SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR

Dr. Douglas Marlon Varela González

Docente titular III
Depto. Fisiología – FCM- UNAH

CONCEPTOS:
Motoneurona superior: son las neuronas que están en el área motora del cerebro,
y su axón desciende por el tallo encefálico hasta alcanzar las células motoras del
asta anterior de la medula espinal o de los núcleos tallo encefálico. Se relaciona con
los movimientos voluntarios.1,2

Motoneurona inferior: son las neuronas localizadas en cada segmento de las

astas anteriores de la sustancia gris medular, de donde salen fibras a través de las
raíces anteriores e inervan las fibras musculares esqueléticas. Estas neuronas son
de dos tipos motoneurona alfa y motoneuronas gamma, están relacionadas con los
movimientos involuntarios.2,3

La motoneurona superior es el aparato incitador de la actividad motriz periférica o

sea que regula la función de la motoneurona inferior. La motoneurona inferior es el
aparato ejecutor o efector el cual es siempre el mismo en la actividad motriz.
Fustinoni.
ARCO REFLEJO

También llamado Reflejo de estiramiento o miotático. Y consiste en que siempre

que un músculo es estirado, la excitación de los husos musculares produce la
contracción refleja de las grandes fibras musculares esqueléticas que la rodean. El
órgano sensitivo es el huso muscular.
Las neuronas de la medula espinal son de dos tipos:
a. Motoneuronas anteriores.
b. Interneuronas.
Motoneuronas anteriores o inferiores.
Localizadas en las astas anteriores de la sustancia gris medular. Inervan al músculo
esquelético.
Son de dos tipos:
a. Motoneurona alfa.
b. Motoneurona gamma

Motoneurona alfa.
 Originan las fibras nerviosas alfa de tipo A (A-alfa), que inervan a las fibras
esqueléticas grandes.
 Se le denomina unidad motora a la motoneurona alfa y las fibras
esqueléticas.
Motoneurona gamma.
 Son más pequeñas.
 Localizadas en las astas anteriores de la medula espinal junto a las
motoneurona alfas.
 Transmiten impulsos a través de fibras gamma de tipo A (A-gamma) a fibras
musculares esqueléticas especiales, pequeñas denominadas fibras
intrafusales.
 Estas fibras son partes de los husos musculares.

Receptores sensoriales musculares

 informan el estado del músculo en cada instante (longitud, tensión y con qué
rapidez cambia de longitud o tensión).
 los receptores sensoriales son:
a. Husos musculares, distribuidos en el vientre del músculo, que envían
información sobre la longitud muscular o la velocidad a que esta cambia.
b. Órganos tendinosos de Golgi, localizados en los tendones de los músculos,
transmiten información sobre la tensión o la velocidad a la que ésta cambia.
 Estos receptores operan subconscientes.
Huso muscular
 Tiene fibras musculares intrafusales que están adheridas a las fibras
musculares esqueléticas extrafusales circundantes.
 La zona media del huso muscular carece o posee pocos filamentos de actina
y miosina. Por lo cual su parte central no se contrae.
 Funciona como un receptor sensorial.
 Los extremos que si se contraen, son estimulados por fibras nerviosas
motoras gamma de las astas anteriores de la medula espinal. Estas fibras se
denominan fibras eferentes gamma.
 Las fibras eferentes alfas grandes inervan al músculo esquelético extrafusal.

Las fibras sensoriales se originan de la parte central del huso muscular. Que son
estimulados por la tracción de la parte media del huso, y puede ser excitado de
dos maneras:
 1. El alargamiento de todo el músculo en la porción media del huso
2. La contracción de los extremo de las fibras intrafusales del huso, tensan la
parte media y por tanto excitará al receptor.

La porción receptora del huso muscular se encuentra dos tipos de terminaciones

sensoriales:
1. Terminación primaria.
2. Terminación secundaria.

Terminación primaria
 Esta en la parte central de la zona receptora.
 Es de tipo Ia.
 Transmite señales sensoriales a la médula espinal.
Terminación secundaria
 Son de tipo II.
 Inervan la región receptora en un lado de la terminación primaria.

Circuito neuronal del reflejo.

Consiste en: estiramiento del huso muscular y una fibra nerviosa tipo Ia que se
origina en el huso muscular e ingresa en la raíz dorsal de la médula espinal.
Una de sus ramas se dirige al asta anterior de la sustancia gris medular donde hace
sinapsis con motoneuronas anteriores, que envían fibras nerviosas de nuevo al
mismo músculo desde el que se había originado la fibra muscular.4
La importancia de este reflejo de estiramiento es que sigue provocando la
contracción mientras el músculo se mantenga con una longitud excesiva.

VIA CORTICOESPINAL (VIA PIRAMIDAL)

La vía de salida más importante de la corteza motora es el fascículo coriticoespinal,
también llamado vía piramidal.(2)
Esta vía no solo proviene de la corteza motora primaria, sino también de la corteza
premotora y de la corteza somatosensorial primaria.
Cuando la vía sale de la corteza pasa por el brazo posterior de la capsula interna,
entre el núcleo caudado y el putamen (componentes de los ganglios basales)
después desciende por el tronco encefálico atravesando el mesencéfalo y la región
ventral del puente. A nivel del bulbo y la medula espinal ocurre la decusación del
90% de las fibras (decusación de las pirámides) en donde una parte de las fibras se
cruzan y descienden por el cordón dorsolateral opuesto recibiendo el nombre de
haz corticoespinal lateral que termina en las regiones intermedia de la sustancia gris
de la medula espinal, asta posterior y muy pocas terminan en motoneuronas
anteriores. La parte que no se cruza (8% de las fibras) sigue su descenso ipsolateral
recibiendo el nombre haz corticoespinal ventral que terminan en las motoneuronas
ventromediales, estas fibras cruzan la línea media y terminan en el asta gris anterior
de las regiones cervicales y torácicas superiores. El 2% de las fibras ipsolaterales
se incorporan al haz corticoespinal lateral.(1,2,5,6)
El haz corticoespinal lateral controlan los movimientos de los músculos distales de
los miembros y el haz corticoespinal ventral controlan los músculos proximales y
axiales. (1)
 LESIONES DE LA MOTONEURONA SUPERIOR

Puede afectar la corteza motora, la capsula interna u otras estructuras cerebrales a

través de las cuales desciende los tractos coerticoespinales. Una lesión a nivel de
la decusación de las pirámides o por arriba de este nivel provoca parálisis de partes
contralaterales del cuerpo. Una lesión de la motoneurona superior a nivel L1 o
superior de la medula espinal ocasionara debilidad inmediata con pérdida de los
movimientos voluntarios finos de destreza de la extremidad inferior, una pérdida del
control intestinal y vesical y una disminución de la función sexual, acompañado de
un aumento exagerado del tono muscular.. (porth)
LESIONES DE LA MOTONEURONA INFERIOR
Las lesiones de la motoneurona inferior interrumpen la comunicación entre los
músculos y todos los impulsos nerviosos provenientes de los reflejos de la medula
espinal, incluido el reflejo de estiramiento, que preserva el tono muscular.

CUADRO CLINICO DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR. Fustinoni pg

147

Lesión de motoneurona superior

1. Parálisis polimuscular
2. Atrofia muscular por desuso
3. Fasciculaciones ausentes
4. Hiperrexia osteotendinosa y clonus, presencia del signo de Babinski
5. Hipertonía, tipo espástico, presente el signo de navaja
6. Electromiografía es normal

Lesión de motoneurona inferior

1. Parálisis monomuscular
2. Produce atrofia temprana
3. Fasciculaciones secundarias a atrofia
4. Arreflexia de los músculos afectados
5. Hipotonía o atonía
6. Electromiografía anormal
7. No hay signo de Babinski.

CUADRO CLÍNICO DE LAS LESIONES DE MOTONEURONA SUPERIOR

Parálisis polimuscular:
Si hay una lesión de la motoneurona superior, que es el aparato incitador, se
suprimen solo el tipo de movimiento que le es propio o sea imposibilidad de efectuar
movimiento. Fustinoni pag 136. En la realización de un movimiento ningún musculo
actúa aisladamente, por tal motivo una lesión de la motoneurona superior
ocasionara una parálisis (ejemplo: monoplejía, hemiplejía, etc.) Fustinoni pag 140.
Atrofia muscular por desuso:
Las lesiones de las motoneuronas superior hay atrofia por falta de uso. (porth)
Es decir, Cuando un musculo con inervación normal no se utiliza durante un periodo
prolongado
Clonus
Consisten en una serie de contracciones involuntarias, rítmicas, determinadas en
un grupo muscular, por la extensión brusca y pasiva de los tendones o músculos.
Para que el clonus se produzca es necesario que la estimulación tendinosa sea
continua. Representa una hiperexcitabilidad del arco reflejo por supresión de la
acción frenadora o reguladora que ejerce normalmente la vía corticoespinal (vía
piramidal). El clonus está presente en la hipertonía o espasticidad asociada a lesión
de la motoneurona superior. Es causado por la estimulación oscilante de los husos
musculares que se produce cuando las fibras del huso son activadas por una
elongación inicial y brusca del musculo. Esto conduce a la contracción refleja del
musculo y la descargas de las fibras intrafusales con disminución de la actividad
eferente. La disminución de la actividad del huso induce relajación muscular, lo que
determina que la fibra del huso se estire nuevamente y recomience el ciclo. (porth)

Signo de Babinski
La lesión de la motoneurona superior desinhibe al aparato motor periférico
(motoneurona inferior) y origina fenómenos llamados de liberación, como ser la
exaltación de reflejos (ejemplo el signo de Babinski), hipertonía, clonus y
parálisis.fustinoni.
El signo de Babinski es la extensión del dedo gordo y la flexión de los demás dedos
o estos se abren en abanico. Indica que se trata de un reflejo de origen espinal
inhibido normalmente por acción de la via corticoespinal o sea se presenta cuando
hay lesión de la motoneurona superior. (folleto

Signo de la navaja de muelle

Cuando un miembro esta espástico y se intenta desplazarlo rápidamente, se percibe
una resistencia aumentada que es mayor al inicio del movimiento para luego
vencerlo de un golpe.(steller y fustinoni ). Ej. Si se flexiona pasivamente la rodilla de
un paciente con parálisis espástica, encontrara una mayor resistencia que aumenta
progresivamente hasta interrumpirse bruscamente y permitir la flexión pasiva de la
pierna sin dificultad. Porth. Este signo se debe porque el reflejo miotático invertido
o de Golgi esta hiperactivo. Porth. en el signo de la navaja, la relajación luego de la
resistencia inicial, obedece al efecto inhibidor de los órganos musculotendinosos de
Golgi, los que, debido a su alto umbral, solamente entran en acción a partir de un
cierto grado de estiramiento. Fustinonipg 174. El reflejo de Golgi reduce la fuerza
de contracción muscular inducido por las motoneuronas inferiores alfas en los casos
en que la fuerza generada por los músculos pone en peligro la integridad del
musculo o del tendón. Este reflejo es más pronunciado en los músculos extensores.
Este reflejo es protector que activa a interneuronas inhibidoras del asta ventral que
reducen la velocidad de las descargas de la motoneurona inferior alfa. (porth)
Hipertonía o espasticidad
Es el aumento del tono de los músculos esqueléticos. Este puede ser consecuencia
de un aumento de la excitación o la pérdida de la inhibición de la motoneurona
inferior gamma o de las alteraciones del circuito espinal segmentario que controla
el reflejo de estiramiento. Esta situación facilita la transmisión en la vía refleja
monosinaptica desde las fibras sensitivas Ia que inervan las motoneuronas
inferiores alfa. La hipertonicidad se caracteriza por reflejos osteotendinosos
hiperactivos y un aumento de la resistencia al estiramiento muscular rápido.(porth)
Cuando hay una lesión de la motoneurona superior los reflejos espinales
transmitidos por la motoneurona inferior permanecen normales, pero se pierde el
control ejercido por los centros cerebrales superiores. Este tipo de lesión también
se acompaña de de la abolición de las influencias excitatorias descendentes
procedentes del sistema coricoespinal. Lo anterior determina una debilidad
muscular inmediata. Después de varias semanas transcurridas la debilidad
muscular se convierte en hipertonicidad o espasticidad, las cuales se manifiesta con
un aumento de inicial de la resistencia. La espasticidad a menudo es maxima en los
músculos flexores de las extremidades superiores y los músculos extensores de las
extremidades inferiores. (porth)

Hiperreflexia
Es la exageración de los reflejos normales por afectación del tracto corticoespinal,
ocasionando un aumento de las influencias excitadoras sobre el arco reflejo.

Electromiografía (EMG) normal: el EMG tiene una morfología normal bradley pag
509 porque la inervación a la unidad motora no está afectada.

CUADRO CLÍNICO DE LAS LESIONES DE MOTONEURONA INFERIOR

Parálisis monomuscular
Si hay un daño de la motoneurona inferior, que es el aparato efector o ejecutor
suprime todas las actividades motoras de los músculos interesados. Fustinoni.
Cuando hay una lesión de la motoneurona inferior o periférica la paralisis seria solo
de los músculos que gobierna el nervio afectado lesionado. Ejemplo si se lesiona el
nervio musculocutáneo se afectaría los músculos bíceps y braquial anterior.
Fustinoni pag 140.
Atrofia muscular temprana:
Las lesiones de las motoneuronas inferiores dejan a los músculos sin impulsos
contráctiles, pero también sin el efecto trófico que los nervios ejercen sobre las fibras
musculares, ocasionando atrofia por desnervación (motoneurona inferior). La
desnervación total de un musculo se asocia con una debilidad extrema y la pérdida
completa de los reflejos, a esto se le denomina parálisis fláccida. (porth)

Fasciculaciones
Son contracciones clónicas, breves, involuntarias sin desplazamiento articular, que
afecta algunos haces de fibras musculares y son visibles en la superficie del
musculo en reposo. Indica una inestabilidad de la unidad motora que ocasiona
descargas espontaneas, bradley pag 376 debido a la degeneración progresiva de
las células del asta anterior. Se observan en lesiones de la motoneurona inferior.
porth)

Hipotonía
El tono muscular es la resistencia continua al estiramiento pasivo de los músculos
ocasionado por el reflejo miopático o de estiramiento. (porth- 1137)

La hipotonía es la disminución del tono de los músculos esqueléticos por una

disminución de la excitabilidad del reflejo de estiramiento que conduce a una
disminución del tono muscular, que puede variar entre una debilidad postural hasta
una parálisis flácida total. Esta alteración puede ser consecuencia de una
disminución de la función de los sistemas facilitadores descendentes que controlan
a la motoneurona inferior gamma que inervan al musculo o de un daño del reflejo
de estiramiento o de los nervios periféricos que inervan al musculo.(porth)

Arreflexia: en los trastornos de la unidad motora (motoneurona inferior y músculo)

los reflejos pueden estar normales, reducidos o ausentes. bradley pag 375 se debe
por un bloqueo o desincronización de las aferencias del huso muscular y de las
eferencias motoras (motoneurona inferior). bradley pag 375

Electromiografía (EMG) anormal: hay evidencia de denervación en el musculo

inervado por la motoneurona inferior.bradley pag 351 las lesiones de la
motoneurona inferior ocasionan alteración del EMG debido a que un menor número
de unidades motoras se disparan en una fuerza muscular dada. bradley pag 510
Ausencia del signo de Babinski
El signo de Babinski es un reflejo de origen espinal inhibido normalmente por acción
de la via corticoespinal o sea se presenta cuando hay lesión de la motoneurona
superior y está ausente en lesiones de la motoneurona inferior.

PARESIA Y PARÁLISIS

Plejia: significa parálisis (porth)

Parálisis significa pérdida del movimiento. Porth y fustinoni pg 143
Paresia: significa debilidad muscular o pérdida parcial de la función del músculo.
Porth y fustinoni pag 143.

La parálisis o paresia pueden deberse a una lesión en el musculo mismo (parálisis

miopática), en la motoneurona periférica o inferior (parálisis periférica y nuclear) o
en la motoneurona superior (parálisis central o supranuclear). Porth y Fustinoni pg
143. Las paresias o plejias pueden ser denominadas dependiendo del segmento
corporal afectado en:
1. Monoparesias o monoplejias cuando se afecta solo un miembro. Porth y
fustinoni pg143
2. Hemiparesia o hemiplejia se refieren a la perdida de la función de ambos
miembros de un solo lado del cuerpo (la mitad del cuerpo). Porth y fustinoni
pg143
3. Diparesia o diplejía cuando afecta ambos miembros superiores. Porth y
fustinoni pg143
4. paraparesia o paraplejia se refieren a ambos miembros inferiores. Porth y
fustinoni pg143
5. Tetraparesia o tetraplejia (cuadriparesia o cuadriplejia) es la disfunción
de las cuatros extermidades. Ver figura 51-4 de porth.
PARALISIS
Es la presencia de una lesión en cualquier sitio de la vía motora, desde la corteza
cerebral hasta el músculo. Si la parálisis es por una lesión de la motoneurona
superior se denomina supranuclear, pero si es en la motoneurona inferior se
denomina nuclear, si la lesión esta en el cuerpo neuronal (asta anterior de la medula
espinal) o infranuclear, si la lesión es en el nervio. Fustinoni pg 146

HEMIPLEJIA
Es la perdida de la motilidad voluntaria en una mitad del cuerpo. Se deben a una
alteración anatómica en un punto cualquiera de la vía piramidal (motoneurona
superior). La causa más frecuente es el ictus (del latín ictus, golpe) cerebrovascular
es decir evento vascular cerebral (EVC) debido a un infarto o hemorragia cerebral.
El paciente puede estar sin movimiento del lado contrario a la lesión cerebral, con
alteración de la conciencia. Puede estar el signo de Babinski en el lado de la
hemiplejia. Las hemiplejias suelen pasar por dos fases sucesivas, la primera es
hemiplejia fláccida y la segunda de hemiplejia espástica. Fustinoni pg 148
La hemiplejia fláccida: hay parálisis facial inferior en la mitad de la cara, con la
comisura labial al lado sano con el surco nasogeniano borrado. Puede haber
disartria (trastorno de la articulación de la palabra). Hay una parálisis braquial y
crural del mismo lado de la parálisis facial. Los reflejos profundos, abdominales y
cremastericos están disminuidos o ausentes. Hay signo de Babinski. Este estado
de hemiplejia fláccida es transitorio. Fustinoni pg148
Hemiplejia espástica: el tono muscular va aumentando hasta llegar a la hipertonía
modificando la postura y actitud de los miembros. la cara no es afectada por la
hipertonía pero puede observarse parálisis facial inferior o central cuando se explora
el nervio facial. La hipertonía del miembro superior ocasiona la postura en flexión al
igual que la muñeca, con frecuencia los dedos flexionados con el primer dedo
aprisionado por los demás dedos. En los miembros inferiores están en extensión,
aducción y rotación interna del pie por la hipertonía de los músculos extensores.
Esta más afectado los músculos del brazo que en la pierna. Hay hiperreflexia, signo
de Babinski positivo y clonus del pie. Fustinoni pg148
La hipertonía muscular, la hiperreflexia, el clonus y el signo de Babinski constituyen
el síndrome piramidal. Al transcurrir el tiempo presentan atrofia muscular sin
reacción de denervación. La marcha es posible por la hipertonía y se caracteriza
por realizar movimientos en semicírculos de la pierna afectada. Esta marcha se le
denomina marcha de Tood, marcha de Guadaña, helicópoda o de segador.
Fustinoni pg148 ver figura pg 24 y 27

Fisiopatología de la hemiplejia
Para que se produzca la hemiplejia debe existir una interrupción más o menos
completa de la vía piramidal o corticoespinal, ejemplo: la capsula interna donde
todas las fibras de la vía corticoespinal de la mitad opuesta del cuerpo se ubican en
un pequeño volumen de la capsula y si ocurre una lesión causa una interrupción
completa y hemiplejia del lado opuesto de la lesión. A medida que la vía
corticoespinal desciende se va adelgazando porque envía fibras a los núcleos
motores del tronco encefálico y motoneuronas medulares, cuanto más baja sea la
lesión menos extendida será la hemiplejia, y se respetara la cara o miembro
superior.fustinoni pag 149
Para obtener una hemiplejia por lesión de la motoneurona periférica o inferior sería
necesario que se afectara toda la mitad de la medula y el tronco cerebral, o todos
los nervios periféricos de un lado del cuerpo, lo cual es bien raro por lo tanto toda
hemiplejia es indicativo de un síndrome piramidal. fustinoni pag 149
Tipos de hemiplejia:
1. Las hemiplejias directas: las hemiplejia se encuentra en el mismo lado, y
la lesión debe ocurrir antes de que haya comenzado la decusación o cuando
se haya decusado por completo. Hay varios tipos de hemiplejia directa:
a. Hemiplejia cortical: la lesión afecta el área motora de la corteza
cerebral. Las causas pueden ser la oclusión de una arteria. Por eso la
hemiplejia es menos extensa y se limita a veces a un solo miembro
(ej. Braquial o crural). se acompaña de afectación de funciones
corticales superiores como afasia o apraxia.
b. Hemiplejia subcortical: la lesión asienta en el centro oval, antes que
el haz motor alcance la capsula interna. Menos frecuentemente
produce monoplejia y no se acompaña de de manifestaciones
corticales.
c. Hemiplejia capsular: es la más frecuente. La lesión se localiza en el
brazo posterior de la capsula interna. Una causa es la oclusión o
infarto vascular. En este sitio el haz corticoespinal o piramidal esta
condensado por lo tanto la hemiplejia es total con afectación facial,
brazo y pierna. Fustinoni pg150
2. Hemiplejias alternas troncales: cuando las lesiones de la vía piramidal esta
en el tronco cerebral, producirá combinaciones de hemiplejia con parálisis de
uno o varios nervios craneanos y otras manifestaciones sensitivas del lado
opuesto de la hemiplejia, lo que se denomina hemiplejia alterna. La
afectación sensitiva se debe a la proximidad de las fibras al haz piramidal.
Fustinoni 152
3. Hemiplejias espinales: solo existe si hay una lesión encima del
engrosamiento cervical de la medula espinal. Se acompaña de trastorno
sensitivo del lado opuesto de la lesión. Es raro.

Causas de hemiplejia Fustinoni 158

1. Traumatismos: fractura con hundimiento de cráneo o una herida penetrante
de bala, hemorragia subdural.
2. Lesiones vasculares: hemorragia por ruptura de una arteria; infarto por
trombosis, embolia o vasculitis; vasoespasmo.
3. La causa vascular más frecuente de hemiplejia es la isquemia e infarto
cerebrales.
4. Hemorragia intracerebral: la causa más frecuente es por hipertensión arterial.
Otra causa son malformaciones arteriovenosas (MAV).
5. Hemorragia subaracnoidea: por ruptura de aneurismas
6. Vasoespasmo: puede ser por migraña, ruptura de aneurismas, o
hemorragias subaracnoideas.
 7. Masas ocupantes y compresivas: neoplasias, hematomas subdurales o
epidurales.
8. Infecciones e inflamaciones
9. Enfermedades desmielinizantes
10. Enfermedades degenerativas
11. Epilepsia
12. Congénitas: son las lesiones cerebrales en el periodo intrautero o en los
primeros meses de nacimiento. Se le denomina parálisis cerebral infantil.

PARAPLEJIA Fustinoni 159

Significa parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo. El término se refiere a
parálisis de los miembros inferiores. Para que se presente se necesita una lesión
bilateral de la vía motora, que puede afectar a la motoneurona superior o la inferior
(periférica). Si afecta a la motoneurona superior producirá paraplejia espástica con
signos de piramidalismo y si es periférica (motoneurona ineferior), paraplejia
fláccida.
Causas de paraplejia espástica: Fustinoni 160
1. Compresión medular progresiva: mal de pott (tuberculosis vertebral), hernia
del disco, tumores vertebrales o metastásicos.
2. Traumatismo: que lesionan la medula como ejemplo la luxación o fractura
vertebral o de hemorragia intrarraquídea.
3. Lesiones vasculares: infarto, o hemorragias medulares.

Paraplejia fláccida: resulta de la lesión bilateral de la motoneurona inferior o

periférica a nivel medular, raíces anteriores o nervios periféricos.
Causas de parálisis fláccida:
1. Medulares: secciones medulares completas o totales (traumatismo con
fractura de la columna vertebral, heridas de bala); compresión medular
brusca; poliomielitis (el virus afecta específicamente la motoneurona inferior);
mielitis transversa; isquemia medular; hemorragia medular.
2. Neuropáticas: traumas o compromisos de las raíces anteriores (fracturas
vertebrales); síndrome de Guillen -- Barré.

CUADRIPLEJIA Fustinoni 163

Es la parálisis de los cuatro miembros. Es necesaria una lesión que interese a la
medula espinal en su porción cervical. La parálisis puede ser fláccida o
espasticidad.
Causas de cuadriplejia fláccida
1. Secciones completas o totales de la medula (traumatismos con fractura
cervical, herida de la medula por bala)
2. síndrome de Guillain – Barré
3. infartos o hemorragias medulares
4. mielitis aguda.
Causas de cuadriplejia espásticas
1. Compresión medular lenta (tuberculosis cervical [mal de Pott cervical],
2. tumores vertebrales cervicales.
 MONOPLEJIA Fustinoni 164
Es la parálisis limitada de un miembro. Puede ser completa o incompleta. La lesión
puede afectar a la motoneurona superior o la inferior. Estas últimas son incompletas
Causas de monoplejías por lesión de motoneurona superior
1. Cerebral: Lesión cortical que afecte el área motora del miembro paralizado
(ej. Traumatismos, infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, etc.)
2. Medular: son raras, y se limitan a la monoplejía crural.
Causas de monoplejia de motoneurona inferior
1. Medular:Poliomielitis
2. Radicular: si afecta a las raíces C5 y C6 se produce una monoplejia braquial
radicular parcial que afecta todo el miembro superior excepto los dedos de la
mano. Es el tipo de Duchenne –Erb. Si solo se afecta las raíces C7,C8, y D1 la
parálisis se limita a los músculos de la mano. Es el tipo de Déjaine –
Kumpke. Las causas de monoplejia radicular son dos: traumatismo (hernia
del disco o tracción del plexo cervical del recién nacido por trauma obstétrico)
y compresiones (mal de Pott, tumores).

parálisis por compromiso de la placa neuromuscular

Algunos tóxicos como la toxina botulínica, venenos de serpientes, insecticidas,
toxinas de hongos, etc. Pueden producir parálisis afectando la transmisión
neuromuscular a nivel de la placa neuromuscular.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune producida por anticuerpos
específicos que bloquean la placa neuromuscular, ligándose a los receptores de
acetilcolina de la membrana postsináptica. Se caracteriza por déficit motor
desencadena por esfuerzo y que mejora con el reposo. Afecta principalmente a la
musculatura ocular, facial y de la deglución. (fustinoni 165)

BIBLIOGRAFIA
Osvaldo F. Tono Muscular. En: Osvaldo F. Semiología del Sistema Nervioso de
Fustinoni. 14 edición. Editorial el Ateneo. Buenos Aires. 2006. P 169-178.
Osvaldo F. Motilidad. En: Osvaldo F. Semiología del Sistema Nervioso de Fustinoni.
14 edición. Editorial el Ateneo. Buenos Aires. 2006. P 135-168.
Misulis K. E. Hemiplejia y Monoplejia. En: Bradley W.G, Daroff R.D, Fenichel G.M,
Jankovic J. Neurología Clínica. Diagnostico y Tratamiento. Volumen 1. 4 ediciones.
Elsevier. Madrid-España. 2005. P 341-353.
Preston D.C, Shapiro B.E, Brooke M.H. Debilidad Proximal, Distal y Generalizada.
En: Bradley W.G, Daroff R.D, Fenichel G.M, Jankovic J. Neurología Clínica.
Diagnostico y Tratamiento. Volumen 1. 4 ediciones. Elsevier. Madrid-España. 2005.
P 369-388.
Katirji B. Electromiografía Clínica. En: Bradley W.G, Daroff R.D, Fenichel G.M,
Jankovic J. Neurología Clínica. Diagnostico y Tratamiento. Volumen 1. 4 ediciones.
Elsevier. Madrid-España. 2005. P 491-520..