VITAMINAS

Las vitaminas son moléculas orgánicas complejas, indispensables para el funcionamiento adecuado de
los seres vivos, necesarias en cantidades mínimas. En general, no son sintetizadas por los animales y,
por lo tanto, deben proporcionarse en la dieta.
La estructura química y las funciones de las vitaminas son muy diversas; muchas actúan como
coenzimas y, cuando no se ingieren en cantidades adecuadas, se observan cuadros clínicos de
deficiencia.
Las vitaminas se clasifican por su solubilidad en liposolubles e hidrosolubles. Las vitaminas
liposolubles comprenden las vitaminas A, D, E y K; las hidrosolubles comprenden el ácido ascórbico,
biotina, cobalamina, ácido fólico, niacina, ácido pantoténico, piridoxina, riboflavina y tiamina.

Vitamina A.-
Se denominan como vitamina A a una serie de compuestos relacionados entre sí conocidos como
retinoides, los cuales son: retinol, retinal, ácido retinoico y β-caroteno.

El retinol es un alcohol, el retinal es un aldehído obtenido de la oxidación del retinol, compuestos

interconvertibles en el hígado. El ácido retinoico es obtenido por la oxidación del retinal. Finalmente
el -caroteno es un constituyente de la mayor parte de los vegetales verdes y amarillos, el cual se
puede convertir a retinal en el intestino.

Para la absorción de la vitamina A es necesaria la presencia de grasas en los alimentos, por lo que se
requieren ácidos biliares, para la formación de micelas. La forma de almacenamiento es el éster de
palmitato, las células de Ito del hígado almacenan la mayor parte de la vitamina A en el ser humano, en
tanto que los adipositos constituyen el principal sitio de almacenamiento de los carotenoides. El exceso
de caroteno puede aparentar ictericia, depositándose principalmente en las plantas de los pies y en las
palmas de las manos dándoles una coloración amarilla.
La forma activa en la visión es el 11-cis-retinal, el cual en la retina se combina con la proteína opsina
para formar rodopsina. Cuando la doble ligadura de la cadena lateral del retinol se expone a la luz,
cambia de la configuración cis a la trans; después el retinal trans se separa de la opsina. La iluminación
de la rodopsina produce un incremento en el recambio de GMPc, al parecer su efecto consiste en
amplificar la señal luminosa.

La vitamina A y los carotenoides intervienen en procesos inmunológicos. La vitamina A es necesaria

para la producción de lisosomas en la saliva, las lágrimas y el sudor, donde tienen una importante
función antibacteriana. El beta caroteno puede ejercer sus propios efectos mediante el aumento de la
actividad de las células natural killer, al incrementar la producción de linfocitos T y B, debido a su
efecto en la diferenciación celular, los carotenoides están siendo investigados como posibles agentes
dietéticos que prevengan el cáncer.
Problemas dermatológicos como el acné y la psoriasis se tratan de manera eficaz con ácido retinoico o
sus derivados.
La deficiencia de vitamina A puede ser causada por una baja ingestión o por malabsorción de grasas
debida a fibrosis quística, colestasis, insuficiencia pancreática o diarrea crónica. Una deficiencia leve
de vitamina A causa incapacidad para ver bien con luz mortecina, o ceguera nocturna. Una deficiencia
más grave causa resequedad ocular, seguida por necrosis, ulceración y finalmente ceguera, este cuadro
se conoce como xeroftalmia, la cual es la causa principal de ceguera a nivel mundial.
Puesto que la vitamina A no es excretada sino almacenada en el hígado, pueden presentarse síntomas de
exceso. Entre ellos se encuentran los siguientes: la piel se vuelve seca y pruritica ( por decremento en la
síntesis de queratina), el hígado aumenta de tamaño y puede volverse cirrótico, puede aumentar la
presión intracraneal presentándose cefalalgia.

Vitamina D.-
La vitamina D se sintetiza a partir del colesterol, el cual se transforma en 7-desoxicolesterol que por
medio de la luz ultravioleta da colecalciferol o vitamina D3, la cual se metaboliza aún más, en hígado y
riñón, a 25-hidroxicolecalciferol y 1,25-dihidroxicolecalciferol, formas activas de la vitamina.
La función general del 1,25-dihidroxicolecalciferol consiste en mantener los niveles plasmáticos
adecuados de calcio, esto lo realiza por diferentes vías: aumento de la captación de calcio y fosforo por
el intestino, reducción al mínimo de la perdida de calcio por los riñones y, estimulación de la
reabsorción de hueso cuando es necesaria.
Los lactantes y niños de corta edad que carecen de exposición suficiente a la luz solar, y cuya
alimentación es escasa en productos que contengan vitamina D3 (huevos, productos lácteos irradiados y
aceites de pescado) puede tener deficiencia de vitamina D. Estos niños muestran desarrollo lento, tono
muscular deficiente y huesos débiles; y cuando comienzan a caminar, sus huesos mal calcificados se
doblan, originando piernas arqueadas y deformidades de la columna. Este cuadro clínico se denomina
raquitismo. En el anciano, la carencia de vitamina D conduce a desmineralización ósea
(osteomalacia) y a fracturas, especialmente de pelvis y de fémur.

Un exceso de vitamina D puede causar pérdida del apetito, náuseas, sed y estupor ( Estado de la persona
que está parcialmente inconsciente debido a una disminución de la actividad de las funciones mentales y físicas
y de la capacidad de respuesta a los estímulos). La intensificación de la absorción de calcio y de la
reabsorción ósea (desmineralización) provoca hipercalcemia, que puede inducir la formación
de depósitos de calcio en muchos órganos, en particular en la arterias y en los riñones.

Vitamina E.-
La forma activa de la vitamina es el alfa tocoferol. La vitamina E actúa como antioxidante que
protege a las dobles ligaduras de los ácidos grasos, poliinsaturados y esenciales, de la membrana
plasmática, acción que realiza junto con las enzimas glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa y
catalasa.
La carencia de vitamina E está restringida casi por completo a los lactantes prematuros. Cuando se
observa en adultos suele estar asociada a un transporte o una absorción de lípidos deficiente. Los signos
de carencia de vitamina E en seres humanos van desde la sensibilidad de los eritrocitos al peróxido a la
aparición de membranas celulares anormales.

Vitamina K.-
De las vitaminas liposolubles, la única que actúa como
coenzima es la vitamina K. El quinol de vitamina K es
esencial para la formación del grupo -carboxilo en los
residuos de glutamato de la protrombina y de los factores
de la coagulación VII, IX y X. En el transcurso de la
reacción, el quinol, se convierte en endoperóxido; y debe
ser regenerado, antes de que la vitamina K pueda actuar de
nuevo como coenzima.
La vitamina K es sintetizada por las bacterias intestinales y
necesita sales biliares para su absorción. Las
anormalidades en la digestión y absorción de grasas,
pueden ocasionar una deficiencia de vitamina K, así como
de las demás vitaminas liposolubles. Debido a que la
vitamina K es necesaria para la síntesis de factores
esenciales de la coagulación, una deficiencia conduce a la
prolongación del tiempo de protrombina, así como a una
coagulación sanguínea anormal y a hemorragias.

Acido ascórbico.-
El ácido ascórbico es la vitamina C. Su función principal es la de agente reductor en varias reacciones.
Es necesario para las reacciones de hidroxilación de prolina y lisina en la síntesis de colágeno,
interviene en la síntesis de carnitina, a partir de lisina y metionina por medio de una dioxigenasa que
requiere a la vitamina C como coenzima. La síntesis de aminas biógenas requiere un agente reductor, la
vitamina C, para la oxigenasa. Dos importantes ejemplos son la conversión de la dopamina a
noradrenalina y de la tirosina a adrenalina. El ácido ascórbico facilita también la absorción del hierro
de los alimentos en el intestino.
La deficiencia de ácido ascórbico produce escorbuto, con
malformación del tejido conjuntivo. Los síntomas del escorbuto son:
debilidad muscular, úlceras en las encías, pérdida de los dientes,
hemorragia cutánea, curación lenta de heridas y anemia. En los niños, la
deficiencia ocasiona la enfermedad de Barlow; se presenta en lactantes
cuya alimentación consiste nada más de leche esterilizada por calor (la
vitamina C es destruida por cocción). Estos niños presentan dolor muscular y hemorragia, y yacen en
una peculiar posición de “rana”.

Biotina.-
La biotina es una coenzima en las reacciones de carboxilación, en las cuales actúa como portador de
dióxido de carbono. La biotina es necesaria para la carboxilación de propionil-CoA a metilmalonil para
el catabolismo de los ácidos grasos de cadena impar y, la de piruvato a oxalacetato, en las
mitocondrias, para aportar carbono para la gluconeogénesis.

Una deficiencia de biotina es rara, excepto en personas que consumen cantidades elevadas de clara de
huevo cruda, la cual contiene una proteína, la avidina, que se une a la biotina e impide su absorción.
Los síntomas de la deficiencia de biotina son dermatitis, fatiga, malestar, náuseas y neuropatía.

Cobalamina.-
La cobalamina o vitamina B12, por lo general se aísla como el ciano derivado, aunque al parecer la
forma activa como coenzima es el derivado 5’ desoxiadenosal.
Solo existen dos sistemas conocidos que usan vitamina B 12: la metilmalonil CoA isomerasa para la
conversión de metilmalonil CoA a succinil CoA en la degradación de ácidos grasos de cadena impar, y
el otro es en la regeneración de folato. Cuando hay una carencia
de esta vitamina, se acumulan ácidos grasos inusuales que se
incorporan a las membranas celulares, entre ellas las del sistema
nervioso. Esto puede explicar algunas de las manifestaciones
neurológicas de la carencia de la vitamina B12.
Los efectos de la carencia de cobalamina son más pronunciados
en las células de división rápida, como el tejido eritropoyético de
la medula ósea y las células de la mucosa del intestino. Dichos
tejidos necesitan a las coenzimas folato para la síntesis de los
nucleótidos necesarios para la replicación del ADN. La
interacción de la vitamina B12 con el folato puede explicar la
manera en que su deficiencia se asocia con la alteración de la
síntesis del ADN. El N5, 10 metileno tetrahidrofolato es usado por
el metilato desoxiuridilato para formar timidilato para la síntesis
de ADN. El tetrahidrofolato (H4 folato) se usa para formar N5,N10
metileno H4 folato. El H4 folato debe regenerarse a partir del N5
metil H4 folato, y la vía principal emplea vitamina B12.
La vitamina B12 es sintetizada únicamente por microorganismos; no está presente en las plantas. Los
animales obtienen la vitamina preformada de su flora
bacteriana normal o tomando alimentos procedentes de
otros animales.

La deficiencia de cobalamina se debe a incapacidad para

absorberla, debido a la carencia del factor intrínseco, y
no a escasez en los alimentos. La anemia perniciosa
(eritrocitos megaloblásticos y reticulocitos de la médula
ósea) es consecuencia de la falta del factor intrínseco, los
síntomas son hormigueo y entumecimiento de las
extremidades, alteración de la coordinación muscular,
ataxia, alteraciones visuales bilaterales y trastornos psíquicos (melancolía, pérdida de la memoria,
depresión, delirio o psicosis). En personas vegetarianas que no consumen alimentos de origen animal,
también puede haber deficiencia de vitamina B12.

Acido fólico.-
Las formas activas del ácido fólico son las coenzimas folato, las cuales reciben grupos de un carbono
de donantes como la serina, la glicina y la histidina, y los transfiere a productos intermediarios en la
síntesis de aminoácidos, purinas y de timidilato (TMP) para la síntesis de ADN.

La deficiencia de folato y vitamina B 12 causa anemia megaloblástica (acumulación de precursores

inmaduros de los eritrocitos en la médula ósea y en sangre, llamados megaloblastos). Una deficiencia
de folato solo ocasiona anemia macrocítica. La anemia es un estado en el cual hay una concentración
de hemoglobina inferior a la normal. Las anemias nutricionales (las ocasionadas por aporte inadecuado
de uno o más nutrientes esenciales) pueden clasificarse de acuerdo con el tamaño de los eritrocitos.
Estas enfermedades son poco frecuentes, excepto en: mujeres embarazadas desnutridas, lactantes
alimentados exclusivamente con leche, y en alcohólicos crónicos. En personas con síndrome de
malabsorción, como esprue (una enfermedad rara caracterizada por un aplanamiento y atrofia anormal
de las vellosidades intestinales e inflamación del revestimiento del intestino delgado), hay deficiencia
de folato y de muchas otras vitaminas hidrosolubles.

Niacina.-
La niacina, o ácido nicotínico, es un derivado de piridina sustituido. Las formas biológicamente activas
de la coenzima son el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y su derivado fosforilado, el
fosfato del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADP). La nicotinamida, un derivado del ácido
nicotínico, que contiene una amida en vez de un grupo carboxilo, También se encuentra en la dieta.
 La

función principal de la niacina reside en las

reacciones de oxidorreducción con uso de
NAD o NADP. Es esencial para muchas
deshidrogenasas del ciclo de Krebs, como la del piruvato, la alfa cetoglutarato y la alcohol
deshidrogenasa. Forma parte también del metabolismo anaerobio de los hidratos de carbono con la
triosa fosfato deshidrogenasa, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y 6 fosfogluconato deshidrogenasa. Su
intervención en el metabolismo de los lípidos es crucial; interviene en la síntesis y degradación del
glicerol, la oxidación de ácidos grasos y la síntesis de ácidos grasos y esteroides. El metabolismo de las
proteínas también requiere de niacina. El transporte de electrones requiere niacina a través de FMN o
CoQ a los citocromos.
La nicotinamida puede sintetizarse a partir del triptófano. Ambos, la nicotinamida y el triptófano,
abundan en los granos enteros de cereales y en las legumbres. Las poblaciones desnutridas del mundo,
para las cuales el maíz es la principal fuente de proteínas, se encuentra en riesgo de desarrollar
deficiencia de niacina. El triptófano puede ser liberado del maíz mediante tratamiento con álcali, lo que
se usa tradicionalmente en la dieta mexicana; el maíz que se emplea para preparación de tortillas se
remoja en agua de cal. Por eso, aun cuando el maíz posee escaso contenido de niacina y triptófano, se
dispone del que se encuentra presente.
Una deficiencia de triptófano y niacina causa pelagra, cuyos síntomas son: dermatitis, demencia y
diarrea. La dermatitis es eritematosa, en especial en las áreas expuestas al sol. La demencia comprende
fatiga, insomnio, apatía y confusión, que conducen a psicosis. La diarrea se debe a la inflamación del
epitelio intestinal y puede producir también vómitos y disfagia. Si no se aplica el tratamiento apropiado
sobreviene la muerte.

Acido pantoténico.-
El ácido pantoténico forma parte de la coenzima A y de las
proteínas acil acarreadoras (ACP), por lo cual es esencial en el
funcionamiento del ciclo de Krebs y el metabolismo de los ácidos
grasos. La coenzima A actúa en la transferencia de grupos acilo.
La coenzima A contiene un grupo tiol que transporta compuestos
acilo como ésteres tiólicos activados, por ejemplo el succinil CoA
y la acetil CoA.
La deficiencia de ácido pantoténico no se reconoce clínicamente
debido a su presencia tan común en los alimentos, pero los
pacientes con hepatopatía y los alcohólicos pueden encontrarse en
riesgo de contraer una deficiencia. Los síntomas consisten en
irratibilidad, hipotensión, taquicardia por esfuerzo, y
entumecimiento y hormigueo de los pies y las manos.

Piridoxina.-
La vitamina B6 es un término colectivo para la piridoxina, el piridoxal y la piridoxamina. La forma que
actúa como coenzima es el fosfato de piridoxal. Es esencial en numerosas reacciones del metabolismo
de aminoácidos, incluyendo transaminación, descarboxilación y desaminación oxidativa.

Las funciones de la vitamina B6 abarca por lo menos 60

reacciones enzimáticas: metabolismo del triptófano a
niacina, descarboxilación para la formación de
adrenalina, noradrenalina, serotonina y  aminobutirato
(GABA); la formación de taurina a partir de la cisterna,
transferencia de cadenas laterales de carbono,
absorción de aminoácidos, formación del grupo hemo,
formación de esfingolípidos y producción de
anticuerpos.
La deficiencia de piridoxina en lactantes produce
irritabilidad , convulsiones y anemia. En los adultos,
hay pérdida del apatito con la consecuente reducción de
peso.

Riboflavina.-
La riboflavina es la vitamina B2 que actúa como parte de FAD y FMN, en las reacciones de
oxidorreducción en el metabolismo y la respiración (fosforilación oxidativa). Actúa como enlace
directo entre el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria durante la conversión del succinato a fumarato.
Está involucrada también en la síntesis y oxidación de ácidos grasos, oxidación de aminoácidos,
xantina oxidasa, glutatión oxidasa, y ácido láctico deshidrogenasa.

Cuando ocurre deficiencia de esta vitamina, por lo general, es en combinación con deficiencia de otras

vitaminas, los síntomas son vascularización de la córnea, odinofagia (ardor o dolor al deglutir),
queilosis (aparición fisuras orales laterales) y glositis (coloración magenta de la lengua).
Tiamina.-
La tiamina también se conoce como vitamina B 1; su forma activa es el pirofosfato de tiamina, su
función principal es actuar en la transferencia de un aldehído, actúa como coenzima de la piruvato
deshidrogenasa y transcetolasa, así como de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa.

La deficiencia clásica de la tiamina es el beriberi, que ocurre en países cuyo alimento básico es el
arroz elaborado (pulido). Los primeros síntomas son: debilidad muscular, fatiga, e inflamación y
entumecimiento de las piernas; más adelante, pueden desarrollarse edema extremo. En algunos casos,
la debilidad muscular es tan extensa que obliga al individuo a permanecer acostado.
Loa alcohólicos crónicos también muestran signos de deficiencia de tiamina, que en este caso se
denomina síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los síntomas son pérdida de la memoria, parálisis
ocular y ataxia (pérdida de coordinación). Debido a deficiencias crónicas en la alimentación, los
alcohólicos suelen padecer los efectos de deficiencias vitamínicas múltiples.