Apuntes de Fisiología Humana PDF

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FISIOLOGÍA CELULAR Y HUMANA II
TEMA 1 ORGANIZACIÓN PERIFÉRICA DEL SN AUTÓNOMO

El Sistema nervioso vegetativo o autónomo se va a diferenciar del SN somático en que es un
sistema involuntario, va a inervar las fibras musculares lisas.
Además, se van a diferenciar anatómicamente en que en el SN somático hay una única
motoneurona y en el vegetativo nos vamos a encontrar que hay dos motoneuronas.
Por tanto, cuando hablemos de SN vegetativo, hablamos de motoneurona preganglionar y una

neurona posganglionar, y la unión entre las dos será el ganglio.
Los dos sistemas tienen un componente central, de manera que se basan en el arco reflejo,
donde hay unos receptores (quimiorreceptores, osmorreceptores, barorreceptores), unas vías
sensitivas que llegan a los centros, donde el centro vegetativo por excelencia es el hipotálamo,
el bulbo raquídeo y la protuberancia. Mientras que en el somático los centros eran medula,
tallo, corteza, cerebelo.
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En el vegetativo también tenemos sistema nervioso vegetativo central y sistema nervioso

vegetativo periférico.
Además, el sistema nervioso vegetativo periférico tiene dos divisiones motoras: sistema
nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático. Tiene diferencias morfológicas, entre
ellas tenemos que en el SN simpático la preganglionar es más corta que la posganglionar,
mientras que en el parasimpático la preganglionar es más larga.
Otra diferencia es que en el simpático nos vamos a encontrar que las sinapsis se establecen
1:n, lo cual significa que tiene una preganglionar y varias posganglionares. Mientras que en el
parasimpático tenemos que es 1:1, una preganglionar con otra posganglionar. Lo cual quiere
decir, que el simpático tiene una respuesta más generalizada al estímulo, esto se debe a su
sinapsis 1:n y a que la médula adrenal es una condensación de somas neuronales o cuerpos
celulares de neuronas que han perdido el axón.
Por tanto, según nuestra estructura el ganglio simpático se encuentra dentro de la medula, y
hace sinapsis con neuronas que han perdió el axón. Lo que se sintetiza que es adrenalina en
esos cuerpos celulares tiene que ir vía sanguínea, ya que no puede ir vía nerviosa al no existir
el axón. La estimulación simpática hace que de la medula adrenal se libere adrenalina, la cual
pasa vía sanguínea y se comporta como una hormona, la cual tiene una respuesta muy amplia.
Ahora vemos que una estimulación simpática es más generalizada que una estimulación
parasimpática.
El parasimpático suele actuar en situaciones de reposo, y el simpático en situaciones de alerta.
Pero no significa que solo actúe un sistema, sino que hay un predominio de uno sobre otro.
Además hay otro tipo de diferencias. Tienen una distribución a lo largo de la médula. En la
zona craneal y la zona sacra se va a ubicar la división parasimpática, mientras que en la zona
del tronco se encuentra la división simpática.
Todo lo que son glándulas, con fibras musculares lisas se va a encontrar inervado por el SN
vegetativo.
Las fibras musculares estriadas son inervadas por el SN somático (voluntario).
Otra diferencia muy importante son los neurotransmisores. En el SN somático siempre se

libera acetilcolina, y en este caso se une a receptores nicotínicos.
Sin embargo, en la parte vegetativa, la preganglionar es una neurona mielinizada, y la
posganglionar es una neurona sin mielina. En el ganglio siempre se libera acetilcolina, con
receptores preferentemente nicotínicos, y en la posganglionar en la parte del parasimpático
siempre se libera acetilcolina que va a receptores muscarínicos , y en el simpático se libera
adrenalina excepto en las glándulas sudoríparas y en los vasos sanguíneos que irrigan al
músculo esquelético que se libera acetilcolina.
La adrenalina en general es vasoconstrictora, el musculo esquelético debe estar activo, si se
produce una vasoconstricción no favorecería la huida, necesitamos que le lleguen más
nutrientes al músculo, por lo tanto se tendrá que liberar un neurotransmisor que sea
vasodilatador.
Habrá neuronas adrenérgicas y neuronas colinérgicas dependiendo del tipo de
neurotransmisores.
En el parasimpático todas las neuronas son colinérgicas, todas liberan acetilcolina.
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En el simpático tendremos neuronas adrenérgicas que inervan todo excepto lo ya citado

anteriormente.
Nos vamos a encontrar que la estructura vegetativa se va a organizar en base a plexos. Nos
encontramos con plexos autónomos del tórax, abdomen y pelvis.
Acetilcolina
En general vamos a tener como neurotransmisores predominantes la acetilcolina y la
adrenalina. Pero van apareciendo nuevas moléculas que tienen actividad de NT, que son
péptidos, se están descubriendo nuevos neuropéptidos.
La acetilcolina procede de la colina y el acetil-CoA. Como un neurotransmisor se almacena
en vesículas en la terminal presináptica, al final del axón. Son vesículas que almacenan
quantums de neurotransmisores, que siempre están descargando, son descargas mínimas.
El concepto de descargas mínimas significa que no producen un potencial de acción,
pueden estar provocando PPSI o PPSE. El potencial de acción no se produce hasta que no
se alcanza el nivel de descarga.
Por tanto, esa acetilcolina almacenada se puede estar liberando pero no produce efecto en
el elemento postsináptico.
Cuando descarga, la acetilcolina se une a un receptor colinérgico, que puede ser
muscarínico o nicotínico.
La acetilcolina tiene que ser retirada del medio, y esto ocurre a través de una enzima que
hay en la membrana del elemento postsináptico que es la acetilcolinesterasa, que va a dar
acetato y colina. Esta colina es recaptada por el elemento presináptico y se vuelve a utilizar
para sintetizar acetilcolina. Mientras que el acetato que queda en el espacio sináptico va a
otras rutas metabólicas.
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Adrenalina
La adrenalina procede del aminoácido tirosina, del cual se produce la dopamina y de la
dopamina se produce la noradrenalina y a partir de ella se produce también la adrenalina
(epinefrina).
La adrenalina también se almacena en vesículas y se libera por tanto en quantums. Cuando
se libera al espacio sináptico se va a unir a receptores específicos, y estos los clasificamos
actualmente en poblaciones α y poblaciones β.
A diferencia de la acetilcolina, la adrenalina puede ser recaptada como tal por el elemento
presináptico. Por tanto, en las terminales axónicas tiene que haber receptores
adrenérgicos (α1,α2, β1, β2). Una vez unida a estos receptores, hay una enzima que también
se encuentra en la membrana del elemento postsináptico que es la COM
(catecolortometiltransferasa) que degrada la adrenalina, da una serie de metabolitos que
serán utilizados en otras rutas.
Todos los receptores los clasificamos en general como metabonotropico o ionotrópicos.
En el ionotropo entran directamente iones, en el metabonotropo cambia el metabolismo
de determinados compuestos del elemento postsináptico que son los que pueden tener la
acción.
En un receptor nicotínico, la Ach se une al receptor, y al unirse al mismo se producen
cambios en las proteínas G de membrana, que pueden actuar abriendo o cerrando canales
iónicos.
Por ejemplo, en el caso de la adrenalina los receptores, en el caso de los receptores alfa
cambia la composición del fosfatidil inositol de la membrana, o en los receptores beta
puede modificar la concentración de AMPc, lo que actúa es a través de la adenilato ciclasa
aumentando o disminuyendo la actividad, siendo el AMPc el que da lugar a la apertura o
cierre de canales.
Es debido a esta actuación que tienen sobre distintos receptores que nos encontremos
distintos efectos fisiológicos diferenciados en el SN vegetativo. Es donde realmente vemos
la especificidad del receptor.
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En una situación de alarma el corazón se acelera, se produce una taquicardia, y en una

situación de reposo se produce una bradicardia, es decir, disminución de la frecuencia
cardiaca.
En los vasos sanguíneos del musculo esquelético se produce dilatación porque bien la
adrenalina se une a receptores beta2, pero generalmente porque se libera Ach que se une
a receptores muscarínicos.
En el epitelio de los vasos sanguíneos lo que se libera es un factor endotelial relajante.
A una persona que tenga asma se le darán broncodilatadores que puedan mimetizar
efectos dilatadores.
En el tracto gastrointestinal diferenciamos músculo liso de las paredes y músculo liso de
los esfínteres.
Sobre la secreción salivar, la actuación simpática aumenta la secreción y sobre la secreción
del jugo gástrico y jugo pancreático, la actuación parasimpática aumenta la secreción de
los dos a través de receptores muscarínicos.
En la vejiga nos vamos a encontrar también un esfínter con fibra estriada además de las
fibras lisas. La adrenalina relaja en la pared del musculo liso, sin embargo en el esfínter la
adrenalina contrae.
Todo esto puede estar regulado por fármacos, donde vamos a poder tener bloqueantes de
receptores, y dependiendo del tipo de receptores que bloquee tendremos unos u otros
efectos fisiológicos. Otras veces utilizamos fármacos que mimetizan la acción de los
receptores, lo que quiere decir que ejerce la misma acción que ejerce el NT cuando se une
a esos receptores.
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TEMA 2 ORGANIZACIÓN CENTRAL DEL SN AUTÓNOMO
Los centros del SNV fundamentalmente van a ser el hipotálamo y zonas del bulbo raquídeo y la
protuberancia.
En estos centros se van a regular funciones como la función respiratoria, la regulación
cardiovascular, la función reproductora, la temperatura, etc.
En los siguientes puntos nos vamos a centrar en el control de la ingesta de alimentos y de la
ingesta de líquidos
El hipotálamo está organizado en torno a unos núcleos hipotalámicos, condensaciones de
cuerpos celulares.
·Los núcleos laterales se van a relacionar con el hambre.
·El núcleo preóptico tiene una función parasimpática.
·El supraóptico produce la hormona antidiurética y la oxitocina
·El paraventricular también produce ADH y oxitocina, y además ayuda a regular la temperatura
corporal.
·En el hipotálamo anterior va a estar el centro de la sed
·El núcleo supraquiasmático regula los ritmos circadianos, por tanto está relacionado con la
melatonina
·En el núcleo ventromedial está el centro de la saciedad
·El núcleo arcuato interviene en la conducta emocional y actividad endocrina liberando GnRH,
se relaciona con el sistema límbico.
·El núcleo mamilar participa en todo el proceso de memoria cognitiva
·El núcleo hipotalámico posterior tiene una función simpática
Regulación de la ingesta de alimentos

A través de los alimentos vamos a recibir los nutrientes que nuestro organismo necesita
para realizar sus funciones.
Los nutrientes se encuentran dentro de los alimentos, y a través del proceso de disgestión
y absorción obtenemos esos nutrientes. Pero no todo lo que tiene un alimento es un
nutriente, sino que hay otros componentes como pueden ser odorizantes, saborizantes,
etc.
Los nutrientes son aquellos componentes que podemos utilizar para el metabolismo
orgánico. Estos nutrientes van a ser las proteínas, los glúcidos, lípidos, minerales, vitaminas
y un componente que no se considera nutriente pero que es esencial que es el agua.
Estos nutrientes tienen que cumplir una serie de funciones:
-Función energética. Un gramo de proteína puede generar 4,1 kcal, 1 gr de hidratos de
carbono aporta 4,1 kcal y los lípidos 9,3 kcal. Cuando hacemos el computo global del
aporte energético de una dieta tenemos en cuenta las proteínas, pero éstas no deben ser
consumida para proporcionar una energía que necesitemos, sino que su función principal
es plástica.
-Función plástica. Para formar estructura, las proteínas musculares. También la cumplen
los lípidos, porque todas las membranas celulares tienen una estructura lipídica. También
cumplen esta función algunos minerales, como los que forman la dentina y algunos
huesos.
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-Función reguladora. La desarrollan sobre todo minerales y vitaminas.

Para que una dieta sea equilibrada debe aportar de un 10-15% del valor calórico total en
proteínas, entre un 25-30% en lípidos y entre un 45-60% en hidratos de carbono.
Esta dieta aporta tanto cuantitativamente como cualitativamente los nutrientes
necesarios.
Con esa dieta equilibrada debemos mantener un balance energético que nos permita el
mantenimiento del peso.
El peso es un indicador de salud ya que la obesidad es un síndrome que puede ser
patológica porque puede ser una enfermedad inflamatoria, y además se correlaciona con
gran cantidad patologías como pueden ser la diabetes, síndrome metabólico, alteraciones
cardiovasculares, es decir, enfermedades de la sociedad del bienestar.
Las ingestas recomendadas de nutrientes varian dependiendo de la edad, del estado
fisiológico, del sexo, etc. Siempre los requerimientos están por encima de las necesidades,
porque no absorbemos todo lo que ingerimos.
Por tanto, mantener el peso es fundamental porque debemos mantener un balance
calórico equilibrado, lo que quiere decir que la energía química que nos están
suministrando los alimentos sea igual al gasto energético que nosotros tenemos.
Si hay un desequilibrio, si es mayor la energía química del alimento acumulamos, por tanto
engordamos. Si el aporte energético es menor se adelgaza.
 Gasto energético
El gasto energético lo utilizamos el 70% para el metabolismo basal, es decir para que
nuestro organismo funcione en una situación de reposo.
Las hormonas que regulan el metabolismo basal son las hormonas tiroideas.
Hay otra parte del gasto energético que lo disipamos en forma de calor (10%), y hay
un 20% que lo gastamos en el ejercicio físico.
El único factor que podemos controlar es el ejercicio físico.
 Factores que regulan la cantidad de alimento que se ingiere

Hay dos núcleos relacionados con la ingesta de alimentos: lateral (Centro del
hambre) y el ventromedial (control de la ingesta). Hay una serie de factores que
regulan la cantidad de alimentos que se ingiere.
-Regulación inmediata de la ingesta. En esta regulación interviene el llenado
gastrointestinal, que inhibe la alimentación, hay mecanorreceptores bucales y en el
estómago que son estimulados con la presión que hacen que tengamos saciedad.
Además hay una serie de hormona como la colecistoquinina, glucagón e insulina que
suprimen la alimentación. Por ejemplo, las dietas ricas en grasa sacian más ya que
están liberando unas hormonas que tienden a saciar, pero cuando los niveles de
glucosa entra otra vez hambre.
-Regulación intermedia y tardía de la ingesta. Hay una teoría glucostática, lipostática
y aminostática. Además hay una relación entre la temperatura y la ingesta de
alimento, la disipación de calor en el gasto energético es calor, ya que con el frío
tendemos a regular más la temperatura. También hay señales de retroacción que
controlan la ingesta de alimento como la leptina.
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 Mecanismos de retroacción que controlan la ingesta de alimentos
-La corteza cerebral recibe información del gusto, olfato, vista y emociones y envía
información al hipotálamo, al núcleo lateral, que regula el hambre.
El hipotálamo determina la ingesta de alimentos, que podemos decir la energía
ingerida. Esos alimentos van al tubo digestivo, y ahí vamos a tener hormonas
gastrointestinales y además señales nerviosas de los plexos nerviosos intestinales
que van a mandar señales al hipotálamo e inhiben al centro del hambre, al núcleo
lateral.
Por tanto, liberamos hormonas intestinales cuando empezamos a consumir
alimentos. Estas hormonas actúan mediante un sistema paracrino.
Pero en el tubo digestivo hacemos el proceso de digestión y absorción, y lo que
tenemos es energía absorbida. Ahora tanto los nutrientes que estamos absorbiendo
como la insulina inhiben al hipotálamo.
El tejido adiposo libera una hormona denominada leptina que inhibe al hipotálamo,
al centro del hambre.
Pero la regulación inmediata más rápida es la primera comentada.
 Teoría glucostática
En la teoría glucostática se índice que en el centro del hambre hay una especie de
glucostato que detecta los niveles de glucosa e insulina.
En teoría cuando disminuye la glucemia se activa ese centro. Esto lo correlacionan
con un centro en teoría liporregulador que indica que cuando hay una lipolisis
aumentan los niveles de glucosa y se inhibe el centro del hambre.
Mientras que cuando hay una lipogénesis disminuyen los niveles de glucosa y se
estimula el hambre.
Esto está un poco en contradicción de que la insulina disminuye la alimentación.
Porque la insulina suprime la alimentación pero es lipogénica, y disminuye los
niveles de ácidos grasos libres.
Puede que esto sea cierto pero los mediadores que hay pueden ser otro tipo de
neuropéptidos.
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Actualmente nos inclinamos a que la insulina tiene un efecto negativo, pero no se

sabe bien cómo funciona este centro del hambre.
 Péptidos y hormonas que influyen en la regulación de la ingesta
Todos van a tener estructura proteica, en el SN todo lo que funciona son

neuropéptidos, no vamos a encontrar esteroides, no es un tejido estereidogénico.
Hay una gran interrelación entre hormonas gastrointestinales y neuropéptidos,
hasta el punto que hay hormonas gastrointestinales que pueden ser
neurotransmisores.
En ese tipo de péptidos y hormonas nos vamos a encontrar efecto orexígeno y
efecto anorexígeno.
Efecto orexígeno significa que estimulan el hambre y anorexígeno que inhiben el
hambre.
Dentro de ellos tenemos los de origen central: se producen en el hipotálamo o
estructuras nerviosas. Destaca la proteína r-Agouti.
Y los de origen periférico, destaca la grelina.
Con efecto anorexígeno destaca la CarT, la POMC-alfa en el caso de la región central.
A nivel periférico destaca la CCK, el péptido PYY, la leptina.
Las endorfinas se liberan en situaciones de euforia, de bienestar, de satisfacción.
Además en este tipo están muy relacionados también con un efecto orexígeno los
derivados de los cannabinoides, activando el apetito, hay ensayos clínicos en
algunos casos de anorexia.
La grelina es una hormona que aumenta mucho sus niveles antes de las comidas.
Posiblemente se empiece a liberarse en esa fase cefálica del hambre. Con lo cual
cuando aumenta, empezamos a sentir hambre y al final de las comidas disminuye
mucho sus niveles.
La hormona de la saciedad es la leptina. Tiene que unirse a sus receptores y puede
ser ineficaz, ocurre por ejemplo en las personas que son muy obesas.
La leptina tiene varias reacciones en el hipotálamo:
·Suprime la actividad de las neuronas NPY que produce el apetito, por tanto bloquea
uno de esos péptidos orexígenos, y además mejora la actividad de las neuronas
POMC (proopiomelanocortina), el cual es un inhibidor del hambre.
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Entre las hormonas que activa en hambre destacan la grelina. Se libera en el sistema
gastrointestinal, en el estómago donde va a la circulación sanguínea y también al
hipotálamo. Tiene como mecanismo estimular la actividad de las neuronas NPY que
hacen sentir hambre e inhibe la actividad de las neuronas POMC y por tanto elimina
la sensación de saciedad.
El tejido adiposo libera leptina, los islotes de Langerhans liberan insulina, el

estómago grelina y el intestino libera péptido Y.
Cuando el quimo ya está en intestino delgado no es necesario que se siga
produciendo gastrina, la propio péptido intestinal hace que se inhiba la producción
de gastrina.
La insulina tiene un efecto directamente sobre el tejido adiposo con actividad
lipogénica y directamente en núcleos del centro de la saciedad.
En otros núcleos el péptido Y inhibe y sobre otro núcleo actúa el neuropéptido Y y la
MSH.
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En los sistemas eferentes que serían la modificación del apetito, la entrada calórica,
y la modificación de los receptores beta adrenérgicos actúa el simpático. El sistema
simpático inerva tejido adiposo y tejido pardo.
La grasa parda es un tejido de color marrón que cuando nacemos tenemos bastante
proporcionalmente pero va disminuyendo con la edad, se puede encontrar en la
parte del cuello y algunas zonas lumbares. Se ha visto que esta grasa produce una
proteína que desacopla la fosforilación oxidativa, que a la larga disminuye la
producción de energía, podemos decir que adelgaza. Entonces se están centrando
mucho las investigaciones sobre esa proteína, para que pudiera producir algún
fármaco.
Se puede decir que las personas obesas tienen una alteración en la producción de
grasa parda.
Control de la ingesta de líquidos

El centro de la sed se encuentra en el núcleo hipotalámico anterior.
Cuando aumenta la osmolaridad lo que ocurre es que hay más solutos en un volumen, y a
efectos de control homeostático lo que tenemos que hacer es sacar agua de la célula.
Si disminuye la osmolaridad, entra agua en la célula y puede producirse un estallido.
Si aumenta la osmolaridad se estimulan unos receptores hipotalámicos para dar sensación
de sed, e ingerimos agua para que no tenga que salir agua de la célula.
Si disminuye la osmolaridad se inhiben los osmorreceptores del centro de la sed.
El volumen lo detectamos a través de barorreceptores que los encontramos en el cayado
de la aorta y en el seno carotídeo.
Un aumento de volumen hará que se inhiba el hipotálamo, y una disminución activa al
hipotálamo.
Además de esos barorreceptores, hay otros que son hipotalámicos que van a regular la
sed.
La ADH es una hormona hipotalámica que se almacena en neurohipófisis que se libera
cuando aumenta la osmolaridad y disminuía el volumen de líquido circulante. Su efecto es
el de aumentar la reabsorción tubular de agua en el riñón, por lo que hay una relación muy
estrecha entre la ADH y el centro de la sed.
El alcohol deshidrata, por ello en una resaca se tiene mucha sed. Cuando la temperatura es
alta se tiene más sed, por lo que la temperatura también influye en el centro de la sed, el
hipotálamo también es un centro termorregulador. Hay una serie de procesos que
producen calor y otros que disipan calor.
A largo plazo también influyen el tipo de alimentos que se consumen.
Las proteínas estimulan a largo plazo el centro de la sed, ya que en el metabolismo de las
proteínas se libera urea, que hay que eliminar estando muy diluidos.
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TEMA 3 ANATOMÍA FUNCIONAL DEL CORAZÓN. Estructura general del

corazón. Propiedades del miocardio. Electrocardiograma
El sistema circulatorio es el sistema que permite interconectar todas las células entre si, por
tanto interconecta todos los tejidos y sistemas. Se divide en el sistema cardiovascular y el
sistema linfático.
Las funciones de este sistema son las siguientes:
·Transporte. Transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y catabolitos, además de
proteínas plasmáticas, hormonas, iones. Todas las sustancias que van por la sangre.
·Regulación. Al ir aportando a los tejidos los nutrientes, al retirar sustancias de desecho,
participa en la homeostasis.
·Protección. Es un sistema cerrado que va a estar constituido en el cardiovascular por el
corazón, que es una bomba que se mueve para transportar la sangre por todo el sistema; y un
sistema de arterias y venas.
Del corazón salen las arterias, de las arterias salen las arteriolas, las cuales se dividen en los
capilares, los capilares van hacia las vénulas, de las vénulas hacia las venas y de las venas al
corazón.
Morfología funcional del corazón

El corazón es un órgano que se encuentra ubicado en el lado izquierdo del cuerpo, que
está envuelto por una membrana que es el pericardio, que es la estructura que lo va a
proteger y con unas membranas se encuentra levemente unido a la cavidad torácica.
La pared cardiaca tiene tres partes: epicardio, que es la parte más externa pegada al
pericardio; el miocardio, que es el tejido muscular que va a realizar todo el esfuerzo y el
endocardio.
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En cuanto a las cavidades del corazón hay dos aurículas y dos ventrículos.
La cavidad más desarrollada y más grande, con las paredes más engrosadas es el ventrículo
izquierdo, porque de éste sale la arteria aorta, que va a repartir la sangre por todo el
cuerpo, que sale haciendo una curvatura denominada el cayado de la aorta, que tiene el
tronco braquiocefálico y la subclavia.
La vena que vuelve a la aurícula derecha devolviendo toda la sangre es la vena cava, que
vuelve no oxigenada. Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar para oxigenar la
sangre proveniente de la vena cava superior, y a la aurícula izquierda llegan las venas
pulmonares.
Nos encontramos que tenemos una arteria aorta con sangre oxigenada y una arteria
pulmonar con sangre rica en dióxido de carbono, aunque la composición de su sangre sea
diferente ambas tienen histología de arterias.
En lo que es la circulación mayor o sistémica, las arterias llevan la sangre oxigenada y las
venas llevan la sangre con dióxido de carbono. Mientras que la circulación pulmonar la
arteria lleva la sangre con dióxido de carbono y las venas pulmonares llevan la sangre
oxigenada.
Entre las aurículas y ventrículos hay conexión a través de unas válvulas. Hay válvulas
auriculoventriculares: mitral (parte izquierda) y tricúspide (parte derecha); y válvulas
semilunares: aórtica y pulmonar, son las válvulas que van de los ventrículos a las arterias.
Entre las venas y las aurículas no hay válvulas. Esto es muy importante para entender el
funcionamiento del ciclo cardiaco.
Las válvulas sirven para que se pueda establecer un volumen de sangre y presión
determinadas, porque si no, no habría la fuerza de contracción necesaria.
Las válvulas se abren o se cierran por los cambios de presión debidos a los cambios de
volumen de la sangre.
Si no tuviésemos válvulas, lo que pasaría es que la sangre estaría pasando sin control
ninguno, y el corazón puede que no bombease.
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Los movimientos que realiza el corazón son el de sístole: auricular y ventricular y diástole:
ventricular y auricular.
El llenado de las aurículas debe ser continuo, no hay válvulas entre venas y aurículas, no
hay regulación del paso de sangre.
Aparte de esa circulación que se establece entre el corazón y todo el organismo, el corazón
debe tener un sistema de circulación propio, ya que a todos los tejidos deben llegar
arterias que le aporten oxígeno y los nutrientes y deben existir venas que retiren los
catabolitos y dióxido de carbono. Eso se hace a través de las arterias y las venas
coronarias, de gran importancia, sobre todo las arterias. En esas arterias coronarias se
pueden depositar placas de ateroma, que hacen que se estreche la luz del vaso, que
puede dar lugar a una angina o un infarto.
Propiedades del miocardio
-Excitabilidad. Quiere decir que el miocardio es un tejido excitable, es decir, que su

potencial de membrana en reposo puede variar y generar un potencial de acción que va a
producir luego una contracción. Vamos a tener un acoplamiento entre unas propiedades
eléctricas, y unas propiedades musculares.
-Automatismo. Hay determinadas zonas del miocardio que pueden estimularse

independientemente de influencias nerviosas. A esas zonas las vamos a denominar tejidos
marcapasos.
-Ritmicidad. Son los movimientos del miocardio, la contracción (sístole) y relajación

(diástole), que tienen una frecuencia determinada, un ritmo.
-Conductividad. Los fenómenos eléctricos y mecánicos del corazón se conducen a través

de un sistema especial en el que participan las propias células marcapasos.
-Contractilidad. Es la capacidad de contracción del miocardio antes los estímulos o los

cambios eléctricos.
Fibras del miocardio

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Las fibras del miocardio tienen unas propiedades eléctricas y unas propiedades mecánicas.
-Propiedades eléctricas. Tienen potenciales de membrana en reposo de -90mV y potencial
de acción, que se puede conseguir por la suma de potenciales subumbrales
-Propiedades mecánicas. Es muy importante la relación relajación-tensión
El miocardio tiene sobre todo unas propiedades morfológicas que en parte son iguales al
músculo estriado y en parte son similares al músculo liso.
Con el músculo estriado las similitudes son que son fibras que son independientes,
constituidas por miofibrillas, proteínas contráctiles dispuestas en forma de sarcómero.
Sin embargo, comparte con el liso que aunque son células independientes, están unidas
por unas membranas de muy baja resistencia que son los discos intercalares.
En esos discos intercalares hay unas uniones que se llaman desmosomas y además en la
estructura de la fibra muscular cardiaca aparece lo que se llaman uniones gap.
Esas uniones permiten la difusión de los iones con mucha facilidad. Por lo que
funcionalmente estas fibras de músculo cardiaco en su funcionamiento se parecen al
músculo liso, porque funcionan como un sincitio, como una única unidad.
En la fibra muscular cardiaca además de la importancia del sodio y potasio también
incluimos al calcio que es muy importante.
En las fibras musculares tenemos que acoplar el potencial en espiga con el potencial que
se genera en la propia fibra contráctil. El registro nervioso se produce en las células
marcapasos, se produce la entrada y cierre de los canales de sodio, la entrada de
potasio,etc. El registro contráctil es el que se produce en toda la fibra muscular, tiene tres
partes:
·rápida despolarización debida a la apertura de los canales voltajedependientes de sodio
·meseta o plateau en el que mantenemos la despolarización debido a la apertura de los

canales de calcio lentos sobre todo y al cierre de algunos canales de potasio.
·repolarización debida a la apertura de canales de potasio voltajedependientes y al cierre

de los canales de calcio.
Durante aproximadamente las 2/3 partes mantenemos una despolarización y en la tercera

parte restante lo que tenemos es una repolarización. Mientras que en el potencial de
marcapasos, aproximadamente la mitad se debe a despolarización y la repolarización
corresponde a la mitad restante. El periodo refractario dura hasta que finaliza la
repolarización rápida.
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En el corazón nos encontramos con el latido, movimiento de sístole-diástole que tiene que
ser acompasado, el ciclo cardiaco exige una ritmicidad.
Si la ritmicidad es mayor lo que ocurre es que tenemos una taquicardia, si la ritmicidad es
menor se denomina bradicardia.
Como tenemos fibras unidas por unas membranas de muy baja resistencia y tenemos
canales gap que permiten que vayan fluyendo los iones, sodio calcio y potasio van pasando
por esos pequeños poros. Lo que ocurre es un acoplamiento entre células marcapasos-
contracción sucesivamente. Es un comportamiento repetitivo.
Ese acoplamiento es lo que le da la ritmicidad al corazón.
Sistema de autoexcitación rítmica y conducción del impulso nervioso
Además, hay un sistema de autoexcitación rítmica y conducción del impulso nervioso.

En primer lugar, todo esto tiene lugar en el nódulo sinusal (sinoauricular).
Más tarde, esto pasa a las vías internodulares y se transmite ese impulso cardiaco a través
de las aurículas.
Ahora ya vamos a pasar al ventrículo, va al nodulo aurículo-ventricular y ocurre el retraso
en la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos.
A continuación, tiene lugar la transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular.
Por último, ocurre la transmisión del impulso cardiaco en el músculo ventricular.
En la aurícula derecha se encuentra uno de los marcapasos (nódulo auricular), el principal

que es el que inicia. Estas células marcapasos están descargando de acuerdo a un potencial
de acción, y están irradiando. A continuación, cerca del ventrículo tenemos el siguiente
nódulo (auriculoventricular) que descarga al igual que las células de marcapasos.
A continuación hay una primera parte que es el fascículo de Higgs, pasa la estimulación de
esa célula marcapasos al ventrículo, donde hay unas ramificaciones por donde se
transmite toda la información a lo largo del ventrículo y se produce la contracción
ventricular. Pasamos de célula marcapasos a fibra muscular, y además se refuerza con la
conducción de Purkinje que va a los dos ventrículos.
Vamos transmitiendo impulsos nerviosos que van generando contracciones, las cuales son
las respuestas de esos impulsos nerviosos.
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Si hay un foco ectópico y aparecen unas células marcapasos fuera del lugar donde tienen
que estar, puede dar lugar a taquicardias ectópicas.
Control de la excitación y la conducción en el corazón
·Marcapasos: Son células que descargan automáticamente con ritmicidad.
·Sistema Purkinje. Es muy importante, tiene que ser continuado para tener un buen
control de la excitación y conducción en el corazón.
·Control del ritmo y la conducción con unos factores que pueden influir como por ejemplo,
cuando aumenta la temperatura aumenta la frecuencia de descarga. Además, la
concentración de potasio y de calcio, cuando aumenta la concentración de potasio
disminuye la frecuencia cardiaca y cuando aumenta la concentración de calcio aumenta la
frecuencia.
·Hay una regulación muy importante del sistema nervioso vegetativo, donde el SN
simpático aumenta la frecuencia y el parasimpático la disminuye
·Debe haber un acoplamiento entre la excitación y la contracción. Hay un concepto

importante que es el inotropismo, que es la fuerza de contracción del miocardio, la
capacidad del miocardio para poder acoplar esa excitación y esa contracción.
·Relación longitud-tensión. Es la fuerza de contracción semejante a la longitud inicial que
influye en el volumen/latido, donde hay que tener en cuenta volumen de llenado y
diástole.
Si la fibra está poco extendida puede sufrir tensión, pero el volumen capaz de aceptar es
muy pequeña, su fuerza de contracción será pequeña.
Sin embargo, si está muy distendida puede captar mucho volumen, y la fuerza de
contracción será mayor.
Interesa tener una diástole bien desarrollada para que luego ese volumen vaya ejerciendo
una presión.
Una persona con una hemorragia muere por una incapacidad cardiaca, porque el corazón
para tener la ritmicidad requiere que haya una relación entre volumen-presión.
Electrocardiograma
Es un registro de la actividad eléctrica del corazón.

Se ponen unos parches con un gel conductor que son los que hacen que se generen las
corrientes.
En esos puntos se podían detectar qué estaba ocurriendo en el corazón. Esto tiene un
valor clínico muy importante.
18
En el registro de un electrocardiograma normal tenemos que diferenciar las distintas

ondas:
·La primera onda es la onda P, que corresponde a la despolarización de la aurícula
·La onda QRS corresponde a la despolarización del ventrículo
·La onda T corresponde a la repolarización del ventrículo
La repolarización de la aurícula no se registra porque la intensidad de la onda QRS es tan

grande que anula el registro de la repolarización auricular.
Por tanto, tenemos unas ondas. Pero además tenemos unos intervalos:
·Intervalo PQ. Mide el tiempo que tarda desde la despolarización auricular hasta que
comienza la despolarización ventricular
·Segmento ST. Tiempo desde la despolarización del ventrículo hasta el inicio de la

repolarización del ventrículo.
·Intervalo QT. Tiempo que transcurre desde la despolarización ventricular hasta el final de
la repolarización ventricular.
En un electrocardiograma anómalo nos podemos encontrar que la distancia y altura entre

las ondas sea diferente. Esto nos puede indicar qué tipo de patología está apareciendo.
Si hay una taquicardia veremos un electrocardiograma con los picos muy seguidos, y si hay
una bradicardia los picos estarían más separados.
19
TEMA 4 CICLO CARDIACO. GASTO CARDIACO Y FACTORES QUE LO

AFECTAN
Ciclo cardíaco
Vamos a ver los cambios de presión y volumen en aurículas y ventrículos, las curvas de
presión en la arteria aorta, relación de tonos cardiacos con el bombeo y la relación del
electrocardiograma con el gasto cardiaco.
·Cambios de presión y volumen en los ventrículos. El ventrículo izquierdo es el que realiza

el mayor trabajo. Este ventrículo se mueve en una presión de 0-120 mm Hg. Cuando se
está produciendo la sístole (máxima presión) va a empezar a salir sangre hacia la aorta, por
ello el volumen va disminuyendo. Se llega a una presión donde se cierra la válvula aortica.
Se cierra la válvula, no hay sangre en el ventrículo y la presión cae totalmente y se
mantiene el volumen. Llega un momento en el que se abre la válvula mitral y tenemos el
ventrículo en relajación, por lo que está preparado para recibir sangre y en un principio la
presión se mantiene. Cuando hay un aumento de volumen extra, sí aumenta levemente la
presión. Se cierra la válvula mitral y no va a entrar más sangre, mantenemos volumen pero
el ventrículo empieza a entrar en sístole, la presión aumenta mucho que en un momento
hace que se abra la válvula aórtica y sale sangre. Cuando el volumen ha disminuido
bastante la presión va cayendo y en el momento que se cierra la arteria aorta, la presión
cae muy bruscamente hasta que iniciamos el periodo de relajación.
Cuando se abre la válvula mitral no hay cambios de presión. La presión no solo depende
del volumen de sangre sino también si esta en sístole o diástole.
Los cambios de presión reflejan los cambios de volumen en el ventrículo. Pero además no
solo se deben a los cambios de volumen, sino que la propia actividad mecánica ventricular
influye en esos cambios de presión.
Los rangos de presión que puede soportar la aorta corresponden entre 120-80 mm Hg, que
corresponde al valor fisiológico de la tensión arterial.
En la aorta, mientras que está cayendo la presión en el ventrículo está saliendo sangre.
Cuando se cierra la válvula no va a estar pasando sangre del ventrículo a la arteria, pero
hay una onda dicrótica, hay una pequeña subida que se debe a que al cerrar la válvula la
sangre tiende a regurgitar.
Va a disminuir hasta que el ventrículo entra en sístole, que es cuando se abrirá la válvula,
disminuye mucho en volumen de sangre, la cual está yendo a la aorta, la cual estará
aumentando mucho su presión, que va a llegar a su máxima actividad a 120 mmHg. Llega
un momento en el que el volumen que sale es muy bajo y disminuye la presión, aunque se
mantiene abierta la válvula.
Se cierra la válvula, y se produce una onda dicrótica.
Entre las venas y las aurículas no hay válvulas, por tanto va a entrar sangre continuamente
y la presión en la aurícula va a depender de la válvula auriculoventricular.
El corazón está realizando un trabajo, que es el gasto cardiaco. Las fibras musculares
tienen gran importancia, ya que la propia fibra muscular hace que se tenga una presión y
contribuye a que esta suba o baje.
El desarrollo anatómico de la fibra muscular tiene importancia en la sístole y diástole.
20
Los atletas por ejemplo tienen muy engrosado y desarrollado el ventrículo izquierdo
porque para bombear ante un ejercicio físico hay que aumentar levemente la frecuencia
pero lo que hay que aumentar es la fuerza de contracción, y para ello hay un mecanismo
de defensa que es la hipertrofia.
 Tonos o ruidos del corazón

Esos ruidos del corazón coinciden con la apertura y cierre de las válvulas.
El primer ruido coincide con la apertura de la válvula aórtica, pero cuando se está
detectando la primera parte va a coincidir con el cierre de la válvula mitral.
Por tanto, el primer ruido corresponde al cierre de la válvula bicúspide.
El segundo chasquido coincide con la apertura de la válvula aórtica.
Luego se siguen oyendo levemente unos ruidos que corresponden al llenado de la
aorta.
Por tanto, a lo que llamamos el primero hay dos ruidos más intensos: cierre de la
mitral y apertura de la aorta y su llenado.
El bloque segundo de los ruidos (S2) , el primer pico está un poco desplazado
respecto al cierre de las válvulas, coincide con la onda dicrótica, y finaliza cuando se
abre la válvula mitral.
Las válvulas al estar formadas por una estructura muscular, puede haber estenosis
(no abre totalmente) o insuficiencias (no cierra completamente).
Un soplo significa que esa válvula no está funcionando bien, no encaja o no abre
correctamente.
Hay que acompasar los cambios eléctricos en las células marcapasos con la
contracción de las fibras musculares.
21
Gasto cardiaco
Es el trabajo que realiza del corazón y lo definimos como:
GC= V/lat (ml/latido) · FC (latidos/min)
Si tenemos 70ml/latido · 75 lat/min =5250 ml/min
Los factores que van a regular el gasto cardiaco son:
 Volumen sistólico. Es de 70 ml, y viene de la diferencia entre el volumen diastólico final y

el volumen sistólico final. Teniendo en cuenta que el volumen sistólico final es lo que
expulsa. El volumen sistólico depende de:
·Precarga. Es el grado de estiramiento de la cavidad antes de su contracción. Va a tener

lugar un efecto de la frecuencia cardiaca, ya que si tenemos una taquicardia la precarga
será menor porque no le da tiempo a distenderse bien. La precarga a su vez depende de
tres factores
a)Retorno venoso. Es la vuelta de sangre al corazón, y esto depende de la volemia, ya

que si hay mayor cantidad de sangre habrá mayor retorno venoso; de la bomba
muscular, la contracción de los músculos facilita el retorno venoso; y de la bomba
respiratoria, ya que al respirar aumentamos y disminuimos de tamaño la cavidad
torácica y eso hace que hagamos un ejercicio que facilite el retorno venoso.
b)Distensibilidad ventricular. El grado de estiramiento que pueda tener ese ventrículo.
Cuando existe una hipertrofia hay menor grado de distensibilidad.
c)Sístole auricular. El llenado en el ventrículo depende de la sístole auricular, que
aporta el 15-20% del llenado del ventrículo.
·Contractilidad. Es la fuerza de contracción del miocardio. Tenemos que tener en cuenta

los agentes inotrópicos. Esa fuerza de contracción va a depender del oxígeno, cantidad
de ATP y las proteínas contráctiles.
Además depende también de la velocidad de contracción de los puentes cruzados de
actina y miosina; y de la estimulación del sistema nervioso simpático, que en general
aumenta la disponibilidad de calcio y libera adrenalina y glucagón. Ocurre una
vasodilatación del musculo esquelético, que hace que haya una mayor disponibilidad de
calcio.
·Postcarga. Es la presión que debe excederse para expulsar la sangre de los ventrículos.
 Regulación de la frecuencia cardiaca. Se puede regular:
·De forma autónoma. Depende del centro cardiovascular; de quimiorreceptores que van
a detectar determinados compuestos químicos ligados al pH, 2,3-bifosfoglicerato, etc; de
barorreceptores que se encuentran en el cayado de la aorta y seno carotídeo y detectan
los cambios en la presión parcial de oxigeno y de dióxido de carbono; de nervios
simpaticos cardiacos estimuladores y del nervio vago, que es de fibras parasimpáticas.
22
·Regulación química. Aquí interviene la hipoxia, la disminución de pH, hormonas

(adrenalina, hormonas tiroideas) y los cationes (Na,K y Ca).
Cuando aumenta en el LEC el Na y el K, la frecuencia tiende a disminuir. El aumento de la
concentración de Na va a bloquear la entrada de Ca, y éste tiene una gran importancia en
el potencial de acción, en la meseta.
Un aumento en la concentración de Ca lo que provoca es un aumento de la frecuencia
cardiaca.
·Otros factores que influyen. Son la edad, el género, la condición física.
La reserva cardiaca es el volumen sistólico final, que es la reserva funcional, que sirve
para cuando aumentan mucho las demandas. Cuando se agota esa reserva funcional es
cuando aparece la patología.
 Factores que afectan al gasto cardiaco

- Estimulación simpática. Va a producir un aumento del vol/latido, de la frecuencia
cardiaca, pero genera una disminución del volumen sistólico final. Globalmente
produce un aumento del gasto cardiaco, del trabajo realizado por el corazón.
- Un aumento de actividad parasimpática produce una disminución de la frecuencia
cardiaca en el nódulo senoauricular, la actividad parasimpática hace que descargue a
menos frecuencia y eso es a lo que llamamos una bradicardia. También va a disminuir
el volumen/latido.
- Un aumento del retorno venoso aumenta el volumen/latido porque aumentaba la
precarga.
- Una disminución de la frecuencia cardiaca va a aumentar el volumen diastólico final
porque le da tiempo a realizar la sístole y la diástole completa.
- Un aumento de la frecuencia cardiaca disminuye el volumen/latido y disminuye
también el retorno venoso.
- El ejercicio físico aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el retorno venoso ya que
sobre él influye la musculatura esquelética y suele haber un aumento de la
contractilidad, y a veces si no estamos entrenados puede haber un bloqueo dando una
contracción sostenida.
- Caída súbita de la presión arterial. Cuando estamos tumbados y nos levantamos, a
veces se tiende a tener un leve mareo. Provoca una disminución del retorno venoso,
del volumen/latido y un aumento de la frecuencia por activación del SNS.
- En una subida de la presión arterial va a aumentar el volumen sistólico final, disminuye
el volumen/latido y disminuye también el gasto cardiaco.
- Caída súbita del volumen de sangre, hemorragia. Disminuye el retorno venoso y el
volumen/latido, y aumenta la frecuencia o activación del sistema nervioso simpático.
- Un exceso de calcio va a aumentar la contractilidad y contracciones espásticas (tirones
musculares).
23
TEMA 5 CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA
Histología funcional de los vasos sanguíneos
Entre venas y arterias hay diferencias morfológicas importantes.

Si miramos una arteria presenta el endotelio, capa basal, capa interna de elastina, una
capa muscular de músculo liso, otra capa de elastina y la túnica externa.
Sin embargo, en la histología de una vena nos encontramos el endotelio, la capa basal, una
capa delgada de músculo liso y la túnica externa.
Vemos la diferencia del grosor de la capa muscular y la ausencia de elastina en las venas.
Además, en las venas hay unas válvulas que permiten la circulación en sentido de retorno
al corazón.
Los capilares solo tienen endotelio y membrana basal.
Regulación del calibre de los vasos sanguíneos
- En las arterias hay una regulación a través del SN autónomo simpático. Cuando
aumenta su actividad se produce vasoconstricción, y cuando disminuye la actividad
simpática o cuando hay una serie de sustancias como por ejemplo el óxido nítrico,
potasio, hidrogeniones y ácido láctico, se produce una vasodilatación. Por tanto, hay
una serie de componentes propios de la actividad celular que pueden regular el calibre
del propio vaso sanguíneo, lo que se conoce como regulación local.
- Las arteriolas tienen una regulación también por parte del sistema nervioso autónomo.
- La metaarteriola cumple un papel importante también de regular flujo, y se regula

también en parte por los productos producidos en el endotelio.
- Los capilares tienen una microcirculación y se forma lo que se llama el lecho capilar,
donde va a ser muy importante el esfínter precapilar, la metaarteriola y va a haber una
vasomotricidad, pequeña porque no tiene capa muscular. Son fundamentales las
sustancias endoteliales, donde va a destacar el óxido nítrico.
24
- Vénulas
- Venas. Tienen tres capas, siendo la externa más ancha y tiene menos fibras musculares,
y son muy importantes las válvulas.
Distensibilidad vascular
Vamos a llamarla también capacitancia. Esto es la capacidad de distenderse que tienen

para almacenar volumen.
En las metaarteriolas, que son las que se ramifican hacia los capilares hay unos esfínteres
que pueden estar abiertos o cerrados, y de esa manera regulan la distribución de la sangre
dentro del lecho capilar.
Dependiendo de la actividad celular que tengan esas células irrigadas por el lecho capilar,
les podrá llegar más o menos sangre. Ellas mismas determinan hacia dónde va la sangre.
En el lecho capilar es donde se produce el intercambio entre las células y la sangre. La
sangre cede oxigeno y nutrientes y capta catabolitos y dióxido de carbono.
La apertura o cerrada de los esfínteres tiene lugar debido a los productos celulares.
Por ejemplo, la propia glucolisis está generando NADH+H+, y los hidrogeniones producen
acidosis y por lo tanto hay que eliminarlos.
El acido láctico, que se produce cuando la célula está realizando actividades
anaeróbicamente también hay que retirarlo.
Los productos de la actividad celular son los que determinan apertura y cierre de
esfínteres.
Tipos de capilares
Nos podemos encontrar tres tipos de capilares:

· Capilares continuos formados por células endoteliales no fenestrados. Están muy unidos,
impiden el paso de sustancia. Encontramos estos capilares en la barrera hematoencefálica.
Permite el paso de sustancias por pinocitosis. También los encontramos en la barrera
placentaria y en la barrera hematotesticular.
· Capilares fenestrados. Son los habituales, hay algunos poros entre una célula endotelial y
otra que permiten el paso de sustancia.
· Capilares sinusoidales. En ellos las células endoteliales están muy separadas. Están en
sitios donde es necesario un intercambio muy grande.
25
Distribución de la sangre en el sistema cardiovascular
En los capilares hay un porcentaje muy pequeño, un 5%.

A las venas y vénulas les decimos que son el reservorio sanguíneo, ya que contienen el
60% de la sangre del sistema cardiovascular, ya que son más grandes.
El corazón representa un 8% de la sangre total.
En la zona de capilares y vénulas el transporte es muy lenta para que pueda producirse el
intercambio.
Presión arterial
Hay una presión sistólica que llegaba hasta los 120 mmHg, y presión que en el ventrículo
estaba entre 80-120 mm Hg.
En las arterias principales se mantiene la presión de la aorta, pero conforme vamos
descendiendo en nivel de vasos sanguíneos, también disminuye la presión, y en la vena
cava la presión es cero. De ahí que el retorno venoso haya que hacerlo ayudado por una
serie de componentes.
De ahí que sea importante para el estudio la presión arterial.
-Flujo sanguíneo. Es la cantidad de sangre que va atravesando los vasos.

-Velocidad sanguínea. Es la distancia que va recorriendo la sangre por unidad de tiempo
(s).
Los factores que pueden influir en la velocidad y en el flujo son la presión arterial, el
diámetro de los vasos, la viscosidad de la sangre. Por tanto, cuando aumenta la viscosidad,
el gasto cardiaco es mayor y puede llegar a hipertrofia del corazón y a paro cardiaco, la
cantidad de sangre que haya.
· Flujo laminar o flujo turbulento. El flujo laminar es un flujo uniforme, mientras que el
flujo turbulento no lo es, es a borbotones.
En la apertura de la arteria aorta hay un flujo turbulento. Cuando hacemos una
vasoconstricción hacemos también un flujo turbulento, que es el que nos sirve para medir
la tensión arterial
26
Fisiología de la presión arterial

La presión arterial la definimos como el producto del flujo sanguíneo por las resistencias.
Esas resistencias son las que ponen los vasos al paso de la sangre.
·Flujo sanguíneo. Es similar al gasto cardiaco, que era el volumen de sangre que sale por la
unidad de minuto. Depende de:
Precarga
Contractilidad
Frecuencia cardiaca
Postcarga
·Resistencias. Es importante el papel de las arteriolas, que van disminuyendo el diámetro;

y de la ley de Poiseuille.
La ley de Poiseuille dice que la resistencia de un vaso es proporcional a la viscosidad,
longitud del vaso e inversamente proporcional al radio elevado a la cuarta potencia.
Es decir, si tenemos un radio muy grande habrá menos resistencia. Si la sangre es muy
viscosa hay más resistencia.
Además las resistencias dependen de cambios estructurales en la pared del vaso. Por
ejemplo, un ateroma hará mayor resistencia al paso de la sangre.
También afecta agentes neurales, la adrenalina sobre receptores alfa es vaso constrictor y
a través de receptores beta es vasodilatador.
Los agentes humorales como las catecolaminas, angiotensina, ADH también afectan.
Los agentes locales como la propia angiotensina, adenosina, hidro, cianinas,
prostaglandinas, productos endoteliales provocan también unas resistencias.
 Control de la presión arterial

- A corto plazo. Con un control a cargo del sistema nervioso vegetativo y las
catecolaminas.
- A medio plazo. Con una regulación hormonal mediante el sistema renina-angiotensina y
la ADH
- A largo plazo. Con un control lento renal. En el riñón hay una actuación hormonal
mediante la aldosterona y con el sistema renina-angiotensina. La aldosterona aumenta
la reabsorción tubular de Na y la excreción urinaria de potasio. La ADH se libera cuando
se estimulan barorreceptores y osmorreceptores (volumen y composición), hace que
aumente la reabsorción de agua, se libera cuando disminuye la presión arterial.
El péptido natriurético auricular se libera cuando aumenta la presión arterial porque
produce vasodilatación y aumenta la excreción urinaria de Na y de agua.
27
TEMA 6 CIRCULACIÓN CAPILAR Y LINFÁTICA. CIRCULACIÓN EN

REGIONES ESPECIALES
Para la regulación del calibre en los capilares le dábamos mucha importancia a la

microcirculación y el lecho capilar, al esfínter precapilar-metaarteriola. Además los capilares
tienen cierta capacidad de vasomotricidad (sustancias endoteliales, sobre todo óxido nítrico).
Intercambio de materiales en los capilares

El lecho capilar es donde se va a producir el intercambio de materiales.
·Filtración. Es la presión hidrostática sanguínea (PHS, bombeo cardiaco), que es la cantidad
de agua que va por el capilar; y presión osmótica líquido intersticial (POLI). Son las fuerzas
que favorecen la filtración.
·Reabsorción: presión osmótica coloidosanguínea (POCS), influyen iones y proteínas; y
presión hidrostática líquido intersticial. Estas fuerzas favorecen la reabsorción, es decir,
que pase agua desde el líquido intersticial al capilar. Las proteínas no deben difundir, si
éstas difunden se puede producir un edema.
PFN (presión de filtración neta) = (PHS + POLI) – (POCS+PHLI)
Todos los capilares tienen un extremo arterial y un extremo venoso. En ellos se produce el
intercambio de materiales entre células y la sangre.
Va a haber unas fuerzas a favor de la filtración y otras a favor de la reabsorción.
En el extremo arterial cuando está llegando gran cantidad de sangre se va a favorecer la
filtración. Sin embargo, en el extremo venoso lo que vamos a ir teniendo es reabsorción.
La presión neta de filtración en el capilar en la rama arterial tiene un valor de 10 mmHg,
mientras que en la rama venosa tiene un valor de -9 mmHg.
Por tanto, la presión neta de filtración es de 1 mmHg, es decir, que se favorece la filtración
en el intercambio capilar.
Un aumento de presión arterial aumentaría la filtración al principio.

Una ingesta pobre en proteínas hace que haya menos presión coloidosmótica y disminuye
la presión. Al igual que lo haría una hipoalbuminemia.
Una dieta pobre en proteínas y una hipoalbuminemia hace que disminuya la presión
coloidosmótica, el valor de la presión de filtración neta será mayor de 1 mmHg. Por tanto,
lo que ocurre es que va aumentar la filtración, y al aumentar se va a producir una salida de
agua al espacio intersticial y eso es lo que va a producir el edema.
Esto pasa por ejemplo en la última etapa de gestación, lo que provoca la hinchazón de
piernas.
Si disminuye la presión arterial disminuye la filtración, porque tenemos que tener

suficiente liquido para reponer todo el circuito sanguíneo.
28
Sistema linfático
Los vasos linfáticos van a circular por todo el organismo, ya que por la linfa van las
moléculas de mayor tamaño, como por ejemplo los quilomicrones.
La linfa se va formando a partir de la propia sangre, va recaptando esas moléculas de
mayor tamaño.
Tiene una circulación por todo el canal linfático, y lo más importante son sus funciones
donde destacan:
· Regulación de la concentración de proteínas
· Regulación del volumen y presión del líquido intersticial.
Circulación en regiones especiales

 Circulación coronaria
Nos encontramos con que hay dos arterias coronarias, mientras que en todas las
regiones hay una arteria. Estas arterias están enlazadas por anastomosis.
Esta circulación no es continua y nos encontramos con que la diferencia arteriovenosa de
oxígeno es alta. Esto significa que hay mucho más oxígeno del que correspondería en la
arteria, y mucho menos en la vena, lo que quiere decir que el corazón consume una gran
cantidad de oxígeno.
 Circulación cerebral
Destacamos la importancia de la barrera hematoencefálica.
 Circulación esplécnica
Es la circulación del bazo. En el bazo nos vamos a encontrar unos capilares muy finos, de
tal manera que cuando el glóbulo rojo va envejeciendo se van volviendo rígidas sus
paredes, y al pasar por los capilares no se adaptan, y por el propio rozamiento aquellos
que son viejos se destruyen.
 Circulación placentaria
Se forman las arterias umbilicales y las venas umbilicales al formarse la placenta.
También va a haber una barrera, la barrera placentaria.
Los tipos de capilares que habrá en esta barrera serán no fenestrados, con células muy
unidas que no permiten el paso de ninguna sustancia.
En la piel y en los testículos también hay una circulación especial.

29
TEMA 7 REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
Hay dos tipos de mecanismos de regulación: mecanismos reguladores locales y mecanismos

reguladores generales.
Mecanismos reguladores locales
- Hay una autorregulación. Dentro de ella hay una teoría miógena y una teoría
metabólica.
En la teoría miógena, cuando se produce un aumento de presión arterial se va a
producir una vasoconstricción para poder asegurar un flujo continuo a los tejidos. Lo
que hacemos es que la propia presión arterial puede regular el calibre del vaso
sanguíneo. Si disminuye la presión arterial provoca una vasodilatación. Se genera a
través de un mecanismo en el que las fibras lisas de las paredes musculares de las
arterias detectan por un reflejo ese aumento o disminución de la presión y pueden
contraerse y producir vasoconstricción o vasodilatación.
En la teoría metabólica se dice que la vasoconstricción o vasodilatación se produce por
metabolitos que se están generando en la propia célula. De manera que si una célula es
muy activa lo que necesita es que le llegue más sangre, se produce vasodilatación.
- Metabolitos vasodilatadores endógenos. Histamina, hidrogeniones, K+, lactato,

tromboxano A2, prostaglandina F, adenosina, CO2.
- Vasoconstrictores locales. Serotonina, prostaglandina E, péptido natriurético,

adrenalina, ADH, angiotensina. Los tres últimos también producen vasoconstricción
generalizada.
Mecanismos reguladores generales
 Regulación nerviosa
- Centros bulbares y medulares. Además de la corteza cerebral e hipotálamo
- Receptores: Barorreceptores y quimiorreceptores
- Efectores: Vasos sanguíneos y miocardio
El centro cardiovascular se encuentra entre bulbo y protuberancia. Ese centro recibe

impulsos de:
· Centros cerebrales. En concreto de la corteza cerebral, sistema límbico y del

hipotálamo.
· Propioceptores, Barorreceptores y quimiorreceptores. Los propioceptores detectan

cambios en la postura; los Barorreceptores se encuentran dentro del seno carotideo y
ahí detectan aumento y disminución de presión, en el cayado de la aorta solo detectan
30
aumento de presión. Los quimiorreceptores detectan cambios químicos en la sangre,

acidez y las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono.
El centro cardiovascular procesa la información y elabora la respuesta, la cual envían

por vías motoras que en este caso son del SN vegetativo. Por tanto, envían información
a través del sistema nervioso parasimpático a través del nervio vago.
También envían información a través del SN simpático de dos maneras: a través de

nervios cardioaceleradores y otra información a través de nervios vasomotores.
Producen una disminución de la frecuencia cardiaca a través del sistema nervioso
parasimpático porque no inervan a los vasos sanguíneos. Producen lo que llamamos
bradicardia.
Sin embargo, la información simpática va a dos lugares: fibra cardiaca, donde produce
un aumento en la frecuencia y en la contractilidad; y además envía información a los
vasos sanguíneos donde va a producir una vasoconstricción.
Todos estos procesos van a estar influidos en el gasto cardiaco.
 Regulación endocrina
Suponemos que se produce un shock hipovolémico, una disminución de presión arterial.
Esos cambios de volumen y presión arterial son detectados por:
·Barorreceptores del propio riñón, en el aparato yuxtaglomerular, lo cual hace que se

libere renina, que transforma el angiotensinógeno hasta angiotensina II, que actúa
liberando aldosterona. Al liberar aldosterona el riñón retiene agua y sodio, lo cual
incrementa el volumen de sangre.
· Los cambios en el volumen de sangre y tensión arterial son detectados de

Barorreceptores del cayado de la aorta y seno carotídeo, disminuye la frecuencia de
descarga. En el hipotálamo se libera ADH, la cual en sangre tiene dos efectos: aumentar
retención de agua y vasoconstricción. De manera que se produce un aumento de la
resistencia periférica. Además se pone en marcha el centro cardiovascular. Incrementa la
estimulación simpática, y tenemos adrenalina como NT y como hormona.
De manera que la adrenalina produce vasoconstricción y aumento en la frecuencia y
capacidad de contracción de la fibra cardiaca.
- Sistema renina-angiotensina.
- ADH
- Péptido natriurético auricular
31
 Control de la presión arterial por la retroinhibición por el barorreceptor reflejo

Consiste en la presión arterial después de levantarnos, al ponernos de pie disminuye el
retorno venoso y el volumen telediastólico (volumen en el ventrículo después de la
diástole).
Disminuye el gasto cardiaco y por lo tanto la presión sanguínea.
La disminución de la presión sanguínea es detectada por Barorreceptores a través de una
neurona sensitiva, llega la información al bulbo raquídeo y ahí se produce
vasoconstricción de las arteriolas y modifica la frecuencia cardiaca.
Por tanto, esto hace que se estimule el simpático y disminuye la actividad parasimpática.
La vasoconstricción de las arteriolas va a producir una resistencia periférica total, la
frecuencia cardiaca hace que aumente el gasto cardiaco y restablecemos la presión
sanguínea.
32
TEMA 8 ESTRUCTURA MORFOLÓGICO-FUNCIONAL DEL SISTEMA

RESPIRATORIO. MECÁNICA VENTILATORIA
Funciones del sistema respiratorio

- La primera función del sistema respiratorio es el intercambio de gases. El oxígeno entra
al organismo y llega a los pulmones y el dióxido de carbono sale a la atmósfera.
- El sentido del olfato
- Regula el pH sanguíneo.
- Se encuentra también la función de producción de sonidos y cámara de resonancia
- Protege al organismo, tiene función de filtración de aire inhalado.
- Se elimina el agua y el calor corporal.
División del aparato respiratorio

El aparato respiratorio según su estructura se divide en aparato respiratorio respiratorio
superior y aparato respiratorio inferior.
-Aparato respiratorio superior. Nariz y faringe
-Aparato respiratorio inferior. Laringe, tráquea, pulmones, bronquios, bronquiolos,
alveolos pulmonares.
También se divide según su función:

-Zona respiratoria. Hace referencia a todos los tejidos que están dentro de los pulmones.
Se encuentran bronquios, bronquiolos, conductos alveolares, alveolos pulmonares.
Aquí es donde se produce el intercambio gaseoso.
-Zona de conducción. Hace referencia a todos los tejidos que están fuera de los pulmones.
Se encargan de filtrar el aire, humedecerlo, calentarlo y al final llevarlo a los pulmones.
33
 Nariz
Tiene una parte externa que es la visible y otra parte interna.
-La parte externa es una estructura que tiene hueso y cartílago. El cartílago hialino hace
que sea flexible. Está cubierta por musculo, piel mucosa. Hay dos aperturas que son los
orificios nasales. Comunica con la porción interna.
-La porción interna es la cavidad nasal. La parte justo por debajo de los orificios nasales
es el vestíbulo, es una porción cartilaginosa y tiene vello que ayuda a atrapar las
partículas de polvo, es el primer punto de filtración del aire. Es la unión de la nariz
externa con la interna.
Al final llega a la faringe y comunica con ella por dos aperturas denominadas coanas.
Hay tres láminas óseas que se extienden desde la parte anterior hacia afuera de la
cavidad nasal que se denominan cornetes. Dividen a la cavidad nasal en espacios más
pequeños.
Estos cornetes sirven para aumentar la superficie de la cavidad nasal y también atrapan
las gotas del aire y evitan la deshidratación durante la respiración.
La cavidad nasal mediante el tabique nasal se divide en la cavidad derecha e izquierda,
que son iguales.
Los receptores olfatorios se encuentran en la membrana de los cornetes
El moco también atrapa el polvo y todos los cuerpos extraños y los mueve hacia la
faringe.
 Faringe
Es un conducto de 13 cm que empieza desde las fosas nasales internas hasta la laringe.
Se diferencian tres regiones: nasofaringe, bucofaringe y laringofaringe.
Las funciones de la faringe son:
-Cámara de resonancia para los sonidos del habla
-Paso de alimentos, líquidos y aire
-Aloja las amígdalas (reacciones inmunitarias)
-Regula la presión entre la faringe y el oído.
 Laringe
Es un tubo que conecta la laringofaringe con la tráquea. Llega hasta la cuarta y sexta
vertebra y está por delante del esófago en la línea media del cuello.
Está compuesta por piezas de cartílago (cartílago tiroides, epiglotis).
34
El cartílago tiroides está más desarrollado en los hombres debido a las hormonas
sexuales.
La epiglotis está formado por dos hojas, cuando comemos cierra la entrada a la faringe.
Gracias a ello los alimentos y líquidos no pasan a las vías aéreas.
Aquí se alojan las cuerdas vocales. En los hombres son más gruesas, por ello suelen
tener la voz más grave. Otra cosa que influye en el tono de voz es la frecuencia con la
que se mueven.
Los cilios ayudan a atrapar el polvo y lo mueven hacia la faringe.
 Tráquea
Es un conducto aéreo en forma de D, se forma por muchos anillos cartilaginosos, tiene
12 cm de largo y 2.5 cm de diámetro.
Se encuentra delante del esófago.
La forma que tiene está muy bien pensada, ya que al estar delante del esófago, cuando
consumimos alimentos éste se expande un poco. Esta forma permite esa expansión del
esófago y no dificulta la deglución.
Cuando la tráquea entra a los pulmones se divide en dos bronquios primarios: bronquio
derecho y bronquio izquierdo, que va cada uno a un pulmón.
Si hay algún traumatismo de la cavidad torácica se produce una inflamación, que hace
que sea muy denso el flujo de aire.
En la traqueotomía se hace una incisión a nivel de la tráquea y se separan dos anillos de
la pared, aquí se inserta una cánula a través de la pared para que el aire se expulse a
través de las cuerdas vocales.
Con una traqueotomía el aire se expulsa por la cánula y no hay emisión de voz.
La intubación consiste en insertar el tubo por la boca, pasa a la faringe, laringe y por
último a la tráquea. Así se puede ventilar la persona y quitar lo que obstruya el flujo
aéreo.
 Bronquios
La tráquea se divide en dos bronquios.
-El bronquio derecho es más corto y ancho, con lo cual permite que un cuerpo extraño
se aloje más fácilmente en este bronquio.
-El bronquio izquierdo va al pulmón izquierdo.
La carina, que es el punto de división de la tráquea en los dos bronquios, tiene una
mucosa muy sensible a cualquier cuerpo extraño o partícula de polvo y es responsable
del reflejo de tos.
Estos bronquios están formados por anillos cartilaginosos incompletos.
Estos dos bronquios primarios se subdividen en bronquios secundarios, y éstos en
bronquios terminales.
Los bronquios terminales a su vez se dividen en los bronquiolos respiratorios, los cuales
se subdividen en conductos alveolares, quienes dan lugar a los alveolos.
35
 Pulmones
Los pulmones son órganos pares de la cavidad torácica.
Si un pulmón se colapsa el otro puede seguir expandido porque son un poco
independientes.
Se extienden desde el diafragma hasta por encima de las clavículas y se apoyan en las
costillas.
Están protegidos por la membrana pleural, que es una capa serosa que recubre y
protege los pulmones.
La capa exterior es la pleura parietal, y la capa más profunda es la pleura visceral.
Entre estas dos capas está el líquido pleural, el cual ayuda al deslizamiento de las dos
capas entre sí. Hace que las dos capas se adhieran entre sí (fenómeno de la tensión
superficial).
Protege de infecciones ya que aísla el pulmón.
Hay varias patologías que pueden ocurrir. Si hablamos de inflamación de las cavidades
pleurales se distinguen tres categorías: neumotórax, que es cuando las cavidades
pleurales se llenan de aire; hemotórax, las cavidades pleurales se llenan de sangre; y
piotórax cuando se llenan de pus.
La pleuritis es una inflamación de la membrana pleural, que puede llegarse a un
derrame pleural.
 Alveolos
Son la última parte del árbol bronquial, y es donde se realiza el intercambio gaseoso.
Están sujetados en el saco alveolar por una estructura serosa.
Los alveolos tienen principalmente dos tipos de células:
-Células alveolares I (neumocitos). Son las responsables para el intercambio gaseoso.
-Células alveolares II. Son las que secretan el líquido alveolar que mantiene húmeda la
superficie entre las células y el aire. También secretan el surfactante, disminuye la
tensión superficial del liquido alveolar y la tendencia de los alveolos a colapsarse.
En niños prematuros hay una enfermedad en la que por falta de surfactante, los
alveolos no están completamente abiertos. Tienen problemas respiratorios ya que una
vez que se cierran los alveolos se requiere un trabajo mayor para que vuelvan a abrirse.
36
Los macrófagos alveolares se encargan de eliminar cuerpos extraños que lleguen al

pulmón, ya que si esto no ocurre se ocasionarían problemas a nivel de todo el sistema
respiratorio.
El hecho de que entre el oxígeno y salga dióxido de carbono se realiza por difusión.
Hay cuatro capas en la membrana respiratoria:
-Pared alveolar: neumocitos
-Membrana basal epitelial
-Membrana basal capilar
-Células endoteliales del capilar
A pesar de tener 4 capas, la membrana respiratoria es muy fina y contiene 300 millones
de alveolos, lo que supone una superficie muy grande de intercambio.
Circulación pulmonar
Las arterias bronquiales y pulmonares son las responsables de llevar la sangre a los
pulmones, el tronco pulmonar se divide en una arteria pulmonar derecha y otra izquierda
que va cada una a un pulmón.
Por las arterias que llegan a los pulmones va sangre desoxigenada, tiene alta
concentración de CO2, ya que el objetivo es el intercambio de CO2 por oxigeno.
Cuando ha pasado por los pulmones vuelve al corazón por cuatro venas pulmonares ya
oxigenada, a la aurícula izquierda, y también llega al resto de los tejidos, y las venas dejan
el oxigeno y recogen el dióxido de carbono que han generado en sus reacciones
metabólicas.
Una peculiaridad del sistema de respiratorio es que en caso de hipoxia, en el resto del
organismo los vasos se dilatan. Sin embargo, en el caso de los pulmones hay una
vasoconstricción y también desvía la sangre desde las áreas que están mal oxigenadas
hacia las áreas que están bien ventiladas. Ese fenómeno se denomina acoplamiento del
pulmón.
Respiración
La respiración incluye el proceso de inhalación de aire desde la atmosfera a los pulmones,
y el proceso de la espiración que es el flujo contrario.
La respiración tiene tres fases:
·Ventilación pulmonar. Hace referencia a cómo se ventilan los pulmones. Incluye la
inspiración y espiración de aire entre la atmósfera y los alveolos pulmonares.
· Respiración externa (pulmonar). Es el intercambio de gases (oxígeno y dióxido de
carbono) entre los alveolos pulmonares y la sangre en los capilares pulmonares a través de
la membrana respiratoria.
· Respiración interna (tisular). Es el intercambio de gases entre la sangre y las células
tisulares. La sangre gana CO2 proveniente de las funciones metabólicas.
37
 Inspiración
Es un proceso activo.
El intercambio de gases se produce por diferencia de presión, se desplazan hacia sitios
donde la presión es menor.
Para que se haga el proceso de la inspiración, que es el flujo de aire hacia dentro de los
pulmones. Esto ocurre porque la presión de los pulmones debe ser menor que la
atmosférica.
Para que esto pase debe abrirse la caja torácica, para que haya más volumen.
Esto cumple la ley de Boyle, que asegura que al aumentar el volumen disminuye la
presión.
Cuando esto ocurre hay una contracción del diafragma y los músculos intercostales
externos.
El diafragma tiene forma de paracaídas, es un músculo esquelético. Durante una

inspiración normal el diafragma puede descender 1 cm, lo cual da una diferencia de
presión desde 1-3 mmHg , eso puede servir para que entren 500 ml de aire.
En una inspiración forzada puede llegar a descender 10 cm, que da una diferencia de
presión de 100 mmHg que puede hacer que entren 1-2 l de aire.
Una inspiración forzada puede necesitarse cuando hacemos un ejercicio físico.
El 75% del aire que entra en los pulmones es debido al ejercicio del diafragma.
Cuando el diafragma se contrae aumenta el diámetro vertical de la cavidad torácica.
Los músculos intercostales externos se desplazan hacia fuera, y esto hace que también se
muevan las costillas, aumentando el tamaño de la cavidad torácica.
Cuando se contraen aumentan el diámetro lateral y anteroposterior de la cavidad
torácica.
Es un proceso activo ya que hay participación de dos músculos.
 Espiración.
Es un proceso pasivo, no hay ningún músculo que participe.
Este proceso empieza cuando los músculos mencionados anteriormente empiezan a
relajarse.
Para que sea posible este proceso la presión de los pulmones debe ser más alta que la
atmosférica.
El diafragma se desplaza hacia arriba y los músculos intercostales hacia dentro.
Los pulmones disminuyen su volumen, vuelven a su tamaño normal, con lo que
disminuye también el volumen de la cavidad torácica.
 Mecánica de la respiración
El aire en la inspiración pasa por la nariz, va a la faringe, laringe, tráquea, arco bronquial y
llega a los alveolos.
Este proceso llega hasta que la presión de los pulmones se iguala con la presión
atmosférica.
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En la inspiración vigorosa participan unos músculos accesorios:

·esternocleidomastoideos. Son los músculos que elevan el esternón
·Músculos escalenos. Elevan las dos primeras costillas
·Pectorales menores. Elevan la tercera y la quinta costilla
Durante una inspiración normal estos músculos accesorios contribuyen muy poco,
apenas participan.
Ayudan a aumentar más el tamaño de la cavidad torácica
En una espiración vigorosa los músculos que participan son los abdominales mediante su
contracción e intercostales internos. Ejercen una presión a las vísceras internas y
presionan el diafragma para que se desplace hacia arriba.
Una espiración vigorosa puede ser necesaria
 Otros factores que influyen en la ventilación pulmonar

- Tensión superficial del líquido alveolar. La fuerza que hace que los alveolos tengan el
menor diámetro posible. El surfactante disminuye esta tensión. Los alveolos tienen una
fina capa de liquido entre sus paredes, pero como las moléculas que lo componen se
cohesionan, las paredes alveolares se arrastran hacia dentro y pueden llegar a
colapsarse. Si no hubiese otra fuerza los alveolos se colapsarían, por ello existe ese
surfactante, que reducen la cohesión al pasar entre el fluido. Así, los alveolos
permanecen inflados para permitir el paso del aire. Este surfactante es una mezcla de
fosfolípidos y proteínas.
Los niños prematuros no tienen suficiente surfactante para mantener los alveolos
abiertos.
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- La Distensibilidad de los pulmones. Se refiere al esfuerzo requerido para expandir los

pulmones y la cavidad torácica. Se relaciona con:
·la elasticidad: relativa a las fibras elásticas del tejido pulmonar
·la tensión superficial: relacionado a su vez con el surfactante
- La resistencia de las vías aéreas. El flujo de aire por las vías respiratorias es:
· Directamente proporcional a las diferencias de presión alveolar y atmosférica
· Inversamente proporcional a la resistencia que ejercen las vías respiratorias.
Si hay casos de obstrucción la resistencia aumenta.
 Tipos de respiración
Cuando hay un estado de respiración normal se denomina eupnea.
Hay dos tipos de respiración:
- Respiración superficial o costal. Es la respiración costal con la que estamos
acostumbrados a respirar e incluye la participación de los músculos intercostales
externos que aumenta el diámetro de la cavidad torácica.
- Respiración diafragmática o profunda. Incluye el movimiento de la cavidad abdominal
hacia afuera.
Volúmenes y capacidades pulmonares
- Volumen corriente: volumen de aire que entra y sale en una respiración, se movilizan
unos 500 ml de aire.
- Ventilación por minuto. Es la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen

corriente.
Solamente el 70% llega a los alveolos y participa en el intercambio de gases, el 35% se
queda en las zonas de conducción, que no participan en el intercambio.
Esto da lugar al espacio muerto anatómico, que se refiere a todas las zonas que no
participan en el intercambio de gases y queda un volumen de aire atrapado
El espacio muerto fisiológico son todas las vías aéreas que deberían participar en el
intercambio de gases pero que por algunas patologías no participan.
En una persona sana el espacio muerto fisiológico es cero y todo el espacio muerto se
debe al fisiológico.
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La ventilación alveolar es la cantidad de aire que llega realmente a los alveolos.
- Si tomamos una inspiración profunda tenemos volumen inspiratorio de reserva
- La cantidad de aire que no se moviliza es el volumen residual.
- La capacidad vital es la suma del volumen residual y volumen inspiratorio de reserva.
- El volumen corriente
Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono

El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se lleva a cabo por
difusión pasiva. Este intercambio obedece a dos leyes:
- Ley de Dalton. Esta ley dice que la presión de una mezcla de gases es igual a la suma de
las presiones parciales de los gases de cada uno de sus componentes.
También cada gas difunde desde el área donde su presión parcial es mayor a otra
donde es menor. En el ejercicio, como las células y los tejidos tienen unas necesidades
muy altas, la velocidad a la que se requiere oxigeno es más alta, por lo que el
intercambio de oxigeno se hace de manera mucho más rápida que en situaciones
normales.
Cuanto mayor sea la diferencia de presión parcial, mayor es la difusión.
Cada gas se comporta como si los demás gases estuvieran ausentes en la mezcla, y
difunde a un ritmo que depende de su propia presión parcial.
- Ley de Henry. Esta ley dice que el volumen de un gas disuelto en un liquido es
proporcional a su presión parcial y su coeficiente de solubilidad. Así, el CO2 se disuelve
mucho más en plasma que el O2, ya que su coeficiente de solubilidad es 24 veces
mayor, lo cual hace que salga más rápido.
El oxígeno pasa más rápido a la sangre al tener su presión parcial más alta.
A la hora del ejercicio, una persona normal llega a cumplir las necesidades de oxigeno.
En algunas patologías lo que afecta es que el oxigeno al entrar más lento no llega a
igualar la presión necesaria.
El nitrógeno de la atmósfera no se disuelve en sangre, por ello no hablamos de él.
Los buzos cuando suben a la superficie deben hacerlo lentamente, ya que sino se
pueden formar burbujas de nitrógeno en la sangre que puede llegar a la inconsciencia.
En las alturas hay menos oxígeno, la presión que llega a los alveolos es más baja, el
intercambio de oxigeno se hace más lento, por ello hay mareos, vértigos, nauseas,
presión arterial baja.
Respiración externa
Cuando hablamos de respiración externa hablamos de la difusión de oxígeno desde los
alveolos a la sangre, conversión de sangre desoxigenada a sangre oxigenada.
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Esta difusión se debe a que la presión parcial del oxigeno en los alveolos es más alta que
en la sangre, y el intercambio no cesa hasta que se igualan las presiones parciales en
ambos sitios.
El oxígeno se mueve desde los alveolos (105mm Hg) hacia la sangre de los capilares (40
mmHg) en reposo. En situación de ejercicio la presión será menor, por ello el organismo
modifica el intercambio de oxigeno para cubrir las necesidades de los tejidos.
Esos 105 mHg se refiere a la presión parcial que tiene el oxigeno en la sangre de las
arterias, porque en la sangre de las venas el oxigeno se mezcla con sangre desoxigenada
que llega de las zonas de conducción, y en estas zonas no hay intercambio de gases.
Al mezclarse con la sangre oxigenada que sale de los alveolos llegan al corazón pero con
una presión más baja.
El CO2 tiene una presión mayor en sangre que en los alveolos, lo que significa que el CO2 se
mueve desde la sangre hacia los alveolos.
En el ejercicio, el organismo aumenta el intercambio de oxigeno, y por lo tanto sale más
CO2, la presión parcial será mayor.
Una persona normal puede llegar a ofrecer el oxigeno necesario en el caso de ejercicio,
aunque haga falta más oxigeno y se genere más CO2.
Pero hay patologías en las que el intercambio de los alveolos no llega a suministrarle a las
células el oxígeno necesario requerido en situaciones de alto requerimiento de oxígeno
como es el ejercicio.
Respiración interna
Es el intercambio de O2 y CO2 entre los capilares de la circulación general y las células.
En los tejidos hay una conversión de la sangre oxigenada en sangre desoxigenada.
La presión parcial de oxigeno en la sangre es mayor que en los tejidos, por ello hay difusión
de oxígeno desde la sangre al liquido intersticial y después a las células hasta alcanzar el
equilibrio.
La presión parcial de CO2 es mayor en los tejidos (45 mmHg) que en la sangre (40 mmHg),
por ello hay difusión de CO2 de las células hacia el liquido intersticial y después a la sangre
hasta alcanzar el equilibrio a 45 mmHg.
Cuando estamos en situación de resposo solamente estamos utilizando el 25% del oxígeno
de la sangre, el resto se queda en la sangre desoxigenada, pero de reserva, ya que en caso
de ejercicio se usa más y en lugar del 25% utilizamos el 30-35% y el porcentaje que queda
en la sangre desoxigenada disminuye.
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Factores que afectan el índice del intercambio gaseoso

- La diferencia entre las presiones parciales de los gases. Como por ejemplo el ejercicio,
mal de montaña. Cuanto mayor o menores son las diferencias más rápido o lento se
mueve el oxigeno desde los alveolos a la sangre.
- Superficie para el intercambio gaseoso. Los alveolos al estar en mayor cantidad tienen
una superficie de 70 m2 y el intercambio gaseoso puede ser muy grande. Esto es
importante en las patologías, en el caso del enfisema las paredes de los alveolos
colapsan, lo que hace que algunos de ellos no sean funcionales porque disminuye la
superficie del intercambio gaseoso.
- Distancia de difusión. Aunque son cuatro capas, los gases difunden muy rápido porque
son capas muy finas. Los capilares tienen un calibre muy pequeños por lo que las
moléculas pasan una detrás de otra, lo que aumenta la velocidad a la que pasa. La
distancia de difusión depende del pequeño calibre de los capilares y de la distancia de
la membrana.
En el edema pulmonar se aumenta el líquido intersticial, lo que hace que aumente la
distancia de difusión y la capacidad de intercambio de gases con rapidez.
- Solubilidad y peso molecular de los gases. El peso molecular del oxígeno es menor que
el de dióxido de carbono, también su solubilidad es menor
- Así, el dióxido de carbono sale más rápido. En el enfisema y edema, primero llegamos a
tener hipoxia que hipercapnia (retención de CO2).
Estos factores tienen que ver con la rapidez en la que los gases pueden pasar a los
alveolos.
Transporte de oxígeno
El oxígeno, al ser menos soluble, no se puede diluir en el plasma. Solo un 1,5% está
disuelto en plasma de manera libre; el resto está unido a la hemoglobina (98.5%).
Solo se puede intercambiar el oxígeno si está disuelto en plasma, cuando está unido a la
hemoglobina no se puede intercambiar.
Factores que promueven la unión y disociación de O2 y hemoglobina:
1. Presión parcial del oxígeno
Cuando hay una presión alta, más saturada está la hemoglobina con el oxígeno.
Cuando la oxihemoglobina tiene las 4 cadenas unidas a oxígeno está totalmente
saturada, cuando solo están unidas algunas está parcialmente saturada.
En los pulmones hay una presión parcial muy alta, la hemoglobina está muy saturada y
tiene gran capacidad la hemoglobina para unirse con el oxígeno.
A nivel pulmonar, donde la presión es alta (100mmHg), la hemoglobina está saturada a
mayor del 90%.
En los tejidos activos no tiene la hemoglobina esta capacidad, ya que los tejidos no
pueden usar el oxígeno en la forma de la oxihemoglobina, tiene que estar libre.
A nivel de tejidos, donde la presión es baja, la hemoglobina aun permanece saturada al
75% (las células en reposo 40mmHg solo consumen el 25% del oxígeno total que
43
transporta la hemoglobina). En tejidos activos, la presión es aún menor (20mmHg),

para atender la demanda de oxígeno en los tejidos, la hb solo está saturada un 35%.
2. Acidez o pH
La acidez disminuye la afinidad, dificulta las condiciones para la unión de oxígeno a la
hemoglobina. Se produce porque los protones se unen a la hb y cambian su estructura,
por lo que disminuye la capacidad transportadora de oxígeno.
Si la curva está desplazada hasta la derecha es que hay menor afinidad y hacia la
izquierda hay mayor afinidad.
En los tejidos hay menor afinidad de la hb por el oxígeno, estos necesitan utilizar el
oxígeno.
Cuando hay un pH básico hay menor concentración de protones y la curva está
desplazada hacia la izquierda, hay una mayor afinidad.
3. Presión parcial de CO2

Va a ser una señal para disminuir la tendencia con el oxígeno para unirse con la hb, por
lo que la curva estará desplazada hacia la derecha.
Para una mayor concentración de CO2, hay menor grado de saturación de la Hb y
disminuye la afinidad, por lo que se libera oxígeno.
Cuando hay CO2 en la sangre, se produce ácido carbónico. En los capilares este ácido
produce protones y el pH disminuye. Debido a esto, la concentración alta de CO2 hace
que la afinidad sea menor.
Sobre todo se produce CO2 en los tejidos. Si el CO2 es bajo, significa que no se
necesita oxígeno, no es un tejido activo.
4. Temperatura
Es un factor que disminuye la tendencia de unión del oxígeno con la hb. El calor se
desprende de los tejidos activos.
Si hace falta oxígeno, disminuye la afinidad, lo captan las células y llevan a cabo sus
reacciones metabólicas. Al estar activas, la afinidad sigue disminuyendo, hay una
necesidad continua.
En una temperatura alta la curva está desplazada hacia la derecha, para una misma
presión el porcentaje de saturación de la hb es menor.
En un estado de fiebre por tanto, la hb está menos saturada, ya que el organismo
necesita energía para combatir contra la infección.
5. DPG (difosfoglicerato)
Es un metabolito intermediario de la glucolisis. Cuando aumenta el DPG, disminuye la
afinidad, el grado de saturación de la Hb y se desplaza la curva de saturación hacia la
derecha, liberándose oxígeno.
Cuando se produce glucolisis al organismo le hace falta energía para llevar a cabo las
reacciones, por lo que necesita oxígeno y tiene que disminuir la afinidad con la hb.
Hormonas como tiroxina, GH, Ad, NorAd y testosterona aumentan la producción de
DPG y la glucolisis.
La estructura de la hb adulta y la fetal es diferente por las cadenas.
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La fetal tiene mayor capacidad de coger el oxígeno, ya que se une con el DPG de forma
más débil. Cuando la sangre pasa por la placenta lo hace directamente al feto, por lo
que el feto no sufre hipoxia.
La curva de la hb fetal está desplazada a la izquierda en relación con la del adulto.
Transporte de CO2
Tiene 3 formas para transportarse:
-Disuelto en plasma: tras llegar a los pulmones, se difunde hacia el aire alveolar y se
elimina por respiración. Solo está en un 7%
-Compuestos carbamínicos: se combina con los grupos amino de los aminoácidos y en la
sangre se une con la hemoglobina en los grupos amino (23%), formando la
carbaminohemoglobina (más presente en los tejidos)
- Iones bicarbonato, transportados como tal por la sangre en un 70%. El bicarbonato se
forma en los glóbulos rojos a partir de CO2 y agua. Tienen que salir, intercambiándose con
iones cloruro. La reacción de formación del bicarbonato es reversible, por lo que al llegar a
los pulmones vuelve en forma de CO2.
Control de la respiración
El sistema nervioso tiene como objetivo mantener la ventilación pulmonar, que es la
entrada y la salida del aire que se realiza mediante la espiración y la inspiración.
El SN tiene que combatir frente a dos tipos de cambios:
· A lo mejor tiene que modificarse frente a un cabio rápido como por ejemplo frente a una
respuesta rápida, modificaciones a nivel de ventilación pulmonar y circulación de la sangre.
Un cambio rápido del sistema de ventilación seria por ejemplo el ejercicio físico.
· Ante un cambio permanente. Es una respuesta duradera, harían falta modificaciones
bioquímicas (como por ejemplo alta hemoglobina circulante) y respuestas anatómicas
(aumento de la red capilar alveolar). Hablamos de cambios de vida, como por ejemplo la
gente que vive en las alturas. Hay que mantener la presión parcial de oxigeno en nuestro
organismo a 100 mmHg, por lo que tiene que modificarse la red capilar, al tener más
hemoglobina también se puede cambiar oxígeno.
Los centros que generan los impulsos para que se produzcan los cambios se encontrarán
en el bulbo raquídeo y la protuberancia (puente de Varolio).
Mandan impulsos nerviosos por los nervios frénicos para modificar el diafragma.
Estos impulsos primero van al diafragma, y también hay que contraer los músculos
intercostales externos (nervios intercostales). Cuando llegan los impulsos nerviosos ahí se
produce la contracción y la inspiración.
En estas áreas hay tres tipos de neuronas:
a) Grupo respiratorio dorsal: encargado de la inspiración
b) Grupo respiratorio ventral: encargado de la espiración
c) Grupo neumotáxico: Controla la frecuencia respiratoria
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Las neuronas están dispersas a lo largo del SNC, no hay un único centro localizado y
delimitado. Están situadas en tres áreas en base en sus funciones también, así se localizan
bilateralmente a nivel del bulbo raquídeo y la protuberancia.
Según sus funciones se clasifican en tres categorías:

a) Área rítmica del bulbo raquídeo. Las neuronas que se clasifican aquí son las del área
espiratoria y del área inspiratoria.
Es responsable de mantener el ritmo de la respiración (inspiración y espiración).
La inspiración dura unos 2 segundos y la espiración 3 segundos si no lo controlamos.
Podemos contener nuestra inspiración, pero no podemos morir voluntariamente, ya
que el sistema se reinicia automáticamente cuando ya no se puede aguantar más.
Esto ocurre gracias a las neuronas que mandan los estímulos para la respiración.
Esos impulsos nerviosos se mandan durante 2 seg, llegan a los músculos, se contraen,
y se produce la inspiración.
Los músculos se relajan porque después de dos segundos las neuronas no mandan más
impulsos nerviosos, y después de la relajación muscular tenemos la espiración.
Todos los impulsos para la inspiración salen del área inspiratoria.
Para la espiración forzada salen impulsos nerviosos del área espiratoria, se dirigen
hacia los abdominales e intercostales internos y se contraen, y la cavidad torácica
disminuye su volumen.
Los 2 seg de la inspiración y los 3 segundos de la espiración son autorrítmicos.
b) Área neumotáxica en el puente de Varolio. Su primera función es coordinar la

transición de la inspiración a la transición.
En situaciones normales no inspiramos dos veces seguidas.
Como está ayudando en el paso de la inspiración a la espiración, esa área manda
impulsos nerviosos que inhiben la acción del área inspiratoria, facilitando así el
comienzo de la espiración.
La actividad de esta área se relaciona con la frecuencia respiratoria, cuanto más
impulsos genera para que el área inspiratoria se desactive, más frecuencia de
respiración.
Evita la hiperinsuflación pulmonar, que se llenen mucho de aire, que puedan llegar a
estallar.
c) Área apnéustica en el puente de Varolio. Tiene la función de ayudar también para

dejar la inspiración y pasar a la espiración.
Transmite impulsos que excitan el área inspiratoria: alarga la inspiración y acorta la
espiración.
Las dos últimas compiten, cuando una está activa la otra se desactiva
Regulación del centro respiratorio

- Corteza cerebral. Se conecta con las zonas inspiratorias y gracias a ella podemos
mantener la inspiración.
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Esta capacidad para con el aumento del dióxido de carbono. Si cogemos aire cogemos
oxígeno, que se intercambia en los alveolos y el dióxido de carbono se acumula y esa es
la señal para tener que volver a inspirar.
También se producen H+, debido al equilibrio del CO2 dentro del organismo.
Esta capacidad de mantener la inspiración tiene un efecto protector, ya que si hay
algún gas irritante o estamos dentro del agua, esta capacidad puede evitar que entre el
agua o que entre el gas.
- Quimiorreceptores. Son neuronas que tienen una respuesta frente a sustancias

químicas. Se dividen en quimiorreceptores centrales y periféricos.
Son responsables de mantener los niveles de dióxido de carbono, protones y oxígeno
dentro de unos límites aceptables en los líquidos corporales.
Los centrales se encuentran en el bulbo raquídeo, responden a cambios en la
concentración de hidrogeniones y presión parcial de CO2 en el liquido cefalorraquídeo.
Los periféricos se localizan en las arterias (cuerpos aórticos y cuerpos carotideos),
sensibles a los cambios sobre todo de presión parcial de oxigeno pero también de CO 2 y
H+.
Hiperventilación e hipocapnia
La hiperventilación es una ventilación con frecuencia muy alta pero la capacidad
disminuye. El nivel de oxígeno aumenta y el de dióxido de carbono baja.
Cuando hay un aumento de dióxido de carbono los quimiorreceptores periféricos y
centrales mandan impulsos a los centros espiratorios y la activan produciéndose la entrada
de oxigeno en el organismo.
Cuando hay niveles muy altos de CO2 se denomina hipercapnia.
Cuando el nivel de CO2 baja (hipocapnia) se mandan impulsos nerviosos para desactivar el
área inspiratoria. La necesidad de inspirar no es tangente.
Después de que se haya desactivado el área inspiratoria, el organismo genera su propio
ritmo y poco a poco el CO2 se acumula y llegamos a una Pco2 adecuada.
El nivel de CO2 normal en el organismo es de 40 mmHg.
A los nadadores se les aconseja hiperventilar antes de meterse en el agua, ya que así
aumenta el nivel de oxígeno, los niveles de CO2 están bajos y se puede aguantar la
inspiración más tiempo.
Esto tiene unos riesgos y es que nos podemos marear fuera del agua, porque durante un
tiempo no espiramos.
- Propioceptores. Son responsables de aumentar la frecuencia respiratoria durante el

ejercicio porque detectan los movimientos de los músculos. Cuando empezamos a
hacer ejercicio, antes de que aumente el nivel de CO2 y falte el oxígeno, ya se aumenta
la frecuencia respiratoria.
- Reflejo de insuflación pulmonar. Gracias a los Barorreceptores o receptores de

estiramiento se evita el fenómeno de hipersuflacion pulmonar, que se encuentran en
las paredes de los bronquios.
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Cuando inspiramos se inflan los pulmones y les llegan a los Barorreceptores impulsos
nerviosos que hace que pare su actividad, inhibiéndose la inspiración, se desactiva el
área aupnéustica y se produce la espiración.
- También influyen otros factores como:

· Estimulación del sistema límbico. Está alrededor del talamo y debajo de la corteza
cerebral, esa zona es responsable para la regulación de la frecuencia respiratoria según
nuestras emociones.
· Temperatura. Cuando tenemos fiebre la frecuencia respiratoria es mayor. Cuando nos
metemos en agua fría mantenemos la respiración (apnea temporal).
· Dolor. Cuando es un dolor intenso repentino mantenemos la respiración (apnea leve).
Un dolor somático prolongado la frecuencia respiratoria es más alta.
El dolor visceral disminuye la frecuencia respiratoria.
· Distensión del esfínter anal. Aumenta la frecuencia inspiratoria, eso se utiliza para los
niños cuando dejan de respirar.
· Irritación de las vías aéreas. Disminuye la frecuencia respiratoria, la inspiración puede
parar. Por ello se produce el reflejo de tos y estornudo, que intentan recuperar la
actividad del sistema respiratorio.
· Presión arterial. La PA alta disminuye la frecuencia respiratoria, es una forma de
compensar la actividad de ambos sistemas. La PA baja aumenta la frecuencia
respiratoria.
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TEMA 9 SISTEMA EXCRETOR
Funciones de los riñones
- A nivel regulación, regulan la composición iónica de la sangre (Na+, K+, Cl- y PO43-).
Según las necesidades del organismo se excretan más o menos iones.
Regulan también el pH sanguíneo, regulando la excreción de protones y reservan los
iones carbonato.
Regulan el volumen plasmático, excretando más o menos agua con la orina.
La presión arterial la regulan mediante la renina, que forma parte del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
También regulan la concentración de glucosa en la sangre, porque tienen la capacidad
de utilizar el aminoácido glutamina y llevar a cabo el proceso de gluconeogénesis, que
es el proceso de formación de glucosa, liberándola y aumentando así también la
concentración sanguínea.
- Mantienen la osmolaridad de la sangre, que es la concentración de solutos en el

líquido. Ya que excretan y regulan por separado el agua y solutos, mantienen así la
osmolaridad de la sangre a 300 miliosmoles/l. Esto hace que la orina sea más o menos
diluida.
- Produce también hormonas como el calcitriol que es la forma activa de la vitamina D3

que regula a su vez los niveles de calcio. También produce eritropoyetina, que estimula
la formación de glóbulos rojos.
Por último, elimina desechos que son los productos del metabolismo que el cuerpo no
necesita, y también compuestos extraños como pueden ser los fármacos.
Por la orina también se eliminan las toxinas ambientales.
El amoniaco y la urea que provienen de los aminoácidos después de la desaminacion, la
bilirrubina procedente del metabolismo de la hemoglobina, la creatinina que proviene
de la degradación de los fosfolípidos y el ácido úrico que proviene de los ácidos
nucleicos.
Cuando una persona se hace una analítica y el acido úrico está muy alto es por exceso
de proteína animal en la dieta.
49
Riñones
Son un órgano par de color rojizo, se encuentran en la parte posterior en relación con el
peritoneo, por ello se denominan retroperitoneales.
La parte interna mira hacia la columna vertebral, y el riñón derecho se encuentra un poco
más abajo que el riñón izquierdo debido al hígado.
Están protegidos en parte por la costilla número 11 y número 12.
El riñón tiene tres capas, que desde la más profunda a la más superficial son:
-Capa fibrosa. Es una capa muy fina de tejido conectivo, cuya función es mantener la forma
del riñón. También protege de cualquier traumatismo.
-Cápsula adiposa. Es una capa de tejido adiposo cuya función es aparte de proteger de
traumatismos, sujetar al riñón en su localización adecuada respecto a la cavidad
abdominal.
-Fascia renal. Es una capa muy fina que rodea las otras dos y su función es la de mantener
el riñón en su lugar respecto a los otros órganos.
Los riñones no son muy grandes, miden de 10-12 cm de largo y 5-7 cm de grosor.
En el medio, cada riñón tiene una apertura que es el hilio renal, a esa apertura le llega la
arterial renal, la vena renal y es el sitio por donde sale el uréter, también llegan nervios.
El uréter es el responsable después de la filtración de llevar la orina ya formada a la vejiga
urinaria y luego a la uretra.
La corteza es la capa superficial y la medula renal que es la más profunda. La pelvis es la
parte del uréter dilatada, es a donde llega la orina.
En la médula se encuentran las pirámides renales, son partes de la médula, donde su base
está en contacto con la corteza renal y la parte más estrecha es la pupila renal.
La corteza tiene una parte más superficial que se llama cortical y otra parte que es la
yuxtamedular.
Las nefronas están en la parte funcional de la corteza denominada parénquima, que es la

pirámide con su corteza correspondiente.
El lóbulo renal es la pirámide, la corteza que lo rodea y la mitad de la columna que está al
lado.
50
La corteza entre pirámide y pirámide forma las columnas renales.

La orina se forma en las nefronas, pasan por los conductos papilares a la médula a la parte
estrecha de la pirámide (papila renal) y luego desembocan en los cálices menores y
mayores.
Los cálices son los responsables de llevar la orina a la pelvis, luego llega al uréter y sigue su
camino hacia la vejiga urinaria y se elimina por la uretra.
Cada riñón tiene aproximadamente un millón de nefronas.
Nefrona
La nefrona tiene dos partes:

· Corpúsculo renal
· Sistema tubular o túbulo renal.
El corpúsculo renal, que es la parte redonda de la nefrona tiene una red capilar, está muy
vascularizada ya que es la encargada de filtrar sustancias y luego reabsorber.
Es una red capilar y se sujeta por la cápsula de Bowman.
Ahí es donde se filtra el plasma, que el líquido ya filtrado pasa al sistema tubular.
Este sistema tubular tiene varias partes: túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y
túbulo colector.
En el túbulo colector es donde desembocan varios túbulos distales de varias nefronas.

51
La nefrona está en la corteza, y el glomérulo, tubo proximal y túbulo distal están también
en la corteza.
El asa de Henle empieza en la corteza, baja a la médula y sube otra vez a la corteza.
El 85% de las nefronas son corticales y sus asas de Henle no atraviesan la médula porque
no son muy largas, y el 10-15% son yuxtamedulares, se encuentran en la parte interior de
la corteza y tienen asas de Henle muy largas y atraviesan la médula renal.
Las que tienen el asa muy larga son las encargadas del grado de dilución de la orina.
El asa de Henle tiene dos partes:

· Parte descendente, que baja desde la corteza hasta la médula. Tiene una parte fina y una
parte gruesa.
· Parte ascendente que sube de la médula a la corteza.
El corpúsculo tiene dos capas:

· Capa parietal. Es la superficial, la exterior.
· Capa visceral.
Cada tanto del corpúsculo como de los túbulos proximales y el túbulo distal tienen células
diferentes.
El túbulo proximal tiene un tipo de células con borde de cepillo para aumentar la
superficie.
La cápsula visceral tiene podocitos, que son un tipo de células con proyecciones.
El asa de Henle tanto la parte ascendente como la descendente tiene otro tipo de células.
La última parte del asa de Henle se conecta con la arteria aferente, que es la arteria que
trae la sangre a la nefrona.
En la parte que conecta el asa de Henle con el tubo distal de la arteriola aferente las
células están muy juntas y se denomina mácula densa.
Después de la mácula densa empieza el tubo distal.
A lo largo de la mácula densa hay unas fibras musculares lisas que se llaman células
yuxtamedulares.
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La mácula densa con las células yuxtamedulares son a lo que denominamos aparato
yuxtamedular.
Una función principal del aparato yuxtamedular es regular la presión arterial de los
riñones.
En el tubo distal se encuentran dos tipos de células:

· Células principales. Tienen receptores para la aldosterona y la ADH.
· Células intercalares. Regulan el pH sanguíneo.
Circulación en las nefronas

Las nefronas están muy vascularizadas y llega hasta el 20-25% del gasto cardiaco.
Esta vascularización es muy importante ya que tienen que filtrar la sangre, y llevar a la
orina los solutos, toxinas que no son necesarios, por tanto necesitan un aporte sanguíneo
muy elevado.
Las arterias que llegan están muy divididas en pequeñas arteriolas y capilares para
aumentar el aporte sanguíneo.
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La sangre llega por la arteria renal al hilio, y la sangre tiene que atravesarlo y pasar a la
corteza, donde se encuentran las nefronas.
La filtración del plasma se realiza en las nefronas y en el glomérulo.
La arteria renal se divide en muchas arterias segmentarias, las cuales son responsables de
llevar la sangre a muchas partes del riñón.
Las arterias segmentarias se subdividen en arterias interlobulares, que se encuentran en
las pirámides renales, más concretamente en la columna renal.
Las arterias interlobulares se dividen a su vez en arterias arcuatas, porque tienen una
forma un poco arqueda.
Estas arterias arcuatas son responsables de entrar en los lobulillos renales, por lo que en la
pirámide el trozo que queda hasta empezar el lobulillo renal. Las arcuatas se dividen en
arterias interlobulillares.
Las interlobulillares son las que ya entran en el lobulillo renal.,
Las arteriolas aferentes son las responsables de llevar la sangre a la nefrona, al pasar el
lobulillo renal ya pasamos de la médula a la nefrona.
Cada nefrona tiene su arteriola aferente. Llega la sangre a la cápsula de Bowman y por
dentro tenemos los glomérulos, los capilares glomerulares, que son todos aquellos que
forman la red capilar que está en el corpúsculo de la nefrona.
En esos capilares se va a producir la primera filtración del plasma.
Lo que está pasando en la nefrona, es que ahora los capilares glomerulares se reúnen y
van en sentido contrario, hay que recorrer el mismo camino para que la sangre salga del
riñón, se reúnen en arteriolas eferentes.
Las arteriolas eferentes tienen la función de sacar la sangre fuera del glomérulo.
Hay que atravesar todas las partes hasta llegar a la vena renal.
Las arteriolas eferentes se reúnen en capilares peritubulares, que van a ser los capilares
que están alrededor del sistema tubular de la nefrona (tubo proximal, asa de Henle, tubo
distal).
Los capilares peritubulares luego se reúnen a las venas interlobulillares que van a estar en
los lobulillos renales.
Ya estamos saliendo de la corteza. Estas venas interlobulillares se van a reunir en venas
arcuatas, y luego a venas interlobulares.
Con las venas interlobulares estamos en las columnas renales. Llegamos a la vena renal
después de las interlobulares.
La vena renal desemboca en la vena cava inferior.
En la nefrona no tenemos ninguna vena, la sangre entra por arteriolas aferentes y sale por
una arteriola eferente.
En los capilares glomerulares, donde empieza la filtración, se forma la orina. Por una parte
son capilares que filtran el plasma, y también por otra parte son responsables de la
formación de orina. Pertenecen tanto al sistema cardiovascular como al aparato renal.
54
Mecanismos de producción de la orina

Para producir la orina, que es el producto final de todo el proceso, primero tienen que
llegar todas las sustancias.
- El primer paso es la filtración glomerular. Llega toda la sangre, que lleva agua, solutos,
catabolitos y llegan a los capilares glomerulares. La filtración no es nada más que
seleccionar qué parte se va a eliminar del cuerpo y qué parte necesitamos.
Pasa al espacio capsular, y desde aquí pasa al túbulo proximal.
- El segundo paso es la reabsorción. Consiste en el regreso del agua y de los solutos al

torrente sanguíneo, según las condiciones del organismo en ese momento, reabsorbe
lo que es necesario. Esto ocurre a lo largo del sistema tubular de la nefrona. Se
reabsorbe casi el 99%.
- El tercer paso es la secreción tubular, que consiste en la secreción hacia el túbulo

colector sustancias como desechos, fármacos e iones en exceso, es decir, que no son
necesarios para el organismo. Todo lo que se secreta llega a la pelvis.
El índice de excreción urinaria es lo que excretamos por la orina y es:

IEU= Filtración glomerular – Reabsorción tubular + Secreción tubular
Para que todo esto ocurra, para que se seleccionen las sustancias hay tres factores
responsables. La membrana de filtración glomerular son las células endoteliales junto
con los podocitos (capa visceral). Son las barreras para la elección de qué se queda en
la sangre y qué no.
- En la primera capa tenemos unas fenestraciones, poros de unos 70-100 nm y aquí
pueden pasar con facilIdad las sustancias menos las plaquetas y las células sanguíneas.
- La segunda capa, situada entre el endotelio y los podocitos es la lámina basal (no tiene
células) es responsable de dejar pasar a las moléculas de tamaño mediano.
- El espacio entre podocito y podocito se llama hendidura. Estos espacios tan pequeños
dejan pasar solamente las sustancias que son muy pequeñas como los iones, agua,
vitaminas, glucosa, amoniaco.
-
55
 Factores que explican el volumen de liquido filtrado

En la filtración glomerular el volumen que se filtra es muy grande en función con su
tamaño, y esto se debe a que llega mucha sangre, el diámetro de la arteriola aferente
debe ser muy grande, y para que no salga tanta sangre la neurona eferente tiene que
tener un diámetro más pequeño.
· También se filtra mucho volumen ya que la superficie de los capilares es muy grande.
·La membrana es delgada y porosa, tiene la capacidad de filtración muy alta.
·Llega mucha sangre, la presión del capilar glomerular es alta
· La resistencia de flujo desde el glomérulo hacia fuera es elevada.
 Presión de la filtración glomerular

La presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración de los a través de los capilares
glomerulares. Estas fuerzas son:
· Presión sanguínea glomerular. La sangre llega y es un líquido, va a ejercer una presión
en los capilares, quiere pasar hacia dentro de la nefrona. La presión de 15 mm Hg quiere
promover la filtración.
· Presión hidrostática de la cápsula de Bowman. Mientras va pasando líquido se va a
ejercer una presión, ese líquido quiere volver, se opone a la filtración. Esta presión es de
30 mmHg.
· Presión coloidosmótica que proviene de las proteínas que pasan. Las proteínas son
necesarias en la sangre, ejercen una presión que se opone a la filtración. Es de 15 mm
Hg.
La presión sanguínea es 55 mHg, y la suma de las otras presiones es 45 mmHg, por lo que
la presión de filtración neta es 10 mmHg.
 Regulación de la filtración glomerular

El filtrado glomerular es la cantidad que se filtra en ambos riñones, y es mayor para los
hombres (125 ml/min) que para las mujeres (105 ml/min).
El ritmo del filtrado se mantiene constante, cuando se altera la filtración glomerular se

altera el ritmo.
Si la velocidad del filtrado es mayor, al organismo no le da tiempo a absorber todas las
sustancias necesarias. Como hay una pérdida mayor de sustancias, todo acaba en la
orina, y el agua necesaria para el organismo se excreta en la orina.
En el caso de que la filtración glomerular sea más baja, al ser la velocidad más baja el
organismo absorbe más de lo necesario.
Esto hace que se acumulen desechos del organismo, pueden pasar a la sangre sustancias
que no sirvan de provecho.
Para que se mantenga la filtración glomerular constante hay tres mecanismos:

- Autorregulación renal. Los riñones tiene un propio mecanismo de regulación, está el
mecanismo miogénico y la retroalimentación tubuloglomerular.
El mecanismo miogénico se realiza por el estiramiento de los músculos liso de los vasos
sanguíneos, que hace que se contraigan las fibras musculares de las arteriolas
56
aferentes, disminuyendo la luz, con lo que la presión con la que llega la sangre
aumenta, con lo que aumenta también el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
Si aumenta la filtración glomerular, la respuesta del organismo es disminuir el tamaño
de las arterias y disminuye el flujo, y por tanto disminuye la filtración.
El mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular se encuentra en la mácula
densa. En una situación donde la filtración glomerular es alta, como consecuencia de
una presión arterial alta, la velocidad de filtrado está aumentada. Si está aumentada,
todas las sustancias pasan muy rápido, la macula densa detecta la llegada en un mayor
grado de todos los iones, y como respuesta disminuye la liberación de óxidonítrico y lo
que pasa en las arteriolas es que se contraen. El organismo quiere que se contraigan
para compensar el aumento de la filtración glomerular.
Si disminuye la presión arterial, se aumenta la liberación de óxido nítrico.
- Regulación neural. A los vasos sanguíneos de los riñones llegan muchos nervios del
sistema nervioso autónomo simpático, así que la regulación neuronal hace referencia a
que el responsable de la regulación es un neurotransmisor. Para que un
neurotransmisor tenga efecto tiene que haber un receptor.
El neurotransmisor responsable es la noradrenalina, hay muchos receptores para ella
en las fibras musculares lisas de las arteriolas aferentes.
La noradrenalina provoca vasoconstricción.
Hay una situación de reposo en la que la actividad del simpático es baja, no hace falta
neurotransmisor.
Cuando hay actividad simpática moderada se contrae tanto la arteriola aferente como
la eferente. Lo que pasa es disminuye la filtración glomerular al mismo nivel.
Cuando hay una actividad simpática intensa (hemorragia, ejercicio físico, estrés) lo que
pasa es que se contrae más la arteriola aferente que la eferente. El organismo necesita
más solutos, más energía. La filtración glomerular aumenta. El volumen de la orina
disminuye. Lo que también ocurre es que estos solutos se dirigen a los tejidos donde
más se necesiten.
- Regulación hormonal de la filtración glomerular. Una hormona implicada es la

angiotesina II, que es un vasoconstrictor muy potente tanto de la arteriola aferente
como de la arteriola eferente.
La angiotensina II disminuye el flujo sanguíneo y el filtrado glomerular disminuye.
El péptido natriurético glomerular se produce en las aurículas del corazón cuando estas
están relajadas.
Es responsable de aumentar la superficie de la filtración. Si aumenta la superficie de la
filtración, aumenta el filtrado glomerular.
Estos tres mecanismos se ajustan para regular el flujo sanguíneo que llega y sale del
glomérulo, vasocontrayendo o vasodilatando; y para aumentar la superficie, ya que se
aumente la superficie aumenta la filtración glomerular.
57
En situaciones normales más del 90% de agua e iones se reabsorbe, es decir, vuelve a los
capilares en lugar de salir por la orina. La carga filtrada se asocia con el retorno de las
sustancias a los capilares peritubulares.
En situaciones donde el organismo no lo necesita se excreta la carga filtrada.
Si aumenta la reabsorción disminuye la excreción de orina. Si aumenta la secreción,

aumenta la excreción de orina.
Reabsorción
La reabsorción se realiza mediante proteínas transportadoras, que se encuentran en cada
lado de la membrana, ayudan a los solutos de pasar a la luz tubular al liquido intersticial.
La mayoría de este transporte se realiza mediante el transporte de sodio.
En el transporte activo primario, el sodio entra en el citosol aprovechando el gradiente

electroquímico. Tiene que pasar la membrana basolateral, y para ello están las bombas de
sodio-potasio-ATPasa. El mecanismo del transporte activo primario se llama así porque el
ATPP se hidroliza directamente y da la energía al Na para que pueda atravesar la
membrana basolateral.
En la membrana apical no hay bombas de Na-K ATPasa, por ello el transporte de Na es
unidireccional.
La carga filtrada después del espacio de Bowman va al túbulo proximal. Ahí el 67% de agua
y Na son reabsorbidos a la vez, el agua sigue al Na en la mayoría de los casos.
Hay un porcentaje del 10% en el que la reabsorción de agua es independiente de la
reabsorción de los solutos. Por eso la reabsorción simultánea del agua y sodio ayuda a
mantener una reabsorción isoosmótica, ya que si no se absorbieran a la vez la absorción de
Na provocaría un aumento de la osmolaridad.
El Na se absorbe con la glucosa, aminoácidos, lactato, citrato, iones bicarbonato mediante

un cotransporte, es decir, que la dirección de transporte de las moléculas es la misma.
58
El mecanismo de reabsorción de sodio con la glucosa, es que en la membrana apical

tenemos los transportadores de glucosa, la cual aprovecha el gradiente de sodio, la
glucosa se mueve en contra de gradiente.
Una vez que estén dentro, la glucosa pasa a los capilares por difusión facilitada y el Na
pasa a los capilares por transporte activo primario mediante bombas Na-K ATPasa.
En el túbulo contorneado proximal aparte del cotransporte de Na hay un mecanismo de

contratransporte, que significa que es un intercambio de una molécula que entra por otra
que sale.
Tenemos los intercambiadores Na+/H+, el sodio se mueve hacia dentro atravesando la
membrana apical.
Los H+ que salen reaccionan con HCO3-, reacción que al final mediante un equilibrio da
lugar a la formación de CO2 , el cual entra a la célula, que vuelve a darse el equilibrio con
los H+ de dentro de la célula, que se intercambian con Na+ que hay fuera de la célula.
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Al final se reabsorbe NaCl de forma paracelular (entre una célula y otra)

Si entra cloruro, aumentan las cargas negativas dentro de la célula, por lo que aumenta la
reabsorción de sodio.
 Reabsorción en el asa de Henle

Tenemos el asa de Henle ascendente delgada y la ascendente gruesa, y la descendente
delgada y la gruesa.
-Rama descendente delgada. Esta rama es permeable tanto para el agua como para los
solutos, y éstos últimos permanecen y el agua sale, lo cual hace que aumente la
osmolaridad. La permeabilidad del agua se debe a las acuaporinas I
- Rama ascendente delgada. Los solutos salen y el agua permanece dentro, ya que ésta
no puede pasar. Como salen los solutos, disminuye la osmolaridad.
- Rama gruesa ascendente. Tenemos el transportador de Na+, K+ y Cl-. El Na+ entra junto
con el K+ y dos iones de Cl-. El Cl- pasa por difusión facilitada a los capilares, y el K pasa a
los capilares una parte y otra parte sale otra vez al líquido tubular. El Na se mueve a los
capilares por transporte activo primario.
Si sale el K, el citosol se hace más negativo, lo que promueve la absorción de iones
positivos.
Por eso se está facilitando la reabsorción de iones con carga positiva, que pueden ser
Ca++, Mg++ y más Na+.
Esta rama no es permeable al agua, así que la osmolaridad es más baja ya que el agua
permanece dentro.
El líquido que va a llegar al túbulo distal tendrá la osmolaridad más baja que la sangre. La
osmolaridad de la carga filtrada era igual que la osmolaridad de la sangre, que es de 290
miliosmoles/litro.
Mientras se mueve a lo largo de los tubos del sistema de la nefrona, la osmolaridad sufre
cambios.
Al final, lo que llega al túbulo distal tendrá menos osmolaridad que la sangre.
59
 Túbulo distal y colector

El túbulo colector con el túbulo distal se denomina nefrona terminal.
El túbulo distal lo dividimos en la parte inicial y la parte final. La mayoría de los solutos se
han reabsorbido, y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal.
Aquí llegan aproximadamente el 8% del Na, y se reabsorbe el 3% en la parte inicial.
El agua en la parte inicial del túbulo distal es impermeable, no puede salir hacia los
capilares.
Aquí en la parte inicial existe un cotransportador Na/Cl, se mueven solo dos iones y la
energía proviene de la diferencia de concentración del Na fuera y dentro de la célula.
Es impermeable al agua, por lo que disminuye la osmolaridad.
En la parte final las células principales se encargan de la reabsorción de Na+ y agua, y de

la secreción de potasio.
Las células a-intercalares se encargan de la reabsorción de potasio y la secreción de
hidrogeniones.
Lo más importante de todo esto es el agua y el sodio, ya que se regula por dos hormonas
muy importantes que son la aldosterona y la ADH.
El sodio se regula por la aldosterona, que aumenta la reabsorción de Na.

A veces es necesario que esta parte reabsorba agua, es un mecanismo para ajustar a un
caso de necesidad como cuando el organismo está deshidratado, esto es controlado por
la ADH.
Regulación de la reabsorción
- Sistema renina-angiotensina. En el caso de presión arterial baja, las células
yuxtaglomerulares de los riñones, secretan la renina. La renina transforma el
angiotensinógeno producido por los hepatocitos en angiotensina I, que es la forma
inactiva de la hormona. Esta angiotensina se transforma en angiotensina II por acción
de la ECA, que provoca vasoconstricción y estimula la actividad de la superfice
suprarrenal. Esta estimulación de la superficie suprarrenal provoca la liberación de
aldosterona, que estimula los intercambiadores de Na+/H`+. Al estimular este
mecanismo se absorbe más sodio.
Al sodio le sigue el agua en la reabsorción, si se absorbe más agua aumenta el volumen
sanguíneo. Así que el único objetivo de este mecanismo es compensar la bajada de la
tensión arterial.
- ADH. Aumenta la permeabilidad al agua de las células principales que están en el

túbulo distal, así que aumenta el volumen de agua corporal, disminuye el volumen de la
orina al salir del túbulo distal y va a los capilares. Si tenemos la actividad de la ADH
aumentada se absorbe más el agua, la orina sale más concentrada.
- El péptido natriurético aumenta el volumen sanguíneo. Si disminuye la aldosterona que

controla los controladores de Na/H+ y tenemos baja liberación de ADH, lo que pasa con
la orina es que disminuye la reabsorción del Na.
60
Aclaramiento renal
Es el volumen de plasma que a su paso por los riñones queda libre de una sustancia.
Se relaciona con la efectividad de los riñones de eliminar una sustancia que no es necesaria
para el organismo.
El aclaramiento indica la velocidad a la que una sustancia pasa por los riñones y se elimina.
Los valores del aclaramiento son entre 0-1.
Para saber el aclaramiento de una sustancia tenemos que saber si una sustancia se
excreta, se filtra o se reabsorbe.
El de la glucosa será casi 0 ya que no se excreta, la mayoría se reabsorbe.
La albúmina no se filtra, su aclaramiento es 0.
El Na+ y el Cl- tendrán un aclaramiento menor de 1.
La inulina sirve como indicador de la filtración glomerular, ya que se filtra pero ni se
absorbe ni se segrega. Si medimos la cantidad de inulina medimos indirectamente la
filtración glomerular.
El K+ se filtra, se segrega, se excreta. El aclaramiento va a ser entre 0-1.
El índice de aclaramiento de una sustancia es Cx/ Cinulina. Si es igual a 0 es que no se filtra o
se reabsorbe todo.
Si está entre 0-1 es que parte se filtra, parte se reabsorbe y parte se excreta.
SI hay alguna sustancia que se filtra pero que no se segrega ni reabsorbe puede ser servir
como marcador de la filtración glomerular.
Saber la cantidad de sustancia que se elimina por los riñones es importante para conocer
el aclaramiento de los fármacos.
Por ejemplo, el aclaramiento de penicilina es muy alto, lo que significa que la mayoría de la
cantidad de penicilina se va a eliminar vía urinaria, lo que significa que tendremos que
aumentar la dosis o la frecuencia.
Si la dosis de aclaramiento es baja, significa que permanece mucho tiempo en el
organismo, y la dosis será mejor.
Restricción de agua
En el caso de la excreción de agua hay unos estímulos de los osmorreceptores que por una
parte aumentan el estimulo de sed, y por otra parte tenemos la liberación de la hormona
ADH, que aumenta la permeabilidad de las células principales y el agua sale más fácil del
túbulo colector y sale por los capilares.
El volumen de la orina disminuye, ya que el agua sale de los túbulos colectores, la

osmolaridad aumenta.
Todo eso tiene como objetivo principal la disminución de la osmolaridad de plasma. Es una
forma de compensar.
El organismo tiene que funcionar según un mecanismo cuyo objetivo sea bajar la
osmolaridad del plasma, lo que significa que tenga más agua. Reabsorbiendo agua, ayuda a
devolverla al torrente sanguíneo.
En el riñón tenemos una peculiaridad. La osmolaridad es diferente en la corteza y en la

papila. La osmolaridad de la corteza va a ser igual que la osmolaridad de la sangre que es
61
290 miliosmoles/l. La parte exterior tiene osmolaridad igual que la de la sangre pero
conforme vamos bajando aumenta la osmolaridad, en la papila llega hasta 1200
miliosmoles/l.
Este gradiente osmótico se mantiene por dos mecanismos diferentes:
· Multiplicación contracorriente. El primer mecanismo, el de multiplicación contracorriente

es una función del asa de Henle, y los solutos responsables son el Na y Cl.
Mediante dos pasos se crea una multiplicación de la diferencia de la osmolaridad.
El primer paso es el efecto único, y el segundo se denomina flujo del liquido tubular. Estos
pasos se repiten y aumenta el gradiente osmótico.
En una situación normal, en el asa de Henle entra la sangre que tiene una osmolaridad de
300 miliosmoles. Para mantener la osmolaridad, el líquido que sale tiene que tener el
mismo valor.
Pero en la realidad, la rama ascendente no es permeable al agua, así que los solutos salen
y el líquido permanece dentro del sistema tubular.
Si salen los solutos lo que hacen es que aumenta la osmolaridad del liquido intersticial.
Como la filtración glomerular es un proceso continuo, como pasa a la rama descendente
entra un volumen de líquido nuevo que tiene osmolaridad de 300 miliosmoles/l. Este
líquido desplaza al que sale del asa de Henle.
Cambia la osmolaridad. Si en el líquido intersticial había 400 miliosmoles y dentro del asa
de Henle tenía 200, al entrar un nuevo liquido con 300 miliosmoles va a variar.
Estos pasos se repiten continuamente.
El liquido de osmolaridad más alta se dirige hacia la curva de Henle, que está cerca de la
papila, por ello está creando el gradiente corticopapilar.
Cada vez más solutos se concentran en la curva, y pueden llegar a 1600 miliosmoles/l.
· Reciclaje de la urea. Ocurre en los túbulos colectores y el soluto responsable para crear
esta diferencia de la osmolaridad es la urea.
La urea proviene del amoniaco, y éste proviene del metabolismo de los aminoácidos y
ácidos nucleicos.
El túbulo proximal tiene la capacidad de producir amoniaco por el metabolismo de la
glutamina. El amoniaco es un producto del metabolismo toxico, y por eso rápidamente se
convierte en urea.
El amoniaco está aprovechando dos mecanismos:
-Mecanismo de intercambio Na/H+
-Mecanismo de Na/Cl/K
Tenemos otra vez la hormona ADH que es responsable para el mecanismo de reciclaje de
la urea.
La ADH abre los canales transportadores de la urea (UT1) en los túbulos colectores
internos pero no en los túbulos colectores de la médula interna o la corteza.
La concentración de urea no estará aumentada al abrirse los canales, la urea será
excretada.
Como el organismo quiere siempre mantener la homeostasis
En la corteza o parte de la medula externa, la ADH abre los canales para el agua pero no
para la urea. La urea se queda dentro del túbulo, así que en el liquido intersticial sale agua,
62
disminuye la osmolaridad y hay una diferencia entre el liquido dentro de los túbulos
colectores de médula externa o corteza y en el liquido intersticial.
En los túbulos colectores que llegan a la medula interna es que se abren los canales tanto
para el agua y para la urea, no hay diferencia de osmolaridad, la transporta hacia el líquido
intersticial para mantener la osmolaridad en condiciones normales.
También es responsable de crear el gradiente osmótico entre las diferentes partes.
· Mecanismo de los vasos rectos. Es un mecanismo pasivo, no se incluye en los

mecanismos que crean el gradiente osmótico corticopapilar. Tiene el flujo sanguíneo más
bajo porque pasa menos sangre. Lo que ocurre es un intercambio por contracorriente
porque los vasos rectos son permeables y el agua y los solutos pasan sin ninguna
dificultad.
Aunque los solutos pasan muy fácilmente se crea una diferencia de osmolaridad porque
las diferentes partes están en contacto con el líquido intersticial que tiene diferente
osmolaridad.
 Orina concentrada
En la orina concentrada tenemos la hormona ADH elevada, el volumen de la orina bajo
La orina hipoosmótica es que no existe ADH. En la primera parte del asa de Henle la ADH
no influye.
En la ausencia de ADH no salen tantos solutos, la osmolaridad no baja y aunque tenemos
diferencia de osmolaridad corticopapilar, el agua no se puede reabsorber, no puede salir
y va a la pelvis renal, y finalmente a la uretra para eliminarlo por la orina.
Transporte, almacenamiento y eliminación de orina

La orina se almacena en la vejiga, y cuando llega a un volumen limite, hay unos receptores
que transmiten unos impulsos nerviosos hacia la medula espinal, la cual propaga
potenciales de acción, y después llega al centro de la micción.
El reflejo de la micción se refiere a los estímulos nerviosos que llegan a la veijga urinaria, la
cual estira sus paredes.
Llegan estímulos a las paredes de la vejiga, las contraen y al mismo tiempo relajan los
uréteres.
Lo que ocurre en realidad es que cuando sentimos el deseo de orinar, que lo empezamos a
manejar cuando somos niños, antes de que ocurra el reflejo de la micción, podemos
expulsar la orina sin que se produzca el reflejo de la micción.
63
TEMA 10 REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El pH del organismo es muy importante mantenerlo, ya que afecta a la estructura

tridimensional de las proteínas, y esto interviene en la funcionalidad de cada proteína.
Los diferentes compartimentos del organismo tienen varios iones y tienen unas diferencias
que dan lugar a las diferencias osmóticas.
Entre el LEC y el LIC hay diferencias, ya que el LEC tiene más Na, Cl; y el LIC tiene más proteínas
y K.
Si hay una concentración de Na más alta en el LEC varia el pH y la ósmosis, cuantos más iones
hay en una solución la osmolaridad es mayor.
Las funciones de los iones son:

· Controlan la ósmosis
· Mantienen el equilibrio ácido-base
· Producen potenciales de acción, con lo que afectan en el SN
· Cofactores para la actividad óptima de las enzimas.
En el equilibrio ácido-base hay que tener en cuenta es que si el pH es bajo, la concentración de
protones es alta.
Para mantener el pH, que a su vez afecta a la función de las proteínas. En función de la dieta
que estemos llevando a cabo, podemos bajar o subir el pH.
Mecanismos para la pérdida de protones

La acidificación o alcalinización de la sangre es muy importante, y el organismo tiene tres
sistemas para ajustar la pérdida de los protones:
1. Sistemas amortiguadores (buffers). Son ácidos débiles y sus sales conjugadas, actúan
para que no haya cambios bruscos del pH. Remueven los protones de la solución pero
sin eliminarlos.
2. CO2 espirado. Si se elimina el CO2 por los pulmones, la reacción se dirige hacia la
izquierda, disminuye la concentración de los protones, el pH aumenta.
CO2 + H20  H2CO3  H+ + HCO3-
3. Excreción renal de protones. Es un mecanismo más lento, pero es el único que elimina
los ácidos excepto H2CO3 por la orina.
 Sistemas amortiguadores
Hay tres sistemas amortiguadores:
a) Proteínas
La hemoglobina es una proteína muy abundante en la sangre, y como toda proteína
tiene aminoácidos.
El grupo carboxilo puede actuar como ácido, ya que puede liberar el H.
El grupo amino puede actuar como base captando un protón.
64
Si hay un pH alto, la proteína actúa perdiendo el protón del grupo carboxilo para
aumentar así la concentración de protones.
La sangre fluye, y la hemoglobina recibe de los tejidos CO2, que pasa y se disocia otra
vez a protones e iones carbonato. A su vez, la hemoglobina da oxígeno a los tejidos,
por lo que la Hb reducida capta la mayoría de los protones que provienen de los
tejidos y el pH de la sangre se normaliza.
b) Ácido carbónico-bicarbonato. El ion HCO3- puede actuar captando protones, dando

lugar a H2CO3, que puede actuar liberando protones.
Una base débil es que capta protones, pero la unión no es tan fuerte y se puede
disociar de nuevo a ácido carbónico.
c) Fosfatos. Actúa de la misma forma que el ion bicarbonato y ácido carbonico.

Tenemos el fosfato monoácido, que es un ácido débil (H2PO4-), y el fosfato diácido
que actúa como base débil ( H2PO4-).
SI hay pH alto, hay baja concentración de protones, por lo que necesitamos una
especie amortiguadora que aumente los protones
 Espiración de CO2
Si se elimina el CO2, el pH sube porque se eliman protones al desplazarse la reacción
hacia la izquierda.
Si se acidifica la sangre hay un proceso de feed back negativo, es detectado por los
receptores del área inspiratoria del bulbo raquídeo, y se estimula el area inspiratoria y
aumenta la frecuencia e intensidad de la respiración.
 Excreción renal de H+
Los ácidos no volátiles que se producen en procesos metabólicos como el ácido sulfúrico
que se eliminan por la orina.
El primer mecanismo se encuentra en el tubo colector proximal, en el cotransportador
Na+/H+.
El segundo mecanismo se encuentra en el túbulo colector, mediante bombas H+ ATPasas
de la membrana apical; y mediante cotransportadores Cl-/HCO3- en algunas células
intercaladas se encuentran en la membrana apical y en otras en la membana basolateral.
Desequilibrios ácido-base
Si hay acidosis, ocurre una depresión del sistema nervioso, hay una disminución de la
transmisión simpática. El pH estará por debajo de 7.
La persona puede entrar en coma. Si no transmite ningún impulso nervioso, no tiene
energía.
En el caso de alcalosis, el pH está por encima de 7,45. Hay una sobreexcitación del sistema
nervioso, la persona se encuentra con nerviosismo, hay espasmos musculares,
convulsiones.
Normalmente, el organismo está intentando compensar el pH.

65
Si se consigue aumentar o bajar el pH pero no está en los rangos normales hablamos de

compensación parcial. Si se consigue modificarlo y dejarlo dentro de los rangos normales
hablamos de compensación total.
 Compensación respiratoria
El sistema respiratorio se encarga de aumentar el ritmo de la respiración, se produce
hipoventilación o hiperventilación.
La compensación del sistema respiratorio se refiere a cambios en la presión parcial de
CO2.
El sistema renal, por otra parte, ya que es capaz de remover los protones, todos los
cambios se deben a la concentración de los protones.
Cuando hay acidosis respiratoria, la pCO2 >45 mmHg. En situaciones normales el
organismo lo puede controlar, pero hay enfermedades como el enfisema, edema
pulmonar, obstrucción de las vías aéreas en las que no se puede expulsar el CO2. El
tratamiento es ayudar a la persona a respirar, por ejemplo mediante ventilación asistida
y administración de HCO3-.
En la alcalosis respiratoria, la presión parcial de dióxido de carbono baja <35 mmHg, la

presión parcial de oxigeno es mayor. La persona está en hiperventilación.
Puede ocurrir en traumatismos del área respiratoria, accidentes cerebrovasculares,
ansiedad, grandes alturas.
El tratamiento por ejemplo puede ser respirar en una bolsa de papel.
 Compensación renal
Compensa cambios en la excreción de H+ y la reabsorción de HCO3-.
En el caso de acidosis metabólica, el HCO3- se encuentra por debajo de 22mEq/l.
Se produce una pérdida de HCO3- y se acumula otro acido distinto, hay complicaciones
para excretar H+.
El tratamiento es hiperventilación, administración de HCO3-.
La acidosis se puede deber a la dieta, si la proteína de la dieta es muy alta hay un exceso
de protones que puede afectar a la función de los riñones .
En el caso de alcalosis metabólica, el HCO3- se encuentra por encima de 26mEq/l. Se

produce por administración de fármacos alcalinos normalmente.
Lo que se le puede administrar a la persona son los iones que pueden ayudar a nivel de
cotransporte de bicarbonato.
66
TEMA 11 SISTEMA DIGESTIVO. ESTRUCTURA FUNCIONAL. MOTILIDAD Y

TRÁNSITO
Estructura funcional del tubo digestivo

El aparato digestivo es una sucesión de tubos que se van a prolongar desde la boca hasta
el ano.
Esos conductos tubulares tienen un mayor o menor diámetro depende de la localización y

de la función que tengan. Está ensanchado en determinados segmentos como por ejemplo
en el estómago.
Ese tubo además se comunica con el medio externo por sus dos extremos. Por la boca se
introducen los alimentos, y por el ano se expulsan los restos.
Por esa razón, las glándulas de secreción que vierten sus jugos al interior de esos tubos
para contribuir a la digestión, se consideran glándulas de secreción externa.
Los segmentos de este tubo digestivo son los siguientes: Boca, esófago, estómago,
intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon), intestino grueso (ciego, colon ascendente,
colon transverso, colon descendente, recto) y finalmente el ano.
Además, forman parte del aparato digestivo algunas glándulas anejas que vierten su
secreción al interior del tubo y contribuyen a los procesos digestivos.
Esas glándulas son fundamentalmente: el hígado, que sintetiza la bilis que contribuye a la
digestión de las grasas; páncreas, que sintetiza y vierte al duodeno su secreción que es el
jugo pancreático.
Entre determinados segmentos del tubo hay unas estructuras especializadas que son los
esfínteres, realmente son capas de músculo liso circular que al contraerse y al relajarse
controlan el vaciamiento de los distintos órganos. Son una especie de compuertas.
Los ejemplos de esos esfínteres es el esfínter pilórico, se encuentra a la salida del
estómago y controla el vaciamiento del mismo hacia el intestino delgado.
Entre el estómago y el esófago hay otro esfínter que es el cardias.
Otros esfínteres son el íleo-cecal, que controla la entrada hacia el intestino grueso; y el
esfínter anal, que es un poco más complejo ya que tiene parte de fibras de músculo liso y
parte de fibras de músculo estriado.
67
Estructura del tubo digestivo

Desde la luz del tubo hasta la capa más externa hay una serie de capas concéntricas
superpuestas unas a otras.
- La primera es la capa mucosa, que posee a su vez tres capas. Es una capa secretora.
La capa más interna, en contacto directo con los alimentos es una capa que es el
epitelio, contiene células especializadas en la secreción de sustancias y en algunos
segmentos del tubo en la absorción de nutrientes.
Inmediatamente rodeando a esa capa y formando parte de la mucosa es la lámina
propia, está formada por tejido conectivo y sirve para darle forma al tubo.
A continuación hay una capa que es la muscularis mucosal, es una capa de músculo liso
que al contraerse le da cierto tono a este primer anillo.
- Capa submucosa. Esta capa tiene sobre todo fibras de colágeno, elastina y una gran
cantidad de glándulas de secreción, concretamente en esta capa y en el duodeno, las
glándulas de secreción se denominan glándulas de Brunner que segregan el moco para
contrarrestar el pH ácido del estómago.
También hay una gran cantidad de vasos sanguíneos en esta capa.
- Dos capas de músculo liso. La primera de las capas es una capa de músculo liso circular,
dispuesto envolviendo al tubo. La siguiente capa es una capa de músculo liso pero
longitudinal, las fibras están a lo largo del tubo, no rodeándolo.
Estas dos capas tienen distintas funciones. Cuando se contrae el músculo liso circular
disminuye la luz del tubo, por tanto, cuando se producen contracciones seguidas del
músculo circular, el alimento no se mueve del lugar donde está, sino que se mezcla.
Sin embargo, en el caso del músculo liso longitudinal, cuando se contraen las fibras se
acorta de longitud, y al relajarse se alarga. Las sucesivas contracciones y relajaciones
hacen que avance el bolo por el tubo.
- Capa serosa. Es la capa que está directamente en contacto con los capilares de la
sangre.
Existen además entre las capas de tubos una red de neuronas que se denominan los
plexos entéricos y que son dos plexos.
68
Uno de ellos sería el plexo de Meissner, que está situada directamente entre la capa
submucosa y la capa de músculo liso circular. Su función fundamentalmente es la de
regular las funciones locales de cada punto de la pared del tubo.
El otro plexo se denomina plexo de Auerbach, situado entre las dos capas musculares,
es otra red de neuronas que se extiende a lo largo de porciones distantes del tubo, y lo
que hace son cadenas lineales de neuronas, cuya función es controlar la intensidad de
las contracciones del tubo, la frecuencia y el propio tono muscular. Su control abarca
zonas más extensas del tubo.
Funciones del tubo digestivo

· La primera función es la ingestión de alimentos y la masticación que va a iniciar los
procesos digestivos.
· Motilidad. Tiene una función motora, ya que impulsa a través de sus contracciones y
relajaciones coordinadas los alimentos desde la boca hasta el recto de una forma
coordinada y ordenada, facilitando la mezcla con las secreciones digestivas.
· Secreción de jugos digestivos. A lo largo del tubo se segregan distintos jugos digestivos
con diferentes funciones. Así tenemos las glándulas salivales en la boca, secreción ácida-
gástrica, secreción intestinal, bilis, jugo pancreático.
· Digestión. Gracias a las tres funciones anteriores, los alimentos van a ir siendo
convertidos en moléculas de menor tamaño que puedan ser absorbidas. Esas moléculas
van a ser luego los nutrientes.
· Absorción. Una vez que se ha producido la digestión de esos alimentos, ocurre la

absorción de las partículas más pequeñas, que ocurre sobre todo en el intestino delgado y
grueso. Se absorben así los macronutrientes.
· Defecación. Es un proceso por el cual se expulsan los productos de la digestión que no

han sido absorbidos.
En resumen, la función general del tubo digestivo es la digestión de los alimentos y la

absorción de los nutrientes.
Motilidad y tránsito
La motilidad consiste en la contracción y relajación de las paredes y los esfínteres del
tracto gastrointestinal que se debe hacer de una forma sincronizada para que se produzca
un avance ordenado desde un segmento al siguiente sin que se produzcan movimientos
retrógrados.
Cuando se producen los movimientos retrógrados hay una situación patológica, se
producen reflujos.
El reflujo gastroesofágico es un movimiento retrogrado del bolo alimenticio desde el
estómago al esófago. Esto puede desembocar en una situación patológica, porque al
69
producirse esto se pone en contacto el medio ácido del estómago con la mucosa del
esófago y se producen úlceras.
Además, a través de la motilidad se trituran los alimentos sólidos, que fundamentalmente

se produce en el estómago.
También la motilidad es una función para facilitar la mezcla con los fermentos digestivos.
Asegura también el contacto con la mucosa absorbente.
Tiene también una función defensiva, ya que al facilitar la progresión a lo largo del tubo,
finalmente se expulsan productos no aprovechables para el organismo.
 Esfínteres
Los esfínteres contribuyen en el avance ordenado de un segmento al siguiente,
impidiendo los reflujos.
Su papel es muy importante en el avance del bolo en el sentido adecuado.
 Músculo liso visceral

Casi todo el tubo digestivo es músculo liso, menos el músculo que rodea a la faringe y el
que se encuentra en la parte superior del esófago, que es músculo esquelético. También
parte del músculo que rodea al esfínter anal.
Las características del músculo liso es que está formando por fibras de actina y miosina,
pero no dispuestas de forma ordenada y paralela, no forman estrías, sino que están
dispuestas de una forma más desordenada y el tipo de músculo se denomina músculo
liso unitario. En él las fibras de músculo liso están acopladas unas a otras y unidas por
uniones GAP, que facilitan el intercambio de iones entre cada fibra y la fibra continua.
El paso de iones es lo que va a producir las contracciones y relajaciones rítmicas.
Las bandas de músculo liso están rodeadas por unas capas de tejido conjuntivo laxo, es
decir, no tienen una estructura gruesa, solamente para darle forma a esas bandas.
Este tejido conjuntivo permite las comunicaciones fáciles entre unas fibras de músculo
liso y otras, estas son las uniones comunicantes de tipo gap.
Cuando se produce una estimulación del músculo liso en cualquiera de sus zonas, las
señales eléctricas se van a transmitir a través de todo el músculo liso como si fuese un
enrejado, una trama, y va a generar una contracción.,
Las señales eléctricas no se producen como en la placa motora, desde una fibra a la
siguiente.
Va a haber dos clases de contracciones en el músculo liso:

·Contracciones fásicas. Son contracciones rítmicas, periódicas seguidas de una relajación.
Este tipo de contracciones se dan en el esófago, estomago, intestino delgado y permiten
los movimientos de mezcla y periltásticos.
·Contracciones tónicas o sostenidas. Se producen periodos de contracción más
constantes sin una relajación rítmica.
70
Otra diferencia con el musculo esquelético es que el liso está bajo control autónomo,
completamente involuntario.
En el músculo liso, las contracciones tienen que estar precedidas por una señal eléctrica,
como en cualquier tipo de musculo.
Esas señales eléctricas se generan en unas células que se denominan también
marcapasos, que están distribuidas entre los dos plexos nerviosos.
En realidad hay dos clases de actividades eléctricas en el músculo liso:

· Ondas lentas. Son despolarizaciones seguidas de repolarizaciones. El PMR se va
acercando al umbral de descarga en las despolarizaciones, pero no llega al umbral. Se va
haciendo más positivo. Eso hace oscilar el PMR. Por tanto, no generan contracciones,
predisponen a que se produzca una contracción. Cuando las despolarizaciones alcanzan
el umbral se disparan los potenciales de acción.
· Espigas (potenciales de acción). Van a dar lugar a las contracciones. Se producen gracias
a que no solamente se abren canales de Na, sino que además se produce una apertura
de canales de Ca++.
Control nervioso y endocrino

Hay un control nervioso intrínseco, dentro del propio tubo y digestivo y también hay otro
control extrínseco, por nervios fuera del tubo digestivo.
El control nervioso intrínseco se lleva a cabo por el sistema nervioso entérico, es un

sistema propio del tubo digestivo. Es una red de neuronas que forma los plexos en el tubo
digestivo. Estos plexos envuelven todo el tubo digestivo desde el esófago hasta el ano, las
neuronas son de dos clases fundamentalmente: colinérgicas, que producen una
estimulación del tracto gastrointestinal; y noradrenérgicas, que cuando descargan
noradrenalina producen una inhibición del tracto gastrointestinal.
Además, hay muchas neuronas que se denominan peptidérgicas, que lo que hacen es
liberar otro tipo de transmisores, péptidos como la sustancia P, NPY, VIP. Algunos
producen señales activadoras y otros inhibidores. Esto no está suficientemente claro.
En esta red de neuronas hay ganglios entéricos que reciben información de
mecanorreceptores situados en las paredes del tubo digestivo, y de quimiorreceptores.
Estos ganglios descargan sobre las células secretoras, endocrinas y sobre el músculo liso.
El sistema nervioso extrínseco es el SNV simpático y el SNV parasimpático.

En el SNPS corre a cargo fundamentalmente del nervio vago, que inerva
fundamentalmente los segmentos superiores del tracto digestivo (esófago, estomago,
intestino delgado y colon ascendente); y el nervio pélvio, que inerva a la porción inferior
del tubo digestivo (colon transverso, colon descendente y esfínter anal).
En ambos casos, las fibras preganglionares son muy largas y hacen sinapsis en un ganglio
con unas fibras postganglionares muy cortas, situadas casi en el propio segmento del tubo
digestivo. La mayoría de las fibras postganglionares son colinérgicas, que producen una
estimulación del musculo liso gastrointestinal y una apertura de los esfínteres.
También hay fibras aferentes que llevan información desde los mecanorreceptores y
quimiorreceptores del tubo digestivo hacia el SN, de tal manera que éste recibe la
71
información, la integra, manda señales a través de los nervios vago o pélvico, y esas fibras
descargan sobre los plexos entéricos, que actúan en un segundo proceso de coordinación y
finalmente descargan sobre las células secretoras, endocrinas o del músculo liso.
Las fibras del SN simpático preganglionares proceden fundamentalmente del segmento T-5
al L-2 y postganglionares largas. Hacen sinapsis en una cadena de ganglios, cadena de
ganglios paravertebral. Las fibras postganglionares son fundamentalmente noradrenergias.
Son inhibidoras, se detiene la motilidad y se cierran los esfínteres.
Hay fibras eferentes, pero también hay aferentes que envían su información al SNC, el cual
la integra y a través de las fibras eferentes descarga sobre el tubo digestivo.
Esas fibrasnoradrenérgicas también pueden descargar directamente sobre los plexos.
Además, hay un control hormonal.

La gastrina es una hormona que se sintetiza en las células G en la pared del estómago.
Desde esas células pasa a todos los vasos sanguíneos, y desde ahí alcanza lugares más
distantes del lugar donde ha sido secretada, a toda la pared del estómago. Al alcanzar
todas las zonas produce una estimulación de la secreción de HCl.
La colecistoquinina (cck) es una hormona que se sintetiza en las células I de la mucosa del
duodeno y yeyuno. Cuando se libera, pasa a la sangre y desde ahí estimula al hígado para
la producción de bilis. También llega al estomago y retarda el vaciamiento gástrico.
La secretina se sintetiza en las células S de la mucosa del duodeno. Desde estas células
llega a la sangre, y de aquí al páncreas, donde estimula a la secreción pancreática (alcalina)
que contrarresta la secreción acida del estomago.
El péptido inhibidor gástrico (PIG) es una hormona importante, que inhibe el vaciamiento
del estómago.
El glucagón, somatostatina, opioides y motilina también intervienen en la regulación
hormonal.
Hay que tener en cuenta que hay una regulación paracrina. Es de gran importancia,
consiste en que determinadas hormonas se sintetizan en las células del tubo y ejercen su
acción en células que están situadas junto a ellas. Entre estas hormonas se encuentran la
somatostatina y la histamina.
En el tubo digestivo se producen reflejos cortos y reflejos largos. Los reflejos son
respuestas involuntarias a un estímulo.
En el caso del tubo digestivo se producen reflejos cortos, que son que el estímulo y la
respuesta se producen en el mismo tramo del intestino. Cada trozo del intestino genera
una respuesta a su propio contenido. Por ejemplo en el reflejo coloncolónico, la llegada de
un alimento al colon produce un reflejo, y la propia respuesta recae sobre el mismo
fragmento que ha producido la señal.
En reflejos largos, el estimulo produce una respuesta en otro lugar del tubo digestivo. Por
ejemplo el estimulo gastroileal.
72
Deglución
En la boca se produce la masticación y la deglución.

La masticación es un proceso voluntario y las funciones que va a tener son la de disminuir
el tamaño de las partículas del alimento, mezclar esas partículas con la secreción salival ya
que tiene enzimas digestivas, facilitar la deglución.
A continuación comienza la deglución, se produce por una contracción de la lengua que se
apoya contra el paladar para impulsar el bolo hacia la faringe.
La deglución es un proceso bastante complejo, y se divide en tres etapas: oral, faríngea y
esofágica.
 Etapa faríngea
A partir de aquí, el proceso es involuntario.
La finalidad que tiene es conducir el bolo hacia el esófago. Tiene la finalidad de evitar que
el bolo se dirija a las vías respiratorias, porque a nivel de la faringe existe una conexión
entre el sistema digestivo y el sistema respiratorio.
Para evitar eso, lo que ocurre es que se cierra la epiglotis. La epiglotis es una estructura
que hay en la parte de la faringe, durante la deglución se inclina hacia abajo y cierra el
conducto de las vías respiratorias y el bolo pasa directamente al esófago.
Cuando el bolo respiratorio entra hacia las vías respiratorias se pueden producir
neumonías por aspiración.
 Etapa esofágica
Es también involuntaria, y su finalidad es conducir con rapidez el alimento hacia el
estómago.
Al principio del esófago está el esfínter esofágico superior. Cuando se produce la etapa
faríngea, de forma coordinada al cierre de la epiglotis se abre el esfínter esofágico
superior y el bolo pasa al esófago.
Es un tubo largo, en el que la fuerza de la gravedad ayuda a que el bolo llegue al
estómago.
Además, en el esófago se generan dos clases de movimientos, que son los movimientos
periltásticos primarios y secundarios.
Aquí no tienen mucha relevancia los movimientos de mezcla, el esófago no produce
secreciones digestivas.
73
Las características de estos movimientos periltásticos son:

·Ondas periltásticas primarias que se generan porque el bolo distiende las paredes del
esófago, y esa distensión mecánica es la señal que produce la contracción. Las ondas
periltásticas primarias producen ese avance del bolo, son una continuación de las
contracciones de la faringe. La finalidad es conducirlo hasta el estómago.
Cuando el bolo llega al esfínter esofágico inferior, se abre y el bolo entra al estomago.
Para que esto ocurra es imprescindible la inervación vagal.
Si las ondas periltásticas primarias no son suficientes como para conducir el alimento al
estómago, se generan unas ondas periltásticas secundarias que refuerzan a las primarias.
· Las ondas periltásticas secundarias se producen justamente encima de la dilatación del

esófago por donde está transitando el bolo y llevan también un sentido descendente.
A continuación se produce el cierre del esfínter esofágico inferior, y ese cierre se produce
gracias a la inervación del nervio vago.
De tal manera, que cuando hay una alteración en la descarga nerviosa, el esfínter puede
quedar abierto y generar un reflujo gastroesofágico, que es la vuelta del contenido del
estómago hacia el esófago. Como las paredes del esófago no están preparadas para
soportar esa acidez tan fuerte, si se producen muchos reflujos continuados se pueden
producir ulceras en el esófago o gastritis.
Actividad motora del estómago

El estómago tiene 3 funciones importantes en relación a la actividad motora.
-Actúa de reservorio de los alimentos. Tiene la capacidad de distenderse para acoger a los
alimentos que le están llegando.
-Trituración de alimentos sólidos. Las capas musculares del estómago contribuyen a los
movimientos de mezcla y movimientos periltásticos. Gracias a las contracciones circulares
que producen movimientos de mezcla, el bolo se mezcla con la secreción gástrica, la cual
es ácida y contiene la pepsina que inicia la digestión de las proteínas.
-Vaciamiento de sólidos y líquidos. Tiene el estómago unas capas musculares
longitudinales que al contraerse hacen avanzar el bolo en sentido descendente hacia el
píloro y producen la apertura de ese esfínter y la entrada al duodeno.
En el estómago se pueden distinguir varias partes que de alguna manera se relacionan con
estas funciones.
· La parte primera se denomina fondo. Es la parte que hace de reservorio, tiene una gran
densidad de glándulas secretoras donde se produce gran proporción de la secreción
gástrica.
· La parte central se denomina cuerpo. Tiene la función de hacer avanzar y llevar el bolo
hacia el píloro y duodeno. A este nivel, cuando el bolo se ha mezclado con la salida y
fermentos gástricos se denomina quimo.
· La parte final se denomina antro
Algunos de los factores que influyen sobre el vaciamiento gástrico dependen de la

composición de los alimentos que llegan al estómago.
74
Si se produce un aumento de la osmolaridad del quimo o una disminución del pH de los

alimentos, produce un enlentecimiento del vaciamiento gástrico, hacen la digestión más
lenta. También pasa con los alimentos muy ricos en grasa, éstos cuando entran al duodeno
producen señales inhibidoras sobre la velocidad del vaciado gástrico.
A las 2-3 horas de haber ingerido un alimento, el estómago queda totalmente vacío.
Se producen también en el estómago unos movimientos cuando no hemos comido, son
complejos mioeléctricos migratorios, son pequeñas contracciones de la musculatura del
estómago para eliminar los posibles restos de quimo.
Además de las contracciones que se producen en el estómago en presencia de alimentos
también se producen contracciones cuando han pasado una serie de horas, a partir de 7-8
horas en las que no hemos comido. Estas contracciones de hambre pueden ser fuertes.
Esas contracciones son mayores cuando la concentración plasmática de glucosa baja, y son
mayores en personas jóvenes, ya que tienen un tono gastrointestinal alto.
Estas contracciones pueden llegar a producir dolor leve.
Reflejo del vómito

El vómito va a consistir en una expulsión forzada del contenido gástrico por la boca.
Los estímulos que producen este reflejo pueden proceder de receptores que están
situados a muy distintos niveles. Por ello, existen vómitos de la región central y de la
región periférica.
Los receptores pueden ser los de la retina, olfato, dolor muscular nervio, receptores del
tubo gastrointestinal, receptores de equilibrio.
Se pueden estimular directamente los quimiorreceptores centrales o el centro del vómito,
que está situado en el bulbo raquídeo.
En cualquier caso, las señales procedentes de los receptores se transmiten al centro del
vómito, que es el que genera una señal que descarga sobre las paredes del vómito y se
produce la contracción fuerte del estómago que da lugar a la expulsión del bolo.
La respuesta se produce por fases:
· Periltastismo en sentido inverso. Se generan en el intestino delgado
· Relajación del píloro y del estómago
· Inspiración forzada para aumentar la presión dentro del abdomen
· Relajación del esfínter esofágico inferior
· Expulsión por la boca
Hay fármacos que como efecto secundario producen vómitos, y hay que administrar
antiheméticos, por ejemplo los quimioterápicos actúan directamente sobre el centro del
vómito.
Actividad motora del intestino delgado

En el intestino delgado lo más importante es que se van a producir los movimientos
periltásticos y contracciones segmentarias.
Las segmentarias estrechan la luz del tubo y favorecen la mezcla y el contacto del quimo
con la mucosa del intestino absorbente para que se absorban los nutrientes, gracias a las
vellosidades intestinales.
En el duodeno se vierte la secreción pancreática y la secreción biliar, que tienen que
mezclarse.
75
Las contracciones periltásticas a lo largo de todo el intestino delgado avanzan en sentido

descendente al quimo.
Todo el proceso mecánico a lo largo del intestino dura unas 7-8 horas.
En los periodos interdigestivos se producen también los complejos mioeléctricos
migratorios, que al igual que en el estómago tienen como finalidad limpiar o vaciar de
alimentos al intestino delgado y evitar el sobrecrecimiento bacteriano.
Actividad motora en el intestino grueso

Hay ondas periltásticas y segmentarias similares a las que se producen en el intestino
delgado.
Los movimientos de mezcla a nivel del intestino grueso en algunas zonas cuando no están
estimuladas para la contracción producen unos sacos que forman el intestino grueso. Esos
sacos se denominan haustras, y los movimientos se denominan movimientos haustrales.
Estos movimientos periltásticos también se denominan movimientos en masa,
movimientos en los cuales se impulsa todo el quimo hacia el colon distal, y en ese trayecto
se produce la absorción de agua, con lo cual, al quimo se le da una consistencia semisólida
que de alguna manera dificulta ese avance.
Al mismo tiempo, es muy importante desde el punto de vista fisiológico, ya que le van a
dar consistencia a las heces para que se produzca la defecación.
Las alteraciones en estos movimientos pueden dar lugar a diarreas.
También a este nivel hay una serie de bacterias, bacterias del colon, con función defensiva
muy importante y que además produce la fermentación de determinados restos de
alimentos.
Gracias a estos movimientos el quimo llega al recto. Hasta que las heces no tienen la
consistencia adecuada hay movimientos hacia atrás.
A nivel de recto se produce la defecación.
 Defecación
Es un reflejo que se integra a nivel de la médula espinal y se va a producir cuando han
pasado una serie de horas después de la ingesta, entre 48-72 h.
Cuando las heces llegan al recto con la consistencia adecuada, se distienden las paredes
del recto, que tienen músculo liso, y se estimulan las vías aferentes del nervio vago, que
es la señal que llega a la médula sacra, que es donde está el centro de la defecación.
Como consecuencia de ello se produce una señal eferente hacia el recto que produce la
contracción del músculo liso del recto y del colon descendente y la relajación del esfínter
interno.
Cuando esto ocurre todavía no se produce la defecación, porque el esfínter externo está
cerrado, que es de contracción voluntaria.
En el momento en el que el recto está lleno de heces, se produce una contracción de los
músculos de la pared abdominal y el descenso del diafragma, se produce entonces la
relajación del esfínter externo y la defecación.
76
TEMA 12 SECRECIONES SALIVAR, GÁSTRICA E INTESTINAL
Secreción salivar
La secreción salivar tiene funciones muy importantes:
· Función digestiva. Es responsable de la digestión inicial de almidones y lípidos, con la
actividad enzimática de la secreción salivar no se produce la digestión total. Esto es llevado
a cabo por la α-amilasa en el caso de los hidratos de carbono, y en el caso de los lípidos por
una lipasa lingual.
· Dilución y tamponamiento de los alimentos ingeridos. Se genera aproximadamente un
litro de saliva al día, esa cantidad sirve para diluir al alimento y hacerlo más fácil atacable
por las enzimas.
· Lubricación de los alimentos. Entre los componentes de la saliva, hay un componente
mucoso que da la textura adecuada al alimento para que se pueda deglutir.
La composición de la saliva es una solución de iones, enzimas y algunos otros compontes.

El componente acuoso es muy abundante. Los iones que se encuentran
fundamentalmente son el K+, HCO3- (proporción mayor que la del plasma) y Na+ Cl-
(proporción menor que la del plasma). Es un líquido hipotónico respecto a la sangre.
También contiene IgA, que confiere a la saliva un efecto protector.
La calicreína es una enzima que tiene la saliva, pero no es digestiva, su función es la de
hidrolizar el cininógeno y lo convierte en bradiquinina, que es otro péptido que tiene
propiedades vasodilatadoras, que hace que aumente el flujo sanguíneo en las glándulas
salivares, y aumenta la producción de saliva.
El componente mucoso es el responsable de la lubricación.
 Morfología funcional de las glándulas salivares

Hay tres tipos de glándulas salivares:
· Glándulas parótidas
· Glándulas submaxilares
· Glándulas sublinguales.
Todas ellas tienen estructuras acinares. Los acinos son sistemas de conductos
ramificados, que al final de los cuales tienen unos extremos ciegos que son puramente
los acinos.
77
En el acino hay unas células que lo recubren que son las células acinares, que son las que
sintetizan los componentes de la saliva nombrados anteriormente. Se segrega a la luz del
acino una saliva isotónica respecto al plasma.
A medida que la saliva isotónica va discurriendo a través del conducto, su composición
iónica se altera en el sentido de que las células de los conductos tienen unos
transportadores iónicos que hacen que se produzca una mayor secreción de bicarbonato
potásico hacia la luz del tubo, y una entrada de NaCl hacia la sangre.
El resultado final de los intercambios es una saliva hipotónica, que es la que segregamos.
La secreción se regula por el sistema nervioso vegetativo simpático y parasimpático.
La excepción es que las glándulas son estimuladas por los dos sistemas (SNS y SNPS),
pero la saliva es diferente dependiendo de la descarga.
La saliva producida por la descarga parasimpática es una saliva muy liquida, acuosa, muy
digestiva.
La estimulación simpática sin embargo, produce una saliva muy pastosa y menos
digestiva.
Los estímulos que producen un aumento de la descarga parasimpática de los nervios VII y
IX son sobre todo la presencia de alimentos en la boca, la visión u olor de alimento, las
náuseas, durante el sueño o sensaciones de temor.
El parasimpático a través de esos sueños produce una descarga de acetilcolina sobre las
glándulas salivares, la cual reacciona con receptores de tipo muscarínico y esto produce
una estimulación de las células acinares y una producción de saliva.
La estimulación simpática a través de los nervios T1-T3 en situaciones de estrés

descargan sobre las células acinares en receptores β adrenérgicos.
Secreción gástrica
La secreción gástrica consiste en el jugo gástrico.
El jugo gástrico es un líquido incoloro, ligeramente opalino. Se produce aproximadamente
1,5 litros al día.
La composición de este jugo es agua, productos orgánicos e inorgánicos: HCl, pepsinógeno
(precursor de la pepsina, digestión de las proteínas), factor intrínseco (imprescindible para
la absorción de la vitamina B12), moco y bicarbonato.
Cuando hay problemas de estomago que hacen que disminuya factor intrínseco, se
produce una menor maduración de las células, ya que la vitamina B12 es fundamental, y
en ocasiones es necesario administrarla.
78
 Morfología funcional de la mucosa gástrica

En la zona del cuerpo y del antro hay unas glándulas que se llaman glándulas oxínticas y
pilóricas respectivamente.
· Las glándulas oxínticas tienen una variedad de células de las cuales las más importantes
son células mucosas que segregan moco y bicarbonato, y las células parietales que
sintetizan HCl y factor intrínseco. También están las células principales que sintetizan el
pepsinógeno
· En la zona del antro se encuentran las glándulas pilóricas. Hay dos clases de células que
son las células G, que sintetizan la gastrina hacia los vasos sanguíneos que riegan el
estómago llegando así a todas las células del estómago; y células mucosas, que van a
sintetizar moco, bicarbonato y pepsinógeno.
 Control nervioso y endocrino

El control depende del SN fundamentalmente parasimpático, el nervio vago es el que
descarga sobre las paredes del estómago liberando acetilcolina. Se produce un aumento
de la secreción gástrica.
La regulación de la producción de ácido clorhídrico va a depender fundamentalmente de
tres factores estimulantes: acetilcolina, histamina y gastrina; y dos factores inhibidores:
prostaglandinas y somatostatinas.
La descarga del nervio vago interacciona con receptores muscarínicos y produce un

aumento de los niveles de calcio en las células parietales, y se activan las proteincinasas,
las cuales activan a la bomba de H+/K+ ATPasa, la cual proporciona los protones para la
producción de HCl.
La histamina actúa sobre una enzima de la membrana de las células parietales que es la
adenilato ciclasa y ésta produce la síntesis de AMPc a partir de ATP, y el AMPc es el
segundo mensajero que activa a las proteíncinasas, que a su vez activa a la H+/K+ ATPasa.
La gastrina también produce un aumento del calcio en el interior de las células.
79
Paralelamente las somatostatinas y las prostaglandinas inhiben a la adenilato ciclasa, y al

disminuir la cantidad de AMPc no se activa a la bomba H+/K+ ATPasa.
A través de canales de cloruro, el Cl- pasa a la luz intestinal y se produce la síntesis de

HCl.
Las células parietales tienen un metabolismo activo y se produce una gran cantidad de
CO2 , el cual dentro de la célula reacciona con agua se produce H2CO3, el cual se desdobla
en H+ y HCO3- .
Se está produciendo una alcalinización de la sangre y una acidificación de la secreción
gástrica en la digestión.
Hay fármacos que contrarrestan la acción de los estimuladores.
 Regulación de la secreción gástrica

Tiene una regulación con estímulos a tres niveles.
· Fase cefálica. Los estímulos son el olor, sabor y reflejos condicionados. El mecanismo es
que estos estímulos directamente estimulan al nervio vago directamente, que descarga
en las células parietales liberándose Ach.
Además estimulan indirectamente al vago y éste a las células G, liberándose gastrina.
· Fase gástrica. El estímulo es la distensión de la pared del estómago y los productos de

degradación de las proteínas. El mecanismo es que la distensión provoca la estimulación
del nervio vago, y a su vez se estimulan las células parietales y las células G.
El alcohol y la cafeína estimulan la secreción de HCl.
· Fase intestinal. Cuando los alimentos ya han abandonado el estómago se producen

también estimulaciones de la secreción gástrica. Los aminoácidos absorbidos en el
intestino estimulan, y la secretina inhibe la secreción gástrica.
La presencia de ácido en el duodeno y grasas inhiben a la secreción gástrica.
Tiene que existir un equilibrio entre los factores agresivos a la mucosa gástrica y los
factores defensivos para que no se produzca una agresión.
Cuando se desequilibra esa proporción es cuando aparecen las patologías.
Las células de la mucosa están protegidas por mucus y bicarbonato, que impide que la
pepsina y el HCl digieran la propia mucosa del estómago.
Los factores protectores son: bicarbonato, capa mucosa, prostaglandinas, factores de
crecimiento, flujo sanguíneo de la mucosa. Cualquier factor que disminuya las
prostaglandinas, como por ejemplo la aspirina, dañará el estómago.
Los factores agresivos son HCl, pepsina, H.pylori, estrés, tabaco, alcohol, AINES.
80
Secreción intestinal
El jugo intestinal tiene varias funciones:
· Función digestiva. En su composición hay enzimas digestivas, concretamente
disacaridasas y peptidasas.
· Contribuye a la absorción y secreción de electrolitos y agua
· Se produce una secreción activa de iones, lo cual significa que los iones no solamente se
absorben desde la luz intestinal hacia la sangre, sino que además se va a producir un paso
de iones desde la sangre al intestino. Los problemas que actúan al jugo intestinal afectan a
la composición electrolítica de la sangre.
A lo largo del intestino delgado hay unas vellosidades intestinales y en el extremo apical
hay unas microvellosidades intestinales donde se produce la absorción de los nutrientes.
Hay unas oquedades en la base de las vellosidades que son las criptas de Lieberkuhn que
son las que producen el jugo intestinal.
Las microvellosidades están rodeadas por un tipo de células que le protegen.
También hay unas células mucosas que segregan mucus.
Hay células endocrinas que sintetizan hormonas, como la secretina, que inhibe la secreción
gástrica y estimula la secreción pancreática e intestinal. También se sintetiza la
colecistoquinina, que produce efectos sobre la secreción pancreática y biliar.
Las células de Paneth segregan lisozima, tienen una función defensiva, fagocitaria, para
defenderla de agentes externos.
Las enzimas del borde en cepillo son:
-Para la digestión de hidratos de carbono: α-dextrinasa, maltasa, sacarasa, lactasa
-Para la digestión de proteínas: aminopeptidasas y dipeptidasas, nucleosidasa y fosfatasa
-Para la activación de tripsinógeno: enterocinasa duodenal.
 Regulación de la secreción intestinal

Los secretagogos actúan estimulando la secreción de jugo intestinal. Se activa por la
presencia de ácidos biliares y grasos y VIP. Las señales se mandan a través del SNPS.
Como factor inhibidor actúa la somatostatina.
Secreción pancreática
El jugo pancreático es la secreción digestiva que se sintetiza en el páncreas pero vierte al
duodeno.
El páncreas tiene un 1% de células endocrinas y el 99% de sus células restantes tiene la
función de síntesis de jugo pancreático, que constituye el páncreas exocrino.
El páncreas se encuentra en la parte posterior del estómago, en la parte izquierda del
abdomen.
El jugo pancreático es una solución que se sintetiza aproximadamente 1 litro al día, y que
tiene dos componentes:
· Componente acuoso. Es muy rico en iones, entre los que destacamos el bicarbonato, que
le confiere al jugo pancreático un pH alcalino, cuya función va a ser el pH ácido del quimo
que viene del estómago (función del jugo pancreático).
81
· Componente enzimático. Es muy rico en enzimas digestivas de una gran importancia, ya

que digieren proteínas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, nucleasa, elastasa,
colagenasa), hidratos de carbono (amilasa) y lípidos (lipasa, fosfolipasa y colesterol
hidrolasa). Las enzimas se producen en los acinos. Por tanto, la otra función del jugo
pancreático es la digestiva.
La tripsina se sintetiza en forma inactiva, en forma de su precursor que es el tripsinógeno,
el cual pasa a tripsina por una enzima duodenal que es la enterocinasa.
Las diferencias entre las enzimas que actúan sobre las proteínas es que unas empiezan por
el extremo amino, otras por el extremo carboxilo, etc.
El jugo pancreático, por lo tanto, puede tener una composición más o menos rico en
enzimas y bicarbonato dependiendo de cómo sea la regulación en su síntesis.
La secreción del jugo pancreático se produce a través de los conductos pancreáticos que
están organizados en forma de acinos y conductos.
La estructura es similar a la de las glándulas salivales. En el acino es donde se produce la
síntesis de enzimas y en el paso a través del conducto es donde se va agregando cantidad
variable de agua e iones.
El páncreas se comunica con el duodeno por el conducto de Oddi.
 Regulación de la secreción pancreática
La regulación de la secreción pancreática es doble: nerviosa y hormonal.

· La regulación nerviosa ocurre a través de la descarga del SNPS a través del nervio vago,
que estimula a los acinos y conductos pancreáticos para segregar el jugo.
· La regulación hormonal corre a cargo fundamentalmente de dos hormonas, que son la

secretina y la pancreozimina-colecistoquinina. Las dos son hormonas sintetizadas en
células endocrinas del duodeno y se liberan cuando el quimo que viene del estómago
entra en el duodeno. A través de la sangre llegan al páncreas e interaccionan con las
células diana. La secreción de secretina estimula la secreción acuosa del páncreas rica en
bicarbonato, por lo tanto produce una gran neutralización del quimo ácido.
La colecistoquinina estimula un jugo pancreático rico en enzimas digestivas.
82
Los dos factores, nervioso y hormonal actúan en tres fases, que son la fase cefálica,
gástrica e intestinal.
· La regulación de la fase cefálica consiste en que la secreción de jugo pancreático se

inicia solamente con el olor, la vista de algún alimento. En esta fase se produce un jugo
pancreático sobre todo rico en enzimas, donde participa mayormente la
colecistoquinina.
· La fase gástrica. El alimento está en el estómago, se estimula la secreción pancreática y

el estímulo es la distensión del estómago, que produce la descarga del vago.
En esta fase se produce una secreción pancreática rica en enzimas.
· Fase intestinal. El alimento ya ha salido del estómago y está en el duodeno. En esa fase
intestinal se segrega el 80% del jugo pancreático. Se estimula la secreción de un jugo
pancreático rico en enzimas y rico en bicarbonato. El estímulo principal en esta fase es la
presencia en el duodeno de aminoácidos y productos de la digestión de grasas.
Secreción biliar
La bilis es una secreción digestiva sintetizada por el hígado imprescindible para la digestión
y absorción de los productos de las grasas.
El hígado está organizado desde un punto de vista funcional en lobulillos hepáticos, que
son asociaciones de células del hígado en estructuras con forma de hexágono.
El lobulillo hepático va a ser la unidad funcional y estructural en el hígado.
En los extremos del hexágono están los espacios porta que tienen una función muy
importante. Estos espacios son la confluencia de tres clases de conductos que se
relacionan con el funcionamiento del lobulillo: ramificaciones de la vena porta, de la
arteria hepática y canalículos biliares.
En el centro del lobulillo está la vena centrolobulillar, que comunica con la vena hepática,
la cual desemboca en la vena cava.
A nivel del hígado, toda la sangre procedente del estómago, arteria gástrica, del bazo y del
intestino se unen en la vena porta y los llevan al hígado.
La arteria hepática le lleva el oxígeno al hígado. Y una vez que se han llevado a cabo las
reacciones metabólicas, el CO2 es transportado por la vena hepática.
En los canalículos biliares es donde se va a ir recogiendo la bilis que se sintetiza en los
hepatocitos. Esos canalículos se reúnen para formar el conducto hepático.
El conducto hepático conduce parte de esa bilis a la vesícula biliar donde la bilis se
concentra y almacena. Y desde la vesícula biliar vierte al duodeno por el colédoco, justo en
el mismo sitio donde vierte el jugo pancreático.
La bilis es una solución acuosa compuesta por ácidos biliares, sales biliares (sales de sodio
y potasio de ácidos biliares) que ayudan a la emulsión y solubilización de las grases,
colesterol, lecitina, pigmentos biliares como la bilirrubina, e iones (sobre todo Na+ y K+)
Los ácidos biliares se sintetizan a partir de colesterol en el hígado y se forman en una

primera etapa los ácidos biliares primarios (cólico y quenodesoxicólico).
83
A continuación esos ácidos biliares primarios se combinan con aminoácidos como glicina y
taurina y forman las sales biliares combinándose a su vez con el sodio y el potasio.
Los ácidos biliares vierten también al intestino por el colédoco al intestino, y gracias a la
acción de las bacterias del duodeno algunos de ellos se transforman en ácidos biliares
secundarios como el desoxicólico y litocólico.
La particularidad que tienen las sales biliares es que al combinarse con los aminoácidos se
vuelven más solubles, tienen parte hidrofílica y una parte hidrofóbica. Los ácidos biliares
son insolubles en el intestino.
Gracias a esa estructura anfipática forman una estructura que engloba a los lípidos en la
parte interna a los lípidos y en la parte externa se sitúa el componente hidrofílico de las
sales biliares. La finalidad es emulsionar las grasas. De esta manera aumentan la superficie
de contacto con las enzimas digestivas.
Una vez que se ha producido la digestión de esa grasa por las enzimas del jugo
pancreático, los productos de la digestión que también son insolubles se organizan en
forma de micelas, las cuales son las que acercan a las vellosidades intestinales los
productos de la digestión para que pasen al interior de las vellosidades y de ahí a la sangre.
 Regulación de la secreción de bilis

Se parece algo a la regulación de la secreción pancreática. Tiene una regulación nerviosa
rápida, que se producen a través de los impulsos del nervio vago sobre los hepatocitos y
estimula la síntesis de bilis.
Además, la presencia en el duodeno del quimo, específicamente un quimo rico en ácidos
grasos estimula a las células endocrinas del duodeno para que segregue colecistoquinina
y secretina.
Estas hormonas pasan a la sangre. La secretina por los vasos sanguíneos va al hígado y
refuerza la síntesis de bilis rica en bicarbonato. La colecistoquinina a través de la sangre
va a la vesícula biliar, y ahí promueve la contracción y vaciamiento de la vesícula biliar
 Circulación enterohepática
Las sales biliares una vez que están en el duodeno y han cumplido con su función
emulsionante y formar micelas regresan al hígado, no se eliminan con las heces.
Cuando llegan al íleon se reabsorben a través de la vena porta y vuelven al hígado, donde
son reutilizadas para sintetizar más cantidad de bilis.
84
TEMA 13 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
Morfología funcional del intestino delgado

La morfología del intestino delgado está orientada a incrementar su superficie de
absorción de nutrientes.
Esa capa interna del intestino está constituida por las vellosidades intestinales.
En la zona superior de cada vellosidad intestinal hay nuevas ramificaciones que son las
microvellosidades intestinales que es donde se va a realizar la absorción.
La finalidad de esas vellosidades intestinales es aumentar la superficie de absorción.
Tipos de absorción
· Celular. Ocurre atravesando los enterocitos, a través de las vellosidades intestinales. Los
enterocitos tienen la membrana apical, que es la que está en contacto con el quimo y las
secreciones; y la membrana basolateral, que es la opuesta, en contacto con los capilares
de la sangre que irrigan a las células del intestino delgado.
El mecanismo de absorción celular consiste en que las distintas sustancias se ponen en
contacto con la membrana apical, pasan al interior del enterocito, y desde aquí salen a la
membrana basolateral hacia la sangre. Es el proceso de absorción que le ocurren a la
mayoría de las sustancias.
· Paracelular o transcelular. Ocurre cuando las moléculas atraviesan las uniones entre dos
células contiguas, desde la zona apical hacia la zona basolateral. Así pasan
fundamentalmente iones.
Digestión de hidratos de carbono

La digestión es la degradación de los nutrientes hasta moléculas absorbibles, y la absorción
consiste en pasar desde la luz intestinal hacia la sangre.
En nuestra dieta, los nutrientes que vamos a tener que digerir son fundamentalmente
almidón, disacáridos como la lactosa o sacarosa, monosacáridos, celulosa.
85
La celulosa es un hidrato de carbono que no se puede digerir, tiene un efecto a nivel

digestivo sobre la motilidad intestinal, es la fibra.
Finalmente, solo pueden absorber los monosacáridos, son la glucosa, galactosa y la
fructosa.
La digestión consiste en degradar químicamente a los hidratos de carbono más grandes

hasta llegar a los monosacáridos citados anteriormente.
· El almidón empieza a degradarse en la boca gracias a la amilasa salival, y se completa con

la α-amilasa pancreática. El almidón pasa fundamentalmente a las α-dextrinas, maltosa y
maltotriosa. En los enterocitos hay disacaridasas (maltasa y sacarasa) y α-dextrinasas que
continúan con la acción digestiva, convirtiendo los glúcidos anteriores en glucosa.
· La trehalosa llega al intestino procedente de la dieta, y por acción de la trehalasa se

convierte en glucosa.
· La lactosa es atacada por la lactasa en el intestino, que es una disacaridasa y la convierte

en glucosa y galactosa.
· La sacarosa es atacada por la sacarasa para dar lugar a moléculas de glucosa y fructosa.
A nivel de la salud, el problema es cuando no se pueden segregar cantidades suficientes de

disacaridasas y no se pueden digerir y causan diarreas.
Absorción de hidratos de carbono

Glucosa y galactosa se absorben por un proceso parecido en dos pasos:
· Los enterocitos tienen unos transportadores en la cara apical específicos para la glucosa y
galactosa dependientes de Na que permiten la absorción de los monosacáridos por
cotransporte. Estos transportadores son el SGLT1. El Na se absorbe a favor de gradiente y
crea una energía que permite la absorción a través de estos transportadores de la glucosa
y galactosa en contra de gradiente. La glucosa y galactosa se concentran en el interior del
enterocito, y pasan a la sangre por el GLUT2, que funciona a favor de gradiente mediante
difusión facilitada. En esa membrana hay también una bomba Na+/K+ ATPasa que saca el
Na para recuperarlo.
La fructosa se absorbe por difusión facilitada en las dos membranas, pero con dos
transportadores diferentes. En la membrana apical tiene un transportador que es el
GLUT5, que la concentra en el interior del enterocito, y de aquí pasa a la sangre por el
GLUT3 por difusión facilitada también.
Los problemas para la absorción de los hidratos de carbono pueden proceder de que no se
han digerido bien debido a falta de enzimas, o que no se hayan absorbido bien porque los
transportadores no se encuentran en la cantidad adecuada.
86
Digestión de proteínas
Para poderse digerir son necesarias unas enzimas que son las proteasas. Estas enzimas
tienen que activarse para poder actuar, ya que si estuvieran activadas continuamente
digerirían la propia pared del tubo que está compuesta por musculo, que también tiene
proteínas.
Las proteasas se sintetizan a lo largo del tubo de forma inactiva.
En el estómago, el pepsinógeno se activa gracias al pH ácido del jugo gástrico a pepsina,
que ya es una proteína activa.
En el intestino delgado se activan las otras proteasas, que fundamentalmente proceden
del jugo pancreático. Lo primero que ocurre es la activación del tripsinógeno, que es
atacado por la enterocinasa, que lo activa a tripsina.
La tripsina una vez activada, es la que activa al resto de proteasas del jugo pancreático.
Cataliza el paso de quimotripsinógeno a quimotripsina; a las procarboxipeptidasas a
carboxipeptidasas.
En el estómago las proteínas pasan a oligopéptidos, que todavía no se pueden absorber.

En el intestino delgado, gracias a las proteasas vamos a tener aminoácidos, dipéptidos y
tripéptidos que se pueden absorber.
Para los oligopéptidos que no se hayan hidrolizado hay otras peptidasas intestinales del
borde del cepillo que los atacan y transforman ya en aminoácidos, dipéptidos y
tripéptidos, de manera que a lo largo del intestino delgado ocurre la digestión de
proteínas.
Absorción de proteínas
87
Se produce en el intestino delgado, y en la membrana apical de los enterocitos hay

transportadores específicos por una parte para aminoácidos ácidos, aminoácidos básicos,
aminoácidos neutros e iminoácidos.
Estos transportadores actúan por un mecanismo de cotransporte con sodio.
Desde el interior del enterocito, salen hacia la sangre por la membrana basolateral por un
mecanismo de difusión pasiva.
Hay una bomba Na/K ATPasa que recupera el sodio.
En la membrana apical hay también transportadores específicos para dipéptidos y
tripéptidos y las peptidasas que hay en el interior del enterocito pueden pasarlos a
aminoácidos y que pasen por difusión o pasarlos directamente a la sangre.
Digestión de lípidos
Tienen la característica de que al ser liposolubles, no se disuelven bien en los jugos
gástricos.
Para que se produzca la digestión de los lípidos, en el intestino se mezclan con las sales
biliares y se forman las emulsiones de sales biliares y lípidos para que éstos puedan ser
atacados.
Las enzimas que atacan a los lípidos son:
· La lipasa lingual, gástrica.
· Lipasas pancreáticas. Son las más importantes. Primero se les une una colipasa a las gotas
de emulsión, la cual facilita la acción de la lipasa. Por acción de la lipasa pancreática, los
triglicéridos son atacados por los carbonos 1 y 3 y como consecuencia vamos a tener
ácidos grasos libres y monoglicéridos.
Los ésteres de colesterol son atacados por la colesterol hidrolasa del jugo pancreático para
obtener colesterol y ácidos grasos libres.
Los fosfolípidos son atacados por la fosfolipasa para obtener lisolecitina y ácidos grasos.
Para la absorción, al ser insolubles, es preciso que las sales biliares formen micelas con los
productos de la digestión de lípidos.
Absorción de lípidos
Las micelas agrupan en su interior a los productos de la digestión, y en su exterior están

rodeadas de las sales biliares.
Las micelas lo que hacen es acercar los productos a la membrana apical de los enterocitos
y allí todos los productos de la digestión entran, se absorben y pasan al interior.
En el interior del enterocito se resintetizan los productos de las grasas.
88
Una vez resintetizados se forman las partículas de quilomicrones, que es la forma en la que
los ácidos grasos de la dieta se van a formar.
Los quilomicrones por exocitosis pasan a los vasos linfáticos, que al llegar al conducto
torácico pasan a la circulación general.
Mecanismos de transporte de electrolitos en yeyuno y en íleon

La mayoría de los electrolitos proceden de las secreciones gástricas.
La absorción de Na ocurre a través de los enterocitos por transporte activo secundario,
unido a la glucosa y a los aminoácidos fundamentalmente, y a través de una bomba
Na+/K+ ATPasa de la membrana. La absorción de Na tira de la absorción de iones negativos
como el Cl-, NO3-
El calcio se absorbe gracias a la acción de la vitamina D.
Volúmenes diarios de líquidos ingeridos, secretados, absorbidos y excretados en el tubo

digestivo
A través del agua de bebida y alimentos, entran en el tubo digestivo aproximadamente 2.3
litros. A ello hay que sumarle 1 litro de saliva, 1.5 litros de jugo gástrico, 1 litro de
secreción biliar, 2 litros de secreción pancreática, 1 litro de secreción intestinal.
En total, la cantidad de liquido que ingresa en nuestro tubo digestivo son
aproximadamente 9.3 litros.
La mayor parte de esos 9.3 litros se reabsorbe por su paso por el tubo digestivo y vuelve al
medio interno.
En las heces solamente se eliminan aproximadamente 100 ml de líquido, todo lo demás se
reabsorbe.
La mayor proporción de esa agua se reabsorbe en el intestino delgado por ósmosis. Hay
una pequeña proporción, aproximadamente 1 litro que se absorbe a su paso por el
intestino grueso.
La absorción de agua en el intestino grueso es muy importante porque van a permitir que
las heces tengan una consistencia adecuada para que puedan ser excretadas.
Cualquier alteración en estos mecanismos de absorción de agua va a producir unas heces
demasiado líquidas o demasiado sólidas.
Absorción de vitaminas liposolubles e hidrosolubles

Las vitaminas liposolubles son la K, E, D y A. Se incluyen con los lípidos de los alimentos en
las micelas. Difunden a través de la membrana del enterocito, y una vez absorbidas entran
en los quilomicrones y abandonan el intestino con la linfa. Además, pueden almacenarse
en el organismo.
Las hidrosolubles son sobre todo las del complejo B y las del complejo C, se solubilizan bien
en los jugos gástricos, por lo que se suelen absorber por difusión simple si se toman en
dosis suficientes, aunque existen importantes mecanismos de cotransporte dependiente
de Na+ en el intestino delgado. No se almacenan, se elimina el exceso por la orina.
89
La vitamina B12 es una vitamina imprescindible para la maduración de las células y se

absorbe por un mecanismo especial, requiere de un componente del jugo gástrico que es
el factor intrínseco, ha de unirse a él para su absorción.
Al pasar por el estómago se une al factor intrínseco, de manera que resiste a la acción
proteolítica de las proteasas, llega al intestino delgado y se absorbe por transporte activo
cuando llega al íleon, donde se separa del factor intrínseco y pasa a la circulación del
sistema porta.
Pueden generarse déficit de vitamina B12 en personas con problemas de estómago.
Absorción por los colonocitos de ácidos grasos de cadena corta procedentes de la

fermentación por la microbiota del intestino grueso
Los ácidos grasos de cadena corta son fundamentalmente el butirato, acetato y

propionato.
Estos ácidos grasos proceden de la fibra de la dieta, que no se puede digerir.
Esta fibra llega intacta al intestino grueso, donde es atacada por la flora del colon, se
fermenta y produce estos ácidos grasos.
Estos ácidos grasos son prebióticos, estimulan por lo tanto la flora bacteriana del colon.
También estimulan a las células de la mucosa, estimulan la absorción de NaCl y agua,
también disminuyen el pH (efecto protector frente al cáncer de colon).
Por todo ello se le atribuye un efecto antiinflamatorio y anticancerígeno
90
TEMA 14 APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
Morfología funcional
Las gónadas masculinas, responsables de la perpetuación de la especie son los testículos.
Los testículos van a tener tres funciones:
· Espermatogénesis. Formación de los espermatozoides maduros
· Síntesis de testosterona, y por lo tanto serian una parte también del sistema endocrino.
La testosterona se sintetiza en el testículo en unas células denominadas células de Leydig.
· Además hay otras células que son las células de Sertoli que van a sintetizar la hormona
antimulleriana, que está encargada de la diferenciación masculina del feto durante el
embarazo.
Testículo
En el testículo se encuentran los túbulos seminíferos que constituyen aproximadamente el

80% de la masa del testículo. En estos túbulos hay varias capas.
En primer lugar se encuentran las células madre de los espermatozoides que se llaman
espermatogonias (2n), las cuales por un proceso de mitosis y después de meiosis sucesivas
se van transformando en espermatocitos primarios, secundarios y finalmente en
espermatozoides maduros (n).
Después tenemos las células de Sertoli, que son células que además de esa función ya
nombrada, dan soporte y apoyo nutricional a los espermatozoides y forman una barrera
que se llama barrera hematotesticular, que lo que hace es evitar el paso de sustancias que
91
puedan ser nocivas para el desarrollo de los espermatozoides, sí permiten el paso de

testosterona. También sintetizan un liquido acuoso en el que van a ir los espermatozoides
hacia la zona en la que son almacenados en el testículo (epidídimo) antes de ser
expulsados.
El otro 20% del testículo es tejido conectivo que envuelve al testículo, muy cerca del cual
están las células de Leydig, muy conectadas con los capilares que riegan el testículo.
Las células de Leydig van a tener un efecto sobre las células de Sertoli (paracrino),
propiciando esa función de apoyo y además va a tener un efecto endocrino porque se va a
mover la testosterona por la sangre.
Este proceso de síntesis de espermatozoides apoyado por las células de Sertoli y de Leydig
es lo que se denomina la espermatogénesis.
Los espermatozoides son conducidos a través de los tubos rectos, que se encuentran
después de los túbulos seminíferos.
Los tubos rectos desembocan en una estructura reticular que está en el centro del
testículo que es la rete testis.
A través de la rete testis son conducidos por conductos eferentes hacia el epidídimo.
Los espermatozoides ahí se quedan almacenados hasta que en el momento de la
eyaculación son conducidos hacia la uretra.
92
El testículo está rodeado por una bolsa que es el escroto, que lo protege y los mantiene
fuera de la estructura corporal y a una temperatura de 1 o 2 grados por debajo de la
temperatura corporal. Esto es fundamental, ya que si no fuese así los espermatozoides no
serian viables.
En el momento de la eyaculación los espermatozoides son conducidos desde el epidídimo

hasta la uretra.
En primer lugar sale desde el epidídimo hasta el conducto deferente, por donde llegan a la
ampolla del conducto deferente, que es un lugar adicional de almacenamiento de los
espermatozoides.
En la ampolla del conducto deferente se segrega fructosa y citrato, que son nutrientes
para los espermatozoides.
Desde ahí salen hacia la vesícula seminal, la cual segrega un líquido que en su composición
tiene también fructosa y citrato, además de prostaglandinas y fibrinógeno (contribuye a la
coagulación). Las prostaglandinas son muy importantes ya que en el momento del coito
cuando se produce la fecundación, facilita la permeabilidad en el moco femenino del útero
y favorece las contracciones del útero.
Una vez que se unen las secreciones de la ampolla y la vesícula seminal, la secreción es
conducida al conducto eyaculador donde se mezcla con la secreción de la próstata.
La secreción de la próstata es una secreción de pH alcalino que contrarresta la secreción
ácida de la vagina y facilitar también la viabilidad de los espermatozoides.
Además, esta secreción de la próstata es rica en citrato, calcio, enzimas, todo dirigido a
facilitar la motilidad y viabilidad de los espermatozoides.
Desde el conducto eyaculador se dirige hacia la uretra, por donde se expulsa.
 Espermatozoides
Son los gametos masculinos. Tienen tres partes: cabeza, parte intermedia y flagelo.
En la cabeza está el núcleo, y por lo tanto la dotación cromosómica n. Tiene el acrosoma,
que es una estructura de forma puntiaguda que facilita la penetración del óvulo.
Inmediatamente en contacto con la cabeza tiene una zona intermedia con gran cantidad
de mitocondrias ya que es la parte del gameto donde se producen las reacciones
metabólicas donde se genera el ATP.
La cola es un flagelo largo que propicia la movilidad de los espermatozoides.
Todo se relaciona con la fecundidad.
93
Síntesis de testosterona
La testosterona es una hormona esteroídica, y como tal deriva del colesterol a partir de
una enzima que se denomina colesterol desmolasa, que da pregmenolona.
Esa reacción es potenciada por una hormona de la adenohipófisis que es la LH (hormona
luteinizante).
A partir de ahí, en las células de Leydig continúan las reacciones sucesivas hasta
androstenodiona, que es el precursor de la testosterona.
Hasta aquí, este tipo de reacciones se dan también en las glándulas suprarrenales.
El paso de androstenoidiona hasta testosterona es catalizado por la 17-β-
hidroxiesteroidedeshidrogenasa.
La testosterona a través de la sangre se dirige a sus células diana.
En el plasma va unida a una proteína específica para la testosterona que es una globulina
(globulina transportadora de esteroides sexuales).
La hormona unida a esta proteína transportadora no es activa, se tiene que liberar.
Por lo tanto, en un laboratorio clínico se mide por ejemplo esta proteína transportadora
porque es un reservorio de testosterona.
Además, ejerce un efecto paracrino sobre las células de Sertoli apoyando la
espermatogénesis.
Algunos de los efectos responsables de la maduración sexual de los varones no dependen
de la testosterona, sino de la dihidrotestosterona, que se sintetiza en las células diana a
partir de la testosterona por la 5-α-reductasa.
Efectos fisiológicos de la testosterona y la DHT

La testosterona tiene los siguientes efectos:
· Estimula el crecimiento de los genitales externos, es decir, crecimiento del pene, escroto,
· Estimula el desarrollo del epidídimo, vesículas seminales y glándula prostática
· Aumenta la vascularización de los tejidos sexuales
· Estimulan el crecimiento en altura
· Aumenta la masa muscular
· Provocan el cierre de la epífisis
La testosterona se autorregula mediante feedback sobre el hipotálamo
94
La dihidrotestosterona tiene otros efectos:

· Estimula el desarrollo de caracteres sexuales secundarios. Es todo lo relacionado con la
aparición de vello, calvicie, formación de sebo
· Crecimiento de la próstata. Ante algunos tumores de próstata se trata con un fármaco
antagonista a la 5α desmolasa, inhibe a la DHT para evitar al crecimiento de la próstata.
Control hormonal de la secreción de testosterona

El hipotálamo sintetiza la GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas), que estimula a la
adenohipofisis,la cual ante este estimulo libera FSH que estimula a las células de Sertoli y
se estimula la espermatogénesis y a la síntesis de proteína transportadora de hormonas
sexuales.
A su vez, la adenohipofisis cuando se estimula por GnRH, libera también LH que estimula a
las células de Leydig para que liberen testosterona, que tiene un efecto paracrino sobre las
celuls de Sertoli, y a su vez todo el sistema está regulado por dos feedback negativos.
Uno de ellos es la propia testosterona, que cuando aumenta sus niveles inhibe su propia
secreción mediante un feedback negativo sobre la hipófisis.
Las células de Sertoli segregan la inhibina, en función de cómo sea el proceso de
espermatogénesis, para la inhibición de producción de FSH.
95
TEMA 15 FISIOLOGÍA FEMENINA ANTES DE LA GESTACIÓN Y HORMONAS

FEMENINAS
Estructura funcional del aparato reproductor femenino
Los órganos reproductores femeninos son los ovarios, órganos pares.

Los ovarios producen los oocitos secundarios y hormonas sexuales como estrógenos y
progesterona, además de otras dos hormonas que son la inhibina y la relaxina.
Las trompas de Falopio son los que transportan los oocistos y óvulos fecundados hasta el
útero.
El ovario está unido con el útero a través de esta trompa de Falopio.
El útero es el encargado de albergar al feto si hay fecundación, y si no la hay, su pared mas
externa se va a descamar en ciclos, que es cuando se produce la menstruación.
El útero está compuesto por una capa muscular gruesa que es el miometrio. Luego tiene
una capa que se recubre todo el útero interno que es el endometrio, que es donde se va a
fijar el embrión.
En el endometrio se pueden distinguir dos capas: estrato basal, que a partir de él se va a
formar una capa por encima del que es el estrato funcional, que es la capa que se va a
descamar.
La vagina es el conducto de salida. La vulva es la parte externa del aparato reproductor
femenino.
Se consideran también parte del aparato reproductor femenino las mamas.
Etapas del desarrollo en la maduración del óvulo

En el ovario hay varias zonas:
· Corteza. Es la zona más externa, está tapizada por un epitelio germinativo, donde están
las células que van a ir madurando para ir dando lugar a los ovocitos. Cada uno de los
ovocitos está rodeado por una capa de células germinativas y forman un folículo.
Cada uno de esos folículos son los que van a sintetizar las hormonas, y cada uno de ellos va
a tener un oocito.
· Médula. Está formada por distintas células de diferente naturaleza.
·Hilio. Zona por la que discurren los vasos sanguíneos, zona por la que se unen a los
ligamentos que los fijan al resto de estructuras reproductoras.
96
Durante el desarrollo fetal las células germinativas se van a ir diferenciando en los ovarios
y se forman células que son los oogonios (2n), que se multiplican por mitosis y se producen
millones de células dando lugar a millones de oogonios.
Unos cuantos de los millones de oogonios van a entrar en un proceso de meiosis, de tal
manera que pasan a ser oocitos primarios. Esta meiosis se queda detenida y no se
completa hasta la pubertad.
Cuando llega el momento del nacimiento, en cada ovario hay muchos oocitos primarios
(200.000 aproximadamente), y solamente algunos de ellos van a estar rodeados por una
capa de células foliculares, donde se van a formar los folículos primarios.
Al llegar a la pubertad de los 200.000 quedan unos 40.000 oocitos, y de ellos solo unos 400
van a madurar y van a estar preparados para ser ovulados y fecundados.
La mayoría de ellos degeneran y forman los que se denomina folículos atrésicos.
Al llegar la pubertad y de forma periódica, una vez cada mes, se va a reactivar la oogénesis,
es decir, la meiosis que se había quedado detenida.
En una primera etapa, después de la meiosis 1, a partir del oocito primario se va a formar
un oocito secundario (n) y un cuerpo polar (degenera).
A continuación lo que ocurre es que el oocito secundario va madurando y se envuelve del
folículo de Graaf y en el día 14 del ciclo menstrual se ovula, es decir, deja salir el oocito
secundario, y son expulsados hacia la trompa de Falopio y el útero.
En el momento de la ovulación si encuentra un espermatozoide y es fecundado, se
produce la meiosis 2, se produce el ovulo maduro y el segundo cuerpo polar, y se produce
la fecundación y el cigoto.
La ovogénesis no se completa del todo hasta que el oocito secundario ha salido al útero y
se produce la fecundación.
El proceso de ovogénesis es por tanto la formación de los gametos femeninos. En este

caso de una célula germinal sale un oocito secundario maduro, y el resto de la dotación
cromosómica se va eliminando por los cuerpos polares.
97
Síntesis y secreción de estrógenos y progesterona
Los estrógenos y la progesterona son hormonas esteroídicas y por lo tanto derivan del
colesterol.
En la síntesis y secreción de estrógenos y progesterona tienen una importancia clave dos
tipos de células:
· Células de la granulosa, parte más interna de la corteza del ovario.
· Células de la teca. Se va a sintetizar por una parte progesterona y por otra parte
androstenodiona.
En los ovarios la androstenodiona va a difundir a las células de la granulosa, que es donde
se encuentra la 17-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, y se sintetiza testosterona.
En las células de la granulosa hay una aromatasa que convierte la testosterona en 17-β-
estradiol.
La LH y la FSH son imprescindibles para la síntesis de hormonas femeninas.
La LH estimula la síntesis de hormonas femeninas desde la primera reacción derivada del
colesterol, promueve la síntesis de progesterona y androstenodiona.
La FSH es una hormona de la adenohipofisis que tiene sus receptores en las células de la
gránulosa y promueve la expresión de la aromatasa, con lo cual estimula la síntesis de
estradiol.
Regulación hormonal del ciclo menstrual

98
El ciclo menstrual consiste en que cada 28 días se van a repetir una serie de fenómenos
cíclicos. Esos fenómenos son básicamente tres: desarrollo folicular, ovulación y
degeneración del cuerpo lúteo.
Ese proceso cíclico está regulado desde el punto de vista hormonal.
Depende del funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis.
· En la primera etapa, desde el día 0 al día 14 de ese ciclo, el hipotálamo libera GnRH, que
tiene sus células diana en la adenohipófisis. Estimula a la adenohipófisis que libera FSH y
LH a la circulación general.
Estas hormonas tienen células diana en el ovario, que son las células de la teca y células
granulosas. Esas células estimulan al ovario para que se produzca estradiol, el cual va a ir
promoviendo el desarrollo folicular.
Cuando aumentan las concentraciones de estradiol ejerce un feed negativo para que se
dejen de producir FSH y LH.
A medida que se va sintetizando estradiol, estimula el crecimiento de los folículos que a su
vez sintetizan más estradiol.
Cuando llega el día 14, como consecuencia del efecto del estradiol, se produce una especie
de círculo vicioso, y cuando la concentración en la sangre de estradiol supera un valor de
aproximadamente 200 picog/ml el estradiol ejerce un feed back positivo en el que
estimula el eje hipotálamo-hipófisis para que libere más FSH y LH, que hiperestimulan al
ovario para que se produzca más estradiol.
Ese pico de LH y FSH es lo que da lugar a que se produzca la ovulación.
· La formación y degeneración del cuerpo lúteo se caracteriza porque el folículo se

transforma en el cuerpo lúteo, que se especializa en la secreción de progesterona.
En la segunda mitad del ciclo se produce un aumento de la progesterona, que ejerce un
feed back negativo sobre la hipófisis, para volver a la situación inicial.
El aumento de la progesterona en el plasma además de promover ese efecto sobre el eje
hipotálamo-hipofisis, produce cambios en el útero que dan lugar a la menstruación.
Paralelamente a esto se produce el ciclo uterino, una serie de cambios en el útero.

· Durante los días 0-14 por efecto de los estrógenos, que están aumentando
progresivamente se produce la fase proliferativa, las células del endometrio aumentan, al
igual que lo hacen los vasos sanguíneos y las glándulas vestibulares mayores, que segregan
un moco que va a ir formándose cada vez en mayor cantidad, que es más alta en el
momento de la menstruación.
· En el momento de la ovulación, ya se ha formado el estrato funcional para acoger al
posible ovulo fecundado, y la mucosidad es transparente, poco viscosa y adecuada para la
fecundación.
· En la segunda fase, por efecto de progesterona, el endometrio va a ir progresivamente
edematizándose. Las arterias y las vénulas que nutren a las células del endometrio poseen
una forma característica de sacacorchos. Se producen una gran producción de
prostaglandinas que producen vasoconstricción de los vasos sanguíneos, que si no se ha
producido la implantación, las células degeneran y se produce la menstruación y la
eliminación de células y vasos sanguíneos que no han recibido el aporte sanguíneo
adecuado por la vasoconstricción.
99
Si el óvulo no ha sido fecundado, se convierte en cuerpo lúteo y cuerpo albicans, que bajan
los niveles de progesterona.
Por la menstruación se elimina sangre, mucosidad, células del endometrio, líquido tisular.
En la fase secretora del ciclo uterino, todos los cambios que se producen en el endometrio,
glándulas, vascularización, etc. están dirigidos por los estrógenos y sobre todo por la
progesterona.
El cuerpo lúteo es el resto del folículo que queda cuando se expulsa el ovulo. El cuerpo
lúteo va evolucionando durante la segunda parte del ciclo, va liberando niveles altos de
progesterona, y finalmente si no se produce la fecundación degenera y se produce el
cuerpo albicans, que no produce ni progesterona ni estrógenos, por lo que los niveles de
estas hormonas bajan, y al bajar se va a producir un aumento de la secreción de GnRH, FSH
y LH.
Efectos fisiológicos de las hormonas implicadas en el ciclo menstrual

100
- Estrógenos. Durante la fase folicular hay un aumento de estrógenos.

En primer lugar, son responsables de la maduración y crecimiento de las estructuras
reproductoras femeninas como el útero, trompas de Falopio, vagina, etc. Son
imprescindibles para la maduración del aparato reproductor de la mujer.
En la pubertad, su función va a ser el desarrollo de los caracteres sexuales femeninos.
Al terminar la etapa de crecimiento son responsables del cierre de las epífisis en los
huesos largos.
También tienen la función de proliferación de las células de la granulosa en los ovarios.
En concentraciones moderadamente altas producen un efecto feed back negativo
sobre el eje hipotálamo-hipófisis, y a concentraciones altas son responsables de un feed
back positivo.
Además, se les atribuye un efecto de disminución de niveles del colesterol LDL.
Otro efecto es una acción antiosteoporótica, efecto que desaparece con la menopausia,
por ello que tengan un mayor riesgo de padecer fracturas.
Durante el embarazo tiene otra serie de efectos. Son imprescindibles para el

mantenimiento del feto y desarrollo del embarazo.
Producen también una estimulación de las concentraciones del útero, por lo que si sus
niveles en el embarazo son muy altos pueden producir abortos.
Estimulan también la secreción de prolactina, que es la hormona de la adenohipófisis
que estimula la síntesis y secreción de leche. Al mismo tiempo que tienen este efecto,
bloquean la acción de la prolactina sobre la secreción de leche, por ello durante el
embarazo no se segrega leche porque los niveles de estrógenos bloquean este efecto.
- Progesterona. La progesterona tiene un papel muy importante en el mantenimiento y

preparación del endometrio para la implantación en caso de que se produzca
fecundación.
Sobre las mamas tiene el efecto de su desarrollo. Además, produce un feed back
negativo cuando suben sus niveles sobre el eje hipotálamo-hipofisario.
Tiene un efecto ligero sobre la termogénesis, produce un aumento ligero de la
temperatura corporal en la fase lútea.
Durante el embarazo tiene una función imprescindible junto con los estrógenos para
mantener el embarazo. Tiene un efecto de disminuir las contracciones uterinas durante
el embarazo. Por ello para controlar el nivel de contracción del musculo liso del útero lo
más importante es el cociente estrógenos/progesterona.
101
Método de control de la natalidad

Las píldoras anticonceptivas son una mezcla de estrógenos y progesterona que van a estar
en una concentración adecuada para inhibir la ovulación, impedir que se produzca la
ovulación.
Cuando los niveles de progesterona caen se estimula el eje hipotálamo-hipofisario, y esto
es lo que produce la fase folicular y la ovulación.
Las píldoras dan unas concentraciones de progesterona y estrógenos de manera que se
encuentre bloqueado el eje hipotálamo-hipofisis y no se produce la ovulación.
Si se produjera la ovulación, los niveles de estas hormonas impedirían que se produjera la
implantación en el útero.
La progesterona al final de ese ciclo se tiene que encontrar en una concentración baja para
que no se permita la implantación en el útero.
Hay otros anticonceptivos orales que solo tienen progesterona, lo que hacen es evitar la
implantación. Impiden que se desarrolle el endometrio de forma adecuada.
Las píldoras simulan un ciclo menstrual gracias a la combinación de hormonas durante tres
semanas y ninguna hormona durante la última semana para que los niveles de hormonas
caigan y no se pueda producir la implantación.
Estas píldoras anticonceptivas tienen aplicaciones terapéuticas como regular el ciclo

menstrual, evitar anemias en casos de que el sangrado menstrual sea muy elevado.
También puede tener efectos negativos sobre la vascularización.
102
TEMA 16 FISIOLOGÍA DE LA FECUNDACIÓN, GESTACIÓN, PARTO Y

LACTACIÓN
Fecundación
La fecundación consiste en el primer contacto y reconocimiento entre el óvulo y el
espermatozoide.
Aproximadamente ocurre en las primeras 24 horas después de la fecundación.
En el momento en el que ocurre la fecundación tiene que ocurrir que sean compatibles
óvulo y espermatozoide.
Generalmente el espermatozoide entra en el interior del óvulo, momento en el que se

completa la meiosis tipo 2, se expulsa el segundo cuerpo polar y el oocito que acaba de ser
fertilizado empieza a dividirse.
El oocito ya fecundado se denomina cigoto, y tiene 23 cromosomas procedentes del óvulo
y 23 cromosomas que aporta el espermatozoide.
A continuación, el conjunto de células que ha formado el cigoto, pasa por la fase mórula y
de blastocisto o blástula, aproximadamente a los 5 días de la fecundación.
En la fase de multiplicación del blastocisto, éste va viajando desde la trompa hacia el
útero, donde está un día aproximadamente flotando hasta que finalmente se implanta, 6
días después aproximadamente.
Para que ocurra la implantación o adherencia al útero, el endometrio tiene que tener una
capacidad de acoger al óvulo gracias a la acción de la progesterona.
En el momento en que se produce la implantación, el blastocisto está formado por una
masa de células internas que va a formar el feto; y una capa de células exterior que se
llama trofoblasto, que es la que está en contacto con el endometrio, se desarrolla y va a ir
formando progresivamente la parte fetal de la placenta.
La finalidad del trofoblasto es ir permitiendo la penetración del blastocito dentro del
endometrio.
103
A partir de los 8-10 días de la fecundación el blastocisto está totalmente dentro del
endometrio, y de hecho el endometrio va a ir formando la parte materna de la placenta
que se va desarrollando por efecto de la progesterona (decidua).
El trofoblasto empieza a fabricar y liberar una hormona que se llama gonadotropina
coriónica humana (hCG), que va aumentando sus niveles progresivamente en el plasma a
medida que va avanzando el embarazo.
Esta hormona tiene como efecto fisiológico más importante uno parecido a la LH, ya que
mantiene el cuerpo lúteo activo e impedir que se forme cuerpo albicans para que continúe
segregando progesterona y no se produzca la menstruación.
El embrión se va desarrollando a lo largo de 40 semanas desde la última menstruación.
El embrión va a estar rodeado de una membrana que se llama amnios y la cavidad que
está rodeada por ese amnios se llena del líquido amniótico, imprescindible para el
desarrollo del embrión.
Ese líquido procede de un filtrado de la sangre de la madre, pero además tiene productos
de excreción del metabolismo del feto
Existe otra membrana que es el corion, que envuelve por fuera a todo el embrión y que es
lo que deriva del trofoblasto y forma la parte fetal de la placenta, y produce la
gonadotropina coriónica.
Embarazo
La gestación dura 40 semanas y estas semanas se dividen en tres trimestres:
- Primer trimestre. Lo que ocurre es que el trofoblasto desde el 8º día empieza a
segregar gonadotropina coriónica humana, cuyo principal efecto es mantener el cuerpo
lúteo para que continue la secreción de progesterona y estrógenos.
La concentración máxima de gonadotropina coriónica es a parir de la 9ª semana, por
ello en las pruebas de embarazo lo que se determina en orina son niveles de esta
hormona, ya que se puede detectar en el plasma incluso antes de que falte la siguiente
regla.
A partir de la 9ª semana va descendiendo sus niveles, pero nunca cae a cero.
La hCG es una hormona glucoproteica, no es esteroide. Tiene otros efectos como
contribuir a preparar las mamas para la lactación, enriquecen el útero con un
revestimiento grueso de vasos sanguíneos y capilares de modo que este pueda
sostener el crecimiento del feto, y preparan el cuerpo de la madre para el nacimiento
del bebé.
En el segundo y el tercer trimestre, cuando los niveles de hGC van bajando, la placenta
ya se ha formado y es la que asume la responsabilidad de sintetizar estrógenos y
progesterona.
104
La placenta como órgano endocrino

La placenta puede sintetizar hormonas de dos clases:
- Peptídicas
· Gonadotropina coriónica. A partir de la 9ª semana disminuyen sus niveles aunque
sigue produciéndose
· Somatotropina coriónica (lactógeno placentario). Está producida por la placenta. Es
imprescindible para el crecimiento del feto, estimulando también la síntesis de
proteínas. Tiene un efecto metabólico también importante ya que el lactogeno
placentario disminuye la utilización de glucosa y aumenta la utilización de los ácidos
grasos.
Contribuye a preparar las glándulas mamarias para la lactación.Ayuda a dilatar el cello
uterino en el parto.
· Hormona liberadora de corticotropina. Es una hormona similar a la del hipotálamo.
Determina el momento del parto. Incrementa la secreción de cortisol.
- Hormonas esteroídicas
· Progesterona y estrógenos. Mantienen el endometrio durante el embarazo. Ayudan a
preparar la glándula mamaria para la lactación.
Preparan el cuerpo materno para el embarazo y el parto (aumento del vol/min,
disminución de la motilidad del tubo digestivo, aumento de la frecuencia y urgencia
miccional…)
- Otras hormonas del embarazo

· Relaxina. Produce un aumento de la flexibilidad de la sínfisis pubiana
 Síntesis de progesterona y estradiol durante el embarazo

Esta síntesis requiere de la colaboración de la madre y del feto.
La progesterona se sintetiza a partir del colesterol plasmático de la madre, pasa a la
placenta y allí existen las enzimas necesarias para convertir el colesterol en
progesterona. La progesterona se difunde a través de la placenta hacia el feto y hacia la
madre.
El principal estrógeno durante el embarazo es el estriol, que se sintetiza con la
colaboración del feto. Se sintetiza a partir del colesterol de la madre, en el interior de la
placenta se sintetiza la pregnenolona y finalmente ésta pasa a la circulación fetal y en las
glándulas adrenales el feto sintetiza otro metabolito intermediario que es la
dehidroepiandrostenodiona, que vuelve a la placenta donde por acción de una
aromatasa se transforma en estriol.
Es imprescindible durante el embarazo que exista una relación entre los estrógenos y la
progesterona que esté equilibrado, de manera que el cociente estrógenos/progesterona
mantenga unos niveles fisiológicos.
Si los estrógenos están en niveles elevados, aumentan las contracciones. Y si la
progesterona está en niveles altos se inhiben las contracciones.
Una de las funciones que van a tener también los estrógenos y la progesterona es que
estimulan el desarrollo de las mamas y lo que producen es una estimulación de la
adenohipófisis para que se libere la prolactina.
105
Sin embargo, durante el embarazo no se produce la secreción de leche porque los

estrógenos y la progesterona inhiben la acción de la prolactina.
Cuando llega el final del embarazo se produce el parto.
Parto
Cuando llega la 38-40º semana tiene un tamaño suficiente para estimular los
mecanorreceptores de las paredes del útero, que es lo que va a iniciar una serie de
contracciones.
Es una etapa previa al parto. En el periodo preparto estas contracciones no son rítmicas,
no están coordinadas y empiezan a aparecer aproximadamente un mes antes del parto.
En el parto sí se pueden distinguir tres etapas:

1. Etapa de dilatación. En el momento del parto la CRH (procedente de la madre y del
feto) aumenta sus niveles plasmáticos en la madre y marca el inicio del parto. Estos
niveles hacen que se produzca una serie de contracciones rítmicas, separadas por un
tiempo cada vez menor,
Hay también un aumento de los niveles de estrógenos superiores a los niveles de
progesterona. Producen una estimulación del musculo liso, por lo que contribuyen en
esas contracciones.
Todo esto es lo que va a dar lugar que el feto coloque la cabeza sobre el canal del
parto y que se vaya produciendo progresivamente la dilatación del canal del parto.
Los aumentos de estrógenos van a dar lugar a un aumento de producción de
prostaglandina 1 y 2 que van a actuar a nivel local aumentando la concentración de
calcio intracelular en el músculo liso y eso es lo que aumenta la contractilidad.
Paralelamente a estos cambios, aumenta también otra hormona que es la oxitocina,
hormona que se libera desde la neurohipófisis, aumentan sus niveles en el plasma y su
efecto fisiológico sobre el útero es aumentar las contracciones uterinas.
Una vez que se han producido las contracciones y ha salido el feto, continúan las
contracciones de las paredes del útero para que salga la placenta.
El momento del parto es una situación de estrés para la madre. Se liberan también
otra serie de hormonas como la adrenalina, noradrenalina, cortisol. Estas hormonas
van a propiciar que se produzca una vasoconstricción grande para que se pueda frenar
la hemorragia.
2. Etapa de expulsión
3. Etapa placentaria
106
Lactación
Inmediatamente después del parto se va a producir una disminución de los niveles de

estrógenos y progesterona, ya que la placenta era el órgano que los estaba produciendo
hasta este momento.
Al disminuir estos niveles va a desaparecer su efecto inhibidor sobre la acción de la
prolactina sobre las mamas y empieza a segregarse la leche.
Se produce la lactogénesis.
Para que se produzca la lactación tiene que haber ocurrido el proceso de desarrollo de las
mamas durante la gestación, es decir, que se haya producido la mamogénesis.
Las mamas están formadas por una serie de glándulas, donde se va a sintetizar la leche,
que confluyen en una serie de conductos, que se llaman conductos galactóforos.
El desarrollo de las glándulas mamarias es lo que promueve la prolactina durante el
embarazo.
También se promueve el acúmulo de grasa en torno a estas glándulas mamarias.

Todos los conductos confluyen en una parte central que es el pezón, que es por donde se
produce la expulsión de la leche.
La leche es el producto del que se va alimentar el bebé, y tiene una composición
nutricional perfecta para permitir el desarrollo del bebé.
Tiene proteínas, hidratos de carbono, grasas, minerales y vitaminas en las cantidades
adecuadas.
La leche que se va a fabricar en las primeras horas es una leche poco concentrada, poca
cantidad de grasas y que se llama el calostro. Ese calostro aunque parece que no es muy
nutritivo sí que lo es ya que tiene inmunoglobulinas y proteínas.
La emisión de leche fuera de las glándulas mamarias se llama lactopoyesis. Para ello es
imprescindible la acción coordinada de dos hormonas: prolactina, que potencia la síntesis
de leche; y oxitocina, que favorece la contracción de los conductos galactóforos para la
expulsión de la leche.
107
Los conductos galactóforos están rodeados por células mioepiteliales.

La lactopoyesis se produce por un mecanismo reflejo, que se estimula cuando el bebé
realiza la succión del pezón de la madre.
El bebé estimula los receptores de tacto del pezón y areola mamaria. Esos receptores de
tacto envían una señal por una vía aferente al hipotálamo y éste va a producir sobre la
adenohipófisis un aumento de la liberación de prolactina que estimula la producción de
leche sobre la glándula mamaria. Sobre la neurohipófisis produce una liberación de
oxitocina que va a producir la salida de la leche en la glándula mamaria.
La acción conjunta de las dos hormonas es la que facilita la producción de leche. Por eso,
cuantas más veces se ponga el bebé al pecho la madre, más leche se produce.
Cuando la madre está lactando a su bebé no tiene la regla, no ovula, tiene amenorrea.
La razón de la pérdida de la menstruación durante la lactancia es que no se produce el eje
hipotálamo-adenohipófisis para la producción de LH.
La prolactina tiene un efecto inhibidor del eje hipotálamo-hipófisis sobre la liberación de
GnRH y se impide el pico de LH. Con lo cual se suprime la ovulación, es un método natural
anticonceptivo.
108
TEMA 17 TERMORREGULACIÓN
Introducción
La termorregulación es la capacidad que tiene un organismo de poder mantener su
temperatura en un determinado rango a pesar de que la temperatura del medioambiente
varíe, incluso aunque varíe en bastantes grados.
Los animales homeotermos son aquellos capaces de mantener la temperatura corporal en
ese margen, que tienen mecanismos homeostáticos de regulación de la temperatura. Los
mamíferos en general somos homeotermos.
Los porquilotermos son aquellos animales que no tienen la temperatura corporal estable,
sino que su temperatura interna varía intentando igualarse a la temperatura del entorno.
Esto es lo que les pasa por ejemplo a peces y reptiles.
Gracias a esa capacidad de mantener la temperatura, las enzimas y procesos metabólicos

pueden actuar con una gran eficacia.
En el caso de los humanos, tenemos una temperatura corporal en un rango de 36-37
grados.
Para mantener esta temperatura debe haber un equilibrio entre los mecanismos de
producción de calor y los mecanismos de pérdida de calor.
Mecanismos de pérdida y producción de calor

- Los mecanismos de producción de calor son aquellos que se generan dentro de nuestro
organismo. Dentro de estos mecanismos se encuentran:
· Tasa metabólica basal. Es la energía que produce nuestro cuerpo en situación de
reposo y ayunas. Este calor se produce porque todas las reacciones metabólicas tienen
como finalidad producir energía, pero no tienen una eficacia del 100%, hay una parte
que se pierde en forma de calor.
Para poder mantener la actividad de nuestros tejidos cuando estamos en reposo
debemos mantener las reacciones metabólicas básicas.
A ese metabolismo basal hay que añadir la tasa metabólica por ejercicio, ya que éste
produce un incremento de la producción de calor y de la tasa metabólica.
· Efecto de la tiroxina. La liberación de hormonas tiroideas tiene como uno de sus
efectos un aumento del metabolismo basal. Estas hormonas lo que hacen es aumentar
las reacciones metabólicas, el consumo de oxígeno y la cantidad de ATP producida y la
liberación de calor.
· Efecto de la adrenalina. También produce un aumento del calor interno. Esto se

relaciona con todo lo anterior, ya que la activación del SNV simpático se produce en
situaciones de estrés, ejercicio físico.
· Aumento de la temperatura corporal a nivel patológico. Por cada grado que aumenta
la temperatura corporal en caso de fiebre, se estimula el metabolismo basal.
109
· Efecto termogénico de los alimentos. Los alimentos para poder ser asimilados, se
necesita cierta cantidad de energía. Por ejemplo, las proteínas son los alimentos que
más necesidad de energía requieren para poder ser asimilados.
· Grasa parda. Tiene muchas mitocondrias por lo que quema energía para dársela al
organismo y aumentar así la temperatura. Se utiliza en situaciones de frio.
- Mecanismos de pérdida de calor. Se producen desde la superficie corporal. El calor que

se produce en el interior del cuerpo se va disipando hasta la superficie del cuerpo,
traslado en el que es muy importante la circulación de la sangre.
· Radiación. Es la transferencia en forma de radiaciones electromagnéticas desde el
cuerpo hacia el exterior. Desde un cuerpo que está más caliente hacia otro que está
más frio.
· Conducción. Transferencia de calor desde un cuerpo más caliente a otro más frío por
contacto directo entre ellos. Va a depender del tipo de ropa que lleve la persona.
· Convección. Es la transferencia de calor desde el cuerpo a las partículas de aire o agua
que entran directamente en contacto con el cuerpo. Lo que ocurre es que el aire se
pone en contacto y como está más frio se calienta al estar en contacto con el cuerpo, y
se eleva. Se establecen unos circuitos.
Este sistema se acelera por ejemplo cuando aumenta la velocidad del aire que está en
contacto con nuestra piel.
· Evaporación. Es la transformación de un líquido a forma gaseosa. Se produce con el
sudor y con la espiración.
Todos estos mecanismos deben estar equilibrados para poder mantener nuestra
temperatura corporal.
Mantenimiento de la temperatura corporal

Para mantener la temperatura corporal hay unos mecanismos encargados de su
regulación, gracias a un centro termorregulador situado en el hipotálamo.
Hay una asociación de neuronas en el hipotálamo anterior que es lo que va a controlar que
se produzca ese equilibrio entre producción y pérdida de calor.
El centro termorregulador está situado en el área preóptica, en el hipotálamo anterior.

Hay un grupo de neuronas que funcionan como un termostato, que cuando la temperatura
corporal está situada entre 36-37˚ no producen descargas.
110
Ese termostato recibe descargas de dos clases de receptores:
· Termorreceptores centrales. Informan de la temperatura central o interna del organismo.

Están situados en el propio hipotálamo, cuando la temperatura central en el hipotálamo
anterior es igual que la temperatura que marca el termostato, hay un equilibrio y no se
producen señales.
Si la temperatura del hipotálamo anterior disminuye por debajo de la temperatura del
termostato se activan una serie de procesos termogénicos para aumentar la temperatura
corporal. Esa estimulación de procesos termogénicos se produce por descarga de las
neuronas de esta zona del hipotálamo.
De la misma manera, cuando la temperatura central es mayor que la temperatura del
termostato fisiológico, se activan los procesos termolíticos.
Si la temperatura es menor y se tienen que activar los procesos de producción de calor. En

primer lugar se produce un aumento de la tasa metabólica basal, para lo que el hipotálamo
a través de la TRH activa a la hipófisis, que libera TSH y ésta a su vez estimula al tiroides
para que libere T3 y T4 a la sangre, que se distribuyen a todos los tejidos y aumenta la tasa
metabólica basal.
También se activan desde el hipotálamo los nervios simpáticos, que descargan sobre las
glándulas suprarrenales, que liberan adrenalina y noradrenalina.
Otra señal involuntaria que se activa es una señal sobre la musculatura esquelética, se
producen descargas de motoneuronas implicadas en el tono muscular, y producen unas
contracciones rítmicas y de temblor, son los escalofríos.
Se va a producir una vasoconstricción de los vasos sanguíneos de la piel, la cual va mediada
también por las neuronas simpáticas que son colinérgicas.
Si la temperatura general es mayor que la del termostato se activan los mecanismos de

pérdida de calor.
El mecanismo más importante es la vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel. La
sangre caliente del interior de nuestro organismo llega en una mayor cantidad a la piel y se
produzca el enfriamiento.
También se activan las glándulas sudoríparas para favorecer la pérdida de calor por
evaporación, y las vías respiratorias.
Alternando ambos mecanismos es como mantenemos nuestra temperatura corporal.
Entre las proteínas capaces de estimular la expresión del RNA están:

·Na/K ATPasas, que favorecen el intercambio de iones en la actividad células. Así se
aumenta la producción de oxigeno, de valor y aumentan la temperatura basal.
·Hormonas tiroideas. Aumentan la expresión de las proteínas implicadas en las rutas
metabólicas de la glucosa y las grasas, interactuando con sus receptores y así estimulan las
enzimas de las reaccionespara aumentar las reacciones metabólicas.
· Termorreceptores periféricos. Informan de la temperatura de la superficie del organismo.

111
 Fiebre o pirexia
Es la elevación de la temperatura corporal, causada por un aumento inducido por

citocinas, del valor del centro de termorregulación del hipotálamo.
El termostato hipotalámico se altera, y el hipotálamo detecta que la temperatura de los
termorreceptores centrales es demasiado baja y pone en marcha todos los mecanismos
para aumentar la producción de calor.
Lo que altera al termostato son unas sustancias que son los pirógenos. Estos pirógenos
pueden ser exógenos (bacterias, virus, toxinas, hongos), que estimulan la liberación de
pirógenos endógenos (interleucina I, interleucina VI y factor de necrosis tumoral), que
conjuntamente se denominan citocinas.
Estas citocinas son las que actúan sobre el hipotálamo, aumentan la liberación de
prostaglandinas (fundamentalmente PGE2), que a través del AMPc produce esa
alteración del termostato.
Los procesos de activación de calor se producen a un nivel muy alto y causan la fiebre.
Cuando se venza la infección, cesará la fiebre.
Hay otros fenómenos que no tienen que ver con infecciones que también producen
fiebre. Algunos de estos ejemplos son infarto de miocardio, cirugías, neoplasias, embolia
pulmonar, traumatismos.
Trastornos de la termorregulación
- Insolación. Vasodilatación, sudoración, posible pérdida de LEC, hipotensión,
desvanecimiento
- Golpe de calor. Es una elevación de la temperatura un poco mayor, la temperatura es
tan alta que puede dañar a los tejidos y puede producir efectos más severos que la
insolación.
- Hipertermia. Hay un aumento masivo del índice metabólico, con consumo de oxígeno
muy alto y producción de calor en el músculo esquelético.
- Hipotermia. Es una disminución de la temperatura corporal. Se pueden producir
sensación de frio, temblor, rigidez muscular, confusión, vasoconstricción, bradicardia,
hipotensión, hipoventilación, acidosis, coma y muerte.
112
TEMA 18 SISTEMA TEGUMENTARIO. FISIOLOGÍA DE LA PIEL Y

ESTRUCTURAS ANEXAS
Funciones generales de la piel

· Regulación de la temperatura. Permite la vaporación, sudoración, etc.
· Reservorio para la sangre. Gracias a la vasodilatación periférica se puede retirar sangre de
las vísceras
· Protección del organismo frente al medio externo, como radiaciones y microorganismos.
· Detección de sensaciones cutáneas. En la piel están ubicados todos los receptores de
tacto (mecanorreceptores, corpúsculos del tacto, nociceptores).
· Excreción y absorción de sustancias. A través de la piel y el sudor se pueden eliminar
muchas sustancias. También hay fármacos que se absorben vía tópica
· Informar de patología que pueden estar sucediendo en el interior del organismo. Por
ejemplo, ocurre con la ictericia.
· Síntesis de vitamina D.
Organización de la piel
Está formada por tres capas desde el exterior al interior que son:
· Epidermis. Es una capa que no es gruesa. Es la capa que está en contacto directo con el
medio externo y está formada por varias capas celulares.
La principal función que van a tener las capas es formar una proteína que es la queratina,
sustancia que le va a conferir resistencia a la piel, propiciando su función protectora.
Los estratos celulares de la epidermis son:
Estrato basal. Es la capa más inferior, en contacto con la dermis. La característica que
tiene es que va a estar formado por una serie de células epiteliales que tienen una gran
capacidad mitótica, entre las que hay intercaladas unas células que se llaman melanocitos.
Los melanocitos son células que sintetizan melanina, que es un pigmento que le da el color
bronceado a la piel.
113
Las células epiteliales a medida que se van multiplicando y dividiendo van cambiando su
configuración y van transformándose en células más cubicas y posteriormente más
aplanadas.
Estrato espinoso. Está situado justo por encima del anterior y es donde las células tienen el
aspecto cuboidal y a medida que van ascendiendo se van aplanando
Estrato granuloso. Está ya arriba con las células totalmente aplanadas, y algunas células
empiezan ya a morir.
Estrato lúcido o capa clara. Estas células sintetizan una sustancia de tipo oleoso que es la
helidina
Estrato córneo. Está formado por una capa de células completamente endurecidas que son
células muertas que forman unas 30 capas con una gran cantidad de queratina que se va a
ir perdiendo por descamación. Es la capa más externa
Esas células van a ir reponiéndose, por lo que la piel está en una continua regeneración.
· Dermis. Es la capa inmediatamente por debajo de la epidermis. En ella se sitúan las

glándulas de diversa naturales y la raíz y bulbo piloso.
Es una capa muy rica en colágeno, que es la proteína que aporta la fuerza tensora a la
dermis y en elastina, que aporta elasticidad a la piel. Ese colágeno y elastina están
inmersos en una matriz de un polisacárido que es el que le da estructura a la dermis.
Hay muchos vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, sobre todo terminaciones nerviosas
libres, ya que es donde están los nociceptores y receptores de tacto.
· Tejido subcutáneo. Es un tejido de sostén, con vasos sanguíneos y vasos linfáticos. Tiene
una función aislante.
114
Estructuras anexas de la piel

- Pelo. Están insertados en la dermis. Está formado por el tallo, raíz, folículo piloso y
bulbo piloso. Los pelos tienen asociados un músculo pequeño que es el músculo
erector.
- Glándulas sudoríparas. Hay dos clases: glándulas ecrinas, son glándulas muy extendidas
por la piel, las más abundantes, son glándulas tubulares sencillas que van a contribuir al
sistema de disipación de calor del organismo; y glándulas sudoríparas epocrinas. Tienen
también una base contorneada en una especie de glomérulo y luego el tallo de la
glándula está asociado a la raíz de un pelo, son el tipo de glándulas sudoríparas que van
a ser menos abundantes, se desarrollan más en la pubertad, y se relacionan con los
pelos de caracteres sexuales.
- Glándulas cebáceas. Son las que producen el sebo. Cuando se producen un

taponamiento de la salida de esas glándulas, se produce una zona negra y son los
puntos negros.
- Uñas. Son placas sólidas y endurecidas de células epidérmicas queratinizadas.
Bases estructurales del color de la piel

- Melanina. Se sintetiza en los melanocitos distribuidos entre queratinocitos, que están
en distinta cantidad en los melanosomas. Se estimula con los rayos UV.
- Caroteno. Se van a depositar fundamentalmente en los estratos superficiales de la
epidermis. Son la vitamina A.
- Hemoglobina. En aquellas personas que tienen una irrigación de la piel, les da un color
rosado.
Homeostasis: Curación de heridas cutáneas

Herida: Es la interrupción de la continuidad de las células de la piel o de algún órgano. Se
produce la lesión de ese tejido, lo que lleva consigo una pérdida local de fluidos, dolor por
estimulación de las terminaciones nerviosas libres y la liberación a la sangre de productos
y componentes propios de ese tejido.
Inmediatamente se va a iniciar de forma fisiológica un proceso que es la cicatrización.
La cicatrización es el proceso de reparación de las heridas para regenerar el epitelio para
regenerar las células epiteliales y la dermis que se haya podido alterar.
Al regenerarla se va a sustituir el tejido dañado por un tejido fibroso, con características
parecidas a las del tejido que había pero con menos capacidad funcional.
115
El proceso de cicatrización es complejo y se produce en unas determinadas etapas:
1. Hemostasia. Se rompen los vasos sanguíneos y se forma sangre.

Se inicia porque la ruptura del tejido libera un factor tisular (tromboplastina), proteína
del tejido que pasa a la sangre desde el tejido dañado y que inicia la cascada de la
coagulación. Se va activar el factor X de coagulación y el factor V, que son factores
hepáticos.
Estos factores en presencia de calcio activan a la protrombinasa, la cual pasa la
protrombina a trombina, la cual en presencia también de calcio va a favorecer el paso
de fibrinógeno a fibrina.
En este último paso coopera el factor XIII de la coagulación, que estabiliza los
filamentos de fibrina.
Hay una interacción entre el fibrinógeno activado y las plaquetas que va a dar lugar a
una especie de polímero, red de fibrina que va a iniciar la formación del trombo.
El trombo va a taponar los vasos sanguíneos para impedir la salida de sangre.
2. Respuesta inflamatoria. La zona del vaso que se ha dañado va a producir una serie de
factores quimotácticos que van a atraer fundamentalmente a los neutrófilos.
Los factores quimiotácticos van a ser fundamentalmente citocinas.
Los neutrófilos tienen un núcleo multilobulado y acuden para defender la zona que ha
sido dañada. Inician la fagocitosis de bacterias o de las proteínas de la piel que se han
roto.
A medida que van fagocitando esos restos, los neutrófilos también van liberando
radicales libres de oxigeno que atacan a microorganismos. Liberan enzimas
proteolíticas (lisozimas, proteasas).
Una vez que desarrollan esta función, los neutrófilos mueren y van quedando
atrapados en el coágulo para ser posteriormente absorbidos con ese coagulo.
116
Posteriormente a la llegada de los neutrófilos se produce una atracción de monocitos a

la zona que se ha dañado. Son otro tipo de leucocitos, y una vez que atraviesan la
pared del vaso y se meten en el tejido se transforman en macrófagos.
AL mismo tiempo que ocurre la salida de monocitos y transformación en macrófagos,
estos macrófagos promueven la liberación de más citoquinas y factores de crecimiento
en el tejido, a la vez que se produce una vasodilatación en esa zona para que llegue
más cantidad de sangre.
Todo eso produce una inflamación, enrojecimiento y calor en la zona en la que ocurre.
3. Proliferativa o de granulación. Se va reponiendo el tejido. Las células más importantes

en esta fase son los fibroblastos, son células que emigran desde tendones y huesos,
tejido conectivo que hay envolviendo a los órganos internos hacia la dermis.
Estos fibroblastos cuando avanzan hacia la dermis van formando una capa de una
proteína resistente que es la fibronectina.
Al mismo tiempo que se sintetiza la fibronectina se sintetiza también colágeno.
El hecho de que en el centro de la herida hay una hipoxia favorece la migración de los
fibroblastos, actúa atrayendo fibroblastos para que depositen más fibronectina.
Otro componente que sintetizan los fibroblastos es el ácido hialurónico.
Con todo ello se va formando una matriz en la dermis que va reparándola.
Se va desarrollando también un proceso de angiogénesis, lo que es formación de
nuevos vasos sanguíneos.
Los vasos sanguíneos cercanos a la zona de la lesión van a emitir unas yemas capilares
y en los extremos de esas yemas hay células endoteliales que van a ser el inicio de los
capilares que se están formando.
En esas zonas se liberan también una gran cantidad de factores de crecimiento que
van a favorecer la formación de esa red capilar.
Al mismo tiempo que se van formando las yemas y desplazando las células
endoteliales también se produce un reclutamiento de células de músculo liso que va a
formar parte de la pared de esos vasos.
4. Epitelización. En esta fase se produce una gran migración de queratinocitos desde la

capa basal hacia las capas superiores. Esos queratinocitos empiezan a reparar la
barrera de la piel y experimentan un cambio fenotípico por el cual adquieren
características contráctiles, incorporan filamentos de actina y miosina que hacen que
117
las células se proyecten hacia el centro de la herida buscando taponar finalmente esa
herida.
Para que se produzca este cambio fenotípico es imprescindible la intervención de las
interleucinas I, que son los factores que estimulan ese cambio fenotípico y estimulan la
capacidad proliferativa.
De esta forma se consigue formar una capa por encima de la capa de colágeno y por
encima de la capa de fibronectina, con lo cual se epiteliza esa zona de la piel que
queda finalmente cubierta.
Cuando la herida está ya reparada, que no existe una zona central abierta, los
queratinocitos terminan su proceso de migración porque se producen señales in situ,
en la zona dañada que detienen la proliferación.
5. Remodelación. Para que ocurra esta etapa lo importante es que en la fase final de la
cicatrización se produzca una reorganización del colágeno en la dermis, de tal manera
que el colágeno que se forma que es de tipo III se transforma en un tipo diferente de
colágeno que es el colágeno tipo I que es más estable y resistente, y las fibras de este
colágeno convertido en tipo I se realinean y se sitúan de forma paralela a la superficie
de la piel para conseguir una mayor resistencia y una mejor fuerza tensora de la piel.
En esta etapa no se recupera totalmente la fuerza tensora de la piel, se recupera
aproximadamente un 70% de la que tenía el tejido previo.
En esa zona cicatrizada no va a haber pelos, va a haber poca actividad regeneradora, el
colágeno va a ser diferente y tampoco habrá glándulas sudoríparas ni sebáceas.
Por tanto, funcionalmente no va a ser tan adecuada como la piel anterior.
Los fibroblastos que han contribuido a la epitelización y cicatrización sufren un proceso
de apoptosis para no continuar aumentando el volumen de la cicatriz.
Estas etapas no son independientes, se van superponiendo unas con otras.

118
TEMA 19 SÍNDROME DE ADAPTACIÓN GENERAL
Sistema de Adaptación general por respuesta al estrés

El sistema general de adaptación son los cambios que se producen en nuestro organismo
por respuesta a una gran variedad de estímulos que “en principio” se consideran nocivos.
Esos estímulos se denominan estresantes.
El estrés es la reacción de nuestro organismo en la que van a entrar en juego distintos
mecanismos de defensa con la finalidad de afrontar esa situación amenazante o
estresante.
El estrés no siempre es negativo, y de hecho, nosotros mantenemos un estrés basal que no
es posible de eliminar del todo.
Hay un estrés que es positivo que es el eustrés, que incluso puede ser placentero, en
personas que disfrutan ante los retos.
El estrés negativo es el distrés, es una respuesta que puede dañar a nuestros órganos.
 Etapas
Tiene tres etapas: reacción de alarma, reacción de resistencia y agotamiento.
- Reacción de alarma o alerta. Es la fase inicial del estrés, de manera que cuando un
organismo se pone en contacto directamente con el estimulo amenazante se produce
inmediatamente una descarga del SN a través de los centros del hipotálamo que
empiezan a descargar hacia la división simpática del SNV.
Produce una descarga sobre la medula espinal, la cual descarga sobre la médula
adrenal para descargar adrenalina y noradrenalina.
Además la descarga simpática se produce sobre el corazón produciendo taquicardia,
sobre los pulmones produciendo broncodilatación.
Produce un mayor aporte de nutrientes y oxígeno hacia los pulmones, corazón y
músculo esquelético.
De esta manera, los principales órganos implicados en la reacción de alarma reciben los
sustratos necesarios.
El sistema digestivo, reproductor y renal se quedan parcialmente inhibidos porque su
función no es tan importante.
Al inhibirse la función renal se va a activar un aumento de la liberación de renina, con lo
cual se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La finalidad de esta fase es
que la aldosterona promueve la reabsorción de Na y eso va a ir acompañado de
reabsorción de agua y eso conduce a un aumento de la presión arterial.
Es una fase de regulación a corto plazo.
119
- Reacción de resistencia. Ocurre inmediatamente a continuación para poder mantener

la respuesta de la fase anterior y se va a mantener en gran parte gracias a liberación de
tres grupos de hormonas: CRH, GH y TRH.
La CRH va a favorecer la liberación de la ACTH que va a estimular la corteza adrenal y se
va a liberar cortisol, que produce un efecto hiperglucemiante, lipolítico y catabólico
proteico.
Todo ello con la finalidad de movilizar glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, para
aportárselo a los tejidos.
La GH se libera también desde la adenohipofisis y bien directamente ella o bien a través
de las somatomedinas va a producir efectos hiperglucemiante y lipolítica.
La TRH produce sobre la adenohipófisis la liberación de TSH y T3 y T4. Aumentan el
metabolismo basal y refuerzan la acción de la adrenalina y noradrenalina sobre el
sistema respiratorio, cardiovascular, muscular.
Este proceso es una regulación a largo plazo, ya que se produce a través de hormonas.
- Agotamiento. En las dos primeras fases se vence el foco estresante y se recupera el

nivel basal de estrés. Pero hay veces en las que a través de las dos primeras fases no se
consigue resolver la situación estresante y se prolonga la fase de resistencia
Hay una descarga prolongada o crónica de cortisol. Ese exceso de cortisol es lo que
conlleva al agotamiento.
Empiezan a aparecer patologías. El cortisol tiene un efecto fisiológico que es
inmunosupresor, destruye nuestras defensas.
Fisiológicamente tiene esa finalidad. Y farmacológicamente también tiene otra
utilización.
Se utiliza como fármaco cuando haya que controlar determinados tipos de cáncer que
aumentan los leucocitos.

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1

FISIOLOGÍA CELULAR Y HUMANA II

TEMA 1 ORGANIZACIÓN PERIFÉRICA DEL SN AUTÓNOMO

Por tanto, cuando hablemos de SN vegetativo, hablamos de motoneurona preganglionar y una

En el vegetativo también tenemos sistema nervioso vegetativo central y sistema nervioso

Otra diferencia muy importante son los neurotransmisores. En el SN somático siempre se

En el simpático tendremos neuronas adrenérgicas que inervan todo excepto lo ya citado

En una situación de alarma el corazón se acelera, se produce una taquicardia, y en una

TEMA 2 ORGANIZACIÓN CENTRAL DEL SN AUTÓNOMO

Regulación de la ingesta de alimentos

-Función reguladora. La desarrollan sobre todo minerales y vitaminas.

 Factores que regulan la cantidad de alimento que se ingiere

 Mecanismos de retroacción que controlan la ingesta de alimentos

Actualmente nos inclinamos a que la insulina tiene un efecto negativo, pero no se

 Péptidos y hormonas que influyen en la regulación de la ingesta

Todos van a tener estructura proteica, en el SN todo lo que funciona son

El tejido adiposo libera leptina, los islotes de Langerhans liberan insulina, el

Control de la ingesta de líquidos

TEMA 3 ANATOMÍA FUNCIONAL DEL CORAZÓN. Estructura general del

Morfología funcional del corazón

Propiedades del miocardio

-Excitabilidad. Quiere decir que el miocardio es un tejido excitable, es decir, que su

-Automatismo. Hay determinadas zonas del miocardio que pueden estimularse

-Ritmicidad. Son los movimientos del miocardio, la contracción (sístole) y relajación

-Conductividad. Los fenómenos eléctricos y mecánicos del corazón se conducen a través

-Contractilidad. Es la capacidad de contracción del miocardio antes los estímulos o los

Fibras del miocardio

·meseta o plateau en el que mantenemos la despolarización debido a la apertura de los

·repolarización debida a la apertura de canales de potasio voltajedependientes y al cierre

Durante aproximadamente las 2/3 partes mantenemos una despolarización y en la tercera

Sistema de autoexcitación rítmica y conducción del impulso nervioso

Además, hay un sistema de autoexcitación rítmica y conducción del impulso nervioso.

En la aurícula derecha se encuentra uno de los marcapasos (nódulo auricular), el principal

Control de la excitación y la conducción en el corazón

·Marcapasos: Son células que descargan automáticamente con ritmicidad.

·Debe haber un acoplamiento entre la excitación y la contracción. Hay un concepto

Es un registro de la actividad eléctrica del corazón.

En el registro de un electrocardiograma normal tenemos que diferenciar las distintas

·La primera onda es la onda P, que corresponde a la despolarización de la aurícula

·La onda QRS corresponde a la despolarización del ventrículo

·La onda T corresponde a la repolarización del ventrículo

La repolarización de la aurícula no se registra porque la intensidad de la onda QRS es tan

·Segmento ST. Tiempo desde la despolarización del ventrículo hasta el inicio de la

En un electrocardiograma anómalo nos podemos encontrar que la distancia y altura entre

TEMA 4 CICLO CARDIACO. GASTO CARDIACO Y FACTORES QUE LO

·Cambios de presión y volumen en los ventrículos. El ventrículo izquierdo es el que realiza

 Tonos o ruidos del corazón

 Volumen sistólico. Es de 70 ml, y viene de la diferencia entre el volumen diastólico final y

·Precarga. Es el grado de estiramiento de la cavidad antes de su contracción. Va a tener

a)Retorno venoso. Es la vuelta de sangre al corazón, y esto depende de la volemia, ya

·Contractilidad. Es la fuerza de contracción del miocardio. Tenemos que tener en cuenta

 Regulación de la frecuencia cardiaca. Se puede regular:

·Regulación química. Aquí interviene la hipoxia, la disminución de pH, hormonas

·Otros factores que influyen. Son la edad, el género, la condición física.

 Factores que afectan al gasto cardiaco

TEMA 5 CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA

Histología funcional de los vasos sanguíneos

Entre venas y arterias hay diferencias morfológicas importantes.

Regulación del calibre de los vasos sanguíneos

- La metaarteriola cumple un papel importante también de regular flujo, y se regula

Vamos a llamarla también capacitancia. Esto es la capacidad de distenderse que tienen

Nos podemos encontrar tres tipos de capilares:

Distribución de la sangre en el sistema cardiovascular