SISTEMA DIGESTIVO – AP

CARNINOMA DE BOCA: Las lesiones bucales malignas son inicialmente asintomáticas, lo que
destaca la necesidad de realizar el cribado bucal. Las lesiones pueden aparecer como áreas de
eritroplasia o leucoplasia y pueden ser exofíticas o ulceradas. Los cánceres suelen ser indurados y
firmes con un reborde. A medida que las lesiones aumentan de tamaño, pueden dar como
resultado dolor, disartria y disfagia.

Patogenia: Es una enfermedad multifactorial causada por alteraciones en los genes mediante una
amplia gama de mecanismos que involucran también factores no genéticos. Las mutaciones del
ADN ocurren espontáneamente, en especial por oxidación de radicales libres, aunque la tasa se
incrementa por efecto de otros factores de riesgo o agentes carcinógenios. El cáncer de boca
normalmente comienza en las células planas y delgadas (células escamosas) que recubren los labios
y la parte interior de la boca (carcinoma de células escamosas).

TUMORES BENIGNOS: El tipo más común es un adenoma pleomorfo (tumor mixto). La

transformación maligna es posible, pero suele suceder sólo después de que el tumor benigno ha
estado presente durante 15 a 20 años. Si se produce la transformación maligna, las tasas de
curación son muy bajas. Otros tumores benignos son el adenoma monomorfo, el oncocitoma y el
cistadenoma linfomatoso papilar (conocido antes como cilindroma). Estos tumores rara vez
recidivan y sólo en contadas ocasiones sufren transformación maligna.

TUMORES MALIGNOS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES: Son menos frecuentes se

caracterizan por un crecimiento rápido o brusco. Son firmes, nodulares y pueden estar adheridos a
los tejidos adyacentes, con límites mal definidos. Pueden llegar a ulcerar la piel o la mucosa.

 El carcinoma mucoepidermoide es el cáncer más frecuente de las glándulas salivales;

suele afectar a personas de 20 a 60 años. Su aparición es común en la glándula parótida,
submandibular o salival menor del paladar. Los carcinomas epidermoides de grado
intermedio y alto pueden producir metástasis a los gánglios linfáticos regionales.
 El carcinoma adenoide quístico (cilindroma) es el más frecuente de las glándulas
salivares menores (y de la tráquea). Es de crecimiento lento, su incidencia máxima es
entre los 40 y 60 años; los síntomas consisten en dolor intenso y parálisis del nervio
facial. Tiene propensión a la invasión y diseminación perineural; la diseminación linfática
no es habitual. Las metástasis pulmonares son frecuentes.
 El carcinoma de células acinares es un tumor frecuente de la glándula parótida, afecta a
personas de 40 a 60 años. Su evolución más silenciosa, con una incidencia multifocal.
 El carcinoma extumor mixto es un adenocarcinoma que se origina a partir de un tumor
mixto benigno preexistente.

La mayoría de los tumores benignos y malignos se manifiestan como una masa indolora. Sin
embargo, los tumores malignos pueden invadir nervios y causar dolor localizado o regional,
adormecimiento, parestesias o pérdida de la función motora.
ATRESIA ESOFÁGICA: Es un defecto de nacimiento del esófago. En los bebés que presentan
atresia esofágica, el esófago tiene dos secciones separadas (el esófago superior y el esófago inferior)
que no se conectan. Hay cuatro tipos de atresia esofágica:

 Tipo A: La parte superior e inferior del esófago no se conectan y sus extremos están
cerrados. Ninguna parte del esófago se conecta a la tráquea.
 Tipo B: La parte superior del esófago está conectada con la tráquea pero la parte
inferior tiene un extremo cerrado. No es muy frecuente.
 Tipo C: La parte superior del esófago tiene un extremo cerrado y la parte inferior está
conectada a la tráquea. Es la más común.
 Tipo D: La parte superior e la inferior del esófago no están conectadas entre sí, pero
cada una de ellas está conectada a la tráquea de forma separada. Es la más infrecuente y
de mayor gravedad.

HERNIA DE HIATO: Se produce cuando la parte superior del estómago protruye a través del
diafragma, a través de un pequeño orificio (hiato) por el cual pasa el esófago antes de unirse al
estómago. La mayoría de las hernias de hiato no generan signos ni síntomas. No obstante, las más
grandes pueden ocasionar: Acidez estomacal, Regurgitación de alimentos o líquidos a la boca,
Reflujo del ácido estomacal al esófago (reflujo ácido), Dificultad para tragar, Dolor abdominal o
torácico, Disnea, Vómitos con sangre o heces oscuras (sangrado gastrointestinal). Por lo general, se
desconoce la etiología, pero se considera que una hernia hiatal se adquiere por estiramiento de las
inserciones fasciales entre el esófago y el diafragma.

En la hernia hiatal por deslizamiento (más frecuente), la unión esofagogástrica y una parte del
estómago se encuentran por encima del diafragma. En la hernia hiatal paraesofágica, la unión
esofagogástrica mantiene su localización normal, pero una parte del estómago se encuentra en el
hiato diafragmático.

ESÓFAGO DE BARRETT: Es el reemplazo (metaplasia) del epitelio del esófago por un tejido
similar al del revestimiento intestinal. El esófago de Barrett se diagnostica con mayor frecuencia en
personas con ERGE a largo plazo (regurgitación crónica de ácido estomacal hacia el esófago
inferior). Los cambios en el tejido característicos del esófago de Barrett no causan síntomas. Los
estudios moleculares sugieren que el epitelio de Barrett es más parecido al adenocarcinoma que al
epitelio esofágico normal, considerándose el esófago de Barrett como un proceso premaligno. De
acuerdo con esta idea, la displasia epitelial, que se considera una lesión preinvasiva, se detecta en el
0,2-2% de las personas con esófago de Barrett cada año. Aunque la inmensa mayoría de los
adenocarcinomas esofágicos se asocian a esófago de Barrett, es importante recordar que la mayoría
de las personas con esófago de Barrett no desarrolla tumores esofágicos. Los signos y síntomas en
general, se deben al reflujo gastroesofágico, comprenden: Ardor estomacal frecuente, Disfagia y
rara vez Dolor torácico.

GASTRITIS: Comprende un grupo de enfermedades que causan la inflamación del revestimiento

del estómago. La inflamación gástrica generalmente se produce por la infección bacteriana derivada
de las úlceras estomacales, el uso frecuente de ciertos analgésicos y beber demasiado alcohol.
La gastritis puede ser aguda o crónica. En algunos casos, la gastritis puede producir úlceras y
constituye un mayor factor de riesgo de sufrir cáncer de estómago. Sin embargo, la gastritis
frecuentemente no es grave y mejora rápidamente con el tratamiento. La gastritis puede ser
asintomática, los signos y síntomas que se presentan son:

 Malestar, dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del abdomen que
puede empeorar o mejorar al comer
 Náuseas y Vómitos
 Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber comido.

Patogenia: El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, y la capacidad que tiene la mucosa gástrica (barrera gástrica) para resistir a estos
factores o a los efectos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por
componentes pre-epiteliales (moco, bicarbonato y fosfolípidos), epiteliales (capacidad de restitución
celular de la región lesionada, resistencia celular al gradiente eléctrico, trasportadores ácido-básicos,
prostaglandinas y óxido nítrico) y sub-epiteliales (flujo sanguíneo – aporta nutrientes y bicarbonato
– y la adherencia y extravasación de leucocitos).

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos originan la lesión de la mucosa

permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares que pueden llegar hasta la lámina
propia, causando lesión vascular, estimulando las terminaciones nerviosas y activando la descarga
de histamina y otros mediadores.

LAS ÚLCERAS PÉPTICAS: Son lesiones abiertas que se desarrollan en el revestimiento interno
del estómago y el duodeno, por la exposición de la mucosa al ácido y a la pepsina. El síntoma más
frecuente de una úlcera péptica es el dolor gástrico. Las causas más frecuentes son infecciones con
la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori) y el uso prolongado de aspirina o medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El estrés y los alimentos picantes pueden empeorar los
síntomas. Según su localización pueden ser:

 Úlceras gástricas se forman en el interior del estómago, se localizan habitualmente a lo

largo de la curvatura menor del estómago. Su tamaño puede variar desde unos pocos
milímetros hasta varios centímetros.
 Úlceras duodenales aparecen en el interior de la parte superior del intestino delgado
(duodeno), situadas por lo común a menos de 3 cm del píloro, tienden a ser más pequeñas
que las úlceras gástricas (aproximadamente 1 cm de diámetro).

Los signos y síntomas de las úlceras pépticas incluyes: Principalmente dolor por ardor estomacal (se
exacerba con el ácido estomacal y al tener el estómago vacío), también Sensación de saciedad,
inflamación y gases, Intolerancia a las comidas grasosas, Acidez estomacal y Náuseas. Cerca del
75 % de las personas que tienen úlceras pépticas no presenta síntomas. Con menor frecuencia,
aparecen signos o síntomas graves como: vómitos con sangre, heces negras, dificultad para respirar,
Sensación de desmayo, Pérdida de peso inexplicable, Cambios en el apetito.
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal. La lesión puede presentarse a distintos grados:

 Gastritis: cuando existe simplemente irritación e inflamación.

 Erosión: cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa.
 Ulceración: si se extiende hasta la submucosa.
 Úlcera propiamente dicha: si se afecta la Muscularis mucosae.

La mucosa circundante a la ulceración a menudo se encuentra hiperémica y edematosa.

Generalmente la lesión está cubierta por una fina capa de exudado gris o blanco. Durante la
cicatrización, el tejido fibroso de la base contrae la úlcera y puede distorsionar los tejidos
circundantes. Las úlceras duodenales son casi siempre benignas, mientras que una úlcera gástrica
puede ser maligna.

PAPILOMA ESCAMOSO ORAL (PEO): Es una proliferación benigna del epitelio estratificado
plano que da como consecuencia un tumor exofítico papilar o verrugoso, inducido por el virus del
papiloma humano (VPH).

EL CÁNCER ESOFÁGICO: El cáncer de esófago generalmente comienza en las células que

recubren su interior. Puede presentarse en cualquier parte del esófago. Es más habitual en hombres
que en mujeres. Algunos de los signos y síntomas incluyen: Disfagia, Adelgazamiento, Dolor,
presión o ardor en el pecho, Ardor estomacal, Tos o ronquera. Por lo general, el cáncer de esófago
incipiente no causa signos ni síntomas.

La acumulación de células anormales genera un tumor en el esófago que puede crecer para invadir
las estructuras cercanas y extenderse a otras partes del cuerpo. El cáncer de esófago se clasifica
según el tipo de células que intervienen y los tipos comprenden: Adenocarcinoma (se deriva de las
células de la glándulas secretoras de mucosidad), Carcinoma epidermoide (se deriva de las células
escamosas). Otros tipos poco frecuentes son el carcinoma de células pequeñas, sarcoma, linfoma,
melanoma y coriocarcinoma.

CÁNCER GÁSTRICO: Es el crecimiento incontrolado de las células del estómago. Los tumores
malignos pueden originarse en cada una de las tres capas: mucosa, muscular y serosa.

 El adenocarcinoma se origina en las glándulas. Es el más frecuente (95% de los casos).

 Los linfomas, los sarcomas y los melanomas son infrecuentes, puede no producir
síntomas hasta una etapa avanzada. Se diagnostica al realizar pruebas por otras
enfermedades.

Los síntomas suelen ser inespecíficos, los más frecuentes son pérdida de peso, dolor abdominal,
cambios peristálticos, pérdida de apetito y hemorragia (pueden ser– pérdidas ocultas, hematemesis,
melenas – y llegar a causar anemia). También puede notarse náuseas y vómitos, ascitis, cansancio.

Patogenia: Presenta una etiología multifactorial; pero el Helicobacter pylori desempeña un papel
significativo, la gastritis atrófica autoinmunitaria, los pólipos gástricos y deversos factores genéticos
también constituyen factores de riesgo. La lesión maligna se desarrolla de manera protuberante,
penetrante, extensión superficial, linitis plástica (infiltración con acción fibrosa asociada) y mixta.

DIARREA DEL VIAJERO: Es un trastorno del tracto digestivo (gastroenteritis) que

generalmente produce heces blandas y calambres abdominales. Se origina del consumo de
alimentos contaminados o agua contaminada con bacterias endémicas. La mayoría de los casos
mejoran en el plazo de uno o dos días sin tratamiento y desaparecen por completo en una semana.
Sin embargo, pueden presentarse varios episodios de diarrea. Los signos y síntomas más comunes
son: Comienzo abrupto de episodios de diarrea tres o más veces al día, Urgencia de defecar,
Calambres abdominales, Náuseas, Vómitos, Fiebre e incluso deshidratación moderada a grave.

Los agentes causales más frecuentes son las bacterias nocivas, especialmente la Escherichia coli.
También pueden estar implicados los rotavirus o protozoos como Giardia lamblia. El germen más
frecuentemente implicado es Escherichia coli enterotóxica, que coloniza el intestino en unas 24-48
horas, se adhiere a las paredes intestinales y produce las toxinas responsables de la sintomatología.

ENFERMEDAD CELÍACA: Es una afección del sistema inmunitario en la que el individuo

presenta una reacción inmunológica ante la ingesta de gluten generando una inflamación que daña
el revestimiento del intestino delgado. El gluten es una proteína presente en el trigo, cebada y
centeno. La enfermedad celíaca es un trastorno digestivo que afecta al intestino delgado y puede
causar problemas digestivos a largo plazo e afectando la obtención de nutrientes necesarios. Según
la última definición de la European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition (ESPGHAN), la EC se caracteriza por:

 Una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten y otras

proteínas similares.
 Anticuerpos específicos en sangre: antitransglutaminasa tisular (ATGt-2), antiendomisio
(EMA) y antigliadina deamidada (DGP), entre otros.
 Haplotipos característicos: personas que tienen genes de HLA tipo DQ2 y DQ8.
 Enteropatía, ya sea por síntomas digestivos o por afectación intestinal anatomopatológica.

Patogenia: La enfermedad celíaca es un trastorno inmunitario intestinal único, ya que se conoce su

precipitante ambiental, el gluten. El gluten es la principal proteína de almacenamiento en el trigo y
otros cereales similares, y la fracción soluble en alcohol, la gliadina contiene la mayor parte de los
componentes que producen la enfermedad. Los individuos genéticamente susceptibles presentan
intolerancia al gluten, que provoca inflamación de la mucosa y atrofia de las vellosidades, con la
consiguiente malabsorción.

AMEBIASIS INTESTINAL: El ciclo de vida se inicia con la ingestión de un quiste infeccioso de

E. histolytica, que sufre exquistación en el intestino grueso, donde puede desarrollar una infección
invasora. Al romperse el quiste, el trofozoíto termina su proceso de división y da lugar a cuatro
trofozoítos metaquísticos que tienen 2 destinos: avanzar por el colon, iniciando su proceso de
enquistación (y formación de un prequiste mononuclear), formación de la pared del quiste, para ser
expulsado con la materia fecal o seguir el proceso que lleva a la invasión e infección intestinal.
Las fases de la patogénesis en la amebiasis son tres: colonización, disminución o disrupción de la
mucosa y lisis de las células epiteliales del colon del hospedero. La progresión de la infestación
ocurre de la siguiente manera:

 Lesión inespecífica. Se observa engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular y

edema del estroma. Durante esta fase ocurre la etapa de colonización y se inicia la fase de
disrupción de la mucosa. La adherencia del trofozoíto a la capa mucosa es difícil, una vez
adherida, secreta una serie de proteínas, entre ellas las proteasas de cisteína, que causan la
producción de mucina y su secreción a la luz intestinal, que lleva a hiperplasia glandular.
 Depresión mucopénica. Se aprecian pequeñas depresiones asociadas a pérdida de mucosa,
con adherencia de los trofozoítos a ellas. Se conoce la capacidad de E. histolytica de abrirse
paso a través de la capa mucosa, completando la fase de reducción/disrupción de la mucosa.
 Lesión invasiva temprana con invasión superficial. Durante esta fase clave se presentan
tres fenómenos: erosión epitelial superficial (los trofozoítos alcanzan la superficie de la luz
de los enterocitos e inician un proceso de lisis), focos de microinvasión interglandular
(zonas de erosión epitelial superficial con invasión de trofozoítos entre las glándulas del
colon hacia capas profundas) e infiltración de la lámina propia.
 Lesión invasiva tardía con ulceración profunda. A medida que avanza la invasión, la
úlcera se extiende profundamente en un área mayor de la submucosa, dado que el tejido
subyacente al epitelio interglandular ofrece menor resistencia, lo que da lugar a las típicas
úlceras en botón.
 Úlcera en granulación. La proliferación de pequeños vasos indica curación de la herida y
es el marcador de esta etapa.

SALMONELOSIS: La infección por Salmonella es una enfermedad bacteriana frecuente que

afecta el aparato intestinal. La Salmonella generalmente vive en los intestinos de animales y
humanos y se libera mediante las heces. Los humanos se infectan mediante el consumo de agua o
alimentos contaminados; suele ser producto de comer carnes, aves, huevos crudos o poco cocidos.
El período de incubación de la enfermedad oscila entre varias horas y dos días. La salmonelosis
suele clasificarse como gastroenteritis vírica. Los posibles signos y síntomas incluyen: Náuseas,
Vómitos, Calambres abdominales, Diarrea, Fiebre, Escalofríos, Dolor de cabeza, Heces con sangre.

Patogenia: la Salmonella es un bacilo Gram negativo que se comporta como patógeno intracelular
facultativo; el desarrollo de la infección se da gracias a los mecanismos de adhesión, invasión,
replicación y resistencia a los mecanismos de defensa de la bacteria y daño al hospedero.

PÓLIPO GASTROINTESTINAL: Un pólipo es un crecimiento de tejido anormal en una

membrana mucosa. La mayor parte de los pólipos son inofensivos, Pero con el tiempo pueden
convertirse en cáncer, que suele ser mortal si se descubre en estadios avanzados. Existen dos
categorías principales de pólipos, los neoplásicos y los no neoplásicos. Los pólipos no neoplásicos
pueden ser pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatorios y pólipos hamartomatosos; estos tipos de
pólipos, en general, no se hacen cancerosos. Los pólipos neoplásicos pueden ser adenomas o
pólipos serrados. Por lo general, cuanto más grande es el pólipo, presenta mayor riesgo de
desarrollar cáncer. Muchas veces, los pólipos no provocan síntomas. Sin embargo, algunas personas
pueden presentar:
  Sangrado rectal. ser un signo de pólipos en el colon, cáncer de colon u otras afecciones,
como hemorroides o desgarros leves del ano.
 Cambio en el color de las heces. La sangre puede presentarse como rayas rojas en las
heces o hacer que las heces tengan color negro.
 Vómito con sangre: se puede presentar en casos de pólipos en las primeras porciones del
tracto gastrointestinal.
 Cambios en los hábitos intestinales. El estreñimiento o la diarrea que perduran por más
de una semana.
 Dolor. Un pólipo de gran tamaño puede obstruir parcialmente los intestinos y provocar
dolor abdominal con cólicos.
 Anemia por deficiencia de hierro. El sangrado de los pólipos puede ocurrir lentamente
con el tiempo, sin sangre visible. El sangrado crónico da como resultado una anemia por
deficiencia de hierro.

ADENOCARCINOMA DE COLON (O RECTO): Es un tipo de cáncer que comienza en las

células que forman las glándulas que producen el moco para lubricar el interior del colon y el
recto. Este es el tipo más común de cáncer de colon y recto. A medida que el cáncer crece y se
propaga más allá del revestimiento interno del colon (mucosa), se llama adenocarcinoma invasivo
(infiltrante). Los cánceres invasivos pueden propagarse a otras partes del cuerpo.

Los cánceres de alto grado o pobremente diferenciados tienden a crecer y a propagarse más
rápidamente. El cáncer de colon generalmente se divide en tres grados:

 Bien diferenciado (de bajo grado).

 Moderadamente diferenciado (de grado intermedio).
 Pobremente diferenciado (de alto grado)

DIVERTICULOSIS: Es la formación de pequeñas bolsas o sacos que crecen hacia fuera en el

revestimiento del tracto gastrointestinal (excrecencia ciega del tubo digestivo que está recubierta de
mucosa) que comunica con la luz y que contiene tres capas de pared intestinal. Los divertículos
pueden presentarse en cualquier parte del tracto digestivo, sin embargo, son más frecuentes del lado
izquierdo del intestino grueso (colon descendente y sigmoide).

Entre las causas de la diverticulosis se encuentran la contracción anormal y los espasmos en el tubo
digestivo, originando la formación de divertículos en zonas débiles de la pared intestinal. Otra causa
podría estar relacionada con la alimentación con bajo contenido de fibra. La mayoría de pacientes
con diverticulosis no presenta ningún síntoma, Los divertículos se diagnostican mediante un
examen endoscópico o radiográfico. Algunos síntomas son dolor o molestia en la zona del
divertículo, distensión abdominal y/o cambios en los hábitos intestinales.

DIVERTICULO DE MECKEL: Es el tipo más frecuente de divertículo; se presenta en el íleon.

El divertículo de Meckel se produce como consecuencia del fracaso de la involución del conducto
vitelino. Este divertículo solitario es una bolsa pequeña que se origina en el lado antimesentérico del
intestino, con una pared que incluye mucosa, submucosa y muscular propia.
Los divertículos de Meckel se producen en el 2% de la población, se presentan en los 85 cm más
cercanos a la válvula ileocecal, miden aproximadamente 5cm de largo, son dos veces más
frecuentes en los varones que en las mujeres. La mucosa de los divertículos de Meckel se parece al
intestino delgado normal, pero también puede existir tejido pancreático ectópico o gástrico. Este
último puede provocar la aparición de úlceras pépticas en la mucosa del intestino delgado adyacente
con hemorragia oculta o dolor abdominal (similar a una apendicitis aguda u obstrucción intestinal).

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG: Se presenta en 1 de 5.000 nacidos vivos. Puede

aparecer aislada o en combinación con otras anomalías del desarrollo. El 10% de todos los casos
aparecen en niños con síndrome de Down y anomalías neurológicas graves en otro 5%.

Patogenia: También conocida como megacolon agangliónico congénito, aparece cuando la

migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene o mueren
prematuramente. Formando un segmento intestinal distal que carece de los plexos de Meissner
(submucosa) y Auerbach (mientérica). Las contracciones peristálticas coordinadas están ausentes y
se produce una obstrucción funcional, con dilatación proximal en el segmento afectado. Los
mecanismos causales son desconocidos, aunque se detecta un componente genético.

Características clínicas. Se detectan en el período neonatal, a menudo por la incapacidad para

eliminar el meconio en el período posnatal inmediato. Causa un estreñimiento obstructivo. Las
mayores amenazas para la vida son la enterocolitis, las alteraciones hidroelectrolíticas, la
perforación y la peritonitis. El tratamiento primario es la resección quirúrgica del segmento
agangliónico con anastomosis del colon normal en el recto.

ACALASIA: El aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI), como consecuencia de un

problema de la relajación muscular, es una causa importante de obstrucción esofágica que dificulta
el traspaso de alimentos y líquidos al estómago. La acalasia se caracteriza por la tríada de:
relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago. La acalasia
primaria se debe al fracaso de las neuronas inhibidoras del esófago distal y cambios degenerativos
de la inervación neural. La acalasia secundaria se origina por la destrucción del plexo mientérico,
fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.

LEUCOPLASIA: Formación parches blancos y espesos en las encías, en la parte interna de los
pómulos, en la parte inferior de la boca y, a veces, en la lengua. Los parches pueden eliminarse
raspándolos. No se conoce la causa de la leucoplasia, pero se considera que la irritación crónica por
tabaco, es la causa principal de su desarrollo. La mayoría de los parches de la leucoplasia son
benignos, sin embargo, algunos presentan signos iniciales de cáncer. Puede presentarse como:

 Parches blancos o grisáceos que no desaparecen al limpiar la zona

 Con textura plana o irregular
 Como zonas engrosadas o endurecidas
 Junto con lesiones rojas y abultadas (leucoplasia moteada o eritroplasia), las cuales tienen
más probabilidades de mostrar cambios precancerígenos.
ERITROPLASIA: Es una enfermedad considerada premaligna, observada en el glande del pene,
en la vulva y en la mucosa oral, siendo esta última zona de mayor asiento de dicha lesión y de más
alta evolución hacia la malignidad. Corresponde a una lesión preneoplásica, que aparece como una
mancha o placa eritematosa (roja), aislada, de superficie lisa y aterciopelada, cuyo desarrollo no
responde a un trastorno sistémico con manifestación bucal.
Existen diversos tipos de eritroplasia: Eritroplasia homogénea (presenta coloración rojiza, la lesión
es circunscrita y delimitada), Eritroplasia "moteada" (son sobreelevadas) y Eritroleucoplasia plana y
lisa (alternan focos lesionales rojizos y blanquecinos).

Histológicamente son carcinomas epidermoides invasivos, carcinomas in situ o displasia epiteliales

leve, grave o moderada, con marcada diferenciación celular desde menos a bien diferenciados.
Dicha displasia epitelial se observa a través de todo el grosor del epitelio sin que se presente
invasión dentro del tejido conectivo subyacente, con una falta importante de paraqueratina y
ortoqueratina superficial.

GLOSITIS: Es una afección en la cual la lengua se hincha y cambia de color. Las proyecciones
digitiformes sobre la superficie lingual (papilas) se pierden (lengua de apariencia lisa). Entre las
causas están:

 Infecciones virales o bacterianas (incluso el herpes simple oral)

 Irritación mecánica o por quemaduras.
 Exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o condimentos.
 Reacción alérgica por cremas dentales, enjuagues bucales, colorantes, plásticos en las
prótesis dentales o ciertos medicamentos (ejemplo: IECA).
 Trastornos como la anemia ferropénica, la anemia perniciosa, deficiencias de vitamina B, la
sífilis y otros trastornos.
 Infección por cándida.

SIALOADENITIS: Infección bacteriana de una glándula salival (debida a obstrucción del

conducto por un cálculo o a la hiposecreción glandular), causa principalmente por Staphylococcus
aureus, otras bacterias son los estreptococos y bacterias anaerobias. Los síntomas incluyen
hinchazón, dolor y eritema. Las principales glándulas salivales afectadas son las parótidas, las
submandibulares y las sublinguales. Es más común en la glándula parótida y aparece en pacientes
entre 50 y 70 años de edad, con enfermedades crónicas con xerostomía, Pacientes con síndrome de
Sjögren y en Adolescentes y adultos jóvenes con anorexia.

La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollarse en pacientes que han recibido
radioterapia, aunque suele describirse como sialoadenitis, esta inflamación rara vez es una infección
bacteriana, y se diferencia por la ausencia de fiebre.

SÍNDROME DE SJÖGREN: Es una enfermedad autoinmune de las glándulas exocrinas que se

puede asociar con otras patologías. Se presenta mayormente entre 40-60 años y el 90% de los casos
en mujeres. Clínicamente se presenta como sequedad que afecta a todas las mucosas,
principalmente Ojo seco, Boca seca y Xerostomía con o sin aumento parotideo o submaxilar. El
diagnóstico se lleva a cabo a través de: Biopsia de glándula salival menor (por ser la más accesible)
e Infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas. El Tratamiento orientado a la sintomatología
(uso de pilocarpina).

VARICES ESOFÁGICAS: Son dilataciones venosas en la submucosa del esófago como

consecuencia de la hipertensión portal. En lugar de volver directamente al corazón, la sangre venosa
del tubo digestivo llega al hígado a través de la vena porta antes de alcanzar la vena cava inferior.
Las enfermedades que impiden este flujo provocan hipertensión portal y conducen al desarrollo de
varices esofágicas, la principal complicación de las varices esofágicas es la hemorragia esofágica.

Patogenia: La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares de

comunicación de los sistemas porta y cava. Estas venas colaterales permiten la congestión de los
plexos venosos subepitelial y submucoso dentro del esófago distal. Las varices, se desarrollan en el
90% de los pacientes cirróticos (principalmente hepatopatía alcohólica); La esquistosomiasis
hepática es la segunda causa más frecuente de estas varices.

ESOFAGITIS QUÍMICA E INFECCIOSA: La mucosa escamosa estratificada del esófago puede

dañarse por varios agentes irritantes como el alcohol, los ácidos o álcalis corrosivos, líquidos
excesivamente calientes y tabaquismo importante. La esofagitis debida a agentes químicos sólo
provoca un pequeño dolor autolimitado, disfagia (dolor con la deglución). En casos graves aparece
hemorragia, estenosis o perforación. La lesión yatrógena se debe a quimioterapia, radioterapia o
enfermedad injerto contra anfitrión. Las infecciones pueden presentarse en sujetos sanos, pero son
más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Lo más frecuente es la infección esofágica por
virus herpes simple, citomegalovirus o microorganismos micóticos (la candidiasis es la más
frecuente, también se presentan mucormicosis y aspergilosis).

ESOFAGITIS POR REFLUJO: El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la

abrasión por alimentos, pero es sensible al ácido. Las glándulas submucosas protegen la mucosa
segregando mucina y bicarbonato. El tono constante en el esfínter esofágico inferior impide el
reflujo del contenido ácido del estómago. Cuando los mecanismos fallan el ácido estomacal afecta
el epitelio del esófago, los síntomas clínicos son disfagia, pirosis y regurgitación del contenido
gástrico de sabor amargo.

Patogenia: El reflujo de los jugos gástricos es esencial para el desarrollo de la lesión de la mucosa
de la ERGE. En los casos graves, el reflujo biliar desde el duodeno exacerba el daño. Los trastornos
que disminuyen el tono del EEI o que aumentan la presión abdominal contribuyen a la ERGE, como
son el consumo de alcohol y tabaco, la obesidad, los depresores del SNC, el embarazo, el aumento
del volumen gástrico, entre otros. En muchos casos no se identifica la causa definitiva.

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Se debe a tumores secretores de gastrina, que se

encuentran especialmente en el intestino delgado o el páncreas. La clínica incluye úlceras
duodenales o diarrea crónica. En el estómago, la característica más notable es la duplicación del
grosor de la mucosa oxíntica debido al aumento del número de células parietales. La gastrina
también induce la hiperplasia, la hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la
mucosa oxíntica.
MALABSORCIÓN Y DIARREA: El síndrome de malabsorción, que se presenta principalmente
como diarrea crónica, se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas, vitaminas, proteínas,
hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua. La malabsorción crónica se puede acompañar
por pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y desgaste muscular. Uno de los
principales signos clínicos es la esteatorrea (heces con grasa). La malabsorción ocurre en al menos
en una de las cuatro fases de la absorción de nutrientes:

1) Digestión intraluminal, las proteínas, carbohidratos y grasas se degradan para su absorción.

2) Digestión terminal, hidrólisis de carbohidratos y péptidos por disacaridasas y peptidasas,
respectivamente, en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado.
3) Transporte transepitelial, los nutrientes, líquidos y electrolitos se transportan hacia el
epitelio y se procesan dentro del intestino delgado.
4) Transporte linfático, de los lípidos absorbidos.

ESPRÚE TROPICAL: Es un síndrome de malabsorción que se presenta casi exclusivamente en

personas que viven o visitan los trópicos (Puerto Rico, el Caribe, norte de Sudamérica, África
occidental, India y Sudeste asiático). La enfermedad es endémica en general. Los cambios
histológicos que se observan en el esprúe tropical son similares a los de la enfermedad celíaca, pero
la atrofia vellosa total es infrecuente. Tiende a afectar a la zona distal del intestino delgado,
causando con frecuencia deficiencias de folato o vitamina B12 con células epiteliales con núcleos
aumentados de tamaño (megaloblásticas). La malabsorción suele ser evidente días o semanas tras
una infección entérica aguda con diarrea en turistas. Aunque no se ha identificado un
microorganismo causante, se ha demostrado el sobrecrecimiento de bacterias entéricas aerobias.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE: Es una rara enfermedad multivisceral crónica. La presentación

clínica suele consistir en una tríada de diarrea, pérdida de peso y malabsorción. Los síntomas
extraintestinales aparecen meses o años antes de la malabsorción, consisten en artritis, artralgias,
fiebre, linfadenopatías y enfermedad neurológica, cardíaca o pulmonar.

Patogenia: El actinomiceto grampositivo Tropheryma whippelii, es el responsable de la enfermedad

de Whipple. Los síntomas clínicos se presentan porque los macrófagos cargados de
microorganismos se acumulan en la lámina propia del intestino delgado y los ganglios linfáticos
mesentéricos, provocando la obstrucción linfática. En consecuencia, la diarrea malabsortiva de la
enfermedad de Whipple se debe al deterioro del transporte linfático.

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: Es un trastorno funcional que se caracteriza por

dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales (diarrea,
estreñimiento o ambos). A pesar de unos síntomas claramente manifiestos, la evaluación macro y
microscópica es normal en la mayoría de los pacientes afectados. Por tanto, el diagnóstico depende
de los síntomas clínicos.

Patogenia: La patogenia del SII sigue siendo poco conocida, aunque está clara la interrelación
existente entre los factores estresantes psicológicos, la dieta y la motilidad digestiva anormal. En un
pequeño subgrupo de pacientes con SII, los sujetos relacionan el inicio con un brote de
gastroenteritis infecciosa, lo que indica una contribución neuroinmunitaria al trastorno.
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA: Es una afección crónica que se presenta
como consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. Los dos trastornos que se
incluyen dentro de las EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

Patogenia: La EII es un trastorno idiopático, las investigaciones orientan que las dos enfermedades
son consecuencia de la combinación de las interacciones del anfitrión con los microbios intestinales,
disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa.

1. COLITIS ULCEROSA: Es una enfermedad intestinal inflamatoria que está limitada al colon
y el recto y se extiende sólo hasta la mucosa y submucosa. Las manifestaciones
extraintestinales más frecuentes de la colitis ulcerosa son la poliartritis migratoria, la
sacroileítis, la espondilitis anquilosante, la uveítis, las lesiones cutáneas, la pericolangitis y la
colangitis esclerosante primaria. La evolución a largo plazo de la colitis ulcerosa depende de la
gravedad de la enfermedad activa y de la duración de la enfermedad.
2. ENFERMEDAD DE CROHN: Es un proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal
también denominado enteritis regional (frecuente afectación ileal). Aunque puede afectar
cualquier parte del tracto digestivo, comúnmente se presenta en la porción más baja del
intestino delgado (íleon) o el intestino grueso (colon y recto); es típicamente transmural. Es
una afección que recurre varias veces durante la vida, algunas personas presentan períodos
prolongados de remisión (a veces años) en los que no presentan síntomas.
Los síntomas pueden ser muy distintos entre un paciente y otro. Los síntomas comunes
incluyen cólicos, dolor abdominal, diarrea, fiebre, pérdida de peso e hinchazón. Otros síntomas
son dolor anal o secreción, lesiones de la piel, abscesos rectales, fisuras y dolor de
articulaciones. La enfermedad de Crohn es un trastorno que puede afectar a personas de
cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes son adultos jóvenes entre 16 y 40 años. Afecta
a hombres y mujeres por igual.

SINDROME DE MALLORY-WEISS: Es una rotura o lacerción de la membrana mucosa del

esófago que no penetra en la pared del esófago. El desgarro de Mallory-Weiss puede ser provocado
por vómitos, arcadas o hipo violentos; se acompaña de hemorragia por rotura de vasos sanguíneos
(representa el 5% de las hemorragias del tubo digestivo alto). Los síntomas incluyen Hematemesis
de color rojo intenso, El diagnóstico se realiza por endoscopia y análisis clínicos. El tratamiento se
basa en detener la hemorragia.

MEGACOLON: Dilatación masiva del intestino grueso no causada por una obstrucción mecánica
(cuando se limita al recto hablamos de megarrecto). Este problema se diagnostica en función del
diámetro observado en la Rx simple de abdomen, de forma que si el diámetro cecal es mayor de
12cm o el del colon izquierdo de 8cm, se considera megacolon. En el megarrecto el diámetro de la
región rectosigmoidea es superior a 6,5cm.

Los dos tipos principales etiopatogénicos de megacolon son el congénito o enfermedad de

Hirschsprung, generalmente diagnosticado en la infancia temprana, y el adquirido, puede afectar a
niños o adultos, pero es más frecuente en ancianos, pudiendo ser una afección aguda (incluye el
megacolon tóxico) o crónica (enfermedad de Chagas y el megacolon idiopático). El megacolon es
adquirido cuando se verifica que la dilatación actual del colon no estaba presente anteriormente.