AB Y FIBROSIS PULMONAR.

FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOGENIA DEL AB Y LA FIBROSIS PULMONAR
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCTIVAS: Afecta a las vías aéreas grandes o pequeñas.

 AB
 EPOC

RESTRICTIVAS: Afecta al intercambio de gases.

 Fibrosis pulmonar idiopática

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (ALVEOLITIS NECROTIZANTE

CRIPTOGÉNICA)
Enfermedad difusa parenquimatosa

Etiología diversa

Característica común:

o Infiltración celular inflamatoria crónica en el instersticio pulmonar.

o Edema intersticial (donde quiera que hay infiltrado inflamatorio hay edema)
o Cicatrización parenquimatosa (si la inflamación es crónica siempre se produce cicatriz).

Estas 3 ctas van a afectar a la función pulmonar. Donde quiera que se den estas 3 cosas se afecta la
función: cirrosis (hígado), pancreatitis (páncreas), etc…

En el pulmón el factor fisiopatogénico es el EDEMA, porque los gases tienen que difundir a través del
alveolo -> intersticio -> vaso sanguíneo. Al haber un edema intersticial es mayor el recorrido que tienen
que hacer los gases para pasar del alveolo al v.s y viceversa. Por tanto, el edema instersticial el impacto
fisiopatogénico que tiene a largo plazo es: hipoxia, hipercapnia, etc….

Consecuencia:

o Retroceso elástico pulmonar aumentado, y esto ocasiona una disminución del Carbohidrato
pulmonar.
o Decremento de la adaptabilidad pulmonar

CICLO RESPIRATORIO: Espiración e Inspiración. La inspiración es activa (depende de la contracción de los

músculos respiratorios –intercostales- para abrir la caja torácica para que entre el aire) y la espiración
pasiva (músculos se relajan, se retrotrae el pulmón y el aire sale).

Los tejidos afectados son: intersticio, epitelio alveolar y mucosa bronquial.

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Se trata de una enfermedad difusa, crónica y progresiva (como son todas las insuficiencias orgánicas):

 Difusa: toma todo el órgan;o en mayor o menor medida la enfermedad sigue su curso afectando
a todo el órgano.
 Progresiva: a medida que se van instaurando los cambios Hx en cuestión el órgano va perdiendo
funcionalidad y eso hace que se afecte el órgano y con ello más funcionalidad, etc (ciclo vicioso).

Todas estas enfermedades usualmente son muy lentas y al ser muy lentes la mayoría de la gente no se
percata de que está ahí. La enfermedad en las primeras etapas necesita 10-15 años para establecerse,
en la segunda etapa necesita 7, en la tercera ocupa 5 y la última ocupa es muy veloz (ya que ya se ha
perdido la mayor parte de la Hx).

En las primeras etapas coexisten áreas lesionadas e indemnes. Si el DX tiene que ser por biopsia, uno
puede tener la mala suerte de sacar un pedacito que esté indemne del parénquima; para evitar eso hay
reglas bien establecidas de que cantidad de tejido tienes que tomar para que las muestras sean
representativas.

Ocasiona defecto restrictivo con lesión vascular obliterante con impacto sobre la perfusión y el
intercambio de gases

EVENTOS CELULARES INVOLUCRADOS EN LA FIBROSIS PULMONAR

En un pulmón con fibrosis pulmonar hay alveolos y bronquios dañados junto con tejido necrótico. El
intersticio pulmonar está formado por haces de fibra cicatrizal.

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 TOS: crónica (> 21días) y recidivante. Es un síntoma importante.
 Por lesión bronquial
 No productiva
 No mucus
 DISENA Y TAQUIPNEA: La disnea es la dificultad respiratoria y la taquipnea el aumento de la
frecuencia respiratoria.
 Progresiva
 Producida por disminución de la complianza (elasticidad), la destrucción vascular y a
largo plazo la hipoxia
 CREPITANTES INSPIRATORIOS:
 Se produce por la apertura de unidades colapsadas con pérdida de surfactante
 DEDOS HIPOCRÁTICOS o en palillo de tambor.
 SIGNOS DE HT PULMONAR: se hace mediante la medición de las presiones del circuito venoso.
 2º ruido acentuado
 IC derecha
 S3 derecho -> que indica que hay un crecimiento en el VD

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 CLINICA: pc que tose, etc..
 RX TÓRAX:
 Signos de panel de abejas: áreas radio-transparente con áreas con haces
fibrosos más radio-densos.
 ESPIROMETRÍA: La prueba que te mide la función pulmonar y te dice si se trata de un
trastorno restrictivo, obstructivo o mixto.
 Defecto restrictivo
 DX GASOMETRÍA ARTERIAL: para medir la función pulmonar de forma global. Mide la
Presión parcial de O2 y CO2.
 Hipoxia.
 Hipocapnia con hipercapnia tardía.

* ¿POR QUÉ HIPOCAPNIA Y DESPUÉS HIPERCAPNIA? (Esto se aplicaría también en el AB):

Lo lógico en un problema respiratorio es que aumente el CO2 y disminuya el O2, esto es lo que ocurre
en el inicio de la enfermedad o en un ataque agudo de AB. Lo que sucede es lo siguiente: el CO2 tiene
un coeficiente de difusión mucho más alto que el O2, es decir, el CO2 difunde mucho mejor que el O2
(esto es una cta evolutiva ya que nos envenenamos más fácil con CO2 que sin O2 (toleramos mejor la
hipoxia que la hipercapnia). En unas primeras etapas de muchas neumopatías donde hay un aumento en
el trabajo respiratorio, el pc tiene disnea que logra mantener los niveles de O2 bien, pero el CO2 que
está saliendo y entrando, y que se difunde más fácilmente, va a disminuir su concentración en la sangre

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(hipocapnia). En una polipnea (hiperventilación) de 30” el pc cae en alcalosis porque disminuye el CO2 y
se marea. Estos pc tienen polipnea al princpio por lo que tienen hipocapnia y puede ocasionar una
alcalosis respiratoria. Pero a largo plazo al perder más la función pulmonar (ya no puede difundir bien el
CO2 por mucho que se difunda más fácilmente), va a tener hipoxia e hipercapnia, por lo que el PH
disminuye, desarrollando acidosis respiratoria (el CO2 es un ácido y si se retiene crea acidosis).

COMPLICACIONES
 Neumotórax: porque tienen aumento del P intra pulmonar.
 IC derecha
 HT pulmonar
 Neumopatías infecciosas: Todas las enfermedades crónicas tienen a la larga como complicación
son las infecciones, y terminan siendo la causa de muerte más común.
 TEP: trombo embolismo pulmonar
 Cáncer de pulmón

DX
CLÍNICA: Disnea y tos

ESPIROMETRÍA: de tipo restrictivo

RX: Panel de Abeja

TAC:

TTO
Como la mayoría de las enfermedades que causan esta patología son de carácter autoinmune, se les
suele dar inmunosupresores.

FISIOPATOGENIA DEL ASMA BRONQUIAL

HISTORIA
Papiro Ebers 3500 ac
Se menciona en:
 La iliada
 Hipócrates
 Maimónides escribe el primer libro sobre asma
 OSLER (1892) reconoce el factor inflamatorio de la vía aérea en el asma

ASMA CARACTERÍSTICA
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Sus ctas principales son:

o Está constituido por una Inflamación crónica con obstrucción de vías aéreas.
o Es Reversible de manera espontánea o en respuesta al tratamiento
o La obstrucción es consecuencia de una Hiperrespuesta que se traduce en una
broncoconstricción excesiva de las vías aéreas provocada por una variedad de estímulos: risa,
ejercicio, polvo, olores fuertes, etc…

EPIDEMIOLOGÍA
o Afecta aproximadamente un 12 % de la población. De cada 10 personas 1 es asmático.
o La prevalencia tiende a incrementarse por el desarrollo económico y la industrialización.
o Es una enfermedad con una variedad de factores: factores predisponentes y factores
desencadenantes.
o Parece observarse un aumento en la prevalencia y en la gravedad de la enfermedad.
o Hábito tabáquico: Favorece la aparición de síntomas asmáticos sobre todo en el asma infantil
(silbadores precoces)
o Dieta con alimentos muy procesados: es decir, tienen alta cantidad de conservantes, colorantes,
etc….
o Aumento en la concentración ambiental de los alérgenos.
o Las familias numerosas sufren menos asma que las que cuentan con uno o dos hijos. Los padres
que tiene hijo único suelen aislar más a los hijos de los antígenos, por lo que no se potencia el
sistema inmune y son muy sensibles a cualquier Ag.

HISTORIA NATURAL DEL ASMA

Inicia en los primeros años de vida en la etapa preescolar. El 80% de los niños con asma grave tendrá
asma cuando sea adulto, y los niños con asma leve no tendrán asma en adultos.

Los asmáticos adultos inician su limitación funcional pulmonar alrededor de los 5 años.

 SILBADORES PRECOCES (menor tamaño vías aéreas):

 Síntomas de AB antes de los 3 años de edad
 Suelen presentar remisión en los siguientes 3 años
 SILBADORES TARDÍOS O SILBADORES PRECOCES CON SÍNTOAMS MÁS ALLÁ DE LOS 3
AÑOS:
 Síntomas después de los 3 años de edad
 Historia familiar de asma tópica

* Es muy frecuente que los niños tengan asma bronquial, esto es por un problema del tamaño de las
vías: En el niño todo es pequeño y las vías aéreas son muy estrechas, si se inflama va a tener grandes
repercusiones en el intercambio gaseoso. Ese niño probablemente cuando madure las vías aéreas, se
cura.

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CLASIFICACIÓN DEL AB
1. ASMA ATÓPICA O ALÉRGICA: extrínseca característica de la infancia o juventud
temprana.
2. ASMA NO ATÓPICA NO REAGÍNICA: endógena característica de la adultez.
3. OCUPACIONAL
4. INTOLERANCIA A LOS AINES
5. POR HIPERVENTILACIÓN

1) ASMA ATÓPICA (La alérgica)

o Aparece en la infancia y en la juventud temprana.
o La anamnesis es casi siempre positiva. Padres o hermanos.
o Los ataques son desencadenados por Ag específicos: polen, alimentos, medicamentos, polvo,
pelos de animales….
o PRUEBAS:
 Prueba cutánea casi siempre (+): se toman los Ag que le desencadena el ataque,
se le inyecta al pc. El lugar donde se te inyectó vas a desarrollar una reacción de
hipersensiblidad dérmica = “Avon”. Con esto puedes detectar que
hipersensibilidad tiene.
 Eccema (de leche) en la anamnesis infantil
o Fácil de controlar mediante hiposensibilización: Diluyes el alérgeno en 100 L de suero, y de
esa dilución le inyecto 1cc. Como está tan diluido no va a hacer hipersensibilidad. La
próxima vez lo diluyo en menos suero, como sigue estando diluido el pc no lo rechaza; así
poco a poco vas concentrando más la solución (diluyéndolo menos) y vas desensibilizando
al pc.
o En estrecha relación con IgE
o Ataques AGUDOS aunque casi siempre autolimitados
o Pronóstico favorable
o La enfermedad remite en aparte con la pubertad aunque también puede ser crónica; los
casos fatales son raros.

SÍNTOMAS COMUNES ENTRE EL ASMA ATÓPICA Y LA NO TÓPICA

No importa si el asma es extrínseca o intrínseca, el ataque agudo en AB es broncoconstricción y todo
lo que eso desencadena, que son los siguientes síntomas:
o Insuficiencia Cardiaca
o Disnea: es lo que caracteriza al AB, en forma de taquipnea (hiperventilan).
o Sibilancias: es el síntoma cardinal del AB.
o Hiperemia
o Cianosis
o Tos: estacional y nocturna es por AB.

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o Dilatación de las aletas nasales
o Utilización de la musculatura respiratoria auxiliar
o Miedo a ahogarse!
o Taquicardia: por aumento en la descarga simpática.
o Ataques de sudor
o Timpanismo a la percusión
o Ruidos a distancia y roncus y sibilantes
o Eosinofilia

La persona tiene un ataque de pánico

por la disnea que se siente como un ahogo, por lo que la persona se quiere abrir el cuello de la camisa.

2. ASMA NO TÓPICA (o endógena)

o Aparición en la edad adulta
o Anamnesis familiar casi siempre negativa (-)
o Los ataques se desencadenan durante una infección, excitación y otros irritantes
o PRUEBAS:
 Prueba cutánea (-) porque no se relaciona con la IgE.
 Eccema de leche infantil (-) (no hay)
o Difícil de controlar mediante hiposensibilización. Porque no hay hipersensibilidad.
o Sin relación con IgE
o Ataques GRAVES
o Pronóstico DESFAVORABLE porque es muy difícil de tratar.
o La enfermedad puede ser crónica y mortal

FACTORES
GENÉTICOS
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 La evidencia está a favor de este factor. Si tienes familiares de primer grado con AB tienes
probabilidad de desarrollarla.
 El modo de herencia y los genes involucrados es controvertido
 Habrían regiones del genoma que contienen genes involucrados en el asma
 La heredabilidad varía entre 36-72%

AMBIENTALES
 Exposición precoz a alérgenos
 Infección precoz por virus sincicial
 Tabaquismo materno
 Estilos de vida
 Contaminación ambiental

FISIOPATOGENIA DEL AB
1. Inflamación bronquial
2. Atopia
3. Hiperreactividad bronquial

1) INFLAMACIÓN ALÉRGICA DE LOS BRONQUIOS

La enfermedad es causada por una respuesta inmune mediada por linfocitos T Helper 2 (Th2). Los
desencadenantes son alérgenos o irritantes de la vía aérea.
La inflamación crónica ocasiona la broncoconstricción. Por eso muchas de las terapias están dirigidas a
bloquear la respuesta inmune.
La esencia es una disregulación inmune.

FACTORES DESENCADENANTES DE CRISIS AB

Mediadores fisio- Agentes fisico-químicos:

Alergenos:
farmocológicos de  Ejercicios (hiperventilación aire
contracción ML  Bajo PM: penicilinas,
frío/caliente)
anhidridos
bronquial:  Contaminantes aéreos
 Moleculas orgánicas:
 Infecciones respiratorias
 Histamina = inflamación ácaros, caspa,
 Medicamentos
 Metacolina animales….
BetaBloqueadores,AAs, AINEs…
 Trifosfato de adenosina

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CÉLULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN Y EL AB

 Mastocitos
 Eosinófilos: ctos de la alergía y de las parasitosis. Se encuentran en sangre y en ESPUTO
 Linfocitos
 Macrófagos
 Neutrófilos: ctos de la infección. La ppal complicación es la insuficiencia.

MECANISMOS EN EL ASMA
Mastocito
Contracción del músculo liso:
Histamina, leucotrieno
 Síntomas inmediatos
 Sibilancias episódico

Alergeno Linfoctio B

IL-4
Inflamación:

 Síntomas crónicos
Linfocito T IL-5 Eosinófilo Leucotrienos
 Sibilancias Hiperrespuesta
bronquial.
Proteínas
básicas

Los leucotrienos desencadenan la cascada de inflamación y eso contribuyó al avance en el tto de la

enfermedad.

AVANCE:

 Esteroides vía oral -> esteroides inhalados

 Simpaticomiméticos (parecidos a la adrenalina, porque producen broncodilatación)
 Bloqueadores de la Ach (porque los receptores parasimpáticos en el bronquio hacen
constricción.
 Antialérgicos
 Inhibidores de los Leucotrienos

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
AUDIO

PATOGÉNESIS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA EN ASMA

ESTÍMULO Activación celular Mastocitos

 Alergenos inhalados Eosinófilos

 Infecciones virales
 Humo de Tabaco
 Medicamentos
 Aire frío
 Ejercicio….
Linfocitos T4
 Histamina
MEDIADORES DE INFLAMACIÓN  FAP
 Interleucinas
 Leucotrienos C4, D4,E4
 Prostaglandinas

CAMBIOS EN LA VÍA AÉREA

 Inflamación de la vía aérea

 Edema de la mucosa
 Secreciones excesivas
 Broncoconstricción OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

EL PROCESO INFLAMATORIO COMPROMETIDO EN EL ASMA

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA

Hiperplasia de las glándulas submucosas que producen aumento en la secreción hacia la luz bronquial, que
ocasiona tapones de moco que van taponeando a medida que avanza el propio bronquio. Esto produce una
expectoración (moco) espesa: es un moco muy aquerente, por lo que tienen que tomar expectorantes o
ponerse una mascarilla que humedifica el aire para que se licue un poco el moco.

REMODELACIÓN DEL EPITELIO BRONQUIAL

En la imagen de AB vemos un
alto infiltrado inflamatorio bajo el epitelio. En la 2ª imagen, en el AB tratado, vemos que el epitelio se
recompuso y se borró el infiltrado inflamatorio (con esteroides inhalados)

2. ATOPIA
Es una condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva, debida a la
producción elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente. La activación excesiva de los Th2
sería la responsable de la producción excesiva de algunas interleucinas (IL-4) capaces de activar la
producción de IgE. Los mastocitos en el asma bronquial tienen una alta afinidad por la IgE.

FACTORES PRECIPITANTES DE LA CRISIS DE LA AB

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA

3. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Es la tendendica del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de
diversa índole (físicos o químicos).

La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos. Puede evaluarse mediante estímulos químicos
(metacolina, histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación).

El grado de hiperreactividad frente a la metacolina o la histamina se correlaciona de forma moderada

con la gravedad del asma.

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
En el AB los alérgenos a los que son sensibles pueden también incrementar la reactividad bronquial.

También se ha relacionado con anomalías del sistema nervioso que regulan la apertura y el cierre del
árbol bronquial:

 Anormalidades de la inervación adrenérgica

 Aletraciones en las cotecolaminas circulantes
 Defectos de los receptores beta y al aumento del tono vagal

No se ha podido demostrar la veracidad de ninguna de estas teorías.

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

 Broncoconstricción
 Edema
 Hipersecreción de moco
 Cambios crónicos de adaptación: Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo liso de las vías aéreas.
 Depósito de colágeno por debajo de la membrana basal

FACTORES DE RIESGO PARA ASMA

 Factores de Huésped: predisponen a los individuos a, o los protegen de, desarrollar asma.
 Factores ambientales: influencian la susceptabilidad a desarrollar asma en individuos
predispuestos, precipitan exacerbaciones de asma, y/o causan persistencia de los síntomas.

FACTORES QUE EXACERBAN ASMA

 Alérgenos
 Contaminantes del aire
 Infecciones respiratorias
 Ejercicio e hiperventilación
 Cambios de clima
 Dióxido de azufre
 Alimentos, aditivos, medicamentos

DIAGNÓSTICO DE ASMA

Síntomas
DISNEA:

o Hiperinsuflación
o Esfuerzo mecánico de estiramiento de la pared

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
o Disminución de adaptabilidad pulmonar
o Es una Disnea ppalmente espiratorio, el pc hace esfuerzo al espirar. Eventualmente, después de
unas horas, también va a tener dificultad al inspirar. Cuando uno inspira, distiendes la pared
torácica y el bronquio se abre (incluso cuando estás bronco construido). Pero cuando espiras el
bronquio tiende a contraerse y al estar inflamado da problemas a la espiración. Con cada
respiración entra más aire y se junta con el que le cuesta salir, por lo que es normal que al final
de la jornada el pc tenga una HIPERINSUFLACIÓN TORÁCICA (tiene mucho aire) y por tanto le
cueste meter aire (inspirar). Esto ocasiona que la Presión intratorácica aumente
considerablemente en el episodio de AB, porque está hiperinsuflado; esto es peligroso porque
esto puede ocasionar un HEMOTÓRAX (“estalla porque tiene mucho aire”).

SIBILANCIAS:

o Disminución del calibre bronquial durante la espiración por contracción M.Liso, hipersecreción
mucosa e imposiblidad para su evacuación (sacar el aire).

TOS:

o Hiperreactividad eferente neural

o Hipersecreción mucosa
o Estrechez bronquial
o Nos ayuda a expectorar: proporciona fuerza propulsión para eliminación de mucus
o Interrupciones nocturnas del sueño, hay más ataques de tos en la noche por el cambio de clima
y está más expuesto a los alérgenos inspiratorios del colchón y sábanas (ácaros).
o Ataques recurrentes (tos, sibilancias y disnea) relacionados con factores específicos que la
desencadenan. Esto es porque el AB es una enfermedad Crónica y recurrente.

RESPUESTA AL TTO ESPECÍFICO para el asma: este es el Dx terapéutico.

TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA

HIPOXEMIA: Ningún grado es aceptable, hay que tratarlo.

HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA: En el cuadro agudo SEVERO del AB.

¿ES ASMA?
 Episodios recurrentes de sibilancia
 Tos nocturna
 Tos o sibilancias después del ejercicio
 Tos, sibilancia, u opresión torácica posterior a la exposición de alérgenos inhalados, o
contaminantes.
 Problemas respiratorios estacionales
 Las “gripas se van al pecho” o toman más de 10 días en quitarse.
 Alivio al usar broncodilatadores
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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO
El examen físico a un pc de AB fuera de una crisis (inter crisis) puede resultar totalmente (-).

 Roncus y sibilancias (signos característicos)

 En las intercrisis el asma puede cursar con una exploración física normal
 En la mayoría de los pc con asma persistente se auscultan roncus y sibilancias
 En los asmáticos con agudización grave, la obstrucción puede ser tan acentuada que el tórax
puede mostrarse mudo, es decir, no ofrecer ruidos respiratorios adventicios.
 Este hecho no debe interpretarse como un signo de obstrucción leve
 En el asma persistente iniciado en la infancia pueden observarse deformaciones torácicas en
forma de tórax de pichón o tórax en tonel.

EVOLUCIÓN DE LOS GASES ARTERIALES Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO EN LA

AGUDIZACIÓN DEL ASMA

FASES I II III IV
pO2 N
pCO2 N
PH N

La PCO2 baja Ya el pc empieza a La fase III pase

porque el pc está acumular CO2, por fácilmente a la IV
taquipnéico, por lo que la PCO2 es con una
lo que sufre una normal y el PH se hipoxemia
alcalosis recupera. Se severa,
respiratoria. acompaña de hipercapnia y
hipoxemia acidosis
moderada. respiratoria.

Cuando el pc ya desarrollar una acidosis respiratoria, la resolvemos corrigiendo la broncoconstricción.

CLASIFICICACIÓN DE SEVERIDAD

SÍNTOMAS SÍNTOMAS VEF. O FEM

NOCTURNAS
PASO 4 Continuos:
Actividad física Frecuente <60% predicho
Severa Persistente Limitada variabilidad > 30%

PASO 3 Diarios:
Los ataques afectan la > 1 vez x semana 60-80% predicho
Moderada
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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
Persistente actividad variabilidad > 30%
PASO 2 > 1 vez x semana pero <
1 vez al día >2 veces x mes >80% predicho
Leve persistente variabilidad 20-30 %

PASO 1 < 1 vez x semana

asintomático y FEM < 2 veces x mes > 80% predicho
Intermitente normal entre ataques variabilidad < 20%

DIAGNÓSTICO DE ASMA
1. Con la clínica
2. Se puede hacer la prueba de la histamina
3. Prueba de ejercicios, se le monta en una bicicleta estacionaria y se le hace espirometría.
4. Espirometría: que me indica si es restrictivo u obstructiva, y si tiene reversibilidad. Esto es muy
importante porque lo que diferencia desde el punto de vista espirométrico un EPOC del AB es la
reversibilidad que tenga: si es reversible es AB y si no lo es, es EPOC.

MEDICIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR

 Mayor respuesta de las vías aéreas a ciertos estímulos
 Prueba con metacolina y/o histamina
 Prueba con ejercicio

EVALUACIÓN FUNCIÓN PULMONAR

 Obstrucción de vía aérea
 Reversibilidad
 Variabilidad

ESPIROMETRÍA
Es una boquilla a través de la cual el pc va a respirar, y eso ocasiona que la plumilla describa una curva
sobre el papel (parecido al EKG). Es un registro físico de lo que entra y sale del pulmón.

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
ESPIROMETRÍA FORZADA
Al pc se le pide que haga una inspiración forzada (inspirar todo lo que pueda), y después, a partir de este
punto se le pide que haga una espiración forzada (todo lo que puedo) y durante el 1er segundo se
registra todo lo que el pc pueda expulsar:

 Si existe una BRONCOCONSTRICCIÓN la curva va a tender a aplanarse porque el aire no puede

salir y va a tender el pc a espirar más prolongadamente.

Es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al pc que realice una espiración de todo el aire
en el menor tiempo posible. Los valores de flujos y volúmenes más importantes son:

1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC): se expresa en mm. Es el volumen total que expulsa el pc
desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es > 80% del valor
teórico.
2. VOLUMEN MÁXIMO ESPIRADO EN EL PRIMER SEGUDNO DE UNA ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1):
en mm. Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor
normal es > 80% del valor teórico.
3. RELACIÓN FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer
segundo. Su valor normal es > 70-75%

CURVAS FLUJO-VOLUMEN
Aporta los valores de FVC y de flujo espiratorio máximo (FEM o Peak-Flow). Permite controlar el
esfuerzo inicial de la espiración máxima.

La primera
curva (de arriba abajo) es el VEF1 Normal. La última curva es del pc AB que no puede forzar la espiración
y el Volumen baja. El pc cuando lo dilato, le pongo un bronco dilatador, veo como el volumen se
recupera en gran parte, aunque puede recuperarse del todo (curva del medio).

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
PEAK FLOW = FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (FEM)

Esto es lo mismo pero con un equipo

más sencillo que el pc suele tener. Mide el Flujo Espiratorio Máximo (FEM o Peak Flow). En vez de ser
una curva esto mide volumen:

 VOLUMEN AMPLIO: verde

 VOLUMEN VA DISMINUYENDO: Amarillo
 VOLUMEN MUY DISMINUIDO: Rojo. Indica bronco constricción intensa y hay que buscar ayuda.

Hay otra variable que lo hace con una gráfica con números.

Recordemos que es un problema de vías aéreas finas, es decir, BRONQUIOLOS!!

TEST DE PROVOCACIÓN
 METACOLINA: reducción del VEF1 de más del 20% con 16 mg/ml de metacolina
 HISTAMINA
 EJERCICIO

CRITERIO DX

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 AB Y FIBROSIS PULMONAR. FISIOPATOLOGÍA
 PEF (FEM) < 70% del valor esperado y que regresa a la normalidad con dos puff de salbutamol.
 PEF (FEM < del 70% del valor esperado que vuelve a la normalidad con una semana de tto con
0,5mg de prednisona y después de dos puff de sabutamol.
 Espirometría con patrón de obstrucción que revierte con dos puff de salbutamol
 Provocación bronquial y positiva

1997 NHLBI / OMS PAUTAS PARA EL TTO DEL ASMA

PASO 4
PASO 3
PASO 2
PASO 1

PASO 1: Asma intermitente

PASO 2: Asma persistente leve

PASO 3: Asma persistente moderada

PASO 4: Asma persistente severa

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