TALLER HTA Y MALTRATO DOMÉSTICO:

Grupo: Jueves en la mañana.

1. ¿Cuándo sospechar maltrato doméstico?

Analizar el contexto socioeconómico de la familia: situaciones variables como el nivel de

pobreza y el estrés económico, así como normas culturales que dan soporte a la violencia
de género o a la provocada por la desigualdad social. Factores relacionados a la violencia
domestica son: abuso de alcohol, depresión, desordenes de personalidad, bajo nivel
educativo, bajos ingresos; desempleo en la pareja, experiencia anterior de violencia,
relaciones íntimas de pareja conflictivas y dominio masculino en la familia como la
privación

En la clínica, los efectos inmediatos sobre la salud física son los mejor documentados:
Lesiones traumáticas de todo tipo: heridas, quemaduras, fracturas, hematomas,
politraumatismos o lesiones capaces de ocasionar secuelas permanentes e incluso de
causar la muerte. Las agresiones sexuales originan alteraciones en el contexto
genitourinario: enfermedades de transmisión sexual, infecciones urinarias, dolor pélvico y
embarazos no deseados.

Los malos tratos en el embarazo suponen un riesgo para la salud de la madre y del niño;
hay un mayor riesgo de aborto, de recién nacidos de bajo peso y una mayor mortalidad
perinatal.

A más largo plazo, la violencia produce alteraciones que, se cree, guardan relación con el
estrés mantenido: trastornos digestivos (colon irritable, pérdida de apetito, vómitos...),
cefaleas, fibromialgias, dolores adominales, dolor torácico, y síntomas físicos
inespecíficos.

Los problemas psicológicos más claramente relacionados son: trastorno por estrés
postraumático, ansiedad, depresión (es el indicador más relacionado con el maltrato),
mayor riesgo de suicidio (hasta 4 veces más frecuente que en las mujeres que no lo
sufren). También las mujeres víctimas de maltrato tienen mayor riesgo de presentar
conductas adictivas: abuso del alcohol, de las drogas y de los psicofármacos; tienen con
mayor frecuencia insomnio, trastornos por somatización, disfunciones sexuales, trastornos
del comportamiento alimentario (anorexia y bulimia) y, finalmente, utilizan con mayor
frecuencia la violencia con sus propios hijos. Las víctimas valoran las consecuencias
psicológicas de la VD como más graves que las físicas.

2. ¿Qué hacer ante un caso de maltrato?

La Organización Mundial de la Salud y La Organización de las Naciones Unidas lo

consideren un problema de salud pública de primer orden. Hay varios pasos que los
médicos deben tener en cuenta cuando las mujeres reportan violencia doméstica. En
primer lugar, el médico debe reconocer la importancia del problema, agradecer al paciente
por confiar en él y expresar preocupación por la seguridad del paciente. En segundo
lugar, se sugiere preguntar al paciente si él o ella le gustaría ser conectado con los
servicios de defensa de violencia doméstica. En tercer lugar, los médicos deben
considerar si se requieren servicios de protección a la mujer, se debe examinar a la
paciente para la presencia de depresión coexistente, ansiedad y/o abuso de sustancias o
alcohol. Se recomienda la interconsulta del servicio de Psicología o Psiquiatría para
canalizar cualquier patología subyacente, o con trabajo social.

3. Clasificación de Hipertensión Arterial (Según cifras y según etiología)

Según cifras:

Categoría PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)

Normal <120 Y <80

Prehipertensión 120 – 139 O 80 – 89

Hipertensión

Estadio 1 140 – 159 O 90 – 99

Estadio 2 >= 160 O >100

Según etiología:

Hipertensión arterial esencial: Pacientes con cifras de presión arterial elevadas sin causa aparente.

Hipertensión arterial secundaria: Cuando existen causas identificables del aumento de la presión
arterial:

A. Enfermedad - Glomerulonefritis aguda y crónica.

prenquimatosa renal
- Nefritis crónica

- Enfermedad poliquística

- Nefropatía diabética

- Hidronefrosis

- Neoplasias

A. Enfermedades -Estenosis, compresión de arterias renales

renovasculares
- Vasculitis intrarrenal

- Coartición aórtica suprarrenal

B. Renopriva -Insuficiencia renal

- Pérdida de parénquima renal

C. Trastornos endocrinos -Tumores productores de renina

- Sindrome de Cushing

- Aldosteronismo primario

- Feocromocitoma

- Acromegalia
 D. Hipertensión provocada por el embarazo
E. Apnea del sueño

F. Elevación de la presión - Tumores cerebrales

intracraneal
- Encefalitis

G. Hormonas exógenas y - Glucocorticoides

fármacos
- Mineralocorticoides

- Simpaticomiméticos

- Estrógeno (anticonceptivos orales)

- Antiinflamatorios no esteroideos

- Consumo excesivo de alcohol

- Consumo excesivo de drogas (anfetaminas, cocaína)

4. ¿Qué se conoce como Hipertensión Arterial esencial?

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida. La Hipertensión
arterial esencial o primaria significa que la causa es desconocida o que una
causa única no se ha establecido. Actualmente se desarrollan investigaciones
en cuatro teorías que explican la patogénesis de este trastorno de la presión
arterial:

 Teoría genética: Se basa en la alteración del ADN, lo cual implica que tanto
transportadores, como componentes de membrana, proteínas, etc. alteran su
función y esto afecta directamente a los niveles de presión arterial. A estos
genes se los denomina genes hipertensivos.

 Teoría neurógena: Se basa en las alteraciones en las funciones normales de

los centros de control nervioso de la presión arterial.

 Teoría humoral: Se basa en la alteración primaria de los sistemas hormonales

y hormonas propiamente dichas. Por ejemplo alteración en el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, sistema minina-kalcicreina-prostaglandina renal,
mineralocorticoides adrenales, hormona natriurética y factores de crecimiento.

 Teoría de autorregulación: Se basa en la sobrecarga de volumen por

ingestión de líquidos y cloruro de sodio (sal), en un riñón que no regula en
forma correcta la presión arterial a largo plazo.

5. ¿Qué se conoce como Hipertensión Arterial secundaria?

Entre el 5 y 10% de los casos la HTA es producida como resultado de una

enfermedad por lo que su causa está completamente clara e identificable siendo la
HTA solo una manifestación clínica, donde una vez que se es tratada la enfermedad
primaria las cifras tensiónales vuelven a sus valores normales.
6. ¿Cuándo sospechar HTA secundaria?
 En los adultos jóvenes (<30 años) sin antecedentes familiares u otros factores de
riesgo. En los ancianos con aterosclerosis confirmada, la presencia de
hipertensión grave o un aumento agudo de la PA son sugestivos de una forma
secundaria de hipertensión (por ej., estenosis de la arteria renal [EAR]).
En los pacientes con sobrepeso e hipertensión resistente se debe investigar la
apnea obstructiva del sueño (AOS) y las formas endocrinas de la hipertensión (por
ej., enfermedad de Cushing, hipotiroidismo).
Los pacientes con hipertensión resistente a pesar de una adecuada terapia
farmacológica, el comienzo de una hipertensión grave (180/110 mmHg) o la
presentación de emergencias hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de
la caída nocturna del 10% de la PA diurna durante el monitoreo ambulatorio de
presión arterial (MAPA) de 24 horas se asocia con formas secundarias graves de
hipertensión (por ej., AOS, EAR, etc.).
7. Tipos de HTA secundaria
 Enfermedad renovascular (Estenosis de la arteria renal, Vasculitis intrarrenal)
 Enfermedad renal de origen parenquimatoso
 Glomerulonefritis aguda
 Nefritis crónica
 Enfermedad poliquística
 Nefropatía diabética
 Hidronefrosis
 Tumores productores de renina Retención primaria de sodio
 Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
 Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo)
 Trastornos suprarrenales: Feocromocitona, Hiperaldosteronismo primario,
Sindrome de Cushing
 Tumores cromafines extrasuprerrenales Carcionoide
 Hormonas exógenas: Estrógenos, Glucocorticoides, Mineralocorticoides,
Simpaticomiméticos ,Eritroproyetina
 Coartación de aorta Embarazo, inducida por Trastornos neurológicos •
Hipertensión endocraneana
 Apnea del sueño
 Porfiria aguda
 Intoxicación por plomo
 Sindrome de Guillain- Barré
 Estrés agudo (incluído cirugía)
 Quemaduras
 Abstinencia de alcohol
 Perioperatorio
 Insuficiencia valvular aórtica
 Fístula arteriovenosa
 Conducto arterioso persistente
 Tirotoxicosis
 Enfermedad de Paget ósea
 Rigidez de aorta
8. ¿Cuál es la HTA más frecuente?
La HTA renovascular (Estenosis de la arteria renal,Vasculitis intrarrenal)
9. ¿Cuándo referir al paciente en una consulta de atención primaria?
Cuando descartamos que la Hipertensión arterial no es esencial o primaria y que por
lo contrario es de causa secundaria, debemos referir al nefrólogo, sospechando por
ejemplo que se trate de causa renal u a otro especialista según sea la causa.

10. Clínica de nefritis. ¿Cuál es el motivo de consulta de este paciente? ¿Qué

debemos hacer y por qué?

Hematuria, edema e hipertensión. Los pacientes suelen consultar por las primeras dos
(Refiriendo que “Orinan rojo” o “Se están hinchando”). Ante estos motivos de consulta
debemos tomarle la tensión al paciente, ya que forma parte de la triada.

11. ¿A qué edad se suele hacer el diagnóstico de HTA esencial?

En personas mayores de 40años pero más frecuente el diagnóstico se hace en

hombres a partir de los 55 años y en mujeres a partir de los 65 años.

12. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de HTA?

Se diagnostica cuando se encuentren cifras tensionales mayor a 139/90 mmhg en 2

tomas de 2 consultas diferentes y luego se hace monitoreo ambulatorio de la tensión
arterial.

13. ¿Qué síntomas cursan con HTA esencial?

La HTA esencial suele ser asintomática (Solo 1 de cada 10 pacientes refiere cefalea
occipital no pulsátil, referida como sensación de peso en la región occipital). Los
síntomas hablan de complicaciones como la crisis hipertensiva, o de HTA secundaria.

14. ¿Por qué es asociada la HTA con cefalea?

Según algunos autores relacionan la HTA con un aumento de la diastólica. Por
otro lado se verifica que hay un aumento de la tensión arterial durante una crisis
de cefalea secundario a la ansiedad.
No se correlaciona la presencia de cefalea con los casos de hipertensión crónica,
excepto en aquellos pacientes en quienes la hipertensión arterial cursa con cifras
diastólicas por encima de 130 mmHg.
La asociación de hipertensión arterial con dolor de cabeza constituye uno de los
signos de alarma, pues con frecuencia acompaña al evento agudo de la
enfermedad cerebro vascular isquémica y hemorrágica, además de hacer parte del
cuadro clínico de hipertensión arterial maligna, encefalopatía hipertensiva y
emergencia hipertensiva
La alteración en la autorregulación cerebral por cambios centrales y periféricos del
sistema nervioso autónomo simpático, cambios hormonales, renales y vasculares
con aumento en la presión, vasoespasmo segmentario, microtrombosis, edema
cerebral e hipertensión intracraneana probablemente sean la causa de la cefalea
asociada a hipertensión arterial.
15. ¿Cómo se realiza la pesquisa de HTA?

Mediante la medición de la presión arterial que debe cumplir requisitos importantes

para lograr con exactitud la misma, puesto que a punto de partida de esta serán
precisadas las conductas apropiadas que individualmente deberán ser tomadas:
El paciente descansará 5 minutos antes de tomarle la presión arterial (PA). No debe
haber fumado o ingerido cafeína por lo menos 30 minutos antes de tomar la PA.
Debe estar en posición sentada y con el brazo apoyado. En casos especiales puede
tomarse en posición supina. El manguito de goma del esfigmomanómetro debe cubrir
por lo menos dos tercios del brazo, el cual estará desnudo.
Se infla el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue inflando hasta 20 o 30 mm de
Hg por encima de la desaparición del pulso. Se coloca el diafragma del estetoscopio
sobre la arteria humeral en la fosa antecubital y se desinfla el manguito, descendiendo
la columna de mercurio o la aguja a una velocidad de 3 mm de Hg/segundos o
lentamente.
El primer sonido (Korotkoff 1) se considera la PA sistólica y la PA diastólica la
desaparición del mismo (Korotkoff 5). Es importante señalar que la lectura de las cifras
debe estar fijada en los 2 mm Hg o divisiones más próximos a la aparición o
desaparición de los ruidos.
Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 minutos. Si la diferencia de las
mismas difiere en 5 mm Hg debe efectuarse una tercera medición y promediar las
mismas. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura más elevada.

16. ¿Cuál es la prevalencia de HTA? ¿Por qué es importante esto?

Se estima que en el mundo esta enfermedad afecta a más de uno de cada tres
adultos de 25 o más años de edad: unos mil millones de personas.
Es importante ya que La hipertensión es una de los principales factores que
contribuyen a causar cardiopatías y accidentes cerebrovasculares, que en conjunto
representan la causa más importante de muerte prematura y discapacidad. Los
investigadores estiman que esta enfermedad provoca cada año casi 9,4 millones de
muertes por enfermedades del corazón. También contribuye a aumentar el riesgo de
insuficiencia renal y de ceguera.
17. Factores de riesgo de HTA esencial
o Modificables:
 Sobrepeso
 Sedentarismo
 Tabaquismo
 Ingesta de sodio
 Ingesta de potasio
o No modificables
 Sexo masculino
 Raza negra
18. ¿Qué es el sedentarismo?
La Organización Mundial de la Salud define al sedentarismo como "el estado en el
cual los movimientos son reducidos al mínimo y el gasto energético es próximo al
reposo".
Se opone a la actividad física, que es definida según la OMS "como todo movimiento
producido por los músculos esqueléticos, responsable de un aumento del gasto
energético".
19. ¿Qué se conoce como obesidad?
 Sobrepeso: IMC igual o superior a 25.
 Obesidad: IMC igual o superior a 30.
20. ¿Cómo se determina si un paciente es obeso o no?
Medida de peso, estatura, circunferencia abdominal (en hombres mayor o igual a
102 cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm) y calculando el índice de masa corporal
(IMC)
21. ¿Cómo se calcula el IMC?
 22. ¿Cómo se clasifica a los pacientes según su IMC?
Según la OMS
Clasificación IMC (kg/m2)

Valores principales Valores adicionales

Infrapeso <18.50 <18.50

Delgadez severa <16.00 <16.00

Delgadez moderada 16.00 – 16.99 16.00 – 16.99

Delgadez aceptable 17.00 – 18.49 17.00 – 18.49

18.50 – 22.99
Normal 18.50 – 24.99 23.00 – 24.99

Sobrepeso ≥25.00 ≥25.00

25.00 – 27.49

Preobeso 25.00 – 29.99 27.50 – 29.99

Obeso ≥30.00 ≥30.00

30.00 – 32.49

Obeso tipo I 30.00 – 34-99 32.50 – 34.99

35.00 – 37.49

Obeso tipo II 35.00 – 39.99 37.50 – 39.99

Obeso tipo III ≥40.00 ≥40.00

23. ¿Cuál es la pérdida de peso recomendada por año?

Se recomienda perder 5% del peso total por año
24. ¿Cuántos minutos de actividad física semanal se recomiendan?
Los adultos de 18 a 64 años dediquen como mínimo 150 minutos semanales
25. ¿Qué ejercicios se recomienda? Ejemplos.
Actividad física aeróbica, de intensidad moderada, o bien 75 minutos de actividad
física aeróbica vigorosa cada semana, o bien una combinación equivalente de
actividades moderadas y vigorosas.
La actividad aeróbica se practicará en sesiones de 10 minutos de duración, como
mínimo.
Que, a fin de obtener aún mayores beneficios para la salud, los adultos de este
grupo de edades aumenten hasta 300 minutos por semana la práctica de actividad
física moderada aeróbica, o bien hasta 150 minutos semanales de actividad física
intensa aeróbica, o una combinación equivalente de actividad moderada y
vigorosa.
 Dos veces o más por semana, realicen actividades de fortalecimiento de los
grandes grupos musculares.
La actividad física consiste en actividades recreativas o de ocio, desplazamientos
(por ejemplo, paseos a pie o en bicicleta), actividades ocupacionales (es decir,
trabajo), tareas domésticas, juegos, deportes o ejercicios programados en el
contexto de las actividades diarias, familiares y comunitarias.
26. ¿Qué se conoce como HTA resistente al tratamiento? ¿De cuánto tiempo se
habla?
La definición clásica de hipertensión arterial resistente se refiere a la forma clínica
en la que resulta imposible disminuir la presión arterial por debajo de
140/90mmHg, con adhesión a un tratamiento que incluya cambios en el estilo de
vida y una combinación de al menos 3 fármacos antihipertensivos en dosis
adecuadas, entre ellos un diurético, administrados por un período de al menos 8
semanas.
27. ¿Sirve de algo bajar la PA por sí sola?
Contribuye a la disminución del riesgo cardiovascular, pero un tratamiento
adecuado busca disminuir también los factores de riesgo modificables que
presente el paciente.
28. Primera opción de tratamiento en un paciente con HTA esencial. Mecanismo
de acción y efectos adversos.

La primera opción en el tratamiento de HTA esencial son los betabloqueantes.

Actúan bloqueando los receptores β, de manera selectiva o no selectiva según
cada generación.

- Primera generación: Bloqueo no selectivo (β1 y β2). Propanolol, Timolol,

Pindolol, Penbutolol, Sotalol, Nadolol.
- Segunda generación: Bloqueo selectivo β1. Atenolol, Mesoprolol, Oxprenolol,
Esmolol, Bisoprolol y Acebutolol.
- Tercera generación: Bloqueo no selectivo y bloqueo α1. Labetalol, Carvedilol.
- Cuarta generación: Bloqueo selectivo β1 y aumento ON. Nevibolol.

Efectos adversos:

1. Espasmo de la musculatura lisa (Broncoespasmo y extremidades frías,

claudicación intermitente)
2. Exageración de las acciones terapéuticas cardíacas (Bradicardia, bloqueo
cardiaco, efecto inotrópico negativo exagerado)
3. Paso al sistema nervioso central: Insomnio, depresión, sueños vívidos.
4. Aumento de peso, precipitación a la diabetes.
5. Impotencia.
29. ¿Cuándo se revisan los efectos del tratamiento?

Luego de 8 semanas del inicio de la farmacoterapia.

30. ¿Cada cuánto tiempo se le indica al paciente que vuelva a la consulta?

Tras indicar el tratamiento por primera vez, se le pide que vuelva a las 2 semanas,
ya que si bien no habrá iniciado el efecto terapéutico, sí se puede determinar si ha
habido o no adherencia al tratamiento. Luego, según el estado de salud del
paciente, se indican las consultas cada 15 a 30 días según si esté controlado o no,
y de estar controlado, tras 2 o 3 consultas se indica consulta cada 3 a 4 meses.
31. Segunda opción terapéutica si la primera no resulta. Mecanismo de acción.
Efectos adversos.
La segunda opción terapéutica son los Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECA), lo cual inhibe la conversión de Angiotensina I a Angiotensina
II, y los efectos ocasionados por esta (potenciación de la actividad simpática
(vasoconstricción), inflamación, aumento de la liberación de aldosterona y por
esto, reabsorción de sodio y volumen. Contribuye además con el remodelado
vascular y la disfunción endotelial). La ECA además de convertir la angiotensina I
en angiotensina II contribuye a la degradación de Bradicinina en péptido inactivo, y
al inhibir esta degradación, aumenta la síntesis de prostaglandinas y ON y
contribuye a la vasodilatación.
Entre los efectos adversos, los IECA producen tos, angioedema, hipotensión,
deterioro de la función renal, insuficiencia renal (en personas con estenosis
bilateral de la arteria renal), hiperkalemia, reacciones dérmicas (Captopril),
disgeusia, neutropenia, proteinuria, lesiones orales, etc.
32. ¿Cuánto tiempo debe pasar para hablar de que un medicamento no funciona
y cambiarlo?
Si luego de 8 semanas de tratamiento, el paciente sigue presentando cifras de PA
elevadas, se cambia el esquema terapéutico.
33. ¿Se puede indicar Propanolol a una persona obesa? ¿Por qué?

Está contraindicado, ya que los betabloqueantes no selectivos disminuyen la

sensibilidad a la insulina y aumentan el almacenamiento de glucosa por el tejido
adiposo, aumentando la resistencia a la insulina y causando aumento de peso.
También producen aumento de peso porque inhiben la lipólisis.

34. ¿Qué otro medicamento está contraindicado en obesos y por qué?

Las tiazidas, porque tienen el mismo efecto adverso.
35. ¿Qué podría indicarse a una persona obesa?
Un IECA o un ARA 2, ya que no disminuyen la sensibilidad a la insulina, ni causan
aumento de peso.
36. ¿Cómo es el esquema de tratamiento de hipertensión en embarazadas?
En HTA no grave, los fármacos de primera elección son: Metildopa, labetalol,
calcioantagonistas y betabloqueantes. En situaciones de urgencia se puede iniciar
tratamiento con labetalol EV, o metildopa o nifedipina VO.
37. Alfa-metil-dopa: Indicaciones, dosis, mecanismo de acción.

Es una droga de acción central, se convierte en alfametilnorepinefrina dentro de la

sinapsis. Disminuye el flujo simpático central. Actualmente está indicada para tratar
HTA arterial en el embarazo por sus bajos riesgos teratogenicos. Es la primera
elección para preeclampsia y la segunda elección para tratar urgencias hipertensivas,
sobrepasada por la clonidina.

Dosis: La dosificación inicial usual de METILDOPA es de 250 mg dos o tres veces al

día durante las primeras 48 horas.

Después se puede aumentar o disminuir la dosificación diaria de preferencia a

intervalos no menores de dos días hasta obtener una respuesta adecuada. La
dosificación diaria máxima recomendada es de 3 g.

38. Efectos adversos del alfa-metil-dopa.

 Sedación bradicardia depresión

39. ¿Cuándo se habla de HTA gestacional?

También denominada HTA inducida por el embarazo, se denomina al aumento de

presión arterial, sistólica o diastólica, después de las 20 semanas de gestación,
>40/90mmHg o 20mmHg por encima de la presión basal. En este tipo de HTA no hay
proteínas positivas en orina en el uroanálisis. Y se hace la distinción clara entre la
HTA gestacional y la preeclampsia donde si hay proteínas en orina.

40. Clínica de preeclampsia.

 HTA sistolica o diastolica (140/90)
 Edema de cara pies y manos
 Alteración de la visión (escotomas)
 Alteración de la función hepática
 Hiperreflexia
 Proteínas en orina

La preeclampsia grave cursa con:

 Oliguria
 Transtornos neurológicos
 Dolor en epigastrio
 Alteraciones de la visión
41. Dosis de los IECA, intérvalos.

-Captopril :(genérico genven )comp de 25 y 50 mg. Posología 25 mg 3 v /dia

-Enalapril: Reminal comp de 5, 10 y 20 mg. Posología 10 mg (según el grado de HTA
puede ajustarse a 20 mg / diarios)
-Lisinopril : Lipresan comp de 5, 10 y 20 mg. Posología: inicial 5 o 10 mg / dia
-Quinopril: Accupril tab de 10, 20 y 40 mg. Posología: monoterapia 8pacientes que no
estén recibiendo diuréticos). Inicial 10 y 20 mg diarios. Mantenimiento 20 y 40 mg / día
-Ramipril : Altace , 2.5 y 5 mg / comp y 10 mg / tab. Posología 2.5 a 10 mg diarios
-Moexipril: Imextab de 7.5 a 15 mg. Posología 7.5 a 30 mg dia
-Perindopril: Coversyl comp de 5 y 10 mg. Posología de 5 a 10 mg dia
42. ¿Están indicados los IECA en raza negra, por qué?
La hipertensión arterial asociado a un bajo nivel de renina es frecuente en personas
de ascendencia negra lo cual explica la razón por la cual estos medicamentos son
menos eficaces en ellos.

43. ¿Qué medicamento está indicado en raza negra?

Bloqueadores de canales de calcio

44. ¿Qué otro grupo no puede tomar IECA?

 Embarazadas
 Enfermedad renovascular
o Estenosis de la arteria renal bilateral
o Pacientes con un solo riñón
 Pacientes con angioedema
 45. ¿Por qué son mejores los ARA 2?

Los ARA-II son un paso adelante sustancial en el tratamiento de la insuficiencia

cardiaca. Los ARA-II son superiores al placebo en mejorar los síntomas, la morbilidad
y la mortalidad en pacientes con ICC e intolerancia a los IECA o en quienes estos
fármacos estén contraindicados. Parece probable que los ARA-II, a las dosis
adecuadas, son tan eficaces como los IECA y su perfil de tolerancia es impresionante.
En las mujeres, en quienes la incidencia de tos por IECA es alta, y en pacientes con
antecedentes de alergias múltiples o en diálisis renal que pudiera predisponer al
angioedema, los ARA-II podrían considerarse como el tratamiento de elección inicial.
Además, al bloquear la acción de la angiotensina II en todas sus vías, inhiben el
remodelado cardiaco.

46. Mecanismo de acción de las tiazidas.

Actúan en la porción proximal del túbulo contorneado distal, inhiben el cotransportador

Na y Cl y aumenta la excreción urinaria de estos iones así como también la de K.

47. ¿Qué efectos adversos tienen las tiazidas?

*Hipotensión *disturbios hidroelectroliticos. *hiponatremia

*hipopotasemia *hipocloremia *alcalosis metabólica

*hipercalemia *gota por acumulación de ac. Úrico

*snc: vértigo, cefalea, parestesia *GI: nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento

*tolerancia trastornada a la glucosa *hiperlipidemia *reacciones alérgicas

48. Mecanismo de acción de los diuréticos de asa. Efectos adversos.

Inhibe el contrasportador Na-K-Cl bloqueando la absorción activa de sodio.

EA: Deshidratación, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, alcalosis metabólica,

aumento de la toxicidad a digitalicos por la hipokalemia, ototoxicidad, hiperuricemia,
hiperglicemia, Trastorno perfil lipidico, reacciones alérgicas.

49. Dosis e intérvalos de los diuréticos de asa.

 Bumetanida: 1-2 mg/día 8-12h
 Furosemida: 40-240mg/día 8-12h
 Piretamida: 6-12mg/día 24h
 Torasemida: 2,5-20mg/día 12-24h
50. Mecanismo de acción de los diuréticos ahorradores de potasio. Efectos
adversos. Dosis e intérvalos.
 Antagonizan los efectos de la aldosterona en el túbulo colector y túbulo
contorneado distal en su porción final.
 Efectos adversos: hiperkalemia, acidosis metabólica hipercloremica,
ginecomastia, alteraciones menstruales, IRA, litiasis renal
 Espironolactona: 25-100mg/día 12-24h
 Eplerenona: 25-50mg/día 24h
 Amiloride: 2,5-5 mg/día 24h
51. ¿Por qué se combinan algunos antihipertensivos con diuréticos?
Los diuréticos mejoran la eficacia de los antihipertensivos sobre todo si estos últimos
son indicados en la mínima dosis efectiva y además son capaces de reducir la
incidencia de efectos colaterales y mejorar el cumplimiento de la terapia a largo plazo.

52. Clínica de hiperkalemia e hipokalemia

Hipokalemia: inadecuada motilidad gastrointestinal (íleo o constipación), debilidad

muscular generalizada, letargia, confusión, anorexia, pobre concentración de orina,
taquicardia. En gatos se presenta el síndrome de polimiopatía hipokalémica, la cual se
caracteriza por debilidad muscular, severa ventroflexión cervical y elevados niveles de
creatinin kinasa. Las anormalidades en el electrocardiograma son variables e incluyen:
intervalo Q-T prolongado, disminución en la amplitud de la onda T y contracciones
atriales y ventriculares prematuras

Hiperkalemia: debilidad muscular, temblores de los brazos o de las piernas,

hormigueos y parestesia en los dedos de las manos y pies, así como alrededor de la
boca, acompañada a veces de un insomnio, náuseas y vómitos y una disminución de
la actividad cardíaca. Arritmia cardíaca.

53. Mecanismo de acción de los calcioantagonistas.

Inhibición de los canales de calcio dependientes del potencial de membrana y en el

consiguiente bloqueo de la entrada de calcio al interior de la célula.

54. Usos de los calcio-antagonistas.

Se usa para el tratamiento de HTA, cardiomiopatía hipertrófica, arritmias cardiacas,

angina de pecho, IM, ICC, fenómeno de Raynaud.

55. Efectos adversos de los calcio-antagonistas.

Vértigo, hipotensión, cefalea, rubor, disestesia digital, nauseas, estreñimiento, edema

periférico, tos, sibilancias, edema de pulmón, exantemas, somnolencia, aumentos
menores de las pruebas hepática, bradicardia, asistolia transitoria.

56. ¿Cuándo se habla de emergencia hipertensiva?

Se define la emergencia hipertensiva como el daño de órgano terminal agudo y de

rápida evolución, como disección aórtica, insuficiencia cardiaca, coronariopatía
sintomática, nefropatía progresiva, apoplejía o disfunción cerebral relacionados con
hipertensión grave. Aunque no hay un umbral de presión arterial para el diagnóstico
de emergencia hipertensiva, la mayor parte del daño de órganos terminales se
observa con presiones sistólicas que superan los 160 mmHg o presiones diastólicas
mayores de 120 mmHg. En esos casos se recomienda el uso de fármacos
parenterales.

57. ¿Cuándo se habla de urgencia hipertensiva?

Se define la urgencia hipertensiva como una elevación intensa de la presión arterial,

por lo general del mismo orden que se observa en una emergencia de hipertensión,
pero sin la progresión rápida de daño a órganos terminales. Si el paciente está
asintomático o clínicamente estable, se puede tratar en forma ambulatoria con
seguimiento a corto plazo al cabo de algunos días.
58. Hoja de mantenimiento de salud del paciente hipertenso.

La Hipertensión arterial sistémica, puede producir lesión a ciertos órganos, por lo cual
son llamados ‘’órganos blanco’’, y es importante vigilar el bienestar. Estos, y sus
posibles complicaciones son:

Corazón: Hipertrofia ventricular izquierda (desplazamiento del punto de máximo

impulso o galope S4, evidencia ecográfica de hipertrofia ventricular izquierda),
disfunción ventricular izquierda (signos o síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva, desplazamiento del punto de máximo impulso o galope S4, disfunción
diastólica o sistólica en ecocardiograma) Enfermedad arterial coronaria (Angina,
historia de infarto del miocardio).

Cerebro: Enfermedad cerebrovascular (antecedentes tipo sincope, soplo carotideo).

Ojos: Enfermedad retinovascular (Hallazgos al fondo de ojo tipo: Estrechamiento

arterial, cruce arteriovenoso, hemorragia y exudados) – Se recomienda interconsulta
con oftalmología.

Vasculatura: Ateriosclerosis (Síntomas como claudicación, presencia de pulsos

disminuidos o ausentes, soplos reales o femorales).

Riñones: Nefrosclerosis hipertensiva: Proteinuria o mucroalbuminuria, cretitina sérica

elevada.

Se debe realizar al paciente de manera rutinaria exámenes de laboratorio

(Hematología completa, Glicemia, Urea y Creatinina), así como ECC y ECG.

59. ¿Cuándo referir al cardiólogo?

En casos de hipertensión arterial resistente al tratamiento, esto es, persistencia de

hipertensión a pesar de recibir dos antihipertensivos más un diurético.

En caso de complicaciones establecidas tipo lesión a órganos blanco: Hipertrofia

ventricular izquierda.

60. ¿Cuál es el primer síntoma de IC?

Disnea, seguido de palpitaciones, y síncope.

61. ¿Qué hallazgos asintomáticos se pueden encontrar en el ecocardiograma de

una persona hipertensa?

La manifestación más precoz de lesión cardíaca en el paciente con hipertensión

arterial es la presencia de hipertrofia ventricular izquierda en el ecocardiograma. La
hipertrofia ventricular izquierda electrocardiográfica es un factor de riesgo
independiente para la aparición de complicaciones cardiovasculares en la población
general y en los pacientes con Hipertensión arterial sistémica y su presencia aumenta
también el riesgo de ictus. El ecocardiograma permite además definir el patrón
geométrico del ventrículo izquierdo.

Las medidas ecocardiograficas de la hipertrofia del ventrículo izquierdo se basan en el

tamaño del complejo QRS en las lecturas del ecocardiograma estándar. Los índices
más ampliamente utilizados son el índice Sokolow-Lyon y el producto Cornell-QRS. El
índice Sokolow-Lyon se calcula como SV1 + RV5/6. El límite superior de la normalidad
se sitúa en 3,8 mV. aVL + SV3) × duración del QRS] en los varones, y como
[(RaVL+SV3+0,6)×duración del QRS] en las mujeres. Los valores superiores a 244
mV*msec son diagnósticos como hipertrofia del ventrículo izquierdo.