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UNIVERSIDAD DE HUANUCO

CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE

ENFERMERIA

CUIDADOS INTENSIVOS

Lic. Enf. Rosaura Elvira Crisanto Apac

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PREFACIO

El presente texto ha sido preparado para brindar a los Estudiantes de la Escuela de

Enfermería contenidos para su formación profesional que precisan de unos conocimientos básicos
teórico-prácticos que se extiende a lo largo de un semestre.
El estudiante accederá a una formación científica más amplia en sus contenidos, teniendo en
cuenta el cuidado integral de enfermería en el Paciente Crítico, lo cual requiere desarrollar el
conocimiento que guía y apoya la práctica y la disciplina de enfermería, revalorizando uno de los
instrumentos metodológicos que sustenta la ciencia del Cuidado de Enfermería asegurando de esta
forma el mejor manejo, monitoreo y evaluación; acorde con los avances tecnológicos y científicos,
para una atención de calidad a pacientes de alto riesgo, crítico.
Las unidades y sus correspondientes capítulos están organizados según la siguiente secuencia.La
I unidad ofrece una visión de las unidades de cuidados intensivos, desde su evolución histórica
hasta el perfil del profesional de la enfermeria en UCI.
En la II unidad proporciona información en la atención de enfermería a pacientes con alteraciones
pulmonares que incluye desde la fisiopatología del sistema respiratorio, monitoreo pulmonar no
invasivo e invasivo, transtornos respiratorios inasuficiencia respiratoria tipo I y II
La atención de enfermería a pacientes con alteraciones endocrinas se tratan en la unidad III que
se presenta revisiones de transtornos, enfatizando en coma diabético cetoacidótico e hiperosmolar
administración de hormonas sintéticas y también trata de problemas relacionados con la alteración
de algunos mecanismos reguladores del cuerpo abordando eltema de hemorragias digestivas
La IV unidad destaca el papel de enfermería en la atención a pacientes con alteraciones
cardiovasculares, procedimientos diagnósticos invasivos como electrocardiograma, cateterización
arterial, cateterización de la arteria pulmonar,además se incluye la revisión de los siguientes temas
análisis de gases arteriales y equilibrio acido base
En la unidad V continúa ofreciendo un enfoque en la valoración y atención de enfermería en
pacientes con alteraciones renales, con énfasis en desequilibrio de líquidos y elétrolitos sus
posibles complicaciones.
En la unidad VI se aborda sobre alteraciones multisítemicas, en esta exposición se aborda sobre
los diferentes tipos de shock su fisiopatológia y manejo.
Los problemas de intoxicación, se exponen en la unidad VII con énfasis en intoxicación por órganos
fosforados, dado que el paciente presenta un estado de salud muy crítico con alto riesgo de
muerte se ha ampliado la revisión de temas de valoración neurológica
En la unidad VIII se presenta revisiones en lo que se refiere a fármacos más utilizados en las
unidades de cuidados intensivos.
La unidad IX comprende los acapítes finalesque tratan de algunas técnicas especiales se presenta
información sobre manejo de la vía aérea se incluye procedimientos como intubación endotraqueal,
traqueostomía, aspiración de secreciones con tubo endotraqueal, lavado bronquial, también se han
añadido secciones sobre acceso vascular, presión venosa central, también se tratan de pautas de
RCP reanimación cardiopulmonar, cardioversión y desfibrilación.
Se incluye anexos amplios, que contienen información tablas hojas de registro monitoreo
ventilatorio
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INTRODUCCION

Actualmente la medicina intensiva es una especialidad que debe funcionar basadaen la

probabilidad razonable.
Corresponde al intensivista comportarse a modo de amortiguador entre sus pacientes críticos que
demandan tratamientos especializados mejores y una sociedad que le exige, como profesional una
toma de desiciones racionales.
Para el intensivista ello ha venido a significar la sustitución progresiva de la mentalidad tecnológica
inicial de limitarse a optimizar cada parámetro alterado con la máquina o corrector farmacológico
por otra actitud más racional dirigida al logro de los objetivos definidos por la Federación Mundial
de la Sociedad de Medicina Intensiva para el paciente crítico:
1. Mantener una vida de calidad
2. Aliviar el sufrimiento
3. Evitar riesgos para el paciente
4. Restaurar la salud
5. Respetar los derechos de este grupo de pacientes
En la actualidad el buen funcionamiento de la UCI debe estimarse por la relación conseguida entre
el beneficio terapeútico y el costo al que lo genera.
Las buenas desiciones deben argumentarse prudentemente en un sistema de regencia moral
aceptado por la totalidad de lñas sociedades desarrolladas que pueden permitir el uso de una
medicina avanzada
Este sistema tiene 2 premisas son:
a) Ontología: El hombre es persona y en cuanto a tal tiene dignidad y no precio
b) Ëtica: Todos los hombres so n iguales por lo tanto merecen consideración y respeto
Deontologicamente: La bioética se fundamenta en 4 principios lo que signifa que deben ser
respetados son los siguientes:
1. Justicia. Equidad n las prestaciones aistenciales. En la UCI se traduce que todos los
pacientes críticos deben gozar de las mismas oportunidades y en que se debe tratar de
conseguir un mejor resultado al menor costo económico humano y social.
2. No maleficencia. No se puede obrar con intención de dañar. Indica que solo se debe tratar
con aquello que este indicado y que proporcione un beneficio científicamente probado
3. Beneficencia. Se debe actuar buscando el bien del paciente.
4. Autonomía. Toda persona competente es autónoma en sus desiciones. Refleja el derecho
del paciente crítico competente a rechazar o aceptar un tratamiento a elegir entre las
alternativas terapeúticas o en caso de incapacidad ser representado o tutelado
judicialmente.
En estos principios existen 2 niveles de jerarquización:
1er Nivel: De ámbito público incluye a losprincipios de justicia y no maleficencia
2do Nivel: El ámbito individual o privado incluye a los dos restantes.

“Lo que más nos debe interesar es que el tratamiento eficaz siempre debe instaurarse en virtud a
los principios de justcia y beneficencia salvo que sea rechazado por el paciente competente
válidamente infor mado en el ejercicio de su derecho de autonomía.
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I UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS

Competencias.
- Valora la atención de enfermería en la unidad de cuidados intensivos

Contenidos
- Evolucion Histórica de las Unidades de Cuidados Intensivos
- Definición de paciente crítico
- Organización de la UCI
- Valorar el perfil profesional de la enfermera en las unidades de cuidados intensivos

1. Evolucion Histórica de las Unidades de Cuidados Intensivos

Los cuidados críticos comprende el reconocimiento y tratamiento precoz de las necesidades de los
pacientes agudos, de alto riesgo o lesionados, esto será más fácil si se encuentran en áreas
específicas del hospital.
Las enfermeras reconocen con eficacia que pacientes muy enfermos requieren más atención.

Formación de las primeras unidades de cuidados.

o Florence Nightingale "El concepto de cuidados intensivos": La Unidad de Cuidados Intensivos fue
diseñada como una unidad de seguimiento de pacientes graves por la enfermera Florence
Nightingale.En 1854 comenzó la guerra de Crimea en la que Inglaterra, Francia y Turquía
declararon la guerra a Rusia. En malas condiciones, la tasa de mortalidad alcanzó el 40% entre los
soldados hospitalizados. Florencia y más de 38 voluntarios capacitados por ella se dedicaron a
atender a los soldados heridos. La incorporación a la atención intensiva bajó la mortalidad a un 2%.
Respetada y querida, fue la referencia entre los combatientes y figura importante de la decisión.
Estableció las directrices y el camino a la enfermería y la Terapia Intensiva moderna.
o 1870, Paul Bert conceptualizó el principio de usar oxígeno suplementario al escalar. En un vuelo
aéreo guardó aire ambiental en unas “goldbeater bags” e inhalo por la boca con un tubo a través de
un humidificador.
o Desde entonces, muchos investigadores perfeccionaron los inventos de Bert para mejorar el
soporte respiratorio, como el “pulmón de acero”, los respiradores y dispositivos accesorios.
o Los respiradores fueron los métodos más usados en ventilación mecánica durante el siglo XIX.
EL PULMON DE ACERO, el primero en usarse fue inventado por Drinker y Shaw en 1928, y
producido por la compañía J.H.Emerson.
Era un cilindro metálico hermético, cerrado hasta el cuello que aislaba el resto del cuerpo del
operador.
Fue usado preferentemente por pacientes que necesitaban VPN, tanto para agudos como crónicos
durante 1931 a 1956.
o En los años 20´s, Dr. Walter Edward Dandy. Trabajó en la Facultad del Johns Hopkins en 1914 y
se mantuvo hasta su muerte en 1946. Una de las más importantes contribuciones a la neurocirugía
fue el método de la ventriculografía aérea, en la que el fluido cerebroespinal se sustituye por aire
para formar la imagen de rayos X del espacio ventricular del cerebro. Dr. Dandy fundó la primera
UTI en el mundo en la ciudad de Boston con 3 camas neuro-pediátricas en el año 1926.
o II Guerra Mundial, iniciaron Salas de Shock.
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o Post II Guerra Mundial, se crean las Salas de Recuperación post quirúrgica.

o En el Perú en la década de los 40 en 1947 el Dr Esteban Roca Costa, famoso neurocirujano, crea
la Unidad de Ciudades Intensivos Neuroquirurgica en el Hospital Obrero del IPSS, actualmente
Hospital Nacional "Guillermo Almenara Irigoyen", iniciandose por primera vez en el Perú el ejercicio
de la Especialidad de Medicina Intensiva, en este caso en la especialidad de Neurocirugia.
o Peter Safar, el primer médico intensivista, Se graduó de médico anestesiólogo y en la década de
1950 estimuló la atención de la emergencia. Propuso la secuencia del ABC primario en la
reanimación, creando la técnica del boca a boca, respiración artificial y masaje cardíaco externo.
En la ciudad de Baltimore, estableció la primera primera Unidad de Cuidados Intensivos de EE.UU
en 1962. Inició los primeros estudios de inducción de la hipotermia en pacientes en estado crítico.
Fundó la Asociación Mundial de Medicina de Urgencias y fue co-fundador de la SCCM (Society of
Critical Care Medicine), que fue presidente en 1972.
o El primer mes del verano de 1952 la (24 de Julio al 26 de Agosto) Dr. Lassen admitió 31 pacientes
con parálisis respiratoria y/o laríngea, que fueron tratados con respiradores y a pesar de ello la
mortalidad fue del 85-90% (27/31).
o Es así como el Dr. Lassen consulta con el Dr. Bjørn Ibsen (anestesiólogo) y tratan su primer
paciente con traqueostomía infralaríngea y VPP manual con una bolsa de resucitación. Con este
nuevo método fueron tratados durante el resto del verano de 1952, 172 pacientes con la
combinación de parálisis respiratoria y laríngea con una mortalidad del 45%.
o Cuando los pacientes de polio estaban concentrados dentro de un “departamento especial” para
el mejor manejo, apareció el ímpetu de desarrollar ellas como unidades específicas. Como el Dr.
Ibsen pudo ver el beneficio de tener siempre un área específica con su personal entrenado y
equipo multidisciplinario, él fomento un ambiente separado para el manejo adecuado de
pacientes críticos. Esas áreas específicas fueron conocidas como Unidades de Cuidados
Intensivos.
o Ibsen estableció la primera UCI general en el Hospital Kommune (Copenhagen) en 1954, luego
aparecieron en UK y EUA.
o 1958, EUA el 25% de los hospitales con 300 camas tenían una UCI
o 1960, EUA la mayoría de los hospitales tenían UCIs.
o 1968, Perú se crea la Unidad de Control de Pacientes con Infarto de Miocardio, dirigido por
especialistas cardiologos. en HNGAI.
o 1969, Las enfermeras inician la capacitación, se usa desfibriladores y se realizan maniobras de
reanimación
o En 1969, se gesta la formacion de la primera UCI Polivalente, atendido por medicos que iniciaron
su capacitacion de intensivistas. Siendo su pionero el Dr. Salomon Zavala Sarrio, quien con el
Auspicio de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) fundo la primera "Unidad de
Cuidados Intensivos" en el " Hospital Docente San Juan de la provincia Constitucional del Callao en
Lima-Peru.
o 1970, EUA se reunen 26 intensivistas y forman la Sociedad de Medicina en Cuidados Críticos
(Society of Critical Care Medicine).
o 1976, Perú se forman las UCIs en los Hospitales de las FFAA y Policiales y luego en el Hospital "
Edgardo Rebagliati Martins" del IPSS. Tambien en los Hospitales del Ministerio de Salud.
o En 1978 se realizó el " Primer Seminario-Taller de Cuidados Intensivos en el
Hospital, de las Fuezas Policiales del Peru y se inician las gestiones con las
universidades para aperturar la Especialidad en Medicina Intensiva en los
programas de Post-grado o especialización.
o Posteriormente en 1984 se organizan UCIs en provincias, siendo la primera en el
Hospital" Almanzor Aguinaga Asenjo" del IPSS de Chiclayo. En Lima se apertura la primera
Unidad de Ciudades Intensivos Pediátricos en el entonces Hospital del Niño del MINSA.
o En el año 1979 se fundo la " Sociedad Peruana de Terapia Intensiva", ( SOPTI)
siendo elegido como Presidente el Dr. Salomón Zavala Sarrio.
o 1987, Perú el CMP reconoce a la Medicina Intensiva como una especialidad, durante el ejercicio
del Dr. Fernando Tapia Mendieta como Decano
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o Las Universidades incorporan a la Medicina Intensiva como especialidad de post-

grado en 1988 en la Universidad Nacional Federico Villareal, luego en 1992
la UNMSM y en 1993 Universidad Peruana Cayetano Heredia.
o En 1988 en Asamblea General se reunen los intensivistas en Lima con el fin de
unificar las UCI a nivel nacional y se decide asumir el nombre de Sociedad Peruana de Medicina
Intensiva (" SOPEMI"), eligiendose en la misma Asamblea General, la primera Junta Directiva,
Bajo la presidencia del Dr. FERNADO VELIZ VILCAPOMA y el Dr. CARLOS SALCEDO
ESPINOZA.
o En 1991 se inicia la descentralizacion de la actividad cientifica, organizando
cursos en las principales provincias del pais: Piura, Chiclayo, Trujillo, Huancayo,
Cuzco y otros.
o En 1993 se decide en Asamblea General la Inscripcion de la Sociedad Peruana de
Medicina Intensiva en los Registros Publico,. En este año se realiza el I Congreso Internacional
de Medicina Intensiva.
o En 1995 se crea la unidad de cuidados intensivos Huánuco.
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2. PACIENTE CRITICO

DEFINICIÓN DE ESTADO CRÍTICO

Situación clínica en la cual se ve alterada de alguna forma una o varias constantes vitales ó es
susceptible que se puedan alterar por diversas causas clínicas que pueden llevar a un compromiso
serio para la continuación de la vida.

CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE EN LA UCI

El ingreso de un paciente a un área crítica implica en general una enfermedad aguda o una
descompensación de una afección crónica. Si el paciente no tiene elementos que puedan revertirse
con un tratamiento agresivo y su condición se debe sólo a la progresión de su afección o si su
condición aguda es de tal entidad que la reversión del cuadro es imposible, el ingreso a medicina
intensiva no está justificado. Sin embargo, con relativa frecuencia al momento de recibir al paciente
no somos capaces de establecer claramente estas distinciones y, por tanto, necesitamos de un
lapso en el cual implementar métodos diagnósticos y tratamientos esperando obtener una
respuesta. Si ésta no se produce y no se evidencian factores capaces de revertir con un
tratamiento apropiado cabe considerar la limitación o la suspensión de las medidas.

Los médicos actuantes debemos por ende estar preparados para el retiro de medidas o para limitar
la aplicación de las mismas si la muerte que juzgamos inevitable está siendo demorada en forma
irrazonable. Un acto médico debe ser capaz de permitirnos mejorar la calidad de vida del paciente
al mismo tiempo que prolongar ésta de tal manera que el paciente pueda llegar a cumplir algunos
objetivos que se ha propuesto antes de la muerte. Analizaremos ahora más detalladamente
algunos aspectos prácticos de esta temática.

EVALUACIÓN DE UN INGRESO POTENCIAL A MEDICINA INTENSIVA

Antes de decidir el ingreso de pacientes debemos conocer:

a. Edad.
b. Número de funciones en falla.
c. Circunstancias vitales: si está en un hospital psiquiátrico, en un centro geriátrico, etc.
d. Su nivel de dependencia: si es capaz de realizar su higiene personal, alimentarse, si
necesita apoyo para estas tareas, si es capaz de manejar dinero, etcétera.
e. Movilidad: si puede realizar tareas sencillas, caminar, solo o con ayuda, si no sale de su
casa, si requiere silla de ruedas, si no se moviliza de la cama, etcétera.
f. Estado mental: demenciado, desorientado, desmemoriado, incontinente, etcétera.
g. Si tiene afecciones subyacentes y en qué etapa evolutiva se encuentran las mismas.

EVALUACIÓN DE DE INDICES DE PRONÓSTICO

Se usa índices de severidad o gravedad tenemos

o APACHE II Y III
o TISS

APACHE

o A: Acute
o P: Psycologyc
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o A: And Es la evaluación del estado de Salud

o C: Cronic crónico y agudo
o H: Herlth
o E: Evolution

Este sistema de evaluación se basa en 3 áreas:

a) Score fisiológico(A): puntaje 0-4, evalua hematocrito, Glasgow, urea, creatinina etc. Son 12
variables que nos dan un puntaje A
b) Edad (B): Puntaje por edad en años 0-6, puntaje (B)
c) Enfermedad Crónica (C): Puntaje de 2-5 puntos (C)

APACHE = A+B+C

Pacientes con menos de 10 puntos de APACHE no entran a UCI

Pacientes de 10 a 35 puntos de APACHE son pacientes críticos moderados a severos, solo se

admiten estos a UCI

Pacientes con más de 35 puntos de APACHE la mayoría fallecen (pronóstico reservado

El pronóstico es básicamente con el APACHE

SCORE TISS

 T: Therapéutica
 I : Interventiones. Evaluación de Intervención
 S: Segre Terapeútica
 S: System

El SCORE TISS nos da la suma de todos los procedimientos que realizan al paciente ejemplo:
Cateter venoso centraly/o periférico, toracocentesis, etc. Esta hoja se aplica para ver el nivel de
actividades realizadas por la Enfermera

 TISS I : < de 10 puntos se necesita i enfermera para 4 pacientes

 TISS II: 11 a 25 puntos se necesita 1 enfermera para 3 pacientes(cuidados intermedios)
 TISS III: 26 a 40 puntos se necesita 1 enfermera para 2 pacientes (cuidados intensivos)
 TISS IV: > de 40 puntos se dice que se necesita:
o 1 enfermera para 1 paciente
o 3 enfermeras para 2 paciente o
o 2 enfermeras para 1 paciente

CAUSAS DE RECHAZO DE INGRESO A UCI

Estas pueden reducirse esencialmente a tres situaciones

a) Ingreso no necesario:
Pacientes de escasa complejidad cuyo manejo en sala o en un área de emergencia o en
recuperación posoperatorio es factible.
b) Ingreso no justificado: se vincula en general a
 Pobre calidad de vida previa (pacientes con grave deterioro intelectual, que no deambulan,
incontinentes, etcétera).
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 Con afecciones subyacentes en etapa final que sufren una brusca agravación (neoplásicos
con metástasis ya tratados que agregan cuadros infecciosos por su propia inmuno -
depresión).
 Aquellos que previamente presentaban un pobre pronóstico a corto plazo (cirróticos clase C
de Childs en los que el trasplante hepático se ha descartado).
 Pacientes en que la probabilidad de muerte durante su estancia en UCI es a priori mayor de
95%. La posibilidad que excepcionalmente algún paciente en esta categoría sobreviva no
invalida el criterio ya que la futilidad es siempre un asunto de probabilidades. No importa el
límite que se seleccione, siempre habrá un sobreviviente potencial en el que no se predijo la
sobrevida.
c) Escasa disponibilidad de camas:
Todos reconocemos que lamentablemente esta es una condición que en determinadas situaciones
determina el rechazo de ingreso de pacientes que sí debieran contar con los recursos apropiados..

DOCUMENTACION CLINICA DEL PACIENTE:

Cada enfermo tiene ordenada toda la documentación respectiva en su carpeta o historia.
HISTORIA CLINICA: Se debe registrar:
 Antecedentes de interés: datos personales, hereditarios y congénitos la edad del paciente,
si padece de enfermedades infectocontagiosas, alergias, diabetes, hipertenso, si ha sufrido
de intervenciones Qx. Etc.
 Observación del paciente: sirve para identificar síndromes clínicos.
 Exploración física: va ha evaluar la funcionalidad del organismo.
 Exploración Neurológica: permite ver las respuestas de las estructuras cerebrales.
 Tratamiento: el especialista ante todos los aspectos anteriores programa una acción
curativa y de profilaxis frente a la enfermedad y las complicaciones inmediatas y tardías. El
tto en cuidados intensivos sufre muchas variaciones dependiendo del estado clínico del
paciente.
SOLICITUD DE PARTES DE INTERCONSULTA:
 En ellos el intensivista reclama la atención de otros especialistas.
GRAFICA DE LA UNIDAD:
• Es un fiel reflejo de la situación del paciente en cualquier momento existe varios modelos de
graficas pero en la mayor parte se especifican los siguientes aspectos.
• Datos personales del paciente.
• Datos clínicos previos (Dx, antecedentes de interés, enfermedades infectocontagiosas.
Grupo y factor RH.)
• Datos clínicos de evolución. (nivel de cuidados, respuesta neurológica, constantes vitales,
terapéutica, balance hidroelectrolítico, cuidados de enfermería, parámetros de ventilaciòn
HISTORIA DE ENFERMERIA:
Es un documento en la que la enfermera transcribe la evolución del paciente a su cuidado, los
datos no son a manera de redacción sino que constata aspectos significativos durante su vigilia.

VALORACIÓN DEL PACIENTE EN ESTADO CRITICO

Obtención de Información Pre-Ingreso.
Antes de que el paciente ingrese en nuestra unidad será necesario conocer datos sobre el paciente
como:
Nombre del paciente y número de historia clínica.
Diagnóstico (p.ej. traumatismo craneoencefálico, hematoma subdural, etc.)
Intervención (p.ej. craneotomía, inserción de drenaje ventricular, etc.)
La situación crítica del paciente en el momento del ingreso, en qué situación nos va a llegar:
estable, grave, etc.
Características específicas del paciente: Alergias, enfermedades infecciosas, otras
patologías asociadas, etc.
La obtención de la información se podrá obtener a través de:
Historia clínica (en papel).
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Historia clínica informatizada (a través del ordenador).

Telefónicamente al quirófano.
A través del médico responsable del paciente en la unidad.

Preparación de la Unidad.
Idealmente colocar al paciente en una unidad adecuada para un paciente crítico:
Cama de Críticos: articulada, radiotransparente, donde se puedan hacer radiografías sin tener que
movilizar al paciente
Colocar siempre, y como forma preventiva un colchón antiescaras, (prevención de upp). .
Monitor con módulos de monitorización general y específica: PNI (presión no invasiva, con
manguito) electrocardiográfica (ECG, FC, FR), hemodinámica (PA, presión arterial invasiva),
respiratoria (FR, SpO2, capnografía) y neurológica (PIC, PCO2), etc.
Monitor de PIC (si es necesario).
Respirador mecánico. Conectado al oxígeno, al aire y a la red eléctrica. Realizaremos un autotest
para comprobar su perfecto funcionamiento (calibrado).
Bombas de perfusión necesarias en previsión del fármaco que requiera el paciente: comprobadas y
conectadas a la red eléctrica.
Sistema de aspiración: comprobar que funciona y que tenemos a mano diferentes sondas
(tamaños).
Prepararemos la gráfica del paciente (en papel o informatizada): anotaremos los datos ya
conocidos; nombre y apellidos, fecha, diagnóstico, intervención, alergias, etc.
Prepararemos los tubos y jeringas de las analíticas; hemograma, bioquímica, coagulación, jeringa
de gases arteriales, etc.
Al Ingreso del Paciente en la Unidad.
1. Conexión a Ventilación Mecánica. En el caso de que el paciente se encuentre intubado, la
conexión a ventilador mecánico la realizará el médico responsable del paciente en la unidad
Nos aseguraremos de la colocación del tubo endotraqueal (TET).
A qué nivel se encuentra en el ingreso. Mirar los centímetros señalados en el TET, 7, 7.5 etc.
Anotarlo en la gráfica.
Comprobar la fijación del TET y la presión del neuma (caff). Regular según necesidad.
Registrar los parámetros iniciales del respirador. Visualizarlos en el panel del ventilador
mecánico. Modalidad ventilatoria. Controlada, soporte, etc.
2. Monitorización Respiratoria.
Capnografía: monitorización de la PCO2 del aire espirado. Los valores de presión parcial de CO2
en aire espirado (ETCO2) guardan una gran relación con los medidos a nivel arterial (PaCO2).
Registro en la gráfica del valor de la PCO2 al ingreso.
3. Monitorización Hemodinámica. La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con una catéter
arterial en los pacientes con inestabilidad hemodinámica (shock) y vasoconstricción periférica.
Presiones por debajo de 90 mm.Hg. es difícil de apreciar con técnicas no invasivas.
En el caso de que el paciente lleve insertada un catéter arterial para monitorización de la presión
arterial. Constantes al Ingreso
Hemodinámicas.PA. PAM (>=90). FC.
4. Electrocardiográficas. Ritmo
Respiratorias. SpO2. Modalidad ventilatoria. VM. FR. FiO2. Presiòn pico
Cama 30º si no hay contraindicación médica, favorece el retorno venoso, disminuye la PIC,
previene el broncoaspirado.
ECG Manual.
Hay que realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso.
Inmediatamente tras su realización poner el nombre y apellidos del paciente, y nº de historia.
Tras una cirugía importante como es la de neurocirugía, hay que realizar un ECG antes
(protocolizado en las pruebas preanestesicas) y un ECG después de la intervención, para
descartar alteraciones relacionadas con arritmias o causas isquémicas (IAM)
Comprobar colocación de electrodos.
5. Gases Arteriales
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En el caso de tener el paciente insertada una vía arterial se sacará muestra de la vía, en caso
contrario se procederá a una punción arterial, inicialmente en la arteria radial tener en cuenta las
medidas de asepsia. En caso de punción de la arterial radial realizar previamente la Prueba de
Allen (para valorar la correcta circulación colateral de la mano).
Valorar FiO2 en el momento de la extracción.
Valoración inicial de la gasometría. Ph. PCO2.
En caso de gasómetros que determinen Hto y Hb, tener en cuenta que aprox. (Hbx3=Hto).
También es posible la determinación de electrolitos como Na y K.
Es muy importante la manipulación de la muestra tras la obtención sanguínea ya que esta puede
verse alterada por diferentes factores como son el tiempo, temperatura, presencia de burbujas
en la jeringa, exceso de heparina, etc. La sangre en la jeringa sigue consumiendo O2 y creando
PCO2, por lo que una nuestra inicialmente normal puede al cabo de pocos minutos analizarse
con una acidosis respiratoria, por disminución del ph y aumento de la PCO2.
6. Control Neurológico.
El control neurológico (u observación neurológica) es un procedimiento periódico y rápido que
permite una evaluación continuada del estado del paciente.
Puntuación máxima: 15
Puntuación mínima: 3
7. Respuesta motora
En la respuesta motora, en la flexión retirada, el paciente se “retrae” al estímulo doloroso En la
flexión asume una postura de decorticación y en la extensión de descerebración
8. Valoración pupilar.
 Valoración pupilar: valoramos tamaño, relación entre ellas y fotosensibilidad.
9. Balance Hídrico
En las unidades de críticos se realiza el Balance Hídrico que consta de:
Entradas. Ingesta oral. Fluidos. Agua endógena
Salidas. Diuresis. Drenajes. SNG. Pérdidas insensibles, pérdidas patológicas
LA TÉCNICA SERÁ:
Total (cada 24 horas) y/o parcial a una hora determinada
Habrá que realizar un arrastre del resultado diario del balance para determinar el balance
acumulado.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Prevención de UPP. Protección en talones de pies. Inspección por turno de zonas propensas a
UPP; Talones, codos, sacro, cabeza. Cumplimento y seguimiento de los formularios de control de
UPP; al ingreso, durante la estancia en la unidad, y al alta. Escala de Bradem.
Aseo general del paciente. Aseos de la boca por turno en paciente con TET, idealmente con
clorhexidina diluida. Mantener al paciente seco.
Vía aérea permeable. Control de la presión pico del respirador. Tener en cuenta el aumento de la
PIC que se producirá al realizar la aspiración endotraqueal.
Movimientos pasivos de miembros, si procede.
Mantener la alineación corporal correcta. Cabeza.
Cura de vías venosas cada 48 horas y arteriales cada 72, y siempre que sea necesario.
Cuidados de los ojos. Lavado de ojos con solución fisiológica. Colirio humectante cada 8 horas.
Cuidado general de la piel. Integridad de la piel. Hidratación.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL TRASLADO DEL PACIENTE A PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS O TERAPÉUTICAS.
No sólo es importante el control del paciente crítico dentro de la unidad, sino también los cuidados
a realizar cuando hay que trasladar al paciente, en el caso de necesidad, para la realización de una
prueba diagnóstica (TAC, RM, etc.) en el servicio de radiología, o intervención quirúrgica, en el
quirófano:
Monitorización respiratoria. Trasladaremos al paciente con un respirador portátil
Realizaremos una prueba de funcionamiento del respirador.
Colocaremos un filtro entre la válvula ins/esp del respirador y el TET del paciente.
Realizaremos una aspiración del TET en caso de secreciones, antes de salir de la unidad.
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El respirador portátil deberá colocarse en la cabecera de la cama, junto al balón de O2. Evitaremos
así, que las tubuladuras estén demasiado tensas, con peligro de “tirón accidental”, y posterior
extubación del paciente.
Monitorización hemodinámica. Trasladaremos al paciente con un monitor de trasporte:
Comprobaremos la autonomía del monitor.
Ver si estaba conectado a red (cargando batería) antes de utilizarlo.
Realizaremos una prueba de funcionamiento. Apagado y encendido.
En el caso de llevar el paciente monitorización invasiva de presiones, procederemos al calibrado,
una vez conectado al monitor de trasporte; generalmente la presión arterial. Colocar el monitor de
forma que el médico pueda verlo durante el trasporte. Generalmente a los pies del paciente.
Otros cuidados.
Fijaremos bien las vías venosas (periféricas y centrales), arteriales, sonda uretral y nasogástrica, y
cualquier drenaje que lleve .
El drenaje ventricular se colocará para el traslado según indicación del médico:
En ambos casos se protegerán las llaves de tres pasos, con un paño estéril.
Fluidos y drogas. Dejaremos exclusivamente los fluidos y drogas que nos indique el médico. Para
evitar el traslado de bombas de perfusión, que ocasionarían problemas en el traslado,
normalmente, se retiran las perfusiones que temporalmente no sean de urgente necesidad, como
por ejemplo la nutrición parenteral, fluidos de suero fisiológico o glucosado, etc. Sí serán precisos
aquellos fármacos que estemos utilizando para mantener la hemodinámica de paciente, como por
ejemplo: dopamina, dobutamina, nitroglicerina, etc.
Nutrición Enteral. La nutrición se podrá suspender temporalmente durante del traslado (salvo
indicación contraria del médico); para ello, introduciremos 50 ml de H2O por la sonda, de forma que
quede permeable, y la pinzaremos.

3. ORGANIZACION DE LA UCI

La unidad de cuidados intensivos es un área de Hospitalización que da atención altamente

especializada a los pacientes en situación grave o crítica pero con posibilidades de recperación.
Las unidades de cuidados intensivos pueden estar organizadas en función de los tipos de
pacientes para lo cual están diseñadas para tratar, algunos ejemplos:
- UCI neuroquirúrgica (UCIN)
- UCI pediátrica (UCIP)
- UCI cirugía cardiovascular
- UCI quirúrgica
- UCI neonatal
- UCI coronaria
- UCI de quemados
- UCI general

PLANTA FISICA
La UCI esta ubicada en una zona cercana a otras áreas críticas:
- Emergencia
- Sala de operaciones
- Recuperación
Además cerca de servicios de Apoyo
- Laboratorio
- Radiología
- Ecografía
- Tomografía
Debe ser una zona independiente del tráfico hospitalario y guarda los lineamientos internacionales
- Por cada un área de 10 a 14 m2
- En módulos de 6 camas
 13

Debe contar por cada cama con:

- Tomacorrientes atierra (8)
- Oxigeno empotrado (1)
- Succión empotrado (2)
- Aire comprimido (1)
- Tensiómetros empotrados
- Carril para sueros en el techo que soporte peso(1)
Debe contar con ambientes para :
- Trabajo limpio
- Trabajo sucio
- Almacen de materiales
- Almacén de equipos
- Almacen de ropa
- Depósito de ropa sucia y material séptico
- Estar de enfermeras
- Estar de mádicos
- Sala de espera para familiares
- Laboratorio
Instalaciones
- Eléctricas
- Sanitarias
- Especiales

ORGANIZACIÓN DE UNIDADEA ESTRUCTURALES

1. Médicos intensivistas
2. Enfermera jefe de departamento, jefe de servicio, sub jefes, especialistas, generales
3. Nutricionista
4. Psicológa
5. Farmaceútica y
6. Técnicos de enfermería
7. Personal de apoyo: secretaria, técnico de cómputo
8. Comité de Asesores
a. Comité científico
b. Comité de calidad
c. Comité de auditoría

4. PERFIL PROFESIONAL DE LA ENFERMERA DE UCI

COMPETENCIAS BÁSICAS:
- Comportamiento personal, social con disposición para el trabajo, iniciativa, amplitud de
criterio, gran capacidad de observación, conducta ágil frente a situaciones críticas,
equilibrio emocional desmostrada por una personalidad estable, sensibilidad social,
responsabilidad profesional, disposición hacia la cooperación y capacidad para adaptarse
positivamente a los cambios.
- Excelencia y sustento científico en la formación académica, evindenciable por un
desempeño profesional de calidad y altamente competitivo.
- Actitud positiva para el trabajo grupal con los usuarios, familia, comunidad, equipo de
enfermería, de salud y a nivel multisectorial.
- Liderazgo constructivo, creativo, estratégico, visionario y transformador asumiendo una
actitud reflexiva y de autocrítica que promueva el crecimiento, desarrollo de la profesión.
- Capacidad para comunicarse en forma positiva con el usuario, la familia y los miembros del
equipo de salud.
14

- Convicciones morales ante el trabajo y hacia la vida demo9strada por una conducta ética
profesional ante el trabajo que le permiten realizar su trabajo con calidad, exactitud y
precisión, rtespetando y defendiendo la dignidad, la vida y los derechos humanos.
- Actitud autocrítica frente a su práctica y capacidad de solucionar problemas y adaptarse a
diferentes situaciones de trabajo.
- Motivada para la superación constante y su desarrollo profesional a través del
autoaprendizaje permanente.

COMPETENCIA TECNICAS
- Aplicar el proceso de atención de enfermería, desmostrando profundos conocimientos
técnicos, científicos, creatividad, iniciativa, expertismo en la prestación del cuidado de
enfermería de calidad al paciente en estado crítico con problemas predominantemente
respiratorios, cardiovasculares y neuroquirúrgicos, en cualquier etapa de la vida.
- Realiza la valoración del paciente crítico a través utilizando diferentes métodos y técnicas de
recolección de datos.
- Formula el diagnóstico de enfermería del paciente crítico, desarrollando un juicio analítico
en la toma de desiciones relacionados a los problemas reales, potenciales identificados
este tipo de pacientes.
- Establece y ejecuta con calidad el plan de intervención de enfernería al paciente crítico y o
familia, considerando la jerarquización, de los problemas, demostrando destreza o
habilidad en la aplicación de diferentes procedimientos técnicos-científicos propios de la
especialidad en elcuidaddo del paciente crítico y adecuando los recursos existentes.
- Evalúa el sentido autocrítico y reflexivo el cuidado y el proceso de enfernería brindando al
paciente en estado crítico, en base a resultados esperados, objetivos planteados, así
como la calidad del servicio considerando indicadores de calidad, a fín de establecer un
plan de mejora.
- Gestiona el servicio de enfermería en cuidados intensivos, con enfoque estratégico, en el
marco de las políticas y reformas de salud, así como de la calidad de la atención,
evidenciando eficiencia, eficacia, calidez y competitividad en la atención de enfermería
- Promueve y gestiona la educación permanente en servicio y ejerce la docencia, consultoría
y asesoría en elárea de su especialidad, aplicando herramientas pedagógicas innovadoras
conduciendo al cambio de la práctica y de paradigmas pedagógicos tradicionales
- Realiza trabajos de investigación, orientado al desarrollo y perfeccionamiento de la
especialidad, elmejoramiento de la atención de enfermería, interviniendo y trasformando la
práctica profesional dentro de la especialidad.
- Diseña, aplica y valida indicadores, modelos y protocolos de atención para la atención de
enfermería a pacientes en estado crítico
 15

II UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ALTERACIONES PULMONARES

Competencias.
- Describe y reconocelos signos y síntomas de de lãs afecciones respiratórias
- Realiza La valoración y monitoreo ino invasivo em este tipo de pacientes
Contenidos
- Recuerdo anatomo fisiologico del aparato respiratorio
- Transtornos pulmonares síndrome de distress respiratorio insuficiencia respiratoria tipo I,II
- Valoración y monitoreo respiratorio

1. RECUERDO ANATOMO DEL APARATO RESPIRATORIO

Pulmones órganos pares situados en la cavidad toráccica que llevan a cabo la respiración. En el
ser humano adulto, cada pulmón mide entre 25 a 30 cm de largo y tiene una forma más o menos
cónica. Los dos pulmones están separados por una estructura denominada mediatino, que
contiene el corazón, la tráquea, el esófago y vasos sanguíneos.los pulmones están cubiertos por
una membrana protectora llamada pleura pulmonar, que está separada de la pleura parietal, una
membrana similar situada en la pared de la cavidad toráccica.
El aire inhalado pasa a través de la tráquea, que se divide en dos tubos denominados bronquios;
cada bronquio conduce a un pulmón. Dentro de los pulmones,los bronquios se subdividen en
bronquiolos que dan lugar a los conductos alveolares; éstos terminan en los alveolos.
1.1 FISIOLOGÍA PULMONAR
La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno
necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como
consecuencia de ese mismo metabolismo.
La función respiratoria se realiza mediante procesos vinculados con el intercambio de gases
entre el individuo y el medio ambiente.
Se efectúa a dos niveles:
 Respiración celular en mitocondrias
 Respiración en el sistema respiratorio
A nivel celular, el oxígeno es captado por las mitocondrias las que, a través de procesos de
oxidoreducción por la cadena respiratoria, obtienen altas cantidades de energía almacenada en el
ATP. Un producto final, el CO2, potencialmente tóxico, es eliminado a la circulación.
A nivel del sistema respiratorio, se produce el ingreso de O2 y la eliminación de CO2. Esta última
regula el balance -HCO3/H2CO3 (bicarbonato / ácido carbónico), manteniendo el pH sanguíneo.
1.2. SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
En el sistema respiratorio pueden considerarse tres sectores, de ventilación (vías superiores,
bronquiolo-alvéolo), de difusión (membrana alvéolo-capilar) y de perfusión (capilar), todos
regulados por un complejo sistema de control.
ventilación
Sectores difusión
perfusión
Analizaremos cada sector por separado, comentando la etiología y la etiopatogenia de sus
principales alteraciones funcionales.
a) Ventilación: Tiene como función mantener un flujo de aire desde el exterior hasta los alvéolos.
Su normalidad depende de la interacción entre:
a. Sistema de control y vías motoras
16

b. Caja toráxica
c. Sistema pleural
d. Distensibilidad pulmonar
e. Permeabilidad de vías aéreas y
f. De las propias características de los mismos:
a. Integridad del sistema de control ubicado en el bulbo, de sus sensores periféricos y de
las vías motoras de los músculos respiratorios (nervio frénico para el diafragma, raíces
motoras medulares para intercostales). Afecciones inflamatorias, isquémicas, degenerativas o
tóxicas en los centros, interrupciones o alteraciones en la conducción de las vías motoras, etc.
alteran en mayor o menor medida la función respiratoria.
b. Estructura y funcionamiento de la caja toráxica y de los músculos respiratorios
(diafragma e intercostales). Traumatismos con fractura costal, contracturas musculares, atrofia
muscular, inmovilización en posiciones anormales, corsés o yesos, etc., pueden alterarlos.
c. Características estructurales y funcionales pleurales, manteniendo su textura, y
características físicas. Pueden ser alteradas por inflamaciones agudas o crónicas, derrames
abundantes, adherencias, soluciones de continuidad con el exterior o con un bronquio, etc.
d. Distensibilidad pulmonar ("compliance"), que determina el volumen pulmonar (V) en
función de la presión (P) necesaria para aumentarlo:
Se altera con patologías que lleven a la sustitución del tejido pulmonar normal por tejido fibroso
(fibrosis pulmonar), al colapso alveolar (atelectasia), etc.
e. Permeabilidad de las vías aéreas, desde las vías superiores hasta los bronquiolos
terminales. Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales o totales a diferentes niveles
originados por broncoconstricción, secreciones, cuerpos extraños, neoplasias, traumas, etc.
b) Perfusión: Es la responsable de hacer llegar la sangre a la unidad funcional. La perfusión
depende de:
1) Función ventricular derecha
2) Retorno venoso a aurículas derecha e izquierda
3) Resistencia arteriolar pulmonar
4) Integridad del capilar pulmonar
5) Circulación linfática
6) Grado de shunt a-v
1) La integridad funcional ventricular derecha permitirá la llegada de sangre con una
presión de perfusión adecuada y un flujo adaptado a las situaciones fisiológicas. Un glóbulo
rojo permanece en la unidad funcional respiratoria (desde el extremo arterial al venoso del
capilar) 0,75 seg en reposo y 0,34 seg en ejercicio intenso. Como a la mitad del recorrido ya
está totalmente oxigenado, le queda de reserva la otra mitad del tiempo para adaptarse al
ejercicio o a diversas patologías.
2) Un retorno venoso adecuado a aurícula derecha permitirá mantener una precarga
adecuada al ventrículo derecho. Cuadros de hipovolemia, trombosis venosas, tumores
auriculares, etc., lo alteran en forma diversa. Por otro lado, cualquier causa que origine un
aumento de presión en la aurícula izquierda, repercutirá a nivel capilar pulmonar en forma
retrógrada, aumentando la presión intracapilar y originando pasaje de líquido al alvéolo (edema
pulmonar).
4) La integridad capilar es esencial para la llegada de sangre a la unidad funcional
respiratoria y para mantener la relación entre líquido intra y extravascular.
5) La circulación linfática se encarga, entre otras funciones, de transportar el líquido
extracelular no reabsorbido en la microcirculación.
6) Grado de shunt AV pulmonar. Escaso en condiciones fisiológicas, su aumento patológico
disminuye la perfusión efectiva, ya que los glóbulos rojos se desvían desde la arteriola a la
vénula pulmonar, sin pasar por la unidad funcional.
c) Difusión: Se denomina de tal forma al paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar
desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor. Esta membrana recibe el
nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA.
 17

La interfaz (membrana alvéolo-capilar) está compuesta por varias estructuras: membrana

eritrocítica, plasma sanguíneo, endotelio capilar, membrana basal, intersticio, epitelio alveolar,
surfactante pulmonar.

Esquema de las estructuras que componen la membrana alvéolo-capilar. De Bevilaqcua y col.

Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.
El surfactante pulmonar (material tensioactivo que recubre la superficie alveolar) completa la
interfaz relatada, teniendo como función principal contribuir a disminuir el esfuerzo muscular
mediante el aumento de la distensibilidad
El proceso de difusión está favorecido por las características anátomo-funcionales del tejido
pulmonar.
 El capilar está en íntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mínimo el tejido
intersticial.
 Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvéolo.
 El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la
transferencia de gases resulte efectiva.
 La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fácilmente
atravesada por los gases.
En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstáculo para el intercambio,
los glóbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvéolo, lo hacen de uno en
uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de
este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas
enfermedades pulmonares como el SDRA, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases,
por tanto los trastornos de la difusión son otra causa de hipoxemias.
La normalidad de la difusión depende, por lo expuesto, de la integridad funcional de la membrana
alvéolo-capilar. Esta puede alterarse por alteración única o combinada de sus componentes:
inflamación, fibrosis y/o edema intersticial, líquido alveolar (edema), etc.
1.3. RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
Es la proporción entre alvéolos ventilados y perfundidos. La relación entre la ventilación y la
perfusión (relación V/Q) constituye un importante factor del efectivo intercambio gaseoso.
Podemos distinguir tres estados de la misma:
 Buenas ventilación y perfusión, ambas proporcionadas, constituyendo una situación
fisiológica en la que la sangre venosa pulmonar y el aire espirado sufren los cambios
habituales.
 Buena perfusión / mala ventilación: llega sangre en forma correcta pero no se produce el
intercambio gaseoso. La sangre que llega al lugar del intercambio no sufre cambios,
constituyendo un shunt funcional.
 Mala perfusión / buena ventilación: el aire alveolar es correcto pero no llega sangre; se
podría representar como un aumento del espacio muerto y el aire espirado no sufre
cambios.
18

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una causa importante de morbilidad en el paciente
crítico y constituye uno de los principales motivos de ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos.
La mortalidad de estos pacientes puede llegar a ser muy alta, en especial en aquellos casos del
síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto secundario a sepsis en que puede alcanzar
una letalidad de 60% o más.
2.1. DEFINICION: Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en
cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin
hipercapnia.
2.2 FACTORES DE RIESGO: Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria
aguda tenemos:
- Neumonía severa
- Aspiración de contenido gástrico
- Sepsis o SIRS severo
- Cirugía torácica o abdominal alta
- Cirugía prolongada
- Trauma torácico moderado-severo
- Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
- Enfermedad neuromuscular de progresión rápida
2.3 CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:
 El incremento en el trabajo respiratorio
 Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
 Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de
fondo.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE DETALLAN EN LA TABLA 1.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria
 del trabajo Manifestaciones de Manifestaciones de
respiratorio hipoxemia hipercapnia
 Taquipnea, ortopnea
 Uso de músculos los Neurológico Neurológico
accesorios (tirajes)  Cambios en el juicio y  Cefalea
 Aleteo nasal personalidad  HT endocraneana,
 Cefalea edema de papila
 Confusión, estupor,  Asterixis, mioclonías
coma  Somnolencia, coma
 Mareos  Diaforesis
 Insomnio, inquietud,
convulsiones

Cardiovascular Cardiovascular
 Taquicardia, bradicardia  Hipertensión sistólica
 Arritmias cardiacas  Hipertensión pulmonar
 Hipertensión arterial  Hipotensión tardía
 Hipertensión pulmonar  Insuficiencia cardiaca
 Hipotensión
 Dísnea, taquipnea

2.4. DIAGNOSTICO
Criterios Diagnosticos: El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de
gases arteriales al encontrar:
 19

- PaO2 < 50 o
- PaCO2 > 50r
Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el reconocimiento de la
presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya
que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA.
La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos:
Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por
- Hipoxemia con
- PaCO2 normal o bajo
- Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
Mecanismos Fisiopatológicos:
1. Shunts.- Un corto circuito, cuando de pronto la sangre venosa cargada con CO2 empieza a
pasarse por los capilares junto con la sangre oxigenada por lo tanto el PaO2 y la SaO2 están
disminuidos
2. Desequilibrio de la Ventilación/Perfusión.- Normalmente existe un equilibrio entre ventilación
perfusión llamado también perfusión (V/Q) ejem: en elasma, fibrosis pulmonar, el alveolo se
encuentra engrosado y altera el pasaje de la sangra y oxígeno; el CO2 es 20 veces más
rápido que el oxígeno en pasar por una membrana del alveolo.
3. Anomalías de la Difusión.-
4. FiO2 inspirado Disminuido:- Al ingresar menos oxígenoel FiO2 tambien esta alterado
Todo esto nos lleva a que la PaO2 y la SaO2 están disminuidos
Tratamiento: Administración de oxigeno

Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, (retención CO2) que se caracteriza por:
- Hipoxemia con
- PaCO2 elevado
- Gradiente alveolo-arterial de O2 normal
Mecanismos Fisiopatológicos
1. Sobreproducción de CO2.- El CO2 se produce como resultado delmetabolismo celular esto
aumenta la fiebre, sepsis, ingesta excesiva de hidratos de carbono, la glucosa su
metabolismo final es CO2 y agua. Todo paciente con insuficiencia respiratoria debe
consumir dieta hipoglucida e hipocalóricva.
2. Aumento del Espacio Muerto.- Son regiones pulmonares donde llega bien el oxígeno pero
esta mal perfundida ejem. ápicespulmonares están bien oxigenadas y mal perfundidas, lo
que pasa lo contrario con las bases, en sindrme de DISTRESS respiratorio del adulto el
espacio muerto aumenta.
3. Disminución de la Ventilación Perfusión.- Se refiere a todo el aparato respiratorio, pulmón,
músculos diafragmáticos, esto se ve generalmente en problemas del SNC, traumatismos
del tórax, intoxicaciones, envenenamientos.
Tratamiento: Generalmente ventilación mecánica a presión positiva sobre las vías aéreas y
tratamiento de la enfermedad de base.
Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria inicial se le
agrega una falla ventilatoria.
Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su
mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del volumen crítico de cierre como
ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión
torácica por obesidad marcada, dolor, ileo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos
electrolíticos, etc).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales hay una disminución de la
entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la
extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2 (Ver Tabla 2).
20

Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y Mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria Mecanismos

 Tipo I Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar
 Tipo II  Ventilación alveolar
 Espacio muerto
 Tipo III  Volumen de cierre
 Capacidad vital
 Tipo IV Hipoperfusión
 pVO2

25. EXÁMENES AUXILIARES

En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral,
que permita definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de
la misma. Para esto es necesario contar con datos de exámenes auxiliares que complementen los
hallazgos de la anamnesis y el examen físico.
2.5.1. LABORATORIO CLINICO: Al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación
se indican.
 Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido que permita conocer la
naturaleza y severidad del daño pulmonar así como la eficiencia del recambio gaseoso;
deben calcularse los siguientes datos:
 Gradiente alveolo-arterial
 Relación PaO2/FiO2
 Hemograma
 Hemoglobina
 Electrolitos
 Creatinina
 Espirometría
 Lactato sérico
2.5.2. IMÁGENES
 Radiografía simple de tórax frontal
 Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen
 TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más
preciso
 Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda
 Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia
pulmonar
2.5.3. EXÁMENES ESPECIALIZADOS
 Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o
aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva
 Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción
bronquial o neoplasia
2.6. MANEJO
El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial para asegurar la mejor
evolución del mismo, buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma
oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para evitar
complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en términos de estancia hospitalaria,
riesgo de mortalidad y costos de la atención de salud.
2.6.1. ATENCION INICIAL Y CRITERIOS DE REFERENCIA
La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: a nivel prehospitalario, en los hospitales de
nivel I, II y III.
Nivel Prehospitalario
 21

La atención inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al Hospital para
la atención ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:
- Evaluación inicial rápida y dirigida
- Brindar oxigenoterapia con el más alto FiO2 disponible, teniendo precaución con EPOC en
quien deberá utilizarse FiO2 inicial de 0,28 a 0,32
- Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
- Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la SpO2 durante el transporte, el cual debe
mantenerse entre 92 y 95%.
- Si es necesario, asegurar la vía aérea e intubar al paciente e iniciar asistencia ventilatoria con
un resucitador manual o un ventilador de transporte.
- Iniciar medidas iniciales de atención para el manejo de la causa de la insuficiencia
respiratoria, como por ejemplo broncodilatadores.
Hospital de Nivel I y Nivel II
El manejo se realiza en la Unidad de Vigilancia Intensiva y en general es similar al delineado para
las unidades de cuidados intensivos de los Hospitales de nivel III. .
Manejo en el Hospital de Nivel III
El manejo del paciente con insuficiencia respiratoria se da en la UCI; sin embargo la atención inicial
de estos pacientes puede darse en la unidad de hospitalización ó en otras áreas críticas.
Unidad de Hospitalización o Área Crítica
Para su transferencia a la UCI, el Médico Intensivista evaluará el paciente para definir:
 La presencia de la insuficiencia respiratoria aguda y su severidad
 El tipo de falla respiratoria y mecanismos
 La probable causa
 Las condiciones ó problemas clínicos asociados
 La necesidad de transferencia a la Unidad
El paciente debe contar para la evaluación inicial, siempre que la urgencia del caso lo permita, con
una gasometría y una radiografía actuales. Otros exámenes con los que debe contar el paciente
incluyen:
 Electrolitos, especialmente sodio, potasio
 Hemograma y hemoglobina
 Glicemia, creatinina
 Balance de fluidos y débito urinario
Manejo inicial
 Colocar al paciente en posición semisentada
 Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5
 Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
 Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
 Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
 Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo.
 Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina
 Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
 Determinar el ingreso del paciente a la UCICriterios de ingreso a la UCI
Criterios de ingreso:
 Pacientes que requieran ventilación mecánica
 Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva
 Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria
 Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación
 Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada
Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI
 Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral ó lesión neurológica
irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de órganos.
 Pacientes con enfermedad respiratoria terminal
Manejo en la UCI
22

a) Plan diagnóstico: Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y
la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se
indican.
 Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido
 Hemograma, hemoglobina, electrolitos, creatinina (Perfil APACHE II)
 Radiografía simple de tórax frontal y lateral
 Espirometría
 Lactato sérico
Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncoscopía, TAC, gammagrafía
pulmonar ventilación-perfusión, angiografía se deben solicitar según los hallazgos de la historia
y el examen físico.
b) Valoración del paciente
La valoración del paciente con insuficiencia respiratoria es un enfoque organizado y dirigido
que permite definir la extensión y el compromiso del daño pulmonar así como la severidad del
deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de
determinar rápidamente el riesgo de mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento.
Valoración Clínica
 Historia Clínica
 Trabajo respiratorio
 Relación I:E
 Frecuencia respiratoria
Valoración Radiológica
Valoración Funcional
 Evaluación del recambio gaseoso
 Espirometría
 Capacidad vital (CV)
 Volumen Espiratorio Forzado (VEF1)
 Tasa de Flujo espiratorio pico (PEFR)
c) Valoración de la severidad
 Valoración de la Injuria Pulmonar (VIP)
 Sistema APACHE II
Sistema pronóstico que permite valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de
mortalidad.
d) Tratamiento
La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la función respiratoria
mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros
integradores y de control de la ventilación. Por tanto la terapia se basa fundamentalmente en
mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuante, la
prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la
morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la
función pulmonar.
 Mejora del recambio gaseoso
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso
adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70mmHg con una SaO2  90% y una PaCO2
adecuado para el estado ácido base de paciente. Para este fin podemos administrar e forma
escalonada oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.
Oxígenoterapia:
El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa.
En el caso de IRA oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2
en 60 - 65 con una SaO2  90%
En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un PaO2
alrededor de 50 - 55 y una SaO2 de 85 a 90%.
 23

El otro efecto benéfico de la administración de O 2 es la reducción del trabajo respiratorio y

miocárdico.
A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una
máscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50.
Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras de reservorio y considerar el inicio de
soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por más de 24 horas pueden
producir toxicidad pulmonar.
Ventilación mecánica: La ventilación mecánica está indicada cuando existe:
 -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------Hipoxemia refractaria
 Fatiga diafragmática
 Falla ventilatoria
- Capacidad vital  10 ml/kg
- Frecuencia respiratoria  40 x´
- Fuerza inspiratoria máxima  - 20 a – 25 cm H2O
 Shock profundo
Uso de PEEP: La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta
a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos
colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiración incrementando la
capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación
 Identificación y eliminación de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso
pulmonar que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible
 Aumento de la presión capilar pulmonar
 Decúbito
 Ileo
 Enfermedad pulmonar crónica
 Edad avanzada
 Tabaquismo
 Terapia respiratoria coadyuvante
La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia,
farmacológicas y no farmacológicas en el paciente crítico respiratorio que contribuyen al
manejo integral del paciente.
 Cuidado de la vía aérea
 Uso de broncodilatadores
 Fisioterapia respiratoria
 Mejorar la capacidad funcional residual
 Prevención y manejo de complicaciones
 Infección nosocomial
 Hemorragia digestiva alta
 Tromboembolismo pulmonar
 Trastornos nutricionales
 Disturbios hidroelectrolíticos
 Falla multiorgánica
e) Metas terapéuticas
En la terapia del paciente crítico respiratorio es fundamental tener en cuenta ciertas metas que
sirvan como una pauta para obtener un adecuado recambio gaseoso pulmonar y evitar la
aparición de complicaciones atribuibles a las modalidades de terapia respiratoria, sean estas la
terapia con oxígeno ó la ventilación mecánica. A continuación se delinean los parámetros que
servirán como una guía, pero que es preciso individualizar para cada paciente.
 Metas en la Oxígenoterapia
 Frecuencia respiratoria  35 x´
 Hemoglobina  10 g/dl
 PaO2 > 60 torr
24

 PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios crónicos

 FiO2  50%
 FiO2 inicial  30% en pacientes con hipercapnia crónica
 SaO2 de 90 a 92%
 SpO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos
 PaCO2 < 42 torr
 PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35
 Metas en Ventilación Mecánica
 Frecuencia respiratoria  30 x´
 Volumen tidal espontáneo  350 ml
 Volumen tidal mandatorio de 10 – 12 ml/kg
 Presión inspiración pico < 40 cm H2O
 Presión plateau < 35 cm H2O
 Presión alveolar media < 15 cm H2O
 PEEP < 12 cm H2O
 Presión soporte < 10 cm H2O
 Flujo pico < 60 litros/minuto
f) Monitoreo
El monitoreo es parte fundamental del paciente crítico respiratorio. Permite la detección
temprana y la rápida corrección de alteraciones cardio-pulmonares que amenazan la vida del
paciente. La complejidad del monitoreo dependerá en gran medida de la severidad de las
alteraciones fisiológicas del enfermo; sin embargo debe vigilarse en forma continua una serie
de variables fisiológicas mínimas en todo paciente con insuficiencia respiratoria.
 Monitoreo de funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, estado del sensorio, Glasgow
 Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo,
amplexación pulmonar
 Monitoreo del recambio gaseoso: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2
 Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria
 Balance de fluidos
2.7. COMPLICACIONES
 Infección nosocomial
 Hemorragia digestiva alta
 Tromboembolia pulmonar
 Falla nutricional
 Asociados a la ventilacion mecánica
- Injuria pulmonar asociada al ventilador
- Barotrauma
- Toxicidad pulmonar por oxígeno
- Inestabilidad hemodinámica

3. MONITOREO RESPIRATORIO

3.1 VALORACIÓN RESPIRATORIA

- Valorar el patrón respiratorio del paciente,observando cualquier factor que pueda reflejar
dificultad respiratoria
- Escuchar si existen ruidos respiratorios agregados (roncus, crépitos, sub crepitos, sibilantes,
estridor etc)
- A través de la observación buscar lo siguiente: cianosis, aleteo nasal, incapacidad para
hablar que indique obstrucción de vía aérea, cambios en el estado mental (angustia,
confusión, inquietud, letárgia, inconciencia que puede denotar hipoxemia)
Luego de la evañluación clínica nos valdremos de equipos de momitoreo no invasivo.
 25

MONITOREO NO INVASIVO
Oximetro: Mide la saturación del oxígeno en sangre arterial,al evaluar la transmisión de 2
ondas luminosas a través dellecho vascular pulsátil de una arteria en la yema del dedo. El
sensor a través del cable conduce la señal eléctrica al oxímetro y muestra las cifras en la
pantalla así mismo indica la frecuencia carciaca.
El capnógrafo: Equipo para medir el anhidrido carbónico en el aire espirado, utilizando un
sensor de luz infrarojo que se coloca al ventilador mecánico en el circuito espiratorio o
directamente en el tubo endotraqueal (TET), este método describe de unamanera dinámica
las variaciones delos niveles de CO2
Parámetros Respiratorios
Fio2, frecuencia, espirometria, humedad y temperatura, espacio muerto, permeabilidad,
relación inspiración/espiración,
Intercambio de Gases
Gasometría arterial, pulsioximetría, capnografía
Mecanica pulmonar
Trabajo respiratorio, compliance
26

III UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES

NEUROLÓGICAS

Competencias
- Valora e interpreta y describe los trastornos neurológicos

Contenido
- Valoración neurológica y procedimientos diagnósticos
- Atención de Enfermería en pacientes con Traumatismo Encefalocraneano,
- Atención de Enfermería en pacientes con hemorragia digestiva

1. VALORACION NEUROLÓGICA

La valoración de los pacientes con transtornos neurologicos es el primer punto en el proceso

enfermero y constituye la base para el diagnostico enfermero.
• Historia.
• Exploracion fisica: Nivel de conciencia
Funcion Motora
Funcion pupilar
Constantes vitales.
La valoración neurológica básica en UCI comprende la observación mediante
Valoración delnivel de conciencia
Pares craneales
Respuestas motoras
OBJETIVO
- Conocer el estado de conciencia del paciente
- Reconocer el aumento de la presión intracranena (PIC)
EQUIPO
- Linterna de bolsillo
- Estetoscopio
- Martillo de percusión
- Registro de la escala de Glasgow
- Registro de escala de Ramsay
- Escalas de evaluación clínica inicial más utilizadas en los pacientes con HSA
CONCIENCIA: Funcion de integracion Cortical que permite al ser humano darse cuenta tanto de su
medio interno como externo y responder eficidentemente a las necesidades derivadas de dicha
interaccion.
Causas de alteración de la conciencia:
• Neurologicas: Tumores, ACV, HSA.
• Traumaticas: TEC, TVM.
• Toxicologicas: Drogas.
• Metabólicas: Hipoglicemias, Insuficiencia Hepatica, Hiponatremias,etc
• Psicogénico: Equizofrenia catatónica
Para el mantenimiento de la conciencia es necesario que tres estructuras del SNC se mantengan
indemnes, tanto física como funcionalmente:
 La corteza cerebral
 El sistema reticular activador ascendente (situado a nivel de mesencéfalo y puente)
 Las vías que unen ambas estructuras.
 27

La mayor parte de las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, es decir,

desde la corteza hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y clínicamente se
expresa de menos a más grave por letargia, obnubilación, estupor y coma.

1.- NIVEL DE CONCIENCIA

 Confusión : Respuesta inadecuada a preguntas, disminución de la atención y memoria
 Letargo: somnoliento, se queda dormido con rapidez, dificultad para mantener de forma
espontánea un nivel de vigilia adecuado y estable (agitación).
 Delirio: Confusión con trastornos de percepción y disminución de la atención, ansiedad
marcada con excitación sicomotriz, reacción inadecuada frente a estímulos
 Estupor: Despierta durante periodos breves con estímulos visuales, verbales o dolorosos.
respuestas motoras o de queja simples frente a estímulos
 Obnubilación.-para lograr o mantener la vigilia se requieren estímulos exógenos no
dolorosos.
 Coma: La estimulación enérgica no produce ninguna respuesta nerviosa voluntaria(ni
despierto ni orientado, postura de descerebración ante estímulos doloroso).

Se debe Evaluar:
El Nivel de conciencia o estado de alerta.
Es la valoracion del sistema reticular activador y sunconexion con el talamo y la corteza cerebral.
Capacidad del paciente de responder a estimulos verbales o dolorosos.
Estimar el Contenido de la conciencia
Permite evaluar una de las funciones superiores, implica la orientacion del paciente.
• Orientacion en tiempo
• Orientacion en espacio L.O.T.E.P.
• Orientacion en persona
La disminución en 2 o más puntos del Glasgow y la aparición de un nuevo déficit se considera
significativo y se debe realizar rápidamente una determinación de las posibles causas de tal
deterioro tales como:
• Hipoxia.
• Hipotensión.
• Alteraciones hidrosalinas.
• Síndrome de hipertensión endocraneana (hematoma, edema, etc.).

ESCALA DE RAMSAY para SEDACION

1 Ansioso y agitado ó Inquieto ó ambos

2 Colaborador, Orientado, Tranquilo

3 Responde únicamente a órdenes

28

4 Dormido, con respuesta viva a estímulo auditivo y luz

Sirve para medir sedación inducida por drogas, el nivel adecuado esta entre 2 y 4

EXAMEN DE LOS PATRONES NEUROLÓGICOS

Nivel Nivel Actividad y Patrón Globos oculares
lesionar conciencia respuestas respiratori Pupilas
motoras o
Cortical Agitado, localiza Cheyne- Movimientos variables
Letargia Normales
el dolor Stokes orientados
Diencéfalo Desviación conjugada o
Miosis
pos. Intermedia
Obnubilació Rigidez moderada
Movimientos aberrantes
n Estupor decorticación poco
R. Oculovestibular (+)
reactiva
R. Oculocefálico (+)
Mesencéfal Kusmault Posición fija adelante
o R. Corneal (-)
Rigidez R. Oculocefálico Midriasis
Coma
descerebración asimético media fija
R. Oculovestubular
asimétrico
Protuberan Extensión de los Respiración R. Corneal (-)
cia miembros apneica R. Oculocefálico (-) Miosis
Coma superiores y R. Oculovestibular (-) intensa
flexión de los arreactiva
inferiores
Bulbar Respiración R. Corneal (-) Midriasis
Coma Flacidez atáxica R. Cilio-espinal (-) intensa
arreactiva

ESCALAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL MÁS UTILIZADAS EN LOS PACIENTES CON

HSA

HUNT - HESS (9) WFNS (1)

GRADO I Asintomático, o cefalea y rigidez de GCS 15
nuca leves.
GRADO II Cefalea y rigidez de nuca GCS 13-14
moderada o grave. Par craneal
GRADO III Confusión o letargia, puede haber GCS 13-14, con déficit focal
 29

leve déficit focal.

GRADO IV Estupor, moderada o severa GCS 7-12, +/- con déficit focal
hemiparesia
GRADO V Coma profundo, descerebración, GCS 3-6
apariencia moribunda.
WFNS: Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas.

2. FUNCIÓN MOTORA
Permite evaluar:
a.- Movimiento motor involuntario. Fascilculaciones, clonus, mioclonias, corea, atetosis,tics,etc.
b.- Volumen y el tono muscular.-tamaño y forma de los grupos musculares para determinar el
grado de flacidez, hipotonia, hipertonia o atrofia de los mismos.
c.- La fuerza Muscular.-Se explora las extremidades superiores e inferiores y determinar los
signos de focalizacion.
Es posible obtener respuestas asimétricas. La presencia de hemiplejia indica lesión del hemisferio
contralateral excepto si se trata de una paresia por convulsión.
El examen de pacientes con alteración de conciencia es una destreza eminentemente clínica.
Brevemente se debe determinar el nivel de conciencia y establecer la integridad de los pares
craneanos y de la función sensitivo motora. Las alteraciones sutiles pueden pasar desapercibidas,
especialmente si el paciente está intubado o afásico.

 El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles sobre el nivel de afectación de
la conciencia, evolución del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteración
de la misma
 La presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extremidades indica moderada
afectación de los hemisferios cerebrales, especialmente si ello obedece a ordenes sencillas
 Un grado más de afectación es aquél en el que el paciente se halla inmóvil, sin responder a
órdenes pero es capaz de localizar el estímulo doloroso contrayendo los músculos
subyacentes al punto estimulado e incluso retirando el miembro
 Los puntos de estímulo más usados son la presión supraorbitaria, pinzamiento del área
mamilar o de alguna parte de los miembros y compresión del esternón
 Es posible obtener respuestas asimétricas
 La presencia de hemiplejia indica lesión del hemisferio contralateral excepto si se trata de una
paresia por convulsión
Respuesta Motora: En la respuesta motora, en la flexión retirada, el paciente se “retrae” al
estímulo doloroso En la flexión asume una postura de decorticación y en la extensión de
descerebración

Posición Decorticación Características

 Rigidez
 Flexión de los brazos
 Puños cerrados
 Piernas extendidas
 Sostiene los brazos hacia adentro y
Implica un daño severo del cerebro y
hacia el cuerpo con las muñecas y los
requiere asistencia médica inmediata
dedos doblados y puestos sobre el tórax
Es indicativo de afectación diencefálica
 Se exacerba con los estímulos dolorosos
30

Posición Descerebración Características

Causada generalmente por una lesión
cerebral severa a nivel del tronco
encefálico
 El nivel de afectación alcanza al
mesencéfalo
 Extensión rígida de los brazos y piernas
 Inclinación de los dedos de los pies
hacia abajo
 Arqueo hacia atrás de la cabeza
 Su expresión más grave es la postura de
opistotonos: espasmo muscular que
produce la curvatura de la espalda y la
retracción de la cabeza con gran rigidez
de los músculos del cuello y dorso

3.-FUNCION PUPILAR
La reaccion pupilar es a traves de la inervación del nervio oculo motor (III par Craneal).
Tamaño:- Isocoricas
- Anisocoricas(herniacion y cambios en la PIC)
La midriasis o miosis.
Forma: - Circular
- Ovoide (Indican compresion del III PC, aumento de la PIC.)
Reaccion a la Luz: Indica un adecuado funcionamiento del II y III PC (rapida o perezosa)
(arreactiva o fija).
Valoracion Movimientos Oculares: Permiten evaluar los PC: III, IV, VI.

Miosis Medias Midriasis

Valoración Pupilar.
 Valoración pupilar: valoramos tamaño, relación entre ellas y fotosensibilidad.

CLASIFICACIÓN PUPILAR

Mióticas Diámetro < de 2 mm

Según el tamaño Medias Diámetro >2mm y <5mm
Midriáticas Diámetro > de 5 mm
Isocòricas Iguales
Según la Relación entre Anisocóricas Desiguales
 31

ellos Disocóricas Forma irregular

Reactivas Contracción al acercar el foco
Según la respuesta a la luminoso
luz Arreactivas Inmóviles al acercar el foco

Funcion Pupilar
Nivel de afectación Tamaño pupilas
Diencéfalo Miosis
Mesencéfalo Midriasis
Protuberancia Miosis
Bulbar Midriasis
Compresión del lll par craneal Anisocoria (Midriasis fija de pupila afectada

La investigación debe de excluir traumatismos oculares previos, medicación local

-
(midriática) y anisocoria congénita, así como eliminar previamente restos de pomada
protectora
- La dilatación unilateral sugiere lesión ocupante de espacio con hernia real o incipiente que
requerirá intervención inmediata.
- La pupila dilatada y fija es el signo más confiable respecto al lado de la lesión
- En estados de letargia y obnubilación producidos por opiáceos, barbitúricos e insecticidas
organofosforados se produce marcada miosis. Todo lo contrario ocurre si la intoxicación es
por atropina, alcohol, cocaína, psicoestimulantes (anfetaminas, efedrina), antidepresivos,
insecticidas organoclorados y hongos (amanita)
Observaciones:
 Glasgow < de 8 es un nivel comprometido de conciencia → Valorar aislar la vía aérea
 El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles sobre el nivel de afectación
de la conciencia
 , evolución del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteración de la
misma
 La presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extremidades indica moderada
afectación de los hemisferios cerebrales, especialmente si ello obedece a ordenes sencillas
 Un grado más de afectación es aquél en el que el paciente se halla inmóvil, sin responder a
órdenes pero es capaz de localizar el estímulo doloroso contrayendo los músculos
subyacentes al punto estimulado e incluso retirando el miembro
 Los puntos de estímulo más usados son la presión supraorbitaria, pinzamiento del área
mamilar o de alguna parte de los miembros y compresión del esternón
 Es posible obtener respuestas asimétricas
 La presencia de hemiplejia indica lesión del hemisferio contralateral excepto si se trata de
una paresia por convulsión

4. VALORACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES

4.1 Funcion Respiratoria
Las variaciones del patron respiratorio ayudan a identificar el nivel de disfuncion o lesion del
tronco cerebral, tambien valorar la efecitvidad del intercambio gaseoso para mantener niveles
adecuados de oxigeno y dioxido de carbono.
Nivel de Afectación Patrón respiratorio
Mesencéfalo Kusmault
32

Protuberancia Apneúsica
Bulbar Atáxica
Diencéfalo Cheynes Stokes

Respiración: es la que proporciona mayor información sobre el funcionamiento del cerebro,

debido a que la respiración es controlada por distintas áreas cerebrales. Debe observar la
frecuencia y calidad respiratoria
 La hipercapnia o hipoxia conduce a vasodilatación, aumento del riego sanguíneo cerebral
(RSC) y en el paciente con trastorno de la dinámica intracerebral, aumento de la presión
intracraneana
 Ejemplos de arritmias respiratorias que se pueden relacionar con daño cerebral:
o Cheyne-stokes: Periodo de hipernea creciente en intensidad seguidas de otra de apnea
que siempre son más cortas lesiones cerebrales y cerebelosas profundas normalmente
bilaterales. Puede aparecer cuando se ve implicada la parte superior del tronco
encefálico
o Hiperventilación neurógena central o respiración KUSMAULT: hiperventilación con
inspiración y espiración forzada, rápida y mantenida; lesión de la parte inferior del
mesencéfalo o de las zonas superiores del puente de varolio o del tronco encefálico
o Apneúsica: lesión de la parte media o inferior del puente de varolio
o Respiración apnéica: Pausas respiratorias prolongadas en posición de inspiración y de
carácter rítmico, es la expresión de afectación a nivel protuberencial.
o Respiración atáxica: Caracterizada por patrón respiratorio irregular, alternando
inspiraciones profundas con otras superficiales sin ningún ritmo y que indican afectación
a nivel del puente y bulbo donde se localizan los centros respiratorio lesión de la
médula
4.2 Temperatura:
 La hipertermia: aumenta las necesidades metabólicas del sistema nervioso central (SNC),
generalmente indica la presencia de infección. La actividad convulsiva y/o la lesión del
hipotálamo, que actúa como centro regulador de la temperatura, puede producir
alteraciones térmicas
 La hipotermia, si es extrema, puede conducir a arritmias cardíacas, y no se ha demostrado
que ésta sea de utilidad terapéutica en la prevención o tratamiento de los efectos
secundarios de las lesiones cerebrales.

REFLEJOS SUPERFICIALES ESPECÍFICOS

Reflejo Cilioespinal o Pupilocutaneo
Reflejo normal del tronco cerebral que se inicia arañando o pinchando la piel de la nuca,
provocando una dilatación pupilar
Posición De Los Globos Oculares
Cuando existe lesión hemisférica habitualmente se evidencia desviación conjugada de los ojos
hacia el lado de la lesión; excepto si es el resultado de una descarga epiléptica que será hacia el
lado contralateral.
 Reflejo oculocefálico
 Reflejo oculovestibular
 Reflejo corneal

Reflejo oculocefálico: (ojos de muñeca) se desencadena con los ojos abiertos y mediante giro
de la cabeza con rapidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo tallo encefálico
este intacto dirigirá los ojos en la dirección opuesta a aquella en que se gira la cabeza, como si
aún estuviera mirando hacia delante en la posición inicial. Los pacientes con lesiones
mesencefálicas o pontinas tendrán movimientos oculares al azar.
Reflejo oculovestibular: Se realiza con la cabeza elevada 30 grados en el paciente que tiene
la membrana del tímpano intacta, inyectándose agua helada en el conducto auditivo. Si el tallo
 33

encefálico esta intacto el paciente reaccionará con una desviación conjugada de los ojos hacia
el oído en que se este introduciendo el agua. Los que sufren lesión del tallo carecerán de
reacción

Reflejo corneal

Afecta a V y VII pares craneales. Se toca

levemente la cornea con pedazo de
gasa. La respuesta normal es el cierre
inmediato de los parpados
Se desencadena haciendo contacto
suave en la córnea con una gasa estéril,
se produce parpadeo y desviación del
ojo hacia arriba y demuestra que el tallo
encefálico está intacto. No debe
abusarse de este reflejo para evitar
complicaciones como úlceras corneales,
sobre todo si se sospecha la posibilidad
de muerte cerebral y la posible donación
de las córneas

Cuidados de enfermería
Cuidados de ojos
- El cuidado de los ojos reviste especial atención en los pacientes comatosos dado que el
reflejo de parpadeo se encuentra abolido y por tanto la capacidad defensiva frente a irritantes
ambientales o mecánicos (pestaña, cabello, incluso el mismo polvo del ambiente) es
inexistente
- Si los ojos permanecen abiertos las estructuras oculares en contacto con el aire (conjuntival
y córnea) se secan, produciéndose úlceras cornéales o infecciones que pueden dañar
seriamente los ojos o incluso dejar secuelas permanentes. En consecuencia deben evitarse
los pequeños traumatismos incluso en el momento de la limpieza ocular, que deberá
realizarse con SF aplicando luego una pomada oftálmica con vehículo graso que la preserve
de la deshidratación

OTROS REFLEJOS A EVALUAR

- Reflejo de Frontalización.- Son 2:
o Succión y Prensión: Cuando hay lesión a nivel del lóbulo frontal produce que los
reflejos primitivos afloren (los del nacimiento) paciente con este reflejo se dice que
esta frontalizado
- Reflejos Piramidales.- Son 2:
o Reflejo de Hoffman: es positivo cuando se produce un movimiento rápido del pulgar
en flexión y adducción al flexionar la falange distal del tercer dedo
o Reflejo de Babinski: se explora estimulando el borde lateral del pie en su superficie
plantar. Una respuesta negativa consiste en la flexión de los dedos. La respuesta
positiva, es la extensión del dedo gordo y hacia arriba y la separación de los dedos
menores (en abanico).
Otros datos a considerar
34

 La exploración rectal para verificar la integridad de la médula espinal (indicada por la

presencia del tono esfinteriano)
 La fontanela abombada
 Depresión palpable o crepitación en el cráneo
 El signo de Battle (equimosis por detrás de las orejas)
 El signo del Mapache (ojos negros) en ambos lados
La presencia de rinorrea u otorrea de LCR que indicarían la presencia de fractura de la base
del cráneo

Monitoreo
No invasivo
 Estado de conciencia.
 Reactividad Pupilar.
 Respuesta motora.
 Signos de focalizacion.
 Valoración de referencia de Tronco.
 Funciones Vitales.
 Patrón Respiratorio.
 Monitoreo de Sensibilidad.
 Electroencefalograma.
 Dopler Arteriovenoso

Invasivo
 Monitoreo PIC.
 Cateter Bulbo Yugular.
 PVC
 Linea Arterial
 VM
 Capnografia

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
 Evaluar el estado neurológico del paciente continuamente (cada 2 horas)
 En la evaluación visual (escala de Glasgow) se debe tomar en cuenta los
hematomas oculares por la dificultad de la apertura por lo que este no será un dato
confiable por lo tanto se debe registrar en la valoración
 En la respuesta verval (escala de Glasgow) , si elpaciente esta con TET o
traqueostomía tendrá que valorarse colocando una T (de tubo) en el recuadro
correspondiente
 En respuesta motora (escala de Glasgow) la pérdida dela función motora indica
aumento de la PIC. A medida que empeora el paciente las extremidades se hacen
más flácidas y desaparecen los reflejos.
 No se debe realizar la evaluación con escala de Glasgow a pacientes que estén
usando relajantes o sedantes.
 El control de las funciones vitales será horaria para detectar en forma rápida la
hipertensión endocraneana, presentándose en este caso los siguientes
parámetros:
o Presión arterial aumentada
o Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y de menor intensidad
o Respiración disminuida 16 por minuto
o Temperatura: hipertermia que no responde a los antipiréticos.
 35

2. TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO

DEFINICIÓN:
Se entiende por TEC a la lesión del encéfalo y/o sus envolturas provocada por una descarga de
energía directa o secundaria a la inercia. La lesión se puede manifestar de forma clínica y/o por
imágenes.
Es el cuadro clinico ocasionado por la aplicación de fuerzas fisicas (agresion mecanica de agentes
externos) con caracteristicas inusuales, comprendiendo los traumatismos del cuero cabelludo,
craneo y encefalo
Lesiones Primarias
NEURONAL
• Concusión
• Contusión
• Laceración
• Disrupción Axonal
VASCULAR
• Parálisis vascular
• Ruptura de Barrera Hemato Encefálica
• Ruptura vascular
Lesiones Secundarias
• Hipotensión
• Hipoxemia/hipercarbia/hipocarbia
• Hipertermia
• Convulsiones
• Hiperglicemia
• Hiponatremia
• Hipertensión intracraneana
SIGNOS Y SINTOMAS
- Pérdida de conciencia. - Hemorragia retiniana
- Amnesia - Irritabilidad
- Vómitos explosivos - Nauseas
- Palidez. - Hematomas
- Letargia - Convulsiones
- Cianosis (compromiso respiratorio. - Otorragia o rinorragia
- Confusión mental - Hemiparesia
- Edema parpebral
- Ojos de mapache. (equimosis peri orbitaria)
- Signos de battle (equimosis retro auricular)
- Alteración de los signos vitales marcados.
LA CLASIFICACIÓN DEL TEC PUEDE ANALIZARSE DESDE 4 PERSPECTIVAS:
1. Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
a.- Focales
Contusión: Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de
la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical.
Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del
encéfalo con protuberancias óseas.
Hematomas
- Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen
venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que
36

coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta
densidad, con evidente efecto de masa.
- Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la
duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o
contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica,
hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales.
Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.
Hemorragias
- H. intraventricular: sangre al interior de los ventrículos.
- H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente
en TEC.
b.- Difusos
Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida
aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos
hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca
(cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.
2.- Según indemnidad meníngea se clasifican en:
TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y
comunicación del encéfalo con el medio externo.
TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
3.- Según tipo de fractura pueden clasificarse como:
- TEC con Fractura de base de cráneo.
- TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento,
diastática.
4.- Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica), el TEC puede ser:
- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
- Severo: puntaje escala Glasgow < 8
OMS clasifica los TEC según la escala de Glasgow en graves < 9 que constituye el 10%,
moderados de 9 a 13, el 10% y leves de 14 a 15 el 80%.
 37

PUNTAJE GRAVEDAD DEL TEC

0-3 Muy grave Fallecen 100%
4-7 Grave Fallecen 45%
8-11 Moderado
12-14 Leve Sobrevive 100%
15 Normal

NOTA: La Escala de coma Glasgow-Morlan P-A, sólo mide las respuestas; pero, no la intensidad
del estímulo.

DIFERENCIA DE TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO

TEC LEVE
Compromiso leve de algunas variables.
Sin fractura craneal, disfunción renal, respiratoria, cardio-vascular ni de medio interno.
Sin lesión neurológica.
TEC MODERADO
Compromiso moderado de algunas variables.
Con y sin fractura craneal.
Sin disfunción renal, respiratoria, cardiovascular ni de medio interno.
Generalmente, compromiso de la conciencia: desorientación, confusión mental o agitación
psicomotriz.
Sin otros déficits neurológicos: sensitivo, sensorial, reflejo o motriz.
TEC GRAVE
Compromiso severo de tres o más variables.
Con y sin fractura craneal
Con disfunción renal, respiratoria, cardiovascular o del medio interno.
Generalmente, compromiso de la conciencia: estupor, coma estado vegetativo.
Con otro déficit neurológico: sensitivo, sensorial, reflejo o motriz.

DIAGNÓSTICO
En la historia clínica debe consignarse las condiciones del accidente,:
Observación del compromiso de conciencia.
Alteraciones posteriores (convulsiones, vómitos, etc.).
Explorar la posibilidad de maltrato infantil.
La presencia de una convulsión inmediatamente después del trauma, la presencia de vómitos,
letargia o somnolencia.
Alteraciones de la coagulación.
Epilepsia o la presencia conocida de malformaciones arteriovenosas; o que puedan modificar estas
pautas de manejo, como la sospecha de maltrato infantil.
El examen físico debe ser completo, con una otoscopia (hemotímpano es signo de fractura) y
búsqueda de evidencias de trauma en otros sistemas. Establecer el Glasgow.
Rx de cráneo o TAC.

MECANISMOS DE VULNERABILIDAD POST TRAUMÁTICA

 Hipotensión arterial : triplica la mortalidad, evidente en 34% pacientes
 Hipoxemia : frecuente en atención pre hospitalaria duplica la mortalidad
 Anemia : < 7 g /dl
 Hipertermia : Aumenta las demandas metabólicas
 Desórdenes electrolíticos:
 Hiperglicemia : eleva lactato, libera calcio intracelular

INTERROGATORIO
 Momento de injuria
38

 Mecanismo de injuria (peatón/pasajero, ubicación)

 Tóxicos o medicaciones
 Pérdida de conciencia/ convulsiones inmediatas
 Conductas inusuales instituidas

TRATAMIENTO
1.- Evaluación primaria.
1. Abrir Vía Aérea y Proteger Columna Cervical.
2. Buena Ventilación y Respiración.
3. Circulación Adecuada y Control de Hemorragias.
4. Déficit Neurológico.
5. Exponer el Cuerpo.
a. Vía Aérea y control cervical.
• Tracción mandibular con control cervical.
• Aspiración (secreciones o cuerpo extraño).
• Descartar fracturas faciales, desviación de traquea.
• Mantener permeabilidad con cánula oro o nasofaríngea.
• Si es necesario aislar vía aérea
• Intubar o cricotirotomia.
• Alinear cuello y colocar collarín.
b. Respiración.
• Administrar oxígeno (ventilar con ambú si la ventilación esta comprometida).
• Desnudar tórax.
• Inspección (simetría, trabajo respiratorio, heridas, ingurgitación yugular).
• Palpación (enfisema subcutáneo, crepitación).
• Percusión (matidez, resonancia).
• Auscultación.
• Descartar lesiones vitales (Neumotórax a tensión, hemotórax, torax volante, herida
penetrante).
• Pulsioximetría.
c. Circulación.
• Control de hemorragias externas.
• Valorar estado hemodinámico (pulso, relleno capilar, nivel de conciencia).
• Colocar dos vías venosas de gran calibre.
• Monitorizar EKG.
d. Valorar déficit neurológico.
• Pupilas - Glasgow (si G < 8 Intubar).
1. Evaluación función pupilar
• Contracción pupilar.- encargado III par craneal
• Tamaño. - con pupilometro, escala del 1 al 9
• Simetria pupilar.- isocoria o anisocoria
• Rreactividad a la luz.
• Forma.- circular, irregular u oval.
“Se puede alterar en respuesta a la presión sobre el nervio oculomotor
2.- Movimientos oculares.
 Responsables : III, IV, VI par craneal
 Pacientes inconcientes se valora por el reflejo oculocefálico.
 En pacientes despiertos se les pide que siga con la mirada el movimiento del
dedo en todas las direcciones
e. Exposición del paciente.
• Desnudo completo.
2. Evaluación Secundaria.
• Antecedentes personales.
• Mecanismo de lesión.
 39

• Exploración física. Cabeza y cara - cuello - tórax - abdomen - pelvis - recto y genitales -
extremidades - espalda - neurológico.
• Procedimientos complementarios:
Sondaje urinario y nasogástrico.
Rx.
TAC.
Ecografías.
Pruebas laboratorio.
 Tratamiento analgésico.
Manejo Vía Aerea / Ventilación /Valoración Neurológica
 Comprobar la existencia de cuerpos extraños: aspirar secreciones y colocar cánula
orofaríngea.
 Estabilizar el cuello: colocar el collarín cervical.
 Asegurar ventilación: O2 mascara reservorio; IET + ventilación mecánica si es
necesario.
 Monitoreo de la oxigenación: pulsioxímetro.
 Preparar material para drenaje torácico.
 Breve valoración neurológica: nivel de conciencia, tamaño y reacción pupilar.
 Registros de enfermería y reporte.
Control Circulatorio /Hemorragias /Colocación de Sondas
 Canalización de 2 vías venosas periféricas de gran calibre, extracción de muestra de
sangre.
 Fluidoterapia y medicación prescrita.
 Monitorización: FC y PA.
 Control hemorragia externa con compresión manual; control de pulsos periféricos.
 Desvestir al paciente.
 Inserción de sondas vesical y nasogástrica.
 Monitoreo de la sedoanalgesia.
 Registros de enfermería y reporte.
Valore paràmetros neurovitales: PAM, FC, PA, R, Tº, PVC, Hb, Hto. , Sat.O2, PaO2, PaCo2,
PH, pupilas, reflejos, PIC, EEG, diuresis.
 Identifique alteraciones de la PIC, coordine con el equipo multidisciplinario para
el manejo terapèutico correspondiente
 Drene LCR si PIC>15 mmHg, y registre: Procedimiento inicial /final , cantidad
de LCR evacuado
 Posiciòn semifowler 30 a 45º y en alineaciòn corporal
 Evite maniobra de valsalva : tos, pujo, estornudo
Medidas Terapèuticas para Disminuciòn de Hipertensionendocraneana Post T.C.E
 Volùmen Cerebral : Terapia Hiperosmolar y corticoides: El edema vasogènico requiere
mantener una volemia adecuada
 Volùmen Sanguìneo Cerebral :*Favorecer drenaje venoso
 Modificar Niveles de CO2
o Su disminuciòn x hiperventilaciòn produce vasoconstricciòn y disminución del FSC
o PCO2 produce aumento de pH del LCR (desaparece en 24 hrs. X efecto de
lactoacidosis y alteraciones del buffer bicarbonato)
o El uso prolongado de hiperventilaciòn produce isquemia debe realizarse evaluaciòn
de VO2 cerebral
 Disminuir tasa metabólica cerebral
La elevaciòn de demandas energèticas aumenta FSC y el VSC:
o Evitar hipertermia
o LLevar a sedaciòn y analgesia adecuada
o Control de las convulsiones y uso de barbitùricos
COMPLICACIONES
ALTERACIONES DEL S.N.C
40

 Isquemia
 Edema
 Htec
ALTERACIONES SISTEMICAS
 Hemodinámicas
 Cardiacas
 Pulmonares
 Endocrinas
 Medio Interno

3. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA

DEFINICION. Emergencia médico quirúrgica por pérdida aguda de sangre procedente del tubo
digestivo desde el esófago al ano. Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia
digestiva baja (HDB) en referencia al ángulo de Treitz.
ETIOLOGIA:
1. HDA: várices esofágicas, en el estómago y duodeno la úlcera péptica, lesión aguda de la
mucosa gástrica y otras: síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, duodenitis, neoplasia
2. HDB: divertículos, angiodisplasia, y otras: neoplasia, colitis isquémica, colitis infecciosa, pólipos,
hemorroides (rara vez ocasionan pérdida masiva de sangre)
FISIOPATOLOGIA.
Si la pérdida sanguínea es masiva (30-40%) es sinónimo de shock hipovolémico por disminución
del retorno venoso, originado en la disminución del volumen intravascular efectivo, con disminución
del gasto cardiaco. En las hemorragias agudas el equilibrio del volumen intravascular se alcanza en
24-49 horas. La sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo, la flora bacteriana intestinal
procesa las proteínas liberando amoniaco y el hígado lo convierte en urea incrementando sus
niveles plasmáticos; en hepatópatas se interrumpe y es causa de encefalopatía.
EPIDEMIOLOGIA.
Elevada mortalidad, 50 % de HDA es por várices esofágicas y es la primera causa de
morbimortalidad, secundario a hepatopatía crónica. Las LAMG se da en el contexto de un estrés
fisiológico profundo, quemaduras extensas, trauma del SNC, IRA+VM, estado se choque,
insuficiencia renal o hepática.
FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS:
1. Medio ambiente: hepatitis B, estancia hospitalaria prolongada (UCI)
2. Estilo de vida: alcoholismo, ingestión de AINES, enfermedad ulcerosa, corticoterapia
prolongada.
CUADRO CLINICO
1. Síntomas: frecuencia de la defecación y el color de las heces (melena, hematoquecia), su
volumen y la aparición de hematemesis, sensación de frialdad, , dolor y distensión
abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, disfagia
A la exploración física: melena, hematemesis, hematoquecia, ortostatismo, hipotensión,
taquicardia, depresión del sensorio, oliguria- anuria, a menudo se encuentra abdomen
blando no doloroso o hay leve dolor, distensión abdominal, peritonismo, palidez de piel y
mucosas.
2. Interacción cronológica y características asociadas. La anamnesis y la exploración
física incluye la búsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematológicas, cicatrices
de operaciones, irritación peritoneal y tacto rectal para identificar las características de las
heces.
 41

La intensidad de la hemorragia depende de la pérdida aguda de sangre y de las

consecuencias sobre el estado hemodinámica del sujeto. TABLA I
DIAGNOSTICO: Criterios:
a. Sangrado activo profuso y recurrente evidente vía oral y/o rectal: hematemesis, melena,
hematoquecia, rectorragia
b. Inestabilidad hemodinámica, en relación directa a la severidad del sangrado y la respuesta
cardiovascular y vasomotora en respuesta a la hipovolemia:
 Disminución de la Presión Venosa Central (PVC)
 Disminución del gasto cardiaco
 Hipotensión arterial (disminución de PAM < 60 mmHg.)
 Vasoconstricción periférica (Palidez)
 Taquicardia (incremento >20 lpm)
 Hipoperfusión renal: oliguria.
 Trastorno del sensorio secundario a hipoxia isquémica
c. Descenso de hematocrito y hemoglobina (antes de 24 horas no confiable)
d. Necesidad de transfusiones de hemoderivados ininterrumpidas > 4- 6 U.
e. Aumento de urea plasmática (2-3 veces v.n.),
f. Cociente urea/creatinina > 100 (diferenciar HDA Vs. HDB)
EXAMENES AUXILIARES
1. De patología clínica: Grupo sanguíneo y Rh, Pruebas cruzadas, Hemograma completo,
Creatinina- Urea (BUN), calcio, Perfil de coagulación con recuento de plaquetas, AGA,
Electrolitos venoso, Perfil hepático.
2. De imágenes: RX de abdomen : seudoobstrucción, neumoperitoneo, neumatosis; Ecografía
abdominal para excluir trombosis venosa portal (signo de carcinoma hepatocelular),
3. De exámenes especializados complementarios
- Endoscopía precoz para diagnóstico, tratamiento (escleroterapia, biopsia) y pronóstico.
- Gammamgrafía para diagnóstico de divertículo de Meckel, y angiografía selectiva,
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Medidas Generales Y Preventivas (cuadro compensado).
Nivel I-II
- Evaluación rápida del estado hemodinámico del paciente para su estabilización y resucitación
inmediata.
- Control de signos vitales: PA, FC, pulso
- Acceso IV 1 o 2 vías periféricas de buen calibre (Nº 16, 18), preferencia MSD
Iniciar fluidoterapia vigorosa con cristaloides (ClNa 0.9%) ó coloides (Poligelina 3.5%) para
mantener PA y FC en niveles normales.
- Oxigenoterapia y sonda foley, en inestabilidad hemodinámica
- Paciente estable reposo absoluto, DDI si presenta vómitos o en Trendelemburg si está en
shock.
- Colocar SNG, considerar lavado gástrico con agua a temperatura ambiente.
- Intubación orotraqueal para protección de aspiración en casos de hematemesis masiva,
paciente agitado, no colabora y/o shock.
- Evaluar severidad de la hemorragia, organizar el manejo específico y coadyuvante de la causa
del sangrado y considerar transferencia.
Nivel III
Además de lo anterior, continuar fluidoterapia IV, apoyo con hemoderivados hasta estabilización
de signos vitales y se procederá con exámenes para identificar el origen de la pérdida hemática
- En pacientes alcohólicos administrar tiamina parenteral (síndrome de Wernicke).
- Monitoreo de las funciones vitales, PAM, PVC, oximetría
- Control de drenaje por SNG: confirma y valora severidad de sangrado (pronóstico), y
terapéutica (descompresión). Aspirado negativo no lo excluye.
- Transfusión de paquetes globulares compatible o grupo O Rh negativo sin prueba cruzada.
Corregir coagulopatía con plasma fresco congelado, si TP > 13” (INR >1) y concentrado de
plaquetas si es < 50,000/ mm3
42

- Monitoreo de diuresis horaria

- Antagonistas H2, inhibidor de Bomba de protones (Omeprazol, pantoprazol), en bolo o infusión
continua (sangrado por úlcera gastroduodenales). TABLA II
- Terapia temporal de sangrado agudo por várices: somatostatina, octreótido, vasopresina con
nitroglicerina y secundariamente taponamiento esofágico (sonda de Minnesota, Sengstaken-
Blakemore), Betabloqueadores, medidas que no evitan el resangrado.
2. El Tratamiento Definitivo
a) Hemostasia por endoscopía dentro de las 12-24 hora de iniciada la hemorragia o del ingreso
del paciente al hospital. Objetivos:
 Determinar la causa de la hemorragia y su pronóstico (Clasificación de FORREST).
 Determinar la topografía del sangrado, si no es posible observar la lesión,
 Terapéutica: hemostasia endoscópica.
 Identifica los factores de riesgo endoscópicos para resangrar.
b) Ganmagrafía, con glóbulos rojos marcados con Tecnesio 99, para determinar el nivel de
sangrado, útil si sangrado es > 0.5 cc por minuto.
c) Cirugía, el 10-15% de hemorragias gastrointestinal requerirán tratamiento quirúrgico.
Indicaciones:
 Hemorragia no controlada en 24-48 horas,
 Inestabilidad hemodinámica con sangrado activo, resangrado
 Transfusiones más de 6 unidades en 24 horas
 Fracaso o imposibilidad terapéutica endoscópica
 En cáncer, diverticulitis con sangrado persistente.
 Hemorragia complicada, al coexistir con obstrucción o perforación.
En pacientes con hemorragia por hipertensión portal rara vez está indicada la cirugía de
emergencia (derivaciones)
d) Terapia coadyuvante en relación a la causa de la hemorragia gastrointestinal
vía oral de mantenimiento hasta el alta y ambulatoriamente.
3. Terapéutica Y Metas.
 Fluidoterapia IV para mantener estabilidad hemodinámica y asegurar adecuada diuresis.
 Hemoderivados para asegurar adecuada distribución de O2 y restablecer la hemostasia
 Adecuado balance con el fin de no empeorar la hipertensión portal
 Control del sangrado médico y/o quirúrgico
4. Efectos adversos o colaterales del tx y su manejo:
o Edema agudo pulmonar, uso de diuréticos, control de PVC
o Quemosis, edema, asociar coloides más cristaloides para mantener PAM adecuada, vigilar
función renal.
o Reacción transfusional, uso de sangre compatible o grupo 0 Rh negativo
5. Signos De Alarma
Factores de riesgo de mayor hemorragia o mortalidad elevada:
o Edad más de 60 años,
o Enfermedades concurrentes (DM2, ICC, insuficiencia renal, arteriopatía coronaria,
coagulopatía), hipotensión persistente, necesidad de cirugía de emergencia, y hemorragia
por cáncer o várices, vaso visible con/sin sangrado activo por asociarse a resangrado,
hospitalizaciones frecuentes, estancia hospitalaria prolongada.
6. Criterios De Alta: aspectos clínicos y exámenes auxiliares que permita garantizar la resolución
de la enfermedad
 Estabilidad hemodinámica
 No evidencia de sangrado activo, luego de 48-72 horas de observación
 Estabilización del hematocrito > 30%
 Buena tolerancia de dieta
 Adecuada tolerancia oral de tratamiento médico
 Medio interno estable
 No enfermedades concurrentes serias (descompensadas)
 43

PRONÓSTICO, depende de la causa del sangrado digestivo y condiciones de resangrado. Control

por consultorio externo de Medicina o Gastroenterología cada 15 o 30 días.
COMPLICACIONES más frecuentes e importantes, acciones a seguir
 Neumonía por aspiración, intubación si GS < 8.
 Sépsis, cobertura antibiótica (traslocación bacteriana)
 Síndrome hepatorrenal, adecuada hidratación y uso razonable de diuréticos
 Insuficiencia cardiaca congestiva, BHE, vigilar diuresis, monitoreo hemodinámico, apoyo
diurético.
 Encefalopatía hepática, usar manitol, descontaminación intestinal, lactulosa
 Complicaciones de la escleroterapia 10-30%: causa directa de muerte, úlceras esofágicas
(necrosis, mediastinitis, bacteriemia-sepsis)
 44

IV UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES

CARDIOVASCULARES
Competencias
- Explica detalladamente los signos y síntomas de las alteraciones cardiovasculares

Contenido
- Valoración cardiovascular y procedimientos diagnósticos electrocardiograma, catéter
arterial, análisis de gases arteriales, cateterización de arteria pulmonar (catéter Swan Ganz)
- Síndrome coronario Agudo

1. VALORACIÓN CARDIOVASCULAR Y PROCEDIMIENTOS

DIAGNÓSTICOS
La enfermerta será capaz de reconocer síntomas relacionados con problemas cardiacos, así
tenemos:
- Dolor toráccico
- Opresión toráccica
- Cianosis
- Ascitis
- Diaforesis
- Disnea en reposo y ejercicio
- Edem
- Fatiga, debilidad o cambio en la tolerancia a la actividad
- Desvanecimiento
- Hemoptisis
La valoración se realizará mediante
- Control de P/A.- Para detectar hipotensión, HTA, control de PAM usando tensiómetro y
esfigmomanómetro, se valora el estado hemodinámico en forma global.
Características:
PAS- Máxima presión durante la sístole
PAD- Tono vascular, presión para apertura vascular.
PAM- Se mantiene constante en todas las arterias por lo cual es el mejor parámetro para
monitorizar.
- Control del Pulso.- Radial, femoral, cubital, carotídeo o frecuencia cardiaca determinar sus
características ritmo, amplitud y frecuencia,
Observar ingurgitación yugular (IY), danza arterial
- Uso de monitor no invasivo para control de P/A.- De acuerdo al tiempo deseado de 5 a
60 minutos, el equipo cuenta con alarmas los cuales se activan si es que los límites
superiores o inferiores sobrepasan en un momento dado los parámetros programados.
Cuidados a tener en cuenta:
o Evite colocar el brazalete en extremidad utilizado para infusiones EV ya que
interrumpe la infusión cuando se insufla para la lectura.
o Controle el movimiento el movimiento excesivo del paciente durante la determinación
de P/A
o Controlar la posición correcta del brazo para garantizar la lectura.
Desventajas del Monitor de P/A No invasivo
o Lecturas inexactas de P/A por falla del equipo o posición inadecuada del brazalete
 45

o No se recomienda el uso en pacientes neurológicos (TEC) o agitación psicomotriz

o No usar en pacientes en shock porque registra cifras falsas.
- Monitor cardiaco.- Se define como el registro gráfico del latido cardiaco en el monitor .
Los electrodos cutáneos detectan impulsos cardiacos, transformándolos en señales
eléctricas estos electrodos se colocan de la siguiente manera:
o Colocar el electrodo rojo (-) en la parrilla costal derecha cerca del hombro
o El elctrodo amarillo (+) en la parrilla costal izquierda parte inferior
o El electrodo tierra negro (tierra) en la parrilla costal izquierda cerca al hombro
La onda P: primera onda gráfica del EKG, corresponde a la contracción de ambas aurículas
Complejo QRS.- Segunda serie de ondas del EKG representa la actividad eléctrica de la
estimulación de los ventrículos, (despolarización)
Onda T.- Es la repolarización de los ventrículos, todas las células cardiacas recobran su
carga positiva (+)
Objetivos
o Identificar arritmias cardiacas en forma oportuna
o Tratar las arritmias inmediatamente
o Evitar complicaciones cardiacas
Equipo
- Monitor con derivaciones
- Electrodos para fijación
- Alcohol
- Gasas
- Gel

1.1 CATETERISMO ARTERIAL

La canulación arterial se realiza frecuentemente en la Unidades de Cuidados Intensivos con

dos motivos principales:
 La medición de una presión arterial directa y continua del paciente.
 La realización de numerosas analíticas sin necesidad de repetidas punciones.
Esta técnica ha sido progresivamente abordada por Enfermería, y se puede realizar mediante
dos técnicas, mediante angiocatéter, o con fiador metálico, conocida esta última como técnica
de Sheldinger, que se describe a continuación.
EQUIPO y MATERIALES
1. Sistema de Monitoreo
 Monitor cardiaco invasivo
 Transductor para presiones única o múltiple
 Domo estéril
 Tubuladuras de alta presión
 Cable de conexión al monitor
2. Equipo de Infusión
 Llaves de triple vía
 Bolsa infusora de presión
 Suero fisiológico al 0.9% en envase de plástico blando
 Heparina sódica
 Jeringas
 Manguito de presión,
3. Cateterización
 Equipo estéril necesario: guantes, gasas, paños y antiséptico
 Cánula. Cath nº 20 de Vygon, compuesto por aguja, guía metálica flexible y catéter
radiopaco
 Anestesia local
 Bisturí y seda opcional
46

 Almohadilla
4. Paquete de ropa esteril
 Para el médico: mandilón, mascarilla y gorro
 Para la enfermera: mascarilla y gorro
 Para el paciente: campo fenestrado 1
 Para la mesa: campo simple grande 1
5. Curación:
• Coche de curaciones conteniendo: bencina, yodo povidona, gasas estériles,
guantes, cinta adhesiva y equipo de sutura c/a e hilo Nº 40
PROCEDIMIENTO:
1. Preparación del Equipo
 Preparación de la solución heparinizada(ClNa al 0.9% + 2,500 UI de heparina)
 Colocar el sistema de lavado continuo y el transductor
 Cebadodel set de alta presión con solución heparinizada
 Poner en 0 y calibrar el transductor lleno de líquido en el monitor invasivo de presiones
 Nivelar el transductor con el tórax delpaciente usando el nivel del carpintero o regla
2. Preparación Psicológica del Paciente
 Si el paciente está consciente explicar la técnica para evitar el estres.
3. Preparación Física del Paciente
 Reunir todo el material necesario
 Desinfectar la piel del paciente con yodo povidona al 10%.
 La arteria a canalizar estará en función del estado general del paciente, de la accesibilidad y
de las indicaciones médicas. En general se canalizarán las radiales, aunque también se
puede realizar en ambas femorales y pedias
 Si la elección es una radial se efectúa la maniobra de Allen comprobaremos existencia de
pulso colateral. Si éste existe y el estado del paciente lo requiere se pueden poner 0.1 cc.
de anestesia local en el lugar de punción, teniendo cuidado de no perder el pulso al instilar
el anestésico.
Test de Allen
- La finalidad del test de Allen es determinar si las arterias radial y cubital del paciente
son permeables.
- Usando los dedos índice y medio, comprimir al mismo tiempo las arterias radial y
cubital, obstruyendo el flujo sanguíneo arterial de la mano, pidiendole al paciente que
abra y cierre la mano varias veces
- La palma de la mano debe tener un color pálido, al no tener flujo arterial.
- Liberar la presión de la arteria cubital, y vigilar si aparece el color de la palma en unos 5
a 15 segundos, si esto es así la arteria cubital es permeable.
- Este procedimiento se repite liberando la arteria radial.

 Los set de punción arterial vienen compuestos por una aguja metálica, un fiador y el catéter.
 Punzar con la aguja en un ángulo de unos 30º con respecto al plano cutáneo y una vez que
el bisel de la aguja se encuentre dentro de la luz de la arteria se introduce sin forzar el fiador
 47

o guía metálica. Tras colocar el fiador retiraremos suavemente la aguja metálica, ejerciendo
una ligera presión con unas gasas en el lugar de punción
 Se retira el fiador y se conecta al transductor con el sistema de suero previamente
heparinizado y presurizado
 Se fija el catéter cuidadosamente a la piel del paciente, evitando toda movilización que
pueda llegar a la retirada accidental del catéter y tras la limpieza de la zona se coloca un
apósito estéril cubriendo el punto de inserción.
 Se hepariniza la solución salina 2,500 -5,000 UIde heparina sódica heparina en suero salino
1000cc. La presión del manguito debe ser de 300 mmHg para asegurar un flujo de 3 ml/h.
gracias a un capilar fino que existe en el transductor, de esta forma se mantiene el catéter
permeable y se evita la formación de coágulos en la punta del catéter. Por ello la función de
transductor es doble, por un lado mantiene el sistema permeable, mientras que también
cambia una onda de presión hidrostática en una onda electrónica que el monitor interpreta y
amplifica en la pantalla. El sistema se puede lavar con un flujo mayor de líquido accionando
una válvula adicional de goma que incorpora el transductor.
 El transductor se colocará a nivel de la aurícula derecha del paciente y se realiza un
calibrado. Se fija el catéter cuidadosamente a la piel del paciente, evitando toda
movilización la retirada accidental del catéter y tras la limpieza de la zona se coloca un
apósito estéril cubriendo el punto de inserción.
 Debemos procurar que la mano del paciente no esté en declive para evitar el edema que se
produciría en ella, debido al líquido que se perfunde.
 Registrar los valores de la PAM encontrada
Aspecto De La Onda De Presiones De Una Arteria:
La onda arterial, una vez interpretada y amplificada por el monitor, permite visualizar el ciclo
cardíaco del paciente. La muesca dícrota representa el cierre de la válvula aórtica que señala el
final de la sístole y el inicio de la diástole.

COMPLICACIONES
Complicaciones infecciosas:
 Infección del catéter no complicada.
 Infección del catéter complicada (tromboflebitis séptica).
 Bacteriemia y sépsis por catéter.
Complicaciones no infecciosas:
Complicaciones vasculares:
 Embolismo gaseoso.
 Tromboembolismo.
 Hemorragia.
 Hematoma.
 Pulso descendido o ausente distalmente al lugar de punción.
Miscelánea:
 Arritmias.
 Desplazamiento del catéter.
 Alteraciones hemodinámicas.
 Alteraciones cutáneas.
48

 Presiones inexactas.

PREVENCION Y TRATAMIENTO:

PROBLEMA CAUSA PREVENCION TRATAMIENTO

1- INFECCION LOCAL.
2- BACTERIEMIAS Y
SEPSIS
Expulsión de un
3- TROMBOEMBOLISMOS. coágulo a la
circulación sanguínea.
4- HEMORRAGIA.
5- HEMATOMA.
6- PULSO DESCENDIDO.
Fijar el catéter
Movimiento de un
mediante sutura a la
catéter contaminado. Rotar la vía
piel.
Técnica inadecuada. periódicamente,
Utilizar técnica
Duración prolongada cuidando diariamente
aséptica.
del catéter en el el lugar de inserción.
Rotar las vías de lugar
mismo sitio.
periódicamente.
Técnica no estéril. Usar técnica estéril.
Prolongada estancia Rotar las vías de lugar Rotar la vía
del catéter. periódicamente. periódicamente,
Crecimiento de Utilizar perfusiones de cuidando diariamente
bacterias en el líquido solución salina, evitar el lugar de inserción.
de perfusión. sangre en las llaves.
Utilizar mecanismos
de lavado continuo
Retirar el catéter.
con suero
heparinizado.
Fallo en las Vigilar las conexiones,
Comprobar las
conexiones del y que sean de rosca.
conexiones.
sistema. Mantener una presión
Lavar o reemplazar el
Presión muy baja en de 300 mmHg. En la
transductor.
la bolsa del líquido. bolsa.
Realizar compresión Realizar compresión
Hemorragia en el
manual hasta que no manual hasta que
lugar de punción.
sangre. cese.
Inyectar anestesia
Espasmo arterial. Procurar realizar una
local, arteriotomía o
Trombosis arterial. técnica atraumática.
sonda de Fogarty.

1.2. ANALISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)

Definición:
Los gases en sangre son una prueba en la cual se miden el pH (acidez) y el contenido de oxígeno
y de dióxido de carbono en la sangre. Esta prueba también se utiliza frecuentemente para analizar
la sangre arterial.
Este examen se utiliza para evaluar enfermedades respiratorias y condiciones que afectan a los
pulmones, e igualmente para determinar la efectividad de la terapia con oxígeno. El componente
ácido-básico del examen también suministra información respecto al funcionamiento de los riñones.
Técnica se realiza con el fin de determinar la capacidad de los pulmones para transferir el O2 a los
capilares alveolares y recibir el CO2. Igualmente, permite obtener información sobre la respuesta
del paciente al manejo de la ventilación mecánica, en especial para la modificación y suspensión
de la misma. Por otro lado, permite conocer el funcionamiento de los riñones, en la secreción y
absorción de los iones de bicarbonato, el cual ayuda a mantener el equilibrio ácido – base.
 49

La obtención de la muestra puede efectuarse por punción de cualquier arteria, cuyo pulso sea
fácilmente o radial.
Finalidad: Evaluar el intercambio de gas en los pulmones.
Medir la presión parcial de oxígeno (Pao2),
Presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2).
Medida del pH para determinar la calidad del equilibrio ácido-base o la concentración de
hidrogeniones (H+), contenido de oxígeno arterial (O2), Saturación de oxígeno (SaO2), bicarbonato
en la sangre (HCO3).
Los Valores Normales Son:
* Presión parcial de oxígeno (PaO2) 80 a 100 mm Hg
* Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) 40 +/- 0.5 = 35 a 45 mm Hg
* pH -= 7.4 +/- 0.5 = 7,35 a 7,45
* Saturación del oxígeno (SaO2) - 94% a 100%
* Bicarbonato= (HCO3) 24 +/- 2 mEq = 22 a 26 mEq/litro
Valores Anormales Indicarían:
.- Neumotórax.
.- Fibrosis intersticial de pulmón.
.- Anemia severa.
.- Disminución del volumen sanguíneo.
.- Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno.
.- Asfixia.
.- Diarrea.
.- Exceso de ingestión de antiácidos.
.- Hiperventilación.
.- Enfermedad renal o hepática.
.- Vómitos.
.- Drogas estimulantes de la respiración.
.- Infecciones severas.
.- Shock.
Descripción de la prueba:
 Luego de la preparación de la piel y de la anestesia, se realiza una punción de la arteria
previamente seleccionada.
 Luego de la extracción se debe presionar durante 5 minutos la región punzada. Permanecer
en reposo durante 20 minutos.
Medicamentos que pueden alterar los resultados:
- Acetazolamida - Antiácidos
- Bicarbonato - Acido etacrínico
- Hidrocortisona - Meticilina
- Melazona - Nitrofurantoina
- Prednisona - Tetraciclinas
- Diuréticos
Condiciones Toma De Muestra De Gases Arteriales
 FIO2 estable por al menos 10 minutos para que la PaO2 se equilibre.
 Anotar el estado y la posición del paciente: Reposo o ejercicio. En decúbito supino la Sat
Hb-O2 tiende a bajar.
 Anotar el patrón respiratorio: respiración tranquila, superficial, taquipnea o polipnea (dolor,
ansiedad, trastornos del estado de conciencia).
 Anotar la temperatura corporal en el momento de la toma de la muestra y la hemoglobina.
Recordar curva de disociación de Oxígeno: Se desvía a la derecha, produciendo acidosis en
casos de fiebre, anemia entre otros. Ver bibliografía. Fisiología respiratoria de West. Si el
paciente tiene fiebre o hipotermia es más conveniente llevarlo a una temperatura normal
antes de tomarle la muestra.
 Toma en diferentes arterias: femoral, braquial, radial: Prueba de Allen (<5seg). Posición de
la muñeca en extensión, limpieza, jeringa de insulina heparinizada (0.3ml) tomar 0.8ml de
50

sangre arterial, punción con seguridad a 45º, presión por 5 minutos o más si hay algún
trastorno de coagulación, batir jeringa y colocar tapón, llevar lo antes posible a la máquina
de gases o transportar en bolsa con hielo en la que dura entre 1 a 2 horas.

1.3 CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR

(Colocación de Cateter Swan Ganz)

Catéter que se inserta en el corazón derecho para medir el volumen minuto cardiaco, la presión
venosa central, la presión de la arteria pulmonar, y la presión arterial pulmonar.
Es un catéter de poliuretano de 110 cm de longitud, con marcas cada 10 cm, que se introduce por
vía venosa hasta la arteria pulmonar y está provisto de:
1. Vía neumática: terminada en un globo de 1’5cc de capacidad, situado junto a la punta del
catéter.
2. Vía distal: con salida en el extremo distal del catéter, queda alojado en la arteria pulmonar (AP).
Por tanto, permite registrar y medir la presión de la misma (PAP) , así como la presión capilar
pulmonar (PCP) , mediante el hinchado del balón .
3. Vía proximal: tiene la salida a 30 cm de la distal, queda situada en aurícula derecha y permite el
registro de la presión de ésta (PAD) o PVC.
4. Vía eléctrica: compuesta por dos conductores muy finos que terminan en un termistor situado
inmediatamente antes del globo. Conectado a una computadora, permite medir el Gasto
Cardiaco y calcular valores hemodinámicas múltiples
OBJETIVOS
 Obtener presionaes vasculares centrales exatas en presencia de un volumen minuto
cardiaco reducido
 Análisis de función ventricular izquierda
 Monitorizar cambios hemodinámicos
 Guiar el tratamiento con volumen e inotrópicos
 Obtener muestra de sangre mixta
INDICACIONES
Entre las indicaciones de cateterismo de la arteria pulmonar se incluyen :
1.- Cardiovasculares: Manejo del IAM complicado, falla cardiaca congestiva, ruptura de septium,
taponamiento cardiaco.
2.- Pulmonares: Evaluación del distress respiratorio, falla respiratoria, hipertensión pulmonar.
3.-Evaluación del shock.:Obstructivo (taponamiento cardiaco),cardiogénico (IMA,miocarditis);
distributivo (sepsis, anafilaxia), hipovoléminco (hemorragia, deshidratación)
4.- Evalución de los efectos terapeúticos (vasoactivos, fluidos, etc...)
5.- Manejo del postoperatorio de cirugía cardíaca.
6.- Monitorización perioperatoria del paciente con función cardíaca inestable.
7.- Manejo de preeclampsia severa.
El sistema proporciona los siguientes parámetros:
a) Presión en aurícula derecha,
b) Presión de arteria pulmonar,
c) Presión de oclusión de arteria pulmonar,
d) Cálculo del gasto cardíaco por termodilución
e) Toma de muestras de sangre venosa mixta.
Por extensión podemos saber el estado de las resistencias periféricas, tanto sistémicas como
pulmonares. Con toda esta información podemos determinar correctamente la función de los
ventrículos y el estado hemodinámico general
ZONAS DE ACCESO
 Vena yugular interna derecha o izquierda
 Vena yugular externa derecha o izquierda
 51

 Vena subclavia derecha o izquierda

 Vena femoral derecha o izquierda
TIPOS DE CATETER SWAN - GANZ
Deben ser realizados con material biocompatible, de manera que puedan estar ubicados dentro del
aparato vascular del enfermo sin ocasionarle complicaciones. Los polímeros o plásticos han sido
usados mucho tiempo, pero actualmente se han desarrollado otras propiedades como la
flexibilidad, tromborresistencia, la mejor superficie lisa de la luz vascular etc, a un precio razonable,
lo que ha dado lugar al empleo de diversos polímeros, y de los cuales, los más usados son :
Material:
 Polietileno:
o Ventajas: Duro y firme; resistente a las grasas y aceites, así como a otros agentes
químicos.
o Desventajas: Puede hacerse demasiado rígido.
 Teflón :
o Ventajas: Resistente a los agentes químicos. Muy flexible.
o Desventajas: Alta incidencia de trombosis; puede hacerse rígido.
 PVC :
o Ventajas: Firme en la inserción pero flexible dentro del vaso; resistente a la abrasión.
o Desventajas: Alta absorción de algunas drogas; alta incidencia de trombosis.
 Elastómero hidrogel :
o Ventajas: es previsible un ablandamiento y cambio de tamaño en contacto con la
sangre; rígido en la inserción.
o Desventajas: debe ponerse en contacto con líquido antes de su inserción.
 Silicona :
o Ventajas: Es el más biocompatible; trombo resistente; muy flexible y manejable.
Resistente a las mezclas químicas.
o Desventajas: Puede hacer nudos; tolera mal las presiones. Algunos de ellos no
pueden colocarse por técnica percutánea.
 Poliuretano:
o Ventajas: Alto grado de biocompatibilidad; duradero; trombo resistente; resistente a
la mayoría de los químicos; poca tendencia a hacer nudos; las paredes del catéter
pueden ser muy finas.
52

EQUIPO
 Cateterización
 Cateter de Swan Ganz Nª 6 – 7 french (de 3 ó 4 lúmenes)
 Dilatador venoso
 Introductor y guía de metal
 Jeringas con aguja de 1cc, 5cc y 10 cc
 Anestésico local (xilocaina al 2% sin epinefrina)
 Bisturí Nª 11
 Paquete de ropa estéril
 Para el médico: mandilón mascarilla y gorro
 Para la enfermera: gorro y mascarilla
 Para el paciente: gorro, campos estériles grandes (4), campos fenestrados (1)
 Curación
Coche de curaciones conteniendo
 Soluciones desinfectantes (yodo povidona, bencina)
 Cinta adhesiva
 Paquetes de gasa estéril 2 ó 3
 Riñonera ó cubeta estéril
 Equipo de sutura
 Hilo de sutura seda negra conaguja
- Equipo de Infusión
 Solución fisiológica al 9%o por 1 litro
 Jeringa de 1cc con aguja y heparina 5,000 UI
 Bolsa infusor a presión
 Llaves de 3 vías
 Líneas de alta presión y portasuero
 Sistema de monitoreo
 Trasductor de presión para monitor
 Monitor cardiaco invasivo
 Otros
 Desfibrilador
 Medicamentos de urgencia
 Tener a mano un equipo de reanimación cardiaca y pulmonar (RCP).

PROCEDIMIENTO DE COLOCACIÓN DE CATETER SWAN – GANZ

- Preparación del Paciente
- Antes de colocar el catéter al paciente, lo que se va a realizar. Tal vez requiera la
administración de un ansiolítico, aunque una buena información suele resultar mucho más
efectiva
- Colocar al paciente en ligero Trendelembrurg, CFV, EKG de control del paciente
- Preparación del Material
- Preparación del sistema: similar a la preparación para inserción de catéter arterial excepto
que se debe probar el buen estado del balón del catéter insuflando con 1 a 1.5cc dse aire
como máximo
- Manguito de presión para fluidoterapia
- Suero fisiológico de 1000ml, en envase flexible. Añadir heparina sódica 2,500ª 5000UIra
evitar la formación de trombos
- Sistemas de suero sin filtro de aire
- Cápsula de presión
- Soporte de cápsula
- Reguladores de flujo
- Un cable de conexión de la cápsula al monitor
- Técnica de colocación del catéter
 53

- Tras decidir la zona de inserción se procede a desinfectar yodo y se aisla con campos
estériles.
- Si la vena elegida es subclavia o yugular conviene:
 Si lo tolera, colocar al paciente en posición de Trendelemburg, con lo que mejoramos el
relleno venoso y prevenimos la embolia gaseosa
 Girar la cabeza hacia el lado contrario (las venas quedan mejor fijadas)
- En el caso de estar sometido a ventilación mecánica debe desconectarse de ésta durante
unos instantes con el fin de reducir el riesgo de una punción pleural accidental.
 Si el paciente ventila espontáneamente debe contener la respiración en el momento de la
punción
PROCEDIMIENTO:
1. El médico canaliza la vena con el catéter introductor. Por su interior pasa la guía y sobre ella,
tras retirar el primer catéter, introduce el dilatador. Éste, para entrar, suele precisar de una
pequeña incisión en la piel con bisturí.
2. Mientras tanto, y desde el momento en que se consigue canalizar la vía con el introductor, el
enfermero conectará la llave de tres pasos azul al catéter proximal del swan ganz y la roja al
catéter distal, y purgará ambos cuidadosamente. Hinchará, asimismo, el balón para comprobar
su funcionamiento, deshinchándolo después.
3. El médico comenzará la introducción del swan ganz
4. Al llegar a las cercanías de la AD, el enfermero hinchará el balón con el fin de:
*Proteger las estructuras cardiacas de contacto directo con la punta del catéter
*Facilitar que el torrente circulatorio guíe el swan ganz a través de las cavidades del corazón.
*Determinar la ubicación final del catéter gracias a su enclavamiento en una ramificación de la
arteria pulmonar.
5. Durante la progresión del swan ganz el enfermero irá registrando en papel, además de las
posibles arritmias que se presenten, las curvas y valores de las presiones en AD, VD, AP y CP.
Durante la introducción del SG todas las presiones, incluida la de AD, se tomarán a través del
catéter distal;
6. Una vez comprobada la correcta colocación del Swan - Ganz, el enfermero desinflará el balón.
7. El médico fijará el catéter con sutura el catéter a piel
8. El enfermero vuelve a curar con yodo la zona y cubre con apósito estéril.
9. Se realiza una placa de Rx de control.
54

Evolución de las presiones durante el proceso de inserción de un catéter de Swan-Ganz

Utilización
•Medición de presiones
Cada vez que queramos tomar presión de algún catéter, una vez colocado el Swan - Ganz al
enfermo, debemos dar un cuarto de giro a la llave correspondiente del banco de llaves para cerrar
el paso, a la cápsula, del otro catéter. Acto seguido, y con otro cuarto de vuelta, pondremos en
contacto con la cápsula el catéter que nos interesa.
Es importante reseñar que nunca pueden estar las vías proximal y distal en contacto simultáneo
con la cápsula, ya que la diferencia de presión entre AD y AP haría que se produjera un reflujo
inmediato de sangre.
Cerrar el paso entre un catéter y la cápsula no supone en ningún caso la interrupción del flujo
continuo de mantenimiento de dicho catéter.
Como ya se ha dicho anteriormente, a través de la vía proximal medimos la presión en aurícula
derecha, y a través de la distal medimos la presión en arteria pulmonar; por esta misma vía
podemos medir la presión capilar pulmonar inflando el balón hasta que se amortigüe la curva de la
arteria pulmonar (no introduciendo NUNCA más cantidad de gas de lo indicado en el protocolo de
cada modelo).
La cápsula tiene que estar siempre a la altura de la línea media axilar, y debe calibrarse al
comenzar cada turno de trabajo y cada vez que sospechemos unos valores o curvas poco fiables.
En la tabla adjunta podemos ver los tipos de presiones que se miden en cada zona y sus valores
normales.
 55

valores medios valores límites

(en mmHg) (en mmHg)

Aurícula derecha:

Presión media 4 0-8

Ventrículo derecho:

Presión sistólica 25 15-30

Presión telediastólica 4 0-8

Arteria pulmonar:

Presión sistólica 25 15-30

Presión media 15 10-20

Presión diastólica 10 5-15

Presión capilar pulmonar:

Presión media 10 5-14

-Medición del gasto cardiaco

La medición del gasto cardiaco con el catéter de Swan Ganz se fundamenta en el método de la
termodilución. Para captar ésta disponemos de un sensor externo que informa a la computadora de
la temperatura a que está el suero que vamos a introducir; y un sensor interno en AP (termistor)
que permite al Swan Ganz averiguar la temperatura de la sangre en arteria pulmonar, antes y
después de inyectar el suero.
La técnica es la siguiente:
1.-Introducimos un sensor externo de temperatura, que estará conectado al módulo de medición de
gasto, en una solución de suero fisiológico frío.
2.-Preparamos tres jeringas. Cada una con 10 cc de suero fisiológico a la misma temperatura que
el anterior.
3.-Programamos el monitor para que proceda a la medición del gasto cardiaco y esperamos a que
emita una señal acústica.
4.-Inyectamos por el catéter proximal (AD), en bolo (1 ó 2 segundos), los diez cc de una jeringa.
5.-El módulo de gasto cardiaco traza una curva en la pantalla y muestra el resultado obtenido,
disponiéndose a realizar una segunda medición. Para ello volverá a emitir un aviso acústico.
6.-Inyectamos, de igual forma, los diez cc de otra jeringa.
7.-El módulo repite los pasos enunciados en el punto 5 y vuelve a emitir un aviso acústico.
8.-Inyectamos, de igual forma, los 10 cc de la última jeringa.
9.-El módulo de medición del gasto cardiaco computa los tres resultados obtenidos y calcula la
media, que constituirá el gasto cardiaco final. Si introdujimos la superficie corporal del paciente,
recibiremos también el cálculo del índice cardiaco.
Actualmente existen en el mercado otros modelos que realizan determinaciones automáticas y
periódicas del gasto cardiaco mediante el calentamiento de una resistencia ubicada en el catéter
a la altura de AD. Pero su elevado precio no permite la generalización de su uso.
56

COMPLICACIONES
Relacionadas con su inserción, y mantenimiento
a) Infarto pulmonar.-Los factores que favorecen la aparición de esta complicación son la oclusión
mantenida, durante el suficiente tiempo, de una rama de la arteria pulmonar por progresión del
catéter (el catéter tiene tendencia a progresar sobre todo en las primeras 12 horas de su inserción)
ó por el balón inflado; más rara es la formación de trombos que ocluyan totalmente la luz.
- Clínicamente podemos encontrar hemoptisis, dolor en punta de costado, roce o derrame
pleurales.
- Radiológicamente puede aparecer, de forma tardía, una imagen de condensación triangular
con vértice dirigido hacia el hilio pulmonar como signo directo, y un derrame pleural como
signo indirecto.
Si se presenta hay que retirar el catéter.
- La mejor forma de prevenir problema es:
a. Monitorización contínua de la curva de arteria pulmonar para poder detectar un
progresión y enclavamiento permanente del catéter,
- Correcto manejo de balón interrumpiendo el inflado en el momento en que aparece la
presión de enclavamiento y mantener en esta posición el tiempo adecuado (15 a 20
segundos)
- Seguimiento radiológico periódico de la posición del catéter.
b) Perforación de la arteria pulmonar.- Puede ocurrir durante la inserción o de forma diferida. El
riesgo de perforación arterial se incrementa por encima de los 60 años, cuanto más distal se sitúa
el catéter, y si los lavados ó inflados del balón son intempestivos y excesivamente vigorosos.
Situaciones como la hipertensión arterial, enfermedad de la válvula mitral ó anticoagulación,
también se relacionan con un mayor riesgo de perforación
Se manifiesta con hemoptisis o por una hemorragia parenquimatosa pulmonar y a veces por
hemotórax
El diagnóstico se hace mediante de demostración de una hemorragia pulmonar en Rx que se
puede confirmar con fibrobroncoscopia
Las normas de prevención son: la localización del catéter en una arteria de grueso calibre, el
hinchado lento y progresivo del balón con el volumen mínimo manteniéndolo el menor tiempo
posible y el control radiológico periódico para detectar una posible migración.
En pacientes con riesgo, si la presión diastólica de arteria pulmonar refleja adecuadamente la
presión de enclavamiento podría evitarse el inflado del balón.
El tratamiento de la hemorragia consistirá en la retirada del catéter unos centímetros (permitiendo
la retración de la pared arterial) e inflado el baloncillo para intentar obstruir la arteria desgarrada.
c) Rotura del balón. - Aparece normalmente tras la pérdida de elasticidad después de una
permanencia prolongada o cuando el volumen insuflado supera su capacidad. Puede ser una fisura
o una rotura franca. Raramente da síntomas salvo en presencia de shunt intracadíaco derecha-
izquierda que puede causar embolismo aéreo (si se sospecha shunt intracardíaco o fistula arterio-
venosa pulmonar se puede usar CO2 en vez de aire para inflar el baloncillo) ó en algunos casos
posible lesión de estructuras cardíacas por el desflecamiento que se produce.
d) Trombosis y tromboembolismo. -Al situarse intravascularmente el catéter sirve de base par la
formación de trombos alrededor de él y en las zonas de contacto con el endocardio lo cual puede
provocar fenómenos tromboembólicos por migración del trombo en el sistema pulmonar, disminuye
con el uso de heparina.
e) Arrítmias. - La introducción del catéter puede producir arrítmias supraventriculares y
ventriculares al irritar el endocardio o las válvulas con su punta. Son frecuentes durante la
inserción, sin embargo el riesgo de arrítmias más graves (taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular e incluso bloqueo) es muy bajo. Un inflado correcto del balón y la rapidez de su paso por
el ventrículo derecho, pueden contribuir a disminuir el riesgo de tales arrítmias.
f) Daño valvular.- El paso del catéter a través de las válvulas pulmonar y tricúspide puede producir
un traumatismo mecánico con aparición de insuficiencia valvular.
g) Nudos y bucles del catéter.- Se producen con más frecuencia en catéteres más largos y
delgados y pueden causar alteraciones del ritmo o ser asiento de trombosis.
 57

h) Infección.- El riesgo aumenta con repetidas rupturas del sistema cerrado para extracciones
sanguíneas, gastos cardíacos por termodilución y recolocación de catéter. La colonización
bacteriana aumenta significativamente después de 72h de permanencia y se detecta entre 3-35% .
i) Colapso lobar pulmonar transitorio .- Ocurre excepcionalmente en la zona de vascularización
obstruida por el catéter. Se debe a un reflejo pulmonar de broncoconstricción destinado a evitar un
aumento del espacio muerto fisiológico por disminución de la ventilación de las zonas menos
perfundidas. Se traduce en una atelectasia transitoria que desaparece al retirar el catéter.
RETIRADA
Para retirar un catéter de Swan Ganz procederemos de la siguiente manera:
 Consultar en la historia clínica del enfermo la aparición o no, y sus características, de
arritmias durante la introducción del catéter
 Levantar el apósito que lo recubre
 Retirar las suturas
 Cerrar los sistemas de lavado
 Comenzar a extraer el catéter lentamente vigilando la aparición de arritmias en el monitor.
Es aconsejable registrarlas en papel
 Comprimir la zona de punción hasta cohibir la hemorragia
 Cortar con técnica y material estéril la punta del catéter para enviarla a cultivar (sólo si hay
signos de algún proceso infeccioso, local o general, que pueda estar en relación con el
Swan - Ganz
 Curar con un antiséptico
 Tirar el catéter
CUIDADOS DE ENFERMERÍA - CATÉTER SWAN GANZ
Cuidados del sistema y precauciones generales:
1. Lavarse las manos.
2. Tras la inserción del catéter verificar que ha sido suturado.
3. Solicitar radiografía de tórax tras la inserción, para verificar su ubicación.
4. Documentar la fecha de inserción del catéter y la distancia a la que se insertó inicialmente el
catéter.
5. Comprobar y ajustar todas las conexiones y llaves cada 4 horas.
6. Colocar tapones herméticos estériles en todas las llaves.
7. Monitorear continuamente las vías hemodinámicas, el transductor y las llaves para detectar
entrada de aire.
8. Cambiar todo el sistema de medición y transductor desechable cada 48 hrs.
9. Rotular el nuevo sistema desechable y transductor con la fecha en que fue colgado.
10. Mantener la bolsa para ejercer presión a 300 mm de Hg.
11. No efectuar lavados rápidos del catéter por más de 2 segundos, esto puede producir rotura de
la arteria pulmonar.
12. Extraer todos los detritos de sangre del catéter, del sistema desechable de medición y de las
llaves tras la extracción de sangre y lavar completamente.
13. Mantener la esterilidad de la manga plástica que cubre el catéter y evitar la colocación de cinta
adhesiva sobre la manga.
14. No infundir líquidos viscosos a través de las luces del catéter, ya que puede ocluir el catéter.
15. Lavarse las manos.
Cuidados del sitio de inserción del catéter:
1. Hacer curación y cambiar los vendajes diariamente o según lo estipulado en el servicio, usando
técnica aséptica.
2. Colocar la fecha, la hora y las iniciales en el vendaje y documentar en el registro de enfermería.
3. Controlar todas las conexiones para asegurarse de que están bien ajustadas, asegurarse que
todas las llaves tienen tapón hermético.
4. Comprobar que las llaves están abiertas hacia el transductor.
5. Comprobar que el transductor está correctamente enchufado al monitor.
6. Comprobar que el monitor está encendido.
7. Asegurarse que se ha elegido la escala adecuada para medir la presión en el monitor.
8. Reemplazar el transductor y el cable por otros nuevos.
58

9. Aspirar a través del catéter para comprobar si retorna sangre. Si no puede aspirar, no lavar,
avisar al médico.
10. Lavarse las manos.
Retorno de sangre hacia el catéter:
1. Lavarse las manos.
2. Cerrar la llave hacia el paciente.3. Controlar todas las conexiones y asegurarse de que todas las
llaves están cerradas a la entrada de aire y que tienen tapones herméticos.
4. Controlar la bolsa de presión, asegurarse de que se ha insuflado a 300 mm de Hg.
5. Una vez localizado el origen del problema, lavar toda la vía utilizando el dispositivo de lavado
rápido. Lavar varias veces a intervalos de 2 segundos en lugar de realizar un lavado prolongado.
6. Lavarse las manos.
Extracción de muestra de sangre desde el catéter de Swan Ganz:
1. Lavarse las manos.
2. Utilizar guantes de procedimiento o para examen.
3. Conectar una jeringa de 5 cm3 a la puerta superior de la llave más próxima al catéter y cerrar la
llave a la tubuladura de presión.
4. Aspirar y extraer 3 ml de sangre.
5. Cerrar la llave un cuarto de vuelta. Extraer la jeringa y desecharla.
6. Conectar una jeringa de 10 ml para extraer sangre a la puerta superior de la llave, cerrar la llave
a la tubuladura para ejercer presión y aspirar la cantidad necesaria de sangre.
7. Cerrar la llave un cuarto de vuelta. Retirar la jeringa y llenar los tubos para examen.
8. Conectar una jeringa de 10 ml a la puerta superior de la llave, cerrar la llave al catéter y llenar la
jeringa con 5 ml de solución para lavado del catéter.
9. Cerrar la llave a la tubuladura de presión, aspirar hasta que la sangre aparece en la jeringa,
comprobar si aparecen coágulos en el material aspirado y lavar el catéter con solución para el
lavado utilizando una presión suave.
10. Cerrar la llave un cuarto de vuelta, retirar la jeringa y desecharla, cerrar la llave al catéter, lavar
a través de la puerta superior de la llave y colocar un nuevo tapón hermético a la puerta superior
de la llave.
11. Enviar las muestras al laboratorio.
12. Controlar la configuración de las ondas que aparecen en le monitor.
13. Quitarse los guantes, desecharlos y lavarse las manos.
14. Documentar el procedimiento en el registro del paciente.
Extracción del catéter Swan Ganz:
1. Lavarse las manos.
2. Utilizar guantes de procedimientos o de examen.
3. Colocar el paciente de forma tal que el catéter se pueda visualizar.
4. Conectar una jeringa de 1,5 cm3 a la luz del balón y tratar de tirar del émbolo para asegurarse
de que el balón se encuentra desinflado
5. Cerrar la luz del balón.
6. Colocar una compresa bajo el catéter y debajo del sitio de inserción del catéter, para contener
todo el drenaje de sangre asociado con la extracción y como recipiente para colocar el catéter.
7. Abrir el equipo de sutura que contiene las tijeras y las pinzas. Proceder a cortar las suturas que
sujetan el catéter. Cuidando de no cortar el catéter ni la piel del paciente.
8. Retirar todo el material de sutura suelto con la pinza y desecharlo, descartar la tijera y la pinza.
9. Proceder a retirar suavemente el catéter hasta que este totalmente fuera utilizando un
movimiento suave y continuo, controlando la aparición de arritmias en el monitor cardíaco.
10. Comprobar que el catéter se ha extraído en su totalidad.
11. Controlar el sangrado a través del orificio de salida.
12. Desechar el catéter, la solución para el lavado, el sistema desechable de medición y los
guantes de procedimientos.
13. Aplicar gasa estéril en el sitio de inserción.
14. Colocar la fecha, hora e iniciales en el vendaje.
15. Lavarse las manos.
16. Documentar en la ficha del paciente
 59

1.4 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

- Acidosis
- Alcalosis
- Trastornos mixtos del balance Ácido-base

1. DEFINICIÓN: Definición de términos:

pH: Es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones de una muestra, es un
indicador de la acidez o alcalinidad. Valores normales entre 7.35-7.45.
Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones en sangre.
Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones en sangre
Ácido: sustancia capaz de incrementar la concentración de hidrogeniones de una solución.
Iones fuertes: Son aquellos que se encuentran completamente disociados en una solución
tales como el Na+ k+ Cl- lactato
Ácidos débiles: Son aquellos que se encuentran parcialmente disueltos en una solución, tales
como la albúmina y fosfatos
pCO2: Es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la
sangre. Valores normales en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.
HCO3-estándar: es la concentración de carbonato de hidrógeno en el plasma equilibrado con
una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100 mmHg.
Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.
Exceso de base estándar (SBE): Es la concentración de base en sangre total valorable con
un ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37ºC. El valor numérico
puede ser usado para cuantificar la cantidad de cambio que ha ocurrido del basal en el SID,
además proporciona un estimado de la cantidad de aniones fuertes que deben ser removidos,
o los cationes fuertes que deben ser agregados, para poder normalizar el pH.Rango de
referencia: +2 / -2 mEq/L
2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS IMPORTANTES.
Los desórdenes del equilibrio ácido base son frecuentes y a menudo señalan severas
patologías subyacentes y particularmente en los pacientes con acidosis metabólica es un
marcador de resultados adversos. Por ello, en pacientes críticos es de vital importancia su
diagnóstico y manejo precoz
3. CLASIFICACIÓN
Trastorno primario o simple:
 Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la concentración de
H+), inducida por una disminución en la concentración de Bicarbonato o por un aumento en
la pCO2.
 Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reducción de la concentración de
H+), inducida por una elevación en la concentración de Bicarbonato o por una disminución
en la pCO2.
 Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se modifiquen
respectivamente la concentración de bicarbonato o la pCO2.
Respuesta Compensatoria: El cuerpo responde a un desorden ácido base simple por una
respuesta compensatoria respiratoria o renal en un intento por normalizar el pH. Esa respuesta
es probablemente mediada, al menos en parte, por alteraciones paralelas en células
reguladoras (tubular renal o del centro respiratorio)
Desórdenes ácido base mixtos: Luego de conocer las respuestas compensatorias
observadas en pacientes con trastornos simples. Los valores sustancialmente diferentes de
aquellos que son esperados indican la presencia de un disturbio mixto.
4. RESUMEN DE LA ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de ácidos (15,000mmol
de CO2 y 50 a 100 mEq de ácidos no volátiles), pese a lo cual, la concentración de
hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro
60

de unos límites estrechos (36 a 43nmol/L).. Ello es debido a la acción de los amortiguadores
fisiológicos (Buffers) que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la
concentración de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación pulmonar (por aumento de la
ventilación alveolar de rápida instauración y de claudicación temprana) y renal (Instauración
tardía (24-48 horas) y de acción más duradera) mediante tres procesos: Reabsorción del
bicarbonato filtrado, formación de acidez titulable y excreción de amonio por la orina.
En las unidades de cuidados intensivos, extremas alteraciones en la fisiología son comunes y
los métodos tradicionales de valoración del equilibrio ácido base (Henderson-Hasselbalch) son a
menudo inadecuados para explicar estos cambios. Además el rol de las proteínas plasmáticas,
específicamente la albúmina, se deja de lado en la evaluación tradicional. Esto ha llevado a
numerosas controversias en el uso del anión Gap y la clasificación de los desórdenes ácidos
base metabólicos en pacientes críticos. Por ello surge la
Cuando el PH se modifica vienen las alteraciones
Si la producción de ácidos es mayor el PH disminuye y todo valor inferior se define como
ACIDOSIS; si el valor empieza a subir se denominá ALCALOSIS
VALORES NORMALES:
PH: 7.35 – 7.45
PaCO2: 35 – 45 mmHg
HCO3: 22 – 26 meq/l
5. LECTURA DE LOS GASES ARTERIALES:
Lo primero que se mira es el pH:
- Una reducción del pH se llama acidosis y puede verse asociado a una reducción del HCO3
(para un trastorno metabólico) o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
- Un aumento del pH se llama alcalosis y puede verse asociado a un aumento del HCO3 (para
un trastorno metabólico) o a una disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
Si el pH está dentro del rango normal puede ocurrir:
1. Que exista un equilibrio A/B (acido/base). (Normal).
2. Que existan dos o más trastornos A/B con perfecto equilibrio sobre el pH. (Raro).
3. Que se esté llevando a cabo un proceso de compensación fisiológica casi completa.
6. MECANISMOS REGULADORES DEL pH
A pesar de la continçua adición de ácidos a los líquidos corportales, el pH del medio interno se
mantiewne dentro de límites normales esta capacidad del organismo de mantener el pH depende
de 3 mecanismos de regulación llamado sistema tanpón son:
1. Sistemas Amostiguadores (Buffer): El bicarbonato (HCO3) plasmático es el tampón más
importante que cuenta el medio interno para mantener el pH contrarrestando la producción de
ácidos actúa con mucha mayor rapidez que la hemoglobina.
2. Regulación Respiratoria (Pulmón): El centro respiratorio es sensible a los cambios del pH y
presión del CO2 en la sangre (PCO2). Cuando el pH desciende o la PCO2 se estimula el centro
respiratorio provocando hiperventilación como consecuencia eliminación de ácidos a través
del pulmón en forma de CO2 y disaminuye la PCO2.
3. Regulación renal: Eliminación de ácidos a través del riñçon como amoniaco NH4 +
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA ACIDEMIA:
Cardiovasculares
 Compromiso de la contractilidad cardiaca con reducción del gasto cardiaco
 Centralización del flujo sanguíneo con venoconstricción
 Disminución de la PAM
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 Reducción del flujo sanguíneo renal y hepático
 Sensibilización a las arritmias por reentrada y reducción del umbral para la
fibrilación ventricular
 Atenuación de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas
Respiratorias
 Hiperventilación
 61

 Disminución de la elasticidad pulmonar con fatiga músculos respiratorios

 Disnea
Metabólicas
 Aumento de las demandas metabólicas
 Resistencia periférica a la insulina, reducción del consumo tisular de glucosa
 Inhibición de la glicólisis anaeróbia lo cual aumenta la producción de lactato por el hígado lo
cual aumenta aún más la acidosis
 Reducción de la síntesis de ATP
 Hipercalemia
 Aumento de la degradación protéica
Cerebrales
 Inhibición del metabolismo cerebral
 Obnubilación, estupor, coma
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA ALCALEMIA:
Cardiovasculares
 Constricción arteriolar
 Reducción en el flujo sanguíneo coronario
 Reducción en el umbral de angina
 Predisposición a arritmias ventriculares y supraventriculares refractarias.
Respiratorias
 Hipoventilación con tendencia a la hipercapnia e hipoxemia.
Metabolicas
 Estimulación de la glicolisis anaeróbia y producción de ácidos orgánicos
 Hipocalemia: debilidad neuromuscular, sensibilización a arritmias inducidas por digital,
poliuria, aumento en la producción de amonio lo que puede llevar a una encefalopatía
hepática.
 Disminución de calcio ionizado
 Hipomagnesemia e hipofosfatemia
Cerebrales
 Reducción del flujo sanguíneo cerebral
 Cefalea, tetania, convulsiones, letargia, delirio, estupor.

1.4.1. ACIDOSIS RESPIRATORIA

1. DEFINICIÓN: Se produce en situaciones clínicas con pH<7.35 que tienen como trastorno
primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilación
prolongada. Por disminución de la ventilación alveolar y subsecuente hipercapnea
Compensación: La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el tamponamiento celular
que ocurre dentro de minutos a horas y la compensación renal que no se completa por 3 a 5 días.
Por ello se ven diferentes respuestas según sea agudo o crónico el desorden.
 En acidosis respiratoria aguda, pH disminuido, la concentración de Bicarbonato se incrementa
1 mEq/L, por cada 10 mmHg de elevación en la pCO2,
pH por cada 10 mmHg pCO2 el HCO3 1 mEq/L
 En acidosis respiratoria crónica, pH disminuido, la concentración de Bicarbonato se incrementa
a 3.5 mEq/L por cada 10 mmHg de elevación en la pCO2, (con mejor protección del pH) debido
al incremento de la excreción renal de amonio.
pH Por cada 10 mmHg pCO2 el HCO3 3.5 mEq/L

2. ETIOLOGÍA:
Depresión del centro respiratorio
- Sobredosis de sedantes, anestesia
62

- Infarto, traumatismo o tumor cerebral

- Hipoventilación alveolar primaria
- Poliomielitis bulbar
- Síndrome de Pickwick
Enfermedades pulmonares
- Obstrucción aguda de las vías respiratorias
- EPOC
- Neumonitis o Edema pulmonar grave
- Neumotorax, hemotorax
- Cifoescoliosis severa
- Traumatismo torácico
Paro Cardiaco
Enfermedades Neuromusculares
- Sindrome de Guillain Barré
- Hipopotasemia severa
- Crisis miasténica
- Fármacos: curare, succinilcolina, aminoglucósdos
- Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple

Causas de Acidosis Respiratoria Cronica:

 EPOC
 Enfermedad neuromuscular crónica (distrofia muscular, cifoescoliosis)
 OVAS (síndrome de apnea hipopnea del sueño, Pickwick).
 Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax
Se asocia a hipocalemia e hipercloremia, hiponatremia.
3. CUADRO CLÍNICO
- Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.
- Predominan los síntomas neurológicos (Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema).
- La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonar
- Pacientes crónicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal
que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan hipersomnia, disminución del nivel de
conciencia, en fases de reagudización de su patología que provocan aumento de sus
niveles habituales de pCO2.
- Pacientes agudos: la causa más frecuente es la crisis asmática: presentan disnea severa,
taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoración. La terapia precoz
mejora el pronóstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con premura, para
mejorar la ventilación alveolar con dos finalidades:
– Conseguir una mayor oxigenación.
– Aumentar el intercambio gaseoso.
4. EXAMENES AUXILIARES:
Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Tórax y ECG.
5. COMPLICACIONES
 Insuficiencia respiratoria
 Funcionamiento orgánico deficiente

1.4.2. ALCALOSIS RESPIRATORIA

DEFINICIÓN: Se produce en situaciones de hiperventilación alveolar: Ph>7.45 y Pco2< 35mmHg.

Compensación:
 Cuando es aguda la concentración de Bicarbonato plasmática disminuye en 2 mEq/L por
cada 10 mmHg que disminuye la Pco2.
ph por cada 10 mmHg Pco2 el HCO3 2 mEq/L
 Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crónica
Ph por cada 10 mmHg Pco2 el HCO3 4 mEq/L
 63

ETIOLOGÍA:
- Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).
- Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave
- Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo de
pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales
- Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos,
sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del
sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)
- Ventilación mecánica excesiva.
- Residencia a grandes altitudes
CUADRO CLÍNICO:
 La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de
compensar el Ph. Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, puede
haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en
hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y
síncope en ocasiones (por alcalosis del líquido cefalorraquídeo).
 El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor
torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados
por alcalosis. Estos síntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya
que en hipocapnia crónica los cambios en el Ph del LCR son mínimos y lo mismo parece
ocurrir en la alcalosis metabólica.
 Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos
cuadros la Po2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los
principales indicadores de esta patología.
EXAMENES AUXILIARES
 La gasometría es la prueba fundamental, también solicitar: hemograma, bioquímica, Rx de
Tórax, ECG.
 Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la
presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de
fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la alcalosis intracelular, que además
favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-di
fosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el
identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.

1.4.3. ACIDOSIS METABÓLICA

DEFINICIÓN: Se define como un incremento en la concentración plasmática de Hidrogeniones,
con un Ph<7.35 debido al descenso de la concentración de bicarbonato.
Se define acidosis mineral como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones no
metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones
metabolizables.
Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en un 1.2 mmHg menor
en la Pco2 por cada 1 mEq/L de reducción en la concentración de Bicarbonato. La respuesta se
inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
Ph Por cada 1 mEq/L el HCO3 el Pco2 1.2 mmHg
Patogénesis:
Puede producirse por tres principales mecanismos:
- Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o aporte exógeno
- Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
- Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal)
Anión gap (AG): para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar
a las cargas negativas (aniones); si no ocurre así, aparece un anión gap cuyo valor normal es de 8
a 16 mEq/L (representa aquellos iones no medidos en el plasma) y que se calcula con la siguiente
ecuación:
64

AG = Na – (Cl- + HCO3- )
En pacientes críticos es frecuente encontrar hipoalbuminemia (disminución en la concentración de
ácidos débiles con una disminución del SID compensatoria) por lo que es necesario hacer una
corrección. 2.5 mEq/L por cada 1g/Dl (10g/L) de reducción de la concentración de la albúmina
plasmática se sumará al valor encontrado del AG.
ETIOLOGÍA:
1) ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de ácidos endógenos ó por
descenso de su eliminación.
 Cetoacidosis:
- La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit
insulínico ó enfermedades intercurrentes (infección).
- Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.
 Acidosis láctica: (lactato > 4 mEq/L.) distinguiremos dos tipos:
- Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock, sepsis, anemia
grave, intoxicación por CO, cianuro…)
- Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno,
convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos,
biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-láctico, isoniacida.
 Intoxicaciones:
- Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar elevado, es
decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y la calculada: [2 x
(NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg
 Rabdomiolisis:
- la destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc.
Liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal debido a
mioglobinuria masiva
 Insuficiencia renal
2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica).
La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la cloremia.
 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato:
 Diarrea (más frecuente),
 Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
 Pérdidas renales de bicarbonato:
 Acidosis tubular renal:
 Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
 Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
 Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.
 Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la excreción de
potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía
intersticial y diabética.
 Administración de cloro:
Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico…
 Otras causas:
Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos
CUADRO CLÍNICO
a. Diagnóstico
- Datos clínicos inespecíficos
- Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación compensadora Las
formas crónicas pueden conllevar a desmineralización ósea
- Criterios de severidad: respiración de kussmaul con Ph < 7.20 alteraciones del nivel
de conciencia.
b. Signos de alarma
 65

- Signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock

EXAMENES AUXILIARES:
 La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría.
 Otros exámenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad,
cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo
iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de tórax
 No obstante, estas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de un
razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y
exhaustiva exploración física.
MANEJO
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Esta dirigido fundamentalmente a la corrección de la causa que originó la acidosis metabólica
(fluidoterapia, insulina, aporte de oxígeno, soporte renal, soporte ventilatorio).
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Infusión de bicarbonato sódico
 Según AG
- Está indicado en las acidosis con intervalo aniónico normal, que básicamente se
deben a pérdida de bicarbonato
- En las acidosis con intervalo aniónico aumentado, sólo en ciertas circunstancias
Indicaciones de Bicarbonato::
- Acidosis extrema con riesgo vital (Ph 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L).
- Acidosis con compensación respiratoria insuficiente.
 Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/kg
 En la Cetoacidosis diabética la administración de bicarbonato no ejerce efecto beneficioso
significativo sobre el Ph, nivel de cuerpos cetónicos, bicarbonato sanguíneo o de la Pco2
arterial, generando además un leve descenso en el Ph del líquido cefalorraquídeo, un
incremento en el tiempo de normalización del Ph, y alteración en el metabolismo de los
cuerpos cetónicos, no variando la supervivencia final entre los pacientes tratados o no con
éste álcali.
- No hay estudios con HCO3 durante el PCR en humanos que demuestren impactos
beneficiosos en la sobrevida. PCR prolongado (clase III)
Potenciales complicaciones de la administración de bicarbonato:
 Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminución del Ph
intracelular
 Disminución del Ph del Líquido cefalorraquídeo
 Hipoxia tisular por desviación de la curva de disociación de la Hb
 Hipernatremia, sobrecarga de volumen
 Hiperosmolalidad asociada con daño cerebral
 Alcalosis de rebote,
 Hipopotasemia, hipocalcemia,
 Inactivación de catecolaminas administradas simultáneamente y arritmias si la perfusión
pasa rápidamente

1.4.3. ALCALOSIS METABÓLICA

DEFINICIÓN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26
mEq/L.
Compensación: La compensación respiratoria (depresión de la ventilación alveolar) tiende a
incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación en la concentración de
Bicarbonato plasmático. Esta respuesta puede no ser evidente por la presencia de otros trastornos
como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis en los cuales se encuentra asociado una hiperventilación
y una pCO2 baja.
pH Por cada 1 mEq/L el HCO3 el pCO2 0.7 mmHg

Patogénesis: El desarrollo y subsecuente mantenimiento de la alcalosis metabólica requiere:

66

- Elevación de la concentración plasmática de bicarbonato, por pérdida de hidrogeniones

(urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la célula, administración de
bicarbonato, o contracción de volumen con una cantidad constante relativa de bicarbonato
extracelular.
- Disminución de la excreción renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorción o una
reducida secreción. Se debe a uno de los siguientes factores: Depleción efectiva de
volumen, disminución de cloruro e Hipokalemia.
- La aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las
porciones distales del nefrón. Por lo tanto, la secreción excesiva de aldosterona (o de algún
otro mineralocorticoide) resultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica; sobre todo en
presencia de hipokalemia. La depleción grave de K+ ( K+ sérico <2 mEq/L) se acompaña de
alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administración de NaCl, pero sí
de KCl.
ETIOLOGÍA:
Salinosensibles: Se asocia a depleción de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L.
 Perdida de ácido por causa renal
- Diuréticos de asa o tiazídicos
- Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos
- Alcalosis posthipercápnica
 Pérdida de ácido por causa gastrointestinal
- Vómito, drenaje nasogástrico
- Diarrea
- Abuso de laxantes
 Aporte de álcali exógeno
- Bicarbonato
- Aporte de múltiples transfusiones con citrato
- Aporte de lactato, gluconato o acetato
 Alcalosis por contracción de volumen
Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de
20mmol/L. Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o
glucocorticoide, que induce reabsorción de Na y bicarbonato con pérdida urinaria excesiva de Cl.
 Normotensos
- Uso de diuréticos
- Hipopotasemia severa
- Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo
- Hipomagnesemia
- Síndrome de Bartter
 Hipertensos
- Aldosterona normal-baja Síndrome de Cushing
- Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario,
- Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna
CUADRO CLÍNICO
Diagnóstico
La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los
síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen, la
hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania)
Si la alcalosis es grave producirá disfunción cerebral (estupor y coma) al aumentar la
amoniemia. La alcalemia actúa como un inotrópico negativo, además disminuye el umbral de las
arritmias.
EXAMENES AUXILIARES
Gasometría, urea, iones, glucosa, Sedimento de Orina con iones, Rx de tórax y ECG.
El diagnóstico de alcalosis metabólica debe descansar en un bien documentado análisis
laboratorial, básicamente con la presencia de HC03 plasmático y pH arteriales elevados. Si
además se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitirá distinguir los dos grupos principales de
 67

enfermos con alcalosis metabólica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por
pérdidas gástricas, empleo de diuréticos, estados posthipercápnicos o pérdidas fecales (diarrea
clorurética congénita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20
mEq/L, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter y en general,
síndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.
MANEJO
La alcalosis metabólica es un trastorno asociado a diversas patologías subyacentes que
dependiendo de la severidad pueden requerir manejo en áreas críticas. Por la enfermedad de
fondo o por el trastorno per se.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
3 Principios generales de tratamiento:
- Corrección de depleción de volumen. con suero salino
Por 2 mecanismos
o La repleción remueve el estímulo a la retención de sodio, que llevará a una menor
reabsorción de bicarbonato
o El incremento en la concentración luminal tubular de cloruro crea un gradiente para su
entrada celular, incrementando la secreción de bicarbonato por intercambio a nivel
celular cortical de túbulo colector
Ambos generan bicarbonaturia
- Corrección de depleción de potasio
Suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático) y
retirada de diuréticos si está en tratamiento con ellos.
La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20
meq/hora, evitándose si la potasemia es > 5meq/l.
- Corrección de la depleción de cloruro
En alcalosis salinorresistente (Actividad Mineralocorticoide excesiva) el Cl en orina es
>15mEq/l. Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y
diuréticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas ó Amiloride (1
comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
- Estados edematosos: La terapia varía debido a que el Cloruro de sodio no está indicado en
estos casos (ICC, cor pulmonar, cirrosis) porque incrementa el edema. Se administra cloruro
de potasio, que corrige la Hipokalemia y la alcalosis. También se utiliza el inhibidor de
anhidrasa carbónica Acetazolamida (250 a 375 mg una a dos veces por día). Esta droga
inhibe la reabsorción proximal de bicarbonato, corrigiendo la sobrecarga de fluidos y la
alcalosis. Se debe monitorizar el pH urinario. Puede originar aumento de la secreción de
potasio y leve y transitorio incremento en el pCO2
- Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis metabólica es muy severa (pH > 7,70) y/o se
acompaña de hipoventilación significativa (pCO2 > 60), habrá que administrar soluciones
ácidas intravenosas: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada estéril (solución
0,15 N) a pasar en 8-24 h por una vía central.
68

1.6. ARRITMIAS CARDÍACAS

Ritmo cardiaco normal llamado también ritmos sinusales cuando hay onda P
Ritmo ventricular cuando hay complejon QRS ancho y no hay onda P
Arritmias cardiacas cuando el segmento RR es irregular
OBJETIVOS
• Identificar los distintos tipos de arritmias
• Clasificar de acuerdo a morfología
• Describir las intervenciones terapéuticas según corresponda
ABORDAJE INICIAL
• Evalúe abc + monitor cardíaco
• Asegure vía aérea y oxigene.
• Acceso venoso.
• Signos vitales.
• Revisar historia.
• Examen físico

TAQUIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca FC> de 100 lpm
 Taquicardia Sinusal = FC > de 100 lpm
Onda P presente
QRS normal
Ejemplo: Paciente con fiebre
 Taquicardia Supraventricular = FC > entre 150 a 250 lpm
Onda P ausente
QRS ancho < 0.12 seg.
Tratamiento: Amiodarona
 Taquicardia ventricular = FC > 100 lpm
Onda P ausente
QRS ancho > 0.12 seg
Tratamiento: Cardioversión (50 joules) o lidocaína 1 mg/Kg de peso en bolo
 Fibrilación Ventricular = FC > 300 a 400 lpm
 Fluter = FC > 400 lpm
TAQUICARDIAS

Evaluar Onda P

Presente Ausente

Taqucardia Sinusal Evaluar QRS

QRS Estrecho QRS Ancho

< 0.12 seg > 0.12 seg

Taquicardia Taquicardia
Auricular ó Ventricular
Supra Ventricular
 69

TAQUICARDIA SINUSAL Y SUPRAVENTRICULAR

DEFINICION
• Taquicardia sinusal: (TS) tiene una frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minutos (en
adultos) que se originan en el nodo sinusal.
• Fibrilación Auricular
• Flutter Auricular
• TPSV: La taquicardia supraventricular (TSV) es la frecuencia cardiaca mayor de 100
latidos por minuto que se origina sobre el ventrículo. Incluye la taquicardia sinusal,
taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.
• La taquicardia paroxística es un ritmo regular con una frecuencia de 160 a 220 latidos por
minuto
Taquicardia sinusal (TS): Frecuencia > 100
Onda P presentes y QRS normal
Manejo
• Tratar la causa: hipoxia, hipovolemia, fiebre….
Fibrilación auricular
• Actividad auricular rápida y desorganizada
• Frecuencia ventricular irregular
• distancia RR irregular
Mecanismo
• Reentrada funcional desorganizada
Objetivo del manejo
• Control de la respuesta ventricular ( bloqueando el nódulo AV)
Flutter auricular
• Ondas P con apariencia de sierra dentada
Mecanismo
• Circuito de reentrada estable de la aurícula
Manejo
 Control de la respuesta ventricular
TPSV
• Frecuencia > a 180
• QRS angostos y regulares
Mecanismo
• Circuito de reentrada dentro del nodo AV o cerca de él.
Manejo
• Bloqueo del nodo AV
• Maniobras vagales
- Aumentan el tono parasimpático y
- Velocidad de conducción AV
- Masaje del seno carotídeo **
- Tos, apnea voluntaria.
- Estimulación del reflejo nauseoso
- Maniobra de Valsalva

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Normalmente, las cámaras del corazón (aurículas y ventrículos) se contraen de una manera
coordinada y la señal para contraerse comienza en el nódulo sinoauricular (llamado también nódulo
sinusal o nódulo SA).
La señal es conducida a través de las aurículas (las cámaras superiores del corazón) y las estimula
para que se contraigan. De allí, pasa a través del nódulo aurículoventricular (nódulo AV) y recorre
los ventrículos (las 2 cámaras inferiores más grandes) para estimularlos a que se contraigan.
La taquicardia supraventricular paroxísmica (TSVP) puede iniciarse en el nódulo SA, en las
aurículas, en las vías de conducción de las aurículas o en el nódulo AV. Este trastorno se presenta
con más frecuencia en los jóvenes y en los niños.
70

CAUSAS TOXICAS
Muchas sustancias tóxicas causan taquicardia supraventricular, generalmente taquicardia sinusal,
algunos ejemplos importantes incluyen:
 Albuterol y otros beta-2-agonistas (reflejo taquicardia)
 Anfetaminas y estimulantes relacionados
 Atropina y otras drogas anticolinérgicas y plantas
 Agentes beta-1-adrenérgicos
 Cafeina
 Monóxido de Carbono
 Cocaina
 Cianuro
 Efedrina, seudoefedrina o otros descongestionantes relacionados
 Salicilatos
 Teofilina
 Hormona Tiroiea
 Antidepresivos Tricíclicos

Además, la taquicardia supraventricular puede observarse en muchas intoxicaciones como una

respuesta secundaria a la hipoxemia, hipertermia, metahemoglobinemia, hipovolemia o
vasodilatación periférica.
CAUSAS NO TOXICAS
 Ansiedad
 Etanol y otros síndromes de abstinencia de fármacos -sedantes-
 hipnóticos
 Deshidratación
 Ejercicio
 Fiebre
 Hipoxemia
 Alteraciones en el sistema intrínsico de conducción (taquicardia
 Paroxística supraventricular)
 Dolor
SÍNTOMAS
Sensación táctil de los latidos del corazón
Sensación de muerte inminente
Opresión torácica
EXÁMENES
Un examen durante un episodio de taquicardia supraventricular paroxística detecta una frecuencia
cardíaca rápida regular. Puede ser de 150 a 250 latidos por minuto (en los niños la frecuencia
cardíaca tiende a ser muy alta) y se pueden presentar signos de perfusión (circulación) baja como
mareo. Entre los episodios de taquicardia supraventricular paroxística, la frecuencia cardíaca es
normal (60 a 100 latidos por minuto)
TRATAMIENTO: Las personas que presentan un episodio de TSVP pueden intentar interrumpirlo
con una maniobra de Valsalva, que consiste en sostener la respiración y tensionar (es decir,
presionar con el abdomen como para provocar una deposición) o toser mientras están sentadas
con la parte superior del cuerpo inclinada hacia delante. Algunas personas han informado que es
provechoso rociarse agua helada en la cara.
. En la sala de emergencias, un médico puede masajear las arterias carótidas del cuello para tratar
de interrumpir la arritmia. ¡ En muchos casos, la cardioversión eléctrica () es exitosa en la
conversión de TSVP en ritmo sinusal normal. Otra forma de convertir rápidamente una TSVP es la
administración de medicamentos intravenosos que incluyen adenosina y verapamilo. Asimismo, se
pueden utilizar otros medicamentos como esmolol, procainamida, beta-bloqueadores y
propafenona.
Medicamentos diarios: como propafenona, flecainida, moricizina, sotalol y amiodarona
 71

Modificación quirúrgica de la ruta de conducción eléctrica (las rutas cardíacas que conducen el
impulso para la contracción): esto puede recomendarse en algunos casos cuando también se
indica otra cirugía cardíaca por razones diferentes.
Marcapasos: se utilizan muy ocasionalmente en los niños con TSVP que no han respondido a
otros tratamientos. El marcapasos está diseñado para interrumpir (anular) la.
EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO
En pacientes con taquicardia moderada que además están asintomáticos no necesitan
monitoreo prolongado. Pacientes con signos o síntomas de hipoperfusión y en quienes se
sospecha ingestión severa, deben ser estrechamente observados hasta que resuelva la
intoxicación.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Las complicaciones y secuelas de una taquicardia sinusal o taquicardias supraventriculares no
son comunes.
PREVENCIÓN
Se debe evitar el consumo de cigarrillo, cafeína y alcohol en exceso. Los medicamentos
utilizados para tratar esta enfermedad se pueden administrar como un tratamiento preventivo
(profiláctico) en personas con alto riesgo o quienes hayan tenido episodios previos de TSVP.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP)
TSVP; Taquicardia supraventricular
DEFINICIÓN : Se presenta ocasionalmente (paroxística) y comienza con incidentes que tienen
lugar por arriba de los ventrículos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
DEFINICIÓN
La taquicardia ventricular es una pulsación cardiaca rápida que se inicia en los ventrículos y se
caracteriza por 3 o más latidos ventriculares prematuros consecutivos. Taquicardia ventricular.
QRS ancho y rango de frecuencias variable, generalmente más de 120 lpm.
Taquicardias ventriculares
• Taquicardia ventricular (con pulso)
• Extrasistolías ventriculares
Taquicardia ventricular
• QRS anchos y monomórficos
• Intervalos regulares
• Frecuencia > 150.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La taquicardia ventricular es una interrupción potencialmente letal de los latidos cardíacos normales
que puede ocasionar incapacidad del corazón para bombear la cantidad adecuada de flujo
sanguíneo al cuerpo. La FC entre 160 y 240 lpm.
La taquicardia ventricular se puede presentar en ausencia de una enfermedad cardíaca aparente.
También puede desarrollarse como una complicación temprana o tardía de una cirugía de
corazón.
Los ataques cardíacos resueltos forman tejido cicatricial que puede llevar a TV y es algo que se
puede presentar días, meses o años después del ataque cardíaco.
La TV también puede ser consecuencia de medicamentos antiarrítmicos (un efecto indeseado) o
por desequilibrio del potasio (nivel de bajo), cambios del pH (ácido-básico) o insuficiente
oxigenación.
La taquicardia ventricular se clasifica como: pasajera (dura menos de 30 seg.) o sostenida.
SÍNTOMAS
Sensación táctil del latido cardíaco
Nota: los síntomas pueden aparecer y desaparecer repentinamente y, en algunos casos, no hay
sintomatología.
SIGNOS Y EXÁMENES
72

La TV puede presentarse en episodios durante los cuales la persona presenta un o los síntomas
descritos anteriormente.
La TV es potencialmente letal y puede ocasionar la muerte.
La TV se puede observar por medio de:
- Un estudio de electrofisiología intracardiaca (EPS)
- Un monitoreo continuo (monitor Holter)
- Registros de ECG ambulatorio superiores a 24 horas
TRATAMIENTO
El tratamiento varía de acuerdo con los síntomas, la situación y el trastorno cardíaco subyacente.
En algunos casos, no se necesita tratamiento.
La taquicardia ventricular puede convertirse en una situación de emergencia, en cuyo caso sería
necesario practicar resucitación cardiopulmonar.
La desfibrilación eléctrica o la cardioversión (choques eléctricos) pueden ser igualmente
necesarias, así como la administración de medicamentos antiarrítmicos (como lidocaína,
procainamida, bretylium o sotalol).
En años recientes, se ha preferido un tratamiento para muchas taquicardias ventriculares crónicas
que consiste en implantar un dispositivo llamado (DCI) en el tórax, como un marcapasos, y que se
conecta al corazón por medio de cables.
COMPLICACIONES
La taquicardia ventricular puede ser asintomática en algunas personas, en otras puede ocasionar la
muerte súbita y es la mayor causa de muerte cardiaca súbita.
PREVENCIÓN
En algunos casos, esta enfermedad no se puede prevenir. En otros, se puede prevenir con el
tratamiento o corrección de las enfermedades cardíacas subyacentes y la corrección de la química
sanguínea.

BRADICARDIAS

Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm

 Bradicardia Sinusal: FC < de 60 lpm hay Onda P y QRS es normal
Tratamiento: Cuando hay repercusión hemodinámica administrar atropina 1 mg EV en bolo,
puede repetirse cada 5 minutos hasta que desaparezca la bradicardia. Hasta 2 mg dosis
máxima.
 Bloqueo auriculo Ventricular: Esta representado por el segmentro PR alargado > 0.20 seg.
con FC < 60 lpm y en ocasiones habrá onda P (actuar urgente) elmasaje vagal puede
ayudar,pero hay que aplicar tratamiento (lidocaína)
 Infarto Agudo de Miocardio (IAM) ver onda Q debe ser > de 0.04 seg. osea más de 1
cuadradito y en tamaño debe ser por lo menos 25% de la onda R. cuando se inicia el infarto
 73

el segmento ST hay elevación con convexidad (hombro) seguida de onda P y seguida por
otra P luego recién QRS.

BRADICARDIAS
FC < 60 lpm

Evaluar
Onda P y Segmento PR

Normal Anormal: PR Alargado

Bradicardia Sinusal Evaluar QRS

Falta en alguna ocasión QRS

Bloqueo
Auriculo Ventricular

( Bradiarritmia)
DEFINICIÓN
La bradicardia es una anormalidad en los latidos del corazón. En los adultos se define por un ritmo
cardiaco de menos de 60 latidos por minuto. Los diferentes tipos de bradicardia incluyen:
BRADICARDIA DE SENO- es un bajo latido del corazón debido a una enfermedad cardíaca,
una reacción al medicamento o por causas normales ( tales como excelente figura o
relajación profunda)
SÍNDROME DEL SINUS ENFERMO- es un ritmo cardiaco lento debido a un mal funcionamiento
del marcapasos natural del corazón (nodo sinusal)
BLOQUEO DEL CORAZÓN (BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR O BLOQUEO (AV)- es un
latido inusualmente bajo debido a una disminución o bloqueo de impulsos eléctricos en el
sistema de conducción del corazón
CAUSAS
La bradicardia puede ser causada por:
74

Respuestas normales a:
Una relajación profunda
Estar en una excelente forma física
El marcapasos natural del corazón desarrolla un ritmo o frecuencia anormal
El camino normal de conducción eléctrica es interrumpido
Otra parte del corazón funcionando como marcapasos
FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 Medicamentos tales como:
o Digitálicos y otros glucósidos cardíacos - (fallas del corazón y arritmias)
o Betabloqueadores - ( presión sanguínea alta, enfermedad del corazón)
o Tranquilizantes (ansiedad)
o Opiáceos, tales como la oxicodona y la morfina (dolor)
o Inhibidores de calcio ( presión sanguínea alta, enfermedad del corazón)
o Inhibidores de la Colinesterasa - (enfermedad de Alzheimer)
o Clonidina y otros antagonistas adrenérgicos del tipo alfa-2 ( presión sanguínea alta)
 Exposición a ciertas toxinas
 Enfermedad cardíaca tales como:
o Insuficiencia valvular
o Padecimientos del corazón que son heredados o se presentan al momento de nacer
(defectos congénitos del corazón)
 Desbalances de electrolitos (niveles de potasio altos o bajos)
 Problemas con el seno del nodo del corazón
 Hipotermia
 Enfermedades infecciosas, tales como:
o Difteria
o Fiebre reumática
o Miocarditis viral
SIGNOS Ó SÍNTOMAS GRAVES DE LA BRADICARDIA
Síntomas
• dolor precordial
• respiraciones cortas
• alteración de conciencia
Signos
P.A. Baja
• Shock
• Congestión Pulmonar
• Insuficiencia Cardíaca
• IAM

DIAGNÓSTICO
Ekg
Monitoreo holter de 24 horas- es un monitor continuo del corazón que utiliza mientras realiza
actividades normales diarias es un examen que registra la actividad eléctrica del corazón durante el
aumento de actividad física
Examinación nuclear- se inyecta un material radioactivo en una vena y se observa mientras se
distribuye por el músculo del corazón se toman radiografías después de haber inyectado un medio
de contraste en las arterias; esto le permite al doctor buscar anormalidades en las arterias
coronarias del corazón
TRATAMIENTO
Las personas con síntomas cardiacos generalmente reciben tratamiento.
El tratamiento para la bradicardia sintomática puede incluir:
Atropina intravenosa (IV)
 75

Un marcapasos artificial: este objeto puede ser implantado quirúrgicamente ya sea temporal
permanentemente por debajo de los músculos de la pared pectoral. Cada que disminuye la
frecuencia cardíaca, el marcapasos se hace cargo de proveer los impulsos eléctricos necesarios
para establecer y mantener un ritmo normal del corazón.
PREVENCIÓN
Tratar las condiciones subyacentes que pueden conducir hacia la bradicardia.

1.7. SIDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS EN EL ADULTO

- Angina Inestable (AI)

- Infarto Miocárdico Agudo (IMA)
- Muerte Súbita Cardiaca (MSC)
DEFINICION
Se produce cuando hay una reducción o detención del flujo al bloquearse una o más de las arterias
que suministran sangre al corazón. Esto generalmente es el resultado de la acumulación
progresiva de placa (depósitos de sustancias grasas), un proceso que se llama “aterosclerosis”.
Con el tiempo, la placa puede romperse o agrietarse, resultando en la formación de un coágulo que
tapa la arteria.
ETIOLOGIA:
- Trombo no oclusivo en placa preexistente
- Obstrucción dinámica (vasoespasmo)
- Obstrucción mecánica progresiva
- Inflamación y/o infección
- Isquemia secundario
La causa más importante es la Aterosclerosis Coronaria.
FISIOPATOLOGIA:
Responde básicamente a la presencia de una placa ateroesclerótica vulnerable que se
complica habiendo exposición de material trombogénico subendotelial que activa a las
plaquetas circulantes en la sangre ocasionando un proceso de adhesión y luego agregación
plaquetaria a las que se une las fibras de colágeno organizándose el trombo que ocluye la
arteria. A veces pueden ocurrir contracciones o espasmos de una arteria coronaria. En ese
caso, la arteria se estrecha y el flujo de sangre a una sección del corazón se reduce o se
detiene.
EPIDEMIOLOGIA:
Es una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en ciudades industrializadas
y viene incrementándose significativamente con el desarrollo de estas. Aunque la incidencia
exacta es incierta, se estima que en EE.UU. aproximadamente ocurren 500.000 muertes por
Infarto Agudo de Miocardio al año y compromete ambos sexos con ligera predominancia el
sexo masculino y se va incrementando con la edad.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Factor de Riesgo Cardiovascular:
1. Factores de Riesgo Mayores Independientes:
- HTA (PA > 140/90 mm ó en terapia antihipertensiva)
- Dislipidemia (LDLc)
- Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl)
- Diabetes
- Tabaquismo
- Historia familiar de EAC prematura
o EAC en varones fam. En primer grado < 55 años
o EAC en mujeres fam. En primer grado < 65 años
o Edad (varones > 45 años; mujeres > 55 años)
2. Factores de Riesgo del Estado de Vida
- Obesidad (IMC > 30)
76

- Inactividad física
- Dieta aterogénica
3. Factores de Riesgo Emergentes
- Lipoproteína A
- Homosisteína
- Factores Protrombóticos
- Factores Proinflamatorios
- Glucosa en ayunas alterada
- Aterosclerosis subclínica
El aumento de colesterol HDL > 60 mg/dl se cuenta como Factor de Riesgo “negativo”, su
presencia retira un factor de riesgo del recuento total.
CUADRO CLINICO:
El síntoma más importante es el dolor de pecho o angina.
CLINICA:
SINTOMAS:
A. Pródromos: Angina inestable, disnea paroxística
B. Síntomas clásicos: Dolor precordial retroesternal opresivo
Irradiado a MMSS Izquierdo, cuello, maxilar
Inferior, duración mayor de 20 minutos.
C. Síntomas asociados: Disnea, nauseas, vómitos, diaforesis, palpitaciones.
D. Síntomas ocasionales: Síncope, confusión aguda, agitación.
Clasificación del Dolor Toráxico:
A. Angina Típica (Definida)
- Molestia precordial característica
- Provocada por ejercicio o estrés emocional
- Mejora con el reposo o NTG
B. Angina Atípica (probable)
Dos de las características mencionadas previamente.
C. Dolor Precordial no Cardiaco
Una o ninguna de las características de la angina típica.
El segundo aspecto importante que hay que considerar cuando uno se encuentre frente a
una persona que acude a un servicio de emergencia con dolor de pecho de más de 20
minutos de duración, es la probabilidad de ser portador de enfermedad coronaria:
Posibilidad de tener enfermedad coronaria en dolor toráxico:
Alta: Dolor anginoso típico
Enfermedad coronaria conocida
85-90 % Diaforesis, I.M o estertores
Cambios del ECG durante el dolor
ST > 0.5 mm o inversión T > 2mm
Cambios hemodinámicas durante el dolor
Media: Dolor anginoso atípico
> 70 masc. 2-3 factores de riesgo
15-85 % Diabetes
Anormalidades de ST-T no nueva
Depresión de ST < 1 mm
Baja: Dolor atípico
1-4 % ECG normal o T planas o invertidas < 1 mm
EXAMEN FISICO:
Los hallazgos más importantes desde el punto de vista clínico y pronóstico esta dirigido a valorar la
extensión, localización y presencia de complicaciones. Recolectar información acerca de:
- Historia previa de infarto o episodios de angina inestable
- Características del dolor
- A la auscultación cardiaca, se detecta:
o Soplo sistólico mitral (regurgitación)
o Estertores pulmonares
 77

Se debe registrar las funciones vitales:

- Presión Arterial
- Frecuencia Cardiaca
- Frecuencia Respiratoria
- Temperatura
- Dolor
DIAGNOSTICO:
1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
- Dolor torácico típico
- Exámenes complementarios
o Electrocardiograma (ECG)
o Los BIOMARCADORES de injuria miocárdica: TROPONINA Y CK-MB
2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Herpes zoster - Osteocondritis
- Pleuresía - Neumonía
- TEP - Neumotorax
- Hemotórax - Disección de la aorta
- Espasmo esofágico - Síndrome conversivo
EXAMENES AUXILIARES:
- Dos son los más importantes y que definen el tipo de SICA y su pronóstico.
o Electrocardiograma
o Biomarcadores: Troponina y CK-MB
- Exámenes complementarios son:
o Hemograma, glucosa, creatinina, AGA y electrolitos
o Rx de Tórax
- Exámenes especializados:
o Eco cardiografía
o Prueba de Esfuerzo
o Angiografía Coronaria
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
NIVEL I:
En un establecimiento de Salud Nivel I que como recurso humano solo cuenta con un Médico-
Cirujano y no tiene el apoyo de exámenes auxiliares para el diagnóstico de cuadro de Síndrome
Coronario Agudo como ECG y/o laboratorio que le haga determinaciones de niveles de troponina y
CK-MB, en su lugar primará su criterio clínico sobre la base de las características semiológicas del
dolor toráxico de más de 20 minutos de duración en una persona con alto o mediana probabilidad
de ser portadora de enfermedad coronaria.
Síndrome Clínico definido por:
- DOLOR TORAXICO CON CARACTERES ESPECÍFICOS:
o Precordial
o Opresivo
o Irradiaciones típicas
- DOLOR IMPREDECIBLE:
o Reposo
o Mínimos esfuerzos
A. Medidas generales:
1. Reposo absoluto.
2. Administrar Oxígeno a pacientes con Sat. O2 menor que 90% y a todos los pacientes con
IMA complicado durante las primeras 6 horas. (Clase I).
3. Nitroglicerina EV: 12.5 a 25 mcg bolo. Luego 10-12 mcg/min en infusión, para el control de
la hipertensión o el manejo de congestión pulmonar. Como alternativa forma sublingual 0.4
mg, repetir cada 5 min por un total de 3 dosis. O Isorbide 5 mg SL, repetir a los 5 min si no
cede dolor, teniendo en cuenta la PAS > 100mmHg y no uso previo de Sildenafilo.
78

4. No esta recomendado el uso de Nitratos en pacientes con PA< 90 mmHg o 30 mmHg

inferior al basal, severa bradicardia (<50 LPM), taquicardia (>100 LPM) o sospecha de
infarto de ventrículo derecha. (Clase III)
5. Sulfato de Morfina 2 a 4 mg con incrementos de 2 a 8 mg EV repetidos cada 5 a 15 min. EV
lento y diluido. Como alternativa puede usarse Petidina 30 mg EV diluido y lento. Asimismo
se puede administrar Fentanylo 1-2 mcg/Kg/dosis.
6. Acido Acetil Salicilico 162 mg a 325 mg (triturado) por VO. (Clase I)
7. Beta bloqueadores VO si no hay contraindicaciones. (Clase I), si hay presencia de
taquicardia o hipertensión esta recomendada la adm. EV. (Clase IIa)
NIVEL II:
En un establecimiento de Salud Nivel II, donde ya se puede contar con un médico especialista en
Emergencia, quienes ya tienen capacidad para realizar e interpretar el ECG. Y cuyas alteraciones o
cambios electrocardiográficos presentes en un SICA se describen en los cuadros siguientes:
Sindromes coronarios agudos:
Electrocardiografía
Cambios ECG indicativos de isquemia miocárdica que puede progresar a infarto de miocardio.
1. Pacientes con elevación del ST, nueva elevación del segmento ST desde el punto J, en dos
o más derivaciones contiguas:
0.2 mV en V1, V2, V3
> 0.1 mV en otras derivaciones
2. Pacientes sin elevación del ST
Depresión del ST
Anormalidades de la onda T
Cambio ECG en infarto de miocardio establecido:
- Cualquier onda Q en V1, V2, V3.
- Onda Q > o = 30 ms (0.03 s) en I, II, AVL, AV, V4, V5, V6.
B. Tratamiento:
1. A lo anteriormente descrito para el establecimiento de salud Nivel I, agregamos:
2. Heparina Sódica 4000 o 60 UI/Kg en bolo EV, seguido de 12 UI/Kg/h en casos de infarto de
cara anterior, con control de TPTa en sangre que está en 60 segundos. En casos que no
esté contraindicado.
3. Atenolol 50 a 100 mg VO en caso de taquicardia o hipertensión salvo contraindicaciones.
4. Dinitrato de Isosorbide en infusión EV, iniciar con 4 a 8 mg por hora si la PAS es mayor de
100 mmHg. Nitroglcerina 10-12 mcg/ml.
5. IECA (Captopril 6.25 a 50 mg cada 8 horas. Enalapril 10 a 20 mg cada 12 horas).
6. ARA II (Losartan 50 a 100 mg cada 24 horas). En caso de intolerancia o contraindicaciones
de los IECA.
7. Estatinas: Simvastatina 40 mg cada 24 horas, Atorvastatina 40 mg cada 24 horas,
Pravastatina 40 mg cada 24 horas.
NIVEL III:
Además de lo descrito para los estableciemientos de salud I y II se debe contar con un laboratorio
clínico donde se realicen determinaciones seriadas de biomarcadores de injuria miocárdica en sus
laboratorios de Emergencia las 24 horas del día: troponina I o T y CK-MB, las pautas se describen
en el cuadro siguiente:
Sindromes coronarios agudos:
BIOQUIMICA:
Incremento de niveles séricos de biomarcadores específicos y sensibles cTnl, cTnT, CKMB en la
situación clínica de isquemia aguda.
- TGO, LDL no deben ser usados para el diagnóstico de IM
- CK total no es recomendado para el diagnóstico de IM.
En el siguiente cuadro se describe las ventajas, desventajas y recomendaciones de cada uno de
los biomarcadores que se utilizan para el diagnóstico de los SICA:
COMPLICACIONES
A. DISTURBIOS HEMODINÁMICOS
1. Hipotensión
 79

- Administración rápida de volumen con una infusión EV en pacientes sin evidencia de

sobrecarga hídrica.
- Corregir alteraciones del ritmo o anormalidades de conducción causadas por hipotensión.
- Uso de Balón de Contrapulsación Intra Aortico (BCIA) en pacientes que no responden a otras
intervenciones.
- Uso de vasopresores en aquellos que no responde a la administración de volumen.
- Control ECG para evaluar complicaciones mecánicas.
2. Estado de bajo gasto cardiaco
- Valorar mediante EKG función del ventrículo izquierdo y presencia potencial de complicaciones
mecánicas si estos no son evaluados por métodos invasivos.
- Tratamiento recomendado para estados de bajo gasto incluyen:
o Soporte inotrópico.
o Balón de Contrapulsación Intra Aortico.
o Terapia de reperfusión con PCI o CABG.
o Cirugía correctiva de complicaciones mecánicas.
- No deben ser usados beta bloqueadores o calcio antagonistas en pacientes con bajo gasto
cardiaco a causa de falla cardiaca.
3. Congestión Pulmonar
- Administrar Oxigeno para una Saturación mayor de 90%.
- Uso de Sulfato de Morfina.
- Inhibidores ECA, iniciar con dosis baja titulable (1 a 6.25 mg de Captopril) en pacientes con
edema pulmonar a menos que la PAS sea menor de 100 mmHg o más de 30 mmHg menos que
la basal. Pacientes con congestión pulmonar o PA baja con frecuencia necesitan soporte
circulatorio con agentes inotropicos y vasopresores y BCIA para aliviar la congestión pulmonar
y mantener una adecuada perfusión. Uso de nitratos.
- Diuréticos (dosis de furosemida baja a intermedia, o torsemide o bumetanide) si esta asociado a
sobrecarga de volumen.
- Bloqueadores de aldosterona de largo plazo: para pacientes post IMA ST Elevado sin disfunción
renal significativa (creatinina menor o igual a 2.5 mg/dl en hombres y menor o igual a 2.0 mg/dl
en mujeres) o hiperkalemia (potasio menor o igual a 5.0 mEq/L) quienes llevan recibiendo dosis
terapéuticas de IECA, tienen una función final de ventrículo izquierdo menor o igual a 0.40 y
tienen síntomas de falla cardiaca o diabetes.
- Ecocardiografía de urgencia para estimar la función del ventrículo derecho e izquierdo y excluir
complicaciones mecánicas.
- BCIA para el manejo de pacientes con congestión pulmonar refractaria.
- Beta bloqueadores o calcio antagonistas no deben ser administrados inmediatamente en
pacientes con falla cardiaca evidenciada por congestión pulmonar o signos de bajo gasto
cardiaco.
4. Shock Cardiogénico
- BCIA cuando el shock cardiogénico no es revertido con terapia farmacológica.
- Monitorización con línea arterial.
- Revascularización temprana con PCI o CABG, es recomendado para pacientes menores de 75
años con IMA ST Elevado o quienes desarrollan shock dentro de las 36 horas de IMA.
- Terapia fibrinolítica debe ser administrada en pacientes con IMA ST Elevado con shock
cardiogénico que no tienen contraindicaciones para fibrinolisis.
- Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas a menos que se usen métodos
invasivos.
- Monitorización con catéter en la arteria pulmonar pueden ser útiles.
5. Infarto Ventrículo Izquierdo
- Pacientes con IMA inferior y compromiso hemodinámico deben ser valorados con EKG en
precordial derecha V4 para detectar elevación del segmento ST y Ecocardiografía para
visualizar infarto de ventrículo izquierdo.
6. Causas Mecánicas de Falla Cardiaca/Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco
En estos casos se debe considerar cirugía cardiaca de urgencia:
a. Regurgitación de la Válvula Mitra
80

b. Ruptura Ventricular Septal post IMA

c. Ruptura de Paredes Libres de Ventrículo Izquierdo
d. Aneurisma Ventricular Izquierda
B. ARRITMIAS POST IMA
1. Arritmia Ventricular
a. Fibrilación Ventricular (FV)/Taquicardia Ventricular (TV).
b. Taquicardia Ventricular
c. Contracción Ventricular Prematura.
d. Ritmo Idioventricular Acelerado y Ritmo de la Unión Acelerado
2. Arritmia Supraventricular / Fibrilación Auricular
3. Bradiarrítmias
a. Trastornos de Conducción y Bradiarrítmias
• Asistolia
b. Uso de Marcapaso Definitivo
• Marcapaso Definitivo en Bradicardia o bloqueos asociados a IMA.
Esta indicado el marcapaso permanente si persiste bloqueos auriculo ventriculares II° con
bloqueo de rama bilateral o bloqueo auriculo ventricular III°.
No se recomienda el uso del marcapaso para bloqueo transitorio en ausencia de defectos
de la conducción intraventricular. en presencia de aislado bloqueo fasicular anterior
izquierdo o en persistencia de bloqueo de primer grado en presencia de bloqueo de rama
del haz de hiz que es antiguo o de fecha indeterminada.
• Disfunción Nodo Sinusal post IMA.
Bradicardia sinusal sintomática, pausa sinusal mayor de 3 segundos o bradicardia con
frecuencia cardiaca menor que 40 latidos por minuto y asociado con hipotensión o signos de
compromiso hemodinámico deberían ser tratados con atropina EV en bolo 0.6 a 1.0 mg. Si
la bradicardia persiste después de 2 mg de atropina debe ser instituida un marcapaso
temporal.
c. Angina Recurrente post IMA
1. Pericarditis
- Uso de Aspirina, dosis tan altas como 650 mg vía oral, cada 4 a 6 horas si es
necesario.
- Discontinuar la anticoagulación si la efusión pericárdica se desarrolla o aumenta.
- Para episodios de pericarditis post IMA que no es adecuadamente controlada con
aspirina, esta recomendado la administración de uno o más de los siguientes:
o Colchicine 0.6 mg cada 12 horas Vía oral.
o Acetaminofen 500 mg via oral cada 6 horas.
- Analgésicos no esteroides pueden ser consideradas para el alivio del dolor, sin
embargo estos no deben ser usados por largos periodos debido al riesgo de
adelgazamiento de la pared y extensión del infarto.
- Corticoides pueden ser considerados solo como un último recurso en pacientes con
pericarditis refractaria a aspirina o drogas no esteroideas. Aunque los corticoides son
efectivos para aliviar el dolor, su uso esta asociado con un incremento de riesgo de
adelgazamiento de pared y ruptura miocárdica.
- Ibuprofeno no debe ser usada para aliviar el dolor porque este bloquea el efecto
antiplaquetario de la aspirina.
2. Isquemia Recurrente /Infarto
- Nitratos y beta bloqueadores para disminuir la demanda de oxigeno miocárdico y
reducir la isquemia. Anticoagulación EV debería ser iniciada si no se ha logrado.
- Pacientes con isquemia recurrente tipo disconfort precordial y signos de inestabilidad
hemodinámica, pobre función del ventrículo izquierdo o larga área de infarto con riesgo
debería ser referido urgentemente para cateterismo cardiaco y realizar la
revascularización si es necesario. Inserción de BCIA debería ser también considerado.
- Terapia fibrinolítica a pacientes con ST elevado recurrente e isquemia quienes no son
considerados candidatos para revascularización o para quienes la arteriografía y PCI
 81

no puede ser rápidamente realizado (idealmente dentro de los 60 minutos desde el

inicio de disconfort recurrente.
- No debería ser re administrado Streptokinasa para el tratamiento de isquemia/infarto en
pacientes quienes recibieron un agente fibrinolitico no especifico mas que 5 días
previamente al tratamiento de IMA agudo.
D. Otras Complicaciones
1. Stroke
- Evaluación neurológica en pacientes con IMA quienes tienen un ataque isquémico
agudo.
- Ecocardiografía, neuro imagen y estudios de imagen vascular para determinar la causa
del stroke.
- Terapia con warfarina (INR 2 a 3) a pacientes con ataque agudo isquémico y
persistencia de fibrilación auricular, quienes tienen una fuente cardiaca de embolismo
(fibrilación auricular, trombosis mural o segmento aquinético). La duración de la terapia
con warfarina debe ser administrado de acuerdo a circunstancias clínicas (ej. 3 meses
para pacientes con trombosis mural de ventrículo izquierdo o segmento aquinético e
indefinidamente n pacientes con persistencia de fibrilación auricular.
- Determinar el riesgo de ataque isquémico.
- Angioplastia de carótida, 4 a 6 semanas, en pacientes infartados quienes tienen un
ataque isquémico agudo atribuible a estenosis de arteria carótida interna menor de
50% y quienes tienen un alto riesgo quirúrgico de morbilidad/mortalidad temprana pos
infarto.
2. Trombosis Venosa Profunda (TVP) / Embolismo Pulmonar (EP)
TVP o EP deben ser tratados con dosis de heparina de bajo peso molecular for un mínimo
de 5 días y hasta que el paciente este adecuadamente anticoagulado con warfarina. Iniciar
con HBPM y warfarina concomitantemente hasta obtener un INR de 2 a 3.
82

V UNIDAD

ALTERACION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES

RENALES
Competencias
- Describe las manifestaciones clínicas y ejecuta los cuidados de acuerdoa la situación
presentada
Contenido
- Valoración renal, procedimientos diagnósticos
- Insuficiencia renal aguda y crónica
- Líquidos y electrolitos

1. VALORACIÓN RENAL, PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN

APARATO URINARIO
El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra.
El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere
a la uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos,
mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número de sustancias son
conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el producto
final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente.
RIÑÓN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIÓN
El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm de longitud según su eje
mayor y unos 6 cm. De anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr ; apreciándose dos
áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm de grosor denominada cortical que se
proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas
estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el vértice dirigido al
seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médula renal, en situación
retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y primera vértebra lumbar. El riñón derecho
está normalmente algo más bajo que el izquierdo.
La Nefrona es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructura microscópica, en número de
aproximadamente 1.200.000 unidades en cada riñón, compuesta por el glomérulo y su cápsula de
Bowman y el túbulo. Existen dos tipos de nefronas, unas superficiales, ubicadas en la parte externa
de la cortical (85%), y otras profundas, cercanas a la unión corticomedular, llamadas
yuxtamedulares caracterizadas por un túbulo que penetra profundamente en la médula renal.
Valoración Renal
Recogida de datos de la historia clínica del paciente
Función renal.- valorar signos de oligoanuria o poliuria y la concentración y calidad de la orina.
- Acides del pH = 4.8 a 7.5
- Control de diuresis horaria o según indicación médica
- Observar características de la orina: color, olor, sedimento, etc.
- Realizar densidad urinaria para detrminar deshidratación o sobrehidratación, lo normal es de
1008 a 1015 si es menor la cifra indica sobrehidratación y si se excede es deshidratación.
Objetivos
 Identificar los signos y síntomas de deterioro de la función renal
 83

 Proporcionar al paciente los cuidados óptimos para resolver precozmente la situación de

insuficiencia renal aguda, evitando que la situación se cronifique derivando en una
insuficiencia renal crónica.
 Evitar la aparición de complicaciones o detectar estas precozmente para su tratamiento
inmediato.
 Integrar los cuidados de la insuficiencia renal aguda en el plan de cuidados de las
patologías asociadas que presente el paciente.
 Lograr que el paciente se encuentre lo más confortable posible, integrándose en la unidad y
participando en sus cuidados.

2. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

2.1. NECESIDADES DE LIQUIDOS

El agua se ha denominado un nutriente indispensable. Un 50 a 70% del peso total del cuerpo de
un adulto esta formado por agua.
Sus principales funciones son:
1.- Transporte de oxigeno y nutrientes a las células y eliminación de los productos de deshecho de
las mismas
2.- Conservación de un ambiente físico y químico estables dentro del cuerpo, siendo muy
importante en esta función los electrólitos como sodio, potasio, cloro calcio
En circunstancias normales el cuerpo conserva el equilibrio de líquidos y electrolitos.
Diversos problemas de salud pueden causar desequilibrios graves de líquidos y electrolitos que
pueden ser por exceso ó carencia; es posible que una persona retenga una cantidad excesiva de
líquidos en los tejidos y desarrolle edema.
Por otro lado puede perder gran cantidad ejemplo por vómitos persistentes y deshidratarse

Distribución de los líquidos y electrolitos

Primeo.-Se encuentran dentro de las células llamado líquido intracelular corresponde al 40 a 50%
del peso total del cuerpo.
Segundo.- Hay otra porción fuera de las células llamado líquido extracelular y esta formada por dos
tipos:
Uno se encuentra entre las células se llama intersticial corresponde cerca de 15% del peso total del
cuerpo y el
Otro es el líquido intravascular se encuentra en los vasos sanguíneos y linfáticos constituye un 5%
del peso total del cuerpo del adulto.

Equilibrio entre el Ingreso y la eliminación de líquido

Una persona deriva sus líquidos y electrolitos de 3 fuentes principales:
El líquido que ingiere
El líquido que contienen los alimentos que come y
El agua que se forma como sub producto de la oxidaciónde los alimentos y las sustancias del
cuerpo.
En circunstancias normales el ingreso diario total de agua es de unos 2100 a 2900ml. El volumen
promedio de líquidos que recibe un adulto en 24 horas de cada una de dichas fuentes es:
Líquidos ingeridos 1000 a 1500 ml
Alimento 900 a 1000 ml
Oxidación Metabólica 200 a 400 ml
Total 2100 a 2900 ml
84

El equilibrio entre los líquidos ingeridos y los eliminados se conserva dentro de un margen muy
estrecho.

Mecanismos que Regulan el Equilibrio de Líquidos y Electrolitos

El mecanismo regulador más importante que opera para conservar el equilibrio del cuerpo es el
renal, cuando hay una pérdida excesiva de líquidos del cuerpo disminuye el volumen de orina que
se elimina, por el contrario si se ingiere un volumen excesivo de líquidos aumenta la diuresis. El
riñón también ejerce el principal control sobre el equilibrio del sodio y potasio del cuerpo, cuando es
necesario conservar sodio y potasio se reabsorben en cantidades mayores. El exceso de sodio y
potasio se excreta por la orina.
El control del equilibrio de líquidos y electrólitos por los riñones depende de dos grupos de
hormonas:
 La antidiurética (ADH) que se produce en el hipotálamo anterior y se almacena en la
hipófisis. Cuando el organismo no ingiere agua en cantidad suficiente, o se pierde por otras
vías se estimula la secreción de ADH. A su vez, esta hormona aumenta la resorción de agua
en los tubos renales y se elimina un volumen menor de orina.
 La aldosterona una de las hormonas producidas en la corteza suprarrenal, tiene un efecto
importante en la retención de sodio y eliminación de potasio.
El tubo digestivo también ayuda a regular el equilibrio de líquidos y electrólitos, su acción es similar
a a las de los riñones por la resorción selectiva de agua y solutos que se lleva a cabo
principalmente en el intestino delgado.
La sed es otro de los mecanismos reguladores que permite conservar el equilibrio de líquidos.
Los pulmones también regulan el equilibrio de líquidos y electrólitos, por lo general el volumen de
agua que se pierde por la respiración es muy pequeño.

Factores que afectan el equilibrio de líquidos y electrolitos

Ingestión Insuficiente.- Las fuentes de agua y electrolitos del cuerpo son la ingestión de alimentos y
líquidos cualquier alteración de la nutrición se refleja en el cuerpo, personas que no ingieren
suficientes alimentos y líquidos suelen presentar alteración de líquidos y electrolitos en particular si
es prolongada.
Alteraciones del Tubo Gastrointestinal .- Todos los días se secreta en el tubo gastrointestinal un
volumen muy considerable de líquidos en forma de jugos digestivos. Casi todo se reaasorbe
durante la digestión cualquier alteración puede causar un desequilibrio.
Alteraciones de la función Renal.- Cualquier alteración de la función renal afecta el equilibrio. El
daño al riñón puede interferir en su capacidad para reabsorber agua y electrolitos. Un desequilibrio
en la hormona antidiurética (ejem: por disfunción de la hipófisis) afecta la función renal en particular
la reabsorción de agua. De igual forma la aldosterona (puede depender de la terapéutica con
esteroides) influye en la retención de sodio y la excreción de potasio.
Estos órganos también se afectan por trastornos de función cardiovascular ejem: un flujo
insuficiente de sangre a los riñones por mal funcionamiento cardiaco altera la función para producir
un volumen adecuado de filtrado glomerular , en este caso puede haber retención de líquidos en
los tejidos del cuerpo que se manifiesta con edema.
Sudoración ó Evaporación Excesivas.- Es la cantidad de agua que pierde el cuerpo por el sudor
puede variar de 0 a varios litros por día según factores como el grado de actividad física del
individuo, temperatura del ambiente y la presencia de fiebre. Cuando la sudación es excesiva hay
dos mecanismos protectores: la sed que aumenta el volumen de líquido ingerido y el ajuste de
eliminación de agua por los riñones.
Hemorragias Quemaduras y Traumatismos del Cuerpo.- En la hemorragia no solo se pierden
líquidos sino también una parte de elementos sanguíneos. Y si la perdida es considerable puede
sobrevenir el choque.
En el caso de quemaduras y algunos traumatismos (incluyendo los quirúrgicos) se pierden líquidos
y electrolitos de circulación general y tienden a acumularse en espacios intersticiales, se pierde
plasma, sodio potasio en exceso de las células dañadas, también se agotan las proteínas por lo
tanto es necesario restituir no solo líquidos sino también sodio, potasio y proteínas.
 85

Problemas Comunes
La alteración de líquidos y electrolitos puede causar múltiples problemas. Los demás sistemas del
cuerpo dependen del funcionamiento eficaz del sistema de líquidos, no solo sirve como mecanismo
de transporte de nutrientes y desechos sino que también proporcionan un medio optimo para el
funcionamiento eficaz de las células del cuerpo.
Los problemas más comunes que encuentra la enfermera son los relacionados con deshidratación,
edema.
Deshidratación es el trastorno cuando el cuerpo y los tejidos pierden agua, puede ser ocasionado
por vómitos y diarreas.
Edema es la alteración en la que hay una retención excesiva de líquido en los tejidos puede ser
generalizado ó localizado y deberse a trastorno de la función renal ó circulatoria (ejem: personas
con cardiopatía).
Medidas para conservar el equilibrio de liquidos y electrolitos
 Procurar una ingesta adecuada de alimentos líquidos, si el enfermo esta deshidratado o a
perdido un volumen excesivo de líquidos, sin embargo en algunos casos suele estar
contraindicado por ejem. Si tiene náuseas, vómitos se debe esperar que tolere líquidos por vía
oral. En enfermos con trastornos renales, cardiacos quizá sea necesario restringir la ingesta de
líquidos.
Normalmente las personas obtienen sus electrólitos de los alimentos y líquidos que ingieren,
cuando el paciente tiene necesidad de algunos electrolitos puede administrarse en forma de
medicamentos.
No es raro también que se restrinja la ingesta de electrolitos por ejemplo una dieta con poca ó
sin sal.
 Vigilancia del Ingreso y Eliminación de Líquidos pacientes con problemas es necesario
vigilar el ingreso y eliminación, para lo cual se mide con precisión todo lo que recibe incluido yia
oral, intravenosa, etc. y se registra los líquidos eliminados como diuresis, drenajes, aspiración,
perdida por heces, heridas, sudor todo esto se registra en hojas de registro de balance hídrico.
 Búsqueda de signos y síntomas de desequilibrio, es necesario vigilar signos de deshidratación
ó retención de líquido.
Asistencia para el restablecimiento del equilibrio de liquidos y electrolitos
Consideraciones Generales
Administrar alimentos y líquidos para corregir un desequilibrio leve
Si la pérdida de líquidos y electrolitos es considerable se restituye por otras vías venoclisis,
transfusión sanguínea siendo el medico quien indique el tratamiento de reposición.
La demanda mínima de agua para que el organismo pueda eliminar todos los solutos más perdidas
insensibles de piel y sistema respiratorio después de descontar el agua endógena
Es de 300 ml. El método más eficaz para valorar la ganancia y pérdida de agua es el peso diario.
Agua Corporal Total (ACT).- Se considera a la cantidad total de agua que hay en el organismo en
relación co el peso corporal del individua, se considera que el peso corporal de un adulto esta
distribuido de la siguiente manera:
Grasa : 15% del PC. Varia de 5% muy adelgazados
50% muy obesos
Sólidos: 27% del PC.
Agua : 60% del PC

Ejem: La cantidad de agua de un adulto normal que pesa 70 kg. Será:

ACT = 60% del peso actual
H2O = 70 x 60 = 42 litros
100

Variaciones de acuerdo a la:

Edad: en el RN = 85 – 90% del PC.
Adulto = 60% del PC
Anciano = 50% del PC.
86

Sexo: El varón normal posee mayor cantidad de agua que la mujer que tiene mayor grasa corporal.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL

INTRACELULAR 2/3 ………………… = 40%
EXTRACELULAR 1/3 (20%) VASCULAR = 5%
INTERSTICIAL = 15%
AGUA CORPORAL TOTAL ……………………………… = 60%

2.2. OSMOLARIDAD

Término que se emplea para expresar la concentración total molar de las partículas por litro de
solvente, para averiguar la osmolaridad del medio interno basta tomar una muestra de plasma
sanguíneo y examinarla la osmolaridad promedio del medio interno es de 280 mOsm/kg otra forma
de averiguar es la siguiente:

Osmolaridad = 2 Na + Glucosa + Urea = 280 - 295 rango normal de

18 6 osmolaridad

2.3. ELECTROLITOS

Son partículas de carga eléctrica (iones) que normalmente se encuentran disueltos en líquidos
orgánicos, pueden ser negativos (aniones) positivos (cationes) se mide en meq/l.
Na + 140 meq/l K+ = 4.6 meq/l. (cationes)

HCO3 - 24 meq/l. Cl - = 100 meq/l. (aniones)

Desde el punto de vista funcional los 4 son los electrolitos más importantes

SODIO
REGULACIÓN DEL SODIO
El sodio es el catión más abundante (90%) DE LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES.
Los iones de sodio están implicados en el mantenimiento del equilibrio hídrico a través de su efecto
sobre la osmolalidad sérica, la conducción de los impulsos nerviosos, la regulación del equilibrio
ácido básico y participa en las reacciones químicas celulares. La concentración extracelular normal
de sodio es de 135 a 145 mEq/l. La regulación de este elemento se realiza a través de la ingesta
en la dieta y de la secreción de aldosterona.
HOMEOSTASIA DEL SODIO
Balance De Sodio:

Ingreso: 155mEq/24h

Excreción:
Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h
Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h
MANEJO RENAL DE SODIO:
A. Filtración Glomerular
 87

B. Reabsorción:
 Túbulo proximal: 67%
 Asa de Henle: 25 %
 Túbulo distal: 5 – 10 %
C. Total excretado: Aprox. 0.6%

HOMEOSTASIA DEL SODIO

Sodio Corporal Total:
 58 meq/kg (4000 meq)
 60% intercambiable y 40% en hueso
 Catión predominantemente extracelular, [ ] 140 meq/l
 la cantidad de sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmática, sino con el volumen de
LEC:
Edema: sodio corporal
Deshidratación: sodio corporal
Regulación de la Excreción Urinaria de Sodio:
 Indice de filtración glomerular (ifg):
25,200 meq / día.
mayor carga de sodio ifg: produce natriuresis.
 Aldosterona: acción reabsorción tubular de na
(-) por carga de sodio
(+) por depleción de sodio
 Hormona natriurética: favorece excreción de na+

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS SODIO

HIPONATREMIA

1. SIGNOS Y SÍNTOMAS
– Letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones.
– Sensorio anormal, convulsiones, coma.
– Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis
pseudobulbar, signos neurológicos focales raros (extrapiramidalismo).
– Respiración de Cheyne-Stokes.
– Hipotermia.
– Anorexia, náuseas, vómitos.
– Bradicardia.
– Incontinencia urinaria fecal.
2. CAUSAS CLINICAS DE HIPONATREMIA
Cuando se detecta analíticamente hiponatremia, es aconsejable valorar la osmolaridad plasmática
(en principio midiéndola directamente), lo q permite clasificar las hiponatremias en los sigtes
grupos:
2. 1. Hiponatremia iso-osmolar, con sodio total y agua total normales.
1) Falsa hiponatremia iso-osmolar (pseudohiponatremia o hiponatremia ficticia): Se debe a un
error de laboratorio, cuando en el plasma hay un aumento de lípidos o proteinas (p.e.mieloma
o macroglobulinemia). y se utiliza el fotómetro de llama para analizar el sodio. Con los
métodos actuales de potenciometría directa no se produce este error.
2) Hiponatremia iso-osmolar real: La infusión de soluciones isotónicas sin sodio, p.e. dextrano
en glucosa, no altera la osmolaridad, pero produce hiponatremia (real) por dilución. Como el
dextrano permanece en el espacio vascular hasta que se elimine por el riñón, ya que no
atraviesa la pared capilar ni se metaboliza en cantidad significativa, la tonicidad plasmática no
se altera. Esta situación es asintomática, ya que los síntomas de la hiponatremia dependen,
más que de ella misma, de la hipotonicidad que produce cuando no hay otros solutos no
88

permeantes acompañantes. Cuando se administra solución glucosada isotónica (5%),

inicialmente se produce la misma situación, pero como la glucosa infundida se metaboliza, el
agua acompañante queda libre, y puede descender la osmolaridad y la tonicidad plasmáticas.
En consecuencia, se origina una situación similar a la que se describe más adelante como
intoxicación acuosa, con hiponatremia hipoosmolar sintomática. Lo mismo puede ocurrir
cuando se utilizan soluciones hipotónicas por otras vias, como p.e. la irrigación de la uretra
con solución de glicina en la resección transuretral de la próstata, o la irrigación con glicina o
sorbitol de la cavidad uterina en la ablación del endometrio por histeroscopia.
En las hiponatremias isoosmolares, tanto ficticia como real, puede existir una disparidad entre
la osmolaridad medida, que es normal, y la calculada, que puede ser baja, ya que en el
primer caso se utiliza en el cálculo una cifra de sodio falsamente baja, y en el segundo no se
tienen en cuenta los solutos (dextrano, glicina, etc), que están produciendo la hiponatremia.
Si el soluto es la glucosa, ambas osmolaridades coinciden, ya que la glucosa entra en la
fórmula de la osmolaridad
2. 2. Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agua plasmática aumentada o
normal.
Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad osmótica libres de sodio,
como glucosa (de origen endógeno o exógeno) y sobre todo manitol o glicerol hipertónicos,
empleados en el tratamiento del edema cerebral. El aumento de la osmolaridad extracelular
efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio intracelular, lo que tiende a reducir
la osmolaridad plasmática al mismo tiempo que se diluye el sodio plasmático.
Esta situación es asintomática en lo que se refiere al sodio, pero puede haber síntomas
derivados de la hipertonicidad y la deshidratación celular, similares a los de la hipernatremia
que se describen más adelante.
Si el soluto que causa la hiperosmolaridad es la glucosa, la osmolaridad plasmática medida
coincidirá con la calculada (con la diferencia normal de 6-8 mOsm/l), pero si el soluto es
manitol o glicerol, la calculada será más baja que la medida; por lo tanto, se aconseja medir
directamente siempre que se pueda la osmolaridad plasmática.
Si en el plasma existe etanol, metanol, etilén-glicol o salicilatos, aumenta la osmolaridad
plasmática, pero también la celular, ya que estas moléculas pequeñas atraviesan con rapidez
las membranas celulares, y sus concentraciones extra e intracelulares tienden a equilibrarse.
En consecuencia, hay hiperosmolaridad plasmática, pero ésta es ineficaz; es decir, hay
hiperosmolaridad con isotonicidad y por lo tanto no hay trasvase de agua y la natremia no se
altera. Lo que sí ocurrirá en estos casos en una diferencia apreciable entre la osmolaridad
medida, que es alta, y la calculada, que es normal; esta disparidad ("gap osmolar") es un dato
fundamental para diagnosticar estas situaciones.
Si la urea plasmática aumenta, el plasma será hiperosmolar, pero, como en el caso anterior,
es isotónico, ya que la urea difunde libremente a través de las membranas celulares y su
concentración intra y extracelular es la misma; por lo tanto, tampoco hay movimiento de agua
y no hay hiponatremia. En este caso la osmolaridad calculada coincide con la medida, con la
pequeña diferencia normal entre ellas de 6-8 mOsm/l.
2. 3. Hiponatremia hipoosmolar.
Son las más frecuentes e importantes. Se deben a retención excesiva de agua, o a pérdida
de sodio y agua con reposición de agua o líquidos hipotónicos.
En este grupo, la hiponatremia produce siempre un estado de hipoosmolaridad e
hipotonicidad extracelular, lo que, como se ha indicado, condiciona un gradiente osmótico y
por lo tanto trasvase de agua al interior de las células, produciéndose edema celular. El
edema cerebral provoca los síntomas y signos señalados anteriormente.
La hiponatremia aguda, con una rápida disminución del sodio plasmático, produce una
sintomatología más severa a cualquier nivel de natremia que la hiponatremia crónica; es
decir, reducciones modestas de la natremia pueden producir muchos síntomas y signos
neurológicos cuando se desarrolla en poco tiempo, mientras que natremias tan bajas como
110 mEq/l. pueden dar pocos síntomas o ninguno si la hiponatremia se instaura en dias o
semanas. Por razones poco claras, los síntomas neurológicos y las secuelas permanentes de
la hiponatremia aguda son mas prominentes en mujeres jóvenes y en adolescentes de ambos
 89

sexos.
Cuando se comprueba que la osmolaridad plasmática medida (o calculada, ya que en este
caso coinciden) es baja, se aconseja valorar clínicamente el estado del volumen extracelular,
especialmente el intravascular (volemia), y también el extravascular (líquido intersticial). La
volemia se valora por la presión arterial, las presiones de llenado cardiacas (p.e. PVC) y los
signos de perfusión tisular. La hipotensión arterial en presencia de presiones de llenado bajas
y signos de hipoperfusión tisular, como frialdad, obnubilación y oliguria, indica la presencia de
hipovolemia, absoluta o relativa. El líquido intersticial se valora por la presencia de edema o
de signo del pliegue: el edema indica aumento del volumen intersticial; el signo del pliegue
indica disminución del volumen intersticial, aunque este dato no es muy valorable, sobre todo
en ancianos.
De acuerdo con el estado de la volemia, se pueden hacer los 3 subgrupos siguientes de
hiponatremia hipo-osmolar:
2. 3. 1. Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica con disminución del sodio y del agua
corporal totales (Sinónimos: deshidratación extracelular, deplección hidro-salina).
causas de hiponatremia hipotónica
• V.E.C. Disminuida (Hipovolemico):
– Pérdida renal de sodio:
• Agentes diuréticos.
• Diuresis osmótica
• Insuficiencia adrenal.
• Nefropatía perdedora de sal.
• Bicarbonaturia (acidosis tubular renal, estado de desequilibrio por vómitos).
• Ketonuria.
– Pérdidas extrarrenales de sodio.
• Diarrea, vómito.
• Sangrado.
• Sudoración excesiva.
• Secuestro de fluido en el tercer espacio.
• Obstrucción intestinal.
• Peritonitis.
• Pancreatitis.
• Trauma muscular.
• Quemaduras.
Se origina cuando se pierden líquidos con sodio y se reponen parcialmente con líquidos
hipotónicos.
– Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos:
Pérdidas renales:
a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác. etacrínico, bumetanida) y los
que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos últimos suelen producir más
hiponatremia que los de asa.
b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también en el
déficit de cortisol.
c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis intersticiales crónicas.
d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sódico por la orina.
e) Diuresis osmótica, por glucosa, cuerpos cetónicos, manitol, etc.
f) Síndrome de Bartter, y
g) Síndrome de pérdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del
cerebro y que probablemente se debe a una secreción anómala (excesiva) de
péptido natriurético cerebral.
– Pérdidas extra-renales:
a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea.
b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo.
c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.
90

Cuando la hipovolemia es grave, aparecen los signos característicos del shock hipovolémico:
hipotensión, taquicardia, obnubilación, piel fria y sudorosa y oliguria. Suele haber signo del
pliegue precoz y prominente, aunque este dato puede faltar.
2. 3. 2. Hiponatremia hipoosmolar normovolémica, con sodio total y agua normal
Causas de hiponatremia hipotónica
 V.E.C. Normal (Euvolémico):
– Diuréticos tiazídicos
– Hipotiroidismo.
– Insuficiencia adrenal.
– S.I.H.A.D.
– Cáncer.
– Alteraciones del SNC:
– Drogas: Desmopresina, oxitocina, inhibidores de síntesis de prostaglandinas,
nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina, derivados
opiáceos, clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina.
– Condiciones pulmonares: Infecciones, IRA, Ventilación a Presión Positiva.
– Misceláneos: Estado post qx, dolor, náusea severa, VIH.
2. 3. 3. Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica (dilucional)
Se produce por la retención combinada de sodio y agua, pero en mayor proporción de ésta que
de aquel. El dato clínico característico es el edema. A pesar del aumento del agua corporal
total, el volumen plasmático eficaz está disminuido.
Causas de hiponatremia hipotónica
• VEC incrementado(Hipervolemico):
– ICC, Cirrosis, Sindrome nefrótico, Insuficiencia renal, Embarazo.
Las causas clínicas pueden ser renales o no renales:
– Las renales son todas las forma de insuficiencia renal, aguda o crónica, y
– Las no renales cualquier enfermedad que disminuya la perfusión renal y el filtrado
glomerular, como la insuficiencia cardiaca congestiva, o la concentración proteica del
plasma, y en consecuencia la volemia, como la cirrosis hepática o la nefrosis.
La diferencia fundamental con la intoxicación acuosa es la presencia de edema y de signos de
disminución del volumen plasmático eficaz (aunque la volemia total está aumentada), como
oliguria, tendencia a la hipotensión, y signos de hiperaldosteronismo secundario, como natriuria
muy baja.
Si la causa es extrarrenal, la disminución del filtrado glomerular y el aumento de la secreción
de aldosterona producen una reabsorción casi completa del sodio en el túbulo. Si la causa es
renal, la osmolaridad y el sodio urinario son variables y no tienen valor.
En la Fig. 3 se indica los datos característicos de los 3 tipos de hiponatremia.

Figura 3.: Diagnóstico diferencial de la hiponatremia,

valorando la osmolaridad plasmática y el volumen
 91

extracelular

HIPONATREMIA = Pacte con Na bajo hacer

Osmolaridad (formula)

Osmolaridad Osmolaridad Osmolaridad Baja : Determinar agua

alta. Se da en: Normal. Se da (Ver si hay edema)
en:
- Hiperglicemia Hiperlipidemias Euvolémico Hipervolémico Hipovolémico
- Hiperproteinemia
Hiperproteinemia
- Uso de manitol
LEC Normal LEC LEC
en: aumentado en: disminuido en:
Psicosis Sind. Nefrótico Perdidas G.Int
SIDHA Insuf. Renal Probl. Renal
Insuf. Hepática Diarreas
ICC Vomít
Obst. Intest,
Secuestro líq.
en 3er
espacio

Tratamiento Tratamiento Tto Tto Tto

Corregir trastono Corregir Restricción Restricción de Líquidos

trastorno Hídrica Líquido y isotónicos
Diuréticos

3. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Cuando se diagnostica hiponatremia, hay que decidir si es necesario o no un tratamiento dirigido
a elevar la natremia, y en caso afirmativo, si éste debe de ser pasivo (restricción de líquidos
cuando hay exceso de agua) o activo (aporte de sodio iso o hipertónico, y con o sin diuréticos,
cuando se ha perdido sodio). Los factores más importantes a tener en cuenta para la toma de
estas decisiones son el mecanismo patogénico de la hiponatremia y, sobre todo, el que la
hiponatremia sea sintomática o asintomática. Como se ha señalado anteriormente, los síntomas
neurológicos de la hiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia, sinó también de la
velocidad de su instauración: las hiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muy
sintomáticas y producen con frecuencia daño neurológico grave e irreversible, mientras que las
92

hiponatremias de desarrollo lento suelen ser asintomáticas y no suelen producir daño

neurológico permanente.
Algunos datos clínicos y analíticos, que se indican en la Tabla 4, pueden ser útiles para
distinguir la hiponatremia aguda de la crónica.

Diferencias entre hiponatremia aguda y crónica

 HIPONATREMIA AGUDA:
- Desarrollo en menos de 48 horas (si se dispone de sodios plasmáticos previos).
- Descenso del sodio plasmático >0.5 mEq/l/h (si se dispone de sodios plasmáticos
seriados).
- Habitualmente historia de exceso de aporte de agua o líquidos hipotónico en las últimas
horas.
- Sintomatología neurológica aguda y florida.
 HIPONATREMIA CRONICA:
- Desarrollo en más de 48 horas.
- Descenso del sodio plasmático <0.5 mEq/l/h
- Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua.
- Pocos o ningún síntoma neurológico.
 La hiponatremia aguda sintomática es característica de la intoxicación acuosa, y es
frecuente en la deplección hidrosalina con reposición de líquidos hipotónicos y en el abuso
de diuréticos; la hiponatremia crónica es característica, aunque no exclusiva, del síndrome
de SIADH y de los estados edematosos.
La hiponatremia aguda sintomática es una auténtica urgencia médica; además de los
síntomas señalados anteriormente (principalmente cefalea, náusea, vómitos y debilidad),
puede producir con rapidez depresión respiratoria, convulsiones y parada respiratoria,
probablemente por la hipertensión intracraneal. En esta situación es urgente elevar la
natremia para evitar o revertir el edema cerebral; esto debe hacerse a un ritmo
relativamente rápido, al principio a unos 2 mEq/l/h, y después a 1 mEq/l/h.
 Por el contrario, en la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia, y, en
caso de hacerlo, el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser
más lento. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1
mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del
sistema nervioso central. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o
tetraparesia espástica, parálisis pseudobulbares, como disartria, disfagia o parálisis de los
músculos extraoculares, y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al
coma permanente o al síndrome del cautiverio. Se puede diagnosticar mediante tomografía
computarizada (TAC), pero el procedimiento de elección es la resonancia magnética. Las
lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del
comienzo del cuadro clínico.
Por lo tanto, y de acuerdo con los conocimientos actuales, las recomendaciones para la
corrección de la hiponatremia son las siguientes:
a) La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa, si es posible, y
restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua.
b) La hiponatremia aguda sintomática, sea aguda o crónica, es una auténtica urgencia, y
debe de elevarse el sodio plasmático administrando sodio a un ritmo de 1-2 mEq/l/h.
c) Si se administra sodio, y en cualquier tipo de hiponatremia, el sodio plasmático no debe
de subir más de 12-15 mEq/dia, ni más de 25 mEq/l en las primeras 48 horas de
tratamiento, y no debe de pasar de 120 mEq/l en las primeras 24 horas.
d) En ningún caso deben de sobrepasarse las cifras normales de sodio plasmático, es decir,
135 mEq/l.
e) Si el enfermo se queda asintomático durante la administración de sodio, ésta debe de
interrumpirse sea cual sea la natremia.
Indicaciones específicas para el tratamiento de la hiponatremia
 93

1) La pseudohiponatremia, la hiponatremia de la hipopotasemia, y la hiponatremia esencial,

no se tratan.
2) En la hiponatremia hiperosmolar se trata la causa. Si se debe a hiperglucemia (p.e. en el
llamado síndrome hiperosmolar no cetósico) y ésta se corrige muy rápidamente, puede
provocarse hipotensión, ya que la porción de agua plasmática en la que está disuelta la
glucosa abandonará el espacio vascular. En estos casos, a medida que baja la glucemia,
habrá que administrar volumen.
3) En la hiponatremia hipovolémica los dos objetivos básicos son expandir el espacio
extracelular y elevar la natremia. Ambas cosas pueden conseguirse con salino isotónico o
hipertónico, aunque si la hipovolemia es grave, será preciso administrar también coloides.
Se puede utilizar salino isotónico o hipertónico; en ningún caso se deben de utilizar los
salinos hipotónicosEl utilizar salino isotónico o hipertónico depende fundamentalmente del
volumen que se desee administrar. Si el enfermo está francamente hipovolémico o en
shock, es preferible el isotónico porque se administra más volumen, e incluso puede ser
necesario añadir soluciones coloides. Si la hipovolemia no es severa, o hay dudas de si el
enfermo puede aceptar tanto volumen, se utiliza el hipertónico.
En cualquier caso, durante la reposición de volumen hay que vigilar atentamente la
posible aparición de síntomas de hipervolemia (p.e. elevación de la PVC).
4) En la intoxicación acuosa, que casi siempre origina una hiponatremia aguda, la primera
medida es reducir al máximo el aporte de agua. Si la función renal es normal o está poco
alterada, el riñón tenderá a corregir espontáneamente la hiponatremia a base de producir
una orina máximamente diluida. Como esto lleva tiempo, si la hipervolemia es grave se
debe de administrar un diurético de asa, que generalmente aumenta la diuresis acuosa. Si
la función renal está alterada, es evidente que el riñón no corregirá el defecto, y el cuadro
puede ser muy grave; en este caso está indicada la diálisis.
Si la hiponatremia es sintomática e importante, con un sodio plasmático <110 mEq/l, se
puede plantear la administración de sodio según las normas anteriores, generalmente en
forma de salino hipertónico y siempre con un diurético de asa. Esta es una medida
siempre conflictiva, ya que el enfermo estará ya hipervolémico al principio del tratamiento,
y por lo tanto el riesgo de precipitar o agravar una insuficiencia ventricular izquierda es
muy alto. En este caso es muy importante la vigilancia contínua, clínica e instrumental,
monitorizando las presiones de llenado para evitar el desarrollo de edema pulmonar.
5) En el síndrome de SIADH la primera medida, que en muchos casos es suficiente, es
reducir la ingesta de agua por todos los conceptos a 500 ml/dia. Con esto se reduce el
volumen plasmático, con lo que disminuye el gasto cardiaco y el filtrado glomerular, se
restituye la secreción de aldosterona
6) En la hiponatremia hipervolémica (dilucional) se trata la causa si se puede, y habitualmente
se restringen los líquidos y se dan diuréticos de asa. Si la hiponatremia es marcada (<110
mEq/l), y sobre todo si es sintomática, se puede utilizar el salino hipertónico al 3% (ya que
con salino isotónico la hiponatremia generalmente se agrava) asociado a un diurético de
asa para evitar la sobrecarga de volumen, vigilando las presiones de llenado. En casos
graves hay que recurrir a la ultrafiltración, al mismo tiempo que se administra sodio. Si hay
datos de hiperaldosteronismo secundario (Na urinario muy bajo), se pueden asociar
antagonistas de la aldosterona, como espironolactona o triamter

EXCESO DE AGUA : la formula es:

ACT x 1- Na Real
Na Ideal
ejem: pacte pesa 60 kg y Na sérico = 125 meq

X = 36 x 1- 125 X = 36 x [1- 0.98]

140
94

X = 36 x [ 0.11] = 3.96 litros en exceso agua

4. GRADOS HIPONATREMIA

– LEVE:
• 130 – 134 mEq/L
– MODERADA:
• 120 – 129 mEq/L
– GRAVE:< 120 mEq/

HIPERNATREMIA

La hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Aunque el límite
superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se diagnostica hipernatremia cuando
se superan los 150 mEq/l.; ésto supone siempre aumento de la osmolaridad y de la tonicidad
plasmáticas.
Las hipernatremias representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en
clínica. Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no permite
valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular; ambos pueden ser altos,
normales o bajos).
1. CAUSAS GENERALES DE HIPERNATREMIA La hipernatremia puede producirse por 4
mecanismos:
a) pérdida de agua corporal;
b) ganancia neta de sodio;
c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular;
d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio.
En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de
agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La
disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos: letargia,
reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Con frecuencia, sobre todo en
personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales, y, al disminuir el
tamaño del cerebro, hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. La salida
del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son
aparentes la síntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la situación de shock,
en fases avanzadas.
a) Pérdida del agua corporal total. (Sinónimos: deshidratación, deshidratación celular,
desecación)
Es la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta
por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua
disminuye más proporcionalmente.
Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua
por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser
muy severa.
La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en
ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías estructurales o por disminución
de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad
eficaz por encima de 290 mOsm/l estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser
primaria, por un defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores,
traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, histiocitosis X, etc. En todos estos casos se produce
una falta casi exclusiva de agua, acentuada además por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor
y respiración.
Las pérdidas por tracto digestivo, riñón y piel originan siempre una pérdida acompañante de
 95

electrolitos, incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua.

Las causas clínicas son las siguientes:
1) Diabetes insípida, Los síntomas de la diabetes insípida, tanto central como nefrogénica,
consisten en poliuria, generalmente de comienzo brusco, de hasta 15 l/dia, y polidipsia. La orina
presenta una densidad baja (<1.010) y sodio bajo.
2) Diuresis osmótica: Cuando hay una gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del
metabolismo, o de su administración terapéutica o con otros fines, que imponen una pérdida
obligada de agua para ser eliminados por el riñón. El riñón intenta concentrar al máximo la orina,
pudiendo llegar la osmolaridad hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran
cantidad de solutos en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a
eliminar es excesiva, o está disminuida la capacidad de concentrar máximamente la orina, las
pérdidas de agua son mayores.
Las causas clínicas más frecuentes son las dietas hiperosmolares, por boca, por sonda o
parenteral, la diabetes mellitus no controlada, especialmente el síndrome hiperosmolar
hiperglucémico no cetósico, y la administración de manitol o contrastes yodados.
3) Diarrea osmótica, ejem. por administración de lactulosa, o diarreas infecciosas.
4) Sudoración excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo tanto provoca
una pérdida preferente de agua. Es raro que la sudoración sea la única causa de deshidratación,
aunque en situaciones adversas pueden perderse hasta 20 L al dia.
Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha perdido un 2%
del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se
ha perdido más del 15%.
El primer síntoma suele ser la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome.
La piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor; puede aparecer el signo del pliegue,
pero solo en fases avanzadas.
La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay
oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h y en fases avanzadas, cuando
disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de
uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e indican una
deplección severa del agua total.
El tratamiento del síndrome de desecación consiste fundamentalmente en administrar agua o
líquidos hipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o
solución glucosada al 5% por via i.v. Si hay pérdidas concomitantes de sodio, como es lo más
frecuente, habrá que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia.
Basándose en el sodio plasmático, se puede utilizar la fórmula:

Na normal (142) x agua total normal

Agua total actual = ---------------------------------------
Na actual

Por ejemplo, si un adulto de 70 Kg de peso (antes de la deshidratación), tiene una natremia de 165
mEq/l., su agua total actual será (142 x 42)/165 = 36 l. Su agua normal, antes de la deshidratación,
serían 42 lit (60% de 70 Kg), luego su déficit de agua total será 42-36 = 6 lit.
Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes
de la deshidratación.
Perdida neta de agua:
• Agua pura:
– Pérdidas insensibles no reemplazadas (dérmicas y respiratorias).
– Hipodipsia.
– Diabetes Insípida Neurogénica.
• Post-traumática.
• Causada por tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis.
• Idiopática.
• Causada por anuerismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré.
96

• Causada por ingestión de etanol (transitoria).

– Diabetes insípida Nefrogénica congénita.
– Diabetes insípida nefrogénica adquirida.
• Causada por enfermedad renal (Ej: enfermedad quística medular).
• Causada por hipercalcemia o hipokalemia.
• Causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano,
anfotericina B, antagonistas de los receptores de vasopresina).
Perdida neta de agua:
• Líquido hipotónico:
– Causas renales:
• Diuréticos de asa.
• Diuresis osmótica (glucosa, úrea, manitol).
• Diuresis post-obstructiva.
• Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda.
• Enfermedad renal intrínseca.
– Causas gastrointestinales:
• Vómito.
• Drenaje nasogástrico.
• Fístula enterocutánea.
• Diarrea.
• Uso de agentes catárticos osmóticos (Ej: lactulosa).
– Causas cutáneas:
• Quemaduras.
• Sudoración excesiva.
b). Aporte excesivo de sodio.
Las causas, poco frecuentes en clínica, son la administración excesiva de solución salina
(especialmente hipertónica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en
la dieta, y otras causas exóticas. El aumento de osmolaridad extracelular por la hipernatremia
provoca salida del agua celular y expansión del volumen intersticial y plasmático.
El tratamiento más adecuado, si la función renal está conservada, es administrar un diurético de
asa para forzar la eliminación urinaria de sodio, reponiendo las pérdidas de agua que se
produzcan. Si la función renal está alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la
diálisis. La administración de agua como única medida puede ser peligrosa, ya que provocará una
mayor expansión de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los síntomas y signos de
hipervolemia. Al igual que en el síndrome de desecación, es importante no corregir rápidamente la
hipernatremia, especialmente si ésta se ha mantenido durante más de 5 dias, ya que en este caso
las neuronas pueden haber desarrollado el mecanismo de compensación señalado anteriormente,
y existe el peligro de edema cerebral si se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular.
Ganancia de sodio hipertónico:
– Infusión de bicarbonato de sodio hipertónico. - Ingestión de cloruro de sodio
– Preparación de alimentación hipertónica. - Ingestión de agua de mar
– Eméticos ricos en cloruro de sodio. - Enemas con salino hipertónicos.
– Inyección intrauterina de salino hipertónico. - Diálisis hipertónica
– Infusión de cloruro de sodio hipertónico. - Sindrome de Cushing
– Hiperaldosteronismo primario.
c).Trasvase de agua extracelular al compartimento celular.
Cuando en el plasma existen otros solutos con actividad osmótica en cantidad anormal (p.e.
hiperglucemia) o no normales (p.e. manitol), el plasma es hiperosmolar. En estos casos, la
hipertonicidad plasmática induce el trasvase de agua del compartimento celular al extracelular, por
lo que en principio hay tendencia a la hiponatremia por dilución. En el caso de la hiperglucemia, si
ésta desciende bruscamente (p.e. por la administración de insulina), disminuye también la
osmolaridad plasmática, y el agua que ocupaba la glucosa se transfiere al interior de las células.
Esto puede provocar hipovolemia brusca e hipernatremia, especialmente si el sodio plasmático
estaba previamente aumentado pero“enmascarado” como se ha indicado anteriormente. Por esta
 97

razón puede ser peligroso reducir bruscamente una hiperglucemia importante sin reponer
simultáneamente el volumen plasmático.
d).Trasvase de sodio intracelular al plasma en intercambio por potasio.
En las hiperpotasemias importantes se produce la entrada de potasio al interior de las células
como medida de defensa temporal, intercambiándose básicamente por sodio, que puede aumentar
ligeramente en el plasma. Sin embargo, no suele haber aumento importante de la osmolaridad y
esta situación es habitualmente asintomática, corrigiéndose espontaneamente al corregirse la
hiperpotasemia.

HIPERNATREMIA Na sérico mayor a 145 meq

LEC Aumentado - agua aumentada LEC disminuida- agua disminuida

Iatrogénicas manejadas c/mucho Clna Diarreas
Bicarbonato elevado
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Tratamiento Tratamiento :

Diuréticos que arrastren el Na Reponer líquidos hipotónicos

usar dextrosa sola
4. TRATAMIENTO

DÉFICIT DE AGUA

ACT x Na Real] -1
Na Ideal

ejem: Pacte que pesa = 60 kg Na sérico = 155 meq.

X = 36 x 155 –1
140

X = 36 x [1.10 – 1] , X = 36x0.1= 3.8 litros déficit

Se repone agua con soluciones hipotónicas dextrosa más ½ ó ¼ de ampolla de hipersodio.

En pacientes con sobrecarga de sodio el tratamiento se dirigirá a eliminar el exceso de sodio (Na).
SIGNOS Y SINTOMAS HIPERNATREMIA:
– Estado mental alterado, agitación, irritabilidad, letargia, estupor, coma, hiperactividad
neuromuscular.
– Sed, anorexia, náuseas, vómitos.
– Mucosas secas.
RECOMENDACIONES HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA:
• No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no modificar más de 0,5 mEq/L/hora
en casos subagudos.
• No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo de mielinolisis pontina.
• El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos debe hacerse por otra vía,
independientemente del volumen de fluido hipertónico o hipotónico necesario para la
corrección de la hiponatremia o hipernatremia sintomática.

POTASIO

El potasio extracelular influye de manera importante en la función neuromuscular; la relación entre

el potasio intra y extra celular, es el principal factor determinante del potencial de membrana de los
tejidos excitables, participa en fenómenos bioeléctricos funcionales de diversos órganos: SNC.
Sistema neuromuscular, cardiaco etc.
Es por esto que el nivel de potasio EC. Debe mantenerse entre rangos normales, trodo caso de
hiper o hipocalemias son nocivos para el organismo
Potasio sérico normal = 3.5 –5.5 meq /l.

Regulación del Potasio

El potasio es el ion intracelular por excelencia. Regula muchas actividades metabólicas y es
necesario para el depósito de glucógeno en el hígado y en el músculo esquelético, para la
transmisión y conducción del impulso nervioso, para que el ritmo cardiaco se mantenga y para la
contracción de los músculos lisos y esqueléticos.
La concentración plasmática normal de potasio oscila entre 3,5 y 5,3 mEq/l. el potasio se regula por
la ingestión dietética y por la excreción renal, influida a su vez por el índice de filtración glomerular,
 99

el nivel sérico de potasio, la aldosterona y el equilibrio ácidobásico. El organismo no conserva bien

el potasio, de modo que cualquier proceso que aumente el gasto urinario (por ejemplo la diabetes
insípida) producirá una disminución de las concentraciones séricas.

HIPOPOTASEMIA.- Potasio sérico menor de 3.5 meq.

FISIOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPOKALIEMIAS

Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por diuréticos pierde potasio con
administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia
prolongadas, anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea.
La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipokaliemia, en particular en
pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diuréticos.
Así, una alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes
betaadrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las
células y disminuir la kaliemia. La tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la
velocidad de su instalación como de la circunstancia subyacente.
2. CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO
Los principales signos de la hipokaliemia vienen descritos en la Tabla IV. Estos signos son
inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l.

Tabla 4. Consecuencias clínicas de una deplección de potasio

Cardiacas
Anomalias ECG
Anomalías de la contractilidad
La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarización ventricular,
prolongando el periodo refractario.
Los signos electrocardiográficos de una deplección de potasio son más graves mientras la
instauración es más rápida.
Estos signos comprenden:
– Una prolongación del intervalo Q-U
– Una inversión de la onda T con
– Una depresión del segmento S-T y
– La aparición de una onda U.
Una deplección severa puede
– Aumentar la amplitud de la onda P,
– Prolongar el espacio PR y
Alargar el complejo QRS
Musculares: Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas séricas se elevan y la
aldolasa. Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores,
afectando el tronco y el diafragma en las formas severas
Astenia, mialgias, hipotonia muscular
Elevación de la CPK sérica
Mioglobinuria, rabdomiolisis
Insuficiencia respitaroria aguda
Paresia intestinal y vesical
Una afectación de los músculos lisos se traduce en un ileo paralítico, una distensión abdominal,
anorexia, naúseas y vómitos, y un estreñimiento
Renales
Trastorno de la concentración urinaria
Disminución del débito de filtarción glomerular y del débito sanguíneo renal
Retención sodada
Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las prostaglandinas.
Alteraciones morfológicas de los túbulos contorneados proximales.
100

Metabólicas:
Alcalosis metabólica
Intolerancia a la glucosa, disminución de la secreciómn de insulina.
Retraso estato-ponderal.
Disminución de la síntesis y del almacenaminero de glucógeno hepático y muscular
3. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO
Disminución de los aportes de potasio. Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele
asociar a otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos de
hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa.
Aumento de las pérdidas de potasio
 Las pérdidas digestivas (Tabla V)
Causas de pérdidas digestivas de potasio
Vómitos, aspiración gástrica
Diarreas
Causas infeciosas
Tumores intestinales
Fístulas digestivas
Síndrome de Zollinger-Ellison
Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)
Síndrome de malabsorción
Abusos de laxantes
Corto-circuito ileo yeyunal.
Diarrea congénita al cloro
Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. Las
pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes
 Las pérdidas renales
Las causas más frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas
situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatías
familiares con pérdidas de potasio.
 Causas de pérdidas renales de potasio
Diuréticos tiazídicos y del asa
Otros medicamentos: Antibióticos, Cisplatino, litio, L-dopa, Intoxicación por talio
Deplección de magnesio
Alcalosis metabólica
Exceso de mineralcorticoides
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides
Hiperreninismo
Exceso aparente de mineralcorticoides
Afecciones renales :
Acidosis tubular renal,
Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle
Otras causas
Acidosis del diabético
Hipercalcemia
Leucocitosis

Aumento de la transferencia del potasio hacia las células: La hipokaliemia existe sin q se haya
modificado la globalidad del potasio corporal.

Causas de entrada del potasio en las células

 Elevación del pH extracelular: A menudo la alcalosis metabólica se acompaña de
hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la célula
 101

 Insulina: La administración de insulina en el coma cetoacidótico favorece la entrada de

potasio en las células musculares, hepáticas y una hipokaliemia,
 Fármacos betaadrenérgicos: Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular
a nivel muscular y hepático por la estimulación de los ß2-adrenérgicos
 Parálisis periódica familiar : Caracterizada por la aparición brutal de parálisis flácida en los
miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en
hidratos de carbono o con la administración de insulina o de adrenalina.
 Otras causas
Intoxicación por bario y tolueno
Intoxicación por la cloroquina
Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
Hipotermia
Estados anabólicos: alimentación parenteral
5. TRATAMIENTO
Evaluación de la situación: Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre
patológica.
La siguiente medida será buscar la etiología para ello medir el potasio en orina es útil.
Es importante conocer el estado ácido-base, una acidosis o alcalosis metabólica orienta el
diagnóstico. En alcalosis metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia
pérdidas por vómitos.
Tratamiento de una hipokaliemia grave
El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté
en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevación de la
kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las células para
corregir el déficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por
vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo.
Se debe utilizar la vía intravenosa
Se dice que por cada 1 meq. que baja el K sérico pierde un total de 300 a 400 meq. de K total.
En hipoptasemia puede verse una onda T aplanada, el QRS disminuye, puede haber ileo,
arritmias, calambres.
Si el K esta mayor de 2.5meq. se repone en una concentración 30 meq por litro y se puede pasar a
una velocidad de 10 meq por hora ( 1 amp. de kalium tiene 27 meq.) además adicionar
suplementos de K como plátano, jugo de naranja, verduras verdes. Etc.
Si el K esta menos de 2.5 meq. y tiene alteraciones en el EKG se hace reposición rápida en vena
de gran calibre y lejos del corazón (femoral) la concentración de 60 meq a una velocidad de 40
meq por hora ( 2 amp de kalium pasar diluido en 2.30 horas).
Se puede diluir 1 amp de kalium en 150 cc de Clna, nunca usar dextrosa en reposición rápida
porque desplaza el K del EC al IC, después de un reto hacer control de K sérico se pueden hacer
3 ó 4 retos siempre administrar 1 amp de gluconato de Ca porque protege el músculo cardiaco de
los efectos nocivos del K en el corazón; luego hacer control de K cada 4 horas.

HIPERPOTASEMIA,- Potasio sérico mayor de 5.5 meq.

1. FISIOPATOLOGIA
La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio sérico por encima de 5,5 mmol/l. La
hiperkaliemia aguda, consecuencia de desórdenes orgánicos, en particular renales,
farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos, pueden poner en juego el pronóstico vital. El diagnóstico
conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar rapidamente, en algunos minutos, las
consecuencias electrofisiológicas cardiacas de la hiperkaliemia después de volver la kaliemia a un
valor normal. A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial para apreciar la gravedad
de la hiperkaliemia, cual sea su nivel.
Los mecanismos de regulación permiten habitualmente mantener la concentración del potasio
sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La excreción renal de un exceso de potasio permiten eficazmente evitar
la aparición de una hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado por el riñón que asegura una
102

excreción urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano,
o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector
extracelular. En consecuencia, una hiperkaliemia sobrevendrá más frecuentemente en caso de
insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de potasio no son eficaces.
Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a
veces pueden estar asociados:
Un exceso de aporte de potasio,
Una redistribución transcelular de potasio y
Una disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.

2. ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS)

2. 1. Pseudo-hiperkaliemias : Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberación

del potasio por los hematíes, los leucocitos, o las plaquetas durante la formación del coágulo en el
tubo de extracción sanguíneo. Una pseudo-hiperkaliemia puede ser secundaria a una hemolisis si
la extracción sanguínea por la utilización de un compresor demasiado ajustado con una contracción
repetida y excesiva del brazo.

2. 2. Exceso de aporte de potasio de origen endógeno o exógeno

2.2.1 Exceso de aporte de origen exógeno: Una hiperkaliemia puede sobrevenir después de la
administración masiva por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por vía venosa
(superior a 40 mmol/hora).
2.2.2. Exceso de aporte de origen endógeno: Una destrucción tisular aguda y masiva conlleva la
liberación por las células de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La
concentración intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al
plasma. Así una lisis aguda como la realizada en una rabdiomiolisis, las quemaduras
extensas, un síndrome de aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un síndrome de
lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva
severa pueden ser responsables de una hiperkaliemia amenazando el pronóstico vital, asi
como las posibilidades de excreción renal son reducidas por la instalación concomitante de
una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una
hemólisis.
2. 3. Redistribución transcelular del potasio
2.3.1. La acidosis :Por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular, En
efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevación moderada de la kaliemia (0,1
a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metabólica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l.
2.3.2. El ejercicio muscular:El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompañarse de una
elevación de la kaliemia, secundaria a una liberación de potasio por las células musculares
contracturadas. Fisiológicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberación intensa de
glucagón y una inhibición de la secreción de insulina, que son responsables de una
hiperglucemia con hiperkaliemia.
2.3.3. Diabetes insulinopriva: La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una
distribución normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede
sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva no tratada.
2.3.4. Medicamentos e intoxicacione: Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una
hiperkaliemia de origen celular.
Los betabloqueantes,
Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, que limitan la transferencia intracelular de
una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalación de una hiperkaliemia.
La succinilcolina,
La intoxicación digitálica. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el
tratamiento antídoto específico de la intoxicación digitálica con la inmunoterapia.
El Clorhidrato de
La intoxicación por los floruros.
 103

La intoxicación por .los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la producción de ATP
2.3.5. La parálisis hiperkaliémica familiar: La parálisis periódica familiar, o adinamia episódica
hereditaria. Los accesos paralíticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el
déficit motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia.
2. 4. Disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.
2.4.1. Insuficiencia Renal
– La insuficiencia renal aguda oligoanúrica es responsable de una hiperkaliemia
– La insuficiencia renal crónica.
2.4.2. Afectación del eje renina-aldosterona
– La insuficiencia cortico-suprarrenal
o La enfermedad de Addison :El déficit de la secreción de cortisol y de aldosterona es
responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada.
o Déficit enzimático: Un hipo-aldosteronismo por déficit enzimático
- Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia:
o Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.: betabloqueantes
(propanolol) , Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el La
heparina, los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno
2.4.3. Anomalías de la secreción tubular renal.
– Pseudohipoaldosteronismo de tipo I
– Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.
– Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
– Uropatía obstructiva
– Transplante renal
– Lupus eritematoso diseminado
– Drepanocitosis
2.4.4. Inhibición de la secreción tubular renal del potasio
– Diuréticos ahorradores de potasio
– La ciclosporina
– El trimetroprim
– El litio
3. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La hiperexcitabilidad de las células cardiacas conlleva una rápida respuesta, desencadenando un
potencial de acción para un estímulo más débil. Las consecuencias electrofisiológicas del descenso
de la polarización de la membrana conlleva trastornos de la conducción y una disminución del
tiempo de repolarización.
Estos efectos electrofisológicos explican que la repercusión mayor de la hiperkaliemia sea a nivel
muscular y cardiaco.
 Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiográficos se describen en cuatro estadios sin corresponder siempre con un
nivel determinado de la kaliemia. Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la
repolarización que se traducen por la instalación de
Una onda T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales.
El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6
mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas
por los trastornos de la conducción.
La disminución de la conducción intraauricular está caracterizada por el alargamiento del espacio
PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer
grado.
Después aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS.
Cuando la concentración del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conducción son
constantes. La onda P desaparece asi como la conducción auricular. El ritmo ventricular es lento,
de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilación ventricular o la asitolia terminal.
 Manifestaciones neuromusculares.
104

Los síntomas musculares aparecen en kaliemias elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Está asociado con
astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una
parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, ascendente, responsable de una
tetraplegía. En este estadio, los reflejos osteotendinosos están abolidos y la afectación de los
músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.
 Otras consecuencias de la hiperkaliemia
Podemos citar: el ileo paralítico, una disminución de la producción renal de amoniaco favoreciendo
la producción de una acidosis metabólica.
Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulación de la
secreción de aldosterona directamente unida a la concentración de potasio, una inhibición de la
actividad de la renina plasmática, y aumento de la secreción de la insulina.
2.3. ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA

. 4.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA

Tabla 3. Tratamiento de las hiperkaliemias agudas

Mecanismo de Duración de
Posología Retraso
acción acción
Gluconato
Cálcico (10%) Antagonistas de
10-20 ml 1-5 min 30-60 minutos
Cloruro Cálcico la membrana
(10%)
Cloruro Sódico Antagonistas de
50-100ml 5-10 min 1-2 horas
(3%) la membrana
Antagonistas de
CO3HNa (4,2%) 250 ml IV 5-15 min 1-2 horas
la membrana y
 105

transferencia
intracelular
10 UI Insulina
Insulina y Transferencia
Normal y 500 cc 30 minutos 2-4 horas
Glucosa intracelular
de S.G. 10%
20 mg en
Transferencia
Salbutamol inhalación o 0 30 minutos 2 horas
intracelular
0,5 mgr IV
20-430 gr por
Resinas Excreción
boca 50-100 gr 1-2 horas 4-6 horas
Intercambio digestiva
en enema
principio de la persistencia
Diuréticos Excreción renal 40 mg IV
diuresis diuresis
durante la
Hemodiálisis Sustracción algunos minutos
diuresis
Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentración de potasio plasmático
superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiográficas
significativas, es una urgencia médica. Cuatro medidas terapeúticas deben ser iniciadas :
– Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del músculo
cardiaco.
– Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.
– Extraer el potasio del organismo
– Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemia.
 Antagonistas directos a nivel de la membrana
La administración de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo
disminuyendo la excitabilidad. La elevación de la concentración de calcio iónico aumenta el número
de los canales sódicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conducción. La inyección
de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro cálcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero
persiste sólo de 30 a 60 minutos su efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyección
una segunda puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio está contraindicado.
La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la hiperkaliemia. La administración de
bicarbonato sódico ha reemplazado el uso de suero salino hipertónico, dado el efecto antagonista
del ión sodio en relación al potasio a nivel de la membrana celular.
 Transferir el potasio hacia el medio intracelular.
o El bicarbonato sódico La alcanización plasmática disminuye la kaliemia por un efecto
directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular,
elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. El bicarbonato sódico es
administrado por una vía de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos. El
bicarbonato sódico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de
precipitación.
o Insulina-Glucosa. La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de potasio
notablemente a nivel muscular. Administrar 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500
ml de glucosa al 10%. La acción se inicia en 30 minutos y dura 4 horas.
o Salbutamol. La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) o por vía EV (0,5
mg), conlleva una disminución de la kaliemia, por el efecto ß-agonista favoreciendo la
penetración intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el
tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios.
 Eliminación del potasio del organismo.
106

o Aumento de la excreción renal del potasio.Su efecto se obtiene con diuréticos que
actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida. La
utilización de estos medicamentos necesitan de una función renal normal
o Resinas de intercambio de cationes. Estas resinas utilizadas por vía digestiva,
disminuyen la concentración plasmática de potasio por un intercambio de potasio a través
de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de
potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado enla sangre (1 gr de resina elimina 1
mmol de potasio en el intestino). Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en
24 horas. La vía rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa
al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al día. El efecto se
inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.
o Depuración extrarrenal .La indicación es imperativa en caso de insuficiencia renal.
Los síntomas generalmente aparecen cuando esta por encima de 6 meq presenta alteraciones
neuromusculares, debilidad, parálisis ascendentes, en el EKG se observa acortamiento del
segmento QT y alargamiento del segmento PR, la onda T picuda, taquicardia pueden llegar a
hacer paro y morir si no se actúa al momento ya que presentan taquicardia ventricular.
El tratamiento administrar Dextrosa al 5% + 20 UI de insulina en infusión y calcio; por otra vía
administrar bicarbonato nunca junto con el calcio porque se precipita.
También se puede adm diuréticos si K esta más de 7 meq necesita diálisis.
 107

INSUFICIENCIA RENAL

Se denomina IRA a la reducción del filtrado glomerular con el subsiguiente incremento de los
productos nitrogenados séricos, representados principalmente por la urea y la creatinina. En
general se asocia, en fases avanzadas a trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-base.
La insuficiencia renal puede ser:
1. Aguda (IRA).- Deterioro de la función renal se produce de forma brusca en horas o días.
2. Crónica (IRA).- La destrucción progresiva e irreversible de neuronas lleva a la dismi- nución de
la función renal en un periódo de meses o años.

3.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro
rápido de la función renal, que conduce a la acumulación en el organismo de productos
nitrogenados.
Se manifiesta por el aumento progresivo del nitrógeno ureico y de la creatinina sérica, en presencia
de un volumen urinario, disminuido (<400cc =IRA oligúrica), normal o aumentado (IRA no oligurica).
Afecta al 5% de los pacientes hospitalizados. Supone una alta mortalidad entre los pacientes
quirúrgicos (50%), llegando hasta el 90% en el fallo multiorgánico.
La IRA no oligúrica tiene una menor mortalidad que la oligúrica.

ETIOLOGÍA
Las diferentes causas de IRA se pueden clasificar en función del nivel al que actúan. Se diferencian
tres categorías:
1. Prerenal: Los factores que actúan producen una disminución del flujo sanguíneo al riñón.
Entre estos se incluyen:
 Depleción de volumen.
 Insuficiencia cardíaca.
 Vasodilatación sistémica.
 Enfermedad vasculorenal obstructiva.
2. Posrenal: Secundaria a obstrucción de la vía excretora: pelvis, uréteres, vejiga y uretra. El
aumento de presión por encima del lugar de la obstrucción, originará cambios hemodinámicos
que alteraran la perfusión renal y el filtrado glomerular.
3. Renal: Supone un daño intrínseco del riñón. Pueden clasificarse según el lugar anatómico
afectado: túbulos, glomérulos, pequeños vasos, intersticio, papila o corteza.

La causa más frecuente de IRA en el paciente quirúrgico es la necrosis tubular aguda (NTA) por
isquemia o tóxicos.
FACTORES DE RIESGO
Existen unos factores de riesgo y condiciones que favorecen el desarrollo de IRA en los pacientes
quirúrgicos. Cuando dos o más factores se presentan en un determinado enfermo existe un efecto
de sumación que aumenta el riesgo de desarrollar IRA.
 Edad > 50 años. - Enfermedad renal subclínica
 Depleción de volumen. - Diabetes mellitus.
 Enfermedad vascular. - Sepsis.
 Cirugía mayor cardiovascular - Hipertensión
 Hemolisis intravascular - Traumatizados
 Ictericia obstructiva
 Agentes nefrotóxicos (antibióticos, medios de contraste).
 Pacientes sometidos a camplaje aórtico.
 Uropatía obstructiva de larga evolución.
 108

CLASIFICACIÓN
Prerrenal ó funcional.- El filtrado glomerular desciende como consecuencia de una disminución de
la presión de perfusión y/o de una vasocontricción renal intensa. La función renal se normaliza al
desaparecer la causa desencadenante.
Renal ó Parenquimatosa.- Una lesión de los glomérulos, túmulos, intersticio y/o vasos renales es
la responsable del deterioro de la función renal.
Posrenal u Obstructiva.- La obstrucción al flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario
produce una disminución del filtrado glomerular y por tanto insuficiencia renal por aumento
retrógrado de la presión hidrostática.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL

PRERRENAL RENAL POSRENAL

(Circulatoria) (En Vías Urinarias)
.1.1.1.1.
.1.1. Shock
Necrosis Tubular Aguda- 1. Obstruccion Ureteral
Pérdida de sangra Aguda Shock, hipotensión Bilateral (Vejiga vacía)
Intervención Qca. Trauma extenso Cálculos
Traumatismos Sepsis Generalizada Linfomas
Infarto de miocardio Agentes nefrotóxicos: Metástasis
. Metales pesados Tumores malignos
. Intoxivación por setas Hematoma Retroperitoneal
. Metanol
2.Hemólisis o Miolisis- 2. GNA 2.Obstrucción de orificio de
Quemadura LES salida vesical (vejiga llena)
Intoxicación por CO2 Vasculitis Autoinmune Cálculos vesiculares
Fiebre tifoidea Hipertrofia Prostática
Trasfusión inadecuada Estenosis Ureteral
Carcinoma protático
3.Pérdidas Hidroelectro 3.Insuf. Reanl Crónica (Fase 3.Causas Neurológicas
Líticas Intensas terminal) Esclerosis múltiple
Vómitos profusos Neurosífilis
Diarreas profusas: cólera Tumores renales
Quemaduras extensas
Coma diabético
4.Intoxicación Endógena 4. Necrosis Cortical Bilateral
Apendicitis
Perforación Intestinal
Ileo- Peritonitis
Pancreatitis Aguda
Colecistitis Aguda
 109

5.Necrosis Papilar
Diabetes Mellitus
6.Obstrucción Vascular Renal
Trombosis venas renales
Embolia arterias renales
7.Miscelánea
Hipercalcemia
Mieloma múltiple
Síndrome de Reye
Síndrome Hepatorenal

CURSO CLÍNICO
Pueden identificarse tres fases en el desarrollo de la IRA.
 Fase inicial (Oligúrica)
 Fase de mantenimiento.
 Fase de recuperación funcional.

El fracaso renal agudo sigue a la situación causal en horas o días.

1. Oliguria.- Es el primer signo que alerta. Casi la mitad de los pacientes no presentan oliguria.
Esto es frecuente tras la administración de fármacos nefrotóxicos como los aminoglucósidos.
2. Retención de agua y sal que puede ocasionar:
 Edema
 Hipertensión
 Insuficiencia Cardíaca.
 Edema Agudo de Pulmón.
3. La eliminación urinaria de productos nitrogenados, electrolitos y ácidos está alterada en la fase
inicial y en la de mantenimiento.
 Hiperpotasemia con cambios electrocardiográficos, a un nivel superior a 6.5 mEq/l, que
pueden llegar a la asistolia.
 Hiperfosfatemia sobre todo en pacientes catabólicos, politraumatizados y con rabdomiolisis.
 Hipocalcemia
 Hiperuricemia
 Acidosis metabólica
4. Anemia normocítica y normocroma de aparición precoz. Por disminución de la vida media de los
109emorrag y alteraciones de la eritropoyesis.
5. Trombocitopenia y alteración de la función plaquetaria.
6. Aumento de la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, urinarias y postoperatorias.
7. Trastornos de la consciencia: Somnolencia, desorientación, agitación e incluso convulsiones.
8. Síntomas gastrointestinales inespecíficos: Nauseas, vómitos, ileo y dolor abdominal difuso.
9. Hemorragia digestiva: es una complicación frecuente de los pacientes con IRA.

La fase de recuperación comienza con un aumento de la filtración glomerular.

El volumen urinario se va doblando cada día, alcanzando un litro de diuresis el tercer día. En esta
fase se puede presentar una poliuria importante y hay que evitar la deshidratación. La recuperación
de la función renal puede tardar un año. Solo una minoría la recuperaran totalmente, y en el resto,
permanece un 20-30% por debajo de lo normal.
EXPLORACION
Exploración Física
Esta orientada a valorar el volumen extracelular (P/A, FC, turgencia de piel y mucosas, edemas etc)
y descartar obstrucción del tracto urinario
110

Sondaje vesical
Signos hipersensibilidad (exantema cutáneo)
Palpación abdominal para descartar existencia de globo vesical
Exploracion Complementaria
Para un nivel de creatinina plasmática < 3mg/dl, un incremento > ó = 0.5 mg/dl/día se considera
diagnòstico de IRA
Los niveles de creatinina son más fiables que los de urea ya que estos se ven influidos por otros
factores no relacionados exclusivamente con afectación de la función renal (catabolismo,
hemorragia, ingesta de esteroides, insuficiencia hepática, etc.)
Hematrimetría
La existencia de anemia normocítica normocrómica es un hallazgo común en la IRC
Orina.- Incluirá determinación de ura, creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento. Debe
analizarse antes de la administración de cualquier terapia (diuréticos, fluidoterapia parenteral que
pueden inducir a cálculos erróneos).
ECG.- Orienta hacia posibles trastornos electrolíticos.
DIAGNÓSTICO
A. Historia
Útil para identificar factores responsables de la IRA.
B. Exploración
Para determinar el estado de perfusión del paciente y descartar la obstrucción de las vías
urinarias. La IRA de causa parenquimatosa, casi siempre, se diagnostica por exclusión de las
causas pre y posrenales.
 Signos de hipovolemia: ausencia de ingurgitación yugular, hipotensión postural y
taquicardia.
 Estimación de la perfusión: color de la piel, temperatura y repleción capilar.
 Edema tisular y cambio de peso.
 Signos de insuficiencia cardíaca.
 Cuando hay duda, se realizará monitorización de la presión venosa central o presión en
cuña de la arteria pulmonar.
C. Laboratorio
1) Sedimento urinario
 Hematuria: no discrimina hemoglobina libre y 110emorrag. Hematuria sin eritrocitos libres
indica mioglobinuria o hemoglobinuria.
 Leucocitos: eosinófilos en nefritis intersticial alérgica.
 Cilindros: se forman en la luz de los túbulos renales e indican patología renal intrínseca.
2) Sangre y orina
 Densidad específica: mide la capacidad de concentrar o diluir la orina. No muy valorable
porque se afecta por la proteinuria, glucosuria, contrastes radiológicos y antibióticos. Se
aumenta en las causas prerenales.
 Osmolaridad: La osmolaridad urinaria (Osmo) no se afecta por la presencia de
antibióticos o proteínas en la orina. La urea aumentada por ser muy difusible puede
incrementar pasivamente la Osmo, aunque esté deteriorada la capacidad de
concentración; por ello es mejor test la relación Osmo/Osmp puesto que aunque no
concentre el riñón, nunca se puede elevar la Osmo por encima de la Osmp.
 BUN (Nitrógeno de la urea en sangre) y Creatinina
 BUN.- Es un indicador inespecífico de insuficiencia renal pura, depende de muchas
variables: (VFG) velocidad de filtración glomerular, velocidad de producción y
reabsorción tubular de urea. La producción de urea también aumenta por factores
externos como el sangrado digestivo, administración de aminoácidos y corticoides. La
reabsorción tubular de urea se aumenta por la disminución del volumen urinario y por la
hormona antidiurética.
 Creatinina (Cr).- Los cambios en la creatinina dependen de su producción que
permanece constante para un mismo individuo y su excreción que depende de la (VFG).
 111

 Aclaramiento de creatinina (Ccr).- Es el método idóneo para medir la VFG. Se recoge la

orina durante un periodo de tiempo conocido (V): 1 ó 2h (Ccr corto) que origina menos
errores en la recogida, o bien 24h (Ccr largo) que es más exacto porque recoge todas las
variaciones en la excreción de creatinina. Para el valor de Crp se utiliza el valor medio
entre la medición al principio y final de la prueba.
 Su valor varía de 80 a 120 ml/m.
3) Índices urinarios. Sirven para distinguir las causas prerenales de las renales en pacientes
que no han recibido diuréticos.

Estudios Radiológicos
Sirven para descartar la obstrucción de la vía excretora y si está alterado el flujo de la arteria o
vena renal.
 Radiografía simple y tomografías.- Para identificar el tamaño y forma del riñón y para
identificar los cálculos radioopacos.
 Urografía intravenosa.- En ausencia de traumatismo está contraindicada pues es causa de
IRA.
 Ecografía renal.- Es la técnica de elección en la UCI para evaluar la obstrucción de la vía
excretora, valorar el córtex renal, colecciones perirenales y cálculos ureterales. Si se asocia
al Doppler, determina la permeabilidad de los vasos renales.
 Arteriografía.- Para demostrar estenosis de arteria renal.
 TAC.- Para valorar masas renales y en traumatismos renales.
 Nefrostomía percutánea y pielografía retrógrada.- Para descomprimir la vía urinaria y
diagnosticar el sitio exacto de la obstrucción.
Biopsia Renal
 Se realiza percutáneamente y con control ecográfico. Las indicaciones son:
 IRA de etiología no aclarada.
 IRA de duración superior a tres o cuatro semanas.
 Sospecha de enfermedad glomerular.
 Sospecha de enfermedad autoinmune.
 Insuficiencia renal después del trasplante.

CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS:
- Estado de disfunción fisiológica con compromiso de todo el organismo
- Revisar medicación pasada y actual detalladamente
- Determinar con exatitud estado de perfusión, considerar uso de: PVC, PAM, PCCP, etc.
Manejo dependiendo del tipo de IRA
IRA Prerrenal:
Medidas Generales:
- Dieta rica en hidratos de carbono, con restricción de proteínas (30g/día)
- Monitorizar P/A y FC y auscultación cardiopulmonar para evitar sobrecarga de líquidos
(estertores, crepitantes, ritmo de galope, etc.)
- Cateterización de una vía central y una periférica para administrar sueroterapia y
fármacos si es necesariomonitorizar PVC (ajustando el aporte de líquidos a una PVC de
entre 3-12 cm H2O.
Correción de la Causa Desencadenante
Disminución de la volemia:
- Reposición hidrosalina. Reponer 2/3 delas necesidades hidroelectrolíticas en las
primeras 24 h. en ancianos y pacientes con compromiso cardiovascular. El tipo de fluido
estará en función de la P/A, existencia o no de signos de deshidratación y de hipo o
hipernatremia
- Concentrado de Hematíes. Si la pérdida hamática a producido una anemia grave que
condicione ICC. Al transfundirse debe tenerse en cuenta el nivel de potasio ante una
hiperpotasemia moderada o grave debe ser transfundido durante la diálisis o corregir el
desequilibrio electrolítico antes de la trasfusión
112

- Correción de trastornos Hidroelectrolíticos. La presencia de hiponatremia en el paciente

con IRA suele deberse a una hiperhidratación exceso de agua. La hipopotasemia
aparece en casos con poliuria, mientras que la hiperpotasemia es más habitual en
pacientes con oliguria y/o un estado de hipercatabolismo asociado.
- Corrección de las Alteraciones Acido-Base. La acidosis metabólica sólo se tratará
cuando el pH desciende por debajo de 7.20
Tratamiento de la ICC:
. Dosificación de digitálicos
Uso de Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) mejora la fracción de eyección
miocárdica y el flujo sanguíneo renal, lo que facilita la diuresis
Síndrome Hepatorenal. Su tratamiento en urgencias debe basarse en las siguientes premisas:
. Disminuir la ingesta de sodio
. Disminuir la ingesta de agua
. Administrar antialdosterónicos (espironolactona)rompe el circulo de hiperaldosteronismo secundario y
retención de sodio
. Usar con precaución diuréticos de asa tipo furosemida ya que pueden desencadenar encefalopatía
hepática
Síndrome Nefrótico. La pauta general del tratamiento es la siguiente:
. Forzare la diuresis con diuréticos de asa tipo furosemida si niveles de potasio lo permiten
. Tratar enfermedad primaria
Indicaciones deDiálisis:
- Si creatinina plasmática > 10 mg/dl
- Uremia sintomática
- Alteración neurológica (encefalopatía urémica)
- Alteraciones gastrointestinales graves (sangrado, náuseas, etc),
- Oliguria > 24 hr resistente a tratamiento
- Síndrome de lisis muscular y celular
- Retención nitrogenada progresiva
IRA Póstrenla u Obstructiva: Ante una ecografía que demuestre obstrucción del tracto urinario con
hidronefrosis bilateral o unilateral en riñón único se procederá a:
 Cateterización arterial
 Si la anuria no se resuelve, se realizará nefrostomía o los riñones dilatados com medida de
urgencia
INDICES URINARIOS
Prerrenal Renal Obstructiva o
Posrenal
OSM > 400 < 400 300 – 400 (mOsm/kg)
Na Urinario > 20 > 20 Variable (meq/lt)

PREVENCION
 Mejorar flujo cardiaco: Si el gasto cardiaco es persistentemente bajo usar: digitálicos, dopamina
 Corregir hipovolemia: (ClNa 9%o), mejora el gasto cardiaco y el flujo urinario; puede observarse
poco o ningún incremento de la PVC
 Uso diuréticos:
- Administración temprana revierte oliguria
- IRA no oligúrica tendría menor Tasa de Mortalidad
- No deben usar usados a menos que la oliguria persista a pesar de adecuada perfusión tisular
- Diuréticos pueden empeorar injuria inducida por sustancia de contraste
- Al momento actual los diuréticos de asa se justifican solo para aumentar el flujo urinario, no
mejora pronóstico
 Uso de vasodilatadores
 Uso de vasopresores
 Corregir hiponatremia
 113

 Corregir hipoproteinemia
 Corregir acidosis
FACTORES DE SEVERIDAD INTRINSECOS A LA IRA:
 Nivel de uremia: Urea > 120 mg%, Creatinina > 10mg%
 Sobrecarga de agua y sal. > del 10%
 Intoxicación acuosa
 Hiponatremia severa < 120 meq/lt
 Acidosis metabólica: Severa HCO3 < 10mmol/l; con o sin compensación
 Hiperkalemia: K >6.0 meq/l
 Hiperfosfatemia – hipocalcemia: PO4 > 3mmol/l; Ca<1.8 mmol/l
 Causa de IRA: Post Qx, trauma, shock prolongado, sepsis.
FACTORES DE SEVERIDAD ASOCIADOS A LA IRA
 Edad > 65 años
 Deficiencia de órganos preexistentes:
- DBM - Arteriopatía
- Cardiopatía - Insuficiencia respiratoria
 Insuficiencia visceral asociada:
- Inestabilidad hemodinámica - Ventilación asistida
- Sepsis Severa - Hepatopatía (falla hepática)
- Coma
 FOM : IRA asociada a falla de dos órganos vitales
EL MANEJO DE IRA DEBE SER DIRIGIDO A:
- Restaurar homeostasis y composición del medio interno
- Prevenir o corregir manifestaciones de uremia
- Prevenir complicaciones de uremia aguda
- Proveer una adecuada nutrición
- Facilitar condiciones de recuperación de función 113emor

3.2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Falla renal crónica; Falla crónica de los riñones; Insuficiencia renal de tipo crónico
Definición Es una pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar desechos, concentrar la
orina y conservar los electrolitos que empeora lentamente.
Causas, incidencia y factores de riesgo A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la
insuficiencia renal crónica empeora lentamente y con mucha frecuencia resulta de cualquier
enfermedad que produzca una pérdida gradual de la función renal. Esta enfermedad puede oscilar
desde una disfunción leve hasta una insuficiencia renal severa, y puede llevar a una insuficiencia
renal en estado terminal.
La IRC se desarrolla a lo largo de muchos años a medida que las estructuras internas del riñón se van
dañando lentamente. En las etapas iniciales de la enfermedad, puede que no se presenten síntomas.
De hecho, la progresión puede ser tan lenta que los síntomas no ocurren hasta que la función renal es
menor a la décima parte de lo normal.
La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son responsables de la
mayoría de los casos. Otras causas importantes abarcan:
 Nefropatía por analgésicos
 Glomerulonefritis de cualquier tipo (una de las causas más comunes)
 Infección y cálculos renales
 Poliquistosis renal
 Nefropatía por reflujo
La IRC produce una acumulación de líquidos y productos de desecho en el cuerpo, lo que lleva a
una acumulación de productos de desechos nitrogenados en la sangre ( azoemia) y a enfermedad
generalizada. La mayor parte de los sistemas del cuerpo se ven afectados por la IRC.
114

Síntomas Los síntomas iniciales pueden ser los siguientes:

 Fatiga
 Hipo frecuente
 Sensación de malestar general
 Picazón generalizada (prurito)
 Dolor de cabeza
 Náuseas, vómitos
 Pérdida de peso involuntaria
Los síntomas tardíos pueden ser los siguientes:
 Sangre en el vómito o en las heces
 Disminución de la lucidez mental, incluyendo somnolencia, confusión, delirio o coma
 Disminución de la sensibilidad en las manos, los pies u otras áreas
 Tendencia a la formación de hematomas o sangrado
 Aumento o disminución del gasto urinario
 Calambres o fasciculaciones musculares
 Convulsiones
 Cristales blancos en y sobre la piel (escarcha urémica)
Otros síntomas que también pueden estar asociados con esta enfermedad son:
 Piel anormalmente oscura o clara
 Agitación
 Aliento fuerte
 Micción excesiva durante la noche
 Sed excesiva
 Hipertensión arterial
 Pérdida del apetito
 Anomalías de las uñas
 Palidez
Signos y exámenes
Se puede presentar hipertensión arterial de leve a severa. Un examen neurológico puede mostrar
polineuropatía y es posible que se escuchen sonidos anormales del corazón o de los pulmones con
un estetoscopio.
Un análisis de orina puede revelar proteína u otras anomalías y mostrar resultados anormales
desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.
 Niveles de creatinina que aumentan de manera progresiva
 BUN que aumenta de forma progresiva
 Capacidad de eliminación de la creatinina que disminuye de manera progresiva
 Examen de potasio que puede mostrar niveles elevados
 Gasometría arterial y análisis bioquímico de la sangre que pueden revelar acidosis
metabólica
Los signos de insuficiencia renal crónica, incluyendo el hecho de que ambos riñones estén más
pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:
 TC abdominal
 IRM abdominal
 Ecografía abdominal
 Radiografías de los riñones y del abdomen
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
 Eritropoyetina
 Hormona paratiroidea
 Gammagrafía renal
 Examen de magnesio en suero
 Cilindros urinarios
Tratamiento El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y
retrasar el progreso de la enfermedad.
Las enfermedades causantes o resultantes de la insuficiencia renal crónica deben ser controladas
y tratadas de manera apropiada.
 115

Es posible que se requieran transfusiones de sangre o medicamentos, como los suplementos de

hierro y de eritropoyetina, para controlar la anemia.
La ingestión de líquidos puede ser restringida a una cantidad equivalente al volumen de orina
producido.
Las restricciones de la cantidad de proteína en la dieta pueden retrasar la acumulación de
desechos en la sangre y controlar los síntomas tales como náuseas y vómitos. Igualmente, se
puede restringir el consumo de sal, potasio, fósforo y otros electrolitos. La diálisis o el trasplante
renal finalmente pueden ser necesarios.
Expectativas (pronóstico) : No se conoce una cura para la IRC. Sin tratamiento, generalmente
progresa a una enfermedad renal en estado terminal. El tratamiento de por vida puede controlar los
síntomas de esta enfermedad.
Complicaciones
 Anemia
 Taponamiento cardíaco
 Cambios en el metabolismo de la glucemia
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Disminución en el funcionamiento de los glóbulos blancos
 Disminución en la respuesta inmunitaria
 Disminución de la libido, impotencia
 Demencia
 Anomalías en los electrolitos incluyendo la hipercaliemia
 Encefalopatía
 Enfermedad renal en estado terminal
 Fracturas
 Hemorragia
 Hipertensión arterial
 Aumento de las infecciones
 Trastornos articulares
 Inflamación del hígado (hepatitis B, hepatitis C)
 Insuficiencia hepática
 Pérdida de sangre del tracto gastrointestinal
 Aborto espontáneo, irregularidades menstruales, esterilidad
 Daño neurológico
 Pericarditis
 Neuropatía periférica
 Disfunción plaquetaria
 Úlceras
 Convulsiones
 Piel reseca, picazón/rascado con infección de piel resultante
 Debilitamiento de los huesos
Situaciones que requieren asistencia médica Se debe consultar con el médico si las náuseas
o el vómito persisten por más de 2 semanas.
También se debe consultar al médico si se presenta una disminución del gasto urinario o cualquier
otro síntoma de insuficiencia renal crónica.
Prevención El
desarrollo de una IRC puede prevenirse o retardarse con el tratamiento de los trastornos
subyacentes. Los diabéticos deben controlar estrictamente sus niveles de glucemia y su presión
arterial, al igual que abstenerse de fumar.
ACCIONES DE ENFERMERÍA
DIAGNÓSTICOS
Deterioro de los parámetros hemodinámicos relacionados con la volemia.
ACCIONES
 Tomar constantes vitales; F.C., T.A., P.V.C., F.R. cada hora.
 Pesar al paciente cada 24 h., (si es posible)
116

 Hacer rigurosísimos balances parciales, totales de 24 h. y acumulados

 Avisar al médico si se observan alteraciones.
DIAGNÓSTICOS
Deterioro del equilibrio ácido-base relacionado con la retención de radicales ácidos
ACCIONES
 Vigilar signos de acidosis metabólica como taquipnea, sudoración, mala perfusión periférica
 Avisar al médico si se observan estos síntomas
DIAGNÓSTICOS
Deterioro de la eliminación uurinaria relacionados con el aumento o la disminución de la diuresis
 Agravamiento de la función renal relacionado con la administración de medicación y/o
contrastes para pruebas diagnósticas
ACCIONES
 Instalar en el paciente una sonda vesical, previa consulta con el médico
 Comprobar la permeabilidad de la sonda vesical. Si fuera necesario realizar lavados
vesicales, estos se llevarán a cabo con la máxima asepsia.
 Medir diuresis horaria
 Observar y anotar la calidad de la orina, (densidad, color,…)
 Avisar al médico si alteraciones
 Respetar rigurosamente el tiempo de administración y dilución de los medicamentos
indicado por el laboratorio fabricante y/o protocolo hospitalario
 Comprobar el correcto estado de hidratación del paciente, previa a la administración de
contrastes
DIAGNÓSTICOS
 Alteración en el bienestar relacionado con la sonda vesical
 Alteración de bienestar relacionado con las pruebas diagnósticas
 Alteración en el bienestar relacionado con la toma de muestras para analítica
ACCIONES
 Informar al paciente de las molestias que produce una sonda vesical
 Mantener colocada la sonda vesical de la forma que menos moleste al paciente
 Informar al paciente de la necesidad de realizar las pruebas diagnósticas pertinentes así
como de las molestias que estas pueden producirle
 Informar de la necesidad de puncionar una vena o arteria para la extracción de sangre para
analítica cada vez que se precisa
DIAGNÓSTICOS
Aunque las Insuficiencias renales no suelen cursar con dolor, si este apareciera.
ACCIONES
 Notificar al médico la presencia de dolor
 Administrar el analgésico prescrito por el médico, valorando su efectividad, preguntando al
paciente si el dolor ha desaparecido, disminuido o persiste
DIAGNÓSTICOS
Riesgo de insuficiencia cardíaca relacionada con la sobrecarga circulatoria en el sistema venoso
ACCIONES
 Vigilar la aparición de signos como: elevación de la presión yugular, aumento de la P.V.C.,
edemas, disnea.
 Si apareciesen estos signos y síntomas, avisar al médico para tomar las medidas
necesarias y evitar que la insuficiencia cardíaca avance hasta el estadio de edema agudo
de pulmón
DIAGNÓSTICOS
Riesgo de edema agudo de pulmón relacionado con el aumento de volumen sanguíneo circulante
ACCIONES
 Vigilar la aparición de disnea, estertores difusos (a modo de ruido de olla de agua hirviendo)
con expectoración espumosa, rosada o blanca.
 Elevar la cabecera de la cama, si no hay contraindicación, para favorecer la ventilación
 117

 Avisar al médico si aparecen estos síntomas

 Administrar O2 por medio de mascarilla
 Preparar equipo necesario para intubación, por compromiso respiratorio y/o posible parada
cardio-respiratoria
DIAGNÓSTICOS
 Riesgo de aumento de la concentración de K+ en sangre,(hiperpotasemia), (superior a 6’5
mEq/l.), como consecuencia de la disminución en la eliminación de K+ en orina, por la mala
función renal. Los efectos de la hiperpotasemia se ven agravados si esta se acompaña de
acidosis, hiponatremia o hipocalcemia
Esta alteración electrolítica, puede suponer riesgo de muerte inmediata para el enfermo
Otras alteraciones electrolíticas frecuentes:
 Hipopotasemia - Hipocalcemia
 Hiponatremia - Hipernatremia
 Hiperfosforemia

ACCIONES
Vigilar la aparición de signos como:
 Debilidad general, depresión de los reflejos profundos, sensación de pinchazos en lengua
boca, manos y pies, parálisis de las extremidades y músculos respiratorios, bradiarritmia y
extrasístoles ventriculares
 Signos en el E.C.G. como aplanamiento de las ondas “P”, ensanchamiento del complejo Q-
R-S, ondas “T” picudas
 Avisar al médico si aparecen estos signos o síntomas
 Preparar resinas de intercambio iónico, (resin-calcio), (fijadores del K+) y suero glucosado
con insulina, ( que favorece el paso del K+ al espacio intra-celular), según pauta médica.
 Preparar carro de parada y desfibrilador, (la hiperpotasemia puede provocar arritmias
importantes que desemboque en parada cardio-respiratoria).
 Las actividades descritas en el capítulo de alteraciones electrolíticas
DIAGNÓSTICOS
 Riesgo de anemia como consecuencia de la alteración de la eritropoyesis con acortamiento
de la vida media de los hematíes, trombocitopenia, disfunción plaquetaria, alteración de los
factores de coagulación
 Riesgo de hipertensión arterial como consecuencia de la alteración en el sistema renina
angiotensina-aldosterona
ACCIONES
 Vigilar signos de anemia como taquicardia, hipotensión arterial, sudoración.
 Avisar al médico si aparecen estos síntomas
 Controlar T.A.
DIAGNÓSTICOS
Riesgo de hemorragia como consecuencia del estado de uremia y/o alteración de la coagulación
ACCIONES
 Vigilar signos de hemorragia. Aparecerán más frecuentemente hemorragias
gastrointestinales
 Los cuidados ante la aparición de 117emorragias se describen en el capítulo
correspondiente
DIAGNÓSTICOS
Deterioro de la percepción como consecuencia del estado de uremia Derivados de su ingreso
hospitalario
ACCIONES
 Este diagnóstico no precisa cuidados de enfermería por sí mismo, pues el paciente saldrá
de esta situación cuando su cifra de urea en sangre disminuya
 Apoyo psicológico manteniendo comunicación con el enfermo, explicándole todos los
cuidados que debemos llevar a cabo y procurando su participación en los mismos
118
 119

VI UNIDAD

Competencias
- Describe las manifestaciones clínicas y ejecuta los cuidados de acuerdoa la situación
presentada
Contenido
- Shock tipos

1. SHOCK

Es un trastorno complejo que se caracteriza por disminución del riego sanguíneo por lo tanto
disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos produciendo anuria, confusión, alteraciones
neurológicas pulso debíl ó ausente, hipotensión piel fría diaforética.

Tipos de Shock.-
1.-Shock Hipovolémico ó Circulatorio.- Se debe a del volumen intravascular se da en
hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, etc.
Tratamiento.-
- Reposición de volumen vena de gran calibre
- Uso de cateter de gran calibre N° 18 ó 16
- Reposición con: Cristaloide isotónico = Clna 9%
Coloide = Poligelina, plasma.
Sangre total

SHOCK P/A Oliguria = Poner

Sonda foley

Pasar Clna 500 cc a chorro

Si hay diuresis No diuresis

Shock Circulatorio Usar Vasopresores

Hipovolémico Inotrópicos ( + )

Si hay diuresis No hay diuresis

Y y P/A no eleva
P/A aumenta
EKG
Es Shock Séptico
Shock Cardiogénico
120

Shock se denomina a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la

evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad.
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Para que este flujo sea
apropiado se requiere los siguientes componentes:
1) Una bomba cardiaca adecuada
2) Vasculatura o sistema circulatorio eficiente
3) Volumen adecuado de sangre.
Shock = hipotensión con alteraciones de hipoperfusión
FISIOPATOLOGÍA
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a
través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un
descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos
vitales.
ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK
Hipoxia Celular:
Respuesta Simpaticoadrenergica
Los vasorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando
mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del (SNC), mismo que aumenta la actividad
simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas
(epinefrina y norepinefrina).El sistema CVC responde inicialmente con taquicardia, aumento de la
contractilidad miocárdica y vasoconstricción periférica.. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos más importantes de adaptación en el shock.
Respuesta Renina-Angiotensina-Aldosterona
El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en
un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de
aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen
intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero
que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.
Respuesta Endocrina y Metabolica
El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye
su capacidad para metabolizar esta sustancia, por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. La
descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagon e
insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de
los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético
cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el
metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la
lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como
consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia,
aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos
libres, disminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la
síntesis hormonal.
Alteraciones en el Sistema Nervioso Central
El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de
presión arterial media. Si la PAM desciende a menos de 60 mmHg, el enfermo desarrolla
manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible,
muerte cerebral).
Alteraciones Pulmonares
En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los
pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para
vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y
pseudo normalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión
venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación
entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan
hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón.
 121

Alteraciones Renales
Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial
y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal dando como resultado una
mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción
en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria
aumentará antes de un cambio del flujo urinario.
Equilibrio Acido-Base
En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una
PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es una
respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor
hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis
metabólica de anion aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis
respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar
como consecuencia de hipo perfusión pulmonar y a depresión del SNC.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya
recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos;
todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-
base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.
Territorio Esplacnico
Durante el shock el hígado sufre hipo perfusión por disminución tanto del flujo portal como del
arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado,
las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las
vecinas, pudiendo agravar el daño isquémico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en
parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también
el desarrollo de micro trombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica;
todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En
estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en
la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación
sistémica.
Trastornos de la Coagulacion
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de
hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c)
presencia de factores trombo plásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares
liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular
diseminada.
Fase de Shock Compensado.
En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan
preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se
produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la
activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de
vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción
venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial
media (PAM) y del GC.
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento
del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más
importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por
una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales)
desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS
mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea,
debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal con sonidos intestinales hipoactivos.
Tratamiento medico
122

Iniciar medidas como reemplazo de líquidos y uso de medicamentos para preservar la presión
sanguínea a niveles adecuados y restablecer y conservar el riego adecuado de los tejidos.
Tratamiento de Enfermería
 Valorar sistemáticamente a las personas que corren riesgo de shock con objeto
de reconocer signo clínicos, antes de que disminuya la presión sanguínea.
 Valorar riego inadecuado de los tejidos, vigilar si hay cambios en el nivel de conciencia, piel,
gasto urinario y signos vitales.
 Vigilar el estado hemodinámica, e informando al medico si existe cualquier desviación. La
presión sanguínea es un método indirecto de vigilar si hay hipoxia hística. (Para cuando, ha
disminuido la PA, ha ocurrido ya daño en los niveles celular e hístico.)
 Administrar líquidos y medicamentos prescritos y fomentar la seguridad del enfermo.
Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento.
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. (PROGRESIVA)
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en
la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se
traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG, presión arterial media
disminuye por debajo de su limite normal, con presión sistólica promedio menor a 80_ 90mm Hg.
En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye
aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña
de una elevada morbilidad y mortalidad.
Efecto sistémico: A medida que progresa el síndrome, los sistemas de órganos se
descompensan. Pulmones:
respiraciones rápidas y poco profundas, con crepitos en los campos pulmonares, el contenido de
los capilares pulmonares comienza a derramarse, causando edema pulmonar grave.
Corazón: Cuando el aporte sanguíneo no es adecuado se producen disrritmias e isquemia.,
frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos por minuto. Con dolor toráxico y puede sufrir incluso un
infarto del miocardio.
Cerebro: A medida en que se deteriora el flujo sanguíneo al cerebro el estado mental del paciente
se altera (confusión), letargo y pérdida de conciencia. Pupilas dilatadas con reacción lenta a la luz.
Riñones: Cuando la PAM baja a menos de 75 mmHg, no es posible mantener la tasa de filtración
glomerular, puede ocurrir insuficiencia renal aguda (IRA).
Hígado: Se elevan las enzimas hepáticas y el paciente tiene aspecto ictérico
Conducto gastrointestinal: La isquemia puede causar ulceración estomacal y poner el paciente en
riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Sistema hematológico: La combinación de hipotensión, demora en el flujo sanguíneo, acidosis
metabólica e hipoxemia generalizada interfiere con los mecanismos hemostáticos normales.
Pueden aparecer equimosis y petequias en la piel, y prolongación en los tiempos de coagulación.
Tratamiento medico
Depende del tipo del shock, la causa subyacente, y se basa en el grado de descompensación de
los sistemas de órganos, teniendo por objetivos:
1) optimación del volumen intravascular
2) apoyo a la actividad de bombeo del corazón y
3) mejoramiento de la capacidad del sistema vascular.
Otros aspectos terapéuticos son apoyo nutritivo y uso de bloqueadores H2 como la cimetidina y
ranitidina, para mejorar el riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Tratamiento de enfermería
Atención en UCI (Vigilancia hemodinámica, ECG, AGA, niveles de electrolitos en suero y cambios
físicos y mentales).
Registra los tratamientos, medicamentos y soluciones que administran al paciente y la respuesta
del enfermo.
Se hace cargo de la seguridad y comodidad del paciente, evitar complicaciones pulmonares y
preservar la integridad de al piel.
 123

No debe elevarse la temperatura del paciente con demasiada rapidez, ni aplicar frazadas eléctricas
porque puede ocasionar vaso dilatación y disminución subsiguiente de la PA.
El enfermero debe asegurarse de la seguridad del enfermo.
Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento.
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE (REFRACTARIA)
Aquí es tan grave la lesión de órganos que el paciente no responde al tratamiento y no puede
sobrevivir. Pese al tratamiento, la PA no aumenta. La insuficiencia renal y hepática total, aunada a
la liberación de toxinas hísticas necróticas, origina una acidosis metabólica arrolladora. El
metabolismo anaerobio contribuye al empeoramiento de la acidosis láctica. Las reservas de ATP se
agotan casi por completo. Ha ocurrido disfunción de órganos múltiples y la muerte es inminente.
Tratamiento medico
El tratamiento medico es el mismo que en la etapa descompensada.
Tratamiento de enfermería
El enfermero debe asegurarse de la seguridad del enfermo. Valorar la respuesta del enfermo y la
de la familia ante la crisis y el tratamiento.
ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK
Comprende reemplazo de líquidos para restaurar, el volumen intravascular, medicamentos
vasoactivos para restituir el tono vasomotor y mejorar el funcionamiento cardiaco, y apoyo nutritivo
para satisfacer los requerimientos metabólicos que a menudo aumentan considerablemente.
REEMPLAZO DE LIQUIDOS DURANTE EL SHOCK
Se proporciona soluciones para incrementar la oxigenación, o; donde incluyen (cristaloides,
coloides o componentes sanguíneos) Los cristaloides y coloides se usan para restaurar el volumen
intravascular; la terapia con componentes sanguíneos se usa con mayor frecuencia en casos de
shock hipovolémico.
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer
Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al
espacio extravascular (un 75%), por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una
volemia adecuada. Cuando se administran cristaloides isotónicos debe tenerse precaución en
evitar edemas execivos, en particular el edema pulmonar.
b. Soluciones coloides
Contienen moléculas que son demasiado grandes para atravesar las membranas capilares. Los
coloides expanden el volumen intravascular al impulsar liquido al espacio intravascular mediante su
presión oncotica, aumentan el volumen intravascular, si bien permiten la administración de menos
volumen de liquido que el requerido por los cristaloides. Además tienen una acción más prolongada
porque sus moléculas permanecen más tiempo en el compartimiento intravascular.
Para el tratamiento del shock hipovolémico suelen utilizarse albúmina al 5% (es una proteína
plasmática, se prepara a base de plasma humano que se calienta para disminuir su posibilidad de
transmitir enfermedades). Los preparados de coloide sintético, como el heta-almidón al 6% y la
solución de dextrán al 6%(puede interferir con la acumulación de plaquetas, no se indica para
shock hipovolémico; son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilácticas severas), gozan de amplio uso.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del Colágeno bovino; producen una
expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y producen una expansión volémica de un 50% del volumen infundido
Los efectos adversos de toda solución coloidal son la ocurrencia infrecuente de reacciones
anafilácticas lo cual deben vigilarse.

VENTAJAS DESVENTAJAS
Cristaloides
124

Cloruro de sodio 9% ampliamente disponible, Requiere grandes volúmenes

no costoso de venoclisis, puede causar
edema pulmonar
Solución lactato de Ringer El ion del lactato ayuda a Requiere grandes volúmenes
mitigar la acidosis de venoclisis, puede causar
metabólica edema pulmonar
Solución salina Se requiere poco volumen Peligro de hipernatremia
hipertónica (3, 5 y 7.5%) para restaura el volumen
intravascular
Coloides
Albúmina (5, 25%) Expande con rapidez el Costoso, requiere donadores
volumen del plasma humanos, disponibilidad
limitada, puede causar ICC
Dextrán (40, 70%) Expansor sintético de Interfiere con la aglutinación
plasma de plaquetas, no se
recomienda para shock
hemorrágico
Heta_almidon Sintético menos costoso
que la Albúmina su efecto
Compli
dura hasta 36 horas cacion
es de la administración de líquidos
Las más comunes y graves son la sobrecarga cardiaca y el edema pulmonar, vigilar gasto urinario,
cambios en el estado mental, riego dermico y alteraciones de signos vitales. Auscultar pulmones
periódicamente para detectar acumulación de líquido. El valor de la presión venosa central permite
vigilar el progreso del paciente con el reemplazo de líquido. (Su valor normal es 4-12 cm. de agua)
La vigilancia hemodinámica con sonda arterial y arteriopulmonar se practica para la vigilancia
estrecha del estado cardiaco, así como para evaluar la respuesta terapéutica.
TERAPIA CON MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
Los medicamentos vasoactivos se administran en todo tipo de shock para mejorar la estabilidad
hemodinámica del paciente, cuando la hidroterapia por si sola no mantiene un nivel adecuado de
PAM. Se eligen fármacos específicos para corregir la alteración hemodinámica particular que
impide el gasto cardiaco. Los medicamentos vasoactivos incrementan el gasto cardiaco porque
fortalecen la contractibilidad del corazón, reducen la sobrecarga del músculo cardiaco y producen
vasoconstricción o regulación de la frecuencia cardiaca. Los fármacos vasoactivos se eligen por su
acción en los receptores del sistema nervioso simpático, los cuales se conocen como receptores
alfa y beta. Estos últimos también se subdividen en receptores beta1 y beta2. Cuando se estimulan
los receptores alfa, se constriñen los vasos sanguíneo en los sistemas cardiorrespiratorio y
gastrointestinal, así como en la piel y los riñones. Cuando hay estimulación de los receptores
beta1, aumenta la frecuencia cardiaca y la contracción del miocardio. Con la estimulación de los
receptores beta2 ocurre vaso dilatación del corazón y los músculos esqueléticos, y relajación de los
bronquiolos. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento del shock constan de diversas
combinaciones de agentes vasoactivos para potenciar el riego a los tejidos, mediante la
estimulación de receptores alfa y beta.
Durante la administración de fármacos vasoactivos se vigilan los signos vitales con frecuencia
(cada 15 min. O menos) Estos medicamentos se administran mediante una sonda intravenosa
central debido a que la infiltración de algunos de ellos puede ocasionar necrosis y escara hística.
 125

Para garantizar la administración segura y precisa de los medicamentos se utiliza una bomba o
controlador intravenoso.
La dosis se modifica para mantener la PAM (sobre 80mmHg).
Cuando se suspenden los medicamentos vasoactivos, nunca debe interrumpirse su administración
en forma abrupta, ya que ello puede ocasionar inestabilidad hemodinámica aguda y prolongar el
shock. Al discontinuar su uso se vigila la presión sanguínea del paciente cada 15 min.
Clasificación de medicamentos vasoactivos que se utilizan en el tratamiento del shock

Acción deseada en el Desventajas

shock
Simpatomimeticos
Dopamina(Intropin) Mejora la contractibilidad, Incrementa la demanda de
Dobutamina(Dobutrex) aumenta el volumen de oxigeno del corazón
Epinefrina(Adrenalina) pulsación, incrementa el gasto
cardiaco.
Vasodilatadores
Nitroprusido(Nipride) Reduce la precarga y Causa hipotensión
Nitroglicerina(Tridil) poscarga, disminuye las
necesidades de oxigeno del
corazón
Vasoconstrictores
Fenilefrina(NeoSynephrine) Incrementa la presión Aumenta la sobrecarga, con lo
Metoxamina(vasoxyl) sanguínea mediante cual se incrementa la
vasoconstricción sobrecarga cardiaca; deteriora
el riego a la piel, riñones,
pulmones, conducto GI.

APOYO NUTRITIVO EN EL SHOCK

El individuo que se encuentra en shock necesita mas de 3000 calorías al día. La liberación de
catecolaminas en la primera fase del continuo del shock agota las reservas de glucógeno en cerca
del 8-10 hras. Los requerimientos de energía nutritiva se satisfacen entonces por la
descomposición de la masa corporal magra. Durante este proceso catabólico se desintegra la
masa de músculo esquelético, aun cuando el paciente tenga amplias reservas de grasa. La pérdida
de músculo esquelético prolonga en gran medida el tiempote recuperación del shock. El apoyo
nutritivo parenteral o enteral debe iniciarse a los 3-4 días del inicio del shock. Las ulceras por estrés
son frecuentes en casos de enfermedades agudas debido al deterioro en el abastecimiento de
sangre al conducto gastrointestinal por consiguiente se prescribe bloqueadores H2, como la
Cimetidina y Ranitidina, para prevenir la formación de ulcera a través de la inhibición de
secreciones acidas gástricas.
ETAPAS DEL SHOCK
RESULTADOS CLINICOS POR ETAPA DE SHOCK
CLINICA E. E. PROGRESIVA E. IRREVERSIBLE
COMPENSATORIA
FC Mayor 100 1pm Mayor 150 1pm Errática o asistólica
126

PRESION Normal Sístole menor Requiere apoyo

SANGUINEA 80_90 mmHg mecánico o
farmacológico
ESTADO RESP. Mayor 20 1pm Respiraciones Requiere intubación
rápidas y pocos
profundas, crujidos
PIEL Fría, húmeda Moteada, petequias Ictericia
GASTO Disminuido Menor 20 ml/h Anurico, requiere
URINARIO diálisis
ESTADO Confusión Letargo Inconciente
MENTAL
EQUILIBRIO Alcalosis Alcalosis metabólica Alcalosis profunda
ACIDOBASICO respiratoria

Clasificación y tratamientos Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos

mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo (barrera) y distributivo. Es posible observar
formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. La disfunción
principal que suscita es la misma: disminución en el riego a los tejidos.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

(Disminución de la volemia).- El tipo más común, se caracteriza por disminución en el volumen

intravascular (esto disminuye por perdida y desplazamiento de líquidos entre los compartimientos
intravascular e intersticial). El líquido intersticial es dos a tres veces mayor que el intravascular. El
shock hipovolemico ocurre cuando el volumen de liquido intravascular se reduce de 15_25 % (lo
cual representa una perdida de sangre de 750_1300 ml en un varón de 70 Kg.) puede deberse a
pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos, diarrea,
edema agudo, ascitis, deshidratación severa.
ESTADOS QUE PONEN AL PX EN RIESGO DE SHOCK HIPOVOLEMICO
Perdidas externas de líquidos TRAUMA, CIRUGIA, VOMITO
DIARREA, DIURESIS, DIABETES
INSIPIDA
Desplazamiento interno de líquidos HEMORRAGIA INTERNA, ASCITIS
QUEMADURAS, PERITONITIS

FISIOPATOLOGIA
El estado de shock se caracteriza esencialmente por un disminución del volumen mínimo cardiaco,
como consecuencia, sobre todo, de la hipovolemia y el mal funcionamiento de la bomba cardiaca.
Cuando el gasto cardiaco a alcanzado un umbral crítico, variable según lo individuos y la causa del
estado de shock, los tejidos y los órganos, insuficientemente irrigados, sufren lesiones irreversibles
y mueren. La disminución del gasto cardiaco provoca una serie de reacciones del organismo
algunas de las cuales tienden a compensar las consecuencias del bajo gasto cardiaco, mientras
que otras tienden a agravarlas
 127

 Secuencia

fisiopatológica:
o Disminución en el volumen sanguíneo
o Disminución en el retorno venoso
o Disminución en el volumen de pulsación
o Disminución en el gasto cardiaco
o Disminución en el riego a tejidos
Cuadro clínico
Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:
Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.
Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto,
taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la
presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la
resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El
flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia,
ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está
pálida, hay diaforesis, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en
rodillas y partes distales.
Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y
letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones
por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede
auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la
etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo
electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

Pérdida aguda de volumen (%)

SIGNOS Clase I < Clase II Clase III Clase IV > 40

15% 15-30 % 30-40% %

Pérdida de < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

128

sangre en
ml

Frecuencia < 100 > 100 > 120 > 140

cardiaca

Presión Normal Normal ↓ ↓

arterial

Presión Normal o ↑ ↓ ↓ ↓
diferencial

Llenado Normal ↓ ↓ ↓
capilar

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 > 35

respiratoria

Diuresis en > 30 20-30 5-15 Mínima

ml/h

Estado Leve Leve Ansiedad, Confusión,

mental ansiedad ansiedad confusión somnolencia

SINTOMAS
 Pulso rápido
 Pulso débil ("filiforme")
 Respiración rápida
 Ansiedad, nerviosismo
 Piel fría y pegajosa
 Debilidad
 Palidez
 Sudoración, piel húmeda
 Disminución o ausencia del gasto urinario
 Presión sanguínea baja
 Confusión
 Pérdida del conocimiento
CAUSAS.
 Por perdida excesiva de sangre, traumatismo, sangrado gastrointestinal, alteraciones de las
coagulación, cirugía.
 Por perdida de otros líquidos corporales: diuresis excesiva (cetoacidosis diabética u otros
estados hiperosmolares), perdida de plasma por quemaduras, por vómitos y diarreas.
 Acumulación de líquidos en otros espacios corporales (tercer espacio), obstrucción
intestinal, peritonitis.
ESTADIOS DEL SHOCK HIPOVOLÈMICO
ESTADIO I (Hipotensión compensada)
Shock compensado, o estados de bajo gasto cardiaco o de mala perfusion. Debido a que los
mecanismos etimológicos no son intensos o duraderos, o porque esos mecanismos de
compensación son todavía componentes. Los signos y síntomas pueden estar ausentes o ser
mínimos.
CARACTERISTICAS
 PIEL: Frialdad cutánea, elenetecimiento de relleno capillar, palidez.
 CADIOVASCULAR: Taquicardia, TA normal o algo disminuida. TAS - TAD tensión
diferencial disminuida.
 SNC: Intranquilidad, nerviosismo, sensación de gravedad.
 129

 RENAL: Oliguria.
ESTADIO II (Disminución de la perfusión tisular)
Los mecanismos compensadores para mantener la perfusión de los órganos vitales se encuentran
funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes.
CARACTERISTICAS
 PIEL: Fría, húmeda, sudorosa, pálida y en determinados shock cianosis y livideces.
 SNC: Desorientación, soñolencia, confusión y coma.
 CADIOVASCULAR: Hipotensión importante, taquicardia, arritmias.
 RENAL: Oliguria anuria.
 RESPIRATORIO: Taquipnea, respiración de Kussmaui.
 METABOLISMO: Acidosis metabólica.
ESTADIO III (Falla de la micro circulación)
La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produce una alteración significativa en la
función de las membranas celulares, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño
celular. La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticos en los cuales se
compromete la perfusión de órganos a nivel renal lleva a la instalación de una necrosis aguda
tubular.
La lesión en el endotelio capilar conduce a una pérdida de líquidos y proteínas extravascular
agravando la hipovolemia y la hipotensión arterial

VALORACIÓN
1. Valoración del estado de conciencia.
 Comprobar signos que denotan mala oxigenación cerebral.
 Agitado, confuso.
 Somnoliento, aletargado.
2. Valoración de la circulación
 Coloración de la piel y aspecto (frialdad, humedad)
 Relleno capilar retardado.
 TA < 90
 Taquicardia
 Se valora el pulso si es débil, filiforma.
 Comprobar si existe cianosis.
130

3. Valoración de la respiración.
 Frecuencia y tipo de respiración (taquipnea)
4. Antecedentes y etimología.
 En situaciones de hemorragia.
 Perdida de líquidos como en la diabetes cetoacidotica o hiperosmolar.
 Acumulación de líquidos en el tercer espacio (peritonitis)
5. Valoración hemodinámica.
 En la valoración posterior es importante comprobar el estado de volemia mediante la
PVC (bajo), que mide la presión de llenado del verticulo derecho, lo que refleja el
retorno venoso al corazón. Se considera normal entre 5 y 15 cm. de agua.
 El estado del corazón izdo se evalúa óptimamente con la medición de la presión de
la arteria pulmonar (PAD) y la presión capilar pulmonar (PCP).
 Una PAP media de menos 10, puede indicar un volumen sanguíneo disminuido que
produce una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo.
 Una PAP media de más de 20 puede indicar poca contractibilidad miocárdica y
sobrecarga del ventrículo izdo. Estas presiones se miden con un catéter especial
(swan – ganz).
 La PCP (presión capilar pulmonar de enclavamiento) es < 10.
 El índice cardiaco será normal o bajo.
 La RSV (resistencia vascular sistémica) será normal o aumentado.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO: Un examen del paciente indica la presencia de shock.
Generalmente, se presenta presión sanguínea baja, pulso rápido y la temperatura corporal puede
disminuir.
Los exámenes que se pueden llevar a cabo comprenden:
 CSC
 TC o radiografía de las áreas bajo sospecha
 Endoscopia en caso de presentarse sangrado del tracto gastrointestinal.
 Ecocardiografía (ecografía del corazón)
 Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)que puede ayudar a diferenciar entre un shock
hipovolémico y otro tipo de shock, llamado shock cardiógeno
 La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta
de un catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende
de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) función cardiaca
derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular pulmonar
TRATAMIENTO Las finalidades son:
 Restaurar el volumen intravascular para revertir la serie de sucesos que ocasionaron el riego
inadecuado de tejidos,
 Redistribuir el volumen de liquido y
 Corregir la causa subyacente de la perdida de liquido a al mayor brevedad posible.
 La posición recomendada es de trendelenburg modificada (extremidades inferiores elevadas a
20º, el tronco horizontal y elevación ligera de la cabeza)
 Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. La asistencia de la ventilación en caso
necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.
 Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede
hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es
necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14
o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Ringer
o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.
 Evaluar el estado neurológico.
 La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del
enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su
pérdida sanguínea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a
presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando;
 131

en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también

sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el
enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha
sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión
sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock
(taponado cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc.); muy probablemente
requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema
 Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular:
- sangre completa, concentrado de hematíes, plasma.
- coloides (epafusin, hemoce, albumina)
- Cristaloides (salino, lactato de ringer)
- La elección del líquido, dependerá en función de la etiología, valores del hematocrito
normal, hemoglobina.
- Aporte de sangre o concentrado de hematíes en el caso de un shock hemorrágico.
- Aporte de coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con
hematocrito normal.
- Aporte de soluciones cristaloides, cuando el shock es como consecuencia de una
perdida de agua y sal.
- La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock
y de las cifras de la PVC y TA.
- Se debe procurar la administración de líquidos templados.
- Para expandir el espacio intravascular en 400-500 mls. Sería necesario 500 ml de
albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%.
- Si la intención es expandir el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se
distribuyan en buena proporción en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas
no son usadas para este propósito. Aunque los coloides son mejores que los
cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo
sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en
la permeabilidad capilar, las proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y
alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder
en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, así como en enfermos que
cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solución salina al 0.9%)
 Medicamentos Cuando no es factible revertir el shock con la administración de líquidos,
entonces se utilizara los mismos medicamentos que en el shock cardiogeno, ya que el shock
hipovolémico no revertido progresa a shock cardiogeno.
OTRAS MEDIDAS:
Mantenimiento de una ventilación correcta.
Corrección de los trastornos hidroeléctricos y acido básicos.
Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales.
REGISTRAR:
Registro de las posibles pérdidas.
Registro de aporte de líquidos (sueros, unidades de sangre)
Registro de CFV.
Nivel de conciencia.
COMPLICACIONES:
1. RENALES.
2. CEREBRALES
PRONOSTICO
El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica, aunque hay una variación amplia tanto
en los síntomas como en los resultados, dependiendo de la cantidad de sangre perdida.
En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a reponerse mejor que aquellos
con uno severo; sin embargo, en los casos de shock hipovolémico severo, se puede producir la
132

muerte aun con atención médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo
mayor de tener pronósticos desalentadores a partir del shock.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
OBSERVACIONES DE ENFERMERIA
Saber reconocer un estado de shock: caída de la TA, aumento de la FC, alteraciones del nivel de
conciencia, disminución de la diuresis, etc.
Vigilancia continúa de las constantes vitales.
Observar continuamente las zonas de sangrado, drenajes.
Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la presión venosa central
que mide el volumen de sangre circulante
ACTUACIÓN INMEDIATA
 Valoración general. Verificar la fase del shock.
 Colocación del paciente tumbado sin incorporarle. Y si fuera preciso elevarle las piernas.
 MONITORIZACION: TA, FC, Sat o2.
 ADMISTRACION DE OXIGENO, colocación de mascarilla de O2.
 VANOCLISIS: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cojera una vía
central.
 ANALITICA: hemograma, iones urea, pruebas cruzadas y grupo.
 GASOMETRIA: arterial para determinar situación respiratoria y el metabolismo acido base.
 RX de tórax.
 MEDICION DE LA DIURESIS (sondaje vesical).
PREPARACION DEL MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS
 Preparación del material para la vía central y PVC.
 Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.
 Sondaje vesical.
 Cateterizacion de la arteria pulmonar (Swan - Ganz).
 Cateterizacion intraarterial.
Prevención
Prevenir el shock es más fácil que tratarlo una vez que éste sucede. El tratamiento oportuno de la
causa subyacente reduce el riesgo de desarrollo de la forma severa de shock y la administración
de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo

SHOCK CARDIOGENICO

(Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la responsable de no cubrir las necesidades

metabólicas de los tejidos.
El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM, aunque también se ve en
taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcio antagonistas,.), alteraciones
electrolíticas (hipocalcemia, hiperkalemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones
de llenado ventricular, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. En el paciente con shock cardiogénico surgen angina y
disritmias.
FISIOPATOLOGIA
La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la evolución del
estado de shock cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis
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excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto
miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos.

Secuencia fisiopatologica de sucesos del shock cardiogeno

CUADRO CLÍNICO
El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado
mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado
capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg);
oliguria o anuria, se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos
hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.
DIAGNOSTICO
Los exámenes para diagnosticar un shock cardiogénico pueden ser:
Electrocardiograma
Angiografía coronaria
Ecocardiograma
Gamma grafías
Los exámenes de laboratorio son, entre otros:
CSC
Pruebas cruzadas y tipo de sangre para posibles transfusiones
Gases en la sangre arterial
Química sanguínea (estudio básico de química sanguínea, estudio ampliado de química
sanguínea, electrolitos, enzimas cardíacas)
TRATAMIENTO
Los objetivos son:
1) Limitar el daño al miocardio,
2) Preservar el miocardio sano y
3) Mejorar la capacidad de bombeo eficaz del corazón. Estos objetivos se logran al incrementar la
provisión de oxigeno al músculo cardiaco.
El tratamiento de primera línea del S.C entraña:
 Abastecimiento de oxigeno complementario.
 Control del dolor toráxico.
 Administración de medicamentos vaso activos.
Vigilancia de gases arteriales y oximetria de pulso indican si el paciente requiere o no un método
mas agresivo de administración de oxigeno.
Dolor toráxico, recibirá sulfato de morfina por vía IV para aliviar dicho dolor y ansiedad. Medir
enzimas cardiacas y ECG de 12 puntos para valorar el grado de lesión al miocardio.
134

Vigilancia hemodinámica Se inserta una sonda arterial para la vigilancia continua de la P/A
sanguínea, y para obtener muestras de los gases sanguíneos arteriales. Se inserta también un
catéter de arteria pulmonar de luz múltiple para medir las presiones de la arteria pulmonar y el
gasto cardiaco.
Farmacoterapia
La terapia con medicamentos vasoactivos (Todo los vasoactivos tienen efectos colaterales
adversos.) consta de varias estrategias farmacológicas para restaurar y conservar un nivel
adecuado de gasto cardiaco, pero tiene la finalidad de mejorar la contractibilidad cardiaca,
disminuir la precarga y poscarga o estabilizar la frecuencia cardiaca.
Los medicamentos simpatomimeticos aumentan el gasto cardiaco porque simulan la actividad del
sistema nervioso simpáticos mediante la vaso contracción, incrementan la contractibilidad
miocárdica o aumentan la frecuencia cardiaca.
Los vasodilatadores se utilizan para aminorar la precarga y poscarga, y de esta forma se reduce
la sobrecarga del corazón y la exigencia de oxigeno. (La dopamina y nitroglicerina se suelen
combinarse en S.C) Otros medicamentos vasodilatadores: norepinefrina, epinefrina, isoproterenol,
y amiodarona.
Los diuréticos, como la furosemida, se administran para reducir la sobrecarga del corazón, porque
disminuye la acumulación de líquidos.
Los medicamentos antidisritmicos El aumento de la frecuencia cardiaca, impide el gasto cardiaco al
acortar la diástole y de esta forma reducir el tiempo de llenado ventricular. Por tanto requiere de
medicamentos antidisritmicos para estabilizar la frecuencia cardiaca.
Hidroterapia Se prescriben líquidos, (observando signos de sobrecarga hídrica).

SHOCK DISTRIBUTIVO

Por cambios en la micro circulación parte de la sangre queda inmovilizada en los vasos dilatados y,
por tanto, disminuyen la precarga y el GC. En consecuencia, el shock distributivo obedece a la
perdida del tono simpático o a la liberación de mediadores químicos en las células. Este
mecanismo que originan la vaso dilatación inicial, actúan en distintas situaciones: Shock
neurógeno, Shock anafiláctico y Shock séptico.

ESTADOS QUE PONEN EN RIESGO DE SHOCK DISTRIBUTIVO

Shock neurógeno Lesión en la medula espinal
Anestesia espinal
Shock anafiláctico Sensibilidad a la penicilina
Reacción a la transfusión
Alergia a la picadura de la abeja
Shock séptico Inmunosupresion
Extremos de edad ( menor 1 año y mayor
65 años )
Desnutrición
Enfermedades crónicas
Procedimientos intracorporales
 135

El gasto cardiaco puede ser elevado en un inicio, debido a al disminución de sobrecarga y al mayor
esfuerzo que realiza el músculo cardiaco por conservar el riego, pese a la vasculatura
incompetente, secundaria a la dilatación arterial. La acumulación de sangre en la periferia aminora
el retorno venoso, el cual a sus vez aumenta el volumen de pulsación y reduce el gasto cardiaco.
Esto disminuye la presión sanguínea finalmente el riego a los tejidos.
Secuencia fisiopatologica de sucesos en el shock distributivo

a. SHOCK NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático.
Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático (anestesia espinal);
por lesión de la médula espinal a nivel por encima de T6; o debido a la falta de glucosa.
Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes
de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular
que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y
descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la
hipotensión) y al piel se encuentra tibia y seca.
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP)
y disminución de las RVS.
TRATAMIENTO
El shock neurógeno puede prevenirse en el paciente que recibió anestesia espinal o epidural con
elevar la cabecera de la cama 15-20 grados para evitar la diseminación del anestésico hacia la
medula espinal. En caso de sospecharse lesión a la medula espinal, el shock neurógeno se
previene con inmovilización cuidadosa para evitar daño ulterior a esta región.
Los pacientes con lesión en la medula espinal no siempre describen el dolor que ocasiona las
lesiones internas. Por consiguiente, en el periodo inmediatamente posterior al daño, se debe vigilar
de cerca al paciente para detectar signo de hemorragia interna que podría producir shock
hipovolémico.
La acumulación de sangre en las extremidades inferiores pone al enfermo en riesgo de formación
de trombos. Por este motivo, la enfermera debe revisarlo diariamente en busca de signo positivo de
Homan (al elevar la pierna del paciente, flexionarla a la altura de la rodilla y la dorsiflexion del pie.
Dicho signo es positivo e indicador de trombosis venosa profunda si surge dolor en la pantorrilla),
así como de enrojecimiento de las pantorrillas.
La administración de heparina, uso de medias de comprensión elástica y la comprensión neumática
de las extremidades inferiores previene la formación de trombos .El arco de movimiento pasivo de
las extremidades inmovilizadas también estimula la circulación.
136

b. SHOCK ANAFILACTICO
Es una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de
producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos (la alergia a la penicilina es la causa mas común),
anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos
narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres,
chocolate, etc.). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la
exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los
basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel
que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las
IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina o bradiquinina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de
la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con
formación de edema intersticial y pulmonar.(Dificultad respiratoria, sibilancias, sonidos respiratorios
anormales de tono alto, cianosis, confusión, mala articulación del lenguaje, pulso rápido o débil,
lipotimiahttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003092.htm, mareo, vértigo,
prurito generalizado, sensación de percibir los latidos cardíacos). Hay además, una vasodilatación
generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca
isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de
la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La
activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.
TRATAMIENTO
Requiere la eliminación del antígeno causante, administración de medicamentos que restauren el
tono vascular y apoyo de urgencia de las funciones vitales funcionales. Se suele proporcionar
Epinefrina por vía IV debido a su acción vasoconstrictiva.
La aminofilina también se administra por vía IV para revertir el broncoespasmo inducido por la
histamina.
Si son inminentes el paro cardiaco y respiratorio o si han ocurrido ya, se recurre a la reanimación
cardiopulmonar. La intubación endotraqueal o traqueotomía pueden ser útiles para establecer el
paso de aire. Las sondas intravenosas proporcionan acceso para la venoclisis de líquidos y
medicamentos.
c. SHOCK SEPTICO
En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteriemia y en la mitad de ellos se
presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40
a 90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un
papel importante también los gram negativos y hongos.
Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un
estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos
humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes
(complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares,
linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados
mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares.
Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que
ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de
defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es capaz de producir daño al propio
organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica múltiple.
Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que
se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas
y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en
la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios
vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un
mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación
oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga
 137

problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace
deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.
Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes
substancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que
contrarrestan el efecto de los alfa agonista endógenos Los receptores adrenérgicos sufren
infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se
manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede llegar a
ser persistente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la
contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) sustancia depresora del miocardio, b) factor
de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas
tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se
preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.
DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO
Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:
 Respuesta inflamatoria sistémica.
 Un foco infeccioso documentado.
 Hipotensión (P/A sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo
de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se
acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica.
Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y
disfunción orgánica y por lo tanto en estado de shock.
Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico
(caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con
gasto cardiaco normal o alto.
La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla
cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo,
medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa
con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los
trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.

Las diferencias clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno

HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular
Baja Aumentada
sistémica
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa
Disminuida Normal o aumentada
de O2
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor

TRATAMIENTO
1- La primera medida es la infusión de soluciones para expandir el volumen intravascular. Las
soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de
una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya
descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos
de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.
138

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue
hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5
microgramos/kg. /min. y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr
una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión
central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares
para una toma de decisiones más objetiva.
3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de
usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el
enfermo presenta alguna causa de shock refractario:
a) hipoxemia, b) hipercapnia,
c) acidosis metabólica severa, d) insuficiencia suprarrenal,
e) hipocalcemia, f) infarto de miocardio,
g) neumotórax a tensión, h) taponamiento cardiaco,
i) tromboembolia pulmonar.
4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min. usar norepinefrina a 8 mcg/min.
y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.
Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min; para reducir el efecto
vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.
5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe
administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las
condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final
de la espiración.
6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección.
Habitualmente se requiere de una cobertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos. El
pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia
precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe
demorarse.

SHOCK OBSTRUCTIVO

(Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El GC disminuye por obstrucción vascular

del retorno venoso al corazón (sd de la vena cava), compresión del corazón (taponamiento
pericárdico) o del tracto de salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).
En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el
vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples
causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en:
1) Enfermedades del pericardio (pericarditis constrictiva),
2) Embolia pulmonar,
3) Hipertensión pulmonar severa,
4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos),
5) Estenosis mitral o aórtica severa,
6) Obstrucción de prótesis valvular, y
7) Neumotórax a tensión.

TRATAMIENTO
Solucionar la causa de la obstrucción:
 Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
 Neumotórax a tensión: Drenaje pleural
 Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina
 139

Mantener volumen intravascular

No diuréticos
Clasificación del shock y causas subyacentes comunes
Alteración circulatoria Rasgos clínicos
Tipo Causas comunes
primaria diferenciadores
Hipovolémico Volumen circulante  Hemorragia Hipotensión y taqui-
reducido  Pérdida de líquidos (GI y cardia sin signos de
renal) insuficiencia cardíaca
 Síndrome de pérdida congestiva o de
capilar sepsis.

Distributivo  Vasodilatación  Sepsis Puede similar otros

 Aumento del  Anafilaxis tipos de shock,
volumen venoso  Neurogeno dependiendo cuando
 Precarga en la evolución se
reducida evalúa.

Mala distribución del flujo  Intoxicación por Los pacientes siguen

de sangre regional fármacos
Cardiogénico Contractilidad miocárdica  Cirugía cardíaca
reducida  Disritmias
 Lesiones isquémicas o
hipóxicas
 Alteraciones metabóli-
cas
 Intoxicación por fár-
macos
una secuencia de
manifestaciones
clínicas
Ritmo de galope,
distensión de las
venas yugulares,
hepatomegalia,
edema pulmonar

Obstructivo Obstrucción mecánica al  Taponamiento cardíaco ECG de bajo voltaje,

flujo de salida ventricular  Embolo pulmonar ma- presión de pulso baja,
sivo hipoxemia profunda
 Neumotórax a tensión

Disociativo No hay disociación de  Intoxicación con CO Carboxihemoglobina

oxihemoglobina  Metahemoblobinemia elevada, PaO2 nor-
 Anemia severa mal, pero saturación
disminuida, signos de
isquemia miocárdica,
metahemoglobina
elevada, ECG
anormal que
responde a nitrato
sódico

Signos de hipoperfusión
Órgano Hipoperfusión (+) Hipoperfusión (++) Hipoperfusión (+++)
Agitado-Confuso-
SNC ---- Irritabilidad- Apatía
Estuporoso
140

Sistema
---- Hiperventilación (+) Hiperventilación (++)
Respiratorio
Acidosis metabólica Acidosis metabólica no
Metabolismo ----
compensada compensada
Sistema
---- Hipomotilidad Íleo
Gastrointestinal
 Disminución de
volumen
urinario
Sistema Renal Oliguria Oliguria-Anuria
 Aumento de
densidad

Enlentecimiento de
Piel EE frías EE frías y cianóticas
llene capilar
 Taquicardia (++)  Taquicardia(++)
 Disminución  Disminución PA
Sistema
Taquicardia (+) pulsos  Sólo pulsos
Cardiovascular
periféricos centrales

Conclusión
El shock la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorrespiratorio es importante
abordar su manejo de una forma sistemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial
debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervención
continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades de Cuidados Intensivos
 141

VII UNIDAD

TOXICOLOGIA

Competencias
- Define analiza los problemas de toxicología

Contenido
- Intoxicación por órganos fosforados

1. FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOS

FOSFORADOS
1. Quimica de los Inhibidores de la Colinesterasa
Los organofosforados son ésteres, amidas o derivados tioles de ácidos fosfóricos, presentan una
estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los
organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy
variable.
Farmacología y Farmacocinética
Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneomucosa (dérmica y conjuntiva),
respiratoria y digestiva.
Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado, generándose, en
ocasiones, compuestos aún más tóxicos. Su excreción es por la orina. Vida media de eliminación
de 3 horas a 2 días.
2. Fisiopatología
Causa inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del
neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la
acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión
nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo.
Que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático
(receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los
ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC. También inhiben la
esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.
Clínico Clínico
Depende del tipo de organofosforado, vía de entrada, dosis y susceptibilidad individual; los casos
más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposición aguda, el cuadro clínico
es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose
combinaciones de los signos y síntomas. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la
insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación
y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos
respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede
142

persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no

responde al tratamiento con antídoto. En esta fase colinérgica se dan dos tipos de acciones:
- Muscarínicos: Tos, salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, broncoespasmo
con aumento de secreciones bronquiales, sialorrea, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos,
sudoración, miosis.
- Nicotínicos: fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parálisis, disminución
del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia. Produciéndose un
daño a nivel nervioso traducido en ansiedad, nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones
generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiración de Cheyne Stokes,
parálisis respiratoria central, depresión del centro cardiovascular, coma.
Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la
conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la
exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa
neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede
tardar meses o años y ser incompleta.
Diagnóstico. Se efectúa por:
1. Antecedente de exposición
2. Signosy síntomas característicos
3. Disminución de la acetilcolinesterasa eritrocitaria a menos del 50% del valor normal
Tratamiento:
Medidas generales priorizar la estabilización neurológica y cardiorrespiratoria (A–B–C )
Medidas específicas. Teniendo en cuenta que "cuando se está tratando a un paciente intoxicado
en esos momentos este se está intoxicando". Tener en cuenta 4 pasos como son:
- Evitar la absorción del tóxico
- Favorecer la adsorción,
- Antagonizar el tóxico y
- Facilitar su eliminación.
Los dos primeros pasos tratan de evitar que el tóxico pase a la circulación sistémica, por lo tanto
las medidas a tomar dependen mucho de la vía de ingreso. Los otros dos pasos están en relación a
las medidas a tomar cuando el tóxico se encuentra en la circulación sistémica y está dando el
cuadro clínico respectivo.
Medidas de soporte y descontaminación.
Evitar la absorción del tóxico: Descontaminar la piel cuando la vía de entrada es cutánea, retirar la
ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición, lavado de la piel con agua jabonosa fría,
se repite 2 o 3 veces. Lavar la cabeza varias veces, las uñas, quitar los lentes, enjuagar con agua
fría. Repetir el baño y enjuagar pero con agua tibia.
Disminución de la absorción: En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación
cutánea con el baño prolijo.
Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciamiento gástrico,
inicialmente con el vómito mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico y uso
del carbón activado.
El lavado gástrico realizar con suero fisiológico o agua estéril ( sino se dispone se puede usar agua
hervida o potable) volumen de 3 a 5 litros, aplicando 15ml/kg por ciclo, mantener al paciente en
posición decúbito lateral izquierdo y realizar masajes en el epigastrio. El uso de Suero fisiológico
ayuda a prevenir los transtornos hidroelectrolíticos, sobre todo en pacientes muy pequeños.
El carbón activado puede usarse asociado a catárticos, excepto si existen diarreas espontáneas. El
carbón activado no se absorbe a través de la mucosa por lo tanto será eliminado con el tóxico
adsorbido por la vía digestiva.
Uso de Antagonistas: Atropina: Antagonista no competitivo de los efectos muscarínicos y de SNC.
Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica (adulto: 1-2mg EV c/15 min. Niños: 0,015-0,05 mg/kg
EV, infusión 0,02-0,08 mg/kg/hora) son: excitación vagal leve. Con dosis tóxicas hay mayor
 143

excitación central, inquietud, irritabilidad, desorientación, delirio o alucinaciones. Dosis mayores,

colapso circulatorio, insuficiencia respiratoria, parálisis y coma.
Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial,
broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso
necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica;
idealmente la atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con monitorización
electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia.
Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria, y si predomina la hipoventilación, se recurrirá a la
asistencia respiratoria mecánica.
Diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no resuelve la atropina,
en particular la ansiedad y las convulsiones
Antídotos: Se dispone de las oximas. Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la
pralidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad y
siempre después de haber iniciado la atropinización; por lo general se recomienda su uso, aunque
no hay estudios controlados que hayan demostrado su eficacia.
La pralidoxima (PAM – 2 debe administrarse antes de las 36 h de la intoxicación, ya que, en caso
contrario, la fosforilación de la colinesterasa es irreversible. Dosis inicial en adulto es de 1-2 g (15-
25mg/kg) disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que se perfunden por vía intravenosa en
15 a 30 min. Seguido por infusión contínua de 20mg/kg/hora, por 18 horas o más.
La pralidoxima puede administrarse también por vía intramuscular.
El uso de estos productos es monitorizando la colinesterasa y también las mismas oximas pues
estas también ofrecen toxicidad.
Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosforados tienen un amplio volumen de
distribución, y se eliminan fundamentalmente por metabolización hepática.
144

VIII UNIDAD

FARMACOS MÁS USADOS EN UCI

Competencias
- Define analiza los problemas de toxicología

Contenido
- Valoración Neurológica
- Intoxicación por órganos fosforados

1. MEDICAMENTOS ANTIINFECCIOSOS

2. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

FARMACOS CARDIOVASCULARES

• Los pacientes críticos en general experimentan alteración en el gasto cardiaco, ya sea con
enfermedad cardiovascular o no, y reciben gran cantidad de fármacos que son usados para
manipular las variables del GC en un intento de asegurar adecuado envió de O2 a las células.
• La Enfermera (o) Intensivista es la responsable de preparar, administrar y a menudo en preparar
dosis en función de la respuesta hemodinámica del paciente.
• Conociendo los mecanismos de acción y reacciones adversas, podemos aplicar nuevos fármacos
que aparecen dentro de la misma clasificación.

FARMACOS INOTROPICOS SIMPATICOMIMETICOS

• Aumentan la contractilidad miocárdica, elevando el GC; los ventrículos se vacían de forma

adecuada y disminuyen las presiones de llenado.
• Estimulan los receptores adrenérgicos a nivel de las células del corazón y vasos sanguíneos,
incrementando los efectos de la estimulación nerviosa simpática: receptores alfa, β, dopaminérgico.
• Se usa en casos de disminución de GC (shock, falla cardiaca) mejorando la bomba y enviando O2
a los tejidos. Mejora la contracción, aumenta el VS y PA, GC y perfusión de las coronarias. Al
vaciarse mejor los ventrículos, la presión del llenado ventricular, precarga y congestión pulmonar
disminuyen. Esto permite disminución en las necesidades miocárdicas de O2.
• El objetivo del tratamiento inotrópico debe ser mantener un índice cardiaco adecuado, una presión
arterial media y una diuresis suficiente y una saturación venosa mixta de oxígeno que asegure la
inexistencia de hipoperfusión tisular.

EFECTO DELOS RECEPTORES ADRENERGICOS

 145

RECEPTOR LOCALIZACIÓN RESPUESTA A SU

ESTIMULACION
Alfa Vasos de la piel, músculos, Vasconstricción de las arteriolas
riñones e intestino periféricas. Aumento de la P/A
Beta1 Tejido cardiaco Aumento de la FC (efecto
cronotrópico)
Aumento de la velocidad de
conducción AV (efecto
dromotrópico)
Aumento de la contractibilidad
miocárdica (efecto inotrópico)
Beta 2 Músculo liso bronquial y Vasodilatación de arteriolas
vascular periféricas (principalmente
bronquios, vasos sanguíneos y
útero.
Brocodilatación

EFECTO DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS

RECEPTOR LOCALIZACIÓN RESPUESTA A SU
ESTIMULACION
Dopaminergico 1 Pos sinapsis: lechos Vasodilatación
esplénicos, vasos renales,
cerebral, coronaria.
Dopaminergico 2 Pre sinapsis: arteiolas y Vasodilatación
precapilares

FARMACOS VASOPRESORES

DOPAMINA

• Catecolamina endógena, precursor químico de la adrenalina y NA.

• Estimula los receptores alfa y beta, pueden activar los receptores dopaminérgicos de los vasos
renales, de acuerdo a dosis.
• Presentación: 200 mg/5cc
• Inicio de acción: 5 minutos
• Vida media plasma: 2 min.
• Reconstitución: Dextrosa al 5% o Cloruro de Na 0.9% o lactato ringer 100cc + 200 mg de
Dopamina.
146

Dosis: Es un inotrópico positivo tiene 3 acciones:

• Dopaminérgica : Dosis baja 0.5 - 5 ug/Kg/min, efectos dopaminergicos origina vasodilatación
renal y mesentérica, filtración glomerular. esta acción beneficia el cerebro hay vaso dilatación a
nivel cerebral esplénico (vísceras) y a nivel renal.
• Inotropo positivo: 6 a 10 ug/kg/min (efecto es Beta adrenérgico) estimula receptores beta
adrenérgicos,con efecto de bomba aumenta frecuencia cardiaca y aumenta presión arterial,
aumenta el GC y disminuyendo resistencia vascular periférica
.• Vasoconstricción: Mas de 10 ug/Kg/min estimula receptores alfa adrenégico produce
vasoconstricción, aumenta la resistencia vascular periférica, la PA, la FC y el consumo de oxigeno.
• La dopamina también ↑ la presión capilar pulmonar, por aumento del retorno venoso, y el shunt
intrapulmonar, probablemente porque el ↑ del GC cardiaco reabre capilares de zonas poco
ventiladas.
• La dopamina crea tolerancia.
Consideraciones:
• Incompatible con sustancias Alcalinas.
• En pacientes con IMAO, ergotamina.
• Mayor riesgo de arritmias al usar con digitales, y agentes inhalatorios.
• Adm en grandes venas, y de preferencia por vía central, evitar extravasación: necrosis.
Efectos deseados
 Estimula los receptores dopaminérgicos.
 Produce vasodilatación renal mesentérica y esplénica.
 Incrementa la diuresis
Estimula los receptores beta 1-adrenérgicos.
Incrementa la contractilidad miocárdica, el volumen sistólico y la diuresis con un mínimo efecto
sobre la f.c.
 Estimula los receptores alfa-adrenérgicos.
 Produce una vasoconstricción de las arteriolas y de las venas, incrementando la p.a. Y la
resistencia vascular sistémica
Indicaciones: Shock cardiogénico, shock séptico, soporte circulatorio en cirugía del corazón, falla
cardiaca.
Oliguria
Shock cardiogénico
Shock séptico

Efectos secundarios: nauseas, vómitos, taquiarritmia, hipertensión, cefalea, vasoconstricción,

dolor anginoso, isquemia miocárdica, aumento de la demanda de oxigeno, necrosis por
extravasación, casos muy raros: gangrena de los dedos.
Efectos indeseables Destacan la supresión de la función hormonal de la hipófisis anterior,
agravando la incapacidad para el anabolismo de los pacientes sépticos, el deterioro de la función
inmune y la depresión de la actividad de los centros respiratorios.
• Hoy día el uso de la dopamina a bajas dosis como protección renal no tiene lugar en el
tratamiento del shock.
• Datos recientes ponen también en duda que la dopamina tenga efecto protector sobre la perfusión
esplécnica, e indican que incluso puede tener un efecto negativo sobre el consumo de oxígeno en
el área esplécnica.
• En el estudio respuesta a la dopamina como factor pronóstico precoz en el shock séptico sugieren
que la resistencia a la dopamina es capaz de definir un subgrupo de shock séptico de riesgo muy
elevado, con una buena capacidad predictiva de muerte que mejora cuando se asocia con un
lactato > 3,5 mmol/L.
Efectos Adversos
 Vasodilatación
 Hipotensión
 Palpitaciones
 Taquicardia
 Nauseas
 147

 Vómitos
 Vasoconstricción periférica.
 Hipertensión
 Taquiarritmias
 Hipoperfusión renal
 Escaras y necrosis hística (debido a extravasación
Precauciones : debe administrarse sólo por vía central, ya que de extravasarse puede causar
irritación y necrosis en torno al punto de punción.
En caso de administrarse por vía periférica, debemos controlar la permeabilidad de la vía y valorar
la perfusión hística controlando la temperatura, color y grado de sensibilidad.
Antes de usar dopamina corregir hipovolemia, nunca usar en pacientes deshidratados porque
produce arritmias y causa la muerte
Dilución
Se usa en infusión con suero fisiológico ó solución glucosada la dilución es de acuerdo a la
necesidad del paciente por lo general se usa:
Dopamina de 200 mg 2 amp en 500 cc de S.F ó S.Glucosado
Dopamina de 200mg 1 amp en 100 cc de S.F ó S. Glucosado en volutrol

2 amp = 400 mg 500 cc SF

400 mg = 400,000 ug 500 cc

DOBUTAMINA

• Catecolamina sintética con efectos predominantemente beta 1 y también cierta estimulación beta
2 originando vasodilatación leve. En menor grado en receptores alfa.
• Actividad inotrópica (+) intensa, mejora el IC con mínimo efecto vasoconstrictor y cronotrópico.
Agonista selectivo beta 1.
• A diferencia de la dopamina mejora el ic y el GC sin producir vasoconstricción y taquicardia: no
aumenta demanda de O2.
• Vasodilatador à consecuente disminución en la presión telediastólica, VI.
Presentación : viales de 250 mg. de clorhidrato de dobutamina con 20 ml. de disolvente.
Disolución estándar : 250 mg. / 250 ml. de Suero Fisiológico o Suero Glucosado al 5%.Una vez
diluida, la solución es estable durante 48 horas a 25º C.
Efectos : aumenta la fuerza de contracción del miocardio y reduce la presión de llenado del
ventrículo izquierdo.
Efectos según dosis:
• Dosis 2.5 mcg/Kg/min estimula receptores beta 1 y alfa 1; mejora contractilidad, aumenta volumen
de eyección y GC, aumenta la excreción de Na+.
• Dosis 5 -10 mcg/Kg/min estimula receptores beta 2; vasodilatación periférica, coronaria,
disminución de la RVS, disminuye PVC y PCP.
• En casos resistentes hasta 40 mcg/Kg/min
• Incrementar dosis cada 10 – 30 minutos de acuerdo a dosis del paciente.
Indicaciones:
• Falla cardiaca congestiva, shock séptico, ICC asociada a IMA, cirugía cardiaca que cursa con
hipotensión.
Contraindicaciones: estenosis subaórticas hipertroficas idiopaticas, sensibilidad a la droga.
Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, cefalea, ansiedad, temblor, hipotensión, nauseas,
vómitos, anginas, dolor toráxico no especifico y palpitaciones. Puede acelerar la conducción
aurículo ventricular (cuidado en pacientes con FA), hipokalemia, calambres, flebitis y
ocasionalmente necrosis tisular.
Dosis elevadas aumenta la FC, PAS, disnea, intranquilidad, arritmia ventricular.
Efectos adversos : nauseas, vómitos, vasoconstricción periférica, taquicardia, hipertensión arterial,
palpitaciones, dolor anginoso, cefaleas y disnea.
148

Indicaciones : se utiliza en el tratamiento a corto plazo de la descompensación cardiaca y como

coadyugante en cirugía cardiaca, Infarto Agudo de Miocardio, y fallo cardíaco asociado a
cardiopatía o shock séptico.
Precauciones : no mezclar con bicarbonato, heparina,penicilina, ni cefalosporinas.
Consideraciones:
• La solución debe usarse por 24 horas el resto eliminar.
• La coloración ligeramente amarilla indica ligera oxidación pero no altera su acción.
Interacción
• Con digitálicos aumenta el riesgo de arritmias.
• Con antidepresivos potencia el efecto vasopresor.
• Crea tolerancia.
• No administrarse con sustancias alcalinas, ni con inhaladores: halotano.
• Cloruro de Ca, cimetidina, teofilina, beta bloq.
• La utilización con dopamina se asocia con un mayor aumento del GC y de la perfusión renal que
con la dobutamina sola.
• La dobutamina mejora la función de ambos ventrículos de manera semejante, a diferencia de la
dopamina que actúa principalmente mejorando la función izquierda.
• La dobutamina no tiene influencia en la distribución del flujo sanguíneo, por lo que el objetivo
principal de su uso es aumentar la presión de perfusión en todos los órganos, especialmente en
riñones e intestino delgado.

NORADRENALINA

Presentación : ampolla de 10 mg. en 10 ml.

Dosis de infusión: 0.05 – 0.5 mcg/Kg/min.
Preparación de la mezcla: diluir 1, 6 mg. / 100 ml. de Suero Fisiológico, Glucosado al 5% o
Ringer.( Glucosa protege de la oxidación)
Efectos :A nivel vascular pulmonar vasoconstricción con aumento de presión arteria pulmonar,
bloqueo de la respuesta vasoconstrictora de la hipoxia, y aumento del shunt.
• Disminución del flujo sanguíneo en los órganos abdominales, músculo esquelético y piel con
aumento del flujo coronario.
• Desde el punto de vista metabólico incrementa la glucogenolisis y lipolisis e inhibe la secreción
de insulina.
Vía de administración:
EV, preferencia por CVC, vena antecubital previa adecuada dilución.
Evitar sc, IM se absorbe escasamente.
Evitar adm por periodos prolongados, si es así, cambiar el sitio de aplicación.
Atraviesa la placenta pero no la barrera hematoencefálica.
Metabolismo: hígado.
Excreción: renal.
Inicio de acción: rápido y dura 1 -2 minutos
Indicaciones:
• Hipotensión que no mejora con otras catecolaminas y/o fluidos.
• Shock cardiogenico,shock séptico.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, intolerancia al bisulfito, hipertiroidismo, trombosis mesentérica o periférica.
Precaución en hipovolémicos, isquémicos, hipertiroideos.
Interacciones: anfetaminas, antidepresivos, antihipertensivos, vasopresina, oxitocina, levodopa,
hormonas tiroideas, halotano y glicosidos digitalicos (aumenta arritmias), atropina (aumenta
vasoconstricción).
Incompatibilidad: alcalis y agentes oxidantes.
• Hipoxia, hipercapnea, hipofisis : disminuyen efectividad.
Sobredosis: convulsiones, cefalea, bradicardia, vomitos. Antidoto: Fentolamina.
 149

Efectos adversos:
• Isquemia por vasoconstricción en órganos vitales, disminuir la perfusión renal,Hipoxia tisular que
puede ocasionar acidosis metabólica especialmente pctes hivolémicos.
• HTA, uso prolongado: disminución del GC por disminución del retorno sanguíneo por aumento de
la RVS, aumenta demanda de O2.
• A nivel local: extravasación :palidez, necrosis, hemostasia en piel..
• Rara vez: Ansiedad, disnea, palpitaciones, cianosis, mareos, bochornos, urticaria, edema,
sibilancias, angina, arritmias cardiacas
• Menores efectos en la FC y en el VS que la dopamina.
• Actualmente se consideran las dos aminas como primera elección en el tto del shock.
• Efecto vasopresor mas potente que la dopamina y mas efectiva para recuperar PA en pctes.
Septicos.
• Ensayo clinico aleatorizado: NA a 1.5 mcg/Kg/min fue efectiva en un 93% para mantener
normalizar y mantener la hemodinamia, contra Dopamina a 10 – 25mcg/Kg/min solo en 31% de los
casos.
• Hipotensos con hipovolemia (shock hipovolémico) los efectos vaso constrictores de la NA pueden
producir isquemia renal. En shock séptico hiperdinámico la NA tiene un efecto mayor sobre la
arteriola eferente del glomérulo que sobre la aferente, aumentando la fracción de filtración. • Se ha
observado un descenso de lactato en pacientes tratados con este fármaco.
• El conjunto de estos datos sugieren que la NA no empeora la oxigenación tisular en el shock
séptico y que incluso puede mejorarla.
• En cuanto a efectos sobre circulación esplácnica, los datos son contradictorios, aunque estudios
más modernos muestran que, a pesar de la reducción en el flujo esplácnico que puede producirse,
el consumo de oxígeno no varía y el pHi de la mucosa gástrica se eleva.

ADRENALINA
• Epinefrina, se produce en la glándula suprarrenal como respuesta del organismo al estrés.
• Catecolamina natural sintetizada a partir de NA.
• Tiene la capacidad de estimular receptores alfa y beta, según dosis.
• Con dosis de 1 a 2 mcg/Kg/min se une a los receptores beta y aumenta la frecuencia cardiaca,
conducción cardiaca, contractilidad y vasodilatación aumentando el GC.
• Dosis mayores estimula receptores alfa, produciendo aumento de la resistencia vascular y de PA.

Presentación : ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución.

Dilución estándar : 1, 6 mg. / 100 ml. de Suero Fisiológico o Suero Glucosado al 5%. Una vez
diluida su estabilidad es de 24 horas. Es sensible a la luz y de alta oxidación.
Efectos : todos los simpaticomiméticos actúan según se cree en puntos receptores especiales de
las células efectoras. Este fármaco actúa tanto sobre los a como los b receptores, aunque el
primero es más importante.
Es capaz de disminuir la Presión Arterial Diastólica a causa de la estimulación de los receptores b y
de la dilatación de ciertos vasos periféricos.
Produce un aumento de la Frecuencia Cardiaca y del Gasto Cardiaco.
En comparación con la Nor-adrenalina, la Presión Arterial Media se eleva en menos grado y el flujo
sanguineo periférico está aumentado en la mayor parte de las areas, en otras como la piel, está
notablemente disminuido.
Aumenta la perfusión coronaria durante la RCP.
Efectos adversos : excitabilidad, nerviosismo, nauseas. A dosis muy elevadas produce
importantes isquemias distales, inactiva a Ph altos, extravasación: necrosis, taquiarritmias, HTA,
hemorragia cerebral, angina, ansiedad, hiperglicemia, palpitaciones. Rara vez, mareos, nauseas y
vómitos, arrítmias cardiacas, necrosis tubular aguda, gangrena de las extremidades.
Indicaciones: potente vasoconstrictor periférico, recomendado en el tratamiento de la hipotensión
arterial intensa con baja resistencia periférica total
Shock septico, cardiogénico, crisis asmática como broncodilatador disuelto en suero fisiológico
como inhalación (sc 0.01 – 0.3 mg/kg/min),
Alergia, shock anafiláctico, shock posterior a cx cardiaca.
150

Tratamiento de choque en bradicardia extrema o RCPC. Tratamiento de la hipotensión arterial (en

perfusión contínua).
Vía de administracion: SC, IM, IV: subcutánea (en el shock anafiláctico); intramuscular (evitar los
glúteos, inyecciones repetidas pueden producir necrosis); intravenosa (preferiblemente por vía
central); aerosol (disuelta en suero fisiológico); intratraqueal (en ocasiones muy extremas).
No se debe mezclar con bicarbonato, nitratos, lidocaina u otra solución alcalina.
Sistólica, Diastólica y Media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la Frecuencia
Cardiaca, sin ningún cambio o disminución real del Gasto Cardiaco.
Contraindicaciones:
Sensibilidad, IMA, dilatación cardiaca, feocromocitoma.
Interacciones: diuréticos, insulina, litio.

ATROPINA
Presentación : ampollas de 1 mg, 0.5 mg. / ml. de sulfato de atropina.
Disolución estándar : pura o 1 mg. / 5 ml. ( 0,2 mg. / ml.) para los carros de parada.
Efectos : a dosis muy pequeñas puede causar una bradicardia paradójica por estimulación de los
nucleos vagales medulares ; a dosis terapéuticas causa taquicardia por bloqueo vagal, pero reduce
la probabilidad de Fibrilación Ventricular desencadenada por la hipoperfusión miocárdica que
acompaña a la bradicardia extrema.
Puede incrementar la FC en la bradicardia sinusal y en el bloqueo A-V.
Impide que el SN Parasimpático retrase la conducción a traves de los nódulos sinusales y aurículo-
ventriculares.
Efectos adversos : taquicardia sinusal, aumento en el consumo de oxígeno, retención urinaria,
midriasis, cefalea, excitación....
Indicaciones : bradicardias sintomáticas, asistolia y bloqueo A-V.
Administración : intravenosa, intracadiaca y endotraqueal (rara vez).

LIDOCAINA

Presentación : ampollas de 10 ml. al 2% ( 20 mg. / ml.) o al 5% ( 50 mg. / ml.).

Dilución estándar : pura al 2% para los carros de parada y 2 grs. en 250 ml. de SG al 5%,
fisiológico o RL. para una perfusión continua.
Efectos : controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las
ramas de Purkinje.
Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos
prematuros.
Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas, no varía la contractilidad miocárdica ni la PA.
Produce bloqueo nervioso local en anestesia.
Efectos adversos : ansiedad, agitación, alteraciones en la percepción auditiva y/o visual,
somnolencia, calambres musculares, nauseas y vómitos, convulsiones, pérdida de conciencia, paro
respiratorio y reacciones a los anestésicos.
Indicaciones : arrítmias ventriculares ( contracciones ventriculares prematuras frecuentes,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular) y anestesia local por infiltración.
Vía de administración : intravenosa ( la más usual ), intramuscular y subcutánea como infiltrado
anestésico.

MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

 Antiarrítmicos
 Aspirina (salicilato)
 Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
 Betabloqueantes
 Bloqueantes cálcicos
 151

 Reductores del colesterol

 Digitálicos
 Diuréticos
 Nitratos

ANTIARRÍTMICOS

Marcas comúnmente usadas son: diltiazem, amiodarona, verapamilo, propranolol, atenolol.

INDICACIONES
Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco denominadas
arritmias y para aliviar los síntomas relacionados con ellas. Los síntomas más comunes de
arritmia son las palpitaciones cardíacas, los latidos irregulares, los latidos rápidos, la
desorientación, los mareos, el dolor en el pecho y la falta de aliento.
¿Cómo actúan los antiarrítmicos?
Los latidos irregulares pueden deberse a un defecto congénito (de nacimiento) o pueden
producirse si parte del tejido muscular cardíaco (miocardio) se irrita o daña, dando lugar a una
perturbación o «cortocircuito» del sistema eléctrico del corazón. Los antiarrítmicos actúan de
diferentes maneras para retardar los impulsos eléctricos del corazón a fin de normalizar su
ritmo.
Los antiarrítmicos se dividen en cuatro categorías:
Clase I. Los antiarrítmicos clase I son bloqueantes sódicos (o bloqueantes de los canales de
sodio) que retardan la conducción eléctrica del corazón. Ejemplos de antiarrítmicos clase I:
quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona, tocainida y mexiletina.
Clase II. Los antiarrítmicos clase II son betabloqueantes que bloquean los impulsos que pueden
producir un ritmo cardíaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la
adrenalina) en las células del corazón. Al hacerlo, también reducen la presión arterial y la
frecuencia cardíaca. Ejemplos de antiarrítmicos clase II: propranolol, metoprolol y atenolol.
Clase III. Los antiarrítmicos clase III retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando
los canales de potasio del corazón. Ejemplos de antiarrítmicos clase III: amiodarona.
Clase IV. Los antiarrítmicos clase IV actúan como los antiarrítmicos clase II pero bloquean los
canales de calcio del corazón. Ejemplos de antiarrítmicosclase IV: diltiazem y verapamilo.
La digoxina es otro ejemplo de un medicamento que puede utilizarse como antiarrítmico,
aunque no esté incluido en las categorías precedentes.
Como cada tipo de antiarrítmico actúa de manera levemente diferente, no hay un único
medicamento para tratar cada tipo diferente de arritmia.
A veces un antiarrítmico puede causar más arritmias o agravarlas (lo que se denomina
«proarritmia»). Encontrar el medicamento más eficaz para un paciente determinado requiere
una colaboración estrecha entre médico y paciente, y probar diferentes tipos de antiarrítmicos.
Algunos pacientes podrían necesitar más supervisión que otros o estudios adicionales, ya sea
un estudio Holter o estudios electrofisiológicos (EEF), que además pueden ayudar a los
médicos a determinar con mayor precisión qué tipo de antiarrítmico sería más eficaz
INTERACCIONES:
Como hay tantos tipos diferentes de medicamentos, algunos medicamentos que interactúan
con los antiarrítmicos.
 La amiodarona podría reducir la cantidad de Coumadin (warfarina) que debe tomar.
 La amiodarona, la quinidina y la propafenona podrían reducir la cantidad de digoxina que
debe tomar.
 El sotalol y los betabloqueantes pueden afectar a la manera en que su organismo reacciona
a la insulina o los medicamentos orales para la diabetes. Al tomar ciertos tipos de
antiarrítmicos (tales como la amiodarona), la piel pude ser más sensible a los rayos del sol y
quemarse más fácilmente. La piel puede seguir siendo sensible a la luz del sol varios meses
después de interrumpir el tratamiento con este medicamento. Incluso los rayos del sol que
pasan a través de una ventana o de la ropa de algodón podrían quemar la piel.
152

OBSERVACIÓN: La amiodarona a veces produce una coloración azul grisácea en la piel,

especialmente en las zonas expuestas al sol. Después de interrumpir el medicamento, la
coloración desaparece, pero puede tomar varios meses en hacerlo.
 Los antiarrítmicos pueden agravar las reacciones alérgicas.
 La gente mayor es más propensa a padecer problemas de tiroides al tomar antiarrítmicos.
La gente mayor también podría notar un entumecimiento, hormigueo o debilidad en las
manos y los pies.

Sufrir de asma u otro problema pulmonar o respiratorio, tal como bronquitis crónica o enfisema. Los
betabloqueantes pueden agravar estos problemas

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Los calcioantagonistas (CAA) son un grupo farmacológico con amplias aplicaciones en la HTA, ya
que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos
colaterales. Recordemos que el Ca++ interviene prácticamente en todos los procesos cardio -
vasculares (excitación, conducción, acoplamiento, actividad marcapasos, vasorrelajación, etc.).
Por sus acciones específicas inducen vasorrelajación y por tanto reducción de las cifras de PA y
aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la
cardiopatía hipertensiva.
CLASIFICACIÓN: Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de acción y sus
características farmacocinéticas y farmacodinámicas:
1. Dihidropiridinas
- De primera generación y acción corta: tipo nifedipino.
- De segunda generación y acción sostenida: amlodipino, nisoldipino, nicardipino, felodipino,
nitrendipino, nimodipino, isradipino.
2. Benzotiacepinas: Diltiacem.
3. Fenilalquilaminas: Verapamilo, gallopamilo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Mecanismo común.- Reducen la entrada de calcio al interior de la célula muscular lisa vascular a
través de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocárdica y el
tono de la célula muscular lisa, induciendo vasorrelajación y un cierto efecto depresor de la acción
cardíaca.
Otros mecanismos
 Aumento del flujo plasmático renal con incremento de la diuresis y natriuresis.
 Posible efecto inhibidor de la placa de ateroma a través de la inhibición del Ca++ como
segundo mensajero.
 El diltiacem y sobre todo el verapamilo actúan también sobre el seno y el nodo
auriculoventricular enlenteciendo la conducción y produciendo bladicardia. Igualmente estos
agentes tienen efecto antiarrítmico y antiproliferativo. El diltiacem se ha mostrado el agente
más eficaz para tratar la HTA inducida por ciclosporina en el paciente cardiotrasplantado.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Reducen la presión arterial por relajación de la musculatura lisa vascular a nivel coronario,
periférico y pulmonar. No tienen acción sobre el lecho venoso.
Como consecuencia de la vasodilatación, las dihidropiridinas producen un aumento del gasto
cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos importante
con las fórmulas de liberación lenta y con las dihidropiridinas de acción prolongada.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por tanto no
aumentan el gasto cardíaco.
Se sabe que los calcioantagonistas son más eficaces en pacientes de edad avanzada que en
jóvenes. Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido
en Na a diferencia de otros antihipertensivos que actúan mejor con dietas hiposódicas.
Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples
estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA. Ningún CAA modifica
el perfil lipídico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la sensibilidad a la insulina. Tampoco
se ha demostrado una acción deletérea sobre la función renal.
 153

EFECTOS SECUNDARIOS
Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo
y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento.
1. Dihidropiridinas
 Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Más frecuentes con CAA de acción
corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberación lenta
y las de acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la supresión del fármaco.
 Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca acción vasodilatadora.
Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de segunda generación
es menos frecuente que con los de acción corta.
 Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros días de tratamiento.
 Hipotensión ortostática (rara)
 Náusea (rara)
 Hipertrofia gingival (rara)
2. Fenilalquilaminas (verapamilo)
Tienen muy pocos efectos secundarios.
 Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución de la motilidad intestinal.
 Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la conducción A-V y
alteraciones del nodo sinusal.
 Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes.
 En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular, puede potenciar el efecto
inotrópico negativo.
3. Benzotiacepinas (diltiacem)
 Cefalea, rush y náuseas
 Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca previa.
INDICACIONES CLÍNICAS
Como norma, los CAA son útiles en la mayoría de los tipos de HTA. Están especialmente indicados
en los siguientes casos:
4. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespástico
5. Existencia de actividad ectópica ventricular como manifestación de la cardiopatía hipertensiva
avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas)
6. Coexistencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo, 180
mg/12 horas)
7. Crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular
8. Asociación con otros fármacos:
• Las dihidropiridinas se pueden asociar a betabloqueantes. No así el diltiacem y el
verapamilo.
• La adición de diurético no ha demostrado aumentar la eficacia en el caso de la
dihidropiridinas y sí parcialmente para el verapamilo.
6. Pueden ser útiles en pacientes que no siguen dieta hiposódica; y no responden a otros
antihipertensivos.
7. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones de
la función renal.
8. HTA del cardiotrasplantado en tratamiento con ciclosporina (diltiacem).

VERAPAMILO
El verapamilo es un medicamento bloqueador de canales de calcio tipo L, indicado en medicina
para el tratamiento de la hipertensión, angina de pecho, trastornos del ritmo cardíaco y,
recientemente, para los dolores de cabeza.2 El verapamilo también ha sido usado como
vasodilatador durante la criopreservación de los vasos sanguíneos. Es un antiarrítmico de clase 4,
más efectivo que la digoxina en controlar la velocidad de contracción cardíaca.
Mecanismo de acción
Es el bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje. En la fisiología cardìaca, los
bloqueantes de canales de calcio son considerados agentes antiarrítmicos de tipo IV. Siendo que
154

los canales de calcio se concentran especialmente en los nódulos sinoauricular y

auriculoventricular, estos agentes se usan para disminuir la conducción del impulso eléctrico a lo
largo del nodo AV, protegiendo así a los ventrículos de una taquiarritmia auricular.
Los canales de calcio también están presentes en el músculo liso que recubre los vasos
sanguíneos. Al relajar el tono del músculo liso, los bloqueantes del canal de calcio dilatan los vasos
sanguíneos. Eso ha conllevado a su función y uso en el tratamiento y manejo de la hipertensión
arterial y la angina de pecho.
El dolor asociado a la angina de pecho es causado por un déficit en el aporte de oxígeno al
músculo del corazón. Los bloquedaores de los canales de calcio como el verapamilo dilatan los
vasos sanguíneos, lo que aumenta la cantidad de sangre que le llega al músculo cardíaco.

ANALGESICOS

ANTIEPILEPTICOS

Fenitoina: Es uno de los más usados. Bloquea la entrada de sodio en membrana de fibras
nerviosas dando una cierta estabilidad de la membrana que tiene mayor dificultad para
despolarizarse. Además disminuyen la liberación de neurotransmisores. Su farmacocinética es
bastante complicada: es dificil alcanzar una concentración de antiepilépticos estable, el organismo
es incapaz de metabolizarlos, al saturarse son frecuentes las intoxicaciones y las interacciones
medicamentosas porque aumenta la concentración plasmática de antiepilépticos o porque la
disminuye. Interacción: cloranfenicol, sulfamidas, AINES inhiben el metabolismo de la fenitoina y
aumentan, por tanto, su concentración plasmática. El alcohol hace todo lo contrario. Los efectos
indeseables de la fenitoina son los siguientes:
Dependientes de la dosis: ataxia (dificultad psicomotríz), alteraciones oculares como diplopía
(visión doble) o nistagmo (movs. rápidos del ojo), temblores, arritmias.
Independientes de la dosis: hiperplasia gingival a los 2-3 meses del tratamiento, déficit de vitamina,
alteraciones hematológicas, exantemas cutáneos. Se piensa que es teratógeno, produce
alteraciones fetales como labio leporino, paladar hundido y otras alteraciones faciales.
La fenitoina está indicada en algunos tipos de epilepsia. Además es un antiarritmico, por estabilizar
la membrana impide la propagación del impulso cardíaco.

Etosuximida: Parecido a la fenitoina. Se usa en crisis de ausencia.

Benzodiazepinas: Son ansiolíticos, relajante muscular y anticonvulsivantes. No todas las

epilepsias conlleva convulsiones, ni todas las convulsiones son epilépticas, pueden ser febriles,
tóxicas,..; sin embargo la mayoría de los antiepilépticos son anticonvulsivantes y viceversa. Las
benzodiazepinas aumentan la acción del GABA que es un neurotransmisor inhibidor, así aumenta
la actividad de los sistemas inhibidores.
Los usados más frecuentemente son los siguientes:
Diazepam se utiliza para un tipo de epilepsia grave: estatus epiléptico. Aquí las crisis duran pocos
minutos, la convulsión no cede o se repite frecuentemente. Se administra por vía intravenosa. El
diazepam también se usa en el tratamiento de convulsiones no epilépticas: tóxicas, febriles,... . En
niños se usa la vía intrarrectal.
Clonazepam: es un fármaco de segunda elección.

Valproato sódico: Inhibe el metabolismo del GABA y, por tanto, aumenta su concentración. Su
farmacocinética es complicada. Se usa en crisis de ausencia, neoclónicas...
 155

Fenobarbital: Es un anticonvulsivante o antiepiléptico. Es sedante, deprime el SNC,.. . Tiene

buena acción antiepiléptica y la sedación que produce no es dmasiado importante. Potencia la
acción del GABA.
Es un inductor metabólico y puede disminuir la concentración de otros fármacos.
Se usa en el tratamiento de las epilepsias del gran mal y para prevenir aparición de convulsiones
febriles.

Carbamacepina: Es parecido a los antidepresivos tricíclicos. Su mecanismo de acción no está

claro.
Es un inductor metabólico. Los efectos indeseables son neurológicos. Las indicaciones son: crisis
parciales y generalizadas. Se usa como analgésico en neuralgia del trigémino

SEDANTES

Un sedante es una sustancia química que deprime el sistema nervioso central (SNC), resultando
en efectos potenciadores o contradictorios entre: calma, relajación, reducción de la ansiedad,
adormecimiento, reducción de la respiración, habla trabada, euforia, disminución del juicio crítico, y
retardo de ciertos reflejos. Un sedante suele invocárselo como tranquilizante, antidepresivo,
ansiolítico, soporífico, pastillas para dormir, bajadores downers, o sedante-hipnótico.La cantidad de
contraindicaciones y de efectos supresores o potenciadores, obliga a extremar la ayuda terapéutica
profesional. A altas dosis o bajo abuso, estas drogas causan inconsciencia o muerte.

Generalidades Los sedantes disminuyen las respuestas metabólicas causantes de la inestabilidad

del paciente, facilitando actuaciones técnicas necesarias en situaciones de emergencia. La mayoría
de los sedantes poseen efectos amnésicos. La hipnosis se puede producir por aumento de la dosis.
También hay que tener en cuenta las técnicas de sedación no farmacológicas: apoyo físico y
psicológico, mejoría del ambiente, presencia paterna...
Definicion Sedación: disminución de forma controlada de la percepción del medio y/o dolor por
parte del enfermo, pero manteniendo la vía aérea permeable y la respiración espontánea. Oscila
desde un estado de calma a la sedación profunda (depresión de la percepción de cualquier
estímulo doloroso), en la que se observa una pérdida de reflejos protectores y que requiere un
manejo adecuado de la vía aérea y la ventilación.
Monitorización El uso de sedantes requiere seguimiento y control de la, para verificar el
tratamiento y ajustar adecuadamente la dosis. El control de la eficacia sedativa se realiza a través
de escalas de puntuación, para valorar el grado alcanzado.

Escala de Ramsey:
1. Paciente agitado, ansioso, luchando contra el respirador.
2. Cooperador, tranquilo, acoplado al respirador.
3. Dormido con respuesta a órdenes.
4. Dormido, responde con lentitud a la luz, sonido y toque de glabela.
5. Dormido, sólo responde a estímulos dolorosos.
Se recomienda mantener al enfermo entre los niveles 2 y 4.

Efectos de una inadecuada sedación

Una sobresedación puede provocar en el paciente depresión respiratoria, depresión
hemodinámica, coma, intolerancia a la dieta, íleo intestinal, trombosis venosa profunda,
disminución del aporte de oxígeno.
Una infrasedación puede ocasionar hipertensión, taquicardia, hipercapnia, dolor, ansiedad,
aumento del consumo de oxígeno

Vías de Administración
156

Intravenosa: es la más adecuada en situaciones de emergencia. Rápida y segura sedoanalgesia.

Comienzo inmediato, absorción completa y facilidad de administración.
Oral: la mayoría de fármacos parenterales se pueden administrar vía oral, aunque modificando la
dosis. Absorción impredecible.
Intramuscular: fácil de usar, económica y evita establecer una vía venosa. Comienzo de acción
lento e intermitencia de analgesia.
Subcutánea: la velocidad de absorción es impredecible.
Rectal: poco eficaz en el dolor agudo, pero si en pacientes pediátricos.
Inhalatoria: apenas se utiliza.
Fármacos sedantes s
El sedante ideal debería reunir las siguientes condiciones
- Hidrosolubilidad: permite su administración vía IV, obteniendo niveles de sedación estables.
Debe permitir la modificación del nivel de sedación.
- Vida media corta: debe permitir una rápida recuperación sin la aparición de efectos
secundarios.
- Potente efecto sedante con alto índice terapéutico.
- Eliminación rápida, incluso con insuficiencia renal o hepática.
- Ausencia de metabolitos activos.
- Carecer de efectos depresores cardiovasculares y hemodinámicos y de efectos indeseables
hepáticos, inmunológicos y endocrinológicos.
- No presentar interacciones con otros fármacos.
- Buena tolerancia y no producir náuseas y vómitos.

Tipos de Sedantes
1.1 Antidepresivo: mirtazapina (Remeron), trazodone (Desyrel)
1.2 Barbitúrico: fenobarbital, secobarbital (Seconal), pentobarbital (Nembutal)
1.3 Benzodiazepina "tranquilizantes (algunos no hipnóticos)": clonazepam (Clonex), alprazolam
(Xanax), temazepam (Restoril), lorazepam (Ativan)
1.4 Imidazopyridina: zolpidem, alpidem
1.5 Pirazolopirimidina: zaleplon (Sonata)
1.6 Antihistamina: difenhidramina (Benadryl, Sominex), dimenhidrinato (Dramamine, Mareamin)
1.7 Antipsicótico:
1.7.1 Típicos antip sicótico "tranquilizantes pesados"
1.7.2 Atípicos antipsicóticos: Haloperidol (Haldol), Clorpromazina
1.8 Sedantes de hierbas: Valeriana
1.9 Sedantes sin categorizar: eszopiclona (Lunesta), ramelteon (Rozerem) dietil éter (Ether)

1.1. Los antidepresivos son medicamentos para el tratamiento de las depresiones mayores. Se
dividen en tres clases: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los
antidepresivos de segunda generación, que actúan sobre la recaptación de los tres principales
neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la dopamina o la
noradrenalina, o de dos de ellas. Estos últimos fármacos se encuentran entre los más recetados
actualmente en psiquiatría. La mayoría de los antidepresivos son eficaces también en el
tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.Algunos
antidepresivos se usan también para el tratamiento de otras dolencias. Así, por ejemplo, los
tricíclicos se recetan en caso de dolor neuropático y de dolor crónico, aunque el paciente no sufra
depresión o ansiedad. Para estos tratamientos se emplean dosis menores, y a menudo producen
efectos más rápidos que otros medicamentos.

1.2. Barbitúrico: Los barbitúricos son drogas que actúan como sedantes del sistema nervioso
central y, por virtud, producen un amplio esquema de efectos, desde sedación suave hasta
anestesia.En forma endovenosa el Pentotal ha sido el más utilizado para la inducción de la
anestesia aunque en los últimos años está siendo desplazado por el Propofol, de vida media más
corta. Los barbitúricos son derivados del ácido barbitúrico
 157

Propofol: Sedante hipnótico con comienzo de sedación rápida, corta duración de acción y
recuperación rápida.
Es depresor respiratorio. Puede producir hipotensión y descenso del gasto cardíaco.
Numerosos estudios comparativos con el midazolam en sedación de menos de 24 horas,
demuestran cualidades similares.
Indicaciones: Sedación puntual, sedaciones cortas y ambulatorias, mantener sedación en
traslados.

1.3. Benzodiazepinas.- Comparten el anillo benzodiazepínico, con N en posición 1 y 4 (caso más

general, o 5 (en el clobazam). Además, poseen un radical de Cl, F o NO2, en posición 7. Fármacos
de más reciente introducción poseen anillos adicionales que modifican el espectro farmacológico,
potencia y, especialmente, la farmacocinética.

Sedantes de elección en la mayoría de las situaciones de emergencia.

Producen depresión respiratoria a dosis dependiente, sobre todo IV y de manera rápida.
Acciones farmacológicas: La mayoría de las BDZ producen ansiolisis, sedación, hipnosis, efectos
anticonvulsivantes y miorrelajación. No hay diferencias sustanciales entre ellas, basándose su uso
clínico en su eficacia relativa para algunos de estos efectos y en sus propiedades cinéticas. NO
poseen efectos analgésicos

- Acción ansiolítica: En personas no ansiosas y a dosis terapéuticas, no alteran la realización de

ejercicios físicos o mentales. A dosis superiores producen sedación, letargo, sueño, ataxia,
debilidad muscular.
En pacientes ansiosos alivian, tanto en forma profiláctica como curativa, la tensión subjetiva y los
síntomas vegetativos de la ansiedad. A veces, producen un aumento de la irritabilidad y hostilidad
(especialmente las BDZ de acción ultracorta, como el triazolam).
El mecanismo de la acción ansiolítica se estima reside en su capacidad de potenciar la transmisión
GABA inhibitoria, especialmente en el hipocampo y amígdala.
- Acción hipnótica: Se considera más adelante.
- Acción miorrelajante: Las BDZ, a dosis adecuadas, reducen el tono muscular aunque, en la
práctica, la acción miorrelajante coexiste con un cierto grado de efecto sedante.
- Acción anticonvulsivante: Se aprecia frente a cualquier tipo de agente causal. Requiere dosis
elevadas, su eficacia es similar a la de los barbitúricos, aunque su índice terapéutico es mayor.

- Acción antiepiléptica: Algunas BDZ son eficaces en determinados tipos de epilepias

(ausencias, convulsiones mioclónicas, status epiléptico).

Mecanismo de acción molecular: Las BDZ facilitan la acción inhibitoria central producida por la
fijación del GABA a su receptor (GABAA), a través del cual se produce un aumento de la
conductancia al Cl-. Tanto el GABA como las BDZ se fijan, a sitios independientes, sobre el mismo
complejo receptor-canal iónico, potenciando cada uno la afinidad del otro por sus sitios de fijación.
Las BDZ no activan el receptor GABAA, sino aumentan su afinidad por el GABA. El receptor
GABAA, como el receptor nicotínico, consiste en la combinación de varias subunidades (a,b,g y d)
rodeando un canal central. Según la unidad a existen dos subtipos de receptores
benzodiazepínicos (BZ1 y BZ2), con diferentes propiedades farmacológicas
Agonista inverso: fármaco con afinidad por el receptor, que de forma activa, no bloqueante, induce
el efecto contrario al desarrollado por el agonista. Un antagonista sobre el receptor
benzodiazepínico impediría tanto las acciones de los agonistas como de los agonistas inversos.

Farmacocinética: Todas las

BDZ se absorben bien por vía oral, uniéndose a la albúmina. Metabolismo complejo (oxidaciones,
hidroxilaciones o nitroreducciones, seguidas de glucuronidación). Las oxidaciones originan algunos
metabolitos con t1/2 mas prolongada, y son dependientes de la edad, enfermedades hepáticas o
interacciones con inhibidores metabólicos. En función de todo lo anterior, las BDZ se clasifican a
158

efectos prácticos, en función de su t1/2 de eliminación y la de sus metabolitos activos, como de

acción corta, intermedia y prolongada.

Reacciones adversas: Pueden dividirse en:

 Efectos tóxicos por sobredosificación: sueño prolongado

 Efectos adversos durante uso terapéutico: somnolencia, confusión, amnesia y alteraciones
de la coordinación motora
 Tolerancia y dependencia: La tolerancia tiene componentes farmacocinético y
farmacodinámico. Es más evidente para los efectos sedante y anticonvulsivante y menor
para los efectos hipnótico y ansiolítico. La dependencia (especialmente física) se desarrolla
incluso a dosis bajas, y se pone de manifiesto por el aumento de la ansiedad, temblor,
mareos e insomnio de rebote.
Usos terapéuticos: Ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes, relajantes musculares, medicación
preanestésica.
Antagonistas de las BDZ: El flumazenilo, antagonista de las BDZ, se usa en la reversión de la
sedación benzodiazepínica en la práctica anestésica y en el diagnóstico diferencial de la
intoxicación por BDZ.

Terapéutica:
Los médicos dan sedación para reducir la ansiedad a pacientes que no pueden manejar sus
ansiedades relacionadas a dolor o a procedimientos provocadores de ansiedad.
Como todos los sedantes, no resuelven el problema en si, son un auxiliar terapéutico más, como
podría serlo adjunto a un analgésicos en la preparación del paciente para una cirugía, y
comúnmente se lo indica antes de la anestesia, o antes de procedimientos invasivos dolorosos,
como la cateterización cardíaca, RMN, etc.
Los pacientes en unidades de terapia intensiva mayormente se los seda (a menos que estén
inconscientes por sus propias condiciones).
Dependencia a los sedantes:
Como todo medicamento psicotrópico pueden causar dependencia física y psicológica cuando se le
usa crónicamente (o regularmente por encima de un periodo de tiempo (que el médico debe
conocer), aún a dosis recomendadas y terapéuticas. Cuando un usuario con dependencia
disminuye o cesa en la toma bruscamente, aparecen síntomas de abstinencia desde inactividad,
insomnio y ansiedad, convulsiones, mioclonías, sudor frío, etc. Cuando los usuarios se hacen
dependientes psicológicamente, sienten una necesidad interna a la droga aunque ya no hace falta
biológicamente. En ambos tipos de dependencia, el encontrar (un médico que recete) y usar dicha
droga se convierte en punto focal en la vida. Deberán tratarse tales dependencias físicas y
psicológicas.
Abuso y sobredosis
Las personas que lidian y que tiene grandes dificultades con el stress, la ansiedad, el insomnio,
suelen abusar o hacerse dependientes de los sedantes. Los heroinómanos suelen suplementar su
droga o intentar un sustituto con los sedantes. Los usuarios de estimulantes frecuentemente
necesitan sedantes para calmar la hiperactividad. Otros toman sedantes recreacionalmente para
relajarse y olvidar sus padeceres.
De todos los reportes por muertes relacionadas a drogas, la sobredosis de barbitúricos da un factor
cercano al 33 %. Estos incluyen el suicidio, y el envenenamiento accidental. Ocurre que ciertas
muertes accidentales ocurren por usuarios en estado confusional debido a repetir las dosis por
olvido y estado de confusión
Sedantes y alcohol
Los sedantes y el alcohol suelen combinarse recreacionalmente e indiscriminadamente. El alcohol,
como los sedantes, es un fuerte depresor del SNC que ralentiza y retarda todas las funciones del
cerebro, y deprime la respiración, entonces las dos sustancias se sinergizan repotenciandose una a
la otra, y la combinación puede resultar fatal.
 159

RELAJANTE MUSCULAR

Un relajante muscular, miorrelajante es un fármaco que disminuye el tono de la musculatura

estriada. Se utiliza para relajar el sistema músculo esquelético.
Los relajantes musculares impiden ese efecto mediante varios mecanismos. El principal consiste en
que sus moléculas ocupan los receptores que tiene el músculo, sin provocar su contracción. Al
hacerlo, impiden que las sustancias liberadas por el nervio se puedan fijar al receptor, por lo que
evitan su efecto.
Su función es disminuir la contracción de la musculatura estriada.
 Unión neuromuscular:
- Del asta anterior de la médula, sale una neurona motora mielinizada pero a medida que se
acerca al músculo va perdiendo la mielina. Al entrar en contacto con el músculo se llena de
arborizaciones (llenas de axoplasma) que terminan en los botones sinápticos. Así la
terminación + el músculo constituyen  la placa motora.
Constantemente se están liberando pequeñas cantidades de Acetilcolina, las cuales no
alcanzan a provocar contracción muscular.
- Cuando llega un potencial de acción, entra Ca++ lo que provoca la liberación de grandes
cantidades de Ach, que se van a unir al receptor postsináptico nicotínico Muscular,
produciéndose la entrada de Na, esto va a provocar la propagación del estímulo y
finalmente la contracción muscular.
 Receptor nicotínico muscular:
- Pentámero  2 subunidades .
- Al contactar sus receptores alfa con acetilcolina  sufre un cambio comformacional  entra
Na.
 Sitio de acción de los relajantes musculares:
1.-Nervio motor  anestésicos locales impiden potencial de acción.
2.-Unión neuromuscular  Terminación.
 Zona postsináptica (del músculo).
 Uso en anestesiología.
3.-Músculo  uso en espasticidad cuando hay daño medular importante y se observa un daño
crónico y permanente.
4.-SNC  uso en contracciones musculares muy dolorosas.

2.-Bloqueo Unión Neuromuscular:

 En la terminación 
o Inhibición síntesis de Ach  se usa Hemicolinio (uso experimental) compite con el
transporte de la colina, el cual es un transporte activo dentro de la terminación. No
se utiliza en clínica.
o Inhibición liberación Ach  Ión Mg, el cual se antepone al efecto del Ca++.
 Toxina botulínica, la cual se usa en clínica en pequeñas cantidades como por
ejemplo en blefaroespasmo (espasmo párpado) o para evitar las arrugas.
 Músculo 
o Interferencia con acción postsináptica de Ach a nivel de receptor.
a) Agente no depolarizante  bloquean receptores post-sinápticos. Compitiendo con la
Ach por el receptor.
b) Agentes depolarizantes  agonistas del receptor de Ach (no compiten).

A) Bloqueadores no depolarizantes:
- D-tubocurarina o Curare  se produce en dos plantas:
- Chondrodendon (Ecuador, Perú)
160

- Strychos (Amazonia oriental) es más potente.

*Tipos:
- Naturales: -Curare (no se usa)
- Sintéticos:
-De acción larga (60 – 100 min)  Pancuronio (muchas RAM).
-De acción intermedia (30 – 45 min)  Vecuronio Tienen un período de
Atracurio latencia largo
Rocuronio
El Atracurio se inactiva en el plasma por degradación espontánea.
*Mecanismo de acción:
-Antagonista competitivo de Ach  usan su receptor.
-Reduce la frecuencia de apertura del canal  entra menos Na.
-Disminuye progresivamente el potencial de placa.
-Bloqueo de más del 70% de los receptores  no hay contracción muscular.
*Farmacocinética:  Hidrosolubles.
- No pueden ser administrados por vía oral, sino que por vía endovenosa.
- Período de latencia largo (menos el Rocuronio).
- Biotransformación hepática (menos el Atracurio ya que se inactiva en el plasma por
degradación espontánea).
*Efecto Bloqueador: No todos los músculos se bloquean al mismo tiempo:
1° ojos (mov. Rápidos y chicos)
2° cara
3° extremidades
4° diafragma
*Usos:
- Intubación endotraqueal.
- Relajación muscular para acto quirúrgico.
- Permite administrar menos cantidad de anestésicos generales (sobre todo los de tipo
halogenados).
*RAM:
-Pancuronio  al aumentar un poco más sus dosis produce bloqueo además de otros
receptores Ej: receptores M2 del corazón, provocando taquicardia.
-Atracurio Taquicardia en menor grado.
 Broncoespasmos (liberación de histamina).
Ambos han sido reemplazados por:
-Vecuronio  produce menor broncoespasmo.
-Rocuronio  ideal.

B) Bloqueadores depolarizantes: Succinilcolina 

-Único utilizado en clínica.
-Menor reacciones adversas que la Ach.
-Se sustituye por Rocuronio, porque tiene menos RAM y porque tiene menos período de
latencia.
*Mecanismo de acción de la succinilcolina:
-Agonista  mimetiza las acciones de la Ach, pero al mantenerlas produce fasciculaciones
(varias contracciones) lo que va a terminr provocando relajación.
-Primero hay una leve activación y luego depolariza la membrana.
-Bloqueo y relajación muscular.
*Administración: Vía endovenósa.
*RAM:
-Hipertermia maligna  de origen idiosinquiátrico, origen genético:
-Fuerte espasmo.
-Aumento de T°.
El 60 – 65% muere por no tratarse.
 161

-Fasciculaciones  producen mialgias al despertar de la anestesia.

-Hipercalemia  peligro en quemados y traumatizados. Ya que esto puede provocar
arritmias severas y muerte.
-Bradicardia  por acción muscarínica.

3.-Bloqueadores músculo Estriado:

-Dantroleno  Impide liberación de Ca del retículo sarcoplásmico.
 Amonio 4°.
*Administración:
-Intravenosa.
-Oral  pero en bajas concentraciones, para espasticidad y lesiones medulares.
*Usos:
-Hipertermia maligna.
-Familiares con antecedentes de H.M.
-Síndrome neuroléptico maligno (oral  espasticidad, lesiones medulares).
*RAM:
-Hepatotoxicidad  uso más de 45 días.
-Somnolencia.
-Debilidad muscular.
4.-Bloqueador muscular de acción central:
-Deprimen reflejos espinales (a veces supraespinales) mono y/o polisinápticos.
-No deprimen  conducción neuronal.
 transmisión neuronal.
 excitabilidad neuronal.
-Todos tienen un efecto sedante.
*Clasificación:
a) Benzodiacepínicos:
-Mecanismo de acción  facilitan la acción fisiológica del GABA.
-Con receta retenida.
-Administración con precaución.
-Tetrazepam 
-Miorelajante.
-Produce sedación leve.
-Dependencia no probada.
-Buena absorción oral.
-Vida media larga (12 hrs +-).
-Inactivación hepática.
b) No Benzodiacepínicos:
-Mecanismo de acción  no bien dilucidado.
-Tienen diferentes estructuras químicas.
-Baclofeno 
-Deprime conducción mono y polisináptica en la médula.
-Agonistas receptor GABAB
*Farmacocinética del Baclofeno:
-Buena absorción oral.
-Inactivación hepática.
*Usos del Baclofeno:
-Espasticidad (sobretodo después de accidentes).
*RAM del Baclofeno:
-Somnolencia.
-Nauseas y vómito.
-Suspensión brusca  convulsiones y/o alucinaciones.
Relajante Muscular en Urgencia
162

Los pacientes en situación de urgencia, presentan algunos aspectos clínicos diferentes a los
pacientes electivos, que pueden modificar la conducta en relación al uso de RM:
 Mayor riesgo de aspiración de contenido gástrico
 Alteraciones del equilibrio electrolítico
 Alteraciones del equilibrio acido-básico
 Alteraciones hemodinámicas
 Hipotermia
 Falla renal y/o hepática
 Condiciones especiales: hiperkalemia, presión intraocular, presión intracraneana, presión
intragástrica
Inicio de Acción de un RM: Se define como el tiempo transcurrido entre el final de su
administración endovenosa y la obtención de la máxima depresión de la respuesta al estímulo
único. Puede estar influenciado por la potencia, la dosis, el débito cardíaco y el flujo sanguíneo
muscular: los dos últimos factores pueden variar con la edad. Con dosis subparalizantes, el tiempo
hasta el bloqueo máximo es independiente de la dosis, de modo que el tiempo de inicio es función
del agente y no de la dosis administrada. Los RM pueden ser clasificados de acuerdo
a su tiempo de inicio de acción en tres grupos: de latencia corta (1 a 1.5 minutos), intermedia (2 a
2.5 minutos) y larga (3.5 a 5 minutos). La Tabla I muestra esta clasificación.
Tabla I
CORTO INTERMEDIO LARGO
Atracurio Pancuronio
Succinilcolina
Vecuronio Pipecuronio
Rocuronio
Mivacurio Doxacurio
Tabla I: Clasificación de los RM según su tiempo de inicio de acción.
La succinilcolina es el relajante muscular de más corto inicio de acción, por lo que se ha usado
tradicionalmente en los pacientes con mayor riesgo de aspiración, ya sea por estómago lleno real o
virtual. Con la dosis de intubación habitual de 1 mg/kg, su tiempo de inicio es de 1 minuto.
Con la introducción de los relajantes de duración intermedia (atracurio y vecuronio) en los años
ochenta, se intentó desplazar a la succinilcolina.
En la actualidad, y con el advenimiento de los nuevos relajantes musculares, hay dos RM que
tienen tiempos de acción suficientemente cortos como para usarse en la inducción de pacientes
con estómago lleno: la succinilcolina y el rocuronio (Esmerón ®).
Riesgos Los efectos secundarios más habituales de los relajantes musculares, cuyo abuso puede
ser tóxico para el hígado, son el adormecimiento y la disminución de los reflejos. Algunas de las
recomendaciones basadas en la evidencia científica disponible establecen que aparecen en
aproximadamente el 70% de los pacientes. Mientras se estén consumiendo es importante evitar
prácticas de riesgo -incluido el conducir- y abstenerse de beber alcohol, puesto que su asociación
puede potenciar sus efectos y ser muy peligrosa.
Cuanto mayor sea el tiempo durante el que use un fármaco, menor suele ser su eficacia y mayor el
riesgo de que aparezcan efectos secundarios.

BLOQUEADORES DE H2

ANTIHISTAMÍNICOS H2
Cimetidina Ranitidina
Famotidina Nizatidina Roxatidina
Inhibición de la secreción ácida por bloqueo selectivo de los receptores H2 de la histamina
 163

Las diferencias entre los medicamentos del grupo no son importantes. Todos pueden usarse en una
o dos tomas diarias con índices de eficacia equivalentes. Los medicamentos más modernos tienen
menos efectos adversos que la cimetidina (p.e.: no producen confusión en ancianos) y no
interaccionan con otros fármacos por inhibición del metabolismo hepático, pero son ventajas poco
significativas si tenemos en cuenta que la incidencia global de efectos adversos no supera el 3%.
Usos clínicos
La descripción del bloqueo selectivo del receptor H2 de la histamina fue un acontecimiento
sobresaliente en el tratamiento de la enfermedad ácido péptica. Antes de que se dispusiera de
estos antagonistas el cuidado estándar consistía en neutralizar el ácido gástrico, por lo general con
resultados inadecuados. El antecedente prolongado de seguridad y eficacia de los antagonistas de
los receptores H2 ha permitido que se expendan sin prescripción. Actualmente en la practica clínica
están siendo reemplazados por inhibidores de la bomba de protones.
Mecanismo de acción
La histamina es una sustancia química del organismo, y una de sus funciones es estimular la
secreción de ácidos. Los bloqueadores H2 impiden que la histamina se fije a la superficie de las
células secretoras de ácido en el estómago, y de ese modo bloquean la producción de ácidos.
Pero para que los bloqueadores de ácido se fijen a las células deben primero ser absorbidos por el
intestino y pasar al torrente sanguíneo. Este proceso de absorción demora un tiempo. Los
bloqueadores H2 duran más que los antiácidos, pero tardan de 20 minutos a una hora en hacer
efecto.
Hay medicamentos que combinan un antiácido y un bloqueador H2; el primero calma el malestar
inmediatamente y el segundo procura un alivio prolongado.
Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la producción de ácido por competencia reversible
de la unión de histamina a los receptores H2 en la membrana basolateral en las células parietales.
En Estados Unidos se dispone de cuatro antagonistas del receptor H2 diferentes, que varían
principalmente en su farmacocinética y propensión a interacciones farmacológicas, estos son:
cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos medicamentos son menos potentes que los
inhibidores de la Bomba de Protones, sin embargo suprimen alrededor del 60% la secreción de
ácido gástrico durante 24 horas. Los antagonistas inhiben predominantemente la secreción basal
de ácido, lo cual explica su eficacia en la secreción nocturna de ácido. Debido a que el
determinante más importante de la cicatrización de una úlcera duodenal es el grado de secreción
nocturna de ácido, en la mayor parte de los casos la terapéutica adecuada es la dosis nocturna de
antagonistas H2. Los cuatro antagonistas de los receptores H2 pueden ser administrados vía oral
sin prescripción ni recetas, así mismo se dispone de preparados intravenosos e intramusculares de
cimetidina, ranitidina y famotidina. En caso de que no exista la opción de vía oral o naso gástrica,
es posible administrarlo en bolos intravenosos intermitentes o venoclisis continua.
Farmacocinética
Los antagonistas H2 se absorben rápidamente por vía oral y alcanzan concentraciones séricas
máximas en el transcurso de 1 a 3 horas. La absorción puede estimularse con el alimento o
disminuirse con antiácido, pero probablemente estos efectos tienen poca importancia clínica. Se
obtienen rápidamente valores terapéuticos después de dosis intravenosas, conservándose durante
4 a 5 horas (cimetidina), 6 a 8 horas (ranitidina), de 10 a 12 horas (famotidina). Sólo un pequeño
porcentaje de los antagonistas se unen a proteínas. Cantidades pequeñas de estos medicamentos
se metabolizan en el hígado y en caso de afección hepática se debe ajustar la dosis. Estos
fármacos y sus metabolitos se excretan a través del riñón por filtración y secreción tubular y es
importante reducir la dosis en pacientes con disminución de la depuración de creatinina. La
hemodiálisis y diálisis peritoneal no depuran cantidades importantes de los medicamentos.
Reacciones adversas
Por lo general suelen tolerarse bien con baja incidencia de efectos adversos. Las acciones
secundarias suelen ser menores e incluyen: diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y
estreñimiento, los menos comunes comprenden afectaciones del SNC (confusión, delirio,
alucinaciones y lenguaje furfullante), que ocurre principalmente con la administración intravenosa
de estos medicamentos o en personas de edad avanzada. El uso de Cimetidina en dosis altas en
tiempo prolongado disminuye la unión de la testosterona al receptor de andrógenos e inhibe una
familia del CYP (Citocromo p450) que hidroliza estradiol, que conlleva a manifestaciones clínicas
164

como galactorrea en mujeres, ginecomastia, hipospermia, disfunción eréctil. También se ha

asociado a discrasia sanguínea.
Interacciones farmacológicas
Su índice de absorción y biodisponibilidad puede alterarse con medicamentos que inhiben la
secreción gástrica. La cimetidina, al inhibir el CYP, puede aumentar las concentración de diversos
medicamentos que son sustratos para estas enzimas. Los otros tres antagonistas inhiben en menor
proporción a la CYP y no causa prácticamente interacción con otros fármacos

Usos terapéuticos
Los antagonistas del receptor H2 están principalmente indicados para promover cicatrización de
úlceras gástricas y duodenales, tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico no complicada y
prevenir la ocurrencia de ulceras por stress
Medicamentos que entran en esta familia incluyen:
cimetidina (Tagamet, Tagamet HB)
famotidina (Pepcid, Pepcid AC, Pepcid RPD)
nizatidina (Axid, Axid AR)
hidrocloruro de ranitidina (Zantac, Zantac EFFERdose, Zantac GELdose, Zantac y otros
Probable Necesidad de Suplemento de:
Vitamina B 12
H 2 - los bloqueadores receptores parecen dañar la absorción de la vitamina B 12 de la comida. Se
piensa que esto ocurre porque la vitamina B 12 en la comida se adhiere a las proteínas. El ácido
estomacal los separa y deja que la vitamina B 12 sea absorbida.
Si regularmente se usa bloqueadores H 2, suplementar con vitamina B 12. Estos pueden ser
absorbidos fácilmente ya que no se adhieren a las proteínas.
Folato: Suplemento Posiblemente Útil
Hay algo de evidencia de que los bloqueadores H 2 podrían reducir ligeramente la absorción de
folato. El folato es un nutriente importante y uno que es comúnmente deficiente en la dieta; así que
si usted está tomando bloqueadores H 2 probablemente también deba tomar suplementos de folato.
Minerales
Suplemento Posiblemente Util
Reduciendo los niveles de ácido estomacal, los bloqueadores H 2 podrían interferir con la absorción
de hierro, zinc y quizás de otros minerales. El tomar suplementos minerales que proporcionen the
U.S. Dietary Reference Intake (antiguamente conocida como la Recommended Dietary Allowance)
de estas sustancias debería ayudar.
Magnesio
Tomado a una Hora Diferente del Día
Los suplementos de magnesio podrían interferir con la absorción de los H 2 bloqueadores. No
obstante, la interferencia podría ser muy pequeña para causar un problema real.
Vitamina D
Posible Inhibición por Cimetidina
La cimetidina podría interferir con el metabolismo de la vitamina D. Otros bloqueadores H2 podrían
no interactuar. Se desconoce aún si tomar más vitamina D es útil.
 165

ANTICOAGULANTES
Los medicamentos anticoagulantes de uso corriente en la UCI esta representada por la heparina.
Otros anticoagulantes (del tipo de los dicumarínicos, orales) no tienen una aplicación real en el
paciente grave por el gran número de complicaciones hemorrágicas, por precisar de un período de
t iempo previo para conseguir su acción, por su larga vida media y dependencia de la competencia
hepática frecuentemente deteriorada en estos pacientes.
Los medicamentos anticoagulantes actúan sobre el proceso de la coagulación sanguínea,
impidiendolo al bloquear alguno de sus puntos clave. Dentro de este grupo se pueden distinguir
tres tipos de medicamentos
- La heparina no fraccionada, clásica o convencional
- La heparina de bajo peso molecular de administración subcutánea
. Los anticoagulantes de administración oral
La heparina no fraccionada, clásica Convencional: Mucopolisacárido. Ejerce su función como
cofactor del auténtico inhibidor plasmático de la trombina, la AR-III. Una vez catalizada ésta
produce la inhibición de varios factores (F) de la coagulación en fase activa: F XII, F XI, F X, F IX y
F II. El tratamiento se debe controlar mediante el tiempo de tromplastina parcial activada.
La via de administración más usual es intravenosa en perfusión contínua (solución salina) consigue
menor incidencia de complicaciones hemorrágicas, que la forma discontinua en bolos
Heparina de bajo peso molecular o fraccionada: Se obtuvo a traves de laheparina no fraccionada
mediate técnicas de despolimerización y purificación. Las difernecia fundamentales de la heparina
fraccionada (HF) con la heparina no fraccionada (HNF) son su mayor efecto antitrombótico
(acciónanti F X) y menor anticoagulante (acción anti F IIa)., su mayor biodisponibilidad que permite
seradministrada cada 24 horas; su escasda interacción con la AT-III lo que la hace menos
dependiente de los niveles plasmáticos de aquella y su menor acción plaquetar juntoa una menor
incidencia de trombopenia inducida por la heparina. Vía de administración subcutánea
obteniendose niveles efectivos a partir de los 30 minutos alcanzan un pico a las 3 horas y mantiene
su acción por 24 horas. Sea confirmado la eficacia dela HF en profilaxis de la ETE, siendo su
administración subcutánea una vez al día con menos complicaciones hemorrágicas
Contraindicaciones absolutas para el tratamiento con Heparina
- HTA maligna
- Sangrado activo
- Hemorragia cerebral o subaracnidea
- Cirugía ocular, cerebral o de medula espinal reciente
Efectos Secundarios de la Heparina.
- El más frecuente es el sangrado por exceso de dosis. Una localización peculiar de la hemorragia
es el retroperitoneo posee un cuadro caracteristico con dolor lumbar, sudoración, signos de mala
perfusión periférica, disminución de la presión arterial, palidez, taquicardia y anemia que se corrige
con transfuciones.
- Trombopenia. Efecto mediado por inmunocomplejos IgG-heparina. La trombopenia suele
aparecer alrededor de la semana del tratamiento con heparina
- Trombosis asociada a trombopenia La trombopenia es mediada por agregación plaquetaria
inducida por la heparina. Como consecuencia de la agragación plaquetaria se libera factor
plaquetario IV, que es un inhibidor de la heparina,con lo cual se derrolla trombosis, que se trata con
danaparoide, un análogo de heparina o inhibidores de trombina
- Osteoporosis
- Hipersensibilidad
- Necrosis cutánea
- Alopecia
- Hipoaldosteronismo port disminución de síntesis suprarrenal de aldosterona
166

El antidoto de la heparina es el sulfato de protamina a razón 1mg por 100 U de heparina La

heparina de bajo peso molecular tienen menor riesgo hemorragico, al no preserntar acción
antitrombina, sino solamente anti F X activado. Tambien tiene menos efectos secundarios, excepto
la frecuencia de hipoaldosteronismo. No necesitan control de tiempo de coagulación
Complicaciones del tratamiento con Heparina
 Hemorragia: Complicación más frecuente, el tratamiento de las hemorragias no graves es
comprensión de la zona . en formas graves suspender su perfusión y administrar protamina
a razón de 1 mg por cada 100 U de heparina administrada
 Trombopenia inducida por la heparina (TIH): Existen dos formas: TIH, si se usado HNF y es
preciso mantener tratamientl anticoagulantese podrá usar heparina de bajo peso molecular.
De mantenerse la trombopenia se emplearán antivitamínicos K.

Anticoagulantes orales: Denominados también derivados cumarínicos o antivitaminas K, Estos

inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la sintesis de los factores II (protrombina) VII, IX y X
dando lugar a moléculas sin efecto coagulante denominadas PIVKA, que presentan falta de
carboxilación del ácido glutámico. Los anticoagulamtes tambien alteran la sintesis de proteínas
anticoagulantes C y S que tambien dependen de la vitamina K. Debe tenerse en cuenta que dado
su mecanismo de acción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alrededor de una
semana y que por la misma razón, la recuperación de la función coagulante se demora unos días
tras la suspensión de tratamiento a diferencia de la heparina intravenosa.
La warfarina es el anticoagulante cumarínico usado con más frecuencia.esta unida a la albúmina
enla sangre y es degradada por las enzimas microsómicas hepáticas. Su vida media promedio es
de 44 horas. La warfarina atraviesa la placenta y también aparece en la leche materna.
El efecto de la warfarina sobre el mecanismo de la coagulación se controla con el tiempo de
protrombina (TP) prueba que mide el sistema de coagulación extrinsico activado por la
tromboplastina hística Debido a su retardado comienzo de acción la warfarina no se puede usar en
tratamiento inicial cuando es necesaria la anticoagulación inmediata. La anticoagulación rápida se
debe realizar con heparina.
Muchos fármacos interactúan con la warfarina causando aumento o disminución de la
anticoagulación, actuando por diversos mecanismos. Algunos interfieren la absorción de la vitamina
K o de la warfarina (colisteramina); otras desplazan esta de la albúmina,lo que da como resultado
una elevada concentración de fármaco libre y aumanto del efecto farmacológico (fenilbutazona,
hidrato de cloral).
Los barbitúricos y la glutetamida aumentan la vida media de la warfarina en el plasmaasi como su
potencia.
El cloranfenicol y alopurinol disminuyen la velocidad del metabolismo de la warfarina con el
consiguiente aumento del efecto anticoagulante.
La quininidina y los esteroides anabólicos potencian la acción de la warfarina al alterar la afinidad
de su sitio receptor hepático.
Los farmacos que alteran la función plaquetaria (salicilatos, indometacina) pueden favorecer la
posibilidad de hemorragia en cualquier paciente que este recibiendo anticoagulantes orales.
El empleo de los anticoagulantes orales, para que sea seguro y eficaz, requiere una estrecha
supervisión médica, los cumarínicos no pueden administrarse a dosis fijas, las dosis deben
ajustarse a un parámetro de laboratprio, una prueba de coagulación que mide el tiempo que tarda
la sangre en coagularse llamada tiempo de protrombina (TP) y se estandarizado
internacionalmente bajo las siglas INR (International Normalized Ratio). El individuo normal es de
1.0 y va aumentando así como aumenta la intensidad de la coagulación. Para pacientes en
tratamiento por una TVP o un TEP, elINR habitual es de 2.0 a 3.0 y en algunoscasos concretos que
requieren anticoagulación más intensa, elINR se eleva hasta 4.0.
Los anticoagulantes orales o cumarínicos tienen multiple interacciones con otros medicamentos
que pueden afectar el INR por lo que la comprobación periódica del nivel de anticoagulación a
 167

traves de la medición del INR es muy importante para administrar la dosis óptima. Al principio del
tratamiento con anticoagulantes orales, el INR se mide varias veces por semana; una vez
estabilizadoel INR y ajustada la dosis de cumarínicos, el INR se mide de forma más espaciada.
Efectos Secundarios de los anticoagulantes orales
- El más frecuente es el sangrado por exceso de actividad
- Necrosis cutánea tiene lugar entre el tercer y octavo día de tratamiento, como consecuencia de
una trombosis extensa de vbénulas y capilares en el TCSC, más frecuente en personas con
deficiencia de proteina C y S pero tambien aparece sin estos defectos
- Malformaciones fetales
Interacción Medicamentosa de los Anticfoagulantes orales
Potencian su Acción Inhiben su Acción
Cimetidina - Espironolactona
Omeprazol - Tiazidas
Amiodarona - Barbitúricos
Mayoría de diuréticos - Carbamacepina
IMAO - Haloperidol
Antidepresivos triciclicos - Fenitoína
Esteroides - Rifampicina
Tiroxina - Anticonceptivos orales
Antidiabeticos orales - Antihistaminicos
Cefalosporinas - Vitamina K
Aminoglucócidos - Xantinas
Eritromicina - INH
Fluconazol - Ampicilina
Tetraciclinas - Quinolonas
Complicaciones
Fuera de las hemorragias son raras las reacciones tóxicas de los derivados cumarínicos. En caso
complicacxiones hemorrágicas mayores, la correción inmediata de un TP prolongado debido a un
derivado cumarínico se puede lograr mediante la infusión de plasma normal (15-20ml/Kg, seguida
de un tercio de esta dosis cada 8-12 horas). Si paciente no tolera este volumen de infusión de
plasma,se pueden dar concentrados de complejos de protombina preparados en forma comercial
(que contienen factores II; VII; IX y X.
La necrosis del tejido graso subcutáneo, con la aparición de infartos gangrenosos hemorrágicos de
la piel, es una complicación rara que aparece entre el tercero y decimo días de tratamiento.
Generalmente se asocia con un TP en el rango terapeútico.
Si apoarece necrosis hemorrágicas cutáneas durante el tratamiento con heparina hay que
sospechar la existencia de u déficit subyacente de protewina C, un anticoagulante natural
circulante que depende de la vitamina K.
El sindrome de los “dedos del pie púrpuras” es otro efecto tóxico raro de la warfarina que se
produce principalmente en varones. Se asocia con coloración azulada, dolorosa, sensiblke y
bilateral de los dedos de los pies.
Otra reacción rara de los cumarínicos incluyen erupción, alopecia, urticaria, fiebre, dfiarrea ictericia
y vasculitis. Los derivados cumarínicos son teratógenos y pueden producir hemorragias fatales en
el feto y recien nacido despues de atravesar la placenta.
Precauciones
Los anticoagulantes pueden ser afectados por la vitamina K
Antidoto: La vitamina K es el antídoto de la warfarina, la administración de 15-25mg intravenosa
nomalizará el TP dentro de 6-8 horas. Rara vez, se presentan respuestas anafilácticas a la vitamina
Kintravenosa
168

IX UNIDAD

TECNICAS ESPECIALES

1. MANEJO DE LA VÍA AÉREA

1.1 INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Es la introducción de un tubo en la tráquea para proporcionar una vía aérea abierta ( bucal o nasal)
con el propósito de administrar medicación gaseosa, oxígeno o anestésicos. Este procedimiento
también se puede realizar para extraer algún objeto que esté obstruyendo el paso de aire o para
observar las paredes interiores. Este procedimiento, que practica el medico, anestesiólogo,
terapeuta respiratorio o enfermera con adiestramiento especial, permite la ventilación a breve
plazo, por lo regular durante 48 a 72 horas, cuando se requiere de oxigeno suplementario. Se usa
con mayor frecuencia en situaciones de urgencia, como paro respiratorio.
Objetivos
Aislar y mantener una vía aérea rápida, segura y permeable.
La aplicación de presión positiva a la misma.
Evitar la bronco aspiración.
Facilitar la ventilación y oxigenación del paciente.
Eliminar eficazmente las secreciones del árbol traqueo bronquial.
El aporte de una FiO2 elevada.
Indicaciones para intubación endotraqueal.-
Tratamiento de pacientes críticamente enfermos y que necesitan un soporte ventilatorio:
• Apnea (la más urgente).
• Insuficiencia respiratoria.
• Obstrucción de vías respiratorias.
• Control de la ventilación (tétanos, estados epilépticos).
• Función insuficiente de la pared torácica (S. Guillen-Barre).
• Incapacidad del paciente para proteger sus vías respiratorias debido a actividad refleja
incorrecta.
• Parada cardio-respiratoria.
• Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea.
• Traumatismo cráneo-encefálico (TCE) con Glasgow menor de 8 puntos.
• Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < de 10 respiraciones por minuto o > de 30
respiraciones por minuto
• Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < de 8, descartando causas rápidas y
fácilmente reversibles como intoxicaciones, sobredosis de opiáceos o hipoglucemia.
• Para todo tipo de insuficiencia respiratoria grave que no cede con oxigenoterapia y precisa
ventilación mecánica.
• Para evitar la aspiración pulmonar y proceder a la aspiración de secreciones en pacientes
con bajo nivel de conciencia.
• Para anestesiar al paciente que va a ser sometido a técnicas quirúrgicas de alto riesgo
Ventajas de la Intubación Endotraqueal
 Aísla la Vía Aérea y mantiene su permeabilidad.
 Reduce el riesgo de aspiración
 Permite la succión de secreciones traqueales
 Asegura oxigenación a altas concentraciones.
 Asegura una ruta de administración de algunas drogas en Soporte Cardiaco Avanzado
 169

 Asegura una adecuada ventilación con un adecuado volumen tidal para insuflar los
pulmones
Materiales.- Tener todo el equipo al alcance de la mano y en disposición de funcionar Incluye:
- Laringoscopios con palas de diversos tamaños y con sus fuentes de luz en perfecto
funcionamiento.
- Tubos endotraqueales de diferentes tamaños
- Fuente de oxigeno, conexión.
- Mascarilla de oxigeno correctamente almohadillada, para que selle la nariz y la boca del
paciente, para ventilar al paciente antes de la intubación endotraqueal.
- Ventilador manual tipo ambú.
- Bolsa de ventilación o reservorio de oxigeno, que es un dispositivo que permite ventilar al
paciente hasta concentraciones de un 100% de oxigeno.
- Aspirador, sondas rígidas para aspiración faringea de diferentes calibres.
- Cánulas orafaríngeas de diferentes tamaños.
- Fiador o guías para facilitar la introducción del tubo.
- Pinzas de magyll, para dirigir fácilmente el tubo nasotraqueal hacia el tramo respiratorio y si la
intubación orotraqueal es dificultosa.
- Guantes estériles y desechables.
- Fármacos para facilitar la intubación (sedantes, opioides, miorelajantes).
- Respirador, verificar las conexiones y tener programados los parámetros ventilatorios.
- Vendas y esparadrapo para fijación del tubo endotraqueal.
- Jeringa en caso de que el tubo tenga balón (10 a 20 cm)
- Conexiones para el tubo.
- Una vía venosa para la administración de medicamentos (adrenalina, bicarbonato,...).
- Monitorización ECG.

.
Tecnica de Intubacion.
Inserción del tubo:
 Necesaria la ayuda de una persona para mantener la posición del paciente, aspirar y
oxigenar,... Colocar SNG para evacuar contenido gástrico
 Hiperoxigenar al paciente durante unos minutos.
Colocación del paciente:
 Coloque al paciente en decúbito supino con la cabeza en hiperextensión con la mandíbula
proyectada hacia delante.
 Si el paciente tiene sonda nasogástrica, colóquela en declive.
 Aspire las secreciones bucofaríngeas.
 Administre la medicación prescrita.
 Hiperoxigenar al paciente por unos minutos
 Dar laringoscopio y después el tubo
170

 El tamaño habitual de tubos utilizados en varones adultos es del 8-8 ½, y, en mujeres, del 7-
7 ½. Debe ser comprobado previamente inflando el balón de neumotaponamiento.
 Laringoscopio se debe coger siempre con la mano izquierda, quedando la pala por el borde
cubital.
 Se introduce la pala por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la
izquierda, hasta llegar a la zona donde se colocará la punta de la pala pisando la epiglotis.
 Una vez colocada en posición, y para poder ver las cuerdas vocales, se tracciona del mango
hacia arriba y delante, con el fin de no apoyar la pala sobre los dientes de la víctima.
 Al visualizar las cuerdas, se cogerá el tubo y, siguiendo el mismo trayecto que llevó la pala,
se introducirá a través de éstas hasta dejar de ver el balón de fijación que tiene en su
extremo distal.
 Una vez colocado, se debe comprobar su situación ventilando con la bolsa y auscultando en
ambos campos pulmonares y epigastrio.
 Comprobando bilateralmente los ruidos respiratorios.
 Ausencia de ruidos respiratorios sobre el estomago.
 Movimientos de la pared torácica al ventilarlo.
 Observar situación clínica del paciente.

 Si la colocación es correcta, se procederá a la fijación del tubo a la cara con esparadrapo,
inflando el balón de neumotaponamiento
 Rx de tórax urgente para comprobar que el extremo del tubo está por encima de la Carina.
 La duración de la maniobra de intubación no debe sobrepasar los 20 -30 sg., pues durante
este tiempo se habrán interrumpido las maniobras de resucitación. Luego se sujetará a la
cabeza del paciente.
 Colocar los brazos del respirador para evitar tensión en las tubuladuras
 En ocasiones es necesaria la sedación.

Complicaciones de la Intubacion Endotraqueal:

A. Inmediatas: La mayoría se presenta durante la intubación:
• Abrasiones y laceraciones de lengua, faringe, laringe.
• Introducción de secreciones contaminadas en el árbol traqueo-bronquial.
 171

• Neumotorax por barotrauma.

• Espasmo laríngeo, broncoespasmo.
• Hemorragias y tapones por mal cuidado del tubo.
• Disfagia y aspiración postextubación.
• Perforaciones traqueoesofagicas.
• Autoextubación.
B. Tardías:
• Granulomas y cicatrices en las cuerdas vocales.
• Ulceraciones.
• Anillos laríngeos.
• Condritis laríngea (estenosis).
• Traqueomalácia (estenosis).
Intervención de enfermería en Paciente Intubado
Aspiraciones cuidadosas y frecuentes para evitar tapones de moco traqueobronquiales y faríngeos.
Eficaz humidificación del aire inspirado.
Comprobación de la buena posición del tubo endotraqueal (demasiado fuera o dentro).
Control del balón, que no se debe inflar demasiado (6 - 8 ml).
No realizar la intubación inmediatamente después de los alimentos.
Registrar la longitud introducida para detectar su desplazamiento.
Mantener una colocación óptima del tubo: existe una regla nemotécnica que puede ayudar a
guiarnos en la correcta posición del tubo: la regla de las tres “T”: el tot suele estar apoyado sobre
los dientes en su número 22 ⇒ tube (tubo), theeth (diente) y twenty two (veintidós). Pero para
asegurarnos de la correcta colocación del tubo debemos comprobarlo con la radiografía de tórax (4
cm. por encima de la carina).
Cambiar la ubicación del TET cada 8 horas o en cada turno para evitar la posterior laceración
labial.
Higiene de la boca con un colutorio, de la nariz con suero fisiológico e hidratar los labios con
vaselina cada 8 horas, o más si lo precisa.
Cambiar la fijación y los puntos de apoyo del tubo periódicamente evitando los decúbitos. Marcar
con rotulador en el tubo el nivel de la comisura labial.
Verificar por turnos la presión del Neumotaponamiento que debe estar en torno a los 20cm H2O.
Comprobar por turno la posición del tubo, auscultando ambos campos pulmonares.
Aspirar secreciones cuando sea necesario. Ha de realizarse bajo la máxima asepsia y con el menor
traumatismo posible. No se debe emplear más de 15 sg. en cada aspiración. Hacer vacío sólo
durante la retirada del catéter. A veces es necesario lubricar la sonda de aspiración para facilitar la
penetración.
Manipular el tubo en las distintas maniobras con estricta asepsia.
En caso de tener TET de alta presión o rush, se tendrá especial cuidado, se desinflara el caff cada
2 horas por 5 minutos para evitar necrosis de la traquea, esto si no se ha cambiado de tubo por
baja presión rápidamente.
Debe medirse el manguito del caff por lo menos cada 8 horas.
Detectar fugas de aire por la boca.
En caso de extubacion se procederá a oxigenar al paciente al 100% por 2 a 3 minutos luego aspirar
traquea y boca.
Depues del extubado al paciente, colocar oxigeno húmedo por mascarilla y realizar AGA.
Los filtros intercalados en el circuito inhiben el crecimiento de hongos y bacterias. El sistema de
cascada humidifica y calienta el aire, mientras que la llamada nariz artificial sólo humidifica.
172

TRAQUEOSTOMIA

DEFINICION .- Se define como la apertura de una vía en la cara anterior de la tráquea con el
objeto de permeabilizar la vía aérea mediante la introducción de una cánula.
Es una abertura quirúrgica que se hace en la tráquea a través del cuello, en la cual se coloca un
tubo para suministrar una vía aérea y para permitir la extracción de secreciones de los pulmones.
Se llama tubo de traqueotomía o traqueal.

INDICACIONES: Las pautas para realizar una traqueotomía son:

Anomalía hereditaria de la laringe o la tráquea.
Lesiones severas del cuello o de la boca.
Inhalación de material corrosivo, humo o vapor.
Presencia de un cuerpo extraño grande que obstruye las vías aéreas.
Parálisis de los músculos que afectan la deglución.
Pérdida
Algunos autores recomiendan realizarle una traqueostomía a pacientes que van a permanecer
intubados un período largo de tiempo ya que posee ciertas ventajas con respecto al TET: el riesgo
de lesión de la mucosa traqueal es mucho menor, la cánula tiene menor posibilidad de
desplazamiento y acodamiento, la aspiración es más fácil, la higiene bucal es más completa, es
más cómodo para el paciente...
del conocimiento o coma por largo tiempo.

PROCEDIMIENTO
Se utiliza anestesia general, se limpia y cubre el cuello con campos fenestrado; luego se hacen
unas incisiones para mostrar los anillos cartilaginosos duros que conforman la pared externa de la
tráquea y finalmente el cirujano corta dos de estos anillos e inserta el tubo de traqueotomía,
mientras el paciente se encuentra sedado.

RIESGOS: Los riesgos que implica cualquier tipo de procedimiento con anestesia son:
Reacciones a medicamentos
Problemas respiratorios
Los riesgos que implica cualquier cirugía son:
Sangrado
 173

Infección
Los riesgos adicionales son:
Erosión de la tráquea (raras veces)
Tejido de cicatrización en la tráquea

EXPECTATIVAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA

Cuando la traqueotomía es temporal, el tubo finalmente se retira, la curación es rápida y deja una
cicatriz mínima; pero si la traqueotomía es permanente, el orificio permanece abierto y se requiere
una cirugía para cerrarlo cuando ya no se necesita.

CONVALECENCIA
La mayoría de los pacientes requieren de 1 a 3 días para adaptarse a respirar a través del tubo de
traqueotomía. Se tomarán algún tiempo para poder comunicarse con otros. El paciente no puede
hablar o emitir sonidos inicialmente, pero después de un entrenamiento y práctica, los pacientes
aprenden a hablar con el tubo de traqueotomía.
Durante la hospitalización, los pacientes o familiares aprenden a cuidar la taqueostromía. Es
posible disponer del servicio de cuidado en la casa.

CUIDADO DE LA TRAQUEOSTOMÍA
 lavarse las manos antes y después de brindarle el cuidado necesario a la traqueostomía.
 Provea humedad en el aire. La humedad ayuda a mantener la mucosidad delgada y facilita la
eliminación por tos.
 Aspire secreciones del tubo de la traqueostomía cada dos horas, Quite, limpie y coloque la
cánula interna dos a tres veces por día.
 Limpie, seque y aplique un Betadine en el estoma tres veces por día. Nunca deje que se
forme una costra en la piel.
 Cambie las ligaduras del tubo de traquestomía o el portatubo cuando se encuentren mojadas,
sucias o deshilachadas. Pueden lavarse y volverse a usar cuando se sequen.
Además de los cuidados comunes al paciente intubado, también existen otros específicos:

EVITAR DESPLAZAMIENTOS BRUSCOS

o La unión de la cánula y el ventilador debe estar hecha con conexiones flexibles para
favorecer los movimientos al paciente.

CUIDADOS DEL ESTOMA

o Realizar curas, limpieza de estoma y correcto almohadillado al menos una vez al día y
según precise. Sujeción con una cinta anudada al cuello.

CAMBIO DE CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA

o El primer cambio se debe realizar a las 24-72 horas posteriores a la cirugía. Si la cánula
tiene tubo interior, ésta se retirará para su limpieza al menos una vez por turno.
o En VM podemos decir que el proceso de cuidados de enfermería ha de cubrir
fundamentalmente las necesidades de: oxigenación, eliminación-nutrientes y
seguridadbienestar.

174

ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

DEFINICIÓN:
La aspiración de secreciones consiste en la
extracción de secreciones de la tráquea y de los
bronquios que bloquean o dificultan el paso de aire
a los pulmones del paciente.

La aspiración se debe hacer solo cuando sea

necesario, pero siempre que sea necesario. La
aspiración de secreciones debe ser por el menor
tiempo posible y puede ser recomendable
administrar concentración de oxígeno antes y
durante el procedimiento

La aspiración de secreciones es un procedimiento

traumático, por lo que es indispensable explicar el
procedimiento al paciente y observarlo mientras se
le realiza el procedimiento ya que podría provocar
broncoespasmo por estimulación de la vía aérea y
disminuir los niveles de saturación del paciente,
también se puede desesperar por esta reacción ya
que sentirá la disminución del flujo de aire.

OBJETIVOS:
 Eliminar las secreciones que obstruyen total o parcialmente la vía aérea.
 Mantener permeables las vías respiratorias, evitando el acúmulo de secreciones.
 Permitir que haya una correcta ventilación.
 Prevenir infecciones respiratorias.
 Estimular el reflejo tusígeno.
 Obtener secreciones para fines diagnósticos.
SIGNOS QUE INDICAN LA PRESENCIA DE SECRECIONES
No se deben realizar aspiraciones innecesarias. Por ello previamente realizaremos una valoración,
buscando:
 Secreciones visibles en el TET.
 Aumento de presiones pico del respirador.
 Caída del volumen minuto.
 Caída de la saturación de oxígeno y aumento de la presión del CO 2 en la
gasometría.
 Sonidos respiratorios y/o crepitantes en la auscultación.
 Disnea súbita.
INDICACIONES:
 Pacientes con ventilación mecánica a través de un tuboendotraqueal.
 Ventilación en alta frecuencia.
 Situaciones clínicas de hipoxia marcada.
MÉTODOS DE ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
1. Método Abierto de Aspiración: Método convencional
2. Método cerrado de aspiración:

ASPIRACIÓN ENDOTRAQUEAL CON SISTEMA ABIERTO O MÉTODO CONVENCIONAL

 175

Consiste en aspiración con sonda a través del TET o traqueotomía, sometiendo al paciente a
cambios de presión; es decir desconectándolo del respirador para efectuar la técnica
Recursos Materiales:
 Aspirador de vacío
 Sondas de aspiración estériles (nº 14 a
18 French en adultos).
 Guantes estériles.
 Tubo o goma de aspiración
 Recipiente para la recolección de
secreciones.
 Ambú con reservorio conectado a fuente
de oxígeno.
 Jeringa de 10 ml
 Suero fisiológico.
 Botella de agua bidestilada.

Recursos humanos:

- 1 auxiliar de enfermería.
- 1 enfermera.

Procedimiento:

 Explicar el procedimiento al paciente si está consciente.

 Colocarlo en posición semi-fowler si no hay contraindicación.
 Verificar que la fijación del TET sea segura.
 Comprobar el funcionamiento del aspirador y ajustar la
presión de succión entre 80- 140 mmHg.
 Mantener el Ambú cerca del paciente y conectado a la
fuente de oxígeno a 15 litros por minuto.
 Lavado de manos.
 Colocación de guantes estériles. Mantener la mano
dominante estéril y la otra limpia.
 La persona que ayuda abrirá de su envase estéril la
sonda de aspiración que nosotros cogeremos con la
mano estéril; con la otra mano limpia cogeremos el tubo o
goma de aspiración.
 Preoxigenar al paciente con FiO2 100% al menos durante
un minuto.
 Comprobación de constantes vitales (FC, FR y saturación
de O²).
 Solicitar sonda de aspiración a la auxiliar de enfermería,
tomándola sin tocar el envoltorio
 El diámetro de la sonda no debe ser más de 1/3 del diámetro del tubo endotraqueal.
 Desconectar al paciente del respirador e introducir la sonda a través del TET sin aspirar y con la
mano dominante y no avanzar más cuando se note resistencia.
176

 Aspirar mediante oclusión del orificio de la sonda con el dedo pulgar, retirando con un
movimiento de rotación suave sin volverlo a introducirlo.
 La aspiración no durará más de 3 segundos.
 En caso de secreciones muy espesas, instilar suero fisiológico a través del TET, ventilar con
Ambú dos o tres veces y seguidamente aspirar.
 Aspirar cavidad bucal y fosas nasales (una sonda diferente para cada lugar).
 Desechar la sonda y aclarar el tubo o goma de aspiración con agua bidestilada.
 Transcurrido un minuto tras la aspiración, ajustar la FiO2 al valor inicial preestablecido.
 Lavarse las manos.
 Observar al paciente.
 Registrar el procedimiento.

ASPIRACIÓN ENDOTRAQUEAL CON SISTEMA CERRADO

Consiste en introducir un catéter cubierto por un manguito

de plástico flexible a la vía aérea artificial para retirar las
secreciones sin necesidad de desconectar al paciente del
respirador para efectuar la técnica, es decir sin someterlo a
cambios de presión
Recursos Materiales:
 Aspirador o sistema de de vacío (centralizado o no
centralizado).
 Catéter de aspiración cerrado de diferentes nº
según tamaño de TET y/o traqueotomía (nº12 a 16
Fr); y pieza en Y.
 Tubo de aspiración.
 Suero fisiológico estéril.
 Recipiente para la recolección de secreciones.
 Jeringas de 20 ml con suero estéril para lavado si
es preciso.
 Ambú con reservorio conectado a fuente de oxígeno a 15 litros por minuto.
 Guantes desechables.
Componentes del dispositivo de aspiración:
 Tubo en T con una conexión para el paciente y otra para el ventilador.
 Entrada de irrigación para instilar solución fisiológica.
 Banda indicadora en el extremo del catéter.
 Catéter de aspiración y manguito de plástico.
 Válvula de control para abrir y cerrar, que activa la aspiración.
 Entrada para la conexión de aspiración.
 Adaptador flexible para la conexión del ventilador.
 Etiquetas para indicar el día de cambio del sistema.
Recurso humano:
- 1 Enfermera.
Procedimiento:
 Explicar el procedimiento al paciente si está consciente.
 Explica la importancia de que el paciente tosa durante el
procedimiento para remover las secreciones, en caso de
que esté consciente el paciente.
 Reúne el material y equipo en la unidad del paciente.
 Valora la placa de rayos X de tórax.
 Ausculta los campos pulmonares del paciente.
 177

 Proporciona palmopercusión al paciente.

 Ayuda al paciente a adoptar una posición cómoda en semifowler o fowler.
 Coloca una toalla protectora cruzada sobre el tórax del paciente.
 Verificar que la fijación del TET sea
segura.
 Verificar el funcionamiento correcto
del aspirador y ajustar la presión
de succión en 80-140 mmHg.
 Preparar el Ambú y conectarlo a la
fuente de oxígeno a 15 litros por
minuto.
 Lavarse las manos.
 Ponerse los guantes.
 Preoxigenar al paciente don FiO²al
100% durante 1 minuto.
 Comprobación de constantes
vitales (FC, FR y saturación de O²).
 Retirar sistema de aspiración del
envoltorio y colocar ajustando la
goma de aspiración tras la válvula
de aspiración
 Intercalar el sistema entre el TET y la conexión al respirador.
 Ajustar el tubo o goma de aspiración tras la válvula de aspiración.
 Girar la válvula de control hasta la posición de abierto e introducir la sonda a través del TET, el
manguito de plástico se colapsará.
 Aspirar presionando la válvula de aspiración y retirar suavemente el catéter.
 La aspiración no debe durar más de 10-15 segundos.
 Girar la válvula de control hasta la posición de cerrado.
178

En el orificio de irrigación colocar la jeringa de 20 ml con suero

fisiológico estéril

 Presionar la válvula de aspiración y lavar el catéter.

Repetir hasta que el catéter esté limpio.
 179

 Colocar la etiqueta
identificativa para indicar
cuándo se debe cambiar
el sistema.
 Volver al paciente a FiO²
preestablecida
 Hiperoxigena al paciente
si es necesario y ausculta
los campos pulmonares,
toma los signos vitales y
los anota en el reporte de
enfermería al igual que
los cambios significativos.

Precauciones:
 No forzar nunca la
sonda si se encuentra
una obstrucción.
 Se aspirará suavemente, evitando traumatismos en mucosas.
 Es conveniente aplicar aerosoles y fisioterapia respiratoria antes de aspirar, para favorecer
el flujo de las secreciones.
 Indicar al paciente que tosa y respire profundamente entre cada aspiración (si es capaz).
COMPLICACIONES:
 Lesiones traumáticas de la mucosa traqueal.
 Hipoxemia.
 Arritmias cardiacas.
 Atelectasias.
 Broncoaspiración.
 Reacciones vagales.
 Broncoespasmo.
 Extubación accidental.
CONTRAINDICACIONES:
Hipoxemia refractaria.
Hipertensión arterial sistémica severa.
Arritmias cardiacas por hipoxia.
Hipertensión intracraneal.

RECOMENDACIONES:
- Aspirar únicamente cuando sea estrictamente necesario.
- Intentar que el procedimiento dure el mínimo tiempo posible.
- Mantener el aspirador con la mínima presión efectiva.
- Evitar realizar esta técnica después de las comidas del paciente.
- Respetar los aspectos de confidencialidad en relación con la evolución y el tratamiento del
paciente.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
Durante la Aspiración:
- Realizar la técnica de forma estéril.
- Evitar los movimientos del tubo de aspiración mientras se aspira.
- Observar el aspecto del material aspirado y registrar las características de las secreciones:
color, olor, volumen, etc.
- Mantener monitorizado al paciente y estar al alerta a la presencia de complicaciones.
180

- Suspender el procedimiento e hiperventilar al paciente en caso de bronscospasmo, arritmias o

bloqueo agudo.
Después de la aspiración:
- Auscultar el tórax para valorar la presencia de Roncus y sibilancias.
- Oxigenoterapia según órdenes medicas.
- Enseñara al paciente como respirar.
- Control de saturación de oxigeno.
- Realizar EKG.

LAVADO BRONQUIAL.

Consistente en administrar una sustancia líquida en el árbol bronquial principal (suero fisiológico,
“Mucofluid”, etc), para conseguir una fluidificación de las secreciones bronquiales.
Recursos Materiales:
 Sistema de aspiración.
 Sistema de vació (centralizado ó no centralizado).
 Manómetro de vació para el control de presión.
 Macarrón (Tubo bulbo).
 Colector de secreciones.
 Colector con solución de limpieza del sistema.
 Conexión con control de succión.
 Sondas de aspiración de Levin (con o sin control de succión) nº 14 o el adecuado a cada
situación
 Guantes estériles.
 Solución fluidificante (generalmente suero fisiológico).
Recursos humanos:
- 1 auxiliar de enfermería.
- 1 enfermera.
Procedimiento:
Previamente a la aspiración de secreciones del árbol bronquial principal se realizará técnica de
percusión sobre la pared torácica según patología existente en el paciente, posteriormente se
coloca el paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente hiperextendida favoreciendo la
apertura de las vías aéreas.
Se comprueba el sistema de vació, asegurándose de que la presión de succión no sea excesiva al
tipo de aspiración a realizar, aproximadamente 20-40 mmHg. de presión de succión.
Sin tubo endotraqueal.- (Aspiración oronasofaringea).
1. Esta técnica no tiene porqué ser aséptica. Se puede hacer con guantes de un solo uso.
2. Se toma la sonda con la mano diestra y el macarrón con el control de succión en la mano
siniestra.
3. Se introduce la sonda apropiada por la boca hasta llegar a aproximadamente a la parte
posterior de la faringe (sin aspirar).
4. Se aspira intermitentemente (con el control de succión) retirando la sonda con suavidad.
5. Se introduce solución de lavado por boca aproximadamente 0,5 cc SF.
6. Se introduce la sonda por ambas fosas nasales, rebasando las coanas (sin aspirar) y
posteriormente se retira la sonda suavemente con aspiraciones intermitentes.
7. Una vez concluida la técnica comprobamos que los movimientos respiratorios son normales
y no comprometen la ventilación de nuestro paciente.
Con tubo endotraqueal.- Aspiración endotraqueal.
1. Se pide colaboración de un compañero.
2. Es una técnica que se debe de realizar de una manera aséptica.
 181

3. Colocación de guantes estériles. Como mínimo la mano diestra (la que introduce la sonda
de aspiración).
4. La mano siniestra será la encargada de controlar la succión.
5. Se introduce la solución fluidificante (generalmente suero fisiológico). Aproximadamente 0,2
cc/Kg. de peso.
6. Se desconecta el tubo endotraqueal del sistema de ventilación asistida, se introduce la
sonda de aspiración apropiada por la luz del tubo endotraqueal hasta que llegue a un tope
(generalmente de 2 a 4 mm. por debajo de la punta del tubo endotraqueal, lo ideal sería
medir el tubo e introducir la sonda de aspiración hasta la punta del tubo endotraqueal para
prevenir lesiones de la mucosa bronquial), sin aspirar, una vez hecho el tope se succiona
intermitentemente girando la sonda suavemente sobre si y retirándola suavemente a lo
largo del TE (tubo endotraqueal), posteriormente se conecta el TE al sistema de ventilación
asistida. Esta maniobra no debe de rebasar los 10 segundos de desconexión de TE del
sistema de ventilación asistida. A ser posible se debe de utilizar un sistema que permita el
tiempo mínimo de desconexión del paciente al sistema de ventilación asistida.
Complicaciones:
Las clasificaremos por orden de frecuencia de aparición, y de aparecer cualquier complicación se
debe de comunicar de inmediato al médico responsable de la UCI.
 Desaturación por debajo de 85%. Según pulsoxiometría.
 Broncoespasmo.
 Extubación accidental.
 Movilización de secreciones que ocluyen totalmente el TE (tapón de moco).
 Erosión de la mucosa bronquial.
 Reflejo vasovagal.
Contraindicaciones:
La fisioterapia respiratoria debe de ser realizada con cautela ó incluso contraindicada en los
siguientes casos:
 Pacientes con coagulopatías.
 Estado asmático.
 Estado epiléptico.
 Post-operado de cirugía cráneo-encefálica.
 Sistema osteoarticular debilitado con riesgo de fracturas.
 Fractura de costillas.
 Aumento de la presión intracraneal.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
- Realizar fisioterapia pulmonar.
- Colocar al paciente en posición en decúbito supino.
- Verificar la presión de succión (20-40 mmHg) y oxígeno.
- Abrir equipo sin contaminar.
- Lavado de manos post- fisioterapia.
- Realizar la técnica de forma estéril realizando calzado de guantes.
- Esta maniobra no debe sobrepasar los 10 segundos.
- Terminada la maniobra verificar que los movimientos respiratorios sean normales.

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

DEFINICION
Es una terapia a través de ejercicios físicos activos y pasivos para despegar y movilizar las
secreciones en el interior de las grandes vías aéreas desde donde pueden ser expectorados o
aspiradas y así mejorar la función respiratoria
182

INDICACIONES
 Secreciones pulmonares espesas
 Aumento de la producción del moco
 Secreciones pulmonares excesivas
 Tos ineficaz
 Debilidad de los músculos respiratorios

OBJETIVOS
Despegar y movilizar las secreciones acumuladas en las vìas respiratorias bajas
Prevenir las complicaciones respiratorias por estasis
Mejorar la funciòn respiratoria

EQUIPO
 Toalla o solera
 Almohada
 Escupidera
 Equipo de aspiraciòn de secreciones
 Papel higienico gasa o pañuelo
 Espirómetro

TECNICAS:
Técnica de Vibración: Consiste en colocar las manos planas una sobre otra y con los dedos
extendidos sobre el segmento toráxico
Objetivo
Aumentar la velocidad y la turbulencia del aire inspirado
Procedimiento:
. Preparación psicológica del paciente
. Preparación física del paciente, colocando en decúbito supino
. Realizar la vibración indicando al paciente que respire profundamente y en el momento
de la expiración se realiza lentamente dicho procedimiento, contrayendo y relajando los
músculos de los brazos y hombros del operador
. Detener la vibración durante la inspiración siguiente
. Repetir el procedimiento varias veces, sincronizando con la respiración del paciente

B) Técnica de Percusión.- Consiste en aplicar ligeros golpes en el segmento toráxico afectado

colocando la mano en forma cóncava con los dedos flexionados y el pulgar pegado al induce
alternando las manos en forma rìtmica intentando atrapar el aire entre la mano y el tórax.
Objetivo
Desprender mecánicamente las secreciones bronquiales adheridas
Procedimiento:
. Preparación Psicológica del paciente, colocarlo en posición adecuada para la percusión del
lóbulo afectado (lateral, supino, prono).
. Realizar la percusión
. El tiempo de duración del procedimiento debe ser de 3 a 5 minutos
Precauciones:
. No percutir sobre la columna vertebral
. Tener en cuenta el diagnóstico del paciente
. No percutir en caso de dolor en algunas de las áreas torácicas

Ejercicios Respiratorios
Objetivos
 183

Mejorar la función respiratoria a través de ejercicios pasivos y activos.

Respiración Profunda.- Consiste en realizar la inspiración y la espiración profundamente

con la finalidad de dilatar las vías aéreas, estimulando la producción del sulfactante expandiendo
la superficie de tejido pulmonar e incrementando el área respiratoria en el incremento gaseoso.
La Tos.- Se utiliza para forzar la expectoración de las secreciones acumuladas y
consolidadas.
Procedimiento:
. La posición ideal para toser es sentado con la cabeza algo flexionada, los hombros
relajados y las rodillas flexionadas
. Cuando tosa el paciente ayudarlo a inmovilizar la zona de incisión (post operado)
. Intruya al paciente para que inspire en forma lenta y profunda
. El paciente inspira con profundidad, adelanta algo la cabeza y realiza una serie de 2 a 4
toses pequeñas con una técnica espiratoria forzada, esta maniobra puede estimular el
reflejo natural de la tos.
. Proporcionar al paciente escupidera para recoger el esputo expectorado.

Respiración con Labios Fruncidos.- Este tipo de respiración prolonga la exhalación, esto
puede ayudar a prevenir el colapso bronquiolar y el atropamiento de aire.
Procedimiento:
. Ayudar al paciente a encontrar posición cómoda
. Instruir para que respire por la nariz profundamente (con la boca cerrada) y haga una
pausa al final de la inspiración
. Instruir al paciente para que respire poco a poco con lo labios fruncidos, de manera que
se cree un efecto soplante.
. Explicar que la espiración debe ser lenta y pausada

Espirómetros de Incentivo e inspiómetro.- Esta técnica debe ser utilizado sobre todo en el
paciente post operado para estimular la respiración profunda
Procedimiento:
. Colocar al paciente sentado o en posición fowler , instruirle que cierre la boca alrededor
de la pieza bucal y que inspire o espire por ella para activar el espirómetro.
. Indicar al paciente que mantenga una respiración profunda durante unos pocos
segundos antes de inspirar. Ello ayuda a prevenir complicaciones.
. Después de utilizar el espirómetro, lavar la pieza bucal y el tubo.
. Realizar el procedimiento cada 4 horas durante el periodo post operatorio hasta que el
paciente pueda deambular e inicie las técnicas de respiración profunda y tos por sí
mismo.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
 Tener en cuenta el diagnóstico del paciente contraindicado en caso de fracturas costales o
de columna vertebral, tórax inestable, edema pulmonar, embolia pulmonar, hipertensión
endocraneana, mastectomía, con prótesis, neumotórax, abscesos pulmonares, hemorragia
pulmonar, etc.
 Colocar una toalla debajo del tórax que va a ser percutida
 No percutir sobre la columna vertebral, esternón ni debajo de la parrilla costal
 No utilizar la fisioterapia respiratoria torácica inmediatamente después de los alimentos
 Proteger en todo momento la individualidad del paciente.
 Registrar en las notas el procedimiento realizado
 En caso de uso de espirómetro lavar la pieza bucal y el tubo es de uso personal
184

VENTILACION MECANICA

La VM es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la

función ventilatoria de los músculos inspiratorios. No es una terapia, es una intervención de apoyo,
una prótesis externa y temporal que ventila al paciente mientras se corrige el problema que
provocó su instauración.
Es el recurso tecnológico que permite ayudar al paciente en el compromiso severo de la función
respiratoria, convirtiéndose en el vehículo del tratamiento médico imprescindible.
La VM se adapta a la situación fisiopatología del paciente, es decir, permite hacer una sustitución
completa o parcial de la función respiratoria hasta la completa mejoría.
La VM puede ser invasiva o no invasiva, dependiendo del aislamiento de la vía aérea. Es no
invasiva si se utiliza mascarilla facial, nasal, púas nasales o tubo endotraqueal en la faringe. Es
invasiva si se utiliza tubo endotraqueal o traqueotomía. Una vez elegido cual es el tipo de VM
necesitamos un respirador y las tubuladuras, que unen al paciente y a la máquina entre si.
La precisión del tratamiento exige un cuidado minucioso de los tres componentes:
Paciente,
Sistema y
Respirador,
Por tanto, una monitorización continua y registro de todas las actuaciones.
Monitorizar al paciente para observar su función respiratoria requiere: control de la frecuencia
respiratoria, control de saturación de oxigeno, control de capnografía, ya sea a través de sensores
cutáneos y sensor aéreo o catéter intraarterial (en este caso permite registro continua de la
gasometría) o análisis periódico de sangre arterial o venosa.
Cuidar el sistema requerirá por nuestra parte una elección adecuada de tubuladuras y de todos los
dispositivos que puedan acoplarse a ellas y que requiera el paciente: humidificador y calentador de
aire, adaptador de oxido nítrico y/o otra fuente de oxigeno, sonda de aspiración con sistema
cerrado o no, célula de monitorización de capnografía; y un cambio de los dispositivos según el
protocolo de la unidad.

OBJETIVOS.
a) Objetivos fisiológicos:
 Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso:
Proporcionar una ventilación alveolar adecuada.
Mejorar la oxigenación arterial.
 Incrementar el volumen pulmonar:
Abrir y distender la vía aérea y unidades alveolares.
Aumentar la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar
y el cierre de la vía aérea al final de la espiración.
 Reducir el trabajo respiratorio:
Descargar los músculos ventilatorios.
b) Objetivos clínicos:
 Revertir la hipoxemia.
 Corregir la acidosis respiratoria.
 Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.
 Prevenir o resolver atelectasias.
 Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.
 Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular.
 Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico.
 Reducir la presión intracraneal.
 Estabilizar la pared torácica.

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Se valoran principalmente los siguientes criterios:
 185

a) Estado mental: agitación, confusión, inquietud.

b) Excesivo trabajo respiratorio: Taquipnea, tiraje, uso de músculos accesorios, signos faciales.
c) Fatiga de músculos inspiratorios: asincronía toracoabdominal, paradoja abdominal.
d) Agotamiento general de paciente: imposibilidad de descanso o sueño.
e) Hipoxemia: Valorar SatO2 (<90%) o PaO2 (< 60 mmHg) con aporte de O2.
f) Acidosis: pH < 7.25.
g) Hipercapnia progresiva: PaCO2 > 50 mmHg.
h) Capacidad vital baja.
i) Fuerza inspiratoria disminuida.

I) ABSOLUTAS
1) Reanimación
2) Hipoventilación (PCO2 > 50 mmHg ). En casos de EPOC conocidos se toleran cifras mayores
3) Anestesia general
4) Hipoxemia (PO2 < 70 mmHg con mascarilla de oxígeno excepto en EPOC )
5) Traumatismos torácicos severos con pérdida de la integridad de la caja torácica (roturas de
diafragma)

II) RELATIVAS
1) Postoperatorio en los siguientes casos
a) Obesidad severa b) Riesgo elevado de reintervención
c) Riesgo elevado de sepsis d) EPOC
e) Estados de marcada debilidad f) Hipotermia
g) Desequilibrio electrolítico importante

2) En situaciones de Shock prolongado

Ventilación Mecánica No Invasiva Ventilación Mecánica Invasiva

1. Paciente conciente, cooperador 1. Paciente con compromiso de consciencia

2. Hemodinaminia estable 2. Hemodinamina inestable o paro
3. Secreciones bronqueales cardiorespiratorio
escasas 3. Secresiones bronqueales abundantes que
obligan a intubación traqueal
4. Fracaso de ventilación mecánica no invasiva

TIPOS DE VENTILACION MECANICA:

1. Ventilación mecánica invasiva
Este tipo de soporte ventilatorio cumple plenamente con los objetivos previamente descritos y está
avalado por muchos años de uso. Sin embargo, por requerir de intubación endotraqueal, está
asociada a complicaciones potencialmente graves (lesiones laringotraqueales, aspiración,
neumonía, atelectasia, inestabilidad hemodinámica etc.) por lo que debe utilizarse por el plazo más
breve posible.
Inicio de la ventilación
Durante las primeras 48 horas se recomienda utilizar modalidades que aseguren una ventilación
eficiente con un mínimo de trabajo respiratorio. En este sentido la modalidad asistido-controlada es
la preferida. Si se deja al paciente gatillando el respirador hay que asegurarse que ello no le
significa un esfuerzo excesivo.
Uno de los factores que inciden en el aumento del trabajo respiratorio de estos pacientes es una
gran hiperinsuflación pulmonar con aumento de la presión positiva intrínseca al final de la
espiración. Esto puede ser contrarrestado con el uso de broncodilatadores, de un tubo
186

endotraqueal de diámetro mayor o igual de 8 mm, aumentando el tiempo espiratorio, o aplicando

una presión positiva extrínseca al final de la espiración (PEEP).

Mantención y retiro de la ventilación mecánica

Al cabo de las primeras 48 a 72 horas un gran número de pacientes puede extubarse sin dificultad.
El resto debe ventilarse con una modalidad que sea confortable, que no requiera sedación y que
acelere la desconexión. La modalidad de presión de soporte parece cumplir con estos propósitos.
Para el retiro de ventilación mecánica ha mostrado una ventaja significativa por sobre el sistema de
"tubo en T".

2. Ventilación mecánica no invasiva

Esta modalidad de ventilación mecánica se puede realizar sin intubar al paciente, lo que representa
una gran ventaja ya que con ello disminuyen las complicaciones asociadas a la intubación traqueal.
Por sus características, es posib:e usarla en forma precoz, intermitentemente, y sin alterar la
comunicación con el paciente. Sin embargo, es menos eficiente que la ventilación mecánica
invasiva en la mejoría del intercambio gaseoso, y requiere de mayor tiempo de supervisión por el
personal médico y de enfermería. Sus potenciales complicaciones son; lesiones faciales por
presión de la máscara, vómitos y aspiración.
Requisitos para implementarla
1. Personal médico y de enfermería entrenados en esta técnica.
2. Unidad de cuidados intensivos o intermedios.
3. Capacidad de iniciar una ventilación mecánica invasiva en caso de fracaso de la ventilación no
invasiva.
EQUIPO NECESARIO PARA LA VM.

Para la intubación
 Tubo endotraqueal (TET): el tamaño depende de la edad y de la vía de entrada (boca,
nariz). Tiene balón en adultos y algunos pediátricos.
 Fiadores de distinto calibre.
 Laringoscopio con palas de distintos tamaños y curvaturas.
 Pinza de Maguill.
 Jeringa para insuflar el balón.
 Sistema de fijación del tubo.

Equipo de apoyo
 Ambú con reservorio y conexión a caudalímetro.
 Dos fuentes de O2 : Una para el ventilador y otra para el ambú.
 Equipo de aspiración (estéril) y aspirador.
 Cánula de Guedell.
 Manómetro de balón: inflable para medir la presión del mismo.
 Pilas de repuesto para el laringoscopio.

PARÁMETROS DE VENTILACIÓN
La VM utiliza una serie de parámetros que es necesario conocer y comprender su función. El
concepto clave es Ciclo respiratorio, constituido por la inspiración y la espiración y en él se
reconocen cuatro fases:
Disparo o inicio de la inspiración
Mantenimiento de la inspiración
Ciclado, cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria
Espiración
Cada una de estas fases es iniciada, mantenida y finalizada por alguna de las siguientes variables:
volumen, presión, flujo o tiempo. La espiración es siempre pasiva.
VOLÚMENES.
Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda
en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso.
 187

Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en:

Volumen corriente o volumen tidal (VT): Volumen de una respiración normal.
Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra” que aún puede ser
inspirado sobre el VT.
Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede ser espirado en
espiración forzada.
Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los pulmones después de una espiración
máxima.
Volumen minuto: se obtiene multiplicando la frecuencia respiratoria al minuto y el volumen
corriente de cada inspiración

Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES:

Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT +
IRV.
Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los
pulmones después de una espiración normal. Es la suma de ERV + RV.
Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración +
máxima espiración). VT + IRV + ERV.
Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen máximo que los pulmones pueden
alcanzar en el máximo esfuerzo inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.

VOLUMENES Y CAPACIDADES

Elección de la ventilación / minuto

Se calcula en función de la edad, sexo, peso y talla
Suele aproximarse (en ml.), en el paciente adulto, al peso corporal en kg. multiplicado por cien.
Está determinada por los siguientes valores:

1. Frecuencia respiratoria: suele ser al inicio fijada entre 8 y 12 rpm.

2. VT (volumen tidal o corriente): se inicia con un volumen en cada respiración de 8 a 12
ml/kg.
188

Presión
La presión en VM es la fuerza por unidad de superficie necesaria para desplazar un volumen
corriente. Depende de dos conceptos nuevos: compliance y resistencia del sistema. La presión de
insuflación debe de ser lo mas débil posible, para minimizar las consecuencias nefastas sobre el
retorno venoso.
Para prevenir el barotrauma se utilizan presiones:
Presión pico: es el valor en cm H2O obtenido al final de la inspiración, relacionada con la
resistencia del sistema al flujo aéreo en las vías anatómicas y artificiales y con la elasticidad del
pulmón y la caja torácica.
Presión pico <45 cm H2O.
Presión meseta, plateau o estática: es el valor obtenido al final de la inspiración haciendo una
pausa inspiratoria y sin flujo aéreo.
Presión meseta <35 cm H2O.
Presión alveolar media (Paw media): es el promedio de todos los valores de presión que
distienden los pulmones y el tórax durante un ciclo respiratorio mientras no existan resistencias ni
inspiratorias ni espiratorias. Permite relacionar con el volumen torácico medio.
Presión alveolar < 30 cm H20.
Presión positiva al final de la espiración (PEEP): La presión al final de la espiración debe ser
cero, pero de una forma terapéutica o derivado de la situación clínica puede volverse positiva,
permite la reapertura alveolar y el reclutamiento de áreas colapsadas. La PEEP aumenta la
capacidad residual funcional y por consiguiente aumenta el volumen pulmonar, al distender los
alvéolos, por lo que produce una mejoría de la presión arterial de oxígeno
El incremento de la PEEP debe de hacerse de 2 a 5 cm de H02 seguido cada vez que se aumente
de los siguientes controles: Pa02, PVC, PCP, GC, FC, diuresis.

Flujo
Es el volumen que transcurre por un conducto en la unidad de tiempo debido a la existencia de un
gradiente de presión entre dos puntos del conducto. Es la velocidad con la que el aire entra,
depende por tanto del volumen corriente y del tiempo en el que se quiere que pase, llamado
tiempo inspiratorio.
Es posible elegir cuatro modos de esta entrada de aire u ondas de flujo inspiratorio:
Onda de flujo cuadrada, el flujo es constante
Onda de flujo decelerante, el flujo es un alto en el inicio hasta alcanzar la presión
programada y decae durante el resto de la inspiración
Onda de flujo acelerado, el flujo es lento al principio y acelera durante la inspiración
Onda sinusoidal, el flujo es inicialmente lento, se acelera en el resto de la inspiración
manteniéndose y desciende progresivamente. Es semejante a la respiración normal.
El flujo espiratorio es una onda de tipo decelerada, siempre es pasiva.

Tiempo
El tiempo que dura un ciclo respiratorio es el tiempo total Tt. Se desprenden los siguientes
conceptos:
Tiempo inspiratorio (Ti), es el tiempo que dura la inspiración
Tiempo espiratorio (Te), es el tiempo que dura la espiración
Frecuencia respiratoria (FR), son el número de ciclos respiratorios por una unidad de
tiempo, en este caso ciclos por minuto.
Relación inspiración/espiración (R I: E): es la fracción de tiempo de cada ciclo dedicada a
la inspiración y a la espiración.
Suele fijarse en una relación 2:1. Esto significa que si dividimos el tiempo que dura un ciclo
respiratorio, dos partes la ocuparía la inspiración y una la espiración.
En determinadas patologías (como asma o EPOC)se utilizan a veces relaciones invertidas
1:3 ó 1:4 para permitir de este modo un mayor tiempo espiratorio.
Pausa inspiratoria, es un intervalo de tiempo que se aplica al final de la inspiración, cesado
el flujo aéreo y cerrada la válvula espiratoria, permite distribuir el aire en el pulmón.
 189

Oxigeno y Aire inspirado

Fracción inspirada de Oxigeno (FiO2): Es el valor absoluto que va de 0 a 1 y que informa
de la proporción de oxígeno que el paciente recibe.
Se ajustara para PO2 mayores de 60 mm Hg y Sat O2 mayores de 90%. Se debe de
procurar que la FiO2 sea menor de 0,6 ya que a partir de ese valor es tóxica.

Sensibilidad o trigger
Es el esfuerzo que el paciente realiza para abrir la válvula inspiratoria. Se programa en las
modalidades asistidas o espontáneas. Su funcionamiento puede ser por la presión negativa que el
paciente realiza o a través de la captura de un volumen determinado de aire que circula de forma
continua por las ramas del ventilador.

TIPOS DE VENTILACIÓN
Hay tres tipos diferentes de ventilación:
1. Espontánea.
2. Asistida.
3. Controlada.

La ventilación espontánea se basa en la demanda del paciente. El flujo y el volumen están

determinados por el esfuerzo inspiratorio del individuo. El flujo se inicia cuando el esfuerzo
inspiratorio alcanza el nivel de sensibilidad preestablecido. A mayor esfuerzo inspiratorio mayor
será el flujo obtenido.
La ventilación asistida se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente es igual al nivel de
sensibilidad determinado por el operador del ventilador.
En la ventilación controlada el paciente es ventilado de acuerdo a las variables de control
preestablecidas por el operario. En ausencia de un esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador
proporciona la respiración controlada.
NDICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA
Ventiladores
Los Ventiladores, llamados también respiradores, facilitan el intercambio de aire y el aporte de
oxigeno a través del manejo preciso de volúmenes de aire y presiones convirtiéndose en un
tratamiento médico. Son máquinas capaces de trasladar un volumen determinado de aire al
paciente. En la actualidad se utilizan los de tercera generación tecnológica llamados
microprocesados, porque utilizan dispositivos electrónicos capaces de medir y calcular en tiempo
real los valores del paciente. En algunos casos incorporan pantallas de análisis de curvas.
a. Componentes
En los ventiladores distinguimos las siguientes partes:
1. Panel de programación: En él se establece el tratamiento de ventilación y oxigenación que
se requiere y se definen las alarmas que informarán de los cambios que puedan ofrecer los
parámetros establecidos.
2. Sistema electrónico: conjunto de procesadores electrónicos que permiten la
memorización, la conversión analógica/digital, la vigilancia y control de todas las funciones
disponibles.
3. Sistema neumático: conjunto de elementos que permiten la mezcla de aire y oxígeno, el
control del flujo durante la inspiración y la espiración, administrar los volúmenes de aire y
medir las presiones
4. Sistema de suministro eléctrico
5. Sistema de suministro de gases, aire y oxigeno
6. Circuito del paciente, conecta al paciente.

La programación (parámetros y alarmas) se realiza a través de un panel de órdenes, son

guardadas por la memoria que utiliza el microprocesador. Los sensores del ventilador informan
sobre los parámetros físicos más importantes, presión en la vía aérea, flujo, volumen inspirado.
Esta información a la vez es procesada por el microprocesador y es transformada en alguna
190

acción física que permite administrar los parámetros programados e informar si algún parámetro
sale fuera de rango.

b. Funcionamiento
El aire y el oxigeno entran al respirador gracias a un sistema neumático externo, en este lugar se
encuentra un regulador de presión que permite disminuir la presión de estos y mantenerla
constante. En este lugar se encuentra el microprocesador, que dará la orden de cómo debe ser
este flujo, se abrirá un sistema llamado selenoide proporcional que infundirá el aire al paciente.
Para evitar que el aire exhalado pase al mismo circuito se instala una válvula unidireccional. Existe
otra válvula llamada de seguridad, anterior a esta que permite disminuir la presión y en el caso de
apagado del respirador asegura la entrada de aire ambiente. Cuando el respirador ha ciclado se
abre la válvula espiratoria, los gases pasan por un filtro, sensor de flujo, que mide el volumen de
gas exhalado.
A medida que el gas va saliendo, la presión disminuye. Si se ha programado PEEP, el ventilador
cerrará la válvula exhalatoria cuando llegue a este nivel. El regulador de PEEP toma gases de los
reguladores de gases principales y ajusta el nivel de PEEP programado sobre el selenoide de
espiración.

c. Sistemas de Alarmas
Controlan al paciente, al circuito y al equipo.
Deben ser precisas, simples a la hora de programar e interpretar, audibles y visuales y deben
informar sobre la gravedad. Son activas, si activan automáticamente mecanismos de seguridad, o
pasivas, si solo avisan. Pueden ser programables o no.

Las no programables son:

Suministro eléctrico
Baja presión de aire/O2
Fallo en la válvula de exhalación
Válvula de seguridad abierta
Sistema de reserva activado
Apnea
Las programables son:
Alta y baja presión en la vía aérea
Alta frecuencia
Alto y bajo volumen minuto exhalado
Alto y bajo volumen corriente exhalado
Se programan en un 10 o 20 % por encima y por debajo de lo establecido. En algunos casos, son
directamente ajustadas por el respirador.
 191

Existe un sistema de respaldo que controla el equipo durante el funcionamiento, proporciona

ventilación de seguridad en caso de fallo del respirador o pérdida de energía, permite ventilar en
apnea, abre la válvula de seguridad en casos de fallo y advierte de valores peligrosos.

d. Calibración
Después de encender el respirador para un nuevo paciente, es necesario comprobar que su
funcionamiento es correcto, para ello se procede a su calibración. Suele ser un procedimiento
dirigido desde el mismo aparato que pretende ajustar los sensores de flujo, volumen, presión,
concentración de oxigeno, fugas internas,… En otros casos será el manual de instrucciones el que
nos indique dicho procedimiento. Pero siempre será de nuestra responsabilidad el comprobar que
dicha actuación está realizada y es correcta.

Modalidades respiratorias
Modalidades de ventilación con presión positiva, que son aquellas que creando una presión externa
dirigen aire al pulmón. Puede ser:
Controlada: Sustituye totalmente la función ventilatoria del paciente, independientemente
del esfuerzo que el paciente realice. Los ciclos respiratorios serán de la frecuencia, volumen
o presión programados.
Asistida: El paciente presenta un esfuerzo respiratorio recogido por el respirador que
provoca un disparo del ventilador y el inicio de la inspiración. El operador establece cual es
el umbral de dicho esfuerzo.
El inicio y el fin de la inspiración pueden regularse por varios parámetros que determina el
tipo de modalidad:

Ventilación controlada por volumen: Cuando se alcanza un volumen corriente determinado o

un tiempo inspiratorio determinado se cierra la válvula inspiratoria y se abre la espiratoria. La
medición será el resultado del producto del flujo inspiratorio y el tiempo determinado. El ciclo se
regula por volumen o tiempo.
Parmetros programados: FiO2, Volumen tidal, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio,
PEEP
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Presión pico, meseta, media

Ventilación controlada por presión: El volumen corriente dependerá de la resistencia del

sistema y es el tiempo el que marca el fin de la inspiración.
Parámetros programados: FiO2, Presión pico, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio,
PEEP
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado

Ventilación mandataria intermitente IMV: El aparato suministra ciclos inspiratorios mecánicos a

una frecuencia y características determinadas permitiendo que el paciente haga respiraciones
espontaneas con volumen corriente, tiempo inspiratorio y flujos propios.
Parámetros programados: FiO2; Volumen tidal, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio de
la asistencia, sensibilidad o trigger
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total, Presión pico, meseta, media

Ventilación mandataria intermitente sincroniza SIMV: el ventilador modula la periodicidad del

disparo de la inspiración mecánica programada, de modo que coincida con el esfuerzo inspiratorio
del paciente. Si no se produce un esfuerzo por parte del paciente, el respirador mandará un ciclo
respiratorio, regulado por tiempo; si se produce recibirá un ciclo asistido.
Presión de soporte: Es un modo ventilatorio asistido, la frecuencia y el volumen depende del
paciente. El volumen corriente depende de la resistencia del sistema y el parámetro que indica el
fin de la inspiración es el flujo inspiratorio que se programa un 25 % por debajo del que inicia la
inspiración.
192

Ventilación con presión de soporte (PSV): Es un modo ventilatorio parcial, iniciado por el
paciente, limitado por presión y ciclado por flujo.
Se inicia con el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente, el respirador presuriza el circuito y
suministra un flujo inspiratorio alto. La velocidad de presurización y el flujo ajustan el tiempo que
tarda en alcanzar una presión meseta. Durante el resto de la inspiración se administra un flujo
decelerado, establecido por el nivel de soporte, las propiedades mecánicas del sistema
respiratorio y del esfuerzo inspiratorio.
Parámetros programados: FiO2; frecuencia respiratoria (optativa), R I: E, flujo respiratorio de la
asistencia, sensibilidad o trigger, Presión de soporte, PEEP
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total, Presión pico, meseta, media
Ciclado por presión: La inspiración se interrumpe cuando la presión, que sube progresivamente,
alcanza el valor determinado previamente en el sistema.
Parámetros programados: FiO2; Presión Pico, frecuencia respiratoria
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado
Ventilación con presión control (PCV): Es un modo de ventilación limitado por presión y ciclado
por tiempo. Cuando se inicia la inspiración, porque el paciente la inicia o por tiempo, se genera un
gradiente de presión entre el alveolo y la vía aérea abierta entonces se produce un movimiento de
gas, cuya cantidad depende de la resistencia al flujo, de la compliance pulmonar, del tiempo
inspiratorio programado y del potencial esfuerzo muscular. Durante la inspiración la presión en la
vía aérea es constante y el flujo decelerado.
Parámetros programados: FiO2; frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio de la asistencia,
sensibilidad o trigger, Presión máxima, PEEP
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total

Respiración espontánea con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): El paciente
respira espontáneamente y en el circuito se mantiene una presión positiva continua. Puede ser con
sistemas de flujo continuo o por válvulas a demanda (en algunos respiradores se ha incorporado
esta modalidad).
Parámetros programados: FiO2; Trigger abierto, PEEP y Presión de Soporte
Parámetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total, Presión pico, meseta, media

ESQUEMA GENERAL DE UN RESPIRADOR

 193

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Los cuidados de enfermería van dirigidos a prevenir los riesgos de la VM y detectar todas las
situaciones que puedan concurrir durante el tratamiento. Tendremos como ayuda las alarmas del
ventilador, el análisis de las curvas respiratorias, si es que el respirador posee dichas pantallas y la
monitorización del paciente.

Los cuidados de Enfermería deben encaminarse a conseguirle la mayor comodidad física y

psíquica y evitarle complicaciones. Estos cuidados son necesarios para conseguir un tratamiento
adecuado para conseguir la recuperación de la salud con las mínimas complicaciones y secuelas
posibles.

PUNTOS CLAVE

OBSERVACIÓN, INTERPRETACIÓN Y REGRISTO DE:

- Valores monitorizados. Normalmente existirá monitorización cardíaca y pulsioximetría.

- Signos clínicos.
- Comportamiento del paciente.

Que nos indicarán la correcta tolerancia al tratamiento ventilatorio y la detección de

complicaciones.

HUMANIZACIÓN EN TODOS LOS CUIDADOS

Un paciente sedado y “conectado” a una máquina sigue siendo una persona. No hay que caer en el
error de despersonalizar nuestros cuidados. Además hay que tener en cuenta las circunstancias
que rodean al paciente y el estrés al que se ve sometido: la propia enfermedad; el aislamiento
físico e incapacidad para comunicarse; la alta tecnología, luces y ruidos y la dependencia ( de una
máquina y del profesional).

ACTUACIONES GENERALES
Comprobar el correcto ajuste de los límites de alarma y el buen acoplamiento máquina-tubuladura-
paciente.
Registro de los valores más significativos con periodicidad predeterminada (c/hora, c/2h...) y
parámetros del ventilador:
- Signos vitales: FC, TA, Tª, FR (espontáneas).
- Medición de pérdidas: Diuresis, deposiciones, drenaje SNG...
- Saturación de oxígeno.
Conocimientos Básicos Ventilación Mecánica
- Parámetros del ventilador:
- Volúmenes (Vc, Vesp, Vinsp).
- Presiones (Ppico, Pmeseta, Presión al final de la espiración).
- Flujos (Vminuto y FR asistidas).
- Modalidad.
- FiO2 .
- PEEP.
Anotar cualquier actuación, técnica o incidencia. Por ejemplo: describir aspecto de secreciones,
cambio de sonda vesical, etc.
Seguimiento de normas higiénicas y asepsia. Reducir las técnicas invasivas a las estrictamente
necesarias.

CUIDADOS GENERALES DERIVADOS DEL ENCAMAMIENTO

194

Cualquier paciente encamado sufre el riesgo de deterioro de sus sistemas corporales ya que existe
una inactividad musculoesquelética total o parcial.
“La inmovilidad es contradictoria con la vida humana”. “La movilidad nos proporciona control sobre
nuestro entorno. Sin movilidad, uno está a merced del entorno”
Cuanto más se prolongue esta situación, mayor riesgo de que se presenten complicaciones.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
o ⇓ Del rendimiento cardiaco.
o ⇓ FC
o ⇓ Retorno venoso
Reducir o eliminar la compresión venosa externa: Evitar almohadas debajo delas rodillas,
movilización de MM.SS. y MM.II., valorar durante el baño la presencia de edemas en MM.II. o zona
caliente y enrojecida.

SISTEMA RESPIRATORIO
o Éstasis de secreciones.
Los cambios posturales ayudan a modificar presiones en la caja torácica, lo que favorece el
aumento de perfusión en determinadas zonas pulmonares y el drenaje de secreciones.
Aplicar fisioterapia respiratoria según circunstancias y necesidades del paciente.o Aspiración de
secreciones según precise y no por rutina.

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
o Atrofia muscular.
o ⇓ de la fuerza / tono. Los músculos pierden aproximadamente el 3% de su fuerza original
cada día que están inmóviles.
o Osteoporosis.
o Degeneración articular. Las articulaciones sin movilización desarrollan contracturas en 3-7
días.
-Mantener la movilidad de las extremidades y evitar contracturas: Realizar ejercicios de
movilización activa y/o pasiva, mantener la correcta alineación corporal cada cambio postural y
ayudarse de almohadas para ello.

SISTEMA ENDOCRINO
o Hipercalcemia.
o ⇑ de los niveles de creatinina.
o Anorexia.
o Eliminación de nitrógeno.
o Obesidad.
-Factores que se vigilan y controlan en colaboración con el médico y mediante analíticas seriadas.

SISTEMA GASTROINTESTINAL
o Estreñimiento.
o Formación de fecalomas.
-Garantizar un adecuado aporte hídrico, bien por vía enteral, bien por vía parenteral.
-Auscultación del abdomen.
-Identificar en el paciente su patrón habitual de defecación.
-Realizar masaje abdominal en el momento del baño si no está contraindicado.
-Registrar frecuencia, cantidad y aspecto de deposiciones.

SISTEMA GENITOURINARIO
o Estasis urinaria.
o Retención urinaria.
o Cálculos.
 195

-Existe mayor riesgo de infección, no sólo por lo anteriormente citado, sino también por la
presencia de sonda vesical.
-Aporte hídrico adecuado.
-Valorar color, olor y aspecto de la orina. En algunas unidades se realizan combur test (Labstix®)
de forma seriada.

PIEL
o ⇓ de la circulación capilar.
o Úlceras por presión (UPP).
- Prevenir la formación de UPP: En algunas clínicas y hospitales, el porcentaje de UPP es un
marcador de calidad asistencial.
-Establecer un programa de cambios posturales, inspeccionando la piel en cada cambio y
observando la aparición de enrojecimiento o palidez.
-IMPORTANTE!: Emplear el personal suficiente para mover al paciente.
-Utilizar almohadas o gomaespuma para mantener la alineación corporal pero sin hacer presión
directa sobre las zonas más vulnerables.

CUIDADOS ESPECÍFICOS DERIVADOS DE LA VM

CUIDADOS EN EL MOMENTO DE INTUBAR (ver intubación endotraqueal)

NECESIDAD DE OXIGENACÍON

Incluimos los cuidados sobre el sistema respiratorio y el circulatorio.

Respiración
Actuaciones sobre el paciente-ventilador:
o Verificar el funcionamiento del aspirador, conexiones, la existencia de Ambú conectado a
fuente de O2 y revisar el equipo y medicación de emergencia (normalmente todo colocado
en un maletín).
o Observar la tolerancia del paciente al TET y al ventilador. Vigilar asimetrías, expansión de la
caja torácica y sincronía de los músculos respiratorios.
o Comprobar colocación de SNG y TET. Se suele colocar esparadrapo o marcar el tubo a
nivel de la comisura de los labios.
o Medir y registrar la presión del balón del neumotaponamiento (25 cm de agua máx.) una vez
por turno.
o Mantener la higiene bucal en el momento del baño y según precise. La boca debe estar libre
de secreciones. Hidratar los labios con vaselina.
o Cambiar la cinta de sujección del TET (Haid®) y la fijación de la SNG (recomendado una
vez por turno).
o Higiene de ojos con suero salino y mantener los párpados cerrados si el paciente está
sedado.
o Vaciar cuidadosamente las condensaciones de las tubuladuras del ventilador, evitando
manipular las conexiones innecesariamente.
o Cambio de tubuladuras cada 24-48 horas y la nariz artificial cada 24 horas.
o Hiperoxigenar al paciente antes de realizar maniobras que puedan provocar desaturación
(por ejemplo al aspirar secreciones).
o Fisioterapia respiratoria cada turno o según precise.
o Si ocurre un fallo ventilatorio grave, ventilar manualmente al paciente con Ambú con
reservorio y O2 al 100%.

Actuaciones sobre el ventilador como sistema independiente

o Limpieza de superficies externas del ventilador cada 24 horas.
o Desmontar, limpiar y enjuagar el circuito de piezas internas cuidadosamente antes de
esterilizarlos. Tanto el sensor de flujo como el capnógrafo tienen en su interior pequeños
filamentos prácticamente invisibles y frágiles.
196

Circulación
Monitorización cardiaca
o Se mantendrá en todo momento. En el caso de detectar arritmia: hacer registro gráfico (tira
de ritmo o EKG) y anotar en gráfica FC, hora de comienzo, tipo de arritmia y estado general
del paciente.
o Elegir la zona corporal adecuada para la monitorización cardiaca. Rotar dichas zonas tras el
baño.
Monitorización hemodinámica
Con el objetivo de detectar alteraciones, se medirá:
o PA, PVC, diuresis horaria.
o Vigilar signos de mala perfusión periférica (cianosis, palidez, frialdad...).
Pulsioximetría
o Comprobar la correcta colocación del sensor y cambio periódico de la zona. Ajustar el límite
inferior de alarma (90% habitualmente).

NECESIDAD DE ELIMINACIÓN, NUTRIENTES Y AGUA

o Anotar estrictamente aportes y pérdidas del paciente y realizar balances hídricos diarios.
o Favorecer la tolerancia a la nutrición enteral. Comprobar dicha tolerancia poniendo a drenar
a bolsa la conexión de la SNG c/6 horas y valorar contenido (alimenticio o gástrico).

NECESIDAD DE SEGURIDAD Y BIENESTAR FÍSICO Y PSÍQUICO

o Promover la comunicación verbal y no verbal. Enseñar al paciente y familia sistemas de
comunicación de símbolos.
o Estimularlo a que se mantenga entretenido en función de sus hábitos y nivel cultural (TV,
libros..) y facilitarle gafas o audífonos si precisa.
o Valorar el nivel de dolor, ansiedad y adecuar pautas de sedación y analgesia.
o Hablarle aunque parezca dormido, informarle clara y concisamente de la evolución de su
patología, función de alarmas, aparatos... Comunicarle cómo puede identificarnos y
llamarnos.
o Evitar tomar decisiones acerca de él y usar tecnicismos en su presencia.
o Integrar en lo posible a la familia en los cuidados y explicarle la importancia de su
colaboración.
o Orientar al paciente de su situación temporoespacial (colocar reloj, calendario, habitación
con ventana...).
o Fomentar el descanso nocturno respetando el sueño nocturno en lo posible.
o Proporcionar un ambiente agradable y tranquilo y respetar su intimidad ante actuaciones
que lo precisen.

DESTETE.

PUNTOS CLAVE

1. El destete es el proceso gradual de retirada de la VM mediante el cual el paciente recupera

la ventilación espontánea y eficaz.
2. Antes de iniciarse, el enfermo debe mejorar de la IRA y cumplir unas condiciones generales
y respiratorias, estas últimas llamadas criterios de destete.
3. Los criterios de destete valoran la función del centro respiratorio, del parénquima pulmonar y
de los músculos inspiratorios.
4. El destete debe seguir un método, bien en respiración espontánea (tubo en T, CPAP) o en
soporte ventilatorio parcial (SIMV, PS); lo más importante es la indicación del procedimiento,
ya que todos presentan ventajas e inconvenientes.
5. Si hay indicación de reconexión a la VM, el destete debe interrumpirse antes del que el
enfermo se agote, ya que los fracasos pueden prolongar la duración de la VM y aumentar la
incidencia de complicaciones.
 197

6. Las causas más frecuentes de fallos en el destete son el comienzo sin cumplir criterios, la
hipoxemia y la fatiga de los músculos respiratorios.

CONDICIONES BÁSICAS PARA INICIAR EL DESTETE

o Curación o mejoría evidente de la causa que provocó la VM.
o Estabilidad hemodinámica y cardiovascular.
o Ausencia de sepsis y Tª menor de 38,5 º C.
o Estado nutricional aceptable.
o Estabilidad psicológica.
o Equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico corregido.
o Condiciones mínimas de la función respiratoria a tres niveles: Centro respiratorio,
Parénquima pulmonar, bomba muscular.

MONITORIZACIÓN DEL DESTETE

Se ha de monitorizar obligatoriamente:
o Nivel de conciencia.
o Fc y FR.
o Patrón ventilatorio.
o TA y Tª
o SatO2
Adicionalmente se puede o debe añadir:
o Gases arteriales.
o Capnografía.
o Presión esofágica.
o Curvas de flujo, volumen y presión de vías aéreas.

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DE DESTETE

Se debe reconectar al ventilador si aparecen algunos signos:
o Criterios gasométricos: Disminución de SatO2, pH arterial menor de 7.30,...
o Criterios hemodinámicos: aumento de TAs más de 20 mmHg sobre la basal, aumento de
Fc, shock,...
o Criterios neurológicos: disminución del nivel de conciencia, agitación no controlable.
o Criterios respiratorios: FR mayor de 35 rpm, signos clínicos de aumento de trabajo
respiratorio (tiraje,...), asincronía,...

CAUSAS DEL FALLO DEL DESTETE

o Fallo respiratorio hipoxémico: Persiste la IRA, FiO2 inadecuada, complicaciones.
o Fallo ventilatorio hipercápnico: Insuficiente estímulo central (sedación elevada,
encefalopatía,...); lesión del nervio frénico por cirugía previa, disfunción de la musculatura
respiratoria (malnutrición, atrofia muscular,...)
o Dependencia psicológica: Se da en pacientes con VM prolongada y larga estancia en
unidades de cuidados intensivos.
198

2. PRESION VENOSA CENTRAL

DEFINICIÓN

La presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula
derecha y la vena cava, estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la
bomba muscular cardiaca y el tono muscular.
Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena
cava.
Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de
administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento
de la volemia.
El monitoreo de la presión venosa central (PVC) es útil para valorar las presiones de llenado de la
aurícula y ventrículo derecho; para ello, la punta del catéter debe ser colocada en una vena
intratorácica o en la aurícula derecha.
La PVC es útil si se conocen los factores que pueden modificarla así como las limitaciones de su
uso.Los valores son el reflejo del retorno venoso y de la función del ventrículo derecho, pudiendo
ser alteradas por obstrucciones a nivel venoso central, o bién por variaciones en la presión
intratorácica, como lo es el aumento de la presión producido por el uso de presión positiva al final
de la espiración (PPFE).

OBJETIVO
Obtener un parámetro hemodinámico, presión venosa central, que nos permita monitorizar la
administración de líquidos, con el fin de mantener una volemia adecuada.
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS
La PVC como sistema de control se utiliza para proporcionar la siguiente información:
Presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha.
Contenido venoso de oxígeno.
Para la medición del gasto cardíaco mediante la inyección de colorantes, junto con la toma de
muestra de sangre arterial.
La PVC es importante, primero como reflejo de la presión de llenado del lado derecho del corazón.
Una presión adecuada (8-12 cm H2O) es necesaria para el correcto funcionamiento del ventrículo
derecho según el principio de Frank-Starling que relaciona el rendimiento sistólico (volumen latido).
Vías de acceso
- Supraclavicular - Vía anterior
- Vía media - Vía posterior
- Infraclavicular. - Vena yugular externa
- Vena subclavia - Vena basílica o cefálica
- Vena femoral

MATERIAL
 Equipo de presión venosa central.
 Manómetro, graduado en cm de H2O.
 Palo de gotero.
 Suero fisiológico de 500 cc.

REQUISITOS PREVIOS
 Identificación del paciente.
 Informar al paciente del procedimiento a realizar, con el fin de disminuir la ansiedad y
fomentar la cooperación.
 199

 Colocar al paciente en la posición adecuada, decúbito supino.

 Colocar el manómetro de manera que el punto cero coincida con la línea media axilar, que
se corresponde con la aurícula derecha.
 Debemos disponer de un catéter canalizado a través de la vena basílica o yugular externa,
hacia la vena cava o hacia la aurícula derecha.
 El equipo de PVC deberá estar conectado al suero fisiológico, y una vez purgado se
conectará al catéter central, de forma que la llave de tres pasos de la base del manómetro
permita el paso de suero fisiológico hacia el catéter, manteniendo de esta forma la vía
permeable.
 Lavado de manos y colocación de guantes.

OBSERVACIONES
 El suero utilizado para medir la PVC no deberá llevar ningún tipo de medicación.
 Comunicar al médico, en caso de producirse cambios acentuados o mediciones de cifras
anormales en la PVC.
 En caso de que el líquido descienda de forma rápida y sin fluctuaciones se revisará todo el
sistema en busca de fugas.
 En caso de que el líquido descienda lentamente o no descienda se buscarán acodaduras, si
la llave de tres pasos está en la posición correcta, ya que en caso contrario deberá
suponerse que el catéter está obstruido.
 En caso de que el paciente esté conectado a ventilación mecánica, si es posible se
desconectará para realizar la medición, en caso contrario se registrarán las condiciones en
que se realizó la medición.
 Debe realizarse un registro horario de la diuresis y el volumen de líquidos aportados al
paciente.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

 Calmar la ansiedad del paciente y fomentar la cooperación del paciente y su familia
explicándoles porque deben medirse estas cifras.
 Explicarle que el paciente no va sentir nada durante la medición, y que es preciso tumbarse en
decúbito supino durante unos instantes y sin almohadas. Sin embargo si el estado respiratorio
del paciente esta muy afectado, bajar la cabecera de la cama tanto como pueda tolerar.
 El cero del manómetro debe de colocarse a nivel de la aurícula derecha.

TÉCNICA
 Un catéter de buen calibre se introduce en una vena (basílica, femoral, yugular, subclavia)
introduciéndola hasta un gran tronco venos intratorácico.
 El catéter se conecta a una llave de tres pasos, se coloca un suero con un equipo especial
compuesta por una regla de medición.
 Llenar la tubería de presión venosa con líquido para expulsar todas las burbujas.
 Llenar el manómetro (regla de medición) girando la llave de tres vías entre el liquido intravenoso
y el manómetro.
 Girar la vía de tres pasos a la posición que comunica el sistema vascular del paciente para
medir la presión venosa
 En la regla de medición el descenso del flujo de la columna, en un principio será rápido, luego
se producirán oscilaciones con la respiración. El nivel en el que el flujo se estabiliza representa
la presión venosa central.
 Recordar que el cero de la regla de medición debe de ser colocado a nivel de la aurícula
derecha. La presión normal en vena cava es de 6 a 12 y, en la aurícula derecha, de 0 a 4 cm de
H2 O
 No hay que olvidar que después de tomar la PVC, restablecer la corriente de perfusión en el
sentido frasco- enfermo moviendo la llave de tres vías.
 Efectuar el registro de las mediciones y de las posibles modificaciones que se han realizado en
el procedimiento (no se ha podido bajar la cabecera de la cama).
200

COMPLICACIONES
Las referidas para la técnica de abordaje de la PVC
Recientemente, se ha informado de hemorragia secundaria a rotura de la arteria pulmonar o de sus
ramas, en pacientes sometidos a CEC con una incidencia de 10/1000000. Existen mecanismos que
aumentan la posibilidad de esta complicación:
Edad avanzada, mayores de 60 años.
Hipertensión pulmonar.
Defectos en la coagulación, uso de anticoagulantes e hipotermia (aumento de la rigidez del
catéter).
Hiperinflado del balón.
Neumotórax.
Lesión a nervios
Hematoma

MONITORIZACION INVASIVA DE FLUIDOTERAPIA

En la mayoría de los pacientes críticos se implanta alguna forma de monitorización de las

presiones del corazón derecho e izquierdo ( PVC y PCPW ). La presión más comúnmente
monitorizada es la de la aurícula derecha.También se monitorizan la presión arterial pulmonar, la
presión capilar pulmonar enclavada y el gasto cardíaco .

1. Medición de la PVC:

La presión de la aurícula derecha, puede ser considerada como sinónimo de presión venosa
central (PVC).Y la PVC se utiliza habitualmente como expresión del grado de repleción del sistema
venoso, de precarga de ventrículo derecho y de función ventricular. Existen diversos factores que
pueden influir en las cifras de la PVC ( retorno venoso, función cardíaca, presión endotorácica y
presión pericárdica). Por ello, debemos considerar que el hallazgo de una PVC claramente baja es
un índice de hipovolemia, sin embargo, a cifras más o menos intermedias es más difícil darle
validez. En estos casos, tiene gran valor seguir los cambios secuenciales y tendencias en relación
con la clínica y con la respuesta a la sobrecarga de volumen.
Así pues , las medidas de PVC y la prueba de sobrecarga de líquidos, permiten controlar las
reposiciones de volumen de una forma más objetiva, que basada tan solo en signos

a. Interpretación de la PVC

PVC muy alta: Descartar en primer término la presencia de congestión pulmonar.

Asegurarnos de la correcta colocación del catéter.
Tener en cuenta que la ventilación mecánica siempre la va a elevar.
Si se ha descartado la congestión pulmonar, pensar en un problema mecánico entre cavidades
derechas e izquierdas: Embolismo pulmonar, Cor pulmonale, Infarto de ventrículo derecho o
Taponamiento cardíaco. Si existe fallo cardíaco congestivo, puede deberse a shock cardiogénico
por fallo de bomba, o fallo congestivo con buen gasto cardíaco.
 PVC alta:
Según el gasto cardíaco, podremos diferenciar:
Gasto cardíaco alto, por lo tanto la PVC elevada puede indicar sobrecarga de volumen e incluso
puede coexistir con congestión pulmonar, taquicardia, etc.
Si para conseguir un gasto cardíaco normal es necesario una PVC alta, quiere decir que existe
algún problema cardiovascular compensado por un aumento de precarga (taponamiento, infarto de
ventrículo derecho, etc )
 201

Si existe congestión pulmonar, no procede administrar más líquidos para mejorar el gasto cardíaco,
y estaría indicado utilizar inotrópicos.
 PVC normal y PVC baja
En ambos casos la posibilidad de congestión pulmonar es menor, y dependiendo de si el gasto
cardíaco es normal o bajo sería conveniente la realización o no de una prueba de sobrecarga.
 PVC muy baja
Si el gasto cardíaco es normal, generalmente se trata de una hipovolemia bien compensada,que
suele coexistir con taquicardia y diuresis bajas. Debería corregirse con la administración de
volumen, ya que, de no ser así, podría producirse un fracaso prerrenal.
Es una prueba dinámica y relativamente sencilla, fácil de interpretar:
1º Medir la PVC
2º Infundir 200 cc de suero salino en 10 minutos.
3º Medir de nuevo la PVC y comparar con el valor previo.
Su interpretación depende del cambio obtenido y del nivel de PVC. Nos podemos encontrar las
siguientes situaciones:
A. La sobrecarga de volumen no modifica la situación. La PVC no varía Si esto sucede a niveles
bajos de PVC, indica que existe un déficit importante de líquidos y que se debe aportar volumen de
forma más o menos programada.
B. La sobrecarga de volumen produce un descenso de la PVC inicial. Cuando se produce a niveles
normales de PVC, indica una situación de hipovolemia con vasoconstricción venosa. El aporte de
volumen ha mejorado la situación y ha cesado la vasoconstricción por catecolaminas lo que
desciende la PVC.
C. La sobrecarga de volumen no hace variar los niveles de PVC.
Si esto se produce en valores medios de PVC, quiere decir que el corazón es capaz de bombear
perfectamente el volumen aportado, y que se puede seguir administrando líquidos si la situación lo
requiere.
D. La PVC aumenta menos de 3 mm Hg tras la sobrecarga.
Esta situación indica que nos estamos acercando a la capacidad máxima de bombeo del corazón.
Se debe realizar una nueva prueba de sobrecarga si la situación clínica no ha cambiado. Vigilar de
forma frecuente los signos clínicos que nos puedan indicar que nos estamos sobrepasando.
E. La PVC aumenta 3-5 mm Hg tras la administración de volumen.
Esta elevación indica que ya estamos en los límites del fracaso del corazón para bombear más
líquido. Esto es tanto más peligroso cuanto más alto es el nivel de la PVC al que se producen estos
cambios. Debemos interrumpir la administración de fluídos y reevaluar 10 minutos más tarde. A
partir de 12 mm Hg de PVC es muy probable la congestión pulmonar.
F. La PVC aumenta más de 5 mm Hg después de la administración de líquidos.
Se ha sobrepasado la capacidad de bombeo del corazón. Si estos cambios se producen con cifras
altas de PVC, no se debe aportar más volumen por el peligro de producir edema pulmonar. El
siguiente paso sería la utilización de agentes inotrópicos si la situación clinica no mejora.
En la tabla siguiente se esquematiza lo dicho hasta ahora referente al seguimiento de la PVC .

Reglas para el manejo de la reposición de fluídos, según cambios de la PVC

Medir cada 10 min.
Como actuar
Variación de PVC
< 3 mm Hg Continuar la infusión
3-5 mm Hg Interrumpir la infusión (reevaluar a los 10 min.)
> 5 mm Hg Parar la infusión
COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos son más comunes de lo que se piensa
y su gravedad depende de la situación y causa por la que se están empleando.
Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión exagerada de volumen son: la sobrecar
ga cardiovascular y el edema pulmonar.
 202

DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Desfibrilador manual
La desfibrilación y la cardioversión eléctrica chokus electron) consisten en tipos de terapia mediante la
aplicación de un choque eléctrico de corriente continua se consigue revertir distintos trastornos del
ritmo cardíaco. Su alta eficacia, facilidad de aplicación y seguridad han contribuido a su gran difusión,
estando disponibles en casi todos los ámbitos de la asistencia sanitaria.
La desfibrilación se utiliza en los casos de parada cardiorrespiratoria, en paciente inconsciente, que
presenta fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin impulso. Son letales sin tratamiento.
La cardioversión eléctrica se emplea para revertir todo tipo de arritmias reentrantes, salvo la Fibrilación
ventricular. El choque eléctrico es sincronizado con la actividad eléctrica del corazón. Puede ser
administrado de forma electiva o urgente, si la situación compromete la vida del paciente.
Historia Claude Beck realizó la primera desfibrilación en el curso de una intervención quirúrgica del
corazón en 1947.
La cardioversión se utilizó por primera vez en humanos por Zoll et al. en los años 50 para el tratamiento
de la fibrilación auricular mediante choques de corriente alterna, que frecuentemente inducían
Fibrilación Ventricular. Poco después Lown et al. reduce drásticamente esta complicación al realizarlo
con corriente continua. Posteriormente estas desaparecerían al introducir la sincronización con la onda
R del electrocardiograma (ECG), es decir emitir la descarga con la despolarización de los ventrículos,
evitando hacerlo en la repolarización ventricular, la onda T del electrocardiograma.
Mecanismo de acción
El choque de corriente continua sobre el corazón provoca la despolarización simultánea de todas las
células miocárdicas, que provocan una pausa para la repolarización; y posteriormente, si ha tenido
éxito, el corazón retoma el rítmo eléctrico normal, con la despolarización y contracción muscular,
primero de las aurículas y posteriormente de los ventrículos. El éxito del tratamiento depende tanto de
la patología subyaciente, como de la densidad de corriente que se alcanza en el miocardio.
Tipos de aparatos Un Desfibrilador
Externo Automático
Según la vía de acceso
Desfibrilador externo. La energía se administra con unas palas o electrodos colocados en el tórax, en la
superficie cutánea.
 Desfibrilador-cardioversor manual o convencional. Es el utilizado por los equipos médicos. En el
se visualiza en una pantalla una tira de ritmo del electrocardiograma y el médico decide la
intensidad y si se sincroniza la descarga con la onda R. En caso de no sincronizar se estaría
realizando una desfibrilación y si se sincroniza una cardioversión.
 Desfibrilador externo automático (DEA) que puede ser semi-automático(DESA) si el aparato
detecta la arritmia y avisa al operador para que libere la energía o completamente automático si
no requiere la intervención del operador para liberar la energía.
Desfibrilador interno. La energía se administra desde el endocardio, mediante cables-electrodos. Se
precisa mucha menor cantidad de energía. Esta es la técnica que utiliza el desfibrilador automático
implantable (DAI) en que el generador está implantado en el tejido subcutáneo con cables-electrodos
generalmente situados en las cavidades cardíacas derechas. Los modelos actuales son de onda
bifásica. Se colocan en pacientes con especial riesgo de presentar una fibrilación ventricular.
Según el tipo de energía
Monofásicos Son los empleados hasta ahora, y aunque son los más utilizados en la actualidad se han
dejado de fabricar. Descargan corriente unipolar, es decir una sola dirección del flujo de corriente. La
dosis habitualmente empleada en una desfibrilación con este aparato es de 360 julios.
Dentro de este grupo existen dos formas de ondas, la monofásica amortiguada sinusoidal en el que el
flujo de corriente vuelve a cero gradualmente y la monofásica truncada exponencial en el que es
terminada electrónicamente antes de que el flujo de corriente alcance el cero.
 203

Bifásicos Descargan corriente que fluye en una dirección positiva durante un tiempo determinado
antes de revertirse y fluir en dirección negativa durante los restantes milisegundos de la descarga. Son
más eficaces, precisando aproximadamente la mitad de energía que los monofásicos. En el frontal del
aparato debería mostrar el rango de dosis efectiva. Si se desconoce se utilizará 200 julios.
Generalmente se utilizan de 2 a 4 Julios/Kg para adulto en el caso de desfibrilación. Y de 0,5 a 1 J/Kg
en caso de Cardioversión.
Este grupo tiene dos principales formas de onda, bifásica truncada exponencial y la bifásica rectilínea.
Se desconoce si la forma de la onda tiene diferente eficacia.

Indicaciones y contraindicaciones

1. Desfibrilación Situación en que se realiza Reanimación cardiopulmonar con un desfibrilador

Indicaciones: La indicación es para dos tipos de parada cardiorrespiratoria:
 La fibrilación ventricular: en que el corazón presenta actividad eléctrica totalmente
desorganizada que produce contractura de las células miocárdicas de forma totalmente
anárquicas. Se visualiza en el ECG como unas ondas totalmente irregulares.
 La taquicardia ventricular sin pulso: el corazón presenta actividad eléctrica que produce
contractura de las células miocárdicas, pero sin eficacia como bomba. Se visualiza en el ECG
como ondas QRS anchas y de muy alta frecuencia de 200 por minuto e incluso más.
Estas dos taquiarritmias son la causa más frecuente de parada cardíaca extrahospitalaria en adultos y
la desfibrilación es su tratamiento más eficaz. La eficacia disminuye con el tiempo. La desfibrilación
precoz, en menos de cinco minutos en zona extrahospitalaria y menos de tres en los hospitales, es
fundamental para el éxito, con tasas que oscilan entre el 49 y el 75%. Cada minuto de retraso en la
desfibrilación reduce la probabilidad de supervivencia al alta en un 10-15%. De ahí que la dotación de
desfibriladores externos automáticos se amplien a lugares concurridos como aeropuertos, instalaciones
deportivas y también a personal no sanitario de emergencias como policías y bomberos.
Contraindicaciones No es eficaz,
y no se debe utilizar, en la parada cardiorrespiratoria cuando cursa con asistolia, es decir cuando no
hay actividad eléctrica, ni bombeo sanguíneo. En el ECG aparece una línea isoeléctrica, plana.
Ni tampoco en caso de Actividad Eléctrica Sin pulso (AESP) que antes se denominaba disociación
electromecánica, en el que hay cualquier actividad eléctrica que en teoría puede ser eficaz, pero no hay
bombeo sanguíneo. En el ECG aparece cualquier transmisión eléctrica en el corazón, incluida una
imagen normal. Estos dos casos es preciso tratar la causa subyaciente para poder conseguir salvar al
paciente y aun así con posibilidades muy escasas, sobre todo en el caso de la asistolia.

2. Cardioversión Es un método para devolver los latidos rápidos del corazón de nuevo a la
normalidad y se utiliza en personas que tengan problemas del ritmo cardíaco (arritmias), los cuales
pueden hacer que el corazón palpite demasiado rápido.

Indicaciones La cardioversión sólo la realizará un equipo médico, precisa un desfibrilador manual con
el que poder descargar de forma sincronizada con la onda R. El paciente aunque puede estar grave,
está respirando y puede estar consciente. Precisará analgesia y sedación o anestesia. Hay que
considerar varios aspectos:

 Es el método más efectivo para restaurar, de forma inmediata, el ritmo sinusal (el normal), y por
tanto el mejor en situaciones de urgencia.
 La duración de la fibrilación auricular es un predictor adverso de eficacia, en mayor medida en
la cardioversión farmacológica que en la eléctrica.
 Es un procedimiento seguro con las debidas precauciones.

Urgente
 Cualquier taquicardia que produzca síntomas severos, generalmente estas tienen una
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frecuencia superior a 150 latidos por minuto.

 Fibrilación auricular de reciente comienzo (menos de 48 horas) con respuesta ventricular rápida
y evidencia de infarto agudo de miocardio, hipotensión arterial sintomática, angina o
insuficiencia cardíaca que no responden pronto a las medidas farmacólogicas.
 Taquicardia ventricular con pulso.
 Taquicardia de QRS ancho y sospecha de cardiopatía. Es decir que se sospecha que son de
origen ventricular, ya que existen otras anomalías que pueden producir QRS ancho.

Electiva: Se puede elegir este tratamiento en otros casos, pero valorando los pros y los contras,
pudiendo realizar de forma alternativa una cardioversión farmacológica:
 Fluter auricular persistente.
 Fibrilación auricular cuando es persistente con síntomas no aceptables; cuando es el primer
episodio, para acelerar el paso a ritmo sinusal; si es persistente y hay bajo riesgo de recurencia
precoz; u otros casos de indicación médica. La duración de la fibrilación auricular es un
predictor adverso de eficacia.

Procedimiento
1. Ayunas desde 4-6 horas antes.
2. Explicar al paciente en que consiste, y responder a todas sus dudas.
3. Solicitar su autorización y último informe (medicación)
4. Acompañarle a la habitación, pedirle que se desnude y se acueste.
5. Retirar prótesis
6. Monitorización electrocardiográfica convencional, dejando libre zona de aplicación de palas del
desfibrilador
7. Realizar ECG y colocar pulsioximetro.
8. Controlar y anotar en la gráfica constantes vitales.
9. Canalizar vía venosa central o periférica.
10. Preparar con mascarilla de oxígenoterapia.
11. Verificar que el carro de paradas disponga del siguiente material:
* Cánula de Guedel
*Ambú con mascarilla
* Laringoscopio con pala
*Tubos orotraqueales
*Medicaciones
12. Monitorizar con el desfibrilador, localizando una derivación electrocardiográfica que muestre la onda
“R con mayor amplitud.
13. Sincronizar el aparato y seleccionar la energía de choque (según prescripción médica)
14. Preparar sedación- anestesia según prescripción médica
15. Administrar sedación, valorando nivel de conciencia y permeabilidad de vía aérea.
16. Aplicar pasta conductora en palas
17. Una vez que el enfermo esté dormido, colocar firmemente una pala en el 2º espacio intercostal
derecho del esternón y la otra pala en el 5º espacio intercostal izquierdo (apex)
18. Cargar la energía seleccionada y avisar al personal que evite el contacto con cama y paciente.
19. Apretar simultáneamente los botones de ambas palas. Es probable que la descarga no ocurra de
inmediato, por lo que deberán mantenerse las palas en posición y los botones apretados hasta que se
produzca el sensado del QRS y la descarga correspondiente.
20. Valorar inmediatamente el ritmo en el monitor
21. Si la arritmia persiste y aún hay sedación, se puede repetir la descarga según prescripción médica.
22. El procedimiento se repetirá hasta lograr la reversión de la arritmia, o bien hasta que se tome la
decisión de no realizar nuevos intentos.
23. Valorar nivel de conciencia, respiración, constantes vitales y arritmias.
24. La asistencia de la ventilación continuará hasta observar que el paciente despierta y ventila
adecuadamente.
25. Colocar mascarilla de oxigeno y realizar ECG.
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26. Valora alteraciones de la piel y aplicar crema.

27. Preguntar sobre el bienestar del paciente. Si es satisfactorio y según valoración
médica, se procederá a la retirada de la vía venosa, electrodos, mascarilla, pulsioximetro para el alta a
su domicilio o traslado a otra unidad previo informe del médico.
28. Registrar todo el procedimiento.
** Después del procedimiento, se puede administrar un medicamento para prevenir coágulos de sangre y
ayudar a impedir que las arritmias aparezcan de nuevo y crema para quemaduras en la zona donde se
ha aplicado la descarga con las palas o las pegatinas evitando así la irritación de la piel.

Materiales
1. Para el manejo de la vía aérea: Cánula de Guedel, ambú con mascarilla, laringoscopio con pala, tubos
orofaringeos, mascarilla y pulsioximetro.
2. Canalización de vía venosa: bránula y drum, equipos de gotero y suero PMV.
3. Anestésico (propofol, midazolan, valium, etomidato)
4. Desfibrilador
5. Electrocardiógrafo
6. Monitor
7. Electrodos y pasta conductora
8. Carro de parada

Personal necesario para el procedimiento

Médico
Enfermeras (dos)
Técnico (uno)

Contraindicaciones: No se deberá utilizar en:

 Taquicardia con terminaciones y reinicios espontáneos que no produzca inestabilidad, síntomas
graves.
 Fibrilación auricular paroxística (de inicio repentino y autolimitada), con episodios de corta
duración.
 Arritmia en la intoxicación digitálica.
 Fibrilación o fluter auricular sin una adecuada anticoagulación. No hace falta anticoagular si su
inicio es menor a las 48 horas, porque no ha dado tiempo para que se forme un trombo en la
aurícula.
 Fibrilación auricular con múltiples recurrencias tras cardioversiones y a pesar de tratamientos
farmacológicos profilácticos.

Complicaciones de la cardioversión eléctrica. pueden aparecer las siguientes complicaciones:

 La mortalidad es inferior al 1%.
 Puede ocurrir embolismo en 1-7% en caso de Fibrilación auricular de más de 48 horas de
evolución, es decir desde que se inició; y de 0,6% si ha sido anticoagulado, al menos, durante
las tres semanas previas y las cuatro posteriores.
 Inducción de fibrilación ventricular.
 Agravamiento de la insuficiencia cardíaca.
 Aparición de otro tipo de arrítmias, ya sean rápidas (taquiarritmias) o lentas (bradiarritmias).
 Quemaduras cutáneas en la zona de la aplicación de las palas (electrodos). Para evitarlo se
pone en las mismas un gel conductor.
 Dolor en la zona de aplicación eléctrica.
 Depresión respiratoria que puede requerir intubación.

Utilización de un desfibrilador externo automático

1. Si la víctima no responde y no está respirando normalmente, hay que envíar a alguien por el DEA, si
existe en el local, y a llamar al teléfono de emergencias del lugar. Proceder a quitarle la ropa de cintura
para arriba, si es preciso cortándola.
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2. Iniciar Reanimación cardiopulmonar de acuerdo a las recomendaciones de Soporte vital básico.

o En adultos y niños fuera del hospital con una secuencia 30:2. Es decir 30 compresiones torácicas
por 2 insuflaciones.
3. Tan pronto llegue el desfibrilador, encenderlo y fijar los electrodos.
o En caso del paciente mojado, llevarlo a un lugar seco y secar el tórax. Si está mojado la
descarga será menos eficaz por transmitirse por el agua que empapa la piel; además, si el suelo
está mojado podría transmitir la descarga al reanimador.
o En pacientes velludos rasurar la zona de implantación de los electrodos. En cualquier caso no
retrasar la desfibrilación por ello.
o Los electrodos se colocan en el "apex", es decir debajo de la clavicula derecha y en "vertex", es
decir en la zona inferior e izquierda del tórax.
o En caso de niños entre 1 y 8 años (aproximadamente entre 9 y 25 kg) con paro cardiaco
prehospitalario la American Heart Association (AHA), en la actualidad, recomienda el uso de
DEA utilizando electrodos de menor tamaño pediátricos, con dosis pediátricas. A partir de los 8
años se utilizará el de adultos.
4. Seguir las directrices de voz/visuales del aparato. Si procede, como en el semi-automático, dar al
botón de "análisis".
o Asegurarse de que nadie toca al paciente en el momento del análisis para evitar interferencias.
5. Si está indicada la descarga. Asegurarse de que nadie toca a la víctima.
o Si es semiautomático pulsar el botón de descarga, mientras se avisa de que se procede a la
misma.
o En los completamente automáticos la descarga será inmediata tras la advertencia de
alejamiento del paciente.
6. Si no está indicada la descarga se reiniciará la RCP inmediatamente con pauta 30:2. 7. Se
continuará siguiendo los mensajes del DEA hasta que:
o Llegue ayuda cualificada y se haga cargo del paciente.
o La víctima empiece a respirar de forma espontánea. En este caso se le colocará en posición lateral hasta
ayuda cualificada.
o En caso de agotamiento del o los reanimadores.
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