17/03/17

Dr. Conde

FISIOLOGÍA ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

Vamos a comenzar a mencionar unos aspectos básicos del sistema cardiovascular, por
supuesto, arrancamos con el corazón, cosas grandes funcionales cardiacas:

1) El corazón es un tejido excitable, y definimos tejido excitable como un tejido que tiene la
capacidad de generar/disparar un potencial de acción.
2) Al mismo tiempo la mayoría de las células son músculo, por lo tanto, una de las
funciones principales es desarrollar fuerza.
3) Adicional a eso tenemos sistemas de conducción de la señal eléctrica, entonces
tenemos “cables” dentro del corazón que conducen la señal eléctrica.

Entonces usted puede modificar o aspectos que tienen que ver con excitabilidad, aspectos
que tienen que ver con la fuerza en términos de capacidad muscular, tiene posibilidad usted
de modificar la conducción (la velocidad de conducción).

4) Y por supuesto el corazón tiene un cierto automatismo, él es capaz de funcionar

independiente de las inervaciones externas, tienen la capacidad de ser automático y
usted puede modificar ese automatismo mediante estrategias (como los fármacos).

Entonces esas 4 propiedades funcionales las conocemos con ciertos nombres:

-Inotropismo: capacidad de desarrollar fuerza. Entonces hablamos de inotropismo

positivo cuando usted incrementa la capacidad de generar fuerza muscular o inotropismo
negativo cuando usted disminuye la capacidad de desarrollar fuerza.

-Cronotropismo: hace referencia al automatismo, el automatismo se refiere a la

periodicidad con que el corazón es capaz de activarse, es decir estamos hablando en
términos prácticos de frecuencia cardiaca. Entonces se pueden tener efectos
cronotrópicos positivos, eso significa que aumenta la frecuencia cardiaca o efectos
cronotrópicos negativos, donde baja la frecuencia cardiaca.

-Dromotropismo: hablamos de la velocidad de conducción del potencial de acción, si

usted incrementa la velocidad de conducción hablamos de un efecto dromotrópico
positivo o un efecto dromotrópico negativo si baja la velocidad de conducción.

-Batmotropismo: refiere a la excitabilidad de las células que están en el músculo cardíaco,

entonces estamos hablando de efecto batmotrópico positivo cuando usted incrementa la
excitabilidad y batmotrópico negativo cuando usted baja la excitabilidad.

Recordemos que la excitabilidad es la facilidad con que se dispara el potencial de acción,

la diferencia que hay entre el potencial de reposo y el umbral representa la excitabilidad. Se
puede modificar el reposo, entonces, si usted aleja el reposo del umbral usted disminuye la
excitabilidad y si usted acerca el reposo al umbral aumenta la excitabilidad; pero se puede
modificar el umbral, entonces si yo acercó el umbral al reposo, voy a aumentar la
excitabilidad.

CÉLULAS
En líneas generales tenemos dos tipos de células desde el punto de vista funcional:

-Células no marcapasos: Son básicamente las fibras musculares.

-Células marcapasos: que tienen canales dependientes de tiempo, periódicamente por

su propia cinética, se abren y se cierran por ahora diremos espontáneamente, y es un
proceso cíclico. La velocidad y la facilidad con la que hacen ese fenómeno repetitivo, puede
ser influenciada por factores externos; por ejemplo: el SNA, las características
electrolíticas del ambiente o por fármacos.

Es decir, se puede modificar la habilidad que tienen las células marcapasos para disparar
periódicamente bien sea modificando su excitabilidad, o su velocidad, capacidad de hacerlo
rápido o lento. Las podemos encontrar en:
 Nodo sinusal
 Nodo AV
 Las propias fibras de conducción e inclusive algunas fibras miocárdicas tendrían la
habilidad para funcionar como marcapaso.

Potencial de acción de células marcapasos.

- Diástole: proceso de
relajación, mecánicamente, por
lo tanto, ahí llenado sanguíneo
de las cavidades cardiacas
-Sístole: Expulsión

Se puede hablar
específicamente de sístole o
diástole ventricular o del atrio.
Cuando NO se especifica se
refiere a la ACTIVIDAD
VENTRICULAR

Las células marcapasos tienen una periodicidad diferente dependiendo del nodo o de las
fibras que estén funcionando.
 En el nodo sinusal, puede estar alrededor de 70 veces por minuto.
 Las del nodo AV, una frecuencia de 50 veces por minuto.
 Y otras células que están en los sistemas de conducción y algunas que están en los
ventrículos inclusive, podrían tener una frecuencia más baja como de 30 veces por
minuto.
Estas están conectadas, entonces cada vez que el nodo sinusal dispara, activa la que está
debajo porque le envía el estímulo que la hace disparar inmediatamente. A pesar de que
cada uno es capaz de disparar autónomamente, el nodo que tenga mayor frecuencia de
disparo, es el que comanda el ritmo cardiaco. En algunos casos se puede ver que hay una
enfermedad del nodo sinusal, y él no es capaz de disparar autónomamente entonces el que
comanda el ritmo cardiaco es el que tiene mayor frecuencia cardiaca, que sería el nodo AV,
que empezaría a comunicarse con los otros a su frecuencia.

Cada potencial de acción tiene dos pendientes:

-La fase de despolarización diastólica (preumbral): corresponde a un ingreso de Ca++,

el cual ocurre por canales T, normalmente son los canales dependientes de voltaje,
entonces el Ca++ ingresa a la célula y como es positivo despolariza la célula.

Pero cuando el Ca++ alcanza el umbral (que significa que el umbral activa los canales
dependientes de voltaje), nuevamente son canales de Ca++ que los llaman L.
-La fase de ascenso del potencial de acción: no se debe a la entrada de Na, sino a la
entrada de Ca++. El ion fundamental para las células marcapaso es el Ca++.

La fase de retorno o descenso del potencial de acción: se debe a la salida de K.

Si usted tiene factores externos que pueden actuar sobre esas células marcapasos,
entonces ¿cómo hacen para que modifique su frecuencia de disparo? hay dos mecanismos:

-Hiperpolarizando esta célula, si la hiperpolarizo, esta tardará más tiempo para llegar al
umbral. Es uno de los mecanismos que explica porque la frecuencia cardíaca baja, si usted
logra hiperpolarizar la célula marcapaso. ¿Y cómo hago para hiperpolarizarla? Por
ejemplo, manteniendo los canales de potasio abierto, como él es el responsable de la fase
de descenso, si usted mantiene la fase de descenso abierto el sigue hiperpolarizando la
célula. En ese caso se está produciendo un efecto de disminución en la excitabilidad, es
decir batmotrópico negativo: está hiperpolarizando, alejándolo del umbral, por tanto, se
está disminuyendo la excitabilidad.

-Bajando la pendiente de despolarización diastólica ¿y de quién depende esta pendiente?

De la entrada de calcio, ¿y la entrada de calcio depende de quién? de los canales tipo T.
Entonces si usted tuviera algún mecanismo que retardara la apertura de esos canales tipo
T, se demora mucho más el calcio al ingresar. Entonces si se retarda la apertura de los
canales de calcio significa que este señor se demora mucho más tiempo para llegar al
umbral.

Entonces usted puede producir una disminución de la frecuencia cardiaca ya sea

hiperpolarizando (bajando la excitabilidad) y/o bajando la velocidad de apertura de los
canales de calcio tipo T.

¿Quién hace eso usualmente cuando tenemos influencias externas? El sistema

parasimpático a través del vago, el vago libera su Acetil-colina y actúa sobre receptores
muscarínicos M2 y cuando activa estos receptores M2 provoca varias cosas:
 Aumenta la apertura de canales de calcio, por tanto, la célula se hiperpolariza.
 Bloquea la producción de AMPc y al producir un bloqueo de AMPc se retarda la apertura
de los canales de calcio.
Lo contrario, una activación noradrenérgica, la noradrenalina es un neurotransmisor
simpático postganglionar y actúa sobre los receptores beta 1, que predominan en el
corazón. El corazón tiene también receptores beta 2, pero al parecer no están asociados
directamente a la inervación, están en las células como tal, pero no están relacionados con
sinapsis, de manera que podrían ser sensibles por ejemplo a la adrenalina circulante.

Lo que predomina en términos de regulación autonómica tiene que ver con los receptores
beta 1. También parece que hay mayor cantidad de receptores beta 1 en el corazón, lo que
indica diferencias comportamentales entre corazón y bronquios.

*Recordando el tema de sistema nervioso autónomo: La adrenalina aumenta la actividad cardíaca pero relaja el
músculo liso, produce un efecto de activación muscular en el corazón mientras relaja el músculo liso, esto para
entrar en el contexto de que el neurotransmisor no es excitador o inhibidor, sino que lo es el complejo
neurotransmisor-receptor lo que produce un efecto excitador o inhibidor. Y hoy se dice que no es solo eso sino
el complejo neurotransmisor-receptor-segundo mensajero, depende de cuál es el mecanismo de segundo
mensajero que se active*.

Entonces, la inervación simpática liberando noradrenalina predominantemente, activa la

producción de AMPc a través de la proteína G, si se activa la producción de AMPc como un
segundo mensajero, se producen varios tipos de efectos:

1. Disminución del valor de reposo, lo que aumenta la excitabilidad de la célula.

2. Aumento de la velocidad de apertura de los canales de calcio (el efecto contrario a la
Acetilcolina).

Supongamos que yo tengo un estímulo simpático y el valor de reposo baja y al mismo

tiempo incrementa la pendiente de despolarización diastólica, es decir, la velocidad con la
que se abren los canales de tipo T es muy rápida, por lo tanto, el calcio entra muy rápido,
por lo cual entra al umbral MUY RÁPIDO, entonces se produce un potencial de acción
prematuro.

Es decir, esos dos componentes (Ach y Noradrenalina) tienen el efecto contrario sobre las
células marcapasos.

Una cosa es producir hiperpolarización y otra es un poquito de repolarización, y otra cosa es

bajar más la pendiente hacer más lenta la apertura de canales que es lo que hace el
polimerismo vs el simpático que aumenta la pendiente porque aumenta la velocidad, eso en
cuanto al efecto sobre las células marcapasos. Vemos que en las fibras musculares tiene
efectos semejantes, pero además como es que produce efecto inotrópicos positivos o
negativos; entonces por ahora esto es marcapasos.

En cosas grandes:
1. P.A (potenciales de acción) - marcapasos son autónomos, pero puede ser
influenciados por cosas externas como el sistema autónomo
2. La fase de ascenso es Ca++ y la de descenso es K+
3. Sistema colinérgico parasimpático baja la frecuencia cardiaca mediante esos 2
mecanismos, hiperpolarizado porque aumenta la corriente de K+ y bajando la
velocidad de apertura de canales.
4. Sistema simpático hace lo contrario, puede despolarizar un poco y aumentar la
pendiente porque aumentando la velocidad de apertura de canales

Pregunta: después de la entrada de Ca++ y la salida de K+, ¿en qué momento vuelve a
salir ese Ca++ y entrar el K+? Sería por la bomba, ya vamos para allá

5. La frecuencia del cronotropismo, la frecuencia cardiaca está comandada por el nodo

que tenga mayor frecuencia de disparo, que usualmente es el nodo sinusal
(condiciones normales)

Comentario frente al cronotropismo: Ahora en un corazón instalado normalmente

conectado a su sistema autónomo sino tuviera la inervación parasimpática probablemente la
mayoría de las personas jóvenes tendrán una frecuencia cardiaca de reposos cercana a las
120 latidos/minutos, es decir si el corazón fuera autónomo debería estar alrededor de 70
sinusal, pero insertado inervado por el sistema autónomo la frecuencia cardiaca debería
subir a 120 si no tuviera parasimpático es decir hay un tono simpático permanente en una
persona normal, y eso hace que se acelere el ritmo el disparo del nodo sinusal por la
actividad simpática.
Entonces ¿cómo tenemos 70-60 latidos de frecuencia cardiaca? porque tiene que haber un
tono parasimpático, y es la interacción de esos 2 componentes lo que hace que su
frecuencia cardiaca se parezca a la frecuencia propia del nodo sinusal; entonces estamos
alrededor de 70 pero no porque el nodo sinusal está disparando a 70 sino porque hay una
interacción entre 3 cosas: simpático-parasimpático-automatismo del nodo.

Por eso frecuencias cardiacas basales altas suelen asociarse a una actividad parasimpática
baja, entre menos parasimpático (menos freno) haya más se nota el efecto del simpático,
entonces estaríamos por ahí en 120 pero si metemos el vago va bajando.

¿Y es importante? si es muy importante ¿por qué? Porque en general las patologías

cardiacas son de alto riesgo. Se tiende a vigilar 2 sistemas en urgencias, sistema
respiratorio y sistema cardiovascular.

Se han estudiado indicadores de riesgo de muerte en diferentes patologías, incluyendo la

variabilidad de la frecuencia cardiaca. La más fácil de medir es la frecuencia cardiaca
promedio, la cual me permite separar mejor las condiciones físicas en las que se encuentra
un paciente (deportista o sedentario), entonces se concluye que frecuencias cardiacas altas
basales, se relaciona con mal pronóstico, es decir, tono parasimpático bajo se asocia a alto
riesgo cardiovascular. se diría que el riesgo va hacia los extremos, porque si se habla de un
deportista, tiende a tener baja frecuencia cardiaca, lo cual es un indicador de desempeño,
pero frecuencias cardíacas muy bajas (- de 50 lat/min) también indican alto riesgo.

Potencial de acción

En la fibra cardiaca, vuelve el sodio a tomar un papel protagónico en el potencial de acción,

importante ---> el sodio se va a encargar de la fase de ascenso (despolarización) y esa
fase de ascenso, en el que el sodio entra se denomina fase 0 del potencial de acción
cardíaco, el potencial tiende al potencial de equilibrio del sodio, no lo alcanza por las
mismas razones que no lo alcanza en el nervio, los canales dependientes de voltaje del
sodio se empiezan a cerrar, ahora la conductancia para el potasio es la que predomina,
entonces usted tiene aquí en la fase 1 predominantemente la salida de potasio, están
saliendo cargas positivas, quiere decir que está volviendo a su potencial de reposo, pero en
este momento los canales de calcio entran a jugar un papel importante, como este está muy
concentrado afuera, el gradiente electroquímico favorece la entrada de calcio a la célula, a
diferencia del músculo esquelético el músculo cardiaco es muy permeable al calcio, entran
cargas positivas por el calcio, entonces si usted tiene un valor de potencial en el que saca
carga positivas, pero al mismo tiempo entran cargas positivas.

¿Qué le pasa a la diferencia de cargas de un lado y del otro?, no varía (si la cantidad
de cargas positivas que entran, es igual a la cantidad de cargas positivas que salen,
entonces la diferencia de cargas no varía) … el voltaje se mantiene estable , es posible que
sea más predominante la salida de potasio, por lo que hay un descenso pero vamos a
dejarlo exagerado, a eso lo llaman la meseta del potencial de acción cardiaco, donde
predominantemente tenemos salida de potasio y como ya hemos dicho la puerta abierta
para el calcio, esa contracorriente positiva estabiliza el voltaje de la membrana y se conoce
como fase dos, estos canales de calcio se cierran muy rápido, a diferencia de los de potasio
que persisten abiertos, quiere decir que el potasio sigue saliendo y va a repolarizar la
membrana, llegando al potencial de reposo, esta fase se conoce como fase 3 y esto es
básicamente salida de potasio, porque sus canales persisten abiertos, entonces llega a su
línea base (-90mv) y a esta fase la denominamos fase 4, que es el periodo basal, y allí
empiezan a aparecer las bombas de una manera importante y estas bombas van a
redistribuir el desorden que armaron los potenciales electroquímicos, y va a restituir la
condición basal.

Entonces tenemos 4 fases del potencial de acción:

 0 con entrada de sodio  3 es salida de potasio
 1 con salida de potasio  4 prácticamente son las bombas que
 2 con salida de potasio recuperan la condición original.

Pregunta del público: ¿Los canales de calcio son dependientes de voltaje o de tiempo? De
ambas cosas.

Eso me hizo pensar en lo siguiente, si usted traza una horizontal por el valor umbral, el
tiempo que hay desde este punto hasta este punto lo llamamos el periodo mecánicamente
efectivo de potencial de acción. ¿Por qué? Porque la fuerza muscular depende del calcio,
entonces los puentes actina-miosina dependen de la cantidad de calcio disponible. Entre
más se prolongue ese periodo mecánicamente efectivo significa que más calcio ingresó, y si
ingresa más calcio, además de que induce el CROC (liberación de calcio inducida por
calcio), es decir, induce la liberación de más calcio del retículo sarcoplásmico: entra calcio a
la célula, activa los canales del retículo sarcoplásmico y este libera más calcio hacia el
citoplasma. Entonces entre más calcio entre, más calcio se libera también. Esto lo
llaman periodo mecánicamente efectivo, y por lo tanto la fuerza muscular que se desarrolle,
depende entre otras cosas de ese periodo mecánicamente efectivo.

->BOMBAS
Hay dos bombas que quiero resaltar:

-Bomba Sodio-Potasio: saca sodio y entra potasio. Esta bomba trabaja acoplada a una
bomba de Sodio-Calcio, la cual lo que hace es sacar calcio y meter sodio. Entonces por
supuesto, el trabajo acoplado de esto no es nada simple.

La bomba de Sodio-Calcio depende del funcionamiento de la bomba Sodio-Potasio. ¿En

qué sentido? En realidad, no depende directamente, depende de las concentraciones de
iones, es decir, ¿qué es lo que activa la bomba sodio-potasio? Si ustedes recuerdan bien,
habíamos dicho que:
➔ un incremento relativo de sodio intracelular la activa, eso hace que saque el sodio.
➔ un incremento relativo de potasio extracelular la activa, entonces mete potasio.

Entonces lo mismo ocurre con la bomba Sodio-Calcio:

➔ un incremento relativo de calcio por dentro la activa, y eso lo saca.
➔ un incremento de sodio por fuera hace que se active.

Digamos que la concentración iónica es el principal estímulo para que ellos se activen.
En la bomba Sodio-Potasio también habíamos dicho que la fosforilación intracelular también
la activaba

En la medida que usted incremente el gradiente de Na+, es decir la diferencia de Na+

extracelular vs. el intracelular, usted también incrementa la actividad de la bomba de Na-Ca
¿Qué significa eso? Si usted bloquea la bomba de Na-K usted no saca Na, si no saca Na
el Na intracelular se incrementa y eso no permite que funcione la bomba de Na-Ca ¿Porque
quién activa la bomba de Na-Ca? Un gradiente alto de Na (mucho sodio extracelular). Y si
la bomba de Na-Ca no funciona bien, no sale calcio, por lo que el Ca intracelular se
incrementa.
Ese bloqueo de la bomba Na-K puede darse por un fármaco inotrópico positivo, por
ejemplo, usted necesita que el paciente aumente la fuerza de contracción cardiaca (puede
que el individuo esté en una insuficiencia), entonces bloquea la bomba Na-K, y así evitamos
la salida de Calcio de manera indirecta, incrementa Ca+ intracelular y la fuerza muscular
incrementa.
Recordemos que la fuerza muscular depende de dos componentes, un componente activo
y un componente pasivo. El activo depende del número de puentes de actina y miosina,
este va directamente ligado con la concentración de Calcio; y el componente pasivo que
hace referencia al componente elástico, con el que hablamos de la Ley de Starling, entre
más estire un elástico mayor es la fuerza que puede tener de retorno. Entonces, el
componente pasivo juega un papel fundamental en el corazón, si usted estira ese elástico él
está regresando a su posición original y contribuye al desarrollo de fuerza, eso hasta un
límite, llega un momento en que se estira tanto el elástico que se daña. En el corazón es lo
mismo, si usted extiende la fibra muscular la fuerza que genera por el componente pasivo
es mayor.

Entonces cualquier cosa que modifique esos dos aspectos modifican el inotropismo
cardiaco, o si se modifica el componente activo o si se modifica el componente pasivo.

¿Qué cosas modifican el componente activo?

1. Que se tenga más moléculas de miofilamentos (pesista), más puentes de actina-
miosina.
2. Qué tanto calcio hay disponible, y eso es fundamental para el latido a latido, qué tanto
calcio hay disponible para activar esos puentes y eso es lo fundamental el calcio
disponible y todo lo que regule ese calcio disponible.

Cualquier cosa que modifique la disponibilidad de calcio modifica el inotropismo cardiaco,

comenzando desde el calcio extracelular, si usted incrementa el calcio extracelular como la
célula es permeable al calcio ingresara más calcio, por lo tanto, la fuerza que desarrolla el
músculo será mayor, es decir, una hipercalcemia es capaz de inducir un efecto inotrópico
positivo. La otra forma de aumentar la disponibilidad de calcio citoplasmático, si se libera
más calcio del retículo sarcoplásmico, cualquier cosa que incremente la liberación de calcio
del retículo sarcoplásmico incrementa el inotropismo. Y, por último, si se mete con la bomba
de calcio de retículo sarcoplásmico, si se bloquea la bomba o se hace lenta por cualquier
mecanismo el calcio no retorna rápido al retículo sarcoplásmico así que queda en el
citoplasma por tanto la fuerza muscular incrementa

Si yo evito que el calcio retorne al retículo sarcoplásmico, si fuera un músculo esquelético

se debería conducir a una contracción tetánica, en últimas en el músculo esquelético si se
aumenta la frecuencia de estimulación se produce un tétano porque se libera calcio y
mantiene la contracción. Fisiológicamente en el músculo cardiaco es difícil producir un
tétano porque el potencial de acción dura mucho, dura mucho más que en fibra nerviosa o
músculo esquelético, por lo tanto el periodo refractario es muy largo entonces no es capaz
de estimular una fibra cardiaca tan rápido como para llegar a producir un tétano, si se quiere
atribuir intencionalidad es un mecanismo de protección de la naturaleza, no se puede
producir un tétano, una contracción máxima sostenida en el corazón porque el periodo
refractario es muy largo y eso evita que se muera en un paro en sístole, si se tuviera un
tétano se contrae y se queda ahí, entonces como no se puede producir eso, el corazón
estaría protegido contra un tétano. Pero si se incrementa el calcio citoplasmático
modificando la bomba, la fuerza muscular puede incrementar, puede llegar a un paro en
sístole probablemente, pero en condiciones extremas, no fisiológicas.

¿Por qué es importante lo de la ley de Starling?

Porque el corazón vive expuesto a distensiones de
diferente magnitud, estas distenciones se dan por la
sangre. Entonces si Ud. tiene un volumen sanguíneo
muy grande, Ud. distiende la bolsa, estira el corazón entonces la fuerza incrementa.

A la fuerza muscular depender de un componente activo y uno pasivo, el activo podría ser el
mismo si yo tengo la misma cantidad de calcio disponible, el mismo número de puentes se
activa y la misma fuerza activa, pero si yo distendí la fibra muscular la fuerza generada por
el musculo es mayor. Entonces el retorno venoso es fundamental para el desarrollo de la
fuerza muscular, entre más sangre entre al corazón se contrae con más fuerza, con ciertos
límites. Aquellos corazones que están expuestos sistemáticamente, de forma repetida y por
mucho tiempo a ese estiramiento va perdiendo propiedades elásticas y la ley de Starling
empieza a fallar. De manera que si hay dilatación patológica como la cardiomiopatía
dilatada donde hay sobre estiramiento de la fibra muscular y el componente activo no sirve,
entonces el retorno venoso lo complica porque no es capaz de ‘botar’.

Hay algo que se llama la fracción de eyección, “qué porcentaje de sangre que entra a la
cavidad es capaz de expulsar” ejemplo al ventrículo izquierdo le llegan 80mL y la persona
es capaz de expulsar 48 mL, entonces la fracción de eyección es del 60% que es un valor
usual, una cardiomiopatía dilatada la fracción de eyección no llega a 60.

Hay un montón de cosas relacionadas con los electrolitos ¿Qué es lo que pasa si yo
incremento el potasio extracelular en una célula excitable? Se despolariza, porque si se
quedara por fuera se hiperpolarizaba, pero como él se mueve guiado por el gradiente nuevo
de concentración es capaz de despolarizar, si usted despolariza entonces va a producir
primero un periodo mecánicamente efectivo más corto y además puede llegar en el caso del
corazón a dejar de ser excitable, una hiperpotasemia primero pasa por unas
manifestaciones electrocardiográficas (que veremos la próxima clase) pero al mismo tiempo
es capaz de bajar la excitabilidad.

Una disminución del potasio extracelular incrementa el sodio intra, si usted baja el potasio
extra el sodio intra incrementa, si el sodio intracelular aumenta el gradiente de
concentración del sodio disminuye, normalmente hay mucho sodio por fuera y poco por
dentro, si yo aumenté el intra la diferencia disminuyó, eso bloquea la bomba de sodio-calcio,
cualquier cosa que disminuya el gradiente de sodio disminuye la funcionalidad de la bomba
de sodio-calcio, eso quiere decir que la bomba sodio-calcio no saca calcio, si no saca calcio
sino se queda por dentro ¿Qué le pasa al inotropismo? Aumenta. Entonces bajar el potasio
es importante.

Si usted le da comida con sal a un paciente con falla cardiaca, el gradiente intra vs. extra
¿incrementa o disminuye? Usted le está echando sal por fuera, incrementó el gradiente, si
incrementó el gradiente de sodio usted activa la bomba de sodio-calcio, si activa esta
bomba usted saca calcio, si saca calcio ¿qué le pasa a la fuerza de contracción?
Disminuye, esa es una de las razones por las cuales a los pacientes con falla cardiaca se
les dice comer bajo en sal. Además, si el tipo ingiere mucha sal probablemente retiene
mucha agua, entonces el corazón va a tener que trabajar con más volumen sanguíneo y si
el corazón ya estaba fallando pues lo echa a la olla porque le puso más trabajo cuando ya él
no funcionaba.

Si usted incrementa el sodio, activa la bomba de sodio-calcio, saca calcio y el corazón tiene
menos calcio para contraerse. Toda las xantinas (la cafeína hace parte de las sustancias
llamadas xantinas) son unos estimulantes que incrementan el AMPc por una de las vías
clásicas que bloquea la fosfodiesterasa (PDE), ATP se convierte en AMPc y la PDE vuelve
esto en AMP y esto funciona como segundo mensajero, pero si usted toma tinto, el tinto
bloquea la PDE, si usted bloquea la PDE, usted mantiene alto los niveles de AMPc, si
mantiene incrementado los niveles de AMPc, usted modifica la velocidad de apertura de los
canales de calcio en los marcapasos, lo incrementa y por eso produce taquicardia, aumenta
la frecuencia cardiaca; pero uno de los efectos que no hemos mencionado aquí, que es
importante, es que se mete con la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico, entonces si
usted aumenta la eficiencia de esa bomba, usted retorna rápidamente calcio al retículo
sarcoplásmico.

Primero, la relajación es más rápida, el calcio que estaba en el citoplasma usted lo regreso
rápido, usted relaja muy rápido el corazón, pero al mismo tiempo eso le pone una gran
disponibilidad de calcio para el siguiente latido, entonces acortó el periodo de relajación,
pero va a ser mucho más eficiente la cantidad de calcio para el siguiente estímulo, entonces
si en cada estimulo yo libero más calcio, el efecto inotrópico es positivo, entonces relaja
rápido el corazón y en el siguiente bota el montón de calcio, él tiene calcio disponible,
entonces el tinto tiene un efecto cronotrópico positivo por la vía del AMPc y tiene un efecto
inotrópico positivo por el calcio que modifica.

ELECTROCARDIOGRAMA.

Es un registro de un potencial de acción compuesto, es un registro de la actividad eléctrica

del corazón a partir de registro de potenciales de campo, de todos los fenómenos eléctricos
que están ocurriendo relacionados con el corazón. No evalúa la eficiencia mecánica del
corazón (como bomba no lo evalúa directamente), evalúa los fenómenos eléctricos; que a
partir de ahí usted especule que puede estar sucediendo en términos mecánicos es posible,
pero lo que está usted viendo es la actividad eléctrica cardiaca. Lo que se pretende es mirar
al corazón desde diferentes puntos y planos para tener la idea más completa que se pueda
de cómo funciona eléctricamente el corazón, por eso el electrocardiograma convencional
tiene 16 formas distintas de mirar el corazón. Básicamente un electrocardiograma consiste
en observar el corazón desde muchas formas posibles para tener una idea (depende de la
necesidad), se pueden colocar por ejemplo electrodos esofágicos (justo detrás del corazón),
también se pueden ubicar electrodos e la espalda y tener una idea complementaria.

DERIVACIONES DE UN ELECTROCARDIOGRAMA: Convencionalmente, el

electrocardiograma tiene 12 derivaciones o formas de ver el corazón (como ocurren los
vectores), que dependiendo de cómo se ubiquen los electrodos se pueden dividir en dos:

1. Derivaciones que miran al corazón en el plano frontal:

 Bipolares: En estos, se observa el corazón desde planos y es como si se viera el
fenómeno eléctrico del corazón reflejado en un espejo. Cuando los dos electrodos están
activos y registran la diferencia de potencial entre dos puntos. Los bipolares son:
-La derivación D1
-La derivación D2
-La derivación D3
 Monopolares en estos se observa el corazón desde puntos
- AVR: se coloca en la derecha (muñeca, brazo u hombro)
- AVL: se coloca en la izquierda (muñeca, brazo u hombro)
- AVF: se coloca en el pie.

Usted está mirando el corazón desde puntos, esa idea puede tener temores en temas
electrónicos, pero las derivaciones bipolares son espejos planos, en cambio las
derivaciones monopolares son puntos, usted ve desde puntos, imagine que abre el
corazón y ve su actividad eléctrica, en varias partes (registros monopolares) en el
bipolar proyecto todo el corazón.

2. Derivaciones que miran al corazón en el plano transversal u horizontal.

 Precordiales las rotulamos de b1-b6 son monopolares

Es decir, solo tenemos tres derivaciones bipolares el resto son monopolares, tenemos 12
formas de ver el corazón desde planos y desde puntos.

¿Qué vamos a registrar? la actividad eléctrica según: dónde se produce y cómo va

cambiando de lugar.

Imagine que el potencial de acción va del NS, es una lucecita y se mueve con una dirección
y magnitud, al llegar al ventrículo produce más luz porque hay más fibras, en la aurícula
menos fibras, menos luz

¿De qué depende la amplitud de una onda en un registro electrofisiológico?

1.cantidad de fibras
2. sincronización
3. resistencia de la fuente y sistema de registro
4.Configuración del equipo
5.Proyección del vector

El movimiento del potencial de acción a lo largo del tiempo es un vector

¿Qué es el vector? es la secuencia de activaciones de potenciales de acción, por donde va

pasando la lucecita, qué tanto se encienden, el vector tiene una dirección y magnitud. Esos
vectores se registran y esas secuencias

Tiene usted su corazón, en el nodo sinusal la dirección primero es hacia la aurícula, hay tres
sistemas de conducción: la posterior, la media y la anterior; hay cables por donde se
conduce el potencial de acción y compromete todas las aurículas. Después de eso llega la
señal al nodo AV.

La actividad eléctrica de los nodos, como son poquitas células, tiene un voltaje muy
chiquito, entonces registrados desde afuera con los electrodos del electrocardiograma no se
ven, cuando está ocurriendo, en el ECG parece que no ocurriera nada.
(Empieza a explicar dibujo en el tablero) Aquí se despolariza este y la señal baja por el
sistema de conducción, lo primero que ocurre es un vector de izquierda a derecha, un poco
de arriba abajo y de atrás hacia adelante, es decir, primero se despolariza el lado izquierdo
del tabique y después va pasando al otro lado, y genera un vector pequeño pero importante,
(dice diferentes vectores pequeños) ; teniendo en cuenta que la gran masa miocárdica es el
ventrículo izquierdo entonces se van a tener unas despolarizaciones grandes allí, es decir
que la sumatoria de toda la pequeña actividad eléctrica va a dar un vector gigante en esta
dirección (izquierda a derecha del dibujo, hacia el ventrículo izquierdo) y finalmente se
despolariza un poco la parte trasera del tabique y un poco la pared posterior y alta de los
ventrículos, pero como son poquitas fibras los vectores son chiquitos (entre más fibras,
mayor el tamaño del vector).

En el laboratorio veremos cómo se proyectan esos vectores en los espejos según donde los
pongamos o cómo se ven si en vez de espejos ponemos huequitos.