes biliares.

Uninodular: masa grande, hepatomegalia.

Multinodular: nódulos de tamaños variable, ampliamente distribuidos.

Difuso: afectación de forma extensa y en ocasiones a todo el hígado. Puede

mezclarse con un hígado cirrótico de manera imperceptible.

Microscopia

Bien diferenciado: células similares a los hepatocitos, que pueden producir bilis
en un patrón de cordón/trabecular/glándula.

Mal diferenciado: células anaplasicas gigantes y pequeñas.

Variante
Fibrolamelar/ filaminar: ambos sexos, 20-40 años

Macroscopia
Tumor único y grande de color blanco grisáceo duro atravesado por bandas
fibroticas.

Microscopia
Células poligonales formando nidos o cordones por la presencia de fibras
colágena (tejido fibrotico).
Clínica
1. Dolor abdominal 4. Fatiga
2. Masa abdominal – sensación 5. Pérdida de peso
de plenitud. 6. Hepatomegalia
3. Malestar general

Metástasis
 Ganglio perihiliares, peripancraticos y paraaorticos
 Pulmón
Complicación - Muerte
 Caquexia  Rotura con hemorragia
 Fallo hepático y coma  Sangrado de varices

Colangiocarcinoma

Neoplasia epitelial maligna del árbol biliar que se origina de los conductos
biliares intra y extrahepaticos

No discrimina.

Causa

 Colangitis esclerosante primaria

 Enfermedad fibropoliquisticas congénita
o Enfermedad de Caroli
o Quistes coledocianos
 Thorotrast
 Opisthorchis sinesis (Clonorchis sinesis) – 3 parasito +frec. en Asia.

Macroscopia
Masa de color blanco amarillento, firme.
 Uninodular - masa polipoide, coliflor
 Multinodular
 Difuso

Microscopia

Adenocarcinoma.

Estructuras glandulares o tubulares revestidas por células cubicas o cilíndricas

con amplio estroma de separación* y sin pigmento biliar. Nota: *desmoplasica.

Metástasis
 Pulmón  Glándula suprarrenal
 Vertebra  Cerebro
Variantes mixtas – 6 meses de sobrevivencia.
1. Masa tumorales separadas 3. Mezclados microscópicamente
2. Colisión de tumores
 Colecistitis crónica

Proceso inflamatorio de larga duración de la vesícula biliar asociado a cálculos

biliares (litiasis).

5F
1. Female Cálculos pigmentados: sales cálcicas de bilirrubina.
2. Fat Sd hemolíticos crónicos, infección biliar, alteraciones
3. Forty gastrointestinales.
4. Fertility Cálculos de colesterol: cristales de monohidratos de colesterol.
5. Family history Anticonceptivos orales, embarazo, obesidad, pérdida de peso, estasis
6. Fair – caucásico vesicular, Sd de hiperlipidemia.

Macroscopia
Vesícula normal o aumentada de tamaño, serosa lisa y brillante. Al corte
muestra paredes gruesas blanco-grisáceas. Contenido bilis mucoide de color
amarillo-verdoso junto a cálculos.
 Hidropesía vesicular – liquido seroso.
 Paredes calcificadas = Vesícula en Porcelana.

Microscopia
Infiltrado en la mucosa de linfocito, células plasmáticas y macrofagos.
Elongación de los senos de Rokitansky-Ashoff, fusión de los pliegues.

Variante
Colecistitis xantogranulomatosa
Nódulos de macrófagos llenos de lípidos y mezclados con tejido fibroso.

Clínica

Episodios recidivantes de dolor constante tipo cólico (epigastrio o hipocondrio derecho).

Nauseas/vomito
Intolerancia a los alimentos graso.

Complicaciones

 Sobreinfección con colangitis o sepsis

 Perforación y absceso local
 Rotura y peritonitis difusa
 Fistulas bilio-enterica (Colecistoenterica)
 Agravación de una enfermedad (cardiaca, pulmonar, renal, hepática)
 Carcinoma de vesícula biliar

Es una formación tumoral que deriva de células epiteliales de la pared

vesicular.

Mujer >70 años

 Se asocia a litiasis
 Enfermedad piógena y parasitaria
 Thorotrast

80 % fondo y cuello
20 % paredes de la vesícula

Macroscopia

Infiltrante (+Frec.): zona mal delimitada de engrosamiento difuso con

endurecimiento de sus paredes, de varios cm2 o toda la vesícula ulceras
profundas fistulas.

Exofítico: masa irregular que se proyecta hacia la luz, en forma de coliflor con
cabeza necrótica, hemorrágica y ulcerada.

Microscopia
Adenocarcinoma, adopta un patrón glandular infiltrante con algunas papilas,
poco diferenciados a mal diferenciado y abundante estroma desmoplasico

Metástasis

 Estructuras adyacente cístico

 Conducto biliar
 Ganglio hiliar hepático
 Peritoneo
 Tubo digestivo
 Pulmones

Clínica

 Dolor abdominal
 Ictericia
 Nausea/vomito.
 Anorexia
 Cervicitis crónica
Es una respuesta inflamatoria insidiosa o de larga duración que afecta el
cérvix.
Cervicitis aguda, rara – mujeres post parto
Causa
Traumatismo

Infección
 Chlamydia trachomatis (40%)
 Estreptococos, enterococcos, estafilococos.
 Escherichia coli
 Trichomona vaginalis
 Cándida albicans
 Neisseria gonorrhoeae  VHH-2, afecta al feto.
 VPH  Ureaplasma urealyticum

Patogenia
En la menarquia, el estrógeno estimula la maduración escamosa de la mucosa
y la formación de vacuolas de glucógeno, en la descamación el glucógeno
provee un substrato para varios microrganismo endógenos aeróbicos y
anaeróbicos (lactobacilo de Döderlein), que producen ácido láctico que
mantienen el  pH 4.5, y H2O2. Todo esto previene la infección por
microrganismo patógenos. Si el pH se vuelve alcalino (hemorragia, sexo,
lavado vaginal, H2O2).

Macroscopia

Cérvix rojo, engrosado, en ocasiones secreciones purulentas. Huevo de

Naboth, ulceras.
Secreción amarillo-verdosa y olor a pescado podrido – Trichomona vaginalis
Secreción blanquecína como leche cortada – Candida albicans
Secreción cristalina – agente viral.
Microscopia
Inflamación de la mucosa por células mononucleares (linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas).

 Necrosis.
 Tejido de reparación (de granulación), atipia reparadora o anaplasia de reparación.
 Erosión y ulceras.
 Metaplasia escamosa.
 Presencia de quiste de Naboth.
Clínica
Leucorrea Dolor pélvico.
Dispareunia
Schiller+ (yodo), amarillo, normal = marrón. Lugol al 2%
 Pólipo endocervical

Masa inflamatoria que se proyecta hacia la luz

2-5% mujeres Adultas.

Macroscopia

Masa pequeña y sésil hasta 5 cm, blandas, mucoide en el canal endocervical.

Microscopia

Glándulas dilatadas secretoras de moco rodeadas por un estroma

fibromixomatoso laxo. Acompañados de inflamación/Metaplasia escamosa.

Clínica

Son inocuos

Metrorragia (sangrado inesperado), sospecha de una lesión maligna.

Pólipo son hormono dependientes.

Tratamiento
Legrado o extirpación quirúrgica
 Displasia cervical

Displasia (Discariosis): es la pérdida de la arquitectura normal del tejido por

una proliferación anormal y desorganizada.

Cualquier edad, 25-35 años.

Causa

VPH o HPV.
Bajo riesgo: 6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66.
Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68.
VPH – vagina, vulva, pene, ano, amígdala, y orofarigea

 Edad temprana (epitelio cilíndrico) < 17 años – Cohabitarquia.

 Compañero con múltiples parejas
Otras: Displasia laringe.
 Múltiples parejas
 Gran paridad Se usa en Anomalías del
 Falta de circuncisión desarrollo: broncopulmonar,
 Anticonceptivos orales dental, congénita de
 Tabaquismo cadera, facial, de meyer
 Inmunidad (cabeza femoral en niños).
 Chlamydias

Clasificación

Reagan Richard Bethesta

Displasia/Carcinoma in situ
Displasia leve
Displasia moderada
Displasia severa
Carcinoma in situ
Neoplasia intraepitelail cervical Lesión intraepitelial escamosa
NIC I LIE de bajo grado
NIC II LIE de alto grado
NIC III LIE de alto grado
Carcinoma in situ Carcinoma in situ

Macroscopia
no posee
Condiloma acuminado o plano

Microscopia
Diagnostico por la atipia nuclear. Pleomorfismo nuclear (núcleo alargado),
hipercromatico, aumento de la relación núcleo-citoplasma (grande), mitosis
atípica.
*(Halos citoplasmático por vacuolas perinuclear-E5 en Retículo endoplasmatico)

NIC I
Aumento en el tamaño nuclear e hipercromasia en las cels superficiales. Halos
citoplasmáticos (atipia coilocitica).

Expansión de células displasicas en el tercio inferior

NIC II – razón núcleo-citoplasma, variación en el tamaño nuclear, figuras
mitóticas, mitosis anormal e hipercromasia.

Expansión de células displasicas en dos tercio de epitelio.

NIC III
Afecta todas las capas epiteliales exceptuando las 2-3 hileras de células.
(75-90% del epitelio).

Carcinoma in situ: Afecta a todo el epitelio, no sobrepasa la membrana

basal.

Clínica
Asintomáticas, hasta 20 años. 80% mujeres sexualmente activas al llegar a los
50 años.

Estas lesiones pueden avanzar a carcinoma. Si sobrepasa carcinoma infiltrante.

Colposcopia con ácido acético al 5%.

Prevención
Vacuna (Gardasil® - 6, 11, 16 y 18 y Cervarix® - 16, 18)
 Carcinoma de cérvix

Neoplasia epitelial maligna que deriva del cérvix uterino.

3era causa de cáncer.
40-45 años

Causas VPH
Tabaquismo
VIH

Macroscopia
 Exofítico/fungoso (+frec.) – coliflor, necrosis y hemorragia.
 Ulcerativo – cráter erosivo
 Infiltrativo – engrosamiento difuso y deformante del cérvix+
+
Afecta toda la circunferencia y el estroma subyacente – cuello uterino en barril – palpación.

Microscopia
Carcinoma escamoso (75%)

 Bien diferenciado = diferenciación cornea o perlas cornea

 Moderadamente diferenciado = células aisladas queratinizadas (disqueratosis)

Adenocarcinoma o carcinoma adenoescomoso mixto (20%)

Origen: Glándula endocervical. / Patrón: glandular+escamoso.

Carcinoma de escamosa de células pequeñas o células en avena o

neuroendocrino – VPH 18 (5%).

Son células mal diferenciadas Orden de cáncer de mujer

1. Mama
Invasión local Metástasis
2. Cérvix
1. Peritoneo Hígado
3. Endometrio
2. Vejiga Pulmón
4. Ovario
3. Uréteres Medula Ósea
5. Vagina
4. Recto Riñón
5. Vagina

Clínica
Sangrado inesperado – Post-coital
Leucorrea
Dispareunia
Disuria
Mueren por obstrucción vesical y ureteral

Tratamiento
Histerectomía y disección ganglionar
 Hiperplasia endometrial
Neoplasia intraepitelial endometrial

Mecanismo de adaptación celular que resulta en el aumento de las glándulas

endometriales.

Patogenia
Normal
Fase menstrual > fase proliferativas > fase secretoria
En la fase proliferativas normalmente hay un crecimiento (LH y estrógenos) y
se detiene junto con niveles altos de progesterona.

Si se altera el equilibrio = hiperplasia endometrial

 Estrógeno y  progesterona

Causa

Está asociado a patologías que:  Producción Estrógeno.

Estimulación prolongada de estrógenos por anovulación.
1. Menopausia
2. Enfermedad poliquisitica de ovario (Sd de Stein Leventhal)
3. Tumor ovárico funcionantes (Fibroma tecoma o tumor de Brenner)
4. Hiperplasia del estroma cortical.
5. Tratamiento estrogenito.

Patogenia

Inactivación PTEN codifica fosfatasa > fosforila Akt en la vía PI3k

Macroscopia
Útero puede o no aumentar de tamaño y pesos. Al corte muestra pared
engrosada, lengüetas carnosas, necrosis y hemorragia.

Microscopia

Bajo grado
Simple, leve o quística: glándulas con dilatación quística revestida de tejido
epitelial cilíndrico simple y abundante estroma.

Adenomatosa sin atipia: Aumento en el número y tamaño de las glándulas,

bien agrupadas, tamaño desigual y forma irregular, revestidas por un epitelio
cilíndrico estratificado.
Alto grado
Adenomatosa con atipia: Aumento de número y tamaño, mayor
agrupamiento (espalda con espalda), Mayor estratificación epitelial. Atipia
celular.
¿Te enteraste?
1. Hipercromatismo
2. Nucléolos prominentes Síndrome de Stein Leventhal, o
hiperandrogenismo ovárico funcional.
3. Perdida de la polaridad
4. Relación Núcleo-citoplasma Es una endocrinopatía que cursa con
5. Figuras mitoticas hiperandrogenismo con anovulación
crónica, ovarios con > 8 folículos de 10mm
y estroma hiperecogenico, obesidad,
Clínica hirsutismo, virilismo (cambia la voz).

Hemorragia anovulatoria. – sangrado postmenopausia.

1ra causa de hemorragia disfuncional.
 Carcinoma endometrial

Neoplasia epitelial maligna que deriva de la mucosa endometrial.

7% de canceres invasivos

 55-65 años

Factores de riesgo

1. Obesidad
2. Diabetes
3. Hipertensión
4. Esterilidad (solteras y nulíparas, ciclos anovulatorios)
5. Exposición a estrógenos sin oposición

Síndrome de Cowden (PTEN), síndrome hamartomatoso múltiple. HAD

Macrosocopia
 Tumor poliploide
 Tumor difuso

Diseminación a Ligamento ancho – masa palpable.

Microscopia

Adenocarcinoma (85%)

Grado 1, glándulas similares a un endometrio normal proliferativo. 5% sólidos

Grado 2, glándulas neoplásicas con una ligera producción de moco entre
mezclados con áreas sólidos. < 50% solida
Grado 3, áreas solidas con abundates células atípicas. > 50% Solida

Ca. Adenoescomoso o Adenoacantoma

Presencia de un patrón glandular junto a células escamosa.

Ca. Seroso papilar y carcinoma de células claras (grado 3 siempre)

Ca. Seroso, 65-75 años. Hiperestrinismo o Hiperfoliculinismo (peor pronóstico)

Clínica
Postmenopausia
 Leucorrea
 Sangrado irregular

Metástasis
Pulmón
Hígado
Hueso
Diseminación transtubarica para luego - Implantación peritoneal
 Leiomioma uterino
Mioma o Fibroma coloquialmente
Mioma = liso+estriado

Neoplasia mesenquimal benigna deriva del musculo liso del utero.

Neoplasia +Común en Mujeres.

Un útero sano puede albergar entre 6-7 leiomiomas

Patogenia
t(12:14), delación 7q, trisomía 22 y reorganización 6p,3q y 10q.

Macroscopia
Tumores circunscritos, redondos, duros, de color blanco grisáceo, tamaño
variable. Al corte muestra un patrón espirforme (característico).
Intramural – miometrio – más frecuente.
Subseroso – serosa – fácil de extirpar* – sésiles o pedunculados.
Submucoso – mucosa - Comprimen y atrofian el endometrio.
Microscopia

Proliferación de fibras musculares lisas en espiral o en remolino. No

encapsulados.

Degeneración
1. Degeneración hialina: +frec, reemplazo de musculo por fibras colágena
(fibrosis).
2. Degeneración quística: áreas hialinas licuefactivas dando lugar a
pseudoquiste.
3. Degeneración roja (necrosis y hemorragia) especialmente los grandes.
Embarazo y anticonceptivo oral.
4. Degeneración mixomatosa: quiste llenos de material gelatinoso.
5. Degeneración sarcomatosa: extirpación sistémica del leiomioma.
6. Degeneración grasa: degeneración hialina avanzada. – infiltración grasa.
7. Necrosis hemorrágica: isquemia por torsión del pedículo
8. Calcificación: calcificaciones en áreas de hialinizacion. Anciaños y trastorno
vascular.

Variante + faltan muchas variantes

Simplastico (tumores atípicos o pleomorficos): Atipia celular, células gigantes y
leiomiomas celulares

Leiomioma metastizante benigno: se extiende a los vasos sanguíneos (Pulmón)

Leiomiomatosis peritoneal diseminanda: Múltiples nódulos pequeños en el

peritoneo. * ocasionados por el subseroso.
Clínica
 Hemorragia anormal - metrorragia o menorragias
 Compresión de la vejiga (polaquiuria, irritabilidad vesical y disuria) –
subseroso.
 Dolor súbito si interrumpe el flujo
 Infertilidad
 Abortos, mala presentación fetal, inercia uterina y hemorragia postparto.
 Hormono dependiente.

No produce leiomiosarcoma
 Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)

Es una enfermedad infecciosa que afecta a la parte alta del aparato

reproductor femenino interno (útero, ovarios y trompas de Falopio). Aparece
por la ascensión de bacterias patógenas desde la vulva o la vagina.

Causa
 Gonococo (Neisseria Gonorrhoeae) – 2-7 días de inoculación. (+frec)
 Chlamydia Trachomatis
 Bacterias intestinales (Estafilococos, Estreptococos)

*Infecciones puerperales: polimicrobiana (Clostridium perfingens, bacterias

coliformes, Estreptococcos, Estafilococos).
*infecciones que se produce después de abortos. 15 días (espontáneos o inducidos). O
embarazo

Macroscopia
Gonococo
Lesión ascendente que afecta en primer lugar a las glándulas de Bartholin, y
glándulas vestibulares menores (de Skene). Cuello uterino de forma asintomática*, y
seguir ascendiendo y afectar las trompas y la región tuboovárica.

Salpingitis supurativa: Serosa tubarica y fimbrias hiperemica, con una capa de

fibrina y exudado purulento en su luz, que puede gotear por el infundíbulo.

 Salpingo-ooforitis (fimbrias pueden sellarse o adherirse al ovario)

 Abscesos tuboovaricos – Colección de pus en el ovario y trompa.
 Piosalpinx (pus en la luz)
 Hidrosalpinx (liquido seroso en luz – por proteólisis de la pus)
*En la niña vulvovaginitis

Microscopia
Reacción inflamatoria supurativa aguda en la mucosa y submucosa.
+Ocasiona Salpingitis folicular (pliegues tubaricos a manera de glándula)

Clínica
 Dolor pélvico Leucocitosis
 Dolor en anejos. Dolor al mover el utero
 Fiebre
 Leucorrea

Complicación
 Peritonitis
 Bacteriemia – endocarditis – meningitis y artritis
 Obstrucción intestinal (Adherencias intestino-órganos pélvicos)
 Infertilidad

 Quistes no neoplásicos y funcionales

Quiste folicular

Cavidad revestida por un epitelio y con contenido líquido o semisólido. Se

origina de folículos de Graff no rotos o que se han roto y sellado al instante.

Macroscopia
Multiples, de varios tamaños < 2cm. Están llenos de un líquido seroso claro y
revestidos por una membrana gris brillante.

Microscopia
Quiste está revestido células de la granulosa (cubicas), rodeados por células de
teca.*
*La teca externa puede ser más prominente y de aspecto pálido.

Clínica

>2cm palpables y causan dolor pélvico.

Si la teca externa es muy prominente puede producir (Hipertecosis=estrogenos).

Quiste luteinicos se hallan normalmente en el ovario.

Macroscopia
Revestidos por un borde de tejido luteinico amarillo brillante.

Microscopia
Quiste revestido por células de la granulosa luteinizadas.

Clínica
Puede romperse y ocasionar reacción peritoneal.

Si se combina con hemorragia antigua+fibrosis, dificulta diferenciarlo de

quistes endometriales.
 Tumor de ovario

6% de canceres en mujeres. 5ta cáncer en mujeres (exclusión del cáncer de piel)

20-45 años - 80% benigno.

40-65 años - maligno

Factores de riesgo
 Nuliparidad
 Historial familiar
 Mutaciones celulares (BRCA1 Y BRCA2, HER2/neu)

Clasificación

1. Epitelio superficial del ovario/celomico o mulleriano (65-70%)*

 Tumor Seroso
 Tumor Mucinoso
 Tumor Endometroides
 Epitelial-estromal
 Tumor de células claras
 Tumor de Brenner *Deriva del celoma o epitelio endometrial ectópico.
2. Células germinales – migran del saco vitelino (15-20%)
 Teratoma
 Disgerminoma
 Tumor del saco vitelino/ tumor del seno endodérmico.
 Tumor mixto de cels germinales.
3. Estroma– cordones sexuales (5-10%)
 Tumor de la granulosa-estroma
 Tumor de células de Sertoli (androblastoma)
 Tumor de los cordones sexuales con tubulos anulares
 Ginandroblastoma
 Tumores de células esteroideas (lipidicas)
4. Metastasicos (5%)
Tumor de Krukenberg
Carcinoma gástrico
Carcinoma de colon
Carcinoma de pulmón
5. Malignos no específicos
Nota: epitelio celomico (celoma) = da lugar al epitelio mullerinano. De él deriva el
epitelio de oviductos, endometrio y glándulas endocervicales.

Extra: Endosalpingiosis = epitelio oviductos en el mesenterio.

Proporción de malignidad
Epitelial 90% Germinal 3-5% Estroma 2-3%
Seroso 40% Mucinoso 10% Endometroide 20%

Serosa (tubarico) mucinoso (cuello uterino) endometroide (endometrio)

 Tumor seroso (Cistadenoma seroso) de ovario

Tumor quístico derivado del epitelio superficial del ovario o celomico

+ frecuente de los tumores de ovarios (30%)

75 % es benigno/ 25% maligno
40 % cáncer de ovario
20-50 años
Macroscopia
Benigna
Quiste de pared fibrosa y brillante. Exudado seroso: denso, rico en proteína.

Que al presentar proyecciones papilares = Cistadenoma papilar.

Limítrofe o borderline
Tiene más papilas

Maligno (cistadenocarcinoma)
Masa tumoral solida o papilar de forma irregular, muestra fijación o
nódulaciones de la capsula.

Microscopia
Benigno
El epitelio de revestimiento es cilíndrico simple con cilios. Que emite
proyecciones a manera de dedo (digitiforme-papilas).

Limítrofe
Papilas bien prominentes revestidas por un epitelio cilindro estratificado con
atipia nuclear.

Cistadenocarnoma
Nidos sólidos de crecimiento tumoral. Que infiltran el estroma subyacente.
Tumor desmoplasico

Cuerpos de psammoma (calcificaciones concéntricas).

Variante
Carcinoma micropapilares: Conducta agresiva de los limítrofes, implantes en
peritoneo

Clínica (general)
 Abdomen distendido
 Dolor abdominal bajo
 Polaquiuria, disuria, presión pélvica.

Maligno: pérdida de peso, fatiga, caquexia. Si siembra ascitis masiva.

Metástasis Marcador: CA-125.

 Hígado  Pulmón  Tubo digestivo

 Tumores mucinoso o Cistadenoma mucinoso de ovario

Son tumores epiteliales multiloculares derivados del epitelio superficial del

ovario.

25% todas las neoplasias/10% malignas. 80% benignos/15% maligna

Mitad de la vida adulta (Después de la pubertad y antes de la menopausia)

Macroscopia
Tumores multiloculados llenos de un líquido gelatinoso y pegajoso (moco,
glucoproteina-mucinogeno-mucina).
>25 kg. (55 libras Embarazo de 7 niños de 8 libras).

Microscopia
Benignos
Células cilíndricas altas con vacuolas de mucina apical.

Limítrofe
crecimiento glandular o papilar con atipia nuclear y estratificación.
(Parecidos a los pólipos intestinales).

Maligna, Cistadenocarcinoma Mucinoso de ovario.

Áreas sólidas con atipia nuclear y estratificada, desaparición de las glándulas
(perdida de la arquitectura) y necrosis. (Similar al cáncer de colon).
+forman glándulas complejas que dificultan la documentación de la invasión.

Variante
Carcinoma intraepitelial (no invasiva) – atipia nuclear sin alteración del estroma.

Cistadenoma mullerino mucinoso= cistadenoama por endometriosis, semejante al epitelio endometrial.

Clínica
Pseudomixoma peritoneal
 Tumor ovárico
 Ascitis mucinoso
 Implantación en peritoneo de epitelios quístico – aspecto de donut glaseada.
(Nódulos tumorales en la seros de 0.1-0.5cm).
 Adherencias intestinales = obstrucción intestinal = muerte.

Nota: la mayoría de los casos de origina de tumor de apéndices que disemina al ovario
y peritoneo.
 Tumor de Brenner/ ADENOFIBROMA

Tumor ovárico que deriva del epitelio superficial o del urogenital.

Son Benigno

> pubertad y <menopausia

Causa
Deriva del epitelio superficial o Del urogenital*

*Atrapado dentro de la cresta germinal. Epitelio neoplásico parecido al Ca de transición

de la vejiga.

Macroscopia

Masas sólidas y normalmente unilaterales (90%), tamaño variable de 1cm –

20cm (30cm). Cubiertos con una capsula lisa color blanco-grisáceo.

Microscopia

Estroma abundante que contiene nidos de epitelio transicional*

En ocasiones los nidos son quísticos revestidos por epitelio cilíndrico simple secretoras de moco
asociado a un cistadenoma mucinoso.

*el estroma contiene fibroblasto (células de la teca).

Limítrofe= Tumor de Brenner proliferante y malignos.

Clínica

 Abdomen distendido
 Dolor abdominal bajo
 Polaquiuria, disuria, presión pélvica.

Maligno: pérdida de peso, fatiga, caquexia. Si siembra ascitis masiva.

Metástasis

 Hígado
 Pulmón
 Tubo digestivo
Marcador: osteopontina
 Teratoma
Teratos, monstruo. Hechicería o adulterio con el diablo

Tumores que surgen por la proliferación anormal de células que deriva de 2-3
capas germinales. Puede derivar de una sola capa (ectodermo). Cels Totipotentes

 Maduros
 Inmaduro
 Monodermico o especializado

Maduro/benigno/quite Dermoide (96%) - Mujeres jóvenes, fértiles

Macroscopia

Cavidad de pared delgada que contiene pelos y sebo. Al corte están revestidos
por una capa opaca, arrugada y blanca-grisácea. Contiene en su interior, pelo,
grasa, cartílago, dientes.

Microscopia

Quiste revestido por un epitelio plano estratificado con glándulas sebáceas y

folículos pilosos, además de células adiposas, cartílago y tejido óseo.

Síndrome paraneoplasico = Encefalitis límbica inflamatoria

Inmaduros o maligno (4%) - 18 años, adolecentes

Macroscopia

Tumor voluminoso con superficie lisa. Al corte muestra una masa sólida,
consistencia firme, blanco-grisácea con áreas de necrosis y hemorragia y
pueden tener pelo, material grumoso, cartílago y hueso.

Microscopia

Variedad de tejido maduro que se diferencia a cartílago, glándulas, hueso,

musculo, nervio. Junto a un neuroepitelio.

Según el neuroepitelio I-III (malignidad)

Monodermico o especializado

Estruma ovárico, Estruma (bocio), tejido tiroideo. Hipertiroidismo

Carcinoide ovárico, se origina del epitelio intestinal de un teratoma.

Si >7 cm. producir 5-hidroxitriptamina.
Síndrome Carcinoide
Síndrome carcinoide
Ácido 5-hidroxindolacético Apetito Libido ansiedad
(Orina, determina los niveles de serotonina) miedo agresividad
Rubor
Mezcla estruma-carcinoide.
Diarrea
Broncoespasmo
Clínica
Asintomático, exceptuando los especializados.
 Síntomas por presión (dolor, molestias digestivas o polaquiuria)
 Masa grande – distención abdominal.
 Dolor Teratoma benigno – girar sobre su pedículo.
 Ascitis por diseminación
CA-125 proteina marcadora para seguir el tratamiento

Kaleidoscopic patterns

Teratoma benigno

Protuberancia de Rokitansky, tapon dermoide, apófisis dermoide: área de

crecimiento circunscrita que sobresale a la cavidad 1-4cm
 Enfermedad trofoblastica gestacional
Enfermedad del lecho placentario
Es el conjunto de tumores y proceso pseudotumorales que se caracteriza por la
proliferación de tejido trofoblastico.

1) Mola hidatiforme, Parcial o Completa.

2) Mola invasora.
3) Coriocarcinoma. Mola: piedra de molino, por la forma irregular.
Hidatiforme: gota de agua.

Mola hidatiforme: Tumor no invasivo originado de la proliferación anormal de

las células trofoblastica.

Embarazadas adolecentes <20 o embarazo 40-50 años (añosa).

En su 4-5 mes

Patogenia

Completa o mola clásica

Ovalo anormal sin carga
Deriva del espermazoide = androgénesis

Parcial

Ovulo normal + dos espermatozoide.

- Dispermia

Macroscopia

Completa: Masa voluminosa interior del útero o sitios de embarazo ectópico

compuesto de quistes de paredes finas y traslucidas, similar a un racimo de
Uva. Vellosidades placentarias edematosas.

Parcial: Algunas vellosidades edematosa, presencia de un saco embrionario o

amniótico al disecar. Restos fetales.
Microscopia

Completa/Verdadera: Vellosidades coriónicas tumefactas (edematosas), pocos

vasos sanguíneos. Proliferación de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
circunferencial de vellosidad. Hiperplasias trofoblastica difusa.

Parcial: una proliferación trofoblastica focal y leve con un borde festoneado e

irregular. Contiene células fetales (eritrocitos).

Clínica

 Hemorragias vaginales 4to-5to mes

 Mola completa – Coriocarcinoma 2-3%
 hCG, (gonadotropina coriónica humana).

Mola completa Mola parcial

46 XX o XY Triploide, tetraploide
Edema Escaso
Proliferación difusa Focal
Atipia Ausente
No presenta Partes fetales
Coriocarcinoma 2-3% Raro
hCG sérica Menos
 Coriocarcinoma gestacional

Neoplasia maligna del embarazo que procede de las células trofoblastica.

Causa
*Mola completa

Macroscopia

Tumor blando, carnoso, blanco-

amarillento, con áreas quísticas
superficiales por la necrosis tisular,
además de hemorragias extensas e
infiltración secundaria.

Microscopia

Crecimiento anormal de las células del

citotroblasto y sincitiotroblasto sin
producir vellosidades coriónicas.

Metástasis

 Pulmón 50%
 Vagina 30-40%
 Cerebro
 Hígado
 Riñón
 Medula ósea

Clínica

Metrorragia: hemorragia vaginal, procedente del útero, no asociada al ciclo

menstrual por su ritmo o por la cantidad de flujo. En el embarazo, postaborto o
post-legrado.

La Hemorragia + necrosis = ocasiona que se desvanezca o desaparezca (total)

hCG

Tratamiento
100% sensibles a la quimio (metotrexato, actinomicina D, etoposido)
 Introducción de mama

Síntomas más comunes

 Dolor – cíclico, no cíclico.

 Masa palpable <2cm
 Secreción por el pezón

Galactorrea.

 Prolactina (adenoma Hipofisiario, hipotiroidismo, síndrome

anovulatorio endocrino).

 Anticonceptivo oral, antidepresivos tricíclicos, metildopa o

fenotiazina.

No se asocia a malignidad.

Mamografía

 Zona de densidad.
 Zona de Calcificacion.
 Alteración fibroquistica de mama
Cambio mamarios no proliferativos
Enfermedad fibroquistica (mal nombrada)

Es un conjunto de cambios en la mama femenina que se caracteriza por el

aumento de estroma fibroso, dilatación de los conductos y a la formación de
quistes. Es el trastorno más frecuente*

20-40 años (Pre menopáusica) 20% mujeres en autopsia.

Patogenia

Desequilibrios hormonales. Metaplasia apocrina  Quiste.

Tumores ováricos funcionantes.
Déficit de progesterona.
Anticonceptivo oral reducen su aparición – equilibrio estrógeno/progesterona

Quiste Fibrosis Adenosis

Quiste

Macroscopia

Lesiones multifocales y bilaterales, en ocasiones son grandes e únicas. Color

marrón-azul <1cm (5 cm).

Quistes de mayor tamaño = quiste de cúpula azul.

Quistes pequeños, agrupados = perdigones a la palpación.
Llenos de líquido turbio, estas secreciones se puede calcificar y formar micro
calcificaciones en las mamografías. ‘‘Leche de calcio’’

+ Dilatación quística de conductos y lobulillos, aumento difuso y mal definido

de la consistencia (nodular)

Microscopia

Estroma fibroso, conductos dilatados y formación de quistes variable.

Quiste revestidos de células poligonales*, dispuestas en varias capas y con

proyecciones papilares.

*Células poligonales (citoplasma eosinofilo y granular, núcleo pequeño,

redondo e hipercromatico). - Metaplasia apocrina. Similar a las células
apocrinas sudoríparas

En el quiste grande pueden ser plaños o atróficos.

+ Los quistes se forman por dilatación y desdoblamiento de lobulillos. Cuando los
lobulillos coalcencen forman grandes quistes.
Fibrosis, rompimiento del quiste

Macroscopia

Masa dura a la palpación.

Microscopia

Quiste roto rodeado de una inflamación crónica y fibrosis.

Adenosis, + Frec en embarazo

Macroscopia

Masa nodular a la palpación

Microscopia

Incremento en el número de acino por lobulillo, luz dilatada y en ocasiones con

calcificaciones. No se produce distorsión de la arquitectura. (No decir).
Adenosis ductal roma (acinos dilatados).

+ Adenomas lactacionales (Adenosis + cambios epiteliales lactacionales).

Se presentan como Masas palpables

Clínica

Fibrosis (dolor cuando el quiste se rompe)

Mama nodular a la palpación

Rx masas quísticas
Patólogo (alteraciones histológicas benignas)
 Enfermedad proliferativas mamaria/ mastopatia proliferativas sin atipia.

Es un grupo de trastornos que se caracteriza por una proliferación del epitelio

ductal y/o estroma sin malignidad. Están asociados a un ligero incremento del
riesgo de cáncer.
o Hiperplasia epitelial
o Adenosis esclerosante
o Papilomas intraductal

Macroscopia
No apreciable, rara la masa palpable. Se observan como densidad
mamográfica, calcificaciones o en biopsias por otras causas (hiperplasia).

Microscopia

Hiperplasia epitelial*: incremento en el número de las capas celulares

mioepiteliales y epiteliales (> 2 capas celulares) que llenan y distiende los
conductos y los lobulillos. Posee luces irregulares (fenestraciones) en la
periferia de la masa celular. Con frecuencia existe calcificación dentro de los
acinos.
*Por el  proliferación o  apoptosis

Adenosis esclerosante: el número de acinos por conducto es el doble x2.

Los acinos están comprimidos y distorsionados en las porciones centrales de la
lesión y dilatados en la periferia. Células mioepiteliales prominentes y la
fibrosis crea un aspecto de cordones solidos o dobles hileras de células.

Calcificación dentro de la luz.

Papiloma intraductal: masa papilar con un eje fibrovascular dentro de un

conducto dilatado. Revestidos por dos capas: cilíndrica interna y mioepiteliales
externas.

Los grandes se encuentran en los Senos galactóforos.

Pequeños profundamente en el sistema ductalPapiloma de conductos

pequeños.

Cicatriz radial (lesión esclerosante compleja): lesiones estalladas fibrotica

con un nido central de glándulas atrapadas.

Clínica
Papiloma: Secreciones por el pezón -puede secretar sangre en caso de torsión.
Tasa de riesgo
Sin riesgo: alteración fibroquistica
Ligero, 1.5-2x riesgo: enfermedad proliferativa de mama
Moderado, 4-5x riesgo: hiperplasia epitelial atípica
*Historia Familiar, aumenta el riesgo de los anteriores.
 Mastopatia proliferativa con atipia

Hiperplasia ductal atípica (HDA)

Células monomorfos (40%) que ocupan los espacios ductales. CDIS

Hiperplasia lobulillar atípica (HLA)

Células que ocupan y distiende los acinos en un lobulillo y extenderse a los conductos.

Tumores estromales

Intralobulillar Fibroadenoma
Tumor filodes

Interlobulillar Lipomas, angiosarcoma

Hiperplasia seudoangiomatosa
Tumor fibroso

Fibroadenoma o ratón mamario.

Neoplasia benigna que deriva del estroma intralobulillar. Es el tumor benigno

más común de mama femenina.

30 años

Factores de riesgo

Ciclosporina A, después de trasplante renal.

Dieta rica en grasa

Macroscopia

Nódulos encapsulados y móviles de tamaño variable <1cm diámetro-ocupar la

mama completa, color blanco-grisáceo y consistencia dura. Depresiones
quísticas al corte. 12 kg

Calcificaciones de grandes áreas (palomitas de maíz).

Microscopia Fibro (Fibras) + Adeno (glándula)

Abundante estroma (delicado), celular y mixoide que comprime y distorsiona el

epitelio asociado.

En las ancianas = estroma denso hialino y epitelio atrófico.

Clínica

 Indoloros
 Infarto o inflamación provocar su conversión a carcinoma.
 Hormono dependiente - Retraen después de la menopausia.
 Tumor filodes
Cistosarcoma phyllodes*

Tumores deriva del estroma intralobulillar.

Phyllodes = hoja
6ta década de la vida. *La mayoría son benigno

Macroscopia

Lesiones de tamaño variable desde cm hasta afectar toda la mama.

Protrusiones bulbosa por la presencia de nódulos de estroma proliferante
revestidos de epitelio.

Microscopia

Nódulos de estroma proliferante revestidos de epitelio con atipia nuclear

(Pleomorfismo e mitosis atipica).

*sobre crecimiento del estroma y bordes infiltrantes.

+Bajo grado: parecido a fibroadenoma

+ Alto grado: focos de diferenciación de Rabdomiosarcoma o Liposarcoma.

Clínica

 Alto riesgo de recidivas

 No metástasis ganglionares
 Carcinoma de mama

Es la neoplasia maligna más común de la mama.

Neoplasia maligna no cutánea más común en mujeres. (95%)
2do en muertes, después de pulmón (mujer)
Famosos con cáncer
Betty Ford
Factores de riesgo Happy Rockefeller
Angelina Jolie. Portadora del BRCA1
Genéticos Ana María Polo
1. Familiares de primer grado con cáncer de mama: madre, hermana
o hija.
2. Síndrome de Cowden
3. gen ATM – Ataxia-Telangiectasia
4. Peutz-Jeghers (gen LKBI)
5. Síndrome de Gardner (10q) - PTEN
6. Síndrome de Li-fraumeni (p53), neoplasia múltiple
7. BRCA 1 y BRCA 2
8. HER-2-NEU
9. Raza: Raza negra más agresiva, Blanca más frecuente.

Ambientales

1. Exposición a radiaciones: bomba atómica, radioterapia por Un LH

2. Influencia geográfica: más común en Estados Unidos y Europa
(occidente)
3. Dieta: dieta grasa,  B-caroteno, alcohol (estrógenos ácido fólico)
4. Obesidad: síntesis de estrógenos en depósitos de grasas (Aromatasa)
5. Toxinas medioambientales: pesticidas organoclorado – CCl4
6. Biopsia de mama: hiperplasia atípica.

Hormonales

1. Edad: >50. Edad media 64 años.

2. Menarquía: <11 años (20%), o menopausia tardía.
3. Primer nacimiento vivo: > 35 o nulípara. * - vs nuligestacional.
4. Exposición a estrógenos: ej. Tratamiento postmenopáusico, hormonal
sustitutivo para la prevención de la osteoporosis
5. Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio: por
factores de riesgo hormonal compartidos.
*Embarazo produce diferenciación terminal de células epiteliales, eliminando el
acumulo potencial de precursores.

Otros

Ejercicio: promueve a la reducción pre menopáusica

Lactancia materna:  lactancia
Tabaco: no se asocia pero si a mastitis peri ductal o absceso subareolar.
Patogenia

1) Cambios genéticos 2) Influencia hormonal.

Ca de mama hereditario Ca de mama esporádico

HAD = BRCA1-17 y BRCA2-13.
Sexo, edad de manarquia y
Portador tiene 60-85% de riesgo. menopausia, historia
BRCA1 = Ca de ovario (20-40%). reproductora, lactancia
BRCA2 = Ca de ovario (10-20%) materna y estrógenos
Ca de mama hombre. Colon, próstata y
exógenos.
páncreas.
Otros genes

CHEK2, cinasa del punto de control del

ciclo celular
ATMA

Clasificación de CA de mama. - 95% adenocarcinoma

Carcinoma in situ. (15-30%). *Variante – CDIS

Ductal (80%)* Tipo comedocarcinoma, solido,
cribiforme, papilar, micropapilar.
Lobulillar (20%)
Carcinoma invasor (70-85%) Enfermedad de Paget. (CDIS afecta a
1. Ductal 79 % la piel) Erupción eritematosa unilateral
2. Lobulillar 10 % con una costra con escamas, con
prurito.
3. Tubular/cribiforme 6%
4. Mucinoso o coloide 2%
5. Medular 2%
6. Papilar 1%
7. Metaplasico 1%
+Otros: apocrino, de células claras y diferenciación neuroendocrina.

Carcinoma invasor de tipo no especial o Carcinoma ductal invasor.

Macroscopia

Son tumores duros, de bordes irregulares, foco

punteado o estrías de estroma elástico blanco y
ocasionalmente pequeños focos de calcificación.
Al corte emite un sonido chirriante
característico, como un cuchillo pasado por
agua.

Microscopia

Bien diferenciados: túbulos revestidos por

células mínimamente atípicas, formando nidos o
cordones.
Mal diferenciado: Formando sabanas de células pleomorficas.

Tumor desmoplasico: Aumento de estroma fibroso. (Carcinoma escirro).

Clínica

Cuando la masa se hace palpable ya ha hecho metástasis.

Grandes= fijarse a la pared = retracción en la piel.

Tumor central = retracción del pezón

Ganglios linfático afectadosbloqueo del drenaje cutáneolinfedema y

engrosamiento de la piel (piel naranja).

Carcinoma inflamatorio: carcinoma que afecta a los ganglios linfáticos

dérmicos, produciendo tumefacción eritematosa.

Pronostico
1. Carcinoma invasor o Insitu.
2. Metástasis a distancia
Pulmón, hígado, glándulas suprarrenales, cerebro y meninges.
3. Metástasis ganglionares ganglios axilares, ganglio centinela

4. Tamaño tumoral < 1cm (buen pronóstico); >2cm (mal pronóstico)

5. Enfermedad localmente avanzada

Enfermedad que invaden la piel o el musculo.

6. Carcinoma inflamatorio
Inflamación de la mama y tumefacción de la piel, afectación de los ganglios
dérmicos.

Estadio 0: CDIS o CLIS, 5 años 92%

Estadio I: Ca invasor <2cm sin metástasis 87%
Estadio II: Ca invasor <5cm con 3 adenopatías o tumor >5cm 75%
Estadio III: Ca invasor < 6cm >4 adenopatías; con afectación de ganglios
internos o con afectación cutánea (edema, ulceración o nodulos)
Estadio IV: metástasis a distancia

12 signos de sospecha de cáncer de mama

1. Endurecimiento 7. Bulto interno

2. Hendidura 8. Asimetría
3. Erosión de piel 9. Hundimiento del pezón
4. Enrojecimiento 10.Vena creciente
5. Fluido desconocido 11.Protuberancia
6. Piel de naranja 12.Huecos
 Hiperplasia prostática benigna/ hiperplasia nodular prostática

Mecanismo de adaptación celular que se caracteriza por una proliferación del

estroma y epitelio de la próstata.

+frec  en la zona de transición 5 alfa reductasa tipo 1: hígado, piel,

> 50 años. cuero cabelludo y la próstata.
40 años 20% 5-alfa reductasa 2: próstata,
60 años 70% glándulas seminales, epidídimo,
70 años 90% hígado. Tipo 3 en todos los órganos.

Causa y patogenia
5 alfa reductasa tipo 2 - células del estroma de la próstata
TestosteronaDihidrotestosterona(10xeficaz)Receptor de andrógeno nuclear
HiperplasiaFactor de crecimiento

A1 andrenoreceptor (tensión del musculo liso)

Macroscopia - Zona de transición

Próstata aumentada de tamaño y peso 60-100gr (200gr). Al corte presenta

nódulos variables.

Nódulos estromales: gris, duros y mal delimitados. Sin exudado

Nódulos epiteliales: amarrillo-rosado, blando y con líquido blanco lechoso.

Los nódulos comprimen la uretra y le dan un aspecto de hendidura.

Hipertrofia del lóbulo medio: la hiperplasia nodular se proyecta hacia el suelo de la uretra.

Microscopia
Nódulos compuestos por glándulas dilatadas y proliferativas o proliferación
fibromuscular del estroma.

Nódulos epiteliales: acúmulos pequeños, grandes o quísticos dos capas

(interior =cilíndrica y superficial=cubico o plano). Con numerosos brotes
papilares y repliegues. Cuerpos amiláceo.

 Foco Metaplasia escamosa

 Áreas de infarto

Clínica - 50% sintomatica

 Disuria (ardor al orinar)
 Dificultad para comenzar y detener el chorro.
 Polaquiuria.
 Nicturia.
 Incontinencia por rebosamiento (goteo)
 Cistitis e infección renal (distención e hipertrofia vesical).
 Vejiga(hipertrófica, trabeculaciones, diverticulos)
  Azoemia o uremia
 Hidronefrosis o retención aguda

Prevención
 Ingesta de agua antes ir a la cama.
 Alcohol, cafeína.
 Adenocarcinoma de próstata

Neoplasia epitelial maligna que deriva de la próstata. Cáncer +común

2do causa muerte.

Factores

 Edad. >50 años – 70% > 80 años.

 Raza. negra
 Medio ambiente Consumo de grasa
 Licopenos, vit. A(retinol, retinaldehido, acido retinoico),
vit. E, selenio y producto soya.
 Historia familiar.
 Concentraciones hormonales (testosterona).
 Genética BRCA1, BRCA2, PTEN y TMPRSS2, KAI1, Cadherina-E
 Lesión precursora = PIN (Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado)

Macroscopia

Masa localizada en la zona periférica, de aspecto granular y firme, de color

blanco.

Microscopia Adenocarcinoma

Glándulas reducidos de tamaño, revestidos de una sola capa epitelial cubica

simple neoplásicas. Bien agrupado. Color palido claro, apecto anfofilico,
nucleos grandes y con uno o más nucléolos. Cuerpos amiláceos.

+ Invasión perineural (especifico de cancer)

PIN glándulas ramificadas de mayor tamaño, ampliamente separas, repliegues

papilares con células basales.

Clínica

Asintomático

Enfermedad avanzada:
 Dificultad para comenzar o detener el chorro de orina disuria.
 Polaquiuria o hematuria, disuria
 Dolor lumbar.

Diseminación local Vesícula seminal

Base de la vejiga

Lumbar
Femur
Diseminación hemática Hueso (lesión osteoblastica) *Diagnóstico
Pelvis
Visceral (excepcion)
Torácica
Costillas
Diseminación linfática Ganglios obturador
Peri vesicular
Hipogástrico
Pre sacro
Pre aórtico

PSA - 4ng/ml
Valor sérico y volumen de la glándula (densidad de PSA)
Gamas de referencia por edad.- 2.5 (40-49), 3.5 (50-59), 4.5 (60-69), 6.5 (70-79).
Velocidad de cambio de PSA
Razón de PSA libre y ligado (proteína ligadora – a1-antiquimiotripsina)

Variantes de cáncer de próstata

1. Adenocarcinomas ductales
2. Adenoescamoso o escamoso
3. Carcinomas coloides (secreccion mucinosa)
4. Carcinoma de células pequeñas
5. Cáncer urotelial (secundario)
 Glomerulonefritis crónica

Estado final común de las enfermedades glomerulares caracterizado por que

resultan en una alteración de la morfología y la función.

Glomerulonefritis crónica

1. GN rápidamente progresiva 90 %
2. Glomerulosclerosis focal 50-80 %
3. GN membrañosa 50 %
4. GN membranoproliferativa 50 %
5. Ig A 30-50 %
6. GN postreptococcica 1-2 %
7. Otros

Macroscopia

Riñones reducidos. Al corte superficie cortical (granular), adelgazada. Aumento

de la grasa peri pélvica.

Microscopia

+ Signos de la enfermedad primaria

Hialinización y obliteración de los glomérulos, que aparecen como masa

eosinofilas, Compuesto de proteínas plasmáticas, aumento de la matriz
mesangial y F. colágeno.

Atrofia de los túbulos y membrana basal, fibrosis intersticial e infiltración

inflamatoria mononuclear.

+Esclerosis arterial y arteriolar.

Variante

Paciente con Diálisis o nefropatía terminal

No relacionado con la lesión primaria.

Engrosamiento de la íntima arterial por acumulación de células musculares

lisas y Proteoglicanos.

Calcificación local en los segmentos tubulares residuales, depósitos extensos

de oxalato cálcico en los túbulos e intersticio.

+Enfermedad quística y adenomas, adenocarcinoma

Clínica Complicación
Pérdida de peso Hipertensión  Pericarditis uremica
Debilidad Proteinuria  Gastroenteritis urémica
Vomito Azoemia  Hiperparatiroidismo secundario con
Anemia síndrome nefrótico. nefrocalcinosis y osteodistrofia renal.
Manifestaciones Cebrales o  Hipertrofia ventricular izquierda por
cardiovasculares la hipertensión.
 neumonitis urémica lesión alveolar
difusa adscrita a la uremia.
 Tumor de Wilms/ nefroblastoma

Es un tumor maligno renal primario que simula los diferentes estadios de la

nefrogénesis.
1) Leucemia
2-5 años/ 4to lugar de todos los tumores maligno de niños 2) Retinoblastoma
3) Neuroblastoma
Causa 4) Tumor de Wilms
5) Hepatoblastoma
HAD – cromosoma 11p13 = WT-1
6) Rabdomiosarcoma
Síndrome de WAGR Aniridia
7) Teratoma
Tumor de Wilms (33%) Anomalía genética
8) SNC
Retraso mental

Síndrome de Denys-Drash Disgenesia gonadal*

Tumor de Wilms (90%) Nefropatía – IR.

*(Psudohemafroditismo masculino- hipospadia perineo escrotal

pseudovaginal). Presencia de Gonadoblastoma

Síndrome Beckwith-Wiedemann cromosoma 11p15 = WT-2

Hans-Rudolf Wiedemann o exomphalos-macroglossia-gigantism (EMG) u OMG
 Onfalocele
 Macroglosia
 Organomegalia
 Hemihipertrofia
 Citomegalia suprarrenal
 Tumores embrionario
Lesión precursora Restos nefrogenicos
Otro gen: WT-3
Nefromatosis es una lesión
premaligna compuesta de foco
multicentricos o difusos de
elementos nefrogenicos
inmaduros en la parénquima
renal.

Macroscopia
Masa solitaria, circunscrita, grande extender línea media pelvis. Al corte es
blando, color marrón grisáceo con focos ocasionales de hemorragia, quiste y
necrosis. Bilaterales 10%: Metacronica uno detrás de otros. Sincrónica al mismo tiempo

Microscopia
tumor trifásico:
Blastema Oncocito pequeños azulados, en sabana
Epiteliales se forman tubulos o glomérulos aborticos, forma proyecciones
papilares.
Estroma fibroso o mixoide o muscular.

+Epitelio escamoso o mucinoso, musculo liso, adipocito, cartílago y tejidos

osteoide y neurogenico.
Clínica

 Masa abdominal
 Hematuria
 Dolor abdominal
 Obstrucción intestinal
 Hipertensión

Estadio está determinado por la célula

Estadio I epitelio
Estadio II anaplasia determina el estadiaje
Estadio III-IV blastema

Metástasis pulmonar

Sobrevivencia 2 años (90%) – luego se curan.

Tumores asociados

Sarcoma de hueso y tejidos blandos

Leucemia
Linfomas
Tumor de cerebro
Tumor genitourinario
 Carcinoma de células renales/ hipernefroma
Tumor de Grawitz

Es un tumor maligno que deriva de la células renales adultas.

1-3% canceres. 85% riñón

Hombre 60-70 años

Causa
 Tabaco (pipa o cigarros puros)
 Obesidad (mujer)
 HTA
 Estrógeno no neutralizados
 Amianto o Asbesto
 Derivados del petróleo y metales pesados
 IRC
 Enfermedad quística
 Esclerosis tuberosa

Tumores familiares (4%) Hemangioma

Síndrome Von Hippel Lindau, gen VHL. HAD Cerebelo y retina
Quiste renal
Ca. De células renales

Ca. Hereditario de células claras gen VHL

Ca. Papilar hereditario MET-protooncogen

Tumores bilaterales
Papilares micro
Síndrome de Birt-Hogg-Dube
 Fibrofoliculoma, tricodiscoma, acrocordon
 Quiste pulmonar
 Tumor renal de cualquier tipo

Clasificación
Ca de células claras (no papilar) 70-80%.
Esporádico

Hereditario t(3:6)(3:8)(3:11)
VHL codifica la elonguina, inhibe el complejo de transcripción

Carcinoma papilar 10-15% - multifocal.

Esporádico

Hereditario
Trisomía 7, 16, 17, Y-
Receptor de la cinasa de tirosina de factor de crecimiento de los hepatocitos
MET. t(1:X) PRCC-TFE. PRCC (carcinoma papilar de células renales)
Ca renal cromófobo 5%. Crecen a partir de células intercalares de conductos
colectores

Ca de conducto colector o de Bellini <1%

Macroscopia
Ca de células claras

Masas solitarias, polo superior y unilateral. Forman masas esféricas de 3-15

cm de diámetro, con una superficie quística y brillante, amarillo-grisácea.
+ Áreas de necrosis isquemica, blanco grisáceo, hemorrágica y zonas reblandecidas.

Microscopia
Células tumorales redondas o poligonales, abundante citoplasma claro o
granular (glucógeno y lipidos), dispuesta en tres patrones: solido a trabecular
(cordón) o tubular. Bien diferenciado – mal diferenciado (atipia nuclear…)
Hipernefroma = coloración amarilla y células claras.

Carcinoma papilar – TUBULOS CONTRONEADO DISTAL

+ frec. En paciente con Enfermedad quística asociada a Diálisis

Macroscopia

Masa multifocal y bilateral, tiende a protruir en los cálices y la pelvis y

proliferar finalmente en las paredes del sistema colector para extenderse al
uréter.

Invade la vena renal (se extiende a manera de cordón tumoral en VCI hasta el corazón)

Microscopia

Células cubicas bajas formando papilas con células intersticiales en el centro de

las papilas, cuerpos de psammoma. Estroma escaso y vascular.

Cromófobo

Células eosinofilas y células con halo perinucelar, agrupadas en masas sólidas

y células grandes rodeando los vasos.

Conducto colector

Conductos irregulares revestidos por epitelio atípico con aspecto en tachuela.

Clínica
Hematuria
Triada demasiado tarde Masa palpable
10% Dolor costovertebral

Fiebre, malestar, debilidad, pérdida de peso.

El gran imitador. – tumor del internista

Síndrome paraneoplasico

1. Policitemia
2. Hipercalcemia
3. HTA
4. Insuficiencia hepática
5. Cuadros de feminización y masculinización
6. Síndrome de Cushing
7. Eosinofilia
8. Reacciones leucemoides
9. Amiloidosis

Metástasis

Pulmón 50%
Hueso 33%
Ganglios linfáticos
Hígado
Suprarrenales
Cerebro
 Bocio

Es el aumento de tamaño de la tiroides por un defecto de síntesis de hormonas

tiroideas causada por una dieta deficiente de yodo.

Manifestación +frec, de enfermedad tiroidea.

 Difuso
 Multinodular o multilocular

Causa

 Yodo -  Hormonas tiroideas -  TSH = Hiperplasia e hipertrofia.

El aumento es proporcional al déficit

Bocio simple, difuso no toxico o bocio coloide*: es una forma de bocio que
afecta a toda la glándula sin producir nódulos.
*Llenos de coloide.
1. Endémico: (+frec)  yodo en suelo, agua y alimento
10% población (áreas montañosas: Alpes, Andes, Himalaya)
Las prevalencia de bocio endémico puede variar de una zona a otra por:
Sustancias bociogenas:  Ca o vegetales de la familiaBrassica y Cruciferae
Col, Coliflor, Coles, Nabos y mandioca (yuca)
Tiocinato: Inhibe el transporte de Yodo al interior

2. Esporádico – defecto congénito.

Mujeres en pubertad o primarios años de vida, adultos jóvenes.

 HAR, defecto del transporte de yodo – bocio dishormonogenico.

 Defecto de organificación – unión del yodo oxidado con residuos tirosilos en
la tiroglobulina – síndrome de Pendred- bocio, sordera sensorioneural.
 Defecto de deshalogenasa
 Defecto de acoplamiento yodo-tirosina

Fase hiperplasica

Macroscopia
Aumento tamaño simétrico y difuso de la tiroide hasta 100-150g.

Microscopia
Folículos revestidos por células cilíndricas apretadas que puedes acumularse y
formar proyecciones papilares. Variedad de tamaño+.
+La acumulación es variada algunos folículos enormemente dilatados y otros pequeños.
Involución coloide, por el yodo o demanda

Macroscopia
Glándula aumento tamaño. Al corte muestra una superficie marrón, brillante y
translucida.

Microscopia
Epitelio folicular es cubico o aplanado y coloide muy abundante.

Bocio multinodular, episodios recurrentes de hiperplasia e involución

producen un aumento irregular de la glándula.

 Bocio multinodular toxico o no. Igual sexo.

Producen los aumentos tiroideos más extremos y se confunden con cáncer.

Patogenia
Hiperplasia – nuevos nódulos – acumulo desigual de coloide – tensión
Cicatrización y calcificación , Hemorragia - Rotura de folículos y vasos

Macroscopia
Tiroide multilobulada asimétricos afecta a mas de un lobulo, aumentado de tamaño y
peso 2 Kg. Que comprime estructuras relacionadas: tráquea, esófago. Crecer hasta
detrás del esternón y clavículas (Bocio intratoracico o sumergido).

Al corte nodulos irregulares rellenos de colide marron y gelatinoso.

Áreas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.

Microscopia
Áreas alternadas de Folículos ricos en coloide revestidos por un epitelio
adelgazado y áreas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia.
Áreas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.

Clínica
Eutiroideos
Estético, Tiroideo palpable o visible.
En niños el bocio dishormonogenico - Induce a cretinismo. (esporadico)

Nódulos hiperfunciones: Hipertiroidismo – bocio toxico multinodular.

Síndrome de Plummer

Obstrucción de la via aérea, disfagia y compresión de los vvasos largos del

cuello y torax superior.

Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

Estado 1: detectable a la palpación.

Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
Estado 4: bocio visible a distancia.
 Enfermedad de graves

Enfermedad tiroidea bocígena que se caracteriza hipertiroidismo,

olfatalmopatia infiltrativa, dermoptia infiltrativa.

Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno.

20-40 años Mujer

Causa
Historia familiar
Polimorfismo en el gen asociado al linfocito T citotóxico-4 (CTLA-4)

Patogenia

Anticuerpos frente al receptor TSH*, Peroxisoma tiroideos y tiroglobulina.

*Los anticuerpos frente al receptor TSH son fundamentales.

Tipos de anticuerpos

 Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI), específica para Graves.

Es un LATS (Ig G, estimulante prolongado de receptor TSH).
 Inmunoglobulina estimulante del crecimiento de tiroideo (TGI)
 Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión a TSH (TBII)

Macroscopia

Aumento simétrico de la glándula y pesa 80g. Suave, blanda, capsula intacta.

Al corte el parénquima es blando y carnoso parecida al musculo.

Microscopia

Característica distintiva: exceso de células

Células epiteliales foliculares altas y bien agrupadas, que conduce a la

formación de papilas. Coloide pálido con márgenes festoneados. Infiltrado
linfoide en el intersticio y agrupados en nódulos linfoides.

+ No tiene núcleo fibrovascular. (Pequeño)

Tejidos extra tiroideo

Hiperplasia linfoide generalizada – especialmente en el Timo (joven).

Corazón: hipertrófico, cambios isquémicos.

Olftalmopatia infiltrativa: infiltrado linfoides. Edema por mucopolisacaridos

hidrofilicos (ácido hialuronico y condroitin-sulfato) y tumefacción de los
músculos extra oculares. Infiltración grasa o incremento de adipocito.
Fibroblasto preadipociticos orbitales expresan el receptor TSH y se hacen diana
de ataque.
Dermopatia: engrosamiento de la dermis por el depósito de GAG e infiltrado
linfoide.

Manifestaciones Clínica

Triada

 Hipertiroidismo, aumento difuso e hiperfunción de la tiroides.

Tirotoxicosis, niveles altos de T3 y T4 y baja TSH.

 Olftalmopatia infiltrativa, que provoca exoftalmos + hiperactividad

simpática que produce mirada fija y amplia con retracción palpebral.

 Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial): en minoría de

pacientes. +Frecuente en pantorrilla. Engrosamiento y endurecimiento
escamoso de la piel. Presentar como pápulas o nódulos con una textura de
piel naranja.

Soplo carotideo: Por el aumento de tamaño que ocasiona sube riego

Captación de yodo radiactivo elevada y gammagrafía difusa.

Tratamiento

Mejorar los síntomas de hipertiroidismo, bajar el tono B-adrenérgico.

 Tioamida (propiltiouracilo, metimazol y carbimazol). Inhibe la yodo

peroxidasa y la liberación de yodo a la periferia.
 Ablación con radio yodo
 Intervención quirúrgica

Asociado a: enfermedad autoinmune (LES, anemia perniciosa, diabetes tipo I,

Enfermedad de Addison)
Hipertiroidismo

 Indice metabolica = perdida de peso

 Piel, blanda, caliente y enrojecida
 Vasodilatación
 Intolerncia al calor
 Sudoración
o GC, taquicardia, palpitación y cardiomegalia
o Cardiopatía dilatada tirotoxica = disfunción diastólica reversible. IC bajo
grado.
 Temblor, hiperactividad, labilidad emocinal
 Insomnio
 Mirada amplia y fija.
 Digestivo = hipermotilidad, malabsorción y dairrea.
 Reabsorción osea

Hipertiroidismo apatetico – ancianos con comorbilidades

Tormenta tiroidea – inicio abrupto de un hipertiroidismo grave

Hipotiroidismo
Defecto en el eje hipotálamo-hipfisario-tiroideo

Primario
 Tireoprivo (ausencia o pérdida del parénquima)
 Bocígeno (glándula por TSH)

Tiroiditis
Tiroiditis aguda Infección bacteriana
Infección por hongos
Radiaciones

Tiroiditis subaguda Tiroiditis De Quervain

Tiroiditis subaguda linfocítica (silente o postparto)
Tiroiditis tuberculosa

Tiroiditis crónica Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis de Riedel
 Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis linfocítica crónica, tiroiditis autoinmunitaria, estruma lifomatoso

Es una enfermedad tiroidea autoinmunitaria que se caracteriza por un

agrandamiento difuso de la glándula.

Causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones donde no existe déficit

de yodo.

Mujer 45-65 años

Patogenia

Síndrome de Turner, síndrome de Down

1. CD8+ citotoxico – perforina y granzima B o por Ligando Fas

2. CD 4+ ayudador – INF-a
3. Anticuerpos
 Antirreceptor de TSH
 Antitiroglubulina
 Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea

Macroscopia

Tiroides aumentada de tamaño capsula intacta. Al corte pálida, amarillo-

marrón, dura y algo nodular

Microscopia

Variante clásica
2 componentes

Folículos tiroides pequeños revestidos por células Hurthle o Askanazy.

Células con abúndate citoplasma eosinofilo y granular.

Infiltrado mononuclear formado por Linfocitos y plasmocitos, se agrupa en

nodulos linfoides. Y tejido conectivo abundante.

Variante fibrosa
Atrofia folicular grve y fibrosis densa, con bandas anchas de colágeno acelular
que engloba el tejido tiroideo.

Clínica
 Aumento de tamaño indoloro
 Hipotiroidismo
 Hashitoxicosis, sube T3 y T4 por ruptura de folículos.
 Linfomas de células B (Maltoma)
Riesgo de desarrollar otras enfermedades
Autoinmunes (LES, miastenia gravis, Sd de Sjogren)
Endocrinas (diabetes tipo I, adrenalitis autoimune)
 Tiroiditis de De Quervain
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis granulomatosa
Tiroiditis viral

30-50 años mujer.

Incidencia estacional (Verano aumenta)

Causa

Infección viral
Proceso inflamatorio posviral
 Coxsackievirus
 Parotiditis
 Sarampión
 Adenovirus

Patogenia

El antígeno viral o tiroideo inducido  estimula linfocitos CD 8+  dañan los

folículos.

Macroscopia
Glándula aumentada de tamaño de un lado o ambos, firme, con capsula
intacta. En ocasiones adherida a las estructuras adyacentes (traquea). Al corte
es firme, de color amarillo blanquecino y consistencia elástica.

Microscopia

Fase inflamatoria activa: destrucción de folículos dispersos, que son

reemplazados por neutrófilo, formando microabscesos.

Fase intermedia: formación de un granuloma con centro coloide de foliulos

lesionados. Rodeado de macrófagos epiteloides, células gigantes
multinucleadas y un anillo circundante de linfocitos y células plasmáticas.
+Las células gigantes multinucleadas (engloban fragmentos de coloide o acúmulos
extrafoliculatares).

Fase avanzada: infiltrado inflamatorio crónica y fibrosis que reemplaza la

lesión.

Clínica

Dolor en el cuello, irradia a mandíbula, garganta u oídos (sobre todo al

deglutir).
Fiebre, Fatiga, Malestar, Anorexia, Mialgias
Hipertiroidismo e inflamación transitoria, disminuye en 2-6 semanas. Por
rotura de los folículos.
Hipotiroidismo asintomático (2-8 semanas).
 Tiroiditis de Riedel
Estruma de Riedel, Tiroiditis Fibrosa, Tiroidits invasiva

Tiroiditis crónica que se caracteriza por el remplazo del parénquima por

fibrosis.

4ta – 7ma década de la vida

Asociado
Proceso autoinmune sistémico de células plasmáticas productoras de IgG4.

Macroscopia

Glandula de forma asimétrica, consistencia dura y difícil de cortar. Afecta los

musculos del cuello y estructuras adyacentes del cuello.

Microscopia

Parénquima remplazado por densas bandas hialinas de fibrosis, infiltrado

inflamatorio (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y eosinofilos).
Folículos atrofiados.

Clínica

Síntomas de compresión (disfonía, disfagia, disnea)

Asociado a Fibroesclerois Multifocal

 Fibrosis idiopática retroperitoneal
 Fibrosis mediastinica
 Colangitis esclerosante
 Pseudotumor de la orbita
 Carcinoma de tiroides

Tumor maligno que deriva de células epiteliales de la glándula tiroides.

1.5% de los cáncer USA

Carcinoma papilar (75-85%)

Carcinoma folicular (10-20%)
Carcinoma medular (5%) – deriva de células para foliculares.
Carcinoma anaplasicos (<5%)

Causa

Ambientales o esporádicos

Principal factor: Radiaciones ionizantes, durante las 2 primeras décadas

Bocio multinodular de larga evolución. Dato de interés: radiación

Genético sin control, niños y lactantes,
tratamiento amigdalitis, acné
Carcinomas foliculares tiroideos y tina capitis. 9% de los que
recibieron ese tratamiento
RAS (hRAS, nRAS, kRAS) desarrollaron carcinoma.
PAX8 En niños bomba atómica,
islas Marshall. Chernobyl,
Receptor activado del proliferador de Bielorrusia Ucrania
peroxisoma y1 (PPARy1)

PAX8-PPARy1 fusión en t(2:3). Yuxtaposición de ambos genes.

Carcinomas tiroideos papilares

Reordenamiento de RET (receptor tirosin cinasa) o NTRK1 (receptor tirosin

cinasa neurotrofico 1) Cromosoma 10 y Cromosoma 1, respectivamente.

BRAF.

RAS. ¿Te enteraste?

Gen ret/PTC t(10:17).
Carcinomas medulares de tiroides
Se presenta en la MEN-2 (Neoplasia
endocrina múltiple tipo 2), y se asocia con
RET. (95%).
MEN: síndrome que predispone al
desarrollo de tumores en diferentes
tejidos principalmente glándulas
endocrinas, por HAD.
NEM tipo I (síndrome de Wermer):
Hiperplasia paratiroidea, adenoma
hipofisiario y tumor pancreático.

Carcinomas anaplasicos NEM tipo II (síndrome de Sipple)

 NEM tipo 2a
p53
 NEM tipo 2b.
 Carcinoma papilar

3-5ta década de la vida.

Mayoría de los carcinomas asociados a radiaciones ionizantes.

Síndrome de Gardner, poliposis adenomatosa de colon.

Síndrome de Cowden, Bocio familiar y hamartomas cutáneos.

Macroscopia
Lesiones quística únicas o multifocales. Con Áreas quísticas con fibrosis y
calcificaciones. Al corte aparece la superficie granular y con proyecciones
papilares.

Microscopia
El diagnostico se hace por microscopio. Dibujar las papilas

Papilas (dedo) ramificadas con un tallo fibrovascular revestido por células

cubicas simple o estratificadas.

Sus núcleos poseen cromatina finamente dispersa, aspecto claro o vacío

(cristal esmerilado- cristal para bañera) o en ojo de la huérfana Annie.
Pseudoinclusiones: invasiones citoplasmáticas al núcleo o hendiduras intranucleares.

Cuerpos de Psammoma (Calcificaciones concéntricas)

Variantes
Encapsulada tumor confinado, buen pronostico

Folicular, núcleo vacío, arquitectura folicular, encapsulada, psammoma.

Variante de células altas, cilíndrica eosinofilas, comportamiento agresivo.

Esclerosante difusa: jóvenes y niños. Bocio bilateral, textura de arenilla

(psammoma). Patron papilar, Fibrosis difusa e infiltrado linfocitico, nidos de
células escamosa (mórula escamasa) parecido a la tiroiditis de Hashimoto.

Tumores trabeculares hialinizante: patrón organoide con nidos y

trabéculas de células tumorales elongadas dentro de un estroma fibrovascular,
parecido a un paraganglioma extradrenal. Hialinización intra y extracelular.

Manifestaciones Clínicas

 Nódulos tiroideos indoloros. Nódulo solitario y móvil, tras deglución.

 Adenopatía cervical, ganglio délfico* – ganglio precricoideo – oráculo de
Delfos, predecía el futuro.

*Presencia de cuerpo de psammoma en ganglio linfático o tejido peri

tiroideos = carcinoma pailar oculto.
Masa en el cuello.
 Disfonía (Ronquera)
 Disfagia Enfermedad avanzada
 Tos
 Disnea

Metástasis hematógena (pulmón)

Pronostico menos favorable >40, presencia de extensión extra tiroidea y

metástasis.

Carcinoma folicular

40-50 años

Asociado a:
Área deficiente de yodo
 Bocio Multinodular.

Macroscopia
Nódulos solitarios bien circunscritos o ampliamente infiltrativos que invaden en
el cuello. Al corte, color grisáceo, tostado o rosado áreas de fibrosis y
calcificaciones.

Microscopia
Folículos llenos de coloide, revestidos de células de Hurthle (citoplasma
granular y eosinofilo).

Carcinoma folicular ampliamente invasivos

Crecimiento sólido o trabecular.

Carcinoma medular

Neuroendocrina, deriva de las cels parafolicularares o células C.

Calcitonina, somatostatina, serotonina y péptido intestinal vasoactivo (VIP)

Esporádico 80%
Familiar – MEN 2a y 2b
Carcinoma medular de tiroide familiar.

Macroscopia
Nódulo solitario o lesiones múltiples en ambos lóbulos firme, color pálido
grisáceo tostado. Áreas de necrosis y hemorragia.

Microscopia
Células poligonales-fusiformes a manera de nidos, trabéculas o folículos.
Depósitos de amiloidea celular, material extracelular homogéneo. (Calcitonina
alterada).
Clínica
Masas en el cuello
Disfagia, disfonía.
Diarrea – VIP

Carcinoma anaplasico
100% mortalidad
>65 años

1. Células gigantes grandes, pleomorficas – células gigantesmulnucleadas

tipo osteoclastica.
2. Células fusiformes – apariencia sarcomatosa
3. Mixto
4. Células pequeña

Criterios clínicos
1. Nódulos solitarios
2. Nódulos en jóvenes
3. Nodulo en hombres
4. Nódulos antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello
5. Gammagrafía no captadora de yodo – nódulos frios.

Metástasis
 Hueso
 Pulmón
 Hígado
 Hueso

Inocuos – rápidamente mortales

Clasificación de los tumores de hueso

Benignos Malignos
Tumores derivados de la Mieloma múltiple
medula ósea (40%) Linfoma óseo
Sarcoma de células
reticulares
Condrogenico (22%) Osteocondroma +Frec. Condrosarcoma
Condroma indifernciado +2do frec.
Fibroma condromixoide
Condroblastoma Condrosarcoma
mesenquimal
Osteogenico (19%) Osteoma Osteosarcoma + frec.
Osteoblastoma
Origen desconocido Tumor de células Tumor de Ewing
(10%) gigantes Tumor de células
gigantes maligno
Adamantinoma
Notocordal Cordoma
Origen histiocitico Histiocitoma fibroso Histiocitoma fibroso
maligno
Neurogenico Nerilemoma
Schawmnoma
Fibrogenico Fibroma Fibrosarcoma
Lipogenico Lipoma Liposarcoma
Vascular Hemangioma Hemangioendotelioma
Hemangiopericitoma

1) Lesiones pseudotumorales
 Defecto cortical fibroso +Frec y fibroma no osificante
 Displasia fibrosa
 Quiste óseo unicraneral
 Quiste óseo aneurismático
 Tumor de células gigantes de vaina tendinosa
 Sinovitis nódulo vellosa pigmentosa
 Granuloma eosinofilico – tumor pardo de hiperparatiroidismo
 Fibroma osificante
 Enfermedad de paget
Histiocitosis de cels de Langerhans o Histiocitosis X

Grado histológico, factor pronostico más importante.

 Osteocondroma o exostosis

Tumores óseos más comunes que deriva de la metafisis de huesos largos.

+frec. En rodilla, pelvis, escapula, costilla, manos y pies.

Huesos de origen endocondral

Hombre, adolescentes o adultos jóvenes.

Exostosis múltiple hereditaria (HAD) – 8, 11, 19 – infantes.

Huesos arqueados y acortados.
EXT1 genes supresores tumorales
EXT2 polimerizacion del sulfato de heparan

Macroscopia

Nodulo exofitico sésil o unido por un pediculo osea al hueso en forma de

hongo. 1-20 cm con un casquete < 2cm de espesor.
+La cabeza está compuesta cartílago hialino cubierto de pericondrio y hueso en la
parte interna de la cabeza y el pedículo y con una cavidad medular central.

Microscopia

Proliferacion de cartílago hialino recubierdo tejido oseo y medula osea.

Clínica

Masa de crecimiento lento

Producen Dolor al comprimir un nervio o al romperse el pediculo .

<1% condrosarcoma.

Tratamiento Síndrome de osteocondromatosis

múltiple es una enfermedad rara, no
Quirúrgico hereditaria, donde se producen múltiples
encondromas. Algunos de los encondromas
pueden convertirse en condrosarcomas.

Las lesiones aparecen en la infancia y

empeorar a medida que el niño crece. Los
tumores raramente progreso después de la
madurez esquelética.
Los pacientes tienen acortamiento,
deformidad y dolor en los huesos
múltiples.
Todo o parte de un miembro pueden estar
involucrados. La extensión de las lesiones
es variable. Lesiones múltiples en la
metáfisis, epífisis y la diáfisis crecer y
expandirse. Las lesiones son líticas,
expansivas, y puede causar una fractura
patológica.
 Tumor de células gigantes u osteoclastoma

Tumor benigno localmente agresivo que deriva de células gigantes

multinucleadas tipo osteoclastos.

20-40 años similar en ambos sexos.

Tiende a nacer en la epífisis y metafisis de huesos largo. Con predilección a

la rodilla entre el fémur distal y tibia proximal.

Asociado

Alteración de RANKL

Macroscopia

Tumores grandes de color pardo rojizo. Pueden tener áreas de hemorragias.

Areas degeneración quística.

Microscopia

Gran población de células gigantes multinucleadas con 100 núcleos o más

dentro de un fondo Proliferativo de células mononucleares ovaladas, uniforme
y con membrana mal delimitada. Depósito de hemosiderina, formación ósea
reactiva y áreas de necrosis y hemorragia.

Clinica
Facturas patológicas
Síntomas articulares – artritis.

Rx: grandes masas líticas y excéntricos que erosina la placa subcondral.

Metástasis: Pulmón

Tratamiento
Curetaje o amputación

Diagnóstico diferencial

 Tumor pardo de hiperparatiroidismo

 Granuloma reparador de células gigantes
 Condroblastoma
 Sinovitis vellonodular pigmentada
 Osteosarcoma

Tumor mesenquimal maligno en el que las células cancerosas producen matriz

ósea.

Tumor maligno primario +frec. 20% tumores óseos primarios.

Hombre, dos extremos: <20 años y en ancianos.

Metafisis, Huesos largos – lugares de mayor actividad mitótica – perros Gran Danés
 60% nace alrededor de la rodilla (1/3 inferior del fémur, 1/3 superior de la tibia)
 15% en la cadera (1/3 superior del fémur)
 10% en el hombro (1/3 superior del humero)
 8% en la cabeza, mandíbula.

Pueden ser:

Primarios – Cromosoma 13, síndrome de Li-Fraumeni (p53), RB, CDK4,

p16INK4a, Ciclina D1, MDM2.

Secundarios – por otras causas. Ej. Secundario a la enfermedad de Paget,

infartos oseos, displasia fibrosa, multiples osteocondromas y osteomielitis
cronica. irradiaciones previas.

Clasificación anatómica
 Intramedular
 Intracortical
 Superficie
Multicentrica
 Sincronico
 Metacronico
Posee variantes histológicas
 Osteoblastica
 Condroblastico
 Fibroblastico
 De células pequeñas
 De células grandes.
 Telangiectasico (+ agresivo). – largas cavernas de vasos sanguíneos dilatados.

Macroscopia
Tumores voluminosos, granujientos, de color gris blanquecino con áreas de
hemorragia y degeneración quística. Destruyen la cortical y producen masas de
partes blandas. Infiltran el canal medular. Penetra en la placa epifisiaria o en la
articulación

Microscopia
Células de varios tamaños y formas, con núcleos grandes hipercromaticos,
mitosis atípica y células gigantes abigarradas. Estas células son formadoras de
hueso, y le dan un aspecto tosco a la arquitectura parecido a un encaje.
Áreas de cartílago o tejido fibroso - cartílago maligno = osteosarcoma
condroblastico.

Clínica
 Fractura espontanea.

Masas dolorosas de crecimiento progresivo.

Fosfatasa alcalina. + vimentina, osteonectina.

Rx: triángulo de Codman, cortical y extremos levantados del periostio.

Lesión osteolica que al romper a través de la cortical tiende a levantar el periostio y
producir un triángulo.

Metástasis
Pulmón
Hueso
Cerebro

Patron + común
Metafisis de huesos largos, primario, solitario, intramedular, poco diferenciado
y productor d ematriz osea (Osteoblastico)