EPOC.

FISIOPATOLOGÍA
EPOC
INTRODUCCIÓN
Enfermedad pulmonar con afectación extrapulmonar. Es caracterizado por una limitación al flujo de aire
que no es completamente reversible pero si progresiva. Está asociado con una respuesta inflamatoria
pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.

GRUPOS DE RIESGO
1. Fumadores de 10 o más paquetes/año (=nº paquetes/día x años). Equivale a 20 cigarrillos/día
durante 10 años o 10 cigarrillos/día durante 20 años.
2. Laborales: manipuladores de granos, obreros de la construcción, canteros, mineros,
panaderos….
3. Alteraciones pulmonares previas: bronquioectasias, TBC, neumonoconiosis, fibrosis quística….

Limitación crónica al flujo de aire

Bronquitis crónica Enfisema

Afectación de vías Destrucción

respiratoria pequeñas parenquimatosa

Hiposixemia e
hipercapnia

BRONQUITIS CRÓNICA
Tos crónica con aumento de la expectoración (flema) durante al menos 3 meses por 2 años
consecutivos.

Etiopatogenia:

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 Hábito tabáquico
 Contaminación atmosférica
 Infección
 Predisposición hereditaria

CUADRO CLÍNICO.

TOS
 Se produce en la mañana con expectoraciones. En los casos avanzados es constante y origina
insomnio y cansancio.
 Generalmente es productiva y de timbre grave y burbujoso: oyes sin estetocopia la cantidad de
flemas que tiene el pc.
 Expectoración: blanca adherente, mucosa o gris.

Exacerbaciones invernales con cambios en el aspecto de la expectoración.

Hipoxemia crónica Policitemia, hipercapnia.

HIPOXIA -> Vasoconstricción de las arteriolas pulmonares (porque el organismo tiene a restablecer el
equilibro ventilación/perfusión)-> Aumento de la P.A pulmonar -> Cor Pulmonare -> IC Derecha.

El pulmón lleva toda la sangre a todo el territorio pulmonar para captar oxígeno, pero el aumento en la
vasoconstricción me ocasiona un aumento de la P. de la A. Pulmonar, que condiciona una hipertrofia del
VD y eso me da una IC derecha:

 Apariencia Pletórica
 Cianosis labial
 Polipnea con actividad de los músculos accesorios respiratorios, etc.
 Ingurgitación yugular
 Taquicardia
 Hepatomegalia, edema, anasarca.
 Respiración débil y aspiración prolongada

ESTUDIO DE LABORATORIO Y DE GABINETE

RX:
 Sobre distensión, sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y anormalidades
broncográficas. Tórax sucio.

BRONCOGRAMA:

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 Diverticulosis bronquial.
 Terminación brusca de los bronquios, a nivel de la quinta u octava ramificación y de los
bronquiolos.

LABORATORIO: Policitemia (hipoxia)

ESPIROMETRÍA: ESTUDIO FUNCIONAL -> Cuadro obstructivo.

ENFISEMA
Aumento de los espacios aéreos más allá del bronquiolo terminal acompañado de destrucción de los
tabiques alveolares. Cada alveolo es una unidad respiratoria y recibe un bronquio, entre un alveolo y
otro hay X cm2 de intercambio gaseoso; pero con el enfisema hay destrucción de la pared alveolar y los
alveolos que se comunican entre ellos, si antes tenían por ejemplo 10 cm2 de superficie de intercambio,
ahora tienen 5 cm2.

Al colapsar las paredes de los alveolos se pierde área de intercambio. El pc puede tener bulas
enfisematosas, porque colapsan y colapsan las paredes alveolares, se fusionan y se hacen bolitas de aire;
ahí no hay parénquima funcional. Si la bula se rompe, el aire del pulmón sale hacia la cavidad pleural,
produciéndose un NEUMOTÓRAX. Hay que sacarlo con una bomba de aspiración mediante una sonda
para que el pulmón no colapse.

Clasificación:

 Centro-lobulillar o centro-acinar
 Panlobulillar o panacinar
 Paraseptal
 Irregular

*IMAGEN = Flictenas sobre la superficie pleural: pequeñas ampollas (bulas) del pulmón.

CUADRO CLÍNICO
 Sopladores rosados: son sopladores porque tienen sobretodo disnea y rosados porque no tienen
policitemia.
 GC bajo
 Hiperventilación
 Hipersonaridad generalizada

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SÍNTOMA: Disnea a los pequeños esfuerzos o mantenida.

POSICIÓN: Codos apoyados sobre las rodillas y los hombros elevados para aprovechar toda la
capacidad torácica.

Utiliza todos los músculos accesorios de la respiración.

La disnea puede ser de tipo sibilante (DxD AB): mediante espirometría (si es reversible o no).

Las infecciones respiratorias la empeoran (fiebre, tos y expectoración)

EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN: Tórax en tonel.

PALPACIÓN: Movimientos expansivos disminuidos; se utiliza los músculos del abdomen para la
respiración.

VV disminuidas.

PERCUSIÓN: Hipersonoridad pulmonar. Reducción de la matidez cardiaca y descenso de las bases

pulmonares.

AUSCULTACIÓN: MV (murmullo vesicular) disminuido con espiración prolongada. Pueden aparecer

sibililantes y húmedos cuando se asocia un cuadro infeccioso.

COMPLICACIONES
 Neumotórax
 Cor pulmonare
 IC Derecha
 IC

RX
 INSUFLACIÓN: Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
 Aumento de la amplitud del espacio aéreo.
 Curvatura anterior del esternón
 Horizontalización y con separación de los espacios intercostales.

PATRÓN DE REFUERZO DE LA TRAMA

 Tórax sucio
 Hipertensión pulmonar

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PATOGENIA
 Inflamación
 Proteolisis de la matriz extracelular (hipótesis elastasa – antielastasa)
 Muerte celular
 Reparación ineficaz

Mecanismos fisiopatogénicos

MMP
Proteinasas cisteinicas: moléculas proteolíticas que disuelven la matriz extracelular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES CON EPOC

TIPO A TIPO B
SOPLADOR ROSADO ABOGATADO AZUL
(ENFISEMATOSO) (BRONQUÍTICO CRÓNICO)
Aspecto del pc Delgado, taquipnéico, ansioso, Obeso, cianótico (es azul porque
tórax en tonel no es tan intensa la enfermedad)
Tos y Expectoración Tos discreta, expectoración Tos frecuente y abundante
escasa expectoración
Disnea Intensa. Por eso es soplador Ligera.
Hipoxemia Ligera hasta fases avanzadas Moderada o severa

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Hipercapnia Solo en fases avanzadas Moderada e intensa
Policitemia No Frecuente (desencadenada por
la hipoxemia)
Hipercapnia Solo en fases avanzadas Frecuente: Moderada-Severa
Rx Hiperinflación, bulas, Tórax sucio con datos de
vascularidad disminuida. hipertensión pulmonar
Curso Progresivo con descompensación Progresivo con frecuentes
escasa agudizaciones. Es terrible.

EPIDEMIOLOGÍA EPOC
 PREVALENCIA: EPOC > en fumadores y exfumadores, hombres entre los 40-70 años.
 MORBILIDAD: > con la edad y es mayor en hombres que en mujeres
 MORTALIDAD: 2020 tercera causa de muerte.

FACTORES DE RIESGO EPOC

 Exposición al humo del cigarro
 Género (mujer más susceptible al humo de tabaco)
 Infecciones (infancia)
 Genes (Déficit de alfa-1-antitripsina) – predisposición-
 Situaciones socioeconómicas

EXPOSICIÓN A LAS PARTICULARES INHALADAS

 Humo de tabaco: reducción anual del FEV1

 Polvos y sustancias químicas laborales
 Contaminación ambiental

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FISIOPATOGENIA DEL EPOC

No sólo es un problema de bronquios, también es un problema de vasos sanguíneos.

La anomalía funciona que define a la EPOC es la disminución del flujo respiratorio. Esta disminución es el
resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos dado por:

1. Aumento de la resistencia al flujo aéreo.

2. Disminución de la elasticidad pulmonar.
3. Anomalías en el intercambio gaseoso.
4. Cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.

CAMBIOS EN LA PARED BRONQUIAL

1. Infiltrado mononuclear inflamatorio
2. Aumento de las fibras musculares lisas
3. Fibrosis per bronquial

BRONQUIOLO SANO / EPOC

CAMBIOS VASCULARES
 Engrosamiento por remodelado de las arterias.
 Las capas muscular e íntima proliferan hacia la luz.
 Hay reducción del diámetro de las arterias conduciendo a la HTA pulmonar.
 Eventualmente se produce Cor Pulmonale.

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ARTERIA SANA/EPOC

SÍNTOMAS EPOC
Disnea: Progresiva. Más importante con el esfuerzo persistente.

Tos crónica: Intermitente o cada día, en todo el día o solo nocturna.

Esputo: Aumento crónico de esputo.

SIGNOS FÍSICOS
 Insuflación crónica del tórax
 Roncus en la espiración forzada
 Disminución del MV
 Pérdida de peso
 Cianosis
 Temblor
 Somnolencia (en relación con la hipercapnia en las exacerbaciones, porque el cerebro no se
perfunde bien.)
 Edema periférico y/o sobrecarga ventricular derecha.

MEDICIÓN DE LA LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO

 Espirometría = Dx
 Obstrucción FEV1 inferior a 80% de ref.
 FEV1/FVC inferior al 70%

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 EPOC. FISIOPATOLOGÍA

Radiografía de tórax en el
enfisema pulmonar. A) Proyección posteroanterior en la que se aprecian reducción de la trama vascular
periférica (oligohemia) y descenso del diafragma. B) Proyección lateral en la que son manifiestos los
signos de hiperinsuflación: aplanamiento del diafragma y aumento del espacio aéreo retro esternal.

El diafragma está aplanado completamente.

EXPLORACIONES ADICIONALES
 Prueba de reversibilidad con broncodilatadores
 Rx de tórax
 Gasometría
 Investigación del déficit de Alfa-1-antitripsina

ESPIROMETRÍA FORZADA
Es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al pc que realice una espiración de todo el
aire, en el menor tiempo posible. Los valores de flujos y volúmenes más importantes son:

1. Capacidad vital forzada (FVC) (se expresan en mm): Volumen total que expulsa el pc desde la
inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor
teórico.
2. Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) ( se expresa
en mm): Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor
normal es mayor del 80% del valor teórico.
3. Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer
segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%

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CURVAS FLUJO-VOLUMEN
Aporta los valores de FVC y de flujo espiratorio máximo (FEM ó Peak-Flow). Permite controlar el
esfuerzo inicial de la espiración máxima.

CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD (VEF volumen expiratorio forzado 1er

segundo)
No hay que sabérselo de memoria, lo que hay que saber es que mientras menos flujo espiratorio peor
es.

Estadio Características
0: En riesgo Espirometría normal. Síntomas crónicos (tos,
expectoración)

I: Leve FEV1/FVC < 70%; FEV1>80% del teórico. Con o sin

síntomas crónicos (tos, expectoración)
II: Moderado FEV1/FVC < 70%; 50%<FEV1 entre el 80 y 50% del
teórico. Con o sin síntomas crónicos (tos,
expectoración, disnea)
III: Grave FEV1/FVc < 70%; 30% < FEV1< 50 y 30% del
teórico. Con o sin síntomas crónicos (tos,
expectoración, disnea).
IV: Muy grave FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30 % del teórico o FEV1 <
50% del teórico más fallo respiratorio crónico.

ESTADIO I EPOC LEVE: Limitación leve del flujo de aire, tos crónica y expectoración.

ESTADIO II EPOC MODERADO: Mayor deterioro de la limitación del flujo de aire, progresión de síntomas
y dificultad respiratoria, durante el ejercicio = DISNEA

ESTADIO III EPOC GRAVE: Limitación importante del paso del flujo de aire, más disnea, disminución de la
capacidad para el ejercicio, exacerbaciones frecuentes.

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 EPOC. FISIOPATOLOGÍA
ESTADIO IV EPOC MUY GRAVE: Limitación del flujo de aire. Insuficiencia respiratoria y llegar a cor
pulmonar (ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores).

DIAGNÓSTICO EPOC
 Tos crónica
 Disnea progresiva con el esfuerzo, persistente
 Aumento crónico de la producción de esputo
 Antecedentes de exposición a factores de riesgo (IMP)
 ESPIROMETRÍA

SÍNTOMAS EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO

Tos, Expectoración, Disnea Tabaco, Pcupacionales, Contaminación,

Interior/exterior

ESPIROMETRÍA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ASMA Y EPOC

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 EPOC. FISIOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS

FALLO CARDIACO  Crepitantes finos en auscultación.
 Dilatación cardiaca en Rx, edema pulmonar.
CONGESTIVO  Test de función pulmonar indicativos de restricción.
BRONQUIOECTASIAS  Gran volumen de esputo purulento
 Comúnmente asociado a infección bacteriana
 Dilatación bronquial en Rx y/o TAC. Pared bronquial engrosada.
TUBERCULOSIS  Incidencia en todas las edades.
 Rx de tórax muestra lesiones nodulares o infiltrativas.
 Confirmación microbiológica
 Alta prevalencia local de tuberculosis
BRONQUIOLITIS  Más frecuente en jóvenes, no fumadores.
 Posible historia de artritis reumatoide o exposición a humo.
OBLITERANTE  TAC muestra áreas poco densas en espiración
PANBRONQUIOLITIS  La mayoría son hombres no fumadores
 Casi todos tienen sinusitis crónica. Rx de tórax muestra opacidades
DIFUSA nodulares centrolobulillares e hiperinsuflación.

MONITORIZACIÓN Y EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD

 Progresión de la enfermedad y complicaciones
 Farmacoterapia y otro Tx.
 Exacerbaciones
 Comorbilidades

PREVENCIÓN Y CESACIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR

1. Preguntar
2. Advertir
3. Investigar
4. Ayudar
5. Planificar
 Terapia sustitutiva de nicotina
 Antidepresivos (bupropion y nortriptilina)
 Sx de abstinencia (Vareniclina)

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 EPOC. FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
I: LEVE II: MODERADO III: GRAVE IV: MUY GRAVE

 FEV1/FVC < 0.70

 FEV1 <30% REF Ó
 FEV1/FVC < 0.70 FEV1< 9 más
 30% < FEV1<50% Insuficiencia
 FEV1/FVC < 0.70
 50% < FEV1 < 80% ref ref respiratoria
 FEV1/FVC < 0.70
 80% ref

VACUNA ANTIGRIPAL, BRONCODILATADORES DE CORTA DURACIÓN

BRONCODILATADORES DE LARGA DURACIÓN; REHABILITACIÓN

GLUCOCORTICOIDES

OXIGENOTERAPIA
QUIRÚRGICO

EXACERBACIONES
Evento caracterizado por un cambio más allá de la variabilidad diaria, disnea, tos, expectoración,
instauración aguda y que requiere de un cambio en el tratamiento.

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 EPOC. FISIOPATOLOGÍA

CAUSAS DE LAS EXACERBACIONES

Infección del árbol bronquial:

 MO + comunes:
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Moraxella Catarralis
 Contaminación ambiental

CC DE LAS EXACERBACIONES
 Auementa disnea, tos, sibilancias, presión torácica cambio en la coloración del esputo, fiebre.
 Taquicardia taquipnea, sueño, insomnio, fatiga, confusión mental.
 Riesgo de morir a causa del desarrollo de acidosis respiratoria, comorbilidad y la necesidad de
apoyo ventilatorio.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
 Espirometría y medición del flujo espiratorio

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 EPOC. FISIOPATOLOGÍA
 Pulsioximetría y gases en sangre arterial.
 Rx y ECG

TRATAMIENTO
 Administración de oxígeno
 Broncodilatadores
 Glucocorticoides VO o IV
 Antibióticos
 Soporte ventilatorio

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