EKG Pablo Vicente Sánchez

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE
FACULTAD DE MEDICINA
CUARTO AÑO CLÍNICO
Electrocardiograma Básico y
Cardiología
Apuntes de Cardiología
Pablo Vicente Sánchez Quispe
COCHABAMBA – BOLIVIA
2010
SINDROME
Hoy es tarde, es de noche, de cielo apagado

De estrellas grises de tus ojos ciegos.
Tu pelo rojo aun lo acaricio y pese a todo el tiempo
Te siento, te quiero, te amo, te necesito.
Extraño por la mañana tu cuerpo tu luz
Tus sueños tu amanecer y despertar.
Y escucho de vez en cuando tu risa, tus palabras,
Tu voz, tu silencio.
Y te veo triste como pocas veces

Te veo aislada apartada, alejada con tu mirada apagada. Lentes gruesos.
Las cosas que nunca logre entender
Por eso te borre, y te oculte, te inhibí te apague.
Hoy solo encuentro recuerdos de ayer
De nuestro pasado tan bello pero ya muerto, ya apagado.
Vicente Sánchez
Miércoles 17/10/05 00:00hrs
VERSO SANGRIENTO
Verso ; sepultadas palabras de dolor, Eso era y eso fue en instantes,

de mis agonizantes; te quiero, te amo o de; sangre en lagrimas de muertos
besos, tenue forma de volar por sus labios te quiero, te quiero, te quiero...
y aterrizar en un sentir imaginado.
bello, solo ello, Llanto sangriento de aquellos tantos
sueño que dentro el silencio de un momento te amo, te extraño, te sueño.
expresa un sentimiento. bordeaban mi alma, mi tan callada
y hoy agonizante alma,
yeso, tierra en mi fracturado corazón, mi ya apagada aura.
por no ser más, que pequeño;
por no ser mas, que simple, Lo abstracto se hizo real
por no bramar, quejar o gritar mi enamorado vivir. lo muerto desapareció y;
no hubo nada, solo ello, solo nada.
Sereno, impaciente, borrando mis apagados
espejismos... silencio;
como ignorarla si la tengo rondando mi mente. como un lento ocaso, me desgarro;
como despintarla, desvanecerla, anularla; muero, en estático silencio.
sin hacer de mi fe necrosis mi Gólgota, mi calavera,
sin hacer de mi ser apoptosis (consumirse). mi mortalidad, aquel:
Verso sangriento...
Vicente Sánchez
Índice
Tema Pag.
Prologo. 1
Introducción. 2
1. Derivaciones. 2
2. Papel en el EKG. 6
3. Frecuencia Cardiaca. 6
4. Componentes del EKG. 10
5. Eje Cardiaco. 14
Eje Cardiaco de un vistazo. 17
Anormalidades en el EKG 18
1. Hipertrofia Auricular. 18
2. Hipertrofia Ventricular. 26
3. Infarto Agudo De Miocardio 35
4. Arritmias 46
5. Arritmias Auriculares 49
6. Arritmias de la Unión Supraventricular 68
7. Arritmias Ventriculares. 76
8. Bloqueos Auriculoventriculares 90
Ejercicios 94
Pablo Vicente Sánchez Quispe
ESTE TEXTO VA DEDICADO A MI MADRE Y SU CONSEJO.
2010
Cuarto Año Grupo A CARDIOLOGÍA PRIMER PARCIAL. 1
Dr. Quezada. Pablo Vicente Sánchez Quispe

Ola a todos. Este es mi segundo trabajo y la verdad es que me costo unas cuantas noches de quemar las
pestañas y semanas de investigación adicional. Muchas gracias al Dr. Quezada por haberme brindado en sus
magistrales clases, y las pautas esenciales para ver un EKG y saber la actividad del corazón, ¡¡¡Gracias!!!
Este no es un trabajo que tiene todas las variantes del EKG así que por favor si dudan algo mándenme un
mail o si no consulten con un libro más especializado.. El siguiente trabajo es para que gente como yo, tu, él,
ella y todos aprendamos de una manera fácil y sencilla leer un EKG y al llegar a internado sepamos
diferenciar patologías o por lo menos hallar el eje, este trabajo es exclusivamente trabajo personal y no es un
texto reglamentado o auspiciado por Univalle.
Ahora cuates el EKG al igual que la tele entra por los ojos. Si tú te quedas viendo estos pocos EKG nunca
dominaras el arte de leerlos debes buscar muchos más y practicar tu ojo clínico así algún día de esos de un
vistazo podrás diagnosticar una enfermedad.
Y estudien antes de entrar a las clases no esperen los últimos 3 días antes del primer parcial para estudiar
todo a la carrera, todos en este mundo tenemos ciertos atributos mentales, que mejoran magistralmente con la
adrenalina y con el café, etc, Nunca se confíen estudiando para último momento, estudien con tiempo y
dedicación el siguiente trabajo es para que aprendan es su futura profesión
El Dr Quezada siempre pregunta en el final de cardiología EKG + clínica claro que esperabas es cardiología
y debido a que no practican con electros pocos aprueban y siempre sucede lo mismo estudien cada día si es
para ustedes, ya están por terminar les falta muy poco y el tiempo pasa volando.
Para escribir este texto tuve en cuenta básicamente los apuntes del Dr. Quezada y los siguientes textos:
1. Primero las paginas Internet
a. La mejor pa mi, desde:
http://www.galeon.com/medicinadeportiva/CURSOECG1.htm
hasta:
http://www.galeon.com/medicinadeportiva/CURSOECG29.htm
Un súper resumen de lo que necesitas además de ejemplos, buenos ejemplos. Y unos gráficos de lujo.
b. http://www.medvoice.de/esp/u6/u6.htm También tiene un buen resumen
http://www.estafilococo.com.ar/electrocardiol.htm
2. Los siguientes libros:
a. THE MORPHOLOGY OF THE ELECTROCARDIOGRAM de Antoni Bayés de Luna, Velislav
N. Batchvarov and Marek Malik (12/2/05)
b. EKG Manual Skjaerpe.
c. CLINICAL ELECTROCARDIOGRAPHY AND ARRHYTHMIAS.
©Prof. Roger G. Mark, 2004 del MASSACHUSETTS INSTITUTE OF TECHNOLOGY.
Ojo a este solo es un manual solo son apuntes y algo más si quieres saber mas o tienes dudas busca libros
más especializados o visita las páginas que indique. SUERTE MIS CUATES Y QUE LES VAYA BONITO.
Va dedicado especialmente a mi Familia. La Familia Sánchez Quispe, a mi padre Ing. Juan Sánchez y
hermanos Y en especial a mi Madre Ing. Guillermina Quispe Chino un gran ejemplo para mi vida, y que se
fue para cuidarme desde arriba. Y también a todos los estudiantes de Electros y conocidos.
Pablo Vicente Sánchez Quispe 31 – 12 – 2008.
Correcciones o comentarios => pa_vinz@hotmail.com

VinzKing - 2010 ÉXITO esa es la palabra.
ELECTROCARDIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
Definición. ES EL REGISTRO GRAFICO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN.
La grafica es el resultado de la diferencia entre dos electrodos:
Un electrodo explorador o positivo (+) Un electrodo indiferente o negativo (-)
“Ojo cualquier actividad eléctrica del corazón que se acerque al electrodo explorador (o positivo) se
expresara en el electrocardiograma como una onda positiva y cualquier actividad eléctrica que se aleje del
polo explorador se verá como una onda negativa como se muestra en el siguiente gráfico.”
Así el voltaje cardiaco del corazón se imprime en una tira de papel. Normalmente el corazón debe expulsar la
sangre a todo el cuerpo, este efecto de bomba se activa por medios eléctricos, “Es una bomba eléctrica” la
cual se despolarización y se repolariza (producida por la salida o la entrada de sodio y potasio a la célula
cardiaca), esto produce su contracción o relajación esta actividad eléctrica la cual es captada por 2 electrodos
uno positivo y otro negativo, he impresa en un papel es el electrocardiograma.
“El calcio tiene mayor importancia en el músculo esquelético. En el corazón tiene más importancia a nivel
del Nódulo Sinusal y Nódulo Aurículo-ventricular.”
1. DERIVACIONES
La actividad eléctrica del corazón es captada por electrodos ubicados en distintas partes del cuerpo, la
ubicación de estos electrodos – y + son llamados derivaciones y se ordenan en dos planos:
a) PLANO FRONTAL. b) PLANO VERTICAL.
Imagina que eres el corazón, las derivaciones de
los planos frontales captan la energía que emites
hacia arriba abajo, a la izquierda y la derecha y
las derivaciones del plano horizontal captan la
energía que emites hacia adelante, atrás, y a la
izquierda y a la derecha, captando así toda la
energía que emites a todos lados. Por lo tanto los
planos frontales te ayudaran a hallar el eje
frontal del corazón y diagnosticar hipertrofias y
alteraciones en el eje frontal del corazón. Y el
horizontal para descubrir si las paredes
anteriores, posteriores o laterales del corazón se
encuentran lesionadas en un plano horizontal.

a. DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Son los que están abajo, a la izquierda y a la derecha del corazón. Son 6 y se dividen en dos grupos:
a) Las 3 derivaciones BIPOLARES. b) Las 3 derivaciones UNIPOLARES.
a) Las Bipolares. o derivaciones estándar.
Son 3 y al unirse forman, él TRIANGULO DE EINTHOVEN Son:
DI:(LI) Resulta de la diferencia entre el brazo derecho y el brazo izquierdo, Presentando el electrodo
Indiferente o negativo en el brazo derecho y el Explorador o positivo en el izquierdo.
“La derivación DI capta como positivas las ondas que van del brazo derecho al brazo izquierdo.”
DII: (LII) Resulta de la diferencia entre el brazo derecho y la pierna izquierda, Presentando el
electrodo Indiferente en el brazo derecho y el Explorador en la pierna izquierda.
“La derivación DII capta como positivas las ondas que van del brazo derecho a la pierna izquierda.”
DIII: (LIII) Resulta de la diferencia entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda, Presentando el
electrodo Indiferente en el brazo izquierdo y el Explorador en la pierna izquierda.
“La derivación DIII capta, como positivas, las ondas que van del brazo izquierdo a la pierna izquierda.”
“Nunca te olvides que el sentido de las bipolares I II III es contrario a las mancillas del reloj”
b) Las Unipolares
Son también 3 y miden la diferencia de voltaje que existe entre el corazón y los electrodos de las 3
extremidades, los tres convergen en un punto central, la central de VOLVERGER entonces habrá:
aVR: Mide la diferencia entre el centro y el brazo derecho.
aVL: Mide la diferencia entre el centro y el brazo izquierdo.
aVF: Mide la diferencia entre el centro y la pierna izquierda.
b. DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL
Son las que se encuentran adelante detrás y a los lados del corazón Son 6 derivaciones tb llamadas
precordiales, miden la diferencia de voltaje que existe entre el corazón y el polo explorador (V1…V6).
Esta es la posición de los electrodos precordiales:
V1: Cuarto espacio intercostal borde esternal derecho. (paraesternal derecho)
V2: Cuarto espacio intercostal borde esternal izquierdo. (paraesternal izquierdo).
V3: Punto equidistante entre la derivación V2 y la V4.
V4: Quinto espacio intercostal izquierdo línea medio clavicular. (En el hombre cerca la tetilla)
V5: Quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior.
V6: Quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar media.
Ahora los polos exploradores no terminan en V6 pueden llevar hasta V9:

V7: Quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar posterior.
V8: Quinto espacio intercostal izquierdo línea medio escapular.
V9: Quinto espacio intercostal izquierdo columna vertebral.
Y también pueden colocarse en el lado derecho del cuerpo y claro la denominación tb cambiará VR1, VR2,
VR3, VR4, VR5, VR6.
“Derivaciones desde V7 a V9 y las derechas (VR1, etc) solo se usan en casos que las patologías exijan”
“Siendo V1, V2, V3, V4, V5, V6. los que se colocan siempre en cualquier paciente en cualquier caso.”

te es el plano horizontal y sus valores derivaciones. 
Los colores, Bueno ya para colocar al pte los electrodos debes saber cuales son sus colores y donde van.
Bueno en el plano frontal es como la bandera:
Brazo izquierdo Rojo
Brazo derecho amarillo
Pierna izquierda Verde
Y Negro en la pierna derecha y es
conexión a tierra.
En el plano frontal:
V1: Rojo. V2: Amarillo. V3: Verde.
V4: Café. V5: Negro. V6: Lila.
Excelente ahora ya pueden colocar los electrodos para sacar un electrocardiograma siempre con gel de por medio para
mejorar la conexión.
¿Que más? ¿que mas? AAAA es verdad me olvidaba LA CLAVE PARA VER UN EKG ES:
Las derivaciones izquierdas Son DI aVL V5 y V6.

Las derivaciones derechas Son aVF, DII y DIII.
ORO puro después todo es fácil en base a eso por ejemplo en una hipertrofia del ventrículo izquierdo
derivaciones izquierdas serán más grandes y en una hipertrofia de Ventrículo derecho las derivaciones
derechas serán más evidentes tendrán un mayor voltaje y ¿Por qué? Por que debido a la hipertrofia existe
más músculo y como existe más músculo se necesita más voltaje para activar el músculo.
2. PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Es un papel milimetrado con divisiones pequeñas de 1 mm cada una y grandes que dividen cada 5 divisiones
pequeñas o cada 5 mm. El papel corre a 25mm por segundo. Las líneas verticales miden el tiempo y las
horizontales miden el voltaje del impulso eléctrico.
Cada milímetro (cuadrito) vertical equivale a 0.04 seg (o 4 centésimas de segundo) por lo cual 5
cuadritos harán 20 décimas de segundo (0.20 segundos)
Cada milímetro (cuadrito) horizontal (de arriba abajo o de abajo arriba) equivale a 0.1 milivoltios y 10
mm o cuadritos horizontales equivalen a 1 milivoltio.
Al principio de cualquier electrocardiograma siempre tendremos una especie de rectángulo vertical,
no se alarmen. no es patológica ni se va morir su paciente es solo la “Curva De Estandarización.”
3. FRECUENCIA CARDIACA

Se la saca utilizando las líneas verticales y lo explicaré como cuadrados. Existen 3 diferentes métodos:
1. Primer método: Método del 1500
“Se deben contar cuantos cuadraditos hay entre 2 R y el resultado dividirlo a 1500.”
Explicación:
¿Por que entre 1500? 1 minuto equivale a 6000 centésimas de segundo y 1 cuadradito vale 4
centésimas de segundo entonces:
6000
--------- = 1500
4
1500 es el la adaptación de tiempo al papel con el cual trabajamos debido a que trabajamos en
centésimas de segundo y el tiempo que nos da el papel es en centésimas de segundo y nosotros
debemos saber cual es el tiempo en minutos por eso multiplicamos por 1500 para saber el tiempo en
minutos. Bueno Lo mejor es tomar una R que se encuentre en una línea gruesa de un cuadrado grande
y verificar donde empieza la siguiente R. Y contar cuantos mm (cuadraditos) hay entre las 2 Rs (claro
que se nos hará mas fácil contar cuadrados grandes sabiendo que en cada cuadrado grande existen 5
cuadraditos por ello es que es preferible empezar en un cuadro grande) como ya dijimos debemos de
contar cuantos cuadraditos existen entre 2 R y tal resultado dividirlo a 1500. Y listo tendremos la
frecuencia cardiaca.
Ejemplo:
Los cuadraditos son 23.
1500
---------- = 63 latidos x minuto.
24
2. Segundo Método: Método del 300
Contar cuadrados grandes entre R-R, y darles nombres a cada cuadrado en una sucesión de al
1º cuadro 300, al 2º cuadro 150, al 3º cuadro 100,al 4º cuadro 75, al 5º cuadro 60, 50, 43, 37.
Si la segunda R no cae en una cuadrado (línea gruesa) y se encuentra entre:
300 y 150 se agrega por cada cuadradito un equivalente a 30.
Si el espacio entre R y R ocupa 4 cuadrados + 4 cuadraditos faltaría 1 cuadradito antes que
llegue a 60 entonces a 60 le aumentamos el equivalente ese cuadradito que es 3 (“Entre 75 y 60
se agrega por cada cuadradito un equivalente a 3”) y entonces hallamos la FC 60 + 3 = 63 Lat x’’
Haber cuates aquí va la explicación:

Este método toma en cuenta los cuadrados grandes y emerge de.
Si en un minuto hay 6000 centésimas de seg / 20 cent de seg = 300 en la primera línea del cuadrado.
6000 / 40 = 150 en el segundo cuadrado.
6000 / 60 = 100 en el tercer cuadrado.
6000 / 80 = 75 en el cuarto cuadrado.
6000 / 100 = 60 en el cuarto cuadrado.
Por que 20, 40 etc por que cada cuadrado grande tiene 20 centésimas de segundo 2 tendrán 40 etc.
Se toma de igual manera una R que se encuentra en una línea gruesa vertical y se cuenta cuantos
cuadrados grandes existen antes de la siguiente R pero sin no cahe en una línea gruesa se tendrá que
realizar lo siguiente:
Si esta entre 300 y 150 cada mm valdrá 30.
Esto viene de: Si esta entre 150 y 100 se hace 150-100/5 = 10.
Ejemplo: Bueno entre R y R existen 4 cuadrados grandes y 4 chicos ósea 24 mm.
Entonces será:
300 150 100 75 60 50 42
La siguiente R se encuentra entre 75 y 60 => 63 latidos por minuto

Hasta 75 son 4 cuadrados + 4 cuadraditos faltaría 1cuadradito antes que llegue a 60 entonces a 60 le
aumentamos el equivalente ese cuadradito que es 3 (“Entre 75 y 60 se agrega por cada cuadradito un
equivalente a 3) y entonces hallamos la FC 60 + 3 = 63 Latidos por minuto.(JA)
“Este método es más fácil debido a que solo hay que colocarles nombres numerales a los cuadrados(300,
150, etc) y cuanto hay que añadir entre cada cifra y listo podrás hallar la FC con facilidad y sin necesidad
de calculadora.”
3. Tercer Método: Se lo utiliza en pacientes que padecen alguna patología (fibrilación, etc.) y consiste en:
Se cuentan 30 cuadrados grandes (que seria el equivalente 6 segundos) y contar cuantos
complejos existen en estos 30 cuadrados el resultado multiplicarlo por 10 y hallaras la FC (como
te habrás dado cuenta que necesitamos la FC en minutos y no en segundos y los 30 cuadrados nos dan
6 segundos por eso le multiplicamos 10 para tener 60 segundos lo que es = a 1 minuto. Y listo
tenemos la FC en minutos) “Todo con neuronas.”

“Para dominar algo debes practicar y para que aprendas a hallar la frecuencia cardiaca con facilidad
debes de practicar con todos los electros que puedas, la practica te hará maestro.”
1.
2.
3. (Arritmia)
1. 75 Lat x min. 2. 85 Lat x min. 3. a) 110 Lat x min b) 60 La x min.

4. COMPONENTES DEL ECG
Entre los componentes del electrocardiograma tenemos las ondas P, Q, R, S, T, U con sus respectivos
intervalos:

Pos las ondas se van formando de la siguiente manera:
1. Onda P.
Dice si el ritmo es sinusal o no es sinusal. Es la primera onda positiva. Y tiene su génesis en la
despolarización de las aurículas por el impulso eléctrico del nodo sinusal. (marcapaso oficial del corazón)
Es positiva siempre en DI, DII y aVF (mas + en DII por ser paralela al impulso) y es negativa en aVR, el
voltaje no debe ser mayor a 0,25 mv en DII, en VI es bifásica (negativo y positivo, mas positivo) para
terminar dura entre 0.10 a 0.11 segundos en reposo.

2. Intervalo P – R.
Mide el tiempo desde que se inicia el estimulo del NSA, despolariza las aurículas, pasa al NAV y
despolariza las fibras de Purkinje. Y va desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q,
dura entre 0,12 - 0,20 seg. Y varia dependiendo cuanto retrasa el impulso el NAV.
“No te olvides el Nódulo Aurículo Ventricular Retrasa el Impulso eléctrico para el correcto llenado de los
ventrículos si no existiera tal retrazo todo el corazón se contraería al mismo tiempo y el flujo ordenado se
alteraría y tuviéramos trombos por todos lados. Corto en taquicardia (jóvenes) y largo en bradicardia
(Ancianos)”
3. Segmento P – Q.
Es el espacio que se encuentra entre el final de la onda P y el inicio de la onda Q el espacio entre la
contracción auricular y ventricular.
4. Complejo QRS.
Es la representación de la despolarización de los ventrículos,
a. Q.- Despolarización del septum (tabique interventricular).
b. R.- Despolarización de las paredes ventriculares.
c. S.- Despolarización de la parte terminal de las paredes ventriculares.
El QRS no debe pasar 2.5 milivoltios y su duración normal es de 0,08-0,2 segundo.
Conducción:
- NSA: 400m x seg.
- NAV: 200 m x seg.
- Haz de His: 400m x seg.
La velocidad depende de la frecuencia respiratoria, edad, etc. Y nunca debe pasar de 0.20 seg.
“La duración de un QRS nunca debe de superar los 0.20 segundos. Un QRS normal durará entre
0.08seg y 0.20seg. como máximo.”
Diversidad de QRS:
- Un complejo normal posee las ondas Q – R – S
- Cuando no presenta la onda Q se denomina complejo R – S.
- Cuando no presenta la onda R se denomina complejo Q – S.
- Cuando presenta Q – R – S – R’ – S’a la segunda R y S se las denominan R Prima (R’) y S Prima (S’)
respectivamente.

5. Intervalo Q – T.
Es el tiempo que ocupa la despolarización y la repolarización del ventrículo. Va desde el inicio de la onda
Q hasta el final de la onda T. Varia dependiendo la frecuencia Cardiaca, Su duración es de 0.45 a 0.55
seg. En un Q - T prolongado de 0.60 seg. con una frecuencia de 55 lat x min será muy conveniente sacar
un Q-T corregido.
¿Por qué? El intervalo Q-T refleja la totalidad de a contracción ventricular por lo tanto si la contracción
es muy lenta es muy probable que nos encontremos ante una patología cardiaca.
Q – T Corregido:
Consiste en:
a. Medir el espacio entre 2 Rs en centésimas de segundo.
b. Medir el Q-T en centésimas de seg.
c. Para que con la siguiente formula hallar el Q-T corregido:
Q-T
------------- = Lo cual da una cifra no mayor de 0.42 seg.
\2/R x R
Si esta cifra aumenta se debe a alteraciones graves como el uso de antiarrítmicos Tipo I y tipo II como la
Quinidina la cual puede simular una arritmia.
6. Segmento S – T. Abarca desde el final de la onda S hasta el inicio de la onda T. Es el fin de la
despolarización, y siempre se encuentra en la línea isoeléctrica. (“Es isoeléctrico”) Si se eleva será
infarto si se deprime isquemia prolongada (Eso basta por ahora).
7. Punto J. Es la unión del S-T y del QRS.

8. Onda T.
Corresponde a la repolarización ventricular y normalmente siempre sigue al QRS si el QRS es negativo la
onda T será negativa.
Morfología: Es asimétrica sube lento y cae súbitamente, si se convierte en simétrica y alta (Hiper T una
de sus causas es la Hiperpotasemia) o se hace negativa en relación a un QRS positivo será patológica.
9. Onda U.
Es la repolarización del septum Si el QRS es mayor a 25 mm de altura (valor limite 30mm) la onda U
será mayor, pero la altura del la onda U no medirá mas de 1/3 que la onda R.
Si es más grade la U es muy probable que se deba a de Hipopotasemia o Hipokalemia que es lo mismo.
Antes de seguir seria buenísimo aclarar que:
1. La onda T siempre ira después del complejo QRS y tendrá su voltaje tons si el QRS es + en una
derivación cualquiera la onda T tb lo será no os olvidéis de ello.
2. Un intervalo empieza cuando se inicia la onda hasta donde inicia la siguiente onda mencionada
ejm intervalo P – Q empieza en el inicio de P y concluye en el inicio de Q.
3. Un segmento empieza el final de la primera onda mencionada y concluye al inicio de la segunda
onda mencionada. Ejm Segmento P – Q Empieza al final de P y termina al inicio de Q.

5. EJE CARDIACO
“Antes que nada si te crees vencido antes de empezar la batalla nunca lo aprenderás pero si no adelante si
quieres un método más sencillo al final esta Eje de un vistazo que simplificara tus problemas”
El eje cardiaco consiste en obtener el resultado de las fuerzas eléctricas del corazón en EL PLANO
FRONTAL. Utilizando un sistema de 6 ejes (las 6 derivaciones frontales DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF.)
“Juego que consiste en interpretar las 6 derivaciones frontales y descubrir donde es que jala el corazón si
jala ala derecha, izquierda etc. No te olvides que solo entran en juego las derivaciones Frontales que
comprenden 2 grupos; 3 unipolares y 3 bipolares”
Primero fabriquemos nuestro sistema de ejes 6 ejes.
Curva de Estandarización
Bipolares
Unipolares
Las derivaciones Bipolares que forman el Triangulo de Einthoven. Lead I II III o D I DII DIII.
DI Se encuentra a 0 grados es horizontal y va del brazo derecho al izquierdo.
De DI todo lo que esta por encima de esta es negativo (–30 –60 –90 –120 –150 -180. grados) y lo que
esta por debajo es positivo (30 60 90 120 150 180.grados)
“Siempre hacienden y descienden de 30 en 30 siempre.”
DII Va de –120 grados a 60 grados. Del Bra der a la pier izq osea se encuentra paralela a la dirección que
tiene el corazón.
DIII Va de –60 grados a 120 grados. Del brazo izq a la pier izq.

Las derivaciones unipolares nos brindaran los faltantes 3 ejes.
aVR Va del centro del corazón al brazo derecho en nuestro sistema de ejes va de +30º a – 150º. Sube (no
te olvides) Sube al brazo derecho.
aVF Va desde el corazón a la pierna izquierda de – 90 a + 90 grados.
aVL Va del centro del corazón al brazo izquierdo de +150 a –30. Sube al brazo izquierdo.
Por lo tanto “DI Va siempre a la Izquierda”
“DII DII y aVF siempre van abajo y derecha”
“aVR y aVL suben hacia arriba hacia el brazo derecho y al izquierdo respectivamente”
“Reglas:
1. Las dos derivaciones que rodean a aVF son DII y DIII se dirigen abajo las 3 derivaciones.
a. DII va de derecha a izquierda.
b. DIII va de izquierda a derecha.
2. Las dos derivaciones que rodean el polo positivo (el borde izq) de DI son aVL arriba y aVR abajo
no te olvides que ambos van arriba a cada uno de los brazos.”
En base a esto estudia el siguiente gráfico:

“Dibuja en otras hojas el dibujo de los ejes y sus grados en el orden anterior es la mejor forma de
aprender donde va cada derivación y cuanto vale”
El eje normal del corazón se encuentra entre 30º y 90º grados.

Cuando tiene desviación a la izquierda el eje se encuentra entre 30 y puede llegar hasta – 90 grados.
Cuando el eje se desvía a la derecha va de 90º a 180º grados.
Indefinido o tierra de nadie de – 90º a –180º grados.
Cuando el eje esta desviado a la izquierda tenemos las siguientes causas posibilidades:
- Hipertrofia del VI
- Hemibloqueo anterior izquierdo.
- Bloqueo completo o incompleto de rama izquierda.
Cuando el eje esta desviado a la derecha tenemos otras posibilidades:

- Bloqueo completo de rama derecha
- Hipertrofia del VD
- A un extremo se puede hablar de Hemibloqueo posterior izquierdo
METODOS
Existen 2 métodos:
1. Método Geométrico:
Se basa en fijarse en 2 derivaciones opuestas DI que izquierda y DIII que es derecho.
Se mide cual es el voltaje de cada uno de estos en el papel del EKG.
Se transportan estos datos al sistema de ejes en DI y en DIII del punto en el cual termina el voltaje trazar
una perpendicular tanto de DIII y de DI y listo el punto en el cual converjan estas dos perpendiculares es
el eje.
2. Método Visual:
a. Busca en el EKG una onda isoelectrica.
b. Busca en el EKG la onda + positiva y pasala al sistema de ejes y busca su perpendicular.
c. Si lograste descubrir que es la onda isoelectrica descubriste cual es el eje.
Perpendiculares.-
aVF => DI
aVL => DII
aVR => DIII

EJE CARDIACO DE UN VIZTAZO
“Órale cuates que esto es por mi cuenta si quieren lo estudian si no no”
Al usar DI y el aVF el eje se puede calcular en uno de los cuatro cuadrantes de un vistazo.
Si el eje esta en el cuadrante “izquierdo” DII será positivo.
Si los ejes DI y aVF son + = el eje normal (entre 30º y 90º grados.)
Si los ejes DI y aVF son - = el eje en el territorio del noroeste tierra de nadie (de – 90º a –180º grados.)
Si DI - y aVF + = Desviación derecha del eje (va de 90º a 180º grados.)
Si DI es + y aVF - = Desviación a la izquierda (entre 30º y puede llegar hasta – 90
Si DII es + = eje normal
Si DII es - = Salió de la desviación del eje (tierra de nadie)
Causas de un eje del noroeste (tierra de nadie)
Enfisema
Hipercalemia
Establecimiento paro cardiaco artificial
Taquicardia ventricular
Causas de la desviación del Eje a la derecha.
Se encuentra normal en niños y adultos altos.
Hipertrofia ventricular derecha
Enfermedad de la pulmón crónica incluso sin la hipertensión pulmonar
Infarto del miocardio anterolateral
Hemi bloqueo posterior izquierdo
Émbolo pulmonar
Síndrome de wolff-parkinson-white - camino accesorio echado a un lado dejado
Defecto septal atrial
Defecto septal ventricular
Causas de la desviación del eje a la izquierda
Hemibloqueo anterior izquierdo
Onda Q del infarto del miocardio inferior
Establecimiento del paso cardiaco artificial
Enfisema
Hipercalemia
Síndrome de wolff-parkinson-white - camino accesorio echado a un lado derecho
Atresia del tricuspidea
Inyección del contraste en arteria coronaria izquierda
Esito sería el intro a EKG Gracias

ANORMALIDADES EN EL EKG
1. HIPERTROFIA AURICULAR
Despolarización normal de las aurículas

Tras generarse el impulso en el nódulo sinusal, se despolariza la aurícula derecha originando un vector que se
dirige de arriba abajo y de atrás adelante, y ligeramente de derecha a izquierda; posteriormente, se
despolariza la aurícula izquierda, originando un vector que se dirige de derecha a izquierda y de delante atrás.
La despolarización de las aurículas origina la onda P del ECG, en la que su primera porción está formada por
la despolarización de la aurícula derecha y la segunda por la despolarización de la aurícula izquierda.
En condiciones normales, el vector resultante de la despolarización de ambas aurículas se dirige en el

PLANO FRONTAL aproximadamente a 60°, por lo que la derivación DII será la más adecuada para el
análisis de la onda P La P normal en la derivación DII tiene una amplitud menor a 0.2 milivoltios (2
mm) y una duración menor a 0,12 segundos (3 mm) además debido la onda P resulta de la unión de las
ondas de las dos aurículas puede darse que entre la unión de estas ondas encontremos melladura.
En EL PLANO HORIZONTAL, la onda P es en la derivación V1 será bifásica en su primera porción será

positiva y representa la despolarización de la aurícula derecha y en su segunda porción negativa y representa
la despolarización de la aurícula izquierda, y cada onda deberá entrar en un solo cuadradito, o sea no debe
normalmente elevarse por encima de 0.1 mv y 0.04 segundos.
Plano horizontal Plano frontal

En DII
“Checa bien la morfología y calidad de la onda P, no te olvides de que en DII tiene una amplitud menor a
0.2 milivoltios (2 mm) y una duración menor a 0,12 segundos (3 mm)”
a. Hipertrofia Auricular Derecha.

“Al dilatarse ó hipertrofiarse la aurícula derecha, necesita mayor voltaje para despolarizarse presentando
una ONDA ALTA Y DELGADA (DE BASE ESTRECHA).”
CRITERIOS
1. Eje desviado a la derecha.- El mismo vector observado en el plano frontal se dirige más hacia la derecha,
por lo que el vector resultante de la despolarización auricular se encuentra también desviado a la derecha
(más alta de 60°). La causa de este desplazamiento es el incremento de magnitud del vector de
despolarización de la aurícula derecha.
2. Onda delgada y alta.- Ese incremento de magnitud del vector auricular derecho origina una onda P de
amplitud superior a 2,5 mm en las derivaciones frontales DII, DIII y/o aVF. Aunque el tiempo de
despolarización auricular derecho se encuentra incrementado, la aurícula izquierda continúa
despolarizándose en último lugar, por lo que no aumenta la duración total de la onda P Esta onda alta y
delgada recibe el nombre de P pulmonar.
En DII

3. En las derivaciones V1 y V2.- Debido a la mayor magnitud del vector de despolarización auricular
derecho se observa el aumento del primer segmento más de 1 mm en altura o voltaje.
En V1
4. Índice de Macruz.- Es el índice que determina el crecimiento auricular derecho consiste en medir la
duración de P y dividirlo al intervalo PR. Este índice no debe ser mayor a 1,6 segundos si es mayor es un
signo evidente de crecimiento de la aurícula derecha pues el intervalo PR se hace más largo.
HIPERTROFIA AURICULAR Y VENTRICULAR DERECHA Seria Genial que analices especialmente

la elevación de las ondas P y su morfología altas y delgadas, ya después luego de estudiar HVD veas y
verifiques si en realidad es una Hipertrofia ventricular derecha y ¿Por qué?.
Diagnostico Clínico: Severo y Crónico Trombo Embolismo Pulmonar es la más frecuente causa.
Notas: “Como las ondas P se hacen delgadas y altas en las derivaciones aVF, DII y DIII y
principalmente en V2 es bifásica con su primera porción alta”

HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA EN TODAS LAS DERIVACIONES.

b. Hipertrofia Auricular Izquierda.
Al dilatarse ó hipertrofiarse la aurícula Izquierda, necesita mayor tiempo para despolarizarse por que se
que encuentra alejado de Nódulo sinusal presentando una onda P ANCHA, ENSANCHADA, BAJA EN
VOLTAJE Y BIMODAL.
CRITERIOS
1. Desviación del eje a la izquierda.- Al dilatarse o hipertrofiarse la aurícula izquierda, su vector de
despolarización aumenta de magnitud, dirigiéndose de derecha a izquierda y de delante atrás. El
incremento de su magnitud determina un desplazamiento del vector resultante de P, desde su posición
normal 60º hacia 0°, originando un aumento de la amplitud de la P en la derivación DI.
2. El incremento del tiempo de despolarización auricular izquierdo condicionará un incremento en la

duración de la onda P y, así, en las Derivaciones Frontales DI y DII, P tendrá una duración mayor a
0,12 segundos teniendo como característica una onda P mellada la cual se conoce como P Mitral y tb se
la ve en Estenosis mitral por dificultad del llenado ventricular.
En DII
3. En el plano horizontal.- El incremento de magnitud del vector auricular izquierdo, dirigido hacia atrás,
determinará en la derivación V1 la presencia de un modo final negativo de la onda P, de duración y
amplitud aumentados, de más de 0.1 mV y mas de 0.04 seg.
En V1

“Es evidente el aumento del tiempo de despolarización de la aurícula al analizar las derivaciones V4 V5 y
V6 y DII mostrando ondas P anchas y chatas y la clásica característica de aumento de la segunda porción
en voltaje al verse muy negativa y ancha en la derivación V1”
Diagnostico Clínico.- Estenosis Mitral Más frecuente.

HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA

c. Hipertrofia biauricular
El patrón electrocardiográfico de crecimiento de ambas aurículas combina los patrones descritos para el
crecimiento auricular derecho e izquierdo. Observaremos ondas P de amplitud y duración incrementada
en las derivaciones DII, DIII y aVF, con la presencia de un modo negativo de P, en la derivación V1,
mayor de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duración.
DII V1
> a 2,5 mV (25 mm) Onda crecida en voltaje mas de 1 cuadrito
> a 0,60 seg. (15mm) Onda crecida en tiempo mas de 1 cuadrito
Sintex VK Hipertrofia Auricular

“Las mejores derivaciones para ver la onda P son DII en el plano frontal y V1 en el plano Horizontal.
En derivación D II tiene una amplitud menor a 0.2 milivoltios (2 mm) y una duración menor a 0,12
segundos (3 mm)
Crecimiento de Aurícula Derecha.
Al dilatarse ó hipertrofiarse la aurícula derecha, necesita mayor voltaje para despolarizarse presentando
una ONDA ALTA Y DELGADA (DE BASE ESTRECHA).
Criterios
Eje desviado a la derecha.
Onda delgada y alta.-Superior a 2,5 mm en las derivaciones frontales II, III y/o aVF. Sin
modificación del tiempo y se denomina P pulmonar.
En las derivaciones V1 y V2.- Se observa un aumento del primer segmento mas de 1 mm en
altura o voltaje.
Índice de Macruz.- No mayor a 1,6 segundos si no es evidente la HAD
Crecimiento de Aurícula Izquierda.

Al dilatarse ó hipertrofiarse la aurícula Izquierda, necesita mayor tiempo para despolarizarse por que se
que encuentra alejado de Nódulo sinusal presentando una onda ANCHA, ENSANCHADA, BAJA EN
VOLTAJE Y BIMODAL.
Criterios
1) Desviación del eje a la izquierda.
2) Onda P en las Derivaciones Frontales I y II, P tendrá una duración mayor a 0,12 segundos
teniendo como característica una onda P mellada la cual se conoce como P Mitral.
3) En el plano horizontal.- Segunda porción negativa y aumentada en tiempo y magnitud de más
de 0.1 mV y mas de 0.04 seg.
Hipertrofia biauricular
El patrón electrocardiográfico de crecimiento de ambas aurículas combina los patrones descritos para el
crecimiento auricular derecho e izquierdo.”

2. HIPERTROFIAS VENTRICULARES
Complejo QRS
En la despolarización ventricular distinguimos tres vectores que se originan de forma sucesiva en el tiempo.
El primer vector La onda Q el vector septal tiene su origen en la despolarización del tabique
interventricular y se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante.
El segundo vector La onda R se origina de la despolarización de la pared libre de ambos ventrículos;
debido a la mayor masa del ventrículo izquierdo, se dirige de derecha a izquierda, ligeramente hacia
delante y de arriba abajo.
El tercer vector la onda S el vector basal se origina de la despolarización de las porciones basales de
los ventrículos; suele dirigirse de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante atrás. Este vector,
en ocasiones, no aparece representado en el plano horizontal, debido a que está alejado de los
electrodos exploradores de dicho plano; pero cuando se manifiesta, produce una pequeña deflexión
negativa en V5 y V6.
No todas las derivaciones normales tienen una onda QRS
Estos fenómenos eléctricos son los responsables de la presencia de complejos rS en las derivaciones
derechas V1, V2, aVR y la presencia de complejos qRs en las derivaciones izquierdas V5, V6, DI, DII
suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos, aunque variables según la posición
cardiaca. La aparición de ondas rS y qRs se debe a la ubicación del polo explorador de la derivación.
“Analiza los siguientes cuadros explicándote como es que nace cada onda.”
Frontales EKG Normal

Horizontales EKG Normal
a. Hipertrofia del ventrículo Izquierdo (HVI).-
El aumento de masa del ventrículo izquierdo determina un incremento en la magnitud del primer vector
(despolarización del tabique interventricular) y, sobre todo, del segundo vector, originado por la
despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo.
El incremento de magnitud del voltaje determina un aumento de la onda R en las derivaciones Izquierdas
que exploran el ventrículo izquierdo: DI y aVL en el plano frontal y V5 y V6 en el plano horizontal, por lo
que también aumenta la onda S en las derivaciones derechas V1 y V2 DIII y aVF.

Es lógica el VI requiere más voltaje por presentar más músculo para ser despolarizado y como el
ventrículo izquierdo esta a la izquierda. Las derivaciones izquierdas serán muy positivas (onda R) y
por lo tanto que las derivaciones derechas muy negativas (Onda S).
CRITERIOS.- Para un mejor DX se han agrupado los criterios en 2 grupos:

1. CRITERIOS PRINCIPALES DE VOLTAJE.
2. CRITERIOS SECUNDARIOS.
“Si no entienden como se sacan los índice al final de los criterios principales encontraras ejemplos.
Ahora si te aburre aprender de memoria los criterios te aconsejo que te imagines un VI grandote que
jala a la izquierda (V5 V6 DI y aVL) y por ello las ondas R son grandes y positivas en derivaciones
derechas y las ondas S súper negativas en las derivaciones derechas ( V1, V2, aVF y DIII) por que
negativas por que su polo explorador esta a la derecha y el ventrículo izquierdo hipertrofiado manda el
voltaje a la izquierda contrariamente a la positividad de la derivación derecha por ello son negativos.”
I. Criterios principales (primarios) de voltaje en HVI.

a) Plano frontal:
1) La onda R será igual o mayor a 2,0 mV (20mm) en la derivación DI o DII.
2) La onda R será igual o mayor a 1,1 mV (11mm) en aVL.
3) La onda S será igual a 3,0 mV (30mm) en DIII.
4) Índices:
El índice de Lewis.- Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivación I más
la S en III, y restando a esa cantidad la obtenida de sumar las magnitudes de R en III más
la S en I. “Se considera patológico por encima de 1,7 mV (17mm)”
“R DI +S DIII - (R DIII+S DI) >17 mm (Lewis)”
El índice de Ungerleider.- Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivación I

más la S en III, sin restar lo negativo. “Se considera patológico por encima de 35 mm”
“R DI + S DIII >25 mV (mm) (Ungerleider)”
b) Plano Horizontal.
1) La onda R en V 5 y V6 será mayor a 2,5 mV (25mm).

2) La onda S en V1 o V2 será mayor a 3,0 mV (30mm).
3) Índices:
El índice de Sokolow I Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 más la

amplitud de la onda R en V5 o V6. Si el resultado está por encima de 35 mm, suele
asociarse a hipertrofia ventricular izquierda.
“SV1 +RV5–6 >35 mm (Sokolow–Lyon I)”
El índice de Sokolow II Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 más la
amplitud de la onda R en V5 o V6. Si el resultado está por encima de 35 mm, suele
asociarse a hipertrofia ventricular izquierda.
“SV2 +RV6 >35 mm (Sokolow–Lyon II)”

Indices.
- Índice de Lewis=> “R DI +S DIII - (R DIII+S DI) >17 mm (Lewis)”

18 + 8 – ( 7 + 2) =
26-(9) = 17 mm
- Índice de Ungerleider => “R DI + S DIII >25 mm (Ungerleider)”
18 + 8 = 26 mm
- Índice de Sokolow I => “S V1 +R V5–6 >35 mm (Sokolow–Lyon I)”
20 + 17 = 37 mm
II. Criterios secundarios.
a. Eje desviado a la Izquierda menor a 30 grados.
b. Mayor tiempo de activación del ventrículo al ser más grande tarda más en despolarizarse esto se hace
evidente en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6 y se debe medir desde la onda Q hasta el punto
máximo de la R. Este no debe ser más de 0.05
c. El aumento de la onda Q una onda Q abultada se debe al crecimiento del tabique interventricular que
crece juntamente con las paredes del VI.
d. Segmento ST deprimido nos indica una sobrecarga del VI
e. Onda T simétrica.
f. El crecimiento de la aurícula izquierda es un signo
indirecto de HVI.
b. y d. c. .
Para estos momentos ya debes de dominar los criterios primarios y secundarios es más talvez te los estés
imaginando. Ahora bueno como ya sabes identifica que criterios tiene este EKG:
“No se olviden carnales la practica hace maestros si se limitan a este electros sabrán poco busquen más
electros y descubran sus patologías y les ira mucho mejor.”
b. Hipertrofia del Ventrículo Derecho (HVD).-
El EKG es el método más específico para el dx de Hipertrofia del ventrículo izquierdo, y únicamente se
manifiesta la HVD en el EKG cuando es igual o mas grande que el ventrículo izquierdo, o sea en una
hipertrofia grave del VD. La hipertrofia de ventrículo derecho leve no es tan sensible al EKG por el
elevado voltaje del VI.
Del mismo modo, en el plano horizontal el incremento de magnitud del segundo vector de
despolarización ventricular, causado por la hipertrofia del ventrículo derecho, determinará ondas R de
amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2. En dichas derivaciones solemos observar ondas T
negativas y asimétricas que constituyen el patrón de sobrecarga sistólica ventricular derecha. En estos
casos, el incremento de la masa ventricular derecha condiciona un aumento de su tiempo de
despolarización, que se traduce en el ECG por un retraso del tiempo que tarda en producirse la deflexión
del QRS, denominado tiempo de la deflexión intrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en
la derivación V1.
CRITERIOS
Plano Frontal.
1. Eje cardiaco desviado a la derecha.- + de 90 grados y menos de 180 El aumento de masa del
ventrículo derecho determina un incremento en el segundo vector de despolarización correspondiente
a esta cámara, desplazándose hacia la derecha el vector resultante, que determina un aumento del
voltaje de la onda R de las derivaciones III y VF.

2. Índice de Lewis Derecho => S D1 + RDIII – (RD1 + S DIII) = no debe ser mas de 11mm.
Plano Horizontal. La mejor derivación para detectar HVD es la derivación V1 y se puede encontrar:
a) R es igual a S en V1.
b) R es más grande que S en V1.
c) R en V1 > 7 mm.
d) R mellada o empastada en su rama ascendente en V1
e) En V5 y V6.
1) S > a R
2) S > de 7mm

Analiza y descubran que criterios encuentras en este EKG:
Sintex VK Hipertrofias Ventriculares

Complejo QRS
Los Vectores que dan origen al QRS son:
La onda Q que muestra la despolarización del tabique interventricular.
La onda R que muestra la despolarización de la pared libre del ventrículo.
La onda S que muestra la despolarización de la base de los ventrículos.
Ahora el crecimiento ventricular genera un aumento de voltaje por simple física mas materia que contraer
requiere más energía, este aumento de voltaje se manifiesta en el EKG con el aumento de la amplitud de las
ondas afectadas por ejemplo si tenemos el VI hipertrofiado por lógica las derivaciones izquierdas
presentaran QRS súper positivos y las derivaciones derechas supernegativas pues el impulso va de derecha a
izquierda.
a. Hipertrofia del ventrículo Izquierdo (HVI).-

Es lógica el VI requiere más voltaje por presentar más músculo para ser despolarizado y como el
ventrículo izquierdo esta a la izquierda. Las derivaciones izquierdas serán muy positivas (onda R) y
por lo tanto que las derivaciones derechas muy negativas (Onda S).

Criterios.-
1. Criterios principales de voltaje en HVI.
a. Plano frontal:
1) La onda R será igual o mayor a 2,0 mV (20mm) en la derivación DI o DII.
2) La onda R será igual o mayor a 1,1 mV (11mm) en aVL.
3) La onda S será igual a 3,0 mV (30mm) en DIII.
4) Índices:
El índice de Lewis.-
R DI +S DIII - (R DIII+S DI) >17 mm patologico
El índice de Ungerleider.-
R DI + S DIII >25 mm Patologico
b. Plano Horizontal.
1) La onda R en V 5 y V6 será mayor a 2,5 mV (25mm).
2) La onda S en V1 o V2 será mayor a 3,0 mV (30mm).
3) Índices:
a. El índice de Sokolow I “SV1 +RV5–6 >35 (mm) Patológico”
b. El índice de Sokolow II “SV2 +RV6 >35 mm patológico”
2. Criterios secundarios.
a) Eje desviado a la Izquierda menor a 30 grados.
b) Mayor tiempo de activación del ventrículo al
ser más grande tarda más en despolarizarse
esto se hace evidente en las derivaciones DI,
aVL, V5 y V6 y se debe medir desde la onda Q
hasta el punto máximo de la R. Este no debe
ser más de 0.05
c) El aumento de la onda Q una onda Q abultada
se debe al crecimiento del tabique
interventricular que crece juntamente con las
paredes del VI.
d) Segmento ST deprimido nos indica una
sobrecarga del VI
e) Onda T simétrica.
f) El crecimiento de la aurícula izquierda es un
signo indirecto de HVI.
b. Hipertrofia del Ventrículo Derecho(HVD).-

El EKG es el método más específico para el dx de
Hipertrofia del ventrículo izquierdo, y únicamente
se manifiesta la HVD en el EKG cuando es igual o mas grande que el ventrículo izquierdo, o sea en
una hipertrofia grave del VD. La hipertrofia de ventrículo derecho leve no es tan sensible al EKG por
el elevado voltaje del VI.
Criterios
Plano Frontal.
1. Eje cardiaco desviado a la derecha.
2. Índice de Lewis Derecho => S D1 + RDIII – (RD1 + S DIII) = no debe ser mas de 11mm.
Plano Horizontal. La mejor derivación para detectar HVD es la derivación V1 y se puede encontrar:
1. R es igual a S en V1.
2. R es más grande que S en V1.
3. R en V1 > 7 mm.
4. R mellada o empastada en su rama ascendente en V1
5. En V5 y V6.
a) S > a R
b) S > de 7mm

3. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Introducción
Las enfermedades isquémicas del corazón constituyen una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad global 50 % aproximadamente, y son sin duda las cardiopatías más frecuentes.
Anatomía y fisiología de la circulación coronaria.

Los que sigue se resumen a el corazón esta irrigado por la
Coronaria izquierda => Circunfleja => Ramas a la aurícula
Ramas marginales
Ramas póstero-laterales
Descendente => Diagonales
Septales
Coronaria derecha => Ramas a pared lateral del VD
Descendente Posterior => Septales
La Porción distal => Póstero-laterales (pared post del VI)
Descendente posterior nace de:
1. La coronaria derecha en un 80 % de ptes.
2. La circunfleja rama de la coronaria izquierda en un 20%.
El corazón está irrigado por las dos primeras ramas de la aorta, una originada en el seno de Valsalva
izquierdo la coronaria izquierda, y la otra, la coronaria derecha, originada a partir del seno derecho.
La coronaria izquierda muestra un tronco común inicial corto que se bifurca, originando la circunfleja y la
arteria descendente anterior o interventricular anterior. La descendente anterior origina dos tipos de ramas:
diagonales, que se distribuyen por la cara anterior del ventrículo izquierdo, y septales, que penetran en la
porción anterior y superior del tabique interventricular. La arteria circunfleja se dirige por el surco
auriculoventricular izquierdo hacia la cara lateral y posterior del ventrículo izquierdo, originando ramas que
irrigan la aurícula izquierda y ramas marginales que se distribuyen por la cara lateral ventricular izquierda,
finaliza originando ramas póstero-laterales de mayor o menor desarrollo, que irrigan la región posterior del
ventrículo izquierdo.

La coronaria derecha, después de originarse en la aorta, se distribuye por el surco aurículo-ventricular
derecho, alcanzando la cruz del corazón. En este punto desciende por el surco interventricular posterior,
originando la arteria descendente posterior. Además de irrigar la pared lateral del ventrículo derecho y su
tracto de salida, origina, cerca de su origen, una rama para el nódulo sinusal. La arteria descendente posterior
o interventricular posterior origina ramas septales que irrigan la porción posterior e inferior del tabique
interventricular. De la porción distal de la coronaria derecha se generan ramas póstero-laterales que
contribuyen a la irrigación de la región posterior e inferior del ventrículo izquierdo. Este patrón anatómico se
observa en un 80% de la población; en el 20% restante, la arteria descendente posterior se origina a partir de
la circunfleja.
Una vez que los vasos sanguíneos llegan al punto que les corresponde irrigar, penetran en el miocardio desde
el epicardio hasta el endocardio (de afuera hacia adentro), tendiendo menos cantidad de capilares en el
endocardioque también es irrigado directamente por la sangre que llega al ventrículo. Tal disposición
anatómica explica el por que de los patrones EKG y también el por que la isquemia se va propagando de
adentro hacia fuera a medida que aumenta el tiempo.
El flujo coronario determina la oferta miocárdica de oxígeno, siendo el encargado de satisfacer las
necesidades metabólicas del miocardio. En condiciones normales, la oferta está equilibrada con la demanda.
La isquemia miocárdica obedece a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno a nivel del
miocardio: suele coexistir una reducción de la oferta por aterosclerosis coronaria, con un incremento de la
demanda en determinadas circunstancias, como el ejercicio y la hipertrofia miocárdica.
Debido a las características de la circulación coronaria, la región subendocárdica de la pared miocárdica

posee la menor densidad de capilares y, por tanto, la menor perfusión, determinando la existencia de un
gradiente de perfusión miocárdica con el subepicardio como región mejor prefundida y el endocardiocomo
peor.
Este fenómeno determina que el endocardio sea el más sensible a la isquemia y el área que primero se
necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de un segmento miocárdico pone en marcha una secuencia
de fenómenos conocidos como cascada isquémica; en primer lugar, se altera la relajación del segmento,
dificultando el llenado ventricular. Posteriormente, se alteran las propiedades eléctricas, determinando
alteraciones electrocardiográficas, y, finalmente, se afecta su potencia contráctil. Debemos recordar que el
miocardio es irrigado prácticamente sólo durante la diástole, ya que durante la sístole la contracción oblitera
las ramas intramiocárdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, la presión arterial diastólica constituye
la presión de perfusión coronaria.
“La necrosis se Produce de Adentro hacia fuera y se completa en 6 horas”
“Tiempo es músculo”
Diagnostico.
El diagnostico se basa en 3 puntos:
Dx de IAM
1. Clínica: Angor (+ de 30 min, c/ síntomas adrenérgicos) (15% asintomáticos)
2. ECG: El mejor y precoz Dx.
3. Enzimas cardíacas elevadas. Se elevan pasadas la 6 horas cuando la necrosis se estableció.
• CK – MB.
• Troponina.
• Mioglobina.

ELECTROCARDIOGRAMA
El infarto nos presenta al EKG 2 tipos de imágenes las imágenes directas que toman el impulso eléctrico
directamente del lugar afectado y las imágenes indirecta o en espejo que toman el impulso eléctrico del lado
contrario al afectando mostrando una imagen totalmente inversa a la imagen directa.
Secuencia de cambios en el EKG

“Nunca te olvides que el infarto empieza en la parte ENDOCARDICA del músculo (parte del músculo que
esta en relación con la sangre de la cavidad ventricular) y del endocardio va produciendo isquemia en el
músculo hasta llegar a la parte que esta en relación con el pericardio el EPICARDIO”
1. La primera alteración que aparece es una HIPER T (infarto subendocardico), esta dura unos cuantos
minuto y desaparece es una T alta y simétrica:
DIRECTA ESPEJO

Imagen Tomada de un paciente monitoreado y la verificación de Hiper T y la formación de la onda de
lesión.
“Cuando existe lesión se producen alteraciones en el segmento ST: ELEVACIÓN del STT cuando esta
afectado todo el espesor de la pared ventricular y DESCENSO del STT (lesión subendocárdica) cuando
aun queda pared sin afectar. De ahí la gran importancia de detectar en los electros de infarto primero la
elevación en las imágenes directas, y luego verificar si nuestro diagnostico es certero con las imágenes en
espejo si tu buscas primero las depresiones de los espejos en un IAM puedes toparte con una lesión
subendocárdico y confundir tu Diagnostico de infarto lesión del endocardio esta explicado más adelante”.
ELEVACIÓN DEL STT por lesión de la toda la pared || DEPRESIÓN DEL STT lesión del Subendocardio
2. Cuando se produce lesión del músculo se forma la ONDA DE LESIÓN que es la elevación
monofásica del segmento STT, y puede ser horizontal plana o convexa. Se considera anormal cuando
asciende más de 1 mm de voltaje.

DIRECTA ESPEJO
Diversas modalidades de elevación del STT
3. Pasadas las 6 horas es común encontrar LA ONDA DE NECROSIS que es la onda Q que se hace mas
positiva y ancha tanto que aparece como una R en la imagen en Espejo. Denominamos a una onda Q
anormal cuando vemos que :
a. La onda Q mide más de 0,04 seg. (1mm) y por lo tanto es más ancha.
b. Cuando la onda Q es un tercio de la onda R o sea más profunda R falsa vista en espejo.
c. Cuando presenta alguna melladura.
DIRECTA ESPEJO

4. Bueno después de ello aproximadamente de las 24 horas a 48 horas es muy frecuente encontrar la
ONDA ISQUEMIA crónica la onda T negativa y simétrica. O como la semiología antigua la
denomina: “Onda T en alas de gaviota.” “T gaviota”
DIRECTA ESPEJO
5. Semanas después quedan secuelas de infarto que se expresan como :

a. Q persistentes Esta onda Q de necrosis usualmente no desaparece porque por que la necrosis
se calcifica y queda ahí pa’ siempre.
b. Ondas T que pueden ser positivas negativas o normales.
“Debemos de saber muy bien que de las 72 horas a 1 semana una vez ocurrido el infarto el segmento STT
queda en su posición normal, vuelve a la línea isoelectrica.”
Tons la evolución del infarto sigue el siguiente orden:

¿Cómo saber que parte de la pared del ventrículo esta afectada?
Órale cuates una vez aprendido la morfología de las alteraciones en el EKG producidas por el IAM en
debemos saber la localización y la Extensión para identificar que arteria se encuentra ocluida. (Las arterias
que irrigan al corazón ya deben estar saltando en tu cerebro ¿verdad? Je je je)
Se ha desarrollado un método muy eficaz para identificar la extensión del IAM con ayuda del EKG Debes
saber que como las derivaciones se encuentran en puntos estratégicos en relación al corazón lo único que
debemos checar es una determinada derivación o derivaciones y sabremos que parte o partes del corazón se
encuentran dañadas.
Para ello la siguiente tabla te guiara un poco:
UBICACIÓN DE LA ISQUEMIA , LESIÓN O INFARTO

EN EL ECG DE 12 DERIVACIONES
I AVR V1 V4
LATERAL SEPTAL ANTERIOR
II AVL V2 V5
INFERIOR LATERAL SEPTAL LATERAL
III AVF V3 V6
INFERIOR INFERIOR ANTERIOR LATERAL
Ya ya no se me asusten cuates, seguramente se acuerdan de las derivaciones izquierdas y derechas todo es en

base a esa división de las derivaciones más las siguientes leyes:
El infarto de cara inferior (ventrículo derecho) tiene una IMAGEN DIRECTA en derivaciones DII,
DIII y aVF e IMÁGENES EN ESPEJO en aVL y DI. Irrigada por la coronaria derecha.
El infarto del tabique interventricular tendrá una IMÁGEN DIRECTA en derivaciones V1 y V2 y
tendrá su IMAGEN EN ESPEJO en derivaciones posteriores V9 V8. Irrigada por la descendente
anterior rama de la coronaria izquierda.
El infarto de cara anterior del ventrículo izquierdo dará una IMAGEN DIRECTA en derivaciones V3
y V4. Irrigado por las diagonales de la descendente anterior.
El infarto de cara lateral del Ventrículo Izquierdo dará una IMAGEN DIRECTA en derivaciones V5 y
V6. Irrigada por la circunfleja.
La cara posterior da una IMAGEN DIRECTA en derivaciones V9 y V8 y una IMAGEN ESPEJO en
derivaciones VI y V2 y dicen ¡¡Pero este cuate esta loco no hay esas derivaciones¡ (V9 y V8), es
verdad que no es común encontrar derivaciones V9 y V8. Pero si V1 y V2 por lo tanto busquen el
espejo en estas derivaciones y tendrán el Dx de infarto de cara posterior. ¡¡HA!! algo súper
importante. Como sabrán en el 80% de los pacientes la cara posterior del VI esta irrigada por las
ramas terminales de la coronaria Derecha y solo en un 20% de los pacientes la cara posterior del VI
esta irrigada por la circunfleja rama de la coronaria izquierda, por lo que en ese 80% si existe infarto
de cara posterior es súper probable, que tb exista infarto de cara inferior así que se les facilita las
cosas carnales. Bueno les dejo unas imágenes y una tablita pa’ q’ se ubiquen un poco y practíquenle
no busquen más electros y verán que es cosa de niños.

EXTENSIÓN
LA EXTENSIÓN DEL INFARTO ESTARÁ MARCADA POR EL NUMERO DE DERIVACIONES QUE
TOMA POR EJEMPLO CUANDO ES UN INFARTO A TOMADO EL TABIQUE
INTERVENTRICULAR Y LA CARA ANTERIOR DEL VI POR COMPROMISO DE LA ARTERIA
DESCENDENTE ANTERIOR SE HABLA DE UN INFARTO ANTEROSEPTAL Y TENDREMOS EN
EL EKG ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES V1, V2, V3, Y V4.
Localización del infarto Derivaciones afectadas con elevación del STT
Infarto de cara inferior. DII DIII aVF Espejo aVL, DI
Infarto Septal V1, y V2
Infarto Anteroseptal V1, V2, V3, y V4.
Infarto de Pared Anterior V3, y V4.
Infarto Anterolateral V3, V4, V5, y V6.
Infarto Lateral V5 y V6.
Infarto Posterior Espejo V1 y V2
En la figura 1. apreciamos un corazón sano sin alteraciones EKG con sus derivaciones horizontales normales.
En la figura 2. tenemos una evidente necrosis ¿Por qué? (Preguntale preguntale Je je je) Por que al EKG en
sus derivaciones horizontales vemos ondas Q profundas en las derivaciones V3 y V4 lo cual es necrosis del
miocardio.

Ahora que ya sabes Determinar la extensión podrías resolver el siguiente problema:
¿Como se vera el electro del siguiente paciente que sufrió un infarto hace 3 horas y llega al hospital donde tu
estas de turno y presenta las siguientes regiones afectadas?
Exacto como el infarto sucedió hace tres horas tenemos en electro elevación del segmento STT y como en la
figura están afectadas la cara lateral y anterior beberíamos de tener elevación del STT en las derivaciones
V3,V4, V5, y V6. pos claro. Exacto me olvide ver que esta afectado PARTE del tabique interventricular, así
que debe estar afectado el V2 mas que el V1 si checan bien la parte que cubre el V1 no esta nada afectada.


Maravilloso CORAZÓN maravilloso …
No se queden ahí busquen mas electros y descubran que parte del corazón esta afectada Practiquen.
INFARTO DE ENDOCARDIO (Subendocardio).
El tejido miocárdico lesionado presenta una isquemia más severa, pudiendo observarse alteraciones
ultraestructurales reversibles. Se presenta con angina y puede darse también un problema de isquemia aguda
que no llega a producir infarto total pues solo involucra la parte interna del músculo en relación con la
cavidad ventricular puede producir una angina inestable. El diagnóstico de isquemia subendocárdica se
basa en la presencia de un segmento ST infradesnivelado.
Se considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se encuentra al menos a 1 mm por debajo de la
línea isoeléctrica. La imagen de lesión subendocárdica puede observarse en pacientes con insuficiencia
coronaria crónica y aguda, y en pacientes con infarto subendocárdico; representa el criterio
electrocardiográfico habitual durante una prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocárdica. En pacientes
asintomáticos, la presencia en el electrocardiograma de reposo o durante una prueba de esfuerzo de dicha
imagen constituye un factor de riesgo.

ISQUEMIA CRÓNICA
Se manifiesta por alteraciones de Onda T:
1. Acompañan al QRS.
2. Puede ser Opuesta al QRS.
3. Es Simétrica.
4. Se presenta en derivaciones que exploran la zona con isquemia crónica.
4. ARRITMIAS
Definición.
Podemos definir las arritmias cardíacas como toda “Alteración del ritmo sinusal normal”. Este es el ritmo
originado en el nódulo sinusal con una frecuencia de entre 60 y 100 latidos por minuto. El NAV origina un
ritmo de 40 a 60 latidos por minuto y las fibras de Purkinje de 36 latidos por minuto. Por lo tanto el Nodo
sinusal es marcapaso original del corazón y manda al NAV por que tiene una fase 4 más rápida.
Revisaremos brevemente algunos conceptos generales de electrofisiología de las arritmias.

Son algunos conceptos que te servirán para entender un poco mejor el génesis de las arritmias, bueno son
cosas que ya sabes por Fisiología que llevas en Segundo año, si quieres recordarlo dale una leída, pero si tu
examen es mañana… mmm me la pones difícil carnal => Sáltate hasta Ritmo normal.
Automaticidad.
Se define la automaticidad como la propiedad de algunas células cardíacas para generar de forma espontánea
estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas. Esta capacidad depende de la existencia de una
pendiente de despolarización diastólica espontánea, que automáticamente alcanza el potencial umbral y
genera un potencial de acción. En el corazón humano existen diversas estructuras cardíacas automáticas, pero
en condiciones normales la pendiente diastólica del nódulo sinusal es la más rápida, alcanza el potencial
umbral y genera un potencial de acción que se transmite al resto de las células cardíacas, originando el ritmo
sinusal normal. La alteración del automatismo de las células cardíacas puede explicar la génesis de múltiples
arritmias cardíacas. Podrían originarse al aumentar de forma anormal la pendiente de despolarización
diastólica de células automáticas no sinusales, que al superar a la pendiente sinusal determinarían una
arritmia rápida. Por otro lado, la depresión del automatismo sinusal determinaría que el ritmo cardíaco fuese
generado por otra estructura automática, de forma habitual el nodo aurículo-ventricular, responsable de un
ritmo de escape más lento que el sinusal.
Excitabilidad.
Se define la excitabilidad (Figura 2) como la capacidad de las células cardíacas para responder a un estímulo
efectivo, procedente de células automáticas, generando un potencial de acción tras el que existe un período
refractario absoluto a cualquier tipo de estímulo aplicado, seguido de uno relativo durante el cual los
estímulos de gran magnitud pueden generar potenciales de acción capaces de propagarse a las células
vecinas. Fig. 2 Fig. 3
Tendríamos luego una fase de recuperación de la excitabilidad (Figura 3), en la que estímulos de magnitud
umbral generan un nuevo potencial de acción. En esta fase existe un corto período, denominado supernormal
(Figura 4), en el que podría generarse un potencial de acción con estímulos inferiores al umbral. Existen
situaciones patológicas en las que pueden generarse postpotenciales responsables de un potencial de acción
prematuro que, al propagarse por todo el corazón, determinaría la aparición de una arritmia (Figura 5).
Fig. 4 Fig. 5
Conducción.
Se denomina conducción a la capacidad que tienen los impulsos generados en el nódulo sinusal de
propagarse a las demás células del sistema de conducción cardíaco y a las células musculares auriculares y
ventriculares. En las células cardíacas existen diferentes velocidades de conducción (Figura 6). El nodo
auriculoventricular es la estructura con velocidad de conducción más lenta, siendo el sistema His-Purkinje y
las células musculares auriculares las de más rápida velocidad de conducción. Sólo revisaremos algunas de
las múltiples posibilidades de alteración de la conducción cardíaca, responsables de múltiples trastornos del
ritmo. Fig. 6
RITMO NORMAL.
Da una frecuencia normal de 60 a 100 latidos por minuto. Pero bueno pasemos a lo nuestro. En el EKG
debemos ver la respuesta auricular o sea la onda P.
a. La onda P es más Positiva en DII.
b. La Onda P siempre estará antes del QRS.
c. El PR no es menor que 0,12 segundos o mayor a 0,20 segundos.
d. Los Intervalos RR deben ser Regulares, no deben diferir de uno a otro por más de 0,16 seg. (4mm).
e. Frecuencia Cardiaca de 60 a 100 latidos por minuto
“Todo lo que no va con los 5 puntos anteriores es considerado arritmia.”
¿Qué vez en el Siguiente EKG?
Exacto según tu análisis perfectirijillo hallaste:

FC: Entre 60 a 100 lat por minuto => 90 latidos por minuto.
Regularidad: Regular. => Regular.
Ondas P: Normales. => Normales.
Intervalo PR: Entre 0,12 seg. (3mm) y 0,20 seg. (5mm) => 0,14 seg. (3.5mm)
Duración del QRS: 0,04 seg. (1mm) a 0,12 seg. (3mm) => 0,04 seg. (1mm)
“Si existe alteraciones de taquicardia o bradicardia la ves en todas las derivaciones”
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Se clasifican en:
1. Arritmias Normotópicas. (Tipo 1)
Cuando el estimulo NACE EN EL NÓDULO SINUSAL pero difiere en algo del Ritmo Normal.
2. Arritmias Heterotópicas. (Tipo 2)
Cuando el estimulo NACE FUERA DEL NÓDULO SINUSAL (Aurículas, Unión Aurículo-
Ventricular, Ventrículos).
1. Arritmias Normotópicas. Pertenecen a este grupo las siguiente Arritmias:

a. Bradicardia Sinusal.
b. Taquicardia Sinusal.
c. Arritmia Sinusal.
d. Paro Sinusal.
e. Bloqueo Sinoauricular.
2. Arritmias Heterotópicas. Dentro las que se producen en la aurícula tenemos las demás son también
Heterotópicas pero las veremos mas adelante:
a. Extrasístoles Auriculares.
1. Extrasístoles Auriculares de Foco Aislado.
2. Taquicardia Auricular.
3. Taquicardia Auricular Paroxistica.
4. Extrasístoles Auriculares de foco múltiple.
b. Arritmias con marcapaso errante o marcapaso migratorio.
c. Fluter o Aleteo Auricular.
d. Fibrilación Auricular.
5. ARRITMIAS AURICULARES
1. ARRITMIAS NORMOTÓPICAS.
a. Bradicardia Sinusal.
Se produce por la depresión del automatismo sinusal; la onda P y el complejo QRS son de
características normales, aunque con una frecuencia menor de 60 latidos por minuto, pero no más
halla de 40 latidos por minuto. (Por lo tanto habrá una distancia aumentada en el intervalo R-R).
Etiología.
1) Cardiaca.
a. Esta puede originarse por un aumento en el Estimulo Vagal.
b. Bradicardia Familiar.- Cuando se presenta en grupos familiares.
c. Esta presente en atletas de alto rendimiento físico.- Cuando un Atleta realiza un gran
esfuerzo físico por un largo tiempo, todos sus órganos se acomodan a la cantidad de
sangre y energía necesaria y no consumen más pues si consumen más no habrá una
resistencia apropiada para superar la prueba. Por lo cual cuando el mismo atleta esta en
reposo sus órganos requerirán mucha más menos sangre y energía por lo tanto entra en
juego el estimulo vagal, disminuyendo la Frecuencia cardiaca (Bradicardia sinusal)
provocando que la cantidad de sangre que llegue a los órganos sea la apropiada.
d. Infarto Agudo de Miocardio. Producida por el REFLEJO QUIMIORRECEPTOR O
REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH. Debido al IAM en el músculo cardiaco se liberan un
montón de serotonina la cual llega al sistema Nervioso central y provoca el aumento del
estimulo vagal que produce la bradicardia.
2) Enfermedades no Cardiacas.
a. Hipotiroidismo.
b. Hipertensión endocraneana.
c. Congelamiento Hipotermia.
3) Drogas.
a. Betabloqueadores.
b. Digital.
c. Antagonistas de Calcio tipo 1 y 2.
d. Antiarritmicos tipo 1.
e. Simpaticoplejicos Postganglionares.
f. Antihipertensivos centrales.
4) Enfermedades Cardiacas.
a. En el Nódulo sinusal.
Isquemia.
Procesos inflamatorios.
Degeneración.
b. Cardiopatías.
Isquémica.
Chagásica.
Miocardiopatía.
Síntomas.
1. FC entre 40 y 60 latidos por minuto.
2. Debito bajo. (Mareo Presincope Sincope)
3. Examen Físico. Pulso Frenado.
4. EKG
a. Trazos Espaciados
b. Intervalos R – R amplios.
c. Ondas P y complejos QRS normales.

Ya sabes sacar la frecuencia verdad bueno lúcete:
1.
2.
3. Será el siguiente ¿Bradicardia?
Respuestas:
1. 48 Latidos por minuto.
2. 58 Latidos por minuto.
3. No es Bradicardia pues presenta 36 latidos por segundo.
Tratamiento de la Bradicardia Sinusal.

- En estimulación vagal o IAM por efecto del reflejo de Bezold Jarish ATROPINA.
- Si es causado por medicamentos Suspender el medicamento.
- En el nódulo sinusal Lesionado o con daño orgánico MARCAPASO.
b. Taquicardia Sinusal.
El estimulo se origina en el Nódulo sinusal y presenta un aumento de la FC por encima de los 100
latidos por minuto, se debe a un incremento del automatismo sinusal. Las ondas P y los complejos
QRS son de características normales. Se habla de Taquicardia Sinusal cuando la FC se halla entre 100
y 160 latidos por minuto.

Etiología
Se presenta en pacientes que tienen:
1) Fiebre.
2) Ejercicio.
3) Emociones fuertes.
4) Anemia.
5) Medicamentos.
6) Hipertiroidismo.
Clínica.
- Pulso acelerado, más rápido de los normal.
- A la auscultación nada por la FC acelerada.
- EKG.
El EKG presenta:
- Complejos ondas P y QRS normales pero más agrupados.
- Espacios R – R Acortados.
- FC entre 100 y 160.
¿Cuáles son las Frecuencias Cardiacas de los Siguientes electros?
1.
2.
Respuestas: 1. 122 Latidos por minuto. 2. 130 Latidos por minuto.

Tratamiento.
Se sintetiza básicamente a tratar la causa.
La taquicardia por hipertiroidismo degenera las fibras musculares y deben ser tratadas Bajando la FC.
“La importancia de las arritmias anteriores es: La frecuencia aumentada o disminuida que dará
trastornos hemodinámicos mala perfusión al cerebro y otros tejidos dando mareos presincopes y
sincopes.”
“En el caso de la Taquicardia Sinusal puede producir fibrilación => arritmia + dolor anginoso =>
terminando con la Muerte súbita del paciente por arritmia grave.”

c. Arritmia Sinusal.
Consiste en un ritmo aparentemente normal que presenta variaciones en su ritmo periódicamente
cuando se presentan ciertas circunstancias (respirar). Provocando que la diferencia de dos intervalos
RR sea mayor a 0,16 segundos (5 mm).
Existen 2 tipos:
1) Arritmia sinusal Fásica o respiratoria.
2) Arritmia sinusal No Fásica o no respiratoria.
1) Arritmia sinusal Fásica o respiratoria.
Cuando La FC se relaciona con la respiración en realidad con los movimientos respiratorios se
habla de arritmia Fásica y ello se debe al neumogastrico y su estimulo vagal que influyen sobre el
nodo sinusal que a su ves acelera o disminuye el ritmo cardiaco. No te olvides continuaos en el
grupo de los Normotopicos.
En la inspiración baja el tono vagal por lo tanto aumenta la FC y es beneficioso pues mejora la
captación de oxigeno acelerando la perfusión pulmonar mejorando la captación de Oxigeno.
En la espiración por el contrario aumenta el tono vagal provocando la disminución de la FC
(Maniobra de Balsalva – Para desmayarse)
Esta diferencia de ritmos en la inspiración y la espiración tiene una diferencia entre intervalos RR
que supera los 0,16 segundos. Existen + de 4mm de diferencia entre el ritmo de la espiración y
la inspiración, manteniendose P QRS y T sin ninguna alteración.
¿En el Siguiente EKG donde esta la arritmia Sinusal?
Exacto desde el primer hasta la tercer complejo el paciente estuvo INSPIRANDO y desde el
tercero hasta el sexto estuvo ESPIRANDO para luego inspirar hasta el final del trazo, excelente
bien cuate.
La arrritmia sinusal se da más en niños y se diagnostica sin necesidad de gastar papel en el EKG ,
¿Cómo? Fácil, haciendo inspirar y espirar profundamente al niño, auscultando al mismo tiempo
sus latidos cardiacos, verificando así el aumento de la FC cuando el niño inspira y la
disminución de la FC cuando espira.
2) Arritmia sinusal No Fásica o no respiratoria.

“ Latidos sinusales sin orden ni frecuencia.”
También llamada CAOTICA No se relaciona absolutamente con ningún movimiento
respiratorio. Son latidos irregulares que también presentan un pulso irregular. Que nos informa de
una lesión del NS producida generalmente por. Cardiopatía isquémica, arterioesclerosis, chagas y
pericarditis. Que producen que el Nodo sinusal comande al corazón sin orden ni frecuencia
produciendo despolarizaciones antes o después del tiempo esperado.
Usualmente esta acompañado de bradicardia, al EKG podemos identificar un desorden en la
Frecuencia en la que se producen las despolarizaciones.
¿Qué tenemos en el Siguiente EKG?
Tenemos:
FC: Algo alrededor de 70 latidos por minuto.
Regularidad: Ocasionalmente irregular .
Ondas P: 2 alteraciones vistas en la despolarización dada por el nodo sinusal antes
de tiempo ubicadas en la segunda y séptima ondas P de 7 ondas P
estudiadas.
Intervalo PR: 0,14 seg. (3.5mm) Excepto en las 2 P alteradas.
Duración del QRS: 0,08 segundos. (2 mm).
Interpretación: Posible anormalidad en el nódulo sinusal por alteración en la segunda y
séptima onda P que produjo una contracción atrial prematura.
d. Paro Sinusal.
Se produce cuando el nódulo sinusal no produce 1 o 3 estímulos eléctricos dando lugar a una pausa
diastólica de 1 o 3 complejos.
Si el tiempo de paro sinusal el muy largo es posible tener un entronque o escape aurículo ventricular
¿Qué es ello? Es cuando el ventrículo se convierte en el marcapaso cardiaco.
Los latidos no se producen por que no hubo un estimulo. Y después de 2 o 3 vuelven a producirse
pero no en el ritmo normal o sea cuates la onda P no nace donde debería nacer nace antes o después
de este punto.
Imagínense aun cuate que a echo latir tu corazón toda su vida y se esta roncando y de la nada le haces
levantar de golpe ¡¡¡ÓRALE CARNAL DESPIERTA!!! lo asustas y como esta asustado empieza a
realizar su labúro en cualquier parte perdiéndose así el ritmo sinusal.
Clínica.- Signos de Débito bajo, perdida de pulso, EKG espacios sin latir.
Tratamiento.- Marcapaso.
e. Bloqueo Sinoauricular.
En el bloqueo sino auricular en nódulo sinusal produce estímulos pero estos estímulos no salen de las
aurículas no pasan el ventrículo. En el EKG solo faltan tiempos y no se pierde el ritmo ni la FC.

2. ARRITMIAS HETEROTÓPICAS. Son:

1. Extrasístoles Auriculares de foco aislado.
2. Taquicardias Auricular.
3. Taquicardia Auricular Paroxística.
4. Extrasístoles Auriculares de foco múltiple.

c. Fibrilación Auricular.
d. Fluter o Aleteo Auricular.
2. ARRITMIAS HETEROTÓPICAS. Una arritmia heterotópica es aquella en la que el estimulo eléctrico

NO se origina en el nódulo sinusal si no en cualquier otra parte del corazón.
Se trata de latidos anticipados en relación con el impulso precedente, y su origen puede ser
supraventricular o ventricular. En este caso estudiaremos los auriculares. Poseen un período de
acoplamiento fijo y una pausa compensadora, que puede ser completa o incompleta.
Pausa Compensadora.- Se define como pausa completa cuando la distancia entre el latido normal
previo a la extrasístole y el latido siguiente (B.) es igual a la distancia entre dos intérnalos RR
normales (A.).
“En síntesis una extrasístole auricular es los impulsos eléctricos que se originan en las aurículas y
se le adelanta al nódulo sinusal, mandando antes el impulso eléctrico y despolarizando el corazón.
Electrocardiograficamente se caracteriza por una P ectópica anormal o una P prima (P’)”

1. Extrasístoles Auriculares de foco aislado. Es lo una extrasistole auricular que se origina en un
punto especifico y le gana al nódulo sinusal en la despolarización del ventrículo
Etiología.
a. Puede darse en la frecuencia cardiaca en pacientes ancianos normales.
b. Por medicamentos y drogas como la cocaína, té digitalicos simpaticomiméticos.
c. Patología auricular y del nódulo sinusal.
d. Cardiopatías => c. isquémica, c. chagásica, estenosis mitral.
Importante por extrasístole => Arritmia => fibrilación auricular y muerte.
Signos y síntomas.
a. Pulso antes de tiempo no esperado.
b. A la auscultación latido adelantado.
c. Palpitaciones.
d. EKG.-
1) QRS normal.
2) P diferente ectópica diferente a las normales, P prima.
3) Tiene una pausa compensadora incompleta.
4) PR acortado alargado o normal.
Aquí tienen otro
Checa bien las ondas P de las extrasístoles y compáralas con las normales. Verdad que son diferentes bien
carnal sigue evolucionando.
P ectópica.-Si el foco ectópico se encuentra en la parte inferior de la aurícula la despolarización
ira en sentido retrogrado ascendiendo al NS formando así una P ECTÓPICA POSITIVA EN
AVR Y NEGATIVA EN AVF, DI Y DII
La extrasístole auricular anulada, bloqueada, o no conducida. Se da cuando la extrasístole

auricular pille al ventricular en su periodo refractario absoluto y por razones obias la P no será
conducida por los ventrículos.

Tratamiento.- El tratamiento de las Extrasístoles Auriculares de foco aislado. Depende de la

causa. Se debe tratar la causa y si no hay resultados para evitar la fibrilación podemos administrar
Beta bloqueadores / antagonistas de calcio / o el mejor para estos casos la amiodarona.
2. Taquicardia Auricular. Se llama así cuando existe un solo foco ectópico que empieza a descargar
una serie rápida y constante de impulsos eléctricos (200 latidos por minuto). Encontramos 3
Tipos: Taquicardia Auricular automática, por reentrada y la paroxística.
a. Taquicardia Auricular automática. (100, 180 latidos x minuto)Se debe al incremento de la
fase 4 y por tanto aumento del automatismo.
b. Taquicardia auricular por reentrada. (140, 240 latidos x minuto) Cursa con una frecuencia
más rápida y se debe al mecanismo de reentrada.
Órale mi cuates, la reentrada se explica en las tres anteriores imágenes.

1. Normalmente el impulso eléctrico es transmitido en un sola dirección por todo el sistema
de conducción del corazón .
2. Cuando existe un vía eléctrica bloqueada y este bloqueo es bidireccional pos no pasa nada
las ondas eléctricas van por sus vías y listo todo genial.
3. El problema es cuando el bloqueo solo es en un dirección cuando es un bloqueo de
impulsos anterogrados (de atrás adelante) y no así de retrogrados (que vuelven, de
adelante atrás) pos la electricidad va por los cables no, y vuelve y entonces sucede lo
siguiente:

El impulso se forma camino haciendo un circuito cerrado hasta la llegada de un nuevo impulso.
Etiología. El origen de la taquicardia ventricular de cualquiera de los dos tipos es:
1) Cardiopatías isquémicas y miocardiopatías.
2) Drogas como los digitalicos (intoxicaciones digitálicas).
3) Degeneración por cardiopatía Chagasica.
Examen físico.
1) Palpitación intensa.
2) Mareos => Presincope => Sincope.
3) Auscultación FC alrededor de 200 latidos por minuto.
4) EKG. Presenta las siguientes características:
a) Existencia de un ritmo rápido con QRS estrechos de características normales.
b) Precedidos de onda P de morfología diferente a la sinusal.
c) Dependiendo del origen de la taquicardia, observaremos distintas morfologías de la P.
3. Taquicardia auricular paroxística.

Paroxistico Significa que empieza y termina bruscamente debido al fenómeno de reentrada.
Es una taquicardia que se instala de golpe y así como aparece desaparece volviendo al ritmo
sinusal normal.
Etiología.
1) Traumas.
2) Emociones Fuertes.
3) Intoxicación por digitalicos.
4) Miocardiopatía Isquémica.
5) Cirugía cardiaca.
6) Tirotoxicosis.
7) Wolff Parkinson White
Clínica.
1) El Corazón late más rápido de la nada y de repente vuelve a la FC que normalmente tiene.
2) El paciente presenta cierto dolor anginoso.
3) Mareos
4) Disnea Palpitaciones.
5) EKG
1) P ectópica.
2) Ritmo regular.
3) RR reculares.
4) Complejo QRS y onda T normal.
5) P desaparecida pues esta camuflada por la onda T.
6) La Taquicardia Aparece y desaparece.
7) Existe generalmente una relación 1 a 1 entre contracción auricular y ventricular
pero si es súper rápida esta relación se modifica por la T que tapa la P
Tratamiento.
1) Retardar la conducción AV con estimulación Vagal. Con:
a. Masaje carotídeo.
b. Presión de los ojos (cuidado con un desprendimiento de retina).
c. Estimulación del Plexo solar.
d. Medicamentoso. A través de los Betabloqueadores (no es aconsejable dar
Propranolol) y antagonistas de Calcio.
2) Si tiene Disnea Ventilación con oxigeno.
4. Extrasístoles Auriculares de foco múltiple. O ritmo auricular caotico. Sucede cuando no es un
solo foco ectopico el que provoca la taquicardia auricular sin no que varios.
Etiología
1) Casi siempre se presenta en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada que
cursa con hipoxemia severa.
2) También en pacientes con sepsis severa.
Clínica
1) Se queja alarmantemente de no poder respirar, Pulso irregular
2) EKG

a. FC mas elevada que la Taquicardia auricular paroxistica.
b. Por lo menos 3 ondas P de diferente morfología ninguna dominante con una frecuencia
equilibrada entre ellos.
c. Intervalos PP – PR y RR completamente variables.
d. Conducción 1/1 pero con extrasistoles auriculares bloqueadas.
Tratamiento.
a. Ventilar con oxigeno a grandes presiones.
b. Parar taquicardia: Bloqueadores de Calcio Tipo 1 y 2. Disminuir la FC
Cuando el marcapaso sale fuera de su lugar y altura su conducción eléctrica se altera dando
alteraciones en la conducción del corazón.
EKG
PR Variables lo cual indica el movimiento del marcapaso.
Morfología P’ variable
+ en aVR y – en aVF
Morfológicamente varia constantemente y depende de su desvío.
c. Fibrilación Auricular
“Son latidos auriculares rápidos e irregulares”
Es un ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar
contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o varias extrasístoles auriculares muy
precoces que caen en el período vulnerable auricular, dando lugar a reexcitación repetida de las
fibras auriculares.
Su origen se debe básicamente a “múltiples mecanismos de reentrada en la aurícula.”
Como se aprecia en la Figura 1, al existirán múltiples focos de microreentrada en la aurícula se
activán pequeñas porciones de la masa auricular provocando así que casi cada fibra auricular se
contraiga por su cuenta llegando a una frecuencia de 600 contracciones auriculares por minuto.
Este circuito bombardea al nódulo auriculo ventricular y La activación ventricular dependerá de la
velocidad de conducción y del periodo refractario nodal, que la modifica de forma variable
(dejando pasar solo algunos estímulos al ventrículo). La frecuencia ventricular suele oscilar entre
90 y 150 latidos por minuto. Como se aprecia en la Figura 2, el diagnóstico electrocardiográfico
se basa en la existencia de una arritmia ventricular completa y la existencia de oscilaciones en la
línea de base del electrocardiograma, conocidas como ondas f.

Los QRS serán habitualmente normales, ya que el impulso despolariza los ventrículos a través del
sistema de conducción intraventricular. Es una arritmia relativamente frecuente, con diferentes
formas de presentación clínica.
La forma esporádica, con episodios recurrentes, y la crónica son las más comunes. Suelen
acompañarse de cardiopatía. Debe destacarse que la intoxicación etílica aguda es una causa
frecuente de fibrilación auricular paroxística. Los efectos indeseables de la arritmia se deben a su
frecuencia rápida e irregular, que incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y puede
desencadenar o agravar la angina y la insuficiencia cardíaca. La falta de la contribución auricular
al llenado ventricular reducirá el gasto cardíaco, sobre todo en pacientes con ventrículos
hipertróficos; por otro lado, la estasis sanguínea auricular facilitará la formación de trombos y
la posibilidad de embolias (pues llegan al cerebro y a los pies).
Etiología: Se presenta en:
1.) Pacientes normales en los cuales no se encuentra patología cardíaca subyacente
llamada ALONE.
2.) En pacientes con cardiopatías, cualquier cardiopatía los más frecuentes son:
a. Patología Mitral
- Estenosis Mitral.
- Insuficiencia Mitral
b. Cardiopatia Isquémica.
c. Hipertensión arterial.
d. Miocardiopatías.
3.) No Cardiacos => Hipertiroidismo.
Clínica.
1) Cuello: Pulso yugular estará alterado presentando ondas A irregulares.
2) Frecuencia cardiaca alta totalmente irregular.
3) BRADISFIGMIA Hablamos de bradisfigmia o déficit de pulso cuando, la frecuencia
del pulso es menor que la frecuencia cardiaca (la cual es apreciada por la
auscultación) (Chamorro pg. 350)
4) EKG.- Se resumen en:
a. No hay ondas P pues no hay una contracción auricular.
b. No hay Ps pues están reemplazadas por las ondas f (MINÚSCULAS) que
provienen de los diferentes puntos de reentrada auricular.
c. Intervalo R – R irregular.
d. QRS variable.
e. Conducción aberrante. Que se presenta con diferentes magnitudes de
ondas R unas más pequeñas y otras más grandes. Aparece en un ciclo
corto y luego largo.
A continuación tenemos:
Ritmo base fibrilacion auricular. En amarillo latidos de origen supraventricular con conduccion aberrante.Se
pueden diferenciar de CPVs por presentar morfologia de BCRD y pequeña *r* inicial en V2-V3
f. Fenómeno de Ashman. Es cuando aparecen latidos que tienen imagen de BLOQUEO DE RAMA
DERECHA ello se debe a que el estimulo de despolarización de ambas ramas (der y izq) va en una
dirección y a la misma velocidad, pero debido a que la conducción de la rama izquierda es mas rápida
que la derecha se genera una imagen de bloqueo de rama derecha, pues un estimulo tomo el camino
de la rama izquierda pero no pudo tomar el de la derecha por que esta es mas lenta. Ello simula una
imagen de Bloqueo de rama derecha. “Tb aparece en la fibrilación auricular”
Fenómeno Ashman
Fibrilación Auricular
Y ¿Cual es tu análisis del siguiente electro?
FC => Un promedio de 100 latidos por minuto.

Regularidad => Irregular
Ondas P => No hay. Pero si ondas f.
Intervalos PR => No hay.
Duración del QRS =>0,06 segundos.
Diagnostico => Fibrilación auricular.
Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son:
1) Disminuir la respuesta ventricular.
Que llegue a 80 latidos por minuto esto lo logramos a través de drogas que retrasan la
conducción del NAV como:
- Digitalicos.
- Betabloqueadores.
- Antagonistas de calcio. Tipo I y II
2) Volver al ritmo sinusal. Mas aun si existen las siguientes condiciones:
- Cuando es una fibrilación auricular de larga data.
- Cuando se presentan alteraciones estructurales.
- Cuando a la Ecocardiografía encontramos una aurícula con diámetro mayor a 5 cm.
Esto lo logramos a través de dos procedimientos:
- Eléctricamente.- A través de una cardioversión hoy en día existen portátiles y se
disminuyo algo las molestias que antes causaban. además tienen menos efectos
adversos que cualquier droga.
- Medicamentoso.- La amiodarona la mejor elección por ser menos toxico y más
efectivo, ibutida y otros atiarritmicos tipo III.
3) Evitar el Trombo embolismo.
Esta generalmente se presenta cuando la fibrilación auricular tiene más de 40 horas.
¿Cómo lo logramos disminuyendo la coagulación, anticuagulando al paciente con Warfarina
y lo controlamos con el INR. En un principio le das heparina que lo controlas con el PTT pues
la warfarina en un inicio no tiene el poder anticuagulatorio requerido es más en un estimulante
de la coagulación en un principio (bueno no nos cambiaremos a otro tema seguiremos con
electricidad je je je ).
Presentación clínica y diferencial.
1. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA. aparece y desaparece de manera
espontáneamente. Por lo cual se usa amiodarona de manera profilactica.
2. EXTRASÍSTOLE AURÍCULAR DE FOCO MÚLTIPLE. Es persistente aparece y no
desaparece a no ser que le des tratamiento.
3. FIBRILACIÓN AURICULAR. No volverá a la normalidad con nada a no ser cardioversión y si
la Aurícula Izquierda tiene más de 5 cm de diámetro no volverá ni con cardioversión así que lo
que podemos hacer es: anticuagular y bajar la respuesta ventricular.
d. Fluter o Aleteo Auricular.

Es una arritmia auricular rápida producida por un mecanismo de reentrada.
Es cuando la aurícula late a 300 latidos por minuto. “En forma más ordenada y por grupos y se
origina por un gran mecanismo de reentrada en la aurícula derecha. Que puede ser uni o
múltifocal” Este circuito de reentrada despolariza las aurículas entre 200 y 300 veces por minuto,
pero el nodo auriculoventricular actúa como un filtro eléctrico, dejando pasar a los ventrículos alguno
de los impulsos del flutter (habitualmente los ventrículos laten a 100-150 latidos por minuto).
Llegando a despolarizarse la aurícula a una frecuencia de 300 latidos por minuto, pudiendo haber una
relación con las despolarizaciones ventriculares de 2 – 1, 3 – 1 y 4 – 1.
 2 – 1 => 150 latidos cardiacos por minuto.
 3 – 1 => 100 latidos cardiacos por minuto. (rara)
 4 – 1 => 75 latidos cardiacos por minuto.
“La frecuencia se encuentra más alta pero ordenada”
En esta arritmia, la despolarización auricular originará unas ondas F o de Flutter en forma de dientes
de sierra; los complejos QRS serán estrechos, ya que la conducción, una vez que atraviesa el nodo,
activa los ventrículos de forma normal. Las ondas F serán negativas y más visibles en las
derivaciones que exploran la cara inferior del corazón: DII, DIII y aVF. El flutter auricular es una
arritmia poco frecuente. Suele ser inestable, transformándose en ritmo sinusal o fibrilación auricular.

Clínica. Depende de la frecuencia que descarga el ventrículo.

- 150 Lat x’ Palpitaciones, dolor anginoso, dificultad respiratoria.
- 75 a 100 nada.
El examen físico nos brindara un pulso completo y regular.
Pero un ritmo auricular completamente iregular.
En el pulso yugular no habrá vibración pasara a la triangulación por la ausencia de la onda A.
El EKG Presentara en resumen:
1) Frecuencia auricular de 300 lat por minuto (+ o – 50)
2) No hay ondas P.
3) Remplazadas por ondas F (MAYUSCULAS). formando las ondas en sierra
verdad que si cuates o no
4) Intervalo R – R Regular.
5) Complejo QRS normal.

Conducción 2 – 1 Aurículas 300 lat x’ Ventrículos 150 lat x’
¿Cuál es tu análisis del siguiente Electro?
FC => 70 Lat x’
Regularidad => Regular.
Ondas P => Remplazadas por las ondas F de Fluter auricular.
Intervalo PR => No hay.
Duración del QRS => 0,06 segundos.
Interpretación => Esta cantado y sacramentado no FLUTTER AURICULAR

Tratamiento.- Igual que el anterior tiene Objetivos.
Los objetivos del tratamiento son:
1) Disminuir la respuesta ventricular si esta a 150.
Que llegue a 80 latidos por minuto esto lo logramos a través de:
- Digitalicos. - Betabloqueadores. - Antagonistas de calcio. Tipo I y II
2) Volver al ritmo sinusal. El Fluter es inestable sigue 2 caminos se va a lo normal o empeora.
Por ello debemos de volver al ritmo sinusal normal con:
- Eléctricamente.- A través de una cardioversión hoy en día existen portátiles y se
disminuyo algo las molestias que antes causaban. además tienen menos efectos
adversos que cualquier droga.
- Medicamentoso.- La amiodarona la mejor elección por ser menos toxico y más
efectivo, ibutida y otros atiarritmicos tipo III.
3) Evitar el Trombo embolismo. Con warfarina (INR) y heparina (PTT).
“¡¡¡¡¡Hay que sueño!!!!! ¿Me como un masmelo? O mi mate de coca o café, mejor chocolate mmm, ji ji ji”
“No se dejen engañar mis cuates, las viejas son Re malas y Re traidoras Verdad de Dios les digo
pero hay HAYYYYYYY ¡¡¡¡Que lindas son las condenadas!!!!”
“BASTA de alucinar terminamos con las auriculares ahora vienen las arritmias de la unión auriculo
ventricular y de los ventrículos”

6. ARRITMIAS EN LA UNION SUPRAVENTRICULAR
Dentro de estos tenemos:
a. Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares
a. Taquicardia Paroxística
b. Preexitación o preestipulación del NAV
b. Migración del marcapaso.
c. Extrasístoles del nódulo Aurículo ventricular
a. Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares de la unión aurículo ventricular.
Etiológicamente las alteraciones en la unión aurículo ventricular presentas dos sistemas:
1.) La Taquicardia producida por el mecanismo de reentrada. Llamada también recíprocos
El Nódulo aurículo ventricular esta constituido por cientos de fibras que se los agrupa en 2 grupos:
1) Tipo A.- Fibras de conducción lenta y repolarisación rápida.
2) Tipo B.- Fibras de conducción rápida y repolarisación lenta.
Ello origina una zona de diferentes estados de despolarización y bloqueos unidireccionales que
generen el mecanismo de reentrada.
2.) La taquicardia producida por una vía accesoria Debido a la existencia de un tejido fíbrótico entre la
aurícula y el ventrículo (vía accesoria) , el estimulo del NS se infiltra por esta via accesoria y ya no va
por el NAV aumentando la FC y generando la taquicardia.
Normalmente el estimulo solo pasa de la aurícula al ventrículo a través del NAV cuando existe la
presencia de una vía accesoria el estimulo pasa mas fácilmente por esta vía accesoria que por el NAV
debido a que la vía accesoria no tiene una conducción retrasada pasando el estimulo directamente de
la aurícula al ventrículo y sin retraso. Lo que genera la taquicardia.

1. Taquicardia Paroxística.
Se originan a través de un mecanismos de reentrada Paroxístico Ello significa que empieza bruscamente
y termina bruscamente debido al fenómeno de reentrada Llegando a una frecuencia de 180 lat x’
Síntomas.
1) Palpitaciones.
2) Dolor anginoso.
3) Mareos sudoración, astenia
4) Presincope.
5) Dificultad de respiración.
Examen físico.
1) FC de 180 Lat x’ o mayor.
2) PA o Tensión arterial baja.
3) Signo de Brugada. Es cuando al explorar la yugular descubrimos ondas A altas, intensas pues
debido a que el estimulo nace en el NAV las aurículas y los ventrículos laten al mismo tiempo y la
aurícula encuentra la válvula tricúspide cerrada (por la contracción ventricular) y por obvia razón
la sangre que no puede pasar por la tricúspide asciende por la Vena cava superior hasta ser
evidente en la yugular por ello es que se muestra como una onda A grande e intensa por la
aurícula con todo su poder impulsa la sangre que no pasa al ventrículo si no a las venas. Este
mecanismo es tb el causante de la hipotensión por que el ventrículo derecho no se llena
adecuadamente.
EKG
a. La onda P negativa en DII \_ Por la despolarización y hacia la aurícula o sea hacia aVR.
b. La onda P Positiva en aVR. /
c. P puede estar antes o después del QRS y será negativa.
d. QRS normales con una frecuencia de 180 Lat x’
e. Complejos QRS muy unidos y rapidos.
f. Aumento de la negatividad de la onda P en derivaciones inferiores.
g. A onda P desaparece pues es tapada por el QRS.
FC => 74 a 180 lat por minuto.

Regularidad => Regular a regular.
Onda P => Regular a No hay
Intervalo PR => 0,16 a No hay
Duración QRS=> 0,08. Siempre
Interpretación => Debido a las ondas P negativas y elaceleramiento de la FC es una Taquicardia
paroxística Supraventricular.
Tratamiento.- Objetivos.
1) Romper la Taquicardia.
2) Prevenir Nuevas Taquicardias.
1) Romper la taquicardia. Con:
a. Estimulación Vagal: A través de un masaje carotideo estimulación de vómitos .
b. Medicamentos: En este orden:
 En primer lugar adenosina. Por tener una vida media corta (10 segundos) Vía IV
en bolo de 6 a 10 mg en uno. Rompe rápidamente la taquicardia pero es molesto.
el administrarle a cada rato, además su abuso produce fibrilación auricular.
 En segundo lugar y en Amiodarona IV 200 a 300 mg en 1 minuto.
 Verapamilo o diltiazem.
2. Taquicardia por Pre exitación o preconducción del NAV.
Los estimulo pasan por la aurículas a 200m por segundo y luego llega al NAV llegando después a los
ventrículos sonde van a 400m por segundo.
La taquicardia por preexitación o conducción Consiste en que entre la aurícula y el ventrículo hay un
tejido (vías accesorias) y el estímulo del nódulo sinusal se infiltra por este por que presenta menor
resistencia que el NAV dentro
Tenemos tres variedades de estas vías accesorias:
1.) La del Síndrome de Wolf Parkinson Whait. => Fascículo de KENT.
2.) Lown-Ganong-Levine => Fascículo de JAMES.
3.) Moinheim.
1.) Síndrome de Wolff Parkinson White En la mayoria de las personas es congénito rara ves se asocia
a otras causas. Puede estar asociado a patologías estructurales como la enf. de Ebstein (2º parcial)
Caracterizado por la existencia del fascículo de KENT que va de las fibras internodales hasta el
ventrículo es un fibra y de recuperación rápida. Puede ubicarse en cualquier parte del tabique
fibroso:
- En un 50% se sitúa en la cara lateral del VI.
- 25% en la cara lateral izquierda septal posterior.
- 20% en la cara posterior del VD.
- 5% septal anterior.
Importancia.
1. Modifica el EKG.-
a. Ensanchamiento del QRS mayor 0,12 seg.
b. Presencia de onda Delta.
c. PR corto
d. Onda T normal o anormal dependiendo si existe o no alteración en la
repolarización del ventriculo.
Diferentes magnitudes de Ondas Delta
2. Diagnostico diferencial.- Es muy fácil de confundir con bloqueos intraventriculares y con

irregularidades de QS de infarto.
3. Puede producir un circuito de reentrada produciendo taquicardia paroxística de reentrada
pues el Kent se hace bidireccional.
4. Puede producir fibrilación auricular.
Tratamiento.
1. NO DAR DIGITAL Si confundes tu dx y piensa que es fibrilación y le das digital como tu
Clasificación. Se divide en 2:
Tipo A Cuando en V1 la onda es (+) Positiva
Tipo B Cuando en V1 la onda es (-) Negativa.
Enfermo de 20 años que acude a tu consulta por vértigo y palpitaciones.
Los dos trazados están realizados el mismo día.
¿Cuál es su diagnóstico?
Se trata del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). En la tira superior se objetivan ondas delta, sobre
todo en derivaciones inferiores. En la tira inferior vemos una taquicardia por reentrada (ortodrómica) a una
frecuencia de 250 latidos por minuto, con complejos QRS estrechos. No se objetivan ondas P. El WPW es un
sindrome de preexcitacion debido a comunicacion AV por el haz de Kent.Se asocia a taquicardias de QRS
estrecho ,FA y Flutter. DX: EKG Hisiograma
Puede originar arritmias por un mecanismo de reentrada que a su ves provocara una taquicardia
paroxística.
3.) Síndrome de Moinhein

Cuando el fascículo nace en la parte baja del NAV terminando en la parte libre del ventriculoes un forma
poco atipica de WPW
3. Taquicardia de unión retro de acelerado de la unión acelerada de la unión.
Etiología.
- Pacientes izquemicos.
- Con digitalicos.
Es un trastorno de ritmo producido por digitalicos que se llama la TRAMPA DIGITA.
Sintomatología y examen físico.- Náda
EKG.
P negativas en DII, DIII y aVF.
Seguidos de QRS normales.
Tratamiento Depende de que lo origino:
- Si se debe a digitales => tratarlo
- Si es otra causa no debemos hacer nada por que no produce ningún
problema cuando la frecuencia es normal.
b. Migración del Marcapaso.
El nódulo aurículo ventricular es automatico y presenta una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto.
Cuando el Nódulo sinusal se encuentra dañado el Nódulo aurículo ventricular toma el mando del corazón
6. Ahora si esta el estimulo inicial nace en la parte media aurículas y ventrículos se despolarizarán al
mismo tiempo. Ondas P ocultas por los complejos QRS.
7. Por ultimo si nace el impulso en la parte baja Primero el ventrículo y luego la aurícula. QRS antes
de ondas P
Las ondas P siempre tendrán la siguiente característica:

a. Es P negativa en derivaciones inferiores DII aVF. Por la dirección del estimulo va
arriba, del NAV ala aurícula.
b. La P es Positiva en aVR.
Por la dirección del impulso eléctrico al despolarizar la aurícula va de abajo arriba.
Un ritmo de escape es el que dará el nódulo auriculo ventricular si no funciona el Nódulo sinusal y habrá
una frecuencia cardiaca bradicardica con las 3 arritmias respectivas (FC %50 y 65)
c. Extrasístoles del nódulo Auriculo ventricular.

Son extrasístoles generadas en el NAV que crea un latido que se adelanta al latido que tendría que
venir normalmente.
Etiología. Mas frecuentemente se da por:
1. El uso de digitalicos.
2. Cardiopatía isquémica o inflamatoria.
Clínica. No lo siente.
Examen Físico. Encontramos un latido que se adelanta.

EKG.
Al electro podemos ver un ritmo dado por el nodo sinusal normal y de repente la extrasístole del NAV
con 3 diferentes imágenes:
Anatómicamente la unión AV presenta 3 partes debido a la localización de la extrasístole en estas 3
partes se formaran las 3 diferentes imágenes:
1. Cuando la extrasístole se origina en la parte alta de la U AV primero el NAV mandara la señal al a las
aurículas (por cercanía) y después los ventrículos por lo tanto tendremos una onda P antes del QRS
2. Si la extrasístole se origina en la parte media de la unión auriculo ventricular Tendremos a las ondas P
ocultas por los complejos QRS por que se despolarizan al mismo tiempo no habran Ps.
3. Si la extrasístole nació de la parte inferior Esta llegará primero al ventrículo (por vecindad) y tarda en
llegar a la aurícula. Dándonos Complejos QRS antes de ondas P
La extrasístole se caracterizan por:
Tratamiento.
Suspender Digitalico
7. ARRITMIAS VENTRICULARES
Dentro de estos tenemos:
Extrasístoles ventriculares.
Extrasístole ventricular unifocal.
Extrasistole Multifocal.
Extrasistole interpolada.
Bigeminismo Ventricular.
Trigeminismo ventricular.
Taquicardia ventricular.
Taquicardia Monomorfica.
T. Polimorfica o torsades de pointes o taquicardia helicoidal.
Ritmo Ideoventricular Acelerado O Taquicardia Ventricular Lenta.
Fibrilación Ventricular.
Fluter Ventricular.
Extrasístoles ventriculares.
Son contracciones ventriculares y prematuras cuando se presentan en forma continua o seguida pasan
a denominarse extrasístole en salva Fig 2, se originan generalmente por el mecanismo de reentrada.
Etiología.
Se presenta más en varones, en pacientes con:
Daño estructural.
En personas normales por:
Estrés
Tóxicos comunes consumo:
Alcohol.
El café en exceso.
Cigarro y drogas.
Cocaína.
Suele presentarse también en enfermedades agudas como:
IAM.
Miocarditis Agudas.
Patologías Crónicas:
Mioardiopatía Hipertrófica
Cardiopatía congestiva crónica.
Cardiopatía congestiva chagasica.
Sintomatología. El paciente tiene una sensación de que algo se le muere en IAM,
Al examen físico. Latidos irregulares y pulso tb irregular.
Importancia Clínica:
En pacientes con daño estructural predispone a arritmias mayores como:
Taquicardia Ventricular
Fibrilación Ventricular.
La clasificación de Lown clasifica las extrasístoles ventriculares. Por presentar gran interés clínico.
El Grado 0 (L0) es cuando no se aprecian extrasístoles.
En el Grado 1 (L1) existen menos de 30 por hora.
En el Grado 2 (L2) más de 30 por hora.
En el Grado 3 (L3) se incluyen las extrasístoles polimórficas (Figura 1).
De acuerdo a la probabilidad de producir arritmias en la misma derivación se encontraran
Figura 1a
Figura 1b
Figura 2
Tipos
Extrasístole ventricular unifocal
EKG
La morfología de los complejos extrasistólicos nos orienta acerca de su origen: mientras que los
supraventriculares son complejos estrechos, los ventrículares muestran una duración mayor y una morfología
diferente a los sinusales, debido a que la despolarización ventricular se realiza de forma anómala.
La extrasístole ventricular se caracteriza Electrocardiograficamente por:
Acoplamiento fijo.
QRS ancho y mellado.
Alteraciones del STT.
Pausa compensatoria completa.
Acoplamiento fijo. Es cuando el intervalo entre el QRS anterior a la extrasístole y la extrasístole tienen el
mismo tiempo o con una diferencia no mayor a 0,08 seg. Estas características se repiten en todos los
intervalos antes de la extrasístole y por lo tanto es constante.
QRS ancho y mellado. Deformados similares a los de bloqueo de rama derecha (órale cuates cuidado con
Extrasistole Multifocal.
Cuando el intervalo es muy corto puede darse el fenómeno R sobre T llevando a una fibrilación y
muerte.
Extrasistole interpolada.
Es cuando la estrasistole esta metida entre 2 ciclos ventriculares normales y no hay pausa
compensadora de ninguna clase.
Bigeminismo Ventricular
Una contracción normal seguida de una extrasístole seguida de una contracción normal, etc.
Trigeminismo ventricular
Una contracción ventricular normal y 2 extrasístoles ventriculares.
Tratamiento.
Depende de la causa y se debe tomar en cuenta también el tipo de extrasístole que tiene él pte.
Las drogas que se utilizan en la etapa aguda son IAM.

Primero Amiodarona IV (+ efectivo).
Lidocaina.
Procainamida.
Y otros antiarrítmicos del grupo III.

Para evitar arritmias mayores.
En la etapa crónica:
Amiodarona.
Salbutamol.
Taquicardia Ventricular
Se define como la sucesión de tres o más complejos ventriculares prematuros sucesivos. Se clasifican
dependiendo de su duración en sostenidas, si duran más de 30 segundos, y no sostenidas, de duración
menor. Pueden deberse a un incremento del automatismo o a reentrada, pero hay un monton de fibras
motines que despolarizan a los ventrículos sin que nadie se los ordene.
Lo normal Lo Anormal
La más frecuente en la clínica es la taquicardia ventricular monomórfica clásica. Son taquicardias

rítmicas con una frecuencia que oscila entre los 130 y los 200 latidos por minuto; el QRS es ancho,
habitualmente mayor de 0,12 segundos, debido a que la activación ventricular se realiza de forma
anómala. Su morfología dependerá del lugar de origen de la taquicardia. En más de la mitad de los casos
existe disociación auriculoventricular, apreciándose ondas P y complejos QRS sin relación entre ellos.
Esto es debido a la activación independiente de aurículas y ventrículos.
Cuando existe conducción retrógrada a través del nodo, la activación auricular suele coincidir con la
ventricular y, por tanto, no se aprecian las ondas P. La presencia de latidos de fusión es una característica
de gran utilidad, ya que confirma que la taquicardia es de origen ventricular; dichos complejos son más
estrechos que los de la taquicardia; los ventrículos son activados por el frente de la taquicardia y por un
frente de activación normal que desciende por el nodo y alcanza una parte de la masa ventricular en
período vulnerable. Durante una taquicardia rítmica con QRS ancho, la presencia de capturas indica que
su origen es ventricular. En las capturas, la activación ventricular es producida por un impulso
supraventricular que alcanza los ventrículos en disposición de ser activados.
QRS ancho
Taquicardia ventricular
Etiología. Puede darse en diferentes circunstancias.

Personas normales.
IAM.
Miocarditis.
Enfermedades crónicas e isquémicas.
Miocardiopatías (dilatación, obstrucción hipertrofica.)
Debido aun WPW exacto ya sabes la abreviación de WOLFF PARKINSON WHITE.
Intoxicación digitálica.
Clínica.
Débito bajo.
Isquemia cerebral.
Palpitaciones de inicio súbito.
Shock hipotensión.
Debilidad Astenia.
Examen físico.
Taquicardia alrededor de 200 Lat x’.
Signos de débito bajo. - PA debajo de 90/60 es mas se ha visto que llega a O.
- Pulso disminuido y débil.
ELK
Taquicardia ventricular con una frecuencia de 200 Lat x min. (+/- 50)
Si esta entre 40 y 100 es Taquicardia ventricular no paroxística.
Si es de 100 a 150 es paroxística.
QRS anchos rítmicos y tb mellados.
Dentro los Verificantes de la taquicardia ventricular en el EKG tenemos:
Aurícula normal pero la despolarización ventricular se encuentra más acelerada.
Relación entre ondas P y QRS irregular.
Latido de captura.- Se denomina latido de captura cuando en el EKG se ven varias
despolarizaciones producidas por el ventrículo y en medio de ellas aparece una
despolarización generada por la aurícula o sea P QRS T y después de esto todo sigue igual.
Latido de Fusión.- Es la existencia de un latido normal fusionado con un latido producido
por el ventrículo.
TAQUICARDIA MONOMÓRFICA.-
Presenta una frecuencia de 200 Lat x’ Siempre tiene daño estructural, y presenta dos formas:
No sostenida. Dura menos de 30 segundos aparece y desaparece entra y sale ¿Por qué? Talvez por que se
acaba el mecanismo de reentrada.
Sostenida. No para, no pasa, sigue, continua ( estudiando) y dura horas y si no la tratas se te va a morir pues la
taqui taquicardia dará lugar a la fibrilación => luego asistolia y muerte.
Síntomas.
Palpitaciones.
Signos de débito bajo.
Dolor (Angor)
Sintomatología de insuficiencia cardiaca.
Examen físico.
Disminución de la PA.
Frecuencia recular de 200 Lat por min.
En el latido del cuello encontramos:
Ondas en cañón intermitente. Es una onda A prominente por que la aurícula y
encuentra una válvula cerrada y la sangre vuelve por las venas que llego.
Primer ruido variable + intenso si la válvula esta abierta entra la sangre y lo produce pero
sino no la producirá.
EKG Puedes encontrar.
Sucesión de extrasístoles ventriculares con imagen sugestiva de bloqueo de rama derecha
Imagen sugestiva de bloqueo de rama izquierda.
Imagen en orquilla. Flutter Ventricular.
Tratamiento
En la no sostenida no tendremos mucho problema si se le repite amiodarona y ya fue.
En cambio en la sostenida lo mas importante y mejor es checar como esta el paciente si esta estable o
inestable.
Estable.- Presión aceptable conciente bién, amiodarona o lidocaina
Inestable (órale, santa cachucha, tu paciente se esta muriendo y pa tu mala concha el cardiólogo se fue a dar
una vuelta. EEEEnnnntrale buey salvale la vida ¿Cómo?) así.
Tu paciente presenta una angina intensa y ya esta con IC checas el cardioversor por el lugar lo
encuentras y le practicas una cardioversión una descarga electrica sincronica para no caher en
el periodo refractario. Más amiodarona IV. Si no responde nuevamente cardioversión todo
siempre manteniendo la calma.
T. POLIMORFICA O TORSADES DE POINTES O TAQUICARDIA ELICOIDAL.
Se presentan como salvas cortas, autolimitadas, de frecuencia elevada y con QRS de morfología
cambiante. Da la impresión de que cada 4 a 8 complejos se produce una torsión paulatina de las
puntas de los QRS sobre la línea isoeléctrica. Suele degenerar en fibrilación ventricular. Se da en
pacientes con ritmo de base lento y prolongación del intervalo QT superior a 600 ms.
Torsada de pointes => Torcedura de puntos.
Siempre tienen un prolongación QT (+ 0,66) después que pasa la taquicardia además presenta un
QT corregido > a 55 esto por alteraciones en los canales de electrolitos.
QT largo suele tb darse en:
Ser congénito y esta asociado a sordera.
Darse en miocardiopatias izquierdas
Uso de drogas (Antihistaminicos, antiarritmicos (amiodarona), Antidepresivo,etc.)
Etiología
Se genera más frecuente por el uso de medicamentos:
Antiarritmicos:
De tipo I A => Quinidina / Procainamida / Disopiramida.
De tipo 1 B => Lidocaina / Mexiletina / Difenilhidantoina.
De tipo III => Sotalol / Bretilio / Butilida
La amiodarona raramente te da más alteraciones en la tiroides.
Antihipertensivos triciclitos: Imipramida amitriptilina Clomipramida Desipramida etc.
Antihistaminicos: Terfenadina, Astenizol, Ketoconazol.
Procineticos.
Macrolidos. Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
Síntomas.
Shock.
Hipotenso.
Sudoroso.
Mareos y Sincope.
Examen físico.
Tiene una FC al rededor de 300 Lat x min.
Pulso aumentado => Filiforme a veces no se lo llega a palpar.
Caída de la PA.
EKG.
Tratamiento. Como no responde a ningún tipo de antiarrítmicos le podemos dar:

Sulfato de Magnesio IV 3mg
Isoproterenol (Betabloqueante) 10 mg x 1 minuto al goteo. Disminuye el QT
Catecolaminas Dopamina
Cardioversión sostenida.
Profilaxis. Evitar la causa:
no damos el fármaco que lo ocasiona.
Si es hereditario Betabloqueadores.
RITMO IDEOVENTRICULAR ACELERADO o TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA.-

Presenta las mismas características que la taquicardia ventricular clásica, salvo que su frecuencia
varía entre 80 y 100 latidos por minuto. Suelen observarse en la fase aguda del infarto de
miocardio inferior, y se relacionan con la activación isquémica de los receptores vagales
localizados en dicha área
Etiología.
Tons es muy frecuente en Cardiopatia isquémica y IAM.
Síntomas. Debido a que la frecuencia es fisiológica no hay nada.
Examen Físico. Nada.
EKG.
Imagen de taquicardia ventricular pero con una frecuencia menor.
Taquicardia Ventricular Clásica

FIBRILACIÓN VENTRICULAR.-
Un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado, mecánicamente ineficaz.
El ventrículo pierde su capacidad contráctil y las fibras se contraen de manera irregular.
Síntomas.
Inconsciente.
Pupilas midriáticas.
No pulso no Presión.
No reflejos
El paciente esta clínicamente Muerto.
EKG
Línea irregular.
Cuatro ejemplos de fibrilación ventricular.
Tratamiento. Debe de recuperarse antes de los 3 min de producirse lesión cortiacal es irreversible.
En ese caso: Aplicar las normas cardiacas básicas de resucitación.
A: Vía aérea permeable.
B: Respiración Boca Boca.
C: Circulación Masaje cardiaco Actualmente se empieza con la circulación pues es más
importante que la respiración.
“Desfibrilación si cardiovesión NO”
Drogas que ayudan a la desfibrilación:
Amiodarona.
Adrenalina. Protege al corazón y al cerebro.
ADH. Hormona antidiuretica que produce redistribución del liquido.
Tonsilato de Bretílio.
FLUTTER VENTRICULAR..
Al electro se observa un movimiento oscilatorio de la línea de base.
“Tanto el Fluter y la fibrilación ventricular son arritmias habitualmente letales”

8. BLOQUEOS AURÍCULO VENTRICULARES
Existen diversas posibilidades de conducción más lenta de la esperada: una de ellas son los bloqueos. En el
bloqueo de una estructura cardíaca, el impulso que la alcanza la atraviesa de forma lenta o queda retenido en
la misma.
Se dividen en:
Bloqueos AV de Primer grado. Cuando todos los estímulos pasan al ventrículo y son más lentos.
Bloqueos AV de segundo grado. Cuando algunos pasan y otros no.
Bloqueos AV de tercer grado. Cuando no pasa ningún Estimulo
Etiología.
Problemas degenerativos.
Problemas inflamatorios o miocarditis.
Miocardiopatías.
Pacientes isquémicos o infartados.
Drogas: a. Antagonistas del Calcio. | b. Beta bloqueadores. | c. Digital.
Clasificación.
Para explicarlo, emplearemos el nodo aurículo-ventricular.
PRIMER GRADO
Se define que existe bloqueo de Primer Grado cuando todo estímulo que alcanza el nodo lo atraviesa, pero
de forma lenta. En el electrocardiograma observaremos que todas las ondas P van seguidas de QRS, pero con
intervalo PR prolongado, mayor de 200 milisegundos. No presentando sintomatología.
EKG.
PR > a 0,20 seg.
SEGUNDO GRADO
El bloqueo de Segundo Grado puede ser de:
Tipo I, Denominado FENÓMENO DE WENCKEBACH LUCHIANI ó MOBITZ I. En este los
impulsos que alcanzan el nodo lo atraviesan con una dificultad creciente. El N AV se va cansado de pasar
las señales y en uno de esos cuando ya no pude mas no deja pasar la señal de la aurícula, en el
electrocardiograma observaremos ondas P seguidas de QRS con un PR creciente, hasta que una P no va
seguida de QRS, repitiéndose posteriormente el ciclo.
Sintomatología. Ninguna
La relación de las contracciones Auriculares con las ventriculares es 2 – 1, 3 – 1, etc.
Frecuencia auricular varia con la frecuencia ventricular.
Tipo II o MobitzII. Hay unas P seguidas de QRS y otras que no lo están, pero sin ninguna relación entre
las P conducidas y las retenidas.
Etiología.
Personas normales.
Cardiopatía Isquémica. (Infarto)
Intoxicación digitalica.
EKG
Se caracteriza por que unos estímulos pasan y otros no.
No existe cambios en el PR
Puede ser
Intermitente.- El PR se mantendrá constante es ocasional o permanente la desaparición de los
complejos QRS y los ventrículos no se contraen
Constante. Habrán 2 o más estímulos que no pasen antes de la contracción ventricular y la relación sera 2
contracciones y una ventricular.
A veces es mucho más avanzado y más grave: Se da en pacientes con FC baja 70/35 que dará sintomatología
con mareos presincopes y sincopes.
Examen físico.
No hay relación de contracción auricular con ventricular.
El pulso venoso yugular estará alterado
La relación de contracción auricular y ventricular generalmente es de 2 – 1.
Tratamiento.
Retirar los digitalicos.
Consiste en colocar un marcapaso bimodal o bicamaral para respetar la fisiología.
BLOQUEO DE TERCER GRADO O COMPLETO.
Ningún impulso que alcanza el Ventrículo, por que no puede atravesar el NAV lo que da una FC de 36 a 40
latidos por minuto.
Se caracteriza porque hay una disociación entre la aurícula y el ventrículo, Al no pasar los estímulos a través
del NAV se genera un ritmo de escape ventricular por que los ventrículos responden a sus propios estímulos:
Si viene del ventrículo es un ritmo IDEO VENTRICULAR. Y en entra en juego el ritmo que marcan las
fibras de Purkinje, y presenta una FC menor a 40 latidos por minuto
Si el estimulo se origina en el NAV es un RITMO IDIONODAL con una FC entre 40 y 60 Lx’.
Sintomas.
SÍNDROME DE SOCK ADAMS Disminución de la FC por debajo de 36 latidos por minuto y no aumenta con
nada (Tx atropina que disminuye el efecto vagal)
Examen físico.
FC de 36 a 40 generalmente.
En el Pulso yugular.- Tendremos ondas en cañón intermitentemente.
Asincronia Aurículo Ventricular.- Existe un divorcio entre la aurícula y el ventrículo pues cada uno se
despolariza por su cuenta y la pareja P con QRS desaparece.
EKG.
QRS ancho mellada parecido a bloqueo de rama izquierda o derecha.
Ondas P normales que marcan una FC regular.
QRS con una frecuencia cardiaca + reducida.
QRS anormal por que su origen emerge de otro sistema de conducción.
No hay ninguna relación entre PR.
Tratamiento. Marcapaso Bicamaral.
Ejercicios.
1. Alargamiento del QT.
2.Fibrilación Auricular.
3. Bloqueo AV Mobitz I
4. Bloqueo AV Completo.
5. Bloqueo de rama derecha.
6. Observa un supernivel del ST desde V1 a V5 como signo de lesión miocardica anterolateral he imagen en
espejo en cara diafragmatica DII DIII y aVF
7. El ritmo sinusal del paciente es interrumpido por un extrasistole ventricular al que le sigue un ritmo de
marcapasoque termina con un latido de Fusion para acabar retomando de nuvo el paciente a su ritmo propio.
8. Nos encontramos con un latido sinusal seguido de una extrasistole ventricular al que le sigue un ritmo
auricular de 300 LPM Propio de un Fluter Auricular que ademas conduce de forma variable produciendo por
tanto una respuesta ventricular irregular.
Sensaciones
Bordean mi manos y se deslizan por tu pelo, tomando su suavidad,
el color, su textura, el reflejo y su sombra con la luz de las velas.
y me enredo nuevamente en su calor bendito, me complico en ese mar de plumas.
pelaje, filamentos, suave brisa delicada, suavidad usurpada de petalos de nuves tocadas.
y beso tus labios nuevamente, esa sensación que no acaba y crece.

el rozar, el tenuemente chocar con tu lengua y el marfil de tus dientes.
probar; el nectar, el calis, la sabia, esencia de esa forma azucarada.
como olvidarlos, la sinfonia, el compas que marca,
su fricción, su sabor, su amor...
y contemplo tu mirar, persibo aquel oleo pintado, aquella forma.

el simple y mas fantastico garabato, mi universo matizado de estrellas.
y quedo estatico, apagado, enamorado, el cielo ante mis mortales ojos... Vicente Sánchez
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Solo el tiempo puede
ver la emoción que siento al cambiar
y que en este mundo de sufrimiento
morir y resucitar en mi metamorfosis anormal.
Tu NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN.
Solo cerrar sus ojos un momento
y ver tus sueños
pasado muerto en tí
silencio en sentido yá muerto
sea que te amo como no deveria

y nada maás que a tí y como hacer para morir por ti.
Silencio en mi espacio

EKG Pablo Vicente Sánchez

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

Hoy es tarde, es de noche, de cielo apagado

Y te veo triste como pocas veces

Verso ; sepultadas palabras de dolor, Eso era y eso fue en instantes,

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Ahora los polos exploradores no terminan en V6 pueden llevar hasta V9:

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Las derivaciones izquierdas Son DI aVL V5 y V6.

2. PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA

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Haber cuates aquí va la explicación:

La siguiente R se encuentra entre 75 y 60 => 63 latidos por minuto

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1. 75 Lat x min. 2. 85 Lat x min. 3. a) 110 Lat x min b) 60 La x min.

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4. COMPONENTES DEL ECG

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7. Punto J. Es la unión del S-T y del QRS.

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aVF Va desde el corazón a la pierna izquierda de – 90 a + 90 grados.

En base a esto estudia el siguiente gráfico:

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El eje normal del corazón se encuentra entre 30º y 90º grados.

Cuando el eje esta desviado a la derecha tenemos otras posibilidades:

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Despolarización normal de las aurículas

En condiciones normales, el vector resultante de la despolarización de ambas aurículas se dirige en el

En EL PLANO HORIZONTAL, la onda P es en la derivación V1 será bifásica en su primera porción será

Plano horizontal Plano frontal

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a. Hipertrofia Auricular Derecha.

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HIPERTROFIA AURICULAR Y VENTRICULAR DERECHA Seria Genial que analices especialmente

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2. El incremento del tiempo de despolarización auricular izquierdo condicionará un incremento en la

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Diagnostico Clínico.- Estenosis Mitral Más frecuente.

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Sintex VK Hipertrofia Auricular

Crecimiento de Aurícula Izquierda.

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a. Hipertrofia del ventrículo Izquierdo (HVI).-

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CRITERIOS.- Para un mejor DX se han agrupado los criterios en 2 grupos:

I. Criterios principales (primarios) de voltaje en HVI.

El índice de Ungerleider.- Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivación I

1) La onda R en V 5 y V6 será mayor a 2,5 mV (25mm).

El índice de Sokolow I Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 más la

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- Índice de Lewis=> “R DI +S DIII - (R DIII+S DI) >17 mm (Lewis)”

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Sintex VK Hipertrofias Ventriculares

a. Hipertrofia del ventrículo Izquierdo (HVI).-

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