UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CASO CLINICO Nº 02

CURSO:
MECANISMO DE AGRESION Y DEFENSA I

DOCENTE:
LUZURIAGA GARAY, ALBERTO.

AUTORES:
- ADRIANO CORTEZ NAYELI.
- BURGA QUIROZ , JAMES.
- CRIBILLEROS CORRALES CAMILA.
- CASTILLO GUERRA, TATIANA.
- ESTEVES CARDENAS PAMELA.
- MEZA HUACHO, JOHN PATRICK
- GARCÍA PEÑA, MIGUEL.
- ROSADO GARCÍA, SONIA.
- SANCHEZ SALDAÑA JOSYMAR.
- SANCHEZ SIMON BRENDA.

SECCION
2- P1

TRUJILLO- PERÙ
2019
I. CASO CLINICO

Anamnesis:
Mujer de 50 años de edad, procedente de Arequipa, hipertensa desde los 28
años, que debuta a los 33 años, después del parto con cardiopatía dilatada y
función sistólica comprometida. Después de esto requirió tratamiento con beta-
bloqueadores, diuréticos e inotrópicos. Hace 1 año se decide hacer implante de
cardiorresincronizador (implante de desfibrilador + marcapasos definitivo), por
tener una fracción de eyección de < 35%, taquicardia y trastorno de conducción
intraventricular, durante el año posterior, no asistió a ningún control, pero
refiere tomarse los medicamento. Hoy consulta por un cuadro clínico de 15
días de evolución consistente en: tos seca, dificultad para respirar, dolor
precordial opresivo, palpitaciones, disnea de pequeños esfuerzos que
evolucionó rápidamente a disnea en reposo, ortopnea, edema en el abdomen y
ambos miembros inferiores.
Antecedentes personales patológicos: Pre-eclampsia, TVP, bocio, compromiso
hepático y renal.
Actualmente se encuentra hospitalizada por insuficiencia cardiaca
descompensada, estadío D, NYHA clase funcional IV.
El tratamiento a la fecha fue:
- Enalapril 20mg 1 c/12h, Metoprolol 50mg ½ al día, Furosemida 40mg 1 c/12h,
Espironolactona 25mg 1 al día, ASA 100mg 1 al día.
Antecedentes Quirúrgicos: Ooforectomía unilateral, Marcapasos hace 1 años.
Antecedentes Epidemiológicos: Niega contacto con TBC, negativo para
Chagas.
Historia Personal y Social: Desde hace 15 años vive en la ciudad de Arequipa
con 2 de sus hijos, ambos menores de edad, en una casa arrendada con techo de
esteras. La paciente niega el consumo de alcohol, tabaco y sustancias
psicoactivas. Refiere mucha preocupación por la situación económica, lo cual ha
incidido en los síntomas y exacerbaciones de su enfermedad.
Antecedentes Ginecobstétricos: G: 8, P: 7, A: 1. Pre-eclampsia en su última
gestación.
Antecedentes Familiares:
Madre: Diabetes mellitus tipo II, HTA.
Padre: HTA, EVC a los 50 años que lo dejó invalido, y muere 5 años después.
Hermanos: No sabe si tienen enfermedades porque no los ve hace muchos
años.

Examen físico:

AG: Paciente consciente, disneica, con cada respiración mueve todo el tórax y
el abdomen, con cánula nasal con oxígeno a 3 litros.
 Signos vitales: PA: 130/86 mm Hg, Pulso: 87 ppm, débil, rítmico, FR: 17 rpm,
T: 36.5 º C, SO2: 98%.
Cabeza: Mucosas hidratadas e ictéricas.
Cuello: se observa danza carotídea, tiroides aumentada de tamaño difusa, de
consistencia dura; Ingurgitación yugular a 90°. No adenomegalias.
Cardiopulmonar: Disminución del murmullo vesicular en ambas bases
pulmonares, S3, soplo holosistólico mitral grado II/VI irradiado a axila, soplo
sistólico mesocárdico que aumenta con la respiración grado II/VI, PMI: 6 EIC 2
cm a la derecha de la línea media clavicular, disminución del frémito vocal en el
pulmón derecho.
Abdomen: Globoso, ascítico, con múltiples equimosis por aplicación de
anticoagulante.

II. TERMINOS NUEVOS

1. CARDIOPATIA DILATADA
Trastorno caracterizado por una hipertrofia y dilatación progresiva del
corazón causando debilidad a tal punto de disminuir la capacidad de
bombear sangre eficazmente.

2. FRACCION DE EYECCION
Compara la cantidad de sangre dentro del corazón con la cantidad de sangre
que es expulsada del corazón.

3. ORTOPNEA
Forma de disnea en la que el paciente es incapaz de respirar correctamente
en decúbito supino, obligándole a mantener una postura en sedestación.

4. EDEMA
Es la hinchazón causada por la acumulación anormal de líquidos en el
cuerpo.

5. PREECLAMPSIA
Complicación del embarazo caracterizada por presión arterial alta y signos
de daños en otro sistema de órganos, más frecuentemente el hígado y los
riñones.

6. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Coágulo de sangre o trombo que se forma en una vena profunda del cuerpo.
Los coágulos de sangre se forman cuando la tendencia de la sangre a
coagularse aumenta.
7. BOCIO
Agrandamiento anormal de la glándula tiroides. A pesar de que el bocio no
suele ser doloroso, un bocio grande puede provocar tos y dificultades para
tragar o respirar.

8. DANZA CAROTIDEA O PULSO DE CORRIGAN

Expansión amplia de cada onda de pulso arterial, seguida de un colapso
súbito, que se observa, habitualmente, en pacientes con insuficiencia aórtica
severa.

9. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Es una alteración vascular caracterizada con un rápido desarrollo de signos
focales o globales de las funciones cerebrales.

10. CÁNULA NASAL

Es un tubo de plástico, con dos pequeñas puntas que se insertan en la nariz
utilizado para administrar oxígeno a bajos flujos

11. SONIDO S3
Sonido de difícil auscultación salvo en niños, ejercicio, embarazadas o
insuficiencia cardiaca, que hace referencia a la apertura de la válvula mitral
y tricúspide en el llenado ventricular.

12. PMI
Se denomina punto máximo de impulso o choque de la punta al
levantamiento que experimenta la región apexiana , por el impulso de la
punta del ventrículo izquierdo, hacia adelante., durante el comienzo de la
sístole

13. INGURGITACIÓN YUGULAR

Hinchazón de la vena yugular externa derecha

14. MURMULLO VESICULAR

Sonido perceptible en la auscultación pulmonar, que se origina por la
entrada del aire en el árbol y el parénquima sano.

15. FRÉMITO VOCAL

Vibración de la pared del tórax cuando una persona habla o canta que
permite que la voz de la persona sea escuchada por el examinador durante la
auscultación del tórax con un estetoscopio
 16. EQUIMOSIS
Lesión resultante de una contusión sin solución de continuidad de la piel,
que produce una extravasación de sangre en el tejido celular subcutáneo por
rotura de los capilares, así como dolor por desgarro de los filetes nerviosos.

III. DATOS RELEVANTES

1. EDAD
2. HIPERTENSA
La presión arterial (PA) resulta de la interacción de factores genéticos y
factores ambientales. Estos últimos modulan la predisposición subyacente
debida a la herencia y a determinados factores que aparecen durante la
maduración fetal. En unos individuos predomina el peso genético, mientras
que en otros los factores ambientales.
El 95% de las hipertensiones que observamos en la clínica no tienen una
etiología definida, constituyen la llamada hipertensión arterial (HTA)
esencial, también denominada primaria o idiopática, mientras que el 5% son
secundarias a diversas causas entre las que destacan por su frecuencia las
inducidas por drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo renal,
el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.

La hipertensión arterial esencial es un desorden heterogéneo, puede haber

considerables variaciones en la participación de los factores causales en
diferentes períodos y estadios, y en diferentes individuos.
El sistema vascular es un circuito cerrado en el que la sangre es impulsada
por una bomba denominada corazón. En este circuito, las arterias transportan
sangre hacia los diferentes órganos y tejidos y las venas retornan la sangre al
corazón. Cuando hay un aumento de la presión en el interior del sistema
arterial se hablar de hipertensión arterial. Sus causas pueden ser:

 Hipertensión arterial esencial o idiopática (de causa

desconocida)
En la mayoría de los casos (en 9 de cada 10 ocasiones) la
hipertensión arterial es de causa desconocida, lo que se denomina
hipertensión arterial esencial. Probablemente es debida a la
combinación de una seriedad de factores genéticos (hereditarios)
que predisponen a una tensión arterial elevada, junto a factores
ambientales que favorecen su desarrollo. Entre dichos factores
ambientales se encontrarían:
- Edad avanzada. Cuanto mayor es la edad, mayor es el riesgo de
hipertensión. A edades avanzadas suele elevarse la presión
arterial sistólica (la alta o máxima) y descender la diastólica (la
baja o mínima).
 - Obesidad. Existe una relación estrecha entre el peso y la presión
arterial, sobre todo si el peso se debe al acúmulo de grasa a nivel
abdominal. La asociación de obesidad abdominal, hipertensión,
azúcar alto, triglicéridos elevados y colesterol-HDL (bueno)
bajo, se denomina síndrome metabólico.

- Una dieta rica en sal y bajo en calcio y potasio.

- La falta de actividad física (sedentarismo).

- El consumo de alcohol.

- El estrés.

 Hipertensión secundaria
En el resto de ocasiones la hipertensión es debida a diversas
enfermedades. Estas enfermedades pueden producir hipertensión
bien porque favorezcan que exista una cantidad exagerada de líquido
en el interior del circuito, o bien porque favorezcan la contracción
de las arterias, reduciendo así la capacidad del circuito para contener
sangre. Las enfermedades que con mayor frecuencia producen
hipertensión arterial, denominada en estos casos hipertensión
secundaria, son:
- Enfermedades del riñón. Son la causa más frecuente de
hipertensión arterial secundaria. Casi todas las enfermedades del
riñón pueden elevar la tensión, siendo la más frecuente la
insuficiencia renal crónica.
- Enfermedad vasculorrenal. Se refiere al estrechamiento de las
arterias renales como consecuencia de la arteriosclerosis o de
otras enfermedades. Esto hace que el riñón reciba menos sangre
y secrete una serie de sustancias que favorecen la contracción de
las arterias.
- Coartación de aorta. Se trata de una enfermedad presente desde
el nacimiento que consiste en un estrechamiento de la arteria
aorta a nivel del tórax.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Enfermedades metabólicas:
o Enfermedad de Cushing
o Hiperaldosteronismo
o Feocromocitoma 9
o Hipercalcemia
o Hipertiroidismo e hipotiroidismo
 o Acromegalia
- Causa neurológica.
- Medicamentos: Corticoides, estrógenos a dosis altas,
antidepresivos, descongestivos nasales, anti-inflamatorios,
ciclosporina, cocaína, etc.

A. Fisiopatología
A.1. El sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA)
Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de
proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y
específicas.
El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés
oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la
patología hipertensiva.
Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracción del músculo liso
vascular arterial y venoso, estimulación de la síntesis y secreción de
aldosterona, liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas,
modulación del transporte del sodio (Na) por las células tubulares renales,
aumento del estrés oxidativo por activación de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulación de la vaso-presina/ADH, estimulación del centro
dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo del sistema del
péptido atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12), incremento de
la producción de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras
(TXA2, PgF2α). La AII y la aldosterona poseen, asi mismo, acciones no
hemodinámicas: aumento del VEGF con actividad proinflamatoria,
estimulación de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
nefrotóxicas, incremento de la proliferación celular y de la remodelación
tisular con aumento de la síntesis de citoquinas profibróticas y factores de
crecimiento y reducción de la síntesis del NO y del BNP.
Además, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colágeno a nivel
cardiaco y vascular, por inhibición de la actividad de la metaloproteinasa
(MMP1) que destruye el colágeno e incremento de los inhibidores tisulares
específicos de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el incremento del colágeno
3 en el corazón y vasos sanguíneos de los pacientes hipertensos. Estos
efectos son mediados por el aumento de la expresión del factor de
crecimiento de tumor TGFβ1 (13). Finalmente, ambas sustancias poseen
acción estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo
(CTGF). Existen por lo menos 4 receptores de la AII, cada uno de ellos con
características propias: AT1, AT2, AT3 y AT4.
Se describe actualmente nuevas angiotensinas de acción vasodepresora, que
provienen de la A1-7, que es un proteína esencialmente vasodilatadora y
 antiproliferativa. La A1–9 es de actividad intermedia entre la A1 y la A1-7.
La A1–9 se convierte en A1-7 y nunca en A II (14). La A1–9 se convierte en
A1-7 por acción de una endopeptidasa tisular, la neprilisina, de alta
concentración en el endotelio vascular. Una nueva angiotensina, la A1–12,
posee también acción vasodepresora e ha descrito dos enzimas convertidoras
de angiotensina (ECAs): la ECA1, que es la enzima fisiológica clásica, y la
ECA2, que es la enzima que lleva a la información de la A1–7, deprimida en
algunos pacientes con HTA.
El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es diferente en las
arterias grandes y en las pequeñas. primer caso, se trata de una remodelación
hipertrófica; en el segundo, de una remodelación eutrófica .

3. CARDIOPATÍA DILATADA CON FUNCIÓN SISTÓLICA

COMPROMETIDA
A. CARDIOPATIA DILATADA
La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad del músculo del corazón, que, en
general, comienza en la cavidad de bombeo principal del corazón (ventrículo
izquierdo). El ventrículo se estira y se reduce (dilata), por lo que no puede bombear
sangre de la misma manera que lo hace un corazón sano. «Cardiomiopatía» es un
término genérico que alude a las anomalías del propio músculo cardíaco.

Síntomas, causas
Si tienes cardiomiopatía dilatada, es probable que tengas signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca o arritmias causadas por tu enfermedad. Algunos de los
signos y síntomas son:
- Fatiga
- Dificultad para respirar (disnea) cuando estás activo o recostado
- Capacidad reducida para hacer ejercicio
- Hinchazón (edema) en las piernas, los tobillos y los pies
- Hinchazón del abdomen debido a la acumulación de líquido
(ascitis)
- Dolor en el pecho
- Sonidos raros o adicionales que se oyen cuando late el corazón
(soplos cardíacos)
4. IMPLANTE DE CARDIORRESINCRONIZADOR
El Tratamiento de resincronización cardíaca (TRC), a veces denominado
estimulación eléctrica biventricular, es útil si los impulsos eléctricos que controlan
la contracción y relajación del músculo cardíaco no se desplazan por el corazón de
una manera rápida y uniforme.

5. FRACCIÓN DE EYECCIÓN < 35%

6. TAQUICARDIA
7. TRASTORNO DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR)
8. TOS SECA

A. DEFINICIÓN:

Es la que se produce sin expectoración. A menudo causa dolor en la garganta o

en el pecho e irritación, además de impedir el descanso del individuo afectado.

B.FISIOPATOLOGÍA

La tos es el resultado de una compleja serie de reflejos fisiológicos que protegen

al pulmón de la aspiración de sustancias nocivas. Se define como una respuesta
espiratoria explosiva para eliminar material o sustancias irritantes inhaladas en
las vías respiratorias. También puede ser la manifestación de una enfermedad o
incluso un acto voluntario. La tos como acto reflejo de defensa requiere de un
arco que se inicia con una estimulación de los receptores, una vía aferente que
va al centro tusígeno y una vía eferente que parte del mismo a los órganos
encargados de provocar la tos. Los receptores para la tos están presentes en todo
el tracto respiratorio, pero más concentrados donde esta es más efectiva, como
ser en la mucosa de la pared posterior de la faringe, cuerdas vocales, mucosa
traqueal, mucosa de la carina y de los bronquios de mayor calibre. También se
han descrito receptores en los senos paranasales, conducto auditivo externo, en
las membranas timpánicas, la pleura, el pericardio, el diafragma y el estómago.
El parénquima pulmonar está desprovisto de receptores para la tos.
Los estímulos capaces de inducir la tos son de tipo inflamatorio, mecánico,
químico, térmico o psicógeno.

Los estímulos inflamatorios son desencadenados por edema o hipersecreción de

la mucosa, irritación por exudados en la superficie de la mucosa que se
trasmiten a las terminaciones nerviosas o por contracción de tejido cicatrizal que
determina tracción de aquellas.

Los estímulos mecánicos son producidos por la inhalación de determinadas

partículas, compresión de las vías aéreas y por tensión sobre estas estructuras.
Las lesiones por compresión pueden ser divididas en extramurales e
intramurales. Entre las primeras se destacan el aneurisma aórtico, neoplasias
pulmonares primarias y secundarias y los tumores mediastinales; entre las
segundas se tienen al carcinoma broncogénico, tumor carcinoide y otros tumores
bronquiales de bajo grado de malignidad, metástasis endobronquiales, cuerpos
extraños y granulomas endobronquiales.
 Los estímulos químicos pueden ser originados por la inhalación de gases
irritantes, cloro, y otros. El humo del tabaco irrita la mucosa respiratoria por su
composición química, siendo el tabaquismo la causa más frecuente de estímulo
químico de la tos.

Dentro de los estímulos térmicos de la tos, ya sea la inhalación de aire caliente o

muy frío, son condicionantes que acontecen más frecuentemente sobre un árbol
traqueobronquial con cierta base patológica (EPOC, hiperreactividad bronquial,
etc).

Por último, los estímulos psicógenos se pueden observar en pacientes con

alguna patología de base o en pacientes sanos en los cuales constituye un
mecanismo para liberar tensiones nerviosas o stress.

Una vez que cualquiera de estos estímulos incitan a los receptores sensoriales
del trigémino, glosofaríngeo, vago y nervio laríngeo superior, dependiendo de la
zona tusígena estimulada, envían un mensaje al centro tusígeno en el bulbo y
éste envía un mensaje en respuesta al estímulo a través de los nervios laríngeo
superior, el frénico y los raquídeos dando lugar al mecanismo de la tos.

El proceso de la tos se desarrolla en 4 fases:

 Fase de inspiración profunda y apertura de la glotis;

 Fase compresiva donde hay contracción de los músculos espiratorios y
cierre de la glotis con aumento de la presión intratorácica
 Fase espiratoria o expulsiva donde se abre la glotis y se expulsa el aire a
velocidad enorme (hasta 2500 cm/seg)
 Fase de reposo, donde se produce la relajación de los músculos
espiratorios y reexpansión de las vías aéreas.

9. DISNEA EN REPOSO
Se define como una sensación subjetiva de “falta de aire”. Es un síntoma y puede
ser la principal manifestación de diversas enfermedades potencialmente graves, por
lo que es fundamental además del tratamiento inmediato, una exploración física
detallada y una buena historia clínica.

Distinguiremos en función del tiempo de aparición entre:

- Disnea aguda o de reciente comienzo, de horas o días.
- Disnea crónica o progresiva, de semanas o meses.
- Disnea crónica agudizada.
 La disnea no puede medirse adecuadamente con ningún parámetro pero pueden
establecerse diferentes grados según la actividad física con la que aparezca, lo que
nos orienta sobre la gravedad de la disnea.

Grados de disnea según NYHA (New York Heart Assosiation):

- Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual.
- Clase II: Síntomas con la actividad moderada.
- Clase III: Síntomas con escasa actividad.
- Clase IV: Síntomas en reposo.

En cuanto a la forma de presentación, se clasifica en:

- Continúa
- Paroxística
- De reposo De esfuerzo
- En decúbito u ortopnea
- En decúbito lateral o trepopnea
- En posición erecta o platipnea
La disnea puede ser resultado de múltiples causas, origen cardiaco: insuficiencia
cardiaca congestiva, cardiopatía isquéimica, arritmias, pericarditis, edema agudo de
pulmón y valvulopatías.

10. DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO

Es el modo más frecuente de presentación de la cardiopatía isquémica, que
constituye a su vez la primera causa de muerte en el mundo occidental. Por esta
razón el principal objetivo de la interpretación del dolor precordial se centra en el
diagnóstico diferencial entre el síndrome coronario agudo y el dolor precordial no
producido por isquemia miocárdica. Es importante recordar que el dolor precordial
puede originarse en múltiples estructuras y ser debido a diferentes patologías, a
saber
 Cardiovascular:
- Insuficiencia coronaria
- Pericarditis
- Aórtico (aneurisma de aorta torácica, aneurisma disecante)

El dolor típico de la angina de pecho es un dolor localizado en la región precordial,

en general de características opresivas, que puede irradiarse hacia epigastrio, cuello,
maxilar inferior, ambos brazos (especialmente el izquierdo) y en algunas ocasiones
hacia dorso. En la angina crónica estable suele estar desencadenado por el esfuerzo,
es de breve duración y calma con el reposo o la administración de nitritos; esto es
menos frecuente en la angina inestable y no ocurre en el IAM.

11. PALPITACIONES
Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben como si el corazón estuviera
latiendo con violencia o acelerado. Pueden sentirse en el pecho, la garganta o el
cuello.

Usted puede:
- Tener conciencia desagradable de sus propios latidos.
- Sentir como si los latidos se saltaran o se detuvieran.
-
El ritmo cardíaco puede ser normal o anormal cuando se tienen palpitaciones.
Normalmente, el corazón late entre 60 y 100 veces por minuto. En las personas que
hacen ejercicio habitualmente o que toman medicamentos para reducir el ritmo
cardíaco, la frecuencia puede caer por debajo de 60 latidos por minuto.
Si su frecuencia cardíaca es rápida (más de 100 latidos por minuto), se denomina
taquicardia. Una frecuencia cardíaca de menos de 60 se denomina bradicardia. Un
latido cardíaco adicional se conoce como extrasístole.
Las palpitaciones no son graves la mayoría de las veces. Las sensaciones que
representan un ritmo cardíaco anormal (arritmia) pueden ser más serias.

Las siguientes afecciones aumentan la probabilidad de que usted tenga un ritmo

cardíaco anormal:
- Enfermedad cardíaca conocida en el momento en que las palpitaciones
comienzan
- Factores de riesgo significativos para cardiopatía
- Una válvula cardíaca anormal
- Una anomalía electrolítica en la sangre -- por ejemplo, un nivel bajo de
potasio

Las palpitaciones cardíacas pueden deberse a:

- Ansiedad, estrés, crisis de pánico o miedo
- Consumo de cafeína
- Consumo de nicotina
- Cocaína u otras drogas ilícitas
- Pastillas para adelgazar
- Ejercicio
- Fiebre

Sin embargo, algunas palpitaciones se deben a un ritmo cardíaco anormal, que

puede ser causado por:
- Enfermedades cardíacas
- Válvula cardíaca anormal, como con prolapso de la válvula mitral
- Nivel anormal de potasio en la sangre
- Ciertos medicamentos, como los utilizados para tratar el asma, la presión
arterial alta o los problemas cardíacos
 - Hipertiroidismo
- Bajo nivel de oxígeno en la sangre

12. ORTOPNEA
Es una patología cardíaca que sufren las personas con problemas pulmonares. No es
una enfermedad brusca, es difícil de detectar y se presenta cuando hay incomodidad
respiratoria al estar acostado. Disnea en posición de decúbito, o dificultad para
respirar al estar acostado. Es un trastorno en la que la persona tiene que mantener la
cabeza elevada (como cuando está sentada o de pie) para poder respirar profunda y
cómodamente (ortopnea), o la persona despierta repentinamente durante la noche
experimentando dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna). Esta
enfermedad se caracteriza por la falta de sangre que envía el corazón, esto sucede
porque no es capaz de bombear la suficiente sangre. La respuesta inmune es respirar
rápida y excesivamente, y además hay un acumulo de líquido pulmonar que
reacciona ante el trastorno

a. Causas
 Insuficiencia cardiaca
 Enfermedades pulmonares crónicas
 Apnea del sueño
 Problemas de obesidad
 Disnea paroxística nocturna
 Personas que roncan mucho

b. Fisiopatología
13. EDEMA EN AMBOS MIEMBROS INFERIORES
El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido
intersticial. El líquido es predominantemente agua, pero en presencia de infección u
obstrucción linfática puede acumularse líquido rico en proteínas y células.
El edema puede ser generalizado o localizado (p. ej., limitado a un solo miembro o a
parte de un miembro). A veces aparece súbitamente y los pacientes informan que un
miembro se edematizó de repente. Con mayor frecuencia, el edema se desarrolla en
forma insidiosa, con aumento inicial de peso, edema ocular al despertar por la mañana y
zapatos apretados al final del día. Un edema que se desarrolla lentamente puede hacerse
masivo antes de que el paciente consulte al médico.
El edema provoca pocos síntomas por sí mismo excepto, en ocasiones, una sensación de
plenitud o tensión. Los demás síntomas suelen estar relacionados con la enfermedad
subyacente. Los pacientes con edema secundario a una insuficiencia cardíaca (causa
frecuente) suelen presentar disnea durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística
nocturna. Los pacientes con edema asociado con trombosis venosa profunda suelen
presentar dolor.
El edema producido por la expansión del volumen de los líquidos extracelulares a
menudo se identifica en las regiones distales del cuerpo. En consecuencia, en pacientes
ambulatorios, el edema se identifica en los pies y las piernas, mientras que los que
requieren reposo en cama manifiestan el edema en los glúteos, los genitales y la cara
posterior de los muslos. Las mujeres que se acuestan en decúbito lateral, siempre sobre
el mismo lado, pueden presentar edema en la mama que queda en posición inferior. La
obstrucción linfática ocasiona edema distal al sitio obstruido.
a. Fisiopatología
El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio
intravascular al espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el intersticio
hacia los capilares o los vasos linfáticos. El mecanismo se asocia con uno o varios de los
siguientes factores:
 Aumento de la presión hidrostática capilar
 Disminución de la presión oncótica del plasma
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Obstrucción del sistema linfático
A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen intravascular se
reduce. La depleción del volumen intravascular activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona- vasopresina(hormona antidiurética-ADH), lo que promueve la retención
renal de sodio. Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la
retención renal de agua y contribuye al mantenimiento del volumen plasmático. El
incremento de la retención renal de sodio también puede constituir una causa primaria
de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema. La ingesta excesiva de sodio agrava el
cuadro.
Con menor frecuencia, el edema se debe al menor movimiento del líquido desde el
espacio intersticial a los capilares como resultado de la ausencia de una presión oncótica
plasmática adecuada, como sucede en el síndrome nefrótico, la enteropatía perdedora de
proteínas, la insuficiencia renal o la inanición.
En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o una noxa
inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar.
El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y los leucocitos
(junto con cierta cantidad de agua) del intersticio. La obstrucción linfática permite que
se acumulen sustancias en este espacio intersticial.

b. Etiología
El edema generalizado se debe con mayor frecuencia a
- Insuficiencia cardíaca
- Insuficiencia hepática
- Nefropatías (en especial, síndrome nefrótico)
El edema localizado se debe con mayor frecuencia a
- Trombosis venosa profunda u otra obstrucción o trastorno venoso (p. ej.,
tumoral)
- Infección
- Angioedema
- Obstrucción linfática
La insuficiencia venosa crónica puede comprometer una o ambas piernas.

14. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

La trombosis venosa profunda consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o
trombo en una vena profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente
afecta las venas en la parte inferior de la piernay el muslo, como la vena femoral o
la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en cuando las venas del
brazo se ven afectadas que si es de aparición espontánea, se conoce como
enfermedad de Paget-Schrötter. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es
frecuente en personas mayores de 50 años. Es característico la presencia de este
evento en el Síndrome antifosfolípidos (SAFL) o Síndrome de Hughes. A diferencia
 de las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se encuentran
entretejidas en los grupos de músculos.

A. Fisiopatología
Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres
mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos
sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule
(hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la
TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones,
enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico.
Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la
cirugía, hospitalización, inmovilización —por ejemplo, cuando se utilizan
moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como
el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad,
ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia
innata a formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de
portadores de factor V Leiden. Las mujeres tienen un mayor riesgo durante
el embarazo y el período postnatal.

15. BOCIO
El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente
por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe.
Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, uninodular o
multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

- Estado 1: detectable a la palpación.

- Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
- Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
- Estado 4: bocio visible a distancia.

El bocio puede asociarse a una función tirodeal normal (bocio normofuncionante) a

una hipofunción o hiperfunción de la misma.
A las sustancias que pueden provocar bocio se les denomina bocígenos.

16. COMPROMISO HEPÁTICO

La insuficiencia cardíaca derecha moderada o grave aumenta la presión venosa
central, que se transmite al hígado a través de las venas cava inferior y hepática. La
congestión crónica produce atrofia de los hepatocitos, distensión de los sinusoides y
fibrosis centrozonal que, si es grave, progresa a cirrosis (cirrosis cardíaca). Es
probable que la muerte de los hepatocitos sea secundaria a la trombosis de las
sinusoides, que se propaga hacia las venas centrales y las ramas de la vena porta y
causa isquemia.
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos. No obstante, la congestión
moderada causa molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen
(secundarias a la distensión de la cápsula hepática) y hepatomegalia dolorosa. La
congestión significativa provoca hepatomegalia masiva e ictericia. Puede
desarrollarse ascitis en presencia de hipertensión venosa central que, con escasa
frecuencia, provoca esplenomegalia. Cuando se evidencia hipertensión venosa
central transmitida, se desencadena un reflejo hepatoyugular, a diferencia de lo que
sucede en la congestión hepática causada por el síndrome de Budd-Chiari.

17. COMPROMISO RENAL

18. ESTRÉS
A. FISIOPATOLOGIA DE ESTRÉS:
La respuesta fisiológica es la reacción que se produce en el organismo ante los
estímulos estresores. Ante una situación de estrés, el organismo tiene una serie de
reacciones fisiológicas que suponen la activación del eje hipofisosuprarrenal y del
sistema nervioso vegetativo.
El eje hipofisosuprarrenal (HSP) está compuesto por el hipotálamo, que es una
estructura nerviosa situada en la base del cerebro que actúa de enlace entre el
sistema endocrino y el sistema nervioso, la hipófisis, una glándula situada asimismo
en la base del cerebro, y las glándulas suprarrenales, que se encuentran sobre el polo
superior de cada uno de los riñones y que están compuestas por la corteza y la
médula. El sistema nervioso vegetativo (SNV) es el conjunto de estructuras
nerviosas que se encarga de regular el funcionamiento de los órganos internos y
controla algunas de sus funciones de manera involuntaria e inconsciente.

Eje hipofisosuprarrenal.- Se activa tanto con las agresiones físicas como con las
psíquicas y, al activarse, el hipotálamo segrega la hormona CRF (factor liberador de
corticotropina), que actúa sobre la hipófisis y provoca la secreción de la hormona
adenocorticotropa (ACTH). Esta secreción incide sobre la corteza de las glándulas
suprarrenales, dando lugar a la producción de corticoides que pasan al torrente
circulatorio y producen múltiple incidencia orgánica, como se verá más adelante.
Los corticoides que se liberan debido a la ACTH son:

- Los glucocorticoides: El más importante es el cortisol que facilita la

excreción de agua y el mantenimiento de la presión arterial; afecta a los
procesos infecciosos y produce una degradación de las proteínas
intracelulares. Tiene, asimismo, una acción hiperglucemiante (aumenta la
concentración de glucosa en sangre) y se produce una aumento de calcio y
de fosfatos liberados por los riñones, y de lípidos.
- Los andrógenos: Son las hormonas que estimulan el desarrollo de las
características secundarias masculinas y estimulan el aumento tanto de la
fuerza como de la masa muscular.
 Sistema nervioso vegetativo.- Este sistema mantiene la homeostasis del organismo.
La activación simpática supone la secreción de catecolaminas, que son:
- La adrenalina segregada por parte de la médula suprarrenal, especialmente
en casos de estrés psíquico y de ansiedad.
- La noradrenalina segregada por las terminaciones nerviosas simpáticas,
aumentando su concentración principalmente en el estrés de tipo físico, en
situaciones de alto riesgo o de agresividad.

Estas hormonas son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta

preparándolo para luchar o huir. Son las que permiten enlazar el fenómeno del
estrés con los fenómenos psicofisiológicos de la emoción. Ambas intervienen en los
siguientes procesos:

- Dilatation de las pupilas.

- Dilatación bronquial.
- Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de
lípidos en sangre (posible arterioesclerosis).
- Aumento de la coagulación.
- Incremento del rendimiento cardíaco que puede desembocar en una
hipertensión arterial.
- Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.
- Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son hormonas
que estimulan el desarrollo de las características sexuales secundarias
masculinas.
- Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la glándula
mamaria.
- Incremento de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo
energético, la síntesis de proteínas, etc.

19. USO DE MUSCULATURA ACCESORIA

A. MÚSCULOS RESPIRATORIOS

Los músculos respiratorios se agrupan en cuatro grupos: el diafragma, los

intercostales, los abdominales y los accesorios (escalenos,
esternocleidomastoideos e intercostales). Todos ellos tienen actividad tanto
inspiratoria como espiratoria.

A.1. El diafragma
Es el principal músculo respiratorio. Tiene forma de cilindro que, en su parte
superior, termina en una cúpula tendinosa y en su periferia está formado por
fibras musculares que discurren interiormente junto a la caja costal inferior,
constituyendo la zona de aposición. Por delante, sus fibras se insertan en la
cara dorsal de los apéndices xifoides y en su parte posterior en la columna
vertebral.
Cuando se contrae tiene dos efectos: el aposicional y el insercional. El
primero se debe a la yuxtaposición de sus fibras sobre la caja costal inferior.
Este efecto depende de la extensión de la zona de aposición y de la magnitud
de la presión abdominal. El segundo efecto está constituido por la acción
directa del diafragma al insertarse en la caja costal.

El diafragma tiene un efecto importante a bajos volúmenes pulmonares, por

ser más amplia la zona de aposición. En situaciones de volúmenes
pulmonares altos, la zona de aposición desaparece, haciéndose las fibras del
diafragma prácticamente perpendiculares a la caja costal y el diafragma al
contraerse realiza un movimiento hacia dentro, espiratorio (signo de
Hoover). Cuando el diafragma se contrae, empuja hacia abajo las visceras
abdominales, desplazando hacia afuera la pared abdominal y provocando el
aumento de la presión abdominal (Pab). A su vez el diafragma eleva y
desplaza hacia afuera la cavidad torácica, ocasionando una presión pleural
negativa (Ppl) que insufla los pulmones.

La cantidad de trabajo respiratorio realizado por el diafragma durante la

inspiración es reflejada en la medida de la presión transdiafragmática (Pdi),
que es la diferencia entre la Pab y la Ppl. Dichos valores pueden obtenerse
midiendo las presiones esofágica y gástrica. En personas normales, los
valores de la Pdi oscilan entre 10 y 20 cmH^O durante una respiración
normal. Como en otros músculos esqueléticos, el diafragma está compuesto
por tres tipos de fibras musculares, correspondientes a unidades motoras con
diferentes propiedades fisiológicas e histoquímicas:

 Fibras oxidativas de contracción lenta (SO). Producen un bajo nivel

de fuerza y son muy resistentes a la fatiga.

 Fibras oxidativas glucolíticas de contracción rápida (FOG).

Producen un alto nivel de fuerza muscular, aunque son
relativamente resistentes a la fatiga.

 Fibras glicolíticas de contracción rápida (FG). Son responsables del

mayor nivel de fuerza y son las más susceptibles a la fatiga, si se
contraen repetidamente.

A.2. Músculos intercostales y accesorios

 Los intercostales incluyen los intercostales internos y externos. Los
accesorios lo forman: escalenos, esternocleidomastoideo y trapezoides.
Los intercostales externos y los accesorios realizan una función
inspiratoria y son los responsables del aumento del diámetro antero-
posterior del tórax. Los accesorios son reclutados a altos niveles de
actividad inspiratoria. Los intercostales internos son fundamentalmente
espiratorios. Danon et al15 han demostrado en pacientes tetrapléjicos
una acción estabilizadora de estos músculos sobre la pared torácica,
convirtiendo la contracción del diafragma en presión intratorácica y en
cambio de volumen.

A.3. Músculos abdominales

En este grupo se incluyen los rectos y los transversos del abdomen y los
oblicuos internos y externos.

Existen dos movimientos espiratorios, el primero es realizado por los

músculos transverso, oblicuo interno y externo, fraccionando hacia
dentro de la pared ventral, elevando la presión abdominal. El segundo es
realizado por los músculos rectos y oblicuos, tirando del arco costal
inferior hacia abajo y hacia dentro.

Estos músculos además desarrollan una función facilitadora durante la

inspiración. Así, cuando se contraen elongan el diafragma, generando
más fuerza durante la inspiración y haciendo que el diafragma almacene
energía elástica. Todo ello conlleva un ahorro de energía durante la
inspiración.

20. PULSO DÉBIL

21. MUCOSAS ICTÉRICAS
Se denomina ictericia a la coloración de la piel y las mucosas por aumento de la
concentración de la bilirrubina sanguínea. Esto se produce cuando hay
hiperbilirrubinemia sérica y representa un signo de hepatopatía o, con menor
frecuencia, de trastorno hemolítico. Es una de las coloraciones de la piel de mayor
significado clínico.
En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con facilidad por la
afinidad especial de la bilirrubina por la elastina. La concentración normal de la
bilirrubina sérica varía entre 0,3 y 1 mg/dL, cuando se supera los 2 mg/dL se
exterioriza clínicamente como ictericia.

22. DANZA CAROTÍDEA

 La danza carotídea es un signo clínico en el cual se observa la carótida,
generalmente en su inicio, cerca del esternón, moviéndose de manera inusual; lo que
se observa es un pulso fuerte que rápidamente termina; generalmente este signo se
presenta de un solo lado.
Este signo, suele estar asociado a alteraciones de la válvula aórtica, como la
estenosis. También se conoce como signo de Corrigan o pulso del martillo en agua.
(2)

23. INGURGITACIÓN YUGULAR A 90O

24. DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR
25. RUIDO CARDIACO: S3
26. SOPLO HOLOSISTÓLICO MITRAL
27. SOPLO SISTÓLICO MESOCÁRDICO
Los soplos son consecuencia de las turbulencias en el flujo sanguíneo, dentro o
fuera del corazón, que originan ondas sonoras con frecuencias comprendidas entre
20 y 2.000 hertzios.

Mesodiastólicos: Romboidales. Ocupan el centro de la diástole. Se producen por

aumento de flujo a través de las válvulas aurículo-ventriculares (cortocircuitos
izquierda-derecha) o en la estenosis de las mismas.

El soplo mesosistólico comienza después de S1 y termina antes de S2 y su

configuración típica es de crescendo-decrescendo (incremento-decremento).
La causa mas común del soplo mencionado en el adulto es la en su reacción a
maniobras directas en el enfermo como son la de Valsalva, la elevación pasiva de
las piernas y alternar la posición de pie con la de cuclillas.

28. PMI: 6 EIC 2 CM A LA DERECHA DE LA LÍNEA MEDIA CLAVICULAR

29. DISMINUCIÓN DEL FRÉMITO VOCAL

Vibración palpable de la pared torácica procedente del corazón, consecuencia del

paso de la sangre de régimen laminar a turbulento. Es un fenómeno cardíaco que se
aprecia en la palpación cardíaca. Se podría describir como la sensación de roce que
percibe la mano que es comparable con el ronroneo de un gato y que tiene siempre
significación patológica. Se percibe mucho mejor con el tórax en espiración
forzada. Podemos detectarlo en la estenosis aórtica, al salir la sangre en forma de
"chorro" a través de una pequeña apertura fibrosa de la válvula y chocar
posteriormente contra las paredes del vaso, a alta velocidad, provocando la
vibración que detectamos.

A. CAUSAS:
- Aumento de las V. Vocales:
 - Neumonía Obstructiva
- Congestión Pulmonar
- Tumores
- Atelectasia Compresiva

B. FISIOPATOLOGÍA:
Los sonidos de la laringe se escuchan en toda la caja torácica, se escucha con
más prominencia entre las escapulas en el lado derecho por estar más cerca de la
bifurcación bronquial. Mientras se habla el ruido creado por las cuerdas vocales
se transmite a través de los pulmones hasta la pared torácica. Las ondas sonoras
crean vibraciones que pueden palparse externamente. Cuando no se escucha
puede ser ocasionado por presencia de lesiones pulmonares, acumulación de
moco colapso de tejido pulmonar. El tejido denso del pulmón permite una mejor
conducción de la vibración del sonido y aumenta el frémito táctil.

C. TÉCNICA:
Paciente sentado, tórax desnudo, se coloca la palma de la mano del explorador o
borde cubital de la misma y se le pide que pronuncie el nÚmero 33 para obtener
vibraciones de gran amplitud, debe efectuarse desde los vértices hasta las bases ,
en los planos anterior, lateral y posterior de cada hemitorax. Las vibraciones
pueden estar aumentadas o disminuidas o abolidas.

30. ASCITIS

a. DEFINICIÓN:

Ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Representa un

estado de retención corporal total de sodio y agua y su causa más frecuente es la
cirrosis, independientemente de la etiología

b. ETIOLOGÍA

La ascitis pueden ser el resultado de trastornos hepáticos, generalmente

crónicos, pero a veces agudos; ciertas condiciones no relacionadas con el hígado
también pueden causar ascitis.

Las causas hepáticas son las siguientes:

 Hipertensión portal (responsable de > 90% de los casos hepáticos), en

general debido a cirrosis
 Hepatitis crónica
  Hepatitis alcohólica grave sin cirrosis.
 Obstrucción de la vena hepática (p. ej., síndrome de Budd-Chiari)
 La trombosis de la vena porta no suele causar ascitis, salvo en presencia
de lesión hepatocelular concomitante.

Las causas no hepáticas son las siguientes:

 Retención hídrica generalizada asociada con enfermedades sistémicas (p.

ej., insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia grave,
pericarditis constrictiva)
 Enfermedades peritoneales (p. ej., peritonitis carcinomatosa o infecciosa,
escape de bilis durante una cirugía u otros procedimientos médicos)

Causas menos frecuentes, como diálisis renal, pancreatitis, lupus eritematoso

sistémico (LES) y enfermedades endocrinológicas (p. ej., mixedema)

c. FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos son complejos y se comprenden en forma incompleta. Los

factores incluyen vasodilatación esplácnica inducida por óxido nítrico,
alteración de las fuerzas de Starling en los vasos portales (disminución de la
presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia y aumento de la presión venosa
portal), la retención renal de sodio (natriuria típica 5 mEq/L) muy ávida y en
ciertas ocasiones el aumento de la formación de linfa en el hígado.

Los mecanismos que parecen contribuir a la retención renal de sodio abarcan la

activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aumento del tono
simpático, la derivación intrarrenal de sangre desde la corteza, el aumento de la
síntesis de óxido nítrico y el compromiso de la formación o el metabolismo de
hormona antidiurética (ADH), las cininas, las prostaglandinas y el factor
natriurético auricular. La vasodilatación en la circulación arterial esplácnica
podría ser un factor desencadenante, pero aún no se definieron con precisión los
papeles específicos y las interacciones entre estas alteraciones.

31. EQUIMOSIS
Lesión resultante de una contusión sin solución de continuidad de la piel, que
produce una extravasación de sangre en el tejido celular subcutáneo por rotura de
los capilares, así como dolor por desgarro de los filetes nerviosos.

A. FISIOPATOLOGIA DE EQUIMOSIS ABDOMINAL:

El HEPA es una entidad clínica poco frecuente que generalmente se origina
por la rotura de la arteria epigástrica inferior o bien de pequeños vasos del
 músculo recto anterior del abdomen. Normalmente aparece como
complicación en pacientes que siguen tratamiento con dicumarínicos y/o
heparinas de bajo peso molecular a dosis altas. También se han relacionado
con enfermedades infecciosas (sobre todo la fiebre tifoidea), discrasias
sanguíneas, enfermedades del colágeno, hipertensión arterial, etc.

Junto con los anteriores factores predisponentes actúan otros factores

desencadenantes que aumentan la tensión de la musculatura abdominal (tos
persistente, vómitos, embarazos, ascitis, estreñimiento) o que traumatizan el
músculo directamente (laparotomías previas, paracentesis e inyecciones
intraabdominales). De todos ellos, la tos es el factor desencadenante más
comúnmente implicado. Puede afectar a cualquier localización de la pared
abdominal, pero la de la vaina de los rectos es la más frecuente y suele
producirse por rotura de la arteria epigástrica inferior. El hecho de que sea
más frecuente en mujeres es debido a las lesiones residuales por estiramiento
que sufren las arterias epigástricas con el aumento del perímetro abdominal
en el curso de los embarazos. Con mucha menos frecuencia, la hemorragia
tiene su origen en la lesión de las fibras del músculo recto. El hematoma
suele aparecer en la región infraumbilical debido a la ausencia de la vaina
posterior del recto por debajo de la línea semicircular de Douglas. Ello
permite que entre las vísceras abdominales y el músculo sólo exista el
peritoneo y la fascia transversalis, lo cual condiciona una menor protección
de los vasos epigástricos inferiores y del propio músculo. Estas mismas
razones explican que esta entidad pueda simular un cuadro de abdomen
agudo a consecuencia de la irritación peritoneal que provoca el sangrado y
que da lugar a dolor y defensa abdominal. Todo ello puede derivar en
intervenciones quirúrgicas innecesarias que se podrían evitar con un
diagnóstico temprano y correcto.

B. EVOLUCIÓN
La equimosis es el sangrado interno de la piel provocado por la ruptura de
algún vaso sanguíneo.
Los contornos de las contusiones son netos al principio, pero esto se pierde
pronto, difuminándose con el paso del tiempo por la difusión de la sangre
Igualmente, el color evoluciona con el tiempo. Primero es de un color rojo
lívido o rojo oscuro y en los días siguientes se va volviendo de una tonalidad
más oscura, casi violáceo negruzca
Para virar al azulado, al verde y finalmente al amarillo cada vez más pálido
hasta desaparecer. El color es más marcado en el centro que en la periferia

IV. PROBLEMAS DE SALUD

1) INSUFICIENCIA CARDIACA
A. DEFINICIÓN:
Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente
de sangre que permita mantener un gasto cardiaco adecuado para
perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo.
B. ETIOLOGÍA
En el mundo occidental, las 3 principales causas de IC son: la
cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica asociada con un
infarto previo y la miocardiopatía dilatada. Otras causas son:
arritmias, valvulopatías, infecciones, enfermedades por infiltración,
alcoholismo, endocrinopatías y enfermedades genéticas.

C. DISFUNCIÓN SISTÓLICA O DIASTÓLICA

Clínicamente, la IC puede presentarse por disfunción sistólica o
diastólica. En la IC sistólica la alteración ocurre por decremento en el
número de miocitos o por disminución en la función contráctil de
estos, lo que afecta la eyección. En la IC diastólica el problema
radica primariamente en una pobre relajación del miocardio, que
afecta el llenado ventricular. Hemodinámicamente, en la primera
existe clara depresión de la fracción de eyección (<50%); en la
segunda, este parámetro está menos comprometido (>50%).
Los pacientes con IC secundaria a cardiopatía hipertensiva
generalmente inician con sintomatología por disfunción diastólica, es
decir, disnea de esfuerzo, y tienden a presentar un ventrículo
izquierdo (VI) con hipertrofia concéntrica. Los pacientes con IC
secundaria a isquemia o a una miocardiopatía idiopática, desarrollan
IC por disfunción sistólica y usualmente presentan un VI dilatado.

D. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Clásicamente, la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como una
serie de mecanismos reflejos, tales como la activación adrenérgica y
la del sistema renina-angiotensina aldosterona, que se desencadenan
ante una disminución de la presión arterial y que promueven un
incremento en las resistencias periféricas y en la poscarga cardiaca.4
Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan, de acuerdo con el
“mecanismo de Frank-Starling”, incrementando el GC, pero luego se
presenta la congestión y el cuadro empeora.

E. PAPEL DEL CALCIO EN LOS MIOCITOS CARDIACOS

La evolución de la IC se asocia con cambios en los mecanismos
moleculares que explican el acople excitación contracción. En los
miocitos cardiacos, la contracción es disparada por el Ca2+ que
ingresa desde el líquido extracelular (LEC) a través de canales
iónicos tipo “L”, presentes en el sarcolema y cuya apertura es
dependiente de voltaje, es decir, se abren durante la fase 2 ó “de
meseta” del potencial de acción (PA), cuando la membrana está
despolarizada.El Ca2+ que ingresa provoca la liberación de más
Ca2+ a partir de las reservas existentes en el retículo sarcoplásmico
(RS), mecanismo conocido como “liberación de Ca2+ inducida por
Ca2+”. La salida de estas reservas ocurre a través de los llamados
receptores de rianodina (RyR2), que son proteínas en la membrana
del RS que también funcionan como canales para Ca2+.Una vez que
el Ca2+ aumenta en el citosol, interactúa con los miofilamentos y
provoca la activación de los puentes cruzados, y con ello la
contracción.
La relajación del músculo cardiaco (lusiotropismo) está mediada por
la recaptura del Ca2+ al RS, así como por la expulsión del ión hacia
el LEC. Una ATPasa, conocida como la SERCA2a, es la proteína
transportadora encargada de realizar esta recaptura en contra del
gradiente de concentración. Las proteínas NCX1 y una Ca2+ ATPasa
del sarcolema expulsan el Ca2+ hacia el LEC. La actividad de los
RyR2 es finamente modulada por múltiples reguladores; uno de
ellos, la calstabina2, también conocida como FKBP12.6, merece
especial interés, pues durante la diástole, se une a los RyR2 y los
mantiene cerrados. En la IC, cuando los RyR2 son fosforilados por la
proteína quinasa A (PKA), como resultado de la sobreestimulación
adrenérgica, la calstabina se separa de los RyR2 y el Ca2+ sale del
RS, en mayor proporción. Esta salida aumentada tiene 2
consecuencias: (1) la generación de postdespolarizaciones tardías
que pueden disparar una taquicardia ventricular y provocar la muerte
súbita,y (2) la disminución de las reservas de Ca2+ del RS, debido a
que aumenta la proporción de este ión que es expulsado hacia el LEC
y disminuye la que es recapturada en el RS. Lo anterior ocurre
debido a que los transportadores NCX1 se encuentran muy activos y,
en cambio, las SERCA2a están deprimidas. La actividad de la
SERCA2a es regulada por el fosfolamban: una proteína ubicada en la
membrana del RS, que al interactuar con ella la inhibe, pero cuando
el fosfolamban está fosforilado, dicha inhibición pierde
importancia.En la IC se reduce la fosforilación del fosfolamban, lo
que contribuye, como ya fue explicado, a la disminución de la
recaptura del Ca2+ en el RS. El Ca2+, además de cumplir una
función en la contracción y relajación de los miocitos, también es
importante como segundo mensajero en diferentes vías de
señalización, dentro de las cuales están aquellas que, en la IC, se
relacionan con la remodelación cardiaca.
F. REMODELACIÓN CARDIACA
Conforme la IC progresa se producen cambios en la morfología y la
estructura del ventrículo izquierdo, conjunto conocido como
remodelación cardiaca. Generalmete, el inicio de la remodelación
cardiaca precede el desarrollo de los síntomas, pero continúa después
de la aparición de estos y contribuye sustancialmente en el deterioro
del cuadro clínico. Ciertos mensajeros químicos que se activan
durante el desarrollo de la enfermedad, como la angiotensina II
(ANGII), la aldosterona, la endotelina, la vasopresina (HAD) y las
citoquinas, son los responsables de esta remodelación. Los miocitos
cardiacos adultos son células diferenciadas que han perdido la
capacidad de división, por lo tanto, un aumento en la masa cardiaca
está básicamente determinado por un crecimiento celular. El
problema que se presenta durante este crecimiento es que también
ocurren alteraciones específicas en la expresión genética y en su
fenotipo, algunas de tipo adaptativo, como ocurre con la expresión de
genes que codifican para péptidos natriuréticos y para proteínas
contráctiles fetales, y otras de carácter no adaptativo, como sucede
con la fibrosis. Los cambios en el tamaño de la cavidad y en la
estructura, además de incrementar la tensión sobre las paredes del
corazón insuficiente, también deprimen su desempeño mecánico y
pueden aumentar la regurgitación a través de la válvula mitral.
Cuando la hipertrofia es secundaria a una sobrecarga de volumen
(insuficiencia aórtica o mitral), el crecimiento de los miocitos ocurre
por adición de nuevos sarcómeros en serie (uno detrás del otro);
como resultado de ello, los miocitos se alargan y el corazón presenta
una hipertrofia excéntrica (dilatada), es decir, el radio de la cavidad
crece. En cambio, cuando la hipertrofia ocurre secundaria a una
sobrecarga de presión (hipertensión arterial o estenosis aórtica), los
sarcómeros se agregan en paralelo (uno a la par del otro), lo que
provoca un engrosamiento de la pared ventricular, es decir, una
hipertrofia concéntrica, en la cual el radio de la cavidad disminuye.
De acuerdo con la ley de Laplace, la tensión en la pared de un
ventrículo que sufre una hipertrofia excéntrica es superior a la que
sufre la pared de un ventrículo con hipertrofia concéntrica, debido a
que la tensión es directamente proporcional al radio de la cavidad e
inversamente al grosor de la pared.

La reserva de irrigación coronaria se encuentra disminuida cuando

hay hipertrofia del VI, lo que se traduce en un mayor riesgo de
isquemia durante el ejercicio, especialmente en aquellas regiones
endocárdicas sujetas a mayor tensión. Las crisis de isquemia
eventualmente pueden conducir a la muerte de los miocitos. Aunque
al inicio el papel de la hipertrofia es compensatorio, posteriormente
lleva al deterioro de la enfermedad, conduciendo a la IC congestiva y
al aumento en la frecuencia de la producción de arritmias. El
mecanismo por medio del cual ocurre esta transición no está claro.
Se ha postulado que ciertos mensajeros químicos como la endotelina-
1 (ET-1), la norepinefrina (NE), la ANGII y algunos factores de
crecimiento, todos los cuales se encuentran aumentados en la IC,
terminan activando ciertas fosfolipasas que luego activan a la
proteinquinasa C (PKC), con lo que provocan, por medio de la
cascada de las MAP quinasas, un aumento en la síntesis proteica y,
con ello, la hipertrofia. Por otro lado, los cambios que ocurren en la
concentración de fosfolípidos en el sarcolema de los miocitos de
corazones insuficientes terminan produciendo modificaciones en la
actividad de algunos transportadores, como por ejemplo: en el de
sodio-calcio (NCX1), que aumenta su actividad; en canales iónicos
como los rectificadores de entrada de potasio, que también
incrementan su probabilidad de apertura, así como en las conexinas
expresadas por los miocitos.Todos estos cambios favorecen la
aparición de arritmias cardiacas.

G. ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL
En la IC existe alteración neuroendocrina en la que, el sistema
simpático, el sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), la
vasopresina (HAD), y los péptidos natriuréticos, entre otros,
desempeñan un papel preponderante. En este sentido, la integridad
de la circulación arterial se debe analizar como el balance que
normalmente tiene que existir entre el gasto cardiaco (GC) y las
resistencias arteriales periféricas (RP). En la IC se presenta un
desbalance entre estos 2 parámetros, que conduce a la activación de
los sistemas mencionados.

H. EL SISTEMA ADRENÉRGICO
Inicialmente, la disminución de la función miocárdica conduce a un
aumento en la actividad del sistema simpático, que se traduce en un
incremento en la frecuencia y la contractilidad cardiaca, lo que
compensa parcialmente el problema. Sin embargo, conforme la IC
avanza, la actividad simpática aumenta aún más, pero, con el paso
del tiempo, esto conlleva a un deterioro en la estructura y la función
miocárdica; que ha sido asociado principalmente, con la activación
de la vía de señalización correspondiente a los receptores ß1
adrenérgicos. La cascada de señalización desencadenada por la
activación de los receptores ß1 adrenérgicos activa la proteinquinasa
dependiente de cAMP (PKA). Esta quinasa, al fosforilar ciertas
proteínas, modifica en funcionamiento.

Algunas de ellas son: 1- los canales de calcio tipo “L” del sarcolema
y los RyR2, que al ser fosforilados por la PKA aumenta la
probabilidad de su apertura, 2- el fosfolamban que al ser fosforilado
disminuye su acción inhibitoria sobre la SERCA2a,3- miofilamentos
como: la troponina I y la proteína C que une a la miosina (MyBP-C)
y al ser fosforiladas reducen su sensibilidad al Ca2,44-46 y 4- los
mismos receptores ß adrenérgicos que al ser fosforilados sufren
desensibilización. La desensibilización de los receptores ß
adrenérgicos conduce a una menor activación de la vía de
señalización adrenérgica, incluyendo una menor fosforilación de
aquellas proteínas que son blanco de la PKA. Sin embargo, se debe
aclarar que en los miocitos de los corazones insuficientes, debido a la
presencia de otras quinasas o a la disminución de la actividad de las
fosfatasas, no siempre se presenta una disminución en las
fosforilaciones. Por ejemplo, se ha observado que tanto los canales
tipo “L” como los RyR2 están hiperfosforilados, a pesar de la
desensibilizción. El fosfolamban, en cambio, se encuentra menos
fosforilado, lo que hace que la actividad de la SERCA2a sea menor,
así como la recaptura del Ca2+ hacia el RS, produciéndose, como ya
fue dicho, una depleción del calcio almacenado y un efecto
inotrópico negativo.
También se ha demostrado que la exposición prolongada de los
miocitos cardiacos a altas concentraciones de catecolaminas, tiene un
efecto tóxico que conduce a la degradación de las miofibrillas y al
aumento del colágeno, lo que se traduce en cambios inotrópicos y
lusiotrópicos negativos.

I. EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
En la IC, tanto la caída en la perfusión renal como la activación del
sistema adrenérgico, estimulan la liberación de renina y con ello
también la de la ANGII y la de la aldosterona. Estos 2 últimos
mensajeros químicos poseen una serie de efectos, compensadores
algunos y deletéreos otros, que influyen sobre la evolución de la IC.
La ANGII, además de producir, directamente, una vasoconstricción
periférica, también estimula la activación α-adrenérgica y la
liberación de aldosterona. Dentro de los efectos adversos están: daño
del endotelio vascular, incremento de radicales oxidativos
intracelulares, efecto mitógeno en miocitos cardiacos. El nivel en que
aumenta la actividad de renina y la concentración de aldosterona en
el plasma de los pacientes que padecen de IC, guarda relación con la
severidad y el pronóstico de esta patología. Además, se sabe que el
fenómeno de escape a la acción de los niveles altos y sostenidos de
aldosterona no ocurre en estos pacientes, lo que permite la retención
continua de sodio y el empeoramiento de la congestión. Aunque no
está del todo claro el motivo por el cual no hay escape, se piensa que
una disminución de la carga de sodio que se presenta al túbulo
colector, debido a un aumento en la reabsorción del túbulo proximal
por efecto α-adrenérgico y de la misma ANGII, sería parte de la
explicación.

Por otro lado, recientemente se han demostrado una serie de efectos

directos de la aldosterona que quizás también inciden en la evolución
de la IC, como:estrés oxidativo y disminución en la producción de
óxido nítrico, eventos inflamatorios vasculares,fibrosis cardiaca,
taquicardia y generación de arritmias, que aunque no está claro el
mecanismo, se ha asociado con modificaciones en la corriente de
Ca2+ a través de los canales “L” y “T” presentes en el sarcolema.

J. PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
En la IC se observa un incremento en los niveles sanguíneos del
péptido atrial natriurético (PAN) y del péptido cerebral natriurético
(PCN). Ambos péptidos son producidos y secretados por el corazón
ante un aumento de la distensión de las cavidades cardiacas; el PAN
por los miocitos atriales y el PCN por los miocitos ventriculares. El
primero parece secretarse principalmente cuando se producen
cambios agudos, y el segundo, ante los cambios crónicos. Los
péptidos natriuréticos poseen varias acciones:tienden a inhibir al
sistema simpático y al SRAA, facilitan la natriuresis y la diuresis,
disminuyen las resistencias periféricas, relajan el músculo liso y 5-
tienden a contrarrestar la acción de los mensajeros químicos que
producen la remodelación cardiaca.
En un principio, todas las acciones de los péptidos natriuréticos
estarían fisiológicamente justificadas, pues tienden a compensar los
efectos deletéreos ocasionados por la activación de sistemas como el
simpático y el SRAA. De hecho, si bien es cierto que muchos de los
mecanismos compensadores presentados en esta revisión terminan
deteriorando aún más la función cardiaca, este no sería el caso de los
péptidos natriuréticos, los cuales participan disminuyendo tanto la
postcarga como la precarga, que están elevadas debido al círculo
vicioso en que se entra por la activación neurohumoral. El problema,
sin embargo, es que con el transcurso de la enfermedad tiende a
atenuarse su liberación y a presentarse una regulación a la baja de sus
receptores.

K. APOPTOSIS
Cuando se comparan los corazones insuficientes con los sanos, en los
primeros se observa un mayor número de miocitos que presentan
apoptosis: aproximadamente de 25 a 80 veces más. La apoptosis es
un proceso de suicidio celular que, en términos evolutivos, ha sido
importante en el desarrollo embrionario y postnatalmente lo será en
la remodelación, la homeostasis, la sobrevida celular y los procesos
inmunológicos. Cuando los mecanismos productores de apoptosis
pierden su regulación, aparece un desbalance en la homeostasis y se
generan ciertas enfermedades; este es el caso de la IC. Los miocitos
sufren apoptosis en respuesta a estímulos como: la hipoxia, la
acidosis, el estrés oxidativo, la ANGII, los agonistas ß adrenérgicos,
el estiramiento, la hipoglicemia y el factor α de necrosis tumoral.
Casi todos estos estímulos están presentes en la IC. Los miocitos
apoptóticos son reemplazados por tejido fibrótico, lo que
compromete la capacidad contráctil y aumenta la probabilidad de
generación de arritmias. La estimulación adrenérgica del tipo ß1
tiende a aumentar la apoptosis de los miocitos cardiacos, mientras
que la del tipo ß2 tiende a inhibirla. La apoptosis es mediada por
caspasas: enzimas proteolíticas que hidrolizan las uniones peptídicas
del grupo carboxilo de los residuos de ácido aspártico. Existen
evidencias que demuestran que en algunos modelos de IC la
inhibición de las caspasas disminuye la apoptosis y mejora el
pronóstico, lo que parece reafirmar la importancia de este proceso de
suicidio celular en la evolución de la IC.

L. ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
La mitad de las muertes por ICC son causadas por taquicardia
ventricular y cerca del 80% de los pacientes con IC sistólica
presentan este tipo de arritmia. La duración del PA en los miocitos
de corazones en IC está prolongada, debido principalmente, a una
reducción en la corriente de K+ durante la fase 1. Por otro lado, las
corrientes de calcio a través de los canales tipo “L” y tipo “T” se ven
alteradas, lo que se ha asociado al hiperaldosteronismo que se
presenta en la IC. Estos cambios en las corrientes iónicas de los
miocitos serían parcialmente responsables de una mayor
probabilidad de generación de arritmias. Otro mecanismo productor
de arritmias cardiacas y de muerte súbita es, como ya se dijo, la
activación de los RyR2, que permite una mayor salida de Ca2+ del
RS, y favorece la generación de postdespolarizaciones tardías que
 pueden disparar una taquicardia ventricular. De hecho,
recientemente se ha demostrado que un medicamento llamado
JTV519, que es una benzotiacepina, estabiliza el estado cerrado de
los RyR2 previniendo la aparición de arritmias. Por último, debe
aclararse que, en la IC, la posibilidad de la aparición de arritmias
cardiacas también posee un componente genético.

2) HIPERTENSION ARTERIAL
La presión arterial (PA) resulta de la interacción de factores
genéticos y factores ambientales. Estos últimos modulan la
predisposición subyacente debida a la herencia y a determinados
factores que aparecen durante la maduración fetal. En unos
individuos predomina el peso genético, mientras que en otros los
factores ambientales.
El 95% de las hipertensiones que observamos en la clínica no tienen
una etiología definida, constituyen la llamada hipertensión arterial
(HTA) esencial, también denominada primaria o idiopática, mientras
que el 5% son secundarias a diversas causas entre las que destacan
por su frecuencia las inducidas por drogas o fármacos, la enfermedad
renovascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el
hiperaldosteronismo.

La hipertensión arterial esencial es un desorden heterogéneo, puede haber

considerables variaciones en la participación de los factores causales en
diferentes períodos y estadios, y en diferentes individuos.
El sistema vascular es un circuito cerrado en el que la sangre es impulsada
por una bomba denominada corazón. En este circuito, las arterias transportan
sangre hacia los diferentes órganos y tejidos y las venas retornan la sangre al
corazón. Cuando hay un aumento de la presión en el interior del sistema
arterial se hablar de hipertensión arterial. Sus causas pueden ser:

 Hipertensión arterial esencial o idiopática (de causa

desconocida)
En la mayoría de los casos (en 9 de cada 10 ocasiones) la
hipertensión arterial es de causa desconocida, lo que se denomina
hipertensión arterial esencial. Probablemente es debida a la
combinación de una seriedad de factores genéticos (hereditarios)
que predisponen a una tensión arterial elevada, junto a factores
ambientales que favorecen su desarrollo. Entre dichos factores
ambientales se encontrarían:
- Edad avanzada. Cuanto mayor es la edad, mayor es el riesgo de
hipertensión. A edades avanzadas suele elevarse la presión
 arterial sistólica (la alta o máxima) y descender la diastólica (la
baja o mínima).

- Obesidad. Existe una relación estrecha entre el peso y la presión

arterial, sobre todo si el peso se debe al acúmulo de grasa a nivel
abdominal. La asociación de obesidad abdominal, hipertensión,
azúcar alto, triglicéridos elevados y colesterol-HDL (bueno)
bajo, se denomina síndrome metabólico.

- Una dieta rica en sal y bajo en calcio y potasio.

- La falta de actividad física (sedentarismo).

- El consumo de alcohol.

- El estrés.

 Hipertensión secundaria
En el resto de ocasiones la hipertensión es debida a diversas
enfermedades. Estas enfermedades pueden producir hipertensión
bien porque favorezcan que exista una cantidad exagerada de líquido
en el interior del circuito, o bien porque favorezcan la contracción
de las arterias, reduciendo así la capacidad del circuito para contener
sangre. Las enfermedades que con mayor frecuencia producen
hipertensión arterial, denominada en estos casos hipertensión
secundaria, son:
- Enfermedades del riñón. Son la causa más frecuente de
hipertensión arterial secundaria. Casi todas las enfermedades del
riñón pueden elevar la tensión, siendo la más frecuente la
insuficiencia renal crónica.
- Enfermedad vasculorrenal. Se refiere al estrechamiento de las
arterias renales como consecuencia de la arteriosclerosis o de
otras enfermedades. Esto hace que el riñón reciba menos sangre
y secrete una serie de sustancias que favorecen la contracción de
las arterias.
- Coartación de aorta. Se trata de una enfermedad presente desde
el nacimiento que consiste en un estrechamiento de la arteria
aorta a nivel del tórax.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Enfermedades metabólicas:
o Enfermedad de Cushing
o Hiperaldosteronismo
 o Feocromocitoma 9
o Hipercalcemia
o Hipertiroidismo e hipotiroidismo
o Acromegalia
- Causa neurológica.
- Medicamentos: Corticoides, estrógenos a dosis altas,
antidepresivos, descongestivos nasales, anti-inflamatorios,
ciclosporina, cocaína, etc.

B. Fisiopatología
A.1. El sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA)
Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de
proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y
específicas.
El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés
oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la
patología hipertensiva.
Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracción del músculo liso
vascular arterial y venoso, estimulación de la síntesis y secreción de
aldosterona, liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas,
modulación del transporte del sodio (Na) por las células tubulares renales,
aumento del estrés oxidativo por activación de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulación de la vaso-presina/ADH, estimulación del centro
dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo del sistema del
péptido atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12), incremento de
la producción de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras
(TXA2, PgF2α). La AII y la aldosterona poseen, asi mismo, acciones no
hemodinámicas: aumento del VEGF con actividad proinflamatoria,
estimulación de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
nefrotóxicas, incremento de la proliferación celular y de la remodelación
tisular con aumento de la síntesis de citoquinas profibróticas y factores de
crecimiento y reducción de la síntesis del NO y del BNP.
Además, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colágeno a nivel
cardiaco y vascular, por inhibición de la actividad de la metaloproteinasa
(MMP1) que destruye el colágeno e incremento de los inhibidores tisulares
específicos de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el incremento del colágeno
3 en el corazón y vasos sanguíneos de los pacientes hipertensos. Estos
efectos son mediados por el aumento de la expresión del factor de
crecimiento de tumor TGFβ1 (13). Finalmente, ambas sustancias poseen
acción estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo
(CTGF). Existen por lo menos 4 receptores de la AII, cada uno de ellos con
características propias: AT1, AT2, AT3 y AT4.
Se describe actualmente nuevas angiotensinas de acción vasodepresora, que
provienen de la A1-7, que es un proteína esencialmente vasodilatadora y
antiproliferativa. La A1–9 es de actividad intermedia entre la A1 y la A1-7.
La A1–9 se convierte en A1-7 y nunca en A II (14). La A1–9 se convierte en
A1-7 por acción de una endopeptidasa tisular, la neprilisina, de alta
concentración en el endotelio vascular. Una nueva angiotensina, la A1–12,
posee también acción vasodepresora e ha descrito dos enzimas convertidoras
de angiotensina (ECAs): la ECA1, que es la enzima fisiológica clásica, y la
ECA2, que es la enzima que lleva a la información de la A1–7, deprimida en
algunos pacientes con HTA.
El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es diferente en las
arterias grandes y en las pequeñas. primer caso, se trata de una remodelación
hipertrófica; en el segundo, de una remodelación eutrófica .

3) BOCIO DIFUSO
A. DEFINICIÓN:
Se define como aumento de la glándula tiroidea. La OMS lo define
como aumento de volumen de la glándula tiroidea, con un lóbulo
lateral superior al tamaño de la falange terminal del dedo pulgar del
examinado.
B. PATOGENIA
Al existir una disminución en los niveles circulantes de hormonas
tiroideas (de cualquier etiología), los niveles de hormona tirotropa
(TSH) se incrementan y provocan hipertrofia e hiperplasia de las
células foliculares, que dan lugar al aumento de volumen de la
glándula tiroidea (bocio). Los niveles de T3 y T4 se pueden
normalizar tras el aumento de la TSH y desaparecer la hipertrofia e
hiperplasia, se acumula coloide y se origina el bocio coloide.
Ciclos sucesivos de hiperplasia e involución de los folículos dan
lugar al bocio multinodular, etapa final de la evolución del bocio
simple, el cual puede ser eutiroideo o acompañarse de disfunción
tiroidea.1,2 Otros factores se involucran en la patogenia del bocio
como: factores de crecimiento epidérmico y de crecimiento similar a
la insulina (IGF), mecanismos inmunitarios (citoquinas, Ig contra
receptor de TSH), mutación de oncogenes, inflamación, proliferación
o infiltración celular de forma sistémica (leucocitos, histiocitos) o
por enfermedades metabólicas (amiliodosis).

C. CLASIFICIÓN
 1. Bocio simple:
Llamado bocio esporádico difuso eutiroideo (BDE), no se le
encuentra etiología.
2. Bocio nodular:
Aumento de tamaño del tiroides a expensas de un nódulo único, o de
múltiples nódulos.
3. Bocio Puberal:
Aquel que se presenta entre los 8 y 18 años de edad.

- Clasificación según la OMS:

 Grado 0: no bocio.
 Grado I: tiroides palpable.
 IA: bocio palpable pero no visible.
 IB: bocio palpable y visible con el cuello en extensión. Se
incluyen los nódulos.
 Grado II: bocio palpable y visible con el cuello en posición
normal.
 Grado III: bocio voluminoso reconocible a distancia.

- Clasificación etiológica
 Bocio Endémico
 Bocio Esporádico
- Por trastornos genéticos
- Dishormonogénesis
- Resistencia a las hormonas tiroideas
 Adquirido
- Por sustancias bociógenas
- Enfermedad de Graves Basedow
- Inflamatorio
- Por aumento del aclaramiento renal de yodo
- Adenoma hipofisario productor de TSH.

D. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Se realiza por medio de una adecuada historia clínica; o sea, en el
interrogatorio se investigan los antecedentes personales y familiares,
así como la ingestión de medicamentos bociógenos. En el examen
físico se describen las características del bocio (piel, medición del
perímetro cervical por encima del cartílago tiroideo, dolor a la
palpación, tamaño, consistencia, superficie, presencia de nódulos y
presencia de adenopatías cervicales).

Diagnóstico Complementario:
 - Hormonal: determinación de TSH.
- Ultrasonido: se precisan las características del bocio

E. TERAPIA
Tratamiento medicamentoso: Su uso depende del criterio médico, y
se emplea en pacientes provenientes de áreas con déficit de yodo,
pacientes menores de 50-55 años, cuando se trata de bocio
cervicotorácico, por solicitud personal de índole estética, por el
crecimiento progresivo y cuando existe un bocio de gran tamaño

Se contraindica en los mayores de 60 años, en las mujeres

posmenopáusicas, cuando el bocio es muy grande >100 g y de larga
duración, por posible autonomía, si existe enfermedad cardiovascular
y por osteoporosis.
El fármaco de elección es la levotiroxina sódica (100 µg), en dosis de
1,8-2,2 µg/Kg/día para mantener los niveles de TSH entre 0,1 y 0,4
mU/mL, y en el anciano entre 0,4 y 1 mU/mL. Como criterios de
suspensión se tiene en cuenta si el tratamiento es ineficaz, si el
paciente es de edad avanzada, la menopausia, la presencia de
osteoporosis, los efectos colaterales que puedan aparecer, la no
complacencia y la autonomía del paciente. Si existe respuesta al
tratamiento se recomienda mantenerlo de por vida.
Indicaciones del tratamiento quirúrgico: Si el bocio es difuso o
multinodular de gran tamaño, si es cervicotorácico, por
manifestaciones compresivas y por razones de estética.
Indicación de tratamiento con radioyodo: Solamente cuando existen
contraindicaciones a la cirugía. La dosis recomendada es de 100-200
µCi/g de tejido (10-20 mCi).

V. HIPOTESIS DIAGNOSTICA
Insuficiencia cardiaca descompensada, estadio D, NYHA clase funcional IV
causada por Hipertensión arterial crónica asociada a Miocardiopatía periparto
complicada con Bocio difuso agravada por hipotiroidismo.

VI. HIPOTESIS DIFERENCIAL

Insuficiencia cardiaca descompensada, estadio D, NYHA clase funcional IV
causada por Hipertensión arterial crónica asociada a Miocardiopatía periparto
complicada con Bocio difuso agravada por hipertiroidismo
VII. REFERENCIA BIBLIOGRAAFICA

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