CAPITULO 32 “NEFROPATIAS Y DIURETICOS”

Los diuréticos y sus mecanismos de acción: Los diuréticos buscan disminuir el volumen extracelular
(sangre y líquido intersticial) por medio de la expulsión renal de distintos solutos, existen varios tipos
de diuréticos, los cuales son:

Diuréticos osmóticos: consisten en verter sustancias dentro de la circulación que al llegar al túbulo
renal disminuyen el paso del resto de solutos (aumentando la presión osmótica del túbulo renal) y
de esta manera disminuir la permeabilidad y la reabsorción de sustancias hacia la circulación.
(Manitol).

Diuréticos de asa: consiste en el bloqueo de los canales sodio-cloro-potasio en la porción gruesa del
asa ascendente de Henle, impidiendo la reabsorción de estos electrolitos en esa parte del túbulo
renal. (Furosemida).

Diuréticos taciticos: ejercen su acción en el túbulo distal, bloqueando los canales de sodio-calcio
impidiendo su reabsorción en esta porción del túbulo. (Hidroclorotiacida).

Diuréticos inhibidores de anhidrasa carbónica: inhiben la enzima anhidrasa carbónica impidiendo

la separación del HCO3 hacia la sangre y la expulsión de H, de esta forma evitan que entren en la
circulación y se excreten junto con el sodio, ejercen su acción en el túbulo proximal, pueden
promover alcalosis metabólica ya que se expulsa una gran cantidad de bases. (Acetazolamida).

Diuréticos antagonistas de aldosterona: su método de acción es competir por los sitios activos de
la aldosterona, impidiendo su unión al sustrato, evitando que se produzcan los efectos de la
aldosterona que son la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, es decir, que el sodio se
expulsara y el potasio se mantendrá en la sangre, de cierta manera es un diurético ahorrador de
potasio, pero como el potasio solo tiene 59 mEq en el plasma a diferencia del sodio que tiene mucho
más, el cambio en la diuresis es muy exponencial. (El sodio es el principal electrolito extracelular).
(Espironolactona).

Diuréticos bloqueantes de canales sodio potasio: Estos bloquean los canales sodio potasio del
epitelio del túbulo, de esta forma entrara menos potasio al túbulo renal para su expulsión y en
cambio, el que entrara será el sodio (por otros canales de gradiente de concentración) al túbulo
renal y se excretara. (Amilorida).

Nefropatías

Hay muchas nefropatías, estas se dividen en nefropatías agudas, que consisten en daños renales,
no mortales y reversibles, y las nefropatías crónicas que son daños progresivos sin cura. Las
nefropatías agudas se pueden mantener con diálisis.
Lesión renal aguda

-Lesión prerrenal: daño en el aparato circulatorio que impide llegara correcta de flujo al riñon y
causa daños.

-lesión intrarrenal: daño producido dentro del riñon.-Lesión postrenal: daño después del riñon,
como el cáliz y el uréter (cálculos renales).

Lesión prerrenal: daño producido por poca llegada de circulación al riñon, de esta manera
disminuye el FG, provocando así oligouria (poca orina) o anuria (nada de orina), además, si no llega
suficiente circulación, las células del riñon no obtendrán los nutrientes necesarios para sobrevivir y
morirían. Ej.: hemorragia, vómitos, insuficiencia cardiaca, lesión vascular o anestesia.

Lesión intrarrenal: aquí se encuentran los daños que se originan directamente en el riñon, existen
tres variantes que serían, trastornos en capilares glomerulares, epitelio tubular e intersticio renal.
Ej.: embolo de colesterol, lesión en vasos pequeños o glomerular, necrosis tubular o lesión
intersticial renal.

Lesiones como glomerunonefritis son un ejemplo de lesión renal aguda, consiste en una infección
estreptocócica en cualquier parte del cuerpo, entonces, el sistema inmune crea anticuerpos que
forman un complejo inmunológico que viaja por la circulación, hasta llegar al riñon produciendo
obstrucción o incluso, taponamiento que podría generar una lesión renal crónica.

Lesión postrrenal: los cálculos o trombos en la vía vesical pueden producir obstrucciones a la saluda
de orina provocando lesiones que en su mayoría si no se tratan pueden provocar daño renal crónico.

Efectos fisiológicos de lesión renal aguda

Cuando se da una de estas lesiones el organismo empieza a acumular desechos metabólicos

provocando hipertensión, acidosis metabólica, incluso, el alto nivel de potasio en el plasta a pocas
concentraciones provoca arritmias cardiacas y a menos que se trate el paciente morirá de 8-14 días.

NEFROPATIA CRONICA

La características de estas nefropatías consiste en el daño irreversible de nefronas que a la larga es

casi lo mismo que las nefropatías agudas, solo que acá el daño es progresivo. Ej.: diabetes,
hipertensión, arterosclerosis, tuberculosis, cálculos renales, enfermedad poli quística entre otros.

Con el tiempo una nefropatía crónica puede llevar a una nefropatía terminal, que es el daño
permanente a un células de riñon, un ejemplo de esto es que cuando la masa renal es escasa, las
células supervivientes se hipertrofian para compensar la escasez, de esta manera se produce un
circulo viciosos de aumento de presión arterial y presión glomerular que a la larga termina en una
esclerosis glomerular, destruyendo aún más las células glomerulares sobrevivientes y de esta
manera entrando en un estado de nefropatía terminal. Los principales culpables de estos son la
diabetes y la hipertensión (obesidad).

La lesión de los vasos renales también causa nefropatía crónica ya que cuando se da, se van
acumulando depósitos fibrinoides (cicatrización) que producir insuficiencia renal y con el tiempo
nefropatía terminal.
Una lesión en el intersticio renal como la cistitis o el reflujo vesícula uretral (error en la oclusión del
uréter, que devuelve la orina al riñon), puede acumular bacterias e infectar la medula y
posteriormente la corteza lo que con el tiempo también se desarrolla a una nefropatía terminal.

El síndrome nefrótico es otro ejemplo de una nefropatía crónica, una de las más graves, y consiste
en el aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular, por daños producidos por
enfermedades como glomerulonefritis o amiloidiosis, entonces las proteínas entran a la membrana
y se expulsan alrededor de 40 proteínas al día en los casos menos fuertes, esto disminuye la presión
coloidosmotica plasmática lo que permite que los solutos se filtren al intersticio (esto ya lo deberías
saber) y de esta manera produce edema en la mayoría de los tejidos.

A medida que se pierde masa celular renal existen sustancias que mantienen su concentración
constante por los sistemas reguladores y por la hipertrofia celular como lo son el sodio y cloro, a
diferencia de otras sustancias que aumentan su concentración como el hidrogeno, fosfato,
creatinina y urea, siendo estas dos últimas las que más se acumulan, cuando se pierde el 75% de la
masa renal las células llegan a actuar hasta 5 veces más que en condiciones normales. Cuando hay
insuficiencia renal, se produce un aumento en cantidad de sodio, agua, hidrogeno potasio y
nitrógenos en el plasma, lo que a la larga provoca edema.

Luego vienen un montón de síndromes que ya valió madres no preguntaran eso y todos tienen el
método de acción que coloque anteriormente en este resumen así que sería entrar en una
repetición a niveles bíblicos, si quieres puedes leerlos son dos páginas justo antes de donde
empiezan a hablar de la diálisis

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CON RIÑON ARTIFICIAL

En casos de nefropatía crónica y terminal para que el organismo regrese a la homeostasis es

necesario utilizar un riñon artificial o un trasplante, se ha observado que las personas con trasplante
viven más y en mejores condiciones homeostáticas que las personas que se someten a la diálisis,
pero existen casos donde el daño es tan severo e irreversible que el individuo debe estar sujeto a la
diálisis para poder vivir. En los trasplantes se usan inmunodepresores para evitar un rechazo al
nuevo órgano, sin embargo estos tratamientos pueden provocar recaídas inmunológicas o cáncer,
por eso es muy importante manejar dosis adecuadas.

El método de funcionamiento de la diálisis consiste en un tubo con una membrana de celofán, que
contiene poros que permite el paso de las diversas sustancias del organismo, excepto proteínas
(como cualquier capilar), esta membrana está en contacto por medio de tubos con un líquido
dializador el cual también tiene una concentración de sustancias que están presentes en el
organismo, pero de determinada forma que se cree un gradiente de concentración que permita que
las sustancias de desecho y exceso pasen del plasma de la persona, al líquido dializador usado,
además también se crean presiones hidrostáticas (todo se puede modificar) luego, ya la sangre sale
del tubo dializador donde se pasaron los desechos al líquido dializador, la sangre vuelve al sistema
venoso y los desechos se almacenan el otro tubo de líquido dializador usado, al principio de la
entrada de la sangre al riñon artificial se agrega heparina (anticoagulante) para evitar coagulaciones
que obstruyan la circulación. En los pacientes con uremia el gradiente de concentración comparado
con el líquido dializador permite que salgan aún más desechos de la circulación (ya que la uremia es
una enfermedad que acumula muchos más desechos), la maquina dializadora expulsa muchas
sustancias aún más rápido que un riñon normal, pero hay factores como la secreción de
eritropoyetina que no se pueden reemplazar (la eritropoyetina es necesaria para producir
eritrocitos).