CAPÍTULO 18

Hemorragia preparto
y posparto
KARRIE E. FRANCOIS y MICHAEL R. FOLEY

Cambios hemodinámicos Hemorragia preparto  416 Causas de hemorragia posparto  426

relacionados con la Desprendimiento placentario  416 Reanimación con líquidos
gestación  415 Placenta previa  420 y transfusión  438
Adaptación fisiológica Enfermedades asociadas  423 Técnicas de ahorro de sangre  440
a la hemorragia  415 Hemorragia posparto  425 Prevención de la hemorragia
Clasificación de la hemorragia  415 Pérdida normal de sangre y hemorragia y protocolos  441
posparto  426

PRINCIPALES ABREVIATURAS lugar, el fibrinógeno y la mayoría de los factores sanguíneos

BiPAP Presión positiva con dos niveles
de presión en las vías respiratorias
cGR Concentrado de eritrocitos
CPAP Presión positiva continua en las vías
respiratorias
PFC Plasma fresco congelado
La hemorragia obstétrica es una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad maternas en todo el mundo. La hemo-
rragia después del parto es la principal causa de ingreso obstétrico
en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y es responsable de un
tercio de todos los fallecimientos relacionados con la gestación en
países de rentas tanto altas como bajas.1 Por tanto, es fundamental
para el obstetra tener una comprensión profunda de los cambios
hemodinámicos que acompañan a la gestación, las adaptaciones
de la madre que ocurren con la pérdida sanguínea excesiva y los
principios del tratamiento de la hemorragia obstétrica.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS RELACIONADOS
CON LA GESTACIÓN
La gestación se asocia con cinco cambios hemodinámicos
importantes (v. capítulo 3). El primero de estos cambios es la
expansión del volumen plasmático. El embarazo único medio va
acompañado por un aumento del 40 al 50% del volumen plasmáti-
co en la trigésima semana de gestación. Este aumento del volumen
plasmático ocurre junto con el segundo cambio, el aumento de la
masa eritrocítica. Con la disponibilidad adecuada de sustrato, la
masa eritrocítica se puede esperar que aumente de un 20 a un 30%
al final del embarazo. En tercer lugar, el gasto cardíaco materno
aumenta en la gestación normal debido al aumento del volumen
sistólico y de la frecuencia cardíaca. De acuerdo con el consenso, el
aumento promedio del gasto cardíaco es del 30 al 50% por encima
de los valores preconcepcionales, y el pico máximo se produce
a principios del tercer trimestre. En cuarto lugar, la resistencia
vascular sistémica disminuye en paralelo con este aumento del
gasto cardíaco y de la expansión del volumen sanguíneo. En quinto
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procoagulantes (II, VII, VIII, IX y X) aumentan durante la
gestación. Estos cinco cambios protegen el estado hemodinámico
materno y, por tanto, dan cabida a ciertas adaptaciones fisiológicas
que acompañan a la hemorragia obstétrica.
ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA
A LA HEMORRAGIA
Durante el embarazo y el puerperio se produce una secuencia
definida de adaptaciones fisiológicas a la hemorragia (fig. 18-1).
Cuando se pierde el 10% del volumen sanguíneo circulante, se
produce vasoconstricción de los compartimientos arterial y venoso
para mantener la presión arterial y preservar el flujo sanguíneo
hacia los órganos vitales. A medida que la hemorragia alcanza el
20% o más del volumen sanguíneo total, el aumento de la resis-
tencia vascular sistémica ya no puede compensar el volumen intra-
vascular perdido, y la presión arterial disminuye con un aumento
proporcional de la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco disminuye
de forma paralela debido a la pérdida de la precarga que provoca la
mala perfusión de los órganos terminales. Si el volumen intravas-
cular no se reemplaza adecuadamente, se producirá un shock.
En la preeclampsia (PE) grave, estas adaptaciones fisiológicas
están alteradas. A diferencia de la mayoría de las mujeres ges-
tantes, el mecanismo de protección de la expansión del volumen
sanguíneo disminuye en la PE grave. Se calcula que la expansión
del volumen plasmático es un 9% menor en el contexto de la PE.
Además, debido a la vasoconstricción importante que acompaña
a la PE, la hemorragia en estas pacientes puede subestimarse,
porque la presión arterial a menudo se mantiene en el rango
normotenso. Finalmente, la oliguria puede no ser un indicador
tan fiable de mala perfusión de los órganos terminales secundaria
a la hemorragia debido a que la disminución del gasto urinario a
menudo es una manifestación de gravedad de la PE.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA
En la tabla 18-1 se ilustra una clasificación estándar para hemo-
rragia aguda. La comprensión de las respuestas fisiológicas que
415
416 Sección III  Asistencia intraparto

se reconoce como un mecanismo compensador para aumentar el

gasto cardíaco, la importancia de la taquipnea no está clara y a
menudo no se aprecia clínicamente. La taquipnea puede repre-
sentar un signo de descompensación clínica inminente. El estre-
chamiento de la presión del pulso es otro signo de hemorragia
de clase 2. La presión del pulso corresponde a la diferencia entre
las presiones sanguíneas sistólica y diastólica. La presión arterial
sistólica es una buena representación del volumen sistólico y de
la estimulación β1. La presión arterial diastólica es un reflejo
de la vasoconstricción sistémica; por tanto, la presión del pulso
representa la interrelación entre estas entidades. Con un déficit
de volumen de clase 2, se activa el sistema simpático-suprarrenal,
que produce una desviación de sangre desde los órganos no vitales
(piel, músculos y riñones) y una redistribución de la circulación
hacia los órganos vitales, como el cerebro y el corazón. El resul-
tado final es un aumento de la vasoconstricción, un aumento
de la presión arterial diastólica, el mantenimiento de la presión
arterial sistólica y el estrechamiento de la presión del pulso. Con
un mayor estrechamiento de la presión del pulso se produce una
mayor vasoconstricción compensadora para acomodarse a la dis-
minución del volumen sistólico. Una respuesta fisiológica final de
FIGURA 18-1  Relaciones entre la resistencia vascular sistémica, la pre- la hemorragia de clase 2 es la hipotensión ortostática. Aunque
sión arterial y el gasto cardíaco frente al déficit progresivo de volumen
sanguíneo.
las comparaciones de la presión arterial se pueden realizar en
posiciones de decúbito supino, sentada y en bipedestación para
documentar esta respuesta, un enfoque práctico es valorar el perío-
TABLA 18-1 CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA do de tiempo necesario para rellenar el área hipotenar blanquecina
Y RESPUESTA FISIOLÓGICA de la mano de la paciente. Habitualmente, una paciente con un
estado de volumen normal puede reperfundir esta área en 1-2 s
PÉRDIDA
AGUDA después de aplicar la presión. Una paciente con una hemorragia
DE SANGRE RESPUESTA de clase 2 e hipotensión ortostática tendrá un notable retraso en
CLASE (ml) % PÉRDIDA FISIOLÓGICA la reperfusión.
1 1.000 15 Mareos, palpitaciones, La hemorragia de clase 3 se define como una pérdida de
cambios mínimos sangre de 2.000 ml y corresponde a un déficit de volumen del
de presión arterial 30 al 35%. En esta clase de hemorragia, las respuestas fisiológicas
2 1.500 20-25 Taquicardia, taquipnea,
sudoración, debilidad,
observadas en la hemorragia de clase 2 son exageradas. Las pacien-
reducción de la presión tes muestran una notable taquicardia (120-160 latidos/min),
de pulso taquipnea (30-50 respiraciones/min), hipotensión manifiesta,
3 2.000 30-35 Taquicardia y taquipnea inquietud, palidez y extremidades frías.
importantes, inquietud, La hemorragia de clase 4 se caracteriza por más de 2.500 ml
palidez, extremidades
frías de pérdida de sangre. Esta cantidad de pérdida de sangre supera
4 ≥ 2.500 40 Shock, disnea, oliguria el 40% del volumen sanguíneo total de la paciente. Entre las
o anuria manifestaciones clínicas de este déficit de volumen se encuentran
Modificado de Baker RJ. Evaluation and management of critically ill patients. Obstet ausencia de pulsos distales, shock, disnea y oliguria o anuria.
Gynecol Annu. 1977;6:295; y Bonnar J. Massive obstetric haemorrhage. Baillieres Best Pract Cuando se produce una hemorragia importante, el flujo sanguíneo
Res Clin Obstet Gynaecol. 2000;14:1. renal se reduce y se redirige desde la corteza renal externa hacia la
región yuxtamedular. En esta región se produce un aumento de
acompañan a diversos grados de deficiencia de volumen puede la absorción de agua y sodio, y se produce una disminución del
ayudar al facultativo cuando trata a pacientes con hemorragia. volumen de orina, una menor concentración de sodio urinario y
La determinación de la clase de hemorragia refleja el déficit de una mayor osmolaridad urinaria. Una concentración de sodio en
volumen, que puede no ser igual a la pérdida de volumen. La la orina menor de 10 a 20 mEq/l o un cociente osmolar orina/
mujer gestante promedio de 70 kg mantiene un volumen de suero mayor de 2 indica una perfusión renal notablemente redu-
sangre de 6.000 ml a las 30 semanas de gestación (85 ml/kg). cida en presencia de la hemorragia.
La hemorragia de clase 1 corresponde a aproximadamente
1.000 ml de pérdida de sangre. Esta pérdida sanguínea se corre-
laciona con un déficit de volumen del 15%. Las mujeres con esta HEMORRAGIA PREPARTO
cantidad de déficit de volumen presentan cambios fisiológicos Desprendimiento placentario
ligeros, como mareos y palpitaciones, debido a las adaptaciones Definición y patogenia
hemodinámicas que acompañan a la gestación normal. El desprendimiento placentario, o abruptio placentae, hace
La hemorragia de clase 2 se caracteriza por pérdida de sangre referencia a la separación prematura de una placenta normal-
de 1.500 ml o déficit de volumen del 20 al 25%. Los primeros mente insertada en el útero, antes del nacimiento del feto. El
cambios físicos que ocurren durante una hemorragia de esta clase diagnóstico generalmente se reserva para embarazos de más de
son taquicardia y taquipnea. Aunque la taquicardia generalmente 20 semanas de gestación. El desprendimiento se caracteriza por

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 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
vasos maternos defectuosos de la decidua basal, que se rompen
y causan su separación. En raras ocasiones, la separación puede ser
causada por una oclusión de los vasos fetoplacentarios. Estos vasos
dañados provocan la hemorragia, lo que da lugar a un hematoma
decidual que puede facilitar la separación de la placenta, la des-
trucción del tejido placentario y la pérdida del área de superficie
materno-fetal para el intercambio de nutrientes y gases.
Mientras que algunos desprendimientos placentarios pue-
den ocurrir de forma aguda después de un acontecimiento
mecánico repentino (p. ej., traumatismo cerrado, descom-
presión uterina repentina o accidente automovilístico), la
mayoría de los casos se deben a procesos más crónicos. 2 El
desarrollo anómalo de las arterias espirales puede provocar necro-
sis, inflamación, infarto y hemorragia decidual debidas a rotura
vascular.3-6 La trombina, que se libera en respuesta a la hemorragia
o hipoxia deciduales, parece desempeñar una función activa en
la patogenia del desprendimiento placentario. La trombina actúa
como uterotónico directo, mejora la acción de las metalopro-
teinasas de matriz, potencia los genes de apoptosis, aumenta la
expresión de citocinas inflamatorias, desencadena la cascada de la
coagulación e inicia la supresión funcional de la progesterona.7-9
Estos acontecimientos mediados por la trombina inician una ruta
cíclica de rotura vascular, hemorragia, inflamación, contracciones
y rotura de membranas.5
Incidencia
La incidencia global del desprendimiento placentario es apro-
ximadamente de 1 de cada 100 nacimientos; sin embargo, se ha
publicado un intervalo desde 1 de cada 80 hasta 1 de cada 250
partos.10,11 El intervalo de incidencia probablemente refleja crite-
rios de diagnóstico variables, así como un mayor reconocimiento
en los últimos años de formas más leves de desprendimiento.
Alrededor de un tercio de todas las hemorragias preparto se
pueden atribuir a desprendimiento placentario, que alcanza
su punto máximo en el tercer trimestre; el 40-60% de los des-
prendimientos ocurren antes de la semana 37 de gestación.10
Manifestaciones clínicas
Varios factores determinan las manifestaciones clínicas del
desprendimiento placentario. Entre estos factores se encuentran:
1) la naturaleza temporal del desprendimiento (agudo frente a
crónico); 2) la presentación clínica (manifiesta frente a oculta),
y 3) la gravedad. Un desprendimiento agudo y manifiesto gene-
ralmente se presenta con hemorragia vaginal, dolor abdominal y
contracciones uterinas. A medida que empeora la separación de
la placenta, pueden presentarse signos de dolor uterino, taquisis-
tolia, frecuencia cardíaca fetal (FCF) compatible con hipoxia
y fallecimiento fetal. La cantidad de hemorragia vaginal se
correlaciona mal con el grado de separación placentaria y la
posibilidad de deterioro fetal. De hecho, el desprendimiento
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oculto ocurre en el 10-20% de los casos.12 En desprendimientos
graves, se separa más del 50% del área de la superficie placentaria.
En desprendimientos extensos, existe un notable riesgo de falleci-
miento fetal, y la afectación de la madre en forma de coagulopatía
de consumo puede ser el resultado del desencadenamiento de la
cascada de coagulación por la hemorragia y los depósitos extensos
de trombina.
El desprendimiento crónico puede ser insidioso en su pre-
sentación y a menudo se asocia con enfermedad placentaria
isquémica.13 Habitualmente, estos casos se presentan con hemo-
rragia vaginal leve e intermitente y pruebas de inflamación y
disfunción placentaria crónica, como oligoamnios, retraso del
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417
CUADRO 18-1  FACTORES DE RIESGO
DE DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO
Aumento del número de partos y de la edad materna
Hábitos tóxicos de la madre
• Tabaquismo
• Consumo de cocaína
Traumatismos
Enfermedades de la madre
• Hipertensión
• Hipotiroidismo
• Asma
Rotura prematura de membranas pretérmino
Descompresión uterina rápida asociada con gestaciones
múltiples y polihidramnios
Factores uterinos y placentarios
• Anomalías
• Sinequias
• Fibromas
• Cicatriz de la cesárea
• Formación anómala de la placenta
• Isquemia crónica
Desprendimiento previo
Hiperhomocisteinemia
crecimiento fetal, parto prematuro, rotura prematura de mem-
branas pretérmino (RPMP) y PE.
Factores de riesgo
Aunque la etiología exacta del desprendimiento placentario no está
clara, se han identificado varios factores de riesgo (cuadro 18-1).
AUMENTO DEL NÚMERO DE PARTOS Y DE LA EDAD MATERNA
Varios estudios han observado una mayor incidencia de despren-
dimiento placentario con el aumento del número de partos.
Entre las mujeres primigestas, la frecuencia de desprendimiento
placentario es inferior al 1%; sin embargo, el 2,5% de las grandes
multíparas presentan desprendimiento placentario. Las hipótesis
sugieren que el daño del endometrio, la alteración de la deciduali-
zación y los vasos aberrantes pueden tener funciones causales con
el aumento del número de partos o de la edad.
La edad materna a menudo se cita como un factor de riesgo
asociado al desprendimiento placentario. Aunque un estudio
poblacional de 15 años en Noruega pudo demostrar una fuerte
relación entre la edad materna y el desprendimiento placentario
para todos los valores del número de partos, otros estudios indican
que no existe un mayor riesgo de desprendimiento placentario
entre mujeres de mayor edad cuando se excluyen el número de
partos y la enfermedad hipertensiva.
HÁBITOS TÓXICOS DE LA MADRE
El tabaquismo se asocia con una incidencia notablemente
mayor de desprendimiento placentario y fallecimiento fetal.
Parece existir una relación dosis-respuesta entre la cantidad de
cigarrillos consumidos y los riesgos de desprendimiento placen-
tario y pérdida del feto. En comparación con las no fumadoras,
las mujeres fumadoras tienen un riesgo un 40% mayor de falle-
cimiento fetal por desprendimiento placentario por cada paquete
de cigarrillos fumados. Además, el tabaquismo y la enfermedad
hipertensiva parecen tener un efecto aditivo sobre la probabilidad
de desprendimiento placentario. Entre las causas propuestas se
encuentran la hipoperfusión placentaria con isquemia y la necrosis
decidual resultante.
418 Sección III  Asistencia intraparto
El consumo de cocaína en el tercer trimestre se ha asociado
con una tasa de desprendimiento placentario del 10%. La pato-
genia parece estar relacionada con el vasoespasmo inducido por
la cocaína con la posterior isquemia de la decidua, vasodilatación
refleja y rotura vascular dentro del lecho placentario.
TRAUMATISMOS
Los traumatismos cerrados o penetrantes hacia el abdomen
de la gestante se han relacionado con el desprendimiento
placentario. Después de un traumatismo menor, el riesgo de
desprendimiento placentario es de entre el 7 y el 9%, mientras
que el riesgo puede llegar hasta el 13% después de una lesión
grave.14 Las dos causas más frecuentes de traumatismo materno
son los accidentes de tráfico y la violencia doméstica. Con los
accidentes de tráfico, la elongación uterina, la penetración directa
y el cizallamiento de la placenta por las fuerzas de aceleración-
desaceleración son las principales causas de desprendimiento
placentario relacionado con los traumatismos (v. capítulo 26).
ENFERMEDADES DE LA MADRE
La hipertensión de la madre ha sido el factor de riesgo de
desprendimiento placentario identificado de forma más cons-
tante.13 Esta relación se ha observado tanto con enfermedad
hipertensiva crónica como con la relacionada con el embarazo.
Comparadas con las mujeres normotensas, las hipertensas tienen
un riesgo cinco veces mayor de desprendimiento placentario.
Desafortunadamente, no se ha demostrado que el tratamiento
antihipertensivo reduzca el riesgo de desprendimiento placentario
en mujeres con hipertensión crónica.
En algunos estudios, el hipotiroidismo subclínico materno y
el asma también se han asociado con el desprendimiento placen-
tario.15,16
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO
El desprendimiento placentario ocurre en el 2-5% de los emba-
razos con RPMP. La infección intrauterina y el oligoamnios
aumentan notablemente el riesgo de desprendimiento placentario,
y los patrones de FCF de pérdida del bienestar fetal ocurren en
casi la mitad de estos embarazos.
Se desconoce si el desprendimiento placentario es causa o con-
secuencia de la RPMP. La hemorragia y la síntesis de trombina
asociada pueden estimular la producción de citocinas y proteasas,
lo que provoca la rotura de la membrana. Alternativamente, la
cascada de citocinas-proteasas que sigue a la rotura de las mem-
branas puede lesionar los vasos deciduales, lo que predispone a la
separación de la placenta.
DESCOMPRESIÓN UTERINA RÁPIDA ASOCIADA
CON GESTACIONES MÚLTIPLES Y POLIHIDRAMNIOS
La descompresión rápida de un útero sobredistendido pue-
de precipitar un desprendimiento placentario agudo. Esto
puede ocurrir en el contexto de gestaciones múltiples o con
polihidramnios. En comparación con las gestaciones de fetos
únicos, se ha informado de que las mujeres con embarazo gemelar
tienen un riesgo tres veces mayor de desprendimiento placentario.
Aunque el momento exacto del desprendimiento placentario en
gestaciones múltiples es difícil de determinar, se ha atribuido a la
descompresión rápida del útero después del nacimiento del primer
gemelo. Asimismo, la pérdida rápida de líquido amniótico en
embarazos complicados por polihidramnios ha sido involucrada
en el desprendimiento placentario. Esto puede ocurrir con la
rotura espontánea de membranas o puede ser posterior a una
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amniocentesis terapéutica. Por esta razón, la rotura artificial con-
trolada de membranas con inducción del parto puede ser aconse­
jable si un polihidramnios importante complica el embarazo.
FACTORES UTERINOS Y PLACENTARIOS
La implantación placentaria subóptima en pacientes con ano-
malías uterinas, sinequias, fibromas y cicatrices por cesáreas se
asocia con el deprendimiento.17 Además, la formación anómala
de la placenta (p. ej., placenta circunvalada) o la isquemia crónica
asociada con PE y retraso del crecimiento fetal se han involucrado
en el desprendimiento placentario.18
DESPRENDIMIENTO PREVIO
Las mujeres que han tenido un desprendimiento previo presentan
un riesgo importante de desprendimiento recidivante. Después
de un desprendimiento, el riesgo de recidiva es del 5-15%,
mientras que el riesgo aumenta al 20-25% después de dos
desprendimientos.19 El riesgo de recidiva es mayor después
de un desprendimiento grave. Cuando un desprendimiento
se asocia con la muerte fetal, hay una incidencia del 7% del
mismo desenlace en una futura gestación.
TROMBOFILIA
Existen datos inconstantes sobre la asociación entre trombofilias y
desprendimientos placentarios.20,21 La hiperhomocisteinemia (una
concentración de homocisteína en ayunas > 15 µmol/l) puede
estar asociada con el desprendimiento recidivante.
Diagnóstico
El desprendimiento placentario es principalmente un diagnós-
tico clínico respaldado por estudios radiológicos, analíticos
y de anatomía patológica. Cualquier hallazgo de hemorragia
vaginal, contracciones uterinas, dolor abdominal y/o de espalda
o traumatismo debe llevar a una investigación sobre el posible
desprendimiento placentario. La hemorragia vaginal puede variar
desde leve a grave. Desafortunadamente, la hemorragia puede
subestimarse, porque puede estar retenida detrás de la placenta.
El patrón típico de contracciones en el desprendimiento es de alta
frecuencia y baja amplitud; sin embargo, puede parecerse a un
parto en algunas circunstancias.
RADIOLOGÍA
Aunque los primeros estudios que evaluaron el uso de la ecografía
para el diagnóstico del desprendimiento placentario identificaron
menos del 2% de los casos, los avances recientes en la obtención
de imágenes y su interpretación han mejorado los índices de
detección. La hemorragia precoz suele ser hiperecoica o isoecoica,
mientras que los hematomas en resolución son hipoecoicos en 1
semana y son ecotransparentes a las 2 semanas posteriores al des-
prendimiento. La hemorragia aguda puede malinterpretarse como
una placenta engrosada homogénea o fibrosa.
La ecografía puede identificar tres localizaciones predominan-
tes del desprendimiento placentario. Estas son subcoriónica
(entre la placenta y las membranas), retroplacentaria (entre la
placenta y el miometrio) y preplacentaria (entre la placenta y el
líquido amniótico). La figura 18-2 muestra una representación
ecográfica de un desprendimiento subcoriónico.
La ubicación y la extensión del desprendimiento placentario
identificado por la exploración ecográfica tienen importancia
clínica. Los hematomas retroplacentarios se asocian con un
peor pronóstico para la supervivencia fetal que la hemorragia
subcoriónica. El tamaño de la hemorragia también es un factor
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
FIGURA 18-2  Imagen ecográfica de un desprendimiento subcoriónico.
(Por cortesía de K. Francois.)
predictivo de supervivencia fetal. Las hemorragias retroplacenta-
rias grandes (> 60 ml) se han asociado con una mortalidad fetal
del 50% o mayor, mientras que hemorragias subcoriónicas de
tamaño similar se asocian con un riesgo de mortalidad del 10%.22
La resonancia magnética (RM) se ha usado ocasionalmente
para el diagnóstico del desprendimiento placentario cuando la
ecografía es equívoca.23,24
HALLAZGOS ANALÍTICOS
Pocos estudios analíticos ayudan en el diagnóstico del despren-
dimiento placentario. La hipofibrinogenemia y las pruebas de
coagulopatía de consumo pueden acompañar al desprendi-
miento grave; sin embargo, es necesaria la correlación clínica.
Además, la mayoría de los desprendimientos no van acompañados
de coagulopatía de la madre.
Los marcadores séricos anormales al comienzo del embarazo,
como la α-fetoproteína sérica materna (AFPSM) elevada o la
gonadotropina coriónica humana (hCG) elevadas de forma inex-
plicada y la proteína A plasmática asociada al embarazo (PAPP-A)
o el estriol reducidos, se han asociado con un mayor riesgo del
posterior desprendimiento placentario.18,25
ESTUDIOS ANATOMOPATOLÓGICOS
La inspección macroscópica de la placenta puede mostrar
coágulos adheridos y depresión de la superficie de la placenta.
Los desprendimientos placentarios recientes o agudos pueden
no tener pruebas identificables en el análisis anatomopatológico
macroscópico, pero el análisis histológico puede mostrar la preser-
vación del estroma velloso, la degeneración eosinófila del sincitio-
trofoblasto y neutrófilos dispersos con aglutinación vellosa.5 Los
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desprendimientos crónicos pueden mostrar signos histológicos de
deciduitis crónica, necrosis decidual en la cara materna, vellositis,
vasculopatía decidual, infarto, trombosis intervellositaria, mal
desarrollo velloso y depósitos de hemosiderina.9
Tratamiento
Pueden ocurrir complicaciones tanto maternas como fetales
con el desprendimiento placentario. Entre las complicacio-
nes maternas están la pérdida de sangre, la coagulopatía de
consumo, la necesidad de transfusión, el daño de órganos
terminales, la cesárea y el fallecimiento. Entre las compli-
caciones fetales se encuentran la restricción del crecimiento
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intrauterino (RCIU), el oligoamnios, la prematuridad, la
hipoxemia y el fallecimiento fetal. Aunque las complicaciones
maternas están relacionadas con la gravedad del desprendimiento,
las complicaciones fetales están relacionadas tanto con la gravedad
como con el momento de la hemorragia.12
A pesar de su frecuencia relativa, no hay estudios aleatorizados,
y existen pocos estudios que hayan examinado los abordajes del
tratamiento del desprendimiento placentario.26 Normalmente,
el tratamiento del desprendimiento placentario depende de la
gravedad, la edad gestacional y el estado materno-fetal. Una vez
que se ha realizado el diagnóstico de desprendimiento placentario,
se deben tomar precauciones para prever las posibles consecuen-
cias potencialmente mortales tanto para la madre como para el
feto. Entre estas precauciones se encuentran los análisis iniciales
(hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, tipo y cruce,
fibrinógeno y estudios de coagulación), el acceso intravenoso (i.v.)
adecuado (catéter de gran calibre), la disponibilidad de hemo-
derivados, la FCF continua y monitor de las contracciones, y
la comunicación con el quirófano y el personal de neonatos.
Los desprendimientos placentarios pequeños lejos de la
gestación a término (< 34 semanas) pueden tratarse de for-
ma expectante. En los casos de desprendimiento crónico, las
circunstancias clínicas, como la edad gestacional y la extensión
del desprendimiento, influyen en la necesidad de hospitalización
prolongada hasta el parto. En muchos casos se produce un acon-
tecimiento cíclico de hemorragia, generación de trombina, con-
tracciones y mayor separación de la placenta. La tocólisis puede
ayudar a prevenir las contracciones y, por tanto, puede romper el
ciclo de desprendimiento. Si el estado materno-fetal es estable, se
puede considerar un ensayo de tocólisis para el parto prematuro
documentado y la administración de tratamiento con corticoes-
teroides prenatales. Mientras que la elección de la tocólisis debe
individualizarse, la administración de sulfato de magnesio puede
conferir un beneficio adicional de neuroprotección fetal. Las series
notificadas de tratamiento expectante en gestaciones pretérmino
con desprendimiento placentario han mostrado una prolongación
importante del embarazo (> 1 semana) en más del 50% de las
pacientes sin desenlaces adversos maternos ni fetales. En una gran
serie de pacientes prematuras que presentaron desprendimiento
placentario y recibieron tocólisis, se administró aproximadamente
en un tercio de los casos en las primeras 48 h posteriores al ingreso,
en otro tercio se administró en los primeros 7 días y en el otro
tercio se administró más de 1 semana después de la presentación
inicial. No se informó de casos de muerte intrauterina en mujeres
que acudieron con un feto vivo. Aunque estos resultados son
alentadores, el facultativo siempre debe tener en cuenta que el
desprendimiento placentario puede provocar morbilidad materna
y fetal. Cualquier intento de detener el parto prematuro en un des-
prendimiento placentario conocido o sospechado debe sopesarse
frente a la probabilidad de supervivencia y morbilidad neonatales,
la gravedad del desprendimiento y la seguridad de la madre.
Las mujeres que acuden a término o cerca del término con un
desprendimiento placentario deben dar a luz. La inducción o la
estimulación del parto no están contraindicadas en el contexto
de un desprendimiento; sin embargo, se recomienda una estre-
cha vigilancia para detectar cualquier evidencia de afectación
materna o fetal. Se recomienda la monitorización continua de
la FCF, porque el 60% de los fetos pueden presentar patrones de
frecuencia cardíaca intraparto compatibles con hipoxia. La coloca-
ción del catéter de presión intrauterino (CPIU) y la monitorización
interna de la FCF pueden ayudar al facultativo durante el curso
del parto. El monitor del CPIU puede mostrar un tono de reposo
420 Sección III  Asistencia intraparto
uterino elevado, que puede asociarse con hipoxia fetal. Se deben
vigilar estrechamente los parámetros hemodinámicos y de coagu-
lación maternos para detectar signos de coagulopatía en evolución.
Aunque generalmente es preferible el parto vaginal, a menudo
es necesaria la cesárea debido a la descompensación fetal o
materna. Cuando es necesaria la cesárea, es óptimo un período
de tiempo rápido desde la incisión hasta el nacimiento, porque un
intervalo menor de 20 min desde el inicio de la bradicardia fetal
se asocia con mejores desenlaces. El útero de Couvelaire, también
conocido como apoplejía uteroplacentaria, se caracteriza por la
extravasación de sangre hacia el miometrio; se puede observar en
algunos casos y a menudo se asocia con una atonía uterina impor-
tante. La administración de tratamiento uterotónico generalmente
mejora la afección. La histerectomía debe reservarse para casos de
atonía y hemorragia que no responden a tratamientos uterotónicos
convencionales y a la reposición con hemoderivados.
El tratamiento de mujeres con coagulopatía de consumo
y muerte fetal requiere un conocimiento profundo de la
evolución natural del desprendimiento placentario grave.
Hace casi cinco décadas, Pritchard y Brekken señalaron varias
observaciones clínicamente importantes: 1) alrededor del 40% de
los pacientes con desprendimiento placentario y muerte fetal mos-
trarán signos de coagulopatía de consumo; 2) en las primeras 8 h
desde los síntomas iniciales estará presente la hipofibrinogenemia;
3) la hipofibrinogenemia grave no se recuperará sin reemplazo
de hemoderivados, y 4) el tiempo de recuperación de la hipofi-
brinogenemia es aproximadamente de 10 mg/dl por hora después
del nacimiento del feto y la salida de la placenta.
Cuando se trata a mujeres con desprendimiento placentario
grave y muerte fetal, es esencial mantener el estado de la volemia
materna y reemplazar los hemoderivados. Aunque parece que la
cesárea puede conducir a la resolución más rápida del problema,
puede conllevar riesgos importantes para la paciente. A menos
que se corrija la coagulopatía de consumo, la intervención quirúr-
gica puede provocar una hemorragia incontrolable y una mayor
necesidad de histerectomía. El útero no necesita ser evacuado
antes de que se pueda restablecer el estado de la coagulación. El
reemplazo con hemoderivados y el retraso del parto hasta que
los parámetros hematológicos hayan mejorado generalmente se
asocian con buenos desenlaces maternos.
Resultados neonatales
El desprendimiento placentario se asocia con una mayor
morbilidad y mortalidad perinatales. En comparación con los
embarazos normales, los embarazos complicados con el despren-
dimiento tienen un riesgo 10 veces mayor de muerte perinatal.
Un estudio de casos y controles también ha demostrado un mayor
riesgo de desenlaces adversos a largo plazo del comportamien-
to neuroconductual en los nacidos después de desprendimiento
placentario. Los neonatos con riesgo de desenlaces anómalos tuvie-
ron una mayor incidencia de registros de FCF anóma­los (45%)
y cesárea urgente (53%) en comparación con los controles
(10% en ambos casos). Finalmente, la leucomalacia periven-
tricular asociada a la hipoxia y el síndrome de muerte súbita
del lactante (SMSL) son más frecuentes en los bebés que nacen
después de los desprendimientos de la placenta.
Placenta previa
Definición y patogenia
La placenta previa se define como la presencia de tejido pla-
centario por encima o adyacente al orificio cervicouterino.
Tradicionalmente, se reconocían cuatro variantes de placenta
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previa: 1) completa; 2) parcial; 3) marginal, y 4) de implantación
baja.27 Aunque la placenta previa completa ha sido el término
utilizado para referirse a la oclusión total del orificio cervicou-
terino interno por tejido placentario, las diferencias entre los
términos parcial (borde placentario que cubre parcialmente el
orificio cervicouterino interno), marginal (borde placentario en el
margen del orificio cervicouterino interno) y de implantación baja
(borde placentario dentro de los 2 cm del orificio cervicouterino
interno) eran a menudo sutiles y variaban según el momento y
el método de diagnóstico. La tecnología ecográfica mejorada y
precisa ha permitido realizar evaluaciones más exactas de la loca-
lización de la placenta en relación con el orificio cervicouterino.
La clasificación revisada reciente de placenta previa consta de
dos variantes: placenta previa verdadera, en la que el orificio
cervicouterino interno está cubierto por tejido placentario,
y placenta de implantación baja, en la que la placenta se
encuentra a menos de 2 cm del orificio cervicouterino, pero
no lo cubre.27 Aunque no es una verdadera placenta previa, las
placentas de implantación baja se asocian con un riesgo mayor
de hemorragia y otros acontecimientos gestacionales adversos.28
Incidencia
La incidencia total publicada de placenta previa en el momen-
to del parto es de 1 de cada 200 nacimientos. En el segundo
trimestre, la placenta previa puede ocurrir hasta en el 6%
de los embarazos.29 El término migración placentaria se ha
utilizado para explicar esta «resolución» de la placenta previa
que se observa cerca del final de la gestación. Se han señalado
tres teorías para explicar este fenómeno. La primera hipótesis
propone que, a medida que avanza el embarazo, el borde placenta-
rio inferior estacionario se reubica lejos del orificio cervicouterino
con el desarrollo del segmento uterino inferior. De hecho, se
ha observado que el segmento uterino inferior aumenta desde
0,5 cm a las 20 semanas hasta más de 5 cm a término. En segundo
lugar, se ha propuesto que la pared uterina sin placenta crece a un
ritmo más rápido que la pared uterina cubierta por la placenta.
Una hipótesis final indica que el trofotropismo, el crecimiento de
tejido trofoblástico lejos del orificio cervicouterino hacia el fondo
uterino, da como resultado la resolución de la placenta previa.30
Manifestaciones clínicas
La placenta previa habitualmente se presenta como una hemo-
rragia vaginal indolora en el segundo o tercer trimestre. Se
cree que la hemorragia se produce por la alteración de los vasos
sanguíneos placentarios asociada con el desarrollo y el adelgaza-
miento del segmento uterino inferior. El 70-80% de las pacientes
con placenta previa tendrán al menos un episodio de hemo-
rragia. Aproximadamente el 10-20% de las pacientes presentan
contracciones uterinas antes de la hemorragia, y menos del 10%
permanecen asintomáticas hasta el término. De las que presentan
hemorragia, un tercio acudirán antes de las 30 semanas de
gestación, un tercio lo harán entre las semanas 30 y 36, y el
otro tercio, después de las 36 semanas. La hemorragia de inicio
precoz (< 30 semanas) conlleva el mayor riesgo asociado de trans-
fusión sanguínea y morbilidad y mortalidad perinatal.
Factores de riesgo
Se han observado varios factores de riesgo de placenta previa
(cuadro 18-2). Además, algunos informes han documentado una
mayor asociación de presentación fetal anómala, parto prematuro,
RPMP, RCIU, anomalías congénitas y embolia de líquido amnió-
tico con la placenta previa.31
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
CUADRO 18-2  FACTORES DE RIESGO
DE PLACENTA PREVIA
Factores maternos intrínsecos
• Aumento del número de partos
• Edad de la madre avanzada
• Etnia materna
Factores maternos extrínsecos
• Tabaquismo
• Consumo de cocaína
• Residencia a gran altitud
• Tratamientos de infertilidad
Factores fetales
• Gestaciones múltiples
• Feto masculino
Placenta previa anterior
Intervención quirúrgica uterina y cesárea anteriores
FACTORES MATERNOS INTRÍNSECOS
Los estudios han publicado más casos de placenta previa con
el aumento de la multiparidad. Se ha informado de que las
grandes multíparas tienen un 5% de riesgo de placenta previa
en comparación con el 0,2% de las mujeres nulíparas. La edad
materna también parece influir en la aparición de placenta
previa. Las mujeres mayores de 35 años tienen más del cuádruple
de riesgo de placenta previa, y las mujeres mayores de 40 años
tienen un riesgo nueve veces mayor. Finalmente, la raza de la
madre se ha relacionado con la placenta previa. En una gran
cohorte poblacional,32 la incidencia de placenta previa entre las
mujeres de razas blanca, negra y de otras razas fue de 3,3, 3 y
4,5 por cada 1.000 nacimientos, respectivamente. Las mujeres
asiáticas parecen tener las tasas más elevadas de placenta previa.
FACTORES MATERNOS EXTRÍNSECOS
El tabaquismo se ha relacionado hasta con el triple de ries-
go aumentado de formación de placenta previa. Además, un
estudio de casos y controles ha demostrado que el consumo
materno de cocaína aumenta el riesgo de placenta previa has-
ta el cuádruple. La residencia a mayores alturas también puede
contribuir al desarrollo de placenta previa. La necesidad de un
aumento del área de la superficie placentaria secundario a la dis-
minución de la oxigenación uteroplacentaria puede desempeñar
una función en esta asociación. Finalmente, el tratamiento previo
de infertilidad se asocia estadísticamente con mayores tasas de
placenta previa.33
FACTORES FETALES
Existe controversia con respecto a un mayor riesgo de placen-
ta previa en gestaciones múltiples. Aunque algunos estudios
han demostrado una mayor incidencia de placenta previa en
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
embarazos gemelares, otros no han documentado un aumento
importante del riesgo.34 Una proporción considerablemente
más alta de descendientes de mujeres con placenta previa
son hombres. Esta asociación es inexplicable; sin embargo, dos
hipótesis indican tamaños placentarios mayores en los fetos mas-
culinos y el retraso en la implantación del blastocisto masculino
en el segmento uterino inferior.
PLACENTA PREVIA ANTERIOR
Haber sufrido una placenta previa anteriormente aumenta el
riesgo de desarrollo de otra placenta previa en un embarazo
posterior. Se ha publicado que esta asociación es tan elevada
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421
como de un riesgo relativo de ocho veces. La etiología exacta de
este aumento del riesgo se desconoce.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA UTERINA Y CESÁREA
ANTERIORES
La intervención quirúrgica uterina se ha relacionado con
la formación de placenta previa. Aunque los antecedentes de
legrado y/o miomectomía se asocian con un riesgo de placenta
previa ligeramente elevado, la cesárea anterior ha sido el factor de
riesgo más constante. En el embarazo posterior a una cesárea,
se ha informado de que el riesgo de placenta previa varía del 1
al 4%.35,36 Se observa un aumento lineal del riesgo de placenta
previa con el número de cesáreas anteriores. La placenta previa
ocurre en el 0,9% de las mujeres con una cesárea anteriormente,
en el 1,7% de las mujeres con dos cesáreas anteriores y en el 3% de
las que se sometieron a tres o más cesáreas.37 En pacientes con cua-
tro o más cesáreas, el riesgo de placenta previa se ha informado de
que es tan elevado como del 10%.35 Se piensa que la cicatrización
endometrial es el factor causal de este aumento del riesgo.
Diagnóstico
El momento del diagnóstico de placenta previa ha experimentado
un cambio importante en las últimas cuatro décadas. La hemo-
rragia indolora en el tercer trimestre era una forma de presentación
frecuente común de la placenta previa en el pasado, mientras que
la mayoría de los casos de placenta previa ahora se detectan
prenatalmente mediante ecografía antes del inicio de una hemo-
rragia importante.
RADIOLOGÍA
La ecografía transabdominal y transvaginal proporciona los
mejores medios para diagnosticar la placenta previa. Aunque
la ecografía transabdominal puede detectar al menos el 95%
de los casos de placenta previa, la ecografía transvaginal tiene
una precisión diagnóstica publicada que se aproxima al 100%.
Habitualmente, se puede emplear un enfoque combinado con
la ecografía transabdominal como modalidad diagnóstica inicial,
seguida de la ecografía transvaginal para los casos dudosos. La
ecografía transvaginal es segura y no está contraindicada en estas
circunstancias. Conviene destacar que se pueden obtener imágenes
de calidad mediante ecografía transvaginal sin que la sonda entre
en contacto con el cuello uterino (fig. 18-3).
Si se diagnostica placenta previa o placenta de implantación
baja en el segundo trimestre, se debe repetir la ecografía al
inicio del tercer trimestre en la semana 32.27 Más del 90%
de los casos de placenta previa diagnosticados en el segundo
trimestre se resuelven a término. La posibilidad de resolución
de la placenta previa depende del momento del diagnóstico, la
extensión sobre el orificio cervicouterino y la localización de la
placenta. Por ejemplo, un estudio de 714 mujeres con un diagnós-
tico ecográfico de placenta previa señaló que, cuanto más temprano
fuera el diagnóstico, más probable era que la previa se resolviera a
término (tabla 18-2). Además, la placenta previa completa diagnos-
ticada en el segundo trimestre persistirá en el tercer trimestre en
el 26% de los casos, mientras que una placenta de implantación
baja persistirá solamente en el 2,5% de los casos. Finalmente, es
menos probable que la placenta previa con localización anterior
migre lejos del orificio cervicouterino que la localización posterior.
Ocasionalmente se puede usar la RM para diagnosticar la pla-
centa previa. La RM es especialmente útil con la identificación de
placenta previa posterior y la valoración de la implantación pla-
centaria invasiva (v. a continuación).
422 Sección III  Asistencia intraparto

PLACENTA PREVIA ASINTOMÁTICA

Un grupo de trabajo reciente ha emitido recomendaciones especí-
ficas para el tratamiento de la placenta previa asintomática en fun-
ción de diferentes edades gestacionales.27 Para embarazos de más
de 16 semanas de gestación con una placenta de implantación baja
(borde placentario a menos de 2 cm del orificio cervicouterino
interno) o una placenta previa, se recomienda repetir la ecografía
para evaluar la localización de la placenta a las 32 semanas. Si la
placenta previa o placenta de implantación baja persiste a las 32 se­
manas, se vuelve a repetir la ecografía a las 36 semanas.
Las mujeres asintomáticas con placenta previa pueden ser
tratadas de forma expectante como pacientes ambulatorias.
Aunque algunas características ecográficas se han asociado con
mayor probabilidad de hemorragia –como la oclusión placentaria
completa del orificio cervicouterino, un borde placentario engro-
sado, un espacio placentario sin eco sobre el orificio cervicouterino
y una longitud cervicouterina menor de 3 cm–, no es posible
predecir todos los casos de hemorragia debidos a la placenta
previa.30 Teniendo esto en cuenta, debe instruirse a las pacientes
asintomáticas para que eviten actividades que puedan estimular
contracciones uterinas y/o la irritación cervicouterina, como
ejercicio extenuante, las relaciones sexuales y las exploraciones
digitales del cuello uterino. Varios estudios han documentado la
seguridad, eficacia y ahorro de costes del tratamiento ambulatorio
para la placenta previa asintomática. Las candidatas al trata-
miento ambulatorio deben: 1) estar de acuerdo; 2) vivir cerca
del hospital; 3) tener transporte urgente las 24 h al hospital,
y 4) expresar verbalmente su comprensión exhaustiva de los
riesgos asociados con la placenta previa.

PLACENTA PREVIA HEMORRÁGICA

Las mujeres con placenta previa que acuden con hemorragia
FIGURA 18-3  Ecografía transabdominal y transvaginal de la placenta vaginal aguda necesitan ingreso hospitalario y evaluación
de implantación baja. Las flechas identifican el borde placentario. (Por inmediata para valorar la estabilidad materno-fetal. Inicial-
cortesía de K. Francois.) mente deben ser tratadas en una unidad de partos con control
hemodinámico de la madre y vigilancia continua de la FCF.
Debe obtenerse el acceso i.v. de gran calibre y análisis basales
(hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, tipo y sangre
TABLA 18-2 POSIBILIDAD DE PLACENTA PREVIA cruzada, y estudios de coagulación). Si presenta una gestación de
A  TÉRMINO SEGÚN EDAD GESTACIONAL menos de 34 semanas, se deben administrar corticoesteroides
EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO prenatales, así como una valoración de los recursos de urgencia
EDAD GESTACIONAL EN EL MOMENTO PREVIA A del centro tanto para la madre como para el recién nacido. En
DEL DIAGNÓSTICO (SEMANAS) TÉRMINO (%) algunos casos puede estar justificado el transporte y la consulta
15-19 12 con un especialista en medicina materno-fetal y un neonatólogo.
20-23 34 Finalmente, se puede emplear tocólisis si la hemorragia vaginal
24-27 49 está precedida o asociada con contracciones uterinas. Se han
28-31 62 usado varios fármacos, pero el sulfato de magnesio a menudo es
32-35 73
preferido como fármaco de primera elección debido a sus posibi-
Tomado de Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, et al. Persistence of placenta previa lidades limitadas de efectos secundarios sobre la hemodinámica
according to gestational age at ultrasound detection. Obstet Gynecol. 2002;99:692.
materna y su beneficio añadido de neuroprotección fetal.30
Una vez estabilizadas, la mayoría de las mujeres con placenta
previa sintomática pueden mantenerse en reposo en cama
de hospitalización y tratadas de forma expectante. En varios
Tratamiento estudios observacionales, el 50% de las mujeres con placenta
Los principios generales de tratamiento de las pacientes con previa hemorrágica no dieron a luz en un período de 4 semanas,
placenta previa en el tercer trimestre son ecografías seriadas incluidas las que tenían episodios hemorrágicos iniciales de más
para evaluar la localización placentaria y el crecimiento fetal, de 500 ml. Se recomienda minimizar la anemia materna mediante
abolición de las exploraciones cervicouterinas y el coito, res- el uso de técnicas de ahorro de sangre. Aunque algunas pacientes
tricción de la actividad, asesoramiento sobre los síntomas del pueden necesitar transfusión, a muchas se les pueden administrar
parto y la hemorragia vaginal, suplementos dietéticos y de suplementados con hierro (oral o i.v.), vitamina C para mejorar la
nutrientes para evitar la anemia materna, y atención médica absorción oral de hierro y vitaminas del grupo B. La eritropoyetina
precoz en caso de cualquier hemorragia vaginal. puede usarse en casos seleccionados para acelerar la formación de

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 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 423

eritrocitos, y la donación autóloga puede plantearse en pacientes Enfermedades asociadas

con concentraciones de hemoglobina superiores a 11 g/dl.38,39 Placenta accreta
Aunque la hemorragia materna es una preocupación máxima, DEFINICIÓN Y PATOGENIA
también se puede perder sangre fetal durante el proceso de La placenta accreta constituye la unión anómala de la placenta
separación placentaria con una placenta previa hemorrágica. al revestimiento uterino debido a la ausencia de decidua basal
La inmunoglobulina Rh0 (D) debe administrarse a todas las y a un desarrollo incompleto de la capa fibrinoide. Las varia-
mujeres con Rh negativo no sensibilizadas con hemorragia en ciones de la placenta accreta son la placenta increta y la placenta
el tercer trimestre debida a placenta previa. Debe plantearse una percreta, en las cuales la placenta se extiende sobre o a través del
prueba de Kleihauer-Betke de sangre materna. Ocasionalmente se miometrio uterino, respectivamente (fig. 18-4).
produce una hemorragia materno-fetal mayor de 30 ml que pre-
cisa dosis adicionales de inmunoglobulina Rh0 (D). Un estudio INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
observó que el 35% de los fetos cuyas madres recibieron una trans- La incidencia global de placenta accreta o una de sus variacio-
fusión antes del parto también estaban anémicos y necesitaron nes es de 3 por 1.000 partos. Según el diagnóstico histológico, la
una transfusión después del parto. placenta accreta es la forma más frecuente de implante placentario
invasivo (79%), seguida de la placenta increta (14%) y de la pla-
PARTO centa percreta (7%), respectivamente. Los dos factores de riesgo
La cesárea está indicada en todas las mujeres con pruebas eco- más importantes de placenta accreta son la placenta previa y
gráficas de placenta previa y en la mayoría de las placentas de la cesárea anterior. El riesgo de placenta accreta en pacientes con
implantación baja. Cuando la distancia placentaria está entre 1 y placenta previa y un útero sin cicatrices es aproximadamente del
20 mm del orificio cervicouterino interno, la tasa de cesáreas oscila 3%.35 Este riesgo aumenta drásticamente con una o más cesáreas
entre el 40 y el 90%.40 Si se intenta una prueba de parto vaginal (tabla 18-3). Incluso sin placenta previa coexistente, la placenta
por placenta de implantación baja, se deben tomar precauciones accreta es más frecuente en mujeres con una cesárea anterior.37
sobre la posibilidad de una cesárea urgente y necesidad de trans- Entre otros factores de riesgo publicados se encuentran el
fusión de sangre. número de partos y la edad materna aumentados, los fibro-
Un panel de consenso ha emitido directrices sobre la elección mas uterinos submucosos, la intervención quirúrgica uterina
del momento del parto en caso de placenta previa no compli- previa, las cicatrices debidas a cesárea y los defectos endome-
cada,22 entre las que se encuentran casos con crecimiento fetal triales.42,43 A diferencia de la placenta previa, el feto de sexo
normal y sin ninguna otra complicación relacionada con el femenino es más frecuente con la implantación placentaria
embarazo. La cesárea por placenta previa asintomática debe invasiva.
ocurrir entre las 360/7 y 370/7 semanas de gestación. En casos
de placenta previa complicada, el nacimiento debe ocurrir
inmediatamente, independientemente de la edad gestacional.
La placenta previa complicada incluye la hemorragia asociada
con un patrón cardíaco fetal no tranquilizador a pesar de
medidas de reanimación, hemorragia materna potencialmente
mortal y/o parto refractario.30
Cuando se realiza una cesárea por placenta previa, el ciruja-
no debe ser consciente de la posibilidad de pérdida rápida de
sangre durante el proceso del nacimiento. Deben estar disponi-
bles realmente para su uso los hemoderivados con pruebas cruza-
das. Además, antes de la incisión del segmento uterino inferior,
el cirujano debe evaluar la vascularización de esta región. Aunque
una incisión transversal baja no está contraindicada en pacien-
tes con placenta previa, puede ser preferible en algunos casos la
realización de una incisión uterina vertical. Esto es especialmente
cierto con una placenta previa anterior. Lo ideal es que no se deba
romper la placenta cuando se entra en el útero. Si ocurre una
rotura, la rapidez del nacimiento es esencial. Dada la posibilidad
de implantación placentaria invasiva, el facultativo debe permitir FIGURA 18-4  Relaciones uteroplacentarias encontradas en la implanta-
que la placenta se separe de forma espontánea. Si no se separa ción invasiva de la placenta.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

fácilmente, se deben tomar las precauciones del tratamiento de

la placenta accreta (v. a continuación). Una vez que la placenta TABLA 18-3 RIESGO DE PLACENTA ACCRETA
se separa, la hemorragia se controla por la contracción de las CON PLACENTA PREVIA Y CESÁREA PREVIA
fibras uterinas del miometrio alrededor de las arteriolas espirales.
N.° DE CESÁREAS RIESGO DE PLACENTA
Debido a que el segmento uterino inferior a menudo se contrae PREVIAS ACCRETA (%)
poco, puede ocurrir una hemorragia importante procedente del
0 3
lugar de implantación placentaria. Se debe realizar un tratamiento 1 11
uterotónico intenso, intervención quirúrgica y/o técnicas de tapo- 2 40
namiento para controlar rápidamente la hemorragia. Finalmente, 3 61
algunos estudios han demostrado una reducción de la hemorragia ≥4 67
del lugar de la placenta con la inyección de vasopresina subendo- Tomado de Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al. Maternal morbidity associated with
metrial después del parto.41 multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol. 2006;107:1226.

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424 Sección III  Asistencia intraparto
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la placenta accreta son a menudo
similares a las de la placenta previa; sin embargo, la hemorra-
gia abundante generalmente sigue al intento de separación
manual de la placenta. La hematuria puede ser una caracterís-
tica de la placenta percreta con invasión de la vejiga.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los casos de placenta accreta ahora se diagnos-
tican prenatalmente mediante técnicas radiológicas avanzadas.
Se ha demostrado que el diagnóstico prenatal mejora los desen-
laces maternos, lo que da lugar a menor pérdida de sangre y una
menor necesidad de transfusiones.44
TÉCNICAS RADIOLÓGICAS
La ecografía es la modalidad radiológica preferida para el
diagnóstico de placenta accreta. Los hallazgos que señalan la
placenta accreta son la pérdida de la zona retroplacentaria-miome-
trial hipoecoica normal, el adelgazamiento e interrupción de la
interfase entre la pared serosa-vejiga uterina, las masas exofíticas
focales dentro de la placenta y numerosas lagunas vasculares
intraplacentarias (fig. 18-5).45 Una reciente revisión sistémica
y un metaanálisis de 23 estudios que utilizaron la identificación
ecográfica prenatal de la placenta accreta demostraron una sen-
sibilidad del 90%, una especificidad del 97%, un cociente de
probabilidades positivo de 11 y un cociente de probabilidades
negativo de 0,16.46
La ecografía Doppler color también es útil como herramienta
auxiliar para el diagnóstico de placenta accreta. Los hallazgos
específicos del Doppler color que diferencian la placenta accreta de
la implantación placentaria normal son el flujo sanguíneo lagunar
intraparenquimatoso difuso y focal, la hipervascularización de la
vejiga y de la serosa uterina, complejos venosos subplacentarios
prominentes y pérdida de señales vasculares del Doppler subpla-
centarias.47 Algunos estudios de mapeo de flujo de color indican
que un grosor miometrial inferior a 1 mm con grandes lagos veno-
sos intraplacentarios es un factor muy predictivo de implantación
placentaria invasiva (sensibilidad, 100%; especificidad, 72%; valor
predictivo positivo, 72%, y valor predictivo negativo, 100%).
FIGURA 18-5  Imagen ecográfica de placenta accreta focal (flecha). Un
área en la interfase uterino-placentaria muestra pérdida de la zona hipo­
ecoica normal, adelgazamiento y rotura de la serosa uterina-interfase con
la vejiga, y una masa exofítica focal dentro de la placenta.
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Además de las modalidades ecográficas anteriores, la ecografía
tridimensional se ha utilizado con éxito para identificar la implan-
tación placentaria invasiva.48,49 Entre los criterios de diagnóstico
se encuentran la vascularización intraplacentaria irregular y la
hipervascularización de la interfase entre la pared serosa y la vejiga
uterina.
Finalmente, la RM puede usarse junto con la ecografía para
evaluar la invasión placentaria anómala. La RM es particu-
larmente útil cuando los hallazgos ecográficos son equívocos,
la placenta se encuentra en una localización posterior y para la
determinación de la extensión de la invasión placentaria dentro
del tejido circundante, como en el parametrio y la vejiga. En
una revisión y metaanálisis50 de 1.010 embarazos con riesgo de
placenta accreta, la RM tenía una sensibilidad diagnóstica del 94%
y una especificidad del 84%.
HALLAZGOS ANALÍTICOS
La placenta accreta se ha relacionado con elevaciones inexplicadas
de la α-fetoproteína sérica materna (AFPSM).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La placenta accreta se confirma mediante el examen de ana-
tomía patológica de una muestra de histerectomía. El examen
histológico muestra las vellosidades placentarias dentro del mio-
metrio uterino y la ausencia de placa decidual. En los casos de
placenta accreta focal en los que no se extirpa el útero, las muestras
procedentes de legrados pueden mostrar células del miometrio
adheridas a la placenta.51
TRATAMIENTO
Debido al riesgo asociado de hemorragia masiva tras el parto,
la placenta accreta da lugar a un gran porcentaje de hister­
ectomías periparto.52 Un abordaje por un equipo multidis-
ciplinario es la forma ideal de tratamiento de estos casos.
Se recomienda la evaluación preoperatoria por especialistas en
medicina materno-fetal, neonatólogos, equipos de ahorro de
sangre, anestesiólogos, cirujanos pélvicos especializados y uró-
logos –especialmente en caso de sospecha de placenta percreta–.
La elección del momento del parto depende de las circunstancias
clínicas; sin embargo, la mayoría de los autores recomiendan
el parto a las 340/7 a 356/7 semanas con o sin administración
prenatal de corticoesteroides.38 Idealmente, el parto debe pro-
gramarse en un momento con disponibilidad óptima de personal
en un centro preparado para el tratamiento de una hemorragia
obstétrica importante. El acceso i.v. adecuado con dos catéteres
de gran calibre y la amplia disponibilidad de hemoderivados
son obligatorios. Se debe plantear la tecnología de ahorro de
sangre, la donación de sangre autóloga o dirigida por el donante
y el factor VIIa recombinante. La colocación de endoprótesis
ureterales antes o durante la intervención puede ayudar a mante-
ner la integridad del aparato urinario. Durante la realización de
la intervención quirúrgica, se recomienda hacer una incisión
uterina por encima del lugar de implantación de la placenta
y dejar la placenta in situ después de pinzar el cordón, ya que
la rotura del lugar de implantación puede provocar una rápida
pérdida de sangre. Finalmente, el uso adyuvante de catéteres
de oclusión con globo en la arteria ilíaca interna y/o aórtica con
embolización posquirúrgica ha demostrado reducir la pérdida de
sangre, las necesidades de transfusión y la duración de la inter-
vención quirúrgica en algunos estudios.53
En circunstancias específicas se puede intentar la conservación
del útero. Entre estas situaciones se encuentran la placenta accreta
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 425

focal, el deseo de descendencia futura y la placenta accreta MANIFESTACIONES CLÍNICAS

posterior o del fondo. Entre las técnicas de conservación
uterina normalmente se encuentran dejar la placenta en su
lugar en el momento del parto con tratamiento expectante
posterior, la extracción manual de la placenta retrasada, la
resección en cuña o la sobresutura del lugar de implantación
placentaria, el taponamiento del segmento uterino inferior,
legrado, embolización de la arteria uterina, suturas hemos-
táticas, ligadura y/o administración de metotrexato.54 Aunque
todas estas técnicas han obtenido éxito, todas también están
asociadas con posibles complicaciones, como hemorragia tar-
día, infección, formación de fístulas, cirugía posterior y/o
histerectomía, necrosis uterina e incluso fallecimiento.55 Los
datos son limitados con respecto a los desenlaces reproductivos
a largo plazo en mujeres tratadas de forma conservadora por
implantación de placenta invasiva. Aunque la mayoría de las
mujeres pueden concebir después del tratamiento conservador,
continúan con riesgo de aborto espontáneo, sinequias y rotura
uterina, parto prematuro, placenta accreta recidivante e hister­
ectomía periparto.54,56-58
Vasa previa
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
Vasa previa se define como la presencia de vasos fetales por
encima del orificio cervicouterino. Normalmente, estos vasos
fetales carecen de protección por la gelatina de Wharton (inserción
velamentosa del cordón) y son propensos a la compresión o rotura.
Cuando los vasos se rompen, el feto presenta un riesgo elevado
de exanguinación. La inserción velamentosa del cordón puede
ocurrir en ausencia de vasa previa, y en ocasiones puede existir
como vasos fetales que discurren entre una placenta bilobulada
o succenturiada-lobulada.
En el pasado, la mayoría de los casos de vasa previa se
presentaban después de la rotura de membranas con inicio
agudo de hemorragia vaginal de un vaso fetal lacerado. Si
no se proporcionaba una intervención inmediata, se producía
bradicardia fetal y posterior fallecimiento del feto. Hoy en día,
muchos casos de vasa previa se diagnostican mediante ecografía
en el período prenatal. En casos infrecuentes, el pulso de los
vasos fetales puede palparse en las membranas que cubren el
orificio cervicouterino.
DIAGNÓSTICO
Los vasa previa a menudo se diagnostican en el período prenatal
mediante ecografía con mapeo de Doppler pulsado y de color.
Los abordajes transabdominal y transvaginal se usan con mayor
frecuencia. El diagnóstico se confirma mediante observación de
los vasos umbilicales sobre el orificio cervicouterino utilizando
imágenes de Doppler pulsado y de color (fig. 18-6).
TRATAMIENTO
Cuando se diagnostican antes del parto, los vasa previa deben
tratarse de forma similar a la placenta previa. Algunos autores
han recomendado la realización de pruebas sin estrés dos veces
por semana a las 28-30 semanas de gestación para evaluar la com-
presión del cordón umbilical; otros han apoyado el ingreso hos-
pitalario en el tercer trimestre con administración de corticoes-
teroides prenatales, pruebas seriadas antes del parto y cesárea
entre las 340/7 y 360/7 semanas de gestación.62,63 Si se realiza un
diagnóstico intraparto de vasa previa, es necesario el nacimiento
rápido. En estas circunstancias, a menudo es necesaria una trans-
fusión sanguínea inmediata del recién nacido.

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO HEMORRAGIA POSPARTO

La incidencia global de vasa previa es de 1 de cada 2.500
partos; sin embargo, los datos varían entre 1 de cada 2.000 hasta
1 de cada 5.000 partos.59 Entre los factores de riesgo publicados
de los vasa previa están las placentas bilobuladas y succentu-
riada-lobuladas, los embarazos provenientes de tecnologías
de reproducción asistida (TRA), las gestaciones múltiples
y los antecedentes en el segundo trimestre de placenta previa
o implantación baja de la placenta.59-61
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La hemorragia posparto es una urgencia obstétrica que com-
plica entre 1 de cada 20 y 1 de cada 100 partos. En la última
década, se ha publicado que la hemorragia posparto aumentó
un 26% en EE. UU.64 Debido a que es una causa importante de
morbilidad y mortalidad materna, los obstetras necesitan tener
una comprensión clara de la pérdida de sangre normal relacionada
con el parto para que la hemorragia posparto pueda ser reconocida
y tratada de forma eficaz.

FIGURA 18-6  Imágenes de ecografía transvaginal que muestran vasa previa y cordón velamentoso. La placenta está posterior con un cotiledón
aberrante anterior. (Tomado de Lockwood CJ, Russo-Steiglitz K. Velamentous umbilical cord insertion and vasa previa, www.uptodate.com, 17 de
julio de 2015.)

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426 Sección III  Asistencia intraparto

Pérdida normal de sangre Atonía uterina

y hemorragia posparto DEFINICIÓN Y PATOGENIA
La pérdida de sangre normal relacionada con el parto depende del La atonía uterina, o incapacidad del miometrio uterino para
tipo de parto. Según los datos objetivos, las pérdidas sanguíneas contraerse de forma eficaz, es la causa más frecuente de hemo-
medias en un parto vaginal, cesárea e histerectomía obstétrica rragia posparto temprana. A término, el flujo sanguíneo a través
son de 500, 1.000 y 1.500 ml, respectivamente.65 Estos valores a del lugar de la placenta es de media de 500 a 700 ml por minuto.
menudo se subestiman y no son clínicamente apreciables debido Después del alumbramiento, el útero controla la hemorragia
a la importante expansión del volumen sanguíneo que acompaña
al embarazo normal.
La hemorragia posparto se ha definido de forma variable CUADRO 18-3  CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO
en la bibliografía médica. Entre las definiciones han estado las Precoces
valoraciones subjetivas por encima de las normas estándares, la Atonía uterina
disminución del 10% de la concentración de hemoglobina y Desgarros del aparato genital inferior (perineales,
la necesidad de una transfusión de sangre. Una definición más vaginales, cervicouterinos, periclitorídeas, periuretrales,
práctica es la pérdida excesiva de sangre relacionada con el parto, rectales)
que hace que la paciente presente síntomas hemodinámicos y/o Desgarros del aparato genital superior (ligamento ancho)
hipovolemia. Desgarros del sistema urinario inferior (vejiga, uretra)
Productos de la concepción retenidos (placenta,
membranas)
Causas de hemorragia posparto Implantación invasiva de la placenta (placenta accreta,
Las causas de la hemorragia posparto se pueden clasificar increta y percreta)
como primarias (tempranas) o secundarias (tardías). La hemo- Rotura uterina
rragia posparto primaria se refiere a la hemorragia excesiva Inversión uterina
que ocurre dentro de las 24 h posteriores al parto, mientras Coagulopatía
que la hemorragia posparto secundaria se refiere a la hemo-
Tardías
rragia que ocurre entre las 24 h y las 12 semanas posteriores al
parto. El cuadro 18-3 enumera las causas más frecuentes de hemo- Infección
rragia posparto primaria y secundaria. Debido a que la hemorragia Productos de la concepción retenidos
Subinvolución del lugar de la placenta
posparto primaria es más frecuente que la secundaria, el resto de
Coagulopatía
este tema se centra en su etiología y tratamiento (fig. 18-7).

FIGURA 18-7  Tratamiento de la hemorragia posparto. i.v., intravenoso.

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 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 427

mediante la contracción de sus fibras miometriales en forma de

torniquete alrededor de las arteriolas espirales. Si se produce una
contracción uterina inadecuada, puede producirse una rápida
pérdida de sangre.

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La atonía uterina complica 1 de cada 20 partos y es responsa-
ble del 80% de los casos de hemorragia posparto. Los factores
de riesgo de la atonía uterina son la sobredistensión uterina (ges-
tación múltiple, polihidramnios, macrosomía fetal), la inducción
del parto, el parto rápido o prolongado, la gran multiparidad,
la infección uterina, la inversión uterina, productos retenidos
de la concepción, la implantación de la placenta anómala y el
empleo de fármacos relajantes uterinos (tratamiento tocolítico,
anestésicos halogenados, nitroglicerina).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La atonía uterina se diagnostica clínicamente por la hemorra-
gia uterina rápida asociada con la ausencia de tono miometrial
y de otras causas de hemorragia posparto. Normalmente,
la palpación bimanual del útero confirma el diagnóstico.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Mediante el reconocimiento de los factores de riesgo de la
atonía uterina e inicio rápido de la cascada de tratamiento,
el facultativo puede minimizar la hemorragia. Tres méto-
dos de prevención de la hemorragia posparto atónica son:
1) manejo activo del alumbramiento; 2) separación espontá-
nea de la placenta durante la cesárea, y 3) infusión prolon-
gada de oxitocina después del parto. El tratamiento activo del
alumbramiento incluye el pinzamiento precoz del cordón
umbilical, la tracción controlada del cordón umbilical, el masa-
je uterino y la administración de tratamiento uterotónico antes
de la separación de la placenta. Una revisión sistemática 66 de
siete estudios que compararon el tratamiento activo del alum-
bramiento con el tratamiento expectante mostró reducciones
importantes de la pérdida de sangre materna, de la hemorragia
posparto, del alumbramiento prolongado y de la necesidad de
tratamiento uterotónico adicional. Aunque existe controversia
con respecto al momento de la administración de uterotónicos,
una revisión sistemática reciente67 indicó que la administración
de tratamiento uterotónico antes del alumbramiento de la
placenta provocó menor pérdida de sangre y menos transfu­
siones posparto.
Una segunda estrategia para minimizar la atonía uterina es
permitir la separación espontánea de la placenta durante la cesárea.
En un estudio de casos y controles, la separación espontánea de
la placenta redujo la pérdida de sangre un 30% y la endometritis
posparto en siete veces en comparación con la extracción manual.
Un abordaje preventivo final para la hemorragia posparto ató-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 18-8  Masaje uterino bimanual.
MASAJE UTERINO BIMANUAL
Para proporcionar un masaje uterino bimanual eficaz, el útero
debe comprimirse entre la mano colocada por fuera, en el
fondo, y la mano interna, intravaginal (fig. 18-8). Se debe tener
cuidado para evitar masajes agresivos que puedan lesionar los
grandes vasos del ligamento ancho.
TRATAMIENTO UTEROTÓNICO
Los medicamentos uterotónicos constituyen el pilar del tra-
tamiento farmacológico de la hemorragia posparto secun-
daria a la atonía uterina. La tabla 18-4 enumera los fármacos
uterotónicos disponibles con sus dosis, efectos secundarios y
contraindicaciones. La oxitocina generalmente se administra
como fármaco de primera línea. La vía de tratamiento i.v. es la
vía de administración preferida, pero es posible la administración
intramuscular e intrauterina. El tratamiento inicial comienza con
10-30 unidades de oxitocina en 500-1.000 ml de solución cris-
taloide. Las dosis más altas (80 unidades en 500-1.000 ml) han
demostrado ser seguras y eficaces, con una reducción del 20% en
la necesidad de tratamiento uterotónico adicional y reducción del
tratamiento combinado de la hemorragia (fármacos uterotónicos,
transfusión, taponamiento, embolización, cirugía).70
Cuando la oxitocina fracasa en la producción de un tono ute-
rino adecuado, se debe iniciar el tratamiento de segunda línea.
Actualmente están disponibles varios fármacos uterotónicos adi-

nica es la infusión prolongada de oxitocina posparto. Un ensayo
clínico reciente68 evaluó dos regímenes de oxitocina posparto: un
bolo de oxitocina después del parto frente a un bolo de oxitocina
seguido de una infusión i.v. de oxitocina durante 4 h. Se observó
una reducción importante de la atonía uterina y de la necesidad de
tratamiento uterotónico adicional en las mujeres que recibieron la
infusión prolongada de oxitocina. Los datos de una revisión adi-
cional basada en pruebas respaldan la administración prolongada
(de 4 a 8 h) de oxitocina después del parto.69
Si las medidas preventivas no tienen éxito, debe iniciarse el
tratamiento médico de la atonía uterina. Este tratamiento consiste
en masaje uterino bimanual y tratamiento uterotónico.
cionales. La elección de un fármaco de segunda línea depende
de su perfil de efectos secundarios y de sus contraindicaciones.
El misoprostol, un análogo sintético de prostaglandina E1, es
un medicamento uterotónico seguro, económico y eficaz que no
necesita conservación en frío. Se ha utilizado tanto para la preven-
ción como para el tratamiento de la hemorragia posparto.71-73 El
misoprostol es interesante como fármaco de segunda línea, porque
posee múltiples vías de administración que se pueden combinar.
Aunque las dosis más altas (600-1.000 µg) se han usado tradi-
cionalmente por vía rectal, la vía sublingual permite una menor
dosificación (400 µg) con mayor biodisponibilidad.71 Aunque
útil en algunos entornos, la metilergonovina tiene una utilidad

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428 Sección III  Asistencia intraparto
TABLA 18-4 TRATAMIENTOS UTEROTÓNICOS
FÁRMACO DOSIS VÍA
Oxitocina 10-80 U Primera línea: i.v.
en 500-1.000 ml Segunda línea: i.m.
de solución cristaloide o i.u.
Misoprostol 600-1.000 µg Primera línea: p.r.
Segunda línea: p.o. o s.l.
Metilergonovina 0,2 mg Primera línea: i.m.
Segunda línea: i.u. o p.o.
Prostaglandina F2α 0,25 mg Primera línea: i.m.
Segunda línea: i.u.
Prostaglandina E2 20 mg p.r.
i.m., intramuscular; i.u., intrauterina; i.v., intravenosa; p.o., oral; p.r., rectal; s.l., sublingual.
limitada para la hemorragia posparto aguda debido a su vida
media relativamente prolongada y a la posibilidad de empeorar la
hipertensión en pacientes con enfermedad preexistente.
Las prostaglandinas son fármacos uterotónicos muy efica-
ces. Están disponibles formulaciones de prostaglandinas tanto
naturales como sintéticas. La administración intramuscular e
intrauterina de prostaglandina F2α puede usarse para el control
de la atonía. Pueden administrarse dosis repetidas (0,25 mg) cada
15 min hasta un máximo de ocho dosis (dosis total de 2 mg). Es
importante señalar que el asma es una contraindicación absoluta
para el uso de la prostaglandina F2α debido a sus propiedades
broncoconstrictoras. La prostaglandina E2 (dinoprostona) es un
oxitócico de origen natural que puede mejorar drásticamente el
tono uterino; sin embargo, tiene un perfil de efectos secundarios
desfavorable que a menudo impide su uso (fiebre, escalofríos,
náuseas, vómitos, diarrea y cefaleas). Por último, los análogos
de oxitocina y las preparaciones combinadas de ergometrina y
oxitocina están disponibles fuera de EE. UU. para el control de
la atonía uterina.
Cuando la atonía se debe a medicamentos tocolíticos que han
deteriorado la entrada intracelular de calcio (sulfato de magnesio,
nifedipino), el gluconato de calcio se debe plantear como trata-
miento adyuvante. Administrado por vía i.v., una ampolla (1 g
en 10 ml) de gluconato de calcio puede mejorar el tono uterino
y resolver la hemorragia debida a la atonía.
Si los métodos farmacológicos no logran controlar la hemorra-
gia relacionada con la atonía, se deben tomar medidas alternativas.
El aparato genital debe inspeccionarse cuidadosamente para
detectar desgarros antes de proceder con estas medidas, que
son el taponamiento uterino, la embolización arterial selectiva
y la intervención quirúrgica.
TAPONAMIENTO UTERINO
El taponamiento uterino es una forma segura, simple y eficaz
de controlar la hemorragia posparto al taponar la superficie
uterina sangrante. Aunque las técnicas de taponamiento varían,
se deben seguir algunos principios básicos. El taponamiento debe
estar hecho de una gasa larga y continua en lugar de múltiples
esponjas pequeñas. Algunos autores han tenido éxito con el uso
de gasas impregnadas con trombina o recubiertas con chitosan.74
Cuando se tapona el útero, la colocación debe comenzar en el
fondo y avanzar hacia abajo de lado a lado para evitar espacios
muertos donde se acumule sangre. La colocación de una sonda
transuretral de Foley y el uso profiláctico de antibióticos deben
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INTERVALO EFECTOS
ENTRE DOSIS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES
Continuo Náuseas, vómitos, Ninguna
intoxicación por agua
Dosis única Náuseas, vómitos, diarrea, Ninguna
fiebre, escalofríos
Cada 2-4 h Hipertensión, hipotensión, Hipertensión, migrañas,
náuseas, vómitos esclerodermia, síndrome
de Raynaud
Cada 15-90 min Náuseas, vómitos, diarrea, Enfermedad activa cardíaca,
(máximo ocho sofocos, escalofríos pulmonar, renal o hepática
dosis)
Cada 2 h Náuseas, vómitos, diarrea, Hipotensión
fiebre, escalofríos, dolor
de cabeza
plantearse para prevenir la retención urinaria y la infección, res-
pectivamente. Finalmente, se debe evitar el taponamiento prolon-
gado (no más de 12 a 24 h), y se debe prestar especial atención a
los signos vitales y los índices analíticos de la paciente mientras
está colocado el taponamiento para minimizar la hemorragia
desapercibida.
En los últimos años, los balones de taponamiento intraute-
rino han reemplazado en gran medida al taponamiento uterino
tradicional. Se han utilizado múltiples tipos de balón, entre los
que están el balón de taponamiento Bakri, el BT-Cath, el sistema
de taponamiento obstétrico Belfort-Dildy, el tubo Sengstaken-
Blakemore y el catéter de Foley n.° 24 con balón de 30 ml. El
balón de taponamiento Bakri, el BT-Cath y el sistema de tapo-
namiento obstétrico Belfort-Dildy fueron desarrollados especí-
ficamente para el tratamiento de la hemorragia posparto. El balón
de taponamiento Bakri consiste en un globo de silicona unido a
un catéter. El catéter se inserta en el útero ya sea manualmente o
bajo guía ecográfica, y el balón de silicona se infla posteriormente
con solución salina estéril (con un máximo de 500 ml). Una vez
inflado, el balón debe adaptarse a la configuración uterina para
proporcionar un taponamiento de la superficie endometrial. El
catéter intraluminal permite el drenaje desde dentro del útero
para que se pueda realizar una valoración continua de la pérdida
de sangre. La colocación correcta del balón es esencial para pro-
porcionar un taponamiento adecuado (fig. 18-9). Al igual que el
balón de taponamiento Bakri, el BT-Cath es un balón de silicona;
sin embargo, tiene forma de pera invertida. Este balón de tapo-
namiento también tiene un catéter de doble luz que permite el
llenado del balón con suero y el drenaje de sangre desde el interior
del útero. Finalmente, el sistema de taponamiento obstétrico de
Belfort-Dildy incorpora globos de poliuretano intrauterinos e
intravaginales que se ajustan a estas cavidades, respectivamente
(fig. 18-10).75 El balón uterino se puede inflar rápidamente desde
una bolsa de solución salina hasta una bolsa de mayor volumen
de 750 ml cuando los globos más pequeños son inadecuados
(p. ej., con gestaciones múltiples). Al igual que los otros balones,
este sistema tiene un puerto de drenaje para evaluar el sangrado
continuo; sin embargo, a diferencia de los otros, también tiene
un puerto de infusión para irrigar el útero.
EMBOLIZACIÓN ARTERIAL SELECTIVA
La embolización arterial selectiva es una opción terapéutica
cada vez más frecuente para pacientes hemodinámicamente
estables con hemorragia posparto. El procedimiento puede
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
FIGURA 18-9  Colocación adecuada del balón de taponamiento de Bakri.
(Por cortesía de Cook Women’s Health.)
FIGURA 18-10  Sistema de taponamiento obstétrico de Belfort-Dildy.
(Por cortesía de Glenveigh Medical.)
realizarse solo o después de una intervención quirúrgica fallida.76
La angiografía pélvica diagnóstica se utiliza para visualizar los
vasos sangrantes, y se colocan compresas de gelatina en los vasos
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para la oclusión. Se han publicado tasas acumulativas de éxito
del 90 al 97%.76
La embolización arterial selectiva tiene varias ventajas sobre
la intervención quirúrgica. En primer lugar, permite la oclusión
selectiva de los vasos sangrantes. Esto puede ser extremadamen-
te valioso en circunstancias de vasos pélvicos aberrantes, como
malformaciones arteriovenosas uterinas. En segundo lugar, se
conservan el útero y la posible fertilidad futura. Las series de
casos aislados76 han informado de embarazos con éxito después
de la embolización pélvica. Finalmente, el procedimiento tiene
una morbilidad mínima, permite al facultativo evitar o retrasar
la intervención quirúrgica, y se puede realizar en pacientes con
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coagulopatía, lo que permite más tiempo para la reposición de
los factores de la coagulación y de sangre. Las complicaciones
relacionadas con el procedimiento ocurren en el 3-6% de los
casos.76 Entre las complicaciones publicadas se encuentran fiebre
postembolización, infección, dolor isquémico, perforación vas-
cular y necrosis tisular. Una desventaja relativa del procedimiento
es su disponibilidad limitada. La coordinación oportuna de los
servicios entre el equipo obstétrico y el personal de radiología
intervencionista, así como que la paciente se encuentre hemo-
dinámicamente estable, son necesarios para proporcionar esta
opción de tratamiento.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Cuando la atonía uterina no responde al tratamiento conservador,
es necesaria la intervención quirúrgica mediante laparotomía. Las
posibles intervenciones son la ligadura arterial, suturas de com-
presión uterina y la histerectomía.
El objetivo de la ligadura arterial es disminuir la perfusión
uterina y la hemorragia posterior. Las tasas de éxito han variado
entre el 40 y el 95% en la bibliografía médica en función de los
vasos que se liguen. La ligadura arterial se puede realizar en las ar­
terias uterinas ascendentes, las arterias uteroováricas, los vasos
del ligamento infundibulopélvico y las arterias ilíacas internas
(hipogástricas). Debido a que la ligadura de la arteria ilíaca interna
puede ser técnicamente difícil y consumir mucho tiempo, no se
recomienda como técnica de primera línea a menos que el cirujano
sea extremadamente hábil en la realización del procedimiento. En
cambio, se recomienda una progresión gradual con la ligadura de
los vasos uterinos.
Hace casi cinco décadas, O’Leary describió una técnica de
ligadura bilateral de las arterias uterinas para el control de la
hemorragia posparto. Hoy en día todavía se considera la técnica
de ligadura inicial, dada su facilidad de realización y la accesibi-
lidad de la arteria uterina. Para realizar el procedimiento, debe
localizarse la arteria uterina ascendente en el borde del segmento
uterino superior e inferior. La sutura absorbible se pasa a través
del miometrio uterino en el plano del segmento uterino inferior y
lateralmente alrededor de los vasos uterinos a través de un espacio
libre del ligamento ancho. La sutura se aprieta posteriormente
para comprimir los vasos contra la pared uterina (fig. 18-11).
Debido a que la sutura se coloca bastante alta en el segmento
uterino inferior, se evita la lesión ureteral; por tanto, la vejiga no
necesita ser movilizada. La ligadura unilateral de la arteria con-
trolará la hemorragia en el 10-15% de los casos, mientras que la
ligadura bilateral controlará la hemorragia en más del 90% de
los casos.
Si la hemorragia persiste, deben ligarse los vasos uteroováricos e
infundibulopélvicos. Las arterias uteroováricas se pueden ligar de
manera similar a lo descrito para los vasos uterinos ascendentes. Si
esta medida no tiene éxito, se puede llevar a cabo la interrupción
de los vasos infundibulopélvicos. Aunque el suministro ovárico
de sangre puede disminuir con la ligadura de un vaso infundibu-
lopélvico, se ha informado de un embarazo con éxito después de
este procedimiento.
Bakri ha descrito una técnica más novedosa para la ligadura
bilateral de las arterias uterinas en combinación con la colo-
cación de un balón de taponamiento (fig. 18-12). La interven-
ción, denominada sutura de vasos uterinos con bucle bilateral
(B-LUVS, bilateral looped uterine vessel sutures), incorpora suturas
absorbibles en bucle bilateral a través del miometrio alrededor
de los vasos uterinos desde el segmento inferior hasta la región
del cuerno. Una vez que las suturas están apretadas, se coloca un
430 Sección III  Asistencia intraparto

FIGURA 18-11  Ligadura de la arteria uterina.

FIGURA 18-12  Suturas vasculares uterinas enlazadas bilaterales. (Tomado de Bakri YN, Arulkumaran S. Intrauterine balloon tamponade for control
of postpartum hemorrhage, www.uptodate.com, 7 de julio de 2015.)

balón de taponamiento de Bakri dentro de la cavidad uterina
para proporcionar el taponamiento interno. Una pequeña serie
de casos ha tenido gran éxito con este abordaje combinado de
taponamiento-ligadura.
Además de la ligadura arterial, se han descrito suturas de com-
presión uterinas para el control de la atonía. Varias técnicas
han evolucionado en las últimas dos décadas, como la sutura
de B-Lynch, las suturas verticales de Hayman, las suturas
transversales y verticales de Pereira, y múltiples suturas cua-
dradas.77,78 Para colocar una sutura de compresión, la paciente
debe colocarse en la posición de litotomía dorsal para facilitar la
evaluación del sangrado vaginal. La sutura reabsorbible amplia
generalmente se ancla dentro del miometrio uterino tanto anterior
como posteriormente. Se pasa de forma continua o intermiten-
te alrededor o a través de la superficie externa del útero, y se
aprieta firmemente para que se produzca la compresión uterina
adecuada. Las figuras 18-13 a 18-16 muestran las localizacio­
nes adecuadas de estas suturas. Al igual que la ligadura arterial, las
suturas de compresión uterina se pueden combinar con balones
de taponamiento en caso de hemorragia refractaria. La técnica
del «sándwich uterino» se refiere a la colocación de una sutura de
B-Lynch seguida de un balón de taponamiento de Bakri dentro
de la cavidad uterina.79 Habitualmente el balón de taponamiento
se infla con un volumen menor (media de 100 ml) en estos casos.
Series pequeñas de casos79 han demostrado altas tasas de éxito con
este abordaje combinado.
La última intervención quirúrgica para la hemorragia
refractaria debida a la atonía es la histerectomía, que pro-
porciona un tratamiento definitivo. Debido a que la pérdida
de sangre puede ser grave, a menudo es prudente modificar
el abordaje quirúrgico mediante la técnica de «pinzar-cortar-
dejar caer» (fig. 18-17), una histerectomía supracervicouterina
o ambas. 80 Estas consideraciones son especialmente impor-
tantes cuando la paciente está hemodinámicamente inestable
(vídeo 18-1).
Laceraciones del aparato genital
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
Las laceraciones del tracto genital pueden ocurrir tanto en
partos vaginales como en cesáreas. Estas laceraciones involu-
cran a las estructuras de tejidos blandos de la madre y pueden
asociarse con grandes hematomas y rápida pérdida de sangre
si pasan desapercibidas. Las laceraciones del aparato genital
inferior más frecuentes son perineales, vulvares, vaginales y

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 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 431

FIGURA 18-15  Suturas trasversales y verticales de Pereira. (Tomado

de Belfort MA. Management of postpartum hemorrhage at cesarean
delivery, www.uptodate.com, 26 de junio de 2015.)

FIGURA 18-13  Sutura de compresión de B-Lynch. (Tomado de Belfort MA.

Management of postpartum hemorrhage at cesarean delivery, www.
uptodate.com, 26 de junio de 2015.)

FIGURA 18-16  Suturas cuadradas múltiples. (Tomado de Belfort MA.

Management of postpartum hemorrhage at cesarean delivery, www.
uptodate.com, 26 de junio de 2015.)

FIGURA 18-14  Suturas verticales de Hayman. (Tomado de Belfort MA.

Management of postpartum hemorrhage at cesarean delivery, www.
uptodate.com, 26 de junio de 2015.)
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cervicouterinas. Las laceraciones del aparato genital superior

se asocian habitualmente con hematomas del ligamento ancho
y retroperitoneales.

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Aunque es difícil determinar su incidencia exacta, las laceracio-
nes del aparato genital son la segunda causa de hemorragia
posparto. Entre los factores de riesgo se encuentran el parto
vaginal instrumentado, la presentación anómala o macroso-
mía fetal, la episiotomía, el parto precipitado, la colocación FIGURA 18-17 Técnica pinzar-cortar-dejar caer para la histerectomía.
previa de cerclaje, las incisiones de Dührssen y la distocia de (Tomado de Wright JD, Bonanno C, Shah M, et al. Peripartum hyste­
hombros. rectomy. Obstet Gynecol. 2010;116:429-434.)

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432 Sección III  Asistencia intraparto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO En ocasiones, una laceración de un vaso sanguíneo puede con-
Se debe sospechar una laceración del aparato genitourinario si ducir a la formación de un hematoma pélvico del aparato genital
persiste la hemorragia después del parto a pesar del tono uterino inferior o superior. Los tres lugares más frecuentes de hematoma
adecuado. Ocasionalmente, la hemorragia puede estar enmascarada pélvico son la vulva, la vagina y el retroperitoneo.
debido a su localización, como, por ejemplo, en el ligamento ancho.
En estas circunstancias pueden producirse grandes pérdidas de HEMATOMA VULVAR
sangre en un hematoma desapercibido. El dolor y la inestabilidad Los hematomas vulvares suelen deberse a vasos lacerados de la
hemodinámica son a menudo los principales síntomas iniciales. fascia superficial o del triángulo pélvico anterior o posterior.
Para el diagnóstico, es mejor evaluar el tracto genital infe-
rior desde el cuello uterino en la parte superior y progresar
hacia abajo hasta la vagina, el perineo y la vulva. La exposición
y la retracción adecuadas son esenciales para la identificación de
muchas de estas laceraciones.

TRATAMIENTO
Una vez identificada la laceración del aparato genital, el trata-
miento depende de su gravedad y localización. Las laceraciones
del cuello uterino y los fondos de saco vaginales a menudo son
difíciles de reparar debido a su localización. En estas circunstancias
se recomienda el traslado al quirófano, con asistencia de anestesia
para un mejor alivio del dolor, relajación pélvica y visualización.
En los desgarros cervicouterinos es importante asegurar el vértice
del desgarro, porque a menudo es una fuente importante de
hemorragia. Desafortunadamente, la exposición de este ángulo
puede ser difícil. Una técnica útil en estas situaciones es comenzar
a suturar la laceración por su extremo proximal, utilizando así la
sutura como tracción para exponer la porción más distal del cuello
uterino hasta que el vértice esté a la vista (fig. 18-18).
Las reparaciones perineales son los tipos más frecuentes de
laceraciones del aparato genital. Las figuras 18-19 a 18-21 ilus-
tran laceraciones perineales de segundo, tercer y cuarto grado, y las
técnicas para su reparación. Si la laceración se encuentra adyacente
a la uretra, el uso de una sonda transuretral puede ayudar para una
reparación más eficaz y puede proteger los órganos no lesiona-
dos. Se recomienda la exploración digital del recto después de la FIGURA 18-18  Reparación de un desgarro cervicouterino, comenzando
reparación de laceraciones de tercer y cuarto grado para asegurar por la parte proximal de la laceración y utilizando tracción sobre las
la integridad adecuada del recto. suturas previas para ayudar con la exposición del defecto distal.

FIGURA 18-19  Reparación de una laceración de segundo grado. Una laceración de primer grado abarca la horquilla, la piel del perineo y la mem-
brana de la mucosa vaginal. Un desgarro de segundo grado también abarca los músculos del cuerpo perineal. El esfínter rectal permanece intacto.

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 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 433

La pérdida de sangre está taponada por la fascia de Colles, el
diafragma urogenital y la fascia anal (fig. 18-22). Debido a estos
límites fasciales, la masa se extenderá hacia la piel, y se produce
un hematoma visible (fig. 18-23).
El drenaje quirúrgico es el tratamiento principal de los
hematomas vulvares. Se recomienda una incisión lineal amplia
a través de la piel. Normalmente, la hemorragia procede de múlti-
ples vasos pequeños; por tanto, la ligadura de los vasos no es
posible. Una vez que se evacua el hematoma, el espacio muerto
debe cerrarse en capas con sutura absorbible, y se debe aplicar
presión con un apósito estéril. Se debe colocar una sonda transure-
tral hasta que disminuya el edema tisular importante.

FIGURA 18-20  Reparación del esfínter después de un desgarro de tercer grado. Un desgarro de tercer grado se extiende no solo a través de la piel,
la membrana mucosa y el cuerpo perineal, sino que también afecta al esfínter anal. Deben colocarse suturas en forma de ocho discontinuas en
la cápsula del músculo del esfínter.
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FIGURA 18-21  Reparación de un desgarro de cuarto grado. Este desgarro se extiende a través de la mucosa rectal. A. Se muestra la extensión del
desgarro con exposición de un segmento del recto. B. Aproximación de la submucosa rectal. Este es el método de reparación recomendado con
mayor frecuencia. C. Método alternativo de aproximación de la mucosa rectal en el que los nudos están realmente enterrados dentro de la luz rectal.
D. Después del cierre de la submucosa rectal, se puede colocar una capa adicional de suturas continuas. El esfínter rectal se repara posteriormente.

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434 Sección III  Asistencia intraparto
FIGURA 18-22  Límites fasciales del hematoma vulvar.
FIGURA 18-23  Hematoma vulvar amplio.
HEMATOMA VAGINAL
Los hematomas vaginales proceden de lesiones de tejidos
blandos relacionadas con el parto. Estos hematomas se acu-
mulan por encima del diafragma pélvico (fig. 18-24) y, ocasio-
nalmente, sobresalen hacia el área rectovaginal. Al igual que los
hematomas vulvares, los hematomas vaginales se deben a múltiples
laceraciones de vasos pequeños. En función de la extensión de la
hemorragia, los hematomas vaginales pueden necesitar o no
su drenaje quirúrgico. Los hematomas pequeños y no expan-
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sivos con frecuencia se tratan mejor de manera expectante. Los
hematomas más grandes y en expansión necesitan intervención
quirúrgica. A diferencia de los hematomas vulvares, la incisión de
un hematoma vaginal no necesita cierre, sino que debe colocarse
un taponamiento vaginal o un dispositivo de taponamiento en
los bordes abiertos. Si la hemorragia persiste, se puede plantear
la embolización arterial selectiva.
HEMATOMA RETROPERITONEAL
Aunque infrecuentes, los hematomas retroperitoneales son
los más graves y ponen en peligro la vida. Los primeros sín-
tomas de un hematoma retroperitoneal a menudo son sutiles, y
el hematoma no se reconoce hasta que la paciente se encuentra
hemodinámicamente inestable por una hemorragia masiva. Estos
hematomas habitualmente ocurren después de una lacera-
ción vascular del árbol arterial ilíaco interno (hipogástrico)
(fig. 18-25). Estas laceraciones pueden ser el resultado de un
parto vaginal instrumentado, una hemostasia inadecuada de las
arterias uterinas en el momento de la cesárea o una rotura uterina
durante una prueba de trabajo de parto después de una cesárea
(TOLAC, trial of labor after cesarean). El tratamiento de un
hematoma retroperitoneal normalmente conlleva laparoto-
mía, evacuación de hematoma y ligadura arterial. En algunas
situaciones, la embolización arterial selectiva se puede utilizar
como tratamiento primario o complementario.
Productos de la concepción retenidos
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
La retención de los productos de la concepción, el tejido
placentario y las membranas amnióticas, puede inhibir la
contracción adecuada del útero y provocar una hemorragia.
El diagnóstico se realiza cuando la expulsión espontánea del tejido
no se ha producido dentro de los 30-60 min posteriores al parto.
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 435

FIGURA 18-24  Hematoma vaginal.

FIGURA 18-25  Hematoma retroperitoneal.

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INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO explorar la cavidad uterina. La exploración manual no solo es

Los productos de la concepción retenidos complican el 0,5-1%
de los partos. Los factores de riesgo son el parto durante el
segundo trimestre, la corioamnionitis y los lóbulos placenta-
rios accesorios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Los productos de la concepción retenidos habitualmente
presentan hemorragia uterina y atonía asociada. Para evaluar
el útero con productos de la concepción retenidos, se debe
diagnóstica, sino que también suele ser terapéutica (fig. 18-26).
Mediante envoltura de la mano de la exploración con una gasa
húmeda, se puede facilitar la eliminación de los fragmentos
retenidos de la placenta y las membranas amnióticas. Si el
acceso manual a la cavidad uterina es difícil o limitado debido
al hábito del cuerpo materno o al alivio inadecuado del dolor,
se puede usar una ecografía transabdominal o transvaginal
para determinar si están presentes fragmentos placentarios
retenidos.81

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436 Sección III  Asistencia intraparto
FIGURA 18-26  Exploración manual del útero.
TRATAMIENTO
Una vez que se establece el diagnóstico de productos de la concep-
ción retenidos, se debe realizar su extracción. Entre las opciones
terapéuticas están la extracción manual, como se indicó anterior-
mente, o el legrado uterino. La nitroglicerina (50-200 µg i.v.) se
ha utilizado eficazmente como ayuda para la extracción manual de
la placenta. La nitroglicerina proporciona relajación uterina rápida
para ayudar a la extracción del tejido retenido. El legrado uterino
se puede realizar en una sala de partos; sin embargo, una hemo-
rragia excesiva exige que se use un quirófano para la intervención.
Se puede usar una legra grande sin filo (Banjo o Hunter) o una
legra con aspiración de vacío. La guía ecográfica transabdominal
es útil para determinar la evacuación tisular completa.
Rotura uterina
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
La rotura uterina hace referencia a la rotura no quirúrgica
completa de todas las capas del útero: endometrio, miometrio
y serosa. La gravedad de la hemorragia y la morbilidad materno-
fetal dependen de la extensión de la rotura. Una rotura amplia
puede estar asociada con hemorragia masiva y extrusión del feto
y/o la placenta hacia el abdomen materno; mientras que una
rotura pequeña puede dar lugar a una hemorragia mínima y con-
secuencias materno-fetales insignificantes. La dehiscencia uterina
se refiere a una separación de la cicatriz del útero incompleta u
oculta, en la que la serosa uterina permanece intacta. En general,
no se asocian desenlaces obstétricos adversos con una dehiscencia.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La incidencia general de rotura uterina (útero cicatrizado y no
cicatrizado) es de 1 de cada 2.000 partos. La rotura uterina es
más frecuente en mujeres con un útero con cicatrices, incluidas
aquellas con cesárea y miomectomía previas. La incidencia de
rotura uterina en mujeres con cesárea previa varía del 0,3 al 1%.82
La localización de la histerotomía previa afecta al riesgo de rotura
uterina. Sobre las cesáreas anteriores, el riesgo de rotura uterina
se ilustra en la tabla 18-5.
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TABLA 18-5 RIESGO DE ROTURA UTERINA
BASADO EN INCISIÓN O CESÁREA PREVIA
INCISIÓN O CESÁREA RIESGO DE ROTURA
PREVIA UTERINA (%)
Clásica 2-6
En forma de T o J 2-6
Vertical baja 2
Transversal baja 0,5-1
Tomado de Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al. Maternal and perinatal
outcomes associated with a trial of labor after prior cesarean delivery. N Engl J Med.
2004;351(25):2581.
Aunque se han asociado múltiples factores de riesgo con
la rotura uterina, ningún factor único o combinación de facto-
res puede predecir con fiabilidad todos los casos.83 A pesar de
esto, datos constantes demuestran fuertes asociaciones entre una
TOLAC y uno o más de los siguientes: múltiples cesáreas pre-
vias, sin antecedentes previos de parto vaginal, parto inducido
o prolongado, gestación a término, cicatriz uterina delgada
identificada por ecografía, gestación múltiple, macrosomía
fetal, infección poscesárea, cierre en una sola capa de la inci-
sión de la histerotomía e intervalo corto entre las gestaciones.84
La rotura uterina asociada con una TOLAC se estudia en el capí-
tulo 20. Otros factores de riesgo de rotura uterina publicados son
aumento de la edad materna, multiparidad, presentación fetal
anómala, manipulación uterina (p. ej., versión podálica interna),
parto vaginal instrumental medio o alto, malformaciones
uterinas congénitas, síndrome de Ehlers-Danlos, implantación
placentaria invasiva y traumatismos.85
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La rotura uterina se asocia con manifestaciones clínicas fetales
y maternas. La bradicardia fetal con o sin deceleraciones varia-
bles o tardías previas es la manifestación clínica más frecuente
de la rotura uterina sintomática y ocurre en el 33-70% de los
casos.86 En algunas circunstancias puede ocurrir una pérdida de
la posición fetal durante el parto. Las manifestaciones clínicas
de la madre son variables y pueden incluir hemorragia vaginal
aguda, dolor abdominal constante o dolor uterino, cambio de
la forma del útero, cese de las contracciones, hematuria (si se ha
extendido a la vejiga) y signos de inestabilidad hemodinámica.
La rotura uterina se sospecha clínicamente, pero se confirma
quirúrgicamente. La laparotomía demostrará la rotura com-
pleta de la pared uterina con hemoperitoneo y la extravasación
parcial o completa del feto dentro del abdomen materno.
TRATAMIENTO
Una vez que nace el feto y se produce el alumbramiento, se debe
valorar el lugar de la rotura para determinar si puede repa-
rarse. Si es factible, el defecto debe repararse en múltiples
capas con sutura absorbible. Las estructuras adyacentes (p. ej.,
vejiga y anejos) deben evaluarse para detectar daños y repararse
en función de estos. La histerectomía está reservada para casos de
hemorragia masiva, defectos uterinos irreparables y/o inestabilidad
hemodinámica materna.
Inversión uterina
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
La inversión uterina se refiere al colapso del fondo dentro
de la cavidad uterina, y se clasifica en función del grado y el
momento. Con respecto al grado, la inversión uterina puede
ser de primer grado (incompleta), segundo grado (completa),
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
tercer grado (prolapsada) o cuarto grado (total). La inversión
uterina de primer grado representa una extrusión parcial del fondo
en la cavidad uterina. En la inversión uterina de segundo grado, el
revestimiento interno del fondo cruza a través del orificio cervi-
couterino, formando una masa redondeada en la vagina sin fondo
palpable a través del abdomen. La inversión uterina de tercer grado
se refiere al prolapso uterino completo a través del cuello uterino
con salida del fondo por el introito vaginal. La inversión uterina
de cuarto grado constituye el prolapso uterino y vaginal total a
través del introito vaginal. El momento de la inversión uterina se
clasifica como agudo (dentro de las 24 h posteriores al parto),
subagudo (> 24 h posparto, pero < 4 semanas) o crónico
(> 1 mes después del parto).
Las dos causas propuestas con mayor frecuencia de la inver-
sión uterina son la tracción excesiva del cordón umbilical con
una placenta unida al fondo y la presión del fondo uterino
en el contexto de un útero relajado. Sin embargo, sigue sin
demostrarse una relación causal entre el tratamiento activo del
alumbramiento y la inversión uterina.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La inversión uterina es un acontecimiento raro que constituye
una complicación de aproximadamente 1 de 1.200 a 1 de
57.000 partos.87 Los factores de riesgo propuestos son sobredis-
tensión uterina, macrosomía fetal, parto rápido, malforma-
ciones uterinas congénitas, fibromas uterinos, implantación
invasiva de la placenta, placenta retenida, cordón umbilical
corto, uso de fármacos tocolíticos, nuliparidad, extracción
manual de la placenta y síndrome de Ehlers-Danlos.87
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La presentación clínica de la inversión uterina varía según su grado
y momento. Mientras que los hallazgos clínicos de la inversión
uterina incompleta pueden ser sutiles, la inversión uterina com-
pleta a menudo se inicia con una rápida hemorragia vaginal,
incapacidad de palpar el fondo a través del abdomen e ines-
tabilidad hemodinámica materna. Puede ocurrir antes o des-
pués del desprendimiento placentario. El diagnóstico se realiza
clínicamente mediante la exploración bimanual, durante la cual
se palpa el fondo uterino en el segmento uterino inferior o den-
tro de la vagina. La ecografía se puede utilizar para confirmar el
diagnóstico si la exploración clínica plantea dudas.88
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada, la inversión uterina requiere una
intervención rápida para la restauración de la estabilidad
hemodinámica materna y el control de la hemorragia. Se
recomienda la reanimación materna con líquidos a través de un
catéter i.v. de gran calibre. El útero debe ser recolocado hasta su
orientación adecuada para resolver la hemorragia, lo cual se logra
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mejor en un quirófano con asistencia de un anestesiólogo. El
útero y el cuello uterino se deben relajar inicialmente con nitro-
glicerina (50-500 µg), un fármaco tocolítico (sulfato de magnesio
o β-mimético) o un anestésico inhalatorio. Una vez relajado, se
aplica una presión manual suave sobre el fondo uterino para
devolverlo a su ubicación abdominal adecuada. Se debe adminis-
trar tratamiento uterotónico para favorecer la contracción uterina
y prevenir la recidiva de la inversión.
Si la recolocación manual no tiene éxito, entre otras opciones
están la reducción hidrostática y la corrección quirúrgica. En la
reducción hidrostática se infunde en la vagina una solución salina
estéril caliente. La mano del facultativo o una copa de ventosa
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437
Silastic se usan como retenedor de líquido para generar presión
hidrostática intravaginal y la corrección resultante de la inversión.
Las opciones quirúrgicas son las intervenciones de Huntington y
Haultain, la recolocación asistida por laparoscopia y las incisiones
cervicouterinas con recolocación manual del útero.89 La interven-
ción de Huntington conlleva una laparotomía con pinzamiento
seriado y tracción ascendente de los ligamentos redondos para
restaurar el útero hasta su posición adecuada. Si esta técnica falla,
se puede intentar la intervención de Haultain, que consiste en una
incisión vertical dentro de la inversión y la posterior recolocación
del fondo. Al igual que con la recolocación manual, el tratamiento
uterotónico debe administrarse inmediatamente después de la
recolocación del útero para prevenir la reinversión.
Coagulopatía
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
La coagulopatía constituye un desequilibrio entre los sistemas
de coagulación y fibrinolíticos. Este desequilibrio puede tener
un origen hereditario o adquirido. Las coagulopatías hereditarias
son relativamente infrecuentes y tienen causas variables. Aunque
la coagulopatía adquirida puede ser yatrógena, como la asociada
con la administración de anticoagulantes, generalmente es el
resultado del consumo de factores de coagulación. La figu-
ra 18-27 muestra la fisiopatología de la coagulopatía de consumo
y su asociación con la hemorragia.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La incidencia global de coagulopatía en la población obstétrica no
se ha publicado; sin embargo, se han descrito varias afecciones
clínicas asociadas. Entre estas se encuentran la hemorragia
masiva preparto o posparto; sepsis; EP masiva; hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas y cifra de plaquetas baja (HELLP,
hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets); embolia de
líquido amniótico; muerte fetal; desprendimiento placentario;
aborto séptico; e hígado graso agudo del embarazo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas principales de la coagulopatía
de consumo son hemorragia, hipotensión desproporcionada
con la pérdida de sangre, anemia hemolítica microangiopáti-
ca, lesión pulmonar aguda, insuficiencia renal aguda y daño
tisular isquémico de órganos terminales.
La coagulopatía de consumo es un diagnóstico clínico que
se confirma con datos analíticos, como trombocitopenia, cam-
bios hemolíticos en el frotis de sangre periférica, disminución
del fibrinógeno, productos de degradación de fibrina elevados y
tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa) prolongados. Cuando no se dispone de una
evaluación analítica oportuna, la extracción de 5 ml de sangre
materna en un tubo vacío de tapa roja y la observación de la
formación de coágulos proporcionará al médico una estimación
aproximada del grado de coagulopatía existente. Si un coágulo
no es visible en los primeros 6 min o se forma y se lisa en 30 min,
la concentración de fibrinógeno suele ser inferior a 150 mg/dl.
TRATAMIENTO
El factor más importante en el tratamiento con éxito de la
coagulopatía es la identificación y corrección de la causa sub-
yacente. Para la mayoría de las causas obstétricas, el nacimiento
del feto inicia la resolución de la coagulopatía. Además, debe
realizarse simultáneamente el reemplazo rápido de productos
sanguíneos y factores de coagulación. La paciente debe tener dos
438 Sección III  Asistencia intraparto
FIGURA 18-27  Fisiopatología y manifestaciones clínicas de la coagulopatía de consumo.
catéteres i.v. de gran calibre para el tratamiento con líquidos
y componentes sanguíneos, y los estudios analíticos deben
realizarse en serie cada 4 h hasta que la resolución de la coagu-
lopatía sea evidente. El obstetra debe tratar de lograr un hemato-
crito superior al 21%, un recuento de plaquetas superior a 50.000/
mm3, una concentración de fibrinógeno mayor de 100 mg/dl, y
TP y TTPa menores de 1,5 veces el control. También es impor-
tante mantener una oxigenación adecuada y normotermia.
Finalmente, se deben plantear tratamientos adyuvantes, como
vitamina K, factor VII activado recombinante, concentrado de
fibrinógeno, concentrado de complejo protrombínico, ácido
tranexámico y sustancias hemostáticas.
VITAMINA K
Los factores II, VII, IX y X son factores de coagulación depen-
dientes de la vitamina K. En la coagulopatía por consumo, estos
factores de coagulación se agotan. La administración de vitamina
K (5-10 mg) por vía subcutánea, intramuscular o i.v. puede ayudar
a la reposición endógena de estos procoagulantes.
FACTOR VII ACTIVADO RECOMBINANTE
El factor VII es un precursor de la cascada de coagulación extrín-
seca. Cuando se produce un consumo masivo de factores procoa-
gulantes, es necesario reemplazarlos. El factor VIIa recombinante
humano se ha utilizado con éxito en casos de coagulopatía de
consumo atribuida a hemorragia posparto.90 La dosis de este
tratamiento i.v. varió desde 16,7 hasta 120 µg/kg.90 Una ventaja
importante de este tratamiento es su rápida biodisponibilidad
(10-40 min) para la reversión de la coagulopatía; sin embargo,
entre las desventajas están una semivida relativamente corta (2 h),
el coste (aproximadamente 1 dólar por microgramo) y el riesgo
de tromboembolia. El factor VIIa activado recombinante se debe
considerar en casos de coagulopatía refractaria o cuando el reem-
plazo de componentes sanguíneos se retrasa.
CONCENTRADO DE FIBRINÓGENO
Un concentrado de fibrinógeno humano ha sido aprobado por la
Food and Drug Administration (FDA) estadounidense. Cada vial
de concentrado de fibrinógeno contiene de 900 a 1.300 mg de
fibrinógeno y de 400 a 700 mg de albúmina humana. El concen-
trado de fibrinógeno se puede utilizar solo o en combinación
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con crioprecipitado. Se ha utilizado con éxito en Europa para el
tratamiento de la hemorragia obstétrica masiva debida a coagu-
lopatía de consumo.91
CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO
El concentrado de complejo de protrombina contiene los factores
II, VII, IX y X y las proteínas C y S. Se puede utilizar como una
alternativa al plasma fresco congelado (PFC). Entre las ventajas de
su uso están la ausencia de necesidad de descongelación o tipado
del grupo sanguíneo y la disminución del riesgo de sobrecarga de
volumen, de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
(LPART) y de reacciones alérgicas.
ÁCIDO TRANEXÁMICO
El ácido tranexámico es un fármaco antifibrinolítico i.v. que se
puede usar para la prevención y el tratamiento de la hemorragia.
En un pequeño ensayo clínico multicéntrico, el ácido tranexámico
redujo la hemorragia posparto y las necesidades de transfusión.92
SUSTANCIAS HEMOSTÁTICAS
Varias sustancias hemostáticas tópicas están disponibles para
el control de la hemorragia superficial coagulopática. Estas
sustancias tienen diversos factores de coagulación y mecanismos
de acción. Ejemplos son la celulosa regenerada oxidada, sellantes
de fibrina, esferas de polisacáridos microporosas, colágeno microfi-
brilar, matrices hemostáticas, matrices de gelatina y trombina
tópica. Estas sustancias se pueden usar solas o en combinación.
Reanimación con líquidos y transfusión
Todos los obstetras se encontrarán con hemorragias pre- y pos-
parto. En la mayoría de los casos, la reanimación con líquidos
y el tratamiento con componentes sanguíneos son vitales. Por
tanto, todo médico debe tener un conocimiento profundo de la
reanimación volumétrica adecuada, el tratamiento de transfusión
y las opciones de tratamiento alternativas y sus riesgos.
Reanimación de volumen
El tratamiento inicial de una paciente con hemorragia precisa
una reanimación de volumen adecuada. Se recomiendan dos
catéteres i.v. de gran calibre. Se debe infundir rápidamente una
solución de cristaloides calentados en una proporción de 3:1

a la pérdida de sangre estimada. Los objetivos del tratamiento
son el mantenimiento de una presión arterial materna adecuada
(presión arterial sistólica > 90 mmHg) y de la diuresis (al menos
30 ml/h). Si la hemorragia se controla fácilmente, esto puede ser
el único tratamiento necesario. La paciente debe tener valoracio-
nes seriadas de sus signos vitales y perfiles hematológicos para
confirmar la estabilidad hemodinámica.
SOLUCIONES DE COLOIDES
Las soluciones coloidales contienen partículas más grandes, los
coloides, que atraviesan peor las membranas vasculares. Estas solu-
ciones proporcionan un mayor aumento de la presión oncótica
coloidal y del volumen plasmático; sin embargo, son más caros
que los cristaloides y pueden estar asociados con reacciones ana-
filactoides. Ejemplos de soluciones coloidales son la albúmina,
el hidroxietilalmidón y el dextrano.
Tratamiento con componentes sanguíneos
SANGRE ENTERA
La sangre entera contiene eritrocitos, factores de coagulación y
plaquetas. La sangre entera rara vez se utiliza en obstetricia moder-
na debido a sus numerosas desventajas, entre las que se encuentran
una corta vida de almacenamiento (24 h), gran volumen (500 ml
por unidad) y la posibilidad de hipercalcemia.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS
Los concentrados de eritrocitos constituyen el tratamiento más
adecuado para las pacientes que necesitan reemplazo de eritrocitos
debido a una hemorragia. Son el único hemoderivado que pro-
porciona capacidad de transporte de oxígeno. Cada unidad de
concentrado de eritrocitos contiene aproximadamente 300 ml
de volumen (250 ml de eritrocitos y 50 ml de plasma). En una
paciente de 70 kg, una unidad de concentrado de eritrocitos
elevará la hemoglobina en 1 g/dl y el hematocrito en un 3%.
Se debe considerar la transfusión de concentrado de eritrocitos
en cualquier gestante con hemoglobina inferior a 8 g/dl o con
hemorragia activa y coagulopatía asociada.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Las plaquetas se separan de la sangre entera y se almacenan en
plasma. Debido a que 1 unidad de plaquetas proporciona un
aumento de solo aproximadamente 7.500/mm3, deben trans-
fundirse de 6 a 10 unidades de concentrados de plaquetas. Los
concentrados de plaquetas pueden derivarse de donantes múltiples
o de donantes únicos. Se prefieren los concentrados de donante
único, porque presentan menores posibilidades de exposición de
la paciente a riesgos antigénicos e inmunológicos. La transfusión
de un concentrado de plaquetas de donante único aumentará el
recuento de plaquetas circulantes de 30.000 a 60.000/mm3. Debido
a que puede ocurrir sensibilización, es importante que las plaquetas
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sean ABO y Rh específicos. Se debe plantear la transfusión de
TABLA 18-6 TRATAMIENTO CON COMPONENTES SANGUÍNEOS
PRODUCTO CONTENIDO
Sangre entera Todos los componentes
Concentrado de eritrocitos Eritrocitos
Plaquetas (de donante único) Plaquetas
Plasma fresco congelado Todos los factores de la coagulación
Crioprecipitado Fibrinógeno, vWF, factores VIII y XIII
vWF, factor von Willebrand.
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Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 439
plaquetas cuando el recuento de plaquetas sea inferior a 20.000/
mm3 después de un parto vaginal o menor de 50.000/mm3
después de una cesárea, o cuando la coagulopatía sea evidente.
PLASMA FRESCO CONGELADO
El PFC es plasma que se extrae de sangre entera. El PFC con-
tiene principalmente fibrinógeno, antitrombina y factores de
coagulación V, XI y XII. La transfusión de PFC no solo favore-
ce la coagulación, sino que también proporciona a la paciente
una reanimación de volumen, porque cada unidad contiene
aproximadamente 250 ml. Habitualmente se utilizan para con-
trolar la respuesta de la paciente al PFC las concentraciones de
fibrinógeno. Cada unidad de PFC debe elevar la concentración
de fibrinógeno en 5-10 mg/dl, y el PFC no necesita ser ABO
o Rh compatible. La transfusión de PFC debe plantearse para la
hemorragia de pacientes con pruebas de coagulopatía de consumo,
enfermedad hepática coagulopática y reversión de la warfarina.
CRIOPRECIPITADO
El crioprecipitado es el precipitado que proviene de la des-
congelación del PFC. Es rico en fibrinógeno, factor von Wille-
brand, y factores VIII y XIII. Al igual que el PFC, el criopreci-
pitado puede medirse clínicamente mediante la respuesta de
fibrinógeno, que debe aumentar de 5 a 10 mg/dl por unidad.
A diferencia del PFC, cada unidad de crioprecipitado propor-
ciona un volumen mínimo (10-15 ml), por lo que es ineficaz para
la reanimación volumétrica. El crioprecipitado está indicado en
pacientes con coagulopatía y problemas de sobrecarga de volumen,
hipofibrinogenemia, deficiencia de factor VIII y enfermedad de
von Willebrand.
La tabla 18-6 contiene un resumen de los componentes san-
guíneos terapéuticos disponibles.
PROTOCOLOS DE TRANSFUSIÓN MASIVA
Aunque no existen directrices universalmente aceptadas para
el reemplazo de productos sanguíneos, la opinión de expertos
derivada de traumatismos y de la experiencia militar indica que el
reemplazo más intenso de los factores de coagulación con concen-
trado de eritrocitos mejora los resultados y la supervivencia.93-95
Se han recomendado varios protocolos, la mayoría de los cuales
intentan administrar una proporción igual de concentrados de eri-
trocitos, PFC y plaquetas. Un protocolo de transfusión masiva
adoptado comúnmente es de 6 unidades de concentrados de
eritrocitos con 4 unidades de PFC y 1 unidad de concentrado
de plaquetas (6:4:1).93 Algunos centros han añadido de 6 a 10
unidades de crioprecipitado a este régimen.
RIESGOS Y REACCIONES TRANSFUSIONALES
ALTERACIONES METABÓLICAS E HIPOTERMIA
Cuando se almacenan los concentrados de eritrocitos, pueden pro-
ducirse fugas de potasio y amoníaco hacia el plasma. Esto puede
VOLUMEN EFECTO PREVISTO (POR UNIDAD)
500 ml Usada solo en urgencias
300 ml Aumenta la hemoglobina en 1 g/dl
Aumenta el hematocrito un 3%
300 ml (6 U) Aumenta el recuento de plaquetas en 30.000-60.000/mm3
250 ml Aumenta el fibrinógeno en 5-10 mg/dl
10-15 ml Aumenta el fibrinógeno en 5-10 mg/dl
440 Sección III  Asistencia intraparto
provocar hiperpotasemia y altas concentraciones de amoníaco en
pacientes que necesitan la transfusión masiva. Además, debido a
que la mayoría de las unidades de concentrados de eritrocitos se
almacenan en una solución de citrato, puede producirse hipocal-
cemia. Las valoraciones seriadas de los perfiles metabólicos con
concentraciones de calcio ionizado pueden ayudar al facultativo
a tratar estos cambios.
Además de las anomalías metabólicas, la hipotermia puede ser
una complicación de la evolución clínica de la transfusión masiva
y dar lugar a arritmias cardíacas. La hipotermia se puede prevenir
mediante el calentamiento de las unidades de concentrados de
eritrocitos antes de la transfusión y la colocación a la paciente
de dispositivos de calentamiento alternativos (p. ej., calentador
de anestesia).
REACCIONES INMUNITARIAS
Las transfusiones introducen interacciones entre anticuerpos here-
dados o adquiridos y los antígenos extraños de los productos san-
guíneos transfundidos; las reacciones inmunitarias más frecuentes
son las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas. Se piensa
que las citocinas son la causa principal de estas reacciones. Los
estudios de cohortes retrospectivos indican que la transfusión de
hemoderivados leucorreducidos puede disminuir la incidencia de
estas reacciones; sin embargo, los datos de ensayos aleatorizados
controlados son limitados. Entre las complicaciones inmunitarias
menos frecuentes están las reacciones transfusionales hemolíticas
agudas o tardías, la anafilaxia, reacciones urticariales, púrpura
postransfusión y enfermedad del injerto contra el huésped.
RIESGOS DE INFECCIÓN
Con todos los productos sanguíneos existe la posibilidad de trans­
mitir infecciones virales y bacterianas. Aunque las tasas de transmi­
sión han disminuido notablemente en las últimas dos décadas,
todavía constituyen un posible riesgo que debe comunicarse
cuando es necesaria la transfusión. La tabla 18-7 enumera los
riesgos actuales de infección asociada a la transfusión.96
SOBRECARGA DE VOLUMEN/CIRCULATORIA ASOCIADA
A LA TRANSFUSIÓN Y LESIÓN PULMONAR AGUDA
RELACIONADA CON LA TRANSFUSIÓN
La sobrecarga de volumen/circulatoria asociada a la transfusión
(SVAT) se refiere al edema pulmonar que se debe a infusiones
excesivas de líquidos y hemoderivados. Entre los síntomas se
encuentran disnea, ortopnea, taquicardia, presión de pulso amplia,
hipertensión e hipoxemia. La SVAT habitualmente se asocia con
elevación del péptido natriurético cerebral (BNP), de la presión
TABLA 18-7 RIESGOS INFECCIOSOS
RELACIONADOS CON LA TRANSFUSIÓN
INFECCIÓN RIESGO DE TRANSMISIÓN
VIH-1, VIH-2 1 de 1,4-4,7 millones
Hepatitis B 1 de 100.000-400.000
Hepatitis C 1 de 1,6-3,1 millones
HTLV-I y HTLV-II 1 de 500.000 a 3 millones
Contaminación bacteriana:
Eritrocitos 1 de 28.000-143.000
Plaquetas 1 de 2.000-8.000
Tomado de Hall NR, Martin SR. Transfusion of blood components and derivatives in
the obstetric intensive care patient. In: Foley MR, Strong TH Jr, Garite TJ, eds: Obstetric
Intensive Care Manual, 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2014.
HTLV, virus linfótropo humano de linfocitos T; VIH, virus de la inmunodeficiencia
humana.
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venosa central y de la presión de enclavamiento de la arteria pul-
monar. La SVAT generalmente se trata con diuréticos y oxígeno
suplementario.
La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPART)
se refiere a una forma infrecuente, pero potencialmente mortal, de
lesión pulmonar aguda, que puede ser provocada por la adminis-
tración de hemoderivados. Se cree que la LPART es el resultado
de un mecanismo de «dos impactos» que involucra el secues-
tro y la activación de los neutrófilos.97 La LPART se caracteriza
por la aparición brusca de insuficiencia respiratoria hipoxémica
durante o dentro de las 6 h posteriores a la administración del
hemoderivado. Otros signos adicionales son edema pulmonar no
cardiógeno, hipotensión, fiebre, taquipnea, taquicardia y cianosis.
El tratamiento tiene dos vertientes que involucran la suspensión
de la transfusión y cuidados de soporte con administración de
oxígeno, soporte ventilatorio (presión positiva continua en las vías
respiratorias [CPAP], presión positiva con dos niveles de presión
en las vías respiratorias [BiPAP] o ventilación mecánica), estabi-
lización hemodinámica (reanimación con líquidos y/o fármacos
vasoactivos) y posible administración de esteroides.
Técnicas de ahorro de sangre
Donación preoperatoria y transfusión de sangre autóloga
La donación preoperatoria y transfusión de sangre autóloga se refiere
a la recogida de eritrocitos propios de la paciente antes de la
intervención quirúrgica y la reinfusión de esas células durante
o después de la intervención. Aunque no es razonable que todas
las embarazadas consideren la donación de sangre autóloga, las
pacientes con alto riesgo de transfusión (p. ej., las que tienen
placenta previa o placenta accreta) pueden ser buenas candidatas.
Las pautas para la donación de sangre autóloga incluyen una
hemoglobina mínima predonación de 11 g/dl, primera donación
dentro de las 6 semanas previas al parto (debido a la vida de
almacenamiento de los eritrocitos de 42 días), intervalo de 1 se­
mana entre donaciones y no realizar ninguna donación dentro
de las 2 semanas previas al parto.96
La transfusión autóloga debe usarse selectivamente. No solo
es notablemente más cara que la transfusión homóloga, sino que
los riesgos de contaminación bacteriana y posterior transfusión
homóloga no se eliminan por completo.
Hemodilución normovolémica aguda
La hemodilución normovolémica aguda se refiere a una técnica de
ahorro de sangre en la que se extrae la sangre de la paciente antes
de la intervención quirúrgica y se repone con una solución de
cristaloides o coloides para mantener la normovolemia. Durante
la intervención quirúrgica, la pérdida de sangre se diluye. Se
reinfunde la propia sangre de la paciente más concentrada en el
postoperatorio. La hemodilución normovolémica aguda se puede
plantear en pacientes con buenas concentraciones iniciales de
hemoglobina que se espera que tengan una pérdida de sangre
de al menos 1.000 ml durante la intervención quirúrgica (p. ej.,
placenta accreta).
Recuperación de sangre intraoperatoria
La recuperación de sangre intraoperatoria se refiere a la recogida
de la sangre de la paciente durante la intervención quirúrgica,
filtro de la sangre y reinfusión de los eritrocitos nuevamente a la
paciente. La tecnología de recuperación de células es el sistema de
recuperación de sangre más utilizado. En el pasado, los problemas
teóricos con respecto a los riesgos de infección y embolia de líqui-
do amniótico limitaban el uso de la tecnología de rescate de sangre
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 441

FIGURA 18-28  Protocolo de tratamiento de la hemorragia posparto. EA, enfermera acreditada; HPP, hemorragia posparto; i.v., intravenoso; LIV, líquidos
intravenosos; MMF, clínico de medicina materno-fetal; Obs., obstetra; PFC, plasma fresco congelado. (Por cortesía de K. Francois.)

en obstetricia; sin embargo, varios estudios han documentado
su seguridad y eficacia.98 La recuperación intraoperatoria de
sangre tiene numerosas ventajas sobre la transfusión homóloga.
Elimina el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas,
aloinmunización y reacciones transfusionales inmunológicas. Es
un procedimiento rentable que evita el desperdicio de sangre y,
por tanto, reduce la necesidad de transfusión homóloga. Ade-
más, puede proporcionar rápidamente eritrocitos a la paciente
(1 unidad de concentrado de eritrocitos en intervalos de 3 min).
Finalmente, muchos testigos de Jehová aceptarán la recuperación
de sangre intraoperatoria, porque la sangre permanece en un
circuito continuo y no abandona el quirófano.
Transportadores de oxígeno alternativos
Debido a que algunas pacientes se niegan a aceptar productos
sanguíneos (p. ej., testigos de Jehová) o no se les puede trans-
fundir debido a la falta de compatibilidad sanguínea, se han
desarrollado portadores de oxígeno como alternativas a la terapia
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Prevención de la hemorragia y protocolos
Debido a que la hemorragia obstétrica es un problema tan exten-
dido, es importante que los centros desarrollen protocolos de
tratamiento estandarizado y realicen simulacros de hemorragia.
Múltiples organizaciones han desarrollado pautas para el diagnós-
tico, tratamiento y prevención de la hemorragia posparto. El uso
de equipos de respuesta rápida obstétrica, protocolos de trans-
fusión masiva y listas de verificación obligatorias es vital para el
éxito del programa. Además, los modelos de enseñanza basados
en simulaciones han sido útiles para identificar los déficits de
conocimiento, mejorar la precisión de la estimación de pérdida
de sangre e infundir confianza en el manejo clínico de la hemo-
rragia posparto.99-102 La figura 18-28 proporciona un protocolo
de tratamiento de la hemorragia posparto modificado de la ins-
titución del autor.
PUNTOS CLAVE

transfusional. Los dos productos principales son los portadores de
oxígeno basados en la hemoglobina y los perfluorocarbonos. Los
portadores de oxígeno basados en la hemoglobina usan hemo-
globina derivada de animales o sangre humana caducada. La
hemoglobina se separa del cuerpo de eritrocitos y se somete a
múltiples procesos de filtración y polimerización antes de su
uso. Los perfluorocarbonos son compuestos inertes que pueden
disolver gases, como el oxígeno. Ambos productos tienen alta
capacidad de transporte de oxígeno. Desafortunadamente, el
coste, los problemas de suministro, la falta de aprobación por la
FDA y los malos perfiles de efectos secundarios han limitado la
utilidad de estas sustancias.
♦ La hemorragia es una causa importante de morbilidad y
mortalidad obstétrica en todo el mundo. Es responsable
de un tercio de todos los fallecimientos relacionados con
el embarazo en países de rentas altas y bajas.
♦ La comprensión de los cambios hemodinámicos del
embarazo y las respuestas fisiológicas que ocurren durante
la hemorragia sirve de ayuda para el tratamiento adecua-
do. Los facultativos deben conocer las cuatro clases de
hemorragia para permitir una intervención rápida.
♦ El desprendimiento placentario se diagnostica princi-
palmente por los signos clínicos y se confirma mediante

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442 Sección III  Asistencia intraparto
estudios radiológicos, analíticos y anatomopatológicos. El
tratamiento del desprendimiento placentario depende de
la gravedad, la edad gestacional y el estado materno-fetal.
♦ La placenta previa generalmente se diagnostica mediante
ecografía. La placenta previa alejada del término de la
gestación se puede tratar de forma expectante, y el trata-
miento ambulatorio es posible en casos seleccionados.
♦ La placenta previa asociada a una cesárea anterior es un
factor de riesgo importante de placenta accreta. Se debe
intentar una vigilancia radiológica adicional en estos casos
para llegar al diagnóstico prenatal de placenta accreta.
♦ La placenta accreta se trata mejor con un abordaje mul-
tidisciplinario con especialistas en medicina materno-
fetal, neonatólogos, equipos de ahorro de sangre, anes-
tesiólogos, cirujanos pélvicos especializados y urólogos. Se
recomienda el parto prematuro programado a las 34-35
semanas de gestación.
♦ La detección prenatal de los vasa previa es posible median-
te ecografía y mejora notablemente los desenlaces peri-
natales.
♦ La hemorragia posparto es una complicación de 1 de
cada 20 a 1 de cada 100 partos. Cada obstetra y matrona
necesita tener un conocimiento profundo de la pérdida
de sangre relacionada con el parto normal para reconocer
la hemorragia posparto.
♦ El tratamiento de la atonía uterina debe seguir un pro-
tocolo secuencial de inicio rápido que puede incluir el
masaje bimanual, el tratamiento uterotónico, el tapo-
namiento uterino, la embolización arterial selectiva o la
intervención quirúrgica.
♦ La coagulopatía exige el tratamiento del acontecimiento
que la desencadena y la reposición rápida de los productos
sanguíneos consumidos. La transfusión de componen­
tes sanguíneos no debe demorarse, y deben seguirse
protocolos de reposición.
♦ Se deben plantear técnicas de ahorro de sangre si es clí-
nicamente adecuado.
♦ Se ha demostrado que los protocolos estandarizados
de tratamiento de la hemorragia obstétrica, las listas de
verificación y los simulacros mejoran los resultados.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Prata N, Gerdts C. Measurement of postpartum blood loss. BMJ.
2010;340:c555.
2. Melamed N, Aviram A, Sliver M, et al. Pregnancy course and outcome
following blunt trauma. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(9):1612-
1617.
3. Anath CV, Getahun D, Peltier MR, et al. Placental abruption in term and
preterm gestations: evidence for heterogeneity in clinical pathways. Obstet
Gynecol. 2006;107(4):785.
4. Anath CV, Oyelese Y, Prasas V, et al. Evidence of placental abruption as
a chronic process: associations with vaginal bleeding in pregnancy and
placental lesions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006;128(1–2):15.
5. Elsasser DA, Anath CV, Prasad V, et al. Diagnosis of placental abruption:
relationship between clinical and histopathological findings. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol. 2010;148(2):125-130.
6. Avagliano L, Bulfamante GP, Morabito A, et al. Abnormal spiral artery
remodeling in the decidual segment during pregnancy: from histology to
clinical correlation. J Clin Pathol. 2011;64(12):1064-1068.
7. Buhimschi CS, Schatz F, Krikun G, et al. Novel insights into molecular
mechanisms of abruption-induced preterm birth. Expert Rev Mol Med.
2010;12:e35.
Descargado para Mario Poveda (jpoveda@medicos.cr) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
8. Thachil J, Toh CH. Disseminated intravascular coagulation in obs-
tetric disorders and its acute haematological management. Blood Rev.
2009;23(4):167.
9. Lockwood CJ, Kayisli UA, Stocco C, et al. Abruption-induced preterm
delivery is associated with thrombin-mediated functional progesterone
withdrawal in decidual cells. Am J Pathol. 2012;181(6):2138.
10. Tikkanen M. Placental abruption: epidemiology, risk factors and conse-
quences. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011;90(2):140-149.
11. Parienta G, Wiznitzer A, Sergienko R, et al. Placental abruption: clinical
analysis of risk factors and perinatal outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med.
2011;24(5):698-702.
12. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol. 2006;108:1005.
13. Ananth CV, Peltier MR, Kinzler WL, et al. Chronic hypertension and risk
of placental abruption: is the association modified by ischemic placental
disease? Am J Obstet Gynecol. 2007;197:273.
14. Harris CM. Trauma and pregnancy. In: Foley MR, Strong TH Jr, Garite TJ,
eds. Obstetric Intensive Care Manual. New York: McGraw-Hill; 2014:230.
15. Breathnach FM, Donnelly J, Cooley SM, et al. Subclinical hypothyroidism
as a risk factor for placental abruption: evidence from a low-risk primigravid
population. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2013;53(6):553.
16. Mendola P, Luaghon SK, Mannisto TI, et al. Obstetric complications among
women with asthma. Am J Obstet Gynecol. 2013;208(2):127e1.
17. Jackson S, Fleege L, Fridman M, et al. Morbidity following primary
cesarean delivery in Danish National Birth Cohort. Am J Obstet Gynecol.
2012;206(2):139e1.
18. Tikkanen M, Hamalainen E, Nuutila M, et al. Elevated maternal second-
trimester serum alpha-fetoprotein as a risk factor for placental abruption.
Prenat Diagn. 2007;27:240.
19. Tikkanen M, Nuutila M, Hiilesmaa V, et al. Pregnancy risk factors for
placental abruption. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006;85(1):40.
20. Said JM, Higgins JR, Moses EK, et al. Inherited thrombophilia polymor­
phisms and pregnancy outcomes in nulliparous women. Obstet Gynecol.
2010;115(1):5.
21. Silver RM, Zhao Y, Spong CY, et al. Prothrombin gene G20210A mutation
and obstetric complications. Obstet Gynecol. 2010;115(4):14.
22. Spong CY, Merceer BM, D’Alton M, et al. Timing of indicated late-preterm
and early-term birth. Obstet Gynecol. 2011;188(2 Pt1):323.
23. Masselli G, Brunelli R, Di Tola M, et al. MR imaging in the evaluation
of placental abruption: correlation with sonographic findings. Radiology.
2011;259(1):222.
24. Linduska N, Dekan S, Messerschmidt A, et al. Placental pathologies in fetal
MRI with pathohistological correlation. Placenta. 2009;30(6):555.
25. Blumenfeld YJ, Baar RJ, Druzin ML, et al. Association between maternal
characteristics, abnormal serum aneuploidy analytes, and placental abrup-
tion. Am J Obstet Gynecol. 2014;211(2):144.e1.
26. Neilson JP. Interventions for treating placental abruption. Cochrane Database
Syst Rev. 2012.
27. Reddy UM, Abuhamad AZ, Levine D, et al. Executive summary of a joint
Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human
Development, Society of Maternal-Fetal Medicine, American Institute of
Ultrasound in Medicine, American College of Obstetricians and Gyneco-
logists, American College of Radiology, Society for Pediatric Radiology,
and Society of Radiologists in Ultrasound Fetal Imaging Workshop. Obstet
Gynecol. 2014;123(5):1070.
28. Magann EF, Doherty DA, Turner K. Second trimester placental location as
a predictor of an adverse pregnancy outcome. J Perinatol. 2007;27:9.
29. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa.
Obstet Gynecol. 2006;107(4):927.
30. Lockwood CJ, Russa-Stieglitz K. Clinical features, diagnosis, and course of
placenta previa. Available at: <http://www.uptodate.com>.
31. Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS. Incidence and risk factors of
amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in
the United States. Am J Obstet Gynecol. 2008;199:49.e1-49.e8.
32. Yang Q, Wu Wen S, Caughey S. Placenta previa: its relationship with race
and the country of origin among Asian women. Acta Obstet Gynecol Scand.
2008;87:612.
33. Rosenberg T, Pariente G, Sergienko R, et al. Critical analysis of risk factors
and outcome of placenta previa. Arch Gynecol Obstet. 2011;284(1):47.
34. Francois K, Johnson J, Harris C. Is placenta previa more common in mul-
tiple gestations? Am J Obstet Gynecol. 2003;188:1226.
35. Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al. Maternal morbidity associated
with multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol. 2006;107:1226.
36. Gurol-Urganci I, Cromwell DA, Edozien LC, et al. Risk of placenta previa
in second birth after first birth cesarean section: a population-based study
and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2011;11:95.
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
37. National Institutes of Health Consensus Development Conference State­
ment: NIH Consensus Development Conference. Vaginal Birth After
Cesarean: New Insights. March 8-10, 2010.
38. Watanabe N, Suzuki T, Ogawa K, et al. Five-year study assessing the feasibi-
lity and safety of autologous blood transfusion in pregnant Japanese women.
J Obstet Gynaecol Res. 2011;37(12):1773.
39. Yamamoto Y, Yamashita T, Tsuno NH, et al. Safety and efficacy of preopera-
tive autologous blood donation for high-risk pregnant women: experience of
a large university hospital in Japan. J Obstet Gynaecol Res. 2014;40(5):1308.
40. Vergani P, Ornaghi S, Pozzi I, et al. Placenta previa: distance to internal os
and mode of delivery. Am J Obstet Gynecol. 2009;201(3):266.
41. Kato S, Tanabe A, Kanki K, et al. Local injection of vasopressin reduces the
blood loss during cesarean section in placenta previa. J Obstet Gynaecol Res.
2014;40(5):1249-1256.
42. Nageotte MP. Always be vigilant for placenta accreta. Am J Obstet Gynecol.
2014;211(2):87.
43. Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Cali G, et al. Cesarean scar pregnancy
is a precursor of morbidly adherent placenta. Ultrasound Obstet Gynecol.
2014;44(3):346.
44. Warshak CR, Ramos GA, Eskander R, et al. Effect of predelivery diagnosis
in 99 consecutive cases of placenta accrete. Obstet Gynecol. 2010;115:65.
45. Bowman ZS, Eller AG, Kennedy AM, et al. Accuracy of ultrasound for the
prediction of placenta accreta. Am J Obstet Gynecol. 2014;211(2):177.
46. D’Antonio F, Iacovella C, Bhide A. Prenatal identification of invasive pla-
centation using ultrasound: systemic review and meta-analysis. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2013;42(5):509.
47. Chou MM, Ho ES, Lee YH. Prenatal diagnosis of placenta previa accreta
by transabdominal color Doppler ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol.
2000;15:28.
48. Shih JC, Palacios-Jaraquemada JM, Su YN, et al. Role of three-dimensional
power Doppler in the antenatal diagnosis of placenta accreta: comparison
with gray-scale and color Doppler techniques. Ultrasound Obstet Gynecol.
2009;33(2):193.
49. Cai G, Giambanco L, Puccio G, et al. Morbidly adherent placenta: evalua-
tion of ultrasound diagnostic criteria and differentiation of placenta accreta
from percreta. Ultrasound Obstet Gynecol. 2013;41(4):406.
50. D’Antonio F, Iacovella C, Palacios-Jaraquemada JM, et al. Prenatal identifi-
cation of invasive placentation using magnetic resonance imaging: systemic
review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol. 2014;44(1):8.
51. Resnick R. Clinical features and diagnosis of placenta accreta, increta, and
percreta. Available at: <http://www.uptodate.com>.
52. Glaze S, Ekwalanga P, Roberts G, et al. Peripartum hysterectomy: 1999 to
2006. Obstet Gynecol. 2008;111:732.
53. Ballas J, Hull AD, Saenz C, et al. Preoperative intravascular balloon catheters
and surgical outcomes in pregnancies complicated by placenta accreta: a
management paradox. Am J Obstet Gynecol. 2012;207(3):216.
54. Steins-Bisschop CN, Schaap TP, Vogelvang TE, et al. Invasive placentation
and uterus-preserving treatment modalities: a systemic review. Arch Gynecol
Obstet. 2011;284(2):491.
55. Sentilhes L, Ambroselli C, Kayem G, et al. Maternal outcome after conser-
vative treatment of placenta accreta. Obstet Gynecol. 2011;115:526.
56. Sentilhes L, Kayem G, Ambroselli C, et al. Fertility and pregnancy outco-
mes following conservative treatment for placenta accreta. Hum Reprod.
2010;25(11):2803.
57. Provansal M, Courbiere B, Agostini A, et al. Fertility and obstetric outcome
after conservative management of placenta accreta. Int J Gynaecol Obstet.
2011;09(2):147.
58. Eshkoli T, Weintraub AY, Sergienko R, et al. Placenta accreta: risk factors,
perinatal outcomes, and consequences for subsequent births. Am J Obstet
Gynecol. 2013;208(3):219.
59. Bronsteen R, Hitten A, Balasubramanian M, et al. Vasa previa: clinical
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
presentations, outcomes, and implications for management. Obstet Gynecol.
2013;122(2Pt1):352.
60. Baulies S, Maiz N, Muñoz A, et al. Prenatal ultrasound diagnosis of vasa
previa and analysis of risk factors. Prenat Diagn. 2007;27(7):595.
61. Hasegawa J, Farina A, Nakamura M, et al. Analysis of the Ultrasonographic
findings predictive of vasa previa. Prenat Diagn. 2010;30(12–13):1121.
62. Gagnon R, Morin L, Bly S, et al. Guidelines for the management of vasa
previa. J Obstet Gynaecol Can. 2009;31:748.
63. Robinson BK, Grobman WA. Effectiveness of timing strategies for delivery
of individuals with vasa previa. Obstet Gynecol. 2011;177(3):542.
64. Callaghan WM, Kuklina EV, Berg CJ. Trends in postpartum hemorrhage:
United States, 1994-2006. Am J Obstet Gynecol. 2010;202(4):353.
65. Stafford I, Dildy GA, Clark SL. Visually estimated and calculated blood loss
in vaginal and cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol. 2008;199:519.
Descargado para Mario Poveda (jpoveda@medicos.cr) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
443
66. Begely CM, Gyte GM, Devane D, McGuire W, Weeks A. Active versus
expectant management for women in the third stage of labour. Cochrane
Database Syst Rev. 2011;(11):CD007412.
67. Westhoff G, Cotter AM, Tolosa JE. Prophylactic oxytocin for the third stage
of labour to prevent postpartum hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.
2013;(10):CD0001808.
68. Sheehan SR, Montgomery AA, Carey M, et al. Oxytocin bolus versus oxyto-
cin bolus and infusion for control of blood loss after elective cesarean section:
double blind placebo controlled randomized trial. BMJ. 2011;343:d4661.
69. Dahlke JD, Mendez-Figueroa H, Rouse DJ, et al. Evidence-based surgery
for cesarean delivery: an updated systemic review. Am J Obstet Gynecol.
2013;209(4):294.
70. Tita AT, Szychowski JM, Rouse DJ, et al. Higher-dose oxytocin and hemor­
rhage after vaginal delivery: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol.
2012;119(2Pt1):293.
71. Hofmeyr GJ, Gulmezoglu AM, Novikova N, et al. Misoprostol to prevent
and treat postpartum haemorrhage: a systematic review and meta-analy-
sis of maternal deaths and dose-related effects. Bull World Health Org.
2009;87:666.
72. Tang J, Kapp N, Dragoman M, et al. WHO recommendations for miso-
prostol use for obstetric and gynecologic indications. Int J Gynaecol Obstet.
2013;121(2):186.
73. Tuncalp O, Hofmeyr GJ, Gulmezoglu AM. Prostaglandins for preventing
postpartum hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(8):CD000494.
74. Schmid BC, Rezniczek GA, Rolf N, et al. Uterine packing with chitosan-
covered gauze for control of postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol.
2013;209(3):225.
75. Dildy GA, Belfort MA, Adair CD, et al. Initial experience with a dual-
balloon catheter for the management of postpartum hemorrhage. Am J
Obstet Gynecol. 2014;210(2):136.
76. Sentilhes L, Gromez A, Clavier E, et al. Predictors of failed pelvic arte-
rial embolization for severe postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol.
2009;113:992.
77. Kayem G, Kurinczuk JJ, Alfirevic Z, et al. Uterine compression sutures
for the management of severe postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol.
2011;117(1):14.
78. Ghezzi F, Cromi A, Uccella S, et al. The Hayman technique: a simple method
to treat postpartum haemorrhage. BJOG. 2007;114:362.
79. Nelson WL, O’Brien JM. The uterine sandwich for persistent uterine atony:
combining the B-Lynch compression suture and an intrauterine Bakri
balloon. Am J Obstet Gynecol. 2007;196(5):e9.
80. Wright JD, Bonanno C, Shah M, et al. Peripartum hysterectomy. Obstet
Gynecol. 2010;116:429.
81. Lousquy R, Morel O, Soyer P, et al. Routine use of abdominopelvic ultra-
sonography in severe postpartum hemorrhage: retrospective evaluation of
125 patients. Am J Obstet Gynecol. 2011;104(3):232e1.
82. National Institutes of Health Consensus Development Conference Panel.
National Institutes of Health Consensus Development conference state-
ment: vaginal birth after cesarean: new insights March 8-10, 2010. Obstet
Gynecol. 2010;115(6):1279.
83. Grobman WA, Lai Y, Landon MB, et al. Prediction of uterine rupture
associated with attempted vaginal birth after cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol. 2008;199:30.e1-30.e5.
84. Mercer BM, Gilbert S, Landon MB, et al. Labor outcomes with increas­
ing number of prior vaginal births after cesarean delivery. Obstet Gynecol.
2008;111:285.
85. Walsh CA, Baxi LV. Rupture of the primigravid uterus: a review of the
literature. Obstet Gynecol Surv. 2007;62:327.
86. Zwart JJ, Richters JM, Ory F, et al. Uterine rupture in the Netherlands: a
nationwide population-based cohort study. BJOG. 2009;116:1069.
87. Witteveen T, van Stralen G, Zwart J, et al. Puerperal uterine inversion in
the Netherlands: a nationwide cohort study. Acta Obstet Gynecol Scand.
2013;92(3):334.
88. Pethani NR, et al. Sonography of postpartum uterine inversion from acute
to chronic stage. J Clin Ultrasound. 2009;37(1):53.
89. Sardeshpande NS, Sawant RM, Sardeshpande SN, et al. Laparoscopic correc-
tion of chronic uterine inversion. J Minim Invasive Gynecol. 2009;16:646.
90. Phillips LE, McLintock C, Pollack W, et al. Recombinant factor VII in obs-
tetric hemorrhage: experiences from Australian and New Zealand Haemos-
tasis Registry. Anesth Analg. 2009;109(6):1908.
91. Ahmed S, Harrity C, Johnson S, et al. The efficacy of fibrinogen concen-
trate compared with cryoprecipitate in major obstetric haemorrhage: an
observational study. Transfus Med. 2012;22(5):344.
92. Ducloy-Bouthors AS, Jude B, Duhamel A, et al. High-dose Tranexamic acid
reduces blood loss in postpartum hemorrhage. Crit Care. 2011;15(2):R117.
444 Sección III  Asistencia intraparto

93. Burtelow M, Riley E, Druzin M, et al. How we treat: management of life-
threatening primary postpartum hemorrhage with a standardized massive
transfusion protocol. Transfusion. 2007;47:1564.
94. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased plasma and platelet to
red blood cell ratios improves outcome in 466 massively transfused civilian
trauma patients. Ann Surg. 2008;24:447.
95. Shaz BH, Dente CJ, Nicholas J, et al. Increased number of coagulation
products in relationship to red blood cell products transfused improves
mortality in trauma patients. Transfusion. 2010;50:493.
96. Hall NR, Martin SR. Transfusion of blood components and derivatives
in the obstetric intensive care patient. In: Foley MR, Strong TH Jr,
Garite TJ, eds. Obstetric Intensive Care Manual. New York: McGraw-Hill;
2014:15-27.
97. Bux J, Sachs UJ. The pathogenesis of transfusion-related acute lung injury
(TRALI). Br J Haematol. 2007;136(6):788.
98. Elagamy A, Abdelaziz A, Ellaithy M. The use of cell salvage in women
undergoing cesarean hysterectomy for abnormal placentation. Int J Obstet
Anesth. 2013;22(4):289.
99. Maslovitz S, Barkai G, Lessing JB, et al. Recurrent obstetric management
mistakes identified by simulation. Obstet Gynecol. 2007;109(6):1295.
100. Deering SH, Chinn M, Hodor J, et al. Use of postpartum hemorrhage
simulator for instruction and evaluation of residents. J Grad Med Educ.
2009;1(2):260.
101. Zuckerwise LC, Pettker CM, Illuzzi J, et al. Use of a novel visual aid to
improve estimation of obstetric blood loss. Obstet Gynecol. 2014;123(5):982.
102. Birch L, Jones N, Doyle PM, et al. Obstetric skills drills: evaluation of
teaching models. Nurse Educ Today. 2007;27(8):915.
 
Las referencias bibliográficas adicionales para este capítulo están disponibles en
ExpertConsult.com.

Descargado para Mario Poveda (jpoveda@medicos.cr) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto
Karegard M, Gennser G. Incidence and recurrence rate of abruption placentae in
BIBLIOGRAFÍA
Cambios hemodinámicos relacionados con la gestación
Belfort MA. Overview of postpartum hemorrhage. Available at: <http://www.
uptodate.com>.
Lochitch G. Clinical biochemistry of pregnancy. Crit Rev Clin Lab Sci. 1997;34:67.
Adaptación fisiológica a la hemorragia
Bletka M, Hlavaty V, Trnkova M, et al. Volume of whole blood and absolute
amount of serum proteins in the early stage of late toxemia in pregnancy. Am
J Obstet Gynecol. 1970;106:10.
Hemorragia preparto
Ananth CV, Berkowitz GS, Savitz DA, et al. Placental abruption and adverse
perinatal outcomes. JAMA. 1999;282:1646.
Ananth CV, Demissie K, Smulian JC. Placenta previa in singleton and twin births
in the United States, 1989 through 1998: a comparison of risk factor profiles
and associated conditions. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:275.
Ananth CV, Kinzler W. Placental abruption: clinical features and diagnosis.
Available at: <http://www.uptodate.com>.
Ananth CV, Savitz DA, Bowes Jr WA, et al. Influence of hypertensive disorders
and cigarette smoking on placental abruption and uterine bleeding during
pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1997;104:572.
Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, et al. Placental abruption among singleton
and twin births in the United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol.
2001;153:177.
Ananth CV, Wilcox AJ. Placental abruption and perinatal mortality in the United
States. Am J Epidemiol. 2001;153:332.
Ananth CV, Wilcox AJ, Savitz DA, et al. Effect of maternal age and parity on
the risk of uteroplacental bleeding disorders in pregnancy. Obstet Gynecol.
1996;88:511.
Anath CV, Oyelese Y, Srinivas Yeo L, et al. Preterm premature rupture of mem-
branes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental
abruption. Obstet Gynecol. 2004;104(1):71.
Becker RH, Vonk R, Mende BC, et al. The relevance of placenta location at 20-23
gestational weeks for prediction of placenta previa at delivery: evaluation of
8650 cases. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;17:496.
Besinger RE, Moniak CW, Paskiewicz LS, et al. The effect of tocolytic use in
the management of symptomatic placenta previa. Am J Obstet Gynecol.
1995;172(6):1770.
Catanzarite V, Maida C, Thomas W, et al. Prenatal sonographic diagnosis of vasa
previa: ultrasound findings and obstetric outcome in ten cases. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2001;18(2):109.
Chandra S, Scott H, Dodds L, et al. Unexplained elevated maternal serum al­
pha-fetoprotein and/or human chorionic gonadotropin and risk of adverse
outcomes. Am J Obstet Gynecol. 2003;189(3):775.
Combs C, Nyberg D, Mack L, et al. Expectant management after sonographic
diagnosis of placental abruption. Am J Perinatol. 1992;9:170.
Cotton DB, Read JA, Paul RH, et al. The conservative aggressive management of
placenta previa. Am J Obstet Gynecol. 1980;137:687.
Crane JM, van den Hof MC, Dodds L, et al. Neonatal outcomes with placenta
previa. Obstet Gynecol. 1999;93(4):541.
Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, et al. Persistence of placenta previa according
to gestational age at ultrasound detection. Obstet Gynecol. 2002;99:692.
Demissie K, Breckenridge MB, Joseph L, et al. Placenta previa: preponderance of
male sex at birth. Am J Epidemiol. 1999;149(9):824.
Faiz AS, Anath CV. Etiology and risk factors for placenta previa: an overview
and meta-analysis of observational studies. J Matern Fetal Neonatal Med.
2003;13:175.
Finberg H, Williams J. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
patients with placenta previa and prior cesarean section. J Ultrasound Med.
1992;11:333.
Francois K, Mayer S, Harris C, et al. Association of vasa previa with a history of
second-trimester placenta previa. J Reprod Med. 2003;48:771.
Frederiksen MC, Glassenberg R, Sticka CS. Placenta previa: a 22-year analysis.
Am J Obstet Gynecol. 1999;180:1432.
Gibbs JM, Weindling AM. Neonatal intracranial lesions following placental
abruption. Eur J Pediatr. 1994;153(3):195.
Hulse GK, Milne E, English DR, et al. Assessing the relationship between maternal
cocaine use and abruptio placentae. Addiction. 1997;92:1547.
Iyasu S, Saftlas AK, Rowley DL, et al. The epidemiology of placenta previa in the
United States, 1979 through 1987. Am J Obstet Gynecol. 1993;168:1424.
James WH. Sex ratios of offspring and the causes of placental pathology. Hum
Reprod. 1995;10:1403.
Descargado para Mario Poveda (jpoveda@medicos.cr) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
444.e1
Sweden. Obstet Gynecol. 1986;67:523.
Katz VL, Chescheir NC, Cefalo RC. Unexplained elevations of maternal serum
alpha-fetoprotein. Obstet Gynecol Surv. 1990;45(11):719.
Kayani SI, Walkinshaw SA, Preston C. Pregnancy outcome in severe placental
abruption. BJOG. 2003;110:679.
Kramer MS, Usher RH, Pollack R, et al. Etiologic determinants of abruptio
placentae. Obstet Gynecol. 1997;89:221.
Krikun G, Huang ST, Schatz F, et al. Thrombin activation of endometrial endo­
thelial cells: a possible role in intrauterine growth restriction. Thromb Haemost.
2007;97(2):245.
Kupferminc MJ, Tamura RK, Wigton TR, et al. Placenta accreta is associated with
elevated maternal serum alpha-fetoprotein. Obstet Gynecol. 1993;82:266.
Lam CM, Wong SF, Chow KM, et al. Women with placenta praevia and antepar-
tum hemorrhage have a worse outcome than those who do not bleed before
delivery. J Obstet Gynaecol. 2000;20(1):27.
Lauria MR, Smith RS, Treadwell MC, et al. The use of second trimester trans-
vaginal sonography to predict placenta previa. Ultrasound Obstet Gynecol.
1996;8:337.
Lavery JP. Placenta previa. Clin Obstet Gynecol. 1990;33:414.
Li DK, Wi S. Maternal placental abnormality and the risk of sudden infant death
syndrome. Am J Epidemiol. 1999;149:608.
Lockwood CJ, Russo-Steiglitz K. Velamentous umbilical cord insertion and vasa
previa. Available at: <http://www.uptodate.com>.
Lockwood CJ, Toti P, Arcuri F, et al. Mechanisms of abruption-induced premature
rupture of the fetal membranes: thrombin-enhanced interleukin-8 expression
in term decidua. Am J Pathol. 2005;167:1443.
Love CD, Fernando KJ, Sargent L, et al. Major placenta praevia should not
preclude out-patient management. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2004;117(1):24.
Mackenzie AP, Schatz F, Krikun G, et al. Mechanisms of abruption-induced
premature rupture of the fetal membranes: thrombin enhanced decidual
matrix metalloproteinase-3 (stromelysin-1) expression. Am J Obstet Gynecol.
2004;191:1996.
Macones GA, Sehdev HM, Parry S, et al. The association between maternal
cocaine use and placenta previa. Am J Obstet Gynecol. 1997;177(5):1097.
Major CA, deVeciana M, Lewis DF, et al. Preterm premature rupture of membra-
nes and abruptio placentae: Is there an association between these pregnancy
complications? Am J Obstet Gynecol. 1995;172:672.
Maldjian C, Adam R, Pelosi M, et al. MRI appearance of placenta percreta and
placenta accreta. Magn Reson Imaging. 1999;17:965.
McShane PM, Heyl PS, Epstein MF. Maternal and perinatal morbidity resulting
from placenta previa. Obstet Gynecol. 1985;65(2):176.
Monica G, Lilja C. Placenta previa, maternal smoking, and recurrence risk. Acta
Obstet Gynaecol Scand. 1995;74:341.
Nyberg DA, Mack LA, Benedetti TJ, et al. Placental abruption and placental
hemorrhage: correlation of sonographic findings with fetal outcome. Radio-
logy. 1987;358:357.
Ojala K, Perala J, Kariniemi J, et al. Arterial embolization and prophylactic
catheterization for the treatment for severe obstetric hemorrhage. Acta Obstet
Gynecol Scand. 2005;84:1075.
Oyelese KO, Turner M, Lees C, et al. Vasa previa: an avoidable obstetric tragedy.
Obstet Gynecol Survey. 1999;54:138.
Pritchard JA, Brekken AL. Clinical and laboratory studies on severe abruption
placenta. Am J Obstet Gynecol. 1967;108:22.
Pritchard JA, Mason R, Corley M, et al. Genesis of placental abruption. Am J
Obstet Gynecol. 1970;108(1):22.
Belfort MA. Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine-
Placenta accreta. Am J Obstet Gynecol. 2010;203:430.
Rasmussen S, Irgens LM, Dalaker K. The effect on the likelihood of further
pregnancy of placental abruption and the rate of its recurrence. Br J Obstet
Gynaecol. 1997;104(11):1292.
Rasmussen S, Irgens LM, Dalaker K. Outcome of pregnancies subsequent
to placental abruption: a risk assessment. Acta Obstet Gynaecol Scand.
2000;76(6):496.
Resnick R. Management of placenta accreta, increta, and percreta. Available at:
<http://www.uptodate.com>.
Rosen DM, Peek MJ. Do women with placenta praevia without antepar-
tum haemorrhage require hospitalization? Aust N Z J Obstet Gynaecol.
1994;34(2):130.
Saller DJ. Tocolysis in the management of third trimester bleeding. J Perinatol.
1990;10:125.
Schachter M, Tovbin Y, Arieli S, et al. In vitro fertilization is a risk factor for vasa
previa. Fertil Steril. 2002;78(3):642.
444.e2 Sección III  Asistencia intraparto
Sharma A, Suri V, Gupta I. Tocolytic therapy in conservative management of
symptomatic placenta previa. Int J Gynaecol Obstet. 2004;84:109.
Sher G. Pathogenesis and management of uterine inertia complicating abrup-
tion placentae with consumption coagulopathy. Am J Obstet Gynecol.
1977;129:164.
Sibai BM, Mabie WC, Shamsa F, et al. A comparison of no medication versus
methyldopa or labetalol in chronic hypertension during pregnancy. Am J
Obstet Gynecol. 1990;162:960.
Silver R, Depp R, Sabbagha RE, et al. Placenta previa: aggressive expectant
management. Am J Obstet Gynecol. 1984;150:15.
Simhan HN, Himes KP. Neuroprotective effects of in utero exposure to magne-
sium sulfate. Available at: <http://www.uptodate.com>.
Smith RS, Lauria MR, Comstock CM, et al. Transvaginal ultrasonography for
all placentas that appear to be low-lying or over the internal cervical os.
Ultrasound Obstet Gynecol. 1997;9:22.
Spellacy WN, Handler A, Ferre CD. A case-control study of 1253 twin pregnan-
cies from 1982-1987 perinatal data base. Obstet Gynecol. 1990;75:168.
Spinillo A, Fazzi E, Stronati E, et al. Severity of abruptio placenta and neurodeve-
lopmental outcome in low birth weight infants. Early Hum Dev. 1993;35:44.
Taylor VM, Kramer MD, Vaughan TL, et al. Placenta previa and prior cesarean
delivery: how strong is the association? Obstet Gynecol. 1994;84:55.
Timor-Tritsch IE, Yunis RA. Confirming the safety of transvaginal sonography
in patients with suspected placenta previa. Obstet Gynecol. 1993;81:742.
Toivonen S, Heinonen S, Anttila M, et al. Obstetric prognosis after placental
abruption. Fetal Diagn Ther. 2004;19(4):336.
Towers CV, Pircon RA, Heppard M. Is tocolysis safe in the management of third-
trimester bleeding? Am J Obstet Gynecol. 1999;180:1572.
Twickler DM, Lucas MJ, Balis AB, et al. Color flow mapping for myometrial inva-
sion in women with a prior cesarean delivery. J Matern Fetal Med. 2000;9:330.
van Rijn M, van der Schouw YT, Hagenaars AM, et al. Adverse obstetric outcomes
in low- and high-risk pregnancies: predictive value of maternal serum screen­
ing. Obstet Gynecol. 1999;94(6):929.
Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, et al. Preterm premature rupture
of membranes: A risk factor for the development of abruptio placentae. Am
J Obstet Gynecol. 1987;156:1235.
Vollset SE, Refsum H, Irgens LM, et al. Plasma total homocysteine, pregnancy
complications, and adverse pregnancy outcomes: the Hordaland Homocys-
teine study. Am J Clin Nutr. 2000;71(4):962.
Wing DA, Paul RH, Millar LK. Management of the symptomatic placenta
previa: a randomized, controlled trial of inpatient versus outpatient expectant
management. Am J Obstet Gynecol. 1996;75:806.
Wu S, Kocherginsky M, Hibbard JU. Abnormal placentation: twenty-year analysis.
Am J Obstet Gynecol. 2005;192:1458.
Yamada T, Mori H, Ueki M. Autologous blood transfusion in patients with
placenta previa. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005;84(3):255.
Zaki ZM, Bahar AM. Massive haemorrhage due to placenta praevia accreta: a
useful role for vasopressin. J Obstet Gynaecol. 1997;17(5):486.
Zelop C, Bromley B, Frigoletto FJ, et al. Second trimester sonographically diag-
nosed placenta previa: prediction of persistent previa at birth. Int J Gynaecol
Obstet. 1994;44:207.
Hemorragia posparto
AbdRabbo SA. Stepwise uterine devascularization: a novel technique for mana-
gement of uncontrolled postpartum hemorrhage with preservation of the
uterus. Am J Obstet Gynecol. 1994;171(3):694.
Alfirevic Z, Elbourne D, Pavord S, et al. Use of recombinant activated factor VII
in primary postpartum hemorrhage: the Northern European registry 2000-
2004. Obstet Gynecol. 2007;110:1270.
American College of Obstetricians and GynecologistsACOG Practice Bulletin:
Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76,
October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006;108(4):1039.
Bakri YN. Intrauterine balloon tamponade for control of postpartum hemorrhage.
Available at: <http://www.uptodate.com>.
Baskett TF. Acute uterine inversion: a review of 40 cases. J Obstet Gynaecol Can.
2002;24:953.
Belfort MA. Management of postpartum hemorrhage at cesarean delivery. Avai-
lable at: <http://www.uptodate.com>.
Bujold E, Gauthier B. Neonatal morbidity associated with uterine rupture: what
are the risk factors? Am J Obstet Gynecol. 2002;186:311.
Chauhan SP, Martin Jr JN, Henrichs CE, et al. Maternal and perinatal com-
plications with uterine rupture in 142,075 patients who attempted vaginal
birth after cesarean delivery: a review of the literature. Am J Obstet Gynecol.
2003;189:408.
Cho JH, Jun HS, Lee CN. Hemostatic suturing technique for uterine bleeding
during cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2000;96(1):129.
Descargado para Mario Poveda (jpoveda@medicos.cr) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Combs CA, Murphy EL, Laros Jr RK. Factors associated with postpartum hemor­
rhage with vaginal birth. Obstet Gynecol. 1991;77(1):69.
Condous GS, Arulkumaran S, Symonds I, et al. The “tamponade test” in the mana-
gement of massive postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2003;101:767.
Descargues G, Mauger-Tinlot F, Douvrin F, et al. Menses, fertility, and pregnancy
after arterial embolization for the control of postpartum hemorrhage. Hum
Reprod. 2004;19(2):339.
Dildy GA. Postpartum hemorrhage: new management options. Clin Obstet
Gynecol. 2002;45:330.
Ferguson JE, Bourgeois FJ, Underwood PB. B-Lynch suture for postpartum
hemorrhage. Obstet Gynecol. 2000;95:1020.
Fong J, Gurewitsch ED, Kump L, et al. Clearance of fetal products and subsequent
immunoreactivity of blood salvaged at cesarean delivery. Obstet Gynecol.
1999;93(6):968.
Fridey JL. Oxygen carriers as alternatives to red cell transfusion. Available at:
<http://www.uptodate.com>.
Fuchs K, Perez BA, Marcovici R, et al. The “grand multipara”-is it a problem?
A review of 5785 cases. Int J Gynaecol Obstet. 1985;23:321.
Ho AM, Dion PW, Cheng CA, et al. A mathematical model for fresh frozen
plasma transfusion strategies during major trauma resuscitation for ongoing
hemorrhage. Can J Surg. 2005;48(6):470.
Hseih TT, Lee JD. Sonographic findings in acute puerperal uterine inversion.
J Clin Ultrasound. 1991;19:306.
Hsu S, Rodgers B, Lele A, et al. Use of packing in obstetric hemorrhage of uterine
origin. J Reprod Med. 2003;48:69.
Ibojie J, Greiss MA, Urbaniak SJ. Limited efficacy of universal leucodepletion in
reducing the incidence of febrile nonhaemolytic reactions in red cell trans-
fusions. Transfus Med. 2002;12:181.
Jha S, Chiu JW, Yeo IS. Intravenous nitro-glycerine versus general anesthesia
for placental extraction: a sequential comparison. Med Sci Monit. 2003;
9:CS63.
Kayem G, Kurinczuk JJ, Alfirevic Z, et al. Uterine compression sutures for
the management of severe postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2011;
117(1):14.
King KE, Shirey RS, Thoman SK, et al. Universal leukoreduction decreases the
incidence of febrile nonhemolytic transfusion reactions to RBCs. Transfusion.
2004;44(1):25.
Kleinman S. Transfusion-related acute lung injury (TRALI). Available at: <http://
www.uptodate.com>.
Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al. Maternal and perinatal outcomes
associated with a trial of labor after prior cesarean delivery. N Engl J Med.
2004;351(25):2581.
Lu MC, Fridman M, Korst LM. Variations in the incidence of postpartum hemor­
rhage across hospitals in California. Matern Child Health J. 2005;9:297.
McCurdy CM, Magann EF, McCurdy CJ, et al. The effect of placental mana-
gement at cesarean delivery on operative blood loss. Am J Obstet Gynecol.
1993;167:1363.
Mengert W, Burchell R, Blumstein R, et al. Pregnancy after bilateral ligation of
internal iliac and ovarian arteries. Obstet Gynecol. 1969;34:664.
Morini A, Angelini R, Giardini G. Acute puerperal uterine inversion: a report
of 3 cases and an analysis of 358 cases in the literature. Minerva Ginecol.
1994;46(3):115.
Mousa HA, Walkinshaw S. Major postpartum haemorrhage. Curr Opin Obstet
Gynecol. 2001;13:595.
Munn MB, Owen J, Vincent R, et al. Comparison of two oxytocin regimens to
prevent uterine atony at cesarean delivery: a randomized controlled trial.
Obstet Gynecol. 2001;98:386.
O’Leary JA. Uterine artery ligation in the control of postcesarean hemorrhage.
J Reprod Med. 1995;40:189.
O’Leary JL, O’Leary JA. Uterine artery ligation in the control of intractable post­
partum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol. 1966;94:920.
Ornan D, White R, Pollak J, et al. Pelvic embolization for intractable postpar-
tum hemorrhage: long-term follow-up and implications for fertility. Obstet
Gynecol. 2003;102(5 Pt1):904.
Paglino JC, Opmper GJ, Fisch GS, et al. Reduction of febrile but not allergic
reactions to RBCs and platelets after conversion to universal prestorage
leukoreduction. Transfusion. 2004;44(1):16.
Pereira A, Nunes F, Pedroso S, et al. Compressive uterine sutures to treat pos-
tpartum bleeding secondary to uterine atony. Obstet Gynecol. 2005;106:569.
Rainaldi MP, Tazzari PL, Scagliarini G, et al. Blood salvage during cesarean section.
Br J Anaesth. 1998;80(2):195.
Repke JT. Puerperal uterine inversion. Available: <http://www.uptodate.com>.
Shanwell A, Kristiansson M, Remberger M, et al. Generation of cytokines in red
cell concentrates during storage is prevented by white cell reduction. Trans-
fusion. 1997;37(7):678.
 Capítulo 18  Hemorragia preparto y posparto 444.e3

Silliman CC. The two-event model of transfusion-related acute lung injury. Crit
Care Med. 2006;35(suppl 5):S124.
Silvergleid AJ. Surgical blood conservation: intraoperative and postoperative blood
salvage. Available at: <http://www.uptodate.com>.
Silvergleid AJ. Transfusion reactions caused by chemical and physical agents.
Available at: <http://www.uptodate.com>.
Silverman F, Bornstein F. Pharmacologic management of the third stage of labor.
Available at: <http://www.uptodate.com>.
Skupski DW, Lowenwirt IP, Weinbaum FI, et al. Improving hospital systems
for the care of women with major obstetric hemorrhage. Obstet Gynecol.
2006;107:977.
Smith GN, Brien JF. Use of nitroglycerin for uterine relaxation. Obstet Gynecol
Surv. 1998;53:559.
Stack G, Snyder EL. Cytokine generation in stored platelet concentrates. Trans-
fusion. 1994;34(1):20.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tan KH, Luddin NS. Hydrostatic reduction of acute uterine inversion. Int J
Gynaecol Obstet. 2005;91:63.
Vendntham S, Goodwin SC, McLucas B, et al. Uterine artery embolization: an
underused method for controlling pelvic hemorrhage. Am J Obstet Gynecol.
1997;176(4):938.
Watson P, Besch N, Bowes Jr WA. Management of acute and subacute puerperal
inversion of the uterus. Obstet Gynecol. 1980;55:12.
World Health Organization, Maternal and Child Health and Family PlanningT-
he prevention and management of postpartum haemorrhage. Report of a
technical working group. WHO/MCH. 1990;90(7):3.
Yazer MH, Podiosky L, Clarke G, et al. The effect of prestorage WBC reduction
on the rates of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelet concen-
trates and RBC. Transfusion. 2004;44(1):10.

Descargado para Mario Poveda (jpoveda@medicos.cr) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2019.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.