UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE

FACULDADE DE VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
PROFESSORA MARIA CRISTINA NOBRE E CASTRO
Atenção: Esse resumo não substitui o estudo pela bibliografia recomendada
Assuntos: Diarréia, vômitos, regurgitação e constipação.

Diarréia:
• Definição: é o aumento da fluidez das fezes, que pode ou não estar acompanhada do aumento do
volume e frequência das evacuações.
A diarréia é um sinal clínico, logo, o veterinário deve preocupar-se em identificar a possível causa.
Considerar também que muitos casos são auto-limitantes e requerem apenas terapia de suporte e
sintomática, enquanto outros casos requerem maior investimento diagnóstico para que a etiologia
seja identificada e tratada.

Revisão Anatomia /Fisiologia

• Capacidade de reserva colônica:
A maior parte do fluxo absortivo ocorre no duodeno e no jejuno. Porém, deve-se lembrar da
capacidade de reserva colônica. A eficiência absortiva do cólon é maior (90%), porém normalmente
esta capacidade não é utilizada (apenas 12% do fluxo absortivo ocorre no IG), porque a maior
proporção do fluxo absortivo ocorre no intestino delgado, que é proporcionalmente maior que o
intestino grosso.

• Características anatômicas:
o Dobras: aumentam a área de superfície da luz intestinal em 3 vezes.
o Vilos: aumentam a área de superfície da luz intestinal em 10 vezes.
o Microvilos: aumentam a área de superfície da luz intestinal em 20 vezes.

Células do topo: são células diferenciadas que possuem microvilosidades e enzimas. Participam
da digestão final de açúcares e proteínas. Estas células são renovadas a cada 3 a 5 dias. Em
situações de agressão (enterites), a renovação se acelera, ocorrendo em 2 a 3 dias.

Células da cripta: São células indiferenciadas e secretoras de água e eletrólitos, por meio da
mediação de AMPc. Várias substâncias estimulam essa secreção, como é o caso dos hormônios
da tireóide e substâncias inflamatórias.

• Classificação dos processos diarréicos:

o Quanto ao tempo:
▪ Aguda: < 3 semanas
Os processos diarréicos agudos são comuns na rotina de clínica de cães e gatos. São
importantes como causa de morte em filhotes em consequência dos desequilíbrios
hídrico, eletrolítcos e ácido-básico que acarretam.
▪ Crônica: > 3 a 4 semanas, mesmo sob tratamento.
o Quanto ao mecanismo:
Na fisiologia do sistema digestório há um fluxo secretório (secreção de água e eletrólitos)
para luz intestinal, e um fluxo absortivo. Para manutenção da fisiologia intestinal há
predominância do fluxo absortivo. Os mecanismos formadores da diarréia estão
relacionados ao aumento do fluxo secretório e/ou diminuição do fluxo absortivo.
Geralmente mais de um mecanismo contribui para a formação da diarréia.
▪ Osmótica:
Resulta do acúmulo de substâncias osmoticamente ativas (carboidratos, fosfatos,
ácidos graxos, dentre outros) na luz intestinal devido a falhas na digestão e/ou
absorção.
• Características:
o Cessa com jejum,
o Fezes contendo alimentos não digeridos.
• Causas:
o Sobrecarga alimentar,
o Mudança alimentar,
o Inflamatória: Enterites,
o Insuficiência pancreática

Aguda: Sobrecarga quantitativa através do fornecimento excessivo ou acesso

acidental a alimento palatável. Pode ser qualitativa por causa da mudança brusca de dieta.
Ocorre principalmente em filhotes.

Crônica: Nas enterites parasitárias como na giardíase; doenças inflamatórias crônicas

(linfocítica-plasmocítica, eosinofílica...), insuficiência pancreática

▪ Secretória:
As células indiferenciadas das criptas intestinais secretam, por mediação do AMPc,
água e eletrólitos para a luz intestinal. O mecanismo secretório de formação de
diarréia ocorre quando há aumento da secreção para o lúmen intestinal.
• Características:
o Não cessa com jejum,
o Fezes claras e aquosas,
o A desidratação que ocorre pela perda de água e eletrólitos pode ser
grave.
• Causas:
o Toxinas bacterianas (E. coli, Salmonella),
o Estimulação parassimpática (distensão das alças intestinais, dor
abdominal),
o Mediadores da inflamação (prostaglandinas, serotonina),
o Hormônios gastrointestinais e/ou tireoidianos (hipertireoidismo
felino).
o outras
▪ Alteração da permeabilidade:
O aumento dos poros presentes no epitélio intestinal pode acarretar a passagem de
macromoléculas como açucares e proteínas, e células (hemácias por ex.) para a luz
 intestinal. A dilatação pode ocorrer por aumento da pressão hidrostática dentro da
parede intestinal como nas enterites de maneira geral e na linfangectasia; ou por
aumento fora da parede intestinal como na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e
hipertensão portal. Além dessas alterações, os mediadores de infamação liberados
nas enterites (prostaglandinas, serotonina, bradicininas...) podem mediar o aumento
da permeabilidade (além de estimularem a secreção).
• Características:
o Variáveis clinicamente,
o Fezes pastosas a líquidas, coloração normal ou com sangue.

▪ Alteração da motilidade:

LEMBRETES:

Peristaltismo: movimento de propulsão, que empurra o bolo alimentar no

sentido distal. Sua função é eliminar o bolo fecal.

Movimento segmentar: é rítmico, repetido e localizado. Sua função é retardar

a passagem do alimento, aumentando seu contato com a mucosa intestinal
para que haja digestão e absorção.

Na maioria dos processos diarréicos predomina a HIPOMOTILIDADE. Ocorre a diminuição do

movimento segmentar, logo predomina o movimento de eliminação das fezes (aumenta o trânsito), dando
uma falsa impressão de aumento de motilidade. E se o MV utilizar medicações que diminuam ainda mais
a motilidade, as consequências podem ser graves. Por exemplo: aumentar a absorção de toxinas,
aumentar a possibilidade de translocação de bactérias para a corrente sanguínea levando a sepse, ...

o Quanto a origem:
▪ Tipo Intestino delgado
▪ Tipo Intestino grosso

OBSERVAÇÃO INTESTINO DELGADO INTESTINO GROSSO

Volume fecal ↑↑↑ Normal
Frequência Normal ou ↑ ↑↑↑↑↑↑
Tenesmo e/ou Disquesia Ausente Presente
Hematoquesia Ausente Presente
Melena Presente Ausente
Esteatorréia Presente (às vezes) Ausente
Muco Ausente Presente
Perda de peso Presente (na má assimilação) Raro
Vômito Presente (enterites) Raro
Flatulência Presente (má assimilação) Raro
 Assimilação normal: Quando a digestão e absorção dos nutrientes estão normais.

Má assimilação: Pode estar relacionada a má absorção e/ou má digestão. Ex. Enterite

dificultando absorção ou IPE (insuficiência pancreática exócrina) que leva a má absorção
e digestão.

o Quanto a etiologia:
▪ Infecciosa:
• Vírus:
o Parvovirus, Coronavírus, rotavírus,...

• Protozoários:
o Giárdia e Isospora, ...
• Bactérias: Pouco comum
o Salmonella, Clostridium, E coli
• Pode ocorrer toxinfecção
• Fungos:
o Histoplasma – raro.
• Parasitos nematóides:
o Toxocara/Toxoascaris
o Ancylostoma:
o Thricuris: Formam-se erosões ao longo de ceco e colon, gerando colite
e tiflite hemorrágica. O diagnóstico é difícil devido a pouca presença
de ovos nas fezes, logo, em caso de diarréia de intestino grosso,
mesmo diante de exame fecal negativo para esse parasito, deve-se
tratar, pois muitos casos de colite são de origem parasitária.
▪ Mecânica:
• Intussuscepção: Obstrução mecânica, causando diarréia secretória, na porção
pós-obstruída, pela inflamação gerada.
▪ Inflamatória:
• Enterites idiopáticas,
• GE plasmocítica linfocítica, Colites ulcerativa histolítica.
• OBS: Colite idiopática: É a segunda grande causa de colite em animais.
Depende de um diagnóstico por exclusão minucioso, que inclui: colonoscopia
com biópsia, exame coproparasitológico (Thricuris).

▪ Dietética:
• Sobrecarga,
• Mudança brusca da dieta.
▪ Metabólica:
• Uremia.

▪ Psicogênica:

É rara, mas já foi relatada em cães de guarda e de exposição.

 • Diagnóstico:
o Anamnese,
o Exame físico,
o Testes laboratoriais de rotina,
o Exames de fezes,
o Testes de função digestiva e absortiva,
o Radiografia e Ultrassonografia,
o Endoscopia, Colonoscopia e biópsia intestinal.

• Tratamento:

Diarréia é um sinal clínico, e não uma doença, logo, é importante identificar a causa primária e
tratá-la adequadamente.

Agudo x Crônico: Geralmente, os processos agudos são auto-limitantes, mas é importante avaliar o
grau do desequilíbrio hídrico e eletrolítico para reposição adequada.

Tratamento de suporte:

FLUIDOTERAPIA (apostila).

DIETA/RESTRIÇÃO ALIMENTAR:

o Jejum de 12 a 24 horas: somente o suficiente para controlar vômitos ou nos casos de

diarréia que tenha componente osmótico. Os nutrientes administrados por via oral são
importantes para a recuperação do epitélio. Atualmente a “nutrição microenteral” é um
procedimento importante para a recuperação de casos graves.
O retorno alimentar deve ser gradual, para não causar novamente diarréia.
o A dieta deve ser rica em carboidratos de fácil digestão e com pouca gordura. Ex.: Hill’s i/d,
Intestinal Royal Canin, Purina EM, arroz + cotage, arroz + frango.

TRATAMENTO SINTOMÁTICO:

Fármacos anti-diarréicos. Na maioria das vezes são contra-indicados, pois aumentam a

permanência do conteúdo diarréico na luz intestinal. Aumenta o risco de infecção bacteriana secundária.

Analgésicos narcóticos:

• Estimulam atividade segmentar

• Inibem atividade peristáltica

• Ação anti –secretória

Riscos:
o Depressão do SNC,
o Super-crescimento bacteriano.
• Contra indicações:
 o Processos infecciosos.
• Exemplos:
o Paregórico (Elixir Paregórico ®)
o Codeína
o Difenoxilato (Lomotil ®)
o Loperamida (Imosec ®)

Anticolinérgicos e antiespasmóticos:

• Supressão generalizada da motilidade

• Ação anti-secretória
• Riscos:
o Íleo paralítico
o Supercrescimento bacteriano
o Meteorismo
• Exemplos:
o Dicloverina (Bentyl®): 0,15mg/kg TID. Pode ser usado em casos de cólicas pois tem
menos efeitos colaterais que a atropina.
o Atropina
o Escopolamina

⚫ Inibidor da encefalinase: racecadodril (acetorphan)

⚫ Ação anti-secretória
⚫ Não interfere com a motilidade
⚫ Riscos: -??poucos estudos em cães e gatos
⚫ EX: Thiorfan®
CÁPSULAS 100 MG, saches 30 mg
Dose??: 30 mg / 10 kg 12/12h.
Poucos estudos na MV, mas já é usado em casos refratários a outros tratamentos.

Inibidores de Prostaglandina:

• Tem ação local, ou seja, na luz intestinal

• Ação antiinflamatória
• Ação anti -secretória
• Ação anti- microbiana
• Proteção da mucosa
• Adsorvente.

o No intestino delgado:
▪ Subsalicilato de Bismuto: 6,5mg/kg/dia cada 4 ou 6h.

Ótimo tratamento para diarréias agudas, mas é via oral!!!

o No intestino grosso: indicado para colites!

▪ Sulfasalazina (ácido 5 amino salicílico + sulfapiridina)
Azulfin®, Salazoprin®: comprimidos.
 ▪ Mesalazina (ácido 5 amino salicílico)
Asalit®: enema, supositórios e comprimidos.

Protetores de mucosa:

Utilização questionada, uso empírico, não há comprovação científica da sua ação. A maioria dos
autores não considera seu uso. EX: caulin e pectina

o Ácido Poligalacturonico (Pectina) + Silicato de Alumínio Hidratado (Caulin)

▪ Aumenta excreção fecal de sódio, o que dificulta manutenção da hidratação do
paciente.

Adsorventes: Carvão ativado. Muito utilizado em intoxicações.

Antibióticos:

Deve-se usar antibióticos de largo espectro nos processos diarréicos hemorrágicos. Objetivo: evitar
complicações bacterianas. Nas diarréias com sangramento há maior possibilidade de translocação
bacteriana.
Evitar antibióticos novos para não contribuir para o desenvolvimento de bactérias resistentes.

Pró-Bióticos:
Contribuem para recuperação da microbiota intestinal.
EX: Biocanis (vet), Floratil (humano).
Atualmente há uma tendência no uso de simbióticos que são produtos que possuem pré-bióticos
(fibras) e próbióticos. EX: LactoFos (de uso humano) e Florentero ( veterinário)

• Anti fisiéticos:

Diminuem a tensão superficial dos líquidos digestivos

SIMETICONA: Dose: 2 mg/kg.Ex: Luftal® gotas: 2,5 mg/gota

Resumindo:
 VÔMITO e REGURGITAÇÃO
É importante que durante a anamnese o clínico determine se o quadro apresentado é de vômito ou
regurgitação. O proprietário não sabe fazer esta diferenciação. Ele considera sempre que o animal
está “vomitando”.

• VÔMITO: Ejeção forçosa (ativa) do conteúdo do estômago ou muitas vezes do duodeno através da
boca. Há atuação do sistema digestório, nervoso e muscular. O órgão efetor do vômito é o centro do
vômito localizado na medula oblonga (bulbo), que recebe informações (aferentes) de outros locais. O
vômito ocorre quando o centro do vômito recebe estímulos suficientes para alcançar o limiar que
deflagra o reflexo do vômito. Esse reflexo é bem desenvolvido nos cães. Gatos e homem também têm
este reflexo bem desenvolvido. Já ratos e coelhos apresentam apenas anorexia e sinais de náusea em
situações que causariam vômitos em cães. Os anti-eméticos podem atuar direto no centro do vômito
(são os mais eficientes) ou podem atuar bloqueando os aferentes para o CV, ou seja não deixa que a
mensagem chegue ao CV.

TRÊS ESTÁGIOS: 1- Náusea, 2-Esforço para vomitar, 3- Expulsão do conteúdo

 • REGURGITAÇÃO: É a ejeção sem esforço de material ingerido, que não chegou ao estômago, e que
geralmente assume o formato tubular do esôfago.

No momento de descanso (não está deglutindo) o esôfago é um tubo muscular flácido e vazio que é
fechado pelo esfíncter superior do esôfago (ESE) (Tb denominado esfíncter faringoesofágico) que o
separa da orofaringe. O esfíncter gastroesofágico ou esfíncter inferior do esôfago (EIE) está localizado
na junção gastroesofagiana e evita que ocorra o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Através
do fechamento desses esfíncteres simultaneamente uma pressão esofágica intratorácica negativa,
exceto durante a deglutição.

O peristaltismo esofágico é iniciado com o reflexo da deglutição. O alimento ou líquido quando chega
à orofaringe estimula os receptores sensoriais que levam a mensagem até o centro da deglutição. AS
fibras motoras retornam e até o nervo vago que inerva a musculatura do esôfago através de uma
rede intramural. O processo de deglutição inicia, na porção distal à frente do bolo alimentar ou
líquido, uma onda de relaxamento do esôfago que se propaga distalmente, e simultaneamente ocorre
uma onda de contração que se propaga atrás desse bolo. Logo, há a propulsão do bolo no sentido da
porção distal do esôfago, havendo o relaxamento do EIE, e passagem do bolo para o estômago.

Alteração em qualquer desses caminhos pode resultar em acúmulo do bolo alimentar no esôfago e
eventual expulsão pelo ato da regurgitação.

A musculatura esofagiana do cão é exclusivamente estriada, e consequentemente é susceptível a uma

variedade de doenças da musculatura esquelética. Em muitas dessas doenças o esôfago parece ser
afetado antes de outros grupos musculares esqueléticos.

REGURGITAÇÃO VÔMITO

Processo passivo, sem esforço Processo ativo, geralmente com

contrações abdominais vigorosas

Ausência de sinais premonitórios, às Sinais premonitórios evidentes: ptialismo,

vezes pode haver ptialismo náusea, taquicardia...

O material eliminado pode assemelhar-se Não apresenta consistência característica.

a comida ingerida, odor fermentado. Pode variar desde comida recém ingerida,
Pode conter muco, mas sangue é raro. até conteúdo líquido, pode ou não
Não contem bile. conetem bile, sangue ou muco.

O paciente geralmente tem fome, muitas Paciente geralmente apresenta-se

vezes come o material regurgitado. indisposto, hiporexia.

Causas de Regurgitação:

I- Relacionadas a processos inflamatórios do esôfago: esofagite (térmica, química, refluxo gástrico);

miosite; granulomas (fungo, bactérias, parasitas)
II- Relacionados a processos de compressão ou obstrução esofágica focal extra-luminal: Persistência do
arco aórtico (Anormalidades do anel vascular-congênito); timoma, tumores intra-torácicos, linfoadenopatia
de hilo.

III- Relacionados a obstrução intra-luminal: Estenoses, corpo estranho, tumores, divertículo esofágico,
intussuscepção gastro-esofágica.

IV- Relacionados a disfunção neuromuscular causando dilatação esofágica: Megaesôfago idiopático

Megaesôfago adquirido:
Miastenia gravis; Polimiopatia; Polineurite imuno-mediada; Lesão bilateral do nervo vago.
Botulismo; Cinomose
Tóxicos: Tálio, Anticolinesterase, organofosforados
Hipotireoidismo, Nanismo, Hipoadrenocorticismo
Lupus eritematoso sistêmico
Estenose de piloro.

• MEGAESÔFAGO:

Não é uma doença propriamente dita. É consequência de diversas doenças neurológicas, musculares
ou obstrutivas que impedem a função normal do esôfago.

Terminologia usado para o Megaesôfago:

1-Megaesôfago Idiopático congênito- diagnóstico é realizado nos primeiros meses de vida.

2-Megaesôfago Adquirido ou secundário – ver causas acima.

3-Megaesôfago Idiopático do cão adulto- quando ocorre no adulto e nenhuma causa é diagnosticada.

SINAIS CLÍNICOS do megaesôfago:

• Regurgitação pós-prandial;
• Emagrecimento;
• Abaulamento na região do esôfago;
• “Sons de murmurar”;
• Halitose.
COMPLICAÇÕES:

• Esofagite (refluxo), Pneumonia por aspiração (Dispnéia, Tosse, Febre), desnutrição.

• DIAGNÓSTICO do megaesôfago

Histórico;
Sinais clínicos;
Radiografia contrastada;
Testes direcionados para causa primária. Se não encontrar, é idiopático!
• TRATAMENTO do megaesôfago
 o SUPORTE E SINTOMÁTICO

• Alimentação:

Consistência: Alguns animais se adaptam melhor à comida pastosa e outros à comida sólida.

Deve-se dividir a alimentação diária em 4 ou 6 vezes ao dia.

Colocar o alimento em local alto.

Se possível, manter o animal num ângulo de 45 a 90º por 10 a 20 minutos após a refeição. Alguns
regurgitam menos com este procedimento.

• Pró- cinéticos: geralmente não respondem.

• Cirurgia: resultados discutidos.

• Para as complicações:

Antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa

Bloqueadores H2 (ranitidina ou outros) em caso de esofagite.

VÔMITOS

CAUSAS de vômitos

I-Estímulo do córtex cerebral: psicogênico, tumores cerebrais, encefalites. aumento da pressão intra-
craniana, epilepsia límbica.

II-Estímulo do cerebelo: vômito associado ao movimento- cinetose; doenças vestibulares

 III-Estímulo das vísceras: distensão e/ou inflamação gástrica, distensão e/ou inflamação intestinal,
enterites, colites, lesão renal, de ureteres, próstata ou útero, dor abdominal aguda, peritonite,
pancreatite, estímulo gástrico direto por substâncias eméticas como ipeca, toxina do Staphilococcus
ou sulfato de cobre, hepatite, constipação ou distensão colônica, tumores.
Curiosidade: Ao contrário dos homens, os cães não possuem receptores para o vômito nas artérias
coronárias e miocárdio, logo náuseas e vômitos não são sinais comuns nas doenças cárdicas dessa
espécie. Porém, em gatos com Dirofilariose o vômito é um dos sinais observados, sugerindo a
presença de receptores nas artérias pulmonares.
IV-Estímulo de fontes não abdominais: estímulo tátil da faringe, faringite

V- Efeito de drogas ou toxinas: agem no gatilho do vômito (ou zona quimioreceptora deflagradora do
vômito= ZQD). Essa região é estimulada por substâncias presentes na circulação, pois a ZQD não
possui a barreira hemato-encefálica normal.

Antibióticos, glicosídios, quimioterápicos, etc...

Alterações metabólicas: uremia, cetoacidose, encefalopatia hepática.

Outros: ex.: hipertiroidismo

CONSEQUÊNCIAS

• Depleção de volume e elétrolitos

• Desequilíbrio ácido-básico

• Risco de pneumonia aspirativa

DIAGNÓSTICO

• Histórico + exame físico

• Outros sinais clínicos

• Duração aguda X crônica

• Frequência do vômito

• Achados do exame físico

• Testes direcionados para causa primária

• Exames laboratoriais

• Ultrassonografia

• Endoscopia

Abaixo os receptores importantes no mecanismo do vômito, para entendimento sobre a ação dos
fármacos.
 Córtex
ENK-encefalinérgico ZQD

D2- dopaminérgico
alfa 2-adrenérgico
5HT3-serotonérgico
Vestibular NK1- neurosinérgico
M1- muscarínico M1- colinérgico
H1 histaminérgico H1 e H2 histaminérgico

Centro do Vômito
alfa 2-adrenérgico
5HT1a-serotonérgico
NK1- neurosinérgico

Trato GI- aferentes vagais e simpático

5HT3- serotonérgico
5HT4- serotonérgico
NK1-neurosinérgico

Neurotransmissor Receptor

substância P (é muito importante no Centro NK 1

do vômito)

Dopamina D2 dopaminérgico

5-Hydroxytryptamine 5HT3 serotonérgico

Acetilcolina M1 colinérgico

histamina H1, H2 histaminérgico

Norepinefrina α2- adrenérgico

met-, leu-enkephalin ENKµδ-Enkephalinergic

• CONTROLE DO VÔMITO
 1- Antagonista dos receptores dopaminérgicos (D2)

A)Metoclopramida (Plasil®): 0,2 a 0,4mg/Kg TID

• Ação central (ZQDV). Nos gatos essa ação é menor que em cães porque os receptores dopaminérgicos
não são os principais receptores para o vômito nessa espécie. Nos gatos os receptores alfa-
adrenérgicos são mais importantes.

• Ação periférica (pró-cinético). Nos cães e gatos: Relaxamento do piloro e aumento da motilidade do
estômago e duodeno, pois os receptores dopaminérgicos localizados em estômago e duodeno estão
relacionados ao aumento da motilidade. Nas outras porções do intestino existem poucos receptores
D2, justificando porque essa ação pro-cinética só ocorre em estômago e duodeno.
• Contra-indicações: Obstruções anatômicas, Corpo estranho, pseudociese (aumenta liberação de
prolactina), animais epilépticos: cuidado.

B)Domperidona( Motillium®): (0,2 a 0,4mg/Kg TID)

Antagonista dopaminérgico
Ação central (ZQDV)
Principal uso: pró-cinético 0,05-0,1 mg/kg PO SID ou BID
Atualmente também é usado no protocolo de tratamento de Leishmaniose como imunomodulador.
Contra-indicações:
Obstruções anatômicas
Corpo estranho
Cuidado: aumenta prolactina.

2- Antagonistas dos receptores serotonínicos 5 HT3

Ondansetron (Zofran®) (1mg/Kg PO BID; 0,1 a 0,15mg/Kg IV)

• Vômitos associados à quimioterapia, outros vômitos intratáveis

• Pode ser usado junto com metoclopramida

• Além de atuarem a nível central (ZQD) também inibem a origem o vômito gastrointestinal (pois nas
vísceras existem os receptores 5HT3)- ver quadro com figura.

3- Antagonistas dos receptores H1 (Anti-histamínicos)

• Bloqueio do Vômito de origem vestibular, Cinetose. Não controlam vômito de origem

gastrointestinal.

• Dimenidrato: 4-8 mg/kg TID Ex.: Dramin®

• Defenidramina: 2-4 mg/kg TID

• Meclizina : 4 mg/kg

Observação: Não são úteis para gatos, pois nessa espécie os receptores de histamina não são
importantes para os vômitos da cinetose. Além disso, a ZQD faz parte desse mecanismo originado na
aparato vestibular, porém o mesmo não ocorre em gatos. Para gatos com vômitos de origem
vestibular devem-se usar os antagonistas dos outros neurotransmissores relacionados ao centro do
vômito como maropitante e clorpromazina. Ver quadro.

4- Antagonistas do receptores α2- adrenérgicos

- Clorpromazina (amplictil®): é um Fenotiazínico: 0,2- 0,5mg/kg TID

Também tem ação antagonista dos receptores dopaminérgicos.

• Ação no centro do vômito.

• Observação: Os fenotiazínicos também têm ação anti-dopaminérgica e anti-histamínica em baixas

doses e anticolinérgicas em doses mais altas.

• Pouco utilizado com esta finalidade devido aos efeitos colaterais (causam hipotensão), logo são
contra-indicados se o paciente está muito desidratado.

5- Antagonistas do receptores NK-1

Maropitante- (Cerenia-Pfizer)- ainda não disponível no Brasil.

É um dos anti-eméticos mais potentes. Também serve para vômito de origem vestibular, cinetose.

6- Anti-colinérgicos:

Bloqueiam a transmissão dos aferentes colinérgicos periféricos gastrointestinais e vestibulares para

o centro do vômito. Logo servem para o controle do vômito de origem vestibular (cinetose).

Escopolamina e isopropamina- são anticolinérgicos de ação central q atravessam a barreira

hemato-encefálica. Tem duração de ação curta e causam agitação em gatos.

Propantelina e metiescopolamina- têm ação periférica.

7 - Mirtazapina :

É um medicamento utilizado como antidepressivo em humanos, nome comercial Remeron©

É um antagonista potente do receptores serotonérgicos 5HT2 e 5HT3 e um antagonista dos

receptores histaminérgicos H1. É utilizado para controle de náuseas e vômitos relacionados à
quimioterapia em humanos, e mais recentemente em animais. Além disso tem ação orexígena
(aumenta o apetite).

8- Agonistas dos receptores serotonérgicos 5HT4

Esses receptores são responsáveis pelo estímulo da motilidade gastrointestinal.

Quando o vômito ocorre devido à hipomotilidade esses medicamentos são úteis no controle.

Cisaprida possui a capacidade de estimular a motilidade desde o esfíncter inferior do esôfago até o
cólon. Atua através do estímulo dos receptores 5HT4 presente em todo trato gastrointestinal. Não
tem efeito anti-emético.

Como já citado acima, a metoclopramida (antagonista D2) também tem efeitos pro - cinéticos a
nível de esfíncter inferior do esôfago, estômago e duodeno. O mecanismo de ação é desconhecido,
mas parece que sensibiliza os tecidos para ação da acetilcolina.

• AGENTES QUE CONTROLAM ACIDEZ GÁSTRICA

 1- Anatagonistas dos receptores H2:

• Cimetidina (Tagamet): 5 a 15 mg/Kg TID

• Ranitidina (Zylium): 2 mg/Kg BID

• Famotidina (Famox): 0,5- 1 mg/Kg SID

2- Inibidor da bomba de próton:

• Omeprazol (Losec): 0,7ª 1 mg/kg mg/Kg PO BID

Estudos recentes demostraram que os bloqueadores H2 NÃO são bons para controle da acidez
gástrica, e os tabalhos tb concluíram que em cães e gatos, o omeprazol deve ser usado a cada 12h.

• AGENTES QUE PROMOVEM A CITOPROTEÇÃO

1-Sucralfate (Sucralfilm®) = Sal de Octasulfato de Sacarose

Cães grandes: 1g, Cães pequenos:0,5g, Gatos: 0,25 g.

2- Misoprostol (Cytotec) = Pg sintética, Cuidado: Aborto !!!! Na prática não é utilizado.

 CONSTIPAÇÃO
• DEFINIÇÃO

Defecação infrequente ou ausente. Fezes excessivamente endurecidas.

• Termos associados: Obstipação, Disquezia, Tenesmo, Megacólon,

• CAUSAS

• Dietéticas e ambientais

• Ossos, pêlos, CE, vida sedentária, mudança de hábitos

• Fatores dolorosos

• Doenças ano-retais, CE, pseudocoprostasia, traumatimos

• Obstrução mecânica: Extra-luminal (ex: hipertrofia de próstata) ou intra-luminal (tumores)

• Doenças neurológicas

• Paraplegia, megacólon felino idiopático

• Causas metabólicas e endócrinas

• Hipocalemia, hipotireoidimo, alteração muscular do cólon

• Induzida por drogas: Anti-colinérgicos, anti-histamínicos, opiáceos e sulfato de bário

 DIAGNÓSTICO

• AGUDO X CRÔNICO

• Histórico/Anamnese

• Sinais clínicos

• Exames para determinar a causa primária.

TRATAMENTO

• Remoção ou melhora da causa primária

• Restauração de fluidos e eletrólitos

• Tratamento Clínico :

Laxantes

Agente pró-cinéticos

Enemas

Dieta

LAXANTES

1-LAXANTES FORMADORES DE VOLUME

Ideal para os casos crônicos

Exemplo:
 Psylium (1 a 5 colheres de chá/dia). Pode ser manipulado em cápsulas.

Fibra de trigo (1 colher de sopa/dia)

2- LAXANTES LUBRIFICANTES

Exemplo:

Petrolatum (Laxatone) – Gatos 1 a 2cm/dia PO

Óleo mineral (CUIDADO!!!!!). Não prescrever. Falsa via causará pneumonia lipídica!!!

3-LAXANTES ESTIMULANTES OU IRRITANTES.

EX: Bisacodil (Lactopurga©) – 5mg/dia, Antraquinonas (Senne, Cáscara)

Casos agudos (no máximo 2 dias), NÃO PARA CASOS CRÔNICOS!!!

4- LAXANTES EMOLIENTES

Exemplo: Dioctil sulfossuccinato de sódio (Humectol)

4- LAXANTES OSMÓTICOS

Podem ser usados para casos crônicos.

Exemplos:

- Açucares pouco absorvidos _lactose e lactulose ( Lactulona®)

- Sais de magnésio Mg(OH)2,

- Polietilenoglicóis (macrogol) como o Muvinlax®

AGENTES PRÓ-CINÉTICOS

• Cisaprida (prepulsid) – 2,5mg/gato TID

• Ranitidina (Antak) – 1 a 2 mg/Kg BID

ENEMAS

São soluções que devem ser aplicadas por via retal com auxílio de uma sonda (uretral número 8 ou
10).

• Exemplo: Água morna – 5mL/Kg ou Solução salina (NaCl 0,9%),

• Óleo mineral (Nujol®) – 5 a 10mL/animal só no final.

Após aplicar a solução deve-se massagear gentilmente a região abdominal com o objetivo de
fragmentar as fezes e facilitar sua eliminação. Muitas vezes é necessário retirar manualmente os
fragmentos de fezes. Este procedimento pode ser realizado várias vezes, por 2 ou 3 dias, caso esteja
sendo útil na eliminação das fezes ressecadas. Nos casos extremos deve-se indicar a cirurgia.
 Obs: enemas a base de fosfato são proibidos para gatos e contra-indicados para cães.

DIETAS

• Aumentar teor de fibra EX: Hill’s : w/d; r/d, Purina: OM; DM Royal canin