ANTONIO ATIAS

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MEDITERRANEO
 PROLOGO'

Los parásitos constituyen una de las mayores causas productoras de infecciones que afectan al hombre
y a los animales. Sus efectos no sólo provocan elevados índices de morbilidad y mortalidad, sino que
conllevan a la producción de cuantiosas pérdidas económicas que no sólo comprometen al hombre enfermo,
sino también a su entorno familiar y a la comunidad en la cual está inserto. En algunos casos, llega a limitar
el desarrollo social y económico, como suele ocurrir en muchos países en desarrollo.
En las últimas décadas, ha sido impresionante el avance conseguido en el conocimiento de la relación
huésped-parásito que está basada, por una parte, en la potencialidad patógena del parásito y en su capacidad
de adaptación y evasión de la respuesta inmune, y por otra, en la mejor comprensión de las complejas etapas
para montar una eficiente defensa inmunitaria del hospedero frente a la invasión parasitmia y cuyo fin es
tenninar ya sea con la eliminación del parásito (que sólo se logra en contadas ocasiones) o alcanzar un
· equilibrio de convivencia. Sin embargo si se logra este equilibrio eminentemente inestable, puede en algún
momento llegar a romperse debido a factores dependientes del parásito o del hospedero, transfonnando la
infección parasitaria (que ºno tiene porqué ser necesariamente sintomática), en una verdadera enfem1edad
·parasitaria.
De esta manera, según las características de la relación huésped-parásito, se configuran diversos esce­
narios clínicos que pueden favorecer a uno u otro protagonista de la infección parasitaria, lo cual dificulta
esbozar perfiles sintomatológicos que abarquen todos los encuentros entre hospedero y parásitos. Su varia­
ción extrema es la aparición de cuadros clínicos derivados de la depresión o supresión inmunitaria del
hospedero y la emergencia de parásitos oportunistas, como ocrnTe en el SIDA.
El tercer protagonista de la infección parasitaria (y con connotaciones tan trascendentes como son el
parásito y el huésped), es el ambiente exterior. Las condiciones ecológicas propicias del ambiente para el
encuentro de parásitos y hospederos, está demarcado especialmente por factores climáticos, del saneamiento
básico y de factores socioeconómicos y culturales,
Tal como fuera relevante en las tres ediciones de la "Parasitología Clínica" que publicáramos con el
Profesor Amador Neghme, en cada capítulo de este libro está inse1io el protagonismo parásito-hospederÓ­
ambiente y su relevancia para la producción de la infección y la enfennedad parasitaria. Hemos tratado de
poner más énfasis en el hombre enfenno que en el parásito mismo, del cual se abordan sus rasgos morfológicos
y biológicos de mayor relieve; en cambio, se describen con más detalle, sus acciones patogénicas y clínicas
y su impacto en salud pública.
Quisiéramos agradecer a los distinguidos colaboradores de este libro, justamente escogidos por su
conocimiento y autoridad en cada capítulo. Rasgo común en muchas de las colaboraciones nacionales, es
el lenguaje y estilo en que están expuestas las materias, como si hubieran sido escritas por una sola mano.
Esto no es más que el trasunto de la pertenencia a la Escuela Parasitológica Chilena fundada y cimentada
por el Profesor Neghme, del cual todos directa o indirectamente, nos sentimos sus discípulos.
Vaya, además, mi reconocimiento a los miembros del Departamento de Parasitología de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Chile, entre ellos a Alejandro García por la confección de varias figuras
originales, a David Garrido por sus acertadas fotografías, y a mi prolija y paciente secretaria, Patricia
Sanhueza.
Del mismo modo, quisiera reconocer la labor de Editorial Mediten·áneo, especialmente a su Presidente,
Ramón Alvarez Minder, gran impulsor de la difusión de la literatura médica en América Latina, y a Ana
Cecilia Saavedra, por su invaluable colaboración.
Estaremos muy satisfechos si logramos alcanzar nuestro más preciado objetivo: que este libro constituya
un texto guía para los estudiantes de medicina y carreras afines, así como una obra actualizada de la
especialidad, útil para todos los médicos de América Latina.

A111011io Alías Mar/in

 COLABORADORES
Moisés Agosín, Médico
Profesor Investigador. Department of Zoology.
University of Georgia, Athens,
Georgia, USA.
Francisco Aguilar, Médico
Profesor Titular de Parasitología. Ex Catedrático y
i Medalla Universitaria Universidad de San Carlos,
i
1
Guatemala.
Héctor Alcaíno, Médico-Veterinario Ph. D.
Profesor Titular de Parasitología, Facultad de
Ciencias Veterinarias y Pecuarias,
Universidad de Chile.
Arturo Arribada, Médico
Profesor Titular de Medicina, Facultad de Medici­
na, Universidad de Chile.
..¡
1
María Inés Bahamonde, Médico
Docente de Parasitología, Facultad de Medicina,
U�versidad de Chile
Ornar O. Barriga, Médico Veterinario Ph. D.
Profesor de Inmunoparasitología, School of
Veterinary Medicine, University of
Columbia, Ohio, USA.
Rodolfo Céspedes ( = ), Médico
Ex Profesor y Ex Director del Departamento de
Anatomía Patológica,
Universidad de Costa Rica.
María del Carmen Contreras,
Químico Farmacéutico
Profesor Asistente de Parasitqlogía, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Marisol Denegri, Médico
Docente de Parasitología, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Hospital Félix Bulnes,
Santiago de Chile.
Gustavo Díaz-Pérez, Médico
Profesor Titular de Neurología, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile,
Profesor Asociado de Neurocirugía, Instituto de
Neurocirugía, Santiago de Chile.
Alejandro García, Tecnólogo Médico
Docente de Parasitología, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
Texia Gorman, Médico Veterinario
Profesor Titular de Parasitología, Facultad de
Ciencias Veterinarias y Pecuarias,
Universidad de Chile.
Beatriz Gottlieb, Médico
Profesor Asistente de Parasitología, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Pedro Herskovic, Médico
Profesor Asistente, Departamento de Pediatría,
· Hospital Luis Calvo Mackenna,
Santiago de Chile.
Nafta/e Katz, Médico
Jefe del Laboratorio de Esquistosomosis,
Centro de Pesquisas René Rachou,
Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.
Myriam Larca, Tecnólogo Médico Ms. Se.
Profesor Asociado de Parasitología, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Alejandro Llanos, Médico Ms. Se.
Profesor Asociado, Departamento de Medicina y
Salud Pública, Universidad Peruana Cayetano
Heredia, Perú.
Rubén Mercado, Tecnólogo Médico Ms. Se.
Profesor Asistente, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
Antonio More/lo, Bioquímico Ph. D.
Profesor Titular de Bioquímica, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Pedro Morera, Ph. D.
Profesor Titular de Parasitología, Universidad de
Costa Rica.
Patricia Muñoz Casas del Valle, Médico, Ms. Se.
Vicedecano. Profesora de Parasitología y
Profesora de Pediatría, Facultad de Medicina,
Universidad de los Andes, :;lantiago de Chile.
Víctor Muñoz, Tecnólogo Médico Jorge Sapunar, Médico
Profesor Asistente de Parasitología, Facultad de Profesor Asociado de Parasitología, Facultad de INDICE DE CAPITULOS
Medicina, Universidad de Chile. Medicina, Universidad de Chile.

César Náquira, Médico, Ph. D. Roberto Sena Rocha, Médico

Profesor Principal de Parasitología, Facultad de Laboratorio de Esquistosomosis. Centro de PRIMERA PARTE
Medicina, Universidad Nacional Mayor de San
Marcos, Perú.
Pesquisas René Rachou, Belo Horizonte,
Minas ·oerais, Brasil. Parasitología básica
Isabel Noemí, Médico, Ms. Se. Renzo Tassara, Médico Ms. Se.
Profesor Asociado de Parasitolgía, Facultad de Profesor Asistente de Parasitología,
Medicina, Universidad de Chile. Hospital Luis Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
1 El parásito. Antonio Atías 21
Calvo Mackenna, Santiago de Chile.

Smíl Pasmanik, Médico
Profesor Asistente de Oftalmología, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Yolanda Repetto, Tecnólogo Médico Ms. Se.
Profesor Asociado de Bioquímica, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Marisa Torres, Médico 2 Bioquímica y biología molecular de parásitos. 39
Profesor de Parasitología, Pontificia Universidad Antonio More/lo, Moisés Agosín y Yolanda Repetto
Católica, Santiago de Chile.
3 El hospedador. La relación hospedero-parásito. Antonio Atías 49
Erica Thiermann, Investigador
Profesor Asociado de Parasitología, Facultad de 4 Patología general de las parasitosis. Roda/fo Céspedes 54
Medicina, Universidad de.Chile.

Viviana Reyes, Médico Pairfcio Torres, Tecnólogo Médico Ph.D.

5 Inmunología de las infecciones parasitarias. Omar O. Barriga 66
Hospital San Juan de Dios, Santiago de Chile. Profesor Asociado, Instituto de Parasitología,
Universidad Austral de Chile. 6 Epidemiología y control de las parasitosis. Marisa Torres y Patricia Muiioz C. del V. 102
Eisa /fogiero, Médico
Profesor Asistente de Parasitología, Facultad de Alejandro Viovy, Médico
Ciencias Médicas, Universidad de Santiago, Hospital Luis Calvo Mackenna,
Santiago de Chile. Santiago de Chile.
SEGUNDA PARTE
· Tirza Saavedra, Médico Juan Carlos Weitz, Médico
Profesor Asistente de Parasitología, Facultad de Departamento de Medicina, Hospital San Juan de Parasitología clínica
Medicina, Universidad de Chile. Dios, Santiago de Chile. Enteroparasitosis

7 Características generales de las enteroparasitosis. Antonio Atías 111

8 Amibiasjs. Viviana Reyes 119

.:�) Balantidiosis. César Náquira 129

1O Giardiasis. Isabel Noemí y A111011io Atías 134

·J11 Isosporosis. Juan Carlos Weitz 142

12 Criptosporidiosis. Juan Carlos Weitz y Renzo Tassara 146

13 Ciclosporosis. Antonio Alias 152

14 Sarcocistosis. Alejandro Viovy 156

15
'I Blastocistosis. Marisol Denegrí 161

16 Ascariasis. Renzo Tassara 164

'._I
 PA-RASITOLOGIA MEDICA PARASITOLOGIA MEDICA 15

17 Tricocefalosis. Antonio Atías 172 �· 40 Cisticercosis. Antonio Atías 355

18 Anquilostomosis. César Náquira 178 � 41 Esquistosomosis. Nafta/e Katz y Roberto Sena Rocha 359
---------------------------
19 Estrongiloidosis. Antonio Atías 183 42 Paragonimosis. César Náquira 371

20 Enterobiosis. Antonio Atías 188 43 Fasciolosis. Antonio Atías 375

21 Teniasis. Eisa Rugiera e Isabel Noemí 194 44 Otras parasitosis de los tejidos. Antonio Atías 383

, 22') Difilobotriosis. Patricio Torres 201

23 Himenolepiosis y dipilidiosis. Ma. Inés Bahamonde 212 TERCERA PARTE

24 Otros parásitos y comensales del tubo digestivo. Antonio Atías 217
Parasitología topográfica

45 Parasitosis del sistema nervioso central. Gustavo Díaz-Pérez 393

Histo y hemoparasitosis 46 Parasitosis oculares. Saúl Pasmanik 407

25 Características generales de las histoparasitosis y hemoparasitosis. Antonio Atías 223 47 Parasitosis del corazón. Arturo Arribada 415

26 'Malaria o paludismo. César Náq11ira 227 48 Parasitosis del pulmón. Jorge Sapunar 426

27 Leishrnaniosis. Alejandro Lla11os y César Náq11ira 242 49 Parasitosis del hígado. A11tonio Atías 435

28 Enfermedad de Chagas. Antonio Atías 251

29 Toxoplasmosis. Antonio Atías y Erica Thiermann 265 CUARTA PARTE

30 Neumocistosis. Renzo Tassara y Juan Carlos Weitz
Artrópodos de interés médico
280 • -·,,

- 31 J:v:Iicrosporidiosis. A11to11io Atías y Juan Carlos Weitz 286 1· 50 Características generales de los artrópodos. Antonio Atías 445

32 Tricomonosis. Viviana Reyes 295 51 Dípteros: mosquitos, tábanos y moscas. Antonio Atías 450

33 Amibas de vida libre potencialmente patógenas. Beatriz Gottlieb 302 52 Piojos y pulgas. Marisa Torres y Antonio Atías 465

34 Filariosis. César Náquira 306 53 Triatomas, chinches.y cucarachas. Antonio Atías 476
--·
35 Oncocercosis. Francisco Aguilar 312 54 Sama y otras acarosis. Tirza Saavedra 484

-36 Triquinosis. Anto11io Atías 318 55 Garrapatas. Héctor Alcaíno 490

37 Angistrongilosis abdominal. Pedro Morera ,,,• 325 56 Arañas y otros artrópodos ponzoñosos. Isabel Noemí y Alejandro Viovy 496
-· 38 Larvas migrantes. Isabel Noemí y Eisa Rugiera 332

39 Hidatidosis. Jorge Sapu11ar 338

16. PARASITOLOGIA MEDICA

QUINTA PARTE
Parasitología aplicada
57 Transmisión congénita de parásitos. Pa1ricia Muiioz C. del r-:: 509

58 Nutrición y parasitosis. Pedro Herskovic 523

59 Inmunosupresión y parasitosis. Juan Carlos Weilz y Anlonio Atías 526

¡.
60 Síndrome infeccioso y parasitosis. Anlonio Alías 531

61 Anemia y parasitosis. Antonio Alías 536

62 Eosinofilia y parasitosis. Isabel Noemí y Anlo11io Alías 541

63 Enfennedades parasitarias transmitidas por el perro y el gato al hombre.

Héctor Alcaí110 y Texia Gor111a11
547 LAMINAS A COLOR

SEXTA PARTE
Diagnóstico de laboratorio
64 Métodos de diagnóstico directo. 561
Rubén Mercado, Víctor Mwioz, A{vriam Larca, Alejandro García

65 Métodos de diagnóstico indirecto. /i,,fyria111 Larca, lvfo. del Carmen Contreras 571

SEPTIMA PARTE
Tratamiento
66 Tratamiento de las parasitosis y tablas terapéuticas. A111onio Atías 579

GLOSARIO 601

INDICE DE MATERIAS 609

·.I
 LÁMINA 1. Quiste de E111amoeba histolytica ( 100 x). LAMINA 2. Trofozoitos de Giardia duodena/is.

LAMINA 3. Quistes de Giardia duodena/is (IOO x). LÁMINA 4. Ooquistes de Jsospora be/li:
1 esporoquiste ( 100 x).

LÁMINA.5. Ooquistes de Jsospora belli: LÁMINA 6. Ooquistes de C1yprosporidiu111 pan•wn:

2 esporoquistes (i 00 x). infección masiva en un niño con sarampión
(Ziehl-Neelsen).

¡·
 LAMINA 7. Ooquistes de Cryptosporidium parvum: LÁMINA 8. Ooquiste de Cyclospora cayetanensis (8 µm) LÁMINA 15. Escólex de Taenia solium. LAMINA 16. Huevo de Taenia sp (40x).
tinción fluorescente (aureamina) (100x). (100x).

LÁMINA 9. Forma LÁMINA 1o. Huevo de LAMINA 11. Obstrucción intestinal por Ascaris LAMINA 17. Acto quirúrgico en un caso de LÁMINA 18. Huevo de LAMINA 19. Huevo de
vacuolada de Blastocystis Ascaris /umbricoides /umbricoides en un niño de 3 años. cisticercosis ocular. Diphy/lobot/irium latllm Hymenolepis nana (40x).
hominis (100x). (40x). (40x).

LÁMINA 12. Huevo de LAMINA 13. Emerobius LÁMINA j'4; Huevos de Enterobius ·vefmiculb,-i:t.Cf
Tric/111ris trichiura vermicu/aris, extremidad (método ele Graham) (40x). LAMINA 20. Leishmaniosis: aspectos de leishmaniosis b) cutáneo-mucosa
(40x). anterior. a) cutánea;
 .¡
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l
l.

+
l
LÁMINA 32. Quiste hidatídico de ovario con útero atrófico LAMINA 33. Cortes de múltiples hidátides en epiplón '1
por compresión (Dr. Carlos Moyano, Chile). mayor en un caso de hidatidosis secundaria
(Dr. Carlos Moyana, Chile).
i PARASITOLOGIA MEDICA
l
1

LÁl',jlNA 34. Huevo de Fasciola hepatica (40 x). LAMINA 35. Sama: lesiones en las manos.

LAMINA 36. Loxocelismo cutáneo. LAMINA 37. Loxocelismo cutáneo-visceral,

forma edematosa.
 PRIMERA PARTE
Parasitología básica

j
1
J
Capítulo 1
EL PARASITO
ANTONIO ATIAS
En un ideal sentido de lo nonnal el hombre de­
biera vivir en un estado de salud pennanente. Sin
embargo, si se recuerda la definición· de la OMS,
según la cual salud es el estado de bienestar físico,
psíquico y social completo, es casi una utopía que
este ideal sea alcanzado en su integridad. El hombre
puede enfennar por múltiples causas exteriores o
provenientes del propio individuo. Entre las causas
externas o exógenas de enfennedades se·distinguen
agentes fisicos ( calor, electricidad, presión atmosfé­
rica, radiaciones, etc.), químicos (tóxicos, ácidos,
cáusticos, etc.), nutricionales (dietas carenciales), bio­
lógicos (entes vivos capaces de producir daño), y
ecológicos ( contaminación ambiental, radiaciones
nucleares, factores psicosociales).
En un sentido amplio, los agentes biológicos re­
ciben el nombre de parásitos y el ser vivo en el
cual se instalan, se denomina hospedero, huésped
o mesonero. Los parásitos pertenecen a los reinos
vegetal y animal, pero algunos de ellos participan
de las cualidades de uno y otro, por lo cual Haeckel,
TABLA 1-1
CAMPOS DE LA PARASITOLOGIA
¡ ¡
Superiores
Reino Protista
., Inferiores
a mediados del siglo pasado, propuso el nombre de
protistas para aquellos que nt;J-pueden ser nominados
integralmente como animales o vegetales. La mayo­
ría de los parásitos son microscópicos, mientras otros
son visibles a simple vista y pueden medir centíme­
tros o metros.
Los parásitos están constituidos o por agrupacio­
nes moleculares (virus), o por una sola célula (bac­
terias, hongos, rickettsias, protozoos), o ·por millo­
nes de células agrupadas en órganos y sistemas (hel­
mintos, artrópodos). Para facilitar la sistematización
del conocimiento y la investigación científica, el
estudio de los agentes biológicos se ha separado en
varias disciplinas: la bacteriología, que se ocupa prin­
cipalmente de las bacterias, rickettsias y espiroque­
tas; la micología, de los hongos; la virología, de los
virus, y la'parasitología, que trata de los protozoarios
y los parásitos metazoarios (helmintos y artrópodos)
(Tabla 1-1 ).
Una de las características primordiales de los
seres vivos es conseguir el intercambio energétiéo
Parásitos Disciplina
Helmintos
Artrópodos
Protozoos
} ''"''"'º'''
Hongos Micología
}
Bacterias
_Micoplasmas
Bacteriología
Rickettsias
Chlamydias
Virus Virología
22 .. PARASITOLOGIA MEDICA ELPARASITO 23

con el ambiente que los rodea, actividad que es fun­
damental para satisfacer sus necesidades vitales. En
el fondo, se trata de la lucha permanente por la
obtención de alimentos para conservarse como in­
dividuos y perpetuarse como especie.
En los animales, los mecanismos para la obten­
ción de alimentos han hecho que se desarrollaran el
hábito predatorio y el hábito parasitario. El
predador se alimenta de otro ser vivo, la presa,
habitualmente cazada por él mismo y a la cual even­
tualmente, mata. El parásito vive en asociación bio­
lógica con otro ser vivo, el hospedero, obteniendo
de él su alimento y al cual habitualmente no mata.
La diferencia entre predador y parásito es clara en
los extremos. Por lo general, el predador es más
grande y poderoso que la presa; en cambio, el pará­
sito es más pequeño y débil que su hospedero.
La vida animal no se comprende sin el hábito
predatorio, porque la mayoría de los animales de
vida libre obtiene su alimento de presas vivas y con
esto no sólo nos referimos a los carnívoros, sino
también a los herbívoros los cuales se alimentan de
vegetales vivos. A su vez, el parasitismo es tan fre­
cuente en la naturaleza que constituye un fenómeno
fundamental de la vida y, desde un punto de vista
biológico, no se le debiera considerar como una
condición patológica, sino como un hecho normal,
desarrollado por la interdependencia entre los seres
vivos o asociaciones biológicas. Para alcanzar estas
asociaciones biológicas, se ha necesitado el cincel
lófagos del intestino de las termitas.
Comensa/ismo. Asociación en la cual uno solo
de los socios se beneficia y recibe el nombre de
comensal. En este caso, el hospedero no sufre daño,
como por ejemplo, la presencia de Entamoeba coli
en el intestino del hombre.
Parasitismo. Asociación en la cual uno solo de
los socios, el parásito, se beneficia y el otro, el hos­
pedero, puede sufrir daño. Por consiguiente, los
parásitos pueden ser patógenos.
La línea demarcatoria entre comensalismo y pa­
rasitismo no es rígida. Muchas veces, los parásitos
viven como comensales en el hospedero y sólo en
determinadas ocasiones producen daño.
De acuerdo con estas premisas, se puede concluir
definiendo el parasitismo como un estado de asocia­
ción biológica entre dos especies vivas diferentes, y
el parásito com.o el ser vivo que, de manera temporal
o permanente, vive a expensas de otro organismo de
distinta especie, obteniendo de éste su nutrición y
morada, y al cual, eventualmente, puede producir
daño.
De aquí en adelante, usaremos el término pará­
sito en el ámbito de la parasitología humana, es
decir, para la referencia de protozoarios relaciona­
dos con el hombre.
La distinción más general en la morfología de
los parásitos está dada por el número de células que
los componen. Existen protozoos y metazoos pará­
sitos. Los primeros constituidos por una sola célu­
sentan un estado rudimentario de los sistemas diges­
tivo, excretor o nervioso; los nematodos carecen de
sistema circulatorio y los cestodos, además, no han
desarrollado aparato digestivo. En cambio, nacen
órganos adhesivos poderosos, como garras, vento­
sas, espinas y ganchitos que sirven para adherirse al
hospedero; pero lo más llamativo es el enorme de­
sarrollo alcanzado por la función reproductiva, adap­
tación útil por la escasa probabilidad que tiene un
huevo de llegar a desarrollar un individuo adulto.
Los cestodos son muy prolíficos, ya que cada pro­
glótida madura de las lombrices solitarias contiene
miles de huevos; los áscaris ponen unos doscientos
mil huevos diarios y otros nematodos de menor ta­
maño, ponen unos diez mil huevos por dia.
PROTOZOOS
Están constituidos por una sola célula, la cual
debe atender a todas las necesidades vitales del
individuo. Como en toda célula, se distingue núcleo
• y citoplasma.
El núcleo, esférico o discoidal, por lo general es
TABLA 1-2
CLASIFICACION DE LOS PROTOZOOS P ARASlTOS {ADAPTADOS DEL ESQUEMA DE LA SOCIEDAD DE
PROTOZOOLOGOS Y DE COX (1981)
único, aunque puede ser doble y ambos iguales, como
en el trofozoíto de Giardia duodena/is, o doble y
desiguales (macronúcleo y micronúcleo), como en
el Balantidium coli; puede también la célula presen­
tar cuatro núcleos como en los quistes de Entamoe­
ba histolytica y de Giardia lamblia, u ocho como
en los quistes de Entamoeba coli. El núcleo está
envuelto por una membrana nuclear y en su interior
se encuentran nucléolos, cariosomas o centríolos,
los que están constituidos por ácido ribonucleico
(nucléolo) y ácido desoxirribonucleico (cromosomas).
El citoplasma puede presentar una parte externa
hialina, el ectoplasma, que limitada por la membrana
celular, pennite el intercambio metabólico con el medio
ambiente, y una parte interna, más densa y granulosa,
el endoplasma. Los protozoos presentan organelos o
porciones especializadas para cumplir determinadas
funciones vegetativas, tales como locomoción, di­
gestión, excreción, etc., para lo cual han desarrollado
seudopodios, flagelos, cilios, diversos tipos de
vacuolas y complejas ultraestructuras que sirven, ya
sea para penetrar en la célula huésped, o paramultipli-
. carse o protegerse si las condiciones del medio que les
rodea no son favorables.

�e
de la evolución que al actuar durante millares de
años, permitió que estos seres, primitivamente
vida libre, llegaran a asociarse para poder sobrevi­
vir. Se puede conjeturar que muchas de las especies
conocidas en la actualidad como parásitos del hom­
bre, lo fueron primitivamente de animales salvajes
que, al ser domesticados, traspasaron su parasitismo
a la especie humana.
En la naturaleza las asociaciones biológicas se
pueden establecer entre individuos de una misma
especie o de especies distintas:
Asociaciones biológicas entre individuos de una
misma especie:
Sociedades. Los individuos viven juntos para ob­
tener su alimento, pero conservan su individualidad.
Ejemplos: manadas de lobos, leones, etcétera.
Colonias. Los individuos viven juntos, pero su
interdependencia es tal, que no pueden subsistir por
sí solos. Ejemplos: abejas, hormigas, termitas, etc.
Asociaciones biológicas o simbiosis entre indi-
viduos de diferentes especies:
Mutualismo. Ambos socios se benefician, como . . . ?esmesuradamente. Existe inv<>!ución de los órga­
, , ,
el paguro y la._actinia, los ciliados de los rumiantes '! nos motores, como las patas y alás, de los órganos de
que permiten digerir la celulosa o los flagelados xi-
la y los últimos, a su vez, formados por helmintos
y artrópodos integrados por millones de células.
AI>APTACIONES A LA VIDA PARASITARIA
Los parásitos han derivado de antepasados de vida
libre, pero es sorprendente obseryar el profundo
cambio de sus formas y funciones, resultantes de
procesos de mutación y de selección natural.
En los protozoos parásitos, se observan delicadas
estructuras destinadas a facilitar la entrada en la célula
hospedera, como son el conoide y los rhoptries de
los coccidios, mientras que la diapedesis y diversas
enzimas permiten la penetración y destrucción de
tejidos por Entamoeba histolytica. Pero, principal­
mente estas adaptaciones a nivel metabólico enzi­
mático les permiten vivir en los tejidos del hospede­
ro, bajo diversos grados de anaerobiosis (ver Capí­
tulo 2: Bioquímica y biología molecular de parási­
tos).
En los metazoos parásitos, tanto helmintos como
artrópodos, es frecuente la involución y atrofia de
sistemas y órganos, mientras otros se desarrollan
los sentidos, como los ojos en los helmintos, y pre-
SUB-REINO PROTOZOA (organismos de una sola célula eucariótica).
PHYLUM I SARCOMASTICOPHORA (Locomoción por flagelos, seudopodios o ambos).
..-SUBPHYLUM 1 MASTIGOPHORA (Locomoción por flagelos).
Clase ZOOMASTIGOPHOREA (Sin cloroplasto).
Orden Kinetoplastida (! ó 2 flagelos, con kinetoplasto) Leishmania, Trypanosoma.
Orden Retortamonadida (2 ó 4 flagelos, uno dirigido hacia atrás en el citostoma) Chilomastix, Retor/amonas.
Orden Diplomonadida (2 núcleos, organelos duplicados) Giardia.
Orden Trichomonadida (4 a 6 flagelos, típicamente con uno a lo largo de la superficie del cuerpo) Dientamoeba,
Triclwmonas.
SUBPHYLUM 2 SARCODINA (Locomoción por seudopodios, en algunos con estados flagelares temporales).
SUPERCLASE RHIZOPODA (Seudopodios).
CLASE LOBOSEA (Seudopodios lobopodios).
Orden Amoebida (Ciclo evolutivo sin estados flagelados) Entamoeba, Acanthamoeba.
Orden Schizopyrenida (Ciclo evolutivo con estados flagelados temporales) Naeg/eria.
.,..,,PHYLUM 2 APICOMPLEXA (Complejo apical característico al microscopio electrónico; sin flagelos ni cilios, excepto
en gametos; los ciclos evolutivos generalmente involucran estados vegetativos (trofozoitos), multiplicación asexuada
(merogonfa), estados sexuados (gametogonia) y formación de esporas y esporozoitos (esporogonla); todos son
parásitos).
CLASE SPOROZOEA (Complejo apical completo. Estados infectantes esporozoíticos, resultantes de esporogonia).
SUBCLASE I COCCIDIA (Trofozoitos y estados sexuados pequeños e intracelulares).
Orden Eucoccidiida (Merogonia presente, parásitos muy comunes de invertebrados y vertebrados) Jsospora,
Sarcocystis, Toxop/asma, Plasmodium.
SUBCLASE 2 PIROPLASMIA (Pequeños parásitos de eritrocitos de vertebrados, transmitidos por garrapatas).
Orden Piroplasmida Babesia.
.J>HYLUM 3 MIC,ROSPORA (Esporas resistentes con un esporoplasma y un filamento polar).
Orden Microsporida: Nosema, Pleistophora, Encephalitozoo11, Enterocytozoon.
PHYLUM 4 CILIOPHORA (Locomoción por cilios; dos núcleos diferentes: micronúcleo y macronúcleo).
Orden Trichostomatida Balantidium.

_]
24 PARASITOLOGIA MEDICA EL PARASITO 25

La actividad fisiológica de los protozoos se efec­ la célula. Las amibas se reproducen por fisión bina­
túa mediante lasfonnas vegetativas generalmente ria y su mecanismo principal de transmisión es por
de11ominados trofozoítos o zoítos. En muchos de fecalismo.
· estos parásitos se forman quistes, elementos de re­ Las amibas parásitas del hombre se localizan en
sistencia y multiplicación, caracterizados por su in­ el tubo digestivo, además de algunas amibas de vida
movilidad y muy baja actividad metabólica. libre que pueden afectar el sistema nervioso _central
La reproducción de los protozoos se produce y al ojo. La Entamoeba histolytica es la principal
dentro de la célula hospedera mediante procesos de amiba patógena del hombre,pero,además, en el tubo
multiplicación asexuada o sexuada (Figura 1-1). La digestivo se suelen encontrar diversas amibas co­
reproducción asexuada puede ser porfisión binaria, mensales: en la boca,Entamoeba gingivalis y en el
por fisión múltiple y por endodiogenia. intestino grueso, Entamoeba coli, Entamoeba
En la fisión binaria,la más frecuente,se produce la hartmanni, Endolimax nana, lodamoeba büt�chlii
división del núcleo en dos partes y luego del cito­ y ocasionalmente,Entamoeba polecki, amiba propia
plasma, resultando dos células hijas; se observa en del cerdo.
las amibas, los flagelados y los ciliados. En la fisión A partir de 1958 se ha descrito la capacidad de
múltiple (merogonia o esquizogonia), hay una divi­ algunas amibas de vida libre principalmente de los
sión múltiple del núcleo (esquizonte inmaduro), se­ géneros Naeglaeria y Acanthamoeba, de infectar
guido de la división múltiple del citoplasma constitu­ accidentalmente al hombre. Estos protozoos viven
e yendo los merozoítos (esquizonte maduro), los cua­ normalmente en cursos de agua y el hombre se pue­
les quedan en libertad al destruirse la célula hospe­ de infectar al bañarse en estas aguas, oportunidad
dera, ya sea para repetir este proceso merogónico o en que las amibas penetran por vía nasal. También
esquizogónico, o para producir gametos en la game­ se han descrito graves lesiones de la córnea en
togonia. Una forma muy particular de reproducción usuarios de lentes de· contacto.
asexuada ocurre con Toxoplasma y Sarcocystis, la La Entamoeba histolytica es estudiada en el Ca­
cual se conoce como endodiogenia: mediante un pro­ pítulo 8: Amibiasis y las amibas comensales en el
II. ceso de brote interno, se forman dos células hijas Capítulo 24: Otros parásitos y comensales del intes­
completas que al crecer, ocupan todo el citoplasma tino. Las amibas de vida libre, se abordan en el
de la célula madre,la cual termina por desaparecer. Capítulo 33: Amibas de vida libre potencialmente
En la reproducción sexuada, se produce durante patógenas.
la meiosis, la formación de células haploides las que
volverán al estado diploide una vez que se hayan LOSFLAGELADOS
A unido. Existen dos formas de reproducción sexuada
en los protozoos: la singamia, la más frecuente,que Pertenecen al Subphylum Mastigophoia y se ca­
es la unión completa de las dos células progenitoras, racterizan por la presencia deflagelos alargados que
y la conjugación, que sólo se observa en los ciliados se originan en un pequeño elemento del ectoplasrna,
y consiste en el intercambio de material nuclear entre el kinetoplasina, y están constituidos por prolonga­
las células progenitoras. En el Phylum Apicomplexa, ciones citoplasmáticas,el axonema,formado a su vez
luego de la multiplicación asexuada meragónica.o por una estructura cilíndrica con nueve microtúbu­
esquizogónica ya descrita, sigue la multiplicación los envueltos por una vaina fibrosa. Algunos de
sexuada con la formación de gametos (gametogo­ estos protozoos, como los tripanosomas y las
nia) y formación de esporas, esporoquistes y espo­ tricomonas, poseen prolongaciones citoplásmáticas
rozoítos (esparogonia), que serán detallados más que envuelven y recorren el cueipo, las membranas
adelante. ondulantes.
Los protozoos se clasifican, atendiendo princi­ Algunos flagelados presentan kinetoplasto, or­
palmente a sus medios de locomoción, en al)1ibas, ganeloformado a partir de mitocondrias modificadas
flagelados, ciliados y apicomplexa (Tabla 1-2). y que tiene importancia taxonómica.
LASAMIBAS Flagelados con kinetoplasto (Orden K.ineto­
plastida). A este orden pertenece la familia Trypano-
Pertenecen al Subphylum Sarcodina y se caracteri- somatidae, que comprende los tripanosomas y las
zan por poseer un citoplasma en el cual se observa Jeishrnanias. Todcis ellos tienen ciclos evolutivos
Figura 1-1. Multiplicación de protozoos. l. ASEXUADA. (Al Fisión binaria: división sucesiva del núcleo y luego del fácilmente'el ectoplasma hialino,el endoplasmagra- que se alternan en vertebrados y hospederos inver-
citoplasma, resultando dos células hijas; (B) Fisión múltiple o esquizogonia: división múltiple del núcleo, constitución del nuloso y el núcleo de aspecto diverso, según las tebrados, constituidos por insectos hematófagos.
esquizonte y formación de los merozoitQs; (C) Endodiogenia: f9.\1Ilació,n por ,�rote i,¡temo, d,e,_<;los .,§lulas hijas. 11. especies. Se movilizan mediante seudopodios que ... Presentan sólo un flagelo y la reproducción es por
SEXUADA. (A) Conjugación: intercambio de material nuclear entre las células progenitoras. (B). Singamia: fisión son extensiones en uno o varios puntos del ecto� · fisión binaria.·
completa de las dos células progenitoras. plasma,hacia los cuales se desliza ulteriormente toda Durante su ciclo evolutivo muestran grandes va-
 PARASITOLOG/A MEDICA
· 10: Giardiasis, las Trichomanas son estudiadas en
A e o
Figura 1 -2. Fonna de desarrollo de los flagelados con
kinetoplasto. (A) Tripomastigoto; (B} Epimastigoto; (C)
Promastigoto; (D) Amastigolo. N = Núcleo; K= kineto­
plasto; F = flagelo; m = membrana ondulante.
riaciones morfológicas (Figura 1-2). El tripamasti­
gata es de aspecto fusiforme, con el ldnetoplasto de
disposición posterior al núcleo, del cual nace una
membrana ondulante que recorre todo el cuerpo del
protozoo, para emerger como flagelo libre en el extre­
mo anterior. El epimastigata es también de aspecto
fusiforme, con el kinetoplasto situado delante del
núcleo, con una corta membrana ondulante y flagelo
libre. El pramastigatd tiene el mismo aspecto, pero
con el kinetoplasto localizado por delante del núcleo,
en la extremidad anterior del cuerpo, del cual emerge
directamente el flagelo libre, sin membrana ondulan­
te. Y por último, el amastigata de aspecto esférico o
redondeado, en el cual se observa nítidamente el
núcleo y el kinetoplasto; aparentemente, es
aflagelado cuando se le observa bajo microscopio de
luz, pero, a la ultraestructura, revela ·que posee un
corto flagelo no emergente que permanece dentro de
un saco flagelar.
En este libro, las leishmanias se estudian en el Ca­
pítulo 27: Leishmaniasis, el Trypanosoma cntzi en el
Capítulo 28: Enfermedad de Chagasy los tripanosomas
del grupo brucei y el Trypanosama range/i en el Ca­
pítulo 44: Otras parasitosis de los teyidos.
Flagelados sin kinetoplasto. Son protozoos cuyo
hábitat está en el aparato digestivo y en el aparato
urogenital del hombre. En la boca, se encuentra
Trichombnas tenax. En el intestino, se localiza Giar­
dia duodena/is, Chi/omastix mesnili, Dientamaeba
fragilis, Trichamanas haminis, además de dos raros
flagelados pequeños, Enteramonas homfnis 1 R�­
tartamanas intestinalis. En el aparato gemtounnano
prolifera Trichamanas vaginalis.
Estos flagel�dÓs se multiplican por fisión binaria
y la mayoria se propagan por medio de quistes; sin
EL PARAS/TO 27
embargo, hacen excepción Trichomanas y Dienta­
maeba fragilis, los cuales no producen quistes y,
por lo tanto, la transmisión es por trofozoítos. De
todos estos protozoos sólo son patógenos Giardia
duadenalis, Trichamanas vaginalis y Dientamaeba
fragilis.
En este texto, Giardia es estudiada en el Capítulo
su conjunto en el Capítulo 32: Tricamanasis y los
demás flagelados, en el Capítulo 24: Otras parásitas
y comensales del t11ba digestiva.
LOSCILIADOS
Pertenecientes al Phylum Ciliophora, estos proto­
zoos se caracterizan por estar cubiertos por extensio­
nes citoplasmáticas cortas, los cilios, organelos
adaptados para la motilidad. Presentan un macro­
núcleo y un micronúcleo. Este último, que contiene
el patrimonio genético, tiene un rol especial en la
multiplicación por conjugación. Otros o.rg�1;elos c�­
racteristicos son el citas/ama o boca pnm1liva, ubi­
cado en el ápice de la célula y que se continúa por
el citafarinx, y una especie de poro anal primitivo, el
citapigia. Se reproducen por fisión binaria horizon­
tal y por conjugación. El único ciliado patógeno para
el hombre es el Balantidium cali que habitualmente
se encuentra en el intestino del cerdo y se transmite
Figura 1-3. Ultraestructura de un protozoo Apicomplexa; A=anillos polares; C=conoide; mt=micronemas; R=rhoptries;
por fecalismo. Este protozoo es estudiado en el Ca­ N = núcleo; mi = mitocondria. (Adaptado de Desportes por el Dr. Benjamín Subercaseaux).
pítulo 9: Balantidiosis.
LOSAPICOMPLEXA
patrón semejante que incluye la reproducción asexua­ flagelados y móviles. La gamogonia o fertilización
Tradicionalmente se acepta la existencia del da (con sus fases de esparagania y de meragania ocurre dentro o fuera de la célula en la que se en­
Phylum Sporozoa, pero con el avance del estudi� de o esquizagania) y la reproducción sexuada (con sus cuentra el macrogameto y se forma el cigoto (d), el
la ultraestructura de sus representantes, pareciera fases de gametagania y de gamagania) (Figura 1-4). cual secreta una membrana translúcida envolvente y
ser más conveniente agrupar a estos protozoos en el La merogonia o esquizogonia siempre es intrace­ da origen al aaquiste (e) de aspecto ovalado o re­
Phylum Apicomplexa, tal como ha propuesto Levine. lular y comienza con la penetración de un esparazo{­ dondeado. El cigoto inicia la esparagania y la prime­
A la microscopia electrónica todos ellos presentan el ta (Figura l-4a) a la célula hospedera. Se caracteriza ra división de su núcleo es meiótica, de modo que los
complejo apical que es el conjunto de estructuras por la fisión múltiple del núcleo y la ulterior migra­ estadios ulteriores tienen un número haploide de
cuyas funciones se conocen sólo parcialmente, en­ ción de los núcleos resultantes hacia la periferia del cromosomas.
tre las cuales se describen conoide, anillo polar, rhop­ citoplasma (lo que configura el esquizante inmadu­ Mientras en el género Cryptasparidium se gene­
tries, micronemas y microporos (Figura 1-3). Tienen ra). El proceso culmina con la división citoplasmáti­ ran cuatro esporozoítos directamente en el citoplas­
un solo núcleo, carecen de cilios o flagelos (excepto ca y la fo11nación de un número variable de merozaí­ ma del ooquiste, en los demás géneros se fo11nan por
en los microgametos de algunos grupos) y se movili­ tas (esquizante madura), los cuales quedan en liber­ fisión múltiple, dos esparablastos (ooq11iste inma­
zan mediante ondulaciones o deslizamiento del cuer- tad al destruirse la célula hospedera. Los merozoítos dura) y luego dos esparaquistes (aoquiste madura
po celular. liberados penetran a nuevas células del hospedero o espantlada). Cada esporoquíste puede dar origen
Los protozoos apicomplexa que tienen importan­ para repetir el proceso merogónico o esquizogónico a dos esporozoítos (Cyclaspara) o;lo más frecuente,
cia en patología humana son coccidios (Plasmo­ (b). Sin embargo, algunos de estos merozoítos ini­ a cuatro esporozoítos (Isaspara, Sarcacystis, Taxo­
di11m, Taxoplasma, Isaspara, Cryptasparidium, Cy­ cian la fase sexuada del ciclo y evolucionan hacia la plasma) (Figura 1-5).
c/aspora y Sarcacystis), el género Babesia y diver­ gametogonia, es decir, la formación de los gametos El ooquiste maduro o los esporoquístes libera­
sos géneros del Phylum Microspora. (c). Así se generan el macragametacita femenino, dos del ooquiste, abandonan al hospedero y cons­
precursor del macrogameto, elemento ovalado y tituyen las formas infectantes que se diseminan en
Coccidios. Los coccidios son parásitos intracelu- relativamente inmóvil dentro de la célula hospedera, el medio externo. Alcanzado el hospedero apropia­
lares durante la mayor parté de su vida. Se caracte: · y el microgametacita masqulino, precursor de un do, a partir del ooquiste o del esporoquíste quedan
rizan poi presentar ciclos evolutivos que siguen un número variable de microgametas alargados, libres los esporozoítos que iniciarán el nuevo ciclo
28 •. PARASITOLOG!A MEDICA EL PARAS/TO 29

MEROGONIA O
ESQUIZOGONIA ,

( en ,\-¡e,., ('t't,,..\c, .·,

ESPOROGONIA

(e)
L..�---'
REPRODUCCION ASEXUADA
REPRODUCCION SEXUADA

meroz(!itos

GAMOGONIA O GAMETOGONIA
FERTILIZACION

Figura 1-4. Ciclo evolutivo de los coccidios que incluye la reproducción asexuada �con �us fases d� esporogonia. y de Figura 1-5. Mientras en Cryptosporidium se generan cuatro esporozoítos directamente dentro del ooquiste, en los demás
merogonia o esquizogonia) y la reproducción sexuada (con sus fases de gametogorua y de gamogoma). Est': patron de géneros se forman dos esporoquistes cada uno de los cuales con dos esporozoítos (Cyclospora) o cuatro esporozoítos
ciclo evolutivo varía en los diversos géneros de coccidios, tal como se expone en los capítulos correspondtentes. (Isospora, Sarcocystis, Toxop/asma). Los elementos que salen al exterior con las heces del hospedero son los ooquistes,
excepto en Sarcocystis en que se eliminan esporoquistes.

TABLA 1-3
SITIOS EN LOS CUALES SE PRODUCEN !'.,AS FASES DE LÓS CICLOS EVOLUTIVOS
evolutivo. En el caso de los parásitos de la malaria,
no existe este paso por el medio externo, puesto
que la gamogonia y esporogonia tiene lugar en el
Microsporidios. El Phylurn Microspora Sprague,
1977, está constituido por una gran variedad de gé­
neros de protozoos parásitos intracelulares obliga­
,•
·
!\
mosquito vector (Figura 1-6). dos, ampliamente distribuidos en hospederos inver­
DE LAS PRINCIPALES COCCIDIOSIS DEL HOMBRE 'I

1 Cuando se estudian por separado los ciclos evo­

I·
tebrados y vertebrados. Actualmente, se desconoce
!i

lutivos de cada género de coccidios, emergen pro­ gran parte de la biología y epidemiología de los
Merogonia Gametogonia Gamogonia Esporogonia

fundas diferencias entre ellos, pero si tenemos en microsporidios, de su especificidad por determina­
mente el ciclo-tipo que hemos descrito, surge la si­ dos hospederos y de sus mecanismos de transmi­
Isospora be/li Intestino del hombre Medio externo

militud del tronco común y secuencial de todos ellos, sión y de propagación en la naturaleza. En los últi­
como veremos en los capítulos respectivos.
Medio externo
mos años, los microsporidios se han erigido con
Cryptosporidium Intestino del hombre y otros mamíferos

creciente importancia, en agentes oportunistas para

parvum

Babesias. En estos protozoos, los hospederos el hombre al provocar serias patologías en indivi­
1 definitivos son diversos géneros de garrapatas, en duos inmunocomprometidos, especialmente en el
Sarcocystis ltominis Musculatura Intestino del hombre Medio externo

las cuales se formarán esporozoítos que invadirán SIDA. Hasta ahora se han descrito los siguientes
de vaca y cerdo

sus tejidos, incluso las glándulas salivales y los géneros capaces de producir patología en el hombre:
Cavidad general
ovarios. Al chupar sangre de los hospederos inter­
Plasmodium spp. Hígado y erí- Eritrocitos del Tubo digestivo
y glándulas sali-
mediarios, la garrapata inocula los esporozoítos, los
trocitos del hombre delAnoplte/es
vales del Encephalitozoon, Enterocytozoon, Microsporidium,

cuales efectúan un ciclo que no se conoce en todas

hombre
En este libro los Apicomplexa son tratados en
Anoplteles. Nosema y Pleistophora.

sus etapas. El parásito se multiplica en los eritrocitos diversas partes: los coccidios intestinales en los
y el ciclo se completará en la garrapata hematófaga. sendos Capítulos /sosporosis, Criptosporidiosis,
Intestino del gato Medio externo

En las babesias es posible, además, la perpetuación

Toxop/asma Parte en tejidos

Ciclosporosis y Sarcocistosis; toxoplasma en el Ca­

de los huéspedes
de la infección entre las garrapata,s, con prescinden°:
gondii
pítulo Toxoplasmosis; los plas!Tlodios en elCapítulo
intermediarios y
cia de hospederos intermediarios, mediante la trans­ Malaria y babesias en el Capítulo Otros parásitos
parte en intestino
misión transovárica.
:;,_·--. .i 1.: �.......
del gato
de los tejidos.

i.
 EL PARAS/TO
30.. PARAS/TOLOGIA MEDICA
TABLA 1-4
CLASIFICACION DE LOS PRINCIPALES HELMINTOS PARASITOS DEL HOMBRE
PHYLUM 1 PLATYHELMINTHES
Clase CESTODA (Taenia, Diplzyllobothrium, Hymenolepis, Eclzinococcus, Dipy/idium).
Clase DIGENEA (Sclzistosoma, Fasciola, Paragonimus).
PHYLUM 2 ACANTHOCEPHALA
s Clase ARCHIACONTHOCEPHALA (Moniliformis, Macracantlzorlzynclms).
PHYLUM 3 NEMATODA
Orden I Rhabditida (Strongy/oides)
Orden 2 Strongylida (Necator, Ancy/ostoma)
Orden 3 Ascarídida (Ascaris, Toxocara)
Orden 4 Oxyurida (Enterobius)
M
Orden 5 Spirurída (Dracunculus, Wuclzereria, Bn,gia, Loa, Onclwcerca)
Orden 6 Enoplida (Triclmris, Trichinella)
HELMINTOS
Los helmintos son animales invertebrados, de vida
libre o parasitaria, conocidos como gusanos. Princi­
palmente se distinguen los Platyhelminthes o gusa­
nos aplanados, los Nematoda o gusanos cilíndricos,
y los Acanthocephala (Tabla 1-4).
PLATEL!vIINTOS
J.
Constituidos por los trematodos y los cestodos,
los platelmintos se caracterizan por su aspecto apla­
nado o acintado, con simetría bilateral, sin cavidad
celomática. Con excepción de algunas planarias, to­
) dos son parásitos.
La superficie del cuerpo está cubierta por el te­
gumento, constituido por una capa citoplasmática
continua sincicial, con los núcleos celulares ubica­
dos profundamente por debajo de la capa muscular
superficial (Figura 1-6); su función primordial es de
absorción e-intercambio metabólico. El sistema mus­
cular se dispone en una capa superficial colocada
por debajo del tegumento, la cual reviste al cuerpo
en toda su extensión; en los trematodos esta capa
muscular es única y en los cestodos puede existir
otra capa muscular profunda; tanto las ventosas
como la faringe, presentan una musculatura muy
poderosa. El sistema digestivo, ausente en los ces­
todos, en los trematodos está constituido por una
boca, una faringe y un intestino que termina en
fondo de saco. El sistema nervioso_ es de tipo gan­
Figura 1-6. Estructura esquemática de los trematodos. (A) Tegumento: CT= célula tegumentaria; N'= núcleo; S= sincicío;
glionar cefálico, con troncos nerviosos longitudi­
M = musculatura. (B) Célula en llama o protonefrídio. (C) Aparato reproductor femenino·: Ó = Ovario; ov = oviducto;
oot = ootípo; gl v = glándulas vitelinas; gl = glándulas de Mehlís; U= útero; e L = canal de Laurer.
nales y comisuras transversales con funciones mo-
31
toras y sensitivas. El sistema excretor, además de su
función excretora, actúa como un sistema osmorre­
gulador y termorregulador; está formado por las cé­
lulas en llama o protonefiidios, provista de largos
cilios que "barren" los líquidos hacia túbulos co­
lectores que se unen para abrirse hacia el exterior,
por un poro excretor. El sistema reproductor es ex­
tremadamente complejo, pero obedece a un ·esque­
ma común: todos los cestodos y casi todos los tre­
matodos (con excepción de los esquistosomas), son
hermafroditas. El aparato reproductor masculim;, está
constituido por los testículos, un sistema de túbulos
en el cual desembocan algunas glándulas, y el cirro
u órgano copulador retráctil. El aparato reproductor
femenino (Figura l -6c) consta de ovario, el que,
mediante el oviducto, se conecta al ootipo, sitio en
.el cual se producen los huevos. Además, existen
algunas glándulas, como las glándulas vitelinas, de
aspecto ramificado, que secretan sus productos en
el oviducto, y, rodeando el ootipo, las glándulas de
Mehlis cuyas secreciones estimulan a las células
vitelinas. Desde el ootipo, los huevos pasan al úte­
ro. Finalmente, en relación con el ootipo, se en­
cuentra el receptáculo seminal, del cual nace un
conducto dirigido hacia la superficie, ya sea para
constituir en los trematodos el canal de Laurer, el
cual puede o no abrirse al exterior, o bien, terminar
como una vagina, como ocurre en los cestodos.
Los platelmintos se caracterizan por presentar
ciclos ·evolutivos complejos, con estadios larvarios
morfológica y funcionalmente muy diferentes de los
estadios adultos.
 PARASITOLOGIA MEDICA EL PAR,1S/TO 33
3.2

TABLA 1-5
CLASIFICACION DE LOS TREMATODOS PARASITOS DEL HOMBRE (ADAPTADO DE COX (1982)

CLASE DIGENEA

SUPERORDEN: 1 ANEPITHELIOCYSTIDA. En la cercaría, persistencia de la primitiva vejiga del sistema excretor.

ORDEN 1: STRIGEATIDA. Cercarías con cola bifurcada.
Familia SCHISTOSOMATIDAE. Sexos separados, pero la hembra permanece unida al macho en su canal ginecó­
_foro (Schistosoma).
ORDEN 2: ECHINOSTOMIDA. Enquistamiento de cercadas en vegetales o moluscos A
e
Familia 1: ECHINOSTOMA TIDAE. Elongados con un collar con, espinas detrás de la ventosa oral (Echinostoma).
Familia 2: FASCJOLIDAE. Aplanados con aspecto de hojas (Fasciola, Fasciolopsis).
Familia 3: PARAMPHISTOMATIDAE. Con la ventosa ventral en la extremidad posterior (Gastrodiscoides).

SUPERORDEN 2: EPITHELIOCYSTIDA. En la cercaría, la pared de la vejiga del sistema excretor es de origen

mesodérmico.
ORDEN 1: PLAGIORCHIIDA. Huevos operculados. Estilete oral presente en la ventosa oral de las cercadas.
Familia DICROCOELIIDAE. Parásitos del intestino, hígado, vías biliares y páncreas de vertebrados (Dicrocoelium).
Familia TROGLOTREMATIIDAE. Parásitos de aves y mamíferos en pulmón e intestino (Paragonimus).
ORDEN 2: OPISTHORCHIIDA. Huevos operculados. Cercarías sin estilete oral.
Familia OPISTHORCHIIDAE (Opisthorchis).
Familia HETEROPHYIDAE (Heterophyes, Metagonimus). r
D

Trematodos
Son platelmintos cuyos adultos son aplanados
dorsoventralmente y tienen un aspecto ovalado o
foliáceo. Todos son parásitos (Tabla 1-5). Presen­
tan una ventosa muscular peribucal y una ventosa
ventral o acetábulo. Casi todos son hermafroditas,
excepto los esquistosomas que presentan sexos se­
parados: la hembra, de aspecto cilíndrico, vive casi
permanentemente alojada en una cavidad formada
en la cara ventral del macho, el canal ginecóforo.
Presentan un complicado ciclo evolutivo, con
fases de multiplicación asexuada en moluscos y fa­
ses de multiplicación sexuada en vertebrados (trema­
todos digenéticos). El ciclo de reproducción asexua­
do se caracteriza por la sucesiva formación de esta­
dios embrionarios de aspectos y funciones muy di-•
versos entre sí. Este tipo de reproducción pareciera
ser una poliembrionía secuencial; es decir, la pro­
ducción de múltiples embriones a partir del cigoto
y sin intervención de gametos.
En un ciclo-tipo (Figura 1-7), se observa la se­
cuencia de huevo, miracidio, esporoquiste, redia,
cercaría y metacercaria. Los h11evos presentan una
gran variedad de formas y _tamaños; con la sola
excepción de los esquistosomas, tienen una obertu­
ra u opérculo en uno de sus polos, por donde escapa
el miracidio que se ha formado en su interior. Ge­
neralmente, la eclosión de los huevos ocurre en el
agua, dejando en libertad al miracidio, de aspecto
piriforme, pon una papila anterior retráctil; está
cubierto de cilios y en su mitad posterior se encuen­
tran esbozos de las· futuras generaciones del hel­
minto. En el agua busca activamente al hospedero
apropiado para continuar el desarrollo, atraído por
el moco secretado por los caracoles. Una vez encon-
trado el hospedero, el miracidio se aplica a él por su ---� .
papila anterior e inicia el proceso de penetración,
perdiendo su envoltura ciliada. Dentro del caracol,
se transforma en un esporoq11iste de aspecto sacular
y muy diferente del miracidio: carece de tubo diges-
tivo y está cubierto de microvellosidades con inten-
sa acción absortiva, lo que asegura su papel de
"nodriza" para los embriones partenogenéticos que
guarda en su seno. Así se llega a formar las redias,
elementos alargados en los cuales reaparece el tubo
digestivo. Estas, al romper el esporoquiste que les
dio origen, se diseminan por los órganos internos
del caracol. Las formas evolutivas siguientes, con-
tenidas en las redias, son las cercarias, las cuales
son de aspecto muy variado, pero caracterizadas por
estar provistas de cola simple .o bifurcada. Las cer-
carías abandonan al caracol, nadan en el agua y
están adaptadas para tener una efímera vida libre,
Figura 1-7. Esquema del ciclo de reproducción asexuada de trematodos. (A) Huevo; (B) Miracidio; (C) Esporoquiste;
(D) Redia; (E) Cercaría; (F) Metacercaria.
necesaria para la búsqueda de otro hospedero o de
plantas acuáticas para llegar a enquistarse. La me­
tacercaria es el estado quiescente alcanzado por la
cercaría, al enquistarse, con la pérdida de la cola, en
aquellos hospederos o plantas acuáticas. La meta­
cercaria es la forma infectante para el hospedero
definitivo.
Este ciclo-tipo presenta múltiples variaciones. Es
común que exista más de una generación de esporo­
quistes o de redias, que falte la generación de espo­
roquistes o de redias, o no se formen metacercarias,
lo cual es inherente a los diversos géneros de trema­
todos digenéticos. Así, en Fasciola hepatica existe
una secuencia huevo, miracidio, esporoquiste, re­
días madres, redias hijas, cercarías, metacercarias.
En los esquistosomas, se forma un espqroquiste
madre que da origen a un esporoquiste hijo, y den­
tro de él se forman directamente las cercarías, las
que penetran al hospedero definitivo; es decir, en
estos trematodos no existen redias ni metacercarias.
La llegada al hospedero definitivo puede ser en
fonna activa a través de la piel, si la forma infectan­
te es la cercaría (esquistosomas), o pasiva por vía
()
oral, con ulterior desenquistamiento en el intestino
(fasciola y otros trematodos). Después del desen­
quistamiento, la migración hacia los órganos del
hospedero se efectúa a través de la vía biliar (Dicro­
coelium dentritic11111), por la cavidad peritoneal (Fas­
ciola hepatica), por la vía porta (Clonorchis sinensis)
o por la pared abdominal, permaneciendo allí por
unas semanas, para luego retornar a la cavidad pe­
ritoneal, alcanzar el diafragma, atravesarlo, y llegar a
los pulmones (Paragonimus).
En este libro los trematodos son tratados en los
Capítulos Esquistosomosis, Fasc.iolosis, Paragoni­
mosis, Otros parásitos y comensales del i11testi110,
y Otros parásitos de los tejidos.
Cestodos
Los cestodos son helmintos exclusivamente pa­
rásitos (Tabla 1-6). Aplanados dorsoventralmente,
semejan cintas y por ello se los denomina tenias;
. son de tamaño variable, pero de constitución anató-
mica semejante, en la cual se puede diferenciar el
escólex, el cuello y la estróbila (Figura 1-8).
034 PARASITOLOGIA MEDICA EL PARAS/TO 35

Diphyllobothñum latum Hymenolcpis.nana

TABLA 1-6
Tacnia solium Taenia saginata
CLASIFICACION DE LOS CESTODOS DE IMPORTANCIA MEDICA (ADAPTADO DE COX, 1982)
CLASE CESTODA
SUBCLASE EU_CESTODA
ORDEN I: PSEUDOPHYLLIDEA. Escólex con dos botrias. Los huevos eclosionan en el agua liberando una larva ciliada, A
el coracidio, y luego el desarrollo de procercoide, y plerocercoide en· huéspedes intermediarios invertebrados y
vertebrados (Diphy/lobothri11111, Spirometra).
ORDEN 2: CYCLOPHYLLIDEA. Escólex con cuatro ventosas y rostelo con o sin ganchos. Los huevos contienen un
larva hexacanto no ciliada. Fonnas larvales en huéspedes invertebrados y vertebrados.
Familia I: TAENIDAE. Adultos en el intestino de aves y mamíferos. Escólex con rostelo evertido pennanentemente,
habitualmente con ganchos. Formas larvales en huéspedes vertebrados como larvas no proliferativas (cisticercos),
o proliferativas (coenurus, hidátides) (Taenia, Echi11ococc11s).
Familia 2: HYMENOLEPIDAE. Adultos en intestinos de aves y mamíferos. Escólex con rostelo retraíble, habitual­
mente con ganchos. Formas larvales (cisticercoide) en invertebrados (insectos) (Hymenolepis). B
Familia 3: DILEPIDIIDAE. Adultos en reptiles, aves y mamíferos. Escólex con uno a ocho filas de ganchos. Forma
larval (cisticercoide) en insectos (Dipylidi11111).
Familia 4: DEVAINEIDAE. Adultos en intestinos de aves y mamíferos. Escólex con pequeñas espinas. Forma larval
(cisticercoide) en insectos o moluscos (Raillielina).
Familia 5: MESOCESTOIDIDAE. Adultos en intestino de aves y mamíferos. Escólex sin rostelo. Cic' . con tres
huéspedes (Mesocestoides).

El escólex o "cabeza" es la porción anterior del
parásito, pequeño, generalmente del tamaño de una
cabeza de alfiler, cuya función primordial es la de
actuar como órgano de fijación, para lo cual presen­
ta ventosas, botrias y ganchos. Las ventosas tienen
un aspecto redondeado u oval y están provistas de
dad anterior y, por lo tanto, son más antiguas, se va e
desarrollando progresivamente el aparato genital,
de modo que se pueden distinguir proglótidas inma­
duras, maduras y grávidas; estas últimas, contie­
nen los huevos.
Los cestodos son de color blanco o grisáceo. El

una gruesa capa muscular; habitualmente son cua­
tro en un escólex. Las botrias son hendiduras lon­
gitudinales y comúnmente son dos en cada escólex.
La mayoría de los escólices presentan ganchos, los
que, dispuestos en uno o más círculos, se ubican en
t
tegumento está cubierto en toda su extensión por
solevantamiento, los micro/ricos, formados por una
membrana que tiené macromoléculas de carbohi­
,
dratos (glicocálix) y sirven para aumentar la super­ D
ficie de absorción. Poseen dos capas musculares y

el ápex del escólex, por delante de las ventosás, en
una zona ·retraíble conocida como el roste/o. Ade­
más de su función de fijación, el escólex posee el
ganglio nervioso principal, con numerosas termi- ··
naciones sensitivas. El cuello es delgado, relativa­
mente indiferenciado, y posee la capacidad de for­
mar todo el resto del helminto. El cuerpo, en su
totalidad, recibe el nombre de estróbi/a o cadena y
está constituido por un número variable de progló­
tidas, elementos cuadrangulares dispuestos longi­
tudinalmente, uno tras otro. Las proglótidas se pro­
ducen a nivel del cuello por un proceso de multipli­
cación asexuada, la yemación, conocido como es­
trobilización. Las proglótidas recién formadas es­
tán más cercanas al cuello y son más pequeñas. A
medida que las proglótidas se alejan de la extremi-
carecen de aparato digestivo. Los sistemas nervioso
y excretorio, rudimentarios, pero eficaces, recorren
todo su cuerpo. Son hermafroditas y cada proglótida
presenta un sistema genital masculino, representa­
do por un número variable de testículos que, por
intermedio de vasos y el conducto deferente, cuya
dilatación final es la vesícula seminal, hacen llegar
su contenido al órgano copulador o cirro. Al lado de·
este órgano se sitúa la vagina, que representa la
entrada al aparato genital femenino, donde se des­
taca el útero capaz de almacenar gran cantidad de
huevos y el cual tiene diversos aspectos anatómicos
útiles para la diferenciación de las especies. Las
proglótidas pueden fecundarse a sí mismas, o lo más
corriente, entre dos proglótidas que se adosan.
El ciclo biológico o ciclo evolutivo de los cesto-
Figura 1-8. Esquema de los cestodqs: (A) Escólices. {B) Proglótidas. (C) Huevos. (D) Formas larvales: J. Cisticerco;
2. Procercoide y P_lerocercoide; 3. Cisticercoide.
dos es muy complejo, debido .a la presencia de di­
versos estados larvales o juveniles llamados genéri­
camente me/acestodos, que se desarrollan en una
gran variedad de hospederos intermediarios, antes
de alcanzar el estado adulto en el hospedero defini-
tivo.
Clásicamente, los ciclos biológicos de los cesto-
..
,
.
.
dos se pueden agrupar en dos tipos fundamentales,
de acuerdo con las características biológicas de los
huevos.
Los huevos del grupo 1 corresponden a los Pseu­
dophyllidea y algunos otros órdenes. Son homólo­
gos a los huevos de los trematodos, y, en el momen­
to de la postura, el embrión que contiene en su

J6 PARASITOLOGIA MEDICA
interior no está desarrollado. Una vez eliminados al
exterior por el hospedero definitivo, los huevos eclo­
sionan en el agua, liberando una larva microscópica
redondeada y cubierta de cilios, el coracidio, que
nada libremente hasta su ingestión por el hospedero
intennediario, habitualmente un crustáceo. Luego
de ser ingerida, la larva pierde sus cilios y se aloja
en el hemocele del hospedero acuático, transfoF­
mándose en el procercoide al elongarse y perder
sus ganchos primitivos, los cuales quedan agrupa­
dos en el cercómero en su extremidad posterior,
pero en este estadio aún no se han fonnado los
esbozos de los surcos o botrias. El ciclo continúa
cuando el crustáceo infectado con el procercoide
es ingerido por el segundo hospedero intennedia­
rio, habitualmente un pez. El procercoide atraviesa
el intestino y se ubica en la cavidad peritoneal y en
la musculatura del segundo hospedero. Entonces la
larva se elonga, pierde definitivamente sus ganchos
embrionarios y el cercómero, y desarrolla los es­
bozos de las botrias. Este segundo estado larval es
el plerocercoide, fonna infectante para el hospe­
dero definitivo (Figura l-8D).
A los plerocercoides del género Spirometra se
les llania esparganos, los que en detenninadas con­
diciones pueden infectar al hombre.
Los .huevos del grupo JI pertenecen al orden
Cyclophyllidea. En el momento de la postura, están
larvados y en condiciones de infectar a un nuevo
hospedero. Del huevo emerge una larva, la ancas/e­
ra o hexacanto, provista de ganchos primitivos, con
los cuales se labra camino a través del intestino del
l;ospedero intennediario y tennina por desarrollarse
en los tejidos como metacestodos, a veces muy di­
símiles entre sí, pero que obedecen a dos órdenes
fundamentales: el cisticercoide, y el cisticerco. El
cisticercoide es un metacestodo de cuerpo sólido y
con un escólex totalmente desarrollado en su inte­
rior. El cisticerco es el metacestodo que se desarrolla
en la familia Taenidae, caracterizado por constituir
una fonnación vesicular llena de líquido, con un
escólex invaginado e introvertido en su interior (Fi­
gura 1-8D).
Las variaciones que puede alcanzar el cisticerco
son muy importantes. Existe el Coenurus, típico
de la Taenia multiceps, y que es un cisticerco con
brotes de yemación en su membrana genninativa;
de cada uno de estos brotes, crecen hacia el interior
del quiste, un tallo o pedúnculo que contiene los
escólices. La hidátide zmilocular, que se observa en
el género Echinococcus, se carac�eriza por una ye­
mación endógena múltiple a partir de la capa ger­
minativa, con procesos de fonnación de vesículas
prolígeras llenas.de protescólices y provistas de pe­
dúnculos cortos y sésiles. La hidátide mu/ti/ocular,
observada solamente en el Echinococcus multi/oc11-
-Y
Q
c SUPERFAMILIA 1: ANCYLOSTOMATOIDEA. Cápsula bucal prominente con dientes o láminas cortantes
,.
1 (Ancylostoma, Necator).
m SUPERFAMILIA 2: TRICHOSTRONGYLOIDEA (Triclwstrongy/11s).
D)
Figura 1-9. Esquema de los nematodos. (A) Corte longi­
tudinal: C = cutícula; cel = cavidad pseudocelomática;
ad = aparato digestivo; a g = aparato genital. (B) Corte
transversal: C = cutícula; m =musculatura ; cel = cavidad
pseudocelomática; i = intestino; a g = aparato genital.
laris, produce yemaciones exógenas que van infil­
trando los tejidos del huésped, como múltiples quis­
tes llenos de protoescólices, que crecen en fonna
desordenada y sin límites netos.
En este libro los cestodos son tratados en los
Capítulos Teniasis, Difilobotriosis, Himenolepiosis
y Dipilidiosis, Cisticercosis e Hidatidosis.
NEMATODOS
Son helmintos cilíndricos, alargados y aguzados
en los extremos, de sección redonda, con simetría
bilateral, o segmentados y de tamaño variable (Figu­
ra 1-9). Muchas especies son de vida libre, pero
algunas llegan a ser parásitos muy importantes de
animales y plantas. La pared externa está fonnada
por la cutícula carente de núcleos y de naturaleza
lipoproteica y colágena, por la hipodermis de as­
pecto sincicial y la capa muscular única, constitui­
da por fibras musculares longitudinales. La hipo­
dennis se espesa en detenninadas zonas, fonnando
cuatro cordones, dos laterales, uno dorsal y uno
ventral, que recorren todo el cuerpo del helminto.
Bajo la pared externa está la cavidad pse11do­
celomática, llamada así porque no deriva de la capa
media embrionaria, como ocurre en el celoma ver­
dadero. Su contenido es líquido y está sometida a
una presión hidrostática muy alta que hace extensi­
ble a la cutícula, la cual no tiene propiedades elás­
ticas, y ejerce presión sobre la capa muscular longi­
tudinal para producir los movimientos sinuosos que
penniten la movilización del cuerpo. El sistema
digestivo presenta una boca, a la que le sigue la
faringe, recta o bulbosa, y el esófago de naturaleza
muscular y al cual desembocan tres glándulas eso-
EL PARAS/TO 37
TABLA 1-7
CLASIFICACION DE NEMATODOS DE IMPORTANCIA MEDICA (ADAPTADO DE COX ( 1982)
PHYLUM NEMATODA
SUBCLASE 1: SECERNENTEA (Fasmidio posterior presente)
ORDEN 1: RHABDITIDA. Hembras partenogenéticas, faringe con bulbo muscular prominente (Strongy/oides).
ORDEN 2: STRONGYLIDA. Machos con campana copulatriz. Larvas L 1 y L2 .a menudo de vida libre
SUPERFAMILIA 3: METASTRONGYLOIDEA (A11giostro11gy/11s).
ORDEN 3: ASCARIDIDA. Boca con tres labios. Faringe simple (Ascaris, Toxocara).
ORDEN 4: OXYURIDA. Faringe con bulbo prominente. Cola post-anal larga en las hembras (Enterobius).
ORDEN 5: SPIRUDIDA. Faringe con un corta sección anterior muscular y una sección glandular.
SUPERFAMILIA 1: FILARIOIDEA. Adultos muy delgados y elongados (filarias). Generalmente vivíparos.
Huéspedes intermediarios son insectos hematófagos (W11c/zereria, Brugia, Loa, Onc/zocerca, Dipeta/onema,
Mansone/la).
SUPERFAMILIA 2: DRACUNCULOIDEA. Adultos muy largos, con extremo dimorfismo sexual (hembras
mucho más largas que los machos). Vivíparos, huéspedes intermediarios con copépodos (Drac11nc11/11s).
SUPERFAMILIA 3: GNATHOSTOMATOIDEA. Extremidad anterior separada del cuerpo con una constric­
ción (Gnat/zostoma).
SUPERFAMILIA 4. PHYSALOPTEROIDEA. Gusanos largos y corpulentos (P/zysaloptera).
SUBCLASE 2: ADENOPHOREA (Fasmidios ausentes, la faringe habitualmente forma un esticosoma).
ORDEN: ENOPLIDA.
SUPERFAMILIA 1: TRICHUROIDEA. Adultos con extremo anterior más adelgazado que el posterior
(Triclzinel/a, Tric/z11ris).
SUPERFAMILA 2: DIOCTOPHYMATOJDEA (Dioct/zop/zyma).
fágicas que secretan sustancias líticas. Luego viene vesícula seminal, continúa por el conducto eyacula-·
el intestino y por último, el recto con el ano, que dor y expele su contenido a través de la cloaca; a
desemboca en la cloaca. La cutícula recubre la su­ nivel del conducto eyaculador se abren las glándu­
perficie de faringe, esófago y recto, mientras el in­ las cementantes o prostáticas y en algunos nemato­
testino está tapizado por un epitelio cilíndrico mo­ dos (Uncinarias), puede existir una expansión tenni­
noestratificado. El sistema excretor está fonnado nal, que ayuda a la cópula, denominada campana o
por dos túbulos colectores laterales, que desembo­ bolsa copulatriz; los espennios son amiboides y
can en un poro excretor dorsal ubicado en el tercio carecen de flagelos. El aparato genital femenino
anterior del gusano. El sistema nervioso está cons­ presenta el ovario, del cual parte el oviducto, des­
tituido por cuatro troncos nerviosos longitudinales, emboca en el receptáculo seminal y se continúa por
dos laterales, uno ventral y otro dorsal, que se el útero y vagina para tenninar en la vulva, ubicada
intercomunican en dos círculos, las comisuras pe­ en la línea media ventral de la mitad anterior del
ríesofágicas y perigenitales; ·de estos troncos nervio­ gusano; este sistema genital puede ser único
sos principales parten filetes que tenninan en papi­ (Triclwris, Triclzinel/a) o doble (Ascaris, Entero­
las en los diferentes órganos. Los nematodos care­ bi11s, Uncinarias). El huevo está fonnado por una
cen de sistema circulatorio. masa multinucleada, rodeada de vitelo y es fecun­
El sistema genital se caracteriza por presentar dada en el receptáculo seminal; en su envoltura se
sexos separados en casi todos los nematodos y di­ observan tres capas; 1) la interna, vitelina, de natu­
morfismo sexual; las hembras son más grandes que raleza lipídica; 2) la media o cubierta verdadera, y
los macpos y la extremidad posterior de éstos gene­ 3) la capa externa translúcida, de naturaleza protei­
ralmente está modificada por estructuras y disposi­ ca. Los huevos o larvas abandonan al hospedero por
ciones.anatómicas útiles para la cópula. El aparato diversas vías, siendo la principal por el ano (neIJI�:
genital masculino está constituido por testículos, de todos del tracto digestivo), las microfilarías que se
los que parte el vaso deferente que desemboca en la encuentran en la sangre por medio de los insectos
'38 PARASITOLOGIA MEDICA
hematófagos, o salen al exterior desde abscesos y
son más raras las veces que se eliminan por la
espectoración o la orina. En el momento de abando­
nar al hospedero, el huevo puede no estar segmen­
tado (Ascaris, Trichuris), presentar la primera fase
de segmentación (U11cinarias), tener ya larvas for-
madas (Enterobius) o eliminarse larvas vivas (Tri­
chinella, Strongyloides, Dracunculus). El desarrd­
llo de los nematodos comprende cuatro estados lar­
vales y el estado adulto; cada etapa está marcada
por el crecimiento progresivo y cambio de cutícula.
La cutícula posee papilas alrededor de la boca, la
cloaca y la extremidad posterior; si están situados
cerca de la boca se les llama anjidios y si están
situados cerca de la extremidad posterior, fasmi­
dios, y tienen gran importancia taxonómica (Tabla
1-7).
En este libro, los nematodos son tratados en
Enteroparasitosis (Ascaris, Tricocefalosis, Anqui­
lostomosis, Estrongiloidosis, Enterobiosis, y Otros
parásitos y comensales del tubo digestivo) y en las
Histoparasitosis y Hernoparasitosis (Filariosis, On­
cocercosis, Triquinosis, Angiostrongilosis, Larvas
migran/es, y Otras parasitosis de los tejidos).
ACANTOCEFALOS
Son helmintos parásitos estrictos, elongados y
cilindroídeos, de sexos separados y dimorfismo
sexual. Carecen de tubo digestivo y presentan un
tegumento adaptado para la absorción de nutrien­
tes, y una cavidad seudocelornática. Su extremidad
anterior es una proboscis retráctil y cubierta de gan­
chitos, la cual se introduce en la pared intestinal de
sus hospederos definitivos.
Presentan ciclos evolutivos heteroxénicos con
hospederos definitivos, representados por vertebra­
dos, especialmente el cerdo, en los cuales se locali­
za a nivel del intestino, y hospederos invertebrados
constituidos por diversos géneros de escarabajos.
Los huevos del parásito son eliminados con las he­
ces de su hospedero vertebrado e infectan a los ar­
trópodos, en los cuales se desarrolla una serie de
estadios larvales. Del huevo emerge el acantor, larva
provista de un rostelo con ganchitos que perfora la
pared intestinal y penetra al hernocele donde, suce­
sivamente, evoluciona a acantela y al cistacanto
caracterizados.por el desarrollo de la proboscis y el
. esbozo de los órganos definitivos. El hospedero
definitivo se infecta por la ingestión de escarabajos
con cistacantos. El cistacanto, una vez en el intes­
tino, crece, se · diferencia en machos y hembras,
comienza la postura de huevos y se completa el
ciclo.
La infección por acantocéfalos en el hombre es
rara, puesto que requiere ingerir escarabajos infec­
tados. Las especies encontradas en el hombre son el
Macracanthorhynchus hirudinaceus y el Moni­
liformis moniliformis, que miden entre 10, 20 o
más cm de largo por algunos milímetros de diáme­
tro. En este libro los acantocéfalos son mencionados
en el Capítulo 24: Otros parásitos y comensales del
intestino.
ARTROPODOS
J
La morfología, biología y ciclo vital de los artró­
podos de· interés médico, se consideran en forma
conjunta más adelante (véase Artrópodos de interés
médico).
Capítulo2
BIOQUIMICA Y BJOLOGIA MOLECULAR
DEPARASITOS
ANTONIO MORELLO, MOISES AGOSIN y YOLANDA REPETTO
BIOQUIMICA DE LOS PARASITOS
La bioquímica de los organismos parásitos ha
sido poco estudiada en comparación con vertebra­
dos y bacterias. Esto es lamentable, ya que si consi­
derarnos el caso de los helmintos parásitos, más o
menos dos tercios de la población humana están
infectados. Debido a la variedad de la composición
química de los hábitat de los parásitos, el metabolis­
mo de éste tiene un interés especial. A causa de las
acentuadas diferencias del hábitat, que incluyen la
tensión de oxígeno, no es sorprendente que el meta­
bolismo de estos organismos varíe de una especie a
otra en forma más notoria de lo que ocurre con los
vertebrados. Muchos parásitos viven en el tracto
intestinal, cuya tensión de oxígeno es baja; por esta
razón se supuso que las actividades metabólicas de
estos parásitos en condiciones fisiológicas son prin­
cipalmente, si no por entero, anaeróbicas. Incluso,
algunos investigadores consideran que los procesos
aeróbicos no son esenciales para su supervivencia.
Sin embargo, todas las especies de helmintos pará­
sitos examinados-hasta ahora son capaces de consu­
mir oxígeno cuando éste está presente. Además,
estos organismos pueden sobrevivir en un hábitat
con alta tensión de oxígeno. Por consiguiente, no
pueden considerarse corno anaerobios obligados.
Otros parásitos viven en los tejidos de ciertos órga­
nos y en la sangre, donde la tensión de oxígeno es
alta. Sin embargo, este hecho tampoco significa
necesariamente que dependan de manera esencial
de procesos aeróbicos. Como ejemplo demostrativo,
podernos citar dos parásitos tisulares: Litomosoides
carinii y Schistosoma mansoni; el primero, un ne­
matodo, vive en la cavidad pleural, donde existe una
tensión de oxígeno que varia de 11 a 25 mm de Hg,
mientras que el segundo se encuentra en las venas
del sistema porta, con una tensión de oxígeno de 49
a 66 mm de Hg. Ciertas drogas, corno las cianinas,
que inhiben el metabolismo aeróbico, producen la
muerte del L. carinii, mientras que S. mansoni con°
tinúa produciendo huevos pese a que la tensión de
oxígeno de su hábitat es más alta. Además, cuando
el nematodo se incuba en un medio anaeróbico se
produce una actividad glucolítica compensatoria, lo
que no ocurre con S. mansoni.
Tampoco podernos hacer generalizaciones con
respecto a los protozoos parásitos. Sólo ciertos gru­
pos de protozoos pueden considerarse estrictamente
anaerobios, tales corno los ciliados del rumen y los
flagelados del tracto intestinal de termitas, limita­
dos en cuanto a sus requerimientos de oxígeno. El
consumo de oxígeno de los tripanosomas sanguí­
neos es bastante elevado, pero, corno veremos más
adelante, el sistema de transporte de electrones es
diferente entre varias especies. Por ejemplo, los tripa­
nosomas que pertenecen al grupo de Lewisi (T. cn,zi,
T. lewisi) son cianurosensitivos; en cambio, los tripa­
nosomas del grupo Evansi y Bntcei son cianuro­
insensitivos. Sin embargo, la forma de cultivo de los
tripanosomas africanos es cianurosensitiva.
Los parásitos también difieren de organismos
similares de vida libre. En general, tanto helmintos
como protozoos parásitos son fermentadores aeró­
bicos y anaeróbicos, es decir, no oxidan comple­
tamente la glucosa a CO2 y H,O sino que producen
una serie de compuestos intennediarios. Aparen­
temente, estos productos finales son el resultado de
reacciones glucolíticas similares a las que ocurren
en organismos superiores. El ácido láctico, produci­
do por la fermentación de glucosa en levaduras, ha
sido encontrado también en L. carinii, S. mansoni,
Echinococcus granulosus y otros parásitos, pero
además, los parásitos excretan ácidos corno el tígli­
co, succínico, propiónico, o:-metilbutírico y sustan­
cias tales corno etanol, glicerol, etc. Por otra parte,
el conocido "efecto Pasteur" observado en vertebra­
dos, generalmente no ocurre en parásitos, lo que
sugiere que los mecanismos de regulación metabó­
lica en parásitos pueden ser distintos.
En este capítulo trataremos de presentar concep­
tos generales, ilustrados con unos pocos ejemplos,
especialmente de parásitos de importancia latino­
americana. Por necesidad, ciertos aspectos se trata­
rán con más profundidad que otros según la disponi­
bilidad de información al respecto.
 40· PARASITOLOGJA MEDICA
Metabolismo energético de parásitos
Todos los p arásitos tienen requerimientos ener­
géticos, como todos los seres vivos, p ara sintetizar
macromoléculas, crecimiento, actividad mecánica,
procesos de diferenciación, transporte activo, etc.
Los p arásitos p or lo general tienen una alta veloci­
dad de crecimiento o multip licación, lo que resulta
en una gran demanda p ara la generación de energía.
El metabolismo energético se refiere a los procesos
que resultan en la síntesis de ATP.
Metabolismo de hidratos de carbo110
La mayoría de los p arásitos obtiene la energía
necesaria_ para su metabolismo a través de procesos
anaeróbicos. Esto es particularmente evidente en el
caso de helmintos intestinales, que poseen un hábi-
tat con baja tensión de oxígeno y que pueden sobre-
vivir períodos p rolongados de anaerobiosis. Sin
embargo, estos mismos parásitos pueden vivir en
presencia de oxígeno e incluso son capaces de utili-
zarlo cuando está disp onible. Lo mismo ocurre con
numerosos p rotozoos parásitos que pueden desarro-
11arse en condiciones anaeróbicas mejor que en pre-
sencia_ de oxígeno. Un mismo parásito p uede pasar
por varios estadios evolutivos, algunos de los cuales
pueden ser p redominantemente anaeróbicos. De esto
se desp rende que debemos considerar a los parásitos
como anaerobios facultativos, es decir, que en con-
diciones anaeróbicas son capaces de obtener ener-
gía derivada de hidratos de carbono por fermenta-
ciones anaeróbicas similares a las bacterias estricta-
mente anaeróbicas, mientras que en presencia de
oxígeno pueden tener cierta actividad oxidativa. Es
posible que aquellos p arásitos que viven en ambien-
tes aneróbicos sean cap aces de utilizar oxígeno para
ciertos procesos biosintéticos, tales como la síntesis
de colágeno en áscaris.
Los únicos parásitos que p ueden considerarse
estrictamente anaeróbicos son los ciliados del ru-
men y ciertos flagelados de las tennitas, que incluso
mueren en p resencia de oxígeno. En anaerobios, el
trabajo celular está acoplado a fosforilaciones al
nivel del sustrato, como las que ocurren en las reac-
ciones de la glucólisis. En condiciones anaeróbicas,
el oxígeno es reemp lazado p or sustancias inorgáni-
ca que soµ receptores de electrones y protones. Aque-
llos parásitos que poseen un sistema citocromo para
su transporte de electrones y en los que la fosforita-
ción puede ocurrir no sólo a nivel de sustrato, sino
acop lada también al transp orte de electrones, pue-
den considerarse como aerobios. Ejemp lo de estos
últimos serían los tripanosomas del grupo Lewisi (T.-' u <;' /
cnizi) qu� poseen un sistema citoc_romo similar al de r glucosa:
los mamiferos.
Productos finales del metabolismo de hidratos
de carbono. En tejidos de mamíferos el glucógeno
(glucosa) es degradado a ácido láctico en condicio­
nes anaeróbicas. En medio aeróbico, el ácido láctico
no se acumula sino que es oxidado a C02 y H,O. En
el caso de levaduras, en lugar de ácido láctico se
produce etanol y C02 en condiciones anaeróbicas.
Una de las características más interesantes de los
p arásitos es la fermentación aeróbica y anaeróbica
de hidratos de carbono con la producción de varia­
dos productos metabólicos finales. En general la
utilización de hidratos de carbono y el tipo de pro­
ductos finales son similares en condiciones anaeró­
bicas o aeróbicas y sólo en algunas ocasiones se ha
observado un efecto Pasteur. Ascaris lumbricoides
p roduce en condiciones aeróbicas y anaeróbicas áci-
dos acético, propiónico, butírico, alfametilcarbinol
(acetoína). Echinococcus granulosus excreta ácido
láctico, acético, propiónico y succínico y en condi-
ciones aeróbicas se agrega ácido pirúvico. Trypano-
soma c11izi produce ácidos acético y succínico tanto
aeróbica como anaeróbicamente y en condiciones
aeróbicas también se observa la formación de CO,.
El ácido succínico es muy frecuente como producto
final de fermentaciones aeróbicas y anaeróbicas en
p rotozoos y helmintos y su mecanismo de produc-
ción se describirá más adelante.
Los tripanosomas africanos poseen un metabo-
lismo que dep ende de hidratos de carbono exóge-
nos, los que son fermentados a ácido pirúvico y otros
productos incomp letamente oxidados. Otros proto-
zoos son cap¡¡ces de producir hidrógeno molecular,
tales como E. histolytica y T. Joetus. La E. histoly-
tica mantenida en cultivos axénicos produce, en
condiciones aeróbicas, CO,, acetato y etanol.
Metabolismo intermediario de hidratos de car-
bono. La utilización de hidratos de carbono (gluco-
sa) en condiciones anaeróbicas se realiza en parási-
tos a través de las reacciones de la glucólisis. Aun-
que no en todos los pará�itos examinados se ha
encontrado evidencia de una secuencia glucolítica
completa Y sólo se han comp robado algunas enzi-
mas claves, es evidente que este pasaje metabólico
0_curre !11nto en p rotozoos como en helmintos pará-
sitos. Sm embargo las etapas terminales de la glucó-
lisis en parásitos parecen diferir con lo descrito en
organismos de vida libre. Por ejemplo, en la glucó-
lisis clásica, la glucosa es degradada a 2 moles de
ácido lácti�o a través de reacciones que no requieren
la presencia de oxígeno. En esta conversión fosfato
ADP (ad�n?sina difosfato), ATP (ad�no_si�a trifos�
f��o) participan de acuerdo con la sigmente ecua-
n g ne
_ -p_ _ _e_ _ ra 1 _: .,....:.··-'-:•0_·_·'._,_._· ---------.......,
:- :- •
+ 2Pi + 2 ADP ➔ 2 lactato + 2 ATP + 2H,O
• fosfato inorgánico
BIOQUJMJCA Y BJOLOGIA MOLECULAR DE PARAS/TOS
La reducción de ácido pirúvico a láctico permite
la reoxidación de NADH (nicotinamida adenina
dinucleótido reducido) formado durante la oxida­
ción de triosas, lo que permite que moléculas adicio­
nales de glucosa sean nuevamente degradadas. Sin
embargo, como vimos anteriormente, no siempre se
p roduce lactato como p roducto terminal de la glucó­
lisis de parásitos y otras reacciones tenninales de
este tipo de fermentación deben ser responsables de
la reoxidación del NADH. Además de la demostra­
ción de enzimas glucolíticas en numerosos parási­
tos, se han realizado experimentos con radioisóto­
p os, utilizando glucosa marcada con un isótopo en
carbones individuales. En estas condiciones, se ha
visto que la radioactividad que aparece en los p ro­
ductos finales de la fermentación de esta glucosa,
tanto en protozoos como helmintos sólo puede ex­
plicarse por la operación de la vía glucolítica. Debe­
mos recalcar, sin embargo, que las enzimas gluco­
líticas de algunos parásitos no siempre son idénticas
a las de otros organismos. Por ejemplo, en L. dono-
. vani una sola hexoquinasa fosforila glucosa, fructo­
sa, manosa y glucosamina. En cambio, en S. man­
soni y protoscóliées de E. granulosus existen por lo
menos 4 hexoquinasas distintas, cada una fosforila
glucosa, fructosa, manosa y glucosamina, respecti­
vamente.
Las 4 hexoquinasas pueden separarse una de otra
por procedimientos de fraccionamiento de enzimas
y, aunque parecen ser similares en ambos organis­
mos, difieren en la especificidad hacia ciertos sus­
tratos. Un ejemp lo interesante es la quinasa fosfo­
glicérica de E. histolytica que parece ser selectiva
para nucleótidos de guanina, contrariamente a lo
que ocurre con la quinasa de otros organismos, que
es esp ecífica para nucleótidos de adenina. Pareciera
que esta enzima metaboliza guanosina trifosfato en
lugar ·de adenonina trifosfato en E. histolytica. En
este sentido, el "pool" de nucleósidos trifosfato de
este parásito está formado sólo en un 50% por ade­
nosina tri fosfato. Von Brand, en 1966 y 1972, des­
cribió en detalle las características de otras enzimas
glucolíticas en numerosos parásitos.
Transporte de electrones
Es un hecho aceptado que las mitocondrias cons­
tituyen el sitio principal de la respiración en tejidos
de mamíferos. También se ha demostrado que en
helmintos y numerosos protozoos hay estructuras
equivalentes a mitocondrias, en mayor o menor gra­
do de desarrollo. En A. /11111bricoides y en Tae11ia
taeniaeformis se han descrito típicas mitocondrias.
Los trip anosomas, en cambio, poseen. un• organelo
característico, el quinetoplasto, que es una región
especializada de una mitocondria elongada. Sin
41
embargo, no se p uede generalizar respecto de la exis­
tencia de un ciclo de Krebs completo en parásitos.
Se acep ta generalmente que la forma de cultivo de la
mayoría de los tripanosomas poseen un ciclo de Kebs,
como asimismo en Trichomonas gallinae y los p ará­
sitos de la malaria. Parece no existir en la forma
sanguínea de los tripanosomas africanos y en E.
histolytica. En cambio, en helmintos existe buen cri­
terio de un ciclo completo en el estado larval de E.
granulosus y en T. spiralis y F. hepatica. Sin em­
bargo, parece poco probable que parásitos tales como
áscaris o T. tae11iaefor111is tengan un ciclo completo,
aunque se han demostrado algunas reacciones inter­
mediarias. Como vimos anteriormente, la produc­
ción de ácido succínico en áscaris requiere la pre­
sencia de varias enzimas del ciclo de Krebs. Aconi­
tasa, deshidrogenasas isocítrica, succínica y málica
han sido descritas en T. cruzi mientras que en T.
rhodesiense sólo se han demostrado aconitasa, fu­
marasa y deshidrogenasas isocítrica y succínica. De
estas enzimas, la deshidrogenasa succínica parece
estar ampliamente distribuida en la mayoría de los
parásitos.
En organismos superiores la glucólisis y el ciclo
,.
de K.rebs están acoplados a un sistema de transporte
de electrones en el que participan bemop roteínas
del tipo citocromo. El sistema citocromo es aeróbico
y puede operar a tensiones de oxigeno no inferiores
a 5mm de Hg. Dado el hábitat de numerosos pará­
sitos, es dudoso que un sistema citocromo sea ope­
rativo. En cestodos, se ha demostrado que el cianuro
inhibe la respiración de Diphyllobothrium latum, E.
granu/osus, H. diminuta, M. expa11sa y Taenia hy�
datigena, lo que sugiere la presencia de un sistema
citocromo. Sin embargo, la respiración de D. latum
y Tae11ia /ucci no es inhibida por monóxido de
carbono, indicando que la citocromooxidasa está
ausente o corresponde a una oxidasa exp ecial. En
M. expansa y T. hydatigena se ha demostrado un
sistenia de transp orte de electrones en el que parti­
cip a un citocromo del tipo "b", posiblemente similar
al de Ascaris. También se han aislado pequeñas
cantidades de citocromo C y e,. El empleo de
inhibidores indica que, aunque existen ambos cito­
cromos (el C y el C1 ) no participan en la oxidación
de NADH y en la conversión de fumarato a succina­
to. El citocromo del tipo "C" de M. expansa que
tiene una banda alfa a 557 nm parece no participar
en la respiración aeróbica del parásito. La oxidación
de NADH ocurre por una vía diferente, catalizada
p or flavop roteínas. Estudios más detallados con
p reparaciones enriquecidas en mitocondrias, indi­
can que M. expa11sa p osee un sistema de transporte
de electrones ramificado, con dos oxidasas termina­
les; Una de éstas es un citocromo de tipo o (con
absorción máxima a 552 y 556 nm) que intervendría
4.i PARAS!TOLOG!A MEDICA
en la reducción de furnarato a succinato. La otra oxi­
dasa corresponde a una citocrornooxidasa clásica.
En o·tras palabras, un sistema de transporte de elec­
trones funcionaria en condiciones anaeróbicas, con
la producción de succinato y reoxidación de NADH,
mientras que el otro sería de carácter aeróbico. La
participación de flavoproteínas en el sistema anaeró­
bico está apoyada por la formación de peróxido en '
estas condiciones.
El uso de inhidores ha permitido admitir la parti­
cipación de ferroproteínas del tipo no-hern en rnito­
condrías de T. taeniaefonnis. En trernatodos tales
corno S. mansoni se ha visto que el citocrorno C y la
citocrornooxidasa están en tan baja cantidad, que
no pueden representar más de un 10% del consumo
de oxígeno del parásito. En F. hepatica se encuen­
tra citocrornos de tipo C i , C (a:+ a, ) pero en bajas
concentraciones, y Prítchard, plantea que el parási­
to también posee dos sistemas de transporte de elec­
trones:
l. NADH flavoproteína citocrorno tipo
furnarato
b citocrorno tipo o oxígeno
2 Succinato flaboproteína ferroproteína del tipo
no-hern citocrorno tipo b
citrocrorno o oxígeno
En nematodos, pese a que han sido estudiados
más extensamente desde el punto de vista bioquími­
co, existe gran confusión en cuanto al sistema de
transporte de electrones. Krnetec y Bueding demos­
traron que en una fracción particulada de músculos
de áscaris, la oxidación de succinato y NADH de­
penden de la tensión de oxígeno y que Mn++ , cata­
lasa y etanol se requieren para máxima actividad. Esto
es congruente con la idea de que una o varias flavo­
proteínas participan en el sistema. Además, la con­
versión de furnarato a succinato en presencia de
NADH se demostró en condiciones anaeróbicas.
Mitocondrias de músculo de áscaris contienen cito­
cromos reducibles por sustratos de los tipo a, b y c y
una oxidasa terminal de tipo a,. Citocrorno c y un tipo
nuevo de citocrorno b, denominado citocrorno b 580
Ascaris, se han purificado y analizado. Además, en
rnitocondrias del parásito se han comprobado enzi­
mas del ciclo de Krebs. Esas observaciones indica­
rían que un sistema clásico de transporte de electro­
nes existe en este organismo.
Posiblemente, flagelados parásitos de la familia
Trypanosornatidae han sido los más estudiados en
relación con el transporte de electrones. Los tripa­
nosomas del grupo Lewis{. difie�en de otros espe­
cialmente por su acentuada sensibilidad al cianuro
y azida, y se acepta actualmente que todos los tri-
panosornas cianuro-sensitivos, corno asimismo las
formas que habitan el intestino medio de insectos
poseen un sistema rnitocondrial similar al descrito
para Critlzidia fasciculata. El sistema está compues­
to de citocrorno a + a, b, c 555, coenzirna Q9 y cito­
cromo oxidasa del tipo o. El mismo sistema parece
existir en tripanosomas sanguíneos cianurosensiti­
vos de la sangre y en Leishmania. Las característi­
cas del transporte de electrones en tripanosomas
sanguíneos cianurosensitivos todavía no se cono­
cen con certeza.
La sensibilidad al cianuro de los tripanosomas
africanos varía de acuerdo con el estadio evolutivo.
Las formas de cultivo o del intestino medio del in­
secto vector son sensibles al cianuro y parecería
que poseen citrocrornos y enzimas del ciclo Krebs.
En cambio, las formas delgadas (rnonornórficas) son
insensibles al cianuro. Esta refractariedad al cianu­
ro puede explicarse por la presencia de un sistema
rnitocondríal muy poco desarrollado; la respiración
terrainal en las formas rnonornórficas se realiza a tra­
vés de una oxidasa particulada; la L-alfa-glicerofos­
fato oxidasa, que reemplaza al sistema citocrorno.
Sin embargo, cuando las formas rnonornórficas evo­
lucionan en la sangre del huésped vertebrado, las
rnitocondrias se desarrollan y aparecen numerosas
crestas. NADH es reoxidado en las formas delga­
dos por la L-alfa-glicerofosfato oxidasa, mientras
que en las sanguíneas (cortas), lo es a través de un
sistema respiratorio rnitocondríal. Es interesante
hacer notar que la lipoildeshidrogenasa está locali­
zada en organelos extrarnitocondriales en las for­
mas rnonornórficas, pero en las formas sanguíneas
la actividad enzimática está localizada eíi las rnito­
condrias. Aparentemente, sólo aquellos tripanoso­
mas que pueden desarrollar un sistema citocromo
pueden ser heteroxenos y continuar su desarrollo
en un insecto vector.
El sistema rnitocondríal de los tripanosomas está
asociado a un organelo conocido corno quinetoplas­
to. Este contiene esencialmente todo el DNA mito­
condrial de la célula. No se conoce la función del
DNA quinetoplástico en tripanosomas, pero se pien­
sa que puede codificar en la síntesis de algunos com­
ponentes de la membrana rnitocondrial interna. El
quinetoplasto puede alterarse mediante el tratamien­
to de ciertas drogas, tales corno la acriflavina, produ­
ciéndose las denominadas cepas disquinetoplásti­
cas. Estas últimas poseen enzimas respiratorias dis­
minuidas. Ciertas especies de tripanosomas que son
naturalmente disquinetoplásticas, debido a la dismi­
nución del aparato rnitocondríal, funcionan esencial­
mente a través de la gucólisis con escaso o nulo
metabolismo oxidativo rnitocondrial. ., ,.,
Otros protozoos han sido objeto de muy pocos
estudios. Por ejemplo, pareciera que Triclz omonas
B!OQU/MICA Y B/OLOGIA MOLECULAR DE PARtlS!TOS
sp. no poseen un sistema citocrorno clásico. Tampo­
co se ha demostrado la presencia de rnitocondrias
típicas, pero el citoplasma contiene una serie de
organelos, algunos de los cuales podrían correspon­
der a rnitocondrias modificadas. En T. foetus se han
demostrado tres tipos organelos: uno contiene des­
hidrogenasa rnálica, otro hidrolasas y fosfatasas, y
el tercero, fosfatasas.
Organelos intracelnlares
Numerosos parásitos poseen diversos organelos
subcelulares que han sido especialmente estudiados
en protozoos. Ya mencionarnos los organelos extra­
rnitocondriales que contienen L-alfa-glicerofosfato
en tripanosomas. Otros organelos son los peroxiso­
rnas, que poseen una membrana única y que contie­
nen oxidasas capaces de producir peróxidos catala­
sa.
Ciertos protozoos de vida libre (Acanthamoeba
castellani) poseen partículas intracelulares que con­
tienen catalasa y urato oxidasa. Estos organelos no
corresponden a rnitocondrias. En Tetralzymena pyri­
formes existen peroxisornas que contienen oxidasas
para alfa-hidroxiácidos y D-arninoácidos, además
de catalasa.
Además, estas partículas en T. pyriformes contie­
nen enzimas del ciclo glioxílico. En Triclzomonas
Joetus, la catalasa no se encuentra localizada en
organelos, pero alfa-glicerofosfato y malato deshi­
drogenasas están en un organelo, relativamente gran­
de. Otras enzimas, especialmente hidrolasas (pro­
teasas, beta-N-acetilglucosarninidasa, beta-N-ace­
tilgalactosaminidasa, beta-galactosidasa II) y una
gran parte de la fosfatasa ácida, están asociadas con
otras partículas. Todas estas partículas parecen no
corresponder a peroxisornas y no a mitocondrias
degeneradas, pese a que la catalasa es soluble.
La fosfatasa ácida, que en mamíferos se conside­
ra corno de localización lisosornal, representa un
ejemplo interesante de esp·ecialización en parásitos.
La fracción que corresponde a la membrana plas­
mática en varios triponosornátidos posee gran can­
tidad de la enzima; en cambio, en otros tripanoso­
mas, la enzima está esencialmente restringida a la
zona del reservorio flagelar; finalmente, en Leislz­
mania donovani, agente etiológico de la leishma­
niasis visceral humana (kalazar) la fosfatasa ácida
no sólo es de localización intracelular y dentro de la
zona del reservorio flagelar, sino que también se
detecta extracelularmente en toda la parte externa
de la membrana celular. Lo interesante de esta últi­
ma localización es que el centro activo de la enzima
es accesible ¡¡,]os sustratos que sólo se encuentran en
el medio extracehilar. Es posible que este sea un
fenómeno de adaptación a la vida parasitaria. En
43
esta forma, el parásito tendría acceso a fosfatos orgá­
nicos que en otra forma no estarían disponibles; se
defendería de las enzimas digestivas presentes en el
tracto digestivo de su vector y, en su estadio intrace­
lular, de las existentes en los lisosornas de los macró­
fagos en el mamífero.
Síntesis de proteínas
..,
Existe bastante información respecto a síntesis
de proteínas in vivo en relación con el desarrollo y
crecimiento de los parásitos, pero prácticamente muy
poco se ha hecho en relación con la elucidación de
las etapas intermediarias del proceso. Los riboso­
mas de Plasmodim lmowlesi han sido aislados sien­
do una de las dificultades que se presentó con este
material fue la eliminación de los pigmentos del
parásito y las posibilidad de contaminación bacte­
riana. Al incubar estos ribosomas en un medio que
contiene los cofactores usuales para la síntesis pro­
teica, se encontró una activa incorporación de ami­
noácidos en proteínas. Los resultados obtenidos in­
dican que P. lmowlesi sintetiza proteínas vía inter­
mediarios tipo aciladenilato y aminoacil-tRNA. La
incorporación del aminoácido es inhibida por puro­
micina pero no por clorarnfenicol o estreptomicina.
Se demostró que la cicloheximida, un inhibidor de
síntesis proteica, tiene un efecto débil en el sistema
de P. knowlesi. Tampoco se obtuvo inhibición me­
diante la adición de cloroquina. Los ribosornas tie­
nen una constante de sedimentación de 70 a 80 s,
con subunidades de 60 y 44 s.
Se acepta que en células eucarióticas, el precur­
sor de RNA ribosórnico se sintetiza en el nucléolo
que contiene las enzimas necesarias para la polime­
rización del RNA. El primer precursor del RNA es
la especie con sedimentación de 45 s que luego se
transforma a una especie de 35 s. Esta última se
parte para dar los RNA rihosómicos 18 y 28 s. En
Plasmodium berglzei no hay una estructura que apa­
rentemente corresponda al nucléolo, de manera que
la síntesis del RNA ribosómica podría ser distinta.
En células eucarióticas se encuentra, mediante ex­
perimentos de niarcación con radioisótopos, que la
primera especie de ácido ribonucleico en marcarse
es la 18 y 28 s, respectivamente, aparecen como
partículas de ribonucleoproteína con coeficientes de
sedimentación de 40 y 60 s. En P. berglzei se obtiene
la ribonucleoproteína 40 s, pero el RNA de esta
partícula no es 18s sino que 15 s. Además, esencial­
mente, no hay síntesis de la ribonucleoproteína de
60 s. Esta última contiene un RNA tipo 25 s. Es
posible que la ribonucleoproteína 60 s no sea sinte­
tizada por el parásito sino.que provenga de la célul_a
huésped.
En helmintos parásitos se ha demostrado que la

44 PARASITOLOGIA MEDJC,l
síntesis proteica enEchinococcus granulosus se rea­
liza a través de aminoacil adenilatos y aminoacil-tR­
NAs. El sistema es inhibido por puromicina y ribonu­
cleasa pero no por actinomicina D o cloramfenicol.
Las aminoacil sintetasas del parásito son específi­
cas, ya que no son capaces de amínoacilar tRNA de
hígado de rata pueden aminoacilar el tRNA de E.
gram1/os11s. '
Acidos nucleicos
'I:imidina-5'-trifosfato es un o de los 4 desoxirri­
bósido trifosfato esenciales para la síntesis de DNA.
Timidina-5'-monofosfato, un precursor de timidina-
5 '-trifosfato, se sintetiza de nuevo por metilación de
deoxiuridina-5 '-monofosfato o a partir de timidina
preexistente. Esta última reacción es catalizada por la
timidina quinasa. La presencia de timidina quinasa
en tripanosomas ha sido demostrada por la incorpo­
ración de tirnidina en DNA, tanto en tripanosomas
del grupo Lewisi como del Bnicei. Una diferencia
entre la enzimas del tripanosoma y las de mamíferos
es la escasa similitud de las primeras a retroínhibi­
ción, lo que podría ser importante en la quimioterapia
racional de esta parasitosis.
Similares observaciones se han hecho en Schis­
tosoma mansoni. La síntesis de nucleótidos de este
parásito se realiza por vías múltiples. La actividad
de adenosina fosforribosil transferasa es mucho
mayor que la de adenosina quinasa. La adenosina
se convierte en AMP vía adenosina deaminasa, pro­
ceso seguido por la conversión de inoxina a hipoxan­
tina. En esta secuencia, la hipoxantina fosforribosil
transferasa es limitante. La importancia de estas ob­
servaciones reside en la posibilidad de utilizar aná­
logos de nucleótidos como agentes quimioterapéu­
ticos.
Los tripanosomas parásitos incorporan purinas y
pirimidas exógenas en sus ácidos nucleicos, pero al­
gunos parecen ser capaces de sintetizar por lo me­
nos sus pirimidinas y requieren sólo adenina como
fuente exógena de purinas, que es abundante en la
célula del huésped. Los parásitos de la malaria, pare­
cen ser capaces de sintetizar pirimidinas. Es posible
que la biosintesis de pirimidinas en estos parásitos
requiera cofactores tipo ácido fálico, lo que podría
explicar el efecto antimalárico de los antifolatos. La
única enzima de la vía del folato demostrddo en pa­
rásito de la malaria es la dihidrofolatoreductasa. La
misma enzima ha sido descrita en varias especies de
tripanosomas.
Recientemente, se ha demostrado que la síntesis
de 110vo de pirimidinas es un fenómeno común en
protozoos y h!\tmintos. La excepción la constituiría
Trichomonas vagina/is que no parece poseer las en­
zimas necesarias para el proceso.
'i'.
'i"
¡
·L
./·
En general, los ácidos nucleicos de los parásitos
parecen similares a los de los organismos superio­
res. Los distintos tipos de ácidos nucleicos y su
concentración en numerosos parásitos pueden en­
contrarse en la excelente monografia de Von Brand,
de 1972. De gran interés es la presencia de ácido
desoxirribonucleico extranuclear en protozoos y
helmintos. El más estudiado es el que se encuentra
asociado con el quinetoplasto de hemoflagelados.
En cortes delgados examinados con el microscopio
electrónico, el DNA del quinetoplasto aparece como
una superficie cóncava formada por fibras paralelas
orientadas longitudinalmente, situadas cerca del
cuerpo basal pero dentro de la matriz mitocondrial.
Aparece como unido a la membrana y existe en tal
concentración , que puede observarse con el mi­
croscopio de fase contrastada. El DNA de este or­
ganelo se ha obtenido como una forma satélite me­
diante ultracentrifugación de CsCL o Cs,SO4• Lo más
interesante de esta preparación es la presencia de
minicírculos de sólo 0,29 µ de circunferencia, que
contienen alrededor de 838 pares de bases. Los cír­
culos aparecen libres o entrelazados con otros. El
minicírculo específico de la especie en Leishmania
y en tripanosomas africanos mide 0,29 µy en tripa­
nosomas del grupo Lewisi de 0,4 a 0,5 µmientras
que en Crithidia fascicu/ata mide O,79 µ. La mi­
croscopia electrónica combinada con el uso de en­
donucleasa de restricción, ha permitido identificar,
además de los minicírculos, un segundo componente
menor que se ha denominado maxicírculo. Estos
varían en tamaño de 6 micrones en Trypanosoma
bnicei a 1 J· micrones en Crithidia; carecen de hete­
rogeneidad de secuencia o de secuencias internas
repetidas. Los maxicírculos representan posiblemen-
te el equivalente del DNA mitocondrial de organis­
mos superiores. Los maxicírculos se han encontra-
do también en Trypanosoma cnizi.
Se ha intentado clasificar los tripanosomas basa­
dos en las caracteristicas de la digestión de los mini­
círculos con endonucleasas de restricción; sin em­
bargo algunos autores consideran que este criterio
no es muy sólido debido a que los minicírculos evo­
lucionan muy rápidamente, lo que se demuestra por
los cambios que se observan en las caracteristicas
de fragmentación en relación con la edad y número
de subcultivos de cepas de Crithidia mantenidas en
el laboratorio. En cambio, la secuencia de los maxicír­
culos es estable y los fragmentos caracteristicos que
se producen por las endonucleasas de restricción
serian un excelente criterio para la taxomanía bioquí­
mica de los tripanosomas.
El DNA del quinetoplasto se ha aislado de diver­
sos flagelados. El DNAaislado está formado por.una
población homogénea de partículas que pueden 'ver­
se con el microscopio fluorescente. En tinciones
BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR DE PARAS/TOS
con Giemsa aparece en forma de copas, indicando
que mantienen su estructura bidimensional que po­
seen. en las células las partículas y tiene un peso
molecular de± 101º daltons. En Leishamania taren­
tolae parece haber un solo tipo de minicírculos.
Quinetoplastos de esta misma especie también con­
tienen dos especies de RNA con coeficientes de se­
dimentación de 9 a 12 s. La síntesis de estas especies
es inhibida por bromuro de etidium. Ambas especies
se hibridizan en forma de minícírculos. No se cono­
ce la naturaleza y función de estos RNAs.
Es interesante hacer notar que las formas más
primitivas de hemoflagelados poseen la mayor can­
tidad de DNA quinetoplástico en las fibras dispues­
tas en forma desordenada; las formas más avanzadas
poseen menos DNA que está en la configuración
precisa descrita antes.
BIOLOGIAMOLECULAR
El desarrollo explosivo de la biología molecular
en los últimos años ha contribuido enormemente a
nuestro conocimiento bioquímico de los pai;ásitos.
En un comienzo se pensó que los enfoques, bio­
químicos y molecular serian excluyentes. Feliz­
mente, los esfuerzos han sido cooperativos, con la
ventaja de que la biología molecular está ayudan­
do a resolver viejos problemas biológicos difíciles
o tediosos de abordar con técnicas puramente bio­
químicas. Las contribuciones de la biología mole­
cular se han concentrado en tres áreas de gran
relevancia en el control de las enfermedades para­
sitarias. Estas son: a) taxonomía parasitaria, b)
diagnóstico y c) desarrollo de vacunas antipara­
sitarias. Pese a la orientación práctica de estas in­
vestigaciones, ellas han contribuido a nuestro co­
nocimiento biológico del parásito. El impacto de la
biología molecular en parasitología puede apreciar­
se por los siguientes ejemplos:
Taxonomía de parásitos. Uno de los problemas
más serios del parasitólogo es la diferenciación de
los parásitos dentro de una subespecie. La diversi­
dad intraespecífica parece ser la base de las infec­
ciones parasitarias y evidentemente está relaciona­
da con la epidemiología de la enfermedad. El uso de
marcadores genéticos ha permitido resolver el pro­
blema taxonómico que ocurre en numerosos parási­
tos. Un caso concreto existe en esquistosomas. El
análisis de DNA de cepas de esquistosomas y de
parásitos individuales por la llamada técnica de
Southern blotting, mediante el uso de secuencias
· clonadas del gen ribosomal, ha permitido diferen­
ciar subespecies en Schistosoma · manso ni, Schisc
tosoma japonicum y Sclzistosoma haemato:•ium,
45
como asimismo diferenciar las tres especies de
esquistosomas.
Diagnóstico de enfermedades parasitarias. Las
técnicas basadas en la recombinación de DNA se
están utilizando para preparar sondas de DNA para­
sitarias (leishmaniosis,filariosis, malaria, oncocer­
cosis). Estas sondas permiten la identificación de
'parásitos en huéspedes humanos y animales y en
insectos vectores. La investigación se basa en la pre­
misa de que todos los organismos contienen en su
genoma secuencias de DNA que permiten diferen­
ciarlos de otros organismos estrechamente relacio­
nados. En general, estas sondas de DNA se han de­
rivado de secuencias de DNA altamente repetitivas
que se encu�ntran ya sea en el DNA extracromo­
somal (por ejemplo, DNA del kinetoplasto) o en el·
DNA genómico y han sido identificadas y aisladas
usando técnicas de recombinación del DNA. Este
tipo de sondas perm.ite diferenciar Leishmania bra­
. siliensis y Leishmania mexicana y se están utilizan­
do en forma rutinaria para el diagnóstico de leishma-
niosis cutánea.
Desarrollo de vacunas antiparasitarias. Aun­
que todavía no se han obtenido vacunas antipara­
sitarias mediante el uso de técnicas de biología mo­
lecular, laboratorios en varios países del mundo han
conseguido resultados espectaculares en malarja y
tripanosomosis. Los avances más importantes se
han realizado con los tripanosomas africanos, Sa­
bemos que la variación antigénica es el mecanismo
empleado por algunos tripanosomas para evadir ra
respuesta inmunitaria del huésped. La estrategia de
sobrevida del parásito se basa en la existencia de
una envoltura continua en su superficie, formada
por una sola glicoproteína contra la cual es dirigida
la respuesta inmunitaria del huésped. Mediante la
producción consecutiva de un gran número de dife­
rentes variantes de esta glicoproteína de la mem­
brana, una fracción de la población de parásitos
sobrevive. Estas glicoproteínas de superficie for­
man una capa de alrededor de 13 a 15 nm de espesor
y representan 7 a.¡ 0% de la proteína celular. Están
formadas por un solo polipéptido de alrededor de
500 aminoácidos, a los cuales se agregan varias ca­
denas laterales constituidas por hidratos de carbo­
no que representan alrededor de 7 a 17% de la masa
de la glicoproteína. Se espera que una vez que se
identifiquen los mecanismos que regulan la produc­
ción de esta glicoproteína de membrana, se podrán
obtener vacunas de alta eficacia contra esta tripa­
nosomosis.
Los esfuerzos para obtener vacunas antimalári­
cas también se basan en técnicas de DNA teéombi­
nante, se ha demostrado que la protección obtenida
46 PARAS/TOLOGIA MEDICA BIOQUIMICA YBIOLOGIA MOLECULAR DE PARASITOS 47

contraP/asmodiumfalciparum en animales inyecta­
dos con esporozoítos irradiados, está correlacionada
con la presencia de anticuerpos contra una proteína
de superficie del parásito, la llamada proteína del
circumsporozoíto.
Farmacología bioquímica
de drogas antiparasitarias
En general, la quimioterapia de las enfermedades
parasitarias se basa en el ensayo indiscriminado de
numerosas drogas con la esperanza de que alguna
sea efectiva. Cuando esto ocurre, se preparan todos
los derivados imaginables y se ensayan en las condi­
ciones más adecuadas. El proceso es largo y costoso
y sólo las grandes empresas farmacéuticas o institu­
tos de investigación subvencionados por los gobier­
nos de países desarrollados pueden realizar este tipo
de ensayos.
El conocimiento preciso de las vías metabólicas
y de sus etapas intermediarias en parásitos podria
permitir un enfoque más eficiente y científico, es
decir, la denominada quimioterapia racional. Esto
se basa en la posibilidad de inhibir alguna etapa
metabólica esencial del parásito sin que se afecte
una secuencia similar en el huésped; para este efec­
to se requiere una información íntima acerca del mo­
saico enzimático del parásito, la sensibilidad de las
enzimas o inhibidores y una información adecuada
acerca de la cinética y de la estructura proteica de
ellas. La revisión que hemos hecho en este capítulo
indica que estamos muy lejos para una quimiotera­
pia racional.
Las razones de nuestro atraso en el conocimiento
bioquímico de los parásitos, en relación con las bac­
terias y virus, son numerosas. Desde el punto de
vista práctico, muchas veces el material parasitario
es escaso o los parásitos son dificiles de cultivar o
simplemente no se desarrollan in vitro. Esto es parti­
cularmente importante en helmintos parásitos. En
otras ocasiones, los ciclos evolutivos son complejos
y largos y no se conocen con precisión, como ocu­
rría hasta hace poco con el huésped definitivo del
Toxoplasma gondii.
Los agentes antimicrobianos interfieren en las
reacciones biosintéticas inhibiendo en esta forma el
desarrollo bacteriano. Sin embargo, como los helmin­
tos parásitos son organismos de crecimiento relati­
vamente lento, son esencialmente refractarios a inhi­
bidores del crecimiento. Sin embargo, desde un pun­
to de vista teórico, los helmintos podrían ser afecta­
dos por drogas que interfieran con sus sistemas mus­
culares o que inhiban las reacciones esenciales de
las que derivan •su energía. :..,,,e; .. ,.,·..
La mayoría ·de los antihelmínticos son bastante
específicos para el parásito, afectando en grado míni-
mo al huésped. Esto podría atribuirse a la existencia
de diferencias bioquímicas entre el parásito y el hués­
ped. Por otra parte, ciertas drogas que se ingieren
oralmente alcanzan una alta concentración en el in­
testino donde son activas contra un parásito, pero
no afectan al huésped porque no se absorben a tra­
vés de la pared intestinal.
La piperazina produce una parálisis de la muscu­
latura en áscaris sin provocar un bloqueo neuromus­
cular en el huésped. La parálisis muscular en el pará­
sito se acompaña de una dism.Ínución acentuada en
la producción de succinato, pese a que las reaccio­
nes enzimáticas que llevan a la síntesis de este meta­
bolito no son afectadas. Es posible que la fosforila­
ción acoplada a la producción de succinato vía la
reducción de fumarato en presencia de NADH, sea
importante en el efecto de piperazina. De esto puede
concluirse que sustancias que interfieren en la pro­
ducción de ATP durante la conversión de fumarato a
succinato en condiciones anaeróbicas, podrían te­
ner un efecto antihelmíntico. Los compuestos, tales
como biclorosalicilamida (Yomesan®), desaspidina
(un derivado de floroglucinol) y el diclorofeno son
parecidos desde el punto de vista estructural, al dini­
trofenol, un desacoplante de la fosforilación oxidati­
va, y el efecto antihelmíntico de estas drogas puede
deberse a una acción desacopladora de la síntesis de
ATP.
Ciertos derivados antimoniales trivalentes son
efectivos en el tratamiento de la esquistosomosis y
parecería que el efecto se debe a la inhibición de
una sola enzima, la fosfofiuctoquinasa. La inhibi­
ción es de tipo competitivo y se revierte por fiucto­
sa-6-fosfato, uno de los sustratos de la enzima. El
efecto de fructosa-6-fosfato sería por competencia
por un mismo sitio activo de la enzima que la hace
más susceptible a la acción de los antimoniales tri­
valentes. La posibilidad de que los antimoniales
actúen sobre los grupos SH de la fosfofructoquina­
sa se descarta, ya que el efecto inhibitorio es inclu­
so mayor en presencia de sustancias protectoras de
grupos SH, tales como cisteína, glutatión o beta­
mercaptoetanol.
Otros compuestos, tales como el cloruro de tris
(p-aminofenil) carbono (p-rosaniiina) producen pará­
lisis del músculo que permite a los esquístosomas
fijarse a la mucosa intestinal. Esta parálisis se re­
vierte in vitro por agentes anticolinérgicos como la
atropina. La acetilcolina produce depresión de la
actividad muscular de esquistosomas, por lo que el
efecto de agentes anticolinérgicos sugiere que la
parálisis es causada por la acumulación de acetilco­
lina endógena, producida por la inhibición de ace­
tilcolinesterasa; Niridazolel -(5-nitro-2-tiazolil)-2-
imidazolidona, parece inhibir la fosforilasa dél es­
quistosoma, acompañada de una disminución del
contenido del glucógeno de los parásitos; esto pue­
de deberse a una disminución de la síntesis o a un
aumento de la degradación del polisacárido, sugi­
riendo que el efecto de estas drogas es completa­
mente distinto al de los antimoniales trivalentes.
Recientemente, ciertos insecticidas orgarnofosfo­
rados se están utilizando como antihelmínticos. Com­ "'
puestos tales como diclorvos (2, 2-diclovinildime­
tilfosfato) y vincovos (2,2-diclorometilbutilfosfato),
que actúan como nematocidas y cisticidas, proba­
blemente ejercen su efecto a través de la inhibición
de la acetilcolina esterasa de los parásitos.
Ciertas diferencias metabólicas entre parásito y
huésped han sido utilizadas para el desarrollo de
drogas antiparasitarias. Un ejemplo interesante es
el del T,ypanosoma cruzi que, a diferencia de los
mamíferos, no puede sintetizar purinas de novo. El
alopurinol (4-hidroxipirazolo 3,4-d pirimidina) y
análogos inhiben el desarrollo de las formas de cul­
tivo del parásito, pero no tiene efectos tóxicos para
el hombre. La toxicidad diferencial se explica por­
que el parásito metaboliza el compuesto, mediante
una conversión secuencial, a allopurino ribonucleó­
sido monofosfato y 4-aminopirazolo 3,4-d mono-,
di-, y trifosfato. Este último se incorpora en el ácido
ribonucleico del parásito: Un fenómeno similar ocu­
rre en leishmanias patógenas y en formas de cultivo
y sanguíneas de tripanosomas africanos. En con­
traste, el alopurinol es transformado a oxipurinol y
parcialmente excretado en mamíferos. Lamentable­
mente se han encontrado numerosas cepas y espe­
cies de tripanosomátidos refractarios al alopurinol
y sus análogos.
Ciertas drogas como el ketoconazol de acción
antimicótica, son capaces de inhibir el desarrollo
de Trypanosoma cruzi. El ketoconazol y itracona­
zol interfiere con la demetilación del lanosterol en
posición 14 alfa, una reacción catalizada por el cito­
cromo P-450. La administración de ketoconazol a
cultivos del parásito produce una acumulación de
24-metilen-dihidrolanosterol, que es una 4, 4, alfa­
esterol. A raíz de este bloqueo en la síntesis de
esteroles, la membrana del parásito no se constitu­
ye en forma apropiada. El efecto de la droga se
explica porque el parásito contiene citocromo P-
450 específico para la demetilación en posición 14
alfa de esteroles.
El nifurtimox y el benznidazol, dos drogas que se
han usado para tratar la enfermedad de Chagas actua­
rían produciendo radicales libres y agentes electrofi­
licos. El parásito es más sensible que el huésped a
estos agentes.
De estos pocos ejemplos se desprende que el co­
nocimiento adecuado de las reacciones bioquímicas
de los parásitos y una correlación con los efectos
farmacológicos de drogas, podría conducir al desa-
rrollo de compuestos activos en contra del parásito,
sin afectar los procesos metabólicos normales del
huésped. Un aspecto poco estudiado en parásitos
es la existencia de enzimas de detoxicación, capaces
de transformar drogas antiparasitarias en compues­
tos inactivos. Estas enzimas podrían ser responsa-
bles, por lo menos en parte, de la resistencia a drogas
que se observa en ciertos parásitos, particularmente
T1ypanosoma cruzi.
Perspectivas futuras
Los primeros estudios importantes de la bio­
química de parásitos se remontan a 1901 (Wein­
land, 1901 ). Pese al largo tiempo transcurrido, esta ,¡
disciplina no se ha desarrollado como ha ocurrido i
con otras ramas de la bioquímica. Numerosos as­
pectos del metabolismo de hidratos de carbono de
parásitos necesitan clarificarse. Lo mismo ocurre
con el transporte de electrones. Esencialmente no
existe información que pueda considerarse dentro
de los conceptos de la bioquímica contemporánea
acerca del metabolismo de lípidos y de la síntesis
de proteínas. Felizmente la aplicación de técnicas
derivadas de la biología molecular a múltiples as­
pectos del metabolismo de parásitos está contri­
buyendo a un conocimiento más preciso y profun­
do de fenómenos tan diversos como la regulación
metabólica, ta· estructura de proteínas antigénicas
y enzimáticas, la topología de las proteínas de
membrana y la participación de residuos lipídicos
y de carbohidratos en el anclaje de estas proteínas
a las membranas. La aplicación de técnicas de iri­
geniería gep.ética al aislamiento de proteínas cla­
ves en las reacciones metabólicas del parásito,
permitirá la obtención de grandes cantidades de
material, susceptible a la cristalización y análisis
de estructura, lo que antes era casi imposible de
realizar debido a las limitaciones en la obtención
de parásitos. El análisis computacional de estas
estructuras cristalinas permitirá, en un futuro no
lejano, el diseño de drogas específicas que podrán
utilizarse en el tratamiento de las parasitosis. La
alianza de la biología molecular con la bioquímica
y la inmunología moderna, abre posibilidades ili­
mitadas en el estudio de los grandes tópicos del
parasitismo que eventualmente resolverá los pro­
blemas de diagnóstico y tratamiento enfrentados
por el parasitólogo clínico. Es de esperar que las
nuevas generaciones de parasitólogos aprovechen
esta magnífica oportunidad para contribuir al co­
nocimiento de la biología del parásito, utilizando
un enfoque multidisciplinario en el que se mezcle
armoniosamente la bioquimica,Ja biología mqlecu­
lar, la inmunología y la ingeniería genética.

Capítulo 3
PARASITOLOGIA MEDICA
1,\\ll.l01éC/>I ,..,;1
'· ·, BIBLIOGRAFIA Marr JJ, Muller M. Biochernistry and Molecular Biology
of Parasites. New York USA. Acadernic Press lnc,
EL HOSPEDERO.
Cox FEG: M�dem Parasitology. Massachusetts. USA. 1995.
Blackwell Scientific Publications 1993. Von Brand T. Parasite Biochernistry. New York USA, LARELACIONHOSPEDERO-PARASIT�"/
Goodrnan & Gilrnan's. The Phannacological Basis of Acadernic Press !ne, 1966.
Therapeutics. Ninth .Edition. New York, Me Graw­ ANTONIO ATIAS
Hill, 1966.
Para los endoparásitos el hospedero representa
todo su medio ambiente, puesto que en él desarro­
lla su actividad vital para sobrevivir y reproducirse.
Los estadios de huevos, larvas o quistes que se en­
cuentran por un tiempo variable fuera del hospede­
ro, no son sino etapas del desarrollo que no invalidan
el aserto anterior. Sin embargo, a pesar de esta franca
diferencia de ambiente de los parásitos con los ani­
males de vida libre, se puede establecer, primaria­
mente, ciertas analogías entre estos dos modos de
vida. En los hábitat del hospedero, los parásitos
ocupan y están adaptados a determinados nichos
ecológicos, de la misma manera como los anima­
les de vida libre se adaptan a determinados nichos
del ambiente externo. Y, por otra parte, si bien todo
el ambiente del parásito es de origen biótico, pues­
to que es provisto por un ser vivo, ese ambiente
está constituido por componentes primarios que
son abióticos tales como pH, tensión de oxígeno,
potencial redox y disponibilidad de nutrientes, ade­
más de los verdaderos componentes bióticos como
son la presencia de· otros parásitos o de micro­
organismos; es decir, en un contexto análogo a los
animales de vida libre.
Sin embargo, estas analogías ecológicas tienen
un quiebre franco con una eventualidad a la cual no
están sometidos los animales de vida libre: el am­
biente que el hospedero provee al parásito no es
pasivo, sino que reacciona adaptativamente frente a
su presencia. En efecto, los parásitos deben encarar
una serie de factores potencialmente destructores,
como por ejemplo, la presencia de anticuerpos, com­
ponentes del complemento, citotoxinas, enzimas liso­
somales, además de la acción depredadora de célu­
las fagocitarías. En último término, la capacidad del
parásito para evadir o resistir esas respuestas adap­
tativas del hospedero, es la que determinará su éxito
para sobrevivir como individuo y como especie.
MECANISMOS PARA LOCALIZAR
Y PENETRAR AL HOSPEDERO
_I
Prácticamente todos los seres vivos, animales y
vegetales, pueden albergar parásitos y, por lo tanto,
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se les denomina indistintamente como huéspedes,
hospederos, hospedadores o mesoneros. Muchos
parásitos alcanzan a su hospedero en forma pasiva,
principalmente por vía oral, mediante la transmisión
de huevos o quistes contenidos en alimentos o fomites.
A su vez, una amplia variedad de estadios larvales
de helmintos deben buscar activamente a su hospe­
dero adecuado. Entre las larvas de Digenea, los
miracidios y las cercarías presentan· una muy sensi-.
ble respuesta a los estímulos físicos del ambiente,
gracias a sus estructuras sensoriales (manchas ocu­
lares y papilas dérmicas). El miracidio, larva acuá­
tica de corta vida, busca al hospedero apropiado
atraído por la secreción de moco del caracol e, igual­
mente, en las cercarías se ejercería un fenómeno de
quimiotaxis, sea para enquistarse en plantas acuáti­
cas (Fasciola hepatica) o para penetrar activamente
a su hospedero (Schistosoma sp.). Sin embargo, no
existen, a este respecto, estudios extensos y es pro­
bable que en esta búsqueda del hospedero apropia­
do también influya un proceso azaroso de tentativa
,•
y error.
En el caso del coracidio, larva acuática ciliada de
los cestodos Pseudophyllidea, el proceso es pasivo,
puesto que esta larva forma parte del plankton que
sirve de alimento para los pequeños crustáceos
(copépodos) que actúan como hospederos interme­
diarios. Y en relación con las larvas de algunos gé­
neros de Nematoda que penetran por la piel
(Ancy/ostoma, Strongyloides) es probable que en la
búsqueda activa de su hospedero, también interven­
ga una atracción química sobre sus estructuras sen­
soriales.
U na vez encontrado el hospedero, _estos esta­
dios larvales deben procurar penetrarlo activamente,
para lo cual utilizan vigorosos movimientos del cuer­
po. Los miracidios se valen, además, de sus glándu­
las apicales, cuya secreción lubrica y contiene enzi­
mas líticas (logrado el intento, la larva pierde su
cubierta ciliada). Algo similar ocurre con las cerca­
rías, gracias a la acción de sus glándulas acetabula­
res. En el caso de las larvas de nematodos, también
ayudan las enzimas líticas, aunque no.está esc;!¡¡re­
cido su mecanismo de acción.

5-0 PARASITOLOGIA MEDICA
ESTABLECIMIENTOY CRECIMIENTO
EN EL HOSPEDERO
El establecimiento y crecimiento de los parásitos
requiere superar una serie de barreras que le presen­
ta el hospedero. Desde luego existe una barrera
abiótica dependiente de las condiciones fisiológicas,
del hospedador, y representada por las facilidades
que ofrezca para la ruptura y desenquistamiento de
los huevos y de los quistes infectantes, y por el pH,
temperatura, tensión de oxígeno, presión osmótica y
otras condiciones del medio interno. No menos im­
portantes son las barreras bióticas relacionadas con
el estado inmunitario del hospedero, como son la
presencia de inmunoglobulinas, componentes del
complemento y la acción depredadora de las células
fagocitarias.
(
1
DESENQUISTAMIENTO Y LIBERACION
DE FORMAS INFECTANTES
Otro problema que les toca enfrentar a los quis­
tes y huevos, es el oportuno desenquistamiento y
liberación de las formas infectan tes. Los estudios in
vitro indican que algunos factores, como temperatu­
ra, P,CO,, pO,, pH y la presencia de enzimas pro­
teolíticas, son necesarias para el desenquistamiento.
Entre los protozoos, el desenquistamiento de los
quistes de Entamoeba histolytica se produce por la
acción de las enzimas pancreáticas y una temperatu­
ra mayor que la del medio externo, pO, bajo y pH
neutro o alcalino. En los quistes de Giardia, es favo­
·
rable la sucesiva exposición a la acidez gástrica y la
•' brusca elevación del pH cuando pasa al intestino
!:
¡_:¡ ·' delgado. Y en los coccidios, se ha observado que
¡i.:I actúan la bilis y la pepsina sobre toda la superficie
del ooquiste o sobre la porción más adelgazada de la
::¡ pared (cuerpo de Stieda) con la consiguiente libera­
1 ción del esporoquiste.
1!
En Digenea deben liberarse los estadios ence­
rrados en los huevos y en las metacercarias. Los
huevos eclosionan en el agua bajo condiciones
ambientales favorables, especialmente la tempera­
tura, la salinidad y la luz solar. Los requisitos para
el desenquistamiento de las metacercarias en el
interior de su hospedero, varia según el grosor de
su envoltura: en aquellos con pared quística delga­
da, se _necesita el aumento de temperatura aportado
.·i por el hospedero homeotermo; pero en meta­
cercarías con envolturas quísticas complejas, como
ocurre en Fasciola hepatica, es necesaria la con­
currencia de aumento de la temperatura, elevación
de pCO" y la presencia de sales biliares.
En los cestodos, si bien los huevos de los Cyclo­
phyllidea poseen una delgada pared externa, la on­
cosfera está encerrada en un embrióforo grueso y
-r-
¡
¡
protector. La eclosión en estos casos, por ejemplo,
en los huevos de Taenia es bifásico: la oncosfera
es activada en el tubo digestivo del huésped inter­
mediario, abomba la membrana que lo cubre y las
enzimas proteolíticas del hospedero y tal vez las
sales biliares, digieren la cápsula externa, liberando
el embrión hexacanto. Las formas larvales quísticas
(cisticercos, etc.), son liberadas en el tubo digesti­
vo del hospedero definitivo, para lo cual requieren
de las enzimas digestivas y sales biliares.
En el ciclo evolutivo de los nematodos, hay hue­
vos que eclosionan en el medio externo y otros lo
hacen en el tubo digestivo del hospedero. En aque­
llos que liberan larvas infectantes en el exterior
(Ancylostoma, Strongy/oides), a la acción de estí­
mulos ambientales (agua, temperatura, pO,, etc.), se
suma la liberación de enzimas por parte de la larva,
pennitiendo la entrada de agua y aumento de la pre­
sión hidrostática dentro del huevo, con la consiguiente
liberación del estado larval. En el tubo digestivo, el
huevo de Ascaris, bajo condiciones favorables en
pH, pCO, y temperatura, la larva encerrada en su
interior se activa y produce enzimas capaces de di­
gerir las capas de ascarósido y quitina, lo que deter­
mina la eclosión del huevo.
MECANISMOS DE TRANSM!SlON
DE PARASITOS Y SUS CICLOS EVOLUTIVOS
El parasitismo se sustenta en el éxito que pueda
tener el traspaso de parásitos de un hospedero a otro
lo cual, habitualmente, es muy complejo. Desde lue­
go, la transinisión no es posible si el parásito no ha
alcanzado un detenninado estado de desarrollo que
se conoce como forma infectan/e. Este estado infec­
tante puede llegar a su hospedero en forma activa,
por ejemplo, por la piel, como ocurre con los es­
tadios larvales de ·esquistosomas, uncinarias, estron­
giloides, etc., o en fonna pasiva mediante la inges­
tión de huevos, quistes o estados larvales, y por ino­
culación por insectos hematófagos. El lugar de in­
greso en el hospedero constituye la vía de infección
(digestiva, respiratoria, cutánea) y el modo o cir­
cunstancias por las cuales ingresa, son los mecanis­
mos de infección. La localización en un detenuinado
sistema u órgano, donde el parásito se instala y
multiplica, se denomina hábitat.
El conjunto de etapas y transformaciones que
experimenta un parásito dµrante su desarrollo, se
conoce como ciclo evolutivo o ciclo biológico. Estos
ciclos pueden ser directos o monoxénicos si el pará­
sito requiere de un solo hospedero para todo su de­
sarrollo e indirectos o heteroxénicos si necesita dos
(dioxénicos) o más mesor:iefos (pblixénicos).
Los ciclos directos o monoxénicos son sim­
ples: el hospedero infectado transfiere al medio
El HOSPEDERO. LA RELACION HOSPEDERO-PARAS/TO
HUESPED
INFECTADO
AMBIENTE
FECALISMO
HUESPED
SUSCEPTIBLE
Figura 3-1. Ciclo evolutivo directo o monoxénico de parásitos. El hospedero infectado elimina al medio externo las
fonnas infectantes para su paso al hospedero susceptible.
ambiente las formas infectantes de los parásitos
para su paso al hospedero susceptible (Figura 3-1).
Este tipo de ciclo ocurre en algunos �ctoparásitos
y en los parásitos intestinales que se traqsmiten por
fecalismo· (protozoos y geóhelmintos); menos co­
mún son otros medios de transmisión, como el
contacto sexual, la infección congénita o la infec­
ción iatrogénica (transfusiones, trasplantes de ór­
ganos, etc.).
En los ciclos evolutivos indirectos o heteroxé­
nicos, los parásitos necesitan pasar por dos o más
hospederos de distinta especie para alcanzar su ple­
no desarrollo. Así, se distinguen hospederos defi­
nitivos y hospederos intermediarios. El hospede­
ro definitivo es aquel en el cual el parásito se re­
produce sexualmente, como ocurre con muchos
helmintos y en los protozoos Apicomplexa. El
hospedero intermediario es el que alberga las for­
mas larvales de los helmintos o los estadios de
multiplicación asexuada de los protozoos Api­
complexa (Figura 3-2 ).
En los protozoos con dos o más hospederos y
sin estadios de multiplicación sexual de desarrollo,
no se puede distinguir hospederos intermediarios o
definitivos. Como en estos casos existe una rela­
ción artrópodo-mamífero, se habla de hospederos
invertebrados y vertebrados. Cuando en un hos­
pedero se desarrolla un estado larval, pero no pue-
51
hUC\'OS
quistes
oaquistes
esporoquistes
FECALISMO
de continuar su desarrollo a parásito adulto, se ha­
bla de hospedero paraténico o transportador.
El concepto de hospedero definitivo se relaciona
con el ciclo evolutivo del parásito y se refiere, como
ya se explicó, .al hospedero en el cual el parásito
adquiere el estado.. adulto; por lo tanto, no es. "defi­
nitivo" en el sentido cronológico. En triquinosis, un
mismo animal es primero hospedero definitivo, por­
que alberga helmintos adultos en el intestino y des­
pués es hospedero intermediario, cuando, en una
etapa ulterior, alberga a las larvas en su musculatura.
ACCION PATOGENA DE LOS PARASITOS
Los parásitos pueden producir daño a su hospe­
dero mediante diversas acciones.
Acción expoliatriz o sustractora. Expolian o sus­
traen nutrientes del hospedero. La anemia de algu­
nas parasitosis se explica por sustracción de vitami­
na B l 2 (Diphyllobothr:iwn latum) o por acción
hematofágica (Ancylostoma duodena/e, Triclwris
trichiura). En general, todos los parásitos ejercen,
de alguna manera, cierto grado de acción expoliatriz,
la cual si es muy intensa, puede causar o agravar una
desnutrición.
Acción traumática. Producida por helmintos
que migran y lesionan tejidos, como la fasciola
durante su migración por el hígado, como el áscaris

·•!
52 PARASITOLOGIA MEDICA
HUESPED
DEFINITIVO
CARNIVORISMO
adultos AMBillNTE
l.
11
1
AMBIENTE
FECALISMO
larvas
HUESPED
INTERMEDIARIO
Figura 3-2. Ciclo evolutivo indirecto o heteroxénico de parásitos con dos o más hospederos .de distinta
especie
(hospederos definitivos e intermediarios).
errático o larvas de nematodos en su paso por el hospedero alberga parásitos. Sin embargo, a menu­
pulmón. También hay acción traumática en la sama do el hospedero no sufre daño; es decir, se produce
y, en general, las lesiones ocasionadas por insectos un estado de comensalismo con este ser asociado. Si
hemátofagos.
el hospedero presenta signos y síntomas como con­
Acción obstructiva o mecánica. Muchas veces· secuencia del parasitismo, se habla de enfermedad
producidas por gran cantidad de parásitos (obstruc­ parasitaria.
ción intestinal por áscaris), quistes hidatídicos en La relación hospedero-parásito constituye una
diversos órganos, o en la neurocisticercosis. infección o una enfermedad, según la influencia de
Acción tóxica. Ejercida por metabolitos inter­ factores dependientes de uno y otro asoci_ado.
mediarios del parásito que pasan a ser lesivos para Los factores del parásito están condicionados por
el hospedero, como ocurre con la fiebre en la ma­ la o las cepas, virulencia, el númerb, su tropismo
laria. La Fascio/a hepatica secreta prolina, que
especial por determinados órganos y tejidos, etcé­
provoca reacciones celulares en los conductos bilia­ tera.
res y fibrosis hepática.
Los factores del hospedero dependen de la edad
Acción inmunoalérgica. Igual que la anterior, (generalmente los animales jóvenes son más sus­
pero en un hospedero sensibilizado, lo que explica el ceptibles), la raza (distinta susceptibilidad de blan­
shock anafiláctico del quiste hidatídico roto a serosas, cos y negros en la malaria), el sexo (absceso hepá­
los pruritos, urtic¡¡rias, edemas, granulomas, fibrosis,
tico amibiano más frecuente en el hombre), la sus­
inducción de auto-anticuerpos, etcétera. ceptibilidad y estado inmunitario ( enfermedades
En la práctica cada p¡uásito ejerce su acción
concomitantes, SIDA, etc.), del estado nutritivo (el
patógena combinando estos u otros mecanismos de desnutrido hace infecciones más severas), su consti­
daño al hospedero, el cual reaccionará según su sus­ tución genética, etcétera.
ceptibilidad y estado inmunológico. La constitución genética del hospedero desem­
peña un papel importante en la patogenia de la in­
INFECCIONY fección-enfermedad parasitaria, pues determina su
ENFERMEI;>ADPARASITARlAS
e.ursa y,se.veridad. Cuando un hospedero es parcial­
mente resistente, la infección es menos severa que
Se habla de infección parasitaria cuando un si fuera altamente susceptible. Por selección natu-
]
1
f 53
El HOSPEDERO. LA RELACION HOSPEDERO-PARAS/TO
ral, se van eliminando los más susceptibles y a la
larga, cuando el proceso de selección opera sobre
parásitos y hospederos, llegan a predominar las
infecciones inaparentes, atenuadas o subclínicas.
Cada factor enumerado tan escuetamente traza
el perfil de la enfermedad parasitaria y son estudia­
dos en profundidad a lo largo de este libro.
LA NOMENCLATURA DE LAS PARASITOSIS
Existe gran heterogeneidad en la denominación
de las parasitosis debido a la falta de un sistema
único y universal en los nombres de las infecciones
y enfermedades parasitarias.
Al respecto, el consejo de la Federación Mundial
de Parasitólogos (FMP), acordó en 1991 promover la
uniformidad en la denominación de estas afecciones
y, para ello, aprobó la nomenclatura estandarizada de
las enfermedades parasitarias animales publicadas
en 1988 por la Asociación Mundial por el Avance de
la Parasitología Veterinaria. La FMP y la Federación
de Parasitólogos Europeos apoyaron estos princi­
pios, haciéndolos extensivos a todas las infeccio­
nes, sean del hombre o de los animales, y propició
la formación de la SNOPAP (Standardized Nomen­
clature of Parasitic Diseases) invitando a adoptar
sus resoluciones a los parasitólogos de todo el
mundo.
Prácticamente todas las dificultades nacen de la
variación en los nombres de las infecciones o enfer­
medades que terminan en los sufijos -osis -asís o -
iasis. El interés no sólo es semántico. Dado el pro­
greso de las comunicaciones, es necesaria la unifor­
midad que evite el caos, resuelva sobre los nombres
de las parasitosis en diferentes idiomas y ponga or­
den en los "key words" o palabras claves de la base
de datos de la computación e informática.
Lo que concretamente se propone para conse­
guir estos fines, es lo siguiente: !) de los tres sufijos
(-osis, -asis, -iasis), sólo debiera usarse el sufijo -asís
(plural -oses); 2) el sufijo -osis debe agregarse al
taxón del nombre del parásito, lo que habitualmente
se logra con la omisión de la última o de las dos
últimas letras; 3) en algunos casos, el nombre de la
enfermedad se forma agregando el sufijo -osis al
nombre completo del taxón del parásito (ejemplo,
/oasis); 4) los nombres de enfermedades bien esta·
blecidas seguirían iguales como, por ejemplo, mala­
ria, enfermedad de Chagas, hidatidosis, larvas mi·
grantes, myiasis, sarna.
Apoyarnos estas proposiciones dadas sus ob·
vias consecuencias, pero con algunos alcances que
nos parecen igualmente atendibles. En medicina
· humana, el manejo .de las enfermedades parasita-. -
rias es patrimonio de todos los médicos y los
y arasitólogos clínicos somos una minoría. Cierto es
que estos pocos pudiéramos influir para t17;t�r de
cambiar el lenguaje diario de nuestros med1cos,
arraigado por la tradición y que permite el mutuo
entendimiento. Por lo tanto, la tarea es dificil Y no
creemos que pese a nuestros esfuerzos, se logre un
éxito rotundo, lo cual apoya nuestra posición
ecléctica.
CLASIFICAClON CLINICA
DELASPARASlTOSIS
Hay diversas clasificaciones clínicas de las para­
sitosis las cuales si bien son imperfectas, ayudan a
fáciles esquemas prácticos. El criterio de clasifica­
ción puede atender a la morfología de los parásitos,
grado del parasitismo, localización topográfica o su
ubicación en sistemas y órganos.
Según la morfología del parásito:
a) Protozoosis.
b) Helrnintosis.
c) Artrópodos.
La significación de estos grupos ya ha sido estu-
diada anteriormente:
Según su grado de parasitismo:
a) Parasitosis temporarias o facultativas.
b) Parasitosis permanentes y obligatorias.
La mayoría de los parásitos deben necesariamen­
te vivir gran parte de su desarrollo en su hospedero,
porque perecen rápidamente al estado libre; son
parásitos obligados o permanentes. Sin embargo,
algunos artrópodos hematófagos, como la pulga, sólo
parasitan por momentos al hospedero, permanecien­
do gran parte de su existencia como insectos de vida
libre; es decir, se trata de un parásito facultativo o
temporario.
Según la topografía:
a) Ectoparasitosis
b) Endoparasitosis
Los ectoparásitos se ubican en la superficie del
cuerpo; generalmente corresponden a artrópodos. Los
endoparásitos viven en el interior del organismo.
Según su localización en sistemas y órganos:
a) Enteroparasitosis
b) Histoparasitosis
c) Hemoparasitosis
d) Ectoparasitosis
Clasificación muy usada y que indica parasitación
del tubo digestivo, tejidos, sangre y piel, respectiva­
. mente.
 r
PATOLOGIA GENERAL DE LAS PARASITOSIS 55
Capítulo 4

PATOLOGIA GENERAL DE LAS PARASI TOSIS

RODOLFO CESPEDES*

El anatomopatólogo, especialmente en Latino­ de un platelminto (debe considerarse que los

américa, cada vez que se enfrenta al estudio de una
pieza, quirúrgica o no, debe tener en su ánimo la
idea de encontrarse con una enfermedad parasita­
ria. Hay muchos ejemplos de situaciones como ésta,
pero quizás uno de los más gráficos es el de la
angiostrongilosis. Por años, en los servicios de pa­
tología recibimos piezas operatorias que compren­
dían el ciego, apéndice, parte del íleon y ganglios
linfáticos regionales, los cuales eran producto de
Í'. cirugías de urgencia, hechas en hospitales de pro­
j! vincia, en casos de oclusión intestinal. Dichas pie­
1 zas venían con el diagnóstico clínico de tumor, ge­
neralmente sospechado como linfoma intestinal o
carcinoma. Mici-oscópicamente el hallazgo más sig­
nificativo era el engrosamiento de la pared intesti­
nal y su rigidez, a veces con úlceras en la mucosa,
una fina reacción peritoneal de tipo microgranular
y linfoadenopatía considerable. La sorpresa
histológica era la ausencia de tumor y la infiltración
eosinofilica masiva del tejido, con presencia de al­
gunos macrófagos y, a veces, células gigantes mul­
tinucleadas. En algunos casos, aparecían en el teji­
do huevos muy semejantes a los de uncinaria, pero
de dimensiones diferentes, levemente mayores.
Andando los años, apareció un caso, con un frag­
mento de material hialino que se interpretó como
parte de la pared de un helminto. Los cortes seriados
no permitieron resolver el problema. Cuando en
otro caso, logramos encontrar una estructura que sí
correspondía a la de un fragmento de helminto,
vino la discusión de si se trataría de un nematodo o
• El profesor Dr. Rodolfo Céspedes. destacado médico costarri�
cense recientemente fallecido, fonnado como nnatomopatólogo
y pamsitólogo en Chile, emprendió una exitosa labor de enseñan­
za e investigación en medicina tropical reconocida en su país y
toda Centroamérica. Su disposición a In enseñanza, la generosi­
dad para compartir su enorme competencia científica, la forma­
ción de innumerables discípulos y su especial sensibilidad social
por las clases más desposeídas de América Lntina, lo hacen
merecedor ni reconocimiento de verdadero Maestro. Su invaluable
contribución n las tres ediciones de la "Parasitología Clinica" ha
·patólogos trabajamos en cortes histológicos). El
reunir más casos y consultar la opinión de expertos,
tomó años. Fue el oportuno consejo del profesor Dr.
Beaver lo que nos puso en la ruta de buscar un
posible nuevo helminto, no descrito aún en la litera­
tura; gracias a esta ayuda, después de más de quince
años de estudio, al fin fue posible redondear un con­
cepto clínico, anatómico y parasitológico de lo que
llamamo "granulomas entéricos y linfáticos con
intensa eosinofilia, producidos por un strongilídeo".
Años después, se le llamó angioestrongilosis abdo­
minal, y ahora, sabemos que es extraabdominal tam­
bién, pues han aparecido casos con necrosis testicular
y lesión de la arteria espermática, y en el último
tiempo, en un caso típico de angioestrongilosis in­
testinal, se encontró un granuloma con huevos de
Angiostrongy/us en el espesor de músculos rectos
de la pared abdominal.
Otro de los problemas difíciles de resolver es
cambiar los procedimientos de rutina establecidos
en las salas de operaciones: usualmente, y más en las
provincias,. las piezas quirúrgicas van a un frasco
con fijador y ahí permanecen por días o semanas; el
disecar luego un tejido fijado, tratando de extraer un
helminto de un vaso, es tarea casi imposible. Se hace Figura 4-1. (A) Cráneo abierto que pennite ver una larva de Dermatobia hominis emergiendo de la corteza cerebral
necesario, mediante educación y convencimiento, (flecha); el parásito está rodeado por una placa de meningitis focal. Hacia la derecha, otra flecha indica un orificio en
conseguir que el personal profesional y auxiliar de
los hospitales colabore, enviando los especímenes ·--, la cara inferior de la piel por donde la larva pasó. {B) Fragmento de hueso parietal con el orificio que la larva hizo al
penetrar. {C) Trombosis del seno longitudinal en un caso severo de uncinariasis y tricocefalosis, con desnutrición. {D)
sin fijar y avisando oportunamente a los servicios de Biopsia de cerebro con huevos de Parago11i11111s y proceso inflamatorio difuso.
patología de su existencia.
Otro ejemplo actual lo dan los servicios de
neurocirugía que se van organizando en hospitales presores, a veces sin control parasitológico previo; parasitados por helmintos y conforme crecen los
regionales: se opera un caso con la sospecha clínica hemos tenido asi casos mortales por diseminación cinturones de miseria en nuestras ciudades, peor
de tumor encefálico; en la biopsia transoperatoria, de estrongiloidosis, malaria, o incremento severo de será esta situación, la que no puede ni debe sernos
resulta un proceso inflamatorio con eosinofilia y lesiones leislunaniósicas cutáneas pequeñas. indiferente a los médicos.
presencia de huevos de Paragonimus sp. (Figura Ningún tejido de la economía deja de estar ex­ Las enfermedades producidas por parásitos son
4-10). puesto a la acción de un parásito, pero éste hay que capaces de ocasionar cambios tisulares muy varia­
dos, que pueden simular cualquier síndrome de la
Podriamos multiplicar los ejemplos, pero lo im­ buscarlo con tenacidad. Los médicos jóvenes van
patología general. La morfología de las lesiones se
portante es darse cuenta de que, conforme los médi­ echando al olvido las parasitosis, porque se sienten
cos usan métodos exploratorios más agresivos, los atraídos por computadoras y otros equipos moder­ modifica según la duración del cuadro clínico y de
patólogos debemos estar alertas y dispuestos a en­ nos de trabajo. Los educadores en ciencias de la su evolución; así, una colitis aguda amibiana puede
,¡ tener úlceras necróticas y si el proceso se apaga, con

recibido el reconocimiento de todos. Como homenaje a su me­
moria, reproducimos este capítulo de Patología General de las
Parasitosis, aparecido en la tercera edición de esa obra. Su acer­
tado enfoque del tema sigue siendo un clásico en In literatura
científica.
J
contrar enfermedades parasitarias, aunque la clínica,
. _por razones obvias, lo que más. bll.sca son tumQtes. ,..
Otro hecho actual que debemos tener presente,
los patólogos, es el uso que se hace de inmunosu-
salud debemos insistir en la importancia que tiene
para nuestros pueblos que los médicos. sepan para­
"I sitología. Como bien lo demostró Apt, tenemos en
América Latina más de 200 millones de habitantes
o sin tratamiento, puede pasar a ser, una enfermedad
crónica, larvada y recidivante; situaciones similares
vemos en tripanosomosis americana, leishmaniosis

.,·.:·
_,'',.•. --- -
56 PARAS/TOLOGIA MEDICA PATOLOG/A GENER1IL DE LAS PARASITOS/S 57

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Figura 4-3. Ascariasis. (A) Corte de hígado en cuyos conductos biliares se aprecian fragmentos de un Ascaris adulto.
(B) Conducto biliar dilatado con severa colangitis; se aprecia necrosis del tejido y abundantes huevos de Ascaris en el
exudado; una sección del helminto aparece en el ángulo superior derecho. (C) El mismo caso de A y B donde se aprecia
un émbolo de huevos de Ascaris en una rama de la arteria pulmonar.

inicial de una enfermedad y luego desaparece, para NECROSIS

que el cuadro clínico impresionante sea dado por una
complicación bacteriana, por ejemplo; así sucede en
algunas apendicitis, iniciadas por la acción de un
oxyuro, tricocéfalo o amiba y seguida de una perfo­
ración con peritonitis aguda purulenta, o trom­
boflebitis; al final, el estudio patológico del espéci­
men lo que menos pennite es encontrar al pri111w11
Figura 4-2. Amibiasis . (AJ Mucosa colónica necrótica pero no ulcerada; trofozoitos de E11ta111oeba histo(vtica sobre la movens del proceso, que fue un parásito; similares
muscular de la mucosa. (B) Fragmento de hígado con absceso amibíano; la zona clara corresponde a necrosis. (C) Zona situaciones se dan en enfennedades crónicas de las
de necrosis hepática en el absceso. (D) Algunos trofozoítos en la pared del absces!). (E) Absceso hepático complicado vías biliares, iniciadas tal vez por una fasciola, o del
de flebitis en ramas intrahepáticas. (F) Invasión vascular por trofozoítos de E. !,isto(vtica. (G) Invasión vascular por sistema nervioso central, producidas por un cisti­
trofozoítos de Bola11tidi11111 coli. cerco.
Para facilitar la comprensión de los problemas,
vamos a analizarlos de acuerdo al esquema clásico
cutánea, etc. La imagen histológica también se mo­ otras etiologías, como micosis; las lesiones leish­ de la enseñanza de la patología general; así veremos
difica con el tiempo; por ejemplo, una leishmaniosis maniásicas viejas se cubren de costras hiperque­ sucesivamente la necrosis, las degeneraciones e
temprana es una simple pápula con. reacción infla­ rató�il!as y S!,l . diagnóstico etiológi.co .se hace muy infiltraciones, los trastornos del crecimiento, las pig­
matoria aguda; luego se ulcera o forrna'granulornas dificil.' •,.. 1 ·• ·
mentaciones y las calcificaciones patológicas, ·1os
que exigen diagnóstico diferencial con procesos de En algunas ocasiones, el parásito es sólo la causa trastornos circulatorios y la inflamación.
Constituye una de las lesiones más graves en las
enfermedades parasitarias y puede comprometer
cualquier territorio. Existen numerosos ejemplos de
su producción: así, en las etapas iniciales de la
amibiasis intestinal, la mucosa se necrosa sin caer,
es decir, antes de que aparezca la ulceración (Figura
4-2A); pueden verse los trofozoitos en el corion,
bajo las criptas que aún conservan el epitelio, y en
la vecindad aparece la mucosa necrosada, pero pre­
sente. Asimismo, en la amibiasis hepática lo primero
es la necrosis tisular de tipo coagulativo, que da al
tejido un aspecto macizo (Figura 4-2B, C); secunda­
riamente, el tejido puede licuarse y se forma la cavi-
. dad del absceso; los parásitos pueden encontrarse en
el borde de la zona necrosada (Figura 4-2D). El
. fenó.meno necrótico puede hacerse mucho más ex­
tenso y grave si en la vecindad del absceso se produ­
ce la complicación trornbótica de las venas hepáticas
(Figura 4-2E).
5.8 PAR,IS/TOLOG/A MEDICA PATOLOG/A GENERAL DE L,1S PARASITOSIS 59

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.. ..___________ ---� - ' .... Figura 4-5. Toxoplasmosis. (A) Ganglio linfático a pequeño aumento con toxoplasmosis; se aprecia grupos de células
,. ' "

claras que corresponden a focos de hiperplasia histiocitaria. (B) Un pseudoquiste de toxoplasma en el mismo ganglio;
en el espacio claro periquistico hay algunos parásitos libres. (C) Miositis toxoplásmica: a la izquierda, un pseudoquiste
en el espesor de una fibra y a su derecha, un foco de reacción inflamatoria mononuclear. (D) El mismo caso de miositis
para mostrar mayor intensidad del proceso inflamatorio, y a la derecha, una fibra muscular con necrosis hialina.

En la toxoplasmosis congénita, la corteza cere­ DEGENERACIONES E INFILTRACIONES

bral sufre una extensa necrosis multizonal con des­
aparición de circunvoluciones, y a menudo hay cal­
cificación secundaria en estas áreas (Figura 4-4A,
B). También se ve necrosis de tipo hialino en las
fibras musculares estriadas, en la miositis toxoplás­
mica (Figura 4-5D).
En la tripanosomosis americana y en las toxo­
plasmosis miocárdicas, también hay necrosis de las
fibras cardíacas, que resultan ocupadas parcial o to­
Figura 4-4. Toxopla�mosis congénit�- (A) Cerebro con extensas zonas de destrucción cortical. (EÍ) Mismo caso, en cortes talmente por las colonias de parásitos (Figura 4-6B,
cor�nales para a�rec mr focos de calc,ficació� e hidrocefalia. (C) Sección ecuatorial del ojo del mismo caso: a la izquierda C).
_ La larva de bermatobia hominis puede necrosar
la cornea y el cnstalmo, a la derecha el nervto óptico. Puede apreciarse extenso desprendimiento de la retina, tras el cual
se acumula exudado que coagula. Entre los cuatro puntos de tinta se ha circunscrito un foco de retinocoroiditis donde el hueso de la bóveda craneana hasta penetrar en el
se interrumpe la línea retiniana. (D) Al centro se aprecian dos células alargadas y sobre ellas un pequeño grupo de cerebro y producir una placa de meningitis (Figura
toxoplasma, que pueden apreciarse en detalle como bananitos en la foto E. 4-1 A, B). Entre las filarias, Wuchereria bancrofti
necrosa los ganglios linfáticos y tejidos vecin9s de
Cuando en el intestino hay grandes cantidades de las zonas en- que se aloja.
daria, sea por compresión o por el proceso inflama­
Ascaris, puede producirse un infarto i_ntestinal por Los ejemplos podrían multiplicarse, pero lo im­
torio sey9ro qu� ex),¡te (Figura 4-3A, B), dado que el
compresión. En la ascariasis hepática, la colangitis portante es comprender qíie tejido necrótico es teji­
parásito abrió la vía y arrastró bacterias en su cu­
resultante produce necrosis parenquimatosa secua- do muerto que debe o puede a veces eliminarse, pero
tícula.
no siempre sin producir complicaciones.
Este capítulo tiende a desaparecer, o ser intensa­
mente modificado por las técnicas modernas de estu­
dio histopatológico; sin embargo, no podemos olvi­
dar los miocardios e hígados color café oscuro como
chocolate de los niños que mueren en caquexia
tricocefalósica, cuyas vísceras, pese a la juventud,
parecen las de un anciano canceroso. Asimismo, que­
remos hacer énfasis en la metamorfosis grasa severa
del hígado y degeneración grasosa del miocardio en
los pacientes con anemia uncinariósica intensa; es­
tos miocardios pueden condicionar insuficiencia
cardíaca que en el hígado se descubre dificilmente
porque es enmascarada por la grasa. En la decidua
de los abortos por toxoplasmosis es muy útil la de­
generación hialina, que orienta al patólogo hacia la
búsqueda de los parásitos; usualmente, estos peque­
ños fragmentos de decidua hialinizados están en
corttácto con vellosidades coriales que han perdido
el trofoblasto, o se han necrosado.
 6JJ PARASITOLOGIA MEDICA PATOLOGIA GENERAL DE LAS PARASITOS!S 61
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Figura 4-7. (A) Foco hemorrágico en la submucosa intestinal que pennite ver huevos embrionados de Strongy/aides
Figura 4-6. Miocarditis toxoplásmica y chagásica. (A) Puede apreciarse un aneurisma del tercio apical del ventrículo stercoralis dentro de la hemorragia y en el fondo de algunas criptas (izquierda). (B) Detalle de la anterior, que perraite
izquierdo, en miocarditis crónica toxoplásmica: la pared ventricular mide 13 mm de espesor, en tanto en el ápex, mide apreciar fragmentos de larva en la mucosa. (C) Balantidiosis: úlceras de boca amplia y tendencia hemorrágica. (D) Colitis
1,5 mm (flecha). (B) Seudoquiste de Toxoplasma gondii que ocupa todo el espesor de una fibra miocárdica; hay una amibiana con intensa necrosis y discreta hemorragia.
tenue calcificación, que le da aspecto como nublado. (C) Dos fibras miocárdicas, parcialmente ocupadas por nidos de
amastigotos de Trypanosoma cruzi, en miocarditis subaguda chagásica.
grupos de histiocitos significan, casi con seguridad, irritación que produce el parásito, precede a la trom­
que es una linfoadenitis toxoplásmica en ganglios de bosis, y una vez producida ésta, se precipita el infar­
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO do forman granulomas y es necesario hacer diagnós­ gente joven, donde generalmente se sospecha la to regional con todas las consecuencias clínicas fá­
tico diferencial con procesos de otra etiología, espe­ existencia de un !infama (Figura 4-5A, B). cilmente comprensibles.
Util al patólogo es la hiperplasia que se da en los cialmente micosis. En la toxoplasmosis ganglionar Otra hiperplasia de interés es la del endotelio La atrofia es otro trastorno del crecimiento digno
histiocitos de los órganos linfáticos parasitadós por resulta muy dificil ·demostrar los parásitos y es nece­ vasculár en las venas o arterias donde hay un helmin­ de" considerarse. Es evidente en la retina de los casos
protozoos, como sucede en la leishmaniosis, la tripa­ sario hacer muchos cortes para dar con ellos, pero to adulto, como sucede en lá angiostrongilosis; cree­ de coriorretinitis toxoplásmica (Figura 4-4C, D, E).
nosomiosis americana y la toxoplasmosis. A menu- histopatológicamente las áreas claras constituidas por mos que la hiperplasia endotelial, producto de la También se produce en la mucosa digestiva en
62 PARAS/TOLOG/A MEDICA
Figura 4-8. Malaria. (A y B). Nefrosis hemoglobinúrica: se aprecian cilindros de hemoglobina en los tubos; además los
capilares repletos de trofozoítos de P.Jalcipamm. (C) Glomérulo en cuyas asas capilares se ven eritrocitos con finos puntos
oscuros correspondientes a trofozoítos. (D) Capilares pulmonares y capilares cerebrales cuyos eritrocitos están en alto
porcentaje parasitados por P.fa/cipar11111. (E) Hígado en malaria falciparum. Se aprecia un espacio claro alrededor de los
capilares que corresponde a edema del espacio de Disse. Puede apreciarse también la parasitemill,
parasitosis de evolución crónica, como uncinariosis,
amibiasis y tricocefalosis. Lo mismo ocurre en los
órganos que sufren compresión crónica por la acción
de un parásito, como sucede en la hidatidosis. Otro
tanto ocurre en las 11seuronas de la corteza cerebral,
en el caso de fa' hicfroéefalia secundaria a toxo­
plasmosis..
/ CALCIFICACION PATOLOGICA
1
PIGMENTACIONES PATOLOGICAS
Mencionaremos en primer lugar la ictericia, por­
que actualmente·e1 paludismo está volviendo a nues­
tros pueblos y los médicos jóvenes y viejos, piensan
en cualquier otra enfermedad hasta que la biopsia a
veces permite hacer el diagnóstico oportunamente.
PATOLOGIA GENERAL DE LAS PARAS/TOS/S
En la leishrnaniosis cutánea americana, con la
curación queda una cicatriz pigmentada, que la tie­
nen hasta los niños de pocos meses de edad enJas
poblaciones indígenas que viven en la selva.
En el paludismo, los órganos corno el miocardio,
hígado, riñón y cerebro tornan un color negruzco o
pardo muy oscuro debido a la hernozoína.
En el intestino de pacientes con parasitosis que
producen sangramiento crónico, como la uncinariosis,
amibiasis y estrongiloidosis, la mucosa tiene un co­
lor seudomelánico debido a la hemosiderosis. Ya
hemos señalado el depósito de lipofuscina en el
miocardio e hígado de los niños caquécticos trico­
cefalósicos.
Es de tipo distrófico y se aprecia fácilmente en las
zonas necróticas del encéfalo en la toxoplasmosis
congénita (Figura 4-4B). En hidatidosis no es infre­
cuente la calcificación parcial o total del quiste.
También en la triquinosis las larvas enquistadas se
calcifican, lo mismo que los cisticercos. A veces hay
huevos de parásitos en el 'tejido conjuntivo que con
el tiempo, sufren calcificación.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Son de diversa índole y en ocasiones constituyen
el síndrome principal de la enfermedad parasitaria.
Hiperemia. Hay hiperemia activa en algunos pro­
cesos inflamatorios, corno el complejo.oftalmogan­
glionar de la tripanosomosis americana, en las mani­
festaciones oculares de la triquinosis aguda y en las
etapas iniciales de las leishrnaniosis cutáneas.
En la neumonitis toxoplásmica, la hiperemia de
las mucosas respiratorias altas puede ser tan intensa
que produce un enantema, indistinguible del obser­
vado· en el sarampión, lo que provoca una confusión
diagnóstica. La mucosa colónica es hiperémica en
forma de múltiples focos en la arnebiasis aguda, y
más intensamente, hasta llegar a la hemorragia, en la
balantidiosis (Figura 4-7C).
Hemorragia. Toma aspecto puntiforme en el
intestino delgado de la estrongiloidosis y uncina­
riasis; a veces, lá hemorragia se extiende por la sub­
mucosa, donde pueden apreciarse huevos embrio­
nados y larvas de estrongiloides (Figura 4-7A, B).
En la parangomimosis pulmonar, son caracterís­
ticas las pequeñas hemoptisis repetidas. En el palu­
dismo maligno, producido por Plas111odi11111 fal­
cipanim, hay cierto grado de hematuria, acompaña­
do de intensa hemoglobinuria, que permite apreciar
en los tubos de la medular, los cilindros hemáticos y
hemoglobinúricos (Figura 4-8A, B).
63
Anemia. A veces muy severa, es característica de
la uncinariosis por pérdida constante de sangre no
compensada con un aporte adecuado de proteínas y
hierro. Cuando la desnutrición severa se asocia a
uncinariosis, puede haber edema generalizado, tanto
por hipoproteinen;iia corno por la degeneración
grasosa del miocardio, que condiciona, incluso, in­
suficiencia cardíaca con dilatación acentuada de las
cavidades ventriculares y éstasis hepático centrolo­
bulillar; este hecho puede pasar inadvertido si no se
busca a través del microscopio cerrando el diafrag­
ma, porque está enmascarado por la metamorfosis.
Enfermedad tromboembólica. Suele verse en
los territorios de la cava superior e inferior en niños
con uncinariosis y desnutrición, y a menudo produ­
ce embolias pulmonares que son la causa de muerte.
Si la trombosis es del territorio porta mesentérico, se
pueden producir infartos intestinales y embolias
intrahepáticas. En la angiostrongilosis abdominal,
la trombosis desencadena un. cuadro violento· de
infarto intestinal que obliga a hacer cirugia de ur­
gencia y resecciones amplias del intestino.
Edema. Constituye uno de los signos más impor­
tantes de la fase aguda de la triquinosis. El edema
puede ser discreto, con cambio de coloración e indo­
loro, como en el complejo oftalmoganglionar de la
enfermedad de Chagas, o puede ser severo y crónico
como sucede en las filarias por Wuclzereria bancrofli.
En esta enfermedad, los ganglios linfáticos regiona­
les, donde se alojan los parásitos adultos, tienen ..
Ílbportantes esclerosis en el hilio que deben contri­
buir al trastorno circulatorio: Ya hemos señalado la
existencia de edema hepático, visible en los es'pacios
de Disse en el paludismo severo, lo que sin duda
contribuye a la hepatomegalia en esta enfermedad
(Figura 4-8E).
INFLAMACION
Para el docente de patología, las enfennedades
parasitarias son muy útiles, porque pern1iten ver en
fonna muy gráfica todas las variantes del proceso
inflamatorio y aun de sus secuelas.
Hay algunos hechos curiosos en patología para­
sitológica; usualmente en la inflamación se busca la
presencia de exudado, con detenninado tipo de cé­
lulas predominantes; sin embargo, al hablar de hepa­
titis o encefalitis palúdica, sabemos que no hay reac­
ción leucocitaria en el tejido: sólo se aprecia al com­
ponente alterativo y algunos trastomos circulatorios,
como el edema.
Es muy fácil demostrar en muchos casos, como
en la arnebiasis hepática o en la toxoplasmosis ence­
fálica, que es el parásito, corno ente extraño, el que
.64 PARASITOLOGIA MEDICA
desencadena el proceso inflamatorio; pero hay situa­
ciones, como sucede a veces en la miocarditis
chagásica y en la toxoplásmica, especialmente en las
formas crónicas, en que cerca de una colonia de
parásitos no se aprecia reacción inflamatorio; en
cambio, ésta puede ser importante lejos del sitio en
que el parásito está, lo que hace suponer que hay
sustancias antigénicas, producidas por el parásito,
que provocan reacción a distancia.
Los tipos de exudado también suelen variar:
puede ser purulento, como en las colangitis por
áscaris (Figura 4-3A, B) por esquistosoma o por
fasciola y en la meningitis producida por larva de
Dermatobia hominis (Figura 4-3A). Puede haber
exudado hemorrágico, como en la colitis balanti­
diana, en la paragonimosis pleuropulmonar y en la
estrongiloidosis.
Para el histopatólogo, la infiltración eosinofilica
tisular sugiere buscar algún helminto, sea adulto, sus
larvas o huevos.
La hiperplasia histiocitaria, con o sin formación
de granuloma, también es un indicador histológico
que invita a buscar parásitos, sean protozoos, como
en la leishmaniosis, toxoplasmosis, tripanosomosis
americana o amibiasis, o bien, huevos o fragmentos
de larva o de adultos de helmintos.
· Ya hemos señalado que la necrosis es importante
en el proceso inflamatorio parasitario, dando ejem­
plos como el de toxoplasmosis encefálica, amibiasis
intestinal o hepática, y cuando la parasitosis provo­
ca una complicación vascular de tipo trombótico.
Actualmente damos mayor importancia, sin embar­
go, a la presencia de exudado espumoso en los
alvéolos pulmonares, especialmente en niños des­
nutridos y pacientes inmunosuprimidos; este exu­
dado nos induce a hacer colocaciones especiales
para buscar Pneumocystis, sobre todo si en el tejido
predominan las células plasmáticas.
Otro tipo de inflamación importante en parasito­
logía es la úlcera que se ve en la piel de la leish­
maniosis americana, y en el tubo digestivo de la
balantidiosis y amibiasis; cabe aquí señalar que en
raras ocasiones, la amibiasis puede invadir el tracto
genital femenino, pero que cuando lo hace, produce
úlceras cervicales que inducen a los clínicos a buscar
carcinoma en fonna persistente, basados en la con­
sistencia finne de la lesión; el demostrar la existen­
cia de parásitos en estos casos, es dificil y exige
hacer cortes seriados.
La invasión vascular que hacen parásitos que
usualmente no se encuentran en la sangre, es otro
hecho que el médico no debe olvidar, porque le puede
explicar, en parte, la sintomatología y evolución de
· los procesos; es frecuente en la amibiasis (Figura
4-2F), constituyendo la ruta lógica de migración de
los parásitos hacia el hígado; se ve también en la
PATOLOGIA GENERAL DE LAS PARAS/TOS/S 65
submucosa colónica en la balantidiosis (Figura 4-2G), En la toxoplasmosis encefálica congénita sabe­ Costarric 1965; 8:121-8.
aunque nunca hemos visto migración de Balanti­ mos que hay grandes zonas de destrucción cortical Céspedes R, Salas J, Meckbel S, Troper L, Müllner F,
dium hacia el hígado. Sin embargo, el Dr. Ernesto (Figui:a 4-4B), y que los seres humanos que padecen Morera P. Granulomas entéricos y linfáticos con in­
Jiménez, patólogo de un hospital provincial en Puer­ la enfermedad se convierten en una carga para la tensa eosinofilia tisular, producidos por un _estron­
to Limón, Costa Rica, ha encontrado un caso de sociedad. gilídeo (Strongylata). I. Patología. Acta Med Costarric
invasión por Balantidium al seno marginal de gan- De todo lo dicho, podemos deducir que las enfer­ 1967; I0:235-55.
glios linfáticos mesentéricos. medades parasitarias, de las cuales tenemos cientos Céspedes R, Arguedas J, Guillén G, Hevia G. Dermatobia­
Los vasos mesentéricos son el hábitat de las for­ de millones en América Latina, deben ser motivo sis mortal. Acta Med Costarric 1962; 5:175-81.
mas adultas en la angiostrongilosis abdominal, y re­ fundamental de estudio e investigación "en la Céspedes R, Rodríguez O, Valverde O, Femández J,
cientemente han aparecido también en la arteria estructuración de cualquier programa de salud para Gónzalez F, Jara JW. Balantidiosis: Estudio de un caso
espermática, produciendo necrosistesticular. Proba­ nuestros pueblos. anatomoclinico masivo con lesiones y presencia de pa­
blemente cuando se haga una revisión de más casos, rásitos en el intestino delgado y pleura. Acta Med
aparecerán otros territorios comprometidos. Simi­ Costarric 1967; 10:135-51.
lar situación se produce en la esquistosomigosis por BIBLIOGRAFIA Céspedes R, Müllner F, Segura JJ, Ruiz PJ, lngianna M,
S.japonicum y S. haematobium. En la filariosis por Acuña RA. Miositis toxoplásmica en un adulto. Acta
W bancrofti, las microfilarias se encuentra¡¡ en la Apt W. .Helmintiasis intestinales humanas en América Med Costarric 1973; 16:75-82.
corriente sanguínea, especialmente durante la no­ Latina. (Editorial) Parasitol al Día 1987; Ú:3. De Oliveira Abneida H. A lesiao verticilar de cardiopatía
che. En nuestra experiencia, en una ascariasis de Céspedes R. Amebiasis 11. Experiencia anatomopatológica. chagásica crónica. Aspectos morfológicos. Rev Goiana
las vías biliares, los huevos del parásito entraron en Estudio de 3.220 autopsias. Acta Med Costarric 1919; Med 1982; 28:23-3 l .
los vasos suprahepáticos y produjeron émbolos en 1:185-208. Loria R , Céspedes R , Quesada E , López LA. Enfennedad
las ramas de la arteria pulmonar (Figura 4-3C). Céspedes R. Trastornos circulatorios en las helmintiasis tromboembólica en desnutridos parasitados. Rev Méd
Seguramente varios otros parásitos usan la vía vas­ humanas. Rev Cuba Med Trop 1975; 27:97-102. Hosp Nac Niños [Costa Rica] 1967; 61-78.
cular para llegar a distintos órganos. Conviene re­ Céspedes R, Aguilar A. Miocarditis chagásica aguda mor­ Morera P, Céspedes R. Angiostrongilosis abdominal. Acta
cordar que el paludismo, las tripanosomosis africa­ tal. Rev Biol Trap 1955; 3:31-42. Med Costarric 1971; 14:159-73.
na y americana, son henioparasitosis, transitorias o Céspedes R, Morera P. Toxoplasmosis humana generali­ Piza J, Troper L, Céspedes R, Miller JH, Berenson GS.
permanentes. zada. Rev Biol Trop 1953; 3:183-202. Myocardial lesion and heart failure in infantile
Vale la pena reflexionar sobre las posibles secue­ Céspedes R, Pereira C. Abscesos hepáticos por Ascaris malnutrition. Am J Trop Med Hyg 1971; 20:343 -55.
las de una enfermedad parasitaria; basta pensar en lumbricoides: Estudio de tres casos. Acta Med
la ceguera que por iritis crónica quede en la oncocer­
cosis; igualmente puede quedar ciego un ojo, total
o parcialmente después de la retinocoroiditis toxo­
plásmica (Figura 4-2C, D, E).
Otra secuela importante es la esclerosis postinfla­
matoria, como sucede en el miocardio de la tripa­
nosomosis americana y en la toxoplasmosis mio­
cárdica, donde la cicatriz que resulta puede producir,
a la larga, un aneurisma ventricular izquierdo (Figu­
ra 4-6A). Dentro de éstos aneurismas, es posible que
se geste la complicación trombótica, bien descrita
por De Oliveira Almeida, con el riesgo de embolia
en el territorio cerebral, o cualquier otro territorio de
la aorta. También hay esclerosis en las adherencias
que se producen entre la cara inferior del diafragma
y la cara superior del hígado en los abscesos hepá­
ticos amibianos, u otro tipo de colangitis crónica que
pueda ser condicionada por parásitos.
Una secuela importante es también el edema cró­
nico que producen algunas formas de filariosis, las
que tienen muy pocas probabilidades de curación.
Es necesario considerar, además, la aracnoiditis cró­
nica que se produce en la cisticercosis y que genera
importantes trastornos neurológicos funcionales.
En el tubo digestivo, mencionaremos la atrofia de
las mucosas, tanto en el intestino delgado. ·en la
uncinariosis, como en el colon en la amibiasis y
tricocefalosis.

�Capítulo 5
INMUNOLOGIA DE LAS
INFECCIONES PARASITARIAS
OMAR O. BARRIGA
La avalancha de avances técnicos y conceptuales
que ha ocurrido en la última década en inmunología
y en las ciencias asociadas, ha traído nuevas oportu­
nidades para la resolución de los problemas carac­
terísticos de la disciplina. La inmunología de parási­
:¡¡
tos no sólo se ha recuperado, sino que muchos de los
1
nuevos conceptos en inmunología han sido revela­
dos con modelos parasitarios. En estos momentos, la
1:
relación parásito-hospedero se entiende en muchos
casos con una precisión que era inimaginable hace
sólo una década. Muchos problemas nuevos han
aparecido, pero las alternativas para avanzar en el
conocimiento actual son claras. El manejo de este
conocimiento moderno es indispensable para el es­
p_ecialista en salud. No sólo porque determina nue­
vos parámetros de diagnóstico, tratamiento, pronós­
tico y control de las enfermedades parasitarias sino
que, también, porque le prepara para entender los
extraordinarios avances que seguramente aparece­
rán en el futuro cercano.
EL SISTEMA INMUNE
El sistema inmune está a cargo de la identifica­
ción y eliminación de moléculas ajenas al organis­
mo. A menudo estas moléculas son parte de virus,
bacterias, o parásitos que invaden el organismo, o de
tumores que crecen en el organismo como un ele­
mento extraño. La tarea de eliminar estas moléculas
requiere gran eficiencia y precisión. Eficiencia por­ Peyer, los ganglios linfáticos mesentéricos, y los
que todas las moléculas extrañas deben ser identifi­
cadas y eliminadas, y precisión porque sólo las
moléculas extrañas deben ser eliminadas. Para cum­
plir este encargo, el sistema inmune recurre a un
gran número de elementos y a complejos métodos de
regulación.
LA ORGANIZACION DEL SISTEMA INMUNE
¡,
['
Como corresponde a un sistema orgánico a cargo
de la vigilancia en todo el organismo, el sistema
inmune no está localizado en un lugar en particular · •migran a los ganglios linfáticos regionales y de allí
sino que distribuido en todo el cuerpo. Está com-
li
puesto por órganos centrales y periféricos. Los
órganos centrales (médula ósea, timo y bolsa de
Fabricio en las aves) son el lugar de origen y madu­
ración de las células linfoides. La respuesta inmune
no ocurre en estos órganos. Los órganos periféricos
son los ganglios linfáticos, el bazo, y el tejido linfá­
tico asociado a las mucosas. En estos sitios es donde
la respuesta inmune toma lugar. Los órganos perifé­
ricos, a su vez, pueden dividirse funcionalmente en
sistémicos y locales.
Organos periféricos sistémicos. Son los gan­
glios linfáticos que drenan la linfa de los tejidos
intersticiales sistémicos, y el bazo que filtra la san­
gre que recorre todo el organismo. Estos órganos
poseen células procesadoras de antígeno, linfocitos
B, y linfocitos T que interceptan los antígenos que se
encuentran en la circulación. Ellos generan las res­
puestas inmunes que son expresadas en la circula­
ción y en los tejidos sistémicos (producción de Igs
M, G, A, y E, e inmunidad mediada por células). Los
linfocitos recirculan permanentemente entre los gan­
glios linfáticos y el bazo a través de la sangre y la
linfa. Esto permite que las respuestas inmunes que
pueden haberse iniciado localmente se generalicen a
todo el organismo.
Organos periféricos locales (o mucosos). Son
el tejido linfoide nasofaríngeo (anillo de Waldeyer),
los ganglios linfáticos bronquiales, las placas de
tejidos linfáticos de la vejiga, glándulas salivares y
glándulas mamarias. Estos tejidos también poseen
células procesadoras de antígenos, linfocitos B, y
linfocitos T que interceptan los antígenos que llegan
a las superficies mucosas. Ellos generan respuestas
inmunes que son expresadas en las mucosas, princi­
palmente la producción de IgA, pero también de IgG
e lgM. Aunque las respuestas de estos tejidos co­
múnmente se consideran respuestas locales de las
superficies mucosas, los linfocitos estimulados por
antígenos en estas localizaciones corrientemente
a la sangre, en la cual circulan por un tiempo limita-
INMUNOLOGIA OE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
do. Como estas células poseen receptores especia­
les para las superficies mucosas, finalmente retornan
y se alojan permanentemente en las mucosas. No
obstante, esta migración les permite exportar res­
puestas inmunes que se iniciaron en una localización
(mucosa intestinal, por ejemplo) a otras mucosa¡¡
(mucosa bronquial, por ejemplo).
LOS ELEMENTOS DEL SISTEMA INMUNE
Antígenos (AG) y epítopos (E)
Se llama antígeno o inmunógeno a cualquiera
molécula que puede generar una respuesta inmune
específica. La mayoría de los antígenos son proteí­
nas o glicoproteínas que ingresan al organismo como
parte de la composición de virus, bacterias, hongos,
o parásitos (antígenos exógenos).
Ocasionalmente, las propias células del hospe­
dero pueden sintetizar antígenos cuando son estimu­
ladas por una infección intracelular (por un virus,
bacteria o parásito) o cuando sufren una transforma­
ción tumoral (antígenos endógenos). Los antígenos
exógenos comúnmente inducen respuestas de anti­
cuerpos o mediadas por células, mientras que los
EXTRACELULAR
RCT
AAAAª�!C';:;a¡
WW'""'�........,,
INTRACELULAR
\\
MEMBRANA CELULAR
Figura-5-1. Moléculas de la familia de las inmunoglobulinas. Esta familia de proteínas o glicoprotelnas incluye una serie
de moléculas de la superficie celular que ejercen importantes funciones en la respuesta inmune. Aqui están representadas
la inmunoglobulina M (lgM), el receptor de células T (RCT), la proteína de histocompatibilidad de clase 11 (Clase 11),
Y el complejo de diferenciación 4 (CD4).
67
antígenos endógenos generalmente inducen sólo
respuestas mediadas por células.
La mayoría de los antígenos tienen un peso mo­
lecular superior a los 20 kilodaltons (kDa) y están
constituidos por más de 200 aminoácidos. El siste­
ma inmune no reconoce la molécula completa de
antígeno, sino que sólo pequeñas porciones de ella
(formadas por unos pocos aminoácidos) que se de­
nominan epítopos. Dependiendo del tamaño de la
molécula, un antígeno puede poseer varios epítopos,
y algunos de ellos pueden incluso estar traslapados.
En relación con los antígenos, es importante dis­
cutir el concepto de célula autóloga defectuosa. Esta
es cualquier célula de un individuo que presenta en
su superficie (accesible al sistema inmune) antíge­
nos diferentes a los antígenos propios del individuo.
Los epítopos de estos antígenos son reconocidos por
el sistema inmune como moléculas extrañas, de modo
que generan las correspondientes reacciones inmu­
nes. Estas moléculas son comúnmente sintetizadas
por las propias células del individuo cuando sufren
infecciones por virus, bacterias o parásitos que alte­
ran su metabolismo. Muchos tumores también pro­
ducen neoantígenos que se expresan en la superficie
de las células tumorales.
CD4
CLASE Il
\\

• 68 PARASJTOLOGIA MEDICA
Moléculas de la familia
de las inmunoglobulinas
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas forma­
das por cadenas peptídicas con lazos que se repiten
a lo largo de la molécula. Se supone que los genes
que codifican para estas moléculas han derivado por
multiplicación de un gen ancestral que codificaba
para un péptido de unos l00 aminoácidos, con un
solo lazo. Otras proteínas que parecen construidas
de acuerdo a un padrón similar han sido agrupadas
en lo que llamamos la familia de las inmunoglobu­
linas. Las principales proteínas en esta familia son
las inmunoglobulinas mismas, los receptores de las
células T, las proteínas de clase I o II del complejo
principal de histocompatíbilidad, y las proteínas de
los complejos de diferenciación(Figura 5-1). Todas
ellas ejercen funciones fundamentales en la respues­
ta inmune.
Las inmunoglobulinas (lg). Las Igs o anticuer­
pos son glicoproteinas producidas por las células
plasmáticas, que, a su vez, son productos de la dife­
renciación de los linfocitos B. La estructura básica
de las Igs consiste en dos cadenas de polipéptidos de
unos 440 aminoácidos cada una (cadenas pesadas),
franqueadas por otras dos cadenas de unos 220
aminoácidos cada una(cadenas livianas)(Figura 5-1).
Al extremo distal de cada cadena pesada y su corres­
pondiente cadena liviana, los aminoácidos respecti­
vos forman una hendidura para acomodar un epíto­
po. Este es el lugar de combinación con el antígeno
y sólo acepta epitopos cuya composición en ami­
noácidos es complementaria con su propia compo­
sición en aminoácidos. En los linfocitos, las Igs exis­
ten como proteínas en la superficie de los linfocitos
B. Cada linfocito B posee unas I os moléculas de Igs,
todas idénticas. Sin embargo, durante la multiplica­
ción de los linfocitos B originales, los genes que
codifican para las Igs se reorganizan extensamente y
terminan fonnando más de 108 moléculas de Igs di­
ferentes, en otros tantos linfocitos B. El número total
de epitopos que un individuo puede reconocer (y
acomodar en sus Igs respectivas), por lo tanto, ex­
cede los 100 millones.
Los receptores de las células T(RCT). Los RCT
son también proteínas de superficie pero éstas se
encuentra? e� la superficie de los linfocitos T(Figu- ·narse con los epítopos correspondientes.
ra 5-1). Sumlar a las Igs, estos receptores también
tienen una hendidura en el extremo distal para aco-
modar a aquel epítopo que posea una composición
de aminoácidos complementaria a la del receptor
mismo. Cada linfocito T posee unos ¡os RCTs idén- ., . el..a!1::lo materno como el paterno son expresados).
ticos ·en su superficie. Como;én efi:aso''de las Igs eri .. ··· Por último, la combinación de las proteínas de clase
los linfocitos B, durante la multiplicación de los lin-
focitos T ocurre una extensa reorganización de los
genes que codifican para los RCTs que termina en la
producción de quizás unos Ios RCTs diferentes, en
otros tantos linfocitos T. Es inevitable que durante
estas reorganizaciones algunos de los RCTs que se
generan tengan afinidad para combinarse con epito­
pos presentes en los tejidos del individuo. Estos
RCTs son eliminados durante la diferenciación de
los linfocitos T en el timo de modo que se evita la
producción de reacciones autoinmunes. Los linfoci­
tos que sobreviven aun tienen la capacidad de reco­
nocer muchos millones de epítopos diferentes.
Cada molécula de RCT en la superficie de los
linfocitos T está siempre asociada con otros cinco
péptidos, formando así lo que se llama el complejo
CD3. La razón de esta asociación no se conoce pero
se ha especulado que la porción intracelular de los
RCTs es demasiado corta para transmitir señales al
interior de la célula y necesita las otras moléculas del
complejo CD3 para cumplir esta función.
Las proteínas de clase I o II (PI o PU). El complejo
principal de histocompatibilidad (CPH) es un grupo
de genes en el cromosoma 6 de los humanos (o el
cromosoma 17 de los ratones) cuyos productos es­
tán asociados con el reconocimiento de las células
propias o extrañas al organismo. Estos genes están
distribuidos en grupos que codifican para tres clases
de moléculas: I, II, y III. Las proteínas de clase I (PI)
son glicoproteínas sintetizadas por virtualmente to­
das las células micleadas. Esta proteínas se combi­
nan con los epítopos de las células propias del indi­
viduo que han sido alteradas por una infección o una
transformación tumoral, y el complejo proteína de
clase I + epítopo(PI+E) estimula a los linfocitos T
citotóxicos. Las proteínas de clase JI (Pll) (Figura
5-1) son glicoproteínas producidas por las células
presentadoras de antígenos(macrófagos, células den­
dríticas, linfocitos B). Estas proteínas se combinan
con epítopos generados fuera de las células del indi­
viduo(pero procesadas por las células presentadoras
de antígeno), y el complejo proteína de clase 11 +
epítopo(PII+E) estimula a los linfocitos cooperado­
res. L'as moléculas de clase III corresponden a com­
ponentes del complemento, factores de necrosis tu­
moral, y otras proteínas séricas: Las proteínas de
clases I y II poseen una hendidura parecida a la de
las Igs en su extremo distal que les permite combi-
�os/ocidel CPHson altamente polimórficos(es
decir, cada locus puede tener una alternativa [o ale-
lo] entre muchas posibles alternativas para ese gen).
Además, los alelos son codominantes(es decir, tanto
I o II es promiscua(es decir, diferente de las Igs, una
INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
misma molécula de proteína de clase I o II se puede
combinar con numerosos antígenos diferentes). Es­
tas características permiten que casi cualquier epíto­
po (endógeno o exógeno) pueda encontrar una pro­
<'Los antígenos exógenos deben ser procesados por
teína de histocompatibílidad (clase I o II) con la cual
combinarse para estimular los linfocitos(citotóxicos
o cooperadores) hacia la producción de una respues­
ta inmune.
Las proteínas de clase I y II son sintetizadas en
el retículo endoplásmico de las células respectivas,
y Juego transportadas al aparato de Golgí. Desde
allí, las proteínas de clase I son transportadas direc­
tamente a la superficie de las células nucleadas mien­
tras que las proteínas de clase II son transportadas
primero al compartimento lisosomal y después a la
superficie de las células presentadoras de antígenos.
Esta es una diferencia importante porque las proteí­
nas de clase I se combinan con antígenos endógenos
(generados en la misma célula) en el retículo endo­
plásmico mientras que las proteínas de clase II se
combinan con antígenos exógenos(generados fuera
de la célula) pero procesados por la célula en el
compartimento lisosomaL
Los complejos de diferenciación (CD). Los CD
son un conjunto de unas 100 proteínas diferentes que
se encuentran en las superficies de diferentes linfo­
citos y otras células. A medida que se iban descu­
briendo más y más de estas proteínas, su nomencla­
tura empezó a hacerse inmanejable. Finalmente, en
1982, se propuso una nomenclatura uniforme para
estas moléculas bajo el nombre de complejos de
diferenciación (CD). Indudablemente estas proteí­
nas juegan algún rol en el funcionamiento de la cé­
lula respectiva pero su función específica aún no es
conocida en la mayoría de los casos. Como diferen­
tes linfocitos poseen algunos CD similares y otros
diferentes, en la práctica se usa la presencia de cier­
tos CD para identificar el linfocito respectivo. La
industria farmacéutica fabrica anticuerpos monoclo­
nales que reaccionan específicamente con algunos
CD. Los CD más relevantes para nuestros propósi­
tos son: el CD3+ que está presente en todos los
linfocitos T, el CD4+ que está presente en los linfo­
citos cooperadores, y el CDS+ que se encuentra en
los linfocitos citotóxicos.
Las células del sistema inm.une
Las células fundamentales del sistema inmune
son los linfocitos, pero los macrófagos son esencia­
les como iniciadores, reguladores, o efectores de la
inmunidad en muchas ocasiones. Otras células como
los mastocitos,- -eosinófilos,·neutrófilos, basófilos;
células asesinas, etc., colaboran sustancialmente en
algunos mecanismos inmunes. Aquí discutiremos
1:;
69
brevemente las células más relevantes a la inmuni­
dad contra parásitos.
Las células presentadoras de antígenos (CPA).
ciertas células (células presentadoras o procesado­
ras de antigeno, o CPA) para iniciar una respuesta
inmune efectiva. Estas células capturan el antígeno
por fagocitosis o endocitosis, lo. digieren en frag­
mentos pequeños (epítopos) en los lisosomas, per­
miten la conjugación de los epítopos con moléculas
de clase II, y reexponen en su superficie el complejo
epítopo-molécula de clase II. La mayoría de los
macrófagos y monocitos, las células dendríticas, y
aun los propios linfocitos B pueden actuar como
CPA.
La ingestión del antígeno o el contacto del com­
plejo epítopo-molécula de clase II con los RCT ac­
tiva la CPA para secretar las citocinas IL-1, IL-6,
IL-12, y el factor de necrosis tumoral. Estas citoci­
nas tienen funciones muy importantes en el desenca­
denamiento de la respuesta inmune.
Los linfocitos. Son producidos originalmente en
la médula ósea y adquieren sus características fun­
cionales en el timo (linfocitos o células T) o en la
misma médula ósea u otros órganos linfáticos(linfo­
citos o células B). Estas células ejercen diferentes e
importantes funciones en la respuesta inmune.
Pueden ser identificadas por la presenda de cier­
tas glicoproteínas en sus membranas externas.
Linfocitos B. Son reconocidos por la presencia.
de lgs y de ciertos CD(CD 19, CD20, y CD22) en su·
superficie. Estas Igs tienen la capacidad de combi­
narse con antígenos (solubles o particulados) que
contengan epítopos con una composición aminoací­
díca complementaria a la de la lg. Los epítopos que
reaccionan con las Igs de los linfocitos B general­
mente tienen una longitud de unos 15 a 22 aminoáci­
dos. Comúnmente estos epítopos se encuentran en
la superficie de proteínas mucho más grandes, de
manera que son accesibles al sistema inmune. Como
la cadena aminoacídíca de las proteínas grandes gene­
ralmente está plegada sobre sí misma (estructura
terciaria), es posible que un epítopo esté formado
por la yuxtaposición de aminoácidos localizados en
diferentes sitios de la proteína. Si es así, los amino­
ácidos quedarán separados cuando la proteína se
desdobla al desnaturalizarse y el epítopo desapare­
cerá. En este caso, la proteína desnaturalizada no
reaccionará con las mismas Igs que la proteína nati­
va.
Liefocitos T. Son reconocidos por la presencia
del RCT y del CD3 en su superficie. Diferente de las
Igs, los RCTs sólo se combinan con epítopos que,
aparte de ser complementarios con su propia com-
70 PARASITOLOGIA MEDICA
pos1c10n en aminoácidos, están conjugados con
moléculas de histocompatibilidad de clase I o II.
Funcionalmente, los linfocitos T se dividen en tres
clases.
a) Linfocitos T cooperadores (Tea). Estas célu­
las producen una serie de secreciones (citocinas)
que regulan las funciones de otras células inmunes.
Sus RCT se combinan únicamente con epítopos que
están conjugados con proteínas de clase 11(restric­
ción de clase II). Generalmente presentan el CD4+
en su superficie. Los epítopos que reaccionan con
los RCT de los linfocitos Tco generalmente tienen
una longitud de unos 1O a 16 aminoácidos. Como
estos epítopos son fragmentos de antígenos digeri­
dos por las CPA, comúnmente son polipéptidos li­
neares de manera que la desnaturalización no afecta
su reacción con el RCT respectivo. En todos los
casos estudiados, los epítopos que estimulan las
células B o T son diferentes, aunque se encuentren
en el mismo antígeno. Cuando una célula Tco es
estimulada por primera vez por un epítopo determi­
nado(célula Tco precursora o TcoP), secreta sólo la
citocina IL-2. Si la misma célula o su descendencia
( célula Tco activada o Tco0) es estimulada de nuevo
por el mismo epítopo, esta vez secreta varias citoci­
nas con funciones variadas. Si las células Tco0 son
áctivadas nuevamente por el mismo epítopo, se dife­
rencian en células Tco tipo 1 (Tcol), que secretan
citocinas que promueven la inmunidad mediada por
células, o en células Tco tipo 2(Tco2), que secretan
citocinas que promueven la inmunidad humoral.
b) Linfocitos Tcilotóxicos (TC). Estos linfocitos
producen secreciones que lisan células que poseen
epítopos complementarios a sus RCT. Los RCT de
las células TC sólo se combinan con epítopos que,
aparte de ser complementarios con su propia compo­
sición en aminoácidos, están conjugados con proteí­
nas de clase I(restricción de clase 1). Las células TC
generalmente poseen el CDS+ en su superficie. Los
epítopos que reaccionan con los RCT de los linfoci­
tos TC tienen unos 9 aminoácidos de largo y son
diferentes de los epítopos para las células B o Tco.
e) Linfocitos T supresores (TS). Estas células
fueron postuladas para explicar la inhibición de la
respuesta inmune bajo diversas circunstancias pero
nunca han sido aisladas o clonadas. Esta inhibición
podría ser simplemente una función de las células
Tco bajo circunstancias especiales. Se sabe, por ejem­
plo, que las células Tcol y Tco2 son mutuamente
antagonistas y se inhiben la unas a las otras.
d) Células nulas. Estas células tienen la morfo­
logía de los linfocitos pero carecen de los marcado­
res de superficie de las células B o T. Algunas de
ellas corresponden a las células asesinas naturales.
Otras pueden ser simplemente linfocitos inmaduros.
Los macrófagos. Los macrófagos tisulares son
sólo formas más maduras (y fisiológicamente más
activas) de los monocitos circulantes. Aparte de
actuar como CPA, los macrófagos son importantes
elementos efectores en la respuesta inmune. Los
macrófagos que no han sido estimulados no son
muy activos fisiológicamente, condición que se de­
nomina "estado de reposo". Una serie de circunstan­
cias, sin embargo, pueden aumentar su capacidad
para fagocitar, destruir patógenos, y secretar subs­
tancias reguladores y efectoras (citocinas). Los
macrófagos que han sido estimulados de esta mane­
ra se denominan "macrófagos activados". El estímu­
lo activador más simple es la fagocitosis misma.
Activadores más poderosos son diferentes cito­
cinas y ciertos productos microbianos y parasitarios.
Uno de los activadores más potentes es el interferón
y(IFNy).
Los macrófagos poseen receptores para el extre­
mo caudal(Fe) de las Igs y para el factor C3b del
complemento de manera que se adhieren preferente­
mente a los parásitos cubiertos por anticuerpos o por
complemento. Si el parásito es pequeño, lo fagocitan
fácilmente.
Los macrófagos poseen varios mecanismos apro­
piados para la destrucción de parásitos. El más co­
mún es probablemente la fagocitosis. Los parásitos
fagocitados son incluidos en una vacuola parasitófo­
ra que rápidamente se fusiona con los lisosomas del
macrófago para formar un fagosoma. Los lisosomas
poseen un pH alrededor de 5,0, enzimas hidrolíticas,
lisozima, y defensinas(péptidos básicos pequeños
que forman microporos en las membranas biológi­
cas), toélos los cuales pueden ejercer un efecto letal
sobre los parásitos fagocitados. La activación de los
macrófagos a menudo produce también un estallido
respiratorio (respiratory burst) en la cual el oxígeno
molecular(02) es reducido al anión superóxido(Oi-)
que es extremadamente tóxico para los parásitos.
Este anión es producido en las membranas del fago­
soma y en las membranas externas del macrófago de
manera que puede ser vertido dentro del fagosoma
para actuar contra los parásitos intracelulares, o al
exterior para actuar contra los parásitos extracelula­
res. A partir del anión superóxido, se pueden formar
también otros radicales de oxígeno como peróxido
de hidrógeno(H2O2), hidroxilo(HO), y ácido hipo­
cloroso(HOCl). Estas son poderosas sustancias oxi­
dantes que también tienen la capacidad de destruir
los parásitos. Aparte de los radicales de oxígeno, se
ha encontrado últimamente que el macrófago activa­
do también puede producir óxido nítrico (NO-) a
partir de la L-arginina. El óxido nítrico por sí mismo
es tóxico para muchos parásitos pero, además, se
puede combinar con el anión superóxido para formar
radicales aún más reactivos como el bióxido de nitró­
geno(NO2) y el ácido nitroso(HNO2). Los radicales
INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
de oxígeno y de nitrógeno actúan inespecíficamente
sobre los parásitos y sobre las células del hospede­
ro. Las células de los mamíferos comúnmente poseen
enzimas que neutralizan la actividad de estos radica­
les (peroxidasas, dismutasa superóxido, catalasas,
vitamina E). La susceptibilidad de los parásitos a
estos componentes depende de su propia habilidad
para neutralizar los radicales. Es interesante que el
estudio de unas cuantas especies de nematodos ha
demostrado que estos parásitos poseen escasas
enzimas detoxicantes de los radicales oxidantes. A
pesar de que los macrófagos secretan también una
serie de sustancias no oxidantes, algunas de ellas
con efectos líticos contra los tejidos del huésped,
aún no se ha descrito ninguna que tenga un efecto
letal contra los parásitos.
Los neutrófilos. Son células fagocitarias de la
circulación y de los tejidos. Comúnmente son las
primeras células que llegan a un foco inflamatorio.
Como los macrófagos, poseen receptores para com­
binarse con la porción caudal(Fe) de las Igs y con
factores del complemento activado. Los neutrófilos
ejercen fagocitosis y producen radicales de oxígeno
y de nitrógeno de manera similar a lo que discutimos
en relación a los macrófagos. Los neutrófilos son
frecuentemente mencionados como efectores de la
inmunidad contra bacterias. Hay considerable evi­
dencia, sin embargo, de que ellos actúan como efec­
tores muy eficientes contra una serie de helmintos de
los tejidos.
Los eosinófilos. Son células moderadamente fa­
gocitarlas, mayormente localizadas en los tejidos.
Como los macrófagos, su superficie contiene recep­
tores para la porción caudal(Fe) de las Igs y para los
componentes C3b y C4 del complemento. Secrecio­
nes producidas por macrófagos, linfocitos T, y mas­
tocitos, los complejos antígeno-anticuerpo, el factor
C5a del complemento, la IL-5, y moléculas de ori­
gen parasitario pueden aceleran la maduración de
los eosinófilos de la médula roja y su pasaje a la
sangre, atraerlos a la localización del parásito, esti­
mular su extravasación para fonnar focos de infiltra­
ción tisular, y aumentar su capacidad de fagocitar,
liberar proteínas, y producir radicales oxidantes. Los
eosinófilos pueden afectar a los parásitos mediante
la liberación de proteínas básicas(particularmente la
proteína básica principal) contenidas en sus gránu­
los, que son tóxicas para las membranas de varios
parásitos(y, ocasionalmente, para las del hospede­
ro). También pueden producir radicales de oxígeno
Y, posiblemente de nitrógeno, como los macrófagos.
Los eosinófilos intervienen también en el control de
las reacciones inflamatorias inhibiendo con sus en­
zimas los mediadores de la anafilaxis producidos por
71
los basófilos y mastocitos, y los mediadores de la
inflamación producidq¡; por los mastocitos. También
fagocitan los complejos antígeno-anticuerpo(inclu­
yendo IgE) y reducen la inflamación correspondien­
te.
Los basófilos. Son células circulantes que inva­
den los tejidos sólo en el curso de los procesos infla­
matorios. No son fagocitarías sino que ejercen sus
funciones mediante la descarga de sus gránulos en el
espesor de los tejidos. Los basófilos poseen recepto­
res de alta afinidad(>l0-9 mol/L) para el extremo
caudal (Fd) de la lgE de modo que se combinan
preferencialmente con los anticuerpos IgE aunque
éstos se encuentren en muy baja concentración en
los líquidos orgánicos. Cuando las moléculas de IgE
en la superficie de los basófilos son aglomeradas por
combinación con el antígeno(alergeno) correspon­
diente, los gránulos de las células se vuelcan en los
tejidos vecinos y liberan una serie de mediadores de
la alergia de tipo 1(histamina, serotonina, leucotrie­
nos, prostaglandinas, bradiquinina, citocinas IL-1,
IL-2, IL-3, IL- 4, IL-5, IL-6, IL-8, y FNT, etc.). En
el caso de las parasitosis, algunos de los.fenómenos
fisiológicos iniciados por estos mediadores(vasodi­
latación, permeabilidad vascular, quemotaxis de
eosinófilos y neutrófilos, agregación de plaquetas,
activación del complemento, etc.), constituyen un
foco inflamatorio que contribuye a destruir al pará­
sito. Convencionalmente se les ha asignado a los
basófilos una función particularmente efectiva en el
rechazo de ectoparásitos, como las garrapatas, pul­
gas, y piojos. Hay alguna evidencia, sin embargo, dé
que la falta de basófilos no disminuye el desarrollo
de resistencia contra estos artrópodos.
Los mastocitos. Son células pleomórficas del te­
jido conjuntivo. En la práctica, los mastocitos se
comportan como la contrapartida tisular de los basó­
filos circulantes. Como los basófilos, los mastocitos
fijan la IgE con muy alta afinidad y son degranula­
dos por la aglomeración de estas Igs cuando ellas se
combinan con sus antígenos específicos. Los gránu­
los·de los mastocitos contienen una serie de sustan­
cias que producen vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular (histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador de las plaquetas
[FAP], otras que específicamente estimulan y/o atraen
neutrófilos, eosinófilos y macrófagos(factores que­
motácticos para neutrófilos [FQN], para eosinófilos
[FQE], y F AP que atrae neutrófilos, eosinófilos y
macrófagos), y una serie de citocinas(!Ls 3, 4, 5, 6,
8, factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos [FEC-GM], e interferón y .[IFNy]). La
degranulación de los mastocitos en la proximidad del
parásito, por lo tanto, constituye un foco inflamato-

72 PARAS/TOLOGIA MEDICA
río rico en proteínas plasmáticas (anticuerpos y com­
plemento) y células (macrófagos, neutrófilos y eosi­
nófilos). Muchos especialistas opinan que los mas­
tocitos juegan un rol central en la defensa contra las
infecciones por helmintos.
Las citocinas
Las citocinas son proteínas de tamaño pequeño o
mediano (alrededor de 30 kDa) producidas por cé­
lulas y que influyen las funciones de otras células.
Generalmente son producidas en cantidades minús­
culas, actúan sólo en la vecindad inmediata donde se
producen, y tienen una vida media de minutos. Cons­
tituyen un verdadero sistema honnonal a nivel de las
células. Las primeras citocinas descubiertas fueron
aquellas producidas por linfocitos y se les llamó
interleucinas. Luego se encontraron citocinas produ­
cidas por los macrófagos/monocitos y se les llamó
monocinas. Como ahora se sabe que el fenómeno de
producción de estas hormonas celulares se extiende
a muchas células, hoy se prefiere el nombre genérico
de citocinas aunque el apelativo interleucina (o IL)
ha resultado sorprendentemente persistente. Las ci­
tocinas más relevantes a la inmunidad contra parási­
tos S!Jn las siguientes:
lnterleucina 1 (IL-1). Es producida par las CPAs
cuando son activadas, y por muchas otras células
cuando son dañadas (macrófagos, monocitos, endo­
teliocitos, fibroblastos, linfocitos B, etc.). Exhibe
una serie de funciones, por ejemplo: promueve la
producción de IL-2 y de receptores de IL-2 en los
linfocitos cooperadores; estimula la multiplicación y
la maduración de los linfocitos B; aumenta la activi­
dad de las células asesinas naturales; atrae macrófa­
gos-monocitos y neutrófilos; promueve la permeabi­
lidad vascular; aumenta la producción de moléculas
de adherencia intercelular por los endoteliocitos;
induce la producción de proteínas de fase aguda por
el hígado y de prostaglandinas y ACTH por el hipo­
tálamo.
Interleucina 2 (IL-2). Es producida por las célu­
las TcoP, Tco0, y Tco l. Promueve la activación y
multiplicación de los linfocitos Tco, TC, y B estimu­
lados por un antigeno y aumenta la actividad de los
macrófagos y células asesinas naturales.
Interleucina 3 (IL-3). Es producida por las cé­
lulas Tco0, Tcol y Tco2. Estimula la multiplicación
y maduración de todas las células hematopoyéticas,
incluyendo los mastocitos.
, fiitoxina) por las células Tea I yTC.'Ambos causan.··-.
Interleucina 4 (IL-4). Es producida por las célu­
las Tco0, Tco2, los neutrófilos, y los mastocitos.
Promueve la proliferación de linfocitos B y T estimu­
lados por un antígeno; favorece la diferenciación de
los linfocitos B hacia plasmocitos productores de
anticuerpos; estimula la producción de IgE (o su
equivalente, lgGI en ratones e IgG2a en ratas); esti­
mula la proliferación de los mastocitos; aumenta la
producción de moléculas de histocompatibilidad de
clase II en los macrófagos y linfocitos B; e inhibe la
formación de los linfocitos cooperadores de tipo l .
L a IL-4 e s e l principal efector d e las células Tco2.
Interleucina 5 (IL-5). Es producida por las cé­
lulas Tco0 y Tco2. Estimula la multiplicación y ma­
duración de los eosinófilos; coopera con la IL-4 para
inducir la producción de lgE; promueve la multipli­
cación de los linfocitos B y su diferenciación hacia
la producción de lgA.
Interleucina 6 (IL-6). Es producida por los ma­
crófagos, endoteliocitos, fibroblastos y células Tco2.
Aumenta la permeabilidad vascular; promueve la
multiplicación y maduración de linfocitos B; estimu­
la la producción de proteínas de fase aguda por los
hepatocitos. n LA RESPUESTA INMUNE -
Interleucina 8 (IL-8). El efecto atribuido a una
hipotética interleucina 8 es realmente ejercido por
una serie de sustancias cercanamente relacionadas
que ahora se denominan quemocinas. Son produci­
das por los macrófagos y endoteliocitos. Diferentes
quemocinas estimulan la proliferación, extravasa­
ción, quem!)taxis y degranulación de basófilos y
eosinófilos.
Interleucina 9 (IL-9). Es producida por las cé­
lulas Tco y Tco2. Promueve el desarrollo de los
mastocitos y la proliferación de células TC en ausen­
cia de antígeno. Inhibe la producción de proteínas de
clases II por los macrófagos.
Interleucina 10 (IL-10). Es producida por los
macrófagos y las células Tco2. Inhibe la producción
de IL-1, IL-6, FNT e IFN.
Interleucina 12 (IL-12). Es producida por las
CPA. Promueve la formación de células Tco I y TC,
y la producción de IFN por los linfocitos y células
asesinas naturales. Inhibe la formación de células
Tco2.
Factor de necrosis tumoral (FNT). Un tipo (a,
antiguamente llamada caquexina) es producido por
los macrófagos y otro (B, antiguamente llamado lin-
necrosis de ciertas células tumorales. El prime�o '" ....
estimula la producción de IL-1 e IL-6, promueve la
JNMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
penneabilidad vascular y la extravasación de células
sanguíneas, y es largamente el responsable por la
caquexia de las enfermedades inflamatorias cróni­
cas. El segundo contribuye al aumento de las fago­
citosis por macrófagos y neutrófilos durante el pro­
ceso inflamatorio.
Interferón (IFN-y). Los tres tipos de interferones
que han sido descritos (a, 8, y) inhiben la replicación
de virus pero el interferón y tiene, además, funciones
muy importantes en la regulación inmune. El IFN-y
es producido por las células Tcol, TC, y células
asesinas naturales. Estimula la actividad de los ma­
crófagos y otras células fagocitarias, de las células
TC, y de las células asesinas naturales; aumenta la
producción de proteínas de histocompatibilidad de
clases I y II; estimula la diferenciación de los linfo­
citos B de ratón hacia la producción de lgG2 e lgG3
(lgs no alergizantes); e inhibe la multiplicación de los
linfocitos Tco2. El IFNy es el principal efector de las
células Tcol y la contrapartida de la IL-4.
Y SU EFECTO SOBRE LOS PARASITOS
Diferencias entre la inmunidad
contra parásitos y procariotes
La inmunidad es un conjunto de reacciones au­
tomáticas que siguen un curso similar con indepen­
dencia del origen del antígeno. Si el mismo antígeno
es administrado de la misma manera a individuos
idénticos, la inmunidad obtenida debería ser compa­
rable. La simple observación, sin embargo, indica
que existen diferencias marcadas entre el efecto de
la inmunidad sobre virus y bacterias (organismos
procariotes) o sobre parásitos (organismos eucario­
tes). Las infecciones virales y bacterianas son por lo
general procesos agudos que se resuelven o matan
al paciente rápidamente. En contraste, las infeccio­
nes parasitarias son característicamente procesos
crónicos. Esta dramática diferencia depende de cier­
tas características biológicas de los parásitos que
están ausentes en. los procariotes.
Complejidad antigénica. Los parásitos producen
antigenos químicamente más complejos y en mayor
número y cantidad que los organismos procariotes.
Aquellos antígenos que se generan del metabolismo
del parásito se llaman antígenos metabólicos, de
excreción-secreción (ES), o exo-antígenos. Estos son
generalmente enzimas o catabolitos generados por el
parásito vivo y floreciente. Aquellos antigenos que
derivan de las estructuras del cuerpo del parásito se
llaman antígenos somáticos, estructurales, o endo-
m_l
¡.¡
'i
73 ,¡
antígenos. Estos son comúnmente liberados cuando
el parásito muere y su cuerpo se degrada. Muchos
parásitos poseen también sustancias antigénicas que
están ampliamente repartidas en la naturaleza (antí­
genos heterófilos). Finalmente, los parásitos pueden ,,'1
1
alterar las proteínas del huésped durante la infección
de tal manera que se hacen antigénicas para el mismo
hospedero. De todas estas sustancias, es probable
1;
que sólo los antígenos i:netabólicos contengan ma­
teriales que son esenciales para la vida del parásito.
La neutralización inmune de estas sustancias es
probablemente letal para el parásito. Pero estos an­
tígenos deben competir con todos los otros antíge­
nos del parásito por la atención del sistema inmune.
Corno generalmente están menos concentrados y
son más similares a los materiales del hospedero (de
modo que son menos inmunogénicos) que los otros
antígenos, raramente inducen respuestas inmunes
de magnitud, de manera que el parásito se mantiene
a salvo de la inmunidad protectora.
Complejidad fisiológica. Como los parásitos
poseen una fisiología más compleja que los proca­
riotes, tienen más alternativas para eludir la acción
efectora de la inmunidad. Por ejemplo, algunos ne­
matodos pueden tener diferentes versiones de una
enzima (isozimas). Si se producen anticuerpos con­
tra una versión, el parásito puede restringir su pro­
ducción en favor de otra versión que no sea afectada
por la inmunidad. Este fenómeno ha sido observado
en Nippostrongylus brasiliensis.
Complejidad estructural. Debido a su tamaño··
y a la complejidad de sus estructuras, los parásitos
son menos susceptibles a mecanismos efectores que
tienen éxito contra procariotes. Por ejemplo, la neu­
tralización efectiva de los receptores que usa un
protozoo para adherirse a su célula hospedera pro­
bablemente requiere muchas más moléculas de anti­
cuerpo que la neutralización de los receptores de un
virus o una bacteria. El complemento probablemen­
te requiere también muchas más moléculas para lisar
un protozoo que para lisar un procariote, y probable­
mente no funciona contra helmintos que pueden re­
parar su cubierta tan rápidamente como el comple­
mento la daña. La fagocitosis, que es tan exitosa
contra muchas bacterias, probablemente no tenga
ningún efecto sobre los helmintos. Aun cuando pa­
rásitos moribundos pudieran liberar enzimas esen­
ciales para el parásito y el hospedero pudiera produ­
cir anticuerpos contra ellas, los anticuerpos dificil­
mente podrían llegar al lugar de acción de la enzima
en el espesor de los tejidos del parásito vivo. Si los
macrófagos o anticuerpos ganaran acc_eso al parási­
to por la vía-digestiva,·probablemenié seríán digeri­
dos antes de poder causar daño importante.
 PARAS/TOLOGIA MEDICA !NMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 75
• 74

e·
Complejidad biológica. Los nematodos penetran puestas inmunes son generalmente desviadas hacia

sus hospederos como larvas infectantes y proceden
a desarrollarse hasta el estado adulto. Los estadios
juveniles generalmente poseen una bioquímica ca�
(12(@)
2�1�@)
los antígenos más potentes que no son protectores.
Por otro lado, la liberación de antígenos en las mu­
cosas induce la producción preferencial de IgA que

racterística y antígenos diferentes de los del adulto.
Para el tiempo que el sistema inmune reacciona a
estos antígenos, el parásito juvenil ya ha mudado a
otro estadio que a menudo no es susceptible a e'sa
inmunidad. Los formas juveniles y adultas de los
platihelmintos también exhiben diferencias antigé­
nicas (ésta es la base de la inmunidad concomitante
en Scltistosoma) pero, además, los antígenos super­
. ·. N··\J·
.lJ· .
..
1 Ig ; 9
no activa el complemento o promueve la fagocitosis.
Los anticuerpos lgA actúan mediante la ocupación
competitiva de receptores que son necesarios para la
que el patógeno se fije y penetre en la célula hospe­
dera. Dado que muchos parásitos son extracelulares
y algunos intracelulares entran en las células hospe­
deras mediante procedimientos mecánicos o enzi­
máticos (que no requieren receptores), los anticuer­

ficiales de su tegumento se renuevan cada pocas
horas de manera que los anticuerpos o células que se
fijen en su superficie son eliminados antes de que
puedan causar daño permanente.
Localización. Muchos parásitos están localiza­
dos en el lumen digestivo donde el complemento es
inactivo y los anticuerpos IgM, IgG, macrófagos y
otros elementos efectores de la inmunidad son esca­
sos. Otros parásitos están localizados dentro de cé­
lulas libres (Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, etc.),
que los protegen de la actividad de los anticuerpos.
Otros están dentro de células de tejidos sólidos (quis­
tes de Tricltinella, Sarcocystis, Toxoplasma, T. cruzi,
etc.),que los protegen, además, de la fagocitosis. Por
último, otros se rodean de una capa de tejido fibroso
formada por el huésped (larvas de cestodos) que
impide el paso a los elementos de la inmunidad,o se
encuentran en órganos que están protegidos de la
inmunidad (Toxoplasma y T. cr11zi en el feto, Cysti­
cercus cel/ulosae en el cerebro, larva de Toxocara
canis en el ojo).
Movilidad. Muchos parásitos se mueven libre­
mente dentro del organismo de modo que pueden
escapar fisicamente del lugar de infección,a menudo
dejando atrás una estela de antígenos. Para el tiempo
que la respuesta inmune local se hace efectiva, el
parásito ya se desplazó a otro lugar. Esto se obser­
vaba frecuentemente en el caso de las larvas migran­
tes cutáneas. La antigua prescripción de tratar el
extremo distal del surco inflamatorio de esta afección
con una sustancia antihelmíntica rara vez daba resul­
tado porque el parásito ya había avanzado algunos
centímetros para el tiempo que la inflamación se
expresaba macroscópicamente.
Presentación de antígeno. Los parásitos común­
mente producen una gran cantidad de antígenos al
mismo tiempo, lo que promueve la competencia entre
estos antígenos por la atención del sistema inmune.
Como lo�. antígenos r�sp_oi;i,s,�!:¡!i:s por la protec­
ción son poco·antigénicos '(de otni"inanera, los pará­
sitos serían eliminados consistentemente), las res-
pos IgA son poco efectivos para proteger contra los
parásitos.
Hipobiosis. Muchos parásitos pasan durante su
ciclo de vida en el hospedero por períodos de reduc­
ción metabólica o hipobiosis (larvas de Toxocara,
Ancylostoma, Strongyloides, Tricltinello, nematodos
gastrointestinales y respiratorios de los rumiantes,
Toxoplosma, T. cr11zi, Sarcocystis, en infecciones
crónicas). Debido a la reducción metabólica la pro­
ducción de antígenos es mínima durante estos perío­
dos de manera que la respuesta inmune disminuye en
gran medida. Por otra parte, cualquier mecanismo
inmune efector que actúe sobre pasos metabólicos
será mucho menos efectivo en esa oportunidad.
Modulación de la inmunidad. Por último,debido
a su mayor complejidad biológica, los parásitos po­
seen potencialidades para modificar, manipular o
escapar de la inmunidad de maneras que a los pro­
tocariotes les están vedadas.
Las diferencias en el efecto de la inmunidad so­
bre procariotes y parásitos, entonces, es sólo el re­
sultado lógico de las potencialidades biológicas que
posee cada clase de organismo para provocar y·
enfrentarse con la respuesta inmune.
La secuencia de reacciones inmunes
en parasitología
Clásicamente la inmunidad es un sistema de re­
conocimiento específico de moléculas extrañas al <'
organismo. Enfrentados a una infección, sin embar­
go, los vertebrados ponen en juego una serie de res­
puestas específicas que son previas a las respuestas
inmunes propiamente tales. El descubrimiento re­
ciente de que las citocinas de la inmunidad tienen
una participació•n trascendental en estos procesos
iniciales de la infección ha mitigado un poco la di­
ferenciación entre procesos de defensas inespecífi­
cos y específicos. Es conveniente, de todas maneras,
considerar la secuencia de reacciones que e_\,CJrganis­
mo desenvuelve ante la invasión parasitaria, desde
el mismo principio de ella. La serie de fenómenos
� j)
®
REFERENCIAS:
C' =COMPLEMENTO M0=MACROFAGO
CA=CELULA ASESINA N =NEUTROFILO
Figura 5-2. Efectores de la inmu­ Eo =EOSINOFILO P =PARASITO
nidad contra protozoos. lg =ANTICUERPO TC =LINF. CITOTOXIC()
inespecificos que se producen inmediatamente des­ go, a un grupo relativamente homogéneo como son
pués de una infección se ha denominado respuesta las formas intestinales de los coccidios,la inmunidad
de fase aguda. Si estas reacciones no son capaces protectora producida por una infección previa es
de eliminar al invasor, entonces las respuestas inmu­ casi absoluta para Cryptosporidium, fuerte para
nes toman control. Comúnmente, también las res­ Toxoplasma, moderada para Eimeria e Isospora, y
puestas inmunes proceden en cierta secuencia. casi nula para Sarcocystis. Esto demuestra la varie­
Es importante notar que los vertebrados usan dad de respuestas y la variedad de efectos de estas
diferentes estrategias para defenderse de las infec­ respuestas contra diversos parásitos.
ciones parasitarias: anticuerpos, citocinas, células
citotóxicas y otros mecanismos citotóxicos. Dado La respuesta de fase aguda. La presencia de
que entre los parásitos existe una variedad de tama­ parásitos pequeños (protozoos) en el organismo es
ños, fisiologías, localizaciones y capacidades de rápidamente detectada por los macrófagos que ini­
evadir la respuesta inmune, los mecanismos efecto­ cian procesos de fagocitosis. La activación subse­
res son eficaces contra todos los parásitos. Por el cuente de los macrófagos acelera la fagocitosis e
contrario, esos mecanismos deben ser selecciona­ intensifica la degradación de los parásitos, pero no
dos de acuerdo al parásito en particular, a su estadio es indispensable para iniciar la actividad macrofági­
evolutivo, a su localización y, probablemente, a su ca. En el caso de parásitos más grandes (helmintos),
capacidad de manipular la respuesta inmune. Entre su sola actividad mecánica destruye células endote­
' los protozoos, por ejemplo,el sistema inmune puede liales y fibroblastos y agrega las•plaquetas. Produc­
emplear hasta siete mecanismos diferentes de ataque tos del metabolismo de los protozoos y helmintos
al parásito (Figura 5-2). Si consideramos, sin embar- seguramente también juegan un rol en la activación
 ']6 PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 5-3. La respuesta de
fase aguda. Las actividades me­
cánicas y bioquímicas de los
parásitos al invadir los tejidos
provocan la producción de i'l­
terleucinas 1, 6, 8, y de inter­
ferón por los endoteliocitos,
macrófagos, fibroblastosy pla­
quetas. Estas citocinas pro­
mueven la producción de un
foco inflamatorio alrededor de
los parásitos(!), actúan sobre
el hipotálamo para generar fie­
bre·y la producción de corti­ REFERENCIAS:
costeroides (2), provocan la C=CEREBRO
síntesis de proteínas de fase E = ENDOTELIOCITO MO = MACROFAGO
aguda por el hígado(3), y es­
timulan a los linfocitos para H=HIGADO
iniciar una respuesta inmune. L =LINFOCITO
de estas células. La estimulación de los macrófagos,
endoteliocitos, fibroblastos y plaquetas induce a
estas células a producir una serie de moléculas ac­
tivas, siendo las más comunes ILs 1, 6, 8, y el FNT.
Estas moléculas, individual o colectivamente, esti­
mulan la producción y quimiotaxis de los neutrófilos,
linfocitos y macrófagos. Al mismo tiempo actúan
sobre el endotelio vascular aumentando las molécu­
las de adhesión y la permeabilidad capilar, lo cual
favorece la marginación, extravasación e infiltración
local de estas células. El resultado final es la produc­
ción de un infiltrado inflamatorio alrededor del pará­
sito (u otro patógeno invasor con abundancia de
células fagocitarlas (neutrófilos y macrófagos), fac­
tores plasmáticos (complemento, lisozima, etc.) y
células inmunes (CPAs y linfocitos). En infecciones
generalizadas como sarcocistosis, estas linfocinas
también provocan· efectos sistémicos como la pro­
:: --··.. ducción de,prostaglandinas (que causan fiebre), de
ACTH ( que liberan corticosteroides), y de proteínas
hepáticas de fase aguda (como la proteína C·reactiva,
N = NEUTROFILO
P =PARASITO
R =RIÑON
que ejerce diversas funciones defensivas) (Figura 5-
3).
Probablemente la respuesta de fase aguda es
suficiente por sí sola para destruir muchos patóge­
nos, de los cuales nunca tomamos noticia. Hay una
serie de ejemplos de la eficacia de estas respuestas
inespecíficas. En cualquiera infección parasitaria
experimental, sólo una modesta proporción de los
elementos infectantes se desarrolla; el resto es des­
truido por las defensas inespecíficas del organismo.
Los macrófagos peritoneales de hospederos natural­
mente resistentes al Squistosoma ma11s011i (conejos
y ratas) matan los schistosomulas sin necesitar ac­
tivación previa. Los macrófagos de ratones suscep­
tibles a Plasmodium, Babesia, Trypanosoma cnizi,
Leislzmania majar o Squistosoma ma11soni matan
también a los parásitos respectivos cuando son ac­
tivados inespecíficamente mediante inyecciones de
BCG. Los macrófagos de humanos infectados conT.
gondii también son capaces de destruir los squisto­
sómulas de S. manso11i. Estos reportes indican que
JNMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
los maorófagos pueden ejercer funciones parasitolí­
ticas sin activación especifica previa y sugieren que
lo mismo debe ocurrir en el foco inflamatorio de la
respuesta de fase aguda.
En previsión, sin embargo, de que esta respuesta
pudiera ser insuficiente para eliminar al patógeno, la
presencia de macrófagos y linfocitos en la zona per­
mite la iniciación muy precoz de una respuesta in­
mune específica. Esta respuesta empieza con la ac­
tivación de los linfocitos TcoP, continúa con la ac­
tivación de los linfocitos TcoO, y, probablemente,
después se especializa hacia una respuesta mediada
por células o una respuesta humoral.
Activación de los linfocitos TcoP. Muchos de los
macrófagos reclutados durante la respuesta de fase
aguda son CPA. Estas células ingieren el parásito
completo o sus proteínas y las digieren en pequeños
fragmentos (epítopos) en sus lisosomas. Aquellos
epítopos (E) que encuentran en la CPA proteínas de
clase II (PII) con las cuales tienen cierta afinidad
química (las moléculas de clase I y II no son muy
específicas) se combinan con ellas para formar com­
plejos epítopo-proteína de clase II (E-PII) que migran
a la superficie de la CPA. Cuando este complejo
encuentra a un linfocito Tea con un RCT comple­
mentario en composición de aminoácidos a la suya
propia, el E-PII se combina con el RCT correspon­
diente. Las proteínas CD3 y CD4 que rodean al RCT
estabilizan la combinación del RCT y ayudan en la
transmisión de señales al interior del linfocito. Apar­
te de la combinación del complejo E-PII con el RCT
y sus proteínas asociadas, otra serie de proteínas de
la CPA (CD58, CD54 y CD22) se acoplan con proteí­
nas correspondientes del linfocito Tea (CD2, CD l la/
CD18 y CD45) y refuerzan la unión entre las dos
células y facilitan la transmisión de señales al interior
del linfocito. La combinación de los receptores de la
CPA y de los linfocitos es facilitada porque ambas
células residen en los mismos sitios (el infiltrado
inflamatorio en tomo al parásito, en el caso de pará­
sitos estacionarios, o los ganglios linfáticos, en el
caso de parásitos circulantes) y porque los linfocitos
recirculan en la sangre y la linfa.
Estos múltiples contactos activan la CPA y son
necesarios, pero no suficientes, para activar el linfo­
cito Tea. El linfocito aún necesita de un par de co­
estímulos. Estos son: la acción de las citocinas IL-1
y IL-6 producidas por la CPA activada, y la unión de
la proteína de superficie B7 de la CPA con las pro­
teínas de superficie CD28 o CTLA4 del linfocito.
Cuando todos estos requisitos se cumplen, el linfo­
cito Tea es activado. Esta complicada secuencia de
.tiv.eIJtos necesaria para activar los linfocitos Tea es
caraé:teristica de la respuesta inmune. Las conse­
cuencias de una inmunidad desbocada serían tan
77
devastadoras para el individuo (como se ve en las
enfermedades por autoinmunidad) que la naturaleza
ha hecho esfuerzos para asegurarse de que la res­
puesta inmune esté bien regulada.
En inmunología, activación de una célula signi­
fica que la célula incrementa habilidades previas o
adquiere capacidades nuevas. En el caso de la CPA,
la activación significa que esta célula empieza a
secretar las citocinas ILs 1, 6 y 12. La IL-1 contribuye
a la activación del linfocito Tea, estimula la actividad
de los macrófagos, células asesinas naturales, mas­
tacitas y linfocitos B y contribuye a la respuesta de
fase aguda. La IL-6 contribuye a la activación del
linfocito Tco, promueve la proliferación y diferencia­
ción de linfocitos B y contribuye a la respuesta de
fase aguda. La IL-12 estimula la actividad de las
células asesinas naturales (Figura 5-4).
El linfocito Tea que es estimulado por un epíto­
po por primera vez es convencionalmente llamado
linfocito Tea precursor (TcoP). La activación de las
células TcoP resulta en la producción de IL-2 y en la
expresión de receptores para la IL-2 en la superficie
de las mismas células. Este es un ejemplo interesante
de autoestimulación porque la IL-2 actúa sobre sus
receptores específicos en la misma, o en otras célu­
las. La combinación de la IL-2 con sus receptores
estimula la multiplicación de las células TcoP y su
diferenciación hacia linfocitos Tea activados (TcoO)
(Figura 5-4 ).
La activación de los linfocitos TcoP ocurre den­
tro de los primeros dos días de la infección parasi­
taria y constituye simplemente el paso inicial de.
ampliación de la respuesta inmune. El fenómenó
predominante en este momento es aún la promoción
de un foco de inflamación inespecífica (como en la
respuesta de fase aguda) pero ya se inicia la expan­
sión de linfocitos TcoP y B que anuncia el comienzo 1·
de la reacción inmune específica.
Activación de los linfocitos TcoO. Si, pese a la
respuesta inespecífica, el parásito (o sus antígenos)
están presentes luego de un par de días, sus antíge­
nos tienen la oportunidad de estimular nuevamente
a los linfocitos TcoO que ya habían experimentado
este contacto como TcoP. Esta vez, los linfocitos
TcoO responden con la producción de IFN e lLs 2,
3, 4, 5, 9 y 10. El IFN activa los macrófagos/monoci­
tos, células asesinas naturales, y linfocitos TC que
se consideran elementos efectores de la inmunidad
mediada por células (Figura 5-5). La IL-2 estimula la
proliferación y activación de macrófagos/monoci­
tos, células asesinas naturales y linfocitos. La IL-3
estimula todas las células hematópoyéticas. Las lLs
4, 5 y 9 estimulan la producción de anticuerpo�,
eosinófilos y mastocitos (estas célula� se consideran
elementos efectores de la inmunidad humoral). El
78 PARASITOLOGIA MEDICA
B = LINFOCITO B
CA = CELULA ASESINA
CPA = CELULA PROCESADORA
DE ANTIGENO
Figura 5-4. Activación de E =EPITOPO
los Jinfocitos T cooperado­ IL- = CITOQUINA
res precursores. M0 =MACROFAGO
M =.MASTOCITO
IFN y la IL-1O, además, son elementos de balance: el
primero promueve el desarrollo de las células Tcol
y el segundo el de las células Tco2. Además, ambos
se inhiben mutuamente.
La activación de las células TcoO parece ser un
paso intermediario de organización de la respuesta
inmune y el primer ataque especifico contra el pará­
sito. Aunque aún se observa una estimulación gene­
ralizada de las células inmunes (mediante las !Ls-2
y 3 ), ya existe la estiniulación concurrente pero es­
pecífica de la inmunidad mediada por células (me­
diante el IFN y la IL-2) y de la inmunidad humoral
(mediante las lLs 4, 5 y 9).
Diferenciación de los linfocitos Tcol y Tco2. Si
el parásito (o sus antígenos) aún están presentes
hacia el final de la primera semana de infección, sus
antígenos tienen la oportunidad de reestimular las
células TcoO. Esta estimulación crónica provoca la
diferenciación de los linfocitos TcoO en una de dos
direcciones: hacia linfocitos Tco tipo 1 (Tcol ) o
hacia linfocitos Tco tipo 2 (Tco2). Las células Tcol
producen IFNy, IL-2 y FNTB que son activadores de
la inmunidad mediada porcélulas (macrófagos;<célu­
las asesinas naturales, linfocitos TC) e inhibidores
de la inmunidad humoral (linfocitos B y células Tco2)
Í'
' '
1
i
REFERENCIAS:
P =PARASITO
PII = PROTEINA DE CLASE 11
RCT = RECEPTOR DE CELULAS T
T = LINFOCITO T
Tco0 = LINFOCITO COOPE­
RADOR ACTIVADO
TcoP = LINFOCITO COOPE­
RADOR PRECURSOR
(Figura 5-6A). Las células Tco2, en cambio, produ­
cen ILs 4, 5, 6, 9 y 10 que son activadoras de la
inmunidad humoral (linfocitos B, lgG, lgE, lgA, mas­
tocitos y eosinófilos) e inhibidoras de la inmunidad
mediada por células (células Tco1, macrófagos, IFN
y FNT) (Figura 5-6B). Ambos tipos de linfocitos
producen también IL-3 que mantiene el reclutamien­
to de células hematopoyéticas durante la respuesta
inmune. Las células Tcol y Tco2 no sólo son media­
doras de modalidades diferentes de la respuesta
inmune sino que, además, son mutuamente inhibito­
rias. Una vez que el parásito ha sido eliminado y la
estimulación por sus antígenos cesa, las células T
revierten a células de memoria (TM). Los linfocitos
TM son células de larga vida, muy susceptibles a la
estimulación antigénica y que producen sólo IL-2
(como amplificadora de la respuesta inmune) cuan­
do son reestimuladas por su antígeno específico.
Rol de las citocinas en las infecciones parasita­
rias. Las citocinas tienen funciones reguladoras y
efectoras en la respuesta inmune. Por ejemplo, la IL-
2, el IFN y el FNT de los linfocitos Tcol son activa­
dores de los macrófagos, linfocitos TC y células
asesinas naturales. Estas células, a su vez, son efec­
tivas para combatir el parasitismo intracelular. Por
INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 79
REFERENCIAS:
EÓ = E OSINOFILO TC = LINFOCITO T CITOTOXICO
IFN= INTERFERON Tcol = LINFOCITO T TIPO 1
L = LINFOCITO Tco2·= LINFOCITO T TIPO 2
N =NEUTROFILO (VEASE TAMBIEN FIGURA 4)
Figura 5-5. Activación de los linfocitos T cooperadores activados. Cuando los linfocitos TcoO reencuentran el epítopo
específico empiezan a secretar interferón (IFN) e interleucinas (IL) 2, 3, 4, 5, 9 y 10. Las tres primeras estimulan células
efectoras de la respuesta mediada por células (macrófagos [MO), células asesinas (CA], y linfocitos T citotóxicos [TC])
mientras que las !Ls 3, 4, 5 y 9 estimulan células efectoras de la respuesta humoral (linfocitos B [B), mastocitos [M],
neutrófilos [N], y eosinófilos (Eo]). El IFN y la IL-10 son mutuamente inhibitorios. Reencuentros con el epítopo
respectivo estimulan la proliferación y diferenciación de los linfocitos TcoO hacia linfocitos T cooperadores de tipo l..
o 2 (Tco I o Tco2).
el contrario, las ILs 3, 4, 5 y 9 de los linfocitos Tco2 Efecto de las citocinas de los linfocitos Tea 1 en
son importantes en la generación de mastocitos, IgE el parasitismo intracelular. Como comentábamos
y eosinófilos que son importantes en la defensa arriba, estas citocinas parecen ser particularmente
contra helmintos. Parece, por lo tanto, que los linfo­ efectivas contra el parasitismo intracelular. Hay un
citos Tco1 están particularmente asociados a la de­ número de ejemplos que ilustran este efecto:
fensa contra el parasitismo intracelular mientras que - La inyección de IFN o del FNT en ratones
los linfocitos Tco2 están especialmente relaciona­ infectados con Leishmania majar estimula a los
dos con el parasitismo extracelular por helmintos. macrófagos a producir radicales de oxígeno libre
El rol de las citocinas en infecciones parasitarias que matan al parásito dentro del macrófago: Por el
se ha estudiado por tres métodos principales: 1. contrario, la inyección de IL-4 (inhibidor de las cé­
Mediante inoculación de la citocina al comienzo o lulas Tco1) previene la activación de los rnacrófagos
durante el curso de la infección. 2. Reduciendo los y determina una leishmaniasis diseminada que final­
niveles circulantes de la citocina mediante la inyec­ mente mata al ratón.
ción de su anticuerpo específico. 3. Trabajando con - La neutralización del IFN con inyecciones de
cepas de ratones que producen preferentemente una anticuerpos específicos ha demostrado que esta cito­
u otra citocina. La observación de los cambios pro­ cina protege contra parásitos intracelulares de célu­
ducidos por estos tratamientos en comparación con las que no son necesariamente macrófagos, tales
una infección normal han permitido:inferir el rol de como Eimeria, Toxoplasma y Cryptosporidium. Los
la citocina respectiva. linfocitos de pollos infectados c9n Eimeria lene/la
producen IFN cuando son estimulados con antíge-
so PARASITOLOGIA MEDICA INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 81

acciones sugiere que el IFN facilita la ingestión y

destrucción de los parásitos unicelulares (Figura 5-7).
Ratones y pollos han mostrado un notable paralelis­
mo entre la producción de radicales de oxígeno por
las células intestinales y la resistencia contra las in­
fecciones con Eimeria. Estos radicales son también
@)(@® tóxicos para Eimeria in vitro lo cual es sugestivo
porque este parásito es relativamente deficiente en
las enzimas dismutasa superóxido y catalasa, que
@@) pueden detoxificar los radicales. La mortalidad de
Leishmania, Schistosoma y E. 11111/tilac11/aris, la
expulsión de Nippostrongy/11s brasiliensis del intes­
tino y la resistencia contra Fasciola hepatica han
sido todas relacionadas con la producción de óxido
nítrico por células parasitarias o células en la vecin­
dad del parásito. Los radicales de oxígeno y/o de
nitrógeno pueden inactivar los parásitos directamen­
te, degradar sus ácidos nucleicos o generar carboni­
los que son tóxicos para las membranas parasitarias.
Aparte de estos radicales, deben existir otros me­
canismos para la acción letal del IFN porque esta
citocina es capaz de inhibir in vitro el desarrollo de
REFERENCIAS: Eimeria o Plas111odi11m aun en la ausencia de pro­
C' =COMPLEMENTO, FNT = FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ducción de radicales oxidantes por las células hos­
(VEANSE TAMBIEN FIGURAS 4 Y 5) pederas. Cualquiera que sea este mecanismo, parece
actuar más sobre las células hospederas que sobre
los parásitos porque los parásitos intracelulares son
Figurn 5-6. Activación de los linfocitos T cooperadores de tipo I ó 2. El reencuentro de los linfocitos T cooperadores inhibidos pero los esporozoitos extracelulares son
Figura 5-7. Acción del interferón contra los parásitos. La
de tipo I (Tco I) con su epítopo respectivo estimula la secreción de inteiferón (IFN), interleucina 2 (IL-2), y factor de poco afectados.
estimulación de los linfocitos cooperadores de tipo I
necrosis tumoral (FNT). Estas citocinas promueven la actividad de las células efectoras de la inmunidad mediada por Hay también evidencias claras de que el IFN
(Tco 1) por epitopos del parásito (P) promueve la produc­
células (macrófagos [MO], células asesinas [CA], y linfocitos T citotóxicos [TC]). El reencuentro de los linfocitos T inhibe la IL-4 y viceversa. Ratones C57BL/6, que
ción de ínteiferón (IFN) y otras citocinas. El IFN, a su vez,
cooperadores de tipo 2 (Tco2) con su epitopo respectivo estimula la secre_ción de interleucinas (IL) 4, 5, 6, 9 y IO. Estas normalmente responden a la infección con L. majar
estimula la actividad de los linfocitos T citotóxicos (TC),
cítocinas promueven la actividad de las células efectoras de la inmunidad mediada por anticuerpos (linfocitos B [B], con producción de IFN y desarrollan lesiones loca­ macrófagos (MO), neutrófilos (N), y células as!lsinas
mastocitos [M], y eosinófilos [Eol] y la acumulación de inmunoglobulinas (lgs) y complemento (C'). les transitorias, sufren una infección diseminada y naturales (CA), y la producción de anticuerpos clásicos
producen niveles aumentados de IL-4 y de IgE cuan­ (lgM e lgG) por los linfocitos B (B). Los linfocitos TC
do se les trata con anticuerpos contra el IFN. Contra­ actúan mediante citocinas contra células parasitarias que
riamente, ratones BALB/c, que típicamente secretan expresan neoantígenos, o células que absorben antígenos
nos específicos. Además, la presencia del IFN inhibe parcialmente la protección otorgada por la vacuna. IL-4 contra L. majar y desarrollan una enfermedad parasitarios circulantes. Los M0 y N se fijan sobre los
la invasión de las células hospederas por los esporo­ Los ratones que responden a una infección de Tri­ diseminada, empiezan a producir IFN y eliminan la parásitos mediante los anticuerpos que recubren al pará­
zoitos y el desarrollo de los parásitos en cultivos de chinella con proliferación de linfocitos Tcol expul­ infección cuando son tratados con anticuerpo contra sito y los fagocitan (en el caso de los macrófagos), o los
células. Los ratones BALB/c, que son normalmente san los parásitos de un desafio más rápido que los la IL-4. destruyen mediante la producción de radicales oxidantes
resistentes a la Eimeria vermiformis, muestran un ratones que no demuestran proliferación de células (02-, NO-) o la liberación de enzimas o de las proteínas
aumento en la producción de oocistos, de la pérdida Tco 1. Los macrófagos activados con IFN matan los Efeclo de las citocinas de los li11focitos Tco2 en citotóxicas de sus gránulos. La acción de las CA contra los
de peso y de la mortalidad cuando sus niveles circu­ escolices de Eclzinococc11s m11ltiloc11laris in vitro el parasitismo por helminlos. Diferentes de los pro­ parásitos no es bien entendida en la actualidad.
lantes de IFN son deprimidos con inyecciones de mediante la producción de radicales de nitrógeno. tozoos, los helmintos presentan al sistema inmune
anticuerpos específicos. Un efecto protector similar El mecanismo de acción del IFN sobre los pará­ superficies grandes que no pueden ser fagocitadas.
del IFN ha sido demostrado en tripanosomiasis, sitos no se conoce aún. Se sabe, sin embargo, que Muchos autores opinan que los anticuerpos anafilác­ de las Igs E o G que están combinadas específica­
malaria, toxoplasmosis y criptosporidiosis experimen­ promueve la producción de anticuerpos no alergi­ ticos, los mastocitos y los eosinófilos evolucionaron mente con los parásitos. Seguidamente, los gránulos
tales. zantes y la activación de macrófagos y neutrófilos, como una respuesta defensiva contra los parásitos del eosinófilo que contienen proteínas básicas se
- Hay alguna evidencia de que las citocinas de pero que no es tóxico para los parásitos por sí mis­ multicelulares. Estos elementos efectores son esti­ vierten al exterior y las proteínas destruyen las mem­
los linfocitos Tcol pueden proteger también contra mo. Los anticuerpos clásicos so_n opsoninas muy mulados por las citocinas de las células Tco2. Hay branas parasitarias externas y matan al parásito. Este
algunas infecciones por helmintos. Existe una corre­ efectivas que facilitan la fagocitosis por macrófagos numerosos ejemplos de que estas citocinas prote­ efecto es neutralizado por tratamiento de los anima­
lación estrecha, por ejemplo, entre los niveles de IFN y neutrófilos. Por otra parte, la presencia de IFN está gen contra infecciones por helmintos: les infectados con anticuerpos contra los eosínófi-
y la protección producida,por una vacuna irradiada frecuentemente asociada con la producción de radi­ .. - Lo� ..eosiQQfilos se pueden adherir a la super­ los o contra la IL-5. ,,, . , .,
contra Schistosoma ñiansoni en ratones. El trata­ cales de oxígeno o de.nitrógeno por los macrófagos, ficie de Trichinella spiralis, Schistosoma, u otros - Los ratones comúnmente sufren infecdóñes
miento de los ratones con anticuerpo anti-IFN inhibe neutrófilos y eosinófilos. La combinación de estas helmintos mediante fijación a la porción caudal (Fe) crónicas luego de una primera exposición al trichos-
 T
8-2 PARASITOlOGIA MEDICA
<¡ INMUNOlOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
l. INFLAMACION INICIAL INESPECIFICA trongilideo Heligmosomoides polygyrus (Nematos­
., piroides dubius) pero desarrollan consistentemente
·1 resistencia contra las reinfecciones. La neutraliza­
ción de la IL-4 o de sus receptores, mediante inyec­
ciones de sus anticuerpos específicos, inhibe la in­
munidad contra las reinfecciones. La inyección de
IFN (que inhibe la IL-4) también disminuye la habi­
lidad del hospedero para limitar la infección prima­
ria.
1
1,
r,
- El tratamiento de ratones infectados con Stron­
gyloides o Angiostrongylus cantonensis con anti­
2. INFLAMACION DE ORIGEN INMUNE cuerpos contra IL-5 o sus receptores inhibe la res­
� puesta eosinofilica y favorece la sobrevida de las
�-0��=:i.
Wdl� larvas de los nematodos en los pulmones o el cere­
� bro.
- Los ratones BALB/k responden a la infección
con Tric/mris muris con proliferación de células Tco2
y eliminan rápidamente los parásitos del intestino.
Los ratones B I O.BR, por el contrario, responden con
� �� proliferación de las células Tco I y desarrollan infec­
� ciones crónicas. El tratamiento de estos últimos ra­
3. DEGRANULACION DE MASTOCITOS 4. INFLUJO DE CELULAS Y PLASMA tones con anticuerpos contra IFN disminuye la carga
parasitaria.
- Las infecciones con Hymeno/epis nana en ra­
1 tones inducen la producción de lgE y la infiltración
local por mastocitos. El parásito es comúnmente
expulsado espontáneamente en 2 a 5 semanas. La
abrogación de la producción de IgE o dé mastocitos,
sin embargo, demora la expulsión aunque no la sus­
5. LISIS DEL PARASITO 6. RESOLUCION DE LA ANAFILAXIA
pende totalmente.
El mecanismo de acción de las citocinas de las
células Tco2 contra los helmintos no se conoce com­
pletamente pero los resultados de múltiples experi­
mentos y observaciones clínicas sugieren que los
eventos ocurren en la siguiente secuencia (Figura
5-8):
REFERENCIAS: l. Al comienzo de la infección, las actividades
físicas y bioquímicas del helminto en los tejidos
�( ANTICUERPO l!ldJ CITOQUINA � NEUTROFILO provocan una respuesta de fase aguda con acumula­
C' COMPLEMENTO � EOSINOFILO _/ HELMINTO
ción local de componentes plasmáticos (complemen­
® LINFOCITO D ® MACROFAGO © LINFOCITO T
to) y de células (macrófagos, linfocitos y neutrófi­
los).
# ENDOTELIOCITO @ MASTOCITO
2. A continuación, el parásito y sus antígenos
provocan la formación y estimulación sucesiva de
las CPA, linfocitos TcoP, linfocitos TcoO y linfocitos
Figura 5-8. La respuesta inmune contra los helmintos. Las acciones mecánicas y bioquímicas de los helmintos sobre los Tco2. Las citocinas que se producen durante estas
e�do!eliocitos, macrófagos y fibroblastos promueve la producción de interferón(IFN) e interleucinas(IL) 1, 6 y 8. Estas faces provocan al comienzo una infiltración con neu­
_ trófilos, macrófagos, linfocitos B y mastocitos en
�•�o�mas producen un_ Infiltrado inflamatorio inespecífico que mata muchos parásitos ( 1). Los parásitos que persisten
m1�1an una respuesta mmune que atrae más células inflamatorias, acumula complemento y estimula la producción de tomo al parásito. La predominancia de las células
anhcue�os(2). La combinación de los epítopos parasitarios con los anticuerpos IgE correspondientes que recubren los Tco2 más tarde promueve un infiltrado rico en mas­
ma�toc1tos provoca la degranulación de estas células (3). Los productos de los mastocitos generan un influjo de tocitos (mediante las ILs 3, 4 y 9) y eosinófilos (me­
anllcue'!' ºs, complemento, ma�rófagos'. ;osinófilos y neutrófilos :n.tomo al parásito. La simple alteración fisicoquímica diante la IL-5). La IL-4, mientras tanto, estimula la
. producción local de anticuerpos anafilácticos y clá­
de los tejidos c_ausada p�r �slll_ mflamacmn Pf.�e� -�t?N!sª'. los paras,tos de los lúmenes(4). Asistidos por los anticuerpos
,¡ .
espec,ficos ,
Y factores del complemento, estas celulas se fiJan sobre los parásitos y producen radicales oxidantes;enzimas sicos, y la-!Ls6 se asegura que.los.anticuerpos circu­
Y P'.oteínas t�xicas que matan al parásito(�). La inflamación es terminada por los eosinófilos que fagocitan los complejos lantes y el complemento continúan vertiéndose en el
ant1geno-anllcuerpos lgE y producen enzimas que neutralizan los productos de los mastocitos (6). área inflamada.
! ¡,
:i
JI
83
3. Los anticuerpos anafilácticos se combinan con
los mastocitos por sus receptores Fe y con epítopos
del parásito por sus lugares de combinación con el
antígeno. La aglomeración de las lgs anafilácticas
sobre los mastocitos desencadena la degranulación
de estas células con liberación de mediadores de la
hipersensibilidad de tipo I.
4. Estos mediadores inducen un aumento de la
permeabilidad vascular ( que significa el influjo de
más anticuerpos circulantes y complemento) y atraen
y activan eosinófilos, neutrófilos y macrófagos. En
el caso de los parásitos de los lúmenes digestivo o
respiratorio, la sola inflamación local puede formar
un ambiente bioquímicamente tan inhóspito para el
parásito que éste puede desprenderse y ser expulsa­
do.
5. El complemento es activado por la vía alterna­
tiva por materiales parasitarios y proteasas de los
mastocitos y por la vía clásica por los complejos
antígeno-anticuerpo. Los anticuerpos y factores del
complemento se depositan sobre el parásito y cons­
tituyen puentes para que los eosinófilos, neutrófilos
y macrófagos se adhieran al parásito. Una vez en
estrecho contacto con él, estas células vierten sobre
el parásito radicales oxidantes que alteran sus molé­
culas y proteínas que ejercen un efecto lítico sobre
sus membranas externas.
6. El mecanismo de resolución de la inflamación
una vez que el parásito ha sido destruido tampoco se
conoce en detalle, pero se sabe que los eosinófilos
fagocitan los complejos anticuerpo anafiláctico-an­
tígeno y secretan sustancias que neutralizan muchos
de los mediadores de la anafilaxia producidos por los·
mastocitos.
Alguna literatura parasitológica enfatiza el rol de
los eosinófilos y de los anticuerpos IgE en la des­
trucción de los helmintos. Aunque es efectivo que
los eosinófilos y la IgE intervienen en la protección
contra muchos parásitos (Schistosoma, Trichinel/a,
y Trypanosoma cruzi, por ejemplo), en los últimos
años se han comunicado numerosas instancias de
neutrófilos o macrófagos que se adhieren a los hel­
mintos mediante anticuerpos lgG y/o factores del
complemento y los destruyen. Los neutrófilos y ma­
crófagos, por ejemplo, han probado ser letales para
el Schistosoma en la ausencia de eosinófilos; los
eosinófilos, por el contrario, no afectan la sobrevida
de las larvas de Toxocara canis y la falta de anticuer­
pos IgE o de mastocitos tiene un efecto mínimo so­
bre la habilidad de los ratones w/wv para desarrollar
resistencia contra He/igmosomoides polygynis. El
concepto que está emergiendo ahora es que los ma­
crófagos, neutrófilos, anticuerpos IgG y el comple•
mento son elementos importantes en la defe\lS,a con­
tra parásitos multicelulares. Respecto a los eosinófi­
los, sus capacidades defensivas parecen ser más bien
8'4 PARASITOlOGIA MEDICA INMUNOlOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 85

modestas y, en varios casos, son más elementos de
daño que de defensa para el hospedero.
Selección de las respuestas Tcol o Tco2. El
hecho de que las respuestas protectoras contra al­
gunos parásitos pueden aumentarse mediante trata­
miento con IFN o inhibirse por tratamiento con IL-4,.
o viceversa, sugiere que la selección de la respuesta
correcta generará resistencia inmune mientras que la
elección de la respuesta incorrecta puede producir
parasitismo severo o crónico. En general, parecería
que las respuestas Tco l son protectoras y las res­
4. Las CPAs parecen jugar un rol a varios nive­
les. Estas células producen IL-1O, la cual inhibe la
secreción de IFN (el principal efector de las células
Tea!), e IL-12, la cual promueve la secreción de
IFN, estimula la formación de células Tea1, pero
inhibe la producción de células Tco2. Cualquier fac­
tor que favorezca la secreción de IL-10 sobre IL-12,
o viceversa, por lo tanto, podría dirigir la respuesta
inmune en una u otra dirección. Por otra parte, las
CPA que procesan antígenos inductores de alergias
(a lergenos) tienden a estimular la formación de lin­
focitos Tco2(que producen la IL-4 necesaria para la

puesta Tco2 perjudiciales para el hospedero infecta­
do con parásitos intracelulares. Lo inverso parece
ser cierto para los hospederos infectados con parási­
tos grandes extra celulares. Las propias células Tco
no parecen tener un rol en la selección de la respues­
ta a propiada porque los RCT son similares en las
células Tcol y Tco2. Hasta ahora, se sabe que los
siguientes factores juegan un rol:
l. Por lo menos en los ratones, parece haber un
factor genético del hospedero que influye en la se­
lección de la respuesta. Algunas cepas de ratones
responden a un parásito predominantemente con
proliferación de células Tco I, mientras que otras
cep¡¡s responden al mismo parásito con proliferación
de células Tco2.
2 Como es de esperar, el estímulo antigénico
parece jugar un rol crítico en la selección. En rato­
nes, los Schistosomas adultos inducen respuestas
Tea I mientras que la postura de huevos desencade­
na respuestas Tco2. Infecciones de ratones con T.
spiralis inducen producción de ILs 9 y lO, basofilia
intensa de la mucosa intestinal y expulsión rápida de
los gusanos. Las infecciones con H. polygyrus, por
el contrario, inducen producción de ILs 3, 4, 9 y 10,
basofilia moderada, y son típicamente crónicas. Las
infecciones mixtas con T. spira/is y H. polygyrus
inhiben la expulsión de T. spiralis, probablemente
porque la producción de !Ls 3 y 4 inhibe la expulsión
mediada por las !Ls 9 y 10.
3. Hay alguna evidencia de que ciertos coestí-
11111los (lipopolisacáridos, polinucleótidos) desenca­
denan la producción de IFN, el cual favorece la di­
ferenciación hacia células Tea!. La inoculación de
enzimas proteolíticas (como las producidas durante
la migración de los helmintos), en cambio, parece
favorecer la diferenciación hace células Tco2. Los
coadyuvantes aparentemente pueden actuar t ambién
como coestímulos en este sentido. La inyección de
un antígeno con células de Mycobacterium o su ele­
mento activo, dipeptido muramil (DPM), genera res­
puestas de inmunidad mediada ·por células (Tea l)
mientras que la inye1ic;'ioi1·de'un antígeno con lipopo­
IisacáÍidos inicia réspúe:Stas de anticuerpos lgG e
IgE(Tco2).
producción de IgE en humanos o sus equivalentes
en roedores) mientras que las CPA que procesan
a ntígenos no alergizantes(como el toxaide tetánico)
tienden a estimular la formación de Tea! (que pro­
ducen el IFN necesario para la producción de IgG2
e IgG3 no alergizantes en ratones). Es casi inevitable
especular que la naturaleza del estimulo recibido por
las CP A tiene también un rol en la selección de las
respuestas Tea I o Tea2. La ingestión de protozoos
completos (parasitismo intracelular) comúnmente
resulta en una respuesta inmune mediada por célu- ·
las, que es generada por los linfocitos Tea!, mien­
tras que la ingestión de antígenos solubles(parasitis­
mo extracelular) corrientemente resulta en una res­
puesta de anticuerpos, que es generada por los linfo­
citos Tco2.
5. Es tentador especular que los antígenos endó­
genos que se combinan con proteínas de la clase I (o
la combinación misma de los antígenos con la pro­
teína de cl�se I) deben tener alguna influencia en la
selección de las respuesta Tco l. El resultado co­
rriente de la combinación de antígenos endógenos
con proteínas de clase I es la producción de células
T citotoxicas (TC). La proliferación y activación de
estas células, a su vez, requiere la presencia de IL-
2 como un cofactor. Dado que después de la primera
semana de la respuesta inmune, la IL-2 es secretada
sólo por las células Tea!, uno esperaría que la con­
jugación de los endoantígenos con las proteínas II
estuviera asociada a algún mecanismo que asegurara
que los linfocitos TC estimulados por este complejo
continuaran su desarrollo. Esto implica la presencia
de células cap aces de proveer el cofactor IL-2.
Activación de los linfocitos T citotóxicos (TC).
En muchos casos de células autólogas infectadas
por virus, bacterias o parásitos, el patógeno interfie­
re con el metabolismo de la célula hospedero y la
dirige a que sintetice epítopos que no existían pre­
viamente en el organismo. La producción de neoepíto­
pos endógenos también ocurre frecuentemente du­
rante la transformación tumoral. ):..�s neoepítopos
(nE), igual que las proteínas de clase I (PI), son
sintetizados en el retículo endoplásmico de la célula
().
.'
.j
� CB
REFERENCIAS (VEASE TAMBIEN FIGURA 6):
CB = CELULA BLANCO
TCP = CELULA CITOTOXICA PRECURSORA
TCE = CELULA CITOTOXICA EFECTORA
Figura 5-9. Activación de los linfocitos T citotóxicos. Las células infectadas por parásitos (P) a menudo generan
epítopos parasitarios que se expresan en la superficie de la célula como complejos del epítopo (E) con proteínas de clase
1 (PI). La combinación de estos complejos con el RCT complementario de los linfocitos T citotóxicos precursores (TCP),
asistida por la coactivación de la interleucina 2 (IL-2), induce la multiplicación de los linfocitos TCP y su diferenciació11
hacia linfocitos T citotóxicos efectores (TCE). Cuando los linfocitos TCE reencuentran el mismo epítopo sobr_e una
célula blanco (CB), secretan algunas citocinas que perforan la célula blanco y otras que destruyen las membranas de la
célula y del parásito.
infectada y transportados al aparato de Golgi. Du­ cie, respectivamente), las proteínas de clase I pue­
rante este tiempo, los nE tienen amplia oportunidad den iniciar la activación del linfocito TC por si solas,
de encontrar y combinarse con PI que sean comple­ sin necesidad de un epítopo conjugado. Estas célu­
mentarias con su propia composición en aminoáci­ las (autólogas, alogénicas o xenogénicas), que po­
dos. Los complejos nE-PI son finalmente transporta­ seen la propiedad de iniciar la activación de los
dos a la superficie de la célula hospedero. Como este linfocitos TC se llaman comúnmente •'l:étulas blan­
epítopo no existía en el organismo previamente y los co" porque son el blanco de las actividades de los
linfocitos T tienen la habilidad de reconocer millones linfocitos TC.
de epítopos diferentes, existe una muy alta probabi­ Como consecuencia de la combinación del com­
lidad que los RCT de algún linfocito TC sean com­ plejo nE-Pl con el RCT, los linfocitos TC que no ha­
plementarios con la composición del complejo nE-PI. bían sido estimulados por un antigeno anteriormente
En este caso, el complejo nE-PI de la célula infectada (células TC precursoras o TCP) desarrollan recepto­
se combina con el RCT del linfocito TC y desenca­ res para la IL-2 en su superficie. Cuando estos recep­
dena la activación del linfocito. Como en el caso de tores se combinan con la IL-2 proveniente de los
los linfocitos Tco, esta combinación requiere de la linfocitos Tco, los linfocitos TC proliferan y se dife­
. asistenci\l.de las proteínas CD3, cos+ y posiblemen­ rencian hacia células re
efectoras (TCE) que desa­
te otras::Eñ·�¡ caso de células alogénicas e xenogé­ rrollan gránulos específicos(Figura 5-9). Las CPA y··
nicas (de otro individuo coespecífico o de otra espe- las células Tco son, por lo tanto, necesarias para
 86 PARASITOLOGJA MEDICA
proveer la IL-2 para la producción de linfocitos TCE,
pero no está claro de dónde proviene el estímulo
antigénico para la activación de estas células.
Mecanismo de lisis de las células blanco.Cuan­
do el linfocito TCE encuentra una célula blanco con
el mismo complejo nE-Pl que estimuló su formación
(y que, obviamente, es complementario con sus RCT),
ambas células se ligan a través de estas moléculas. A
consecuencia de esta ligación, los gránulos de la
célula TCE se desplazan hacia la zona de contacto
de ambas células, abandonan el linfocito y liberan
proteínas perforadoras (perforinas), FNT y otras ci­ . tienen restricciones de clase I o II, y no expresan
tocinas. Las perforinas penetran la membrana ex­
terna de la célula blanco y forman poros o canales
que permiten el ingreso de las citocinas (Figura 5-9).
En pocos minutos, ambas células se separan, el lin­
focito va en busca de otras víctimas y la célula
blanco se disuelve dentro de un par de horas. Deben
existir también otros mecanismos alternativos por­
que algunos linfocitos TCE carecen de perforinas.
El rol de los linfocitos TCE en las infecciones La actividad de las CA contra tumores e infecciones
parasitarias.El rol de las células TCE en las infec­
ciones parasitarias ha sido estudiado mediante trans­
ferencia de poblaciones de linfocitos enriquecidas
en células TCE, disminución del nivel de linfocitos
TCE por administración de anticuerpos específicos
y de complemento o por el uso de cepas de ratones
(fl2m-/-) que carecen de linfocitos TC. Algunos ejem­
plos del rol de estas células son los siguientes:
- Los ratones fl2m-/- (que carecen de células
TC) sufren infecciones agudas y mueren cuando son ·tulas independiente de anticuerpos), otras células
infectados con Trypanosoma cnizi, pero los ratones
fl2m+/+ (que poseen células TC) desarrollan infec­
ciones crónicas y sobreviven. Los primeros desarro­
llan abundantes focos parasitarios en los músculos
esqueléticos y cardíaco, pero no la infiltración celu­
lar que elimina a los parásitos.
- Las células TCE activadas con el antígeno P30
de Toxop/asma gondii son capaces de lisar los ma­
crófagos infectados con T. gondii.
- La resistencia contra la malaria maligna de los
[· humanos ha'sido correlacionada con la presencia de
linfocitos TC que reaccionan con el péptido LSA-1
,: de Plasmodiumfalcipanim. Este péptido es expre­
1' sado sólo durante la fase hepática de la infección.
i mo paso es la formación de un complejo entre la
- La resistencia contra la leishmaniasis y la tei­
leriasis (de los bovinos) ha sido también correlacio­
nada con la existencia de células TC activadas espe­
cíficamente con·antígenos de los parásitos respecti­
vos. El mecanismo exacto de destrucción de los
1 parásitos aún no se conoce con certeza pero se asu­
I'
me que los..mismos meca�is.mo� que destruyen la
¡: membrana de la célula parasitadason activos contra
las membranas· del parásito.
¡¡;i
,¡!
d
Otros mecanismos citotóxicos mediados por
T t. PROCESAMIENTO
células:
Citotoxicidad mediada por células dependiente
de células asesinas naturales. Las células asesinas
naturales (CA) son linfocitos grandes y granulares
que no poseen los marcadores característicos de
células T o B. Constituyen el 5% de los linfocitos
periféricos en el humano y son comúnmente identi­
ficadas por la ausencia de CD3 (que incluye al RCT)
y la presencia de CD16 y/o CD56 en sus membranas
externas. Estos dos últimos también se encuentran
en unas pocas células T. Las CA no poseen RCT, no
memoria inmunológica. Su actividad es incrementa­
da y ampliada por tratamiento con IFN o IL-2.
Las CA pueden destruir algunas células autólo­
gas defectuosas sin activación previa, por contacto y
lisis similares a las observadas con los linfocitos
TCE. La naturaleza de los receptores de las CA o de
sus células blanco no es conocida todavía. Las CA
parecen proveer protección inespecifica mientras se
desarrollan las respuestas especificas por células TC.
virales ha sido bien documentada pero su efecto en
infecciones parasitarias no está aún bien definido.
Existen informes de que las CA son activas contra T.
cruzi, T. gondii y Babesia spp. en ratones, y su
actividad contra Plasmodium ha sido postulada.
Citotoxicidad mediada por células dependien­
te de anticuerpos. En contraste con las células TCE
y CA que causan lisis de las células blanco sin la
ayuda de anticuerpos (citotoxicidad mediada por cé­
poseen una toxicidad potencial contra los parásitos
(macrófagos/monocitos, neutrófilos, eosinófilos,
etc.), pero necesitan de la ayuda de anticuerpos para
entrar en contacto con las células blanco (citotoxici­
dad mediada por células dependiente de anticuer­
pos).
Todas estas células poseen en sus membranas
externas receptores para la porción caudal (Fe) de
las Igs. A través de estos receptores, las células efec­
toras se adhieren a las células blanco que están recu­
biertas con sus anticuerpos específicos y descargan
substancias letales para el parásito (FNT, enzimas,
proteínas básicas, radicales de oxígeno o de nitróge­
no, etc.). Se sabe que este tipo de citotoxicidad ocu­
rre al menos en la defensa contra T. spira/is, H.
polygynis, filarias, Schistosoma, T. cntzi y P/asmo­
dium spp.
Activación de los linfocitos B.Los linfocitos B
son los generadores de la inmunidad humoral o
mediada por anticuerpos. Cuando estas células están
diferenciadas suficientemente como para responder
al estimulo antigénico, presentan unidades básicas
JNMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
2.COMPLEJO 3.ACTIVACION DE
87
DEL ANTIGENO CELULAS B+Tco CELULAS BY Tco
CELULA B CELULA Tco
-:�,
CD40·�¡
����
�
�
PROLIFERACION
·
lii""'il
��DE CELULAS B
�
�-·· ..;:i�
. (1)
��
REFERENCIAS:
AFIA= ANTIGENO DE FUNCION LINFOCITARIA, CD40L = LIGANDO DEL CD40,
MAIC = MOLECULA DE ADHESJON INTERCELULAR, PI= PLASMOCITO
(VEASE TAMBffiN FIGURA 5)
Figura 5-10. Activación de los linfocitos B. Los linfocitos B tienen la capacidad de procesar antígenos de manera similar
a los macrófagos y expresar complejos epitopo-proteina de clase II (E-Pll) en su superficie (1 ). La combinación de estos
complejos y otras moléculas superficiales del linfocito B con el RCT y otras moléculas correspondientes de los linfocitos
Tco ¡iermite la formación de un complejo linfocito B-linfocito Tco (2). La combinación de estas moléculas estimula al
linfocito Tco a producir una proteína superficial (CD40L) que se combina con la proteina CD40 de la superficie del.·
linfocito B (3). Esta reacción activa al linfocito Tco para producir una serie de citocinas y al linfocito B para prodµcir
los receptores correspondientes para esas citocinas. Las citocinas IL-2, 4 y 5, asistidas por l_a citocina IL-1 de los
macrófagos activados, induce la proliferación. de los linfocitos B. Otras citocinas inducen la diferenciación de los
linfocitos B hacia la formación de plasll)oci¡os que secretan diversos isotipos de anticuerpos (5).
de IgM en sus membranas externas. Sólo reciente­
circulación, o a partir de un macrófago que ya lo ha
mente se ha comprobado que la estimulación de los procesado previamente. El antígeno con la Ig son
linfocitos B es tan·compleja como la estirnulación de endocitados por el linfocito, el antígeno es digerido
los linfocitos T cooperadores. Probablemente la causa en sus epítopos constitutivos si es necesario, el epíto­
de esta complejidad es la misma en ambos casos: po específico se combina con una proteína de clase
evitar que se produzcan reacciones inmunológicas II y el complejo E-PII migra ala supeñ1ciedel linfocito
descontroladas que podrían amenazar la vida del B. El procesamiento del antígeno, por lo tanto, es
individuo. Los linfocitos B, aparte de diferenciarse comparable al que ocurre en los macrófagos. El próxi­
hacia la producción de anticuerpos, actúan también
como células procesadoras de antígenos, particular­ célula B y un linfocito Tco. Para esto, el complejo E­
mente cuando se encuentra en baja concentración en PII debe encontrar una célula Tco que posea un RCT
el organismo. La alta afinidad de las inmunoglobu­ con una composición de aminoácidos complementa­
linas que los recubren para sus antígenos respectivos ria a la suya propia. Las probabilidades de que esto
les sirven perfectamente para capturar de la circula­ ocurra no son tan remotas porque las células B y Tco
ción las molécul.as de antígeno. El linfocito B ad­
generalmente coexisten en los.mismos sitios: bazo,
quiere su anti�eh� �lpecifico (mediante combina­
ción con las Igs de su superficie) directamente de la
ganglios linfáticos, o infiltrados inflamatorios. La
unión entre las células B y Tco es iniciada por la
 PARAS/TOLOGIA MEDICA
combinación del complejo E-PII con el RCT pero es
reforzada y estabilizada por la combinación simultá­
nea de una serie de proteínas en cada célula. Las
mejor conocidas son el CD4 del linfocito Tco que se
combina con moléculas de adhesión intercelular
(MAIC) de la célula B, y al antígeno I de función
linfocítica (AFL-1) de la célula Tco que se combina
con la proteína de clase II del linfocito B (Figura 5-'
1O). Las señales intracelulares generadas por la com­
binación de estas moléculas activan al linfocito Tco
para que produzca una nueva proteína de superficie:
el ligando para el CD40 (CD40L). Esta molécula se
combina entonces con el CD40 que ya existía en la
superficie de la célula B, e inicia la activación de las
células Tco y B. La activación del linfocito Tco con­
siste fundamentalmente en la producción de una
serie de citocinas que promueven la proliferación y
diferenciación de los linfocitos B. La activación del
linfocito B consiste básicamente en la producción de
receptores para las citocinas de la célula Tco. Las
citocinas ILs 2,4 y 5, partícularmente con la asisten­
cia de la IL-1 de los macrófagos activados, son esen­
ciales para iniciar y mantener la proliferación de los
linfocitos B. Posteriormente, diversas citocinas ac­
túan sobre los linfocitos B y los diferencian hacia la
formación de plasmocitos que producen anticuerpos
lgM(1Ls2,4,5 y6),lgG(]FN e IL-6),IgE(IL-4) olgA
(IL-5).
Como activadores de las células TcoP, los linfo­
citos B son menos eficientes que los macrófagos
porque pocos linfocitos B producen IL-1. Como se
recordará, la IL-1 promueve la producción de IL-2 y
de sus receptores que son indispensables para la
multiplicación de los linfocitos Tco. Por el contra­
rio, las células B parecen ser particularmente eficien­
tes para activar linfocitos Tco0 o de memoria. Por
otra parte, los linfocitos Tco2 son más eficientes
para promover la activación de las células B que los
linfocitos Tco1. Esto puede deberse a que, contraria­
mente a las células Tco1, los linfocitos Tco2 son
activos productores de IL-4 que es uno de los prin­
cipales factores de la proliferación de las células B.
!' Las células Tco2 son también las únicas que pro­
mueven la producción de anticuerpos alergizantes a
través de la producción de IL-4.
Producción de anticuerpos. El producto final de
la diferenciación de los linfocitos B, las células plas­
máticas, no expresan lgs en su superficie pero tiene
abundante retículo endoplásmico y secretan Igs en
gran cantidad(hasta 2.000 moléculas por segundo).
Estos anticuerpos son específicos para combinarse
con el epítopo que estimuló su producción. Antes de
experimentar actívación, las células B poseen sólo
IgM en su superficie (producto de un gen µ). Ante
la estimulación antigénica original, las células plas-
máticas secretan anticuerpos IgM. La estimulación
subsecuente con las citocinas de las células Tco2
antes mencionadas provoca la exclusión del gen µ y
la activación secuencial de otros genes (y, o:, ó E)
que inician la producción de Jgs G, A y E, respecti­
vamente. Sin embargo, los genes que codifican para
la porciones de las lgs que se combinan con el
epítopo no cambian, de modo que las diferentes
clases de Igs aún mantienen su especificidad para el
epítopo original.
Efectos de los anticuerpos sobre los parásitos.
Los anticuerpos pueden afectar el curso de las infec­
ciones parasitarias de varias maneras. Los principa­
les mecanismos efectores de los anticuerpos en pa­
rasitología son los siguientes:
I. En virtualmente todos los casos conocidos,
los parásitos intracelulares deben establecer contac­
to con la célula hospedero mediante receptores en la
célula y en el parásito, antes de penetrarla. Los an­
ticuerpos pueden establecer puentes entre los pará­
sitos y aglutinarlos, de modo que impiden su orien­
tación correcta para establecer el contacto entre los
receptores de la célula hospedero y del parásito. Este
fenómeno ocurre, por ejemplo, con los esporozoites
y merozoitos de los Apicomplexa.
2. La aglutinación también aglomera a los pará­
sitos impidiendo su libre difusión y dispersión por el
organismo. De esta manera, los anticuerpos contri­
buyen a mantener la infección localizada en el sitio
de infiltración con células del hospedero. Este fenó­
meno ocurre, por ejemplo, con Trypa11osoma, Leish­
mania y Toxoplasma.
3. Los anticuerpos dirigidos contra los recepto­
res del parásito pueden ocupar básicamente el espa­
cio destinado al receptor de la célula hospedera y
bloquear la unión entre parásitos y células. El pará­
sito no puede, por lo tanto, entrar en la célula hos­
pedera. Este fenómeno ocurre, por ejemplo, con los
esporozoites y merozoitos de los Apicomplexa.
4. Muchos parásitos penetran las células hospe­
deras mediante la producción de agujeros en sus
membranas con enzimas de penetración. Los anti­
cuerpos producidos contra estas enzimas pueden
ocupar físicamente el espacio destinado al sustrato
de manera que neutralizan la acción de la enzima.
Este fenómeno ocurre, por ejemplo, con los esporo­
zoitos y merozoites de los Apicomplexa y con las.
larvas migrantes de helmintos que deben abrirse
camino con enzimas en el espesor de tejidos sólidos.
5. Los anticuerpos dirigidos contra las toxinas
parasitarias pueden igualmente impedir la combina­
ción de la toxina con su sustrato de modo que neu­
tralizan la actividad.. de la toxina. Este fenómeno
ocurre,por ejemplo,con los tripanosomas africanos.
6. La combinación de anticuerpos con los epíto-
INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
pos parasitarios puede activar el complemento por la
vía clásica. La acción de diversos factores del com­
plemento activado induce una inflamación local con
influjo de células con actívidad antiparasitaria, esti­
mula la fagocitosis y puede destruir membranas
parasitarias. Este fenómeno ocurre,por ejemplo,con
Trypanosoma, Plasmodium y Leishmania cutáneas.
7. Los anticuerpos ligados a los epítopos del
parásito pueden establecer una conexión entre éste
y células efectoras (macrófagos, monocitos, neutró­
filos, eosinófilos, etc.), de manera que facilitan la
acción de las células sobre el parásito. Este fenóme­
no ocurre, por ejemplo, con Trypanosoma, Plasmo­
dium, Trichinella, Schistosoma y filarias.
8. Los anticuerpos anafilácticos pueden desen­
cadenar la degranulación de mastocitos y basófilos.
Estos gránulos contienen sustancias que inducen
inflamación,modifican drásticamente el microambien­
te del parásito y pueden dañar al parásito directa­
mente. Este fenómeno ocurre, por ejemplo, con
nematodos de los lúmenes gastrointestinal y respi­
ratorio.
9. Los anticuerpos pueden afectar la fisiología
del parásito. La ablastina, por ejemplo, es una IgG
que inhibe la reproducción de los tripanosomas afri­
canos. Anticuerpos contra las glándulas esofágicas
de nematodos hematófagos interfieren con las sus­
tancias anticoagulantes e impiden la alimentación de
los gusanos.
Premunición e inmunidad concomitante. El tér­
mino inmunidad relativa fue usado por primera vez
por Plehn en 1901 en relación a la malaria humana y
fue enmendado a premunición por Sergent y colabo­
radores en 1924. Describe un tipo de resistencia
inmune que sólo se mantiene mientras existe un re-
manente de la infección original en el hospedero. La
premunición es típica de la tuberculosis y un impor­
tante mecanismo de defensa en malaria,toxoplasmo­
sis y tripanosomosis americana del humano, y en la
babesiosis de los bovinos. El mecanismo de la
premunición no se conoce completamente pero es­
tudios en modelos animales han demostrado que la
depleción de las células CD4•(linfocitos Tco) o la
inhibición de la producción de IFNy causan una
recrudescencia de la toxoplasmosis. Estos resulta­
dor sugieren que la premunición depende de la re­
estimulación constante con antígenos del parásito
que mantiene la producción de linfocitos Tco (pro­
bablemente Tcol ) e IFN. El fenómeno puede ser más
complejo,sin embargo,porque el síndrome de inmu­
nodeficiencia adquirida(SIDA) de los humanos,que
depleta las células CD4+, causa exacerbación de la
toxoplasmosis pero no de la malaria.
Inmunidad concomitante es un término de la
inmunidad tumoral que Smithers y Terry usaron en
89
1969 para describir un fenómeno similar al anterior
que ellos observaron en squistosomosis. Describe la
existencia de resistencia inmune contra las reinfec­
ciones, producida por estadios parasitarios que no
son susceptibles a la resistencia que ellos mismos
generan. En el caso de la esquistosomiasis, los
esquistosomas adultos sobreviven y se reproducen
mientras que los nuevos esquistosomulas que pre­
tenden establecerse son destruidos. Aparentemen­
te, la reacción contra el esquistosomula es iniciada
por los antígenos de los esquistosomulas de una
primera infección y mantenida por antígenos diferena
tes pero crosreactívos secretarios más tarde por los
parásitos adultos. Aunque no ha sido estudiado
específicamente, parece que las filarias del humano
también exhiben inmunidad concomitante.
La incógnita central en ambos casos es por qué
los parásitos existentes en el hospedero no son sus­
ceptibles a la inmunidad contra la reinfección. Una
posibilidad es que los parásitos de la infección ori­
ginal hayan desarrollado estrategias para evadir la
inmunidad que no están disponibles para los pará­
sitos que recién invaden al hospedero.
EVASIONDELARESPUESTAINMUNEPOR
LOS PARASITOS
¡
Los parásitos ya existian cuando el sistema inmu­
ne empezó a desarrollarse con los primeros vertebra­
dos,hace unos 400 millones de años. Como organis­
mos con múltiples posibilidades biológicas que se.
enfrentaban a un sistema orgánico en desarrollo
filogénico, los parásitos tuvieron cada oporturiidad
de identificar las flaquezas del recién llegado e incor­
porarlas a su propio ciclo de vida. Además, los pa­
rásitos que no pudieron eludir la acción de la inmu­
nidad probablemente se seleccionaron negatívamente
y desaparecieron sin dejar trazas. Estas son las razo­
nes teleogénicas por los cuales la mayoría de los
parásitos actuales conviven bien con sus hospede­
ros, ocasionando infecciones crónicas que raramen­
te amenazan la vida del asociado. Los detalles que
permiten esta asociación poco conflictiva son larga­
mente desconocidos, pero se conocen algunos ejem­
plos de mecanismos mediante lo cuales los parásitos
eluden la respuesta inmune del huésped.
Descarte de antígenos altamente reactivos. En el
curso de la evolución, algunos parásitos parecen
haber descartado antígenos que eran reconocidos
por el hospedero en favor de antígenos que no son
capaces de combinarse con las proteínas de clase I
o II deHiospedero. Se sabe, por ejempló, c¡Ue!/.scarf:s'
suum, Trichuris muris y Trichinel/a spiralis, en ra­
tones, Nippostrongyl11S brasi/iensis en ratas y P/as-
90 PARAS!TOLOGIA MEDICA INMUNOLOG/A DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 91

modium en ratones y humanos, persisten por más
tiempo en hospederos que poseen ciertos halotipos
en·su complejo principal de histocompatibilidad. Se
sabe también que la resistencia de ratones a la enfer­
medad de Chagas está relacionada con los alelos H­
zq y H-2d, que codifican para proteínas de clase II
· que se conjugan con epítopos protectores y con 1�
constitución genética B 1 O o DBA, que inducen alta
producción de IgM. Los T. cnlZi que infectan a
ratones que carecen de los alelos H-2q y H-2d, o de
los genes caracteristicos de las cepas BIO o DBA,
son menos afectados por la inmunidad y tienen más
oportunidad de sobrevivir y ser transmitidos.
Depresión de la inmunidad del hospedero. Cier­
tos parásitos como Plasmodium, Trypanosoma,
Leishmania, Trichinella, Schistosoma, garrapatas,
etc., pueden deprimir la habilidad del huésped para
montaruna respuesta inmune. En el caso del T. cntzi,
una proteína soluble secretada por el parásito inhibe
la producción de IL-2 en ratones o la expi;esión de
receptores para la IL-2 en humanos. Dado que la IL-
2 y su combinación con los receptores respectivos
es esencial para la proliferación de las célulasTco al
comienzo de la respuesta inmune, esta secreción
efectivamente suprime la respuesta contra el parási­
to.· En el caso de las Leishmania, los macrófagos
infectados con L. majar (el agente de la leishmania­
sis cutánea) exhiben moléculas de clase II y produ­
cen abundante IL-1 (ambas necesarias para estimular
los linfocitos B yT) pero la infección con L. donovani
(agente de la leishmaniosis visceral) inhibe ambos
fenómenos.
Neutralización de los efectores de la inmunidad.
Algunos parásitos neutralizan las moléculas efecto­
ras de la inmunidad. Los macrófagos comúnmente
matan los parásitos intracelulares mediante la pro­
ducción de radicales oxidantes, de enzimas proteo­
líticas y manteniendo un pH bajo en el compartimen­
to lisosomal. Leishmania, sin embargo, posee enzi­
mas que detoxifican los radicales oxidantes (dismu­
tasa superóxido, catalasas y peroxidasas), secreta
enzimas que degradan las proteasas lisosomales, y
está bien adaptada a los pH ácidos del compartimen­
to lisosomal. Una correlación positiva ha sido en- .
contrada también entre la presencia de enzimas
detoxicantes de los radicales de oxígeno y la sobre­
vida de T. spiralis y H. polygyrus. Los estadios
larvales de Taenia taeniaeformis y de Echinococcus
spp. secretan sustancias anticomplementarias que
activan el complemento antes de que éste constituya
un peligro para la sobrevida del parásito.
Evasión de los efectores de la inmunidad. Algu­
nos parásitos eluden la actividad de los efectores de
la inmunidad. To,wplasma, por ejemplo, ingresa a los
macrófagos activamente y Leishmania lo hace utili­
zando receptores para el complemento. Como estas
estrategias evitan la fagocitosis normal del macrófa­
go, que es la que desencadena la producción de
radicales oxidantes, los parásitos no se ven someti­
dos a la acción de estas sustancias, Los toxoplasmas
vivos también permanecen en su propia vacuola
(fagosoma) que no se fusiona con los lisosomas de
manera que el parásito está protegido contra las
enzimas lisosomales. Babesia bovis y Theileria par­
va de los bovinos, y los tripomastigotes de T. cntzi
escapan del fagosoma hacia el citoplasma antes de
que éste se fusione con los lisosomas de manera que
también evitan la actividad de las enzimas lisosoma­
les. Las leishmanias permanecen dentro del fagoso­
ma después de su fusión con los lisosomas pero
poseen mecanismos para neutralizar las proteasas
lisosomales y tolerar el pH ácido de este comparti­
mento, Finalmente, todos los parásitos intracelulares
están más allá del alcance de los anticuerpos ya que
éstos no pueden penetrar las células.
Producción de antígenos fugaces. Algunos pa­
rásitos se defienden de la inmunidad mediante la
producción de antígenos fugaces. Plasmodium, ·
Leishmania, Schistosoma, Toxocara, Trichinella,
Strongyloides y las filarias, por ejemplo, están cu­
biertos por moléculas antigénicas que se regeneran
cada pocas horas. Los anticuerpos y las células
efectoras que se combinan con estos antígenos son
eliminadas de la superficie del parásito junto con las
moléculas antigénicas antes de que tengan la opor­
tunidad de producir daño irreparable.
Producción de antígenos solubles. Ciertos pará­
sitos producen antígenos solubles. Cantidades gran­
des de antígenos solubles que se liberan en la circu­
lación pueden bI_oquear los anticuerpos o células
efectoras circulantes antes de que éstas tengan la
oportunidad de alcanzar al parásito. Estos antígenos
pueden también saturar los receptores de las células
T y B para el antígeno respectivo e inducir tolerancia
inmune. Es posible también que los antígenos induz­
can la activación policlonal de las células B inhibien­
do la producción de Ig específica por un fenómeno
de retroalimentación. Finalmente, un exceso de
antígeno puede causar la formación de moléculas
inmunosupresivas (prostaglandinas, citocinas inhi­
bitorias).
Desviación de la inmunidad protectora. Ciertos
parásitos tienen la habilidad de desviar la respuesta
inmune hacia una modalidad que no los afecta. Los
r�tones resistentes a la Ieishmaniasis inducen una
respuesta linfocitaria con abundante producción de
IL-2 e IFN mientras que los ratones que sufren una
leishmaniasis progresiva inducen una respuesta con
producción abundante de IL-4 pero escasa en IL-2
e IFN. Muchos nematodos digestivos que son ex­
pulsados rápidamente del intestino estimulan la pro­
ducción de IL-4 y una infiltración con basófilos. H.
polygyrus, por el contrario; que típicamente causa
una infección crónica, estimula la producción de lis
9 y IO y produce poca infiltración basofilica. Nor­
malmente, los anticuerpos IgE facilitan la adheren­
cia de los eosinófilos al Schistosoma y la lisis sub­
secuente del parásito. Estudios en poblaciones de
pacientes jóvenes (y, presumiblemente, con infec­
ciones recientes) han mostrado la producción pre­
ferencial de anticuerpos IgG4 que inhiben la pro­
ducción de IgE y bloquean su fijación sobre el pa­
rásito.
Variación antigénica. Algunos parásitos exhi­
ben variabilidad antigénica. Los tripanosomas afri­
canos del humano y de los animales domésticos, por
ejemplo, están cubiertos por una proteína altamente
antigénica que cambia periódicamente en el curso de
la infección. Para el tiempo que se producen anti­
cuerpos contra el primer antígeno, la proteína cam­
bió y los nuevos parásitos ya no son susceptibles a
ellos. Cuando se producen anticuerpos contra este
segundo antígeno, la proteína cambió nuevamente.
De esta manera, la producción de anticuerpos espe­
cíficos se mantiene siempre un paso por detrás del
antígeno que recubre al parásito en un momento dado.
Aunque con menos regularidad que en los tripanoso­
mas africanos, la variabilidad antigénica ha sido
observada en Plasmodirmz, Babesia, Giardia y En­
tamoeba.
;,.
Seclusión física. Finalmente, algunos parásitos
se protegen de la respuesta inmune simplemente
mediante seclusión física. Los parásitos de células
libres como Plasmodium, Babesia, Theileria, etc.,
están protegidos de los anticuerpos que no pueden
penetrar las células del hospedero. No obstante,
cuando la infección provoca la fonnación de neoan­
tígenos en la célula parasitaria y se producen anti­
cuerpos contra estos antígenos, los anticuerpos se
pueden adherir a la superficie de la célula y favore­
cer su fagocitosis. Este fenómeno a menudo contri­
buye a la producción de anemia en las parasitosis de
los eritrocitos. Los parásitos intracelulares de los
tejidos sólidos, como las formas quísticas de T.
gondii, T. cruzi, Sarcocystis, T. spiralis, etc., están
también protegidos de la fagocitosis, lo cual puede
explicar su sobrevida prolongada. Finalmente, algu­
nos parásitos se protegen de la respuesta inmune
alojándose en órganos que están más allá del alcance
de la inmunidad (cerebro, ojo, feto), o establecién-
dose en quistes rodeados de tejido fibroso del hos­
pedero (quistes de T. spiralis o Sarcocystis y larvas
de cestodos).
INMUNODIAGNOSTICO
La infección parasitaria induce anticuerpos que
matan al parásito, que dañan al huésped, o que son
irrelevantes par<! la sobrevida de cualquiera de ellos.
Estos últimos anticuerpos son los más numerosos y
a menudo se utilizan para el diagnóstico inmunobio­
lógico de la infección. Las técnicas de diagnóstico
inmunobiológico se explicarán en el capítulo res­
pectivo. Aquí sólo discutiremos algunas precaucio­
nes que deben observarse en su uso.
Las características más apreciadas de una reac­
ción inmunodiagnóstica son su especificidad y su
sensibilidad. La especificidad es, en esencia, la ha­
bilidad de distinguir los anticuerpos contra un pará­
sito de los anticuerpos contra todos los demás pa­
rásitos y depende fundamentalmente del antígeno
que se utilice. Es importante entender que, aunque
cada anticuerpo reacciona sólo con un epítopo, el
suero de un individuo infectado contiene una colec­
ción de millones de anticuerpos dirigidos contra cien­
tos o miles de epítopos del parásito en cuestión. El
antígeno de diagnóstico es sólo una sonda que debe
seleccionar, de entre esa inmensa población, los an­
ticuerpos que son exclusivos para el parásito que se
quiere identificar. Esto indica cuán importante es la
selección•del antígeno adecuado para evitar las re­
acciones cruzadas. Las antiguas preparaciones. anti­
génicas eran poco más que extractos crudos del
parásito que contenían decenas o cientos de proteí­
nas diferentes, cada una de ellas llevando varios
epítopos. Como muchas especies parasitarias po­
seen los mismos elementos estructurales o bioquími­
cos, es natural que ellas también posean proteínas
en común. Los anticuerpos formados contra estas
proteínas comunes serán incapaces de distinguir
entre los parásitos respectivos. Aparte de esto, los
epítopos de las glicoproteínas a menudo contienen
carbohidratos en su composición. Como los carbo­
hidratos son menos variados que las proteínas, es
corriente que proteínas diferentes de parásitos dis­
tintos compartan un mismo carbohidrato. De nuevo,
el anticuerpo dirigido contra el epítopo que contiene
este carbohidrato va a reaccionar, el menos parcial­
mente, con todas las proteínas que contengan el
mismo carbohidrato. La presencia de estas proteínas
o carbohidratos comunes es lo que conspiraba con­
tra la especificidad de las reacciones serológicas en
el pasado'. un· antígeno de diagnóstico, por lo tanto,
debe contener sólo epítopos que sean exclusivos del
parásito que se quiere identificar. Entre los años 1960

92 PARASITOLOGIA MEO/CA
y 1980 se efectuaron una serie de experimentos de
purificación empírica de extractos parasitarios para
seleccionar antígenos de diagnóstico adecuados.
Aunque la tecnología de la época permitió sólo un
éxito parcial, muchas de esas preparaciones están
aún en uso. Solamente a partir de los años 1980, con
la técnica de la transferencia eléctrica de proteínas •
(western blotting), se pudo empezar a identificar los
antígenos exclusivos de cada parásito. La técnica de
inhibición de las reacciones serológicas con frag­
mentos de antígenos y los avances en el secuencia­
miento de polipéptidos están permitiendo identificar
ahora la composición en aminoácidos de los epito­
pos relevantes. Se prevé que en el futuro cercano el
diagnóstico serológico de las parasitosis se efectua­
rá con epítopos (o combinaciones de epítopos) sin­
téticos de exquisita especificidad.
La sensibilidad de una reacción serológica con­
siste en la habilidad de visualizar reacciones entre un
número (relativamente) escaso de moléculas. Esta
característica depende fundamentalmente de la prue­
ba que se utilice. La prueba más sensible de uso
corriente en la actualidad es la prueba de amplifica­
ción enzimática (Enzyme-Linked ImmzmoSorbent
Assay) o ELISA. En el ELISA clásico, a la reacción
entre unas pocas moléculas de antígeno y anticuerpo
se le agrega un segundo anticuerpo coajugado con
una enzima, que reacciona con el anticuerpo del
paciente. Si se agrega entonces el substrato de la
enzima (diseñado para que cambie de color cuando
se degrada), la extensiva conversión del substrato
que se obtiene con unas pocas moléculas de enzima
amplifica notablemente y hace visible la reacción
original.
Aunque la sensibilidad es una cualidad muy apre­
ciada de las reacciones serológicas, tiene ciertos
inconvenientes en parasitología. Por una parte, una
prueba muy sensible puede revelar reacciones cru­
zadas leves que no eran observables con técnicas
menos sensibles. Este fenómeno conspira contra la
especificidad de la prueba. Por otra parte, una prue­
ba muy sensible es positiva aun con los bajos niveles
de anticuerpos que encuentran en infecciones anti­
guas (triquinosis, toxoplasmosis, enfermedad de
Chagas, hidatidosis) y el clínico a menudo no puede
discriminar de inmediato si está enfrentando una
infección nueva o el remanente de una infección
antigua.
Finalmente, es importante considerar que existe
una serie de factores que influyen en la producción
de una respuesta inmune. La genética y estado fisio­
lógico del hospedero, y la cepa y carga de parásitos
son ejemplos obvios. Recientemente .se ha demos­
trado en humanos y roedores infectados con Plás-·
modium que algunos hospederos carecen de las pro­
teínas de clase II adecuadas para generar una res-
puesta efectiva contra algunos antígenos parasita­
rios. Sujetos malnutridos, con infecciones intercu­
rrentes, o embarazadas pueden sufrir estados de
depresión de la inmunidad que se expresen en una
respuesta inmune disminuida contra el parásito. Se
sabe que cepas distintas de parásitos de la misma
especie pueden variar en su composición antigénica
y, por lo tanto, generar respuestas inmunes diferen­
tes. Finalmente, infecciones con un gran número de
parásitos pueden provocar depresión de la iniriuni­
dad del hospedero o generar un alto nivel de antíge­
nos en la circulación que se combinan con los anti­
cuerpos respectivos e impiden su reacción in vitro.
Estas consideraciones raramente son críticas en la
actualidad porque las preparaciones antigénicas diag­
nósticas en uso contienen un gran número de antíge­
nos y revelan numerosas poblaciones de anticuer­
pos. Podrían ser muy importantes en el futuro cerca­
no, sin embargo, cuando se utilicen preparaciones
que contengan un solo o unos pocos epítopos que
identificaran solamente una población bien determi­
nada de anticuerpos. El consenso de los especialistas
es que, en los casos en que se puede elegir, es más
seguro el diagnóstico directo por observación de
estadios del parásito que el diagnóstico inmunológi­
co.
Aplicación del diagnóstico inmunológico
El diagnóstico inmunológico en infecciones pa­
rasitarias se reserva para los siguiente casos:
Detección de parásitos inaccesibles por la vía
directa. Los parásitos localizados en el sistema ner­
vioso (cisticercos), músculos (Trichinella), hígado
(hidatide), ojo (Toxocara) u otros tejidos a menudo
son inaccesibles a los métodos directos, pero pue­
den ser revelados por exámenes inmunológicos.
Detección de infecciones prepatentes. En al­
gunos casos el parásito causa manifestaciones de
enfermedad antes de llegar al estado adulto y elimi­
nar huevos en las excreciones del paciente (fasciolo­
sis hepática, neumonia por ascarides, otras larvas
migrantes, ostertagiasis de los bovinos, etc.). Las
pruebas inmunológicas también son útiles para iden­
tificar el parásito en estos casos.
Detección de infecciones crónicas. En muchas
infecciones crónicas los parásitos son demasiado
escasos como para ser encontrados fácilmente por
métodos directos (malaria, enfermedad de Chagas,
t9xoplasmosis, estrongiloidosis). El diagnóstico de
la·infección puede ser importante, sin embargo, ya
sea porque puede causar patología importante o
porque el paciente es la fuente de infección para
INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
otros. Los métodos inmunológicos pueden facilitar
la identificación del portador crónico.
Mejoría de la eficiencia de los métodos directos.
En algunos casos los métodos directos son poco
eficientes (examen de excretas para estrongiloidosis
o amibiasis crónicas, biopsia para triquinosis o toxo­
carosis, examen de sangre para malaria o enfermedad
de Chagas crónicas), o peligrosos (examen de con­
tenido intestinal para equinococosis canina), o re­
quieren considerable experiencia (examen de sangre
para especies de Plasmodium, Babesia, o Theileria).
Las pruebas inmunológicas pueden ayudar en estos
casos.
Campañas epidemiológicas. Las campañas epi­
demiológicas requieren el examen de muestras de
muchos individuos para establecer la proporción de
infectados. En ocasiones en que el examen directo es
ineficiente y requiere de personal experto (malaria,
amibiasis), la tarea puede resultar impracticable por
métodos directos pero convertirse en una operación
sencilla por métodos inmunológicos. Por ejemplo, un
técnico bien entrenado puede examinar sólo unas 50
muestras microscópicas de malaria en una jornada de
trabajo, pero en la misma jornada podría analizar un
par de miles de ELISAs.
Verificación de carga parasitaria. En algunas
infecciones en que el númer9 de parásitos es impor­
tante para el pronóstico o tratamiento (triquinosis en
humanos, dirofilariosis en perros) se puede dosar el
nivel de antígenos parasitarios en la circulación en
vez de los anticuerpos. Este método se aplicó en
triquinosis humana hace unas décadas pero se aban­
donó porque los resultados con las técnicas de la
época eran inconsistentes. En la actualidad se está
usando con éxito en dirofilariasis canina.
V'
Verificación de resistencia. Si se conoce el an­
tígeno responsable por la resistencia contra una
infección parasitaria, la verificación de la respuesta
correspondiente indicará la proporción de indivi­
duos que son resistentes dentro de una población
determinada. Desgraciadamente, los antígenos res­
ponsables por la resistencia no se conocen para la
mayoría de las infecciones, de manera que esta téc­
nica tiene sólo una aplicación limitada en la actuali­
dad. Un caso en que se puede aplicar es las infeccio­
nes por nematodos respiratorios (dictiocaulosis) de
los rumiantes. Como se sabe que esta infección deja
una fuerte inmunidad, la sola verificación de una
infección pasada (por la presencia de inmunidad
especifica) es suficiente para.asumir que.. los anima,
- -· .
les positivos son 'resistentes:"
93
INMUNOPATOLOGIA
Corno ya se ha dicho, las reacciones inmunoló­
gicas son respuestas automáticas que, ocasional­
mente, pueden causar daño al hospedero. Estas re­
acciones deletéreas para el hospedero han sido clá­
sicamente llamadas hipersensibilidades o alergias.
En varios casos, el daño producido por la infección
parasitaria es debido a reacciones de hipersensibili­
dad inducidas por el parásito. En clínica estas reac­
ciones son corrientemente clasificadas en cuatro
categorías (Figura 5-11 ).
La hipersensibilidad de tipo I (o inmediata, o
r�agínica). Es mediada por anticuerpos IgE que se
fiJan por su extremo distal (porción Fe) sobre la su­
perficie de los mastocitos o basófilos. La aglomera­
ción de estos anticuerpos cuando se combinan con
sus antígenos específicos desencadena la degranu­
lación de las células. Los gránulos contienen subs­
tancias que dilatan la red capilar (causando rubor y
edema), contraen la musculatura lisa y provocan una
infiltración con neutrófilos, macrófagos y eosinófi­
los. Esta hipersensibilidad es la responsable de las
manifestaciones clínicas de muchas infecciones con
larvas migratorias (incluyendo la dermatitis de la
esquistosomosis, la neumonía de la ascariasis y la
eosinofilia pulmonar de las filaríosis), de otras mani­
festaciones sistémicas de las filariosis, de algunos
síntomas de la triquinosis, posiblemente por los sín­
tomas digestivos de algunas nernatodosis intestina­
les, de algunas de las manifestaciones de las infes­
taciones por ectoparásitos y de los síntomas de la
picadura de abejas.
La lúpersensibilidad de tipo 11 (o citotóxica). Es
mediada por anticuerpos IgG (u, ocasionalmente,
IgM) que se fijan mediante su lugar de combinación
con el antígeno sobre la superficie de las células
que serán dañadas. Esto implica que las células
poseen los antígenos respectivos en su superficie.
La presencia de los anticuerpos en la superficie de
las células activa el complemento que lisa sus mem­
branas u opsoniza las células que son fagocitadas
subsecuentemente. Esta hipersensibilidad es par­
cialmente responsable por la anemia de la malaria,
babesiosis y leishmaniosis, por la neumonía de la
esquistosornosis, y posiblemente por la miocarditis
de la enfermedad de Chagas. En el caso de la malaria
y babesiosis, la infección de los eritrocitos hace
que estas células expresen neoantígenos en su su­
perficie. En el caso de las leishmaniasis y esquis­
tosomosis, los glóbulos rojos o las células pulmo­
nares adsorben antígenos de los parásitos respec­
tivos de la circulación. En el caso de la enfermedád
de Chagas, parece que anticuerpos que reaccionan
 !NMUNOLOG!A DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
94 PARASITOLOG!A MEDICA
1,:
,,1
1
TIPOI TIPOII células asesinas naturales, linfocitos citotóxicos y
neutrófilos. Esta hipersensibilidad es la responsa­
ble por la patología hepática en la esquistosomosis,
los granulomas producidos por las larvas migrato­
rias, las inflamaciones de la leishmaniosis, algunas
lesiones por ectoparásitos, y probablemente parte
de las lesiones cardíacas de la enfermedad de
Chagas.
Como ejemplos de inmunopatología en infeccio­
nes parasitarias, discutiremos con un poco más de
95
crónica tiene un origen autoinmune. Por ejemplo, en
numerosos pacientes humanos y en animales de labo­
ratorio infectados con T. cnlZi se han encontrado
anticuerpos contra tejido cardíaco, sarcolema y célu­
las de los ganglios nerviosos. Estudios de ir\munidad
mediada por células también han demostrad� que los
linfocitos de pacientes humanos o de animales infec­
tados a menudo reaccionan contra tejido cardíaco o
nervioso. La transferencia de linfocitos cooperadores
o citotóxicos de ratones con infecciones crónicas a

.....
detalle los fenómenos relevantes que se producen
durante las infecciones con un protozoo (Trypano­
soma cn1z1), un trematodo (Schistosoma mansoni),
y un nematodo (Wuchereria bancrojlz).
lnmunopatología en enfermedadde Chagas
ratones normales ha causado desmielinización del
nervio ciático e inflamación del hígado en los animales
receptores. Por último, es bien sabido que T. cruzi
causa una respuesta policlonal inespecífica de los
linfocitos B que puede facilitar las respuestas humo­
rales contra antígenos del hospedero. A pesar de
todas estas demostraciones, aún no ha sido posible

TIPO W La enfermedad de Chagas se desarrolla en tres

etapas. Una etapa aguda, comúnmente asintomática,
reproducir la patología típica de la enfermedad de
Chagas crónica en animales de laboratorio, ni se ha
en la cual los parásitos abundan en la sangre y en encontrado una relación directa entre la patología y
diversos tejidos, particularmente músculo. Una etapa los niveles de autoanticuerpos en pacientes huma­
indeterminada que es asintomática y cursa con esca­ nos. Es posible, no obstante, que estas fallas se deban
sos parásitos en la circulación o en los tejidos, pero a que aún no existe un buen modelo de laboratorio
presenta serología positiva. Una fase crónica que, en para la enfermedad de Chagas crónica, y a que en el
una proporción desconocida de los hospederos (pero paciente humano la patología es un episodio remoto

@(@�m a menudo estimada hasta en un 30%), desarrolla pa­

tología cardíaca o digestiva. La patología de la infec­
que no guarda relación con las respuestas inmunes
prevalentes al momento del examen. Pocos especialis­

@�@Ml
ción aguda se caracteriza por la invasión de los tejidos tas dudan el origen autoinmune de la enferniedad de
por los parásitos con producción de focos inflama­ Chagas crónica, pero aún existe considerable contro­

(®@&)
torios locales. La inflamación y la reducción subse­ versia acerca de los mecanismos que operan.
IENil cuente del número de parásitos son seguramente fe­
nómenos ÍnmllJlOlógicos, puesto que animales de la­
boratorios o plcientes humanos inmunosuprimidos Inmunopatología en esquistosomosis 111a11s011i
generalmente muestran escasa inflamación de los te­
Figura 5-11. Las hipersensibilidades. Las reacciones inmunes que dañan al hospedero comúnmente se denominan jidos invadidos pero tienen parasitemias enormes. Numerosas investigaciones en las últimas déca­
hipersensibilidades. En la clínica, las más conocidas son las hipersensibilidad_es de tipo 1, II, III y IV. Aunque no hay evidencia de fenómenos inmuno­ das han mostrado claramente que la patología de las
patológicos en la fase aguda, es posible que esta esquistosomiasis es debida en un alto grado a las
etapa inicie las reacciones inmunológicas que causa­ reacciones inmunológicas del hospedero y que el
cruzadamente con el parásito y con el miocardio Esta hipersensibilidad es la responsable por la pato­ rán patología años más tarde. La patología de la en­ parásito tiene poca participación directa en ella. La
permiten el ataque de las células cardíacas por los logía renal en la malaria y esquistosomiasis huma­ fermedad cardíaca crónica consiste en el adelgaza­ infección comienza con la penetración de la cercaría
eosinófilos. nas, en las tripanosomosis humanas y animales, y en miento de la pared del órgano, a menudo con a través de la piel y su diferenciación hacia un es­
la dirofilariosis canina, de la patología cerebral en la aneurismas apicales, dilatación de las cámaras, fibrosis quistosomula. Pronto después de una infección pri­
La hipersensibilidad de tipo 111 (o por com­ malaria humana, de las manifestaciones sistémicas intersticial, inflamación y fibrosis del sistema de con­ maria intensa, el paciente desarrolla prurito y enro­
plejos inmunes). Es mediada por un exceso de an­ de la babesiosis bovina y de algunos síntomas de las ducción y disminución del número de células en los jecimiento pasajero de la piel, signos que han sido
ticuerpos lgG y de sus antígenos respectivos en la cestodosis larvarias y, posiblemente, de la triquino­ ganglios nerviosos. La patología digestiva consiste correlacionados con la producción de IgE (hipersen­
:i circulaciones. Los anticuerpos se combimm con sus sis. En todos estos casos, la infección temprana pro­ en la dilatación e hipertrofia del esófago o colon, con sibilidad de tipo 1) y de inmunidad mediada por

i '· anticuerpos respectivos en la circulación ·a una ve­ vee los antígenos que estimulan la formación de an­ inflamación y fibrosis de los tejidos y disminución de células (hlpersensibilidad de tipo IV). Durante la
locidad mayor de lo que el organismo los puede ticuerpos, y la persistencia de los parásitos provee las células de los ganglios nerviosos. Es improbable segunda semana de una reinfección, cuando los
1: ¡ eliminar de manera que los complejos antígeno­ los antígenos que formarán los complejos precipi­ que estos cambios sean causados directamente por la parásitos están migrando a través de los pulmones,
1i·
,,.',
1

anticuerpo precipitan en el espesor de los tejidos.
i Estos complejos activan el complemento el cual
¡ puede dañar los tejidos mediante dos mecanismos..
El complejo C5-9 destruye membranas celúlares en
11
las vecindades, y la formación de factores C5a, C3a
'¡ .\, y C4a atrae, activa y degranula mastocitos·y neutfó­
:1 filos lo cual produce una severa inflamación local.
.:!
U.
tantes.
Hipersensibilidad de tipo IV (o tardía). Es
una reacción de inmunidad mediada por células que
daña los tejidos d_el hospedero. Fundamentalmente,
esta reacción es iniciada por las citocinas de los
linfocitos Tco2 que atraen y activan macrófagos,
actividad del tripanosoma porque raramente se en­
cuentran parásitos en asociación con estas lesiones
y porque las lesiones o las manifestaciones clínicas de
la fase crónica aumentan en pacientes inmuno­
suprirnidos que, sin embargo, desarrollan parasitemias
recrudecentes. Por el contrario, hay abuñcianies suge­
rencias de que las lesiones de la enfermedad de Chagas
numerosos pacientes desarrollan manifestaciones
respiratorias transitorias con acumulación de infil­
trados de eosinófilos en los pulmones. Estas mani­
festaciones han sido correlacionados con la produc­
ción de IgE. Los pacientes que han sufrido infeccio­
nes con gran número de parásitos a menudo desa­
rrollan durante la cuarta a sexta semana un síndrome
i '·
i

PARASITOLOGIA MEO/CA JNMUNOLOG/A DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 97

agudo con fiebre, escalofríos, artralgia, urticaria, lin­
foadenopatía, vascularitis difusa, dolor abdominal,
diarrea sanguinolenta y eosinofilia marcada (fiebre
de Katayama). Estas manifestaciones coinciden con
el comienzo de la ovoposición y están correlaciona­
das con la producción y depósito en los tejidos de
complejos antígeno-anticuerpo (hipersensibilidad de
tipo III). La lesión más persistente y dañina de' la
esquistosomiasis es la producción de granulomas
alrededor de los huevos de los parásitos atrapados
en los tejidos. Esta es una reacción de hipersensibi­
lidad de tipo IV a los antígenos de los huevos que se
desarrolla lentamente y en proporción al número de
huevos presente en los tejidos. En infecciones inten­
sas con S. mansoni o S.japonicum, frecuentemente
hay producción de fibrosis periportal que causa obs­
trucción del flujo sanguíneo. Algunos de estos pa­
cientes desarrollan también un síndrome nefrótico
que ha sido atribuido al depósito de complejos antí­
geno-anticuerpo en el riñón.
lnmunopatología en filariosis linfática
En el continente americano la filariosis linfática
del humano es producida por Wuchereria bancrofti.
Las larvas infectantes son transmitidas por mosqui­
tos. En seis o más meses, éstas se desarrollan en
finos gusanos adultos que viven por varios años en
los vasos linfáticos, particularmente del área genital
y de las extremidades inferiores. Las hembras son
vivíparas y producen larvas (llamadas microfilarias)
que viven en la linfa y en la sangre. Los mecanismos
fisiopatológicos de las filariosis no son completa­
mente comprendidos todavía, pero hay abundante
evidencia de que la patología de las filariosis es
mayormente debida a las reacciones inmunológicas
del hospedero más que a las actividades directas de
los parásitos. Para entender la inmunopatología de
la filariosis linfática, es necesario considerar el am­
plio espectro de manifestaciones que se pueden en­
contrar en los pacientes. Visitantes que adquieren
la infección durante cortas estadías en zonas de
endemia generalmente desarrollan manifestaciones
de linfangitis sin microfilaremia u obstrucción de
los vasos linfáticos. La enfermedad se resuelve es­
pontáneamente después de algunos meses. Proba­
blemente, estas manifestaciones deberían ser consi­
deradas como la respuesta "normal" a los parásitos:
la inmunidad del hospedero suprime la microfilare­
mia y, con tiempo, mata a los parásitos adultos,
pero el paciente sufre inflamaciones locales pasaje­
ras durante el curso de la infección. Se ha especu­
lado que la linfangitis puede ser provocada por el
depósito de comp_lejos a_ntígeno-anticuerpo,en'los.
vasos linfáticos pero, aunque estos complejos han
sido demostrados frecuentemente, no hay evidencia
sólida de que ellos sean los responsables por esta
inflamación. Una pequeña proporción de los habi­
tantes de zonas endémicas no muestra ninguna
evidencia de infección actual o pasada, pero fre­
cuentemente muestra reactividad inmunológica (de
anticuerpos o inmunidad mediada por células) con­
tra los parásitos. Estos parecen ser casos de resis­
tencia absoluta contra la infección, posiblemente
generada por infecciones con filarias de animales.
Las manifestaciones iniciales de la filariosis cróni­
cas en áreas de endemia so·n comúnmente fiebre y
linfangitis localizadas (como en los visitantes a las
zonas de endemia) que se resuelven en unas pocas
semanas. La mayoria de estos pacientes (y la mayo­
ria de. los pobladores de áreas endémicas que no
recuerdan haber sufrido manifestaciones clínicas)
desarrollan subsecuentemente una microfilaremia
asintomática que puede durar por varios años (fila­
riosis asintomática). Estos individuos a menudo tie­
nen una reactividad inmunológica (humoral o me­
diada por células) deprimida contra los antígenos
del parásito, pero una reactividad normal contra
otros antígenos. La coincidencia de microfilaremia
con inmunidad deprimida y falta de patología, a
menudo por muchos años, sugiere que la presencia
de las microfilarias causa una inmunodepresión
específica que protege contra el desarrollo de pato­
logía. Por el contrario, algunos de los individuos
infectados desarrollan un síndrome asmático noc­
turno que dura por varias semanas y puede recurrir
(eosinofilia pulmonar tropical, o EPT). Estos pa­
cientes no desarrollan microfilaremia periférica pero
muestran muy altos niveles de anticuerpos lgG con­
tra las microfilarias, de anticuerpos lgE específicos
y totales, y de eosinófilos. Ultimamente s_e ha de­
mostrado satisfactoriamente que ésta es una reac­
ción de hipersensibilidad de tipo l. Hay evidencia
sólida de que la EPT es causada por el atrapamiento
y destrucción de las microfilarias en el tejido pul­
monar, posiblemente por un fenómeno de citotoxi­
cidad dependiente de anticuerpos. En oposición al
paciente microfilarémico pero asintomático, el pa­
ciente de EPT parece exhibir una hiperreactividad
contra los antígenos de las microfilarias que genera
la patología característica. Finalmente, algunos in­
dividuos infectados en áreas endémicas desarrollan
episodios recurrentes de linfangitis, particularmen­
te de las piernas y los genitales (filariosis inflama­
toria). Estas manifestaciones están comúnmente re­
lacionadas con la muerte de los parásitos adultos en
los vasos linfáticos y la producción de inflamacio­
nes agudas y más tarde granulomatosas en tomo a
los parásitos. Estos pacientes no exhiben microfila­
remia pero desarrollan eosinofilia y sus respuestas
inmunes específicas (lgG, lgE, inmunidad mediada
por células) son más robustas que en los individuos
microfilarémicos asintomáticos. Estas característi­
cas apoyan la opinión de que las microfilarias supri­
men l"s reacciones inmunes que generan patología;
en este caso la ausencia de microfilarias coincide
con respuestas inmunológicas poderosas y con una
patología importante. De no mediar tratamiento, en
una pequeña proporción de los pacientes la inflama­
ción local genera la producción de tejido fibroso
que, a través de los años, ocluye los vasos linfáticos
y conduce a elefantiasis (filariosis obstructiva). Las
caracteristicas de las lesiones en las filariasis infla­
matoria y obstructiva, y el hecho de que los linfoci­
tos T de estos pacientes muestran mayor reactividad
contra antígenos del parásito que cualquier otro pa­
ciente, sugieren que la patología correspondiente
depende de una hipersensibilidad de tipo IV. Final­
mente, el tratamiento de pacientes microfilarémicos
con el microfilaricida dietilcarbamazina ocasional­
mente causa un síndrome con fiebre, artralgia, lin­
foadenopatía, cefalea y postración. Aunque no hay
pruebas sólidas todavía, se sospecha que estas mani­
festaciones son causadas por la liberación de antíge­
. nos de las microfilarias destruidas y la formación de
complejos de antígeno-anticuerpo que generan una
hipersensibilidad de tipo III.
INMUNOPROFILAXIS
Por más de un siglo, desde la vacuna antirrábica
de Pasteur en 1885, las vacunas han constituido un
medio simple, efectivo y &rato para controlar las
enfermedades infecciosas. Su uso en enfermedades
parasitarias, sin embargo, ha sido largamente impe­
dido por el desconocimiento de los mecanismos de
defensa, y de los antígenos responsables por las re­
acciones protectoras en parasitología. Como ya fue
explicado, la inmunología de las infecciones parasi­
tarias era demasiado compleja como para estudiarla
con los recursos técnicos y conceptuales que exis­
tían hasta hace sólo una década. Además, hasta
hace poco no existían los medios para producir los
antígenos protectores de los parásitos en una escala
comercial. Esta situación ha cambiado en los últimos
años. Los avances recientes en inmunología y en
biología molecular están proveyendo de los medios
para identificar los mecanismos y antígenos protec­
tores en enfermedades parasitarias, la biotecnología
permite ahora producir proteínas (antígenos) in vitro
en gran escala, y la identificación de los oligopépti­
dos (epítopos) protectores permitirá pronto su sín­
tesis comercial por procedimientos convencionales.
Por otra parte, recién se está creando conciencia de
que el uso indiscriminado de drogas antiparasitarias
(particularm�_nte en_ medicina veterinaria) promueve
la producción de resistencia de los parásitos c·ontra
estas drogas y contribuye a la contaminación quími-
ca de nuestro planeta. Entre los parásitos del huma­
no, ya existen cepas de Plas111odi11111 falciparum
resistentes a la cloroquina, cepas de Tric/1omo11as
vagina/is resistentes al metronidazol, y cepas de
Giardia duodena/is resistentes al metronidazol y a
la furazolidona. Vectores de tanta importancia para
enfermedades humanas como los mosquitos y la
mosca doméstica han desarrollado resistencia a
muchos insecticidas. La situación es mucho peor en
medicina veterinaria. Valga como ejemplo el hecho
de que, en 1987, ya se había reportado resistencia
contra antihelmínticos en los nematodes gastroin­
testinales más importantes de los rumiantes y de los
equinos, y contra insecticidas o acaricidas en 170
especies de artrópodos de importancia veterinaria.
La situación actual es tal que la producción de va­
cunas antiparasitarias no sólo parece posible, sino
que se está convirtiendo en una urgente necesidad.
Las vacunas antiparasitarias actuales
Por consideraciones prácticas y éticas, las úni­
cas vacunas que se han desarrollado hasta este
momento en parasitología son de importancia vete­
rinaria. Durante el desarrollo histórico de la inmuno­
profilaxia se utilizaron primero organismos muertos
(o sus extractos), luego organismos vivos, atenua­
dos o modificados, y últimamente subunidades (an­
tígenos) de los organismos. En la actualidad, se está
trabajando hacia la identificación y utilización de los
epítopos protectores. Con la excepción de las vacu­
nas contra las larvas de Taenia avis y contra la
garrapata de los vacunos Boophilus microplus que
contienen antígenos recombinantes del parásito,
todas las demás vacunas antiparasitarias existentes
consisten esencialmente en la administración de pa­
rásitos vivos o atenuados que producen infecciones
limitadas. Aunque estas vacunas no son del interés
inmediato del especialista en salud humana, las dis­
cutiremos brevemente porque ilustran los únicos
enfoques de inmunoprofilaxia contra parásitos que
eran posibles hasta hace unos pocos años, y repre­
sentan la tecnología que aún se está utilizando.
l . La primera técnica de inmunoprofilaxia uti­
lizada en gran escala contra parásitos fue probable­
mente la premunización contra Babesia spp. de los
bovinos que fue introducida en 1897 en Australia y
en 1899 en los Estados Unidos. La babesiosis es una
infección parecida a la malaria pero transmitida por
garrapatas. Los animales que sobreviven una prime­
ra infección comúnmente persisten como portadores
sanos de un pequeño número de parásitos y desa­
rrollan resistencia a los síntomas de infecciones se­
cundarias (premunición). La premunización consiste
simplemente en infectar los animales susceptibles
con sangre de portadores, vigilarlos cuidadosamen-
.. 98 PARAS!TOLOGIA MEDICA INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS 99

te y tratarlos con una dosis subcurntiva tan pronto 4. Como la premunización contra Babesia es parásitos lo cual puede ser dificil de mantener con, y son susceptibles a los elementos efectores de la
como evidencian signos de la enfennedad. Esto les complicada, cara, y a menudo de resultados impre­ organismos que no se reproducen in vitro. A menos inmunidad. Las formas asexuales y sexuales en los
permite desarrollar premunición contra las reinfec­ decibles, en 1964 investigadores australianos intro­ que la vacuna se pueda conservar en nitrógeno líqui­ eritrocitos también son susceptibles al ataque inmu­
ciones, pero evita el daño que produce la primera dujeron una vacuna con parásitos modificados que, do (lo cual es caro, y complicado su almacenamiento ne debido a que las células parasitarias expresan
exposición al parásito. La premunización aún se con mejoras, aún está en uso. El inóculo consiste en y transporte), la estandarización es un problema serio neoantigenos en su superficie y pueden ser removi­
usa en partes de América Latina y del Medio Oeste eritrocitos infectados con Babesia que se inoculan y porque la mortalidad normal de los parásitos va redu­ das mediante fagocitosis o lisis. Ultimamente se ha
asiático. se recuperan de bovinos esplenectomizados cada 3 · ciendo su eficacia día a día. Por otra parte, estas demostrado que los merontes (esquizontes) en los
2. Una técnica conceptualmente similar fue in­ ó 4 días. Este pasaje rápido por bovinos sin bazo vacunas representan un delicado equilibrio entre hepatocitos también son afectados por la inmuni­
troducida en 1958 para vacunar pollos contra las selecciona de manera desconocida a los parásitos de inmunogenicidad y patogenia que puede quebrarse dad.
coccidias. Como en la coccidiosis humana, una pri­ manera que, luego de unos 30 ó 40 pasajes, han en cualquier momento. Además, los parásitos exhi­ Las investigaciones sobre la inmunoprofilaxis de
mera infección de coccidiosis aviar produce cierto perdido gran parte de su patogenicidad para los ben diversidad genética (diferencias genéticas entre la malaria son muy numerosas pero dos enfoques
grado de resistencia que se hace más y más fuerte bovinos normales, pero conservan su inmunogeni­ las cepas) y variación biológica(cambios fenotípicos han tenido particular éxito. Por un lado, el grupo de
con las infecciones sucesivas. En este caso, pollos de cidad. Inoculación de estos parásitos en bovinos durante la infección) que hacen la estandarización de Ruth y Richard Nussenzweig, en la Universidad de
unos pocos días se infectan con una mezcla cuidado­ normales generalmente produce considerable resis­ la vacuna precaria. Por otra parte, las vacunas vivas Nueva York, se ha concentrado en el estudio de los
samente regulada de ooquistes en el agua de bebida. tencia a las infecciones de campo con ausencia casi derivadas de parásitos obtenidos de las deposicio­ antígenos protectores naturales de los esporozoitos.
Regulación de la humedad de las camas de las incu­ total de enfermedad. La selección de parásitos pro­ nes y administradas parenteralmente (como la vacu­ Ellos identificaron una proteina circumsporozoidal
badoras permite una contaminación moderada del tectores pero apatogénicos mediante pasaje por hos­ na contra A. caninum) pueden ser dificiles de esteri­ en la superficie de los esporozoitos, la reprodujeron
ambiente que asegura infecciones subsecuentes tam­ pederos naturales esplenectomizados o huésped anor­ lizar. Finalmente, la administración de parásitos vivos como una proteína recombinante y la utilizaron para
bién moderadas. Los pollos son tratados, mientras males ha sido intentada en varios casos pero con a un hospedero susceptible crea problemas prácticos vacunar animales de laboratorio y humanos. Este
tanto, con vitaminas K y A para controlar las hemo- éxito limitado. Las bases o los mecanismos de selec- en medicina veterinaria (porque los pocos parásitos antigeno es altamente efectivo para producir protec­
rragias intestinales y favorecer la regeneración del ción no se conocen. vecinales que se desarrollan hasta adultos mantienen ción contra la infección natural pero su eficacia de­
epitelio destruido por los parásitos. Como en el caso 5. Investigadores de Nueva Zelandia reciente- la contaminación del ambiente) y éticos en medicina pende de la concentración de anticuerpos específi­
anterior, las infecciones moderadas bajo las condi- mente obtuvieron por múltiples pasajes en ratón una humana (porque constituye la producción vdi'iintaria cos en la circulación: si el número de anticuerpos no
ciones descritas permiten el desarrollo de resistencia cepa de T. gondii que no forma bradizoitos ni produ- de una infección). Por todas estas razones, la tenden­ es suficiente, algunos esporozoitos logran filtrarse a
sin causar la patología típica de la infección natural.ce ooquistes en gatos. Administrada a ovinos, pro- cia actual es hacia la administración de antígenos o través de la barrera protectora, se multiplican en las
Esta vacuna aún está en uso. duce sólo leve fiebre pasajera pero induce la forma- epítopos protectores purificados. células hepáticas, y los merozoitos resultantes ya no
3. En 1959 se introdujo una vacuna contra la ción normal de anticuerpos. El parásito desaparece son susceptibles a los anticuerpos contra la proteína
dictiocaulosis bovina que aún está en uso en Europa. espontáneamente en 4 a 6 semanas. Como en la mujer, circumsporozoidal. Hasta este momento, ha sido dificil
Dictyocau/11s spp. son parásitos de las vías aéreas T. gondii en las ovejas pasa al feto sólo durante la Estado actual de las vacunas producir y mantener el tenor de anticuerpos necesa­
pulmonares de los rumiantes que pueden causar una fase aguda de una infección primaria. Si las ovejas contra parásitos humanos rio para producir resistencia efectiva y duradera. Por
intensa traqueobronquitis en una primera infección, son infectadas con esta cepa un par de meses antes otro lado, el grupo de Manuel Patarroyo, en el Hos­
pero dejan una fuerte resistencia contra las reinfec- de la época de fecundación, para el tiempo del desa- Virtualmente todas las parasitosis comunes de pital San Juan de Dios de Bogotá, se ha dedicado a
ciones. La vacuna consiste en la administración oral, rrollo ·fetal ya han eliminado al parásito y tienen importancia veterinaria y varias parasitosis de am­ identificar los epítopos superficiales de los merozoito:f
separadas por un mes, de dos dosis de 1.000 larvas suficiente inmunidad como para evitar la infección plia distribución en poblaciones humanas(malaria, y a sintetizar polipéptidos que simulan estos
infectantes irradiadas. La irradiación se calcula paracongénita en caso de reinfecciones. Una vacuna enfermedad de Chagas, esquistosomosis, filariosis) epítopos. Vacunación de poblaciones humanas con
dañar a los gusanos lo suficiente como para que no contra el aborto de las ovejas por Toxop/asma (que son objetivos naturales para la producción de va­ combinaciones de estos epítopos sintéticos
sobrevivan más que una o dos semanas en el hospe- es importante en Nueva Zelandia) basada en esta cunas. No es de extrañar, entonces, que en la actua­ consistentemente ha producido fuerte protección
dero de manera que no llegan a adultos ni causan cepa(ToxoVac) se empezó a comercializar enNueva lidad se esté trabajando en la prevención inmuno­ contra la infección natural pero sólo en alrededor de
gran patología. Durante este tiempo, sin embargo, Zelandia en 1988 y en Inglaterra en 1992. lógica de virtualmente cada parásito común del hu­ una cuarta parte de los individuos vacunados. La
alcanzan a producir antígenos protectores que indu- 6. Un consorcio de gobierno, una universidad y mano o de sus animales domésticos. Aquí discuti­ inmunidad protectora en este caso también depende
cen resistencia en los temeros vacunados. Recien- unafirrna particular enNuevaZelandia comunicaron remos brevemente el estado actual de las investiga­ de la concentración de anticuerpos específicos en la
temente se ha producido alguna evidencia de que la en 1989 la producción de un antígeno recombinante ciones sobre la inmunoprofilaxia de algunas circulación y también ha sido dificil producir y man­
irradiación también podria interferir con la síntesis de T. ovis que protege al 94% de los ovinos vacuna- parasitosis del humano. tener una respuesta humoral efectiva. Aunque se
de los antígenos y hacerlos más inmunogénicos. dos contra el desarrollo del cisticerco respectivo. esperarla que el uso simultáneo de ambos procedi­
Una vacuna similar contra el ancilostoma más Esta es quizás la primera vacuna producida con la Malaria. Se estima que ocurren casi 500 millones mientos tuviera un efecto aditivo, no parece haber
común de los perros (Ancylostoma caninum) se in- tecnología moderna. de casos nuevos de malaria en el mundo cada año (15 habido intentos de usar ambas vacunas en una mis­
trodujo en los Estados Unidos en 1973 pero, a pesar 7. Un consorcio del gobierno, una firma particu- millones de ellos sólo en América Latina) y que 2,5 ma población. Estas investigaciones han contado
de ser efectiva, no tuvo éxito comercial. El desarro- lar y una universidaél en Australia recientemente millones de gente, particularmente niños, mueren por posiblemente con las- mejores concentraciones de
llo de vacunas irradiadas se ha intentado contra nu- identificó y produjo por recombinación una proteína la infección cada año. Por su número y el hecho de talentos, fondos y tecnologías que se han logrado
merosos otros parásitos, incluyendo algunos de im- del intestino de la garrapata de los vacunos Brophi/us que la infección frecuentemente ocurre en niños y en reunir en inmunología parasitaria. No obstante, aún
portancia para el hospedero humano como Plasmo- microplus que se empezó a vender como vacuna en áreas desprovistas de recursos médicos adecuados, no han podido producir una vacuna de uso práctico
dium, Leishmania, Trypanosoma, Toxoplasma, On- 1995. la vacunación contra la malaria es una antigua ambi­ después de 28 y 24 años, respectivamente, de trabajo
chocerca, Ascaris, Toxocara, Trichinella, Schis- El uso de parásitos vivos en una vacuna presenta ción de los especialistas en salud humana. intenso. Esto demuestra cuán formidable es el reto
tosoma y Fasciola. Aunque algunos resultados-han ••:'i una serie de inconvenientes porque dificulta su pro- Los puntos más obvios de ataque inmuno_l9gico para conseguir una vacuna contra parásitos.
sido interesantes, en ningún caso se han obtenido ducción, estandarización, almacenaje y transporte. contra Plasmodium son los esporozoitos y los mero­
posibilidades comerciales. La producción de la vacuna requiere una fuente de zoitos. Ambos se encuentran libres en la circulación Enfermedad de Chagas. Se estima que 16 a 18
 ¡,
L1:
• 100 PARASITOLOGIA MEDICA
millones de personas están infectadas con T. cruzi
en Latinoamérica y que 80 a 90 millones viven en
zonas de endemia y están en riesgo permanente de
infección. Numerosos intentos de vacunación se han
efectuado en animales de laboratorio usando pará­
sitos muertos o sus extractos, parásitos irradiados o
avirulentos, o antígenos superficiales. En la mayo­
ría de los casos se ha obtenido una reducción de la
parasitemia de la fase aguda pero no se ha prev�ni­
do la infección totalmente. El hecho de que la mo­
culación de parásitos muertos produzca reacciones
inmunes, pero no resistencia a la infección sugiere
que los antígenos protectores son secretados por
parásitos vivos. La implantación en los tejidos de
cámaras microporo con parásitos vivos también
produce respuestas inmunológicas pero no resisten­
cia, lo cual indica que el parásito vivo es necesario
pero no suficiente para la producción de protección.
Tres condiciones dificultan particularmente el estu­
dio de la inmunoprofilaxis de la enfermedad de
Chagas. En primer lugar, no existen modelos de
laboratorio adecuados para la fase crónica de la
enfermedad de Chagas que es el mayor problema
médico en el humano. En segundo lugar, el parási­
to por sí mismo deprime la respuesta inmune por
supresión de la producción de la IL-2 y de sus re-
. ceptores, y la desvía mediante un estímulo inespe­
cífico de los linfocitos B y T. En tercer lugar, el
desconocimiento de la fisiopatología inmunológica
de las lesionés crónicas fuerza a ser extremadamen­
te cauto con cualquier procedimiento de inmuniza­
ción. Es improbable que se efectúen avances impor­
tantes en inmunoprofilaxia antes de que se conozca
con certeza la génesis de las lesiones crónicas. Una
solución alternativa que no parece haberse intenta­
do aún es la producción de inmunidad contra la
picadura del insecto vector. Hay abundantes prue­
bas de que la inmunización contra artrópodos he­
matófagos interfiere con la alimentación del artró­
podo y, en unos pocos casos, se ha demostrado que
esta interferencia impide la transmisión de organis­ gar, la patología de las filariosis depende en una
mos patógenos.
Esquistosomosis. Estimaciones acerca de la pre­
valencia de las esquitosomosis humanas fluctúan de
125 a 200 millones de personas, con unos 2 millo­
nes mostrando manifestaciones clínicas de la infec­
ción. Los intentos de vacunación con extractos cru­
dos de parásitos han fracasado consistentemente
pero la inoculación de cercarías o esquistosomulas
irradiados ha producido protección satisfactoria en
bovinos y en primates no humanos. Como el uso de
una vacuna viva en humanos es improbable, particu­
larmente en las áreas de alta endemia de esquistoso-:· ·proteínas recombinantes, pero su relación con reac­
mas que comúnmente carecen de facilidades médi­
cas adecuadas, se han efectuado numerosos esfuer-
INMUNOLOGIA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
101
zos para identificar antígenos protectores. En una noprofilaxis de las infecciones parasitarias en la Boothroyd JC, Komuniecki R. (eds.). Molecular App­
revisión de 21 intentos de inmunizar animales de actualidad puede describirse como un optimismo roaches to Parasitology. New York: Wiley-Liss, 1995.
laboratorio con preparaciones antagónicas purifica­ cauteloso. Aunque la tecnología moderna provee Ellis RW (ed.). Vaccines: New Approaches to Immu­
das, sin embargo, la protección obtenida alcanzó ahora de muchos recursos que eran insospechados nological Problems. Bastan: Butterworth-Heinemann
sólo a 32-56% en promedio. Una de las mayores hace sólo una década, se están descubriendo tam­ 1992.
dificultades para atacar los esquistosomas inmuno­ bién una serie de peculiaridades de la asociación Kuby, J. Immunology. New York: Freeman, 1994.
lógicamente es el hecho de que estos parásitos están parásito-hospedero que dificultan su control. La Pearson TW. (ed.). Parasite Antigens: toward new strate­
constantemente renovando sus proteínas superficia­ naturaleza le está recordando permanentemente al gies for vaccines. New York: Dekker, 1986.
les que son altamente inmunogénicas. Esto significa parasitólogo que esta asociación ha tenido el bene­ Siga! LH, Ron Y. Immunology and Inflammation. New
que cualquier elemento efector de la inmunidad (an­ ficio de muchos millones de años de evolución para York: McGraw-Hill, 1994.
ticuerpo o célula) que se fije en la superficie del desarrollarse y perfeccionarse. En esta escala, el Soulsby EJL (ed.). Immune Responses in Parasitic
parásito será prontamente eliminado al desprenderse humano es un recién llegado. Si bien tiene la capa­ Infections: Immunology, Immunopathologhy and
del esquistosoma el antígeno respectivo. Los antíge­ cidad de arrancarle a la naturaleza sus secretos, la Immunoprophylaxis. Boca Raton, Florida: CRC Press,
nos que no están ubicados en la superficie del pará­ labor no será fácil ni los resultados inmediatos. 1987, 4 volumes.
sito probablemente no son accesibles al sistema in­
Spring DR, Koff WC. Tapies in Vaccine Adjuvant Re­
mune mientras el parásito está vivo. Una alternativa
search. Boca Raton, Florida: CRC Press, 1991.
que se está investigando actualmente es la reducción BIBLIOGRAFIA Wakelin, D. Immunity to Parasites. London: Edward
de la patología hepática, aún en presencia de parási­
tos vivos. Los granulomas hepáticos de la esquisto­
Arnold, 1984.
Ash C, Gallagher RB (eds.). Immunoparasitology. Núme­ Wang CC. (ed.) Molecular and Immunological Aspects of
somosis son una respuesta de hipersensibilidad de ro combinado de Immunol Today y Parasitol Today,
tipo IV a antígenos del huevo que ya están bien
parasitism. Washington: American Association forthe
March 1992.
definidos. Es posible que estos antígenos se puedan
Advancement of Science, 1991.
Barriga OO. The Immunology of Parasitic Infections.
utilizar para regular la respuesta inmune del hospe­
Warren KS. (ed.). Immu·nology and molecular Biology of
Baltimore: University Park Press, 1981.
dero de manera que produzcan una reacción inocua
Parasitic Infections. 3rd. ed. Oxford: Blackwell, 1993.
Baniga OO. Veterinary Parasitology for Practitioners. Wyler DJ. (ed.). Modero Parasite Biology: cellular,
en vez de la hipersensibilidad. Minessota: Burgers International, 1997.
immunological, and molecular aspects. New York:
Behnke JM (ed.). Parasites, Immunity and Pathology: the Freeman, 1990.
Filariosis. Las estimaciones actuales ponen el consequences of parasitic infection in mammals. New
número de personas infectadas con filarias en el
Yang WK. (ed.) Animal Parasite Control Utilizing Bio­
York: Taylor and Franes, 1990. technology. Boca Raton,. Florida: CRC Press, 1992.
mundo en alrededor de 11O millones, muchas de
ellas en áreas carentes de servicios médicos adecua­
dos. Las filariosis, sin embargo, presentan obstácu­
los particulares para el desarrollo de un control in­
munológico. En primer lugar, no existen modelos de
laboratorio que repliquen fielmente la enfermedad
del humano excepto el chimpancé. El costo de ad­
quisición y de mantenimiento de chimpancés y la
típica cronicidad de la enfermedad hacen prohibiti­
vo el uso de este modelo. En segundo lugar, no hay
evidencias sólidas de que el humano desarrolle re­
sistencia a las infecciones con filarias. En tercer lu­
gran medida de respuesta inmunes del hospedero
que aún no están bien identificadas. Esto significa
que, como en el caso de la enfermedad de Chagas,
la inducción indiscriminada de inmunidad puede
dañar al paciente en vez de protegerlo. Por último,
la distribución de las filariosis en zonas remotas a
los recursos médicos no facilita el estudio de las
infección. Por estas razones, el estudio de la inmu­
noprofilaxia de las filariosis humanas está clara­
mente en sus comienzos. Diversos antígenos reco0
nocidos por el suero de pacientes humanos han sido
identificados y algunos han sido replicados como
... ·: .-·-
ciones protectoras aún no se conoce.
La posición de los especialistas hacia la inmu-
 Capítulo 6 EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL DE ltlS PARASITOSIS 103

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL social) varían en el tiempo en forma asimétrica con

distinta velocidad, por lo cual la situación d;·una

DE LAS PARASITOSIS
MARISA TORRES y PATRICIA MUÑOZ
Las parasitosis como interesantes problemas
y desafíos epidemiológicos
A pesar de los importantes avances tecnológi­
cos, educativos, la tendencia a mejorar la calidad de
vida de las poblaciones, la urbanización y la migra­
ción hacia centros de mayor atractivo económico y
cultural, las parasitosis tradicionales continúan es­
¡�
tando presentes en el mundo en una alta prevalen­
¡i
determinada parasitosis en un paciente o en una
sociedad, representaría sólo un momento histórico
del nivel dinámico que ha alcanzado el equilibrio
entre los tres ejes en cada lugar concreto. Esto lleva
a destacar la responsabilidad de los equipos y auto­
ridades de salud sobre el futuro de las parasitosis en
el mundo, pues en el eje social interviene directa­
mente las acciones en salud.
dueto de migraciones o viajes, aparecen infecciones
Se debe estar atento a las variaciones, es decir, a
que habían sido erradicadas o nunca se habían pre­
la dinámica de los fenómenos tradicionales, para
sentado. Estas variaciones en la distribución geográ­
reaccionar con dinamismo y oportunidad; por ejem­
fica de las parasitosis genera nuevos desafios para el
plo, la presencia de enteroparasitosis en grandes po­
diagnóstico y la terapia de los equipos de salud.
blaciones periurbanas con condiciones de pobreza o
la aparición de agentes oportunistas en hospederos
Aportes de la epidemiología a la parasitología
inmunocomprometidos, para reaccionar con dina­
mismo y oportunidad. En el estudio de las enferme­
Tradicionalmente la epidemiología ha aportado
dades parasitarias el ámbito relacionado a la "triada

l,i
1
cia. Entre las parasitosis de amplia distribución y su "método de estudio" a las distintas disciplinas.
ecológica" es el que tradicionalmente se ha estudia­
gran magnitud que constituyen problemas de salud Los estudios epidemiológicos en el ámbito parasita­
Figura 6-2. Componentes del nivel de vida. do. Este ámbito comprende al parásito, al hospedero

1
pública, s.e pueden mencionar a la amibiasis, mala­ rio penniten conocer y abordar adecuadamente los
y al ambiente (Tabla 6-1 ).
ria, tripanosomosis, esquistosomosis, leishmaniosis, fenómenos relacionados con salud y enfermedad.
El modelo planteado es muy atingente al fenóme­
¡,' pediculosis y sama. Han sido los estudios descriptivos, los que valoran
11,¡ · A estas parasitosis tradicionales se han agregado la magnitud de los fenómenos y sus variaciones en el
se debe abordar considerando que la monocausalidad
ha sido sustituida por la multicausalidad y multi­
no de las para'sitosis, sobre todo en lo relacionado al
dinamismo entre infección y enfermedad, lo que se

lfJ'i¡:.
los parásitos oportunistas en hospederos inmuno­ tiempo, espacio y personas, y los estudios analíticos
factorialidad de los condicionantes de la salud y sus ejemplifica muy bien en la enfennedad de Chagas,
comprometidos, tales como neumocistosis, criptos­ los que han contribuido a orientar la causalidad de

¡:¡¡.
poridiosis, microsporidiosis. Existe también el fenó­
meno de las enfennedades emergentes donde, pro-
variaciones. Es así como la parasitología se ve
las patologías parasitarias (Figura 6-1 ).
influenciada profundamente en el nivel de vida de
Actualmente el análisis de un problema mórbido
los pueblos. Dicho concepto se entiende como el
donde un porcentaje de los infectados desarrolla
patología con expresiones clínicas que difieren en
los distintos regiones, fenómeno que pareciera estar

i]I,
estudio de los componentes del nivel de vida en el relacionado con características genéticas de las po­
:¡:¡ que participan nueve elementos que intervienen en blaciones, con las variaciones del agente biológico,
lil PROBLEMAS Identificación de frecuencia y variaciones:·
forma diversa. Estos componentes son: salud, edu­ con el sistema de atención de salud y con la concep­
DE SALUD cación, recreación, vestuario, alimentación, vivien­ ción de enfermedad de la población. .·

r
:.¡ !',:.¡ 1
Tiempo / Geografia / Personas
,,,\ da, libertades humanas, trabajo y seguridad social.
Los elementos que participan ban sido esquema­
Estudios de sobrevida y

\1¡1;,1:.1:
adherencia a tratamientos tizados en un triángulo equilátero, que incluye otros
nueve triángulos, también equiláteros, sostenidos
1 Estudio de: sobre una base que expresa el desarrollo. La idea al
· lii Cohortes generar este concepto es poder contar con un indica­
i;!¡¡li! Casos y control dor que permita objetivar, es decir, medir y evaluar
' .i\
·I!:
Ensnyosctinicos
controlados
Prevalencia
Experimentos
el nivel de vida de una comunidad para poder com­
pararlo con otros y consigo mismo en el tiempo, con
el objeto de mejorarlo (Figura 6-2).
Riesgos: Otro aspecto de relevancia frente a los fenómenos
Relativo parasitarios es la conceptualización sobre salud y
Atribuible enfermedad. Es relevante comentar el modelo plan­
Amilisisdetests teado por un autor francés, Peccei, quien propone un
nuevo paradigma basado en la idea de que existe una
capacidad biológica similar para todos los seres
PLANtFICAClON DEL humanos, sustentada en una capacidad genética po­
CONTROL OE tencial para generar salud, la que se ve influida por
PROBLEMAS DE SALUD
factores ecológicos y sociales. Este autor integra la
variable tiempo y le otorga dinamismo a su modelo,
Programación con enfoque de riesgo Conocimiento de la historia natural Definición. de normalidad en el cual se destaca la intervención humana en la
historia de los fénómenos (Figura 6-3).
Figura 6-1. Contribución de la epidemiología al progreso en salud de las comunidades. Los tres sistemas descritos (genético, ecológico y Figura 6-3. Modelo de salud y enfennedad de Peccei.

104 PARAS/TOLOG/A MEDICA
un desafio ético implícito para las generaciones
TABLA6-l
actuales frente al fenómeno de patologías parasita­
TRIADA ECOLOGlCA DEL PARASITISMO
rias, en especial, las zoonosis como hidatidosis,
1. Factor del agente y rcservorio contagiante malaria, neurocisticercosis, sobre las cuales se de­
bería optimizar el control.
Reservorio humano: Profundizando en este análisis hoy en día, los
- Casos clínicos cambios provocados por el desarrollo biotecnológico
aplicado a la medicina, visualizan con mayor exac­
- Casos inaparentes
titud los fenómenos fisiopatológicos, lo que lleva a
- Portadores replantearse el umbral clínico de muchas enferme­
Reservorio animal dades. Sólo los acuerdos de expertos podrán redefinir
los umbrales clínicos, a partir de conceptos opera­
Reservorio inanimado
cionales para cada enfermedad tales como: "caso
2. Hospedero y su variación individual clínico", "caso sospechoso o portador", " expuesto
al riesgo", etc. A modo de ejemplo, hoy día, si a un
Estructura genética individuo asintomático se le detecta en un examen
Inmunidad de salud un quiste hidatídico en una radiografía de
Edad
tórax, será considerado un enfermo aunque nunca
haya presentado signos físicos ni síntomas, requisi­
Nutrición tos tradicionales para definirlo como enfermo. A
Protección por vacunas esto se agrega que las poblaciones varían su per­
cepción de bienestar y salud; es decir, se deben con­
Hacinamiento siderar los conceptos culturales y sus cambios frente
a las enfermedades y a las intervenciones que se
3. El ambiente y los mecanismos de interacción
propongan, para valorar su atingencia y pertinencia.
Vías de contagio:
Aire ....................................................... respiratorio
Evolución en la calidad de vida
de las poblaciones
Agua y alimentos ...................................... digestivo
Contacto cutáneo, sexual ............... piel y mucosas En las últimas décadas la población latinoame­
ricana se ha beneficiado con el mejoramiento del
Vectores (mordeduras, picaduras) .. piel y mucosas.
saneam.iento básico, y con las nuevas estrategias
Mecanismos de transmisión: adoptadas por el sector salud gracias a campañas
emprendidas para combatir las enfermedades infec­
Congénitos
ciosas que incidían fuertemente en la mortalidad
Connatales infantil en la década del 70. El compromiso de cada
Adquiridos país para invertir en este desarrollo fue mayor o
menor según la perspectiva que le dio su organiza­
Camivorismo ción política, educacional y sanitaria, su desarrollo
Contaminación fecal económico, social, sus características demográficas
Vectoriales y de salud.
En América Latina la presencia, prevalencia e
Transmisión transplacentaria incidencia de parasitosis en diferentes regiones, es
Transfusional un muy buen indicador del estado de salud de la
población. Los factores de riesgo de las parasitosis
Lactancia
asociados al nivel de vida tales como hacinamiento,
Accidentes de laboratorio. promiscuidad, analfabetismo, ruralidad, pobreza,
continúan estando presentes en distinta magnitud,
puesto que la situación de la calidad de vida es
El explicitar el ámbito social, como un eje del heterogénea. Reiff diseñó un estudio donde comparó
sistema, lleva a cuestionar la responsabilidad de un indicador de saneamiento ambiental con la pre­
cada persona o comunidad frente al futuro de las sencia de cisticercosis en tomografías de cerebro, lo
parasitosis en su región. Los Programas de Control que pennitió,o!Js_e_rvar una correlación inversa entre
que no se implementen hoy, serán 'los problemas un indicador·de:s'áneamiento ambiental y el porcen­
que heredarán las próximas generaciones y será taje de tomografías con diagnóstico de neurocis­
"nuestro legado". Sin duda esta reflexión conlleva ticercosis en los países estudiados (Figura 6-4).
EPIDEMIOLOG/A Y CONTROL DE LAS PARAS/TOS/S
%cobertura
dcsanerunicnlo
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
o G Saneamiento
Figura 6-4. Estudio de Reiff que permite observar una correlación inversa entre el grado de saneamiento ambiental y
neurocisticercosis en diversos países de América Latina.
PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LOS
CONDICIONANTES DE LA SITUACION
DE SALUD
En el mundo se viven diferentes momentos liga­
dos · al desarrollo socioeconómico, los que tienen
profundas repercusiones sobre la situación de salud
y de los recursos destinados a la satisfacción de las
necesidades en este ámbito. Se reconocen tres etapas
características:
Primera Etapa. Predominan las enfermedades
infecciosas ligadas a la pobreza, la malnutrición y
la precaria higiene ambiental, laboral y personal;
éstas responden al nivel de vida de la población y a
ciertas medidas de salud pública, en especial cober­
tura de agua potable y saneamiento ambiental, así
como programas específicos, como las vacunaciones.
Muchas de estas enfennedades están confinadas a
focos geográficos bien delimitados o a grupos hu­
manos de alto riesgo.
Segunda Etapa. Caracterizan a esta etapa enfer­
medades cardiovasculares, el cáncer, los accidentes
cerebrovasculares, los trastornos mentales y enfer­
medades crónicas y degenerativas.
Tercera Etapa. Se agregan los problemas de salud
laborales y ambientales originados tanto por la ex-•
posición en un creciente número de productos quí­
micos y sustancias tóxicas como los procesos pro-
,.,,-."._:
;¡,
:\i
'!
"il¡l
105 .,,.!.
'I
%positivo 'I
a cisticercosis ',¡'
1
□ Cisticercosis
ductivos mismos. Por otra parte, se observan cam­
bios en la condición social de las familias, con mi­
gración rural-urbana y predominio reciente de la
familia nuclear.
El aumento general de la expecta_tiva de vida y el
consecuente aumento de la población económica­
mente inactiva de niños y ancianos, presenta nuevos.
desafíos.
Los países desarrollados han pasado por ·estas
tres etapas en forma sucesiva en un período de alre­
dedor de un siglo. En cambio los países latinoame­
ricanos en vías de desarrollo enfrentan el desafio de
tener que convivir con los tres tipos de problemas
en forma simultánea. La primera etapa está presen­
te en comunidades rurales pobres, siendo más evi­
dente aún en poblaciones marginales de las grandes
ciudades. La segunda atraviesa transversalmente
diversos grupos socioeconómicos sin hacer mayor
distinción, pero identificando varios núcleos socia­
les laborales y geográficos. La tercera etapa es apre­
ciable tanto en determinados niveles generacionales
(juventud), como en ciudades asfixiadas por el co­
lapso ambiental o grupos tanto laborales como de
poblaciones, que soportan una industrialización poco
adaptada al ambiente.
PRESENTACION EPIDEMIOLOGICA
DE f:;AS PARASITOSIS
Las parasitosis pueden presentarse en forma _en-
cl06 PARAS/TOLOGIA MEDICA
démica, en brotes esporádicos o en forma aislada.
Cada país y localidad tiene problemas diferentes de
acuerdo a los factores condicionantes demográficos,
socioeconómicos, educacionales, ambientales, etc.
Se mencionarán algunos grupos de parasitosis en
particular, las zoonosis y las emergentes.
Zoonosis parasitarias
Se entiende como zoonosis parasitaria a todas las
infecciones parasitarias que se transmiten en forma
natural, desde un animal vertebrado a un hombre y
viceversa. Se pueden clasificar según el ciclo bioló­
gico del parásito infectante y de acuerdo a este cri­
terio, se reconocen cuatro tipos.:
l. Zoonosis directas. Son aquellas zoonosis que
se transmiten desde un hospedero vertebrado in­
fectado a otro susceptible por contacto directo, por
medio de un objeto (fomite) o por un vector mecá­
nico. En este proceso, el parásito prácticamente no
sufre cambios ni modifica su desarrollo durante la
transmisión. El proceso ocurrido en cada especie
es idéntico. Ejemplo: triquinosis.
2. Zoonosis cíclica. Son infecciones parasita­
rias que requieren para completar su ciclo evoluti­
vo pasar de una a otra especie de vertebrado (hos­
pedero definitivo e intermediario), sin que inter­
venga un hospedero invertebrado. En este proceso
el parásito sufre cambios. Ejemplos: teniasis, hidati­
dosis.
3. Mctazoonosis. Son parasitosis que se trans­
miten por medio de vectores biológicos inverte­
brados en los que se multiplica y desarrolla. Ejem­
plo: enfermedad de Chagas, esquistosomosis,
difilobotriosis.
4. Saprozoonosis. Son parasitosis que se desa­
rrollan en hospederos invertebrados y en un
reservorio no animal constituido por sustancias
orgánicas. Ejemplo: larvas migrantes.
A nivel latinoamericano y con la coordinación de
la OPS, se han generado programas locales de con­
trol de zoonosis; por ejemplo, Control Vectorial de
Triatomas en Chile, Programa de Control de Teniasis/
Cisticercosis en Brasil y Ecuador, Programas Regio­
nales de Control de Hidatidosis, etc. Sin embargo, se
requieren mayores esfuerzos para generar progra­
mas que abarquen toda las zonas comprometidas.
Ha sido la escasa vigilancia epidemiológica uno de
los mayor��,prnblemas, pues la falta de notificación
y registros de los casos humanos, ha impedido valo­
rar el problema en su real dimensión .
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL DE LAS PARAS/TOSIS 107
Parasitosis emergentes POLITICAS NACIONALES
1
El cambio en las caracteristicas de los hospede­
POLITTCAS DE SALUD
ros en sus caracteristicas inmunológicas, los viajes
y migraciones, así como la relación del hombre con
el medio ambiente, ha provocado la aparición de
PROGRAMA DE PREVENCION
casos aislados de patógenos no habituales, lo que Y CONTROL DEL COLERA
obliga a tener en consideración nuevos parásitos en
el diagnóstico diferencial de patologías clásicas.
Entre estos se pueden mencionar la criptosporidio­
sis, neumocistosis, microsporidiosis, etc�era.
OTRAS INSTITUCIONES
LOCALES DE SALUD
CONTROL Y PREVENCION EDUCACION, FILANTROPICAS,
RELIGIOSAS, ORGANIZACIONES
Definición de prioridades NO GUBERNAMENTALES,ETC
Frente al fenómeno parasitario se debe priorizar
según la situación epidemiológica de cada país, para
lo cual es imperioso contar con información local y
generar programas descentralizados y acordes a cada
realidad. Se debe estudiar la importancia relativa de
cada infección parasitaria y los factores o grupos de
riesgo presentes. Se recomienda mantener la vigilan­
cia epidemiológica activa frente a los problemas
conocidos y la realización de estudios de foco, con
INDIVIDUO
tamizajes poblacionales periódicos (estudios centi­
nelas). FAMILIA
ESTABLECIMIENTOS ORGANIZACIONES.
ORGANIZACIONES COMUNIDAD COMUNITARIAS
Estrategias y niveles de intervención DE SALUD
En la prevención primaria de las parasitosis se PROYECTOS DE
deben considerar medidas colectivas e individuales, AUTOCUIDADO
generales y específicas. Se propone el modelo de
responsabilidad compartida que ha dado buenos re­
sultados en el control de enfermedades infecciosas.
En este modelo existe responsabilidad de las autori­
dades de salud, la que se va transmitiendo hasta los
niveles locales. Sin embargo, como gran responsa­ Figura 6-5. Modelo de responsabilidad compartida para el control de enfermedades infecciosas (V. gr: cólera).
ble de su salud está el propio ser humano, a través
del autocuidado. Se debe educar·desde los primeros
años de vida en el valor del autocuidado en todos los
sectores educativos partiendo por la familia, el cole­
gio, los medios de comunicación, etc. (Figura 6-5).
En el modelo de la responsabilidad compartida,
se requiere del trabajo intersectorial y de la coordi­ TABLA 6-2
nación de los distintos niveles programáticos, para
el enfrentamiento de problemas tan complejos. Si se PREVENCION DE HIDA'f!DOSIS
desea aplicar este modelo, se debe considerar la Hidatidasis Generales Específicas
entrega de conocimientos técnicos a la población
para que en forma sencilla y precisa puedan prevenir Medidas colectivas Control de mataderos Educación a faenadores sobre mecanismos de transmisión.
las diferentes patologías parasitarias por ejemplo en
el caso de hidatidosis (Tabla 6-2). Vigilancia activa Control veterinario de mascotas.
Los programas deben considerar estrategias de
acción frente a casos h¡dices y sus familias y c.ontac.,.,,,. J:t, Individuales Lavado de manos después de No alimentar con vísceras crudas y con bolsas de agua
tos, a cómo prevenir la reinfección, a realizar el estar en contacto con perros. a los perros.
diagnóstico precoz, etcétera.
;:I
li
¡I
•· 108 PARASITOLOGIA MEDICA
Priorización según situación epidemiológica
Los promedios nacionales a menudo enmasca­
ran problemas específicos de grupos poblacionales,
por lo cual la información local es imprescindible.
Además de los indicadores epidemiológicos clási­
cos de morbilidad y letalidad, existen los indica­
dores de "carga de enfermedad" que intentan di­
m¡msionar el costo social del impacto de una pato­
logía y constituyen elementos de apoyo para la
priorización. Para elaborar dichos indicadores se
requiere definir el que se va a utilizar y reunir la
información necesaria para construirlo en cada
patología en particular. En un informe del Banco
Mundial,.se mide la carga de una enfermedad com­
parando años de vida ajustados en función de la
discapacidad (AVAD) perdidos por el fallecimiento
por diferentes enfermedades. Para ello, se estimaba
la incidencia de casos por edad, sexo y región de­
mográfica y se calculaba el número de años de vida
potencial perdidos, multiplicando la duración po­
tencial de la enfermedad hasta la curación o el fa­
llecimiento, por un coeficiente de gravedad que
medía el grado de discapacidad que causaba en
comparación con la pérdida de vida.
Teniendo en cuenta estos parámetros, en una
escala global la carga de enfermedad por malaria
(35,7 millones de AVAD) y la esquistosomosis (4,5
millones de AVAD) es mayor que la enfermedad de
Chagas (2,74 millones de AVAD). Sin embargo, la
carga de enfermedad de Chagas es mayor que la
producida por leishmaniosis, lepra, filariosis u onco­
cercosis.
DESAFIOS
DELAEPIDEMIOLOGIAPARASITARIA
r
.
.
.
El nuevo milenio traerá nuevos desafíos: los cam­
bios socioantropológicos, las variaciones en la cali­
dad de vida de las comunidades, el desarrollo de
los medios de transporte y de las comunicaciones
aumentarán el concepto de que el mundo es una
aldea planetaria, donde todos los seres humanos
estamos más cerca y comprometidos en un solo
ecosistema, que debemos cuidar para el bien de la
humanidad. La parasitología, que estudia la asocia­
ción entre seres de distinta especie a lo largo de la
evolución, irá revelando nuevas evidencias de lo
maravillosos y sofisticados que son los fenómenos
de la naturaleza.
SEGUNDA PARTE
BIBLIOGRAFIA
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Parasitología clínica
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Ruff P. Importance of environmental healt measures in the
prevention and control of taeniasis and cysticercosis.
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 ENTEROPARASITOSIS
Capítulo 7
CARACTERlSTICAS GENERALES
DE LAS ENTEROPARASITOSIS
ANTONIO ATIAS
El tracto digestivo del hombre es capaz de alber­
gar una gran variedad de parásitos, tanto protozoos
como helmintos, los cuales pueden ser patógenos o
comensales. Desde luego, el poder patógeno que
ejercen estos parásitos no tiene relación con su ta­
maño, puesto que las amibas, que miden algunos
micrones, pueden desencadenar un cuadro mortal
y, en cambio, suele ocurrir que una lombriz solitaria
de varios metros de longitud, apenas produzca
sintomatología.
En la Tabla 7-1 hemos resumido algunas caracte­
rísticas biológicas de las enteroparasitosis que afec­
tan al hombre. En América Latina son importantes
las infecciones intestinales producidas por proto­
zoos y por helmintos y, entre estos últimos, princi­
palmente las provocadas por nematodos y cesto­
dos; en cambio, las infecciones por trematodos son
prevalentes en los países asiáticos.
La vía de infección es la digestiva en la gran
mayoría de los parásitos intestinales y en algunos es
la vía cutánea. A su vez, los estadios o formas infec­
tan/es son variados: en los nematodos son huevos
o larvas; en los cestodos son metacestodos (o for­
mas larvales) representadas por cisticercos, plero­
cercoides y huevos (como ocurre con Hj,menolepis
nana); y en los trematodos, son metacercarias.
HUESPED INFECTADO
(INTESTINO) AMBIENTE
Quistes, ooquistes y huevos
(Fecalismo)
Protozoos: Entamoeba histolytica
Giardia duodena/is
/sospora belli
Cryptosporidium sp.
Balantidium coli
Protozoos comensales, etc.
j
Figura 7-1. Infección por fecalismo.
.
MECANISMOS DE TRANSMISION
Los mecanismos de transmisión de los entero­
parásitos guardan relación con sus respectivos ci­
clos evolutivos y, genéricamente, podriamos distin­
guir cuatro modalidades.
Infección por fecalismo
El hospedero infectado elimina al medio externo
las formas infectantes a través de sus heces contami­
nando el suelo, luego el hospedero susceptible con­
trae la infección por ingestión de quistes y ooquistes,
esporoquistes y esporas de protozoos y huevos de
helmintos (Figura 7-1 ). Esta modalidad de infección
ocurre en aquellos parásitos cuyos ciclos evolutivos
se completan en un solo hospedero (ciclo monoxé­
nico). De esta manera se determina la infección por
los protozoos Entamoeba /zistolytica, Giardia duo­
dena/is, /sospora belli, C,yptosporidillm parvum,
Blastocystis hominis, Dientamoebafi'agilis, Balan­
tidium coli y muy probablemente los microsporidio$.
intestinales Enterocytozoon bieneusi y Encepha­
litozoon intestina/is, y por los geohelmintosAscaris
lumbricoides, Trichuris trichiura eHymenolepis na­
na. Por este mismo mecanismo, se adquiere la in-
HUESPED SUSCEPTIBLE
(INTESTINO)
Helmintos: Ascaris /11111bricoides
Tric/wris trichiura
Hymenolepis nana
 112 P11RASITOLOG/A MEDICA CARACTERIST/CAS GENERALES DE LAS ENTEROPARAS/TOSIS 113

TABLA 7-l HUESPED SUSCEPTIBLE

HUESPED DEFINITIVO HUESPED INTERMEDIARIO
ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LAS PRINCIPALES ENTEROPARASITOSIS DEL HOMBRE (INTESTINO) (TEJIDOS) (INTESTINO)

Parasitosis Agentes Forma ilifectante Mecanismos de ilifección Fecalismo Carnivorismo

l. PROTOZOOS
Amibiasis Entamoeba histolytica quiste fecalismo
Balantidiosis Balantidium co/i quiste fecalismo Metacestodos y quistes
Giardiasis Giardia duodena/is quiste fecalismo (Carnivorismo)
lsosporosis /sospora belli ooquiste fecalismo - Sarcocystis bovi/10111i11is y S. s11i/10minis
Criptosporidiosis Cryptosporidi11111 pan•wn ooquiste fecalismo - Cestodosis intestinal: Taenia saginata y T. so/ium
Ciclosporosis Cic/ospora cayetanensis ooquiste fecalismo Diphyllobothrium sp.
Sarcocistosis Sarcocystis hominis quiste ingestión de carne de cerdo o vacuno
Microsporidiosis Enterocytozoon bieneusi esporas fecalismo Figura 7-2. Ciclo de relación predador-presa. Infección del hombre por carnivorismo.
Encephalitozoon intestina/is
Blastocistosis Blastocystis hominis zoítos fecalismo
Dientamebosis Dientamoeba fragilis trofozoíto fecalísmo (carne de vacuno) y Diphyllobothrium sp. (carne de
ción por diversos protozoos comensales, principal­
Protozoos comensales quistes fecalismo peces).
mente Entamoeba coli, lodamoeba bütschlii, Endo­
11. NEMATODOS limax nana y Chilomastix mesnili.
. ,'¡' Infección por el ciclo ano-mano-boca
Ascariasís Ascaris lumbricoides huevo larvado fecalismo
,, Infección por carnivorismo
,, Tricocefalosis Tric/mris trichiura huevo larvado fecalismo Es el mecanismo de infección que típicamente
;;, Anquilostomosis Ancylostoma duodena/e larva filariforme penetración por In piel o por vía oral ocurre en la enterobiosis (Figura 7-3); en efecto, la
r;l¡
Ocurre con aquellos parásitos que presentan ci­
Necator americanus larva filariforme penetración por la piel hembra grávida del Enterobius vermicularis migra
clos evolutivos.complejos, con interposición de hos­
Estrongiloidosis Strongyloides stercora/is larva filariforme penetración por la piel por el intestino grueso del hospedero, fuerza el es­
pederos intennediarios (ciclos heteroxénicos). En

l
',
Entembiosis Enterobius vermicularis huevo larvado ciclo ano-mano-boca fínter anal y deposita los huevos en la piel del periné,
estos casos, se establece entre los hospederos una
Anisakiosís Anisakis simp/ex, larvas ingestión de carne cruda de peces provocando la contaminación del medio externo, lo
relación de predador y presa (Figura 7-2). El preda­
Pseudoterrarwva sp. que hace años denomináramos "el ambiente oxiu­
'I
dor siempre presenta la infección en el intestino,
,¡ Tricostrongilosis Trichostrongylus spp. larvas ingestión de alimentos contaminados riótico". El hospedero susceptible o los hospederos
albergando la fase sexuada de los parásitos (hospe­
,, Capilariosis intestinal Capillaria plrilippinensis larvas ingestión de peces crudos
l Fisalopterosis P/rysaloptera caucasica larvas no se conoce
dero ·definitivo) y cuyas fonnas infectantes salen al
exterior con las heces, dando ocasión para que se
ya infectados, adquieren la infección o se reinfectan
fácilmente con estos huevos que son ya infectantes··
Esofagostomosis Oesophagoston11111 spp. ¿larvas, huevos? no se conoce y muy livianos.
infecte la presa por fecalismo y el parásito se desa­
111. CESTODOS rrolle y multiplique asexualmente en sus tejidos
(hospedero intennediario). El ciclo se completará Infección por la piel
Teniasis Taenia so/ium larva (cisticerco) ingestión de carne cruda de cerdo cuando el hospedero susceptible ingiera carnes cru­
Taenia saginata larva (cisticerco) ingestión de carne cruda de vacuno das o mal cocidas que contengan quistes de protozoos Algunos helmintos intestinales eliminan al ex­
Difilobotriosis Diphyllobotlrri11111 latwn larva (plerocercoide) ingestión de peces de agua dulce o estados larvales (metacestodos) de cestodos. terior, junto con las heces del hospedero, larvas
Diphyllobot/rri11111 pacific11111 larva (plerocercoide) ingestión de peces de mar Este es el mecanismo de infección del hombre rhabditifonnes no infectantes (como el Strongyloi­
Hymenolepiosis Hymenolepis sp. huevo embrionado fecalismo por Sarcocystis hominis (carnes de cerdo y de vacu­ des stercoralis) o huevos en avanzadas etapas de
Dipilidiosis Dipylidi11111 canimrm cisticercoide ingestión accidental de pulgas no), Taenia solium (carne de cerdo), Taenia saginata desarrollo (como típicamente ocurre con las uncí-
Railletinosis Rail/etina spp. se desconoce ¿ingesta de honnigas infectadas?
lnermicapsiferosis fllermicapsifer spp. se desconoce ¿ingesta de artrópodos infectados?
Bertielosis Bertie/la studeri se desconoce se desconoce
IV. TREMATODOS HUESPED INFECTADO HUESPED SUSCEPTIBLE
AMBIENTE
(INTESTINO) (INTESTINO)
Fasciolopsiosis Fasciolopsis buski larva (metacercaria) ingestión de plantas acuáticas
¡;
1:,
Equinostomosis Ec/1inosto111a sp. larva (metacercaria) ingestión de caracoles o peces de agua dulce
11 Heterofiosis Heterop/ryes heterop/ryes larva (metacercaria) ingestión de peces de mar

¡
Metagonimosis Metagoninms yokogawai larva (metacercaria) ingestión de peces de mar
HUEVOS
V. ACANTOCEFALOS '-----------(AMBIENTE OXIURJOTICO) -----------'
ANO-MANO-BOCA
Macracantorincosis Macracanthorlrynch11s cisticantos fecalismo
hirudinaceus Enterobius vennicularis
Moniliformiosis Moniliformis moniliformis cisticantos fecalismo
Figura 7-3. Infección por el ciclo ano-mano-boca.
 11.:i PARASITOLOGIA MEDICA
AMBIENTE HUESPED SUSCEPTIBLE
TINO) (INTESTINO)
[ """' º'"""""" LARVAS FILAR1FORMES ?---...:......___ HUEVOS/LARVAS RABDITOIDES <----�
(piel)
Ancylostoma duodena/e
(fecalismo)
Necator americanus
Strongyloides stercoralis
Figura 7-4. Infección por la piel.
narias y ocasionalmente con el S. stercoralis), los calidades de la disposición de excretas, del agua de
cuales rápidamente evolucionan a larvas filarifor­ bebida y de riego, de la eliminación de basuras, de
mes. Por su capacidad de penetrar la piel, estas moscas, y control de los mataderos.
larvas filariformes inician la infección del hospede­ Los factores socioeconómicos y la cultura higié­
ro susceptible (Figura 7-4). nica tienen una importancia obvia y decisiva en la
DISEMINACION DE LA INFECCION difusión de las enteroparasitosis; basta señalar la
EN LA NATURALEZA capital gravitación de un manipulador de .alimentos
con deficientes hábitos higiénicos o los mitos y creen­
Provocada la contaminación del suelo por las cias de los hombres y de las comunidades, en rela­
formas infectantes de los parásitos, la posibilidad ción con los mecanismos de transmisión de las pa­
que vuelvan a infectar directamente por fecalismo o rasitosis.
indirectamente por carnivorismo, dependerá de fac­ La susceptibilidad del hospedero a las infeccio­
tores climáticos, del saneamiento básico y de facto­ nes parasitarias depende de su inmunidad natural,
res socioeconómicos y culturales de la población de factores genéticos y de su nutrición, tal como se
(Figura 7-5). Los factores climáticos actúan princi­ expone en otros capítulos de este libro.
palmente respecto de la sobrevida de esas formas La prevalencia de las enteroparasitosis, con pe­
infectantes de los parásitos en el ambiente externo, queñas variaciones, permanece inalterable en el tiem­
guardando una estrecha dependencia con la tempe­ po. Las cifras actuales son increíblemente iguales a
ratura y la humedad ambientales y el tipo del suelo. las obtenidas hace veinte años y probablemente sean
Particularmente interesante es la influencia del gra­ muy similares a las que arrojarán futuras encuestas.
do de humedad (determinado por el nivel de llu­ Es decir, de hecho existe una endemicidad estable
vias) en la viabilidad y maduración de los huevos de en las enteroparasitosis y este nivel estable es el
áscaris y tricocéfalos y, por ende, en su prevalencia. resultado de un proceso dinámico de reinfecciones
El concepto de saneamiento básico encierra las repetidas. La frecuencia con que se producen estas
ENTEROPARASITOS
CONTAMINACION FECAL DEL SUELO
FACTORES
SANEAMIENTO BASICO
SOCIOECONOMICOS Y CULTURALES
l·
! Figura 7-5. Factores que inciden en la difusión de las enteroparasitosis en la naturaleza.
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENTEROPARASITOSIS
FRECUENCIA DE LAS REINFECCIONES
PRESION DE INFECCION
AMBIENTALES SOCIOECONOMICOS
Figura 7-6. Esquema del proceso dinámico de la frecuencia de las reinfecciones, que explica la endemicidad estable por
enteroparásitos en la población.
reinfecciones repetidas en la población, dependerá
de la presión de infección y de la susceptibilidad del
hospedero (Figura 7-6). El concepto de presión de
infección se refiere al número·de exposiciones de un
hospedero, en un lugar geográfico determinado y
por un tiempo dado. Los factores involucrados en la
presión de infección son de dos tipos: ambientales
y socioeconómicos, íntimamente ligados entre sí,
puesto que el ambiente influye en la situación so­
cioeconómica de las poblaciones y, a su vez, la
actividad humana gravita en el ambiente. Para
graficar mejor los factores que interactúan en la
presión de infección, se podria decir que los factores
ambientales son los responsables de la difusión y
desarrollo de las formas infectantes de los parásitos
intestinales, y los factores socioeconómicos son res­
ponsables de la contaminación del ambiente con
estas formas infectantes.
PATOLOGIA DE LAS ENTEROPARASITOSIS
Los enteroparásitos se localizan a lo largo del
intestino delgado y del intestino grueso. La relación
que guardan con la mucosa intestinal es variable y,
por ende, el daño directo que en ella provocan es
también diverso. Los áscaris son parásitos del lumen
intestinal y tienen poco contacto con la mucosa.
Algunos helmintos se fijan a un punto de la mucosa,
sin producir daño histológico ostensible, por medio
de ventosas, botrias o ganchítos (cestodos), de ex­
pansiones alares (oxiuros) o de terminaciones pilo­
sas (tricocéfalo). Ciertos protozoos inducen cam­
bios superficiales de la mucosa, con hiperemia, au­
mento del moco y diversos grados de alteración del
epitelio (giardia) o llegan a producir destrucciones
celulares (coccidios). También se puede encontrar
daño evidente de la pared, como el provocado por
las uncinarias al "morder" la mucosa, o la forma-
115
INMUNIDAD
NATURAL
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
FACTORES
GENETICOS
NUTRICION
ción de las típicas úlceras producidas por amibas o
por el balantidium.
La mayoría de los enteroparásitos ejerce su ac­
ción patógena desde su hábitat intestinal, pero algu­
nos migran y de esta manera provocan daño. Entre
los protozoos, la Entamoeba histolytica puede pro­
ducir graves cuadros sistémicos y lo mismo puede
ocurrir, aunque en rarísimas ocasiones, con el Ba­
/antidium co/i; en los pacientes con SIDA, Cryptos­
·poridium parvum y Encepha/itozoon intestina/is
suelen provocar importantes infecciones generali­
zadas; en• cambio, la G. duodena/is, aun cuando se
la encuentre en la vía biliar distal, debe ser consi­
derada como exclusivamente intestinal. De los
helmintos, el más errátil y productor de complica-··
ciones extraintestinales es el áscaris; por su parte,
las formas larvales del áscaris, de las uncinarias y
del estrongiloides cumplen un ciclo extraintestinal
de desarrollo, con paso previo por los pulmones,
donde pueden provocar un sindrome de Loeffier,
antes de alcanzar su hábitat intestinal definitivo.
Los parásitos de los tejidos que utilizan la boca
como vía de infección, pueden producir algún daño
en el intestino sin que sean necesariamente ente­
roparásitos; por ejemplo, las hembras de Trichinella
spiralis que se ubican en el interior de la mucosa
intestinal, o los esquistosomas que producen daño
durante la postura de huevos. Otras veces, parásitos
esencialmente tisulares como el Trypanosoma cruzi,
son capaces de dañar profundamente el tubo diges­
tivo generando un megaesófago o un megacolon.
La mayoría de las enteroparasitosis son preva­
lentes en los niños debido a los mecanismos de
transmisión por fecalismo. También la enterobiosis
es más importante y produce mayor sintomatologia
en las edades tempranas de la vida.. En cambio, los
que se transmiten por carnivorismo, son más fre­
cuentes en los adultos. Una característica de las
11:6 PARASITOLOG/A MEDICA
enteroparasitosis es la falta de preferencia en la
infección por uno u otro sexo; la excepción es el
absceso hepático amibiano, el cual es más frecuente
en el hombre.
El poder patógeno de las enteroparasitosis se
produce mediante diversos mecanismos ya discuti­
dos en el Capítulo3: El hospedero. La relación hos­
pedero-parásito. Todos ellos ejercen daño por acción
expoliatriz, pero también es importante la acción
hematofágica de las uncinarias, de los tricocéfalos,
de las amibas y del balantidium. Mención especial
merece el Diplzyllobothrium latum, que provoca daño
por competencia metabólica con la vitamina B12. La
acción mecánica no sólo concuerda con el tamaño de
los parásitos, como ocurre en la obstrucción de con­
ductos o del intestino por áscaris, sino también me­
diante barreras a la absorción de nutrientes observa­
da en giardiasis, estrongiloidosis y ascariasis. Las
manifestaciones sistémicas o extraintestinales en las
enteroparasitosis se explican por la acción tóxica,
lítica o alérgica en contra del hospedero.
SINTOMATOLOGIA
DE LAS ENTEROPARASITOSIS
Los parásitos del intestino se caracterizan por el
polimorfismo de la sintomatología puesto que no
ofrecen signos ni síntomas patognomónicos. Tam­
bién es frecuente la tendencia a la evolución crónica
de los síntomas, con alternancia de episodios agu­
dos y de silencio sintomatológico; sin embargo,
pueden presentarse balantidiosis y amibiasis de
comienzo brusco y curso sobreagudo, así como los
cuadros clínicos de las coccidiosis y de las
microsporidiosis intestinal que son esencialmente
de tipo agudo.
Los síntomas de las enteroparasitosis se agru­
pan habitualmente en generales, digestivos, psíqui­
cos o nerviosos y alérgicos.
Síntomas generales
Alteraciones del apetito. Su forma más fre­
cuente es la anorexia, aunque algunos pacientes con
teniasis pueden presentar bulimia.
Aberraciones del apetito. Especialmente en pa­
cientes con tricocefalosis masiva, se observa geo­
fagia o "pica".
Disminución del peso corporal. Se registra en
las coccidiosis y en las lombrices solitarias; pero la
relación frecuente que existe entre la enteroparasitosis
y el estado nutritivo determina-que la baja del peso
pueda obedecer a factores ·más complejos y el pará­
sito ayudar a su aparición.
Otros síntomas dificiles de especificar o de
relacionar con las parasitosis, como la cefalea, la
astenia y la adinamia, se observan sobre todo en la
amibiasis crónica.
Síntomas digestivos
Aunque muy frecuentes, son vagos e inespecífi­
cos.
Alteraciones del tránsito intestinal. En las ente­
roparasitosis es frecuente la diarrea que puede adop­
tar diversos tipos y aspectos: siempre líquidas y con
gran número de evacuaciones diarias en las coccidio­
sis intestinales (isosporosis, criptosporidiosis,
ciclosporosis y sarcocistosis) y en la microsporidiosis
intestinal (provocada por Enterocytozoon bieneusi y
Enceplzalitozoon intestinalis); líquidas o pastosas en
himenolepiosis, anquilostomosis, ascariasis, estron­
giloidosis y formas diarreicas de la amibiasis; o bien,
puede ser de carácter disentérico en las colitis(
amibiana, balantidiana o tricocefalósica. La constipa­
ción o estitiquez se observa en ciertos períodos evo­
lutivos de la amibiasis y en el megacolon chagásico
es el síntoma predominante. La observación de alter­
nancia de periodos de dian·ea y estitiquez es de rela­
tiva frecuencia en la amibiasis.
Dolor abdominal. En las parasitosis intestina­
les, suele adquirir diversos caracteres. Lo más co­
rriente es el dolor cólico intestinal intermitente, las
epigastralgias, a veces similares a una úlcera péptica,
o dolores seudoapendiculares.
Meteorismo. Se observa frecuentemente y mu­
chas veces, cuando es marcado y molesto, es el
principal motivo de consulta.
Complicaciones quirúrgicas. Puede presentar­
se compromiso peritoneal y hasta perforaciones in­
testinales en amibiasis y balantidiosis, íleo mecáni­
co por obstrucción intestinal por áscaris o vólvulo
intestinal en el megacolon chagásico.
Síntomas psíquicos y nerviosos
Adquieren especial importancia en la entero­
biosis, en la cual se observa corrientemente insom­
nio, sueño intranquilo o bruxismo; en algunos casos
de teniasis se desencadena un notorio cambio de
carácter y profunda preocupación y vergüenza de
sentirse parasitado. Algunos pacientes con ascariasis,
himenolepiosis y más raramente con otras helmin­
tosis, pueden sufrir crisis convulsivas epileptiformes,
las cuales son debidas a la acción de los parásitos en
un terreno predispuesto: el parásito no es la causa,
sino un factor desencadenante de la crisis.
CARACTER/STICAS GENERALES DE LAS ENTEROPARAS/TOS/S
Síntomas alérgicos
El.prurito anal, nasal y vulvar es frecuente en
enterobiosis. También se describe bronquitis asma­
tiforme en niños pequeños con enteroparásitos. La
urticaria se puede presentar, pero en raras ocasio­
nes.
DIAGNOSTICO Y EVOLUCION
Como la sintomatología de las enteroparasitosis
no es característica, el diagnóstico es sólo presuntivo
y debe ser confirmado por exámenes complementa­
rios, que son analizados en este libro en su conjunto
en la Sexta Parte: Diagnóstico de laboratorio.
Exámenes parasitológicos
Los más utilizados en las enteroparasitosis son
el de deposiciones, el método de la cinta adhesiva
(Graham) para la enterobiosis, la identificación de
helmintos y pruebas serológicas.
El examen de deposiciones tiene su máximo ren­
dimiento cuando es seriado, porque suelen existir
períodos en los cuales disminuye en forma notable el
número de trofozoítos, quistes o huevos que son di­
ficilmente detectados mediante los métodos corrien­
tes de laboratorio. Por lo general, para lograr una
seguridad aceptable, se solicitan tres exámenes
seriados día por medio, y en el caso de las amibiasis
pueden ser necesarios seis exámenes seriados. La
identificación de gusanos permite diagnosticar, en el
caso de proglótidas maduras o grávidas, si se trata de
l
/
Taenia saginata o T. solium por el número de rami­
ficaciones uterinas primarias; en el caso de ejempla­
·i. res de áscaris, no existen mayores dificultades para
su diagnóstico; gusanos más pequeños, como los
oxiuros, son descritos habitualmente por el paciente
1 por su aspecto filiforme. Sin embargo, es común que
el médico deba hacer diagnóstico de "seudoparásitos",
1 cuando se trata, por ejemplo, de larvas de moscas en
pañales de niños pequeños o de lombrices de tierra
observadas en los servicios higiénicos.
Los exámenes serológícos, si bien son de mayor
utilidad en el diagnóstico de parásitos tisulares, son
también de indudable ayuda para distinguir entre la
infección amibiana de la amibiasis invasora, puesto
que la diferenciación está basada en los caracteres
morfológicos del trofozoíto hematófago y en la apa­
rición de anticuerpos detectables por reacciones se­
rológicas (Reacción de Irimunofluorescencia Indi­
recta, ELISA). En otras protozoosis, se han aplica­
do métodos serológicos de apoyo al diagnóstico de
infecciomi"s ·en las· cuales no se encuentran elemen­
tos parasitarios en las deposiciones, como puede
ocurrir en algunos casos de giardiasis. En pacientes
117
inmunocomprometidos puede ser útil la detección
de inmunoglobulinas específicas para evaluar la res­
puesta inmune frente al parásito (IgA en giardiasis).
Exámenes complementarios
Hemograma. En la enteroparasitosis se altera
de diversa manera. Puede aparecer una anemia dis­
creta en las formas disentérica y extraintestinal de
la amibiasis y en la balantidiosis; o bien, una ane­
mia: microcítica e hipocrónica en la uncinariosis y
en la tricocefalosis masiva o macrocítica en la
difilobotriosis (Véase el Capítulo 61: Anemia y pa­
rasitosis). En la serie blanca, se describe leucocito­
sis y desviación a la izquierda en el absceso hepá­
tico amibiano y, también, la aparición de eosinofilia
que suele ser muy importante en isosporosis, trico­
cefalosis masiva, síndrome de Loeffler, uncinariosis
1¡
y estrongiloidosis (Ver el Capítulo 62: Eosinofilia
y parasitosis).
Exámenes por imágenes. En el estudio radioló­ b
il
gico de tránsito intestinal o en colangiografias, se :11
pueden observar áscaris por contraste. Igualmente,
¡J
la radiología permite diagnosticar el síndrome de
Loffler u observar ascenso e inmovilidad diafrag­ :1
pr
mática y pequeño derrame pleural en el seno costo­
!
diafragmático derecho en algunos casos de absceso
hepático amibiano. También pa,ra el diagnóstico de
este absceso hepático son determinantes los resulta­ 1
dos de la cintigrafia, tomografia axial computarizada 1,
l.
y resonancia nuclear magnética. :
¡;¡
Sondeo duodenal. Aunque se usa poco en la
clínica diaria, puede ser de utilidad en giardiasis y
coccidiosis intestinal.
Biopsias. Las de intestino delgado son muy úti­
les para el diagnóstico de microsporidios, coccidios,
i':i
giardia y estrongiloides. En casos de amibiasis y
esquistosomosis, se utilizan biopsias rectales.
La evolución de las enteroparasitosis, en gene­
ral, tiende hacia la cronicidad. La infección se per­
petúa por años, sea por longevidad de los parásitos
(las lombrices solitarias pueden vivir diez, quince o
más años, y el tricocéfalo perdura por siete o más
I¡ ,
años), sea por las reinfecciones y sobreinfecciones
de una misma especie de parásitos, como ocurre 11,
típicamente en la enterobiosis, en la cual el parásito
no vive más de unos tres meses, pero la infección se
prolonga durante años por las frecuentes reinfeccio­
1 !
: !:
nes. Los cuadros agudos suelen ser exacerbaciones
sobre un fondo crónico, como se observa en giardiasis
o amibiasis; típicamente. agudos y autolirnitados, i
como se ve en las coccidiosis, o bien sobreagudos e 1
l
incluso fulminantes, como se describe en ciertos
:".!
 PARASITOLOGIA MEDICA
casos de amibiasis, criptosporidiosis o microspo­
ridiosis.
De estas características generales, se desprende
que el médico frente a un cuadro clínico digestivo de
etiología no precisada, debe pensar en una entero­
parasitosis y pedir los exámenes confirmatorios.
Puesto que muchos pacientes pueden estar para­
sitados sin que esto signifique enfermedad parasita­
·ria, el criterio clínico es el que debe determinar la
verdadera importancia del hallazgo de un parásito.
Puede ocurrir que este parásito sólo represente un
epifenómeno de otra enfermedad, lo cual nunca debe
olvidarse.
Si una vez identificado el parásito y luego de la
prescripción de la terapia correspondiente, las mo­
lestias continuaran, el médico debe asegurarse la
persistencia de la infección mediante exámenes de
control, antes de emprender nuevas curas medica­
mentosas.
Como es frecuente que se produzcan reinfeccio­
nes y sobreinfecciones, sea del mismo paciente o del
grupo familiar, es imprescindible impartir tratamiento
específico, además de una adecuada información o
educación sanitaria para evitar la futura parasitación
del enfermo y del grupo con el cual convive.
_l
·-
.
Capítulo 8
AMIBIASIS
VIVIANA REYES
Definición
La amibiasis es la infección del intestino grueso
causada por Entamoeba histolytica en el hombre.
Sus manifestaciones pueden variar desde portado­
res asintomáticos a enfermedad de grado variable.
AMIBIASIS INTESTINAL
BIOLOGIA
Varias especies de amibas pueden habitar el trac­
to intestinal del hombre, pero de ellas sólo E. his­
tolytica parece ser patógena. Dentro de E. histoly­
tica se han descrito diferencias morfológicas en el
tamaño de los organismos, lo que ha llevado a sub­
divisiones conocidas previamente como fonnas o
razas minutas y magnas. En la actualidad, se con­
sidera que la cepa caracterizada por tamaño peque­
ño y carente de virulencia es E. harhnimni y que la
cepa de mayor tamaño corresponde a E. histolytica,
que sería la amiba patógena para el hombre. E.
Figura 8-1. Trofozoítos de Entamoeba histolytica (microscopia electrónica de barrido). (Gentileza del Biol. Sr. Arturo
Gonzá_ lez Robles. Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN, México).
histolytica existe en el colon en dos formas: el tro­
fozoíto o forma móvil y el quiste inmóvil.
Los trofozoítos (Figura 8-1) miden entre 20-
50µm, tienen motilidad orientable, presentan ecto­
plasma claro y bien delimitado, con delgados seu­
dopodios digitiformes y endoplasma finamente
granuloso, con un núcleo excéntrico y el cariosoll)a
central y puntiforrne. Habitan en el lumen, pared o
en ambos lugares del colon. Se multiplican por fi­
sión binaria, crecen mejor en condiciones anaerobias Id
y requieren de la presencia de bacterias o de sustratos -i]
tisulares para sus requerimientos nutritivos. Cuan­
do· hay diarrea o disentería, los trofozoítos salen en
el contenido fecal y presentan muchas veces eritro­ ,.
citos fagocitados, lo que es patognomónico de
amibiasis.
Cuando no hay diarrea, los trofozoítos suelen
enquistarse antes de abandonar el intestino, rodeán­
dose de una pared muy resistente a los cambios
ambientales, a las concentraciones de cloro en agua
potable y a la acidez gástrica. Los quistes maduros
al ser ingeridos por un nuevo hospedero repiten el
ciclo.
 PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 8-2. Quiste de E11tamoeba l,istolytica.
El quiste es la fonna infectante y predomina en
las deposiciones de portadores asintomáticos o de
fonnas leves de la enfennedad (Figura 8-2 y Lámina
1). Los quistes son de tamaño variable y miden 5-20
¡.un. Las fonnas quísticas iniciales (prequistes) con­
tienen cuerpos retráctiles de cromatina o barras
cromatoidales, una vacuola yodófila y un solo nú­
cleo, el cual se divide por fisión binaria para fonnar
el quiste maduro tetranucleado; por Jo tanto, los
quistes en deposiciones pueden tener de uno a cuatro
núcleos. Estos quistes sobreviven fuera del hospe­
dero por días o semanas, en especial en condiciones
de baja temperatura y humedad. Constituyen el es­
tado infectante en el ciclo de vida del parásito y así
la infección se transmite de un hospedero a otro, con
la ingestión de alimentos o agua contaminad� con
deposiciones.
Una vez en el intestino delgado, ocurre una divi­
sión resultando ocho trofozoítos de un quiste. Ocu­
rrido el desenquistamiento, los parásitos resultan en
trofozoítos móviles, activos y potencialmente pató­
genos, los que pueden causar colitis.
EPIDEMIOLOGIA
El hombre es el principal hospedero y reservorio
de E. histolytica. Como los trofozoítos mueren rá­
pidamente fuera del intestino, no tienen importan­
cia en la diseminación de la infección; el quiste es
la fonna infectante por cuanto es capaz de resistir
a la cloración del agua y las condiciones ambienta­
les; se elimina del agua por filtración y se destruyen
por cocción.
La expulsión asintomática de quistes es la que
origina las nuevas infecciones; un portador crónico
puede excretar varios millones de quistes diariaIJJ.en­
te. La dosis infectante suele exceder de 10=.
La transmisión de la infección puede ocurrir por
varios mecanismos (Figura 8-3). La vía fecal-oral, en
general por contacto directo persona a persona,
favorecido por condiciones sanitarias deficientes,
hacinamiento, pobreza, ignorancia, retraso mental y
otros factores qne repercuten en la higiene perso-
AM/8/ASIS 121
nal deficiente, favorecen la transmisión de la enfer­
medad. La contaminación fecal es frecuente en jar­
dines infantiles y sala cuna e instituciones de en­ Invasión
fennos. extraintestinal
La contaminación fecal-oral directa durante el
contacto sexual bucoanal produce gran número de
t
infecciones en varones homosexuales.
A través de la ingestión de agua de bebida y de Intestino grueso
alimentos contaminados, de la deficiente manipula­
ción de los alimentos y a través de vectores mécanicos
como moscas y cucarachas, se puede transmitir la _,,/
infección en fonna indirecta en especial en aquellas
regiones del mundo mal saneadas, con déficit de HOMBRE
agua potable y redes de alcantarillado que permiten FECALISMO
desintegración
la contaminación fecal del suelo y agua. En los bro­ AMBIENTE
tes epidémicos, el grado de esta contaminación es 1QuisteS I•
muy alto. . t�tr�g���s
Se ha calculado que la prevalencia promedio de
la amibiasis en el mundo es de 10%, pero según la
población estudiada, alcanzando a un 50-80% en
países poco desarrollados y zonas tropicales. Es más
frecuente en adultos y tiene igual distrubución por
raza y sexo, con excepción del absceso hepático que
es más frecuente en hombres. Qni�tes.
La infección es mucho más frecuente que la en­
fennedad, puesto que sólo alrededor del 10% de los
infectados enfennaria. La amibiasis invasora está
concentrada en pocos lugares "del mundo: México,
Sudamérica occidental, sur de Asia y sudeste y oeste
de Africa.
El estudio de los patrones de isoenzimas de ami­
bas aisladas del hombre ha llevado a la clasificación 1
de cepas patógenas y no patógenas, según los zi­
-- r. -
modemas. Se conocen más de 20 zimodemas, de los I! . -
cuales la mitad están asociados a ulceración intesti­
nal o a absceso hepático. Incluso en zonas de ende­
mia sólo un 10% de los infectados tienen zimodemas
virulentos de E. histolytica y una minoría sufre de
enfennedades con síntomas.
En hombres homosexuales, alrededor del 20- 30%
están infectados con E. histo/ytica pero la enfenne­
dad propiamente tal es rara, aún en pacientes con
SIDA. Las cepas aisladas de homosexuales en USA,
Gran Bretaña y Canadá presentan en su mayoría
zimodemos no patógenos.y la prevalencia de anti­
cuerpos séricos a E. histolytica es baja, lo que su­
giere que las cepas virulentas son actualmente raras
en países desarrollados.
PATOLOGIA
Las lesiones de la amibiasis intestinal;son las
úlceras que consisten en la pérdida de sustancia de
la mucosa,. cubiertas por exudado amarillento cen­
tral, que se encuentran por sobre una zona socavada
de necrosis que es más extensa e_n 1� submucosa y Figura 8-3. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión de E11ta111oeba histo/ytica.

122 PARASITOLOGIA MEDICA
,,'·
.n
:111
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Figura 8-4. Amibiasis intestinal. (A) Ulceras amibianas. (B) Colitis fulminante. (C y D) Amibas en capilares sanguineos
de la submucosa intestinal ( casos A, C y D del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica; Caso B del Dr. Antonio Alías).
en la muscular, produciendo una lesión típica en
forma de botella o en bou/011 de chemisse.
En estas lesiones (Figura 8-4) hay escasa reac­
ción inflamatoria aguda y la mucosa entre las úlce­
ras es normal. Los sitios comprometidos, en orden
de frecuencia, son el ciego, colon ascendente, recto­
sigmoides y apéndice. El ileon terminal se afecta
rara vez.
Cuando las lesiones profundas de la submucosa
se unen con otras zonas,:vecinas, se produce _la des­
trucción de una parte importante de la mucosa,
observándose lesiones ulceradas extensas en el co-
T
AMIBIASIS
grandes masas de tejido fibroso de granulación
corno secuela de las úlceras, constituyendo el
arneborna.
Ha sido descrita la inflamación difusa de la mu­
cosa intestinal y en esta forma de presentación, el
diagnóstico diferencial es dificil. Histológicamente,
hay una lesión inflamatoria difusa que es indistingui­
ble de la inflamación inespecífica presente en otros
tipos de colitis. La lámina propria contiene un infil­
trado de células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y
eosinófilos. El infiltrado se encuentra además en la
superficie epitelial y frecuentemente hay exudado, el
cual puede contener amibas, las que también se pue­
den encontrar en los bordes de las úlceras.
PATOGENIA
No se conocen del todo los factores que modu­
lan la infección por E. histolytica, pero desempeñan
cierto papel tanto el estado de hospedero como la
virulencia del parásito. La susceptibilidad del hospe­
dero puede aumentar frente a dietas ricas en carbohi­
dratos, uso de corticoides, la desnutrición proteica,
el embarazo, la infección por Vlli y otros estados de
inrnunodepresión. A nivel local en el intestino, la
alteraciones en la producción o composición del
moco, puede afectar la susceptibilidad del hospe­
dero a la invasión por amibas, por cuanto glicopro­
teinas presentes en el moco se fijan con avidez a una
mólecula adherencia! de la superficie de los trofo-
. zoítos de E. histolytica, bloqueando su unión a las
células del hospedero. Las condiciones de pH, p02
y flora bacteriana del colon también influyen en el
desarrollo de las amibas, favoreciéndolo un pH neu­
tro o alcalino, una p02 baja y el aporte de nutrientes
por parte de las bacterias asociadas.
El estudio en los trofozoítos de los patrones de
movilidad electroforética de cuatro enzimas, ha per­
mitido definir 22 zimodemas dte E. histolytica de los
cuales nueve son virulentos o pat�enos y se han
aislado de pacientes con enfermedad agresiva; to­
dos ellos se cartacterizan por la presencia de bandas
desplazadas y emparejadas con hexoquinasa o por
una banda J3 fosfoglucornutasa sin banda de a.
Ion. En ocasiones, las amibas pueden penetrar la fosfoglucornutasa acompañante o por ambas. Aun­
serosa y producir una perforación con peritonitis, que se ha descrito el paso de zimodemas patógenos
cuadro de extrema gravedad, a veces fatal; o bien y no patógenos, y viceversa, los zimodernas al pare­
por vía sanguínea pueden llegar a otros órganos cer son marcadores estables de virulencia.
provocando la arnibiasis secundaria o extraintesti­
Las amibas que pertenecen a zimodemas no pa­
nal . tógenos rara vez son responsables de invasión per­
Las complicaciones de la arnibiasis intestinal sistente y destrucción tisular. En cambio, la presen­
son la perforación, la hemorragia y el arneboma cia de anticuerpos humorales específicos en los por­
(Figura 8-5). El compromiso de vasos sanguíneos tadores de zimodemas patógenos, sugieren que la
en la base de la úlcera puede provocar hemorragia. invasión tisúlár por estas cepas es un hecho fre­
El compromiso de la musculatura, por razones des­ cuente.
conocidas, conduce en ocasiones a la fonnación de El mecanismo patogénico de la invasión celular
123
no se conoce exactamente. La capacidad invasora de
una cepa se relaciona con su capacidad fagocitarla
(eritrofagocitosis), su producción de colagenasa y
de una proteína citotóxica inrnunogénica, su resis­
tencia a la reacción inflamatoria del hospedero y lo
más importante, su capacidad de lisis celular des­
pués del contacto con la célula hospedera. La adhe­
rencia a esta célula mediada por una lecitina y luego
por una proteina formadora de poros (arnebaporo),
altera la membrana celular con posterior citolisis in­
testinal y de los neutrófilos atraídos al lugar por
enzimas tipo proteinasas y fosfolipasa A. Por lo
tanto, la liberación de productos tóxicos produce
una reacción inflamatoria que progresa hacia la des­
trucción de la mucosa y posteriormente, a la forma­
ción de úlceras.
La virulencia de las cepas se puede demostrar
experimentalmente por su capacidad de producir
abscesos hepáticos en hamsters inoculados intra­
hepáticamente e in vitro, por pruebas que determi­
nan enterotoxicidad enfrentando tejido colónico con
lisados de amibas que contienen toxinas, especial­
mente proteinasas.
Estudios genéticos han permitido la identifica­
ción estructural de algunos factores patogénicos
como lo es la lecitina de adherencia o adhesina y
proteinasas cisteína con efecto enterotóxico. Se ha
establecido diferencias de actividad de estas últimas
entre cepas de menor y mayor virulencia.
SINTOMATOLOGIA
Los pacientes con amibiasis intestinal pueden ·
variar clínicamente desde asintomáticos a enfermos
con cuadro de tipo colitis ulcerativa.
Portador asintomático
Este sujeto vive en buena relación con el parásito
y la E. histolytica reside como "comensal" en el
lumen intestinal, sin presentar lesiones a nivel de los
tejidos. La importancia del portador es epidemiológi­
ca, por cuanto elimina quistes en sus deposiciones
y así puede transmitir la infección.
Durante un seguimiento de 15 pacientes positi­
vos, sin tratamiento, ninguno desarrolló síntomas de
amibiasis invasora y todos erradicaron el parásito
dentro de 18 meses. Sin embargo, como en ocasiones
i
aparece invasión, está justificado tratar a todos los
eliminadores de quistes.
No se sabe si estos pacientes están infectados por
1:
1
cepas no patógenas, incapaces de producir daño (y
por lo tanto enfermedad) o si en algún momento esta 1
cepa, por circunstancias que se desconocen, se trans­
forma en patógena y el portador pasa a enfermo. O
bien el paciente puede estar infectado por cepas
;,,
::i.
.,
124 PARASITOLOGIA MEDICA
patógenas y por algún motivo desconocido el hospe­
dero no se ha enfermado aún, pero está en riesgo de
que ello ocurra.
Los portadores asintomáticos pueden estar in­
fectados tanto por cepas patógenas como no patóge­
nas. Esto se puede saber por medio de reacciones
serológicas, las que son positivas sólo en el primer
caso. En Chile los portadores sanos representan cer:
ca del 95% de los casos de infección.
Amibiasis intestinal sintomática
El tipo y severidad de la enfermedad en pacien­
tes sintomáticos varia con la localización y exten­
sión del compromiso intestinal.
Rectosigmoiditis aguda. La presencia de lesio­
nes ulceronecróticas en este segmento colónico se
manifiesta por un cuadro de comienzo agudo con
diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y
con mucosidades, de alta frecuencia, alrededor de 7
a 1O evacuaciones al día, acompañada de dolor en
hemiabdomen inferior o en fosa ilíaca izquierda. El
tenesmo se da cuando hay compromiso rectal. Pue­
de acompañarse de fiebre, a veces alta, y compromi­
so del estado general. Alrededor del 2 al 5% de las
amibiasis intestinales con repercusión clínica, pre­
sentan disentería amibiana.
En ocasiones, se presentan brotes epidémicos de
disentería amibiana transmitidos por agua contami­
nada, o bien., la amebiasis puede ocurrir espontánea­
mente en individuos debilitados o inmunodeprími­
dos. Puede ser precipitada por el embarazo y los
corticoides.
Colitis fulminante. Hay extensa destrucción de
la mucosa y submucosa del colon, con úlceras en
todo su trayecto. El cuadro es grave, con sindrome
disentérico, dolor abdominal y severo compromiso
del estado general. El hígado puede estar sensible.
Si el cuadro no es tratado precozmente, puede desa­
rrollar dilatación importante del intestino grueso,
similar al megacolon tóxico de la colitis ulcerosa
idiopática, acompañándose de fiebre elevada, rápida
deshidratación, vómitos y tendencia al shock. Una
de las complicaciones más comunes y graves de esta
forma fulminante es la perforación, que lleva a
peritonitis, sepsis, shock y muerte. En algunas áreas
del mundo, la tasa de mortalidad de la colitis alcanza
a 3% y la perforación ocurre en casi 30% de esas
muertes. Otras complicaciones incluyen la hemorra­
gia masiva, que es rara, y el ameboma que puede
llevar a obstrucción o intusucepción.
- mayor rendimiento para la búsqueda de trofozoítos
I°:":·::-=.:. .:<'.
Forma diarreica o diarrea aguda. En este caso
el compromiso es superficial y se manifiesta con
di�rrea 1:1ás o menos intensa, no disentérica, aguda
o mterm1tente, con o sin dolor abdominal.
1:ifl�apendicitis. �i las lesiones afectan al ciego
y apend1ce, pueden simular una apendicitis aguda.
La presencia de diarrea debe sugerir la sospecha
diagnóstica.
Forma crónica. Se ha descrito una forma no
disentérica, con cuadro de diarrea y dolor abdomi­
nal, de semanas o meses de evolución, que alterna
con períodos de constipación. Sobre esta forma cró­
nica se podría insertar una forma aguda de diarrea o
disentería.
En un estudio reciente, no se demostró diferen­
cias entre una población asintomática digestiva y otra
con los síntomas señalados, respecto a la proporción
de E. histolytica en deposiciones, evidencia serológica
de infección y anormalidades inespecíficas a la
colonos �?pía e histologia. Además, en el grupo
_ cientes con amibiasis aguda, porque el compromiso
asmtomatico, no hubo diferencias entre aquéllos con
presencia o ausencia de quistes de E. histolytica en los
mismos parámetros, como tampoco presentaron dife­
rencias en la respuesta al metronidazol. Este estudio
sugiere que los síntomas intestinales crónicos no tie­
nen asociación con infección amibiana presente o
previa y que son indistinguibles del síndrome de in­
testino irritable, al cual pueden corresponder.
DIAGNOSTICO
. El diagnóstico de la amibiasis intestinal es muy
importante, ya que la terapia es altamente efectiva.
Además, ep los casos agudos es necesario distin­
gu irla de otras enfermedades inflamatorias intesti­
nales, como la colitis ulcerosa o colitis por enferme­
dad de Crohn, porque los corticoides son prescritos
en el último y éstos pueden ser letales en pacientes
con amibiasis invasora aguda.
Examen parasitológico de deposiciones. El exa­
�en microscópico en muestras repetidas de deposi­
c10nes al fresco, revela trofozoítos y establece el
diagnóstico en el 90% de las amibiasis sintomáticas.
El hallazgo de trofozoítos con glóbulos rojos fago­
citados indica invasión de la pared intestinal y con­
firma una amibiasis aguda invasora. En el reconoci­
miento del trofozoíto es importante su movilidad
?ireccion�_Y sus seudopodios. En preparaciones fi­
J adas y terudas se reconocen las características nu­
cleares y es necesario experiencia para distinguir E.
histolytica de otras amibas (E. hartmanni, E. coli,
Endolimax nana e lodomoeba bz1tsc/1li ).
Las preparaciones fijadas y teñidas se pueden
procesar según distintos métodos: PVA, PAF, de
y método de Telemann (Véase Diagnóstico de labo­
ratorio). Si es posible, las heces deben examinarse
antes de administrar antimicrobianos, antidiarreicos
AMIB/ASIS
y antiácidos, pues estos fármacos pueden interferir
en el reconocimiento de las amibas. Por esta misma
causa, .las técnicas radiológicas con sulfato de bario
deben ser posteriores al examen.
Actualmente se pueden cultivar deposiciones al
fresco en medios especiales para observar trofozoí­
tos, pero estos cultivos no son practicables en la
mayoría de los laboratorios. Existen además, algu­
nas técnicas no microscópicas de identificación rá­
pida de E. histolytica, como la inmunofluorescencia
y la inmunoabsorción por enzimas, para detectar
antígenos fecales de trofozoítos y también se han
usado sondas de hibridación del ADN para identifi­
car secuencias de nucleótidos de los parásitos. La
preparación comercial de los reactivos supondría
una alternativa útil de diagnóstico.
Sigmoidoscopia. Es de ayuda en algunos pa­
rectal es menos frecuente que el compromiso del
ciego. El examen debe ser realizado inicialmente sin
previa preparación intestinal y antes de la terapia. Se
observan las úlceras características, crateriformes,
pequeñas, planas, superficiales, con bordes indeter­
minados y frecuentemente cubiertas por una colec­
ción de exudado blanco-amarillento. La mucosa entre
las lesiones es normal en contraste con los pacientes
con colitis ulcerosa y disentería bacteriana.
Los trofozoítos de E. histolytica pueden ser ob­
tenidos de muestras de la base de las úlceras, por
cepilÍado o aspiración, con bajo rendimiento. Cris­
tales de Charcot Leyden también pueden ser vistos
en este exudado, los que se forman de eosinófilos
desintegrados.
Las biopsias rectales pueden ser útiles si se
indentifican trofozoítos; sin embargo, éstos no son
visibles en el 50% o más de los casos. El cuadro
histológico puede semejar otro tipo de colitis. Es
importante asociar estos hallazgos con las técnicas
de diagnóstico serológico que son de valor significa­
tivo en la amibiasis invasora.
Colonoscopia. Tiene la ventaja de permitir la
observación de todo el trayecto colónico.
Estudio radiológico o enema baritada. Los ha­
llazgos radiológicos son variados e inespecíficos.
Los cambios de la mucosa pueden ir desde un
granulado fino e irregularidades hasta ulceraciones,
seudopólipos e imagen en empedrado. Hay dismi­
nución o pérdida de las haustras. Es útil para pesqui­
sar la presencia de estenosis, perforación, fistulas y
abscesos pericólicos. En el ameboma aparece una
masa que puede ser dificil de distinguir de una neo­
plasia.
125
Reaciones serológicas. Las reacciones de hema­
glutinación indirecta y la inmunoabsorción por en­
zimas parecen ser las más sensibles. También son
muy fidedignas la inmunofluorescencia indirecta, la
inmunoelectroforesis y la difusión en gel de agar. El
promedio de tiempo para la positividad es de 2 a 3
semanas, son específicas y dan una sensibilidad que
alcanza entre el 92 y 98%, al utilizar antígenos pu­
rificados.
La presencia de serología positiva a titulas sig­
nificativos existe en la mayoría de las amibiasis agu­
das y así permite la diferenciación con otros tipos de
enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, en
zonas endémicas, la existencia de titulas de anti­
cuerpos durante meses o años después de la cura­
ción completa, hace que la serología tenga a veces
más valor para excluir el diagnóstico que para con­
firmarlo. Muchos portadores asintomáticos de quis­
tes tienen títulos bajos o negativos.
El diagnóstico diferencial más importante reside
en distinguir una amibiasis aguda de una colitis
ulcerosa o enfermedad de Crohn del colon. Además
pueden coexistir colitis ulcerosa y amibiasis entre el
1 y 4%. La diferenciación es fundamental, puesto
que el uso de corticoides en amibiasis, puede produ­
cir una diseminación del parásito y aun causar la
muerte. Otros diagnósticos diferenciales de impor­
tancia son la colitis isquémica, la tuberculosis y·el
carcinoma en el caso del ameboma.
ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
La patogenicidad de las amibas no sólo está limi- ··
lada al tracto intestinal, sino que otros sitios anató­
micos pueden ser afectados y es el hígado el órgano
extraintestinal más comúnmente comprometido, sien­
do el absceso hepático la complicación principal
(Figura 8-5)_,,,
Epidemiología
Esta entidad es bien conocida y es frecuente en
muchos países del mundo, variando su incidencia
de acuerdo al tipo de población y localización geo­
gráfica. Es mayor en países tropicales y en áreas
con deficiente condiciones sanitarias que favore­
cen, primero, una alta incidencia de infección in­
testinal. Sin embargo, menos del 1% de pacientes
con amibiasis del intestino desarrollan abceso he­
pático. En Nigeria el 0,25% de las amibiasis clíni­
cas se complican con amibiasis hepática y en Méxi­
co, alrededor del 1%.
En países desarrollados, con altos índices de mi­
graciones desde países en desarrollo o de retomados
militares desde el trópico, se puede encontrar una
elevada incidencia de absceso amibiano.

PARAS!TOLOGIA MEDICA
Figura 8-5. Absceso hepático amibiano con corte sagital.
Cortesía del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
Por razones desconocidas, los hombres son más
afectados que las mujeres entre 3 y I O veces, aun
cuando la incidencia de amibiasis intestinal es igual
en ambos sexos. Respecto de la edad, la mayor inci­
dencia se presenta en la tercera y quinta décadas de
la vida. Hay diferentes opiniones respecto a la sus­
ceptibilidad racial.
El absceso hepático amibiano, si bien raro, ha
sido reportado en hombres homosexuales con colitis
amibiana adquirida sexualmente.
PATOLOGIA
El compromiso hepático ocurre por la migración
de los trofozoítos de E. histolytica desde el intestino
al hígado vía circulación portal, hecho que ocurriría
en todo paciente con amibiasis intestinal invasora.
Sin embargo, no se ha logrado documentar siempre
el compromiso hepático en relación a la infección
intestinal. Los factores predisponentes de esta inva­
sión y extensión de la infección son desconocidos,
lo mismo que los mecanismos patogénicos para la
formación del absceso.
La localización más frecuente es el lóbulo dere­
cho (90%), lo que se explica por la distribución de las
lesiones intestinales que son más frecuentes en la
región cecoáscendente (75%) y por la distribución
de la circulación que irriga esa zona y drena a la vena
porta. Por lo general, el absceso es único, pero no es
raro la fonnación de abscesos múltiples.
Es controversia! si existe una fase de hepatitis
amibiana previa a la fonnación del absceso. Algunos
observadores consideran la existencia de una infla­
mación aguda, el dolor en cuadrante superior dere­
cho y/o el crecimiento del hígado durante el curso de
una amibiasis intestinal aguda, pero esta sintoma­
tología representaría una reacción inespecífica más
que una diseminación difusa del parásito en el higa-
do, hecho que fue demostrado en un estudio en 145
pacientes con amibiasis aguda o reciente, en los
cuales no se encontró hepatitis amibiana.
La biopsia hepática describe inflamación peripor­
tal inespecífica y ausencia de amibas dentro de las
zonas de inflamación. Estos hallazgos unido a la
rareza con que este sindrome es seguido de absceso
y a la desaparición de los sintomas con el tratamiento
con amibicidas intralurninales, corroboran la inexis­
tencia de una hepatitis propiamente tal. Los hechos
patológicos más importantes en el absceso amibiano
son la hepatomegalia con una lesión focal que con­
siste en una cavidad abscedada que puede ocupar
incluso la totalidad del lóbulo derecho, con un ma­
terial en su interior que es típicamente café, inodoro
y espeso, por lo que a menudo se le describe con
aspecto de chocolate líquido o "pasta de anchoas ",
y que corresponde a tejido hepático necrosado con
sangre. Por lo general, las amibas se encuentran por
fuera de la lesión necrótica y microscópicamente
pueden ser vistas limitadas a la pared externa del
absceso, cuando ellas invaden el parénquima circun­
dante.
En forma ocasional, el absceso amibiano, se in­
fecta secundariamente con bacterias, por lo que su
contenido llega a ser más fluido, de color amarillo o
verde, con presencia d� leucocitos polimorfo­
nucleares y bacterias en su interior.
SINTOMATOLOGIA
El absceso amibiano se presenta de muy varia­
das fonnas, A menudo no existe una historia previa
de amibiasis intestinal o diarrea y sólo una tercera
parte de los pacientes tiene E. histolytica en sus
deposiciones al momento del diagnóstico del abs­
ceso. Es una complicación más frecuente de la in­
fección asintomática del colon que de la enferme­
dad intestinal.
El cuadro clínico se inicia en fonna lenta e insi­
diosa, aunque a veces es de comienzo rápido. Los
síntomas más destacados son el dolor en cuadrante
superior derecho, fiebre en grado variable y com­
promiso del estado general. El dolor puede ser sor­
do y constante o agudo y punzante, que se acentúa
con la tos y la respiración. La irradiación a hombro
derecho significa compromiso diafragmático. La
ictericia es rara, está presente sólo en casos avan­
zados y complicados. Al examen físico destaca la
hepatomegalia sensible y el diafragma derecho pue­
de aparecer elevado a la percusión. El absceso pue­
de complicarse con sobreinfección bacteriana y su
crecimiento progresivo lleva a la complicación más
séría, cual es la ruptura hacia estructuras a�ya<:en­
tes. Si la ruptura se produce hada el diafragma y
cavidad pleural ocasiona empiemas y fistulas; si lo
AMIBIASIS
hace hacia el pericardio provoca pericarditis y ha­
cia el peritoneo causa peritonitis, con una alta mor­
talidad.
La ámibiasis pleuropulrnonar derecha ocurre por
extensión directa en el 10% a· 20%. Los trofozoítos
pueden extenderse a otros órganos por vía sanguí­
nea, como el cerebro.
· DIAGNOSTICO
Las pruebas serológicas son positivas en más
del 90% de los casos, en especial la hemaglutinación
indirecta (HAI). Otras pruebas también son útiles,
como ELISA y CIE. La PCR (reacción de polimerasa
en cadena) es un método muy sensible y seguro
para el diagnóstico de absceso amibiano, ya que
permite la detección de ADN de E. histolytica
patógena.
La punción del absceso con aguja bajo guía
ecográfica o por tomografía, es importante para ob­
tener las características de su contenido y examinar­
lo microscópicamente, en busca de trofozoítos de E.
histolytica, lo que rara vez se obtiene. La biopsia de
los bordes del absceso puede permitir la visualiza­
ción del parásito, pero esta técnica ha perdido impor­
tancia por la disponibilidad de pruebas serológicas
para confirmar el diagnóstico etiológico. La ventaja
de la aspiración o del drenaje reside en la detección
de infección bacteriana superpuesta y, posiblemen­
te, para prevenir la ruptura de un absceso grande; sin
embargo, hay controversia respecto a su uso siste­
mático en todos los casos. Está claramente indicada
frente a la inminencia de ruptura y frente a la falta de
respuesta al tratamiento, con fines tanto diagnósti­
cos como terapéuticos.
PRONOSTICO
La amibiasis hepática todavía se acompaña de
una mortalidad considerable. Se ha encontrado como
factores de riesgo de mortalidad, el volumen de la
cavidad del absceso, la hipoalbuminemia, la hiperbi­
lirrubinemia y la presencia de encefalopatía.
OTRASLESIONESEXTRAINTESTINALES
La extensión de un absceso hepático hasta el
pericardio es la complicación más peligrosa. La
peritonitis se produce por perforación de una úlce­
ra del colon o por rotura de un absceso. Son raras
las úlceras o lesiones de los genitales, piel perianal
o pared abdominal (fistulas), las que suelen ser
consecuencia de extensión directa de la enfenne­
dad intestinal; se piensa que algunas se deben a
transmisión sexual. El absceso cerebral metastásico
i
1.
127
es raro y en este caso, las amibas llegan por vía
hematógena.
TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS
El objetivo de la terapia antiamibiana es erradi­
car los parásitos en su localización intestinal y extra­
intestinal. Los fármacos disponibles pueden actuar
en diferentes sitios, en el lumen, en la pared intesti­
: 1
nal o en fonna sistémica.
El metronidazol es considerado por muchos como
la droga de elección, tanto para la amibiasis invasora
como para la amibiasis lurninal, sin embargo, es menos
efectiva contra los parásitos del Jumen intestinal. Su
eficacia contra los trofozoítos, en cualquiera ubica­
ción, es alta. Tiene baja toxicidad, aunque se ha
demostrado un efecto teratogénico en animales, por
lo que su uso está contraindicado en mujeres emba­
razadas, en especial durante el primer trimestre. Tie­
ne una acción similar al disulfiram, debiendo prohi­
birse el alcohol mientras se administra. En la amibiasis
intestinal la dosis indicada es 750 mg tres veces al
día, durante 7 a I O días. Puede asociarse con otro
fánnaco con acción sobre las formas luminales, como
es el furoato de diloxamida o la diyq'dohi-
droxiquinolina. ./
El tratamiento médico exclusivo es exitoso en la
mayoría de los pacientes con absceso hepático, en
especial en aquellos de tamaño pequeño y sin riesgo
de ruptura. En estos casos, también se prefiere el uso
de metronidazol en dosis similares de 750 mg tres
. veces al día durante 1O días, ya sea por vía oral o
parenteral cuando la gravedad del paciente lo amerite.
Frente a la inminencia de ruptura del absceso y a
ausencia de mejoría pasadas la 72 horas de trata­
miento con amibicidas, debe efectuarse la aspira­
ción, útil para fines diagnósticos y terapéuticos. En
general se logra un adecuado drenaje sólo con aguja
y en forma excepcional se requiere un catéter de i
drenaje percutáneo. La cirugía debe reservarse para
casos de ruptura, ya sea a nivel intestinal o hepático,
siempre con terapia antiamibiana asociada. La mor­
talidad en casos de peritonitis amibiana es alta, sobre
e150%.
Entre los amibicidas intraluminales, el furoato de
diloxanida es uno de los más eficaces y mejor tole­
rados, pero sólo está disponible en USA. Su princi­
pal efecto colateral es la flatulencia. Se usa en dosis
de 500 mg tres veces al día durante I O días.
La diyodohidroxiquinolina es eficaz en el 60-70%
de los casos, se utiliza en dosis de 650 mg tres veces
al día durante 20 dias. Se han reportado algunos
casos de atrofia óptica y está contraindicado en
enfermos con tiroidopatias.
Existen otros amibicidas de acción tisular dispo­ :,¡
nibles y que pueden usarse como alternativa al
 l28 PARASITOLOGIA MEDICA
metronidazol. Entre ellos se cuenta con la paro­
momicina, cloroquina, emetina y dehidroemetina:
Paromomicina es un antibiótico aminoglicósido,
útil en la amibiasis crónica y en la amibiasis aguda
leve como droga única. Tiene baja toxicidad y actúa
directamente sobre las amibas en dosis de 500 mg
tres veces al día durante 7 días.
El fosfato de cloroquina tiene utilidad en el abs•
ceso hepático por su elevada concentración en el
hígado. La dosis indicada es Igr al día durante 2
días y luego 500 mg al día durante 4 semanas.
Puede asociarse a metronidazol.
Emetina es un alcaloide derivado de la ipeca..
Administrada por vía subcutánea es un agente
amibicida efectivo en colitis severas y abscesos he­
páticos. Es relativamente tóxica, con múltiples efec­
tos adversos: vómitos, diarrea, dolor cólico abdomi­
nal, dolor muscular, taquicardia, hipotensión, dolor
precordial y alteraciones electrocardiográficas. La
dosis es I mg/kg/día (máximo 60 mg), durante 5
días. Debe usarse con precaución con monitoreo
cardiológico constante.
Dehidroemetina es una droga análoga a la ante­
rior, que mantiene la eficacia pero es menos tóxica.
La dosis es similar a la de emetina.
PREVENCION
Las medidas preventivas a nivel individual per­
siguen evitar el consumo de agua y alimentos con­
taminados y el uso de hábitos de higiene personal
estrictos. A nivel general, el adecuado saneamiento
ambiental y la educación para la salud contribuyen
a disminuir en forma importante esta infección.
Se recomienda, en algunos casos, el tratamiento
de los contactos sexuales.
j:.
�¡
"i
: ción sexual, a pesar que no ha habido multiplicación
1),
!
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Capítulo 9
BALANTIDIOSIS
CESAR NAQUIRA
Definición. Balantidiosis es una zoonosis causa­
da por Ba/antidium coli, protozoo ciliado del intes­
tino grueso del cerdo, reservorio de la infección. La
infección humana es rara y se caracteriza por lesio­
nes intestinales y sintomatología similar a la
amibiasis intestinal.
Biología
Balantidium coli tiene por hábitat habitual el in­
testino grueso del cerdo y presenta dos formas evo­
lutivas, el trofozoíto y el quiste.
El trofozoíto es ovalado y mide de 50 a más de
150 µm de longitud por 40 a 70 µm de diámetro
(Figura 9-IA). Es el más grande de los protozoos
intestinales. La porción anterior suele ser más ancha
y presenta una hendidura, el citostoma o punto de
entrada de su alimento. El cuerpo está cubierto de
prolongaciones pequeñas o cilios dispuestos, unifor­
memente, en hileras; los más grandes se encuentran
alrededor del citostoma. En preparaciones frescas,
se le observa de color grisáceo, con movimientos
activos de los cilios que lo trasladan rápidamente de
un segmento a otro del campo microscópico. Por
transparencia, se puede apreciar la presencia de va­
cuolas con elementos nutritivos o de desecho y una
de ellas, la vacuola contráctil, situada hacia la por­
ción posterior. En la terminación posterior suele
observarse una abertura o ano llamada citopigio. En
las preparaciones coloreadas se puede distinguir dos
núcleos situados en la porción media del parásito, el
macronúcleo de forma arriñonada y el 111icro11zícleo
de forma redondeada, ubicado en la concavidad del
macronúcleo.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria,
pero en ocasiones se suele observar el fenómeno de
la conjugación, mediante la cual dos trofozoítos se
fusionan, intercambian material cromosómico de sus
respectivos núcleos y luego se separan, por lo cual se
considera que se trataría de una fonna de reproduc­
del parásito (véase Figura. l-1). Los trofozoítos se
alimentan de las substancias nutritivas que encuen­
tra en el intestino principalmente carbohidratos, los
que metaboliza anaeróbicamente para obtener su
energía. Cuando las condiciones de su hábitat no le
son favorables, se enquista.
El quiste tiene fonna redondeada y mide de 40 a
60 µm de diámetro, está cubierto por una membra­
na quística y contiene sólo un parásito, que se le
puede distinguir, en las preparaciones en fresco,
con sus cilios y núcleos en el interior.
Los trofozoítos y quistes salen con las heces del
cerdo al medio ambiente (Figura 9-2). Los trofozoí­
tos suelen persistir algún tiempo y luego perecen por
desecación, no así los quistes. Los quistes deben ser
ingeridos por los cerdos para mantener la infección
en la naturaleza. El hombre, principalmente el que
está en contacto directo con la crianza y/o comer­
cialización del cerdo, está propenso a ingerir ali­
mentos contaminados con heces de cerdo contenien­
do los quistes o éstos pueden ser vehiculizados por
el agua, viento o vectores mecánicos hasta el alimen­
to del hombre.
Los quistes al ingresar al tubo digestivo del ani­
mal u hombre van a sufrir la acción de los jugos
digestivos del estómago e intestino delgado, lo que
permite la digestión de la cubierta del quiste y la
liberación del trofozoíto, el cual, en el intestino grue­
so, si las condiciones son favorables, comenzará a
reproducirse.
Epidemiología
La forma infectante para el hombre es el quiste.
La puerta de entrada es la vía oral y el mecanismo de
transmisión es la contaminación del agua y alimento
con los quistes. Aparte del cerdo, se han encontrado
otros animales naturalmente infectados como el mo­
no y experimentalmente, otros mamíferos.
En el cerdo se ha descrito Balantidium suis mor­
fológicamente indistinguible del B. co/i y aún hay
opiniones sobre si se trata de la misma especie, razas
o cepas de una sola especie. Los métodos de biolo­
gía molecular probablemente aclaren genéticamente
esta situación.
En el antecedente epidemiológico de las perso­
nas parasitadas, se encuentran datos de contacto
directo o indirecto con cerdos. En áreas de crianza
libre de cerdos, como ocurre en los villorios de las
zonas rurales, los quistes que contaminan el suelo
pueden ser v.ehiculizados por el agua, el viento y los
vectores meéá'nicos como las moscas y cucarachas,
hasta el alimento humano. En zonas endémicas, el
'.i,
 PARASlTOLOGlA MED[C,J BALANTIDIOSlS 131
CJ3Q

¡,

t
Intestino grueso

�:.r· r.--
\(h\...J' 1

( CERDO /HOMBRE
FECALISMO
desintegración
AMBIENTE

Figura 9-2. Ciclo evolutivo del Ba/a111idiu111 coli.

hombre parasitado con malos hábitos higiénicos se
convierte en el principal difusor de la infección.
Similarmente a lo manifestado en otros parasi­
tismos intestinales, la falta de educación sanitaria,
en este caso, en relación a la crianza higiénica del
cerdo, la ausencia de letrinas en zonas rurales y la
pobreza, son factores condicionantes en la epide­
miología de estas parasitosis.
más afectado. Las úlceras son pequeñas, de bordes
edematosos en cuyo fondo se observa tejido necró- ·
tico. En el corte histológico puede reconocerse; fá­
cilmente, a los parásitos por su tamaño (Figura 9-
1 ), los cuales se observan atravesando la muscularis
de la mucosa, alcanzando la submucosa y a _veces,

Patología TABLA 9-1

DIFERENCIAS EN LA PATOLOGIA
Balantidium co/i no causa lesiones en el intesti­
no grueso del cerdo, pero en el hombre puede pro­ DE LA AMIBIASIS Y BALANTIDIOSIS*
ducir ulceraciones similares a las ocasionadas por
Amibiasis Bala11tidiósis
Entamoeba histolytica, con cuya etiología hay que
diferenciarlas (Tabla 9-1), así como de las ulcera­
Ulceras intestinales cuello angosto cuello ancho
ciones bacterianas. Las lesiones son favorecidas por
la presencia de lesiones prevías del intestino, oca­ Hemorragias + +++
sionadas por diversas etiologías, tipo de alimenta­ Perforación intestinal ++ +
ción rica en carbohidratos, flora bacteriana favora­ Apendicitis + ++
ble, etcétera. i¡
Invasión vascular ++ ++
Las lesiones ulcerativas pueden extenderse a lo
largo del intestino grueso, desde el ciego hasta el Lesión hepática ++
Figura 9-1. Balantidiosis. (A) Trofozoitos de Ba/a11tidi11111 co/i en microscopio de contraste de fase. (B), (C) y (D) recto (Figura 9-3). El rectosigmoides suele ser el •según A. Atías
Balantidiosis intestinal: aspecto histológico aumento menor, mediano y mayor.
13J PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 9-3. Colon con úlceras de diverso aspecto y tama­
ño, con extensas áreas de mucosa esfacelada (caso del Dr.
A. Alias, Chile).
el interior de vasos sanguíneos (Figura 9-4) pueden
en ocasiones atravesar toda la pared intestinal, pro­
duciendo perforación y peritonitis. Alrededor de los
parásitos, se observan lesiones necróticas con esca­
sa infiltración celular de neutrófilos, linfocitos y
eosinófilos. Se ha descrito la presencia de los pará­
sitos en los ganglios mesentéricos, pero una locali­
zación extraintestinal por migración, parece no
eidstir.
Figura 9-4. Corte histológico de intestino grueso, en el
cual se observa un vaso de la submucosa con numerosos
trofozoitos de Bala11tidi11111 coli.
BALANTIDIOSIS 133
Sintomatología ne de manos antes de ingerir los alimentos y luego Hernández F, Rivera P. Balantidiasis: recopilación de
de defecar, lo cual se realiza en forma limitada en conceptos. Rev Costarric Cienc Med 1991; 12:67-75._
Las formas clínicas de presentación de la balan­ las áreas endémicas. Hernández F, Arguello AP, Rivera P, Jiménez E. Balan­
tidiosis son: la balantidiosis aguda o disentería ba­ Más importante es la profilaxis colectiva dirigi­ tidi11m co/i (Vestibuliferida: Balantidiidae): the per­
lantidiana, la balantidiosis crónica y la balantidiosis da a la crianza higiénica del cerdo, al mejoramiento sistence of an old problem. Rev Biol Trap 1993; 41:
asintomática (portadores). del saneamiento ambiental incluyendo agua pota­ 149-51.
La disentería balantidiana se caracteriza por un ble, sistema de eliminación de excretas o letrinas y Santibáñez J, Vásquez V, Muñoz P, Cárdenas z. Estudio
cuadrp agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujo educación de buenos hábitos higiénicos en la ali­ epidemiológico y coproparasitológico de grupos fami­
y tenesmo que semeja a la disentería amibiana o mentación. liares con casos índices de balantidiasis humana en
bacilar. El examen sigmoidoscópico permite obser­ Chiloé. Parasitol al Día 1985.
var las úlceras, y la toma de muestras de las lesiones BIBLIOGRAFIA Vásquez V, Muñoz.P, Santibáñez J. Balantidiasis huma­
posibilita examinarlas al microscopio y aclarar la na en la isla de Chiloé. Parasitol al Día 1987; 11:151-
etiología balantidiana. La sintornatología digestiva Atias A, Franco C. Un caso fatal de balantidiasis. Parasitol 54.
se acompaña de manifestaciones generales, princi­ al Día 1991; 15:114-6. Yang Y, Zeng L, Li M, Zhou J. Diarrhoea in piglets and
palmente fiebre, malestar general, deshidratación, Cooper PJ, Guderian RH. Gastrointestinal illness asso­ monkeys experimentally infected with Ba/antidi11m
dolor abdominal y postración. ciated with Ba/antidium coli infection in rural com­ coli isolated from human faeces. J Trap Med Hyg
La balantidiosis crónica se presenta con sintorna­ munities in Ecuador. Parasitol al Día 1994; 18:51-4. 1995; 98:69-72.
tología digestiva variada, pues en ocasiones o espo­
rádicamente, hay diarrea con o sin moco y sangre,
dolor abdominal, malestar general o sólo molestias
digestivas vagas de dolor abdominal, náuseas, vómi­
tos, etcétera.
Algunos infectados no presentan sintomatología
evidente siendo portadores del parásito y, en mu­
chos casos, importantes reservorios y difusores de la
infección humana.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se plantea generalmente en
las formas agudas o de disentería, donde la diferen­
ciación con amibiasis debe establecerse desde el
inicio, ya que la forma de balantidiosis crónica pre­
senta sintornatología variada.
El diagnóstico de laboratorio se hace por el exa­
men de las heces en busca del parásito. En las heces
líquidas, diarreicas, disentéricas o fo¡-madas, la pre­
sencia del trofozoíto de B. coli puede detectarse en
el examen directo de las heces. En las formas cróni­
cas, el hallazgo de los quistes mediante los métodos
de concentración, establece el diagnóstico. Son de
ayuda para la búsqueda del parásito, el método de
Baermann que permite encentrar los trofozoítos, así
como el cultivo en medios similares a los usados
para E. histolytica.
Tratamiento
El parásito es sensible a las tetraciclinas, a la ! •
paramornicina y los derivados nitroimidazólicos. Para
dosis y presentación, ver las Tablas Terapeúticas.
Control
La profilaxis individual se basa en la ingesta de
alimentos bien lavados o cocidos; así corno la higie-
.,. •
i
1
 Capítulo 10 GIARDIAS/S 135

GIARDIASIS aparato de Golgi, además de vacuolas periféricas o

vesículas que podrian constituir parte del sistema
lisosomal-endolisosomal de los trofozoitos. Estos
ISABEL NOEMiy ANTONIOATIAS organelós contendrían fosfatasa ácida. El sistema
reticuloendoplásmico fonnaría y transportaría es­
tas enzimas, las que colaborarian en la degradación
de macromoléculas ingeridas· por el parásito y lo­
calizadas en vacuolas periféricas acumuladas por
un proceso de endocitosis.
G. duodena/is posee una gran variedad de endo­
Definición. Infección intestinal causada por un los muy visibles en preparaciones teñidas (Figura
simbiontes, entre los cuales hay que mencionar in­
protozoo flagelado, la Giardia duodena/is, predo­ I 0-2 y Lámina 2). A diversas alturas de la superficie
clusiones de bacterias, micoplasmas y virus. De
minante en los niños e inmunosuprimidos y carac­ celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan
éstos, destacan los Giardiavirus que poseen 32nm
terizada por la producción de cuadros agudos y cró­ movilidad. La concavidad que forma su cara ventral,
de ARN de doble hélice, y que se ha identificado en
nicos, de intensidad variable, pudiendo llegar al en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa
numerosos cultivos. Se replicarían por una ARN
síndrome de malabsorción intestinal. En el adulto o disco suctor, el que permite distinguir la G.
polimerasa y se le ha asociado a una disminución
es generalmente asintomática. duodena/is de otros flagelados, compuesto por dos
de la adherencia y reproducción parasitaria. Sin
)
r¡
Sinonimia: Giardia /amb/ia, Giardia intestina/is lóbulos unidos a la altura de los núcleos (Figura 10-
embargo, la presencia de este virus no estaría rela­
:!
y Giardia duodena/is. En este texto se empleará esta 3). Este disco tendría capacidad contráctil, y su cionada a la virulencia del protozoo. Aparentemen­
'i:l última denominación, conforme a la nomenclatura citoesqueleto está compuesto de microtúbulos, en te no habría transferencia del genoma de este virus
I, vigente. que destacan dos de las proteínas que lo conforman: al ·del. hospedero.
,,
!i, la tubulina y fundamentalmente, la giardina (beta Durante mucho tiempo se pensó que Giardia te­
Bi!)logía giardina de 29 kDa y alfa giardina 33,8 kDa),.); que
I! le penñitiria al parásito adpsarse al epitelie i!J't'esti;;: · ·
nía estricta especificidad de hospedero; sin embar­
¡',
go, se han descrito un gran número de especies
Giardia duodena/is, es un protozoo flagelado na! del hospedero. Influirian también en su adhesión
l',,i
morfológicamente indiferenciables unas de otras,
de a.specto muy singular a la microscopía de luz: el a la superficie del hospedero, los efectos propulsivos..
salvo empleando técnicas especiales.
trofozoito es piriforme cuando se observa de frente de los flagelos ventrales y las Jectinas que se unirían
!;,¡
1 El hábitat de este protozoo es el intestino delga­
111
y lateralmente, semeja uria coma o vírgula, con una a receptores de los enterocitos: Casi perpendiculares Figura 10-2. Trofozoítos de Giardia d11odenalis. Cultivo do, particulannente su porción proximal; es decir,
cara cóncava y otra convexa. Mide entre 1 O y 20 µm al axostilo, se hallan los cuerpos mediales o para­ teñido con hematoxilina eosina duodeno y segmentos altos del yeyuno. La forma
de largo; por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor. basales cuya función estricta se desconoce, pero pre­ vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parásito
¡¡;
Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido sumiblemente tendrían relación con la formación del se reproduce por fisión binaria, se le suele encontrar
!:I
en mitades por un engrosamiento citoplasmático disco suctor y que desaparecerían durante la fisión. en grandes cantidades en la superficie del epitelio
compuesto por microtúbulos, el axostilo, que actúa Los quistes son ovalados y miden de 8-12 y de 7-
ii!
'I' intestinal, generalmente en el tercio basal de las ve-··
como esqueleto axial (Figura I 0-1). 1O µm respectivamente; en observación al fresco
:,! En su extremo anterior presenta dos núcleos rela­ aparecen como cuerpos muy refringentes, con una
llosidades, envueltos en el moco que recubre la •pa­
¡ :1
red. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al
tivamente grandes y vesiculares, con sendos nucléo- membrana quística de doble pared (Lámina 3) y, en
,!! su interior, se aprecian cuatro núcleos y una serie de
exterior con las deposiciones del hospedero, pero
mientras la fonna vegetativa es lábil y pronto se des­
filamentos que constituyen los restos flagelares y truye en el medio ambiente, los quistes son más re­
cuerpos parabasales. sistentes y constituyen la forma infectante del pará­
Se han distinguido, de acuerdo a la morfología de sito. Cuando los quistes son ingeridos por el hom­
ciertas estructuras microtubulares denominados cuer­ bre, sus envolturas se disuelven debido a- la acción
pos mediales, tres especies de Giardia: G. agi/is, de los jugos digestivos, dejando en libertad los tro­
descrita en anfibios, G. muris en roedores, aves y fozoítos (Figura 10-4), los cuales se ubican en el duo­
reptiles, y G. duodena/is observada en el hombre, deno y yeyuno, multiplicándose activamente. El des­
mamíferos, aves y reptiles. Las diferencias se basan enquistamiento está adaptado a las condiciones fi­
en las secuencias de los ácidos nucleicos del ADN. siológicas en el estómago e intestino del hombre y
Se ha mencionado alrededor de 40 variedades de de algunos mamíferos. Así, el proceso de desenquis­
este protozoo, basadas en su morfología, transmi­ tamiento se favorece por la exposición a la alta acidez
sión cruzada en forma experimental, crecimiento y gástrica, seguida por la brusca elevación del pH, pro­
desarrollo in vitro, infectividad, virulencia y patoge­
pia del intestiuo delgado. ,i
nicidad, caracteristicas antigénicas, electroforesis de Cuando las condiciones del medio intestinal le
Forma Vegetallva Quiste letranuclear proteínas, enzimas, sitios de restricción, hibridación Figura 10-3. Trofozoítos de Giardia d11ode11alis (micros­
W\.
son adversas, la forma vegetativa se enquista y sale
r / del ADN y cariotipo molecular. Este agente tiene
pocos organelos m1:�J:inm,osos, así carece de mito­
copia electrónica). v = vesículas; n = núcleos; f = flagelos;
m = membrana; na = área desnuda; dsls = disco sector
al exterior con las heces del hospedero. Una vez
allí, los quistes tienen capacidad de infectar por la
Figura 10-1. Esquema del tro'fozoíto y quiste de Giardi� condrias, peroxiso'mas, glicosomas e hidrogeno­ lóbulo superior; dsli = disco sector lóbulo inferior; cm = vía oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar
d11odenalis. somas. Sólo existirían evidencias de la existencia del cuerpos mediales; r = ribosomas. al mismo hospedero (Figura I 0-5).
'

1
1
; {

J36 PARASITOLOG/A MEDICA
¡
l QIJiStes.
l"
11
Figura 10-4 = Proceso de desenquistamiento de Giardia. (A) Quiste típico. (B) a (F) Secuencia de la salida del
trofozoíto. (G) El desenquistamiento se ha completado y continúa la división de los trofozoítos hijos. (H) El quiste
1:I·:
vacío. (Gentileza del Dr. Alan K. Bingham, Dept. Microbiology, University of Oregon Health Sciences Center,
Portland, Oregon, Estados Unidos).
Epidemiología
La giardiasis es una infección cosmopolita y se
halla ampliamente distribuida en todas las latitudes
y continentes, en especial en climas templados y
húmedos.
En la población rural de América Latina, calcula­
da en 108 millones de habitantes carentes de infra­
estructura básica y económica, se calcula que unos
16 millones (15 %), presentan esta infección
protozoaria. Es una parasitosis de clara prevalencia
en niños. En algunos hospitales de regiones urbanas,
en las cuales no son tan frecuentes las geohelmintiasis,
corno Santiago de Chile, giardiasis es, con mucho la
enteroparasitosis más frecuente en menores de 12
años. El 24 % de lactantes y el 55 % de preescolares
que concurrían a un hospital por trastornos digesti­
vos, están infectados por G. duodena/is. Aún más,
estudiando la población infantil presuntamente sana,
corno es aquella que asiste a guarderías infantiles, se
ha demostrado que la infección por este protozoo
afecta al 45% de los niños. Estas cifras; sin embargo,
de acuerdo al nivel socioeconómico descienden en
\
\
los estratos altos de la población y se incrementan
notoriamente en las guarderías a las que asisten
niños de los estratos poblacionales más desposeí­
dos. Cada vez existen mayores evidencias que en
estos recintos existe una transmisión persona a per­
sona de la infección. Factores de alto riesgo son
también la deficiente disposición de excretas y un
nivel educacional e intelectual deficiente de la madre.
Como los quistes de la G. duodena/is, constitu­
yen las fom1as infectantes y son eliminados con las
heces, del destino de éstas dependerá el grado de
difusión de la protozoosis en la naturaleza. Se ha
inculpado al agua de bebida de la transmisión de la
infección; el quiste es viable por un período de dos
meses en agua fría y es resistente en agua potable.
Las malas condiciones de saneamiento ambiental
(la calidad de medios de eliminación de basuras y
excretas, la pululación de moscas, los grados de
contaminación fecal del agua de bebida y riego, con
la subsecuente contaminación de alimentos), cons­
_tituyen los principales factores de mantención y
·· . diseminación de la giardiasis. A ellos debe sumarse
el grado de educación sanitaria de la población y en
GIARDIAS/S
Tr.ofozoitos
'"'···¡-···
HOMBRE
FECALISMO
AMBIENTE
Figura 10-5. Ciclo evolutivo de Giardia duode11alis.
particular los hábitos de limpieza. Por las caracterís­
ticas de su difusión, la giardiasis en ocasiones es
de tipo familiar, con niños que presentan síntomas
y padres infectados, pero asintomáticos. Si se pro­
ducen frecuentes reinfecciones en los niños, a pesar
de un adecuado tratamiento y de la educación para
la salud necesaria, es recomendable investigar la
infección en el manipulador de alimentos y en el
resto de los miembros de la familia. La tendencia a
la alimentación artificial de los lactantes y el des­
cuido de la higiene en la preparación de biberones,
constituye un factor importante que favorece la dis­
persión de esta parasitosis. En países desarrollados,
en los cuales el saneamiento ambiental básico ha
sido resuelto, una elevada proporción de turistas,
que han visitado zonas endémicas, al regresar a su
país de origen presentan cuadros diarreicos agudos,
cuya causa es la G. duodena/is.
Otro mecanismo de transmisión, descrito en los
Estados Unidos de Norteamérica, es el contacto ano­
boca practicado por personas con hábitos homo­
sexuales. En estos individuos, la giardiasis es signi­
ficativamente superior en relación a la población
general.
Hasta hace unos pocoiniñéis, se planteaba que G.
duade11a/is era una infección exclusiva del hombre;
1.
137
'll
dcsintegrndón
sin embargo, estudios.practicados recientemente han
demostrado que éste no es el único hospedero. Apa­
rentemente, una gran variedad de mamíferos meno-··
res, entre los que destacan el castor, el gato .y el
perro, han sido infectados con quistes de G. duode-
11alis de origen humano. Por otra parte, encuestas
practicadas en Nuevo México y Colorado, en dife­
rentes especies animales, han evidenciado infección
espontánea en castores, coyotes, bovinos y perros.
Con estos antecedentes cabe afim1ar que, si los es­
tudios de biología molecular así lo demuestran, la G.
duodena/is del hombre puede infectar a otros anima­
les que actuarían como reservorios de la infección.
La existencia de estos reservorios explicaría la pre­
sencia de la infección en áreas ubicadas lejos de la
actividad del hombre o provocada por medio del
agua no contaminada con heces humanas.
Los animales a los que se responsabiliza más fre­
cuentemente de infección humana son los castores y
los gatos, aunque existen controversias en tal sentí­
' do. Es por ello que la giardiasis es considerada por
muchos investigadores como una zoonosis.
En suma, los factores epidemiológicos más im­
portantes en la giardiasis son similares a los de la
amibiasis, salvo la marcada prevalencia de la infec­
·¡
ción por G. duodena/is en niños.
:¡
ti
¡i

1:38 PARASITOLOGIA MEDICA
Patología
El daño producido por G. duodena/is es varia­
ble, oscilando desde los pacientes que presentan
alteraciones mínimas de la mucosa intestinal, a
aquéllos que cursan con alteración parcial modera­
da de las vellosidades del intestino delgado. En este
último caso, se produce un serio deterioro de la
absorción con la subsecuente repercusión en el
estado nutritivo.
Pareciera existir una relación directa entre la
magnitud del daño microscópico del intestino y la
intensidad de la sintomatología. Si la infección es
asintomática,el daño histológico es mínimo; pero en
casos severos con malabsorción, se observa a la
microscopia óptica, una configuración anormal de
las vellosidades intestinales y, bajo microscopia
electrónica, se describen alteraciones del enterocito
tanto a nivel de las microvellosidades como del
citoplasma. Las microvellosidades, aparecen acha­
tadas, engrosadas, especialmente a distal, o emer­
giendo unas de otras. En el citoplasma, se presentan
alteraciones evidentes que se manifiestan por un
gran número de vacuolas,traduciendo el daño celu­
lar. El enterocito dañado es eliminado al lumen
intestinal, con lo que se acelera el recambio celular
y lá repoblación con células predominantemente
inmaduras desde el punto de vista enzimático y de
transporte. Estos hechos conducirían a un síndrome
de malabsorción que afecta a lípidos, hidratos de
carbono y aminoácidos. Clínicamente, se observa
una alteración en las pruebas de absorción intesti­
nal del caroteno, D-xilosa, vitamina A, vitamina
B12, ácido fólico y alfaaminonitrógeno, asocián­
dose además a malabsorción de hierro. El daño del
enterocito explica la disminución de la actividad
triplica, quimiotriptica, lipásica y fosfolipásica en
pacientes con giardiasis, que mejora después del
tratamiento específico. En estos pacientes, se ha
descrito una disminución de las disacaridasas
yeyunales (lactasa, sacarasa y maltasa), reversibles
después de un adecuado tratamiento, lo que condu­
ciría a un mejor aprovechamiento de la energía
generada por los alimentos.
Aunque no existen trabajos bien documentados,
pareciera que la aclorhidria gástrica,aumenta la sus­
ceptibilidad de los individuos a la infección por G.
duodena/is y lo mismo ocurriría con otros agentes
enteropatógenos. Se ha asociado la infección por G.
duodena/is con un aumento de la colonización bac­
teriana del intestino delgado: los gérmenes de­
conjugarían las sales biliares presentes en el duo­
deno, las que resultan nocivas para el enterocito,
incrementándose de este, modo el daño.
Existen estudios en relación a la prevalencia de
infección en diferentes grupos sanguíneos. Se ha
li ·.
~I
1
--�
demostrado que los pacientes con grupo sanguíneo
A son más susceptibles a la infección, aunque fre­
cuentemente ésta es asintomática; en tanto, aqué­
llos que tienen el grupo B, son menos susceptibles
a adquirir el parásito. No se halló relación entre la
susceptibilidad a adquirir el agente y los grupos O y
AB. Aparentemente existiría una estrecha asocia­
ción entre infección e intensidad de la sintomatología
entre los grupos fenotípicos de histocompatibilidad
HLA AIO,A l l ,B5,en tanto que los fenotipos HLA
B7, B17, Bw 14 y Bw40 cursarían con giardiasis
asintomática.
La hipótesis de Veghely de que G. duodena/is al
adosarse a la pared intestinal actuaría como barrera
mecánica a la absorción,parece poco probable,pues
para que este hecho tenga traducción clínica, sería
necesaria la presencia de millares de trofozoítos
dispuestos sobre el epitelio intestinal, lo que no
ocurre en la práctica. Ciertamente, no es un meca­
nismo aislado el que explica el daño producido por
el parásito, sino la acción conjunta de varios de
ellos.
Clásicamente, se aceptaba que la G. duodena/is
no penetraba la barrera epitelial; sin embargo, se
han encontrado trofozoítos de G. duodena/is en el
corion de la mucosa del intestino de niños infecta­
dos,a los cuales se les practicó biopsias duodenales.
Este fenómeno ha sido observado en pocas oportu­
nidades, y su importancia está en evaluación.
En el último t1empo se han incrementado los
conocimientos de la relación de la respuesta inmune
frente a la infección por G. duodena/is y la calidad
antigénica: de este protozoo. Se sabía que algunas
personas se infectaban sin llegar a enfermar, en
tanto que otras lo hacían de un modo muy severo.
Más aún, de los pacientes que enfermaban, algunos
curaban espontáneamente, en tanto que otros ten­
dían a la cronicidad. El hecho de ser una infección
sintomática en los niños y poco sintomática en los
adultos procedentes de un mismo ambiente conta­
minado, parecía indicar que existiría una experien­
cia previa en la infancia que protegería a los adultos.
Evidencias más concretas aparecieron cuando se
describió giardiasis recidivante en variados síndro­
mes de inmunodeficiencias de tipo humoral; poste­
riormente, se demostró el rol protector de la JgG, la
cual participaría en la citotoxicidad celular depen­
diente de anticuerpos (ADCC). La lisis de trofozoí­
tos inducida por la vía clásica del complemento, se
efectuaría en presencia de isotipos lgM.
Tanto los anticuerpos del tipo JgG como IgA
alterarían la adherencia y fagocitosis de los trofozoí­
tos por macrófagos y células mononucleadas en
.,-'ratas.a lo que se-suma•una disminución de la adhe­
-re'ncia al epitelio: Recientemente se ha demostrado
que la IgA específica de las secreciones intestinales
GIARDIASIS
tendrían correlación con la resolución de la infec­
ción. Su acción se efectuaría contra una proteína de
30 kD¡¡. del protozoo que inhibiría su adherencia,
facilitando su remoción del intestino. A su vez,se ha
encontrado IgA secretora específica anti-G. duode­
na/is en leche materna de ratas,con efecto protector
a la infección de las crías. Estos hechos se han
descrito también en el hombre, en que el calostro
humano contendría lgA secretora específica contra
este protozoo.
En relación a la inmunidad celular,el estado de los
conocimientos es aún insuficiente, pero se piensa
que juega un papel importante, porque en ratas hi­
potímicas (nude+/nude+),la infección por G. duode­
na/is toma un curso extraordinariamente grave con
tendencia a la reinfección. También se ha observa­
do que las células cebadas tendrían un rol en los
mecanismos defensivos contra el parásito, ya que
en ratas deficientes en células cebadas fY'/f/WfJ de­
sarrollan giardiasis crónica. Los leucocitos intra­
epiteliales intestinales que se hallan elevados po­
drían, en los casos de giardiasis, participar en reac­
ciones lgA-ADCC contra este protozoo y aunque
este mecanismo defensivo no se ha demostrado para
G. duodena/is, se le ha mencionado como un po­
tencial protector contra otros enteropatógenos.
Existen mecanismos defensivos inespecíficos del
hospedero frente al parásito. En este sentido, es
posible que los hospederos resistentes a la infección
por G. duodena/is tengan en el moco de la pared
intestinal leucotrienos, factor de necrosis tumoral,
proteína básica mayor del eosinófilo e interferón, a
lo que se debe sumar la motilidad intestinal y la
secreción normal de estas mucosas, lo que en con­
junto protegería al hombre de la acción de este
parásito.
Aunque los diversos mecanismos defensivos del
hospedero podrían explicar las diferentes caracterís­
ticas del cuadro clínico,también deben considerarse
las características del parásito, el que tanto por su
número como por su calidad antigénica, podrían
influir en los diferentes modos de expresión clínica.
Efectivamente, con el advenimiento de los cultivos
axénicos de G. duodena/is y el uso de técnicas de la
electroforesis en gel de policriamida (PAGE),inmu­
noelectroforesis cruzada (CIE),zimografia y estudio
mediante enzimas de restricción del DNA, se ha
podido distinguir distintas características antigéni­
cas en cultivos axénicos de G. duodena/is, lo cual
traduciría diferencias tanto en antígenos de superfi­
cie como excretorios y secretorios del protozoo.
Evidentemente,el estudio bioquímico en relación
a los distintos cultivos y un mayor conocimiento de
las características antigénicas de los trofozoítos y
quistes, aportarán información para despejar defi­
nitivamente la hipótesis de que parásitos antigéni-
139
camente diferentes podrían inducir diversas moda­
lidades de presentación clínica.
Sintomatología
Se ha postulado que la aparición de síntomas en
la giardiasis depende, por una parte, del número de
parásitos y de la calidad antigénica de la cepa para­
sitaria y, por otra, de factores dependientes del hos­
pedero, como la acidez gástrica, la motilidad intes­
tinal y la calidad de la respuesta inmune. Del equili­
brio entre los factores del parásito y del hospedero,
resultará el mayor o menor daño histológico y, por
consiguiente, la intensidad de la sintomatología.
Un número importante de personas infectadas
con G. duodena/is no presentan síntomas. Habi­
tualmente, la aparición de éstos ocurre en niños. Se
ha precisado que el período prepatente de la
giardiasis es de seis a quince días,con un promedio
de nueve.
En la Jase aguda es frecuente observar náuseas,
vómitos,diarrea acuosa,dolor abdominal epigástrico,
meteorismo y anorexia marcada. Esta fase dura tres
a cuatro días y si no media tratamiento específico, se
pasa a la fase crónica de duración variable. En la
fase crónica aparece un cuadro diarreico con cuatro
a cinco evacuaciones diarias,pastosas,de mal olor,
en la que se reconocen alimentos ingeridos (liente­
ría); la anorexia y los dolores abdominales persisten
y se agrega importante baja de peso. Los síntomas
remiten y reaparecen en tiempos variables de un
individuo a otro. El cuadro puede permanecer así,
por un lapso indefinido, si no media tratamiento ··
específico o remite espontáneamente.
En un grupo pequeño de enfermos, masivamente
infectados por G. duodena/is, se puede desarrollar
un síndrome de malabsorción intestinal, en que se
observan evacuaciones frecuentes de heces con ele­
vado contenido en grasas y progresivo compromiso
del estado general, situación que se ha observado
más frecuentemente en pacientes con hipogamma­
globulinemia y en menores de dos años, siendo una
de las causas más frecuentes de detención del pro­
greso ponderal y de diarrea crónica. Esta situación
es reversible una vez erradicada la parasitosis.
Aunque se ha discutido la posibilidad de cuadros
biliares producidos por G. duodena/is, no existen
suficientes argumentos que favorezcan esta hipóte­
sis y hoy día se sostiene que la giardiasis no tendría 1 .
un rol significativo en la patología biliar y pancreá­
tica. Recientemente, se ha comunicado asociación
de giardiasis con urticaria y artralgias.
En resumen, entre los infectados por G. duode­
na/is se observan dos grupos bien definidos: uno
asintomático y otro con sintomatología. El grupo
asintomático está integrado por niños bien nutridos
 • 140 PARASITOLOGIA MEDICA
y que presentan respuesta inmune adecuada y por
adultos, los que albergan escasos parásitos en el
intestino y/o tal vez, poco virulentos. El grupo sin­
tomático, se caracteriza por infecciones con elevado
número de parásitos, y en él es frecuente encontrar
niños menores de seis meses, con algún grado de
desnutrición o con deficiente respuesta inmune. ¡:.,a
mayoría de los pacientes sintomáticos presenta un
síndrome diarreico recidivante, tal como se descri­
bió anteriormente, y una pequeña proporción desa­
rrollan un severo cuadro de malabsorción.
Diagnóstico
Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacien­
tes con una disminución notoria del apetito, peso
estacionario, dolor abdominal predominantemente
epigástrico si se trata de niños, además de diarrea
crónica recidivante o intermitente, con deposiciones
esteatorreicas. Se confirma con el examen parasito­
lógico seriado de deposiciones, en donde se en­
cuentran quistes de G. duodena/is.
Se pueden utilizar diferentes técnicas de concen­
tración, tales como el método de Teleman, SAF, PAF
o PVA. Estos métodos tienen un 96 % de rendimien­
tp si se procesan tres muestras de pacientes
eliminadores de quistes. Sin embargo, existe un gru­
po de niños que no los eliminan en sus deposicio­
nes. En ellos, se ha recurrido al estudio del jugo
duodenal e, incluso, a la biopsia e impronta con
100% de rendimiento.
Recientemente se está utilizando la serología como
otro elemento diagnóstico, la que según la técnica
empleada, ha demostrado un rendimiento que oscila
entre el 81% y un 96% (RIFI, ELISA, RHA y ClEF).
En nuestro medio, la RlFI alcanza una sensibilidad de
82,3% y una especificidad de 86,9%. En la infección
reciente, tendria valor el hallazgo de IgivI específica,
aunque existen autores que discuten su utilidad,
debido a que en ciertas circunstancias, no podrian
discriminar infecciones antiguas, dando lugar a fal­
sas reacciones positivas.
Con el advenimiento de anticuerpos monoclona­
les a antígenos específicos, se ha comunicado la
utilidad de ELISA en deposiciones, la cual tendria la
ventaja de reconocer masas moleculares de 30 a 66
kDa y de poseer un 98% de sensibilidad y 100% de
especificidad. También con· el empleo de sueros
hiperinrnunes se ha logrado detectar antigenos pa­
rasitarios en heces, mediante pruebas de ínmunopre­
cipitación, con aparente éxito. En plena evaluación
está la PCR que está basada en pruebas del DNA que
!'.
il
detecta el gen específico de la giardina, lo que per-
°
mitiría discriminar quistes vitales .4e los que mi-lo --- albendazol oral en dosis de 10 mg/kg/día por tiem­
son. También a este examen·se le ha atribuido capa­
cidad de diferenciar cepas virulentas de las que ca-
recen de este poder. (Véase Sexta Parte: Diagnóstico
de Laboratorio).
Evolución
Cursa en forma crónica, intermitente o bien
autolimitada. En los casos crónicos, se presentan
exacerbaciones y remisiones de los síntomas diges­
tivos y generales. El curso de la enfermedad, gene­
ralmente de leve o de moderada intensidad, puede
excepcionalmente tornarse tórpido en pacientes des­
nutridos, de corta edad o con seria deficiencia de la
respuesta inmune específica.
Pronóstico
Infección generalmente benigna. Puede producir
retraso en el progreso pondoestatural en el niño,
secundario a la anorexia, a la diarrea crónica intermi­
tente o al síndrome de malabsorción. En pacientes
desnutridos, el pronóstico es más severo, puesto
que a la patología propia de la desnutrición, se agre­
ga la producida por G. duodena/is. Lo mismo ocurre
en inmunocomprometidos (pacientes con SIDA o no
SIDA). En estos cuadros, se ha apreciado una franca
respuesta a los quimioterápicos habituales emplea­
dos en esta patología.
Tratamiento
Se dispone en la actualidad de diversos fármacos
eficaces. El mecanismo de acción principal aparente­
mente ·es la alteración de los potenciales de
oxidorreducción de las membranas del parásito y la
acción sobre los microtúbulos del citoesqueleto,
impidiendo la adherencia del protozoo y la incorpo­
ración de timidina.
Los medicamentos de elección en la giardiasis
son los derivados nitroimidazólicos. De ellos cabe
destacar el metronidazol en dosis de 20 mg/kg/día,
administrado por vía oral dividido cada 8 ó 12 horas,
por 7-10 días, con una dosis máxima de I g. La
nitroimidazina oral, en dosis de 20 mg/kg/día dividida
en 2 a 3 dosis por 5 días; el ornidazol y tinidazol que
tienen un 96% de rendimiento en una dosis única de
50 mg/kg/día, existiendo una dosis máxim;;t de 2 g.
Con el empleo de los derivados nitroimidazólicos, no
es recomendable la ingestión de alcohol durante el
tratamiento por tener un efecto antabuse y se ha
demostrado teratogenicidad en ratas. Actuarían so­
bre la formación de tubulina y giardina del
citoesqueleto del protozoo.
Recientemente se ha demostrado la eficacia del
pos que oscilan entre 1 y 5 días. La dosis máxima
recomendable de este medicamento son 15 mg/kg/
GIARDJASIS
día. Sus principales cualidades son la de producir la
erradicación de la parasitosis en el 90-96 % de los
casos, y además, la de tener una relativa buena to­
lerancia.
Asociado al empleo de estos medicamentos se
ha descrito mutagenicidad en.bacterias y carcinoge­
nicidad en ratas, pero a pesar de su vasto uso en
medicina, estos efectos no han sido corroborados en
el hombre. Los nitroimidazólicos no se deben pres­
cribir durante el embarazo, al igual que el albendazol,
el cual tampoco es recomendable en niños menores
de dos años.
Otros buenos fármacos de amplio uso en niños
menores, son los derivados no absorbibles del nitro­
furano, la furazolidona, que se emplea en forma oral
a razón de 1O mg/kg/día repartidos cada 8 a 12 horas,
por? a 1O días, teniendo una dosis máxima de 400 mg/
día, los cuales presentan cualidades parecidas a los
nitroimidazólicos y son bien tolerados. Se ha emplea­
do con éxito en esta parasitosis también la quinacrina
y la paromomicina.
En caso de reinfecciones, debe contemplarse los
siguientes aspectos: reinfección por mala manipula­
ción de alimentos, educación sanitaria insuficiente,
resistencia parasitaria al fármaco o deficiente res­
puesta inmune del hospedero.
Prevención
Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza
de los quistes de G. duodena/is, lo que depende del
grado de saneamiento ambiental, la adecuada dis­
posición de excretas, la existencia de agua potable
y en lo posible el tratamiento de aguas servidas, el
control de basuras y de insectos que actúan como
vectores mecánicos. Además se debe mejorar el gra­
do de educación sanitaria de la población, inculcan­
do maneras de evitar la infección y la reinfección por
este tipo de parásito y, en especial, las prácti�as de
correcta higiene personal y de la manipulación de
alimentos.
!¡
141 '!
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.Capítulo 11
ISOSPOROSIS
füAN CARLOS WEITZ
Definición. Es la infección intestinal del hombre
por Isospora belli, que puede provocar un cuadro
diarreico agudo intenso o una diarrea crónica severa,
según el estado inmunitario del hospedero.
Biologia
Isospora belli es un protozoo coccidio descrito
por Virchow en 1860 que infecta sólo al hombre y
cuyo ciclo comprende etapas de reproducción sexual
y asexual que se desarrollan en el intestino humano
y en el ambiente.
El ooquiste de Jsospora belli es eliminado con las
deposiciones del hombre infectado, y tiene una for­
ma ovalada que mide 20 a 30 µm de largo por I O a 20
µm de ancho, en el momento de su eliminación con­
tie¡ie en su interior un esporoblasto (cigoto), el cual,
si las condiciones ambientales lo permiten comienza
su maduración (Lámina 4). Se divide en dos esporo­
blastos, los que posteriormente desarrollan cuatro
esporozoitos, rodeados de una doble membrana,
constituyendo el esporoquiste. Por lo tanto, el ooquis­
te maduro contendrá dos esporoquistes con cuatro
esporozoitos cada uno (Figura 11-1 y Lámina 5). Este
ooquiste al ser ingerido por el ser humano (Figura 11-
2), libera los esporozoitos en el lumen intestinal, cada
uno de ellos ingresa a un enterocito multiplicándose
en forma asexuada en una vacuola parasitófora, dan­
do origen a múltiples merozoitos, los que, al quedar
Figura 11-1. Ooquiste de Jsaspara belli.
l
!
libres en el lumen, ingresarán a otras células intesti­
nales repitiendo el ciclo esquizogónico. Como ocurre
en los coccidios, luego de varios de estos ciclos,
estos merozoitos ingresan a las células y se transfor­
man en gametos, multiplicándose en el caso de los
gametos masculinos (microgametocitos) y formando
un gameto único femenino (macrogametocito). Los
gametos masculinos son móviles y una vez que
abandonan el enterocito, fecundan a los gametos
femeninos, formándose el cigoto, que sale al lumen
intestinal como ooquiste inmaduro de Jsospora belli.
Todo este ciclo se lleva a cabo en las células del
intestino delgado, principalmente en el duodeno ter­
minal y yeyuno.
Epidemiología
El ooquiste de Isospora belli, al ser emitido no
esporulado al ambiente a diferencia de otros coccidios,
no constituye un problema de infección intrahos­
pitalaria o familiar, pero en el ambiente estos elemen­
tos parasitarios son capaces de resistir varios meses,
según sean las condiciones de humedad, temperatu­
ra y exposición solar.
Esta coccidiosis era escasamente conocida y por
lo tanto, existe un número reducido de estudio en
poblaciones, por lo que la prevalencia real de esta
infección no se conoce. Ciertas púb!icaciones dan
. algunas luces al respecto, por-..rjemplo el clásico
estudio de Jarpa y cols., quienes en 12.398 pacientes
con sintomas digestivos (1955-1962), obtuvieron una
prevalencia de 3,17%. Existen otras experiencias ais­
ladas como la realizada en una comunidad de aborí­
genes en Queensland, Australia (1992), que en 17.642
individuos encontró una frecuencia de 0,2%. Han
existido, además, algunos brotes epidémicos de esta
parasitosis como la descrita en la región norte de
Chile, y ocasionalmente, este protozoo causa diarrea
del viajero.
En los pacientes inmunocomprometidos, la
isosporosis ha sido conocida como un agente capaz
de producir diarrea crónica, descrita en un comienzo
en pacientes con cánceres, especialmente hemato­
lógicos (Hodgkin, leucemias) o con terapia inmuno­
.Sl:1Presora. En la_ .a.ctl:!\l_lidad ha adquirido gran im­
. . ·•.!L.
portancia en el SIDA, considerándose en algunos
JSOSPOROSIS 143
�a
GAMETOGONIA (e)
GAMOGONIA
�
HOMBRE
AMB][ENTE
(d)
ooquistés
ESPOROGONIA
Figura 11-2. Ciclo evolutivo de Jsaspara belli. La fonna infectante es el ooquiste maduro (a), cuyos esporozoitos
penetran al epitelio intestinal y se multiplican fonnando esquizontes, los cuales quedan en libertad al destruirse la
célula hospedera y originarán merozoitos que se introducen en nuevos enterocitos para repetir varias veces este ciclo·
(b). Algunos de estos merozoitos generarán nuevos gametos (c), los que luego de la gamogonia, producen cigotos que
saldrán al medio externo como ooquistes inmaduros (d), los cuales evolucionarán a ooquistes maduros o esporulados.
países, como la segunda o tercera causa de la diarrea en los imnunocompetentes, o se perpetuará como
crónica en estos pacientes , y las prevalencias ocurre en los comprometidos inmunológicos. Lo
son variables según los diferentes estudios y meto­ más grave en estos casos, es que lsospora adquiere
dología, alcanzando cifras que van desde 0,4 al un estado quiescente, en que no es eliminado del
16%. En nuestros estudios la isosporosis es de 1O, 1% intestino y vuelve a reactivarse de acuerdo con el
en pacientes con SIDA y diarrea crónica. En la nivel de la inmunidad celular del momento.
diarrea aguda que afecta a pacientes VIH/SIDA se Isospora belli se loéaliza en las células de la
ha encontrado en 5% como agente etiológico en mucosa del intestino delgado, en donde se observan
México. los distintos estadios de su ciclo, tanto los sexuales
como los asexuales, provocando destrucción epite­
Patología lial, acompañados de reducción de la altura de las
vellosidades e hipertrofia de las criptas, especial­
La intensidad del daño intestinal provocado por mente en pacientes con SIDA. En estudios anato­
l. belli está relacionado por una parte con su núme­ mopatológicos se observan merozoitos en el lumen
ro, virulencia y capacidad de penetración de los intestinal, en la lámina propria e incluso dentro de
tejidos. Y por otro lado, con el estado inmunológico vasos li11fá,\icos. Estas alteraciones provocan una
del hospedero, lo que 9eterrninará la eliminación reacción inflamatoria leve a moderada, pero según
del agente luego de su ciclo biológico, como ocurre los casos, puede ser severa y llevar a necrosis de
 1'44 PARAS/TOLOG/A MEDICA
mucosa y submucosa. Los mecanismos íntimos por
los cuales este protozoo y otros coccidios son capa­
ces de provocar daño, no se conocen y aparente­
mente la invasión celular desencadenaría los meca­
nismos inflamatorios por mediadores celulares más
que por la existencia de toxinas propias del parási­
to. Dentro de este contexto puede tomarse la partí-,
cipación activa de eosinófilos en el infiltrado infla­
matorio que existe en esta enfermedad.
Sintomatologfa
El cuadro clínico de esta enfennedad es variable
y dependerá de la competencia inmunológica del
hospedero. En los inmunocompetentes se produce
,,,,, un cuadro brusco, luego de un período de incuba­
ción de 6 a 1O días, caracterizado por anorexia
marcada, náuseas, vómitos en el 50% de los casos
y fiebre hasta 38ºC .los primeros días (75% de los
pacientes).
El síntoma principal es una diarrea líquida o
pastosa y en algunos casos lientérica, muy abun­
dante, con una frecuencia diaria de 5 a 6 veces y
hasta sobre 15 veces al día. Se acompaña de dolor
abdominal cólico, difuso y meteorismo acentuado.
A todo lo anterior se le agrega astenia, adinamia
marcada y baja de peso de 8 kg promedio. La dura­
ción del cuadro es variable, se prolonga por lo ge­
neral entre 4 a 6 semanas y en algunas ocasiones
puede ser mayor; la intensidad de la diarrea va
disminuyendo considerablemente en las últimas
semanas.
En los pacientes con inmunocompromiso y en
especial los con VIH/SIDA padecen de una diarrea
crónica de intensidad variable, pudiendo llegar a
ser muy severa. En general, esta diarrea es intenni­
tente, y a diferencia de otros protozoos, se ha obser­
vado que estos pacientes la adquieren cuando los
recuentos de linfocitos CD4 son mayores de 200
cel/mm3• Estos pacientes no logran eliminar a la
Jsosporo bel/i de sus intestinos por lo que, al igual
que con Cryptosporidium, tendrán recidivas de su
cuadro diarreico por sobre el 47% de los casos.
Algunos pacientes sufren de infección concomitan­
te de J. belii con Cryptosporidium pan1L1111, en una
frecuencia de 3 a 4%. En nuestra experiencia, he­
mos tenido la asociación triple con microsporidios;
en es.tos casos, el pronóstico es francamente peor
que padecer sólo de isosporosis crónica. En pacien­
tes con diarrea crónica por isosporosis de más de un
mes de duración, debe sospecharse la infección por
VIH, ya que esta coccidiosis se considera un marca­
dor de la enfermedad.
Si bien se ha descrito la posi.bil,idád de que Jsospoe::: ·
ra belli invada tejidos, especialmente por los·ha­
llazgos anatomopatológicos descritos, esto no es
frecuente y existe una publicación de sólo un caso
de SIDA con isosporosis extraintestinal. En cam­
bio, recientemente se ha comunicado la participa­
ción de Jsospora en la colangiopatía del SIDA, e
incluso provocando colecistitis acalculosa, síndro­
mes en que se han descrito otros agentes como Ci­
tomegalovirus, Cryptosporidillm y Microsporidios,
entre otros.
Diagnóstico
La sospecha clínica de isosporosi� se plantea ante
un paciente con una diarrea aguda intensa, el com­
promiso general y la presencia de eosinofilia al
hemograma. En los inmunocomprometidos debe
estudiarse esta posibilidad ante una diarrea crónica;
en estos casos, no se observa eosinofilia.
La presencia de ooquistes de Jsospora bel/i se
puede objetivar por diferentes métodos (véase la
Sexta Parte: Diagnóstico de Laboratorio). El más
utilizado es el examen parasitológico seriado de
deposiciones, en que se observa este elemento y los
cristales de Charcot Leyden. En caso de encontrar
sólo los cristales, sumado a los otros elementos clí­
nicos descritos, deben orientar al diagnóstico de
isosporosis, sin olvidar que en otras entidades clíni­
cas e incluso otras parasitosis, pueden encontrarse
estos elementos en las deposiciones.
La técnica de flotación con sulfato de zinc, es
otra herramienta de valor en el diagnóstico de la
isosporosis, pero se debe tener especial cuidado en
la preparación de la muestra y la lectura debe efec­
tuarse inmediatamente luego del centrifugado, ya
que de no hacerlo los ooquistes pueden deteriorarse
y dar falsos negativos.
En los últimos años, se ha preconizado la confec­
ción de frotis de deposición a partir del sedimento
del parasitológico, para luego teñirlos con Ziehl
Neelsen modificado o safranina, ambas técnicas de
alta sensibilidad, más la obtención de una prepara-
ción permanente.
En nuestra experiencia, aún no publicada (As­
torga y Weitz), la sensibilidad de estas técnicas es
significativamente mayor que la flotación y él
coproparasitológico de deposiciones.
Existen procedimientos más invasivos para la
obtención de muestras como el sondeo duodenal o
efectuar biopsias intestinales mediante endoscopia
para evidenciar la presencia del protozoo en los
enterocitos.
Tratamiento
Los pacientes inmunocompetentes con diarrea
aguda por J. belii, deben ser tratados con medidas
dietéticas habituales y en especial, restitución de
!SOSPOROS/S
agua y electrólitos. Se les puede suministrar trime­
toprim-sulfametoxazol según la intensidad y pro­
longación del cuadro. En los pacientes con esta
parasitosis y con terapia antitumoral o corticoterapia,
se deben extremar los cuidados anteriores, suman­
do a la terapia con sulfas, la disminución de los
fármacos inmunosupresores, si ello es posible.
Los pacientes VIH/SIDA con isosporosis deben
recibir tratamiento con trimetoprim 160 mg / sulfa­
metoxazol 800 mg, 4 veces al día por 10 días y
posterior terapia de mantención. En los individuos
con hipersensibilidad por sulfas, se ha sugerido piri­
metamina 75 mg/día asociado a ácido folínico 1Omg/
día.
Existen comunicaciones con resultados prelimi­
nares de tratamiento con roxitromicina, diclazuri! y
letrazuril.
Prevención
La prevención para los inmunocompetentes es
similar a la de otras enteroparasitosis, en especial lo
referente a ingestión de frutas y verduras debida­
mente lavadas.
Respecto de los pacientes con diagnóstico sero­
lógico de VIH, desde un comienzo, deben abstener­
se de la ingestión de verdura_s crudas, debido a que
esta infección se adquiere en fase temprana de la
enfermedad y es posible erradicarla. Lo anterior es
válidÓ para·paci�ntes que serán sometidos a terapia
antitumoral o corticoterapia.
En pacientes con SIDA y que han sido tratados
por diarrea por isosporosis, debe efectuarse profi­
laxis secundaria con trimetoprim 160 mg y sulfa­
metoxazol 800, 3 veces por semana y en caso de
hipersensibilidad a sulfas, se ha sugerido el uso de
pirimetamina 25 mg diarios.
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 Capítulo 12 CRlPTOSPORID/OSlS 147

CRIPTOSPORJDIOSIS
JUAN CARLOS WEITZ y RENZO TASSARA MEROGONIA

Definición. La criptosporidiosis es la infección interior, y es finalmente excretailo al exterior con las

por protozoos del género Cryptosporidit1111 que afecta deposiciones, como ooquiste inmediatamente
al aparato digestivo de animales vertebrados, inclu­ infectante.
yendo al hombre y ocasionalmente, puede infectar Algunos autores han descrito dos tipos de ooquis­ pared
(
otros epitelios como el respiratorio. tes, uno de pared gruesa, resistente, que sale al delgada g) 1 i
En la actualidad se acepta que existen varias exterior a infectar a otros hospederos susceptibles, i 1,
especies de Cryptosporidium, las mejor caracteriza­ y otro de pared delgada que da lugar a la autoinfec­
das son Cryptosporidium baileyi y Cryptosporid/11m ción, especialmente en los pacientes imnunocom­ HOMBRE
meleagridis que infectan aves; y Cryptosporidium prometidos. pared
(
muris y Cryptosporidium parvum a mamíferos. Si gruesa f)
bien pudieran existir infecciones cruzadas se consi­
El periodo prepatente de esta infección es de dos
a cinco días y el período patente en inmunocom­ AMBIENTE n
'.\
,,
!
dera a Cryptosporidium parvum la especie predo­ petentes puede alcanzar más de un mes; en cambio, ¡:
minante en el ser humano. en inmunocomprometidos se puede prolongar por 1:
il
meses e incluso, años.
Biología ¡¡
!l
Epidemiología ooquistes ¡
El.ciclo biológico de este protozoo es similar al ¡
de otros coccidios, con etapas asexuadas y sexuadas La criptosporidiosis se transmite fundamental­ .· ,¡
para culminar con la formación del ooquiste de mente por la ingestión de agua y alimentos contami­ ESPOROGONIA

Cryptosporidium, elemento infectante de esta para­
sitosis (Lámina 6). Este ooquiste tiene forma esféri­
ca, mide 4 a 6 µm de diámetro y contiene cuatro
1: esporozoitos en su interior. Al ingresar por vía oral
1
nados con ooquistes, los que están muy diseminados ' \
en el ambiente según estudios de ríos, filtros de
Figura 12-1. Ciclo evolutivo de Cryptosporidium parvum (monoxénico). Los esporozoitos (a) contenidos en el
aguas etc.; algunos autores postulan a la inhalación I!
ooquiste, son las formas infectantes que se multiplican asexualmemte en la zona apical y extracitoplasmática del
como otro I_Ilecanismo; sin embargo es raro en el
epitelio intestinal, dando origen a merontes tipo I con seis a ocho merozoitos cada uno, los cuales repiten el proceso·· :\

ni,1 al tracto digestivo (Figura 12-1), por la acción del hombre. 1!

ácido clorhídrico y enzimas digestivas, se liberan
1,1
estos esporozoitos, colonizan las células epiteliales
¡'q y se multiplican en la zona apical microvellositaria,
en nuevos enterocitos (b). Luego se forman merontes tipo 11 (c) con cuatro merozoitos que inician la gametogonia.con ¡!
Esta parasitosis puede causar infecciones respi­
la producción de los gametos (d) y la gamogonia con la formación de ooqistes (e). Los ooquistes que salen al exterior ;¡1
H¡¡
ratorias severas en aves y cuadros de diarrea aguda
son de pared gruesa y resistente (f), pero una pequeña porción son de paredes delgadas (g) y responsables de la
grave en el ganado, especialmente bovino, donde ha .. . .....-s...�.•--�-----..-·

I'
•;,! dentro de una vacuola parasitófora intracelular. Las
dos primeras etapas de multiplicación son asexuadas.
En un comienzo, a partir de un esporozoito se cons­
' il1:·
autoinfección que perpetúa la enfermedad en pacientes inmunocomprometidos
demostrado ser una temible infección en terneros .
En el homqre constituye una de las principales
causas de diarrea aguda en niños, los que requieren

tituirá el meronte I que contiene seis a ocho
merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan
formando nuevos merontes I. Posteriormente, estos
merozoitos ingresan a nuevas células y se constituye
el meronte II que contiene cuatro merozoitos. Los
merontes II se liberan al lumen y no reciclan, ingre­
san a nuevas células e inician la etapa sexuada de
este ciclo. Algunos de ellos se diferencian en game­
hospitalización por la severidad del cuadro. En al­
gunos trabajos ocupa el primer lugar dentro de las
diarreas agudas parasitarias y entre el cuarto y quinto
de todas las etiologías infecciosas. Las ¡irevalencias
en estos niños son muy variables, desde 1,4 % en
Gales a 16,7% en Haití. Trabajos que recopilan
diferentes publicaciones dan como cifras promedios
de 2,2% en países industrializados y 8,5% en países
tas zonas de un país, según sean las características
ambientales y climáticas.
En los pacientes inmunocomprometidos la crip­
tosporidiosis causa diarrea crónica severa, con fran­
ca mayor relevancia en el síndrome de inmunode­
ficiencia adquirida (SIDA), donde constituye la prin­
cipal causa de diarrea crónica, alcanzando cifras
variables: en Estados Unidos se ha descrito infec­
l!
La criptosporidiosis constituye, además, una de
las causas de diarrea del viajero, describiéndose
l,·
numerosos casos, especialmente norteamericanos,
provenientes del Caribe y de Rusia. i'
Esta infección posee varias características que la \
hacen fácilmente difundible: su baja dosis infectan­
te; la prolongada excreción de ooquistes por varios
!
'{:
días e incluso semanas, luego de finalizar el cuadro \

tos masculinos o microgametocitos, en un número
de catorce a dieciséis por cada merozoito, y en ga­
metos femeninos o macrogametos (uno por cada
merozoito). Los microgametocitos son liberados y
por su movilidad van a fecundar, cada uno de ellos,
a un macrogametocito. Se forma de esta manera el
ooquiste que madura in situ; es d�cir, se produce la
esporulación, formándose cuatro esporozoitos en su
en desarrollo. En Chile, se ha diagnosticado a C.
parvum entre 3,1 a 19,3% de los niños hospitaliza­
dos con diarrea aguda. Estudios en adultos con dia­
rrea aguda, dan prevalencias inferiores a 3%.
Según diversos estudios, la incidencia de esta
infección nq es. uniforme en el año, presentando
cíérto predoffünio es_tacional_°{ ¡iiá�Jrecuente en pe­
ríodos húmedos ) e incluso diferencias en las distin-
tando desde 3 a 15%. En un estudio multicéntrico
europeo se alcanzó como cifra promedio de 6,6% en
6.548 pacientes, pero hay comunicaciones con fre­
cuencias que alcanzan el 37%. En Africa, las pre­
valencias varian desde 22% en Zaire a 48% en
Uganda. En América las cifras mayores se alcanzan
en Haití con 42% de prevalencia. En Chile, este ..
agente alcanza al 16,9% en las diarreas crónicas de ·
pacientes con SIDA.
diarreico; la gran resistencia que posee el ooquiste :\·,
a las condiciones climáticas (permaneciendo meses
en el ambiente) y a la mayoría de los desinfectantes
utilizados en el laboratorio y de uso común. Estas
propiedades convierten a esta infección en un pro­
blema habitual en jardines infantiles, en centros de
. iit\!nción de pa.cjentes desnutridos, y causa brotes
intrahospitalariós y del personal de salud que atien­
de a estos pacientes.
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l48 PARASITOlOGIA MEDICA CRIPTOSPORIDIOSIS 1ffi tl\l�149fü

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� B\'ilLIOil:.CP. ,,.,
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. ·. Ultimamente se ha ido incrementando el número inmunocomprometido. Existen, según algunos tra­ biopsias bronquiales e incluso en parénquima pul­ Con la IFI, en cambio, existe u �l.w, ' et,·,

de'cbriÍunicaciones de brotes de criptosporidiosis
por ingesta de aguas contaminadas con este agente,
ya sea por agua de piscina, aguas de ríos, e incluso
por filtraciones de las redes de agua· potable. El más
importante es un brote que afectó a más de 400.000
personas en Milwaukee, Estados Unidos.
Patología
C1yptosporidiu111 se ha encontrado a lo largo de
todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el
recto, siendo el yeyuno el sitio de mayor predilec­
ción. Además, se ha descrito en vesícula biliar , vía
pancreática y aparato respiratorio.
Los hallazgos histológicos son inespecíficos, ob­
servándose en intestino distintos grados de altera­
ción de la arquitectura vellositaria, con atrofia
vellositaria variable desde leve a severa y aumento
de las criptas. Existe infiltración también variable
de la lámina propria con células plasmáticas, linfo­
citos, polimorfonucleares y eosinófilos. A la micros­
copia electrónica se ob$er.va al C1yptosporidiu111
adherido a la superficie luminal del enterocito, en
una vacuola parasitófora intracelular pero extracito­
plasmática, con pérdida de las microvellosidades en
el sitio de crecimiento y con cierto grado de distor­
sión de las restantes. Los cambios citoplasmáticos
son mínimos.
Los mecanismos íntimos de la producción de
diarrea no están aclarados, pero estudios experi­
mentales sugieren que la malabsorción de nutrien­
tes es la principal causa de ella y estaría dado por
las alteraciones en las vellosidades y microvellosi­
dades; secundariamente, esta malabsorción llevaría
a un sobrecrecimiento bacteriano que agravaría esta
condición. Existen trabajos que demuestran prue­
bas de absorción alteradas en humanos con diarrea
crónica por esta infección.
La diarrea tipo secretoria descrita en pacientes
inmunocomprometidos sugiere la presencia de una
toxina, sin embargo, ésta no ha podido ser caracte­
rizada.
Se requieren estudios sistemáticos para determi­
nar los mecanismos por los cuales este agente y sus
metabolitos o toxinas son capaces de alterar el fun­
cionamiento del intestino.
Sintomatología
La sintomatología de la criptosporidiosis es va­
riada y su forma de presentación guarda relación
principalmente con - la competencia inmunológica
del paciente._ Si bien existe sobreposición,_de,sínto­
mas, se pueden caracterizar, en forma general, los
bajos, individuos asintomáticos, rara vez inmuno­
comprometidos, que excretan ooquistes de C. parvum
en sus deposiciones, y su importancia epidemioló­
gica radica en la difusión de la infección.
Criptosporidiosis en el paciente inmunocom­
petente. Durante los primeros tres días los pacien­
tes presentan anorexia, náuseas y vómitos en el
60% de los casos, febrículas e incluso fiebre de
hasta 38,5 ºC en la mitad de ellos. La diarrea es de
mal olor, puede ser profusa, con una frecuencia
variable de tres a doce deposiciones en el día; su
duración oscila entre los siete y doce días, pero
puede ser tan breve y presentarse por tres días y tan
larga que se puede prolongar por veintiún días. En
la mitad de los pacientes existe dolor abdominal
cólico difuso que se alivia con la evacuación; la baja
de peso se ha consignado en el 25% de los casos,
especialmente en los niños. Este cuadro afecta a
adultos y niños, pero de preferencia a los menores
de dos años, en los que esta infección puede presen­
tarse en forma más severa, con deshidratación de
grado variable que puede requerir hospitalización
para su manejo hidroelectrolítico:
Criptosporidiosis en el paciente inmunocom­
prometido. La mayor experiencia acumulada es en
pacientes VIH/SIDA con criptosporidiosis, en los
que se ha relacionado su evolución con el número de
linfocitos CD4; con más de 180/ mm' el pronóstico
es bueno, describiéndose un cuadro clínico similar
al inmunocompetente; en cambio, con cifras meno­
res de CD4 la criptosporidiosis se vuelve crónica, de
mal pronóstico y los pacientes no logran liberarse
del parásito. En estos pacientes sé observa compro­
miso del estado general y baja de peso importante,
acompañando a un cuadro diarreico severo, con
deposiciones líquidas, profusas, de gran volumen,
tipo coleriforme en algunos casos, con un número de
evacuaciones desde seis a más de veinte al día,
eliminando volúmenes de uno a tres litros, y en
casos extremos más de diez litros diarios. Estos
síntomas persisten por meses y años, siendo inter­
mitentes, pasando por períodos de casi remitencia
total para luego volver a presentar los síntomas
descritos. Esta diarrea crónica puede ser la
precipitante de la fase final de estos pacientes o
contribuir significativamente al síndrome de
emaciación. El pronóstico empeora si existe
coinfección con Jsospora belli, microsporidios u
otros agentes.
En los pacientes con SIDA, el C. parvum puede
comprometer-.otros órganos corno por ejemplo el
aparató respiratorio, donde se le ha encontrado en
monar. Se le ha encontrado asociado a veces a Cito-
111ega./ovirus y Pnezmzocystis carinii principalmen­
te, son afecciones de muy mal pronóstico y general­
mente existe concomitancia con infección intesti­
nal. En el árbol biliar se le ha descrito en diversos
cuadros, desde la colecistitis alitiásica hasta la colan­
gitis esclerosante, siendo uno de los agentes ligados
a la colangiopatía del SIDA junto a Citomegalovi­
rus, Microsporidizmz, Jsospora belli y Mycobacte­
rium entre otros y siempre existe colonización in­
testinal concomitante.
La colonización del conducto pancreático, pro­
vocando elevación de enzimas pancreáticas se ha
comunicado en un paciente inmunocornpetente, en
niños con compromiso inmunológico severo combi­
nado y en SIDA.
Diagnóstico
En el diagnóstico de laboratorio dé esta parasito­
sis se pueden aplicar desde técnicas directas sim­
ples hasta métodos de mayor complejidad corno los
inmunológicos.
Las técnicas más ampliamente difundidas para el
diagnóstico de ooquistes de Cryptosporidi11111 par-
1111111 se basan en la recolección de la deposición en
fijador, la aplicación de métodos de concentración,
para luego confeccionar frotis de deposición que se
tiñen con Ziehl Neelsen (en frío o en calor), con
safranina contracolorada con azul de metileno, los
que deben ser leidos con aumento de 400 y 1000x;
ambos métodos tienen similar sensibilidad, repro­
ducibilidad, bajo costo y permiten mantener las
láminas guardadas por tiempo prolongado para po­
der ser enviadas a un centro de referencia o rees­
tudiarlas (Lámina 6).
Los frotís de deposición se pueden teñir con
Aureamina y Aurearnina rodarnina y leer al micros­
copio de fluorescencia con aumento de 400x -todas
técnicas de fluorescencia directa- especialmente
utilizadas en lectura de gran número de especímenes
o en estudios epidemiológicos (Lámina 7).
Los anticuerpos monoclonales, se han aplicado en
técnicas corno la inmunofluorescencia directa (IFD)
y la indirecta (IFI) con el propósito de mejorar la ca­
lidad de este diagnóstico. Si bien la IFD fue la pri­
mera en desarrollarse, ha sido utilizada en un redu­
cido número de estudios, especialmente en la detec­
ción de este agente en aguas. Existe en el mercado un
kits de diagnóstico con monoclonales anti-Cryptos­
poridium y anti-Giardia lamblia que según algunos
autores, posee sensibilidades y especificidades cer­
canas al 100% y una.mayor sensilJilidad que las téc­
nicas de uso corriente ál aplicarlas en muestras 'on·
c
riencia en criptosporidiosis y los resu ·
i-
dos varían de acuerdo con el tipo de monoclonal, de
muestra y las técnicas con que se compararon. Si
bien existen trabajos que muestran sensibilidades
muy superiores que las tinciones habituales, hay
otros que demuestran resultados similares. En nues­
tra experiencia, estudiando pacientes con diarrea
crónica y SIDA se demostró sensibilidades de 78,3%
para IFI; 86,9% para Z. Neelsen; y 91,3% para
safranina.
Se han desarrollado técnicas de inmunoensayo
(ELISA) para la detección de antígenos fecales de
Cryptosporidium parvum, inicialmente con anticuer­
pos policlonales, para posteriormente utilizar mo­
noclonales, logrando sensibilidades que varían en­
tre 83,3 a 98%, con excelente especificidad. En
nuestra experiencia obtuvimos una sensibilidad de
89,6% comparada con las tinciones de rutina.
Recientemente se han desarrollado distintos ti­
pos de PCR (reacción en cadena de la polimerasa)
con los que se logra detectar hasta 500 ooquistes por
gramo de deposición, mejorando el rendimiento de
las técnicas habituales e inmunológicas entre 100 y
1.000 veces.
La obtención de biopsias de intestino delgado y
posteriormente aplicar tínción habituales, especial­
mente en pacientes en que los métodos directos han
sido negativos, permite visualizar a Cryptospori­
dium en el borde apical del enterocito. Como méto­
do muy inhabitual se puede proceder a estudiarlas
con microscopia electrónica. Estas biopsias pueden
procesarse con monoclonales para mejorar el
diagnóstico.
Los estudios serológicos mediante ELISA han
determinado que la seropositividad es mayor en
países en desarrollo y en pacientes con nivel so­
cioeconómico bajo, asimismo se ha observado que
la tasa de anticuerpos aumenta con la edad. La
utilidad de la serología se ha circunscrito a estudios
epidemiológicos.
Los resultados obtenidos por las téénicas de diag­
nóstico mencionadas deben ser analizados cuidado­
samente y en relación con el tipo de paciente en
estudio, especialmente en pacientes con SIDA, en
quienes recomendamos repetir el análisis si éste fue
primeramente negativo, en especial si no existe etio­
logía de su diarrea crónica. Si bien la sensibilidad
obtenida por diversos autores varia desde excelen­
tes resultados con una técnica y con una muestra,
otros investigadores proponen analizar un mayor
número de muestras en estos pacientes.
Tratamiento

cuadros clínicos en el inmunocompetente y en el expectoración, secreción bronquial, cepillado y una concentración variable de ooquistes. En el paciente inmunocompetente el tratamiento

.!50 PARASITOLOGIA MEDICA
es sintomático; en cambio, en los pacientes inmuno­
comprometidos debemos tener un enfoque distinto.
En el caso de los inmunocompromisos no SIDA, en
general basta con tratar la causa de la inmuno­
supresión, especialmente en pacientes con terapia
supresora (corticoides, azatioprina, etc.), en la que se
debe disminuir o ajustar las dosis lo suficiente como
para tener el efecto deseado y lograr eliminar al agen-'
te.
En los pacientes con SIDA el tratamiento con
fármacos antirretrovirales ha demostrado cierto be­
neficio, así como el octetride, somatostatina sintética
que se emplea en forma inespecífica ( en los pacien­
tes con diarrea severa ) con el que se obtiene bene­
ficios entre el O y 30%.
Los fármacos anticoccidios utilizados en veteri­
naria, si bien tienen alguna respuesta en tratamiento
con animales o en cultivos, se han desechado por su
toxicidad en humanos.
Dentro de los fármacos probados en un inicio, la
espiramicina se vislumbró como el agente de elec­
ción, pero posteriormente estudios controlados no
mostraron diferencias con el placebo. Luego se ha
intentado el uso de macrólidos como roxitromicina,
eritromicina y azitromicina, esta última ha producido
buen efecto en estudios experimentales y existen
algunas comunicaciones aisladas de efecto benefi­
cioso en humanos.
Ultimamente se han efectuado tratamientos con­
trolados con un aminoglicócido oral, la paromo­
micina, con una favorable respuesta clínica y para­
sitológica en más de la mitad de los casos, pero
luego de discontinuar el tratamiento los pacientes
recaen. El tratamiento sugerido es 500 mg por 4
veces al día durante 4 semanas y luego mantención
con 500 mg 2 veces al día. Recientemente, existe
comunicación de tratamiento con paromomicina en
inhalación, con buenos resultados e n
criptoporidiosis pulmonares.
En forma experimental y en humanos se han uti­
lizado tratamientos con factor de transferencia bovi­
no, calostro bovino y recientemente, existen ensa­
yos con lgG de calostro bovino anti-Cryptos­
poridium, con resultados aparentemente promiso­
rios.
Prevención
Los ooquistes de Cryptosporidium parvum han
demostrado, además de gran infectividad, una gran
resistencia a factores climáticos, detergentes de uso
común, desinfectantes y al tratamiento habitual del
agua para consumo. La prevención debe ser espe­
cialmente importante en grupos cerrados comojardi­
nes infantiles, centros de nutrición infantil y en pa­
cientes hospitalizados, no sólo para que no la ad-
]71
'.' I'1
1 '
1 !
CRJPTOSPORIDIOS/S 151
quieran los pacientes, sino para evitar la difusión en Hoepelman A. Curren! therapeutic approaches to cryptos­ ción de ooquistes de Cryptosporidi11111 sp en las heces
el grupo. poridiosis in immunocompromised patients. J Anti­ de niños con síndrome diarreico. Rev Chil Pediatr
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54.

Capítulo 13
CICLOSPOROSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Infección por un coccidio, Cyc/ospo­
ra cayetanensis, que provoca un síndrome diarreico
prolongado en pacientes inmunocompetentes e in­
munocomprometidos.
Biología
En los últimos años, se ha descrito un síndrome
diarreico prolongado, acompañado de anorexia y
gran astenia, en pacientes inmunocomprometidos
de países desarrollados y en pacientes inmunocom­
petentes que fueron visitantes o son residentes de
países en desarrollo y en cuyas heces se encuentran
elementos esféricos, de 8 a I O µm de diámetro (Figu­
ra 13-1 y Lámina 8) cuya naturaleza ha sido motivo
de controversia. Se sugirió que este microorganismo
pu9iera ser una cyanobacteria, un hongo o un coccidio
no esporulado, o un nuevo elemento patógeno. Ba­
sado en su morfología y en sus afinidades tintoriales,
lo que hace dificil su clasificación, se propuso lla­
marlo cyanobacterium-like o coccidian-/ike body
(CLB).
Las primeras publicaciones de casos clínicos de
diarrea por CLB, se refieren tanto a cyanobacterittm-
Figura 13-1. Ooquiste de Cyclospora cayeta11ensis. (8µm)
(I00x).
C/CLOSPOROSJS 153
el principal mecanismo parece ser por fecalismo y electrónica. Se demostró cambios histológicos en
(transmisión fecal-oral) desde una persona infecta­ los nueve pacientes infectados, consistentes en in­
da a una susceptible. La forma infectante es el ooquis­ fla!11aci?n ?gud? y crónica, alteraciones de la super­
te esporulado. Hasta ahora, no hay indicios de que ficie ep1tehal, diversos grados de atrofia vellocitaria
se trate de una infección zoonótica, puesto que el e hiperplasia de las criptas. El microorganismo se
único hospedero afectado, ha sido el hombre. En encontró en el aspirado duodenal en dos de los
Perú se ha descrito un comportamiento epidemio­ pacientes, pero no fueron confirmados histológi­
lógico similar entre la ciclosporosis y la criptospo­ camente. La patogenia del daño intestinal aún no se
ridiosis (los casos clínicos de ambas entidades se ha establecido.
presentan en la misma época del año y afectan pri­ En ciclosporosis hay evidencias epidemiológicas
/ike body como a coccidian /ike body. El CLB tiene
mariamente a niños de l -2 años de edad), lo cual es que permiten afirmar la existencia de algún grado
elementos muy similares al Cryptosporidium parvum
sugerente de un mismo mecanismo de transmisión de inmunidad protectora. Ello se manifiesta en la
en relación con su flotación en la solución de
para ambos parásitos. observación de una mayoría de infecciones asinto­
Sheather, su afinidad tintorial con el Ziehl-Neelsen
Entre los primeros casos de esta infección apare­ máticas o clínicamente leves en residentes perma­
y lo parecido de la sintomatología. Sin embargo,
cen tres pacientes de Perú (uno en 1985 y dos en nentes de una zona endémica, comparados con la
CLB es más grande (8-10 µm) que el Cryptospori­
I 987) y cuyo diagnóstico se hizo retrospectivamen­ grave sintomatología que pueden producir en los
dium (6 µm), lo que debe obligar a los laboratoristas
te en heces preservadas. Igualmente, se han descrito viajeros ocasionales a esas zonas.
a estar alerta para el diagnóstico diferencial entre
casos de pacientes inmunocompetentes que viaja­
ambos elementos patógenos (Tabla 13-1).
Un paso decisivo en el conocimiento de este nue­ ron a países en desarrollo o de inmunocomprome­ Sintomatología
tidos, especialmente con SIDA. Pero, sin duda el
vo agente patógeno se logró con las investigaciones
colaborativas entre la Johns Hopkin University, Balti­
mejor conocimiento de esta nueva entidad clínica La infección por C. cayetanensis puede cursar en
se debe a la experiencia recogida en brotes epidémi: forma asintomática, aunque su pro porción en el
more, y el Departamento de Parasitología de la Uni­
cos como los ocurridos en Nepal y en Chicago. total de infectados se desconoce. Mientras en los
versidad Peruana Cayetano Heredia junto a la Aso­
En un hospital de Katmandú, Nepal, se atendie­ pacientes inmunocompetentes la mayor prevalencia
ciación Benéfica PRISMA, del Perú. Ortega y cols.
ron entre mayo y octubre de 1989, más de cincuenta de casos sintomáticos se presenta en niños, en los
establecieron que este agente es un protozoo cocci­
personas que presentaron un síndrome diarreico pro­ pacientes inmunocomprometidos (SIDA) principal­
dio, perteneciente al género Cyc/ospora. Estos au­
longado (100%), astenia y fatiga (90%) y anorexia mente ocurre en adultos y en ellos la sintomatología
tores lograron la esporulación de los CLB preserva­
(86%) y en cuyas heces se detectó CLB. La duración es más intensa y grave.
dos en dicromato de potasio, mediante gradientes
de los síntomas fue de 4 a 107 días (media 43 días), La infección del hombr.e por estos coccidios, tie­
discontinuas de suerosa y centrifugación, y luego
siendo igual entre los pacientes tratados y aquéllos ne un perfil sintomatológico bien característico.
indujeron la ruptura mecánica y el desenquistamiento
que no recibieron antibióticos. Al año siguiente, Como pródromos hay sensación de malestar gene­
con liberación de los esporozoitos por medio de
hubo un nuevo brote que afectó a 85 pacientes de­ ral y fiebre que dura uno o dos días, seguido de .
tripsina y taurocolato de sodio. Por último, fueron
tectados en el mismo hospital, entre los meses de diarrea líquida explosiva, con 5-7 evacuaciones·
fijados para microscopia electrónica. Los hallazgos
mayo y octubre de 1990, con una sintomatología diarias, anorexia, náuseas, dolor abdominal severo
indicaron que se trata de un protozoo coccidio y por
semejante a la descrita. En un esfuerzo para deter­ vómitos ocasionales y gran astenia. La diarrea dur;
tener dos esporoquistes con dos esporozoitos cada
minar la fuente de contagio, se estudiaron diversas tres a cuatro días, pasa espontáneamente y luego de
uno, lo que lo diferencia diametralmente de otros
muestras de agua de bebida y de riego, verduras y algunos días, se repite con iguales características.
coccidios del hombre, se concluyó que correspondía
estiércol de vacuno, y se pudo aislar el parásito en De este modo, la sintomatología se prolonga entre
al género Cyc/ospora (véase Figura 1-5). Estos pro­
lechugas que había consumido un enfermo. tres a cuatro semanas, con estos ciclos de remisio­
tozoos sólo habían sido descritos en reptiles, miriá­
En 1990, en un hospital de Chicago se produjo nes y recaídas. Durante las remisiones de la diarrea
podos e insectívoros, pero sus tamaños son muy
un bro te epidémico del síndrome diarreico provoca­ persiste la anorexia y la astenia, con baja de vario�
diferentes al coccidio aislado del hombre, y de allí la
do por CLB en 20 personas (17 médicos y 3 emplea­ kilógramos de peso.
propuesta de estos autores para considerarlo como
dos) y que duró, con ciclos de remisiones y recaídas, Como se puede observar, la sintomatología de la
una nueva especie de Cyclospora, la Cyclospora
un lapso de 3 a 4 semanas. Esta vez, las fuentes de ciclosporosis es similar a la de los otros coccidios y
cayetanensis. Hasta el presente, se desconoce gran
contagio fueron estanques de agua contaminada. microsporidios intestinales: malestar general y fie­
parte de su ciclo evolutivo y de su epidemiología.
bre de uno a dos días al inicio, síndrome diarreico
Patología lientérico de magnitud y duración variables ten­
Epidemiología
dencia a ser una infección autolimitada e� ;, pa­
Se han efectuado estudios tendientes a determi­ ciente inmunocompetente y prevalente en determi­
Conocida la ciclosporosis como una nueva enti­
nar el daño que pudieran provocar en el intestino nadas épocas del año. Tal vez un hecho distintivo
dad clínica, se le ha descrito con creciente frecuen­
delgado, en nueve pacientes de Nepal infectados de la ciclosporosis, sean los períodos de diarrea más
cia en diversas partes del mundo: Perú, México,
con C. cayetanensis. La endoscopi¡¡ reveló inflama­ prolongados.
Haití, Estados Unidos de América, Nepal, Sudeste
ción del duodeno distal en cinco de los nueve pa­
asiático, Pakistán, India y diversos países europeos
y africanos.
cientes infectados y en ninguno de los controles. Diagnóstico
Además, se obtuvieron muestras de aspirado duode­
Si bien se desconocen detalles de su transmisión,
nal y biopsias para estudio por microscopia de luz En muestras de heces frescas no preservadas, los
154 PARAS/TOLOG/A MEDICA C/CLOSPOROS/S 155

TABLA 13-1 durante 7 días. Al tercer día de tratamiento, se detec­ Hart A S, Ridinger MT, Soundarajan R y cols. Novel
COMPARAC!ON MlCROSCOPICA ENTRE CYCLOSPORA, JSOSPORA Y CRYPTOSPORID/UM* tó ciclospora en el 71% de los que recibieron el organism associated with chronic diarrhoea in AIDS.
medicamento y en el l 00% del grupo placebo. Al Lancet 1990; 335:169-70.
Ciclospora Jsospora Cryptosporidit1111 séptimo día, se encontró ciclospora en 1 de 16 pa­ Hale D, Aldeen W, Carral! K. Diarrhea associated with
cientes (6%) tratados con cotrimoxazol y en 15 de Cyanobacteña-like bodies in an immunocompetent
Tama,io (micrones): 8 - 10 20 -23 X JO - 19 4-6 17 (80%) de los que recibieron placebo. Estos resul­ host. JAMA 1994; 271:144-5.
tados coincidieron con la mejoría clínica. Hoge CH W, Shlim DR, Rajah R y cols. Epídemiology of
Aspecto en concentra­ Aspecto morular, grisáceo. • Oval. Habitualmente no No se observan
diarhoeal illness associated with coccidian-like orga­
do de formol-éter: Esférico, refráctil. esporulado en las heces. Prevención nism among travellers and foreign residents in Nepal.
No esporulado en las heces. Lance! 1993; 341:1175-9.
Como la ciclospora es una infección parasitaria Hoge CHW, Shlim DR, Ghimire M y cols. Placebo­
Ooquiste esporulado: 2 esporoquistes ovales, 2 esporoquistes ovales, Esférico o ligeramente
que recientemente se ha estudiado y de la cual se controlled of co-trimoxazole forcyclospora infections
cada uno con 2 cada uno con 4 ovoideo, con 4
desconoce gran parte de su biología y epidemiolo­ among travellers and foreing residents in Nepal: Lancet
esporozoitos esporozoitos. esporozoitos
gía, sólo se puede recomendar las medidas profilác­ 1995; 345:691-3.
ticas relativas a lo que hasta el presente se sabe: Long EG, Ebrahimzadeh A, White EH y cols. Alga
Aspecto con la tincián Acidófilos. Tinción variable, Acidófilos. Esporoquistes se Acidófilos. Tinción
aquéllas que impidan los mecanismos de transmi­ associated with diarrhea in patients with acquired
de Ziehl-Nee/sen: algunos no se tiñen y tiñen rojo intenso. La pared variable. Co¡núnmente
sión facial-oral de la infección. Cuidar de la calidad immunodeliciency syndrome and in travelers. J Clin
aparecen como esporas del ooquiste delimitada por teñidos como eritroci­
precipitación del colorante. tos del agua de bebida y de riego, consumo de verduras Microbio! 1990; 28:11O1-4.
translúcidas.
y frutas limpias, disponer de una adecuada disposi­ Long EG, White EH, Carmichael WW y cols. Morphologic
Negativo Negativo ción de excretas y medidas básicas de educación and staining characteñstics of a cyanobacterium-like
Apariencia bajo luz Autofluorescencia azul
brillante. sanitaria para los manipuladores de alimentos, cons­ organism. J Infect Dis 1991; 164:199-202.
ultravioleta:
tituyen las bases de la protección individual y gene­ Madico G, Gilman RH, Miranda E y cols. Treatment of
Fluorescencia con Pobre Variable Buena. Aparecen como ral. cyclospora withco-trimoxazole. Lancet 1993; 342: 122-
auramina: discos amarillos 3.
brillantes. Ooi WW, Zimmermann SK, Needham A. Cyc/ospora
BIBLIOGRAFIA species as a gastrointestinal pathogen in immuno­
Fluorescencia con Ausente Ausente Buena. competent hosts. J Clin Microbio! 1995; 33:1267-9.
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'1
poridium: Bendall RP, Lucas S, Moody A y cols. Diarrhoea associated Engl J Med 1993; 328:1308-12.
' with cyanobacterium-like bodies: a new coccidian Ortega YR, Gilman RH, Sterling CHR. A new coccidian
enteritis of man. Lancet 1993; 341:590-2. parasite (Apicomplexa: Eimeriidae) from humans. J
• Según P.L. Chiodini. Berlín OGN, Novak SM, Porschen RK.. Recovery of Parasitol 1994; 80:625-9.
Cyc/ospora organisms from patients with prolonged Pape JW, Verdier RF, Boncy M y cols. Cyclos¡Íora
diarrhea. Clin Infect Dis 1994; 18:606-9. infectíon in adults infected with HIV. Clínica! mani­
Centers For Disease Control. Outbreaks of diarrheal illnes festations, treatment and prophylaxis. Ann lntem Med
ooquistes de Cyclospora aparecen bajo el microsco­ elementos no esporulados, con una masa central
associated with cyanobacteria (blue-green algae) 1994; 121:654-7.
pio de luz, como esferas no refráctiles, de 8 a 1O morular grisácea que contiene 6 a 9 glóbulos
refráctiles. El ooquiste maduro contiene dos esporo­ like bodies: Chicago and Nepal, 1989 and 1990. Pollok RCG, Bendall RP, Moody A y cols. Traveller's
micrones de diámetro, en cuyo interior se observa
MMWR 1991; 40:325-7. diarrhoea associated with cyanobacteñum-like bodies
una masa morular de glóbulos de aspecto lipídico. quistes con dos esporozoitos cada uno. El examen
rutinario con microscopio de luz no permite la vi­ Connor BA, Shlim DR, Scholej JV y cols. Pathologic in an immunocompetent host. Lancet 1992; 340:556- 7.
En heces preservadas, el contenido se aprecia como
sualización de los esporozoitos dentro de los espo­ changes in the small bowel in nine patients with Shlim DR, Cohen M, Eaton M y cols. An alga-like
gránulos de forma y tamaño irregular. En relación
roquistes, pero este hecho no es esencial para hacer diarrhea with a coccidia-like body. Ann lnter Med organism associated with an outbreak of prolonged
con sus afinidades tintoriales, son refractarios a las
el diagnóstico. El diagnóstico diferencial entre 1993; 119:377-82. diarrhea among foreigners_ in Nepal. Am J Trop Med
tinciones comunes, pero con la tinción alcohol -
Cyclospora, Jsospora y Cryptosporidium ,� resume
Chiodini PL. A "new" parasite: human infection with Hyg 1991; 45:383-9.
ácido resistente (Ziehl-Neelsen) se tiñen de color
Cyc/ospora cayeta11e11sis. Tr�ns R Med Hyg 1994; Taylor DM, Houston R, Shlim DR y cols. Etiology of
rojo intenso o rosado y con la safranina, de color en la Tabla 13-1.
88:369-71. diarrhea among travelers and foreign residents in
naranja. Sin embargo, llama la atención que algu­
Tratamiento Goodgame RW. Understanding intestinal spore-forming Nepal. JAMA 1988; 260:1245-8.
nos elementos se tiñen intensamente y otros lo ha­
protozoa: Cryptosporidia, Microsporidia, lsospora and Wortz R. Cyclospora: a newly identilied intestinal
cen en forma leve o permanecen como quistes hia­
Hoge y cols. han demostrado en un grupo de Cyclospora. Ann lnter Med 1996; 124:429-41. pathogen of human. Clin lnfect Dis 1994; 18:620-3.
linos. Con luz ultravioleta, presentan una fuerte
autofluorescencia. A la microscopia electrónica se personas infectadas con ciclospora y expatriadas
observa una cubierta fibrillar externa y una gruesa desde Nepal, la efectividad del tratamiento por 7
pared celular; el citoplasma está formado por grá­ días con cotrimoxazol. El estudio se hizo en 40
nulos claros y oscuros rodeados por la membrana individuos de los cuales 21 recibieron tabletas de
celular. cotrimoxazol (trimetoprim 160 mg, sulfametoxazol
Los ooquistes son expulsados al exterior como 800 mg) y 19 se le dio placebo, 2 veces al día

Capítulo 14
SARCOCISTOSIS
'
ALEJANDRO VIOVY
.
l.
Definición. Zoonosis parasitaria producida por
coccidios del género Sarcocystis. En medicina hu­
mana las especies más relevantes son S. sui-homi­
nis y S. bovi-lwminis, que son capaces de realizar
parte de su ciclo de vida en el tracto intestinal del
hombre.
Biología
Sarcocystis junto con Toxoplasma son dos géne­
ros de coccidios pertenecientes a la familia Sarco­
cystidae. Presentan un ciclo evolutivo heteroxénico
(Figura 14-1) caracterizado por requerir dos hospe­
deros. En el huésped definitivo (predador - carnívo­
ro) se lleva a cabo la reproducción sexuada en la
pared intestinal, eliminando formas infectantes para
el huésped intermediario (presa), en quien ocurre la
fase asexuada del ciclo, originando formaciones tisu­
lares infectantes para el predador. La sarcocistosis
intestinal humana es producida por la ingestión de
quistes viables de S. sui-hominis o S. bovi-hominis
localizados en la musculatura de cerdos o vacunos,
respectivamente. Ambas especies tienen ciclos vita­
les similares.
Fase intestinal. Los quistes ingeridos por el hom­
bre (hospedero definitivo) contienen millares de me­
rozoitos, los cuales son liberados en el intestino
delgado, penetran la mucosa y se introducen en el
interior de diversas células subepiteliales de la lami­
na propria, diferenciándose en gametos femeninos
(macrogametos) y gametos masculinos (microgame­
tos). Estos últimos, capaces de moverse por sí mis­
mos, abandonan la célula parasitada y penetran
aqueélla que alberga al macrogameto con el fin de
fecundarlo y constituir un cigoto, el que posterior­
mente da origen a un ooquiste compuesto por dos
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoitos. El
ooquiste, que madura in situ, pierde generalmente su
cubierta externa al migrar hacia el lumen intestinal.
Por esta razón, son los esporoquistes (10-15 µm de
diámetro cada uno) los elementos eliminados en las
deposiciones del hospedero definitivo. En la sarco­
cistosis humana el tiempo promedio de excrec_ión de
esporoquistes (periodo patente) es de aproximada­
mente 50 días.
Fase tisular. El hospedero intermediario (cerdo o
vacuno) se infecta al ingerir los esporoquistes pre­
sentes en las heces humanas. Una vez en el intestino
delgado, se liberan los esporozoitos, penetran la
mucosa y por vía sanguínea alcanzan la microcir­
culación de diversos órganos. A continuación, se
introducen en las células endoteliales en donde se
multiplican rápidamente, hastarepletarlas y destruir­
las, parasitando en forma sucesiva nuevas células
del endotelio. De esta manera, se realizan dos a tres­
ciclos de reproducción asexuada.
Posteriormente, debido probablemente al desa­
rrollo de inmunidad específica, los zoitos resultantes
se distribuyen en el interior de la musculatura estriada,
cardíaca y sistema nervioso, procediendo a multipli­
carse lentamente dentro de una vacuola parasitó­
fora, constituyendo quistes que contienen cientos y
miles de merozoitos. Estas estructuras quísticas tie­
nen pared propia, son esferoidales o fusi(ormes,
miden desde 60 µm a varios milimetros de largo,
están provistos de una cápsula que posee digi­
taciones externas (citofanéreos) y tabicaciones par­
ciales internas entre los cuales se localizan los pará­
sitos.
Epidemiología
Hasta 1977, tanto la especie S. bovi-hominis como
la S. sui-hominis se denominaban Jsospora hominis,
dado que se desconocía cabalmente su ciclo vital y
su potencial zoonótico. Su frecuencia y distribu­
ción geográfica y poblacional están determinadas
por el grado de fecalismo humano y hábitos alimen­
ticios prevalentes en la comunidad, ya que el gana­
do (bovino y porcino) adquiere la infección produc­
to de la contaminación de alimentos y aguas de
bebida con heces que contienen esporoquistes y el
hombre se infecta al consumir carne (carnivorismo),
de vacuno o cerdo, cruda o insuficientemente coci­
da infectada con quistes tisulares. Los espo­
roquistes y ooquistes, que no son infectantes para
el ser humano pero sí para los hospederos interme­
diarios, son capaces de permanecer· viables por
va_rios meses e¡¡ _el ambiente, mientras no sean ex­
puestos a desecación, dosis altas de luz ultravioleta
o temperaturas extremas. Los quistes tisulares re-
11'.
,,,
i¡
SARCOCISTOSIS 157 ¡_:
11
'\
GAMETOGONIA GAMOGONIA
(e)
O (d)
�
esporiiqu�tes
.. '.' � -'; _., . ..
inero:iilitos
HOMBRE
VACUNO-CERDO (a)
MEROGONIA
(b) ESPOROGONIA
meroiqjtó�
QUISTES
Figura 14-1. Ciclo evolutivo deSarcocyslis sui-hominis y S. bovi-/10111i11is (heteroxénico). Los hospederos intennediarios
(cerdo y vacuno) se infectan con los esporoquistes (a) y sus esporozoitos por multiplicación esquizogónica en la
musculatura esquelética, dan origen a quistes (b) con millares de merozoitos. El hombre (hospedero definitivo) se infecta
al ingerir carnes con esos quistes; sus merozoitos invaden diversas células de la capa subepitelial del intestino, fonnan -·
los gametos (c) y luego los ooquistes in si/u (d), al perder su cubierta, liberan dos esporoquistes que salen al exterior
con las heces.
·sisten aproximadamente 18 días en·condiciones de nis, tal como ocurre en triquinosis, debería ser más
refrigeración (2ºC), pero son destruidos por con­ frecuente en zonas y épocas frías, ya que en estas
gelamiento a -20ºC o por efecto de temperaturas circunstancias es mayor el consumo de carne de
superiores a los 60ºC. cerdo.
A nivel mundial, la prevalencia de la sarcocistosis Análisis especializados de ganado han determi­
entérica humana no ha sido estudiada en forma sis­ nado frecuencias bastante elevadas de sarcocistosis
temática, puesto que en general, cursa en forma muscular; sin embargo, debe considerarse la factibi­
subclínica u oligosintomática y el diagnóstico de lidad de infecciones simultáneas por variadas espe­
certeza no está exento de dificultades. Recientes cies de Sarcocystis, muchas de las cuales no afectan
estudios de frecuencia, examinando un número sig­ al hombre. El diagnóstico diferencial es complejo y
nificativo de muestras coprológicas se han realizado se basa en aspectos morfológicos del quiste tisular.
en Asia, por ejemplo en la región autónoma del Tibet Los éstudios de prevalencia de sarcocistocis se han
se observó una frecuencia de 21,8% para S. bovi­ llevado a cabo principalmente en animales sacrifica­
hominis y 7% para S. sui-hominis, en tanto que en dos en matadero. Por ejemplo, se ha constatado
Laos S. bovi-hominis fue diagnosticado en el 10% de positividad en cerca del 100% de los vacunos fae­
los casos, cifra muy cercana a la de Taenia sp (12,4%). nados en el sur de Alemania, en tanto que en algunas
No se han detectado diferencias sign_ificativas por provincias del Tibet la frecuencia alcanza aproxima­
sexo. En cuanto a edad, sería más frécuente en adul­ damente al 60%. Las mayores tasas de infección se
tos. La frecuencia de sarcocistosis por S. sui-homi- observan en animales más viejos.
l,58 PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 14-2. Quiste de Sarcocystis hominis en músculo
de cerdo.
Patología
Infecciones experimentales practicadas en volun­
tarios sólo han demostrado patogenicidad e impor­
tancia clínica para el hombre con la especie S. sui­
hominis.
Aunque la patogenia no está totalmente aclarada,
se piensa que el principal mecanismo de daño sería
la destrucción celular, producto de la reproducción
sexuada del parásito a nivel del subepitelio intesti­
nal. La citólisis estimularla la liberación de mediado­
res químicos, lo cual explicaría ciertos fenómenos
inflamatorios locales observados en la mucosa del
intestino. Además, se ha planteado la posible exis­
tencia de una "toxina parasitaria", aún no identifica­
da, que sería la responsable de la intensidad de la
sintomatología, duración del cuadro clínico y del
desarrollo de inmunidad mediada por anticuerpos
detectables en exámenes serológicos.
Los estudios de anatomía patológica son excep­
cionales y sólo han sido practicados en pacientes
con sarcocistosis grave. Algunas publicaciones des­
criben casos de enteritis segmentarla eosinofilica y/
o necrotizante en enfermos que requirieron resec­
ción parcial del intestino. El análisis histológico de
las piezas operatorias mostró abundante infiltrado
polimorfonuclear-eosinófilo y, a nivel de la lamina
propria, se observaron estructuras microscópicas
parasitarias que fueron interpretadas como una "for­
ma de enquístación no convencional" de Sarcocys­
tis. En ciertas áreas ulceradas de la mucosa intestinal
se detectó infección secundaria por bacterias gram­
positivas. Además, se encontró que el 45% de estos
pacientes tenía títulos de anticuerpos antimúsculo
liso significativamente elevados, lo que, según los
autores, correspondería a una respuesta autoinmune
contra la musculatura intestinal, originada en una
condición previa de inflamación del intestino delga­
do debido a una "infección crónica" por Sarcocystis.
Esta secuencia fisiopatológica_explicaria,. al menos
en parte, lo tórpido, agresivo y poco usual de esta
forma de presentación clinica.
Sintomatología
En la gran mayoría de los casos sintomáticos, la
infección por S. sui-hominis produce un síndrome
gastrointestinal agudo, inespecífico y de corta dura­
ción, por lo cual, en la práctica clínica, habitualmente
no se logra precisar etiología.
Estudios experimentales en humanos han esta­
blecido que, luego de un período de incubación de
6 a 24 horas, se inicia un cuadro de intensidad
variable, proporcional al número de microorganis­
mos infectantes, consistente en dolor y meteorismo
abdominal, vómitos, diarrea acuosa, febrículas y
sudoración. Ocasionalmente puede llegar a la des­
hidratación e hipotensión arterial. El período de
estado dura de 12 a 24 horas, posteriormente, la
sintomatología declina paulatina y espontáneamen­
te. Dos a tres semanas después, algunos pacientes
presentan un síndrome diarreico leve en concomi­
tancia con el período de excreción máxima de es­
poroquistes.
Diagnóstico
En la anamnesis, el antecedente de ingesta de
carne de cerdo (cruda o insuficiententemente coci­
da), el día previo al inicio de los síntomas, permite
sospechar e investigar oportunamente este agente,
generalmente subdiagnosticado.
En el hemograma puede haber poliglobulia relati­
va a consecuencia de la hemoconcentración secun­
daria a la deshidratación y leucocitosis como eviden­
cia inespecífica de infección aguda.
El diagnóstico directo se hace en el laboratorio de
parasitología al observar los esporoquistes maduros
u, ocasionalmente, los ooquistes de Sarcocystis,
mediante el examen coproparasitológico seriado uti­
lizando el método de Telemann modificado o, de
preferencia, la técnica de flotación en sulfato de zinc.
En todo caso, el estudio microscópico de las depo­
siciones sólo se hace positivo a partir de la segunda
semana de infección y que la excreción de esporo­
quistes persiste, aunque no exista sintomatología,
por un tiempo cercano a los dos meses.
La biopsia intestinal, en aquellos pacientes que
han requerido este procedimiento, ha permitido vi­
sualizar diversos estadios.evolutivos de este coccidio,
fundamentalmente á'nivel de la lamina propria.
La utilidad del diagnóstico indirecto mediante la
SARCOCISTOS/S
demostración de anticuerpos específicos circulantes
por hemaglutinación indirecta, inmunofluorescen­
cia o ELISA se encuentra aún en evaluación y su
uso en la práctica clínica es excepcional.
Tratamiento
Por tratarse de un cuadro de duración breve y
evolución autolimitada, el tratamiento es eminente­
mente sintomático, con énfasis en una dieta adecua­
da (régimen fraccionado, liviano, blando, sin resi­
duos) y medidas de sostén, dependientes de la gra­
vedad del episodio, orientadas a corregir la deshi­
dratación y los eventuales trastornos electrolíticos.
En los casos comunicados como enteritis segmen­
taria eosinofilica necrotizante por sarcocistosis, el
tratamiento ha sido la resección quirúrgica de la
porción de intestino comprometida.
Prevención
El objetivo es interrumpir el ciclo de transmisión
de esta zoonosis, cuyos factores fundamentales, en
la infección del hombre y de los animales involucra­
dos, son el camivorismo y el fecalismo humano,
respectivamente.
Colectiva. La crianza higiénica del ganado, espe­
cialmente porcino, sin contacto con heces humanas,
es la medida preventiva más importante para evitar
la infección del hospedero intermediario. Para lograr
este objetivo es fundamental una adecuada elimina­
ción de las excretas humanas.
La esterilización de las carnes, previo a su expen­
dio, ya sea por medio de congelamiento a muy bajas
temperaturas o aplicación de radiaciones son efica­
ces, pero demasiado costosas.
La inspección bajo el triquinoscopio de carnes de
matadero no constituye una medida práctica dada la
alta frecuencia de infección por otras especies de
Sarcocystis que no afectan al ser humano, las cuales
no son posibles de diferenciar de las potencialmente
patógenas por la sola observación de los quistes
tisulares, mediante este método.
Individual. La medida fundamental es procurar la
ingestión de carne de cerdo o vacuno adecuadamen­
te cocida. Para lograr y reforzar esta conducta, el
personal de salud debe incorporar esta enseñanza en
las actividades individuales y comunitarias de edu­
cación sanitaria.
SARCOCISTOSIS MUSCULARHUMANA
Corresponde a la histoparasitosis del hombre pro­
ducida por diversas especies de Sarcocystis pro-
159
pias de los animales, denominadas en conjunto como
S. lindemanni. En este caso, el ser humano actuaría
como hospedero intermediario accidental, interrum­
piéndose el ciclo natural, puesto que el hombre no
es presa habitual de otros carnívoros. El hospedero
intennediario normal y el hombre, se infectan al
ingerir esporoquistes contenidos en las heces del
hospedero definitivo (predador); por lo tanto, en
este caso el riesgo epidemiológico de transmisión a
las personas está dado por el fecalismo animal, pro­
bablemente de cánidos y félidos, domésticos y/o
silvestres.
Hasta el momento, al menos 40 casos han sido
comunicados en la literatura científica, la gran mayo­
ría son hallazgos incidentales en autopsias o biopsias
musculares. Los quistes tisulares se localizan en la
musculatura esquelética y/o cardíaca, hay mínima o
nula reacción inflamatoria, y permanecen posible­
mente de por vida. Desde el punto de vista histo­
patológico, se les ha clasificado en siete grupos
morfológicos diferentes y el diagnóstico diferencial
i'
i;'·'
más importante es con los quistes de Toxoplasma
gondii.
Cursa en forma asintomática, salvo en algunos
casos en que se ha asociado a miositis focal o gene­
ralizada, manifestada clinicamente como mialgias y
edema subcutáneo.
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Capítulo 15
BLASTOCISTOSIS
MARISOLDENEGRI
Definición. Infección producida por un protozoo
de controvertido poder patógeno, el Blastocystis
hominis que habita el intestino del hombre y de otros
animales (monos, simios, cerdos, conejos, caballos,
etc.). La infección ha sido asociada principalmente a
sintomatología gastrointestinal inespecífica, tanto
aguda como crónica, existiendo también casos de
presentación asintomática.
Biología
Descrito ya en 1911 por AlexieffcomoB/astocys­
tis enterocola y en 1912 por Brumpt como Blasto­
cystis hominis, fue clasificado como levadura no
patógena, cuya importancia radicaba principalmente
en el diagnóstico diferencial de patógenos intestina­
les. Posteriormente, un mayor conocimiento de su
fisiología y estructura llevan a clasificarlo en 1967
como protozoo y a ubicarlo dentro del phylum Sar­
comastigophora (1985) y un nuevo subphylum
Blastocysta, orden Blastocystida y género Blasto­
cystis (1993).
Son células esféricas de tamaño variable 4-15 µm,
multinucleadas, anaerobias estrictas, con gran can­
tidad de mitocondrias y otros organelos citoplasmá­
ticos. Poseen pseudopodios de locomoción y de
alimentación. Se multiplican principalmente por fi­
sión binaria, pero también por endiodogenia, esqui­
zogonia y plasmotomía. No se han descrito formas
quísticas, no se conoce su ciclo evolutivo ni de la
existencia de hospederos intermediarios.
Presenta tres formas morfológicas diferentes:
vacuolad_a, granular y amiboide.
Forma vacuolada. Mide alrededor de 8-1O µm de
diámetro. Presenta una gran vacuola. central que
ocupa 50-95% de la célula y restringe al citoplasma
a una banda periférica que contiene la mayoría de los
organelos citoplasmáticos. La vacuola central esta­
ría relacionada con la multiplicación esquizogónica.
La forma vacuolada es la predominante en el tracto
gastrointestinal (Lámina 9).
Forma ameboide. Célula polimorfa con gran rango
de tamaño, presencia de pseudopodios y de activi-·
dad fagocítica. Es la.forma predominante en cultivos,
. 1
también presente en muestras fecales. En algunas
infecciones, la forma amiboide puede ser la única
observada en deposiciones simulando a veces,
leucocitos fecales (fácilmente diferenciables con al­
gunas tinciones).
Forma granular. Presenta gran cantidad de mito­
condrias Jo que les otorga un aspecto granular. Pue­
de ser observada en muestras clínicas y cultivos
especialmente maduros.
Las formas amiboides y granular derivan de la
forma vacuolada.
Epidemiología
Su transmisión es fecal-oral, incluyendo agua y
alimentos contaminados. Es así como su prevalencia
va estrechamente ligada a malas condiciones de sa­
neamiento básico, hacinamiento y malnutrición.
La frecuencia de infección en diferentes comuni­
dades, varía ampliamente. En zonas tropicales es
donde alcanza su mayor prevalencia, llegando a ci­
fras de 20- 50% de infección, solo o asociado a otros
protozoos intestinales patógenos y comensales. En
otros países se han reportado prevalencias entre 2 - ·
18%. En Chile se ha encontrado alrededor de 10% de
la población infectada con B. hominis, cifra que
aumenta en poblaciones rurales a 30%.
Estudios realizados en diversos grupos etarios
demuestran que la infección por B. hominis, presen­
ta una mayor prevalencia en la edad escolar y dismi­
nuye a medida que aumenta la edad, para volver a ser
más prevalente en el adulto mayor. Este comporta­
miento también ha sido observado en protozoos
comensales del intestino como Entamoeba coli y
Endolimax nana.
No se han reportado diferencias por sexo, pero sí
una mayor tasa de infección en hombres homosexua­
les, alcanzando cifras tres veces mayores al resto de
la población.
Patología
Poco se conoce sobre su patogenia, en animales
de experimentación se ha observado hiperemia de la
mucosa cecai;-pos·terior a la infección por B. hominis
'I1,
¡¡,
162 PARASITOLOGIA MEDICA
desarrollada por inoculación intracecal con cultivos.
El estudio microscópico en estos casos, reveló pe­
netración de B. hominis al epitelio, pero sin sobrepa­
sar la lamina propria que se aprecia con aumento de
celularidad.
En humanos sintomáticos, varios autores han des­
crito alteraciones endoscópicas con eritema y fria­
bilidad de la mucosa colónica y del íleon, además de
alteraciones histológicas que demuestran diversos·
grados de inflamación. Sin embargo, estos hallazgos
han sido cuestionados por estudios posteriores que
no demostraron evidencias significativas de inflama­
ción intestinal endoscópicas (colonoscopia y
endoscopia) ni histológicas en pacientes sintomáti­
cos en los cuales se había descartado otros patóge­
nos intestinales. Como también se demostró norma­
lidad en estudios funcionales para evaluar la indem­
nidad de la mucosa.
No se han descrito formas intracelulares como
tampoco evidencias suficientes de invasión de teji­
dos en humanos (sólo un caso que sugiere disemi­
nación en sinovitis por B. hominis).
Sintomatología
Inicialmente descrita como levadura apatógena,
ya desde 1926 aparecen algunas publicaciones ais­
ladas que atribuyen un papel patógeno en humanos.
Esto ha adquirido importancia creciente en los últi­
mos años en que comunicaciones de B. hominis
asociado a patología gastrointestinal han ido en au­
mento. Sin embargo, también han aparecido un sin­
número de artículos que niegan esta asociación, sien­
do hasta hoy un protozoo cuyo poder patógeno es
discutido.
La sintomatología clínica asociada a la infección
por B. hominis incluye náuseas, vómitos, dolor ab­
dominal, flatulencia, diarrea acuosa, tenesmo, cons­
tipación, prurito anal, baja de peso, malestar general,
anorexia, fiebre y en ocasiones, pérdida de sangre en
deposiciones. En algunos casos puede encontrarse
eosinofilia'leve de 4-12% asociada.
La infección sintomática frecuentemente es auto­
limitada y se resuelve en uno a tres días, sin requerir
terapia específica. Pero algunos casos también han
sido asociados a diarrea crónica de varias semanas
de evolución.
Ocasionalmente se Je ha atribuido alguna relación
en otros síntomas extradigestivos, como urticaria
crónica y sinovitis.
Al igual que otros protozoos con papel patógeno,
la aparición de enfermedad dependería de la interac­
ción entre parásito y hospedero. Es así como se ha
asociado la sintomatología digestiva con un mayor
número de B. hominis encontrado en deposiciones
(mayor o igual a 5 por campo 40x) y a cuadros
BLASTOCISTOSIS 163
asintomáticos con un número menor de B. hominis metronidazol en dosis de 750 mg c/8 h durante 5 Parasitol Today 1993; 9:2-3.
en deposiciones. días es la más utilizada cuando el tratamiento es Kappus K, Lundgren R, Juranek D y cols. Intestinal
Los pacientes con infección VIH presentan ma­ requerido; aunque algunos autores sugieren que la parasitism in the United States: Update on a continuing
yor tasa de infección y aunque algunos autores han erradicación de B. lzominis con metronidazol seria problem. Am J Trap Med Hyg 1994; 50:705-13.
asociado cuadros más sintomáticos en estos pacien­ similar a la que ocurre en forma espontánea. Otras Lojar J, Andlovic A, Poljsak-Prijately M. Incidence of
tes, esto no es ampliamente compartido ya que en la alternativas de tratamiento son emetina, dehidro­ 8/astocystis hominis in patients with diarrhoea. J lnfec
mayoría de los casos existe la presencia de otros metina, iodoquinol, furazolidona, paromomicina y 1994; 28:151-4.
patógenos involucrados. Su tratamiento en estos cotrimoxazol. Sapunar J. Algunas consideraciones sobre Blastocystis ho­
pacientes es recomendado sólo ante la persistencia minis. Parasitol al Día 1990; 14:83-5.
de síntomas una vez descartadas otras etiologías, Sheehan D, Raucher BG, Mcitrick J. Association of Blas­
incluso con métodos endoscópicos. BIBLIOGRAFIA tacystis /10111i11is with signs and symptoms of human
Los diversos estudios clínicos sugieren que B. disease. J Clin Microbiol 1986; 548-50.
hominis puede estar asociado a sintomatología gas­ Albrecht H, Stellbrink HJ, Koperski, Greten H. B/astacys­ Vannatta J, Adamson D, Mullican K. Blastocystis hominis
trointestinal aguda y crónica, pero su papel como tis haminis in human immunodeficiency virus related infection presenting as recurren! diarrhea. Ann Intest
agente etiológico de enfermedad no está actualmen­ diarrhea. Scand J Gastroenterol 1995; 30:909-14. Med 1985; 102:495-6.
te definido. Arrnentia A, 'Méndez J, Gómez A, Sánchez E, Fernández Volkow M, Markell E. Blastocystis hominis: Prevalencein
A,De la Fuente R, Sánchez P. Urticaria by Blastacystis asymptomatic versus symptomatic hosts. J lnfDis 1993;
Diagnóstico hominis successfull treatment with paramonycin. 168:242-44.
Allergol et Immunopathol 1993; 21:149-51. Zierdt CH, Tan H. Endosymbiosis in Blastocystis homi­
El diagnóstico se efectúa principalmente con el Ashford B, Atkinson E. Epidemiology of Blastocystis nis. Exp Parasitol 1976; 39:422-30.
examen parasitológico seriado de deposiciones con Jwminis infection in Papua New Guinea: Age-pre­ Zierdt CH. Blastocystis hominis, a long misunderstood in­
las técnicas de concentración habituales, identifi­ valence and associations with otherparasite. Ann Trop testinal parasite. Parasitol Today 1988; 4:15-7.
cando principalmente su forma vacuolada. Med Parasitol 1992; 86:129-36. Zierdt CH,Donnolley C, Muller J y cols. Biochemical and
El diagnóstico microscópico no es fácil debido a. Biolley MA, Obrg C. Blastocystis infeétion in symptomatic ultrastructural study of Blastocystis ho111i11is. J Clin
la variedad de formas y de tamaño de B. hominis, por patients al the Regional Hospital of Temuco, Chile. Microbio! 1988; 26:965-70.
Jo cual debe ser realizado por personas entrenadas. Bol Chile Parasitol 1993; 48:25-7. Zierdt CH. Blastocystis hominis. Past and future. Clin
Puede utilizarse también preparaciones teñidas con Grossman Y, Weiss L, Simon D, Tanowitz H, Wittner M. Microbio! Rev 1991; 4:61-79
tinción tricrómica . Blastocystis hominis in Hospital Employees. Am J Zuckerrnan M, Watts M, Ita H, Meriano F. B/astocystis
Debido a que diversas publicaciones han asocia­ Gastroenterol 1992; 87:729-32. haminis infection and intestinal injury. Am J Med Sci
do su importancia clínica al número de B. hominis Jian IB, He JG. Taxonomic status of Bldstocystis hominis. 1994; 308:96-101.
por campo 40x, algunos autores recomiendan su
informe para orientar al clínico a una conducta tera­
péutica. -B. lzominis también puede ser encontrado
con un alto rendimiento en improntas de mucosa
intestinal (colon e íleon) en pacientes que son some­
tidos a endoscopias y biopsias. En casos aislados se
ha obtenido muestras positivas para B. hominis en
jugo duodenal.
Ocasionalmente se requiere de técnicas como cul­
tivos en heces que son rápidamente positivos des­
pués de 24 horas. También se ha utilizado técnicas
inmunológicas para determinar antígenos de B. lzo­
minis en heces mediante inmunofluorescencia.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, la sintomatología es
autolimitada a pesar de continuar infectados con B.
hominis. En otros casos también ocurre erradicación
de la infección, sin tratamiento específico. El trata­
miento estaría indicado sólo ante la persistencia de
sintomatología, habiéndose descartado la presencia
de otros patógenos que pudieran explicar e_l cuadro
digestivo.
Diversas drogas antiprotozoarias han sido utiliza­
das en el tratamiento de estos pacientes. De ellos,
� Capítulo 16
ASCARIASIS
RENZO TASSARA
Definición. Geohelmintiasis causada por el As­
caris /umbricoides, nematodo que se encuentra am­
pliamente distribuido en el mundo, principalmente
en regiones húmedas, tropicales y templadas, afec­
tando preferentemente a los niños. Se localiza en el
intestino delgado donde puede permanecer en forma
asintomática, o bien producir cuadros digestivos
inespecíficos, alteraciones de la nutrición y también
graves complicaciones con riesgo vital.
Biología
El Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal
de mayor tamaño que afecta al hombre. De color
blanco o rosado nacarado, sus extremos son aguza­
dos correspondiendo el anterior a una boca triangu­
lar, con tres labios carnosos finamente dentados. Dos
estrías laterales recorren su cuerpo en sentido longi­
tudinal. La hembra mide 25 a 35 cm de largo y 3 a
6 mm de ancho. El macho es de menor tamaño,
habitualmente entre 15 a 30 cm de largo y 2 a 4 mm
de ancho y presenta su extremo posterior enroscado
ventralmente, a diferencia de la hembra que termina
en forma recta (Figura 16-1). El sistema reproductor
está muy desarrollado y ocupa los dos tercios poste­
riores del parásito. En el macho el aparato genital
está compuesto por un largo túbulo muy enrollado y
tortuoso, con testículos, conductos deferente y efe­
rente que se abre en una cloaca subterminal, junto a
Figura 16-1. Ejemplares adultos deAscaris /umbricoides.
Los machos se distinguen p_or su menor tamaño y por su
extremidad posterior encorvada.
un par de espículas copulatorias de 2 a 3 mm de
longitud. La hembra presenta una vulva en la unión
del tercio anterior con el tercio medio, continuada
por la vagina, un útero doble, oviductos y ovarios.
Se calcula que puede contener 27 .000.000 de hue­
vos, con una oviposición diaria entre 200.000 a
240.000 huevos. Los huevos fecundados son de sec­
ción elíptica, miden 45 a 75 µm de largo y 35 a 50
µm de ancho; presentan una gruesa cubierta protec­
tora compuesta por tres capas; la más interna es la
membrana vitelina, de composición lipídica, inerte
y relativamente impermeable, encargada de impe­
dir el ingreso de sustancias tóxicas para el embrión;
luego presenta una capa media, gruesa y transparen­
té y, finalmente, una capa externa albuminoidea, de
superficie mamelonada y teñida de color café por
los pigmentos biliares (Figura 16-2 y Lámina 10).
Las hembras no fecundadas ponen huevos infértiles,
que son más largos que los fecundados (90 x 40 µm)
y no presentan la membrana vitelina interna.
El huevo, al ser eliminado en las deposiciones, no
está aún segmentado y sale al medio externo en for­
ma inmadura. Su desarrollo dependerá de las carac­
teristicas' de las condiciones ambientales. Si la tem­
peratura, humedad, calidad del suelo y sombra son
adecuados, se desarrollará en el interior del huevo
una larva móvil, que muda al menos una vez, gene­
rando así un huevo larvado o infectante en el lapso
habitual de tres a cuatro semanas. El tiempo mínimo
requerido para el desarrollo completo en condicio­
nes óptimas es de dieciocho días.
El hombre se infecta al ingerir estos huevos (Fi­
gura 16-3) y en el estómago.o más frecuentemente
en la porción alta del intestino delgado, emerge de
ellos una larva (de 260 x 14 µm). La larva penetra
activamente la mucosa intestinal y cae a la circula­
ción portal, llegando al hígado y luego al corazón
derecho, siendo impulsada al pulmón, donde queda
atrapada en lo capilares del intersticio pulmonar,
lugar donde continúa su maduración y crecimiento
hasta romper el endotelio capilar y tabique alveolar.
Entre el noveno y decimoquinto día de la infección,
cae al interior del alvéolo e inicia una migración
ascendente por el árbol respiratorio hasta llegar a la
tráquea, franquea la_epiglotis y al pasar a la faringe
es deglutida esta larva, que ahora mide 1,2 mm de
ASCARIASIS
largo, y baja por el tubo digestivo regresando a su
punto de partida, el duodeno. En el intestino delgado
continúa su crecimiento hasta llegar al estado adul­
to; entonces, los machos fecundarán a las hembras y
éstas iniciarán la postura de los huevos aproximada­
mente entre la octava y decimosegunda semana des­
pués de la infección (período prepatente).
En su hábitat, el lumen del intestino delgado, el
parásito adulto se mantiene en constante movimien­
to para no ser arrastrado por el peristaltismo intesti­
nal, existiendo sólo una relación de contigüidad con
la pared del tubo digestivo. Su longevidad llS de un
año, pero puede llegar a vivir hasta veinte meses.
Epidemiología
Presenta una amplia distribución geográfica, afec­
tando a más de mil millones de seres humanos (20%
de la población mundial).
En los países más desarrollados como Estados
Unidos, Canadá y Europa occidental, se presenta
sólo en casos aislados, mientras que en otros como
China, estudios recientes estiman la población infec­
tada en aproximadamente 500 millones de personas.
Alcanza una mayor prevalencia en menores de
edad, aparentemente más relacionado a los hábitos
higiénicos más precarios a corta edad, que a una
causa inmunitaria y compromete a ambos sexos por
igual.
· · ..
.9
Figura 16-2. Huevos de Ascáris /11111bricoides. (Á) Huevo recién iimÍ"n'ado. (B) Huevo decorticado. (C) Larva
emergiendo del huevo. (D) Larva libre.
165
La presencia de ascariasis en un territorio se rela­
ciona fundamentalmente con sus caracteristicas
biogeográficas, teniendo especial importancia las
condiciones climáticas, la calidad de los suelos y la
contaminación fecal del ambiente, ligada esta última
a factores socioculturales y económicos.
Los climas húmedos y lluviosos, templados o
cálidos, son más favorables al desarrollo de esta
parasitosis, oscilando la temperatura ideal entre los
22ºC y los 33ºC para una maduración más acelera­
da del huevo. Las temperaturas más bajas retardan
o detienen su desarrollo. Los lugares de escasa hu­
medad y excesivo calor, matan al huevo por deseca­
ción, a diferencia de los húmedos y sombrios, donde
puede sobrevivir durante varios años.
La calidad del suelo juega un papel importante,
ya que los arcillosos facilitan el desarrollo del hue­
vo, mientras que los ricos en humus vegetal son
menos favorables y los arenosos le son adversos.
Si bien los factores descritos se correlacionan
estrechamente con la prevalencia de las ascariasis, e
incluso existe sincronización de ésta con los cam­
bios estacionales, no existen reglas absolutas y la
distribución del parásito no es homogénea dentro de
un mismo territorio, encontrándose prevalencias muy
variables en informaciones obtenidas de diferentes
grupos. En el estado hindú de Mahorashtra, once
estudios sobre 126.535 individuos, mostraron fre­
cuencias entre 8 y 90,6%. En preescolares de Ghana
:_:,,
 T
1
i
166 PARASITOLOGIA MEDICA ASCARIASIS
Intestino delgado se han comunicado recientemente prevalencias des­
Aéiuiigs_, de 76 a 0%. Esta distribución errática e impredeci­
ble, si bien se puede explicar, en parte, por diferen­
cias entre los "grupos de investigadores y selección
en el muestreo, se debe a que, además, intervienen
otros factores como la ruralidad, falta de educación,
malas condiciones higiénicas, costumbres nutricio­
nales, falta de agua potable, presencia de vectores
mecánicos, desnutrición y otros, todos ellos favore­
Intestino cedores de la presencia e intensidad de la infección.
delgado Mención aparte merece la contaminación fecal de
HOMBRE los suelos, ya que la presencia de este parásito es
FECALISMO proporcional a la mala disposición de excretas, riego
AMBIBNTE con aguas servidas y uso de excremento humano
como fertilizante en la agricultura.
En Sudamérica se estima que hay más de cien
millones de personas infectadas por Ascaris. Brasil
muestra altas tasas de infección en todo su territorio,
especialmente en la región amazónica, donde se han
observado frecuencias de 65% a 97%, las más altas
del país. En las zonas litorales, calientes y húmedas,
la prevalencia es algo menor; en cambio, en escola­
res de grandes centros urbanos en el sur, la para­
sitación encontrada es del orden del 40%.
Chile; con un número de infectados estimados
en 423.279, muestra claramente la relación que
existe con el ambiente y el clima. En el norte del
país, que es una región desértica, muy seca, de sue­
los arenosos, temperaturas elevadas y escasa som­
bra, la frecuencia de ascariasis es menos de 0,3%.
Al avanzar hacia el sur del país, la humedad va en
aumento, aparece una vegetación cada vez más fron­
dosa, la temperatura se hace templada, hay abun­
dante sombra y los suelos son arcillosos o ricos en
humus vegetal, con lo que las frecuencias de
ascariasis van creciendo hasta sobrepasar el 20%
entre la latitud 37º N y 43º S; incluso en algunas
localidades puntuales en esta zona, la infección
bordea el 50%. Más al sur, la frecuencia nuevamen­
te disminuye progresivamente a menos del 1 % ya
que las temperaturas se hacen extremadamente frías.
Algunos países que presentaban prevalencias muy
elevadas, han logrado reducirlas en forma conside­
rable gracias a laboriosos programas de largo plazo.
--=---- t"'º�·.�-----
Destaca entre ellos el Japón, que en el período pos­
terior a la segunda guerra mundial, llegó a tener una
o
infección superior al 60%, favorecida por las pési­
00� mas condiciones sanitarias y nutricionales propias
de un país derrotado. Mediante campañas educati­
vas, tratamientos en masa y saneamiento ambien­
tal, el Japón, en el lapso de 30 años, ha llegado
®-@-� prácticamente a erradicar la ascariasis, con una pre­
valencia en la década del 80 inferior al O,1 %.
. En algunos países con buen saneamiento y alto
nivel de vida como Inglaterra, Suecia y Canadá,
Figura 16-3. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión del Ascaris /wnbricoides. presentan casos esporádicos de esta infección, origi-
167
nadas probablemente por la ingestión de vegetales
contaminados, importados de países con endemia, y
también por la existencia demostrada de infección
cruzada, aunque infrecuente con Ascaris smmz del
cerdo, morfológicamente indistinguible de Ascaris
lwnbricoides.
Patología
El amplio rango de efectos que puede producir la
ascariasis en las diferentes etapas de su ciclo, ade­
más de la frecuente asociación con desnutrición y
otras parasitosis, hace que sea dificil definir los da­
ños y consecuencias atribuibles exclusivamente a
ella.
Si bien la infección por un solo ejemplar de A.
lumbricoides puede producir diversas complicacio­
nes, que de no ser tratadas en forma urgente pueden
incluso conducir a la muerte, lo habitual es que la
presencia de síntomas o daño evidente se correlacione
en forma directamente proporcional al número de
helmintos que infectan al individuo y también a las
condiciones del paciente (edad y estado nutricio­
nal).
Durante la migración de las larvas de áscaris por
el pulmón (Figura 16-4), éstas rompen los capilares
pulmonares, paredes y tabiques alveolares, ocasio­
nando focos de microhemorragias. Por otra parte, se
desarrolla una respuesta inflamatoria toxialérgica que
será proporcional al número de larvas en migración
y a la existencia de infecciones anteriores que hayan
sensibilizado al paciente. Se observan infiltrados
linfoplasmocitarios y eosinofilicos en tabiques y · ·
alvéolos, con congestión y exudado que se visualiza
radiológicamente como infiltrados intersticiales
migratorios y se manifiesta clínicamente como una
neumonitis asmatiforme.
En el intestino, el parásito se mantiene en el
lumen intestinal en una constante lucha contra el
, :: .
Figura 16-4. Sección de larva de áscaris durante la
migración pulmonar.
 1.68 PARASITOLOGIA MEDICA
A B
Figura 16-5. Complicaciones de la ascariasis. (A) y (B) Obstrucción intestinal. (C) y (D) Migración al conducto colédoco
y producción de abscesos piógenos del hígado. (Caso A del Dr. Atías; casos B, C y D, cortesía del Dr. Rodolfo Céspedes,
Costa Rica).
peristaltismo, sin dañar en forma directa la pared del
tubo digestivo.
Se ha observado que, tanto en infecciones huma­
nas por A. lumbricoides como en modelos experi­
mentales de cerdos infectados con A. s1111m, existe
una disminución de la incorporación del nitrógeno
proteico aportado en la dieta, aumento de la pérdida
fecal de nitrógeno, menor incremento de peso con
respecto a grupos controles no parasitados, menor
absorción de grasas y pérdidas aumentadas de éstas
en las deposiciones sin llegar a una esteatorrea clí­
nica, déficit sintomático de vitamina A, actividad
lactásica disminuida y menor tolerancia a la lactosa,
prueba de D-xilosa alterada y finalmente, la ingesta
alimentaria también está disminuida en los grupos
infectados. Todas estas alteraciones se mejoran com­
pletamente después de efectuar un tratamiento
medicamentoso específico para la ascariasis. La ac­
tividad de rnaltasas y sucrasas no se encuentra alte­
rada en esta parasitosis.
El examen histopatológico del intestino de los
cerdos y de biopsias en humanos, demuestra acor­
.tarnie_nto de las microvellosidades, elongación de las
criptas, disminución de la relación cripta-vellosidad
!
e infiltrados linfoplasmocitarios de la lamina propria.
1
_.·""r_l.
i
1
1 En la fase intestinal de la ascariasis, frecuente­
El peso total del intestino de los cerdos parasitados
se encuentra aumentado en relación a los animales
con parasitación escasa o ausente, el cual se produ­
ce a expensas de una hipertrofia de la capa muscular
del intestino.
Se ha aislado un péptido proteolítico, con activi­
dad antitripsina y antipepsina que se ha denominado
ascarasa, cuya función probablemente es la de co­
laborar en la protección de áscaris contra la diges­
tión enzimática intestinal.
Las alteraciones nutricionales son más evidentes
en relación directa a la cuantía de la infección y en
relación inversa a la edad del paciente y a su estado
nutricional previo. Una infección con veinticinco ejem­
plares deA. l11mbricoides implica una pérdida proteica
fecal de cuatro gramos diarios sólo por la producción
de los huevos, lo cual tendrá repercusiones severas
si el infectado es un niño pequeño, desnutrido y con
bajos aportes proteicos en su dieta.
La ascariasis también puede producir daño me­
cánico, ya sea al existir una infección muy cuantio­
sa que puede llevar a una obstrucción intestinal
por un ovillo.de A. illmbricoides, o.por el hecho.de
que este parásito tiende a migrar bajó ciertos ·éstímu­
los como son el alcohol, fiebre elevada, medicamen-
ASCARIASIS
Figura 16-6. Obstrucción intestinal por Ascaris /umbri­
coides en un niño de dos años. Con el tratamiento eliminó
601 ejemplares. (Caso del Dr. Carlos Pérez B., Chile).
tos y sobrepoblación de helmintos, penetrando en
conductos como el colédoco o Wirsung, donde
produce ictericias obstructivas, colecistitis, colan­
gitis, abscesos hepáticos y pancreatitis aguda (Fi­
guras 4-3, 16-5, 16-6 y Lámina 11).
También puede atravesar la pared intestinal por
sitios de menor resistencia como son las suturas
operatorias y divertículos,. causando una peritonitis.
Además, se ha descrito el ascenso por el tubo diges­
tivo, pasando a la vía respiratoria y produciendo
asfixia. También se ha comunicado su paso al intes­
tino grueso y su penetración en el apéndice, evolu­
cionando corno apendicitis aguda y su localización
en la vesícula. Es frecuente la eliminación de áscaris
por la boca o la nariz, además del ano.
Sintomatología
La ascariasis evoluciona en la rnayoria de los
casos en forma totalmente asintomática o con esca­
sos síntomas vagos, principalmente de tipo digesti­
vo. La intensidad del cuadro clinico se correlaciona
con el número de parásitos presentes, la edad del
paciente, su estado nutricional y la presencia de
otras patologías concomitantes.
En la gran mayoría de los casos, al pasar por los
pulmones, las larvas no producen manifestaciones,
o sólo se presenta como una bronquitis banal, pero
en casos de infecciones muy repetidas en el tiempo
y por un gran número de larvas, el paciente estará
altamente sensibilizado y puede presentar cuadros
respiratorios severos, con tos seca o productiva,
intensa disnea, fiebre moderada, signología obstruc­
tiva (sibilancias, roncus) y eosinofilia transitoria (sín­
drome de Loeffler). Si existe espectoración, es carac­
terístico encontrar en ella un elevado número de
eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden, además
de larvas del parásito, pero estas últimas son más
fáciles de recuperar por lavado gástrico.
169
mente los síntomas no se presentan o son vagos y
tienden a la cronicidad. Se les ba sistematizado, se­
gún el tipo de molestias, en:
Generales: anorexia, disminución de la ingesta,
baja de peso, retardo del desarrollo pondoestatural
y desnutrición en niños.
Intestinales: dolores de tipo cóliéo, náuseas,
vómitos ocasionales, diarreas recidivantes y meteo­
rismo.
Nerviosos: mal dormir, irritabilidad y convulsio­
nes en pacientes con predisposición de base.
Alérgicos: urticarias, pr:urito nasal o anal y bron­
quitis asmatiforme.
Si el número de A. l11mbricoides es muy grande,
la sintomatología será más intensa, pudiendo llegar
a obstruir el lumen intestinal, lo que genera un cua­
dro de abdomen agudo en el que se puede palpar el
ovillo de gusanos como una masa intestinal. El pa­
rásito puede dar otras complicaciones de igual gra­
vedad al atravesar la pared intestinal por lugares de
menor resistencia (suturas quirúrgicas y divertículos),
produciendo peritonitis; al migrar a conductos como
la vía biliar, provocan ictericia obstructiva, colecis­
titis, pancreatitis y abscesos hepáticos. También
pueden penetrar en apéndice y divertículos, gene­
rando apendicitis y divertículitis. Su ascenso por el
tubo digestivo y aspiración al árbol traqueobronquial,
produce obstrucción parcial o total de la vía respira- · ·
toria.
Diagnóstico
Durante el estadio pulmonar de la ascariasis, se
debe plantear la sospecha diagnóstica en todo en­
fermo con antecedentes de ascariasis, eosinofilia
elevada, concomitante a un síndrome respiratorio
generalmente obstructivo, fiebre con escasa o mala
respuesta a los antibióticos y que radiológicamente
muestra sombras pulmonares cambiantes en el tiem­
po (síndrome de Liieffer). El diagnóstico raramente
se puede confirmar al encontrar larvas en el esputo
o en el contenido de lavado gástrico. Este s[ndrome
puede ser producido también por otras helmintosis,
en cuyos ciclos las larvas también deben migrar por
el. pulmón, como son la uncinariosis y estron­
giloidiosis (véase el Capítulo 48: Parasitosis del
pulmón).
Una vez que el parásito ha llegado a su etapa
adulta en el intestino, la cantidad. de huevos que
cóloca diariamente cada hembra es tan elevada, que
el diagnóstico mediante el examen microscópico de
170 PARASITOLOGIA MEDICA ASCARIASJS 171

Tratamiento
Si bien existen numerosos fármacos contra la
ascariasis, muchos de ellos han sido dejados de
lado en favor de los que presentan menor toxicidad,
además de una alta efectividad. Actualmente, los
medicamentos de elección son los derivados
benzirnidazólicos (mebendazol y albendazol,
principalmente), el pamoato de pirante! y las sales
de piperazina.
Los derivados benzirnidazólicos, de amplio es­
pectro sobre los nematodos, son muy bien tolerados
y altamente efectivos. Producen una desaparición de
los rnicrotúbulos citoplasmáticos del tegumento y
del intestino e inhiben, además, la colinesterasa y la
captación de glucosa del parásito, llevándolo a una
depleción de su glicógeno. El mebendazol presenta
una absorción muy escasa, pues se recupera sólo el
10% en la orina (decarboxilado); el albendazol, en
cambio, se absorbe en forma rápida y casi total,
recuperándose el 90% de la droga en la orina y heces
antes del quinto día de la ingestión, con la ventaja
de actuar también sobre los estados larvales del
áscaris. Ambos medicamentos requieren tres días de
tratamiento para obtener una curación cercana al
100%. No deben ser usados durante el embarazo,
pues se ha observado efecto teratogénico en ratas.
El mebendazol se usa en dosis de 100 mg dos veces
Figura 16-7. Obstrucción de la vía biliar por un ejemplar
ser asociada al pirantel por existir antagonismo entre
ambos medicamentos. Su empleo está proscrito en
pacientes epilépticos y con insuficiencia renal o
hepática.
Los efectos adversos de estos medicamentos y las
dosis terapéuticas recomendadas se describen, en el
Capitulo 66: Tratamiento de las parasitosis y tablas
terapélllicas.
Prevención
La endemia de la ascariasis se relaciona con la
contaminación fecal de los suelos y aguas, por lo
que el control de esta parasitosis dependerá princi­
palmente de la educación del saneamiento ambien­
tal de una comunidad; es de especial importancia,
en este sentido, la existencia de sistemas para una
buena disposición de excretas y agua potable. Se
debe evitar el riego de vegetales con aguas servidas,
al igual que abonar las tierras con heces humanas.
Es fundamental mantener una educación sanitaria
permanente de la población.
Gracias a la buena tolerancia, bajo costo y efec­
tividad de los medicamentos actuales, es posible
efectuar tratamientos masivos en forma periódica
(una o dos veces al año) indicados en comunidades
con alta endemia, lográndose en la práctica erradicar
al parásito después de algunos años como ha ocurri­
do en Japón.
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de áscaris, diagnosticado por colangiografia. (Caso del
Dr. Jorge Sapunar).
deposiciones es altamente sensible, incluso con una
sola muestra de heces. Este examen efectuado en
forma adecuada, fracasa sólo si los gusanos son
todos machos o si aún no han alcanzado su madurez
sexual.
Si bien los exámenes falsos negativos son infre­
cuentes, los falsos positivos no lo son, ya que las
heces humanas contienen numerosos artefactos que
son frecuentemente confundidos con huevos de A.
lumbricoides (véase Sexta Parte: Diagnóstico de
laboratorio).
La eliminación de A. lumbricoides por la boca,
nariz o ano en un paciente con ictericia obstructiva,
absceso hepático u obstrucción intestinal concomi­
tante, son altamente sugerentes de ascariasis com­
plicada.
En empiemas pleurales derechos por ruptura
trandiafragmática de un absceso hepático por ásca­
ris, se pueden encontrar huevos en el aspirado de la
toracocentesis.
Ocasionalmente, la radiología con métodos de
contraste y la ecografia, pueden ayudar en el diag­
nóstico, especialniente en las complicaciones en la
al día durante tres días, igualmente para adultos y
niños. El albendazol se recomienda en dosis de 200
mg por dos veces al día durante tres días en el adulto
y 1O mg/kg de peso/día en el paciente pediátrico.
El pamoato de pirantel tiene la ventaja de adminis­
trarse en una dosis para una curación mayor al 90%.
Se absorbe una cantidad muy escasa, por 16 que
prácticamente no se observan reacciones adversas.
Produce selectivamente un estímulo nicotínico per­
sistente que lleva a un bloqueo neuromuscular
depolarizante y parálisis espástica de la musculatura
del parásito, además de inhibir su colinesterasa. Su
acción se antagoniza en forma mutua con la pipe­
razína, por lo que no deben asocíarse. Se usa en
dosis de 750 mg/1 vez/día en el adulto y I O mg/kg/día
en el niño.
Las sales de piperazina han sido ampliamente
usadas; se absorben rápidamente en el intestino, y
como el rango terapéutico-tóxico de la droga es
muy amplio, rara vez se observan efectos adversos.
En el parásito altera la permeabilidad de la mem­
brana celular a los iones que mantienen el potencial
de reposo; se produce así una hiperpolarización y
supresión de los potenciales espontáneos de espiga,
con bloqueo de la respuesta del músculo a la ace­
tilcolina y parálisis fláccida. Se usan durante dos
días, pero se han comunicado esquemas efectivos
A nivel individual, es importante el lavado de
manos, especialmente en los niños que juegan con
tierra, evitar la onicofagia, geofagia y la exposición
de los alimentos a vectores mecánicos;,finalmente,
lavar cuidadosamente las hortalizas bajo el chorro
de agua de la llave, recordando que los desinfectan­
tes usados habitualmente en verduras, no logran dañar
los huevos de Ascaris lumbricoides.
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vía biliar (Figura 16-7). )

con tratamientos de uno hasta siete días. No debe

1í·'
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 Capítulo 17
TRICOCEFALOSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Infección producida por el Triclzuris
trichiura, nematodo del intestino grueso, habitual­
mente comensal, pero capaz de producir una sinto­
matología grave cuando se encuentra en grandes
cantidades en niños con deficiencias nutritivas.
Sinonimia: trichuriasis, tricurosis, whipworms.
Biología
El Triclmris lrichiura es un nematodo blanqueci­
no cuya hembra mide de 35 a 50 milímetros y el
macho de 20 a 25. Su aspecto es característico: adel­
gazado como un cabello en sus 3/5 partes anteriores,
se engruesa en los 2/5 posteriores, de modo que
semeja una huasca o fusta. La extremidad anterior
está fonnada por el orificio bucal, que carece de
labios, y el esófago, cuya porción anterior es un tubo
rnuséular muy delgado y la parte posterior es un tubo
capilar circundado por una capa única de células con
funciones secretoras, los esticocitos. La porción pos­
terior, que contiene el aparato genital enrollado va­
rias veces sobre sí mismo, es recta o ligeramente
curvada en la hembra y en el macho aparece enros­
cada en el sentido ventral, corno la cuerda de un reloj
(Figura 17-1). Su hábitat es el ciego, al cual queda
enhebrado por su porción anterior pilosa que intro­
duce en las criptas glandulares; en las infecciones
masivas, el tricocéfalo se distribuye por todo el in­
testino grueso. Los huevos, elípticos, de color
parduzco, miden alrededor de 40 a 50 micrones en
su diámetro mayor y presentan una gruesa envoltura
de doble contorno que encierra a la célula-huevo.
Ambos polos están coronados por sendos tapones
mucosos, que le confieren su aspecto típico de
limoncito o de tonel (Figura 17-2 y Lámina 12).
La cantidad de huevos eliminada es reflejo del
número de gusanos presentes en el intestino. Se ha
calculado que se eliminan entre 200 y 300 huevos
por gramo de heces por cada hembra de T. trichiura.
1
1 Aunque la eliminación de huevos con las heces del
hospedero es un fenómeno muy constante, presenta
i
variaciones cuantitativas dependientes del tamaño
de los gusanos y de la intensidad y antigüedad de la
l
infección.
1 ., ·· El huevo de):'J'.-,;tfii!hiura, no segmentado en el
momento de la postura, sale al exterior con las heces
TRJCOCEFALOSIS 173
r1!
J
,·
del hombre infectado. Para continuar su desarrollo i!
necesita temperatura, humedad, calidad del suelo y :11
sombra parecidas a las requeridas por el huevo de 1
Ascaris lumbricoides. En condiciones óptimas, en­ 11
tre 25 y 30 ºC y alto porcentaje de humedad del q
!
suelo, el huevo se larva en dos a cuatro semanas;
recién entonces puede parasitar a un nuevo hospe­
dero. Las variaciones de estas condiciones favora­
bles determinarán el tiempo de maduración. Este
huevo presenta una gran resistencia a las condicio­
nes adversas del medio ambiente y puede conservar
su viabilidad durante años. Un bajo porcentaje de
humedad o temperaturas por encima de los 50 ºC
son rápidamente letales, mientras que las temperatu­
ras por debajo de los l O ºC detienen su desarrollo.
En condiciones naturales, el único hospedero del
T. trichiura es el hombre, el cual se infecta por vía
oral al ingerir huevos larvados del helminto (Figura
17-3).
En el intestino delgado la larva escapa del huevo Figura 17-1. (A) Esquema de Trichuris trichiura hembra y macho. (B) T. Tric/mra hembra y macho.'
y penetra a las criptas de Lieberkühn. Después de un
corto periodo, la larva vuelve al lumen intestinal y por T. trichiura guarda estrecha relación con el gra­ vegetación. En las áreas urbanas de Latinoamérica
migra a la n;gión cecal, alcanzando su estado adulto, do de humedad y la cantidad de lluvias de las áreas se observa una progresiva disminución de su preva-··
sin pasar por los pulmones como ocurre con otros geográficas consideradas. En encuestas realizadas !encía, lo que se explica por el mejoramiento de la
nematodos intestinales. El tiempo requerido entre la en localidades suburbanas y rurales de Chile, las urbanización y la pavimentación de las calles, la
ingestión de huevos larvados, el crecimiento de los tasas de infección por T. trichiura aumentaron pro­ extensión de redes de agua potable y de alcantarilla­
gusanos y la aparición de huevos en las heces del gresivamente del 1,2% en la zona norte, de clima do, la disminución de las acequias de riego, los pe­
hospedero se ha calculado en alrededor de un mes. seco y caluroso, hasta 65% en la,zona sur del país ríodos de sequía prolongados y el incremento de la
La longevidad del tricocéfalo se ha estimado entre con elevado porcentaje de hume,dad y abundante cultura higiénica de la población.
siete y diez años.
Patología
Epidemiología
El daño provocado por la tricocefalosis está rela­
La semejanza biológica y los requerimientos cionado con la cantidad de parásitos en el intestino.
ambientales para el desarrollo de los huevos de T. Se estima que una carga pequeña de gusanos, no
trichiura y de A. lumbricoides explica la similitud de daría origen a sintomatología. Sin embargo, se ha
la epidemiología de ambas parasitosis. De ahí que comprobado un sensible retardo del crecimiento en
las tasas de infección por estos gusanos sean pareci­ niños con infección crónica por T. trichiura con sólo
das en diversas áreas geográficas. La contaminación tres a cuatro evacuaciones diarias, no formadas, con
fecal humana del suelo, las caracteristicas fisicoquí­ mucosidades y ocasionalmente con sangre, las cua-
rnicas de la tierra, un alto grado de humedad y tem­
les eliminaron, después del tratamiento antihelmín­
peraturas adecuadas, favorecen la mantención y pro­ tico, alrededor de 200 gusanos adultos. Pero esta
pagación de estos parásitos.
situación puede revertirse, mediante el tratamiento
Aunque la tricocefalosis es cosmopolita, prevale­ específico y la curación de la deficiencia en hierro, : .
ce en zonas tropicales y templadas con un régimen La tricocefalosis masiva, caracterizada por la pa­
de lluvias elevado. La prevalencia de la infección rasitación del intestino por cientos o miles de hel-
Figura 17-2. Huevo de Triclwris trichiura.
 1]4 PARASITOLOGIA MEDICA TRICOCEFALOS/S 175

Intestino delgado El aspecto microscópico en las infecciones co­

Adultos rrientes no demuestra lesiones importantes en la
mucosa; a lo más, existe una distorsión de sus cé­
lulas y glándulas por el contacto con la porción
adelgazada del gusano. En las infecciones masivas,
se observa hiperemia y la presencia de cientos o de
miles de tricocéfalos a lo largo de todo el intestino
grueso, desde la válvula ileocecal hasta los márge­
Intestino Huevos nes del ano, tapizando la mucosa. También, en algu­
delgado í��dtiros· Heces nos casos, se pueden encontrar gusanos en la por­
HOMBRE ción tenninal del intestino delgado. En estas infec­
FECALISMO ciones masivas no se ha demostrado un daño severo
AMBIBNTE de la mucosa, ni reacción inflamatoria, salvo una
inflamación linfoplasmocitaria leve entre las criptas
de Lieberkühn y un ligero daño de la mucosa en los
puntos de penetración de los gusanos (Figura 17-5).
El activo peristaltismo determinante de los dolo­
res cólicos y, tal vez, de los cuadros disentéricos
repetidos, podría explicarse por la irritación de los
plexos nerviosos intramurales producida por los
múltiples helmintos.
Poco se sabe sobre la respuesta inmune a los
helmintos intestinales, especialmente en aquellas en

1
que interviene la lgE. El T. trichiura despierta en el
hospedador una reacción de hipersensibilidad inme­
diata local a nivel de la mucosa del colon, lo que
probablemente sea un factor importante en la pato­
genia de la disentería, síndrome que se desencadena
con aparente indemnidad de la mucosa colónica. En íl11
roedores, la anafilaxis intestinal mediada por lgE es

/
un importante componente de la respuesta inmune ,¡
I:
protectora contra helmintos intestinales. Cuando a /i
esta reacción se agrega la presencia de anticuerpos·
sérícos y células T, se alcanza una inmunidad .pro- li
I'

Fig�ra 17-4. Tricocefalosis masiva. (A) Autopsia de un

caso de infección con miles de ejemplares en el intestino
grueso. (Gentileza del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
(B) y (C) Ejemplares de Trichuris tricliiura recolectados
después del tratamiento de un niño con infección masiva.

1
(Caso del Dr. Antonio Alías, Chile).

minios (Figura 17-4), se observa en niños con tras­

tornos nutritivos graves provenientes de zonas tro­
picales y, ocasionalmente, de países templados. La
patología de la tricocefalosis masiva no está total­
mente esclarecida y las lesiones encontradas en Figura 17-5. Corte histológico de intestino grueso con
necropsias deben ser interpretadas con cuidado, infección masiva por Triclmris trichiura en que, fuera de
porque podrían ser atribuibles a deficiencias:nutri­ la hiperproducción de moco, se observa la relativa in­
tivas, a poliparasitismo o a infecciones bacterianas demnidad de la mucosa. (Cortesía del Dr. Roberto Cés­
Figura 17-3. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión de Tric/zuris trichiura. asociadas. pedes, Costa Rica).
�

_A.
I 76. PARASITOLOGIA MEDICA
tectora completa. Sin embargo, en el hombre no hay
evidencias de una inmunidad protectora contra hel­
mintos intestinales. Niños tricocefalósicos presen­
tan síndromes disentéricos por largo tiempo, a pesar
de tener alta concentración de anticuerpos séricos y
reacción anafiláctica antiparasitaria local. Claramen­
te la inmunidad mediada por anticuerpos es insufi­
ciente para eliminar a los T. trichiura adultos del
intestino del hombre, aunque no se puede descartar
alguna protección contra la invasión por larvas.
La etiopatogenia de la anemia de la tricocefalosis
masiva no está totalmente esclarecida. Probablemen­
te sus causas sean de variada naturaleza, las que, al
actuar en conjunto, llevan a este estado patológico.
Factores dependientes de helminto, unidos a facto­
res del hospedero, explicarían la aparición de la ane­
mia. Entre los primeros estaría su número y su grado
de hematofagia. Esta última se explica porque el
tricocéfalo, en su extremidad anterior, posee unas
finas lancetas cortantes que producen movimientos·
muy veloces de rotación, en sentido anteroposterior,
lo que le permite introducirse a través de los tejidos y
llegar hasta los vasos sanguíneos de la submucosa;
además, se ha investigado el contenido del esófago
de los helmintos, observándose restos de glóbulos
rojos del hospedero. Se ha demostrado mediante es­
tudios con Cr5 l , que el hospedero pierde 0,005 mL de
sangre por helminto y por día, lo que significa que en
los niños infectados con más de 800 parásitos, pue­
de desarrollarse una anemia por deficiencia de hierro
(véase el Capítulo 61: Anemia y parasítosis). Parece
indudable el papel del estado nutritivo del hospedero
como factor predisponente, puesto que es de regla
graves deficiencias nutritivas y alteraciones del co­
ciente pondoestatural en los niños con tricocefalosis
masiva.
La geofagia o "pica", observada en algunos casos
de tricocefalosis masiva, debe contribuir al incre­
mento de la infección, pero no seria la causa princi­
pal de la masividad, puesto que, cuando se trata la
anemia tricocefalósica, este signo habitualmente
desaparece.
Sintomatología
La mayoría de las infecciones por tricocéfalos son
asintomáticas. Los variados síntomas que a veces se
imputan a la presencia del T. trichiura pueden corres­
ponder a otras etiologías. La aparición de sintoma­
tología está condicionada por la carga parasitaria.
La tricocefalosis masiva se presenta en niños
desnutridos entre los dos y cinco años. Lo más lla­
mativo son los síntomas digestivos, caracterizados
por crisis disentérica_s �epetidas, con depos)ciones
mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, dolores abdo­
minales, meteorismo y prolapso rectal. Las madres
de estos niños suelen advertir gusanos en la mucosa
rectal prolapsada. Pueden presentarse náuseas y
vómitos que impiden la alimentación, contribuyen­
do a la deshidratación del enfermo. Entre los sínto­
mas generales destacan la palidez y astenia (pro­
pias de la anemia), anorexia y el progresivo retardo
del crecimiento.
Llama la atención la intensa geofagia o "pica" de
algunos niños enfermos. La necesidad de comer tie­
rra llega a ser tan imperiosa, que los pacientes des­
piertan durante la noche para satisfacerla. Al curar la
parasitosis, este síntoma habitualmente desaparece.
En la infección crónica por T. trichiura, los pa­
cientes suelen presentar dedos en palillo de tambor.
En una recopilación hecha por Cooper y Bundy,
basada en 13 trabajos escogidos por haber utilizado
una metodología de estudio comparable, encontra­
ron la siguiente incidencia de síntomas y signos en
un total de 697 casos de tricocefalosis masiva: di­
sentería 8 I %, anemia (hemoglobina< 10 g/dL) 81%,
retardo del crecimiento (peso < 2 desviaciones es-·
tándar bajo la media de referencia) 7 I %, dedos en
palillo de tambor 40% y prolapso rectal 34%.
El pronóstico de la tricocefalosis es benigno en
las infecciones corrientes, pero se toma sombrio en
las formas masivas que dejadas evolucionar espon­
táneamente, terminan con la muerte. En general, el
niño sucumbe por anemia, por infecciones intercu­
rrentes o por complicaciones quirúrgicas (peritonitis,
intususcepción, etc:). El pronóstico varía de manera
favorable con la terapia específica y con el trata­
miento de la anemia.
Diagnóstico
El hemograma es normal en las infecciones le­
ves, pero en las tricocefalosis masivas revela ane­
mia hipocroma microcítica y eosinofilia elevada.
La anemia puede adquirir caracteres graves, con dos
millones de glóliulos rojos por mm', o aún menos,
y con una baja importante de la cifra de hemoglo­
bina. En algunos casos, hay aumento de eosinófilos
que pueden alcanzar entre 30 y 50%.
El diagnóstico de infección por tricocéfalos se
establece por el hallazgo de los típicos huevos de
T. trichiura en las heces. Se emplea el examen seria­
do de las deposiciones por técnicas de enriqueci­
miento, bastando tres muestras día por medio. Ade­
más, el diagnóstico parasitológico se puede hacer
por medio de la observación directa de los gusanos
al efectuar una rectoscopia o en la mucosa rectal
cuando se presenta prolapso. En casos masivos, la
cantidad de huevos en el examen directo de heces es
muy abundante.
Se utilizan diversas técnicas de laboratorio para
contar los huevos (véase la Sexta Parte: Diagnósti-
TRICOCEFALOS/S
co de Laboratorio). Este dato adquiere importancia
en los casos de anemia.
Tratamiento
El medicamento de elección es el mebendazol
que actúa inhibiendo la captación y utilización de la
glucosa por parte del helminto, sin afectar el meta­
bolismo celular del hospedero. El tratamiento debe
iniciarse con urgencia en la tricocefalosis masiva y
debe complementarse con una dieta rica en proteí­
nas y hierro. Administrado en dosis de 200 mg x 2
veces por 3 días, se obtiene curación en el 80 a 90%
de los casos. Los enfermos que siguen mostrando
huevos del T. trichiura en las heces ya no tienen
trascendencia clínica, porque ha disminuido la
masividad de la infección.
El albendazol, otro derivado benzimidazólico,
también se utiliza con éxito en esta parasitosis en
dosis única de 400 mg x 3 días, aunque su eficacia
en la erradicación de la infección pareciera ser algo
inferior al mebendazol.
Prevención
Se orienta a impedir la contaminación fecal hu­
mana del suelo, mediante una adecuada disposición
de escretas y la creación de hábitos de higiene per­
sonal. En la prevención individual, se aconseja la­
var cuidadosamente las verduras (lechugas, coles) y
ciertas frutas (fresas, frutillas) antes del consumo.
En los niños, debe crearse el hábito del lavado
minucioso de las manos después de jugar con tierra
y antes de la ingestión de cualquier alimento.
177
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'
C3pítulo 18
ANQUILOSTOMOSIS
CESAR NAQUIRA
Definición. Helmintosis intestinal causada por
alguno de los nematodos Ancylostoma duodena/e o
Necator americanus, o por ambos, que ocasionan
anemia, síntomas digestivos y generales. Sinónimo:
Uncinariosis.
Biología
Los parásitos. A. duonenale y N. americanus
pertenecen a la Familia Ancylostomatidae, a la cual
también pertenecen Ancylostoma ceylanicum, cau­
sante de la anquilostomosis en algunos países de
Asia y otros nematodos de animales (Ancy/ostoma
braziliense, parásito de perro y gato, y Ancy/ostoma
caninun, parásito del perro) que pueden ocasionar,
lesiones cutáneas (larva migrante cutánea) en el si­
tio de penetración de sus larvas,
Los adultos son gusanos cilíndricos, de color blan­
quecino, de 8 mm (macho) a 12 mm (hembra) de
longitud por 0,5 mm de diámetro (Figura 18-1 ).
Las características morfológicas e,ctemas más
importantes son:
a) Presentan la e,ctremidad anterior curvada ha­
cia el dorso en fonna de gancho; de allí la denomi­
nación de uncinarias (uncus=gancho).
b) Dimorfismo se,cual, caracterizado por la pre­
sencia en la e,ctremidad posterior del macho de la
bolsa copulatriz de fonna acampanada y la termina­
ción en punta en la hembra (Figura J 8-2).
La boca de los gusanos está provista de una
cápsula bucal con la presencia de ganchos, en nú­
mero de cuatro en A. duodena/e y de dos placas
Figura 18-1. Ejemplares adultos de A11cylosto111a duode­
na/e.
ANQU/LOSTOMOSIS
cortantes en N. americanus, en la porción ventral de
la cápsula (Figura 18-3). La bolsa copulatriz es una
estructura rígida por la presencia de engrosamientos
llamados costillas que contiene los órganos copu­
latrices, cuya configuración es característica para
cada especie. Las vulvas de las hembras se abren a
diferentes alturas, según la especie; muy baja en A.
duodena/e y en el tercio medio en N. americanus.
Las características más importantes de la morfo­
logía o estructura interna de los gusanos adultos
son: el tubo digestivo en su parte alta muestra un
esófago provisto de un bulbo esofágico prominen­
te, apto para aspirar con fuerza el alimento y glán­
dulas salivales destacables. El intestino termina en
Figura 18-3. Extremidad anterior de los anquílostómidos. (A) Necator americanus. (Cortesía de la Dra. Maríetta Voge,
UCLA, Estados Unidos). (B) Ancylostoma duodena/e con la masa de succión en el interior de la cápsula bucal, en un
Uncinarias corte de intestino delgado. (Cortesía del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
Ancy/ostoma Necator
duodena/e americanus un ano posterior. En las hembras destaca el desarro­
llo del aparato genital que se aprecia como tubos
finos que envuelven el tubo digestivo.
Los gusanos se localizan en las partes altas del
CAPSULA intestino delgado, principalmente el duodeno. Se
BUCAL adhieren a la mucosa intestinal mediante la cápsula
bucal, usando los ganchos (A. duodena/e) o las pla­
cas (N. americanus). Se alimentan de la sangre que
ingieren y de los restos de los tejidos que han des­
2 pares de dientes Láminas cortantes truido. La saliva de las glándulas salivales contienen
sustancias anticoagulantes, lo que les pennite evitar
la coagulación de la sangre; de ahí que, cuando se
movilizan a otro lugar del intestino, dejan una pe­
queñ'a úlcera sangrante, por lo que, a la cantidad de
BOLSA sangre que se pierde por la ingesta del gusano (cal­
COPULATRIZ culada entre 0,25 a 0,3 mL/día por anquilost9mí­
deo ), se añade la pérdida por el sangrado de la úlcera
dejada por el gusano al moverse.
La hembra fecundada coloca entre 10.000 a 20.000
huevos diarios que tienen las siguientes característi­
cas morfológicas que permiten el diagnóstico del
parasitismo:
HUEVO En condiciones normales de observación al mi­
croscopía, es dificil hacer la diferenciación de los
huevos de cada especie, pues son muy similares. Son
huevos ovalados de 60 a 70 µm por 30 a_ '}O µm. La
Figura 18-2. Ancyldstóina duodena/e y Necator ameri­ cáscara es delgada y hay generalmente Ún espacio
canus. Esquemas. entre ella y el contenido del huevo, que puede ser de
179
una blástula con numerosos blastómeros (Figura
18-2). Dependiendo del tiempo de permanencia de
los huevos en el contenido intestinal, es posible ob­
servar una larva en el interior de la cáscara del hue­
vo, y aún, la larva eclosionar en las hecés recién.·
emitidas.
La larva eclosionada ya sea en las heces o en el
medio ambiente, es una larva rabditoidea, es decir,
presenta un bulbo esofágico. Estas larvas miden de
200 a 300 µm de longitud por 20 a 30 µm de diá­
metro y deben encontrar en el medio ambiente, con­
diciones favorables para su evolución.
La larva pasa por dos estadios evolutivos antes de
convertirse en larva filariforme, la cual morfoló­
gicamente se caracteriza por no tener bulbo esofá­
gico, está rodeada de la vaina que no ha desprendido
y constituye la forma infectante para el hombre (Fi­
gura 18-4).
Al ponerse la piel o mucosa del hombre en con­
tacto con larvas filariformes, éstas pierden su vaina
y penetran hasta alcanzar los vasos sanguíneos de la
piel o de la mucosa oral, en el caso de haber sido
ingeridas. Por vía sanguínea llegan hasta la circula­
ción pulmonar y luego atraviesan los alvéolos pul­
monares. En este pasaje sanguíneo, la larva va mu­
dando ¡¡,larvas de tercer, cuarto y quinto estadio
evolutivo hasta alcanzar la forma juvenil, la que será
deglutida, alcanzando el intestino, el cual será el
 180 PARASITOLOG!A MEDICA
Epidemiología
La forma infectante es la larva filariforme, la puerta
de entrada es la piel y rara vez, la mucosa oral. El
mecanismo de transmisión es el contacto con suelos
contaminados con la forma infectante del parásito.
El hombre es el único hospedero definitivo de A.
duodena/e y N. americanus. La anquilostomosis
está ampliamente difundida en el mundo, en las zo­
nas templadas y tropicales. En Latinoamérica y el
Caribe está presente desde el Sur de Estados Unidos
(paralelo 38° Norte) hasta Sudamérica (paralelo 34°
Sur), principalmente en zonas cuya ecología es favo­
rable para la presencia y difusión de la infección. Se
considera que los parásitos han sido introducidos al
continente americano desde Asia (A. duodena/e) y
Africa (N. americanus). En algunos lugares sólo se
encuentra una de las dos especies, y en otros, ambas
están presentes; incluso, en el mismo individuo.
La presencia del parasitismo se favorece por la
presencia de personas parasitadas que contaminan
con sus deyecciones el suelo. El suelo favorable para
el desarrollo y persistencia de las larvas debe tener:
humedad, temperatura elevada, sombra y detritus
orgánico. Estas condiciones se dan en circunstancias
especiales, principalmente en climas tropicales, más
raramente en minas de carbón o excavaciones he­
chas por el hombre, donde los trabajadores contami­
nen con sus heces el suelo y se encuentre humedad
l(l y temperaturas elevadas. Estos elementos permiten
'o
co la persistencia de la larva filariforme envainada, has­
1
r-- ta que pueda penetrar en la piel de un susceptible y
despojarse de la vaina.
o El grupo etario más susceptible es el de niños de
gj corta edad que juegan en el suelo coritarninado y que
üí
e
aún no han desarrollado algún mecanismo defensi­
<l1 vo, corno ocurre en la población adulta.
e La falta de sistemas adecuados de eliminación de
·O
·¡:;
ro excretas, principalmente letrinas en áreas rurales, el
'5 bajo nivel educativo y la pobreza de la población
tJ
ro afectada, contribuyen a la persistencia de este para­
::¡;
sitismo.
Patología
Rhabdito,rle Puerta de entrada. La piel delgada de las zonas
interdigitales de los pies y las manos suelen ser las
Figura 18-4. Ciclo evolutivo de los anquilostómidos.
zonas más frecuentes de penetración de las larvas
filariformes; en estos sitios u otros, se produce una
hábitat del adulto. Este pasaje por la vía sanguínea se dermatitis que se manifiesta por sensación de ardor
llama ciclo de Looss, que fue quien lo describió, y y escozor; la piel aparece eritematosa, con edema e
suele durar de tres a cuatro semanas. incluso, aparición de pápulas y vesículas que des­
La longevidad de los adultos se estima en más de _aparecen a los pocos días, sin dejar huella. Estas
seis años, lo que tiene irnportancia•1:n·personas que ': lesiories de puerta de entrada suelen pasar desaper­
han dejado hace algún tiempo los lugares de conta­ cibidas en las zonas endémicas.
gio.
ANQUILOSTOMOSIS
TABLA 18-1
UNCINARIOSIS. EXPECTATIVAS DE HALLAZGOS CLINICOS SEGUN CANTIDAD DE HELMINTOS
CALCULADA POR RECUENTO DE HUEVOS EN LAS HECES*
N º de huevos por gramo fecal Cálculo del número
Necator Ancylostoma de uncinarias
1.100 2.200 50
2.200 4.400 100
11.000 22.000 500
22.000 44.000 1.000
66.000 132.000 3.000
•Según P. Garaguso.
Ciclo de Looss. El paso de los estadios larvales
por la sangre suele cursar con escasas lesiones pul­
monares, pequeñas hemorragias e infiltrado de eosi­
nófilos, que dan poca sintornatología.
Anemia. Los gusanos adultos son hematófagos
y la causa inicial de la pérdida de sangre; sin embar­
go, la anemia que se produce depende, principalmen­
te, de dos factores: a) la alimentación balanceada o
deficitaria de hierro de la población parasitada, ya
que en las zonas endémicas, tropicales, el déficit de
hierro es frecuente en la dieta; y b) la intensidad y
duración de la infección: se ha intentado establecer
una correlación entre el número de gusanos y la
intensidad de la anemia, pero estas cifras son relati­
vas, pues parte de la sangre de la hemorragia intes­
tinal es absorbida y por ello tiene mayor importancia
la cantidad de hierro en la ingesta diaria. Cifras dadas
por diversos autores, señalan que lesiones leves a
medianas ocurren con menos de 500 gusanos, pero
por encima de esa cifra hay alteraciones más severas
o graves (Tabla 18-1).
Hipoalbuminemia. Adicionalmente a la pérdida
de sangre, hay pérdida de proteínas, que se agrava
en casos severos en que las lesiones intestinales
ocasionan una baja absorción de albúmina.
Malabsorción intestinal. Cuando el número de
gusanos es grande y la duración de la infección tiene
un tiempo prolongado, las pequeñas y numerosas
ulceraciones intestinales, así como las alteraciones
en las criptas intestinales y la reducción de las micro­
vellosidades, determinan un síndrome de malab­
sorción intestinal. Además se observa, en los casos
crónicos, infiltración inflamatoria de la lamina
propria: linfocitos, monocitos y eosinófilos.
En los casos de intensa anemia se observan caro-
181
Intensidad de Formas clínicas
la infección
Leve Asintomática (portador)
Moderada Oligosintomática
Intensa Anemia+
Muy intensa Hipersintomática
Anemia++
Intensísima Grave, mortal: anemia++++
bias en la médula ósea (hlperplasia), en el hígado
(degeneración centrolobulillar) y en el corazón (insu­
ficiencia cardíaca).
Sintomatologia
Las manifestaciones clínicas más importantes de
la anquilostornosis, están relacionadas a la anemia
que ella puede causar; sin embargo, ella está condi­
cionada al número de gusanos adultos, a la ingesta
o reserva de hierro de las personas y a la duración
de la infección. La anemia es microcítica hipocrómi­
ca, pudiendo llegar las cifras de hemoglobina a cifras
de 1-2 g/dL de sangre, en los casos más severos; y
en las zonas endémicas, cifras de 8-9 g/dL suelen··
observarse con frecuencia, sobre todo en niños y
gestantes, pacientes en que la palidez y debilidad
suelen estar presentes.
Las lesiones cutáneas de la puerta de entrada,
suelen pasar desapercibidas o confundidas con le­
siones banales de la piel. El paso de las larvas por los
pulmones, rara vez produce el sindrorne de Loeffler
con sintomatologia respiratoria.
La sintomatología digestiva es variable. En las
personas de zonas endémicas pueden faltar o ser
escasos los síntomas digestivos: dolor abdominal,
pérdida de apetito, náuseas, diarrea, etc. En perso­
nas recién infectadas, la sintornatología digestiva
puede ser más intensa, sobre todo si el parasitismo
es abundante.
Las personas con anemia severa, acompañada de
hipoalburninemia, suelen presentar edemas de miem­
bros inferiores hasta llegar a la anasarca, hepato­
megalia e insuficiencia hepática y cardíaca con dis­
nea, soplos cardíacos y en ocasiones, la muerte por
causas intercurrentes (bronconeumonia, insuficien­
cia renal, etcétera).
Se ha señalado que habría diferencias en la seve-
182 PARASITOLOGIA MEDICA
ridad de la sintomatología entre el parasitismo pro­
ducido por A. duodenale y N. americanus; de este
modo, a igual número de parásitos, A. duodenale
produciría cuadros más severos.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico debe sospecharse en per­ • Carrada T. Uncinariasis infantil como problema de salud
sonas de zonas endémicas que presentan anemia y
síntomas digestivos. El diagnóstico diferencial se
establece con otras causas de anemia.
La confirmación diagnóstica se hace por el hallaz­
go de los huevos de los parásitos en heces y ocasio­
nalmente, de las larvas. Siendo dificil distinguir las Crompton DW, Whitehead RR. Hookworm infections and
diferencias morfológicas de los huevos de ambos
parásitos (A. duodenaleyN. americamts), cuando se
considere necesario hacerlo, hay que realizar el méto­ El-Naggar HM, El-Shazly AM, El-Hahdy M. lmmune
do de Harada-Mori, que consiste en la incubación de
dichos huevos en medio húmedo (tira de papel filtro
en un tubo de prueba) y observar el desarrollo de las
larvas para establecer las diferencias morfológicas.
Los métodos de examen de heces directo y de concen­
tración son útiles. Cuando se requiere contare! núme­
ro de huevos por gramo de heces, el método de I<.ato­
Katz resulta el más conveniente.
Tratamiento
El uso de antihelmínticos y de suplemento de
hierro en la dieta, constituyen los componentes esen­
ciales en el tratamiento de la anquilostomosis.
Los benzoimidazólicos y las sales de pirantel,
administrados por varios días (3) son los antihel­
mínticos más usados. La dosis y la forma de presen­
tación se encuentran en el Capítulo 66: Tratamiento
y Tablas Terapéuticas.
Prevención
La profilaxis colectiva es la más importante en las
áreas endémicas, y está dirigida a evitar la contami­
nación del suelo con heces humanas; para ello la
educación sanitaria, la provisión de letrinas y el tra­ Pérez F, Murillo J, Laurent G. Dosis única antihelmíntica:
tamiento selectivo de los infectados ha permitido, en
muchos países del mundo y de Latinoamérica, redu­
cir las cifras de prevalencia.
La población objetivo de esta profilaxis debe ser
la infantil, pues su desarrollo fisico y mental están
amenazados por la persistencia de este parasitismo
que les puede ocasionar anemia e insuficiencia de
absorción intestinal de los alimentos.
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Capítulo 19
ESTRONGILOIDOSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Infección producida por un pequeño
nematodo del género Strongyloides, más común en
las zonas tropicales y caracterizado por la produc­
ción de un cuadro digestivo o generalizado, de curso
crónico y pronóstico variable.
Biología
El Strongyloides stercoralis es un nematodo fi­
liforme muy pequeño, con un ciclo biológico en el
cual alternan generaciones de vida libre y de vida
parasitaria. La hembra parásita mide alrededor de 2
mm de largo, por 50 µm de diámetro; es de esófago
recto y su extremidad posterior es aguzada. Su hábi­
tat es la submucosa del intestino delgado, principal­
mente del duodeno, pero en infecciones masivas
puede invadir todo el intestino delgado y grueso y,
eventualmente, alcanzar los conductos pancreático
y biliar. En el espesor de la mucosa y de la submucosa
coloca huevos de 50 µm, muy parecidos a los de las
uncinarías. De los huevos emergen larvas rhabti­
difomies de 200 µm y con típico esófago en masa, las
que atraviesan la pared intestinal hacia el lumen y
desde allí son expulsadas al exterior con las heces del
huésped. Más raramente, los huevos suelen alcanzar
el lumen intestinal y eliminarse como tales, dando
lugar a larvas rhabditiformes en el medio externo.
La larva rhabditiforme puede continuar el ciclo
mediante tres modalidades posibles (Figura 19-1):
Ciclo directo. La larva se alimenta en el medio
ambiente de materia orgánica que encuentra en el
suelo húmedo, sufre dos mudas y al cabo de dos o
tres días se transforma en una larva filariforme, de
unos 700 micrones de longitud, con esófago cilíndri­
co, la que ya no se alimenta y constituye la fonna
infectante para el hombre. Permanece en el suelo por
períodos cercanos a cincuenta días. Puesta en con­
tacto con la piel del hombre, la penetra y alcanza la
circulación general por los vasos venosos y linfáti­
cos; llega, luego, al corazón derecho y pasa al pul­
món. En esta etapa ha aumentado de tamaño; es u�a
larva adolescente o juvenil que rompe el endoteho
capilar y la pared de los alvéolos pulmonares, as­
ciende por el árbol respiratorio a través de los bron­
quiolos, los bronquios, la tráquea y la laringe, alean-
za la faringe, donde es deglutida, y pasa al tubo
digestivo, descendiendo hasta llegar a la parte alta
del intestino delgado. Penetra la mucosa intestinal
dando origen a una hembra partenogenética, la cual
comienza la postura de huevos. Se completa así el
ciclo biológico.
Ciclo indirecto. Las larvas rhabditiformes que
se encuentran en el suelo, en vez de evolucionar
hacia larvas filariformes, dan origen a hembras y a
machos de vida libre. Esta hembra es diferente a la
partenogenética: es rhabditifonne (con esófago en
masa), de 1 mm de largo por 50 a 75 µm de diáme­
tro. De los huevos colocados por la hembra, emer­
gen larvas rhabditiformes que, luego de algunas
mudas, dan origen a larvas filariformes, las cuales
constituyen las formas infectantes para el hombre,
y a través del contacto con su piel, inicia� el ciclo
de infección antes descrito. En raras ocasmnes las
larvas rhabditiformes generadas en este ciclo indi­
recto pueden, a su vez, evolucionar hasta transfor­
marse en nuevos gusanos adultos de vida libre.
Autoinfección o infección endógena. Algunas
larvas rhabditiforrnes no alcanzan a salir al exteríor
y a nivel de la parte baja del intestino delgado o en
el colon, se transforman en larvas filariformes. Otras
veces, restos de heces pegadas a los márgenes del
ano pueden contener larvas rhabditiformes que ma­
duran en este sitio como larvas filariforrnes, las cua­
les penetran el intestino o la piel perineal, alcanzan
la circulación general y continúan su ciclo.
Epidemiología
La estrongiloidosis es prevalente en extensas
áreas de clima tropical de Asia, Africa y América.
A medida que las zonas geográficas se alejan del
trópico, la estrongiloidosis se hace más escasa. No
tiene predilección por ninguna edad y es más fre­
cuente en los adultos. En América Latina existen
regiones de Brasil y del Perú con cerca del 60% �e
la población infectada. En Chile, se han descrito
casos esporádicos.
Las condiciónes del medio ambiente favorables
para el desarrollo y la diseminación del S. stercoralis
 184 PARAS/TOLOG/A MEDICA ESTRONGILO/DOSIS 185

especie del helminto, el Strongyloidesfi1elleborni,
que es habitual en los monos del Viejo Mundo.
Patología
En los puntos de entrada cutánea de las larvas
filariforrnes, se puede inducir prurito seguido de una
pequeña pápula y edema. Al pasar por el pulmón, las
larvas ocasionan destrucción de alvéolos, engrosa­
miento de tabiques interalveolares y de bronquiolos,
infiltración celular especialmente de eosinófilos,
HOMBRE transudado de plasma y pequeñas hemorragias. La
Piel invasión intestinal se puede acompañar de un au­
AMBIENTE mento de la actividad peristáltica del intestino. Fre­
cuentemente, la mucosa intestinal no presenta alte­
, .:.(ru.:yi¡S,;;:. ' raciones de importancia; pero a veces se describe
r!Í�bdi!!fürm?� una enteritis catarral, edematosa y ulcerosa. Las
formas ulcerosas suelen afectar extensas zonas del
intestino delgado.
La sensibilización frente al parásito se manifiesta
I por una intensa eosinofilia tisular y periférica, y por
I urticaria crónica. En pacientes sometidos a terapia
con corticoesteroides, inmunocomprometidos, SIDA,
' trasplantados de órganos, neoplásicos, etc., se han
descrito cuadros severos y a menudo fatales debido
serpiginosos en la piel, lo que se conoce como larva
currens, similar a las larvas migrantes cutáneas pro­
vocadas por uncinarias de animales (véase el Capí­
tulo 38: Larvas migrantes). Las larvas invaden la piel
a nivel de la región perineal y son extraordinariamen­
te móviles, creando un rash serpiginoso que avanza
muy rápido (más de 5 a 10 cm/hora), casi a la vista
del médico que examina, y su duración es sólo de
horas o días. Las zonas más afectadas son las na!- .
gas, las ingles y el tronco. Se diferencia del rash de
las larvas migrantes cutáneas fundamentalmente
porque en ésta se comprometen las extremidades y
la zona de piel por donde penetraron las larvas, el
avance del camino serpiginoso es más lento (alrede­
dor de 1-2 cm/día) y evoluciona en un mayor tiempo,
habitualmente algunas semanas, antes de extinguir­
se. Además y en relación con la piel, en ocasiones
se ha descrito una urticaria crónica inespecífica que
compromete las muñecas y los tobillos.
Los síntomas pulmonares atribuidos al paso de
las larvas durante el ciclo de Looss se observan rara
vez y en este caso, pueden manifestarse desde una
bronquitis asmatiforrne hasta un síndrome de Loefller,
propiamente tal.
Los síntomas digestivos se caracterizan por dolor

--�--
l, ú�evos.1--... - _ a una hiperinfección sistémica, con la presencia de que puede ser epigástrico o difuso abdominal y de
larvas en diversos órganos y tejidos, que producen carácter cólico, náuseas, vómitos y diarrea pertinaz.
reacciones inflamatorias o granulomatosas (Figura En infecciones intestinales severas 'y debido a la en­
19-2). teritis ulcerativa producida por el parásito, se produce
un síndrome de malabsorción, con grave trastorno en
Sintomatología la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, con
Figura 19-1. Ciclo evolutivo de Strongyloides stercoralis, Las larvas rhabditifonn es expulsadas al exterior con las heces deposiciones esteatorreicas y compromiso progresi­
del hospedero, pueden continuar el ciclo mediante tres caminos: (a) ciclo directo, con fonnación de larvas filarifonnes que Con frecuencia, la estrongiloidosis es asintomá­ vo del estado general. Producto de esta enteritis, el
penetran la piel; (b) ciclo indirecto, cuando en el suelo dan origen a hembras y machos de vida libre, los que generarán tica o provoca escasas molestias. Cuando éstas ·se estudio radiológico permite observar imágenes que
secuencialmente huevos, larvas rhabditifom1es y larvas filarifonnes; y (c) autoinfección o infección endógena, con presentan, la sintomatología se caracteriza por tras­ pueden ir desde edema duodenal con pliegues de la
transfonnación en larvas filarifonnes, sin salir al exterior, Las larvas filarifonnes, luego de hacer el ciclo de Looss, se tornos cutáneos, pulmonares y digestivos, acompa­ mucosa, hasta ulceraciones y otras alteraciones seme­
establecen en el intestino delgado y llegan a adultos, ñados de hipereosinofilia. jantes a la enfermedad de Crohn.
En la piel se produce un eritema muy pruriginoso Los dramáticos casos de infección generalizada,
en el punto de entrada de las larvas. En ocasiones, con hiperinfección por larvas filariforrnes, se presen­
son similares a las requeridas por las uncinarias: subtropicales o templadas, se observa con más fre­ las larvas filariforrnes deambulan creando trayectos tan en pacientes con tratamiento con corticoes-
clima tórrido, con elevada humedad ambiental y un cuencia el ciclo evolutivo directo.
suelo que sea propicio para la generación de las La mantención de la infección en un individuo
formas evolutivas de los parásitos, Por este motivo, y la persistencia de esta infección en personas que
habitualmente es frecuente la infección simultánea han emigrado de zonas endémicas, se explica por el
por ambos nematodos, pero en algunas regiones es mecanismo de autoinfección, en el cual los gusanos
mayor la tasa de infección por uncinarias, aunque parásitos generan una sobreinfección endógena, in­
ocurre lo inverso en ciertas zonas de Brasil y de dependiente del medio ambiente. :·¡
Colombia, El S. stercora/is es un parásito det' hombre, pero !!
Algunas cepas de S, stercora/is tienen preferen­
cia por seguir el ciclo directo y otras, el ciclo indi­
también se produce infección natural en el perro, el
gato y algunos monos como el chimpancé, el oran­
i\
recto de desarrollo. Pero, en apariencia, serían las i
gután y el gibón. Probablemente, la influencia de
condiciones del medio ambiente las determinantes estos hospederos para la infección del hombre sea ;,,
del ciclo escogido, La generación de gusanos de escasa y sólo el perro podría constituir una fuente :+·
vida libre es más frecuente en los climas tórridos, potencial de infección del hombre..
porque las condiciones ecológicas son más favora­ En algunos lugares de Africa (Camerún, Etio­
bles para su desarrollo, En cambio, en las zonas Figura 19-2. Secciones histológicas de intestino delgado con larvas de Strongyloides s/ercoralis en un caso de infección
pía) se presenta la infección del hombre por otra masiva (Cortesía del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
 ll
� 186 PARAS!TOLOGIA MEDICA ESTRONG/LOIDOSIS 187

teroides, inmunosupresión o desnutrición. En la piel por las heces es mínima e irregular. En infecciones Leeman BJ, Cabrera MR. No association found between
se puede observar un intenso síndrome purpúrico. A moderadas habría unas 25 larvas x g de heces; de allí BIBLIOGRAFIA Strongyloides infestation and asthma. J Asthma 1995;
nivel pulmonar se presenta tos y broncoespasmo, y que en una muestra se detecta alrededor del 30% de 32 (1): 57-62.
en algunos pacientes se puede presentar una enfer­ las infecciones no complicadas, aumenta alrededor Bannon Jp, Fater M, Solit R. Intestinal ileus secondary to Lindo JF, Conway DJ, Atkins NS y cols. Prospective

11!.
1
1 medad pulmonar severa o un síndrome de distrés
respiratorio del adulto; y el examen radiológico re­
vela infiltrados pulmonares que en todo caso, son
¡1';¡, 1 indistinguibles de otras etiologías comunes en 'el
de 50% con 3 muestras y se aproxima a 100% con 7 Strongyloides stercoralis infection: case report and evaluation ofELISA and immunoblot methods for the
muestras. El rendimiento es mayor si se emplea el review of the literature. Am Surg 1995; 61:377-80. diagnosis of endemic Strongyloides stercoralis infec­
cultivo de heces, pero éste es un método caro y sólo Celedon JC, Mathur-Wagh V, Fox J y cols. Systemic tion. Am J Trop Med Hyg 1994; 51:175-9.
disponible en laboratorios de investigación. Una vez strongyloidiosis in patients infected with the human Naquira C, Jiménez G, Guerra JO y cols. Ivermectin for

f!
1 paciente inmunocomprometido. El compromiso di­ encontradas las larvas, deben ser diferenciadas de immunodeficiency virus. A report of 3 cases and re­ human strongyloidiasis and other intestinal helminths.
gestivo comienza en fonna insidiosa con anorexia, las de uncinarias, lo que requiere la necesaria prepa­ view of the literature. Medicine (Baltimore) 1994; Am J Trop Med Hyg 1989; 40:304-9.
;' dolor abdominal progresivo, náuseas, vómitos y dia­ ración del observador. Si las muestras de heces re­ 73:256-63. Robinson RD, Lindo JF, Neva FA y cols. lmmunoepi­

¡
1
i rrea, síntomas que se explican por la masiva inva­
sión de la mucosa intestinal por los helmintos. La
enteritis provoca diversos grados de malabsorción,
esteatorrea, enteropatía perdedora de proteínas y
hemorragias. Por otra parte, la enteritis con el edema
y ulceraciones intestinales, facilita la invasión por
microorganismos enteropatógenos. También la hi­
perinfección puede comprometer otros órganos que
normalmente no están involucrados como el cere­
bro, hígado y vías urinarias.
En la hiperinfección por S. stercoralis no es fre­
cuente la eosinofilia elevada, posiblemente debido a
la inflamación aguda y al uso de corticoides. Aun­
que, en general, la eosinopenia es considerada un
signo de mal pronóstico, probablemente sea produc­
to de la brevedad de la enfermedad y de la terapia
inmunosupresora más que de la infección parasitaria
masiva.
1 Podría suponerse que los pacientes VIH positi­
vos debieran ser altamente susceptibles al síndrome
de hiperinfección por S. stercoralis. Pero por otra
parte, se ha descrito que la infección HTLV-1 se
asocia con un aumento de larvas de S. stercoralis en
las heces en pacientes con estrongiloidosis, lo cual
sultan negativas, se recurre a la búsqueda de larvas
mediante el Enterotest, en líquido duodenal obteni­
do por sondeo duodenal.
La prueba de ELISA es mejor que otras utiliza­
das debido a su sencillez, seguridad y costo. Presen­
ta una sensibilidad de alrededor de 85 a 90% y su
especificidad también es elevada, aunque puede dar
reacciones cruzadas con filaríosis y esquistosomosis
aguda. Si bien ELISA detecta lgG específica del
parásito, no permite suponer la carga parasitaria;
además, los niveles de anticuerpos pueden permane­
cer elevados por mucho tiempo después del trata-·
miento, lo que dificulta la diferenciación entre infec­
ción aguda y el periodo postinfección.
Tratamiento
Hasta el presente, si bien no se dispone de drogas
100% efectivas en el tratamiento de la estrongiloido­
sis, se utilizan derivados benzimidazólicos (tiaben­
dazol y albendazol) y el macrólido ivermectina que
producen curación entre 80- 90% de los casos.
El tiabendazol administrado 50 mg/k/día durante
3 días, constituyó por mucho tiempo la única droga
Chaudhary K, Smith RJ, Himelright IM, Baddour LM. ·
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1
estaría relacionado con la supresión, en estos casos, de elección en la estrongiloidosis; sin embargo, sus

i
1
de la respuesta lgE.
La mortalidad en la estrongiloidosis diseminada
es elevada debido a la hiperinfección parasitaria e
invasión bacteriana, asociada a la desnutrición y fa­
llas de las defensas del paciente inmunocompro­
metido.
Diagnóstico
El diagnóstico de la estrongiloidosis es comple­
jo. Clínicamente se sospecha en pacientes que pro­
¡ vienen de zonas endémicas, con manifestaciones
cutáneas, dolor abdominal y diarrea, con eosinofilia
elevada; es decir, elementos muy inespecíficos. De
efectos tóxicos son muy frecuentes (ver el Capítulo
66: Tratamiento de .las Parasitosis y Tablas Tera­
péuticas). El albendazol en dosis de 400 mg diarios
por 3 días o de 400 dos veces al día durante 3 días,
tiene similares efectos curativos con menores efec­
tos secundarios.
La ivermectina en dosis de 100 microgramos/kg
en dosis única o de 200 microgramos/kg/día por 2
días, ha demostrado eficacia parecida y con buena
tolerancia.
Prevención

La prevención de la estrongiloidosis es igual a la

1 allí la necesidad del diagnóstico específico mediante
la pesquisa del parásito o de anticuerpos.
1
El hallazgo de larvas rhabditiformes en las he­
1 ces es dificil, porque la carga parasitaria es baja en
la mayoría de los individuos infectados y su salida
de las uncinariasis, dada la similitud de sus mecanis­
mos de transmisión: evitar la contaminación fecal del
suelo, mejorar la calidad del agua de bebida y de
regadío, estimular el uso de calzado y promover una
efectiva educación sanitaria individual o general.

!,
Capítulo 20
ENTEROBIOSIS U OXIURIOSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Infección habitualmente delipo fa­
miliar producida por el E11terobi11s vermicularis,
nematodo de dificil erradicación, conocido vulgar­
mente como oxiuro o "pidulle", que produce diver­
sas molestias, entre las que se destacan el prurito
anal y las perturbaciones nerviosas.
Sinonimia: oxiuriasis, pinworm o threadworm.
HUEVO
2-5 mm
Figura 20-1. Esquemas de macho, hembra y huevo de
Enterobius vermicularis.
Biología
El E11terobi11s vermic11laris es un pequeño nema­
todo blanquecino y delgado como un hilo (Figura
20-1 y 20-2). La hembra mide alrededor de 1 cm y
el macho 0,5 cm de longitud por 0,4 y 0,6 mm de
diámetro, respectivamente. La extremidad anterior
termina en una expansión cuticular, la cual puede
henchirse con líquidos tisulares, sirviendo al gusano
como medio de fijación a la mucosa del intestino
(Figura 20-3 y Lámina 13). A una boca formada por
labios que pueden expandirse, continúa un poderoso
esófago y el resto del tubo digestivo. Su extremidad
posterior es aguzada (de allí su nombre de "oxiuro"
= cola aguzada), que en la hembra es recta y, en el
macho, enroscada. El resto de su estructura interna
está formada por un aparato genital muy desarrolla­
do. Si efectuamos un corte transversal, observamos
las expansiones alares, delgadas franjas de cutícula
que recorren, de derecha a izquierda, todo el cuerpo
del gusano; la musculatura se dispone en gruesos
haces. Los huevos son translúcidos, con una cara
plana y otra c,onvexa, de 50 a 60 µm y 30 a 30 µm
en sus diámetros mayor y menor, y contienen una
larva en su interior (Figura 20-4 y Lámina 14).
Su hábitat está en el ciego, aunque se le suele
encontrar en la parte terminal del íleon y en el colon
ascendente. Por medio de su expansión cuticular se
adhieren a la mucosa y permanecen adosados a la
pared del intestino.
El ciclo evolutivo del oxiuro se diferencia de los
demás helmintos intestinales por las particularida-
Figura 20-2. Ejemplares de Enterobi11s vermicularis.
ENTEROBIOSIS U OX!UR/OSIS
Figura 20-3. Extremidad anterior de Enterobius venni­
cu/aris con su expansión cuticular.
des biológicas que presenta la hembra grávida y los
huevos (Figura 20-5). Después de la cópula, los
machos son eliminados con las heces y las hembras
grávidas, en vez de colocar sus huevos en el lumen
intestinal para su eliminación al medio exterior con
las heces del hospedero, como hacen otros helmin­
tos parásitos, emprenden una larga peregrinación a
lo largo de todo el intestino grueso y atraviesan el
esfinter anal. En el ambiente exterior, disminuyen su
movilidad, sufren violentas contracciones que rema­
tan con la eliminación de los huevos, los cuales son
colocados en grupos y aglutinados con una sustancia
pegajosa que los adhiere momentáneamente a la
región perineal y cara interna de los muslos, alcan­
zando un área hasta de 6 cm del ano. Esta migración
de las hembras y la postura de huevos ocurre en las
últimas horas de la tarde y en la noche. Luego de la
postura, la hembra muere.
Si bien los huevos larvados no son infectantes en
el momento mismo ge la postura, presentan una
maduración extraordinariamente rápida, pues nece­
sitan sólo de unas seis horas a la temperatura del
cuerpo y de unas treinta y seis horas a 20 ºC para
llegar a ser infectantes. Cada hembra de oxiuro
coloca alrededor de 11.000 huevos, muy livianos,
los cuales, luégo que se ha secádo Já sustancia aglu­
tinante que los mantenía adheridos a la piel, se
189
///
METODO De GRAHAM
A
·1,,
Figura 20-4. Huevos de Enterobius vermicularis. (A) Mé­
todo de diagnóstico basado en un trozo de cinta de celofán
engomado. (B) Aspecto de los huevos observados por dicho
método.
diseminan en la ropa interior y de cama, el suelo y
otras superficies.
El hombre se infecta a través de la vía digestiva
por ingestión e inhalación de los huevos del parásito.
Los jugos digestivos disuelven sus envolturas y la
larva se desarrolla a nivel del ciego, diferenciándose
en macho o hembra. La vida del oxiuro en el intes­
tino es de alrededor de tres meses.
Además de la vía digestiva, se ha descrito la
infección directa por vía rectal o retroinfección: al­
gunos huevos colocados en la región perineal, esta­
llan y las larvas resultantes pueden migrar al intesti­
no a través del esfinter anal y luego de recorrer el
colon se instalan en el ciego, alcanzando allí su ma­
durez.
Epidemiología
La enterobiosis se encuentra ampliamente dis-
 ENTEROB/OS/S U OX/UR/OS/S
}90 PARASITOLOGIA MEDICA
lnlestino grueso tribuida en todo el mundo. La biología tan particu­
lar del E. vermicularis contribuye a la creación de
Adultos focos de contaminación alrededor del hospedero in­
fectado, siendo muy frecuentes las reinfecciones o
las sobreinfecciones y la infección intrafamiliar o
de convivientes, ya sea en el hogar o en estableci­
mientos con régimen de internado (colegios, asilos,
guarderías de niños, etc.). Los huevos contaminan
extensas áreas del hogar, los servicios higiénicos, la
Huevos Región ropa de cama y pijamas, los jabones, las toallas, los
Intestino
Larvas larvados periannl juguetes, etcétera.
·, delgado
La hembra del gusano, al colocar sus huevos en
1 HOMBRE
! la región perianal durante la noche, contamina la
!
·1':: AMBIENTE
ropa interior y de cama. Así, la fuente principal de la
contaminación en el hogar está constituida por los
dormitorios. El intenso pmrito anal hace que, por el
rascado, se contaminen las manos y las uñas y, así,
fácilmente, se completa el ciclo de reinfección ano­
mano-boca durante el sueño. Por otra parte, a la
mañana siguiente, al hacer las camas y sacudir las
sábanas, los huevos se diseminan por toda la casa y,
especialmente, por los dormitorios y el cuarto de
baño. En muestras de polvo recogidas en casas de
oxiurióticos, suelen encontrarse huevos en la ropa
de cama, el suelo, los muebles y en los sitios eleva­
dos de las habitaciones, como el dintel de puertas y
ventanas, y en el baño. Los huevos, bajo el impulso
de las corrientes de aire, prácticamente flotan por
más de dos minutos antes de posarse sobre alguna
superficie. El origen de la contaminación del hogar
radica- seguramente, en el polvo contaminado que
los niños pueden llevar desde los sitios de juego o de
sus colegios, e iniciar así la infección de todo el
gmpo familiar. La ingestión de verduras y de fmtas
contaminadas con huevos de oxiuro constituye otra
fuente de infección.
La forma infectante es el huevo larvado. La vía
de infección más importante es la oral, por la inges­
tión e inhalación de los huevos, sea directamente del
polvo de las habitaciones contaminadas o por inges­
tión de alimentos contaminados. Otra vía de infec­
ción es la rectal, por el mecanismo de la retroinfección
o retroflexión, mecanismo perfectamente compro­
bado, pero cuya exacta importancia en la disemina­
ción de la enterobiosis no es fácil de evaluar.
No existe diferencia en la infección por sexo,
especialmente en la primera infancia; pero llegada
la edad puberal, las tasas de infección se mantienen
en los niños y decrecen en las niñas, debido a que
éstas, en general, observan con mayor precocidad
¡,
¡l
que los varones, las reglas de higiene. En los adul­
tos, la infección es semejante en ambos sexos, pero
es de observación corriente que muchos adultos
parecen no infectarse aun cuando estén sometidos a
ambientes contaminados; tal vez esto se deba a ra­
zones de higiene personal, aunque se sospecha la
Figura 20-5. Ciclo evolulivo y mecanismos de transmisión del Enterobius vermicularis.
191
existencia de algún grado de inmunidad alcanzado
con la edad, el cual no ha sido determinado hasta
ahora.
Probablemente, los niños que practican la
onicofagia tengan mayor probabilidad de rein­
fectarse, siendo frecuente esa manía entre los in­
fectados por E. vermicularis.
Por las particularidades biológicas de este pará­
sito, se pueden infectar diversos grupos de la pobla­
ción independientemente de las c o ndiciones
socieconómicas y de la higiene ambiental. En efecto,
la calidad de la eliminación de las excretas poco
influye en la diseminación de la infección, porque en
ellas no se encuentran los huevos del oxiuro. Esta es
una diferencia epidemiológica fundamental entre la
enterobiosis y las demás enteroparasitosis.
Los huevos de E. vermicularis, diseminados en
el polvo ambiental, mantienen su capacidad infec­
tante durante algunas semanas o meses y, luego, las
larvas contenidas en su interior no son capaces ya de
desarrollarse en el hospedero. Por otra parte, la via­
bilidad de los huevos en el medio ambiente varía
según la temperatura, la humedad y las radiaciones
ultravioletas. Se ha descrito la acción letal de las
temperaturas elevadas, una humedad ambiental baja
y la acción directa de los rayos solares sobre los
huevos del parásito. Los insecticidas y desinfectan­
tes comunes no tienen acción contra los huevos en
las dosis en que se usan habitualmente.
Patología
La parasitación por E. vermicularis no produce
lesiones macroscópicas en el intestino.
El prurito anal, nasal y vulvar se explica por un
estado de hipersensibilidad del hospedero. Además,
debe contribuir al prurito anal la acción mecánica
de reptación de los gusanos hembras en el momento
de la postura de los huevos. Posiblemente, este mismo
estado de hipersensibilidad sea el responsable de los
síntomas nerviosos y de los trastornos del sueño.
Es común la presencia de oxiuros y de tricocéfalos
en apéndices extirpados por una apendicitis aguda
(Figura 20-6). El cuadro quirúrgico no es producido
directamente por los parásitos; a lo más, los gusanos
pueden provocar microtraumatismos en la pared
apendicular y constituir, así, una puerta de entrada
a los gérmenes luminales, los cuales son, en último
término, los que desencadenan la inflamación del
órgano.
En el aparato genital femenino, además del pm­
rito vulvar y de la inflamación de la vagina (colpitis)
con producción de leucorrea, se han descrito com­
plicaciones más serias, aunque poco frecuentes. Las
hembras grávidas pueden introducirse por la vulva,
ascendiendo por la vagina, el útero y las trompas,
f92 PARAS/TOLOGIA MEDICA
Figura 20-6. Sección histológica de un apéndice con un
oxiuro en su interior.
hasta alcanzar el peritoneo a través de las franjas de
la trompa. El peritoneo engloba allí al helminto como
a un cuerpo extraño y se produce una peritonitis
plástica localizada que ha obligado a intervenciones
quirúrgicas para extirpar un granuloma inflamatorio,
en cuyo centro se observa el oxiuro repleto de hue­
vos. Iguales lesiones se han descrito en el hígado y
en otras vísceras.
Sintomatología
Los síntomas cardinales de la enterobiosis son de
dos tipos: el prurito y los síntomas nerviosos.
El prurito es principalmente anal, nasal y vulvar.
El prurito anal es de predominio nocturno, especial­
mente cuando el hospedero está en la cama, dormido
o en vías de dormirse; es de intensidad variable, pero
suele obligar a rascarse con desesperación. Al obser­
var la región perineal, es común la presencia de
gusanos con activos movimientos de reptación. Fue­
ra de esta localización principal, y casi tan frecuente
como ella, es el prurito nasal, también desesperante.
Es de creencia popular relacionar la picazón nasal
con la parasitación por gusanos. Las niñas con oxiuros
suelen presentar un prurito mlvar muy intenso, que
obliga a consultar al médico. Casi siempre se acom­
paña de leucorrea, de modo que los especialistas se
plantean el diagnóstico diferencial entre enterobiosis
y vulvovaginitis inespecífica o por tricomonas.
Los síntomas nerviosos son variados y derivan
de las alteraciones del sue1io nocturno y sus lógicas
consecuencias diurnas. Los niños sufren especial­
mente de insomnio, o bien, si han conciliado el sue­
ño, se mueven inquietos en la cama, hablan dormi­
dos o tienen pesadillas e, incluso, llegan al sonambu­
lismo; muchos presentan brw,:ismo o acto de hacer
rechinar los dientes mientras dliennen. Al día si­
guiente, los niños aparecen pálidos, ojerosos, de
aspecto apático, o bien, están inquietos, muchas ve-
ces con un rendimiento deficiente en los estudios,
que hace a sus profesores tildarlos de flojos. De esta
forma se conducen durante el día, de modo que lle­
gan cansados y agotados a la noche siguiente, para
reiniciar este tormento.
Los síntomas digestivos, los dolores abdomina­
les y los trastornos del tránsito no son de observa­
ción frecuente en esta parasitosis.
Diagnóstico
La sospecha clínica está basada en el prurito anal
y nasal, acompañado de molestias nerviosas. Si se
comprueba la existencia de más de un miembro del
grupo familiar o convivientes que presenten sínto­
mas parecidos, la sospecha de la parasitosis es aún
mayor.
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el
hallazgo de los gusanos o de sus huevos. Los gusa­
nos se identifican por su pequeño tamaño, su color
blanquecino y su aspecto filiforme, lo que los dife­
rencia de otros helmintos, proglótidas o larvas de
moscas, los cuales también pueden encontrarse en
las inmediaciones de la región perineal o en las de­
posiciones.
La búsqueda de huevos se efectúa mediante la
prueba de la cinta adhesiva de papel transparente o
método de Graham. Esta cinta o papel scotch, debe
aplicarse efectuando repetidas locaciones en la re­
gión perineal, alrededor del ano y en los pliegues
interglúteos y, luego, colocarse sobre un portaob­
jetos. Conviene hacer esta maniobra al despertar el
paciente y antes del aseo matinal. El examen se efec­
túa diariamente, usando una placa, hasta completar
cinco o siete días en total. Los huevos atrapados en
la cinta adhesiva se conservan largo tiempo y se
pueden observar fácilmente al microscopio.
El examen de las deposiciones es de bajo ren­
dimiento en la enterobiosis, porque los huevos ha­
bitualmente no se encuentran en las heces, salvo si
algunas hembras son destruidas antes de alcanzar
las márgenes de ano. Por ello, sólo uno de cada
cinco o diez infectados oxiurióticos presenta hue­
vos del helminto en sus heces.
Para un estudio racional de la infección y de su
erradicación, es aconsejable extender el diagnóstico
a todos los convivientes del grupo familiar o institu­
cional, con preferencia a los niños.
Tratamiento y profilaxis
La terapéutica racional comporta:
a. Tratamiento específico
b. Medidas higiénicas personales
c. Medidas sanitarias generales
ENTEROB/0S/S U OX/URIOS/S
Tratamiento específico. Se dispone de tres bue­
nos medicamentos con similar eficacia terapéutica,
útiles en una sola dosis: los derivados benzomida­
zólicos y el pamoato de pirantel.
Los benzomidazólicos, fundamentalmente el me­
bendazol y el albendazol, actúan sobre los gusanos
impidiendo la utilización de glucosa, lo que implica
una depleción de glucógeno y una disminución de
la formación de ATP, esenciales para la supervi­
vencia y reproducción del parásito. El pirantel ac­
túa bloqueando el sistema neuromuscular e
inmovilizando a los gusanos.
La prescripción de estos medicamentos es en dosis
única por un día:
- Mebendázol 200 mg (adultos y niños).
- Albendazol 400 mg (adultos y niños).
- Pamoato de pirantel 750 mg (adultos) y 10
mg/kilo de peso (niños).
Medidas higiénicas personales. Conviene ins­
truir a los enfermos sobre la biología y ciclo evolu­
tivo del parásito, aconsejándoles aquellas medidas
que eviten la diseminación de la infección en el ámbito
hogareño. Especialmente debe insistirse en que man­
tengan sus uñas cortas y que se cepillen con frecuen­
cia sus manos. Si existe, combatir la onicofagia.
Medidas sanitarias generales. Se dirige a eli­
minar el ambiente oxiuriótico que rodea a las perso­
nas infectadas. Es recomendable efectuar un minu­
cioso aseo de las paredes y de los pisos en dormito­
rios y cuartos de baño, cambio periódico y uso indi­
vidual de toallas, limpieza de juguetes, etcétera.
193
El tratamiento debe extenderse a todo el grupo
familiar, recibiendo simultáneamente, cada miem­
bro, la droga. Conviene recomendar la necesidad de
cambio de sábanas y de la ropa de dormir y aconse­
jar su exposición al sol o a la acción de una plancha
caliente.
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 � Capítulo 21
TENIASIS
ELSARUGIEROeISABELNOEMI
1,,
¡¡
Definición. Infección por formas adultas de ces­
,1
todos del género Taenia (Taenia saginata y Taenia
solium) que se desarrollan en el intestino delgado de
su único hospedero definitivo, el hombre. Los hos­
pederos intermediarios naturales son los ani aJi:s en
cüyostej1 os se alojan los metacestodos o formas
larvales (cisticercos), que en Taenia saginata es el
vacuno y en Taenia solium, es el cerdo. El hombre
puede sertambiéri hospedero intermediarioacciden­
tal de cisticercos de T. solium que pueden causarle
una grave enfermedad, la cisticercosis humana (véa­
se Capíiuio 40: Cisticercosis).
Biología
Taenia saginata y Taenia soliu'm son platel­
mintos de la clase Cestoda, familia Taenidae, cuyas
caracteristicas biológicas ya fueron comentadas (Fi­
gura 1-8) (véase Capítulo 1: El parásito). En su
etapa adulta, la T. saginata o "tenia del vacuno"
mide de 5 a 8 m de longitud (Figura21-1). Su extremo
anterior llamado escólex mide de 1 a 2 mm de diáme­
tro y tiene forma cuadrangular, lo que está dado por
el tamaño y distribución de sus órganos de fijación
(cuatro ventosas acetabulares, prominentes). Care­
ce, en cambio, de corona de ganchos, de allí su
nombre saginata que significa "inerme". Por esta
razón se propuso separar la especie saginata en un
género aparte, denominado Teaniarhynchus sagi­
natus.
La Taenia solium o "tenia de cerdo" mide de 3 a
5 m de longitud, posee un escólex más pequeño, de
0,5 a 1 mm de diámetro, piriforme, de cuatro ventosas
y una eminencia retráctil, el roste/o en el que se
asientan dos a tres docenas de pequeños ganchos
de dos diferentes tamaños, dispuestos en doble
corona, dándole su aspecto caracteristico y al que
debe su nombre de solium o armada (Lámina'l5).
El escólex, este pequeño órgano, mantiene al
gusano fijado a la mucosa intestinal. Se continúa por
una zona pequeña, relativamente indiferenciada, lla­
mada cuello que es el órgano generatriz de las uni­
dades anatomofuncionales, las proglótidas.
En la zona del cuello hay células totipotenciales
de gran actividad metabólica y por tanto, muy sen­
sibles a la acción de fármacos que actúan en las fases
l TENIASIS
195
de replicación del parásito. La unión lineal de las
proglótidas forma una larga cadena o estróbila, la
que constituye el cuerpo del cestodo. Cada progló­
tida, estructura única entre los metazoos, es a la vez
unidad de alimentación y reproducción, ya que estos
gusanos son hermafroditas. Su sistema de alimenta­
ción es rudimentario, carecen de órganos especiali­
zados, absorbiendo los nutrientes a través del tegu­
mento de las proglótidas por osmosis y pinocitosis,
para lo cual el tegumento está recubierto por sole­
vantamientos o microtricos que aumentan su super­
ficie de absorción.
En ambas especies, las proglótidas más cercanas
al cuello son pequeñas e inmaduras y a medida que
en su interior van madurando los órganos repro­
ductores de ambos sexos, avanzan hacia el extremo
distal, siendo reemplazadas por nuevas proglótidas
inmaduras. Este proceso culmina en las proglótidas
grávidas, que se ubican al final de la cadena. Se
diferencian así a Jo largo de la estróbila,proglótidas
inmaduras, maduras y grávidas.
En T. saginata, las proglótidas grávidas son
rectangulares, de 1,5 a 2,2 cm de largo por 1 cm de
ancho, dotadas de fuerte musculatura, por la que
pueden reptar y forzar el esfinter anal, salir al exte­
rior con las heces o ser expulsadas en forma inde­
pendiente, causando alarma y desagrado en el pa­
ciente.
Las proglótidas grávidas de T. solium son más
pequeñas, más bien cuadrangulares (0,7 x 0,5 cm) y
menos musculadas, por lo que menos frecuentemen­
te salen al exterior en forma aislada. Cada proglótida
madura tiene plenamente constituidos los sistemas
genitales de ambos sexos, con sus conductos termi­
nales unidos en el poro genital. La fecundación se
realiza entre proglótidas próximas, favorecida por los
movimientos peristálticos normales del intestino. Una
vez fecundada, en la proglótida ahora grávida, los
órganos sexuales masculinos involucionan y el úte­
ro se repleta de huevos. En ambas especies, el aspec­
to del útero es característico: un vástago central
recorre la proglótida en toda su longitud y de él se
desprenden ramificaciones laterales. $e denominan
primarias las que emergen directamente del vástago ._,..., ,t"'_f · F
y secundarias o terciarias las ramificaciones sucesi­ Fig�r� 21-1. Ten_iasis. (A) Escólex de Taenia oli11111. (B) Escólex dé Taenia
vas· de las primarias. _ � _ saginata. (C) Huevo de Taenia sp. (D)
Es trob'.la de Taema sª?""'ta al fresco. (E) Proglot1da madura de Taenia soli11111, con menos de 12 ramificaciones uterinas
_ .
prnnanas. (F) Proglot1da de Taenia saginata, con más de 12 ramificaciones uterinas.
 ,. ��.-1··: 'I

f96 PARASITOLOGIA MEDICA TENIASIS 197

1 ntestino delgado
Adultos
} Intestino delgado
Adultos
� i
:\·.:

,------'----�
�- --------
Prog)ótidas grávidas Heces Embrión Proglótidas grávidas Heces
Huevos hexacanto Huevos
HOMBRE 'HOMBRE
CARNIVORISMOt------------=-------=-1 FECALISMO CARNIVORISMO 1===--=====-=-====-==---==-===- ==========1 FECALISMO
VACUNO CERDO- � - - - - - - ...

Cisticercos Cisticercos
Tejidos Tejidos

Figura 21-2. Ciclo evolutivo de Taenia saginata, El hombre alberga al parásito adulto en su intestino y es el hospedero
definitivo. Por fecalismo, se contamina el ambiente exterior, El vacuno, hospedero intermediario, ingiere huevos al pastar
y desarrolla la forma larval (metacestodo), Cysticerc11s bovis, en sus tejidos, El ciclo se completa cuando, por
camivorismo, el hombre ingiere cruda, carne infectada de vacuno.
Figura 21-3. Ciclo evolutivo de Taenia so/ium. El hospedero definitivo es el hombre al albergar al parásito adulto en
su in,testino. Elimina proglótidas maduras o huevos al ambiente exterior. El hospedero intermediario es el cerdo al ingerir
por fecalismo huevos de la tenia y formar en sus tejidos el Cysticercus ce/lulosae, forma larval o metacestodo. El ciclo
se completa cuando, por camivorismo, el hombre ingiere cruda, carne de cerdo infectada. El hombre, al igual que eJ.
cerdo, puede convertirse también en hospedero intermediario, puesto que puede infectarse con los huevos de la lombriz
y desarrollar una cisticercosis en sus tejidos.

Comprimiendo una proglótida de T. saginata
entre dos portaobjetos y observándola al trasluz o
con la ayuda de una lupa, se pueden contar a un lado
del vástago central de 15 a 30 ramificaciones prima­
rias (siempre más de doce) lo que permite hacer el
diagnóstico diferencial de especie con T. soliwn en
cuyas proglótidas se cuentan 8 a I O ramificaciones
primarias (doce o menos), En general la estróbila de
T. sagina/fl tiene entre 1.000 a 2.000 proglótidas y la
de T. so/ium menos de 1.000.
Los huevos que repletan el útero miden 30 a 45
µm de diámetro, son esféricos u ovoides, con una
gruesa corteza radiada de color café que contiene
la oncosfera o embrión hexacanto con seis ganchos
refringentes, ordenados en haz, en su interior. Los
huevos salen al exterior en las heces, puesto que
los movimientos de las proglótidas pueden favore­
cer su vaciamiento dentro del intestino, o ser-ex­
pulsados COIJ éstfil; al exterior. Su aspecto miÚcis:. '
cópico 110 permite diferenciar las especies por lo
que, al encontrarlos durante el examen de las heces
de una persona infectada, se informa la presencia
de huevos de Taenia sp. (Lámina 16).
Estas especies parasitarias aseguran su manten­
ción en la naturaleza por su alto potencial biótico.
Cada proglótida puede contener miles de huevos
(hasta 80.000) que son inmediatamente infectantes
para los hospederos intermediarios. Bajo condi¡;io­
nes geoclimáticas favorables, los huevos pueden
permanecer viables en el ambiente por meses y hasta
por 335 días a 4 ºC.
Ciclo evolutivo de ambas tenias. Las teniasis
son ciclozoonosis, ya que requieren obligatoria-,
mente dos hospederos vertebrados diferentes para
mantenerse en la naturaleza (Figuras 21-2 y 21-3).
El hospedero definitivo natural de ambas teniasis
es el hombre; en !=Uyo intestino delgado se desarro­
llan los ejefuplares"adultos. Los hospederos interme­
diarios naturales son el vacuno para T. saginata y el
cerdo para T. solium. Se ignora la razón por la cual
sólo los huevos de T. solium pueden infectar al
hombre, transformándolo en un hospedero interme­
diario accidental y provocándole la cisticercosis.
Ciclo biológico. Se inicia con la ingestión de
huevos por el vacuno o el cerdo. Bajo la acción de
los jugos digestivos se produce la eclosión de los
huevos y por la digestión de sus cubiertas se liberan
y activan las oncosferas que, mediante sus ganchos
y secreciones líticas, penetran la pared del tubo di­
gestivo y por vía sanguinea o linfática se diseminan
por todo el organismo del animal, desarrollándose el
cisticerco en un plazo de 60 a 90 días.
Los cisticercos de ambas tenias son morfo­
lógicamente semejantes (Figura 40-1). Se presentan
como p�queñas vesículas quísticas d�,Q,5 a 1 cm. de
·en
diámetro, con líquido transparente su'interior.ªSu
pared externa o cápsula es muy delgada (0,6 a 2,5 µm
de espesor) y translúcida. La visión de su superficie
con microscopia electrónica de barrido ha permitido
identificar una cubierta de microvellosidades de di­
ferentes tamaños, por lo cual su forma no es rígida
y al depositarlos en una superficie plana tienden a
extenderse; aunque en el ojo y otros parénquimas
pueden ser esféricos. La transparencia de la cápsula
permite visualizar en su interior una masa algo más
densa, blanquecina, que corresponde al escólex
invaginado de la especie adulta a la que pertenece el
cisticerco. Esta masa tiene movimientos propios, de
allí su nombre de cisticercus, que quiere decir quiste
con cola
La fuente de infección de teniasis para el hombre
es la carne cruda o insuficientemente éocida de va­
cuno o cerdo que contiene a la forma infectante, los
cisticer�os, los que deben ser ingeridos para que la
iiccióri'de los jugos gástricos, sales biliares y secre­
ciones pancreáticas activen la larva encapsulada,
 ..198 PARASITOLOGIA MEDICA
evaginándose el escólex, el que se fija a la mucosa
del intestino delgado por sus ventosas y/o ganchos.
Una vez fijado, el cuello del helminto inicia la gene­
ración de proglótidas hasta constituir, en cinco a
doce semanas, la tenia adulta que es capaz de expul­
sar proglótidas grávidas, repletas de huevos y reini­
ciar el ciclo. La tenia adulta puede vivir hasta 30 años
de no mediar tratamiento médico.
Epidemiología
Es una infección cosmopolita, de prevalencia
variable, puesto que su transmisión depende, en
gran medida, de las tradiciones culinarias de los
pueblos, las que a su vez están influenciadas por el
acceso económico al consumo de carne animal, así
como por factores geoclimáticos, culturales y religio­
sos. En el mundo destacan las elevadas prevalencias
en China y las naciones eslavas. En nuestro conti­
nente constituye un importante problema de salud
pública en México y Perú.
Un amplio estudio de prevalencia en población
general del área norte de la ciudad de Santiago de
Chile que analizó 70.642 exámenes parasitológicos
de deposiciones durante el período 1985 - 1994, se
\; determinó una tasa de infección de 86/100.000 y de
! \os 61 casos detectados, se logró examinar 11 progló­
tidas que correspondieron todas a T. saginata. No
se encontraron diferencias estadísticamente signifi­
cativas respecto al sexo de los infectados por ambas
tenias is.
En esta infección, las frecuencias encontradas en
diversos estudios aumentan con la edad, siendo los
adultos los más afectados, lo que probablemente
guarda relación con el mayor consumo de carnes
insuficientemente cocidas..
En Chile la infección por T. saginata es más
frecuente que la infección por T. solium, en una
proporción de ocho a diez casos por uno, respecti­
vamente. Se supone que en la mayor frecuencia de
T. saginata influye por un lado, la preferencia de la
población chilena por el consumo de carne de vacu­
no y por otro, que la cisticercosis del vacuno, por ser
ésté un animal de gran tamaño, pasa inadvertida a la
inspección médico-veterinaria. Por su parte, el cerdo
es un animal coprofágico y este hábito aunienta sus
posibilidades de contraer cisticercosis masiva, ha­
ciendo fácil su detección en mataderos. Se destaca
que esta mayor frecuencia relativa de T. saginata es
netamente urbana ya que en las áreas rurales donde
los cerdos son criados, sacrificados y consumidos
en el ámbito domiciliario, sin pasar por inspección
médico-veterinaria, la T. so/ium es relativamente más
común. ... ,..
Desde el punto de vista· epidemiológico, el hom­
bre es un eslabón indispensable en la cadena de
transmisión de esta zoonosis, ya que contamina el
ambiente con los huevos de estos helmintos, que
elimina en sus heces. El saneamiento ambiental bá­
sico deficiente, especialmente la inadecuada canali­
zación de las excretas humanas, así como la falta de
tratamiento de las aguas servidas que se usan en el
regadío, favorece la mantención de esta parasitosis
en la naturaleza.
Por otra parte, el potencial biótico de estos hel­
mintos es muy grande y está directam�nte relaciona­
do con su longevidad, el número de proglótidas
expulsadas por día, el número de huevos que contie­
ne cada proglótida y su viabilidad en los diferentes
sustratos y condiciones ambientales. Cada persona
parasitada puede eliminar hasta 700.000 huevos al
día, los que son inmediatamente infectantes y resis­
tentes a diferentes condiciones geoclimáticas, lo que
hace dificil el control de esta parasitosis.
Patogenia
Tal como su denominación popular de "lombriz
solitaria" lo indica, la mayoria de las infecciones por
estas tenias ocurre por un ejemplar único. No obs­
tante, se han descrito infecciones masivas por am­
bas tenias y aunque existe un caso de teniasis
saginata con 150 ejemplares, es más frecuente obser­
var la teniasis múltiple por Taenia solium, probable­
mente debido a la ingestión simultánea de un gran
número de cisticercos contenidos en carne de cerdo
masivamente infectada. Se han descrito incluso in­
fecciones mixtas por ambas tenias.
Los mecanismos de daño en las teniasis son
básicamente tres :
Toxialérgico. Los productos del catabolismo del
parásito pueden ser absorbidos causando algunos
de los síntomas generales y digestivos.
Expoliatriz. Corresponde a la sustracción de
nutrientes contenidos en el quimo digestivo del hos­
pedero. El daño que causan las tenias por este me­
canismo no es el más destacado.
Irritativo. El efecto de la adhesión del escólex a
la mucosa intestinal sería capaz, en algunos casos,
de provocar una leve inflamación catarral.
Sintomatología
Las teniasis producen sintomatología polimorfa,
generalmente de poca gravedad. La aparición de los
síntomas ocurre de manera habitual cinco a doce
1
semanas después de la ingestión del cisticerco.
Muchos pacientes son asintomáticos, pero algunos
experimentan síntomas psíquicos aún en el período
l
prepatente. En general¡ los, síntomas pueden subdi­
vié!ir1ie en generales;· digestivos, psicosomáticos y
alérgicos.
TENJASIS
Síntomas generales. Los más comunes son las
alteraciones del apetito, y aunque tradicionalmente
se asocia esta parasitosis con bulimia o aumento del
apetito y baja de peso simultáneamente, es más fre­
cuente observar anorexia o disminución del apetito,
así como marcada astenia y adinamia.
Síntomas digestivos. Se describe dolor abdomi­
nal especialmente epigastralgias, náuseas predomi­
nantemente matinales y constipación o diarrea.
Síntomas psicosomáticos. Son los más impor­
tantes en esta parasitosis. La irritabilidad y el cam­
bio de carácter son frecuentes, inducidos tal vez
por la eliminación de proglótidas, pero a veces, es­
tos trastornos preceden a la eliminación de trozos
de la lombriz. Otro hecho muy frecuente, es la sen­
sación de vergüenza que siente el paciente al sa­
berse parasitado, lo cual no tiene explicación satis­
factoria. A veces los enfermos comienzan a eliminar
proglótidas y se lo o·cultan a sus familiares más
cercanos. Otros piensan que su enfennedad es de
origen venéreo.
Síntomas alérgicos. Es frecuente el prurito, es­
pecialmente anal. Rara vez se observa urticaria u
otras manifestaciones de hipersensibilidad.
El signo único y característico de esta infección
es la expulsión espontánea e imprevista de proglóti­
das, lo que ocurre hasta en el 95% de algunas
casuísticas. Los trozos del parásito fuerzan el esfin­
ter anal y se deslizan por el periné y las extremidades
inferiores, provocando en el paciente una sensación
de asco y vergüenza.
En una casuística de 1.25? personas infectadas,
26 de ellas presentaron síntomas gastrointestinales o
psicosomáticos entre los que destacaron por su fre­
cuencia, la eliminación de proglótidas (95%), pru­
rito anal (77%), náuseas (46%), dolor abdominal
(45%), apetito aumentado (30%) y cefalea (26%).
En raras ocasiones, se han descrito complica­
ciones obstructivas en intestino, vía biliar y apéndi-
ce producidas por ejemplares adultos, proglótidas
y/o huevos de tenias y se ha descrito un caso de un
absceso tubo-ovárico. Pero, sin duda, la complica­
ción más frecuente y potencialmente más grave de la
T. solium, es la cisticercosis, patología que debe ser
descartada en todo paciente portador de esta teniasis
y en su grupo familiar, ya que el riesgo relativo de
infectarse para una persona que convive con un
parasitado se calcula en un rango variable de 2,95 a
9,05 en los diferentes estudios (ver Capítulo 40:
Cisticercosis).
Diagnóstico
El conjunto del cuadro clínico,_ la anan:u;esis,
los factores de riesgo, los antecederiíés epidemioló­
gicos y la eliminación de proglótidas, son. elemen-
199
tos que ayudan a plantear la sospecha clínica. El
diagnóstico de certeza, se hace al visualizar las
proglótidas grávidas, las cuales deben ser recogidas
y depositadas en agua o suero fisiológico. Para la
recolección de las proglótidas es indispensable el
empleo de guantes, y un prolijo aseo de manos, ya
que si se trata de T. solium se corre el riesgo de
adquirir la cisticercosis.
Para el diagnóstico de la especie de tenia en las
proglótidas grávidas, se debe contar el número de
ramificaciones uterinas primarias que emergen a ca­
da lado del vástago uterino central: si tienen más de
12 ramificaciones se trataría de T. saginata y si son
menos, T. solium. Este procedimiento se hace com­
primiendo la proglótida entre dos portaobjetos y
observándola al trasluz a simple vista o con lupa.
Recientemente se ha comunicado la prueba de
ELISA para la detección de antígenos fecales espe­
cíficos de Taenia y las técnicas de biología molecu­
lar (PCR), que identifican el material genético del
cestodo en las deposiciones, técnicas que se hallan
en plena evaluación, con resultados promisorios.
El examen coproparasitológico y la prueba de
Graham pesquisa huevos de Taenia sp., los cuales
por ser idénticos entre sí, no permiten hacer el diag­
nóstico de especie.
Tratamiento
Una vez identificada la infección, es decir, si se
trata de T. solium o de T. saginata, se debe proceder
a su tratamiento. En el caso de la primera, se debe
hospitalizar al paciente, con las debidas técnicas de
aislamiento, para evitar el riesgo de cisticer\:osis.
El tratamiento farmacológico se puede efectuar
con prazicuantel o con niclosamida.
Prazicuantel. Se administra por vía oral. Se
absorbe bien. Su mecanismo de acción es aumentar
la permeabilidad al calcio por parte del parásito, lo
cual afecta su musculatura provocándole una con­
tracción generalizada con una consecuente paráli­
sis; daña además sus tegumentos. Su empleo se
asocia ocasionalmente a síntomas digestivos vagos,
cefalea, vértigos, somnolencia, sudoración, fiebre,
urticaria e hiperglicemia. Su uso está contraindica­
do durante el embarazo. Tendria un 100% de ren­
dimiento terapéutico. La dosis recomendada es de
10 mg/kg en una dosis (dosis máxima: 600 mg).
Niclosamida. Se administra por vía oral. Actúa
sólo en el lumen intestinal y no se absorbe. Inhibe la
fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito.
Las dosis totales recomendadas son: en niños de 5-
11 kg; 500 mg; entre 11-34 kg, l000 mg; en niños
de más de 34 kg, 1.500 mg y en los adultos, 2.000
mg.
200 PARASITOLOGIA MEDICA
Se recomienda en la tarde y noche previos al
tratamiento, la ingesta de régimen líquido. La dro­
ga se administra en ayunas, y debe ser molida o
masticada, y deglutida con agua o té azucarado y se
administra primero la mitad de la dosis y una hora
después la otra mitad, seguido de un purgante sali­
no, el cual puede ser hidróxido de magnesio, una
hora_ más tarde.
Debe esperarse la eliminación espontánea de
toda la tenia, ya que el apresurar su eliminación al
tirarla, puede hacer fracasar el tratamiento, al rom­
per la estróbila y no eliminarse el escólex.
Se considera curado al paciente cuando elimina
el escólex o en su defecto, si en un seguimiento de
dos a tres meses no hay eliminación de proglótidas
o huevos del cestodo, detectados en el examen co­
proparasitológico seriado. Debe instruirse al pacien­
te para la búsqueda de proglótidas luego del trata­
miento.
Prevención
Individual. Se logra con la adecuada cocción de
carnes de vacuno y cerdo, previa a su ingestión.
Debe instruirse a los pacientes a defecar en recintos
en donde no lleguen sus heces a los potenciales
hospederos intermediarios. Además, es de suma
importancia el tratamiento de los casos de teniasis,
aunque sean asintomáticos.
Colectiva. Se debe insistir en la adecuada elimi­
nación de excretas humanas y el tratamiento de aguas
servidas, a fin de no contaminar el ambiente, y con
ello, los potenciales hospederos intermediarios. Fun­
damental es el control médico-veterinario de mata­
deros, decomisándose las carnes con cisticercosis.
Además, se debe prohibir la matanza clandestina del
ganado bovino y porcino y propender a la crianza
higiénica del ganado. Actualmente se encuentra en
fase de experimentación el uso de vacunas a nivel
veterinario.
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1
¡·..
_[
Capítulo22
DIFILOBOTRJOSIS
PATRJCIO TORRES
Definición. Infección parasitaria por cestodos
del género Diphyl/obothrium cuyos adultos se desa­
rrollan en mamíferos y/o aves y los estadios juve­
niles se establecen en copépodos y peces teleósteos.
La difilobotriosis humana se refiere a la infec­
ción por adultos de Diphyl/obothrium spp.
Biología
Actualmente se reconocen alrededor de ochenta
especies de Diphyllobothrium distribuidas en dis­
tintas regiones geográficas. En Chile sólo se han
denunciado tres especies: Diphyl/obothrium latum,
Diphyl/obothrium dendritict1111 y Diphyllobothrium
pacificum, de las cuales sólo D. /atum y D. pacifi­
cw11 se han identificado en el hombre. Los comple­
jos ciclos vitales de Diphyl/obothrium spp. se cono­
cen escasamente y en ellos pueden distinguirse los
siguientes estadios de desarrollo: adultos - huevos -
coracidios - procercoides y plerocercoides (véase el
Capítulo 1: El parásito).
Diphyllobothri11m lalllm. E"i estado adulto se
localiza en el intestino delgado del hombre y otros
mamíferos ictiófagos (perros, gatos). También se
sabe que en el hemisferio norte son huéspedes algu­
nos mamíferos silvestres. El hámster (Mesocricetus
auratus) se utiliza como importante huésped expe­
rimental en investigaciones sobre taxonomía, por
ser susceptible a varias especies de Diphyl/obo­
thriwn.
El parásito adulto mide habitualmente, en el
hombre, 4 -1O m de longitud, pudiendo alcanzar los
25 m con una anchura máxima de 1,5-2,0 cm. El
escólex habitualmente con forma de espátula, mide
2-4 mm de longitud y está provisto de dos botrios
con los cuales puede adherirse a las vellosidades
intestinales El cuello mide alrededor de 1 cm de
longitud. El estróbilo presenta entre 2.000 y 4.000
proglótidas, en ejemplares maduros de pacientes
humanos, más anchas que largas o cuadradas. Aque­
llas proglótidas en cuyo útero se observan huevos
miden entre 10-15 mm de ancho por 2-5 mm de
largo; la forma del útero es variable y presenta va­
rias asas o espiras uterinas, que se extienden•-por
·- ·
delante hasta la zona· dél cirro.
i
D. /atum, al igual que otras especies del género,
difiere de otros cestodos que se desarrollan en el
hombre (Taenia spp., Hymenolepis spp. y Dipy­
lidium caninum) por presentar proglótidas provis­
tas de numerosos folículos vitelógenos y un atrio
genital y un poro uterino localizados en la región
ventral.
La superficie de los adultos de Diphyl/obothrium
spp. se encuentra revestida por un tegumento o
sincicio en cuya superficie se hallan los micrótricos,
estructuras que aumentan el área superficial de ab­
sorción y secreción, y posiblemente facilitan su ad­
hesión a la mucosa.
El parásito elimina gran cantidad de huevos (50-
75 µm de largo por 40-52 µm de ancho), a través del
poro uterino, los que presentan forma ovalada y un
opérculo en uno de sus extremos (Lámina 18). La
cápsula del huevo, constituida por esclerotina (pro­
teína conjugada con moléculas de quinona) es grue­
sa y lisa. Debajo de la cápsula, existe una envoltura
externa y otra interna (sincicio) que rodean al cigoto
y células vitelógenas asociadas. Los huevos, en el
momento de ser expulsados con los excrementos,
aún no inician su embriogénesis, para lo cual debén
llegar a un medio acuático (rios, lagos), donde en­
cuentren condiciones favorables de temperatura.
Luego de la embriogénesis, se desarrolla un estado
larvario que recibe el nombre de coracidio, que
conserva la envoltura interna del huevo (sincicio),
ya provista de cilios, que envuelve una oncósfera
con tres pares de ganchos.
El huevo se desarrolla a temperaturas de 10-
30ºC. A 18-20 ºC el coracidio se forma en diez a
doce días; a menos de 8 ºC, el desarrollo se inhibe.
Las concentraciones bajas de oxigeno en el agua
no permiten el desarrollo completo del coracidio
(metabolismo aerobio); tal desarrollo probablemen­
te también se vea influenciado por otros factores
fisico-químicos como pH, concentración de C0, y
salinidad.
Para que el coracidio se libere de la cápsula del
huevo, requiere la presencia de luz, cuya intensidad
y longitud de onda influyen sobre el proceso de
emergencia y, probablemente, estimula la libera­
ción de enzimas que desprenden el opérculo. De
esta manera, el coracidio que mide alrededor de 50
 .. 202 PARASITOLOGJA MEDICA PARASITOLOGIA CLINJCA
Intestino delgado numerosos corpúsculos calcáreos. A los catorce días
Adultos los procercoides se encuentran completamente de­
sarrollados alcanzando alrededor de 500 µm de largo.
El coracidio tiene baja especificidad con respec­
to a este primer huésped interrnedíario y se descri­
ben alrededor de cuarenta especies de copépodos de
(h) agua dulce susceptibles a la infección en el hemis­
(b) ferio norte. En Chile, aún se desconocen las espe­
cies de copépodos en que se desarrolla D. /atum.
El procercoide prosigue su desarrollo cuando
los copépodos infectados son digeridos por peces
huevos Heces que se alimentan de plancton. De esta manera in­
inmaduros gresan por la pared estomacal o intestinal a la ca­
INGESTION HOMBRE vidad corporal, donde desarrollarán un nuevo esta­
dio, el plerocercoide. El desarrollo y crecimiento de
'.11
i DE PECES los plerocercoides dependerá, entre otros factores,
¡¡ AMBIENTE ACUATICO de la temperatura ambiental, y podrán mantenerse
il (e) viables por varios años. Se les puede observar en
li
11
diversos órganos (hígado, gónadas, bazo), en la
cavidad corporal o músculos. En Chile, los plero­
Plerocercoide cercoides de D. /atum se han descrito en Oncorhyn­
chus mykiss ("trucha arco iris") y Salmo trulla ("tru­
cha mam;m") en diversos lagos y ríos del sur del
país. Ambas especies de salmónidos fueron intro­
(f,g) peces copépodo (d) ducidas en Chile a partir de 1905, desde Alemania.
Por otra parte, a partir de 1989 se comprueba por
primera vez fa presencia de plerocercoides de D.
� latum en peces autóctonos, tales como la perca
(e) (Percichthys trucha) y los puyes (Galaxias ma­
cu/atus) los cuales presentan infecciones leves en
Figura 22-1. Ciclo evolutivo de Diphyl/obothri11111 lat11111 en Chile: a) hospedadores definitivos: hombre, comparación a los salmónidos introducidos.
De esta manera, la infección de los salmónidos
perro y gato alojan al estadio adulto en el intestino delgado. b) huevos en ambiente de agua dulce. c) coracidio podría suceder a través del consumo de copépodos
desarrollo a partir del huevo. d) coracidio libre en el agua. e) procercoide desarrolla en el copépodo. f) puyes infectados con procercoides o de peces autóctonos,
al consumir copépodos se infectarían con los procercoides y desarrollan plerocercoides. g) salmónidos especialmente Galaxias maculatus, infectados con
introducidos y percas se infectarían al consumir puyes infectados con plerocercoides o copépodos con plerocercoides los cuales al llegar al estómago de
procercoides. h) el hombre se infecta al consumir peces crudos ("cebiche") ahumados o sometidos á cocción los salmónidos lo penetran para localizarse final­
insuficiente; los perros y gatos se infectan principalmente al consumir las vísceras infectadas de los peces. mente en vísceras o músculos. En este último caso
los salmónidos actuarían como hospedadores para­
ténicos. Cuando la infección sucede por el consumo
µm de diámetro se desplaza en el agua con ayuda de luyen parte del plancton del ecosistema acuático. de copépodos infectados con procercoides, y en el
sus cilios. La supervivencia de este estadio en el En el tubo digestivo de este huésped, se produce la salmónido evolucionan a plerocercoides, actuarían
medio acuático dependerá de sus reservas energéti- eclosión de las oncósferas -la envoltura ciliada es al como hospedadores intennediarios. Al parecer, los
cas (principalmente glicógeno), temperatura, pH y parecer digerida por las enzimas de los copépodos- salmónidos juveniles se infectarían más frecuente­
salinidad. En esta etapa, el coracidio no consume que ingresan por acción mecánica de los tres pares mente a través de copépodos y los adultos, de mayor
oxígeno y su metabolismo es anaeróbico. de ganchos, y posiblemente por acción enzimática, talla, principalmente por el consumo de otros peces;
La emergencia de los coracidios requiere de 9- al hemocele donde prosiguen su desarrollo origi- según las evidencias existentes sobre dieta de los
º
25 C. Al incrementarse la temperatura,' el período nando un nuevo estado larvario denominado salmónidos introducidos.
de formación y porcentaje de emergencia de los procercoide, el que se desarrolla hacia el sexto u En el hemisferio norte los principales huéspedes
coracidios decrece; por el contrario, al disminuir la octavo día (a 18-20 ºC). Mide 200 µm, presenta en para D. latum pertenecen a los géneros Esox, Perca
temperatura, tal periodo y porcentaje se incrementan. su extremo posterior una estructura donde se alojan y Lota. Los plerocercoides de D. latum, de color
El coracidio sobrevive 36-48 h a 18-24 ºC y hasta
96 h a 5ºC.
tres pares de ganchos (cercómero), en la región
anterior desembocan los conductos de algunas glán- ! blanquecino miden alrededor de 5-30 mm de longi­
tud, presentan un escólex retraído provisto de dos
/
El coracidio prosigue su desarrollo cuando es-.... dulas, cuyas secreciones presumiblemente ayuda- ¡·
J
botrios y un tegumento cubierto de micrótricos que
consumido por los copépodos adecuados (micro- rían a esta' larva en·su desplazamiento por los teji- miden menos de 3 µm de longitud.
crustáceos), Cyclopoida y/o Calanoida, que consti- dos del siguiente huésped. El parénquima presenta El principal huésped definitivo de D. /atum es el
203
hombre, el que adquiere este parásito al consumir
peces ahumados, crudos ("cebíche") o sometidos a
cocción insuficiente. Los plerocercoides, al llegar al
intestino, se fijan con su escólex e inician su creci­
miento y diferenciación hasta desarrollar el estado
adulto.
Experimentalmente, se ha observado en el lmm­
bre que este cestodo crece alrededor de 5 cm en
promedio diariamente. El gusano adulto inicia la
eliminación de huevos entre los veinte y treinta días
y puede vivir durante diez o quince años, y aun
hasta treinta en el hombre.
En Chile se ha denunciado infección natural y
experimental por D. /at11m en perros y gatos domés­
ticos. Los estudios en mamíferos silvestres son es­
casos y sólo existe un posible registro en zorros
(Dusicyon sp.).
Dip/ry//obot/rrillm de11dritic11111. El gusano adul­
to se desarrolla principalmente en el intestino del­
gado de diversas aves piscívoras (gaviotas, pelíca­
nos) y secundariamente en mamíferos (hombre,
zorros, osos) del hemisferio norte. En el hemisferio
sur se ha denunciado su presencia en Chile y Ar­
gentina. En Chile, se la identifica en gaviotas, Larus
dominicanus y Larus mac11/ipen11is, y en infeccio­
nes experimentales realizadas en perros y gatos
domésticos.
En Larus dominicanus y perros domésticos, los
adultos miden 60-11O cm de longitud, en infeccio­
nes experimentales de treinta y cinco a setenta y
cinco días. El escólex provisto de dos botrios, se
continúa con un cuello -más corto que en D. latum­
que da origen a un estróbilo que posee alrededor de
800 proglótidas. En el hombre, se han descrito gu­
sanos de hasta 2 metros de largo por 2 cm de ancho
en infecciones experimentales. En general, como en
otras especies de Diphy/lobothrium, la longitud de
estos parásitos depende, entre otras, de su
hospedador, del tamaño de la población parasitaria
y de la antigüedad de la infección. Las proglótidas
son más anchas que largas, pero la razón longitud/
anchura se incrementa en la región posterior.
El ciclo vital, en general es similar al descrito
para D. /atum. Los huevos del parásito son expul­
sados con los excrementos del huésped definitivo,
los que se desarrollan en el agua (lagos, ríos). Los
huevos tienen dimensiones variables, al igual que
en otras especies de Diphyl/obothri11m. En infeccio­
nes experimentales y naturales de gaviotas, perros
y gatos los huevos miden 51-69 x 34,0-52,0 µm.
El huevo, provisto de opérculo, desarrolla un
coracidio y los factores físico-químicos que influ­
yen.-,en su desarrollo y supervivencia son, en gene­
ral, similares a los de D. /atum. El coracidio tam­
bién requiere de luz como estímulo para emerger.
204 PARAS/TOLOGIA MEDICA
El ciclo prosigue cuando el coracidio es ingerido
por algunas especies de copépodos (Calanoida y/o
Cyclopoida) en cuyo hemocele se transforma a
procercoide; en Chile aún se desconocen las espe­
cies de estos huéspedes para D. dendriticum.
El estadio de plerocercoide se desarrolla en dis­
tintos peces de agua dulce (salmónidos, osméridos,
gasterosteidos) de Europa y Norteamérica. En Chi­
le se describén O. myldss, Oncorhynchus kisutch
("salmón coho'') y S. tr11tta, y se localizan en las
vísceras, cavidad corporal y musculatura. Los ple­
rocercoides presentan un escólex poco retraído y
micróticos generalmente más largos que los de D.
!atum (7-12 µm). Al igual que en D. !atum, en
algunos lagos del sur de Chile también se registra
la infección en peces autóctonos tales como percas
y puyes, estos últimos es posible que por su tamaño
menor que los salmónidos introducidos, trasmitan
con mayor frecuencia la infección a las gaviotas.
Las gaviotas, que son los hospedadores definiti­
vos más importantes, se infectan al consumir peces
moribundos o muertos, o a través de las vísceras
infectadas que eliminan los pescadores deportivos.
En Chile no se han descrito casos de infección
humana por D. dendritic11111, pero sí en el hemisfe­
rio no.rte. Tales infecciones suelen mantenerse sólo
por algunos meses, en contraposición a D. /a/11111
que puede vivir por varios años.
Experimentalmente, según distintas investiga­
ciones realizadas en el hemisferio norte y en Chile,
se ha comprobado en gaviotas y mamíferos (h�mster
y perros), que la eliminación de huevos se inicia
entre los siete y diecisiete días de contraída la infec­
ción.
Diphyllobothri11111 pacijic11111. El cestodo adulto
se desarrolla en el intestino delgado de mamíferos
marinos pertenecientes a la Familia Otariidae (en­
tre ellos "lobos comunes" y "lobos finos") en el
hemisferio norte y sur. En Chile se le ha denuncia­
do en Otaria jlavescens y Arctocephalus plzilippii.
La infección humana por este cestodo se registra en
América del Sur, en poblaciones del Perú y Chile,
y en el hemisferio norte, en Japón.
El estadio adulto, en el hombre, presenta un
escólex ovalado o en fonna de hoja provisto con dos
botrios y mide 1,3-2,5 mm de longitud por 0,6-1,5
mm de ancho máximo. El cuello es corto y la estró­
bila puede medir 0,5-2,0 metros de largo. Las pro­
glótidas son más anchas que largas (entre 5-1O mm
de ancho por 1,2-2,0 mm de largo) con útero central
provisto de espiras generalmente paralelas, pero
que también muestra una forma de roseta.
Sob(e el ciclo vital de este"parásit<i'exi_s'ten esca­
sos antecedentes, y se supone que es similar al de
otras especies de Diphyllobotlzri11111. Los huevos
PARASITOLOG!A Cl!NICA 205
1
miden 50-60 µm de largo x 36-40 µm de ancho y al
. ser expulsados con los excrementos, en el medio
acuático marino desarrollan un estadio de coraci­
dio. Según investigaciones experimentales, realiza­
das en Perú, el coracidio se desarrolla en tres días ¡i\
a 22 ºC y al cuarto día es capaz de emerger, al i\
desprender el opérculo. Presentan 40 µm de diáme­
tro y la oncósfera presenta sus típicos tres pares de
ganchos. La influencia de otros factores físico-quí­
micos (luz, pH, salinidad, etc. ) en el desarrollo y
supervivencia del coracidio, no han sido investiga­
dos. Tampoco se han descrito hasta la fecha los
primeros huéspedes intermediarios, que posiblemen­
te son copépodos del plancton marino, en cuyo
hemocele se desarrollaría el estadio de procercoide.
Con respecto al segundo huésped intermediario,
se han mencionado algunas especies de peces ma­ "
rinos en la costa de Perú (Sciaena deliciosa, Trachi- i
110/us paitensis, Galeichthys jordani, Serio/ella !I
violacea y Pai-a/ichthys adspersus); se plantea que lii
estos peces carnívoros actuarían como huéspedes \',
paraténicos y otros peces planctófagos serían los iI''
verdaderos huéspedes intermediarios.
Los plerocercoides presentan un escólex retraí­ L¡
do con dos botrios, miden entre 5-10 mm de longi­ \!),1
tud y se encuentran enquistados en el peritoneo y
pared estomacal. En el futuro se requieren investi­
gaciones sobre la localización muscular de los plero­
cercoides, por ser ésta de mayor importancia como
fuente de infección humana, y complementar su
descripción morfológica.
La infección humana sucede cuando el hombre
consume peces crudos (cebiche o similares), ahu­
mados o sometidos a cocción o congelamiento insu­
ficiente. En infecciones experimentales realizadas
en perros domésticos, se ha observado que los adul­
tos inician la eliminación de huevos hacia los cua­
renta y cinco y cincuenta y cinco días después de
ingerir los plerocercoides. Los mamíferos marinos
se infectan al consumir peces y, generalmente, pre­
sentan infecciones intensas.
Epidemiología
La infección humana por Diphyllobothri11111 spp.
se encuentra directamente relacionada con el hábito
de consumir peces crudos, sometidos a cocción in­
suficiente a ahumados.
La infección por D. /atum se distribuye en las
regiones templadas y subárticas de Eurasia. La in­
fección humana se registra, principalmente, en el Figura 22-2. (A) Biotopo de salmónidos huéspedes de plerocercoides de D. la/11111 y D. dendritic11m. (B)
norte de la Unión Soviética, cuenca del río Volga y Adulto de D. /atum aislado en un caso humano. (C) Escólex, cuello y estróbilo inmaduro de D. latum. (D)
Finlandia, norte de Italia, Suiza y en áreas del río Corte transversal de un escólex deDyplzyllobothri11111 sp. (E) a (F) ProglótidasdeD. /a/11111. (G} Cirro y vesícula
o·áhli_bfü! Este cestodo, al parecer, fue introducido seminal en un corte sagital·de proglótida�de·D:/a/11m. (H) Escólex, cuello y estróbilo inmaduro de D.
por inmigrantes en el continente americano y la dendrilic11111. (1) y (J) Próglótidas de D. dendriticiti11. e= escólex; es= estróbilo; c= cuello; b= botrios; u= útero;
infección existe en América del Norte, Estados t= testículos y folículos vitelógenos; a= atrio genital; ci= cirro; vs= vesícula seminal.
20/í PARASITOLOG/A MEDICA
Unidos y Canadá, así como en América del Sur, en
Argentina y Chile.
En algunos países como Finlandia, entre 1960-
1978, la prevalencia de infección humana por D.
latwn disminuyó de un 18 a un 4,5% para alcanzar
en la actualidad un 1-2%. Sin embargo, en Japón se
observa una tendencia al aumento de esta infección
y se diagnostican alrededor de. cien casos anuales,
causados por varias especies de Diphy/lobothrium,
entre ellas D. nihonkaiense y D. pacificum transmi­
tidas por peces marinos y anádromos. En Canadá se
denuncian anualmente alrededor de veinticinco ca­
sos de difilobotriosis.
En la costa oeste de los Estados Unidos (Cali­
fornia, Oregón, Washington, Alaska y Hawaii), tam­
bién se observó un incremento de la infección entre
1979 y 1980. En Chile, el primer caso de infección
humana fue denunciado en I 950 por el profesor
Amador Neghme y colaboradores. Hasta 1993 se
habían· publicado alrededor de ochenta casos de in­
fección por D. /atum, lo que no representa de ningún
modo la magnitud real de la infección, por cuanto
muchos de tales casos permanecen en los archivos
de los laboratorios sin ser dados a conocer.
Diversos estudios epidemiológicos sobre ente­
roparasitosis indican que los focos principales de
difilobotriosis en ecosistemas de agua dulce se ha­
llan localizados en las cuencas de los ríos Toltén y
Valdivia en el sur de Chile. Investigaciones epide­
miológicas realizadas en 1951 en zonas ribereñas
de estas cuencas, demostraron prevalencias de 0,2 a
3,4% en los lagos Colico, Villarrica, Panguipulli y
Riñihue, siendo mayor la de este último sector. Aun­
que, en este último lago se ha logrado disminuir la
prevalencia de infección humana en los últimos
años a través de acciones educativas y tratamiento
de pacientes infectados.
La infección por plerocercoides de Diphyllo­
bothrium spp. suele presentar prevalencias e inten­
sidades altas en aquellos peces de mayor tamaño y
que proceden de los lagos; en los ríos, la infección
suele ser menor.
En distintos lagos del sur de Chile (Colico,
Caburga, Villarrica, Calafquén, Panguipulli,
Riñihue, Ranco, Maihue y Puyehue) se presentan
prevalencias de infección por D. /atum que fluctúan
entre un 4 y 78% en O. mykiss.
La contaminación fecal a través de sistemas de
alcantarillado que conectan con los lagos, o me­
diante la eliminación de excrementos humanos en
cursos de aguas (esteros, ríos), contribuye a la dise­
minación de los huevos de D. latum.
Por otra parte, las gaviotas, L, dominica1111s y L.
maculipennis, diseminan los huevos de D. dendri­
ticum en los ecosistemas de agua dulce, lo que con­
tribuye a la infección mixta de los salmónidos.
PARASITOLOG/A CLINICA 207
Diphyllobothrium dendriticum se ha identifica­
do en gaviotas de los lagos Llanquihue, Rupanco,
Puyehue, Calafquén, Riñihue, Caburga y en el río
r
,, • 1
Valdivia.
En general, no existe relación directa entre pre­
valencia e intensidad de infección en salmónidos e
infección humana, lo que puede atribuirse en parte
a que la mayoría de la población habitualmente
consume los salmónidos bien cocidos, resultando i 0.��,I),____ �
en una baja prevalencia e intensidad de infección
humana, pero que debido a la eliminación de gran ·········---··· •.'.A
cantidad de huevos por cada paciente infectado (20-
40 millones diariamente) se posibilitan posterior­
mente elevadas prevalencias e intensidades de in­
fección en los salmónidos. Por otra parte, la infec­
ción muscular por plerocercoides de Diphyllobo­
thrium spp. varía en los distintos lagos, así como el
predominio de cada especie (D. lalllm y D. dendri­
ticum). Además, los mamiferos, incluyendo al hom­
bre, son poco susceptibles a la infección por D.
dendriticum, y en Chile no se ha demostrado infec­
ción natural en mamíferos.
Con respecto a D. pacificum se han publicado
alrededor de catorce casos de infección humana en
Chile, especialmente en el sector comprendido en­
tre el centro y norte del país. También se ha descrito
infección en perros domésticos. La infección en
mamíferos marinos de las costas chilenas puede
presentar altas prevalencias e intensidad media. La
infección humana ocurre al consumir peces mari­
nos preparados como "cebiche", "sushi", "sushimi".
Sólo en la cpsta peruana se han comprobado expe­
rimentalmente algunos peces como hospedadores
intermediarios para D. pacificum.
Numerosos casos de difilobotriosis humana por
D. pacificum se registran en la población humana
de la costa peruana. En la población general de
algunos sectores se señala entre un 0,02 y 0,09% de
prevalencia en las localidades de Arequipa y en la
costa del sur del Perú.
Patología
La acción patógena de Diphy/lobothri11111 spp.
deriva de la acción tóxica y alérgica que ejerce sobre
el huésped. Por su gran tamaño, puede que provo­
que un aumento de la producción de mucus e infla­
mación superficial de la mucosa intestinal. La ex­
poliación de nutrientes (azúcares, aminoácidos, vi­
taminas, etc.), agregado a la secreción de cataboli­
tos y productos de la degeneración de proglótidas en Figura 22-3. (A) y (B) Huevo de Dyphyllobothri11111 sp. (C) Coracidio de D. latum envuelto por la cósc�ra del huevo.
el intestino, determinan los síntomas vagos de esta (D) Opérculo. (E) y (F) Coracidio libre. (G) Copépodo. (H) Ejemplar de Salmo gaird11eri. (1) y (J) Salmónidos infectados
parasitosis... con plerocercoides. (K) Plerocercoides. (L) y (M) Escólices de plerocercoides de Dyphyllobothri11111 spp. (N) y (O)
-. Dip/rylliiii'othri111ii latwii' destácá por su capaci­ Micrótricos de plerocercoides de D. dendriticum. (Figs. N=Microscopia óptiéii; O= Microscopia de barrido). La lig. (O)
dad de sustraer vitamina B 12 del lumen intestinal fue registrada por el Sr. L. Delannoy (Unidad de Microscopia Electrónica, UACH). o= opérculo; c= cápsula; co=
del hospedero y puede producir una severa anemia coracidio; e= envoltura ciliada; g= ganchos; b = barios; m= micrótricos.
/.

208' PARASITOLOG/A MEDICA
megaloblástica, la cual, al no ser tratada oportuna­
mente, llega a comprometer el sistema nervioso
central y periférico. La anemia en esta infección
está determinada por factores propios del parásito y
del huésped.
Por parte del parásito, son importantes su núme­
ro, su vitalidad y longevidad, su capacidad
expoliatriz de vitamina B., y la altura del intestino
en que se encuentre anclado el escólex.
La vitamina B 12 es esencial para la síntesis del
adenosindifosfato que actúa a nivel de la médula
ósea en la maduración de las células precursoras de
las tres series hemáticas, y su carencia puede dar
origen a anemia, leucopenia y trombocitopenia. Esta
vitamina se absorbe en el intestino cuando está unida
con el factor intrínseco, proteína transportadora se­
cretada por el jugo gástrico. Diphy/lobothrium la­
twn es capaz de separar este complejo vitamina B12-
factor intrínseco, y en estas condiciones, la vitami­
na no es absorbida por el huésped pero sí por el
gusano que llega a captarla diez a quince veces más
que otros cestodos. Por otra parte, la ubicación del
parásito en el intestino es otro factor importante en
la génesis de la anemia: cuando la lombriz se loca­
liza en la parte alta del intestino, la porción proxi­
mal, que es la parte metabólica más activa del gu­
sano, capta la vitamina B 12 antes que alcance el
íleon, sitio de su absorción. Además, este cestodo
absorbe folatos y otros elementos que determinará
diversos matices de la anemia debida a estas defi­
ciencias polivitamínicas.
Por parte del hospedero es primordial el aporte
de vitamina B 12, y además se presenta más frecuen­
temente en individuos de ascendencia nórdica. Se
ha logra.do establecer que la anemia es más intensa
en pacientes que padecen de gastritis crónica, defi­
ciencia en la producción de factor intrínseco, aquilia
o aclorhidria gástrica.
Si el cuadro hematológico se prolonga en el
tiempo, se establece un severo compromiso del sis­
tema nervioso central y periférico por un fenómeno
de desmielinización que genera lesiones degene­
rativas de la médula espinal, neuritis periférica,
atrofia del nervio óptico, etcétera.
Expulsado el gusano, mejoran rápidamente los
signos hematológicos de la anemia y se normalizan
los valores del hemcigrama. En cambio, la sintoma­
tología neurológica es más lenta en regresar, Jo que
depende de la intensidad y cronicidad de la anemia.
Por este motivo, en estos casos es necesario aportar
vitamina B 12 por un tiempo prolongado.
Sintomatología
Un grupo importante de pacientes, estimado en
alrededor del 50%, son asintomáticos. En ocasio-
.L
nes, la primera manifestación de la parasitosis suele
ser la eliminación de un trozo de estróbila.
La sintomatología causada por D. lat11m es simi­
lar a la provocada por las otras "lombrices solita­
rias" (Taenia soli11111 y T. saginata). Corno síntomas
generales se describe la baja de peso, astenia, adi­
namia, anorexia o bulimia y ansias por comer sal;
síntomas digestivos con epigastralgia, náuseas ma­
tinales y vómitos, meteorismo y diarrea alternada
con estitiquez. Al igual que en las teniasis, los sín­
tomas nerviosos pueden manifestarse por preocu­
pación y, a veces, sensación de vergüenza por sa­
berse parasitados, así como adormecimiento de las
extremidades. Los síntomas alérgicos a nivel de
piel y mucosas son escasos.
Si se presenta la anemia megaloblástica, se agre­
ga la sintomatología propia de ese estado: palidez,
subictericia, glositis, depapilación lingual y, a ve­
ces, fiebre, hepatomegalia y edema pretibial. Si hay
complicaciones neurológicas, se observarán altera­
ciones de la motilidad, incoordinación motora y
deterioro de la sensibilidad, con diverso compromi­
so psíquico y cerebral.
Diagnóstico
Diagnóstico en el hombre. El antecedente so­
bre el tipo y hábito de consumo de carne de pescado
marino o dulceacuícola, puede ayudar como orien­
tación diagnóstica para la especie de Diphy­
/lobothri11m involucrado. Como Diphy/lobothriwn
spp. produce. una elevada postura de huevos, el sim­
ple examen de heces basta para hacer el diagnósti­
co. Sin embargo, pudiera existir alrededor de un 5%
de falsos negativos; en estos casos, es recomendable
efectuar el examen coproparasitario seriado.
Los huevos de D. lat11m miden 50-75 µm de
largo por 40-50 µm de ancho, de color pardo ama­
rillento, ovoideos y operculados. Como los huevos
de D. pac!ficum presentan iguales características y
miden 50-60 µm de largo por 36-40 µm de ancho,
se recomienda hacer el diagnóstico de huevos de
Diphyllobothri11m sp. ante la dificultad de diferen­
ciar la especie.
Si el paciente elimina proglótidas grávidas ais­
ladas o un trozo de estróbilo, el diagnóstico se basa
en su aspecto típico: proglótidas más anchas que
largas, útero en forma de roseta repleto de huevos
y un poro genital central y ventral. En la mayor
parte de los casos, también el diagnóstico debe ser
de proglótidas de Diphyllobothriwn sp. por la difi­
cultad de diferenciar la especie; salvo si se efectúan
estud_ios sobre la estructura y disposición del siste­
ma reproductor en proglótidas teñidas y en sus cor­
tes histológicos sagitales.
Al paciente tratado con medicamentos y pur-
PARASITOLOGIA CL/NICA
Figura22-4. Plerocercoides aislados en trucha arco
iris: A) Diphillobothri11m dendritic11111. B) Diphillo­
bothri11111 latum.
gante, debiera examinársele sus heces con el fin de
verificar si hubo curación parasitológica, lo cual se
confirma por la eliminación del escólex. Si esto no
ocurre, rápidamente el gusano se desarrolla en el
intestino, y puesto que la velocidad de crecimiento
es impresionante, la eliminación de huevos comien­
za otra vez, al cabo de tres a cuatro semanas.
En caso de anemia rnegaloblástica, descartadas
las posibilidades de la anemia clásica de Biermer y
en ausencia de aquilia gástrica, debe interrogarse
sobre el consumo de carne de pescado de río o lago,
para investigar la infección por D. latum como cau­
sa etiológica de la anemia.
Diagnóstico en el pez. Los plerocercoides, ele­
mentos infectantes para los huéspedes definitivos
de la difilobotriosis, presentan un aspecto de gusa­
nos blanquecinos, de 2 a 4 cm de largo en la mus­
culatura, vísceras y cavidad peritoneal de los peces
observándose libres o encapsulados en los tejidos.
Su identificación es dificil y debe ser realizada por
un especialista mediante un adecuado estudio en
preparaciones teñidas, cortes histológicos y
microscopia de barrido.
Tratamiento
Corno cestocidas se utilizan los mismos medica­
mentos indicados para las otras lombrices solitarias
(Taenia solium y T. saginata), principalmente el
prazicuantel y la niclosamida (véase Capítulo 66:
Tratamiento de las Parasitosis y Tablas Terapéuti­
cas).
El medicamento de elección es el prazicuantel.
Administrado en dosis única de 25 mg/kg/peso,
produce la eliminación de él o los gusanos en el 98-
100% de los casos. Este fármaco aumenta la activi-
•· 1
,1
. i
209
dad muscular y provoca parálisis espástica del hel­
minto y, a mayor concentración de la droga, produ­
ce vacuolización y vesiculización del tegumento del '
·'
parásito e incrementa la permeabilidad del catión ¡:
calcio, permitiendo la acción de los fermentos
proteolíticos del huésped. i¡1l
La niclosamida es la droga de alternativa y se ¡!
usa en dosis igual que en el tratamiento de las
teniasis. Cura parasitológicamente el 80-95% de
los casos y actúa por inhibición de la fosforilación
anaeróbica del adenosin difosfato (ADP) en las
mitocondrias del parásito. En los gusanos elimina­
dos, se observaron alteraciones del escólex y las
proglótidas, lo que permite el ataque de las enzimas
proteolíticas del intestino.
Para evitar la digestión del gusano en el intes­
tino, se recomienda, una o dos horas después de
administrado cualquiera de estos medicamentos,
utilizar un purgante o catártico para eliminar el
parásito, el cual debe ser examinado para verificar
si se eliminó el escólex con el cuello, lo que indica­
ria la cura parasitológica.
En caso de presentarse anemia, y con mayor
razón si hay compromiso neurológico, se debe suple­
mentar la dieta con vitamina B 12 alrededor de 100
microgramos diarios por vía oral, cutánea o intra­
muscular, asociada con hierro y ácido fálico 1 a 5
mg diarios, hasta la recuperación hernatológica, la
que ocurre a los diez o veinte días. La recuperación
neurológica es más lenta y, en estos casos, la terapia
debe mantenerse por un tiempo más prolongado.
Prevención
La educación sanitaria de la población es un
factor importante en la prevención de la difilo­
botriosis. En lo que respecta a D. latw11 y D. den­
driticum se propone la cocción o congelamiento de
la carne de peces para matar los plerocercoides (más
de 56 ºC por 5 minutos, -18 ºC por 24 h ó -10 ºC
por 72 h). La salazón adecuada de los filetes de
pescado también sería efectiva.
La disposición racional de los sistemas de al­
cantarillados, adecuados a las zonas endémicas, así
como la existencia de plantas de purificación (quí­
mica o biológica) de aguas contaminadas, puede
disminuir, a su vez, la contaminación de ríos y
lagos con los huevos de estos parásitos y la ulterior
infección de los sucesivos huéspedes intermedia­
rios.
El tratamiento oportuno y control de las perso­
nas infectadas debe ser inmediato, ya que se ha
calculado que éstas eliminan un promedio de
122.000 huevos por gramo de excrementos. Un
escaso número de personas infectadas en zonas
endémicas puede contribuir a infecciones severas

210 PARASITOLOGIA MEDICA
de los peces, aumentando el riesgo de infección
humana.
Con respecto a D. dendritic11111, los pescadores
no deben eliminar las vísceras de los peces en ríos,
lagos o en sus márgenes, con el fin de evitar la
infección de las aves hospedadoras, e impedir que
éstas diseminen posteriormente los huevos del pa­
rásito en los cursos de agua. Las vísceras y restos de
peces deben ser enterrados o quemados. Esto último
también debe considerarse para evitar la infección
de perros y gatos que contribuyen a diseminar la
infección al actuar como hospedadores de D. /a/11111,
D. de11dritic11111 y D. pacificwn.
En cuanto a la infección por D. pacific11111, el
consumo de peces marinos ahumados o crudos
("cebiche", "sushi", "sashimi", etc.) constituye el
principal factor de riesgo de infección humana. El
congelamiento y cocción de peces es necesario como
medida preventiva; se requieren investigaciones so­
bre la tolerancia ténnica de los plerocercoides en
los hospedadores denunciados en la costa peruana,
así como la investigación de las fuentes de infección
en las costas chilenas. Recientemente, se ha obser­
vado infección por plerocercoides de una especie de
Diphyllobothrium, posiblemente de origen marino,
en salmones coho que retoman del océano a los
lechos de los ríos de la región de Coyhaique en el
sur de Chile. Dicha especie no ha sido identificada
y actualmente el Instituto de Parasitología de la
Universidad Austral de Chile investiga sobre este
problema.
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Capítulo 23
HIMENOLEPIOSIS Y DIPILIDIOSIS
MARIA lNESBAHAMONDE
HIMENOLEPIOSIS
Definición. Es la infección parasitaria del intes­
tino delgado del hombre, producida por cestodos del
género Hymenolepis, los cuales pueden producir
manifestaciones clínicas, principalmente en los ni­
ños. El género Hymenolepis posee dos especies que
parasitan al hombre, Hymenolepis nana o "tenia
enana", la más frecuente en el hombre, y otra excep­
cional, Hymenolepis diminuta o "tenia del ratón".
Hy111e11olepis 11a11a
Hymenolepis nana es el cestodo más pequeño
que parasita el intestino humano, mide de 2 a 4 cm
de largo por 1 mm de ancho (véase Figuras 1-6 y
23-1)..El escólex de 0,3 mm de diámetro es rom­
boidal, posee cuatro ventosas y un pequeño rostelo
retráctil capaz de invaginarse, con 20 a 30 ganchos
dispuestos en un anillo. El cuello es una elongada
porción que da origen a cortas, delgadas e inmaduras
proglótidas que van aumentando de tamaño a medi­
da que se alejan de la región generatriz. Las progló­
tidas, de cien a doscientas, son trapezoidales y pue­
den alcanzar tamaños de O, I a 0,3 mm de alto por 0,8
a I mm de ancho, contienen un ovario bilobulado
Figura 23-1. Hymeno/epis nana. (A) Ejemplar con escólex evaginado. (B) Estróbila. (C) Huevo.
l
¡
1
1
1 H/MENOLEPIOSJS Y D/P/LIDJOS/S
con tres masas testiculares localizados horizontal­
mente a lo ancho de la proglótida y con los poros
genitales dispuestos todos hacia el mismo lado.
Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos,
de aspecto hialino, miden de 30 a 50 µm de diáme­
tro, contienen una oncósfera o embrión hexacanto
con tres pares de ganchos dispuestos en forma para­
lela, envuelto por una gruesa corteza con dos mame­
lones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamen­
tos (Figura 22-1 y Lámina 19).
El parasitismo por este cestodo es múltiple. Los
parásitos adultos se localizan en el intestino delgado
de los hospederos definitivos que son los hombres,
ratas y ratones. Algunos autores diferencian Hyme­
nolepis nana de los roedores como variedad fraterna,
morfológicamente igual a la variedad nana propia del
hombre y con la cual puede presentar infecciones
cruzadas.
El hol)lbre se infecta al ingerir los huevos que
son infectantes inmediatamente al ser eliminados en
las heces de individuos parasitados (Figura 23-2).
En el duodeno los huevos se rompen liberando la
oncósfera que penetra a la vellosidad intestinal y
después de dos o tres días, se desarrolla el estado
larval o cisticercoide, estructura de forma alargada,
con el extremo anterior engrosado que contiene un
B El ciclo descrito considera al hombre como hos­
213
Intestino delgado
.· .. ·.,,·,,_,.:·.¡·,_._ ;,
:A4t1lt()S
- - - - - - .,.,.
I Heces
1
....
HOMBRE
,.
'ARTROPODOS AMBIENTE
1
(e)
Figura 23-2. Ciclo evolutivo deHymeno/epis 11011a. El hombre se infecta al ingerir los huevos del parásito (a). La oncosfera
liberada en el intestino delgado, penetra a la vellosidad intestinal formando el cisticercoide que al cabo de algunos días
rompe la vellosidad que lo contiene y se desarrolla el cestodo adulto, el cual elimina proglótidas grávidas y/o huevos que
salen al exterior con las heces. Puede haber una autoinfección endógena mediante huevos que eclosionan dentro deJ·
intestino (b) produciendo cisticercoides. En raras ocasiones, participan en este ciclo algunos artrópodos (pulgas, gorgojos)
(c) que desarrollan cisticercoides luego de inge_rir los huevos en el medio externo; en estos casos, el hombre se infecta
al ingerir accidentalmente estos insectos infectados.
escólex invaginado. Después de varios días, el cisti­ podos, pulgas y gorgojos, los cuales en sus estadios
cercoide completa su crecimiento, rompe la vello­ larvales se infectan al ingerir los huevos de H. nana
sidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se desarrollando los citicercoides en su interior. El
va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e hombre, rata o ratones, se infectan por ingerir acci­
inicia la fonnación de proglótidas. La duración del dentalmente estos insectos ( ciclo heteroxénico ).
ciclo completo, desde la ingestión del huevo hasta la
formación del ejemplar adulto, es de tres semanas. Epidemiologia. Es la cestodiasis más frecuente
Este ciclo puede presentar algunas variaciones, en el hombre, infección cosmopolita principalmente
tales pomo la dutoinfección endógena, cuando los de zonas tropicales, cálidas y templadas. Es mucho
huevos sin salir al medio externo, eclosionan en el más frecuente en niños, especialmente preescolares,
interior del intestino, formando posteriomente ejem­ debido a la mayor facilidad de transmisión por los
plares adultos, y la autoinfección exógena, cuando pre.carios hábitos higiénicos que éstos presentan y
el mismo individuo se infecta por los huevos que son por algún factor inmunitario que se desarrollaría con
eliminados en sus heces. la edad. No tiene diferencias por sexo. Cestodiasis
frecuente en la región sudorienta! de los Estados
pedero definitivo e intermediario (ciclo monoxénico); Unidos, América Latina, Australia, países del Me­
sin embargo, en forma excepcional pueden partici­ diterráneo, Oriente Medio y la India.
par como hospederos intermediarios diversos artró- Estudios epidemiológicos realizados en diver-
214 PARASITOLOGIA MEDICA
sos países, revelan prevalencias que oscilan entre
0,1% en población escolar de Israel, hasta 24% en
zonas urbanas de Zimbabwe. En Chile, estudios
epidemiológicos reportan frecuencias de infección
de 4,5% en población general, con una tasa de in­
fección de 1.300/100.000 en menores de 15 años.
Otros estudios realizados en salas cuna y jardines
infantiles de Santiago, demuestran prevalencias del
3,4% en lactantes y preescolares.
Patología. El daño producido depende de la car­
ga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo
del hospedero. A nivel intestinal, se produce una
enteritis causada probablemente por la absorción de
desechos metabólicos del parásito (mecanismo toxia­
Jérgico ), y por el desarrollo de los cisticercoides en
el interior de la vellosidad intestinal, destacándose
un infiltrado eosinofilico local, que podría relacionar­
se con la eosinofilia periférica que se observa en esta
parasitosis. Infecciones experimentales en ratones,
demuestran que existe disminución de proteínas y
lípidos en la mucosa intestinal en presencia de
cisticercoides (mecanismo expoliatriz). En individuos
con himenolepiosis se ha reportado aumento de la
actividad sérica del complemento, disminución de
los niveles de IgA y aumento de IgE. Además, en
ratones se ha observado aumento del número y acti­
vidad de mastocitos en la mucosa intestinal, todo lo
cual orienta a la existencia de un respuesta inmuno­
lógica protectora, desencadenada por la presencia
de cisticercoides y ejemplares adultos de H. nar¡a
(hipersensibilidad retardada).
Sintomatología. La intensidad de las manifesta­
ciones clínicas está determinada por el número de
parásitos existentes, edad y estado general del indi­
viduo infectado. Varía desde infecciones asintomá­
ticas hasta cuadros severos con parasitosis masivas
y recurrentes (más de 15.000 huevos/g heces). Las
manifestaciones clínicas son más frecuentes en ni­
ños, preescolares y escolares. Las infecciones leves
son asintomáticas o presentan molestias abdomina­
les vagas. Los casos moderados producen dolor ab­
dominal tipo cólico en epigastrio y zona periumbili­
cal, meteorismo, náuseas, vómitos y diarrea profusa,
palidez, anorexia y pérdida de peso, además de ma­
nifestaciones como irritabilidad, insomnio y enuresis.
En las infecciones severas se exacerban los sínto­
mas, la diarrea es más frecuente y produce un rápido
deterioro del desarrollo ponderal, incluso asociado a
síndrome de malabsorción.
En la mayoría de las infecciones moderadas y
severas, se presenta eosinofilia que oscila entre 5 a
15 %, con recuentos absolutos de eosinófilos supe­
riores a 500/mm3•
El uso de corticoides y citostáticos puede gatillar
la aparición de sintomatología de una himenolepiosis
l HIMENOLEP/OSIS l' D/P/L!DIOSIS
hasta entonces latente. En los adultos, la infección
suele ser asintomática debido al desarrollo de resis­
tencia gradual y progresiva a infecciones consecuti­
vas.
Diagnóstico. Se basa en la identificación de hue­
vos característicos en el examen seriado de deposi­
ciones, utilizando métodos de concentración y sedi­
mentación. Debido al pequeño tamaño del cestodo y
a la destrucción de las proglótidas en el lumen intes­
tinal, es raro encontrar estos elementos en las heces.
Tratamiento. El tratamiento de elección es el pra­
zicuantel en dosis única de 25 mg/kg/día vía oral,
lográndose un adecuado nivel de curación cercano
al 100%. Carece de toxicidad y es bien tolerado.
Rara vez determina efectos colaterales y, cuando los
hay, son leves y transitorios.
Otro medicamento recomendado es la niclo­
samída; sin embargo, el tratamiento es prolongado y
debe asociarse un laxante; se usa en dosis de 2 g el
primer día, seguido de 500 mg/día por 5 a 7 días.
Prevención. Está orientada a evitar el fecalismo
ambiental que incluye una adecuada disposición de
excretas humanas; educación para la salud dirigida a
la comunidad, manipuladores de alimentos y perso­
nal de jardines infantiles; protección de alimentos,
agua y utensilios de la contaminación con vectores
mecánicos. A nivel individual, aseo frecuente de
manos, evitar la onicofagia y tratamiento de los in­
dividuos infectados para eliminar las fuentes de in­
fección.
Hy111e110/epis di111i1111ta
El ejemplar adulto parasita el intestino delgado
de ratas y ratones. Su tamaño es de 20 a 60 cm de
longitud y el ancho aumenta en forma gradual desde
0,5 a la región cervical, hasta 4 mm en el extremo
distal. Posee un escólex con cuatro ventosas y un
pequeño rostelo retráctil desprovisto de ganchos.
Las proglótidas son cortas y anchas, poseen órga­
nos genitales de ambos sexos que desembocan en
un poro genital lateral. Las proglótidas grávidas se
desprenden en el interior del intestino donde liberan
los huevos que salen al exterior por las heces. Estos
son redondeados y miden entre 60 a 80 µm de diá­
metro, tfonen aspecto amarillento, con una gruesa
membrana externa transparente y una delgada mem­
brana interna que envuelve al embrión hexacanto
que presenta los ganchos dispuestos en forma de
abanico (Figura 23-3). Entre las dos membranas
existe una matriz gelatinosa incolora que, a diferen­
cia de H. nana, carece de filamentos polares.
res e insectos y en la prevención de la contamina­
215
ción de los alimentos por éstos.
DIPILIDIOSIS I 'I
; 1
Dipy/idi11111 ca11i1111111
Es un cestodo común de perros, gatos y otras
especies de cánidos y félidos silvestres. La infección
humana se ha descrito en diversos países de Europa,
Filipinas, China, Japón, América Latina y Estados
Unidos.
El ejemplar adulto mide de I O a 70 cm de long_itud
(Figura 23-4). El escólex de 200 a500 µm es romb01dal,
Figura 23-3. Huevo de Hyme110/epis dimi11uta.
posee cuatro ventosas acetabulares y un rostelo
dotado de una a siete coronas de ganchos, depen­
diendo de la edad del parásito. Las proglótidas son
Varios artrópodos coprozoicos sirven como hos­
elípticas y semejan una cadena de "pepitas de me­
pederos intermediarios entre los que se destacan
lón", con dos poros genitales, uno a cada lado. En
lepidópteros, tijeretas, miriápodos, estados_ larva_les
las proglótidas maduras el útero se transforma en
de pulgas, escarabajos y cucarachas. En el )ntestmo
múltiples sacos poligonales que poseen entre 8 a 15
de estos artrópodos, los huevos se rompen liberando
huevos contenidos por una cápsula o membrana
el embrión hexacanto que penetra en el hemocele
ovígera. Los huevos, de 20 a 40 µm de diámetro, son
donde se transforma en larva cisticercoide. La inges­
esféricos, con una delgada cubierta hialina con tenue
tión de los hospederos intennediarios parasitados
produce la infección en el hospedero definitivo Y, tinte rojo oscuro, en cuyo interior se encuentran �­
nos ganchos de 12 a 15 µm de longitud. Las proglo­
accidentalmente, en el hombre.
tidas grávidas se desprenden una a u!lª. º en grup�s
Todos los grupos etarios son susceptibles. En el
de la estróbila y frecuentemente se ehmman a traves
hombre la infección es bien tolerada, sin un cuadro
del ano. La desintegración de las proglótidas dentro
clínico propio. Se presenta diarrea, dolor abdominal
del intestino es inusual pero, a veces, se encuentran
difuso y otras manifestaciones inespecíficas.
Diagnóstico. Se basa en el hallazgo d� los h�e­ cápsulas ovígeras en las deposiciones.
_ Los huevos encapsulados o las proglótidas com­
vos característicos en el examen paras1tolog1co
pletas son ingeridas por los estados larvales de pul-.·
seriado de deposiciones.
gas de gatos, perros y humanos, en los cuales, como
Tratamiento. El tratamiento de elección es el
hospederos intermediarios se desarrollan el pro­
prazicuantel en dosis única de _25_ mg(�g/día.
Prevención. Se basa en la ehmmac10n de roedo- cercoide y la larva cisticercoide en el hemocele de
B
· · · con sus dos
Figura 23-4. Dipylidium canin11111. (A) EJemplares ehmmad os en un caso humano. (B) proglótida grávida
poros genitales.
i
C.

21.6 PARASITOLOGJA MEDICA
estos insectos. Cuando estos insectos son ingeridos-•
por hospederos mamíferos, se produce la infección
que genera ejemplares adultos al cabo de 3 a 4
semanas.
La infección humana se describe con mayor fre­
cuencia en ninos que en adultos, la cual es general­
mente beninga y autolimitada.
El cuadro clínico es inespecífico y se presenta
con inapetencia y diarrea ocasional. El diagnóstico
se basa en el reconocimiento de los huevos caracte­
rísticos encapsulados y más comúnmente, la presen­
cia de proglótidas en las deposiciones o alrededor
del ano. El tratamiento se realiza con prazicuantel en
dosis única de 20 mg/kg.
La prevención consiste en reforzar las medidas
higiénicas para evitar la presencia de los hospederos
intermediarios de esta infección, además de des­
parasitar periódicamente a los animales domésticos.
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.t.
Capítulo 24
¡
[f,. OTROS PARASITOS Y COMENSALES
.
DEL TUBO DIGESTIVO
ANTONIO ATIAS
En los capítulos precedentes se han descrito los
enteroparásitos de especial trascendencia en Améri­
ca Latina. Sin embargo, el tubo digestivo del hombre
puede albergar otra inmensa variedad de especies de
parásitos. Ellos no han sido abordados en capítulos
separados por escapar a los objetivos de este texto,
sea porqne, siendo relevantes, no son prevalentes en
¡' nuestro continente, o bien por su relativa rareza. No
¡ obstante, hemos creído de interés agrupar a los más
importantes.
PROTOZOOS PATOGENOS
Die11ta111oebafragilis. Fue descrita en 1918 y se
ha observado en distintas partes del mundo. Por
mucho tiempo fue considerada como nn amebino;
sin embargo, estudios experimentales sugieren su
relación con los flagelados y particularmente con los
géneros Histo111onas y Tricho111onas.
Morfológicamente sólo se ha identificado la for­
ma trofozoítica. Es pequeña, mide 3 a 22 µm, presenta
un solo núcleo (la observación, en algunas ocasio­
1
nes, de dos núcleos está relacionada con la repro­
ducción por fisión binaria). En estos trofozoítos se·
diferenciaclaramente un endo y un ectoplasma;emite
pseudopodios hialinos, que pueden ser lobulados o
de bordes dentados.
Su hábitat es el intestino grueso, y si bien su
mecanismo de transmisión se asocia a fecalismo, se
ha sugerido que pudiera ser transportada por los
huevos de nematodos parásitos comunes, por ej.
Enterobit1s ver111icu/aris. Las prevalencias descritas
oscilan entre 0,5 y 19%, siendo baja en la población
general (1%) y más alta en pacientes provenientes de
instituciones para enfermos mentales (36 a 51%) y
en centros de cuidado intensivo para niños (9%).
Se ha discutido el rol patógeno de Die/1/amoeba
fragilis, la cual si bien no invade los tejidos, provoca
fenómenos inflamatorios a nivel de las· criptas glan­
dulares, con hipersecreción de moco e hipermotilidad
intestinal. Los cuadros agudos se observan princi­
palmente en niños y se caracterizan por diarrea y
dolor abdominal. En la etapa crónica se agregaría_
náuseas, flatulencia, constipación, anorexia y eosino­
filia en el 50% de los casos.
Para el diagnóstico se ha recomendado el em­
pleo de técnicas de fijación de la deposición con
alcohol polivinílico (PVA) y su análisis mediante
técnicas de concentración y tinciones adecuadas. Se
ha recomendado el tratamiento con diyodohidroxi­ i 1
quinolina en dosis de 30 a 40 mg/kg día por 21 días,
y metronidazol 250 mg 3 veces al día por una sema­
na.
La profilaxis más recomendada es la aplicación
de medidas que permitan controlar el fecalismo,
mientras no se aclaren los mecanismos de transmi­
sión de la infección.
PROTOZOOS COMENSALES
Diversas encuestas coproparasitológicas efectua­
das en poblaciones humanas aparentemente sanas,
demuestran la presencia de protozoos comensales en
las deposiciones. Por lo general, las prevalencias
tanto en adultos como en niños, oscilan entre 25 y
45%, pero en grupos de alto riesgo (inmunocompro­
metidos) estas cifras se elevan a 48,5%.
La detección de los diversos comensales es con­
siderada un índice de contaminación fecal, ya que la
gran mayoría se contrae por fecalismo. Todos ellos
tienen por hábitat el intestino, con excepción de
E11ta111oeba gingivalis y Trichomonas tena,--,:, de lo­
calización bucal.
Un factor importante para su detección es el
método de diagnóstico empleado, ya que si bien la
gran mayoría se pesquisa por los métodos de Tele­
mann modificado (MTM) y la técnica de Burrows
(PAF), otros requieren de fijadores y técnicas ade­
cuadas para lograr observarlos y diferenciarlos (véase
la Sexta Parte: El Diagnóstico de Laboratorio). Los
comensales más frecuentemente detectados al exa­
men coprológico corriente son:
E11ta111oeba coli (16 a 44%), Endo/imax nana
(11 a 43%), Joda111oeba biitschlii (3 a 16%), Chilo-
111astix mesnili (4%), E11teromo11as hominis (11%),
Entamoeba hart111anii (10%) Tricho111011as hominis
(30%).
Para una mejor comprensión, podemos clasificar
a los comensales intestinales en dos grandes gru­
pos: amibas y flagelados.
21_8 PARASITOLOGIA MEDICA
Amibas
Género Entamoeba
E11ta111oeba gillgivalis. Su hábitat es la boca del
hombre. Vive en las encías, alrededor de los dientes,
principalmente si hay procesos inflamatorios o pio­
rrea. También se encuentra en bocas sanas y con
buena higiene.
Sólo presenta la forma vegetativa. El trofozoíto
mide 20 µm de diámetro, con un endoplasma gra­
nuloso y un ectoplasma claro. El núcleo esférico
mide 2 a 4 µm, presenta una membrana nuclear
remarcada por gránulos de cromatina y un cario­
soma central. Se multiplica por fisión binaria. La
fonna de transmisión es directa a través de gotitas de
saliva, por estrecho contacto con un individuo infec­
tado. La prevalencia en individuos sanos es de l O a
15% y en individuos con poca higiene bucal, de 70
a 95%. Aunque no es patógena, generalmente se
asocia junto a Trichomonas tenax a enfermedades
de la boca.
El diagnóstico se efectúa por la visualización de
la Entamoeba gingivalis en el material obtenido del
borde de las encías. La profilaxis va dirigida a la
debida higiene bucal.
E11ta111oeba coli. Es el comensal más frecuente
del intestino grueso del hombre, y su forma trofo­
zoítica generalmente se confunde con Entamoeba
histolytica.
El trofozoíto mide de i 5 a 50 µm y su citoplasma
es muy granuloso, lo que impide la clara diferencia­
ción entre ecto y endoplasma. En las preparaciones
al fresco, se le observa con movimientos lentos y
pseudopodios cortos y anchos. En los preparados
fijados y teñidos, se aprecia el núcleo con gránulos
de cromatina irregular en la periferia, adheridos a la
membrana nuclear, y un nucléolo grande y excéntri­
co. El prequiste, fonna que aparece en el momento
en que el medio ambiente se le hace adverso, presen­
ta en su interior una gran vacuola glucogénica y dos
núcleos en la periferia del ectoplasma. El quiste
generalmente posee ocho núcleos y es de mayor ta­
maño que el de Entamoeba histolytica (25 µm) con
gran cantidad de inclusiones citoplasmáticas. Las
características nucleares son similares a las del tro­
fozoíto.
La E. coli se transmite por fecalismo, de forma
similar que E. histolytica. Su distribución es mun­
dial, y las prevalencias oscilan entre 1O y 40%. En
poblaciones con mal saneamiento ambiental y malos
hábitos higiénicos, su frecuencia puede ser mayor.
El diagnóstico de sus quistes y trofozoítos se
efectúa a través de los métodos coproparasitoscópicos
corrientes.
La E. coli es un protozoo luminal, el cual no ha
demostrado un rol patógeno. Su profilaxis está diri­
gida a mejorar la disposición de excretas y los hábi­
tos de higiene de la población.
E11tamoeba ltart111a1111i. Esta amiba ha sido cau­
sa constante de confusión; incluso, se le ha descrito
como una raza pequeña de E. histolytica. Actual­
mente se ha demostrado claramente la existencia de
diferencias morfológicas y biológicas entre ambas.
Tanto la forma vegetativa como el quiste son de
menor tamaño que E. histolytica y más parecido al
tamaño de Endolimax nana. El trofozoíto mide de 4
a 12 µm, no ingiere glóbulos rojos y es menos móvil
que el de E. histolytica. El núcleo, por su parte se
parece más al de E. co/i en la forma y distribución de
la cromatina y en el cariosoma.
El quiste mide 5 a 1O µm, tiene entre dos y cuatro
núcleos y un citoplasma de aspecto granuloso como
el de E. coli.
Como todas las amibas, se multiplica por fisión
binaria y se transmite por fecalismo. No existen cla­
ros antecedentes con respecto a la prevalencia, pues
por lo general las cifras descritas han sido producto
de la confusión con E. histolytica.
El diagnóstico se basa en la identificación y di­
ferenciación de E. histolytica mediante medición de
los elementos en frotis fecales teñidos con hema­
toxilina férrica.
La profilaxis debe dirigirse al control del fecalis­
mo en la población.
Género Iodamoeba
lodamoeba biitsc/1/ii. Su nombre genérico deri­
va de la constante presencia tanto en el trofozoíto
como en el quiste, de una vacuola de glicógeno al­
tamente yodofilica. Su'distribución es mundial, pero
la prevalencia es menor que Entamoeba coli.
El trofozoíto mide entre 6 y 20 µm y en su cito­
plasma se confunden el ecto y el endoplasma, ade­
más presenta una discreta vacuola de glucógeno. El
núcleo posee un gran cariosoma rico en cromatina,
que en ocasiones hace dificil la diferenciación de sus
caracteristicas internas.
El quiste es ovoide, a veces esférico, mide 6 a 12
µm, también es uninucleado, aunque en algunas
ocasiones pueden encontrarse quistes binucleados.
Su característica fundamental es la presencia de una
gran vacuola yodófila rica en glicógeno.
Se reproduce por fisión binaria y su hábitat es el
lumen del intestino grueso, fundamentalmente el
ciego. La forma de transmisión es por fecalismo, al
ingerirse alimentos o bebidas contaminadas con de­
posiciones humanas. Su distribución es principal­
mente en zonas de clima tropical, donde si bien su
OTROS PARAS/TOS Y COMENSALES DEL TUBO DIGESTIVO
prevalencia es menor a Entamoeba co/i y E. nana,
puede llegar al 40%.
El diagnóstico de este protozoo no patógeno del
hombre se efectúa por el examen seriado de deposi­
ciones, empleando técnicas de concentración y
tinciones ricas en yodo que permitan teñir la vacuola
de glicógeno.
La profilaxis está dirigida a mejorar las condi­
ciones de saneamiento ambiental y los hábitos higié­
nicos de la población.
Género Endolimax
Numerosas especies de este género se han des­
crito en huéspedes vertebrados e invertebrados. La
característica más importante de este grupo es el
núcleo vesicular que contiene un gran cariosoma de
aspecto irregular.
E11doli111ax 11a11a. Es una amiba pequeña, cuya
forma trofozoítica mide alrededor de 1 O µm. El cito­
plasma presentá un endoplasma granuloso y
vacuolado y un ectoplasma claro. El núcleo peque­
ño, esférico, tiene un gran cariosoma central o ex­
céntrico, altamente refringente a la observación mi­
croscópica. Se multiplica por fisión binaria. El quis­
te mide alrededor de 8 µm, es ovalado y por lo
general sus cuatro núcleos son de localización ex­
céntrica.
El hábitat de E. nana es el lumen del intestino
grueso; el mecanismo de infección es por la inges­
tión de quistes en alimentos o bebidas contaminadas
con deposiciones. Su distribución es muy amplia y
su prevalencia es similar a E. coli (1O a 30% en
poblaciones generales). No produce daño y su diag­
nóstico, al igual que las otras amibas del hombre, se
efectúa a través de examen seriado de deposiciones.
La profilaxis está dirigida a solucionar los proble­
mas asociados al fecalismo.
Flagelados
Orden Retortamonadida
Los miembros de este género son comensales del
ciego y el colon del hombre y otros animales verte­
brados. Miden de 5 a 15 µm y se caracterizan por
tener entre dos y cuatro flagelos y un citostoma en el
extremo anterior. Se distinguen tres géneros de acuer­
do al nacimiento del flagelo: Chilomastix, Retorta­
monas y Enteromanas.
Cltilomastú: 111es11i/i. Flagelado del intestino
grueso del hombre y otros animales. El trofozoíto
mide de 1O a 15 µm de longitud, de aspecto pirifor-
219
me, presenta un gran citostoma. Posee cuatro flage­
los: tres anteriores y uno que yace en el fondo del
citostoma y que tiene dirección posterior. Presenta
un núcleo esféríco con uno o varios bloques de
cromatina. Los quistes son de aspecto de pepas de
uva, miden de 7 a 9 µm de largo, presentan un núcleo
esférico con toscos gránulos de cromatina y un grue­
so filamento oscuro, y tienen una prominencia re­
dondeada en el extremo anterior en forma de pezón.
Se tiñen generalmente de color verde claro. Estos
quistes son las formas infectantes para el hombre. Su
hábitat es el colon del hombre, donde se multiplican
por fisión binaria. La transmisión ocurre por fecalis­
mo y es el flagelado comensal de mayor frecuencia
en el examen de deposiciones de la población gene­
ral; el diagnóstico, obviamente, se efectúa a través
del e_xamen seríado de deposiciones y la profilaxis
está dirigida al mejoramiento de la higiene personal
y ambiental.
Al Ch. mesnili se le han atribuido ciertas formas
de diarrea crónica, aunque ello no ha sido fehacien­
temente demostrado.
Retorta111011as i11testi11alis. Es un flagelado de
frecuencia extremadamente rara, lo que genera du­
das sobre su hábitat en el colon del hombre y lo que
induce a señalar que pudiera ser un comensal acci­
dental.
Los trofozoítos son pequeños, miden 7 µm, po­
seen un citostoma y dos flagelos anteriores con un
núcleo de localización anterior. Los quistes son
piriformes, uninucleados. Se multiplican, como los
otros flagelados, por fisión binaria longitudinal. Su ··
presencia es rarísima en el examen seriado de depo­
siciones y se recomienda para el diagnóstico, em­
plear frotis fecales teñidos con hematoxilina que
facilita su observación. Como el mecanismo de trans­
misión es el fecalismo, las medidas profilácticas
deben dirigirse a solucionar los problemas asocia­
dos con esta forma de transmisión.
E11tero111011as /10111i11is. Es un flagelado comen­
sal del hombre raramente descrito, muy parecido a
Ch. mesnili, pero la diferencia estriba en que sus
quistes son binucleados. El trofozoíto mide 4 a 10
µm, posee tres flagelos anteriores y el cuarto flagelo
está adosado al cuerpo. Los quistes ovales son gene­
ralmente binucleados, aunque pueden tener cuatro
núcleos.
Se multiplican por fisión binaria en su hábitat, el
lumen cecal. Para su diagnóstico se recomienda la
tinción con hematoxilina de un frotis fecal. No se
conoce claramente su mecanismo de infecciórt, aun­
que probablemente sea por fecalismo, por lo cual se
recomienda mejorar la higiene personal y colectiva.
l..

220 PARASITOLOGIA MEDICA
Orden Trichomonadida
Dos flagelos comensales de este orden tienen
por hábitat el tubo digestivo del hombre: Trichomo-
110s tenax y Trichomonas lwminis; ambos se estu­
dian en el Capítulo 32: Tricomonosis.
NEMATODOS
A11isakis y Pse11doterra11ova (Anisakiosis). La
ingestión de pescado crudo, ahumado o salado, como
el cebiche o sachimi, expone al hombre a adquirir la
anisakiosis, infección parasitaria producida por ne­
matodos de los génerosAnisakis y Pse11doterranova.
Los anisákidos adultos tienen su hábitat en el
estómago de diversos mamiferos marinos (focas,
lobos marinos, ballenas, delfines, etc.). Los huevos
de estos nematodos caen al mar con las heces de
estos hospederos definitivos y liberan una larva 12
que nada libremente y puede ser ingerida por crus­
táceos microscópicos (primer hospedero intermedia­
rio), en los cuales se desarrolla la larva 13, la cual, a
su vez, es infectante para los peces (segundo hos­
pedero intermediario). En los peces, la larva 13 se
establece en la cavidad peritoneal donde alcanza
unos 3 cm de longitud. Cuando los peces infectados
son ingeridos por los hospederos definitivos, la lar­
va alcanza al estado adulto. Si el pez infectado con
13 es ingerido por otro pez, la larva liberada en el
intestino pasa a la cavidad peritoneal del nuevo
hospedero intermediario paraténico y puede perpe­
tuarse el ciclo en nuevos peces en esta relación
predador-presa.
El hombre se infecta al ingerir carne de pescado
crudo (principalmente merluzas, congrios y jureles)
infectados con larvas 13 y se comporta corno un
fallido hospedero definitivo. En la mayoría de los
casos, a las pocas horas o uno o dos días después
de una comida de pescado crudo, se produce dolor
de garganta, sensación de cuerpo extraño y ahogos
que culminan en vómitos con la expulsión del gusa­
no. Si la larva penetra al estómago o al intestino
delgado, se profundiza en la mucosa provocando
una reacción inflamatoria granulomatosa eosinofilica
que envuelve a la larva. En la localización gástrica la
sintornatología aparece cuatro a seis horas después
de la ingestión de pescado y se caracteriza por dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Cuando la larva se
establece en el intestino, la sintomatología se pre­
senta siete días postingestión de la comida infec­
tante y puede dar lugar a un cuadro de abdomen
agudo, con dolor abdominal severo, vómito y dia­
rrea.
El diagnóstico de sospecha se establece por el
antecedente de ingestión de pescado crudo y se
confirma al recuperar la larva vomitada. En los casos
de localización gástrica el diagnóstico se logra me­
diante la endoscopia, examen que se aprovecha para
la extracción de la larva. En los casos de localización
intestinal, el diagnóstico es más dificil y sólo se
comprobará por la laparotomia exploradora impuesta
por el abdomen agudo.
Triclwstro11gyllls spp. La tricostrongilosis es pro­
ducida por diversas especies de Trichostrongylus,
parásitos del intestino de mamíferos domésticos y
ocasionalmente, del hombre. Es prevalente en algu­
nas zonas rurales del Japón y de Egipto, y ocasional­
mente se describe en América Latina. Los gusanos
son pequeños, menores de 1 cm y se localizan en la
mucosa del intestino delgado. Se eliminan huevos al
exterior y en pocas horas se forma la larva infectante,
la cual alcanza al hospedero por vía cutánea o, lo más
común, por vía oral. Habitualmente la infección del
hombre es asintomática, salvo en los raros casos de
infección masiva, en las cuales hay signos de ente­
ritis con diarrea, hemorragia y anemia secundaria. El
diagnóstico se efectúa por el hallazgo de los huevos
en las heces; estos huevos son semejantes a los de
Ancylostoma, aunque son más elongados. El trata­
miento indicado es el pamoato de pirantel.
Capillaria philippi11e11sis. La Capil/aria phi­
lippinensis provoca la capilariosis intestinal, distin­
ta a la capilariosis hepática producida por Capillaria
hepatica. Es un nematodo muy pequeño de 2 a 4 mm,
siendo la hembra algo más grande; pertenecen a la
super familia Trichuroidea al igual que Triclzinella
sp. y Trichúris trichiura. Vive en la mucosa del
duodeno, yeyuno y parte alta del íleon. Las hembras
colocan huevos con dos tapones mucosos (típicos
del género y que recuerdan el aspecto de los huevos
de T. trichiura), los cuales salen al exterior con las
heces y deben madurar en el medio ambiente por un
periodo de unas dos semanas, tiempo adecuado para
que se larve. Los huevos larvados son las formas
infectantes para algunos peces en cuyo intestino se
desarrolla la larva. El hombre, su único hospedero
definitivo demostrado, se infecta al ingerir peces
crudos o mal cocidos.
Los primeros casos humanos de capilariosis in­
testinal fueron descritos en la década del 60 y la
infección es prevalente en Filipinas y Tailandia. La
infección provoca una enteritis que se manifiesta por
una violenta diarrea con pérdida importante de agua
y electrólitos, y un síndrome de malabsorción que
puede llevar a la deshidratación y la muerte. El diag­
nóstico se efectúa por el hallazgo de los huevos en
las heces. El tratamiento de elección es con
niebendazol 400 mg/día/20-30 días. La prevención
se logra con la abstinencia de ingestión de peces
crudos.
OTROS PARAS/TOS Y COMENSALES DEL TUBO DIGESTIVO
Physaloptera ca11casica. Este nematodo se en­
cuentra en monos del Africa, los cuales parecieran
ser sus hospederos principales. Son elongados y
delgados, semejantes al áscaris juvenil, y viven en el
intestino delgado al cual se fija por un par de labios
de su abertura bucal. Su ciclo biológico no es bien
conocido y se cree que las cucarachas y los escara­
bajos podrían ser sus hospederos intermediarios. Se
le ha encontrado ocasionalmente en el hombre en
Africa, Brasil, India e Israel. Su acción patógena es
poco conocida y, probablemente, irrelevante. El diag­
nóstico se efectúa por el hallazgo de huevos, ya
embrionados en el momento de la postura, y que
miden unos 50 x 40 µm.
0esophagostom11m spp. Varias especies de Oe-
. sophagostomum parasitan el intestino de diversos
mamíferQs. Son nematodos estrongiloideos pareci­
dos al Ancylostoma por su aspecto y tamaño, y de
los cuales se sabe poco de su biología. Es una infec­
ción prevalente en Africa. En el hombre se le encuen­
tra en el ciego e intestino grueso, donde las larvas
se encapsulan y forman nódulos de I a 2 cm de
diámetro, de los cuales emergen los gusanos adul­
tos, los que se fijan a la mucosa intestinal. Los nó­
dulos tumorales (helmintomas) se remueven qui­
rúrgicamente y se debe hacer el diagnóstico diferen­
cial con neoplasias, afecciones inflamatorias, tuber­
culosis y amibomas.
CESTODOS
Inermicapsifer sp. Railletina sp. Estos dos gé­
neros de cestodos parasitan a los roedores y espo­
rádicamente al hombre. Morfológicamente son se­
mejantes, pero la diferencia fundamental está en el
escólex: Railletina posee una corona de ganchos e
Jnermicapsifer es inerme. La estróbila mide 40 cen­
tímetros o más de largo por 7,5 mm de ancho y las
proglótidas grávidas presentan cápsulas ovígeras con
numerosos huevos en su interior. Se desconocen los
ciclos biológicos.
No existe consenso en cuanto a las diferentes
especies que integran estos géneros de cestodos. En
el género Inermicapsifer se distinguen dos especies:
J. madagascariensis e J. cubensis, pero muchos au­
tores no las consideran diferentes. Mientras la pri­
mera es prevalente en Africa y en Madagascar, la J.
cubensis se describe en Cuba y Venezuela. En Rai­
llelina existe la R. celebensis, de unos 60 cm, la cual
es prevalente en el Asia Sudorienta! y la R. de­
merariensis (sinónimos R. quitensis y R. equa­
toriensis), de unos 12 cm, que se encuentra en roe­
dores de la América Tropical y en ciertas'zonas
rurales cercanas a Quito, Ecuador, en donde tiene
una prevalencia de 5% en los niños.
..·-,7· 1
221 1
1
i 1
La sintomatología del hombre no varía a la ob­
servada en las teniasis. El tratamiento indicado es
con prazicuantel y con niclosamida.
Bertiel/a st11deri. Cestodo común en monos de
Asia y de Africa, que ocasionalmente puede afectar
al hombre que habita en esos continentes. Mide unos
30 cm de largo por I de ancho. Posee un escólex con
cuatro ventosas y un rostelo inenne. Algunos ácaros
coprofilicos son los hospederos intermediarios, los
cuales, al ser ingeridos, provocan la infección de los
hospederos definitivos. La sintomatología es similar
a la de las demás lombrices solitarias y su tratamien­
to es con prazicuantel y niclosamida.
TREMATODOS
Existe un grupo de trematodos intestinales que
pueden afectar al hombre. Estas infecciones son pre­
valentes en Asia y se adquieren por la ingestión de
pescados crudos o vegetales que crecen en el agua.
Las más importantes de estas trematodosis intesti­
nales son las provocadas por Fasciolopsis bus!.i,
Echinostoma spp, Heterophyes heterophyes, Me­
tagonimus yokogawai y Gastrodiscoides hominis.
Fascio/opsis b11s/ci. Es el más grande de los
trematodos intestinales del hombre. Mide entre 2 y
7,5 cm de largo por 2 cm de ancho. Es de aspecto
carnoso, carece de cono cefálico y sus dos ventosas
están muy cerca entre sí. Se le encuentra sujeto a la
mucosa del duodeno y yeyuno, pero en las infeccio­
nes masivas puede invadir todo el intestino delgas·
do.
Su ciclo evolutivo es similar al de Fasciola he­
patica. El gusano adulto alojado en el intestino del­
gado de sus hospederos definitivos, el hombre y el
cerdo, elimina huevos elípticos operculados seme­
jantes a los de F. hepatica y de considerable tamaño
( 130 a 140 µm de largo por 80 a 85 µm de ancho) y
son arrastrados al ambiente con las heces del hospe­
dero. El desarrollo de los huevos continúa en el agua
y, bajo condiciones de temperatura adecuada, origi­
nará un miracidio que penetra a su hospedero inter­
mediario constituido por caracoles planorbideos,
donde cumplirá las fases de reproducción asexuada.
Las cercarías que emergen del caracol, nadan y se
enquistan en castañas de agua, loto, bambú y otras
plantas comestibles acuáticas. El hombre se infecta
al ingerir metacercarias contenidas en estas plantas
acuáticas, ya sea al comerlas crudas o al triturarlas
con los dientes.
La intensidad de la sintomatología se explica
por el tamaño de los gusanos, por su número, Y por
las lesiones provocadas en la mucosa al aferrarse a
ella. Produce focos inflamatorios, ulceraciones que

2n PARASITOLOGIA MEDICA
pueden llegar a la hemorragia y obstrucción intes­
tinal. La principal sintomatología es la diarrea pro­
fusa y dolores cólicos intestinales, con compromiso
variable del estado general.
El diagnóstico se efectúa mediante el hallazgo
de huevos en las heces. El tratamiento de elección
es con prazicuantel 25 mg/kg durante 1 día, o bien
con tetracloroetileno 0,1 a 0,2 mL/kg con una dosis
máxima de 5 mL. La profilaxis individual se consi­
gue absteniéndose de ingerir vegetales crudos en las
zonas endémicas.
Ec/1i11osto111a spp. Los equinostomas son trema­ ! hombre y de animales ictiófagos de gran parte del
todos digenéticos de pequeño tamaño (alrededor de
1 cm de largo por 0,2 a 0,3 cm de ancho) y son
parásitos muy comunes del intestino de vertebrados
semiacuáticos. Su nombre deriva de un característi­
co collar de espinas que rodea a la ventosa oral.
De los huevos operculados, que son muy seme­
jantes a los de otros trematodos intestinales o hepá­
ticos, emerge el miracidio que penetra a caracoles de
agua dulce, donde se multiplica dando origen a dos
generaciones de redias y a las cercarías. Estas últi­
mas abandonan al caracol y se enquistan como me­
tacercarias en otros moluscos o peces de agua dulce.
El hospedero definitivo se infecta con estas metacer­
carias·contenidas en esos caracoles o peces.
El rol patógeno de los equinostomas en el hom­
bre es poco importante, COI] algún grado de daño en
la mucosa intestinal que pudiera provocar diarreas.
El diagnóstico se efectúa por hallazgo de los huevos
en las heces, aunque es muy dificil diferenciarlos de
los huevos de Fasciola hepatica o de otros tremato­
dos. El tratamiento es con prazicuantel 25 mg/kg
durante 1 día, o con tetracloroetileno O, 1 a 0,2 mUkg. biológico de estos helmintos han sido explicados en
La profilaxis individual consiste en abstenerse de
ingerir moluscos o peces crudos en zonas de ende­
mia.
Heteropltyes lteteropltyes. Es un trematodo muy
pequeño (1,5 mm de largo por algo más de 0,5 mm
de ancho) que infecta el intestino del hombre y de
animales ictiófagos de países asiáticos, centroeu­
ropeos, Egipto e Israel. Actúan como primer hospe­
dero diversos géneros de caracoles marinos y, como
segundos, algunos peces de mar. El hombre se infec­
ta al ingerir estos peces crudos o mal cocidos. Si la
infección es por pocos parásitos, es asintomática;
pero en las infecciones masivas, se presenta diarrea
y cólicos intestinales. El diagnóstico se efectúa me­
diante el hallazgo de los huevos, los cuales son pa­
recidos a los de Clonorchis.
También el tratamiento de elección es con
prazicuantel 25 mg/kg por I día. La profilaxis con­
siste en la abstinencia de ingerir pescados crudos o
mal cocidos.
Jl!Jetago11i11111s yolcogawai. Tan pequeño como
el anterior, este trematodo infecta el intestino del
Asia y de algunas regiones de los Balcanes, Grecia
y España. Tiene un ciclo evolutivo semejante al
Heterophyes. Si la infección es leve, no tiene rele­
vancia clínica, pero provocará diarreas importantes
si se encuentra infectando en gran cantidad. El tra­
tamiento y la profilaxis son similares a las del Hete­
rophyes.
Gaslrodiscoides lw111i11is. Este pequeño nemato­
do, que mide entre 5 a 1O mm, parasita al cerdo y al
hombre. Se le ha descrito en India, Vietnam, Filipi­
nas y URSS. Su ciclo se desconoce. Se localiza en el
ciego y el colon ascendente y provoca una diarrea
mucosa. El diagnóstico se efectúa por el hallazgo en
las heces, de huevos operculados que miden 150 por
60 µm. Probablemente el tratamiento sea eficaz con
prazicuantel.
ACANTOCEFALOS
Las características generales y el complicado ciclo
el Capítulo 1: El parásito. La infección del hombre
es muy rara y es debido a las especies Macracantho­
rynclws hirudinaceus y Moniliformis mo11i/ifor111is,
gusanos que miden entre 1O y 20 cm de largo. La
infección se adquiere por la ingestión de escarabajos
infectados. Los gusanos se fijan a la mucosa del
intestino delgado mediante su proboscis y pueden
provocar síntomas digestivos leves o graves, con
inflamación local, diarreas y, en ocasiones, perfora­
ción intestinal. El diagnóstico se hace por el hallaz­
go de huevos relativamente grandes que encierran
un acantor desarrollado.
HISTO Y HEMOPARASITOSIS
Capítulo 25
CARACTERJSTICAS GENERALES DE LAS
HISTOPARASITOSIS Y HEMOPARASITOSIS
ANTONIO ATIAS
Las parasitosis cuyos agentes tienen su hábitat en
los tejidos y en la sangre del hombre, presentan cier­
tos rasgos .comunes que conviene conocer para efec­
tuar nn adecuado diagnóstico diferencial entre ellos
y con respecto a otras etiologías. Algunas de estas
parasitosis tisulares son tratadas en otras secciones
de este libro, como la amibiasis extraintestinal y el
síndrome de Loeffler o el pulmón eosinofilico. (Véase
los Capítulos 16: Ascariasis y 48: Parasitosis del
pulmón).
En la Tabla 25-1 se resumen las características
biológicas de las principales histo y hemoparasitosis
del hombre que son tratadas en este libro. Se hace
hincapié en variadas formas infectantes para el l10m­
bre y los diversos y complejos mecanismos de trans­
misión.
La mayoría de estas parasitosis son zoonosis
parasitarias, enfoque que permite su estudio no sólo
desde el punto de vista del daño ocasionado a la
salud del hombre, sino que ayuda, en muchos casos,
a mensurar el daño económico al incidir en una
menor producción pecuaria de carne, de leche o de
lana.
Los antecedentes epidemiológicos son de mu­
cha utilidad en la investigación de las parasitosis
tisulares. Puede ser que el enfermo sea uno de va­
rios miembros del grupo familiar, infectados por la
ingestión de alimentos con las formas infectantes,
tal como ocurre en la triquinosis o en la fasciolosis.
En este tipo de infecciones, es conveniente investi­
gar a todo el grupo familiar, no porque el caso
índice sea la fuente de contagio, sino porque los
mecanismos de transmisión hacen propicia la in­
fección simultánea de varios individuos, en estre­
cha convivencia. El mecanismo de transmisión de
hombre a hombre es más bien raro, pero es funda­
mental en la diseminación de las cisticercosis del
hombre y de la tricomonosis.
La procedencia del enfermo es otro dato de inte­
rés, sobre todo cuando se trata de las infecciones en
las cuales participan vectores biológicos que sólo se
encuentran en determinadas zonas geográficas, como
ocurre en malaria, enfermedad de Chagas, leishma­
niosis, en la esquistosomosis y en otras helmintosis.
La anamnesis debe investigar esta posibilidad, por-
que en esta época de fácil desplazamiento de un
lugar a otro de la tierra, puede ocurrir que el paciente
se haya infectado meses y hasta años antes de la
aparición de la sintomatología.
Por el íntimo contacto con los tejidos es común
que el hospedero reaccione inmunológicamente con
más vigor que en las enteroparasitosis, lo que expli­
caría la mayor sintomatología derivada de la acción
expoliativa, mecánica y destructora de parénquimas,
los fenómenos de atrofia, la hipertrofia o la hi­
perplasia, o los mecanismos de hipersensibilidad.
Por otra parte, esta misma característica de reacción
del hospedero deriva en la formación de anticuerpos
sérícos o tisulares que pueden ser detectados con
fines diagnósticos.
El cuadro clínico de las histo y de las hemopa­
rasitosis es, en la mayoría de ellas, polimorfo y poco
característico. Tal vez en la malaria la aparición de
una curva febril con los caracteres de la terciana y de
la cuartana, despierte la sospecha que permita un
diagnóstico más sencillo. Pero, en todos estos tipos
de parasitosis, el médico deberá plantearse un pe1jil
sintomatológico básico en su presunción diagnósti­
ca. En la triquinosis este perfil puede configurarse
con el síndrome febrjl, los síntomas oculopalpebrales,
las mialgias y la eosinofilia. En la fasciolosis, los
signos y los síntomas son atribuibles al árbol biliar
y la eosinofilia. En la hidatidosis es sugerente el
descubrimiento de una masa en cualquiera de los
órganos de un paciente con buen estado general. En
la neurocisticercosis, la aparición de signos de un
proceso encefálico expansivo y síntomas psiquiá­
tricos es orientador. Así como en la enfermedad de
Chagas lo es la aparición de cuadros meningoen­
cefálicos agudos en los niños menores -como ocurre
en determinadas regiones de Latinoamérica- y los
cuadros de cardiomiopatía y los "megas" de órganos
huecos. En fin, esta escueta enumeración de los per­
files sintomatológicos básicos, dados como ejem­
plos, puede ser aplicada a todas las parasitosis de la
sangre y de los tejidos.
Una vez planteado este perfil, se debe llegar al
diagnóstico, que siempre es dificil por la carencia de
signos patognomónicos. Para ello, es indispensable
el uso de los exámenes de laboratorio.
l.
i)�,
 PARASITOLOG/A MEDICA CARACTERJSTICAS GENERALES DE LAS HISTOPARASITOSIS y HEMOPARASITOSIS 225

TABLA 25- 1 Larvas migrantes Ancy/ostoma bra- Larvas filariformes Penetración activa por la piel
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS PRINCIPALES HISTO Y HEMOPARASITOSIS DEL HOMBRE cutáneas zilense, A. caninum

Parasitosis Age11tes Formas i11fectantes Mecanismos de infección Larva migrante vis- Toxocara canis, Huevos Ingesta de agua o vegetales,
para el hombre cera! o toxocarosis T. cati contacto con tierra contaminada
l. PROTOZOOS Dracunculosis Dracuncu/us medí- Larvas Ingestión de crustáceos micros­
Malaria Plasmodium spp. Esporozoítos Picadura de Anopheles, nensis cópicos (copépodos).
transfusiones, transmisión
Gnatostomosis Gnathostoma spinigerum Larvas Ingestión de carnes o copépodos
congénita.
infectados con larvas L3.
Leishmaniosis leish111a11ia spp. Promastigotos Picaduras de flebótomos.
Dioctofimosis Dioclophyma renale Larvas Ingestión de peces infectados
Enf. de Chagas T1ypa11osoma cruzi Tripomastigoto Deyecciones de triatominos,
transmisión congénita,
transfusiones, trasplantes.
III. CESTODOS
Enf. del sueño T1yp_a11oso111a br,,cei Tripomastigoto Picadura de moscas (G/ossi11a sp.)
Hidatidosis Echi11ococc11s sp. Huevos Contaminación con heces de
Toxoplasmosis Toxop/asma go11dii Ooquistes, quistes, zoítos Heces de gato, carnes, transmisión
congénita, transfusiones en perros y otros carnívoros.
inmunocomprometidos. Cisticercosis Taenia solium Huevos Contaminación con heces
Neumocistosis Pnemnocystis carinii Quistes, trofozoítos Vías aérea por saliva, humanas.
transfusiones
Esparganosis Spiromelra sp. Plerocercoides o es­ Contacto e ingestión de carnes
Microsporidiosis E11cepha/itozoon,E11te­ Esporas Fecalismo ¿carnivorismo? parganos de pescados,anfibios o crustáceos
rocylozoon, Vittaforma,
microscópicos (copépodos)
Nosema; Pleistop!tora,
Microsporidium Cenurosis Taenia seria/is Huevos Contaminación con heces de
Trichomonas vagina/is Trofozoítos Venéreo, leucorrea que contamina perros y otros· cánidos
Tricomonosis
objetos, toallas, agua.
Amibas de vida Naeg/eria, Trofozoítos Baño en aguas cálidas IV. TREMATODOS
libre Aca11thamoeba. contaminadas, aseo descuidado
de lentes de contacto. Esquistosomosis Schistosoma spp. Cercarlas Penetración activa por piel y
Babesiosis o Babesia spp. Merozoítos Picadura de garrapatas. mucosas
Piroplasmosis Paragonimosis Paragonimus spp. Metacercaria Ingestión de crustáceos
infectados
11. NEMATODOS
Fasciolosis Fasciola hepatica Metacercaria Ingestión de berres
Filariosis Wuchereria, Brugia, Larva filariforme Picadura de dípteros hematófagos Clonorquiosis C/011orchis sinensis Metacercaria Ingestión de peces infectados
loa, Ma11so11ella metaciclica
Opistorquiosis Opislorc/zis sp. Metacercaria Ingestión de peces infectados
Oncocercosis 011chocerca volvulus Microfilarias Picadura de Simulium sp.
Triquinosis Trichinella sp. Larvas Ingestión de cerdo y eventual­ Dicroceliosis Dicrocoelium den- Metacercaria Ingestión de hormigas infectadas
mente otras carnes infectadas. driticum

Angiostrongilosis A11giostro11gy/us Larvas lngei;tión de vegetales contami­

abdominal costaricensis nados con secreciones de babosas v. PENTASTOMOSIS
Meningitis Angiostro11gylus Larvas ingestión de moluscos, camarones
eosinofilica canlonensis y vegetales contaminados con Pentastomosis linguallzla serrata, Huevos y ninfas Ingestión de carne de ovejas o
secreci_<lnes de babosas y Armillifer armillatus cabras
caracoles.
 226 PARASITOLOGIA .MEDICA
Los exámenes de laboratorio utilizados en las
histo y en las hemoparasitosis son tratados in exten­
so en Diagnóstico de laboratorio. Sólo con el fin de
esquematizar, clasificaremos estas técnicas en exá­
menes parasitológicos y en exámenes complementa-
rios.
Exámenes parasitológicos
Directos. Persiguen encontrar al parásito:
- en las deposiciones (fasciolosis, esquistoso­
mosis)
- en la bilis (fasciolosis)
- en la sangre por medio del examen directo,
frotis o gota grnesa (enfermedad de Chagas, mala­
¡ ria)
¡' gas)
- por el xenodiagnóstico (enfennedad de Cha-
\ .1 - en el acto quirúrgico (quiste hidatídico)
- por biopsias o frotis de tejidos (leishmaniosis)
1 1j - por la expulsión del parásito al exterior, como
ocurren en la vómica del quiste hidatídico
- por" inoculación experimental de material de
1
biopsias o de autopsias (toxoplasmosis, etc.).
.Indirectos. Intentan encontrar los anticuerpos
tisulares o séricos. Las reacciones serológicas cons­
1 tituyen un elemento de gran ayuda diagnóstica en la
! 1
mayoría de las histoparasitosis; algunas de ellas al­
canzan un alto grado de especificidad y de sensibi­
lidad. (Reacciones de Sabin y de Feldman, inmuno­
fluorescencia y hemaglutinación en la toxoplasmo­
sis; inmunofluorescencia indirecta y .ELISA en la
enfermedad de Chagas, hidatidosis y cisticercosis,
etc. Las prnebas intradérmicas (Bachman, Casoni,
fasciolosis, cisticercosis, etc.), se usan cada vez menos
debido a la mayor sensibilidad y especificidad de las
pruebas serológicas.
Exámenes complementarios
Hemograma. Revela anemia marcada (malaria) o
leve (fasciolosis, toxoplasmosis y enfermedad de
Chagas). Pero la alteración más importante es la
eosinofi/ia elevada que se observa en las helmintosis
tisulares. (Véase el Capítulo 62: Eosinofi/ia y para­
sitosis).
Radiología. Ayuda de indudable valor en la hi­
datidosis pulmonar y en el descubrimiento de quis­
tes hidatídicos calcificados en otros órganos, en las
cardiomegalias de origen parasitario (toxoplasmosis
y enfermedad de Chagas), en los "megas" de órga­
nos huecos (enfermedad de Chagas), y en las calci­
ficaciones cerebrales (toxoplasmosis congénita).
Ecografía. y cintigrafía. De gran utilidad en el
diagnóstico de absceso hepático amibiano y quistes
hidatídicos de diversas localizaciones.
Tomografía axial computarizada y resonan­
cia nuclear magnética. De primordial importancia
para el diagnóstico de la neurocisticercosis y de la
toxoplasmosis cerebral. Además, suele dar el diag­
nóstico de certeza en hidatidosis (quiste hidatídico
hepático o abdominal).
Endoscopia. Sirve para detectar parásitos, vi­
sualizar lesiones y tomar biopsias.
De esta manera, al conocer la biología de los
histo y de los hemoparásitos, sus mecanismos de
transmisión al hombre y los antecedentes epidemio­
lógicos, se puede configurar un perfil sintomatológico
básico, que puede llevar a un diagnóstico exacto,
mediante el uso racional de los exámenes de labora­
torio específicos y de los complementarios.
Capítulo 26
MALARIA O PALUDISMO
CESARNAQUIRA
Definición. Antropozoonosis parasitaria causa- •
da por esporozoarios del género Plasmodium trans­
mitidos por la picadura de mosquitos del género
Anopheles. Clínicamente se caracteriza por el acceso
palúdico (escalofrío, fiebre y sudoración).
BIOLOGIA
El parásito
Cuatro son las especies de Plasmodium que pa­
rasitan al hombre: Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae, Plasmodium falcipantm y Plasmodium
ovale.
Las tres primeras especies se han descrito en
América Latina. El hombre es el único hospedero de
las especies de Plasmodium mencionadas.
El parásito presenta en su ciclo de vida dos for­
mas de reproducción: sexual y asexual (Figura 26-1
y 26-2). La reproducción sexual ocurre en el Ano­
pheles (hospedero definitivo), y la reproducción
asexual en el hombre (hospedero intermediario).
Reproducción sexual o ciclo esporogónico
Se realiza en el mosquito y dura aproximadamente
de siete a catorce días. Comprende los estadios de
gametocitos, gametos, cigoto, ooquineto, ooquiste
y esporozoíto. Esta reproducción es esporogónica,
porque en el mosquito da lugar a la formación de
esporozoítos. Se inicia con la ingesta de sangre de
una persona infectada que contenga las formas sexua­
les del parásito, los gametocitos.
Los gametocitos y gametos. Son intraeritrocitarios.
El macrogametocito presenta un núcleo compacto de
cromatina, y el citoplasma, extendido por todo el
glóbulo rojo contiene en su interior el pigmento
malárico de color marrón oscuro. El microgametocito
presenta un núcleo laxo, citoplasma similar al macro­
gametocito. Ambos gametocitos maduran a game­
tos.
El microgametocito presenta una exflagelación,
hasta en número de ocho que contiene parte de la
cromatina en que se ha dividido el núcleo. Cada
flagelo constituye un microgameto, que va en busca
\:
del macrogameto elemento en que se ha convertido
el macrogametocito al madurar en el interior del es­
tómago del mosquito.
El cigoto. El microgameto, en el momento de la
fecundación, penetra en el macrogameto y fusionan
sus cromatinas nucleares, dando lugar al cigoto,
célula de unos 20 µm de longitud.
El ooqnineto. El cigoto adquiere movimiento y se
traslada a la pared del estómago del mosquito, pene­
tra hasta su membrana externa donde se enquista,
dando lugar al ooquiste.
El ooquiste. Es el elemento redondeado que au­
menta de tamaño, pudiendo alcanzar alrededor de 50
µm, y hace eminencia en la superficie externa de la
pared del estómago del mosquito. Está rodeado de
una membrana quística y contiene en su interior el
ooquineto, cuyo citoplasma y núcleo se han dividi­
do ·en 1ementos alargados de 1O a 12 µm, llamados
7
esp�zoítos. Cuando la cantidad de esporozoítos
es grande, el ooquiste se rompe y quedan en libertad.
El esporozoíto. Los esporozoítos, al salir del
ooquiste y caer a la cavidad celómica del mosquito,
se trasladan por la hemolinfa hasta las glándulas
salivales del mosquito, las penetran, y allí se acumu­
lan para salir al exterior cuando el mosquito pica al
hombre susceptible.
Así termina la forma de reproducción sexual o
ciclo esporogónico, para dar paso a la forma de
reproducción asexual en el hombre.
Reproducción asexual o ciclo esquizogónico
La reproducción asexual presenta dos ciclos o
fases: exoeritrocitaria (hepática) y eritrocitaria (san­
guínea). La fase hepática o exoeritrocitaria compren­
de al esquizonte tisular y al criptozoíto. La fase
eritrocitaria comprende el trofozoíto, el esquizonte,
los merozoítos y los gametocitos. La reproducción
asexual se suele denominar esquizogónica porque
lleva a la producción de esquizontes.
Se inicia con la penetración del esporozoíto al
hombre, en el momento de la picadura y termina con
228 PARASITOLOGIA MEDICA
l MALARIA O PALUDISMO 229

ESPOROGONIA

GAMOGONIA
(e)
esporózoitós

MOSQUITO
HOMBRE
GAMETOGONIA � Ó
(d)
esq·uizonles
A. Evolución sexuada
en Anapheles
CICLO CICLO
ERITROCITICO EXOERITROCITICO

(e) . (b)

MEROGONIA

Figura 26-1. Ciclo evolutivo de Plasmodium spp. El hombre (hospedero intermediario) se infecta con la saliva del
mosquito vector (hospedero definitivo}, la cual contiene los esporozoitos (a) que se multiplican por esquizogonia en las
células del parénquima hepático (ciclo exoeritrocítico) (b). Los merozoitos resultantes penetran a los eritrocitos, en los
cuales se multiplican por esquizogonia con la liberación de nuevos merozoitos (e) por destrucción del glóbulo rojo y
vuelven a repetir este ciclo eritrocitico en plazos de 48 a 72 horas, según la especie de Plasmodium. En el hombre el
proceso culmina con la formación de los gameto� (d) que permanecen en el interior de los glóbulos rojos. El ciclo continúa
cuando el mosquito adquiere la infección al picar, e introduce los gametos a su estómago. A ese nivel se produce la
fertilización o gamogonia (e) con la formación del ooquinete (f) que se dirige a la pared del estómago dando origen al
esporoquiste (g) con miles de esporozoítos en su interior, los cuales al quedar en libertad, invaden la cavidad g•/neral y
glándulas salivales, listos para reanudar el ciclo.

la producción de esquizontes maduros y gametocitos. bulos rojos circulantes, con lo cual termina la fase
Los esporozoítos inoculados se distribuyen por el tisular o hepática. Sin embargo, en el caso de P.
torrente sanguíneo a todo el organismo; sin embar­ vivax y P. malariae, algunos elementos parasitarios
go, ellos van a penetrar a las célula�hepáticas, don­ quedan en el hepatocito y continúan el ciclo esqui­

�,:
de dan lugar a la formación de los esquizontes tisu­ zogónico tisular en forma muy lenta, llamados los
lares, en una fase o etapa que se llama pre-eritrocítica. hipnozoítos, los que serán responsables de las
recidivas. C. Ciclo Eritrocítico B. Ciclo·Pre-eritrocítico
Fase pre-eritrocítica (Figura 26-3): En el caso de Plasmodiumfalcipanim, sólo hay en el hígado
Esquizonte tisular. El esporozoíto penetr¡¡ al un ciclo esquizogónico tisular al inicio de la infec­ (Esquizogonia)
hepatocito, y allí se reproduce por fisión binaria
dando lugar a formas globosas o irregulares, los
ción, desapareciendo, luego, en el curso de la infec­
ción. '&
' tr<v/
esquizontes tisulares, que contienen gran cantidad �
de merozoítos, elementos más redondeados que los Fase eritrocitaria (Figura 26-4):
esporozoítos, que al cabo de unos días, entre 6 a 14 El trofozoíto. · Es el primer estadio eritrocitario
días, rompen el hepatocito y bajo la· forma de del parásito; se trata de una célula que al presentar
criptozoítos de 2 a 4 µm van a parasitar a los gló- una gran vacuola, da el aspecto de un anillo engar- Figura 26-2. Ciclo evolutivo de P/asmodium falcipan1111 (adaptado de G. Piekarski).

.,1
23-0 PARAS/TOLOGIA MEDICA MALARIA O PALUDISMO 231

Figura 26-3. Plasmodios de la malaria. Ciclo exo-eritrocítico:
fonna de multiplicación esquizogónica en el hígado. (Cor­
tesía del Cr. Dr. H. Short).
zado, con el núcleo de color rojo-violáceo con las
coloraciones derivadas del Romanowsky, y el cito­
plasma de color azul. Se suele distinguir el trofozoí­
to joven y el adulto. En el primer caso, es caracte­
rística la fonna anular, y en el segundo, hay una
invasión del parásito en todo el parénquima del
hematíe, adoptando una fonna ameboide. Se suele
observar en la superficie de los hematíes parasitados,
granulaciones propias de la especie de plasmodio de
que se trate.
Plasmodium vivax modifica la morfología del
glóbulo rojo, el cual se aprecia agrandado y en su
superficie aparecen las granulaciones llamadas de
Schüffner. Plasmodium malariae no modifica el ta­
maño del glóbulo rojo, el parásito toma una fonna en
banda y en la superficie se suelen observar las
granulaciones de Ziemann. Plasmodiumfalciparum
no modifica el tamaño del glóbulo rojo, y suelen
verse más de un anillo por cada glóbulo rojo y estos
adoptan· una posición muy superficial al glóbulo
rojo; se suelen observar los gránulos de Maurer en
la superficie de los hematíes.
P, vivax invade de preferencia a eritrocitos jóve­
nes, y P. malariae suele parasitar los viejos, por lo
que la parasitemia, en ambas especies, no suele ser
mayor del 2%; el) cambio P. falcipanim parasita a
glóbulos rojos de todas las edades, por lo cual las
parasitemias suelen ser mayores al 10% ó más.
El esq11izonte. Es una fonna caracterizada por el
aspecto globoso o abultado de la cromatina ( esqui­
zontejoven) para luego dividirse y rodearse de cito­
plasma ( esquizonte maduro). Estas divisiones se
llaman merozoítos, P. vivax suele tener 12 ó más
merozoítos distribuidos irregularmente en el hematíe.
P. malariae tiene hasta 8 merozoítos dispuestos,
generalmente en fonna radiada y en la parte central,
se distingue el pigmento malárico, lo que le da un
aspecto de roseta o margarita Los esquizontes de P.
falcipanim no se aprecian en- la sangre periférica, Figura 26-5. Pigmento malárico en el SRE del hígado.
puesto que los glóbulos rojos parasitados se adhie­
ren a la superficie interna de los capilares de las
vísceras. Suelen tener hasta más de 16 merozoítos.
El pigmento malárico u homozeína es derivado
del metabolismo de la hemoglobina del glóbulo rojo femenino y laxa en el masculino. Los gametocitos
por el parásito (Figura 26-5). El parásito se nutre de deberán ser ingeridos por los mosquitos en el mo­
la hemoglobina y presenta un metabolismo anaeró­ mento de la succión de sangre, para continuar el
bico, a pesar de ·tener un acceso importante al oxíge­ ciclo evolutivo. Ellos no producen daño y sobrevi­
no que la hemoglobina acarrea. ven en los glóbulos rojos por todo el período de vida
de éstos, es decir 120 días.
El merozoíto. Cuando cada esquizonte maduro Los gametocitos de P. vivax y P. malariae son
se rompe, deja en libertad a los merozoítos. Estos son redondeados y ocupan todo el hematíe; en cambio,
muy pequeños 2-4 µm y abandonan a los esquizon­ los gametocitos de P. falcipanim presentan una for 0

tes maduros para ir a parasitar nuevos eritrocitos,
donde dan lugar a los trofozoítos que seguirán el
ciclo esquizogónico o eritrocitario.
El período de la fase eritrocítica y rompimiento de
los esquizontes con la liberación de merozoítos es
diferente para cada especie de Plasmodium; en el
caso de P. vivax 48 horas, P. malariae 72 horas y P.
falciparum 48 horas. La ruptura de los esquizontes
maduros significa la ruptura de los glóbulos rojos
parasitados, liberación de proteínasheterólogas, pig­
mento malárico y restos de membrana de los hematíes.
Al parecer, todos ellos o algunos componentes, ac­
túan como alergenos capaces de desencadenar el
shock anafiláctico que constituye el acceso palúdico
y, además, la -periodicidad de estos ataques nos
ma de medialuna o de plátano, que los hace incon­
fundibles.
Así concluye el ciclo esquizogónico y de fonna­
ción de gametocitos, para dar lugar al ciclo sexual o
esporogónico en el Anopheles para continuar con el
ciclo vital del parásito.
El vector
Los vectores del Plasmodium son mosquitos
hembras del género Anoplzeles, que son hematófa­
gos, pues necesitan sangre para tener los elementos
nutritivos necesarios para la maduración de sus hue­
vos. El mosquito es un díptero que presenta una
metamorfosis completa: huevo, larva, pupa y adulto.

-· indican con bastante aproximación la especie in­

volucrada, lo cual es útil para el diagnóstico clínico.
Los gametocitos. Luego de varios ciclos eritro­
Figura 26-4. Plasmodios de la malaria. (A) a (H) Plasmodium vivax: (A) Fonnas juveniles y un esquizonte. (8) citarios, algunos merozoítos se convierten en ele­
Esquizontes. (D, E, F y G) Diversas fonnas esquizogónicas. (H) (Cortesía deLpr. René García V., Stgo, Chile), (1) y mentos sexuados, masculino (microgametocito) y
(J) Plas111odi11111falciparu111: (1) Fonnas anulares. (J) Gametocito. (K) y (L) Plasmodium malarie: (K)"Fonna esc\íiizos· femenino (macrogametocito), diferenciados por las
gónica en banda. (L) Gametocito. características de la cromatina nuclear, densa en el
El tiempo de vida de los anofelinos adultos no suele
ser mayor de 45 días.
El nicho ecológico de los anofelinos es un am­
biente que tenga depósitos de agua, de preferencia
tranquila, temperatura ambiental y altitud sobre el
nivel del mar apropiados a cada especie vectora..
(Véase el Capítulo 51: Dípteros: 'mosquitos, tábanos ..
y moscas).
232 PARASITOLOGIA MEDICA
Los huevos. La hembra coloca alrededor de 100
huevos por vez y los deja flotando en forma indivi­
dual, para lo cual poseen flotadores que les permiten
permanecer en la superficie del agua.
Las larvas. Son elementos alargados, semejan
gusanos, cuyo tamaño es de aproximadamente 4 a
5 mm de longitud, en los cuales se pueden distin­
guir una cabeza y un cuerpo segmentado. Lo más
llamativo y característico es la ausencia de sifón
respiratorio, que es reemplazado por un aparato
espiracular, por consiguiente las larvas deben aproxi�
marse a la superficie y adosar todo su cuerpo a la
superficie del agua para respirar, lo cual permite
diferenciarlas de las larvas de Cu/ex y Aedes, que
tienen sifón respiratorio.
Las pupas. Las larvas, al transformarse en pupas,
adquieren la forma de una vírgula o coma de 3 a 4 mm
de longitud, en que la parte ancha y superior corres­
ponde al cefalotórax, donde se puede distinguir dos
sifones respiratorios o trompetas cortas que el insec­
to adosa a la superficie del agua para respirar.
Los adultos o imagos. De las pupas salen los
adultos o imagos que miden aproximadamente 1,5 cm
de largo y presentan los tres segmentos del cuerpo,
bien diferenciados: cabeza, tórax y abdomen.
La cabeza presenta los ojos, los palpos maxila­
res, las antenas, y el aparato chupador. El aparato
chupador presenta los siguientes componentes: el
labio, las maxilas, las mandíbulas, la hipofaringe y
el labro con el tubo alimenticio, todos los cuales, al
ensamblarse, dan lugar al canal de succión que se
asemeja a un tubo capilar, de diámetro muy fino, el
cual debe ser lubricado por la saliva del mosquito,
para evitar la coagulación de la sangre succionada.
Las antenas son más plumosos en el macho que en
la hembra.
El tórax presenta la inserción de tres pares de
patas, un par de alas y un par de balancines. Las alas
tienen escamas en grupos que le dan el aspecto de
manchas aladas. El abdomen es delgado en reposo
y aumenta de volumen a medida que el insecto chupa
la sangre, su alimento.
Nicho ecológico de los anophelinos. El ciclo bio­
lógico de los Anopheles o "zancudos" se desarrolla
en ambientes en que existan aguas tranquilas:
riachuelos, acequias, pantanos, etc. La temperatura
ambiental favorable es de 25 a 27 ºC y la distribución
altitudinal, desde la orilla del mar hasta los 2.800 m
sobre el nivel del mar.
Las especies que muestran afinidad por alimen- •
tarse sobre el hombre se llaman antropófilas; en
cambio, otras lo hacen sobre los animales y se llaman
zoófilas. Las primeras son las más-peligrosas corno
transmisores de la malaria.
Algunas especies se acercan a la vivienda en
busca de personas o animales para alimentarse y se
les llama endófilas, por contraste, las exófilas pican
a campo abierto. Las endófilas son las más peligro­
sas y su conducta suele acompañarse del hábito de
chupar la sangre y reposar intradomiciliariamente (en
las paredes de la vivienda), lo cual ha sido conside­
rado por las campañas de control del vector para
rociar con insecticidas residuales las paredes del
interior de la vivienda y de este modo aprovechar el
carácter endófilo y antropofilico de las especies
vectoras más importantes para el hombre.
Especies de anophelinos vectoras de losPlas1110-
di11111 del hombre. Solamente alrededor de 85 de las
aproximadamente 400 especies de Anopheles han
sido incriminadas en la transmisión del Plasmodium.
Las más importantes son:
- A. albimanus: México, El Caribe, América Cen­
tral, Sudamérica
- A. crucians: México, El Caribe, América Cen­
tral, Sudamérica
- A.freeborni: México
- A. pseudopzmctipennis: México, El Caribe,
América Central, Sudamérica
- A. quadrimaculatus: México, El Caribe
- A. a/bitarsis: El Caribe, América Central,
Sudamérica
- A. aquasa/is: México, El Caribe, América Cen-
tral, Sudamérica
- A. bel/ator: El Caribe, América Central,
Sudamérica
- A. darlingi: México, El Caribe, América Cen­
tral, Sudamérica
- A. hommunculus: México, El Caribe, América
Central, Sudamérica
- A. oswaldoi: El Caribe, América Central,
Sudamérica
- A. pzmctimacu/a: México, El Caribe, América
Central, Sudamérica
- A. vestitipennis: México, El Caribe, América
Central
- A. aztecus: México
- A. cnizi: México, América Central, Sudamérica
- A. nuñez-tovari: Sudamérica.
El hombre susceptible
l
El hombre es el único hospedero intermediario,
reservorio de P/asmod/11111 vivax, P. malariae, P.
falciparum y P. ovale. Adquiere la infección por la
picadura del mosquito vector el Anopheles, que .ino­
cula la forma infeé:tante, el ·esporozoito, a ti;l.vés de
la piel, la puerta de entrada. Sin embargo, hay otros
[[- ..
MALARIA O PALUDISMO
mecanismos de transmisión: la transfusión sanguí­
nea que contenga las formas eritrocitarias del pará­
sito, la transmisión congénita con el pasaje de for­
mas eritrocitarias a través de la placenta y, en los
últimos tiempos, la transmisión por compartir agu­
jas hipodérmicas entre drogadictos infectados y sus­
ceptibles.
El hombre que vive en la zona rural es el más
afectado, no descartándose la posibilidad de trans­
misión urbana en circunstancias especiales,. cuando
dentro del perimetro de la ciudad existan extensiones
de agua, constituyendo un buen ambiente para la
presencia de los vectores.
El hombre que habita viviendas sin protección,
es decir, que no tiene instaladas mallas metálicas o
duerme sin uso de mosquitero, está predispuesto a
la picadura del Anopheles, sobre todo en áreas con
vectores endófilos y antropofilicos; pues en caso de
vectores exófilos, el hombre que trabaja a campo
abierto y sin protección fisica como repelentes, por
ejemplo, es susceptible a contraer la infección.
El grupo etario más susceptible es el de los niños,
tal vez por estar menos protegidos de las picaduras
y debido a que sus mecanismos defensivos no son
lo suficientemente desarrollados corno para hacer
una buena protección. En cuanto al sexo, no hay
aparente predilección por alguno y ello parece de­
pender más de los hábitos de vida de los grupos
familiares.
EPIDEMIOLOGIA
La malaria o paludismo humano se considera
como una antropozoonosis. La cadena epidemioló­
gica la constituye el parásito, el vector y el suscep­
tible. El hospedero definitivo es el mosquito vector,
el Anopheles, pues en él se desarrolla la reproduc­
ción sexual del parásito y el hombre es el hospedero
intermediario, en el cual se realiza la reproducción
asexual.
La forma infectante para el hombre es el esporo­
zoíto inoculado con la saliva del mosquito. La puerta
de entrada es la piel y el mecanismo de transmisión
es la picadura del mosquito. Existe la transmisión no.
vectorial: a) por la transfusión sanguínea; b) traspla­
centaria, llamada transmisión congénita; y c) por
compartir agujas hipodérmicas, como en el caso de
los drogadictos.
La infección se distribuye en todos los continen­
tes, siendo en Africa donde cobra más víctimas,
especialmente en los niños afectados por P.falcipa­
rum, estimándose que alrededor de un millón de
niños fallece por este mal. En las Américas, hay
pocos países que no tienen el parasitismo, pues se
extiende desde América del·Norte hasta el Sur; sien­
do tres países que aportan el mayor número de ca-
233
sos: Brasil, Perú y Colombia, con cifras cercanas al
millón de casos al año.
La ecología de esta infección parasitaria está en
relación con diversos factores prevalentes en las
zonas tropicales. En estas zonas existen colecciones
de agua favorables para la cría de los mosquitos,
muchas de ellas son naturales y otras, consecuencia
de labores de ingeniería. Se presentan temperaturas
elevadas que acortan el período de evolución del
vector y permiten que sea más abundante. Ayudan
también las viviendas precarias en las zonas rurales
que permiten el acceso del mosquito al interior de la
vivienda, en especial, aquellos vectores antropófilos
y endófilos.
La malaria es un parasitismo esencialmente de
áreas rurales y más excepcional es la transmisión
urbana, dentro de la cual es más frecuente la trans­
misión períurbana.
El tipo de actividad de los residentes de áreas
endémicas es importante, así, por ejemplo, los culti­
vos de arroz suelen ser sitios favorables para el
desarrollo del insecto vector.
PATOLOGIA
Fase esquizogónica extraeritrocitaria
El esporozoíto inoculado por el Anoplzeles llega
por la sangre hasta el hígado, donde se introduce en
los hepatocitos, desarrollándose los esquizontes y
reproduciéndose por fisión binaria, bajo la forma de
merozoítos. Este desarrollo en el hígado determina
una hepatomegalia discreta que generalmente nó
provoca sintomatología local; sin embargo, en-raras
ocasiones, hay manifestaciones de insuficiencia he­
pática y sintomatología de un proceso infeccioso
generalizado con fiebre y malestar general.
Fase esquizogónica eritrocitaria
Ruptura de los glóbulos rojos parasitados. Los
glóbulos rojos se rompen al final del desarrollo de los
esquizontes maduros, cuando son liberados los
merozoítos; esta circunstancia, adicionada a la pro­
ducción de sustancias extrañas al organismo, deriva­
das de los restos de los hematíes, pigmento malárico
y productos del metabolismo del parásito, actúan
como pirógenos y producen un shock anafiláctico
que se manifiesta por escalofrío, fiebre y sudoración,
lo cual dura algunas horas. En la sangre de estas
personas aparecen, en forma transitoria, mediadores
activos entre los que se reconoce al factor de necro­
sis tumoral (TNF) por su incremento en el paroxismo
de la fiebre. . . . ..,,: ,
· Los glóbulos rojos alterados por el parásito, las
sustancias liberadas, principalmente el pigmento

23-4 PAR,fSITOLOGIA MEDICA
:·.-. �- t�
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.- o 4, • o 2). La activación de los linfocitos T puede liberar
·O
• •o,r ),:·-
Figura 26-6. Malaria por Plasmodium Jalciparum. Secciones de cerebro �umano con capilares repletos de eritrocitos
parasitados.
malárico, la hemozoína, son captados por las célu­ las vénulas poscapilares, con el concomitante se­
las del sistema reticuloendotelial, determinando que cuentro de los parásitos en órganos como el cora­
órganos ricos en dichas células, como son el hígado zón, cerebro, musculoesquelético e intestino, dando
y el bazo, aumenten de tamaño. En el hígado, la altas parasitemias que se asocian a las complicacio­
hemoglobina procedente de los glóbulos rojos des­ nes del paludismo por P.falciparum, principalmen­
truidos es metabolizada a hemosiderina (Figura 26- te anemia severa, compromiso cerebral e insufi­
5). ciencia renal.
La destrucción sistemática de los glóbulos rojos La malaria cerebral es una complicación grave
determina su disminución, con la consiguiente ane­ del paludismo por P. falcipan1m con tasas de mor­
mia. talidad del 20 al 50%, aparentemente provocado por
La destrucción intravascular de los eritrocitos la disminución de flujo sanguíneo cerebral y una
puede causar hemoglobinuria e insuficiencia renal disminución del consumo de oxígeno por el cerebro,
en el caso de la infección por P. falciparum; sin y a encefalopatía cerebral (Figura 26-6).
embargo, la necrosis tubular aguda es probablemen­
te la causa más frecuente de esta insuficiencia renal. Alteraciones inmunológicas en el desarrollo de
la malaria. Durante la evolución de la infección, se
Adherencia de los glóbulos rojos parasitados va desarrollando una respuesta inmunológica en el
por P. fa/cipamm a los capilares viscerales. Los hombre parasitado. Este mecanismo defensivo es
glóbulos rojos parasitados po\'1 .1".. falciparum pre­ humoráJ·y celular. •·-·· '· ··
sentan en su superficie prolongaciones que favore­ La producción de inmunogfobulinas específicas,
cen la adherencia de dichas células al endotelio de de la clase lgG e lgM no tienen, necesariamente,
MALARIA O PALUDISMO
carácterprotector, siendo más importante la respuesta
celular para la protección.
La infección aguda está caracterizada por el ac­
ceso febril y la inducción de pirógenos endógenos:
el factor de necrosis tumoral (TNF}, interleucina 4
(IL-4), interleucina I (IL-1) e interleucina-6 (IL-6),
además de una temporal, pero importante disminu­
ción en el número de linfocitos T circulantes. Pron­
tamente, hay una activación policlonal de linfocitos
T y un alto nivel de receptores de interleucina 2 (IL-
citocinas, incluyendo factores de activación de los
macrófagos como gamma interferón (IFN}, el cual
puede mediar la destrucción de los parásitos.
Factores hereditarios de la sangre. Los hema­
tíes con deficiencias en glucosa-6 fosfatodehidro­
genasa y glutationreductasa, o con hemoglobinas
de la anemia por células "sickle" o la Thalassemia,
son resistentes a P. falciparum, así como los que no
poseen el antígeno del grupo sanguíneo Duffy, son
resistentes a Plasmodium vivax.
Cambios patológicos en los diversos órganos en
la infección por P.falcipamm (Figura 4-8). Cambios
patológicos se producen en todas las formas de
paludismo, pero es en el caso de la infección por P.
falcipamm en que estas manifestaciones se hacen
más evidentes. Según Maegraith, la muerte está aso­
ciada a shock séptico, insuficiencia renal con o sin
hemoglobinuria, diarrea severa, insuficiencia hepáti­
ca (fiebre remitente biliosa) e hiperexia.
Cambios en el sistema nervioso central. Los
cambios más importantes ocurren en el mismo cere­
bro. Las manifestaciones clínicas son concomitantes
con cefalea, cambios de carácter, fiebre alta, convul­
siones y coma. Las alteraciones patológicas obser­
vadas son principalmente de congestión de las
meninges, presencia de vasos sanguíneos repletos
de glóbulos rojos parasitados, infiltración linfocita­
ria perivascular y hemorragias petequiales en la masa
gris y blanca.
Cuando la muerte es debida a la anemia severa,
los tejidos están pálidos. Es probable que la explica­
ción de las lesiones guarden relación con la anoxia
por el bloqueo de la circulación intravascular y la
hemorragia.
Cambios en el sistema erilropoyético: la médu­
la ósea, hígado y bazo:
a)Anemia y médula ósea: La anemia es hemo­
lítica, norrnocrómica o hipocrómica, normocítica o a
veces macrocítica, si se asocia una deficiencia de
ácido fólico en la dieta, lo que es frecuente en zonas
tropicales. El frotís de sangre muestra anisocitosis,
poliquilocitosis, policromasia, punteado basófilo ·y
en no raras ocasiones, anillos de Cabot, cuerpos de
ji
I'
235
Jolly y glóbulos rojos nucleados. Es más común
observar reticulocitosis después del tratamiento.
Leucocitosis hay al inicio del cuadro, pero, poste­
riormente, es más frecuente la leucopenia y una des­
viación a izquierda de los glóbulos blancos.
Hemozoina puede observarse en los monocitos. Las
plaquetas y los factores de la coagulación están
disminuidos.
Cuando ocurre la ruptura de la molécula de hemo­
globina, el hierro y la globulina son depositados y
reusados. Se debe señalar que no solamente se pro­
duce la hemozoína o pigmento malárico, producto de
la metabolización de la hemoglobina por el parásito,
sino que también hay produción de hemosiderina a
partir de los restos de los glóbulos rojos liberados en
la ruptura de los esquizontes, y es rápidamente
reusada como fuente de hierro.
Hay una hiperplasia normoblástica con una pro­
liferación mielocítica de la médula ósea. En la etapa
aguda, los vasos están repletos de glóbulos rojos
parasitados y la hemozoína está presente en las cé­
lulas del retículo-endotelio.
b)El bazo: Desde el inicio hay esplenomegalia,
con los corpúsculos de Malpighy prominentes. Al
corte histológico, se aprecian los vasos sanguíneos,
los cordones de Billroth y sinusoides llenos de gló­
bulos rojos parasitados. Se puede observar trombo­
sis de los vasos y hemorragia. Con la mejoría, hay
reducción del tamaño del bazo, pero suele persistir
agrandado. Se ha señalado la ruptura del bazo, lo
cual puede agravar el curso de la malaria.
c) El hígado: Se observa hepatomegalia. Histoló­
gicamente, se encuentra una congestión de lo sinu:
soides y venas centrolobulares debido a la abundan­
cia de glóbulos rojos parasitados. Las células de
Küpffer están hipertrofiadas y contienen glóbulos
rojos parasitados y no parasitados y hemozoína. Las
células parenquimales no contienen hemozoína. Se
suele observar degeneración y necrosis centro­
lobular. Concomitantemente con estas lesiones
histológicas, se encuentran alteraciones de la fun­
ción hepática.
Cambios en el rilión. Los pacientes suelen pre­
sentar proteinuria. Los riñones pueden estar aumen­
tados de tamaño. Al examen histológico hay conges­
tión de los vasos del riñón con glóbulos rojos
parasitados, especialmente en los glomérulos. Se ha
descrito insuficiencia renal con oliguria y uremia,
posiblemente debido a una nefritis transitoria. Pre­
sencia de pigmento malárico se ha descrito en las
células epiteliales y endoteliales de los glomérulos.
La presencia de cilindros hialinos, epiteliales y gra­
nulares pueden observarse en los túbulos. Focos
hemorrágic9s pueden verse en la corteza y en médu­
la
Cambios en el pulmón, el sistema cardiovascu-
236 PARASITOLOGIA MEDICA
lar y el tracto gastrointestinal. Ellos pueden mos­
trar modificaciones dependientes básicamente de la
congestión de los vasos, lo que puede llevar a bronco­
neumonía o neumonitis,_ a una insuficiencia cardía­
ca o a una gastroenteritis, especialmente en casos de
anemia severa.
SINTOMATOLOGIA
Se pueden distinguir las siguientes formas clíni­
cas de presentación de la malaria:
Paludismo agudo
Primoinfección palúdica. Corresponde a las
manifestaciones en personas que por primera vez,
adquieren la infección y comprende el período pre­
patente, es decir, desde el ingreso del parásito hasta
la aparición de los primeros síntomas y signos de la
enfermedad, que suele ser de 8 a 25 dias.
El cuadro clínico es similar al del inicio de otros
procesos de infección generalizada: fiebre irregular,
malestar general, dolor de cabeza, náuseas, vómitos,
todo lo cual lo hace confundir con otros procesos
infecciosos. Después de algunos días, la regularidad
de la fiebre va ocurriendo en un determinado momen­
to del ·día y en forma regular, según sea el Plasmo­
dium causante de la infección (Figura 26-7).
Acceso palúdico. Se caracteriza por escalofríos,
fiebre y sudoración. En un primer momento, el pa­
ciente siente una sensación de frío intenso que lo
hace tener escalofríos, adopta una posición fetal,
castañetea los dientes y solicita abrigo, lo cual no
logra aliviarlo. Este periodo dura pocas hora_s, hay
TABLA 26-1
COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICAS PRODUCIDAS POR
PLASMODIUM VIVAX, P. FALC/PARUM, Y P. MALARIAE (Adaptado de L.G. Bruce-Chwatt).
Plasmadi11111 viva.,
Duración del ciclo preeritrocítico 6a 8 días
Periodo prepatente 11a 23días
Periodo de incubación 12a 17días
Ciclo esquizogónico en los hematíes 48 horas
Parasitemia (promedio mm3) 20mil
Gravedad del ataque primario Benigno
Duración de la crisis febril (en horas) 8 a 12
Recurrencias (cantidad) �edianas
Lapsos entre i.ma· y otra
_,
·· üirgos
Duración de la infección (en años) 2a 3
MALARIA O PALUDISMO 237
una caída de la presión, aceleración del pulso, cefa­ OIAS 1º 2º 4º
lea, náuseas y vómitos. A este período, sigue una
sensación de calor que hace descubrirse a la perso­ 40,5º
na, comprobándose temperaturas hasta de más de
40 ºC, el enfermo puede delirar, siente sed intensa,
aceleración de las pulsaciones, lo cual dura corto
tiempo, unos 60 minutos o algo más.
Finalmente, aparece un sudor generalizado y
sensación de alivio, sed, la orina se torna amarilla
cetrina, dejando una sensación de debilidad, de la
que se recupera la persona al poco tiempo. Todo el
acceso puede extenderse de 8 a 12 horas.
Cada acceso palúdico ocurre en tiempos varia­
bles, según las especies; así P. vivax produce acce­ TERCIANA BENIGNA
sos cada 48 horas (terciana benigna), P. malariae,
cada 72 horas (cuartana) y P. falcipanim general-
mente cada 48 horas (terciana maligna).
Paludismo por P.Ja/ciparm11. El hecho de que
los glóbulos rojos parasitados tiendan a adherirse al
endotelio de las vénulas poscapilares viscerales,
determina que a la forma de presentación de los
accesos palúdicos, se puedan añadir principalmente
manifestaciones cerebrales, renales, anemia grave y
otras, por lo que se le denomina, cuando ello ocurre,
paludismo por P. fa/ciparum grave o complicado,
que requiere de un manejo terapéutico apropiado. TERCIANA MALIGNA
Paludismo grave por P.Jalcipar11111. Las mani­
festaciones más graves son la anemia (menos del
15% de hematócrito, 5 g/dL, y más de 100.000 pará­
sitos/µL), el coma y la insuficiencia renal (excre­
ción de oriná, menos de 400 mL por 24 horas en los
adultos, o 12 mL/kg de peso corporal en niños,
creatina sérica superior a 3,0 mg/dL), las que son
CUARTANA
P. falcipan1111 P. malariae Figura 26-7. Curvas febriles de la malaria en relación con el ciclo esquizogónico de los plasmodios.
5 1/2a 7días 12a 16días
9 a 10días 15 a 16dias consecuencia de la destrucción de los glóbulos rojos rrir con hemólisis severa. La anemia es normocítica
9 a 14días 18 a 40días y de la alteración en la circulación cerebral y renal, normocrómica, con leucopenia y trombocitopenia,
48 horas (irregular) 72horas además de la precipitación de complejos antígeno­ hay hiponatremia. Hay elevación de las transamina-
anticuerpo en los glomérulos renales. . sas, y durante el embarazo, la caída de la glicemia
20a 500mil 6mil
Otros indicadores del cuadro grave son: edema es especialmente importante.
Grave en los no inmunes Benigno pulmonar, hipoglicemia (menor de 40 mg/dL), co­
16a 36 8 a 10 lapso o choque circulatorio, hemorragias espontá­ Paludismo crónico
Nulas o escasas Abundantes neas, convulsiones generalizadas repetidas, acido-
-sis, hemoglobinuria mácroscópica. - Es más raro de observar en el momento presen­
Cortos Muy largos
Al examen fisico muchós pacientes tienen hepa­ te, debido principalmente al diagnóstico y trata·
1a 2 3a 50
\
toesplenomegalia dolorosa; la ictericia puede ocu- miento oportuno de los casos; sin embargo, en
238 e PARAS/TOLOGIA MEDICA MALARIA O PALUDISMO 239

algunas personas, la sintomatología de la primoin­
fección palúdica y del período agudo puede pasar
desapercibida o confundida con otros procesos, pues
la respuesta inmunitaria de los pacientes es capaz
de reducir la parasitemia y las lesiones orgánicas.
Las personas afectadas de paludismo crónico pre­
sentan compromiso del estado general, incluyendo
baja de peso, fiebre irregular, hepatoesplenomega­
lia, anemia, que la hace propensa a infecciones
intercurrentes que pueden agravar los síntomas y
Paludismo mixto
Es frecuente observar infecciones mixtas, con
más de una especie de Plasmodium en un mismo
paciente, dependiendo de la zona geográfica, siendo
más común en Africa. La respuesta y protección
ir¡munológica es muy específica para cada especie.
La sintomatología depende de las especies
involucradas, el grado de protección inmunológica
de cada especie, el tiempo de la infección, los cam­
suero sanguíneo y examinar la porción de glóbulos
de la misma interfase (Takami).
El uso de pruebas serológicas para detectar an­
ticuerpos, clase IgG o IgM, ha demostrado ser útil
en estudios de carácter epidemiólogico, pero tiene
escaso rendimiento en el discernimiento clínico de
los casos; sin embargo, la producción de anticuer­
pos monoclonales contra fracciones antigénicas del
P. falcipanun, ha permitido la elaboración de mé­
todos para detectarlos en forma simple en una tira
nadas es evidente, artemisinina, mefloquina y halo­
fantrina.
El tratamiento del paludismo está dirigido a eli­
minar la fase eritrocítica, causante de la mayor parte
de la sintomatología. La droga recomendada es la
cloroquina, y para eliminar la fase exoeritrocitaria
(P. vivax y P. malariae) la primaquina, la cual
también posee una acción gametocítica.
En los ·últimos años se ha extendido en muchos
,¡ ·
1'
lugares del mundo, la resistencia de P.falciparum

aun llevar al deceso.
Una fonna de paludismo crónico asintomático
es el que presentan los portadores.
Portador. Existe un número de personas que por
causa de una buena respuesta inmunitaria, suelen
eliminar o reducir el parásito en su fase eritrocitaria,
bios fisiológicos que se producen, incluyendo la
producción de citocinas.
DIAGNOSTICO
La sospecha diagnóstica se plantea en casos
febriles. En ocasiones, accesos de escalofríos, fiebre
de papel. Consiste en humedecer con sangre una
tira de papel impregnada con la muestra de sangre
sospechosa de P.falcipan1m, la cual tiene colocada
en forma de banda, un anticuerpo monoclonal con­
tra una fracción antigénica del parásito (la fracción
rica en histidina correspondiente al parásito), se
adiciona un set revelador que permite que se desa­
I¡:
a la cloroquina, por lo cual se ha recomendado usar,
en esas circunstancias, la combinación pirimetami­ '¡:
na-sulfadoxina y primaquina como gametocida.
En América Latina ya se ha detectado resisten­ ¡;
!i
cia a la combinación piremetamina-sulfadoxina, por
lo cual se aconseja en su lugar, el uso de quinina li
oral, asociada a tetraciclina, en adultos y clinda­

pero persistiendo las fonnas exoeritrocitarias (hip­
nozoítos) por muchos años, en el caso de P. mala­
riae puede llegar hasta diez y en P. vivax hasta tres.
Estas personas portadoras son la causa de la persis­
y sudor de personas que vivan o hayan visitado, por
lo menos dos semanas antes, áreas endémicas, ha­
yan recibido una transfusión sanguínea o recién
nacidos febriles con baja de peso al nacer y hepatoes­
rrolle un color cuando hay P. falciparum en la
muestra.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con todo
síndrome infeccioso que cursa con fiebre alta o con
\\:
micina en niños. La situación más dificil de tratar
se presenta en pacientes de P.falciparum complica­
dos, en los cuales debe administrarse al inicio qui­ ¡1
1
nina parenteral las primeras 24 ó 48 horas y luego·

tencia del paludismo en áreas bajo control o en la
transmisión no vectorial de la malaria, como son las
transfusiones y los casos congénitos.
Paludis�oy embarazo
Se ha señalado parasitemias elevadas en ges­
tantes y especialmente en primíparas, en el tercer
trimestre del embarazo, lo que guardaría relación con
la atenuación de la respuesta inmunitaria durante la
gestación. El aborto y el parto prematuro suele estar
relacionado con los accesos palúdicos. La placenta
generalmente contiene vasos congestivos con gló­
bulos rojos parasitados, lo cual puede alterar la
nutrición del feto y ser una causa de la muerte fetal
o aborto; estas alteraciones son notorias en el lado
maternal de la placenta, pues en su lado fetal no se
observan parásitos ni pigmento. Esta circunstancia
ha dado origen a formular la hipótesis de un especial
mecanismo de adhesión de los glóbulos rojos pa­
rasitados a los vasos de la placenta, antes que un
mecanismo inmunológico.
Paludismo y transfusión sanguínea
El plasmodio puede sobrevivir hasta dos sema­
nas en las sangres en refrigeración. Los niños y
adolescentes transfundidos suelen ser los que desa­
rrollan formas más severas de malaria que los adul­
tos. En estos casos, son las formas eritrocitarias las
que son transfundidas, por lo cual estas personas no
tendrán ciclo exoeritrocitario o hepático, lo que hay
que considerar al hacer el tratamiento de estos ca­
sos.
plenomegalia provenientes de gestantes en quienes
se diagnosticó paludismo.
La confirmación diagnóstica se hace por el ha­
llazgo del parásito en la sangre, ya sea demostrado
directamente o a través de pruebas indirectas.
El método más sencillo de diagnóstico es el frotis
y la gota gruesa, tornados preferentemente durante
el acceso febril y coloreados con derivados del
Romanowsky, siendo la coloración de Giernsa las
más usada. Este método puede emplearse en postas
o establecimientos de salud locales que cuenten con
microscopio. El diagnóstico deber ser precoz para la
instauración del tratamiento lo más pronto que sea
posible, en especial, para el caso del paludismo por
P.falciparum.
Dado que el examen de una lámina de frotis y
gota gruesa demanda tiempo para su examen, y a que
es necesaria una concentración mínima de los pará­
sitos en sangre para ser detectados, ha detenninado
que se hayan 'ideado métodos que mejoren el diag­
nóstico; asi, por ejemplo, se ha recomendado el uso
de naranja de acridina, que "tiñe" el núcleo para
detectar mejor a los parásitos, bajo el microscopio de
fluorescencia, tanto directamente en la lámina prepa­
rada de la sangre del dedo o usando un método de
concentración, como es el colectar la sangre en un
tubo capilar que contiene naranja de acridina, el cual
se centrifuga y en la zona de sedimentación de los
glóbulos blancos se ubican los parásitos, los que
pueden ser detectados en el microscopio de fluores­
cencia (Método de Q B C). Aun sin usar el colorante,
se puede emplear un tubo capilar, tipo hematocrito,
de plástico, centrifugar y luego cortar el tubo en la
zona próxima a la interfase entre los glóbulos y el
cuadros similares a un acceso palúdico como son las
infecciones generalizadas como fiebre tifoidea, bru­
cellosis, tuberculosis, procesos focales, respirato­
rios, de las vías aéreas altas, pielitis, pielonefritis,
etcétera.
Los cuadros cerebrales de P.fa/ciparum suelen
confundirse con meningitis o meningoencefalitis de
diversas etiologías (meningococosis, meningitis tu­
berculosa, etc.), y los renales, con glomerulonefritis
. aguda, entre otros.
TRATAMIENTO
Las drogas que se usan dependen de la zona
geográfica en la que se ha adquirido la infección, la
especie de Plasmadium involucyada, y la forma clí­
nica de paludismo. La zona geográfica de proceden­
cia del paciente nos indicaría, a priori, las drogas
que se consideran útiles en dichas regiones, en base
al problema de resistencia a los antipalúdicos. La
especie de Plas111odil1111 es importante, pues si es el
P. fa/ciparum el involucrado, debe considerarse la
posibilidad de las complicaciones y prevenirlas ha­
ciendo los exámenes adicionales si el caso es grave
o complicado. La forma clínica es de trascendencia
pues la forma aguda, crónica o complicada, así corno
la gestante infectada o el que ha adquirido la infec­
ción por transfusión, requieren una conducta tera­
péutica apropiada.
Los medicamentos antipalúdicos se suelen cla­
sificar en aquellos de primera línea: cloroquina y
primaquina, entre los más importantes. De segunda
línea: combinación de pirimetamina y sulfa, qui­
nina, antibióticos como la tetraciclina y clindami­
cina; y en zonas donde la resistencia a los mencio-
-11
oral, asociado a antibióticos, tetraciclina, clinda­
micina o doxiciclina. Aún hay áreas de América,
similar a lo que ocurre en otras áreas del mundo, en
que la resistencia a la quinina se ha hecho presente, 1!1
por lo cual las drogas como las obtenidas de la I!
¡i
planta usada tradicionalmente en China como ;,
antipalúdica, el quinghasu (como, por ejemplo, las J.i
artemisininas), han demostrado ser útiles en estos
casos, así como la mefloquina y la halofantrina.
Los esquemas de tratamiento se· establecen en
cada país, región o localidad de acuerdo con las
características de la malaria en esa zona geográfica:
especie causante, paludismo por P.falcipan1m, pre­
sencia de resistencia del Plas111odi11111 a los anti­
maláricos, y tratamiento de niños, gestantes o adul­
tos.
En todo caso, las directivas para el tratamiento
deben estar dadas por los organismos responsables
del control de la malaria en la zona y ellas deben ser
seguidas, y evitar así el uso indiscriminado de anti­
rnaláricos, lo que puede ocasionar complicaciones
en el manejo terapéutico de los casos.
Un ejemplo de directivas del tratamiento es el
dado por el Programa de Control de la Malaria en el
Perú, donde predomina la presencia de P. viva.,,
aunque en los últimos años se ha reintroducido P
falciparum, con el agravante de habérsele encontra­
do resistente a cloroquina en alto porcentaje y tam­
bién a Fansidar.
Tratamiento de la malaria
por Plasmodi11m vivax
Adultos: días 1 y 2: 4 tabletas de cloroquina + 1
tableta de primaquina por día
 PARASITOLOGIA MEDICA
día 3: 2 tabletas de cloroquina + 1
tableta de primaquina
día 4 al 14: 1 tableta de primaquina diaria
Niños: días 1 y 2: I O mg cloroquina base/kg +
0,25 mg de primaquina/kg
por día.
5 mg cloroquina/base/kg +
día 3:
0,25 mg primaquina/kg
día 4 al 14: 0,25 mg primaquina/kg diario.
Tratamiento de la malaria
por Plas111odi11111 Jalciparum
Adultos: días 1 y 2: 4 tabletas de cloroquina dia­
rias.
día 3: 2 tabletas de cloroquina + 3
tabletas de primaquina
Niños: días 1 y 2: 1 O mg cloroquina base/kg dia-
rio.
día 3: 5 mg cloroquina base/kg+O.75
mg primaquina/kg
Tratamiento de la malaria por
P.Jalcipar11111 resistente a la cloroquina
Adultos: día 1: 3 tabletas de sulfadoxina-pi­
rimetamina + 3 tabletas de
primaquina
Niños: día 1 : 25 mg de sulfadoxina/kg+1,25
mg/kgde pirimetamina+0,75
mg de primaquina/kg
Nota: No se administrará primaquina en gestantes.
Tratamiento de la malaria por P.Jalcipar11111
resistente a sulfadoxina + pirimetamina
Adultos y niños mayores de 8 años:
días 1 al 7: mañana: 2 tabletas de quinina+ 2 cáp­
sulas de tetraciclina
tarde: 2 tabletas de quinina
noche: 2 tabletas de quinina+ 2 cáp­
sulas de tetraciclina
Gestantes y niños menores de 8 años:
días I y 2: mañana: 10 mg de quinina/kg
tarde: 1 O mg de quinina/kg
noche: 1O mg de quinina/kg
días 3 al 7: mañana: 1O mg de quinina/kg+10 mg
de clindamicina/kg
tarde: 1O mg de quinina/kg
noche: !0 mg de quinina/kg+ 10 mg
de clindamicina/kg.
MALARIA O PALUDISMO 241
PREVENCION BIBLIOGRAFIA Práctica del Paludismo. Serie de Informes Técnicos.
1990; 805. OMS.
La malaria o paludismo es una infección para­ Agriculture Research Service. U.S. Department of Agri­ Luzzi GA. Peto TEA. Adverse effects of antimalarials.
sitaria tal vez tan antigua como la presencia del culture. Mosquitoes of Medica) Importance. Agri­ An Update. Drug Safely 1993; 8:295-311.
hombre sobre la tierra. Hasta que no se descubrió el culture Hanbook Nº 152. 1959. Programa de enfermedades transmisibles. OPS. Estratifi­
agente causal y su ciclo de vida, fue imposible algu­ Eddinton GM, Gilles HM. Protozoal Diseases. Pathology cación epidemiológica de la malaria en la Región de las
,na medida racional para evitarla; sin embargo, las in the Tropics. Chapter 2. Williams and Wilkins Co, Américas. Bol Epidemiológico OPS 1991; 12 (4).
poblaciones identificaron los lugares en _que se ad­ 1969. White NJ. The treatment of malaria. N Eng J Med 1996; :l
quiría la infección, pudiéndola distinguir de otros Informe dé un grupo científico de laOMS. Quimioterapia 335: 800-6.
procesos. De allí que en China, se descubriera al
quinshasu y en la época precolombina, en el Perú,
a la quina como plantas que usadas en diversas
formas, permitían aliviar y curar casos de paludis­
mo; a su vez, el descubrimiento del Anopheles como
vector y su importancia fundamental en la transmi­
sión de la infección, ha hecho que la lucha contra
él, sea el principal objeto de campañas de control y
erradicación de la infección; sin embargo, sigue
siendo la malaria una de las principales infecciones
metaxénicas en el mundo y algunos países de Amé­
rica Latina.
Se suele distinguir dos formas de prevención: la
individual y la colectiva.
Prevención individual. Consiste en la protección
de la picadura del mosquito transmisor, que suele ser
de hábito intradomiciliario, mediante el uso de mallas
en puertas y ventanas, así como dormir bajo mosqui­
teros, impregnados con insecticidas. Para personas
que permanecerán temporalmente en el área endémi­
ca se debe usar quimioprofilácticos, aconsejándose
cloroquina y proguanil; y en regiones de resistencia
a la cloroquina; se recomienda las combinaciones de
piremetamina-dapsona, aunque la posibilidad de
agranulocitosis debe tenerse en cuenta, así como
con la combinación pirimetamina-sulfodoxina o
amodiaquina que causan reacciones adversas y re­
cientemente se ha introducido el uso de la mefloquina,
aunque puede haber reacciones neurosiquiátricas.
Ellas deben tomarse dos semanas antes de ingresar
al territorio y hasta cuatro a seis semanas después
de abandonarlo.
Prevención colectiva. Se inserta en la mayoría de
los casos en programas de control desarrollados por
ii
los países con malaria como problema de salud y con • ·I
repercusión en la economía del país. Las recomenda­
ciones señalan: hacer el diagnóstico y el tratamiento ,
precoz de los casos de paludismo, así como las in­ 1 ;
I'¡: :
¡
tervenciones antivectoriales que incluyen el uso
racional de insecticidas, labores de ingeniería sani­ 1
taria y la participación activa de las comunidades en
las acciones de control.
I'
r
¡.
¡
t
 Capítulo 27
LEISHMANIOSIS
ALEJANDRO LLANOS y CESAR NAQUIRA
Definición. Histoparasitosis producida por pro­
tozoos del género Leislz111ania, de localización intra­
celular (macrófagos), caracterizada por lesiones cu­
táneas, mucosas o viscerales y transmitida por la
· picadura de insectos dípteros de la familia Plile­
botomidae, géneros Phlebatamus y Lutza111yia. Exis­
ten reservorios domésticos y silvestres, por lo que
puede considerársela como una zoonosis.
Biología
El género Leishmania está constituido por diver­
sas especies y subespecies de protozoos flagelados,
cuyo ciclo biológico heteroxénico transcurre en el
intestino de los insectos vectores y en los tejidos de
un hospedero vertebrado.
La morfología de las diferentes especies del gé­
nero Leishmania es muy similar. De allí que la taxo­
nomía se basa en múltiples características; las más
relevantes son:
a) Bioquímicas: mediante el estudio de las iso­
enzimas (zimodemas);
b) Inmunobiológicas: mediante el uso de anti­
cuerpos monoclonales específicos (serodemas) para
las subespecies y la hibridización del ADN del qui­
netoplasto (esquizodemas);
c) Comportamiento biológico de la Leish111a11ia:
ya sea en animales de experimentación, el vector, o
en los medios de cultivo in vitra.
Figura 27-J. leishmanias en corte histológico de una
leishmaniosis tegumentaria.
LEISHMAN/OSIS 243
Amastigotos
TEJIDOS
Amastigotos
(d)
El parásito presenta dos estadios en su ciclo
P�om¡¡stigotos
evolutivo:
a) El amastigoto, de forma ovoidea o esférica, de
2 a 5 µm de diámetro, núcleo redondo, quinetoplasto
HOMBRE Y OTROS MAMIFEROS
en forma de bastón y sin flagelo libre; es la forma PICADURA (a)
PICADURA
intracelular del parásito (Figura 27-1), y
b) El promastigoto, de fonna fusifonne de 14 a 20 LUTZOMYIA / PHLEBOTOI'rfUS
µm de largo por 2 a 4 de ancho. Esta forma se encuen­ Primiiistigótos
(e)
tra en el tubo digestivo del vector y en los cultivos 'metii�ícÍiéós .•
in vitra.
Faringe
Epidemiología
El género Leishmania involucra a numerosas
especies y subespecies, de las cuales 15 afectan al
hombre, 1O de ellas en el Nuevo Mundo y 5 en el
Viejo Mundo (Tabla 27-1).
Los humanos son hospederos accidentales, cuan­ Prom�stigotos (b)
do por sus actividades se ponen en contacto t,n el
ciclo primario de transmisión animal-vector (zoo-
Figura 27-2. Ciclo evolutivo de leishmania. Los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en el Viejo Mundo) y
lutzomyia ten el Nuevo Mundo), se infectan al ingerir sangre con nlacrófagos o leucocitos infectados con umusligolos
(a). En el intestino medio del mosquito, los amastigotos se transfonnan en promastigotos, los cuales se multiplican ··
TABLA27-I profusamente por fisión binaria (b). A los ocho días, los promastigotos migran hacia la faringe y pueden ser inoculados
ESPECIES Y SUBESPECIES DE LE/SHMANIA DE en la próxima picadura a los hospederos susceptibles (c). En el mamífero, los promastigotos penetran al interior de las
IMPORTANCIA PARA EL HOMBRE células del SRE, transfonnándose en amastigoios (d) los que, in situ o diseminándose por diversos tejidos según las
especies de Leishmania, continúan multiplicándose por fisión binaria y son las fonnas infectantes para los mosquitos (e).
NUEVO MUNDO
Subgénero Via1111ia Subgénero leish111a11ia
nosis). Existen excepciones.como en la leishmaniosis por ello que pican a los hombres o animales (Figura
Complejo brasiliensis; Complejo do11ova11i: visceral de la India, en donde el ciclo primario de 27-2). Aquellas hembras infectadas transmiten la
Leishmania braziliensis Leishmania clragasi transmisión ocurre entre humano-vector-humano enfermedad cuando inoculan los promastigotos al
(antropozoonosis). Por lo general, pocas especies de picar a los hospederos susceptibles. En los mamífe­
Leislunania guayanensis Complejo mexicana:
flebótomos vectores y de hospederos vertebrados ros, los promastigotos entran a los monocitos o ma­
leishmania paramensis Lei'shmania mexicana mantienen los ciclos de transmisión. Usualmente, crófagos a través de receptores .específicos, en don­
Leishmania peruviana leishmania amazonensis hay un hospedero reservorio primario y una especie de se transforman en amastigotos, los que se mul­
leishmania lainsonai leishmania pifanoi de flebótomo vector por cada especie de Leishmania tiplican sólo en el interior de estas células del sis­
Leishmania venezuelense en un foco. Para una misma especie, tanto los vecto­ tema reticuloendotelial (parásitos intracelulares obli­
res como los reservorios pueden variar según los gados). Los vectores se infectan cuando ingieren
VIEJO MUNDO focos. sangre con macrófagos infectados con amastigotos
Subgénero leishmania Los vectores son mosquitos hematófagos de los de un hospedero. En el intestino del mosquito, los
géneros Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutza­ amastigotos se transforman en promastigotos, los
leishmania tropica Complejo donovani: cuales se dividen profusamente por fisión binaria.
myia en el Nuevo Mundo, en donde existen más de
Leishmania majar Lei�f11�,ania donovani 350 especies de flebótomos, de los cuales 88 son La forma clínica de la enfermedad dependerá de las
Leishmania aethiopica Leish�11a11ia infantum vectores potenciales (Tabla 27-2). Los flebótomos caracteristicas biológicas de especie o subespecie de
hembras requieren sangre para su reproducción; es Leishmania, pero la localización de las lesiones
:1'
 244� PARASITOLOGIA MEDICA LEISHMANIOSIS 245

TABLA27-2 cios porta. En la médula ósea hay presencia de pueden realizar fos siguientes procedimientos para
PRJNCIPALES VECTORES Y RESERVORJOS amastigotos intracelulares y depresión de la serie la demostración del parásito:
roja y. blanca. Los ganglios mesentéricos son los P11nción de médula, ganglios linfáticos, bazo e
DE LAS ESPECIES DE LEISHMANJA DE IMPORTANCIA CLINICA
más comprometidos. Otros órganos, como los riño­ hígado. Es más factible realizar la punción de médu­
Especies Vector Reservorio nes y pulmones, también pueden alterarse. La piel la ósea y buscar a los amastigotos de Leishmania en
Distribución geográfica
suele presentar nódulos, ulceraciones hiperpigmen­ el interior de los histiocitos (coloración de Giemsa o
VIEJO MUNDO tación o despigmentaciones. anticuerpos monoclonales). La punción esplénica es
L. donova11i P. argentipes Hwnanos Asia
el método más sensible (> 95%}, pero sólo se debe
P. orienta/is Roedores, caninos
Sintomatología. En las áreas endémicas, la ma­ realizar por un clínico entrenado, y cuando el pa­
Africa
L. infantum P. perniciosus, P. ariasi yor parte de las personas infectadas no presenta ciente tenga un tiempo de protrombina nonnal y
L. major síntomas (varia entre 30-100%). El período de incu­ plaquetas superiores a 40. 000 mm3•
P. papatasi Roedores Mediterráneo, Norte de Africa, Asia bación promedio es de 2-4 meses (rango entre 3 C11ltivos in vitro e inoc11laciones en animales de
L. tropica P. sergenti Roedores Mediterráneo, Asia semanas a más de 2 años). Existe un espectro en las experi11lfntación. Con el material obtenido de las
L. aethiopica P. longipes, P. pedifer Roedores Etiopía, Kenya manifestaciones clínicas de LV. La enfermedad clá­ puncio�es o biopsias, es posible cultivar el parásito
sica se caracteriza por: fiebre crónica, adelgaza­ en medios apropiados como el NNN o inocular en
NUEVO MUNDO miento, hepatoesplenomegalia (a predominio de animalés susceptibles, como el ratón, la rata y, en
L. chagasi Lu. lomgipalpis Zorros, perros Brasil, Norte de América del Sur, esplenomegalia), pancitopenia (anemia, hemorra­ especial, los hámsters.
Marsupiales Américá Central, gias, infecciones intercurrentes) y hipergammaglo­ Para el diagnóstico inmunológico se pueden
L. mexicana Lu. o/meca Roedores Yucatán, Guatemala, Belize.
bulinemia. Las formas incompletas pueden carecer emplear:
L. brazi/iensis Psy. wellcomi de una o más de estas manifestaciones. En las áreas Pn,ebas serológicas. Han resultado muy útiles
L. guyanensis
Roedores América del Sur y Central
i endémicas, algunos individuos pueden desarrollar en LV la aglutinación directa (sensibilidad 97-100%
¡:
Lu. umbrati/is Mamíferos América del Sur
L. peruviana Lu. peruensis, enfermedad oligosintomática, caracterizada por tos, con una especificidad 70%), la inmunofluorescencia
Roedores Perú
·O diarrea, fiebre baja o leve, ausencia de visceromega­ indirecta y la prueba de ELISA y DOT-ELISA (sen­
Lu. verrocarum
lia y no suben de peso. Generalmente, estos indivi­ s.ibilidad 95-100% con una especificidad 99%).
L. panamensis Lu. trapidoi Mamíferos América Central, norte de Jntradermorreacción (leislzmanina). Tiene utili­
duos no desarrollan la forma clásica de LV y se
América del Sur recuperan espontáneamente. dad en el estadio subagudo y crónico; los pacientes
L. amazOnensis Lu. jlaviscuté(lata Roedores América del Sur Al inicio, la enfermedad puede ser insidiosa, rara con la forma clásica, particulannente los graves,
vez brusca, Ptedominando la fiebre de curso varia­ suelen tener esta prueba negativa por el estadio de
do, para aparecer posteriormente, signos generales y anergia en que se encuentran.
viscerales como las hemorragias nasales, gingivales
cutáneas dependerá, principalmente, de las caracte­ la costa Mediterránea, la LV está en incremento rela­ o intestinales, así como la hepatoesplenomegalia, Tratamiento. Las sales de antimonio pentava­
rísticas de comportamiento del vector y del hospe­ cionado con el aumento del SIDA En las Américas, la :,) micropoliadenopatía y edema en miembros inferio­ lentes son las drogas de elección. En el Nuevo Mun-
dero. leislunaniosis visceral se presenta desde el sur de los res. En ocasiones, hay molestias digestivas: vómitos, do se usa más la N-metilglucamina (Glucantime®) y·
Los reservarlos primarios usualmente son mamí­ Estados Unidos de América hasta el norte de Argen­ dolores epigástricos, pérdida del apetito, lo que lle­ en el Viejo Mundo el estibogluconato de sodio (Pen­
feros silvestres, los que generalmente no muestran tina, ocurriendo la mayor incidencia en el Noreste de va al adelgazamient.o y debilitamjento general. En tostam®). Medicamentos de segunda línea son la
signos evidentes de la infección y los amastigotos, Brasil. En Ecuador, Peru, Chile y Uruguay no se han los niños, hay retardo del crecimiento. En la etapa anfotericina B (incluyendo la presentación liposo­
presentes en la piel o las vísceras, son escasos. Los reportado casos autóctonos de LV. Los factores de final y severa de la enfermedad, al mal estado gene­ mal), aminosidina y pentainidina, los que se deben
mamíferos domésticos, frecuentemente, son reser­ riesgo para esta enfermedad son la desnutrición (por ral y a la disminución de las defensas, se agregan las usar cuando exista falla terapéutica a los antimoniales
varlos secundarios. lo que los niños son el grupo más afectado) y la infecciones intercurrentes (tuberculosis, neumonía, o cainfección con VIH. (Véase el Capítulo 66: Trata­
Las especies de Leishmania que infectan al hom­ presencia de perros infectados en las zonas rurales. disentería, sarampión) que puede agravar el proceso miento de las parasitosis y tablas terapéuticas).
bre, pueden manifestarse en tres formas clínicas di­ Animales salvajes como el zorro y la zarigüeya pueden y llevar a la muerte.
ferentes: cutánea, mucocutánea y visceral. mantener y propagar esta zoonosis. Lutzomyia Los signos cutáneos más frecuentes son la apari­ Pronóstico. La mortalidad de LV en la fonna clá­
longipalpis es el vector más importante. El agente ción de nódulos subcutáneos, ulceraciones de la piel sica puede ser alta (85-90%), pero con tratamiento
Leishmaniosis visceral etiológico es Leislzmania clzagasi. y cambios de color. A la palidez por la anemia, se adecuado es menor al 5%. La desnutrición, depre­
agregan áreas de pigmentación o a veces, de des­ sión de la inmunidad celular (neoplasia, tratamiento
Se denomina también kalazar (en sánscrito signi­ Patología. En la lesión de puerta de entrada del pigmentación. En dichas lesiones se pueden encon­ con corticoides, etc.), y la coinfección con el virus de
fica "enfermedad negra") y sus agentes causales parásito, hay histiocitos con amastigotos en su in­ trar los parásitos. VIH son factores que incrementan la mortalidad.
son: L. donovani que predomina en el subcontinente terior y los ganglios regionales suelen estar aumen­ Cuando los pacientes se curan, usualmente no desa­
Indiano, China, Africa e Irak; L. infantum, predomi­ tados de tamaño y con parásitos. Los órganos abun­ Diagnóstico. En el diagnóstico diferencial de­ rrollan secuelas y la leishmanina se toma positiva.
nante en la Costa del Mediterráneo Europeo y Afri­ dantes en reticuloendotelio como el bazo, el hígado, ben incluirse entidades como malaria, cuadros ·que Aproximadamente, el 20% de los pacientes en la
cano, y L. clzagasi, causante de la leislunaniosis médula ósea, ganglios linfáticos, etc. , se encuentran produzcan hepatoesplenomegalia o virosis. India y 5% en el Africa desarrollan leishmaniosis
· . visceral en las Américas. afectados. El hemograma revela anemia normocítica, nor­ dérmica poskalazar.
El bazo aumenta considerablemente de tamaño; mocrónica, leucopenia con neutropenia y trombo­
Epidemiología. Más del 90% de los casos de es nodular y en los casos crónicos; hay fibrosis; La citopenia. · Control. Las medidas de control son múltiples
leislunaniosis visceral (LV) a nivel mundial, son re­ hepatomegalia se debe a la hiperplasia reticuloen­ El diagnóstico parasirológico tendrá mayores li­ y deberían ser integradas. Incluye acciones de diag­
portados en la India, Bangladesh, Nepal y Sudán. En dotelial y el infiltrado linfomonocitario de los espa- mitaciones en los pacientes con oligoparasitosis. Se nóstico y eliminación de los perros infectados, com-

1
�
l
1

i
246 PARASITOLOGIA MEDICA
bate contra los vectores, mediante la aplicación de
insecticidas de acción residual, diagnóstico y trata­
miento precoz de las personas infectadas (en Africa
y la India tratamiento de los pacientes que desarro­
llan leishmaniosis dérmica poskalazar). Las acciones
de control implican, también, actividades educativas
y la participación comunitaria.
LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA
En América Latina la leishmaniosis dérmica ha
sido conocida desde muy antiguo. En la época incaica,
el término quechua uta ("roer") se usó para designar
las formas cutáneas de la enfermedad. Los ceramistas
del antiguo Perú representaron las lesiones de leish­
maniosis en sus "huacos antropomórficos".
Leishmaniosis tegumentaria americana
La enfermedad tegumentaria en las Américas
puede manifestarse de tres formas clínicas diferen­
tes: cutánea, mucocutánea y cutánea diji1sa.
Epidemiología. La leishmaniosis se presenta des­
de el sur de los Estados Unidos hasta el norte de
Argentina. Se encuentran libres de transmisión Ca­
nadá, <:::hile, Uruguay y la mayoría de las islas1 del
Caribe. La distribución y la epidemiología de la
enfermedad está relacionada con diferentes condi­
ciones ecológicas y socioeconómicas. Así, tenemos
leishmaniosis en las zonas andinas de Perú y Ecua­
dor (en donde la transmisión guarda relación con la
distribución altitudinal del vector, que oscila entre
los 700 a 3.000 m sobre el nivel del mar); zonas
montañosas con características tropicales de Co­
lombia, Ecuador, Perú, Bolivia y la mayoría de los
países centroamericanos; regiones de mata Atlántica
paralela a la costa en Brasil y algunas zonas tropica­
les del pacífico en Colombia.
En algunos países la leishmaniosis recibe nom­
bres populares, como "úlcera de los chicleros" en
México, "uta" para las formas cutáneas y "espundia"
para las formas cutáneo-mucosas en Perú y Bolivia,
pian bois en las Guayanas.
El ciclo de transmisión usualmente es complejo
y por lo general existe especificidad entre los
reservorios y los vectores de cada subespecie de
Leishmania (Tabla 27-2).
Los vectores del parásito son especies del géne­
ro Lutzomyia (en el Nuevo Mundo, 44 especies son
potenciales vectores), que tienen su hábitat general­
mente en las zonas rurales, siendo las hembras
hematófagas las que transmiten la infección. Los
mosquitos viven en siqQs. oscuros y húmedos como,
· por ejemplo, los huecos de los árboles, cuevas, res­
quicios entre las piedras, etc. Es importante conocer
LEISHMANIOSIS 247
los hábitos de los vectores para la implementación
de medidas de control y prevención de este parasi­
tismo. (Véase el Capítulo 51: Dípteros: mosquitos,
tábanos y moscas).
La transmisión depende del contacto hombre­
vector. El patrón de transmisión depende de donde
ocurre la picadura y puede ser : a) intradomiciliario,
cuando el vector entra a las casas de las personas; b)
peridomiciliario, cuando el contacto hombre-vec.­
tor ocurre alrededor del domicilio; y c) rural, en
donde las personas se exponen a la picadura del
vector al internarse en el bosque o realizar activida­
des (usualmente agrícolas) en Jugares donde se en­
cuentran los reservorios y vectores del parásito (foco
de transmisión). Tanto en la transmisión intra como
peridomiciliaria, ambos sexos son afectados en pro­
porciones similares (sin embargo, cuando la trans­
misión es básicamente intradomiciliaria, los niños
menores de cuatro años son los más afectados); en
tanto en la transmisión rural, los adultos y en espe­
cial los varones, son los afectados.
Los reservorios naturales del parásito lo consti­
tuyen los vertebrados silvestres (prinqipalmente roe­
dores); los animales domésticos tienen un rol menor
(reservorios secundarios). Los animales naturalmen-
te infectados suelen no presentar lesiones evidentes
en la piel, siendo necesario las biopsias y los cultivos
de ellas para la demostración parasitglógica.
Todas las leishmanias de importancia médica
producen lesiones cutáneas y algunas de ellas tienen
la capacidad de producir lesiones mucosas. La
subespecie más importante es Leishmania (Viannia)
braziliensis (ver Tabla 27-1).
Patología. Las lesiones cutáneas y mucosas pre­
sentan modificaciones histológicas que van cambian­
do, de acuerdo al desarrollo de la respuesta inmuni­ Figura 27-3. Leishmaniosis tegumentaria. (A) y (B) De las extremidades superiores y mejilla (Cortesía del Dr. Telmo
taria. Femández, Guayaquil, Ecuador). (C) Ulcera de los chicleros con compromiso del pabellón auricular. (D) Ulceras
En la lesión cutánea comienza como una pápula diseminadas con aspecto erisipelatoide.
en el sitio de entrada del parásito. Hay una'reacción
inflamatoria con hiperplasia del epitelio y necrosis
de la dermis que provoca la úlcera, lo que ocurre, dificil su ubicación. La lesión puede ·progresar a la niendo parásitos, con escasa formación de úlceras o
usualmente, dentro de los seis meses. Las úlceras cicatrización. granulomas, y presencia de agrupamientos de linfo­
suelen ser circulares, de bordes bien delimitados, Las lesiones mucosas se caracterizan por una citos y células plasmáticas.
adquieren un tinte violáceo, y no son dolorosas; los reacción granulomatosa necrotizante y con pocos
ganglios regionales pueden estar agrandados, tal vez, parásitos; las células inflamatorias más abundantes Sintomatología. La lesión cutánea típica es la
debido, principalmente, a la infección secundaria. son las células plasmáticas y linfáticas. La destruc­ úlcera (Figura 27-3 y Lámina 20). Al inicio, en .el
En la superficie de la úlcera hay un exudado con ción de la mucosa de la orofaringe conlleva, a su vez, sitio de la picadura e inoculación del parásito; apa­
polímorfonucleares. En el tejido inflamátorio, se la pérdida de cartílago, mas no de tejido óseo. Las rece un eritema pruriginoso que evoluciona a pápula
observa histiocitos conteniendo amastigotos, los lesiones se toman fagedinizantes, lo cual explica las y vesícula pustulosa de base indurada, que luego se
cuales están en reproducción, invadiendo otras célu­ graves alteraciones funcionales de la respiración, la abre como una pequeña úlcera, la que se cubre de
las; posteriormente, la reacción histiocitaria es re­ deglución y las complicaciones pulmonares como una costra. La lesión inicial puede ser única o múl­
emplazada por una granulomatosa, con aumento de las bronconeumonías que pueden ser fatales. tiple y, en ocasiones, las lesiones pueden confluir;
linfocitos y células plasmáticas, célula_s epitelioides En la leishmaniosis difusa o anérgica, hay infil­ estas úlceras de mayor tamaño generalmente tienen
y células gigantes de Langherans; en estás circuns­ '' trado difuso de aspecto nodular del tejido celular
l
bordes netos y edematosos con un color violáceo, son
tancias, disminuye el número de parásitos y se hace subcutáneo con abundancia de histiocitos conte- indoloras y cuando se retira la costra que la cubre, se
248 PARAS/TOLOGIA MEDICA
aprecia un fondo granulomatoso grueso, hiperémico,
sangrante. Si la lesión se ha infectado, lo cual es
frecuente, se aprecia un exudado blancoamarillento
que en ocasiones puede tener mal olor, con dolor
)ocal y desarrollo de linfangitis y aumento de los
ganglios regionales. Morfológicamente, es muy di­
ficil distinguir las lesiones causadas por las diferen­
tes especies de Leishmania; sin embargo, se acepta
que L. V. braziliensis es la más agresiva. Las zonas
de la piel más afectadas son las descubiertas, princi­
palmente cara, miembros superiores e inferiores. Es
raro observar lesiones en la palma de las manos,
planta de los pies o cuero cabelludo. No todas las
lesiones evolucionan hacia la ulceración; pueden
observarse lesiones infiltrativas en placas, nódulos
subcutáneos o formaciones vegetantes (verrucomas).
· Un porcentaje aún no bien precisado de pacien­
tes (aproximadamente 1 0%) desarrolla lesiones mu­
cosas (Lámina 20). Generalmente, éstas aparecen
cuando las lesiones cutáneas han cicatrizado, pero
en determinadas ocasiones, pueden ser concomi­
tantes. El período en que una persona puede desa­
rrollar lesiones mucosas varía desde algunos meses
a años (> 30 años), pero en la mayoría de los casos
esto ocurre en los cinco primeros años, posteriores
a la aparición de la lesión cutánea primaria. Las
lesiones·en las mucosas, generalmente se inician en
el tabique nasal (Íercio inferior o medio) y poste­
riormente se extienden a los cornetes nasales y las
mucosas de la orofaringe, paladar (incluye úvula),
laringe y en los casos severos, puede comprometer
las cuerdás vocales y tráquea. Al inicio, se aprecian
lesiones inflamatorias, hiperémicas, granulares, poco
dolorosas y de escaso sangrado. Cuando se compro­
mete la mucosa del paladar blando, las lesiones
granulomatosas puede dar una imagen de cruz, de­
nominada la cruz de Escome/. Las lesiones granu­
lomatosas pueden evolucionar a ulceraciones. En
casos más avanzados, se puede observar amputa­
ción del tabique (tomando una configuración que se
ha denominado nariz de tapir o lwanucoide),
cornetes o parte del ala de la nariz. El severo com­
promiso de la epiglotis, cuerdas vocales y la trá­
quea, conlleva a la pérdida de voz (disfonía), dolor
a la deglución de los alimentos (disfagia), y dificul­
tad respiratoria. Los pacientes con compromiso se­
vero y crónico están propensos a infecciones respi­
ratorias intercurrentes (usualmente aspirativas) y a
la muerte por complicaciones.
En la leishmaniosis difusa, donde existe una in­
suficiencia inmunitaria específica, las lesiones se
manifiestan por infiltraciones difusas de la piel y el
tejido celular subcutáneo, dando lugar a ondulacio­
nes que, cua.ndo se localizan en la cara, dan el aspec­
to de lepromas; en estas lesiones los parásitos son
abundantes.
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo requiere
la demostración del parásito. El diagnóstico clínico
se basa: a) en las características mencionadas pre­
viamente, siendo las más importantes: lesión de más
de cuatro semanas de duración, no dolorosa, con un
fondo granulomatoso grueso y con bordes indurados,
violáceos; y b) el antecedente epidemiológico. Evi­
'dentemente, según las características climatológicas
y ecológicas de la zona, es importante diferenciar de
otras lesiones cutáneas, tales como lesiones piógenas,
de heridas contaminadas, ulceraciones varicosas,
micosis cutáneas, etc. El diagnóstico de las lesiones
mucosas debe diferenciarse de micosis (en especial
de paracoccidiodomicosis), neoplasias de la cavidad
oral, linfomas, rinoescleroma, sífilis, etcétera.
El diagnóstico parasitológico requiere la demos­
tración de los amastigotos en el frotis de la lesión y/o
biopsia, o de los promastigotos a través de los me­
dios de cultivo in vi/ro.
Frotis de la lesión. Hay varios métodos para
tomar la muestra; el mayor éxito se obtiene cuando
la lesión es reciente y se la toma del borde de la
lesión, previa limpieza de la misma. La muestra pue­
de obtenerse por raspado con hoja de bisturí, espá­
tula, mondadiente o por aspiración con una aguja
hipodérmica o micropipeta. La mejor 111uestra es
aquella rica en linfa, con abundantes histiocitos y sin
sangre, gérmenes o mucus que impiden una buena
observación. El método de coloración es el Giemsa
y debe observarse con objetivo de inmersión por 30
minutos. Los parásitos se encuentran libres o en el
interior de los histiocitos. En lesiones recientes y no
tratadas, el hallazgo de los amastigotos es frecuente,
Jo que no ocurre en lesiones contaminadas o cróni­
cas.
Cultivos. Se puede realizar a partir del material
obtenido para el frotis o de biopsia, la cual debe
triturarse antes de lá inoculación al medio de cultivo.
El más usado es el NNN suplementada con sangre
defibrinada de conejo (15%). Los cultivos deben
mantenerse a 23ºC; éstos se toman positivos entre
3-30 días, siendo lo usual de 7 a 15 días.
Biopsia. Debe hacerse en el borde de la lesión y
el material obtenido se utiliza para el estudio histo­
patológico y la búsqueda del parásito. Este material
también se puede usar para la determinación de la
especie de Leishmania, mediante la hibridización de
K-ADN y el uso de los anticuerpos monoclonales.
El diagnóstico inmunológico se refiere a la de­
tección de una_ respuesta inmune mediada por célu­
las o de anticuerp,Qs:específicos para Leishmania.
Jntradermorreacción de Montenegro (/eishma-
LEJSHMANJOSJS
nina). Consiste en la inoculación intraepidérmica de
una suspensión o lisado de promastigotos de
Leishmania procedentes de cultivo. La aparición de
una mácula- pápula en el punto de inoculación a partir
de las 48 horas, se considera positiva (usualmente
un tamaño igual o mayor de 5 mm). La prueba suele
ser positiva a partir de un mes de adquirida la infi;c­
ción. La sensibilidad generalmente es superior al
90%, pero los falsos negativos son más frecuentes al
inicio de la infección. La especificidad es alta en
áreas en donde la enfermedad de Chagas y Kala­
azar no sean endémicas.
Pruebas serológicas. La inmunofluorescencia
indirecta y ELISA son los métodos más usados para
la detección de anticuerpos. Dan reacción cruzada,
principalmente con enfermedad de Chagas y Kala­
azar. Teniendo en cuenta que las diferentes especies
de Leishmania varían considerablemente en cuanto
a su capacidad para inducir anticuerpos detectables,
en Jeishmaniosis tegumentaria estas pruebas son poco
usadas por limitaciones en la sensibilidad y especi­
ficidad. Nuevas fracciones antigénicas, con mayor
especificidad son futuras alternativas.
Tratamiento. Las drogas de elección son los
antimoniales pentavalentes que pueden aplicarse por
vía intravenosa, intramuscular e intralesional. Los
más usados son el antimoniato de N-metilglucamina
(Glucantime®) y el estibogluconato sódico (Pentos­
tam®). Como el antimonial es tóxico y debe admi­
nistrarse por períodos prolongados de dos a cuatro
semanas, es aconsejable evaluar el estado cardíaco,
renal y hepático del paciente antes y durante el tra­
tamiento. Está contraindicado su uso en las gestantes.
Las drogas de segunda línea son la anfotericina
B y la pentamidina. Ambas son más tóxicas que los
antimoniales y requieren que su uso sea intrahos­
pitalario.
Se han ensayado otras drogas alternativas como
el ketoconazol, allopurinol, rifampicina, levamisol,
nifurtimox, fenotiazina, paromomicina tópica, con
resultados variables, pero usualmente con menor
efectividad que los antimoniales pentavalentes.
Control. El control de la leishmaniosis es com­
plejo y requiere la aplicación de medidas integradas
con enfoque multidisciplinario. Lo más frecuente es
que tenga que aplicarse varios métodos, como el
diagnóstico y tratamiento precoz (detectando a los
pacientes pasiva o activamente), lucha contra los
vectores y reservorios, gestión ambiental, educación,
participación comunal y protección personal.
La protección individual se basa en el uso de
í repelentes o impregnación de vestidos con perme­
trina, que establecen una barrera entre el sujeto y el
¡
249
vector, impidiendo la picadura. Es recomendable
para turistas o personas que entran a las zonas endé­
micas por períodos cortos de tiempo.
El control del vector, generalmente, se hace con
el uso de insecticidas de acción residual, su efecto
es temporal y sólo será eficiente si la transmisión es
intradomiciliaria.
Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo
Epidemiología.Esta leishmaniosis es causada por
Leishmania tropica, L. major y L. aethiopica. La
Jeishmaniosis conocida como botón de oriente de
tipo seco y de distribución urbana, es causada por
L. tropica. Por su parte, el botón de oriente de tipo
húmedo y de distribución rural, es producido por L.
major, y se la considera una zoonosis, donde los
roedores son los principales reservorios. La L.
aethiopica pareciera ser la más agresiva por tender
a producir lesiones mucosas.
Sintomatología. Las lesiones producidas por L.
major son generalmente ulcerativas, con exudados,
las que tienen un tiempo de incubación entre una
semana a dos meses. Las lesiones están usualmente
localizadas en los miembros, y el tamaño promedio es
de 3-6 cm y generalmente no producen metástasis a ·, ¡
las mucosas. Las lesiones por L. tropica, afectan
principalmente a los niños; se localizan por Jo gene­
ral en la cara; el tamaño promedio menor es de 1 -2 cm;
son menos agresivas que ·1as producidas por L.
major, y el tiempo de incubación es de 2-4 meses. Las
lesiones suelen curar espontáneamente y dejan una.
cicatriz en bajo relieve que suele ser bastante carac­
terística. L. aethiopica generalmente causa lesiones
únicas, localizadas en la cara. Puede extenderse a
través de pápulas satélites, produciendo lesiones en
placas o ulcerativas. Tiende a curar lentamente en
períodos entre 2-5 años.
Diagnóstico y tratamiento. Tanto los procedi­
mientos de diagnóstico, como l¡l) tratamiento, son los
mismos que se utilizan en la leishmaniosis tegu­
mentaria americana. Las lesiones por L. aethiopica
generalmente no responden á las dosis usuales de
antimoniales pentavalentes, por Jo que se recomien­
da el uso de pentamidina.
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Definición. Es la infección de mamíferos y de
triatominos producida por un protozoo flagelado, el
T1ypanosoma cntzi. En el hombre, la infección pue­
de ser congénita o adquirida y afecta, en grado varia­
ble, diversos órganos y sistemas, especialmente el
corazón y el tubo digestivo.
Sinonimia: tripanosomosis americana.
Biología
El Trypanosoma cn;,;i es un protozoo mastigó­
foro perteneciente a la familia Trypanosomatidae,
en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un
insecto vector. Los hospederos mamíferos pueden
ser el hombre y algunos animales domésticos (el
perro o el gato) o silvestres (diversos mamíferos,
especialmente, los roedores y los carnívoros).
En sus diversos hospederos y en medios de cul­
tivo, T. cruzi presenta tres aspectos morfológicos
fundamentales (Figura 1-2, véase el Capítulo !: El
parásito).
cuyo borde libre lleva un flagelo que emerge por la
extremidad anterior. El tripomastigoto (Hoare y
Wallace, 1966) corresponde a la "forma trypanosó­
mica" de Wenyon (1926). Se lo encuentra en la
sangre de los mamíferos y en el intestino posterior
de los triatominos. No se multiplica, pero constitu­
ye la forma infectante para los mamíferos y los
triatomas. En los mamíferos, es el diseminador de
la infección por vía sanguínea (Figura 28-1 y Lámi­
na 21).
Epimastigoto. Corresponde a la crithidia de la
antigua clasificación. También es de aspecto fusifor­
me, de unos 20 µm de largo, con un kinetoplasto
localizado · por delante del núcleo, o a su nivel, y
presenta una corta membrana ondulante y un flagelo
libre. Es la forma de multiplicación del parásito en
el intestino del triatoma y la predominante en los
.medios de cultivo.

Tripomastigoto. De aspecto fusiforme, de unos

20 µm de largo, con citoplasma granuloso y un nú­
cleo central vesiculoso. Posee un kinetoplasto sub­
tenninal, posterior al núcleo, del cual emerge una
membrana ondulante que recorre al parásito y en

Figura 28-1. T1ypanoso111a cruzi. (A) Tripomastigoto en

sangre de mamifero. (B) Pseudoquistes de amastigotos en
miocarditis aguda chagásica.
252_ PARAS/TOLOGIA MEDICA ENFERMEDAD DE CHAGAS 253

Amastigoto. Es la "forma leishmanoide" de fornía), hasta el paralelo 49º latitud sur (región
Wenyon. Se trata de un elemento redondeado, de central de la Argentina). En esta extensa región,
unos 2 µm de diámetro, en el cual se distingue el prevalecen las condiciones ecológicas favorables para
núcleo y el kinetoplasto. Aparentemente es aflage­ la transmisión y la mantención de la parasitosis.
lado al •microscopio de luz, pero en la ultraestructu­ La severidad e irreversibilidad de las lesiones
ra se observa que posee un corto flagelo no emer­ cardíacas y de otros órganos, provocan invalidez y
gente; es la forma de multiplicación del parásito y mortalidad entre los grupos económicamente acti-
lo hace en el interior de las células del mamífero • vos. Sin embargo, las estadísticas sanitarias no refle­
(Figura 28-1 ).
Los insectos vectores son reduvídeos, de la fa­
jan la verdadera magnitud del problema, porque la
enfermedad prevalece en zonas suburbanas o rurales t1�(���*���, �
milia de los triatominos, y están representados por donde la atención médica no capta, en su integridad, sangre
diversos géneros de triatomas. Estos insectos se in­ la importancia de la infección.
fectan al ingerir la sangre de los mamíferos que El conocimiento de la magnitud de la infección HOMBRE Y OTROS MAMil?EROS
contiene tripomastigotos (Figura 28-2A). En el lu­ chagásica y su repercusión sobre la salud y la econo­ PICADURA (a)
men del intestino medio del insecto, los parásitos se mía de los países latinoamericanos, varia grandemen­
multiplican muy activamente como epimastigotos te y, en especial, sus formas clínicas. En esta situa­
por fisión binaria y, al cabo de quince a treinta días,ción influye la deficiente investigación clínica, la
se desarrollan los tripomastigotos metacíclicos en falta de recursos para el diagnóstico, la ausencia de
el intestino posterior del triatoma. Cuando el insec­ estudios anatomopatológicos, sobre todo en las muer­
to infectado pica al mamífero, emite deyecciones tes súbitas que ocurren en el área rural, etcétera.
con tripomastigotos, que atraviesan la piel por el En la Argentina, la población expuesta al riesgo
sitio de la picadura o por las mucosas. de contraer la infección se estima en alrededor de
En el mamífero, los tripomastigotos metacíclicos diez millones, con 2.500.000 individuos infectados
se introducen en las células del tejido celular laxo, de los cuales el 25 ó el 30% tendría algún grado de
vecino al sitio de la penetración, y adquieren la for­ daño miocárdico. El vector más importantes es el
ma de amastigotos. Los amastigotos se multiplican Triatoma infestans. La lesión visceral más frecuente (A)
por fisión binaria, repletan la célula, que termina pores la cardíaca, y luego, las megaformaciones diges­
romperse, y salen los parásitos a la circulación bajo tivas y el compromiso del sistema nervioso central.
el aspecto de tripomastigotos, diseminándose por En Bolivia, las áreas de endemia se extienden
todo el organismo. Estos tripomastigotos penetran desde la zona de los valles de los Andes ( J.000-
en nuevas células, se transforman en amastigotos 2.800 metros de altitud) al plano (400 metros de
para reproducirse, romper las células repletas de altitud). El vector predominante es el T. infestons.
parásitos y vuelven a circular como tripomastigotos, Aunque se carece de estudios sistemáticos sobre Figura 28-2. A. Ciclo evolutivo de Trypa­
nosoma cn,zi. Los triatornas se infectan
repitiendo muchas veces este ciclo. El ciclo biológi­ prevalencia, las formas cardíacas y las megafor­
maciones digestivas serían más frecuentes en la zona al ingerir sangre de mamíferos que con­
co se completa cuando los tripomastigotos son inge­
ridos por los triatomas hematófagos. tiene tripomastigotos (a). En el intestino
de los valles.
medio, los parásitos se multiplican por
En suma, en los triatomas la infección esencial­ En ·Brasil, la enfermedad de Chagas es un pro­
fisión binaria como epimastigotos (b) y al
mente es del tubo digestivo, con tripomastigotos en blema importante. Las áreas de mayor prevalencia
cabo de quince a treinta días se desarro­
el intestino anterior y posterior, y con epimastigotos se encuentran en el centro, sur, este y noreste, las llan los tripomastigotos en el intestino
en el intestino medio. En el mamífero, la infección es cuales son, precisamente, las zonas más densamen­ posterior del insecto (c). Cuando el insec­
sanguínea y tisular: en la sangre circulan los tripo­ te pobladas del país. En el norte, y en el oeste, la to infectado pica al mamífero, emite
mastigotos, que son incapaces de multiplicarse, y infección es menos común. De tanta trascendencia deyecciones con tripomastigotos metacíclicos
en el interior de las células se encuentran los como el daño cardíaco es el compromiso de los que atraviesan la piel por el sitio de la
amastigotos, los cuales constituyen las fonnas de órganos digestivos, especialmente en los Estados de picadura o por las mucosas ( d). Los
multiplicación del parásito. Goiás, Sao Paulo y Minas Gerais, lugares en los que tripomastigotos penetran a las células y se
es más frecuente la observación de megaesófago transforman en amastigotos, los cuales se
Epidemiología que de megacolon. Los vectores más importantes multiplican por fisión binaria, repletan la
son, para el ciclo doméstico, el Panstrongylus me­ célula hospedera que termina por romper­
La enfermedad de Chagas constituye uno de los gistus, Triatoma infestans y Rhodnius pro/ixus, y se y salen a la circulación como tripomas­
principales problemas de salud pública en diversos para el ciclo selvático el Panstrongylus geniculatus, tigotos, diseminándose por todo el orga­
países latinoamericanos. P. /ignanis, Triatoma dimidia/a, etc. El número de nismo y repiten muchas veces este ciclo
De acuerdo con la OMS existirían alrededor de individuos infectados se estima en no·menos de diez (e). Finalmente, los tripomastigotos son
24 millones de personas infectadas en el continente. millones. ingeridos por los triatomas hematófagos.
Los triatomas que transmiten la infección por T. En Colombia, la infección ha sido encontrada B. Mecanismos de transmisión de Trypa­
cruzi, se distribuyen en un área que se extiende en sectores rurales de los departamentos centrales nosoma cruzi (ciclo doméstico y ciclo sil­
º
desde el paralelo 43 de latitud norte (sur de Cali- del país. Se han descrito casos humanos de cardio- vestre).
254 PARAS/TOLOGIA MEDICA
palía y de transmisión congénita. Los vectores prin­
cipales son Rhodnius prolixus y Triatoma dimidia/a.
En Chile, el área de endemia se extiende desde
º
el paralelo 18 en el norte (I Región), hasta el pa­
ralelo 34º (VI Región). El vector es el T. infestans,
cuyo biotopo es característico del paisaje agreste y
su hábitat es domiciliario y peridomiciliario, infes­
tando la vivienda campesina y alimentándose con la ' ciencia cardíaca no es frecuente, aunque no se tienen
sangre del hombre y de los animales domésticos.
Desde esta situación eminentemente rural, el insec­
to ha invadido los alrededores de las zonas urbanas,
las cuales constituyen centros de atracción indus­
trial, con emigración de gente en busca de mejores
expectativas económicas. Al trasladar consigo sus
enseres y utensilios, han llevado también triatomas
infestando así las poblaciones marginales de las
ciudades. Incluso se han encontrado triatomas en
vagones de ferrocarril. De un número superior a
cincuenta mil triatomas capturados en las zonas de
endemia, un tercio está infectado con T. cruzi. En
algunas zonas rurales del norte del país, se encuen­
tra el Triatoma spinolai, responsable de la manten­
ción de un ciclo de infección silvestre, pero con
poca trascendencia para la transmisión de T. cruzi
al hombre. La prevalencia de la infección en éste,
determinada mediante la aplicación del xenodiag­
nóstico; varía entre 8 y 10%, pero aumenta a 18%
al. emplearse pruebas serológicas. Se estima el nú­
mero de los infectados en 350.000. Las formas cró­
nicas, la cardiopatía y las megaformaciones diges­
tivas, son frecuentes; en cambio, las formas agudas
son excepcionales, salvo las congénitas.
En Ecuador se han comunicado casos agudos de
enfermedad de Chagas en las provincias de Guayas,
Esmeralda, Manabí, Los Ríos y, principalmente, en
la región costera, en donde existe transmisión urba­
na de la infección. También se han descrito miocar­
diopatías crónicas. Los principales vectores son Tria­
toma dimidia/a y T. carrioni.
En Panamá, el principal vector es el Rhodnius
pallences. Si bien existe compromiso cardíaco, no
se han encontrado megaformaciones digestivas.
En Perú la infección es transmitida por T. in­
festans, que pulula en diecisiete de los veintitrés
departamentos del país. La infección humana es de
un 10% en el valle de la costa del sur; es decir, que
se calcula la existencia de unos 80.000 individuos
infectados.
En Venezuela, el área endémica abarca el 80%
del territorio y comprende más de cuatro millones de
personas expuestas al riesgo de infectarse. El princi­
pal vector es R. prolixus. El compromiso cardíaco
constituye un importante problema médico asistencial
y epidemiológico. No se..,han descrito megas digess"·.. ,_. .. - por trasplante de órganos. Principalmente se
tivos en este país.
Con algunas variaciones, el problema se repite
ENFERMEDAD DE CHAGAS 255
en los demás países latinoamericanos. Es trascen­ medad de Chagas, a los cuales se les implanta un Patología
dente la disparidad de las manifestaciones clínicas riñón infectado con T. cruzi;
en las diferentes zonas geográficas: la enfermedad - por la leche materna: sería una remota posibi­ El Trypanosoma cruzi constituye una compleja
de Chagas presenta una patología regional bien lidad de· infección. En la literatura existe un caso población de parásitos tanto de mamíferos domés­
marcada. El grado de compromiso cardíaco y diges­ bien documentado de este mecanismo de transmi­ ticos o silvestres, como el insecto vector. Cuando se
tivo varía grandemente entre los países de las cuen­ sión. estudian las cepas aisladas de estos diversos hospe­
cas del Pacífico y del Atlántico. En Chile, la insufi- - por la manipulación de sangre y de animales deros, se observa una gran variedad en la morfolo­
infectados, como ocurre en las infecciones acciden­ gía, virulencia, distinta susceptibilidad á los agen­
datos sobre la incidencia que pudiera tener la enfer­ tales que se producen en los laboratorios que traba­ tes quimioterápicos más que cuando se las estudia
medad de Chagas en la muerte súbita; es más fre­ jan en la enfermedad de Chagas experimental, o en en módulos experimentales. Se ha estudiado con
cuente el desarrollo de megacolon y, en menor pro­ los individuos que descueran animales salvajes o creciente interés las características bioquímicas e
porción, de megaesófago; las formas agudas, excep­ semidomésticos infectados. isoenzimáticas de las cepas del T. cruzi. La electro­
to la transmisión congénita, es rara. En el norte En forma experimental, se ha demostrado la trans­ foresis isoenzimática, un método que detecta las
argentino es muy frecuente observar formas agudas misión del T. cruzi por vía oral, sea por infección diferencias entre enzimas que presentan propieda­
de la infección y se describe compromiso cardíaco directa con el flagelado o mediada por moscas (Musca des catalíticas comunes, pero que tienen estructuras
y digestivo. En Venezuela, la cardiopatía es muy domestica), que previamente han ingerido deyec­ moleculares diferentes, ha permitido caracterizar
importante, pero no se han descrito megaformacio­ ciones de triatomas infectados con el parásito. Pro­ las poblaciones del T. cruzi en relación, con su perfil
nes Y, por fin, en Brasil, se han encontrado miocar­ bablemente, este mecanismo de transmisión tenga bioquímico; es decir, con sus zimodemas. Así, se ha
diopatías graves y es muy frecuente el megaesófago poca o ninguna significación para la infección direc­ determinado que en Brasil el zimodema l .(Zl) es
y el megacolon. ta del hombre. característico de las cepas de animales silvestres y ·
La ecología de los vectores es abordada en otra Es más frecuente que la infección chagásica ocu­ de los triatomas, mientras que Z2 se encuentra en
parte de este texto. (Véase el Capítulo 53: Triatomas, rra en la niñez, aunque la sintomatología suele apa­ las cepas del hombre y los animales domésticos. En
chinches y cucarachas) recer muchos años después de la primoinfección. Chile se ha observado Zl, aislado casi exclusiva­
Los hábitos domiciliarios o selváticos de los di­ Por causas no determinadas, el compromiso visceral mente de T. spinolai de animales silvestres de las
versos géneros y especies de triatominos determi­ miocárdico o del tubo digestivo es más frecuente en regiones III al sur, mientras que también se encuen­
nan un ciclo de transmisión del T. cruzi de tipo el sexo masculino. tran en T. infestans de las I y II regiones. En cam-
doméstico o silvestre (Figura 28-2B). En el ciclo
doméstico, están involucrados los triatomas domi­
ciliarios y peridomiciliarios y el hombre junto con
sus animales domésticos, especialmente los perros
y los gatos. En el ciclo silvestre, intervienen triato­
mas con hábitat diferente al del hombre (selva, con­
trafuertes cordilleranos, etc.), y animales selváti­
cos, sobre todo diversos géneros de roedores y otros
mamíferos. De vez en cuando suelen producirse
cruces entre ambos ciclos, lo que explicaría, en parte,
la perpetuación de la infección en la naturaleza.
El hombre puede infectarse con T. cruzi, me­
diante diversos mecanismos:
- por las deyecciones de triatominos, el cual es
el más importante. El insecto, al picar en zonas des­
cubiertas de la piel del hombre durante el sueño,
elimina sus heces con los tripomastigotos metacíclicos
que penetran por el sitio de la picadura o por las
mucosas;
- por la placenta, lo que detennina la infección
congénita. Una madre infectada puede transmitir los
T. cruzi circulantes en su sangre durante la segunda
mitad de la gestación;
- por las transfusiones sanguíneas, lo que cons­
tituye un peligro real, puesto que el T. cruzi mantie­
ne su vitalidad en los bancos de sangre, a pesar de la
Figura 28-3. Corazón chagásico. Aumento del grosor de
temperatura del refrigerador, hasta por dos meses; las paredes ventriculares, lo que contrasta con la delgadez
de la punta del corazón (aneurisma). (Cortesía del Dr.
· - ha descrito en trasplante renal, sobre todo en recep­ Fritz Kéiberle, Brasil).
tores de órganos que sean seronegativos para enfer-
256 PARASITOLOGJA MEDICA ENFERMEDAD DE CHAGAS 257

bio, 22 se ha obtenido de T. infestans, del hombre

y de animales domésticos de todo el país. El zimo­
dema Z2 se ha dividido en 22a, similar a 22 de
Brasil, y Z2b, similar a 22 de Bolivia, el cual es el
más prevalente en Chile. Por otra parte, mientras en
Venezuela la mayoría de las cepas aisladas de pa­
cientes son Z 1, en el este de Brasil predomina 22.
En Venezuela la mayoría de las cepas aisladas de
pacientes con enfermedad de Chagas es de ZI. El
estudio de estos marcadores isoenzimáticos permi­
tirá conocer mejor los ciclos domésticos y silvestres
del T. cnizi.
En relación con el hospedero, los animales de
sangre fiía y las aves son naturalmente refractarios al
T. cr11zi. En los mamíferos, animales susceptibles, se
desarrolla una inmunidad parcial contra el T. cnizi.
Aunque se conocen diversos grados de inmunidad
humoral y celular. (Véase el Capítulo 5: !11m11no/o­
gía en las i11fecciones parasitarias), se ignoran
muchos aspectos de los mecanismos involucrados.
En la actualidad, está en estudio la importancia de
los factores genéticos en esta parasitosis.
( En la fase aguda de la infección, algunas de las
lesiones probablemente se deban a la presencia de
los parásitos, pero las lesiones inflamatorias de la Figura 28-5. Megacolon chagásico. (A) Autopsia (Corte­
fase crónica se producirían por mecanismos inmu­ sía del Dr. Fritz Koberle, Brasil). (B) Megacolon chagásico
nitarios. En efecto, en la fase crónica las lesiones del obtenido de una pieza operatoria. Compárese con un
corazón y del tubo digestivo se caracterizan por la colon normal. (Cortesía del Dr. Edson Reis Lopez, Bra­
presencia de infiltrados linfocitarios difusos y son sil).
muy escasos los parásitos tisulares. En la cardiopatía
crónica, es probable la existencia de una respuesta
inmune mediada por linfocitos contra el tejido car­ glios, espleno y hepatomegalia, meningoencefalitis · ra 28-3). El tubo digestivo, principalmente el esó­
diaco, puesto que se puede observar una citólisis de y cardiomegalia por la dilatación de las cavidades fago y el colon, aparecen elongados y muy dilata­
las células musculares vecinas a los linfocitos y sin del corazón. En la fase crónica, el compromiso se dos, con importante hipertrofia de la capa muscu.­
la presencia de parásitos.) Figura 28-4. Megaesófago chagásico. (Cortesía del Dr. centra fundamentalmente en el miocardio y en el lar; son los megas digestivos tan característicos de
Edson Reis Lopez, Brasil). tubo digestivo. En estos casos, se desarrollan enor­ la fase crónica de la tripanosomiasis (Figuras 28-4
Experimentalmente, se ha demostrado que en la
inflamación en la enfermedad de Chagas participan mes cardiomegalias por ·1a dilatación e hipertrofia ·y 28-5).
mecanismos inmunitarios. La mayoría de los rato­ una inflamación predominantemente polimorfo­ del miocardio, con zonas de adelgazamiento de la El estudio histológico de la enfermedad de Cha­
nes susceptibles inoculados con el T. cr11zi, mueren nuclear y con la aparición de anticuerpos séricos pared ventricular que puede ocasionar un verdadero gas revela, ante todo, lesiones vasculares y perívas­
alrededor del décimo día de la infección y presentan aglutinantes y precipitantes. A medida que conti­ aneurisma, sobre todo en la punta del corazón (Figu- culares, alteraciones cuali y cuantitativas de los plexos
un intenso parasitismo tisular, pero sin miocarditis. núa la multiplicación endocelular del tripanosoma,
En los animales sobrevivientes y que pasan a la fase los componentes antigenicos, constituidos por los
crónica, se observa en el miocardio un progresivo parásitos muertos y el material proteico de las célu­
aumento de las lesiones inflamatorias, junto a una las destruidas, detenninan una inflamación predo­
disminución y desaparición del parásito i11 situ: Si minantemente linfoplasmocitaria y un ascenso de
bien existe una precoz sensibilización del sistema los títulos serológicos. Las parasitemias, al comien­
inmune, se viene a manifestar como una reacción zo muy elevadas, se van haciendo escasas. La infla­
inmunitaria mediada por células, a partir de la se­ mación va aumentando progresivamente, lo que
gunda semana de la infección. contrasta con la disminución -hasta casi desapare-
En el hospedero vertebrado, el T. cruzi produce cer- de los pseudoquistes en los tejidos.
una destrucción de células y de tejidos que resulta En la enfennedád de Chagas existe compromiso
proporcional a su velocidad de multiplicación. Como de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial
es un protozoo que se multiplica en el interior de las (ganglios linfáticos, higado y bazo), sistema nervio­
células, se forman los pseudoqui�tes, que antes se so central, miocardio y órganos huecos, especial­
conocían como "nidos de leishmanioides". Al co­ mente el tubo digestivo. En la fase aguda de la infec­ Figura 28-6. Ganglio· nervioso del plexo de Auerbach (tinción argéntica). (A) Nonnal. (B) En un caso de megacolon
mienzo de la infección, el organismo reacciona con c;ión se observa un aumento del volumen de los gan- chagásico.
 PARASITOLOGIA MEDICA
nerviosos periféricos y del (SNC), e inflamación de
tipo exudativo, productivo y con distinto grado de
fibrosis, según la etapa de la infección. (Véase Figu­
ra 4-6c, Capítulo 4: Patología general de las para­
sitosis).
La transmisión trasplacentaria de T. cnizi es
posible en la segunda mitad del embarazo; es decir
que, al igual que en la toxoplasmosis, este agente
parasitario es capaz de producir fetopatías y no
embriopatías. La transmisión es siempre un acci­
dente, en el cual se conjugan dos hechos contempo­
ráneos: parasitemia de tripomastigotos y aumento .
de la permeabilidad placentaria o multiplicación
del parásito en ella.
Una madre que haya tenido un hijo chagásico,
es posible que vuelva a tener otros niños infectados
por vía trasplacentaria, lo cual, sin embargo, no
seria frecuente. No está todavía esclarecida la posi­
bilidad de producción de abortos. Los parásitos
producen en el feto una infección generalizada,
aguda, sin los signos de puerta de entrada o chagoma
de inoculación, con parasitemias e innumerables
nidos de multiplicación en los tejidos, especialmen­
te a nivel del SNC, del miocardio, del sistema reti­
culoendotelial y de la musculatura esquelética. El
niño, en el momento del nacimiento, puede presen­
tar bajo peso, prematurez, hepato y esplenomegalia,
y compromiso variable del corazón y del SNC.
En los intentos de explicación etiopatogénica de
las lesiones en la enfermedad de Chagas, se han
involucrado mecanismos inflamatorios, alérgicos,
vasculares y de denervación, siendo muy numerosas
las investigaciones que ponen énfasis en uno por
sobre otros factores. Entre todos, la teoria de la
denervación sustentada por Koberle y su escuela, es
particularmente interesante. Mediante técnicas de
recuento de neuronas, estudiaron los ganglios
parasimpáticos de las vísceras del hombre y de los
animales chagásicos, verificando una acentuada
denervación, con disminución notable de las célu-
TABLA28-l
SINTOMATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
1) Período agudo
A) Adquirida 2) Período latente o indeterminado
Enfermedad
de Chagas
· 3) Período crónico
;' i•'· :' : ·: :1 '�··
ENFERMEDAD DE CHAG.-1S 259
las nerviosas (Figura 28-6). Esta destrucción neuro­
nal se produciría en la etapa aguda de la infección.
De esta manera, los órganos sufrirían una de­
nervación que, después de años de evolución, con­
duciría a la aparición de las lesiones de la etapa
crónica. Por lo tanto, las lesiones del corazón y la
producción de megas no serian sino "secuelas" o
"palias" chagásicas. Con esta explicación, no sería
necesaria la perpetuación de los ciclos de multipli­
cación del parásito, puesto que "la suerte del
chagásico se juega en la etapa aguda de· la infec­
ción", pudiendo aparecer las alteraciones aun en el
caso de que se hubiera erradicado el T. cntzi.
El desarrollo de un mega es dependiente del
número de neuronas comprometidas. Después de
años, se produce la hipertrofia muscular, la dilata­
ción y la elongación del órgano hueco. En el cora­
zón, al producirse la despoblación neuronal de los
ganglios parasimpáticos cardíacos, se establecería
un desequilibrio neurovegetativo, con un predomi­
nio relativo del sistema simpático. Así, se produci­
ría un trabajo cardíaco antieconómico que remata­
ría en la cardiopatía chagásica.
Esta teoría que, al decir de Kobérle, implica una
nueva patología, la patología de las regulaciones, Figura 28-7. Signo oftalmoganglionar Romaña-Mazza. (A) Niña de 3 años de edad. (B) Lactante de siete meses de edad
está sustentada en una extensa serie de trabajos (Caso de la Dra. Lily Contreras Miranda, Combarbalá, IV Región, Chile).
anatómicos y experimentales, cuya metodología se
ha basado en el minucioso recuento neuronal de los
plexos nerviosos intramurales de todo el tubo diges­ y catorce días, se desarrolla la enfermedad en la planos vecinos y no supuran. El complejo oftalmo­
tivo, del corazón, del sistema nervioso central, de cual se distinguen los períodos agudo, latente o ganglionar desaparece en unas cuatro semanas.
los bronquios y de los ganglios simpáticos. indeterminado, y crónico. El chagoma de inoculación es de rara observa­
Período agudo. La inmensa mayoría de los pa­ ción en otras regiones cutáneas. En este caso, su
Sintomatología cientes adquiere la infección sin manifestaciones aspecto semeja otras afecciones de la piel y se bar¡.
clínicas evidentes y sólo alrededor del 5% de los descrito formas forunculoides, erisipelatoides,
Se describirán, sucesivamente, las formas ad­ infectados hace la etapa aguda sintomática. Si bien tumoroides y lupoides. También se acompañan de
quirida y congénita de la enfermedad de Chagas el período agudo se puede presentar a cualquier adenopatía satélite.
(Tabla 28-1 ). edad, es mucho más frecuente en el niño. b) Compromiso visceral. Es más frecuente ob­
a) Chagoma de inoculación. La primoinfección servarlo en el niño. En el menor de dos años, se
Enfermedad de Chagas adquirida. Después o "chagoma de inoculación" habitualmente se pro­ presenta como un cuadro grave, caracterizado por
de un período de incubación, estimado entre cuatro duce en la cara, pero también puede afectar otros fiebre de intensidad variable, habitualmente no
sitios. Cuando los tripomastigotos invaden la piel más elevada de 38ºC, hepatoesplenomegalia y
periorbitaria o conjuntiva!, se produce el complejo poliadenopatías generalizadas, anasarca, diarrea,
oftalmoganglionar, o "signo de Romaña-Mazza" signos bronquiales, cardiomegalia y meningo­
(Figura 28-7) caracterizado por un edema periocu­ encefalitis. En el niño mayor, el cuadro es seme­
lar unilateral, bipalpebral, elástico, duro, de color jante, pero más atenuado y en el adulto es de rara
violáceo ("ojo en tinta") e indoloro, que puede difi­ observación.
cultar la apertura palpebral; se presenta, además, El compromiso cardíaco se debe a una miocarditis
Chagoma de inoculación hiperemia de la conjuntiva, escasa secreción con­ de intensidad variable. Se describen formas de au­
Compromiso visceral juntiva!, dacriocistisis y adenopatia satélite, desta­ mento moderado del corazón, con escasa sintomato­
cándose un ganglio sobre los demás. Esta adenopa­ logía y ligeras alteraciones. del ECG; pero también se
tía compromete los ganglios tributarios del sitio de observan casos severos y graves, con gran car­
entrada, se asienta en la región preauricular y, con diomegalia, alteraciones francas del ECO e insufi­
menor frecuencia, afecta los ganglios supra e ciencia cardíaca descompensada. El ECG revela ta­
Cardiopatía chagásica crónica infraauriculares, esternocleidomastoideos y retro o quicardia sinusal, alteraciones de la repolarización
Megas digestivo y de otros sistemas submaxilares. :L9s ganglios son di_sc_ _re_tamente dolo­ ventricular, voltaje disminuido de QRS, signos de
rosos, de I a 2 cm de diámetro, no adherentes a los isquemia variables y reversibles, alargamiento del
260 PARASITOLOGIA MEDICA
espacio PR y, en escasa proporción, bloqueos A-V
de primer grado y trastornos de la conducción in­
traventricular. El bloqueo de la rama derecha del haz
de Hiss y la extrasistolia ventricular, tan frecuentes
en el período crónico, son excepcionales en esta fase
aguda. (Véase el Capítulo 47: Parasitosis del cora­
zón). Algunos casos pueden llegar a la insuficiencia
cardíaca, los cuales responden bien a la digitalización.
Por lo general, los enfennos evolucionan en fonna
aparentemente benigna y curan en plazos de uno a
dos meses.
La meningoencefalitis suele observarse en el niño
menor; se caracteriza por trastornos motores, convul­
siones, vómitos y compromiso sensorial, con discre­
tas alteraciones del LCR que son de mal pronóstico.
En resumen, el período agudo se presenta en
alrededor del 5% de los infectados chagásicos y entre
los afectados cerca del 90% son niños. La sintoma­
tología se caracteriza por los signos de la primoin­
fección (complejo oftalrnoganglionar o chagomas
cutáneos), fiebre, micropoliadenia, hepatoes­
plenornegalia y compromiso cardíaco y nervioso.
Sin embargo, la intensidad de la sintomatología es
variable de un paciente a otro y con frecuencia pue­
den presentarse sólo algunas de las manifestaciones
clínicas. El complejo oftalrnoganglionar tiene una
evolución que puede ser de algunos días o de hasta
cuatro semanas; la miocarditis de uno o de dos me­
ses y la meningoencefalitis, de pocos días. Los pa­
cientes que fallecen (1 al 13%) es por compromiso
cardíaco o por meningoencefalitis.
Período latente o indetenninado. Transcurrido
el período agudo, la sintomatología se apaga y se
entra en un estado de latencia, caracterizado por una
lenta multiplicación intracelular de los parásitos y
oligoparasitemias, sin signos clínicos. La curación
espontánea, con eliminación del parásito, es rara.
Este período puede durar indefinidamente durante
toda la vida o pasar a la fonna crónica de la enfer­
medad.
Período crónico. Aparece en fonna habitual des­
pués de diez o más años de la primoinfección. Se
caracteriza por el daño irreversible de algunos pa­
rénquimas, especialmente el corazón y los órganos
huecos.
a) Cardiopatía chagásica crónica. Se estima que
alrededor del 30% de los infectados chagásicos su­
fre el compromiso cardíaco en la etapa crónica de la
enfermedad. El daño comienza siempre en un perío­
do subclínico, con alteraciones del ECG, el que co­
rrientemente indica un bloqueo completo de la rama
derecha del haz de Hiss y un hemibloqueo anterior
izquierdo. El paciente puede continuar con esta al­
teración durante años o durante toda su vida, o bien,
se hace sintomático·. En esie,'éiiso/'el enfenno pre­
senta disnea de esfuerzo, palpitaciones, dolor
precordial y puede caer en la insuficiencia cardiaca,
con toda la sintomatología que le es propia; también
suele ocurrir la muerte brusca en pacientes sin gran­
des síntomas previos. En muchos casos, la radiolo­
gía muestra una sombra cardíaca nonnal en los
estados iniciales de la etapa crónica, donde existe
todavía escasa reacción fibrótica del miocardio. La
cardiomegalia se hace evidente cuando aumenta la
fibrosis; en estos casos, actúan los mecanismos para
mantener la dinámica circulatoria, produciendo la
dilatación del corazón. Por ello, los casos con mar­
cada cardiomegalia presentan profundas alteracio­
nes histológicas y existe relación entre el grado de
cardiomegalia y la miocarditis.
Los pacientes con daño severo del miocardio
desarrollan enonnes aumentos de tamaño del mús­
culo cardíaco (Figura 28-3), insuficiencia cardíaca
y fenómenos de tromboembolismo. La muerte súbi­
ta, por fibrilación ventricular, puede ocurrir en cual­
quier momento de la evolución de la enfennedad.
(Véase el Capítulo 47: Parasitosis del corazón).
b) Fonnas digestivas. Una ·porción no determi­
nada de enfennos chagásicos desarrolla trastornos
del tubo digestivo que rematan en ia fonnación de
rnegaesófago y de megacolon. Más rara es la obser­
vación de megas de otros órganos huecos no diges­
tivos (megauréter, megavejiga, megas de la vía bi­
liar, etc.). Los trastornos de la motilidad del esófago
provocan una disfagia lógica, dolor epigástrico o
retroesternal y regurgitaciones. Rezende ha descrito
varias fases evolutivas de esta afección (Figura 28-8);
en la primera, el esófago es de calibre nornial, pero
existe ya el fenómeno de acalasia, con retardo del
tránsito esofágico; luego, aparece la dilatación del
órgano, con la producción del megaesófago propia­
mente dicho, que puede alcanzar dos y tres veces el
calibre nonnal y, en los casos extremos, se agrega la
elongación del órgano. A medida que evoluciona el
megaesófago, la sintomatología también aumen-
Figura 28-8. Evolución progresiva del megaesófago
chagásico, según J.M. Rezende.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Figura 28-9. Autopsia de un caso de enfermedad de
Chagas congénita. Niño prematuro con meningoencefalitis,
1 miocarditis, hepato y esplenomegalia.
ta; en las etapas avanzadas, el esófago prácticamen­
te no transporta su contenido, con retención por
largo tiempo, a la altura del cardias., Los pacientes
se desnutren y sufren de frecuentes infecciones del
aparato respiratorio. Cuando el megaesófago se de­
sarrolla en el niño, puede provocar trastornos del
crecimiento y del estado nutritivo, conduciendo a
un verdadero enanismo chagásico.
En el megacolon, el signo cardinal es la estitiquez
pertinaz y progresiva. Al comienzo puede ocurrir
que los lavados intestinales alivien al paciente, pero
pronto se produce retención de las materias fecales
durante diez, quince o más días, con un desarrollo
enonne del abdomen. En tales condiciones, los en­
fermos deben recurrir al hospital para ser tratados
del fecaloma, mediante sifonajes. También es co­
mún la complicación quirúrgica aguda por torsión
intestinal o vólvulos.
Enfermedad de Chagas congénita. El paso del
T. cruzi al feto, durante la gestación, detennina un
cuadro clínico caracterizado por prematurez, hepato
y esplenomegalia y compromiso variable del SNC y
del miocardio.·(Véase el Capitulo 57: Transmisión
congénita de pdi"ásitos).
El peso del niño al nacer suele ser inferior a
261
2.500 g. El aumento del v.olumen del hígado y del
bazo constituyen los signos principales de la infec­
ción. El �ígado suele palparse entre dos y cinco
centímetros por debajo del reborde costal, en la línea
medioclavicular y se presenta indoloro, de borde
romo y superficie lisa; el bazo se palpa entre tres y
diez centímetros debajo del reborde costal, con si­
milares características palpatorias. Habitualmente,
el cuadro clínico evoluciona sin fiebre.
En alrededor del 50% de los casos se observan
signos y síntomas de meningoencefalitis, con altera­
ciones del LCR (hiperalbuminorraquia y elevado
número de linfocitos). El compromiso cardíaco, aun­
que con n:ienor frecuencia, suele desencadenar una
insuficiencia cardíaca congestiva, con el ECG alte­
rado (aplanamiento de .la onda· T, alteración del
segmento S't, alargamiento del tiempo de conduc­
ción A-V, bajo voltaje, etc.).
Además, suele observarse una anemia leve, a
veces con caracteres hemolíticos e ictericia. En la
piel, aparecen chagomas, como placas eritematosas,
con una pústula central, localizados en las extremi­
dades inferiores. En un estudio sobre once casos de
enfermedad de Chagas congénita, en nueve compro­
bamos compromiso ocular. Las alteraciones fueron
borramiento de los bordes de las papilas, edema y
solevantamiento retinales de tipo nodular y de color
amarillento (Láminas -25-28).
Sin embargo, no todos los niños con infección
chagásica congénita presentan esta sintomatologia;
puede ocurrir que el peso del niño al nacer sea nor­
mal y haga sospechar la enfennedad, el hallazgo de
..
liepato y esplenomegalia.
_.!? enfennedad de Chagas congénita debe ser
considerada como grave, porque produce una eleva­
da mortalidad, especialmente en aquellos niños que
presentan sintomatología al riacer (Figura 28-9).
En otros, la causa inmediata del deceso suele ser
una enfennedad concomitante, sobre todo la bron­
coneumonía, dado que en la mayoría se desarrolla
una distrofia grave, con profundas alteraciones de
las defensas inmunitarias.
Enfermedad de Chagas transfusional. La in­
fección por el T. cruzi a través de transfusión san­
guínea, puede producir un cuadro clínico de acuerdo
con el estado inmunológico dél receptor. En inmu­
nocompetentes (pacientes previamente sanos y con
hemorragias), la infección pasa habitualmente in­
advertida y si aparece sintomatología (fiebres pro­
longadas por meses, adenopatías, hepatomegalia,
etc.), es tardía, y raramente se le asocia con la trans­
fusión, y la detección del T. cruzi es dificultosa. En
cambio, en el paciente inmunocomprometido el cua­
dro clínico generalmente es agudo y se manifiesta i
por fiebre alta y mantenida, con compromiso pro-
262 PARASITOLOGIA MEDICA ENFERMEDAD DE CHAGAS 263

gresivo del estado general; en estos casos, la pesqui­
sa del T. crnzi en la sangre es relativamente fácil.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas debe
fundamentarse en antecedentes epidemiológicos y
clinicos. Entre los primeros, es importante conocer
la procedencia del enfermo, tanto actual como del
pasado, puesto que las manifestaciones de la etapa
crónica tardan años en aparecer, habitualmente más
de diez, después del contacto con triatomíneos. Los
antecedentes clínicos del chagoma de inoculación
son pobres, porque la mayoria de las primoinfe9-
ciones son leves. En las zonas de endemia chagási­
ca, todo niño menor, con compromiso sistémico,
partiéularmente cardíaco y del sistema nervioso
central, sin etiología clara, hace sospechar la
tripanosomosis. En la etapa crónica, debe pensarse
en ella frente a las cardiomiopatías y a cualquier
cuadro de megaformación, especialmente digestivo.
El diagnóstico parasitológico está basado en las
pruebas directas que demuestren la existencia de T.
cruzi, y en las indirectas, que consisten en reaccio­
nes serológícas. (Véase Sexta Parte: Diagnóstico de
laboratorio de la parasitosis).
Diagnóstico parasitológico directo. Es aplica­
ble especialmente en la etapa aguda de la infección,
cuando se pueden detectar con mayor facilidad los
tripomastigotos en la sangre. En este sentido, se
utilizan:
Examen microscópico directo de sangre fresca.
Se usa en la fase aguda y es el método elegido para
el diagnóstico rápido de las formas congénitas.
Gota gruesa. Es también un procedimiento in­
dicado en la fase aguda de la infección.
Método de centrifugación de la sangre fresca
(método de Strout). Se utiliza sangre venosa total o
el suero. Es un método para ser usado especialmen­
te en la fase final de la etapa aguda, cuando los
parásitos no son ya tan abundantes en la sangre.
Xenodiagnóstico. Basado en la muy activa mul­
tiplicación del T. cruzi en el tubo digestivo de los
triatomas. El xenodiagnóstico, en el cual se utilizan
estados ninfales de triatominos, sirve para el diag­
nóstico en la etapa aguda y crónica de la infección.
Diagnóstico parasitológico Indirecto. Es el diag­
nóstico inmunológico que pesquisa los anticuerpos
en e_l presunto infectado chagásico. Las pruebas más
usadas son las reacciones de ELISA, inmuno­
fluorescencia indirecta (IFI), hemaglutinación (HAI)
y fijación del complemento (FC) o reacción de
Machado-Guerreiro.
Las reacciones de ELISA e IFI son las más pre­
coces en detectar anticuerpos anti-T. cruzi. La HAI
y la Fé son más tardías. Sin embargo, todas ellas
pesquisan más del 95% de los casos crónicos.
En la actualidad, las reacciones más utilizadas
son IFI y ELISA, las cuales han desplazado a la
HAI por su menor sensibilidad y menor especifici­
dad y a la FC, por su alta complejidad. Sin embargo,
la HAI sigue siendo útil para encuestas seroepi­
demiológicas, puesto que es una buena reacción
para estudios de un gran número de muestras.
La elaboración de la librería genómica del T.
cnizi, ha permitido la obtención de antígenos de
ADN recombinantes y de péptidos sintéticos que
diferencian la respuesta inmune del paciente cha­
gásico agudo, crónico y congénito. Esta nueva he­
rramienta de laboratorio facilita el diagnóstico pre­
coz, así como el estudio de la evolución de la infec­
ción.
Tratamiento
Innumerable es la cantidad de medicamentos
que han sido usados contra el T. cnizi. Algunos de
ellos son eficaces desde el punto de vista experi­
mental, pero son tóxicos ,m las dosis necesarias
para el hombre. Se usaron derivados 8-arnino qui­
noleínicos, entre ellos la primaquina, la cual, aun­
que tenía una buena acción terapéutica, producía en
el hombre intolerancia digestiva y anemia hemolí­
tica. En la actualidad, las drogas más usadas son el
nifurtimox, sustancia tripanosomicida potente y el
benznidazol. El tratamiento con ellos requiere vigi­
lancia médica por las manifestaciones adversas. La
respuesta a)· tratamiento con estos medicamentos
puede ser influida por la cepa del parásito.
Sobre los esquemas terapéuticos y las dosis, véa­
se el Capítulo 66: Tratamiento de las Parasitosis y
Tablas Terapéuticas. Como en otras enfermedades
infecciosas, se debe ser cauto en el uso de las drogas
inmunosupresoras y de los corticoides en la enfer­
medad de Chagas.
Mediante la administración de medicamentos se
puede producir la detención de la infección provo­
cada por T. cruzi y, probablemente, su erradicación,
pero estos medios terapéuticos no tienen acción so-
bre las lesiones ya establecidas en el enfermo: En el
caso de la cardiomiopatía con insuficienc¡a, debe
usarse la medicación propia de la insuficiencia car­
díaca. En el megacolon se intentará la corrección
quirúrgica, removiendo la porción colónica desfun­
cionalizada; muchos de estos casos llegan a los
servicios de urgencia por fecalomas o por vólvulo
del sigmoides, que obliga a una rápida solución qui­
rúrgica. En los grandes megaesófagos, con zona de
acalasia importante, se utilizan las dilataciones,pro-',,,.
gresivas o el tratamiento quirúrgico con la operación
de Heller.
El desarrollo de una vacuna contra la infección
producida por T. cruzi sigue en etapa de experimen­
tación. Se ha ensayado una gran variedad de antíge­
nos preparados con epimastigotos formolados, irra­
diados, liofilizados o sometidos a hiperpresiones y
ultrasonidos. También se ha experimentado con
tripomastigotos y amastigotos en cultivo de tejidos
irradiados. Los resultados son promisorios desde un
punto de vista experimental, pero todavía se está
lejos de su utilización en el hombre. Mayores pers­
pectivas se han vislumbrado con el uso de las llama­
das "cepas avirulentas" de T. cnizi, pero si bien los
animales, con una infección primaria provocada por
estas cepas, se hacen resistentes a nuevas infeccio­
nes con cepas virulentas, es todavía peligrosa su
aplicación en el hombre, porque aún no es posible
predecir la virulencia que podrían alcanzar en este
huésped y, además, porque se desconoce qué papel
podrían llegar a desempeñar en la producción de
lesiones propias de la enfermedad de Chagas cróni­
ca. (Véase el Capítulo 5: Inmunología en las infec­
ciones parasitarias).
Control
De acuerdo con el perfil epidemiológico de la
enfermedad de Chagas, la profilaxis racional debe
perseguir la eliminación del insecto vector como
medida fundamental. Lo más importante radica en
el mejoramiento de la vivienda campesina para ha­
cer poco probable su infestación por triatomas. Las
viviendas infestadas deben ser rociadas con insecti­
cidas de acción remanente, para lo cual se utiliza
preferentemente el lindano o gamexano al 1 %. En
estos casos, el rociado debe alcanzar a todas las
viviendas del área y repetirse con regularidad. Sin
embargo, cualquier acción antitriatómica debe ser
acompañada de una intensa educación sanitaria de
los campesinos, de los niños y del público en gene­
ral, con el propósito de enseñar los peligros de la
convivencia con esos insectos y crear actitudes des­
favorables para su desarrollo en la vivienda y en sus
alrededores.
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TOXOPLASMOSIS
Clin Microbio! Rev 1992; 5:400-19. ANTONIOATIAS yERICA THIERMANN
Definición. Infección parasitaria del hombre y de
diversas especies de mamíferos y de aves, producida
por un protozoo coccidio, el Toxoplasma gondii. En
el hombre inmunocompetente, la toxoplasmosis ha­
bitualmente es asintomática y las formas clínicas son
variables y dependen del órgano o sistema donde se
multiplica de preferencia el parásito. En el hombre
inmunocomprometido puede provocar daños graves
y mortales.
Biología
El Toxoplasma gondii es un protozoo del sub­
phylum Apicomplexa (Levine, 1 972) y de la subclase
Coccidia (Leuckart, 1879). Está formado por dos fa­
milias: la familiaEimeridae con los génerosEimeria
e Isospora, y la familia Sarcocystidae, con los géne­
ros Toxoplasma y Sarcocystis.
El T. gondii deriva probablemente de un coccidio
intestinal monoxénico del gato, 'el cual durante su
evolución produjo formas tisulares en este animal y
posteriormente, en otros animales. El gato y otros
felinos salvajes son los únicos animales en los cua­
les el parásito se multiplica, tanto en el intestino
como en los tejidos. De allí que se distinga al gato
como al hospedero completo o definitivo; en cambio,
los demás mamíferos, incluido el hombre y las aves,
se consideran como hospederos incompletos (en
ellos sólo se observa el ciclo de multiplicación tisular)
o intermediarios (el parásito sólo se multiplica por
c/clos asexuados o esquizogónicos).
Ciclo intestinal. Si el gato se infecta p.or cami­
vorismo con quistes de T. gondii (Figura 29-1 ), los
'·��· parásitos penetran al epitelio de las vellosidades de
la porción baja del intestino delgado y una yez den­
tro de las células, crecen adquiriendo un aspecto
\ amiboide, el trofozoito, que pronto divide su núcleo
y cada porción nuclear se rodea con una parte cito­
plasmática. Así queda constituido el esquizonte in­
maduro, que luego madura hasta formar numerosos
merozoitos. Es probable que esta fase esquizogónica
sea precedida de otros mecanismos de reproducción
asexuada, como son la endodiogenia y la endopo­
ligenia. La célula hospedera estalla y libera.los mes.: :: .. homogéneas y divergentes en dirección al centro del
rozoitos, lo que depende de la magnitud del inóculo.
Al cabo de tres, cinco o más días, algunos merozoitos
evolucionan hácia formas sexuadas o gametos. El·
microgametocito masculino madura hasta producir
entre 12 y 32 microgametos. La fecundación del
macrogameto ocurre dentro de la célula hospedera y
el cigoto resultante sale al instestino recubierto por
una envoltura traslúcida, el ooquiste, que es expul­
sado al exterior con las heces del gato (Figura29-3D
y Lámina 23 ). El gato comienza a eliminar ooquistes
de tres a cinco días después de haberse infectado.
Si la infección del gato ocurre con taquizoitos (inges­
tión de animales con infección aguda) o con
esporozoitos (ingestión de ooquistes), se produce
primero una infección tisular con taquizoitos, segui­
da de la producción de bradizoitos capaces de iniciar
el ciclo intestinal, con un período prepatente de vein­
tiuno a cuárenta días.
Los ooquistes de T. gondii son eliminados en
estado inmaduro y en condiciones adecuadas con­
tinúan su desarrollo en el medio externo, formando
en su interior dos esporoquistes con cuatro
esporozoitos cada uno.
Ciclo tisular. En los tejidos de los mamíferos y
de las aves (Figura 29-2) se puede observar al T.
gondii como zoitos libres o en multiplicación endo­
celulares (endozoitos) y formas enquistadas (quis­
tozoitos) (Figura29-3 y Lámina 24).
Los zoitos libres tienen el típico aspecto
semilunar o en arco (de allí el nombre de toxoplasma:
toxos =arco), con un polo anterior más aguzado, una
cara convexa y la otra generalmente cóncava. Miden
de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 4 de ancho; es decir,
tienen aproximadamente el tamaño de un eritrocito.
Teñidos con Giemsa se les puede distinguir el núcleo
rosado, de ubicación central o paracentral y el cito­
plasma coloreado de azul. Cuando se los observa
con el microscopio electrónico, presentan una
ultraestructura compleja (Figura29- 4).En el citoplas­
ma se observa en su polo anterior, un anillo polar y
una formación cónica hueca, cuya base está dirigida
hacia el interior del parásito. Corresponde al conoide,
el cual parece continuarse
en los roptries, estructuras alargadas, cilindricas,
J
parásito. El conoide puede ser prominente y en
.
f•
266. PARASITOLOGIA MEDICA TOXOPLASMOSIS 267

·�a GAMETOGONIA (d)

FASE
MEROGONIA GAMOGONIA
FASE
INACTIVA
Si?
ACTIVA
(e)

INTESTINO DE GATO (e)

TEJIDOS DEL HOMBRE, HERBIVOROS Y CARNIVOROS
I
AMBIENTE !lºq�istes
141!/;t�s 1 (b) mmiidµros <r>
OQ41JÍSfoS
(a)
�sp-�tiiJa�9s
t

�-:... HERBIVOROS HERBIVOROS GATO

CARNIVOROS CARNIVOROS

Figura 29-1. Ciclo evolutivo del Toxoplasma gondii en la fase intestinal. El gato adquiere la infección por ooquistes Figura 29-2. Ciclo evolutivo del Toxoplasma gondii en la fase tisular. También en los hospederos intermediarios
esporulados provenientes de heces del mismo gato (a), quistes ·contenidos en carnes y vísceras de animales infectados ) .(hombre, herbívoros y carnívoros) las formas infectantes son los ooquistes (a) (adquiridos por fecalismo de gato), quistes
(b) y por zoitos si llega a ingerir animales con infección aguda. En el intestino, el T. gondii realiza primero una tisulares (b) (adquiridos por carnivorismo) y zoitos libres en el caso del feto en la transmisión congénita.
reproducción merogónica con formación de merozoitos que se liberan al destruirse la célula epitelial, .se introducen en
otros enterocitos para repetir varias veces esta fase del ciclo (c); sigue luego la gametogonia (d) y la fertilización o
gamogonia (e) y la ulterior eliminación de ooquistes inmaduros (f) que inician la esporogonia (g) hasta culminar en los
ooquistes esporulados.

este caso, representar un organelo apropiado para
perforar la membrana de la célula hospedera. Ade­
más, en el citoplasma se distinguen mitocondrias,
granulaciones, fibras delgadas y el aparato de Gol­
gi. El núcleo, redondo u oval, es semicentral y está
algo desplazado hacia el polo posterior, tiene una
doble membrana y posee un nucléolo.
Los toxoplasmas, para multiplicarse, deben pe­
netrar obligadamente en una célula. Son capaces de
parasitar cualquier célula nucleada, pero de prefe­
rencia se los encuentra en las células del sistema
retículo endotelial, en las del sistema nervioso cen­
tral y en las células musculares. La penetración ce­
lular puede ocurrir por movimientos propios del
parásito o por fagocitosis. La multiplicación intrace­
lular es compleja. Se trata de un proceso asexuado
en el cual los individuos hijos son formados en el
seno de la célula materna antes de llegar a ser libres.
Esta multiplicación ocurre en una vacuola parasitó­
fora de la célula hospedera y se inicia por un proceso
de brote interno o endogenia, que remata con la
formación de dos individuos hijos (endodiogenia),
los cuales prosiguen su proliferanción en forma su­
cesiva, mediante este mismo mecanismo.
La multiplicación intracelular acelerada de toxo­
plasmas (taq11izoitos), concluye con la formación
de pse11doq11istes; es decir, de células hospederas
repletas de parásitos. El proceso culmina con la
destrucción de estas células parasitadas y con la
liberación de nuevos zoitos, los cuales localmente,
en el mismo tejido, o a distancia, por vía hemática
o linfática, se diseminan por todo el organismo,
invadiendo nuevas células.
Si el ritmo de reproducción es más atenuado, el
proceso terminará con la formación de quistes. Los Figura 29-3. (A) Zoitos libres y endocelulares (pseudoquistes) en exudado peritoneal de ratón. (B) Zoitos libres en co',!e
parásitos de multiplicación lenta, quistozoitos obra- histológico de cerebro (caso del Dr. R. Céspedes). (C) Quistes en cerebro de ratón. (D) Ooquistes en heces de gato.
262 PARASITOLOG/A MEDICA
Aparato
de Golghi
Roptries
Gránulos
osmófilos
Retículo
endoplas•
mático
Mitocondrias
Figura 29-4. Toxoplasma gondii. Esquema de su ultraes­
tructura.
dizoitos, segregan precipitados granulares que se
adosan a la membrana vacuolar circundante. Esta
membrana se expande lentamente, a medida que se
multiplican en su interior los quistozoitos. Por últi­
mo, al fusionarse las granulaciones, se forma una
membrana sólida, la membrana quística. En este caso,
se trata de quistes verdaderos cuya membrana envol­
vente deriva de componentes del parásito y de la
célula hospedera. Los quistes son de tamaño varia­
ble, desde algunos µm y contienen en su interior
decenas, cientos o miles de quistozoitos. El quisto­
zoito es morfológicamente similar al endozoito.
Para enfatizar la velocidad de reproducción del
T. gondii en los tejidos, Frenkel ha propuesto llamar
taquizoitos a los parásitos de reproducción rápida
dentro del pseudoquiste, y bradizoitos a los de re­
producción lenta dentro de los quistes. Así, taqui­
zoito es sinónimo de endozoito y bradizoito lo es de
quistozoito.
En suma, en los mamíferos y en las aves el toxo­
plasrna se puede observar corno zoito libre, endozoito
o t¡iquizoito, y corno quistozoito o bradizoito (quis­
tes).
Epidemiología
La toxoplasrnosis es la zoonosis parasitaria más
difundida en la naturaleza. Se ha demostrado en to­
das las latitudes, tanto en poblaciones humanas corno
en más de trescientas especies de mamíferos domés­
ticos y silvestres y en alrededor de treinta especies
de aves de corral y silvestres. Las encuestas seroló­
gicas efectuadas en diferentes países, indican una
infección del 40 al 50% de los adultos sanos entre
los 30 y 40 años de edad. Estas cifras varían de un
lugar a otro, lo que se atribuye a factores geográficos
y climáticos, hábitos alimentarios, tipo de trabajo, a
la higiene ambiental y a la presencia de gatos in­
fectados. La tasa de prevalencia es relativamente
baja en los niños pequeños y aumenta en forma pau­
latina con la edad.
El gato y otros felinos son los eliminadores de
ooquistes, formas infectantes para otras especies de
animales y hasta para el mismo gato. Además, estos
felinos se infectan por quistes a través del carni­
vorisrno y, ocasionalmente, por taquizoitos al devo­
rar pequeños animales con infección aguda. Un gato
infectado elimina ooquistes durante una a dos sema­
nas y una sola deyección puede contener millones de
ellos. Si estos elementos encuentran condiciones
favorables en el ambiente externo (agua, terreno
húmedo, temperaturas de alrededor de 25ºC y sufi­
ciente oxígeno), alcanzan su estado_infectante en un
lapso de uno a tres días. Los ooquistes esporulados
son extremadamente resistentes a los desinfectantes
comunes y pueden permanecer viables por períodos
muy prolongados en un ambiente que les sea favo­
rable. Se ha demostrado una supervivencia de hasta
dos años en el agua y de más de seis meses en tierra
húmeda.
El ooquiste constituye el eslabón más importan­
te de la cadena epidemiológica del T. gondii. Sin
embargo, el riesgo de la infección humana por con­
tacto directo con el gato no debe sobreestimarse, ya
que esos animales eliminan ooquistes inmaduros
por un período limitado y su reinfección sería ex­
cepcional. El riesgo estaría dado más bien por la
contaminación del ambiente con ooquistes, los fac­
tores climáticos que permitan la sobrevida prolon­
gada de las formas infectantes y aquellas condicio­
nes de vida que favorecen las infecciones por feca­
lismo. Esto explica que la transmisión del T. gondii
ocurra preferentemente en poblaciones de nivel so­
cioeconómico bajo, donde los niños se infectan a
temprana edad, corno se ha demostrado en países en
desarrollo. La infección humana por ooquistes esta­
ría mediada por la tierra, fornites, agua de bebida,
alimentos mal lavados, etc., y el riesgo de la disemi­
nación puede aumentar por artrópodos coprofilicos.
Por otra parte se ha demostrado que algunos roedo­
res al ingerir ooquistes, además de infectarse, po­
drían eliminar algunos de ellos intactos con sus
heces, lo que aumentaría la fuente de infección.
Recientemente, se ha desarrollado una vacuna
antitoxoplasrna para gatos, la cual evitaría la pro­
ducción de ooquistes, lo que disminuiría la fuente
de infección para el hombre y otros animales. -----.._
...Los hospederos intermediarios, aquellos en que ,
el toxoplasrna realiza sólo el ciclo tisular, pueden
adquirir la infección por medio de los ooquistes
TOXOPLASMOS/S
diseminados en pastizales, establos, bodegas y gra­
neros; a través de los quistes contenidos en carnes y
vísceras; y ocasionalmente, por taquizoitos al inge­
rir animales enfermos y por transmisión congénita.
Los quistes contenidos en la garne y en las vís­
ceras son una fuente irnpQrtante de infección por
carnivorisrno, para un gran: número de animales.
Estas formas del parásito conservan su inefectividad
en el refrigerador (+ 4ºC) durante tres a cuatro
semanas, pero los destruye la congelación prolonga­
da y la cocción. El hombre también puede infectarse
por el consumo de carne cruda o sernicocida y este
riesgo está relacionado con el índice de infección de
los animales de la región, especialmente de los cer­
dos y de las ovejas, y los hábitos culinarios de la
población humana. La carne del vacuno es de escasa
importancia en este sentido. La transmisión del T.
gondii por carnivorisrno es muy frecuente en los
países desarrollados, donde la primoinfección ocu­
rre preferentemente en adolescentes y adultos jóve­
nes. En París, donde se acostumbra a comer carne
sernicruda, el 80 y hasta el 90% de la población se
encuentra infectada con toxoplasrna. El alto porcen­
taje de infección observado en los operarios que
trabajan en fábricas de cecinas y la mayor prevalen­
cia de la infección en las mujeres, se atribuye a la
costumbre de probar carnes crudas.
La infección por formas libres o taquizoitos son
accidentales y poco frecuentes, pero suelen ser las
más graves. Estos estadios del parásito son muy
sensibles a las influencias del ambiente externo, a
los desinfectantes comunes y a la acción del jugo
gástrico. La infección puede ocurrir a través de la
sangre, por vía transplacentaria o por transfusiones
repetidas, especialmente de leucocitos, en indivi­
duos inmunocornprornetidos. Además, la infección
se puede contraer por contacto directo con animales
intensamente infectados en la fase aguda.
De acuerdo con lo observado en forma experi­
mental y en infecciones accidentales de laboratorio,
la penetración del parásito se puede producir a tra­
vés de las mucosas, de las vías digestiva, respiratoria
y conjuntiva] y de lesiones de la piel o mordeduras.
La toxoplasrnosis, endemia con morbilidad y
mortalidad aparentemente bajas, no representaría un
problema de salud pública, si no fuera por la trans­
misión transplacentaria, fenómeno de gran enverga­
dura y las infecciones oportunistas en pacientes in­
rnunocornprornetidos.
Patología
La penetración del toxoplasrna por cualquier vía,
produce rápidamente una infección generalizada. Los
procesos de multiplicación inicial determinan un
daño tisular localizado. A partir de estos focos ini-
269
ciales, los zoitos libres o incluidos en los leucocitos,
son transportados a todos los órganos por la sangre
y la linfa, penetran en nuevas células y continúan su
multiplicación. Las lesiones se deben a la destruc­
ción de las células parasitadas por los endozoitos y
a la reacción inflamatoria con linfocitos, monocitos
y macrófagos; estas lesiones curan por fibrosis y, a
nivel del SNC, por gliosis. La sintornatología clínica
de estas fases dependen de la intensidad de la infec­
ción y de la susceptibilidad de los tejidos invadidos.
En el hombre, corresponden en esta etapa los casos
de toxoplasrnosis generalizada, los cuales preferen­
temente son de tipo congénito, y las prirnoinfecciones
en inrnunocornprornetidos.
Con la aparición y el aumento progresivo de las
defensas inmunitarias, los parásitos extracelulares
desaparecen de la sangre y de los tejidos y al mismo
tiempo, se frena su multiplicación intracelular. Du­
rante esta etapa, en el individuo dotado de adecua­
das defensas inmunitarias se produce un equilibrio
entre parásito y hospedero. Estas "formas de resis­
tencia" pueden desarrollarse en cualquier órgano,
pero se encuentran con mayor frecuencia en el siste­
ma nervioso central y musculatura esquelética. En el
hombre, esta etapa corresponde a cuadros clínicos
más localizados: encefalitis, afecciones oculares,
linfoadenitis, neumonía intersticial, etcétera.
Superadas las fases activas, la infección persiste
durante toda la vida. En los individuos portadores,
se han observado secuelas de toxoplasrnosis en el
ojo y en el cerebro, así corno la persistencia de los
quistes en los tejidos sanos.
La toxoplasrnosis crónica no siempre permanece
latente. En el hombre, son posibles las reactivacio­
nes debidas a la ruptura de los quistes. Estos fenó­
menos pueden quedar limitados al mismo tejido o
pueden ocasionar una reactivación generalizada.
El quiste intacto no tiene trascendencia patoló­
gica. La ruptura de los quistes produce fenómenos
de necrosis debido a factores inmunitarios y de hi­
persensibilidad retardada. Además, puede ocurrir
liberación de quistozoitos capaces de penetrar y mul­
tiplicarse en células adyacentes, provocando lesio­
nes especialmente a nivel del cerebro y de la retina.
La importancia de la ruptura del quiste guardará
relación con la reserva funcional del órgano com­
prometido previamente. Es a nivel de la retina y del
cerebro donde la ruptura quística tiene mayor im­
portancia.
La evolución de la toxoplasrnosis no es uniforme
ni constante en las c!iversas especies de animales, ni
la enfermedad es similar en todos los individuos
infectados de una misma especie.
El dinamismo del proceso infeccioso depende
de factores del hospedero y del parásito. De parte
del hospedero, influyen la susceptibilidad a la infec-

270 PARAS!TOLOG!A MEDICA
ción y su capacidad defensiva inespecífica y espe­
cífica. La infección tiene consecuencias más graves
en el feto y en el niño; no se describen diferencias
notables de susceptibilidad que dependan del sexo.
Agravan la infección aquellos factores que inciden
en las defensas inespecíficas o específicas del hos­
pedero como las enfermedades infecciosas (tuber­
culosis, malaria, inclusión citomegálica, etc.), neo­
plasias (enfermedad de Hodgkin y otros linfomas),
condiciones de estrés o tratamiento con inmuno­
depresores (corticoides y drogas antineoplásicas)
y fundamentalmente en el SIDA. La deficiencia in­
munitaria de los pacientes con SIDA o tratados con
drogas inmunosupresoras (neoplasias, trasplante
de órganos, etc.),_predispone a la diseminación fatal
en los casos de toxoplasmosis inicial o a la reacti- ·
vación de una infección latente. En estos casos, el
SNC es el más comprometido y le siguen, en fre­
cuencia, el corazón, lo.s pulmones y los ojos. Si esta
nueva situación iatrogénica estuviera presente en
la mente de los médicos y se practicaran controles
serológicos adecuados en los pacientes, podrian
atenuarse sus efectos con un tratamiento antipara­
sitario adecuado.
En cuanto al parásito, el factor más importante
es su virulencia. Las cepas virulentas, debido a la
multiplicación rápida de los endozoitos, destruyen
un gran número de células durante la fase inicial de
la infección. En cambio, las cepas menos virulentas
(o quistógeiJas) no son tan destructoras en la fase
inicial y producen precoz y prolongadamente, quis­
tes en los tejidos. La producción de quistes y los
mecanismos responsables de su reactivación consti­
tuyen el problema más importante de la toxoplasmosis.
La mayoria de las infecciones humanas correspon­
den a cepas poco virulentas; sin embargo, estas
cepas pueden causar un daño tan grave como las
virul.entas cuando el hospedero es muy susceptible,
como en el caso del feto.
. La inmunidad adquirida en la toxoplasmosis es
de tipo humoral y celular. Esta inmunidad no es
completa, ya que la infección persiste en forma laten­
ie, mientras se mantiene el equilibrio entre el parásito
y el hospedero. Los anticuerpos humorales actúan
sobre las formas libres en la sangre y en los líquidos
extracelulares. Además, las células linfoides actúan
sobre los macrófagos, entregándoles la inmunidad
específica mediante mecanismos todavía no esclare­
cidos. La inmunidad aparece, primero en las vísceras
y más tarde a nivel del cerebro y del ojo.
El otro mecanismo inmunológico observable en
la toxoplasmosis es la hipersensibilidad, la cual se ha
demostrado en el hospedero sensibilizado específi­
camente y expuesto de nuevo al parásito. Esta con­
siste en una intensa necrosis, acompañada de una
reacción inflamatoria. (Véase el Capítulo 5: Inmuno­
logía de las infecciones parasitarias).
Sintomatología
Se revisarán sucesivamente, la sintomatología
de la toxoplasmosis adquirida tanto en el paciente
inmunocompetente como en el inmunocom­
prometido, en la embarazada y en la transmisión
congénita.
Toxoplasmosis adquirida
El periodo de incubación, estimado por las infec­
ciones humanas de laboratorio, varia entre ocho y
veintiún días. La fase inicial o reciente, se caracteriza
por molestias vagas y mal definidas, entre las que
destacan una profunda astenia, febriculas, cefalea,
eritema cutáneo fugaz, mialgias, artralgias, naúseas
y, ocasionalmente, diarrea. Este cuadro puede pro­
longarse por una o más semanas. En raras ocasiones
se presenta en el adulto inmunocommpetente un
cuadro inicial fulminante, generalizado y fatal, con
compromiso simultáneo de varios órganos o siste­
mas. La fase reciente, que corresponde a una para­
sitemia inicial, puede presentar diversas formas clí­
nicas, según el daño preferente en determinados
órganos o sistemas:
!
Forma linfoadenopática o ganglionar. Es la
más frecuente, la mejor estudiada y de más fácil
diagnóstico. Su cuadro clínico es semejante al de la
mononucleosis infecciosa. Tal vez la puerta de en­
trada más frecuente sea la orofaringea, por el com­
promiso casi infaltable de los ganglios cervicales.
Puede haber otros puntos de entrada, lo que se
advierte por el infarto de otros grupos ganglionares,
especialmente los mesentéricos. El cuadro comien­
za con una astenia muy marcada, anorexia, cefalea
y fiebre no muy elevada en un tercio de los casos,
dolor abdominal y, rara vez, vómitos. Los ganglios
más comprometidos son los cervicales y le siguen
los axilares, los inguinales y los mesentéricos (véase
Figura 4-5). El compromiso puede ser uni o bilate­
ral, afectar un ganglio único o grupos ganglionares,
o manifestarse como una micropoliadenia generali­
zada. Los ganglios se palpan duros, no adheridos, no
supuran y, en la mitad de los enfermos, son doloro­
sos espontáneamente o a la palpación. Su tamaño
habitual es de uno dos centímetros de diámetro,
aunque puede haberlos mayores y menores. La
esplenomegalia es rara.
La toxoplasmosis ganglionar es de curso benigno.
El tamaño de los ganglios disminuye hasta desaparecer
después de algunas semanas o persiste como
micropoliadenia. Los síntomas generales pasan en pe­
ríodo de uno .a dos meses, peró puede persistir una
astenia muy acentuada durante seis meses o más. En
nuestra experiencia, la afección simultánea o sucesiva
TOXOPLASMOS!S
de otros órganos es excepcional, pero hemos visto,
o se han descrito, miocarditis, encefalitis y miositis.
Lo habitual es la curación clínica definitiva, pero
se describen casos de reactivaciones, caracterizados
por un nuevo crecimiento ganglionar, marcada aste­
nia y febrículas, coincidentes con un aumento de los
anticuerpos específicos, tal como ocurrió en un pa­
ciente cuya evolución seguimos por más de quince
años.
El hemograma puede revelar cantidad normal de
leucocitos, leucocitosis leve o leucopenia; habitual­
mente, se encuentra linfocitosis con linfocitos de
Downey y eosinofilia discreta; la serie roja es nor­
mal. La reacción de Paul Bunnel es negativa. El
adenograma presenta una linfoadenitis inespecífica,
con una gran hiperplasia reticular, sin distorsión de
la estructura normal del ganglio, con eosinófilos y
células plasmáticas; el hallazgo del parásito en el
adenograma es excepcional (véase Figura 4-5).
El diagnóstico diferencial debe plantearse con
mononucleosis infecciosa, linfoadenitis tuberculosa,
linfomas y adenopatías provocadas por la hipersen­
sibilidad a la hidantoína o a sus derivados. El diag­
nóstico se complementa con el estudio serológico,
por medio de la inoculación experimental de líquido
ganglionar o biopsias de ganglio.
Forma ocular. Una importante proporción (en­
tre el 35 y 50%) de todas las uveítis posteriores,
serian de causa toxoplásmica. El compromiso ocu­
lar en la toxoplasmosis adquirida se presenta sólo
excepcionalmente durante la fase aguda de la infec­
ción. La mayoría de los casos, especialmente los que
ocurren en adolescentes, son atribuidos a una
reactivac ón · de una toxoplasmosis congénita; sin
embargo,�el compromiso ocular también puede co­
rresponde a una manifestación tardía de una toxo­
plasmosis adquirida meses o años antes de detectar­
se el cuadro ocular. La forma adquirida se caracte­
riza por una uveítis de tipo focal, generalmente uni­
lateral, de localización yuxtapapilar o macular. Este
proceso inflamatorio focal no es característico y debe
diferenciarse de las mútiples causas de uveitis. (Véase
el Capítulo 46: Parasitosis oculares). Tal vez sea la
localización ocular la única que permita al clínico
seguir objetivamente la evolución clínica y el efecto
del tratamiento en la to'xoplasmosis.
Forma meningoencefálica. El compromiso en­
cefálico no tiene una localización típica y los sín­
tomas van desde la cefalea, el letargo y la parálisis.
facial, hasta las hemiparesias, la alteración profun­
da de los reflejos y el coma. El LCR demuestra una
pleiocitosis y un aumento·de las proteínas. El diag­
nóstico diferencial se debe establecer con psicosis
l
271
alcohólica, tumor cerebral, encefalitis, absceso,
encefalopatía hipertensiva, etc. Como secuela pue­
de quedar algún daño psíquico e intelectual (véase
el Capítulo 45: Parasitosis del sistema nervioso
central).
Forma miocárdica. Si bien existe la miocardio­
patía toxoplásmica, no se sabe su verdadera inciden­
cia. Es un cuadro clínico de rara observación. Hay
consenso para estimar que la miocarditis es una
manifestación de la infección toxoplásmica aguda y
generalizada, con localización del parásito en la fibra
cardíaca y su ulterior daño e inflamación del inters­
ticio (véase Figura 4-6). Además, existiría la
miocardiopatía toxoplásmica monosintomátíca, con
compromiso exclusivo del corazón, la que es negada
por algunos autores. (Véase el Capítulo 47: Parasi­
tosis del corazón).
Forma pulmonar. El T. gondii debe ser reevalua­
do como agente patógeno en el pulmón. En los úl­
timos años, fundamentalmente por el SIDA y por el
empleo de drogas inmunosupresoras, ha aumentado
la incidencia de la toxoplasmosis fatal y se han en­
contrado con cierta frecuencia cuadros de neumonitis
en aquellos casos. La incidencia y el significado
exacto de la neumonitis por toxoplasma todavía no
se conoce, puesto que no en todos los casos se
diagnostica su etiología. La mayoría de los casos
descritos fueron observados durante la fase aguda
de una toxoplasmosis sistémica o generalizada, don­
de puede constituir el cuadro dominante. Se trata de
una neumonitis intersticial difusa, sin signos clíni­
cos ni radiológicos específicos. La incidencia y el
significado exacto de la neumonitis tqxoplásmica se
desconoce, debido a que no todos los casos son
diagnosticados.
Forma muscular. Con cierta frecuencia se re­
gistran mialgias importantes, con disminución fran­
ca de la capacidad funcional en pacientes con toxo­
plasmosis activa. En ellos, las biopsias musculares
revelan una miositis, con lesiones inflamatorias y
focos de necrosis en las fibras musculares y, en
ocasiones, la presencia del T. gondii (véase Figura
4-5). Además, se han descrito enfermos con derma­
tomiositis o pollmiositis con evidencias serológicas
de toxoplasmosis aguda; sin embargo, no se ha po­
dido aclarar si el toxoplasma juega un rol patogé­
nico importante en estos casos o se trata de primoin­
fecciones o reactivaciones toxoplásmicas en pacien­
tes sometidos a tratamientos con dosis elevadas de
corticoides. Si bien la información sobre este tema
es. escasa, se recomienda estudiar la posible exis­
tencia de una toxoplasmosis en pacientes con mio­
sitis.
272 PARAS/TOLOGIA MEDICA TOXOPLASMOS/S ·273

Toxoplasmosis en el inmunocomprometido
El T. gandii constituye uno de los agentes opor­
tunistas más importantes en los pacientes inmuno­
_comprometidos. En efecto, los pacientes con diver­
sos tipos de linfomas o sometidos a trasplante de
órganos o a terapia antitumoral y principalmente con
el SIDA, están expuestos al desarrollo de una toxo­
plasmosis grave.
El riesgo de la infección es mayor y la gravedad
.,. Toxoplasmosis de la embarazada
Para que se produzca la toxoplasmosis congéni­
ta, la futura madre debe tener la primoinfección
durante el embarazo o en el período inmediatamen­
te anterior a él. En la actualidad, se considera que
no habria transmisión congénita en embarazos su­
cesivos en mujeres inmunocompetentes. En cam,
bio, en mujeres inmunocomprometidas se ha demos­
. .· trado transmisión congénita del T. gondii durante
preferible hacerlo en la segunda mitad del embara­
zo. En la toxoplasmosis el aborto terapéutico no se
justifica en embarazadas con títulos serológicos in­
dicativos de una infección de varios meses de evo­
lución. En las raras excepciones en que se tenga la
seguridad de una infección reciente al comienzo del
embarazo, con anticuerpos de tipo IgG en ascenso
con títulos de J: 16.000 o mayores y con anticuerpos
de tipo lgM a títulos significativos, debe considerar­
se esa posibilidad, ya que existe el riesgo de la trans­

de su desarrollo aumenta en aquellos pacientes que
no presentan anticuerpos antitoxoplasma y adquie­
ren el T. gondii a través de trasplante de un órgano
infectado, los cuales, además, reciben tratamiento
inmunosupresor y transfusiones.
Las primoinfecciones pueden causar cuadros
generalizados con compromiso multisistémico o en
un órgano, especialmente cerebro, pulmón y miocar­
dio. Las reactivaciones pueden deberse a la ruptura
de quistes de T. gondii en un detenninado tejido
(reactivación localizada) como ocurre principalmente
en el cerebro, o a la diseminación generalizada de
parásitos por la sangre o la linfa, en el caso de una
reactivación producida en cualquierotro parénquima.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de
la toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometi­
dos son 'encefalitis, neumonitis y coriorretinitis.
Respecto a la miocarditis, existe escasa información
�/:·
. '
Figura 29-5. Biopsia de cerebro: Quiste de Toxoplasma
gondii en la corteza (Azul de toluidina magnificación
original x 1000) (Cortesía del Dr. Sergio Stagno, Dept.
Pediatrics, University of Alabama, Birmingham, USA).
llos pacientes que presentan una deficiencia inmuni­
taria selectiva a nivel celular y en los cuales la evo­
lución de los anticuerpos sigue un curso normal. En
cambio, en los casos con una inmunodeficiencia
combinada celular y humoral, se altera la produc­
ción de anticuerpos y no se observa el aumento típi­
co de anticuerpos IgG ni aparición de IgM.
la fase crónica de la toxoplasmosis. La embarazada
VIH positiva y portadora de una toxoplasmosis cró­
nica, puede transmitir la infección al feto y en estos
casos, se recomienda el control médico y serológico
tanto de la madre como del recién nacido.
La infección materna durante el embarazo rara
vez es sintomática y, en estos casos, asume la forma
de una linfoadenopatía o de molestias tan inespecí­
ficas como fiebre, astenia o dolores musculares. En
estas infecciones con o sin sintomatología, ocurre
siempre una parasitemia temporal, en la cual los
taquizoitos pueden traspasar la barrera placentaria e res no infectadas antes del embarazo y el riesgo de
infectar al nuevo ser. Sin embargo, según Desmont
y otros autores, sólo un tercio de las madres con
toxoplasmosis reciente llega a tener niños infectados te estudios serológicos seriados y el tratamiento de
y, de éstos, sólo un tercio presentaría síntomas al
nacer.
En la mayoría de los casos, la transmisión se
misión de la infección de un 1O a un 20% de los
casos.
Toxoplasmosis congénita
De acuerdo con los conceptos antes citados, la
incidencia de la toxoplasmosis congénita seria di­
rectamente proporcional al número de mujeres que
se infecta con el T. gondii durante el embarazo. La
frecuencia de dicho fenomeno depende de factores
epidemiológicos, tales como la proporción de muje­
adquirir la infección. La toxoplasmosis materna ad­
quirida durante el embarazo, es pesquisable·median­
estos casos reduce el riesgo de la inft¡cción fetal. 1
(Véase el Capítulo 57: Transmisión d_ongénita de I·
I·
parásitos). La incidencia teórica de la iransmisión
.t

en el SIDA, lo cual llama la atención puesto que el
miocardio es un órgano frecuentemente parasitado
por el T. gondii.
Encefalitis toxoplásmica. Constituye la causa
más frecuente del compromiso clínico del SNC en el
paciente con SIDA y es atribuida a la reactivación de
una infección crónica. Su frecuencia depende de la
prevalencia de la infección toxoplásmica en la po­
blación y se estima que aproximadamente 25-50%
de los enfermos con Sida que presentan anticuerpos
anti-T. gondii desarrollan la encefalitis toxoplásmica. pecíficos y variables y fácilmente se confunden con
La sintomatología no es específica y depende
del número, localizaciones y tamaño de las lesiones
del encéfalo. (Véase el Capítulo 45: Parasitosis del
Sistema Nen1ioso Central). El cuadro clínico tiene
un curso rápidamente fatal si no es tratado oportu­
namente. El diagnóstico es presuntivo, basado en la
TAC, RNM y la serología. La confirmación diag­
nóstica se obtendría según la respuesta clínica y ra­
diológica después del tratamiento específico durante
siete a catorce días. La biopsia cerebral sólo debiera
ser reservada para casos excepcionales, puesto que
es un método invasivo y de resultados irregulares
(Figura 29-5). El hallazgo del T. gondii también se
puede hacer mediante PCR en aquellos casos ..que, :-:,:encefalitis toxoplásmica. Se trata de lesiones retina­
permitan obtener LCR. El estudio serológico para
toxoplasmosis puede ayudar al diagnóstico en aque-
El tratamiento de la encefalitis toxoplásmica
persigue las siguientes finalidades: a) tratamiento
profiláctico en los pacientes asintomáticos seropo­
sitivos; b) tratamiento de ataque mediante dosis
elevadas de medicamentos, durante la fase aguda de
la infección; y c) tratamiento de mantención, a dosis
bajas, de por vida.
Neumonitis. En algunos casos de SIDA, la neu­
monitis toxoplásmic_a es la infección oportunista
inicial. Sus signos clínicos y radiológicos son ines­
los producidos por Pneumocystis carinii, pero la
imagen radiológica más frecuente es la neumonitis
intersiticial difusa. Este compromiso pulmonar pue­
de formar parte de una infección generalizada o bien
constituir la manifestación única y predominante de
la infección y suele causar la muerte. El diagnóstico
etiológico se logra mediante la demostración del T.
gondii en tejido pulmonar o en el lavado bronquial.
Ocular. La toxoplasmosis seria la segunda cau­
sa de retinitis (la primera es la infección por CMV)
en los enfermos con SIDA. Las lesiones oculares
suelen aparecer antes, durante o después de una
les extensas con grave deterioro de la agudeza vi­
sual. (Véase el Capítulo 46: Parasitosis oculares).
produce al final de la gestación y, en estas circuns­ congénita varia de un país a otro; sin embargo, en la
tancias, las infecciones de los niños son leves y sue­ actualidad se estima la incidencia de la toxoplasmo­
len manifestarse después del naci�io. En cam­ sis congénita, sobre la base de la experiencia clínica,
bio, el daño en el feto es severo si,1a infección con­ en uno a dos casos por mil nacimientos.
génita sucede,,al comienzo del embarazo, lo cual es La mayoría de las infecciones congénitas son·
poco frecuente. asintomáticas en el momento del nacimiento (75 a
Mucho se ha discutido la relación entre el aborto 80%). Sin embargo, la casi totalidad de estos casos
y la toxoplasmosis. El peligro de este accidente que presentará secuelas durante su vida, principalmente
puede ocurrir en el primer trimestre del embarazo, se oculares ( coriorretinitis) y del SNC.
limita a las infecciones maternas adquiridas recien­ La enfermedad manifiesta en el recién nacido es
temente y este fenómeno sucederia en forma esporá­ la menos frecuente, pero la más severa. Este aspecto
dica. De acuerdo con estos conceptos, en el aborto de la infección es el que ha creado la imagen de
habitual o repetido, la toxoplasmosis no tendria im­ gravedad de la toxoplasmosis congénita. Según Thal­
portancia. hammer, las manifestaciones clínicas en estos casos
La mujer embarazada que ha sufrido una infec­ dependen entre otras causas, de la edad gestacional
ción reciente requiere tratamiento antitoxoplásmico; en que se adquirió la infección:
no así las que sólo presentan títulos serológicos in­
dicativos de infección prolongada o latente. Existen Infección generalizada. Corresponde a infec­
diversos criterios para elegir la edad gestacional ciones graves, ocurridas tardíamente durante el em­
propicia para la terapia con los medicamentos ac­ barazo. El niño nace con una infección generalizada
tualmente en uso: algunos proponen el tratamiento y su aspecto es el de un prematuro o niño inmaduro,
en el momento del diagnóstico, sin importarles el con hepato y esplenomegalia y compromiso de otros
periodo del embarazo; otros, por la posible acción órganos: miocarditis, neumonía intersticial e icteri­
teratogénica, se abstienen de indicarlo en el primer cia (síndrome de TORCH).
trimestre. En Chile, durante años se ha tratado con En gener¡¡I, el aspecto del niño al nacer no difiere
los medicamentos usuales a· embarazaaas con toxo­ . : mucho del observado en la enfermedad de Chagas
plasmosis aguda en diferentes períodos de la gesta­ congénita, en la sífilis, en la enfermedad por inclu­
ción, sin mayores complicaciones; sin embargo, es sión citomegálica, en las incompatibilidades san-

,I
274 PARASITOLOGIA MEDICA
TOXOPLASMOS/S
Métodos directos
El hallazgo del T. gondii por revisión microscó­
pica de muestras al fresco, frotis, cortes histológicos
y su aislamiento mediante inoculación experimental
en ratones o cultivo de tejidos, constituye la prueba
más fehaciente de la infección. Sin embargo, el reco­
nocimiento de las formas libres y de los pseudo­
quistes, que confirmarían la existencia de una infec­
ción aguda, es extremadamente dificil y no garantiza
la obtención de un resultado específico. La demos­
tración de quistes es menos engorrosa y sólo con­
firmaría la infección, pero no ayudaría al diagnóstico
de un caso agudo. La inoculación experimental en
ratones ofrece mayor posibilidad para demostrar el
parásito, pero el procedimiento es complicado y len­
to, lo que reduce la importancia diagnóstica de la
prueba. El cultivo de tejidos empleando métodos
para el aislamiento de virus, constituiria una técnica
más rápida para detectar el T. gondii.
Actualmente se recomienda la aplicación de PCR
(Polymerase Chain Reaction) para demostrar el pa­
rásito en líquidos y tejidos. Este método que detecta
fragmentos de ADN del T. gondii, constituye una
herramienta rápida, sensible y específica para esta­
blecer el diagnóstico de una toxoplasmosis aguda.
Se ha empleado especialmente en inmunocomprome­
tidos y Sida, observándose buenos resultados en
Figura 29-6. Toxoplasmosis congénita. (A) Microcefalia, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y marcada deficien­ muestras de LCR, médula ósea, biopsia de tejidbs y
cia mental. (B) Gran compromiso del Sistema Nervioso Central: convulsiones, nistagmus, hipertonia, opistótonos. sangre. La demostración de antígenos circulantes
tiene, en la práctica, poca aceptación.
guíneas y en la sepsis del recién nacido. El diagnós­ que también sueÍe ser monosintomático, presentan­ Métodos indirectos
tico diferencial precoz es decisivo, porque permite do sólo coríorretinitis u otro signo.
el tratamiento en una fase en que aún e·s factible La mayoría de las secuelas se diagnostican du­ Se basan fundamentalmente en el hallazgo de
obtener una recuperación parcial o total del niño. rante períodos más tardíos de la vida (primera infan­ anticuerpos mediante procedimientos serológicos.
cia y adolescencia), cuando ya no responden al tra­ Sin embargo, la interpretación de los resultados se
Encefalitis. Indica que la infección del feto ocu­ tamiento. Por estas razones, se recomienda pesqui- complica debido a la alta prevalencia de portadores
tTió en una etapa más precoz: la toxoplasmosis gene­ sar las infecciones toxoplasmáticas asintomáticas en crónicos en la población general. De modo que la
ralizada evolucionó en el útero y el niño nació en la los recién nacidos para poder tratarlas oportuna­ aplicación de la serología con fines de diagnóstico
etapa de la encefalitis. El aspecto del niño, de peso mente. (Véase el Capítulo 57: Transmisión co11gé- no se limita a detectar la infección, sino a dar una
nonnal o subnonnal, es muy variado: hidrocefalia, 11ita de parásitos). información cuantitativa sobre el nivel de los
con macro o microcefalia, coriorretinitis, retardo anticuerpos de clase lgG y la aparición de anticuerpos
psicomotor y convulsiones (Figura 29-6B). Si no Diagnóstico lgM, lgA e IgE específicos.
son tratados, la mayoría muere en el primer año de Las técnicas de predilección para la pesquisa de
vida. Los que sobreviven, suelen quedar con secue­ El diagnóstico de la toxoplasmosis no es fácil. lgG son aquellas que detectan tanto los anticuerpos
las. Desgraciadamente, el diagnóstico, en esta etapa, Por tratarse de la parasitosis más diseminada en el que caracterizan la fase inicial de la infección (anti­
es dificil y el tratamiento debe hacerse de inmediato mundo, la toxoplasmosis puede coexistir con otra cuerpos de membrana) como aquellos que aparecen
para evitar las secuelas. enfennedad, sin relación de causa a efecto entre la más tardíamente y persisten en forma definitiva (an­
parasitosis y la sintomatología del paciente. Resulta ticuerpos citoplasmáticos). Cumplen con estos re­
Secuelas. Se observa en niños que han cumplido muy dificil, si no imposible, establecer el diagnósti­ quisitos las reacciones de Sabin y Feldman (RSF),
las fases de generalización y encefalitis en la vida co sin ayuda del laboratorio, mediante métodos di­ inmuñofluorescencia indirecta (RIFI) y ELISA. Otra
jntrauterina. El aspecto del niño puede corresponder rectos que demuestren la presencia del parásito y técnica ampliamente utilizada es la reacción de
a la típica tríada de Sabin: hidrocefalia, calcificacio­ métodos indirectos ·que detecten·anticuerpos especí­ hemaglutinación indirecta (RHA). Sin embargo, su
nes cerebrales y coriorretinitis (Figura 29-6A), aun- ficos. valor diagnóstico es limitado', puesto que el empleo
de extractos citoplasmáticos como antígeno, no per-
275
mite detectar anticuerpos de la fase inicial de la
infección. La RHA constituye una ayuda útil como
técnica complementaría para el diagnóstico si se aplica
conjuntamente con otras pruebas y, además, presta
gran utilidad en el control de las toxoplasmosis de
íarga evolución y en estudios seroepidemiológicos.
Respecto a la reacción de fijación del complemen­
to (RFC) utilizada en el pasado, actualmente no se
le otorga importancia en el diagnóstico de la
toxoplasmosis.
Una técnica modificada de aglutinación directa
(RAD) surgió junto al progreso en el reconocimiento
de la toxoplasmosis en pacientes con SIDA. La RAD
diferenciada se basa en el empleo selectivo de dos
antígenos de membrana y su fijación en formol o
acetona, respectivamente. Se trata de una técnica
relativamente simple, de bajo costo y qué detecta las
infecciones toxoplásmicas agudas.
La demostración de anticuerpos de clase IgM
específicos para T. go11dii, de aparición precoz y
limitada, caracteriza la fase inicial de la infección.
Para el estudio de IgM se ha empleado durante las
últimas décadas, la reacción de inmunofluorescencia
indirecta (RIFI-IgM) la cual resulta positiva sólo en
el 25% de las toxoplasmosis congénitas y que ha
sido reemplazada por técnicas de ELISA que al ser
más sensible, permite pesquisar alrededor del 75%
de esas infecciones. Otra técnica recomendada para
la pesquisa de IgM es la !SAGA (Imnmnosorbent
AgglutinationAssay) que combina las ventajas de la
RAD con las de ELISA. Los mismos métodos se
emplean para la pesquisa de IgA e IgE específicos...
El desarrollo de la biología molecular que permite
la preparación de antígenos monoclonales qué au­
mentan la especificidad y sensibilidad de las prue­
bas, abre nuevos horizontes para el diagnóstico de
la toxoplasmosis. Sin embargo, la aplicación de esta
tecnología avanzada, por el momento sólo está reser­
vada a los laboratorios de investigación.
Los métodos inmunobiológicos proporcionan
resultados específicos; sin embargo, para obtener
resultados exactos, se considera importante trabajar
con métodos estandarizados y controlar los antíge­
nos y reactivos de acuerdo con el suero patrón para
toxoplasmosis. Este concepto adquiere especial im­
portancia frente a la creciente oferta de kits comer­
ciales.
El diagnóstico serológico de la toxoplasmosis no
se limita a la pesquisa de la infección mediante un
estudio cualitativo; su propósito fundamental con­
siste en dar información sobre la dinámica de los
anticuerpos específicos, lo que permite apreciar la
evolución de la infección. La información serológica
aislada no,basta para establecer el diagnóstico, sal­
vo cuando el título es extremadamente elevado
(1/16.000 ó más) y/o se demuestra lgM específica a
 276- PARASITOLOG/A MEDICA
título significativo. Se aconseja repetir las reaccio­
nes, con cierto intervalo, para deducir conclusiones
útiles con respecto al grado de actividad y evolución
del proceso infeccioso, lo que ayuda a dilucidar si el
T. gondii es el causante de la enfermedad en estudio
o si se trata de una simple infección concomitante.
El problema es relativamente fácil durante la fase
· inicial de la infección, donde existen caracteristicas
serológicas bien definidas, suele haber síntomas clí­
nicos aparentes y además existe mayor posibilidad
para demostrar el parásito.
El período de cronicidad latente también pre­
senta características serológicas definidas, pero la
inoculación experimental no tiene utilidad y clínica­
mente sólo puede haber secuelas. La interpretación
se complica en aquellos casos que se pesquisan du­
rante las etapas intermedias de la infección, donde
los resultados serológicos suelen ser menos diferen­
ciados, la sintomatologia es menos concluyente y la
demostración del parásito es muy dificil.
El valor de las pruebas de laboratorio en situa­
ciones específicas, se demuestra en los siguientes
ejemplos:
Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmu­
nocompetente. Un resultado negativo para IgG anti­
toxoplasma descarta la infección. La serología indi­
ca infección reciente cuando se observa: a) serocon­
versión de negativo a positivo para lgG y además
lgM positiva a título alto; b) valores ascendentes
(dos diluciones) para RSF, RIFI, ELISA-IgG; y apa­
rición de RHA positiva a título bajo. Durante la fase
inicial de la infección, existe mayor posibilidad para
aislar toxoplasmas mediante inoculación experimen­
tal o cultivo.
En la fase subaguda, la serología puede presentar
persistencia de títulos relativamente elevados (igual
o mayor de 8.000) para lgG en todas las reacciones,
incluso en la RHA. La lgM resulta negativa en la
mayoría de los casos; sin embargo, en el adulto in­
fectado suele observarse lgM positiva a niveles ba­
jos y medianos por períodos prolongados. Por esta
razón, se recomienda el estudio de lgA.
La fase crónica se caracteriza por la persistencia
de anticuerpos IgG a títulos bajos (4-64), lo que con
respecto a la toxoplasmosis, sólo indicaría secuelas
(infección latente).
Toxoplasmosis ocular. Su diagnóstico es emi­
nentemente clínico y la serología es menos conclu­
yente. En la mayoría de los adultos, estos casos co­
rresponden a una manifestación tardía de la infec­
ción por T. gondii y a menudo se acompañan de
títulos bajos o medianos .(IgG). Los oftalmólogos.•_ -,.anti.cuerpos sigue un ' cutso·. normal. En cambio, en
aceptan todo resultado serológico positivo (a cual­
quier título) como indicativo de toxoplasmosis, siem-
pre que el paciente presente lesiones características
al examen de fondo de ojos. Sin embargo, en ocasio­
nes se ha podido observar uaa relación directa entre
la dinámica de los anticuerpos y la actividad de la
lesión ocular.
Toxoplasmosis en la embarazada inmunocom­
'petente. Una embarazada con resultado serológico
positivo para lgG a títulos bajos o medianos (4-256)
persistentes, presenta una infección crónica latente
que no constituye riesgo alguno con respecto a 1�
transmisión congénita y por lo tanto, no requiere
tratamiento.
Si los anticuerpos lgG alcanzan niveles igual o
superior a 1.000 se debe seguir el estudio serológico
para lgG y agregarse el de la IgM e IgA para veri­
ficar la existencia de una infección toxoplásmica
aguda. En estos casos, se considerará el tratamiento
de la madre y debe ser estudiado el niño a partir de
su nacimiento para verificar si se produjo la transmi­
sión trasplacentaria del T. gondii.
Toxoplasmosis congénita. Todo niño que nace
con sospecha de toxoplasmosis, debe ser sometido a
controles serológicos prolongados. Un resultado
positivo para IgG obtenido en sangre de cordón,
confirma la infección materna, pero no permite afir-
mar que el niño se encuentre infectado, ya que los
anticuerpos IgG de la madre son transmitidos pasi­
vamente al hijo. En estos casos adquiere especial
importancia la demostración de IgM específica para
T. gondii con una técnica altamente sensible (EL!- ·
\ ácido paraaminobenzoico. Estos fármacos actúan
SA-lgM o ISAGA). Un resultado positivo para IgM
(a cualquier título) indica formación de anticuerpos
fetales y por ende, infección congénita. Sin embar-
go, si se observa lgM positiva en madre e hijo, debe
descartarse la posibilidad de un pasaje de anticuer-
pos maternos y repetir el examen en sangre del niño
en un plazo de I O días. Además, se aconseja inves-
tigar si existen anticuerpos lgA, puesto que no todos
los RN infectados presentan IgM _a niveles detec­
tables.
Los controles serológicos deben repetirse duran­
te el primer año de la vida. Un descenso progresivo
de los anticuerpos lgG y su negativización total per­
mitirán descartar la existencia de una toxoplasmosis
congénita.
Toxoplasmosis en el paciente inmunocompro­
metido. El estudio serológico de la toxoplasmosis
puede ayudar al diagnóstico en aquellos pacientes
que presentan una deficiencia inmunitaria selectiva
a nivel celular y en las cuales la evolución de los
los casos con una deficiencia combinada, celular y
humoral, se altera la producción de anticuerpos y no
TOXOPLASMOSJS
se observa el aumento típico de anticuerpos IgG ni
aparición de IgM o existe negatividad total (casos
de SlDA avanzado). Pese a estos inconvenientes, se
recomienda aplicar las técnicas serológicas en estos
pacientes, tanto para detectar los portadores de una
toxoplamosis crónica como para el diagnóstico etio­
lógico de los casos sintomáticos.
En muchos pacientes con infección VIH, espe­
cialmente en aquellos con infección toxoplásmica
primaria, se han observado anticuerpos elevados para
\ IgG e incluso lgM positiva. El estudio de lgA no ha
proporcionado resultados alentadores en pacientes
con SIDA y encefalitis toxoplásmica. Por otra parte,
la pesquisa de lgE con técnicas modernas podría
constituir una ayuda útil en estos casos.
La demostración del parásito en muestras de
humores, tejido o sangre (mediante inoculación ex­
perimental, cultivo o PCR) podria tener mayor éxito
en estos pacientes que en los inmunocompetentes, ,
especialmente si se obtiene la muestra durante la
fase aguda de la infección y antes de iniciarse la
terapia específica contra el T. gondii.
Tratamiento
Como tratamiento de primera línea, se ha usado
durante décadas la acción combinada _de la pirime­
tamina y de sulfamidas, las que provocan un bloqueo
metabólico de la síntesis y utilización de los ácidos
fólico, folínico y paraaminobenzoico. Mientras la
pirimetamina bloquea la conversión del ácido folínico
en ácido fólico, la sulfoterapia bloquea la síntesis del
sinérgicamente sobre las formas libres y los taqui­
zoitos de T. gondii, pero la membrana envolvente de
los quistes intactos impide la destrucción de los
bradizoitos contenidos en su interior. Si bien se han
ensayado una infinidad de otros fármacos para el
tratamiento ile la toxoplasmosis, no han demostrado
superioridad en estudios experimentales, a los· obte­
nidos con -la piremetamina o sulfas.
Fehacientemente se ha demostrado la acción fa.
vorable del tratamiento con pirimetamina y sulfami­
das en pacientes inmunocompetentes e inmunocom­
prometidos; sin embargo, provocan variados efectos
tóxicos que obligan a la búsqueda de fármacos alter­
nativos.
En embarazadas se recomienda el uso de espira­
micina, macrólido que no tiene efectos tóxicos, aun­
que es menos efectiva que la pirimetamina. Debido
a que alcanza una alta concentración en la placenta
y su capacidad de atravesarla, previene la placentitis,
reduce el riesgo de la transmisión del T. gondii y
además, tiene una acción favorable ·· '-·· sabre
· "'"'"la· infec-
ción fetal."
Las sulfamidas son mal toleradas principalmente
277
en pacientes inmunocnmprometidos con toxoplas­
mosis del SNC, donde alcanza un porcentaje de al­
rededor el 50%. En estos casos se reemplaza por
clindamicina, cuya administración conjunta con piri­
metamina ha dado excelentes resultados en el trata­
miento inicial o de ataque contra la encefalitis toxo­
plásmica en pacientes con SIDA. Sin embargo, la
administración prolongada de clindamicina para el
tratamiento de mantención o profiláctico puede pro­
ducir efectos secundarios importantes en estos pa­
cientes.
Entre los numerosos medicamentos ensayados
contra la toxoplasmosis en pacientes inmunocom­
prometidos, destacan la pirimetamina+ sulfadoxona
(Fansidar®), piremetamina+ dapsona (Maloprim®),
y trhnetoprim + sulfametoxazol (Cotrimoxazol®).
Este último fármaco ha demostrado cierta actividad
en animales de experimentación y algunos autores
describen su utilidad como tratamiento profiláctico
en pacientes con SIDA; sin embargo, su real poder
curativo o preventivo todavía no ha sido precisado.
La acción contra el T. gondii de las drogas antes
mencionadas, se manifiesta contra los taquizoitos
presentes durante la fase activa de la infección, pero
no son capaces de impedir la formación de quistes ni
su reactivación. Sin embargo, el gran peligro en los
pa9ientes imnunocomprometidos es la persistencia
de quistes viables durante la fase crónica y su even­
tual reactivación. Al respecto, se tiene mucha espe­
ranza con la atovacuona, una hidroxinaftoquinona
usada contra la malaria, neumonía por Pneumocystis
carinii y toxoplasmosis asociada al SIDA. Este me­
dicamento ha demostrado una marcada actividad
contra los quistes de T. gondii y podría constituir la
base del tratamiento de la toxoplasmosis en los
pacientes con SIDA.
Los esquemas y duración del tratamiento de la
toxoplasmosis, medicamentos recomendados,
posología y ritmo de administración, son muy varia­
dos y, por otra parte, dependen del estado inmunita­
rio de los pacientes. A continuación describiremos
algunos de estos esquemas, los cuales en ningún
modo son excluyentes de otros.
Pacientes in1111111ocompelentes
Toxoplasmosis adquirida aguda:
Pirimetamina 25 mg x 2 veces (niños: 1 mg/kg)
x 7 días y 25 mg x 1 vez (niños: 1 mg/kg) x 21-28
días.
Sulfadiazina 2 • 4 g + (niños: 20 mg/kg) en 4
veces x 21-28 días.
Toxoplasmosis ocular activa:
a) Igual que en toxoplasmosis adquirida activa+
corticoterapia.
 PAl1ASITOLOGIA MEDICA
b) alternativo: clindamicina 2,4 g x 21-28 días,
sola o en combinación con sulfas y corticoterapia.
Se tratarán los pacientes con coriorretinitis ma­
cular activa, cualquiera sea el título de las reacciones
serológicas positivas, y a los pacientes con corio­
rretinitis y uveítis sin etiología, pero con serología
indicativa de actividad toxoplásmica.
Toxoplasmosis activa en la embarazada:
a)pirimetamina + sulfamidas: contraindicadas en
la primera mitad del embarazo.
b )espiramicina 2 -3 g diarios.
- 3 semanas de tratamiento intercaladas con 2
semanas de descanso.
- tratamiento continuado hasta el parto.
c)a partir de 141' a l 6u semanas de gestación:
piremetamina 25 mg + sulfadiazina 4 g en curas
de 2 semanas, descanso de 21- 28 días y:
- continuar con este esquema hasta el parto.
- alternar con espiramicina 2 g.
Toxoplasmosis congénita con RN sintomático
y/o IgM e IgA positivas:
- Pirimetamina 0,5 - 1 mg/kg/día por 21 días y
sulfadiazina 50-100 mg/kg/dia dividido en 2 tomas
diarias por 21 días. Alternado con espiramicina 100
mg/kg/día dividido en 2 tomas diarias por 30-45
días.
Este tratamiento se repetirá 3-4 veces durante el
primer año de vida. Si se detectaran procesos infla­
matorios activos (infección generalizada, coriorreti­
nitis o encefalitis activa con LCR alterado), agregar
corticoterapia.
Toxoplasmosis congénita con RN asintomáti­
co:
a)Primeros dos rneses de vida:
espiramicina 100 mg/kg/dia dividida en 2 dosis
diarias.
b)A partir del tercer mes (y puede prolongarse
hasta el decimoquinto mes): pirimetamína 0,5-1,0
mg/kg/día + sulfadiazina 50-100 mg/kg/día, admi­
nistrados cada dos, tres y hasta cuatro días en curas
de 21 días. Este régimen de tratamiento se continua­
rá hasta la negativizacíón total de la serología con­
trolada mensualmente.
Pacientes inmunocomprometidos
Fase aguda:
a)Prímer día: pirimetamina l 00-200 mg +
sulfadiazina 6-8 g en 4 dosis.
Por 4-6 semanas: pirimetamina 50-75 mg (ó 1-
1,5 mg/kg/día) + sulfadiazina 100-150
mg/kg/día.
b)Si hubiera intolerancia por la sulfadiazina:
pirimetamina 50 mg + clindamicina 2,4 g repar­
tidos en 4 dosis por 4-6 semanas.
Tratamiento profiláctico. Requieren tratamien­
to profiláctico los enfermos con SIDA y serología
positiva, y los pacientes inmunocomprometidos "cu­
rados" dan una toxoplasmosis aguda que alberga
quistes de T. gondii, susceptibles de reactivarse:
Pirimetamina 25-50 mg + sulfadiazina 3 g o
clindamicina 1,2 g.
Entre los numerosos fármacos ensayados en la
profilaxis, destacan el Fansidar® (pirimetamina +
sulfadoxona), pirimetamina + dapsona y trimetoprim
+ sulfametoxazol (cotrimoxazol), cuyo poder cura­
tivo y preventivo aún no ha sido precisado.
Probablemente, el futuro del tratamiento preven­
tivo radique en la aplicación de una droga que tenga
efecto sobre los quistes de T. gondii. Hasta ahora, se
han obtenido resultados satisfactorios con el ato­
vacuona, hidronaftoquinona que ha demostrado efec­
to terapéutico en la toxoplasmosis del paciente con
SIDA, en la malaria y en la neumonía por Pneumo­
cystis carinii.
Prevención
La prevención debe centrarse en aquellos grupos
que presentan mayor susceptibilidad para desarro­
llar la enfermedad por toxoplasma: fetos e inmuno­
comprometidos.
La infección congénita del recién nacido se pue­
de prevenir a través de la pesquisa serológica de las
embarazadas con toxoplasmosis reciente y su even­
tual tratamiento, o evitando que las mujeres se infec­
ten durante el embarazo mediante una adecuada
eduación sanitaria.
La pesquisa de las infecciones maternas agudas
en todas las embarazadas constituye un método en­
gorroso y de alto costo, que requiere de la organiza­
ción de laboratorios regionales de �iagnóstico. La
utilidad y factibilidad de este tipo de estudio es dis­
cutible y debe ser calculada, en cada país, de acuer-
do con la magnitud que el problema clínico reviste
y las facilidades técnicas que se dispone. En este
sentido, resulta más sencillo y económico instruir a
las mujeres embarazadas que traten de evitar infec- ,
tarse por medio del fecalismo (ooquistes) o carni­
vorismo (quistes).
Evitar la infección con ooquistes. Los ooquis­
tes son diseminados por las heces de los gatos. La
profilaxis individual debe tender a cuidar y alimen­
tar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los
sitios de sus deyecciones y evitar su contacto con la
mujer embarazada. Las medidas para evitar el con­
tacto con las heces del gato son similares a las que
TOXOPLASMOSIS
deben observarse en las enteroparasitosis: lavado
cuidadoso de las manos antes de comer, ingestión de
verduras y frutas lavadas y peladas, control de basu­
ras, moscas y cucarachas, que pueden actuar como
vectores mecánicos de la infección.
Evitar la infección con quistes. Como los quis­
tes del parásito se encuentran en las carnes y en las
vísceras, se aconseja evitar su ingestión cruda o
semicruda.
Para prevenir la infección de los individuos in­
munocomprometidos rigen los mismos conceptos ya
mencionados con respecto a los riesgos de infección
natural por ooquistes y quistes. Sin embargo, en estos
casos existe, además, el peligro de una transmisión
iatrogénica a través de transfusiones repetidas de
sangre o elementos sanguíneos y por trasplante de
órganos infectados. Esto implica efectuar estudios
serológicos para toxoplasmosis en los donantes, uti­
lizándose en lo posible, sólo aquellos con serología
negativa. Además, se aconseja practicar controles
serológicos seriados en los receptores inmunocom­
prometidos, para poder controlar la posible evolu­
ción de primoinfecciones o reactivaciones.
Respecto al desarrollo de vacunas, hasta el pre­
sente se han obtenido resultados promisorios, pero
falta todavía la experiencia necesaria para evaluar.
sus virtudes. Hasta ahora se han ensayado dos vacu­
nas a partir de cepas mutantes de T. gondii: la prime­
ra provoca en el T. gondii una inhibición genética
para fonnar bradizoitos y quistes; y la segunda, evita
la producción de quistes que se diseminan en la
naturaleza por las heces de los gatos.
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Capitulo 30
NEUMOCISTOSIS
RENZO TASSARA y JUAN CARLOS WElTZ
Definición. Pneumocystis carinii es un microor­
ganismo de clasificación incierta, ampliamente dise­
minado en la naturaleza y que en el humano actúa
exclusivamente como patógeno oportunista, afectan­
do especialmente a pacientes con SIDA, pero tam­
bién son destacables los pacientes hematooncológicos
y trasplantados de órganos, además de otros inmu­
nocomprometidos. Produce una neumopatía con se­
vero compromiso intersticial y exudado alveolar
espumoso, cuadro que sin tratamiento específico,
tiene una evolución fatal. Actualmente la profilaxis
primaria ha demostrado gran utilidad en su control.
Biología
Descrito ya en 1909 por Carlos Chagas en los
pulmones de un ratón chagásico, creyendo ser una
fonna evólutiva de T1ypa11osoma cruzi, su ayudante
Carini postuló que se trataría de un organismo dife­
rente, lo que fue comprobado por Delanoi. Se le
asignó importancia patógena sólo después de la Se­
gunda Guerra Mundial en relación a brotes en niños
severamente desnutridos de orfelinatos y en prema­
turos. Posteriormente, se comunicaron casos espo­
rádicos en pacientes hematooncológicos y luego en
prácticamente todo tipo de trasplantados de órga­
nos. Pero con la aparición del SIDA en el inicio de
la década de 1980, adquiere su máxima importancia,
constituyéndose en la principal complicación y cau­
sa de mortalidad en estos pacientes.
Su taxonomía y árbol filogenético aún son incier­
tos. Históricamente se han dado argumentos para
incluirlo tanto dentro de los protozoos como de los
hongos. A favor del primer grupo, se encuentran las
características morfológicas y respuesta favorable a
antiprotozoarios, además de su falta de desarrollo
en cultivos para hongos y su nula susceptibilidad a
la anfotericina. A favor de los hongos, se encuentra
su afinidad por las tinciones argénticas, carencia de
algunas estructuras presentes en protozoos y más
recientemente algunas publicaciones que comparan
su ARN ribosomal con el de algunos hongos del
género Saccharomyces. Estos estudios genéticos
parecían ser detenninantes para definirlo como hon­
go; sin embargo, estudios .posteriores del ARN :., Figurn-30-1. Quistes de Pne11111ocystis cari11ii en frotis
ribosomal también lo muestran más relacionado con
otros protozoos que a Saccharomyces. Por otra par­
te, la comparación del ARN ribosomal ha perdido
validez puesto que Giardia duodena/is y Entamoe­
ba histolytica, protozoos típicos, también han mos­
trado similitud en su ARN-r , con el de hongos y
bacterias.
Morfológicamente corresponde a un organismo
unicelular, eucaríonte, dificil de cultivar, lo. que ha
complicado su estudio. En los análisis histológicos
se reconocen fundamentalmente dos formas evolu­
tivas. La más habitual es el quiste, redondeado u
ovalado, con un diámetro de 5-8 µm (3-12,5 µm) y
que en su interior contiene hasta 8 cuerpos intraquís­
ticos ameboides o esporozoitos (1 a 2 µm de diáme­
tro) (Figura 30-1). El trofozoito es de menor tamaño
(1-5 µm), pleomórfico y de pared más delgada que
el quiste, se visualiza mejor con Giemsa, que tiñe su
contenido a diferencia del quiste cuya cubierta capta
mejor las tinciones argénticas (Gomori) y Azul de
ortotoluidina. La superficie del trofozoito presenta
prequeñas prolongaciones llamadas filopodios que
no tendrían utilidad fagocítica ni de locomoción,
sino que más bien para el anclaje al alvéolo.
En el ciclo evolutivo se han postulado fases de
reproducción asexuada y sexuada, pero muchas eta­
pas son aún poco claras o desconocidas (Figura 30-
2). La adquisición de la infección sería a través de la
inhalación de quistes, que estarían ampliamente di­
seminados en la naturaleza, pero sólo continuarían el
ciclo aquellos que son inhalados por individuos cuyo
sistema inmune está severamente alterado.
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teñido con azul de Toluidina ( I.000x).
NEUMOC!STOSIS 281
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Figura 30-2. Probable ciclo del Pneumocystis cari11ii. El quiste contiene 8 cuerpos intraquísticos haploides (1), los
cuales se liberan del quiste roto (2), y se transfonnan en trofozoitos que luego de la cópula fonnan elementos diploides
(fase sexuada) (3). El ciclo continúa con el prequiste (4), donde se fonnan los cuerpos intraquísticos haploides mediante
dos sucesivas meíosis y una mitosis. Es posible que los trofozoitos liberados del quiste roto presenten fases de
multiplicación asexuada mediante fisión binaria y/o endogenia (5), lo que aumentaría el número de individuos. (Basado
en Matsumoto y Yoshida).
Epidemiología carinii en la "vedette maligna" de esta entidad no­
sológica, por constituirse sino en la principal, en ..
Por su amplia distribución en la naturaleza, se una de las mayores causas de morbimortalidad del
presume que toda la población se ha infectado en paciente con SIDA.
algún momento con P. carinii. Estudios serológicos En USA se ha estimado que el 60 a 80% de los
demuestran que la mayor parte de las personas ya · pacientes con SIDA, presentará en algún momento
adquieren anticuerpos anti-P. carinii en los prime­ de su evolución una neumocistosis; sin embargo,
ros años de vida, pudiendo haber evolucionado como esta cifra está en vías de disminución debido a la
una infección respiratoria autolimitada o simplemente precocidad del diagnóstico de la condición de por­
asintomática. tador del virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH)
El P. carinii afecta a numerosas especies vivien­ y la instauración de profilaxis farmacológica pri­
tes pero se ha observado que existen diferencias an­ maria para P. carinii en todo paciente VIH (+) cuyo
tigénicas y de ácidos nucleicos en los Pneumocystis recuento de CD4 es igual o inferior a 200 cels/mm3•
detectados en cada especie. En los pacientes pediátricos con SIDA también es
Los primeros casos humanos fueron comunica­ una temida complicación debido a la precocidad de
dos en 1942 por Van der Meer y Berg en dos niños. aparición y alta mortalidad, por lo que se han desa­
Después de la Segunda Guerra Mundial se comuni­ rrollado normas de profilaxis primaria que se deben
caron casos con características epidémicas en niños iniciar desde el primer mes de vida en todo hijo de
desnutridos y prematuros. En los años siguientes, la mujer VIH (+). La frecuencia de neumocistosis di­
mayoría de los afectados correspondía a portadores fiere de un país o continente a otro, observándose
de leucemia y linfomas, inmunodeficiencias prima­ cifras notoriamente inferiores en Africa, con res­
rias y trasplantados de órganos. A partir de la década pecto a USA o Europa. Sin embargo, estas discor­
del 80, el aumento inusual de casos de neumocistosis dancias parecieran estar relacionadas a un proble­
fue detenninante en la sospecha de la existencia .y ma de diagnóstico más que a diferencias de cepas,
posterior identificación del Sí'ndrome de Inmunode­ causas ambientales, susceptibilidad, etcétera.
ficiencia Adquirida (SIDA), convirtiéndose el P. En los pacientes hematooncológicos y trasplan-
'.i '
.I
282 PARASITOLOGIA MEDICA
lados de órganos sigue siendo una temida complica­
ción, pero su frecuencia se ha minimizado gracias a
la inclusión de la profilaxis primaria en los protocolos
específicos de tratamientos. Se han comunicado al­
gunos casos de neumocistosis en pacientes aparen­
temente no inmunocomprometidos, pero en su ma­
yoría corresponden a individuos de avanzada edad
y que padecen múltiples patologías severas como
diabetes e insuficiencia cardíaca, o estaban someti­
dos a corticoterapia.
Patología
Muchos de los eventos patogénicos aún no son
bien conocidos. El cuadro se iniciaría con la inhala­
ción de quistes de P. carinii por parte de un indivi­
duo inmunocomprometido y no por la reactivación
de una infección crónica-latente.
En el interior del alvéolo,P. carinii prolifera en su
forma trofozoítica,la que parece asociarse preferen­
temente al neumocito tipo I, unión que es deletérea
para esta célula. Se ha sugerido que la fibronectina
jugaría un rol en la unión específica. El neumocito
tipo II también pareciera ser afectado y reacciona
proliferando. La descamación persistente de las pa­
redes álveolares afectadas,la proliferación de trofo­
zoitos,fQrmación de quistes,reacción del hospedero
al daño tisular con células inflamatorias y exudado
proteináceo, llevan a que se forme un relleno espu­
moso característico en los alvéolos. Al avanzar el
cuadro, este relleno se va condensando y va obstru­
yendo los bronquiolos más finos. Por otra parte,
además de este compromiso alveolar,se produce un
engrosamiento del intersticio pulmonar por la hiper­
plasia e hipertrofia de los neumocitos tipo II y por la
infiltración de linfocitos y células plasmáticas, ade­
más del edema de los tabiques interalveolares (Figu­
ra 30-3). Este engrosamiento puede ser en varias
veces el grosor normal, lo que sumado al relleno
alveolar progresivo,imposibilitan la hematosis. Oca-
Figura 30-3. Neumonía por Pneumocystis carinii. Engro­
samiento de los tabiques interalveolares; relleno alveolar
con exudado espumoso.
sionalmente, en pacientes con SIDA se ha descrito
en relación aP. carinii compromiso pulmonar atípico
como zonas de necrosis y cavitaciones, lesiones
granulomatosas y derrame pleural, pero se debe re­
cordar que estos pacientes muchas veces evolu­
cionan con otras infecciones asociadas simultánea­
mente.
· Se ha comunicado un creciente número de casos
de compromiso extrapulmonar,la mayoría de ellos en
pacientes con SIDA. Si bien este hecho no es aún
significativo dentro del total de neumocistosis, pa­
reciera ser un fenómeno en aumento y se ha sugerido
su relación con la profilaxis vía inhalatoria. Los
parénquimas afectados incluyen nódulos linfáticos,
piel, retina, coroides, hígado, bazo, médula ósea,
tiroides,intestino,músculo, riñón y casos disemina­
dos.
Aún no hay claridad con respecto a los mecanis­
mos defensivos involucrados, pero tanto la inmuni­
dad celular como la humoral,juegan un rol importan­
.r
te. En el SIDA, la aparición de la neumocistosis se
correlaciona con la depleción progresiva de los lin­
focitos - T CD4 y también se han comunicado neu­
mocistosis en portadores de hipo o agammaglo­
bulinemia. La acción de los neutrófilos no pareciera
ser de importancia en esta infección.
Sintomatología
Las características del cuadro clínico dependerán
del tipo y severidad de la inmunosupresión. Un he­
cho relevante en la neumocistosis es que habitual­
mente la severidad del compromiso respiratorio y
clínico contrastan con la pobreza de la signología
auscultatoria pulmonar.
Los signos más frecuentes son tos seca no pro­
ductiva, fiebre de intensidad variable, disnea de ca­
rácter progresivo, cianosis, baja de peso y dolor
torácico.
Los estertores y espectoración aparecen sólo en
el 20 a 30% de los casos. Los pacientes hematoon­
cológicos presentan neumonía por P. carinii gene­
ralmente entre los 30 y 100 días después del inicio de
la quimioterapia,tiempo necesario aparentemente para
que la cantidad de P. carinii sea suficiente para
producir enfermedad. Sin embargo, una vez iniciada
la enfermedad ea ese grupo de pacientes, tanto la
evolución como el agravamiento clínico son bastan­
te más abruptos (pocos días) que lo observado his­
tóricamente en niños con desnutrición calori­
coproteica severa y actualmente, en portadores de
SIDA,donde el inicio del cuadro es larvado y lenta­
mente progresivo a lo largo de semanas e incluso,
períodos mayores .al. m�ª,..i;on tos y, disnea que se
van acrecentando paulatinamente, hasta llegar a la
insuficiencia respiratoria.
NEUMOCISTOSIS
Diagnóstico
Como la neumocistosis es una infección exclusi­
vamente oportunista, los antecedentes del paciente
cobran especial importancia en la sospecha del diag­
nóstico. La neumocistosis siempre debe plantearse
como diagnóstico presuntivo cuando nos enfrenta­
mos a un .cuadro respiratorio, en un paciente con
cualquier tipo de inmunocompromiso o con antece­
dentes que nos hagan sospechar SIDA, por lo que se
debe indagar en relación a conductas sexuales, pro­
miscuidad,drogadicción,transfusiones y anteceden­
tes familiares.
En sentido inverso, la sospecha o confirmación
de una neumocistosis en un paciente sin anteceden­
tes mórbidos significativos, obliga a estudiar VIH.
Nos referiremos separadamente a los exámenes
generales que contribuyen al diagnóstico y a las téc­
nicas confirmatorias.
Exámenes generales. La radiografía de tórax
característicamente muestra un infiltrado bilateral
algodonoso, que se va intensificando y evolucio­
nando a parches más condensantes. Sin embargo,
se han descrito muchas variantes atipicas, especial­
mente en pacientes con SIDA, como compromiso
unilateral, condensaciones, nódulos, broncograma,
cavilaciones, neumotórax y derrame. Los pacientes
con profilaxis inhalatoria con pentamidina, pueden
presentar compromiso apical, ya que el aerosol no
logra· una buena llegada a esa zona. Se han usado
otras técnicas no específicas que también han mos­
trado utilidad como la impregnación con Galio-67,
gasimetría, DTPA, VEFI/CVF, etc. La cuantifi­
cación de los niveles de deshidrogenasa láctica,.
parecieran ser útiles tanto para apoyar el diagnós­
tico como para sugerir un peor pronóstico, mientras
más elevados se encuentren.
Exámenes específicos. Se refieren a las técnicas
confimmtorias o de certeza. Algunas de ellas son
evidentemente invasivas,pero están plenamente jus­
tificadas, ya que la gama de microoorganismos in­
cluidos en el diagnóstico diferencial es amplia.y los
tratamientos, además de ser específicos para cada
caso, involucran dosis elevadas y efectos adversos
variados y frecuentes, algunos de ellos de significa­
tiva severidad,por lo que no es aconsejable el trata­
miento empírico (tentativo) a menos que no exista
alternativa. Actualmente la técnica de elección es la
fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, con
rendimientos sobre el 90% en centros experimenta­
dos. Otras técnicas de menor utilidad son la expec­
toración asistida con rendimientos del orden del 50
hasta 70%. Se realiza hidratando al paciente para
fluidificar secreciones. Se recomienda, además, ad-
283
ministrar un mucolítico, nebulizar con solución sa­
lina y efectuar kinesiterapia respiratoria para la ob­
tención de una mejor muestra. La espectoración
simple presenta una muy baja sensibilidad y las
biopsias percutáneas o por toracotomia actualmente
se ralizan sólo en forma excepcional. En niños que
no espectoran, ha mostrado utilidad una variante de
la espectoración asistida, en la. qu� la preparación
del paciente es igual, pero la muestra se obtiene por
aspiración faringotraqueal o nasotraqueal.
Las tinciones de elección para contrastar la pa­
red quística son la metenamina de plata y el azul de
ortotoluidina. El contenido del quiste y trofozoitos
se contrastan preferentemente con Giemsa y Gram.
Por la "inestabilidad" (variabilidad) de las tinciones,
se recomienda la implementación de dos de ellas y
el uso de controles positivos. También se han em­
pleado con efectividad, anticuerpos monoclonales
marcados con fluoresceína, pero tienen un costo
muy elevado para su uso rutinario. Lo mismo ha
ocurrido más recientemente con la reacción de
polimerasa en cadena. Ambas parecieran ser las
técnicas de elección en un futuro cercano. Los cul­
tivos de P. carinii humano no han mostrado éxito y
la serología tampoco es útil, puesto que la mayoría
de la población sana tiene anticuerpos contra P.
carinii, mientras que el inmunocomprometido fre­
cuentemente presenta depresión o ausencia de la
respuesta humoral.
Tratamiento
La neumopatía producida por el P. carinii, sin
tratamiento específico,tiene una mortalidad cercana
al 100% de los casos. En la década del 60,el isotianato
de pentamidina mejoró notablemente el pronóstico
pese a la frecuencia y variedad de efectos adversos.
Luego en la década del 70, se observó la utilidad de
la asociación de trimetoprim - sulfametoxazol (cotri­
moxazol). Se han comunicado numerosos estudios
comparativos entre estos medicamentos y hasta la
fecha muestran similar eficacia,presentando ambos,
efectos colaterales de alta frecuencia; sin embargar
serian más tolerables y algo menos frecuentes con
cotrimoxazol, constituyéndose actualmente como el
medicamento de elección para la mayoría de los
centros tanto en el tratamiento como en la profilaxis
de P. carinii.
El cotrimoxazol se usa en dosis de 75-100 mg/kg/
día de sulfametoxazol (o 15-20 mg/kg/día de trime­
toprim), vía oral o ev dividido en 3 a 4 veces al día.
El isotianato de pentamidina se administra en dosis
de 4 mg/kg/día, vía im o ev, en dosis única.
Los: efectos adversos de estos medicamentos se
observan con mayor frecuencia en los pacientes con
SIDA que en los portadores de otras patologías y
 PARASITOLOGIA MEDICA
más habitualmente a partir del final de la primera
semana de tratamiento.
El cotrimoxazol se asocia a reacciones cutáneas,
fiebre, leuco y trombopenia, hiponatremia y altera­
ción de las enzimas hepáticas; sin embargo, no siem­
pre es necesario discontinuar el tratamiento y cam­
biar a otro medicamento. Se han comunicado algu­
nos esquemas de desensibilización rápida y el uso
de corticoides asociados, para el control de las ma­
nifestaciones cutáneas.
Con pentamidina los efectos adversos son en
general de mayor frecuencia e intensidad: hipo e
hiperglicemia, hipo e hipertensión, leucopenia, insu­
ficiencia renal tubular (reversible), alteración de las
enzimas hepáticas y con menor frecuencia, arritmias,
alteraciones neurológicas y muerte súbita. La vía im
se asocia a dolor local y abscesos estériles.
Debido a los problemas terapéuticos expuestos
se ha buscado exhaustivamente terapias alternati­
vas. Entre las más primisorias están la Dapsona®
(diarninodifenilsulfona) y la Atovaquona® (hidroxi­
naftoquinona), ambos con una efectividad acepta­
ble y de mejor tolerancia. Otros medicamentos, con
efecto contra P. carinii son pirirnetamina asociada
a sulfas, trimetrexato, clindamicina, difluorometilor­
nitina y primaquina. En los casos de neurnocistosis
graves· se ha comunicado la utilidad de asociar
metilprednisolona al tratamiento específico, para dis­
minuir el componente inflamatorio pulmonar y las
reacciones de hipersensibilidad al trimetoprim­
sulfarnetoxazol, favoreciendo la evolución
Prevención
Debido a la toxicidad de la terapia anti P. carinii,
tanto por las características propias de los fárma­
cos, como por las altas dosis requeridas con algu­
nos de ellos, el ideal es la prevención de la
neumocistosis en los pacientes que estén en riesgo
de presentarla. Entre ellos, son destacables de men­
cionar algunas inmunodeficiencias primarias, fun­
damentalmente las de tipo celular y combinada; los
trasplantados de órganos, incluidos los de médula;
los pacientes hematooncológicos en quimioterapia;
todo aquel con tratamientos corticoida!es e inmu­
nosupresores prolongados y especialmente, el gru­
po de mayor relevancia que es el de los pacientes
con SIDA.
En los estados de inmunosupresión transitoria
como el que presentan los pacientes hematoonco­
lógicos durante la quimioterapia o tratamientos
esteroidales prolongados, la quimoprofilaxis con
cotrimoxazol, se encuentra ampliamente documenta­
da e instaurada en los protoc,olos de manejo de la
mayoría de los centros especializados. Esta, ha mos­
trado utilidad tanto en la prevención de la neumo-
NEUMOC/STOS!S 285
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SIDA, como de morbirnortalidad. En adultos con Arch Intem Med 1992; 152:1390-8. Wu A et col. Comparison of three regimens far treat­
SIDA se ha establecido que la profilaxis se debe Korroa H, Saadeh C. Options in the management of ment of mild to moderate Pneumocystis cari11ii pneu­
iniciar cuando el recuento de los linfocitos pneumonia caused byPneumocyslis carinii in patients monia in patients with AIDS. A double blind, rand­
ayudadores (CD4) sea menor o igual a 200 cels/rnrn3• with acquired immune deficicency sindrome and omized tria! of oral trimetoprim-sulfamethoxazole,
Sin embargo, en los hijos de mujeres con infección intolerance to trimethoprim/sulfamethoxazole. South dapsone-trimethoprim, and clindamycin-primaquine.
por el virus de inmunodeficiencia humana, la apa­ Med J 1996; 89:272-7. ACTG 108 Study Group. Ann Intem Med _1996;
rición de la neurnocistosis no siempre guarda rela­ Latouche S, Ortona E, Mazars E y cols. Biodiversity of 124:792-802.
ción con la disminución de los linfocitos CD4, puesto P11e11111ocystis corinii hominis: typing with different Saukkonen K, Garland R, Koziel H. Aerolized pentamidine
que la cifra normal de éstos, en el niño, es muy DNA regions. J Clin Microbiol 1997; 35:383-7. as altemative primary prophylaxys against Pneumo­
superior a la del adulto. Por ello, la quimioprofilaxis Leibovitz E, Pollack H, Moore T y cols. Comparison of cystis cari11ii pneumonia in adult hepatic. Chest 1996;
se recomienda desde el mes de vida, aunque no está "¡' PCR and standard cytological staining for detection of 109:1250-5.
clarificado aún si el recién nacido está o no infec­
l
Pneumocystis carinii from respiratory specimen from Sepkowitz K. Pneumocyslis carinii pneumonia in patients
tado con el virus. patients with or at high risk for infection by human without AIDS. Clin Inf Dis 1993;17:5416-22.
Inicialmente se usó la pentamidina parenteral una immunodeficiency virus. J Clin Microbio! 1995; Simonds RJ, Lindegren ML, Thomas P y cols. Prophylaxis
vez al mes, observándose con el tiempo que la vía 33:3004-7. against Pneumocystis carinii pneumonia among chil­
inhalatoria era igualmente efectiva y con menos efec­ Momin F, Chandrasekar PH. Antimicrobial prophylaxis dren with perinatally acquired human immunode­
tos adversos. Pareciera sí, haber un creciente núme­ in bone marrow transplantation. Am Intem Med 1995; ficiency virus infection in the United States. N Eng J
ro de casos de neumocistosis extrapulmonar en re­ 123:205-15. Med 1995; 332:786-90.
lación al uso de pentamidina inhalatoria. Posterior­ Rizzardi GP, Lazzarin A, Musicco M y cols. Risks and Vasquez J, Simulian AG, Finke MJ, Cushion MT. Antigenic
mente se ha comunicado repetidamente que el benefit of aerosolized pentamidine and cotrimoxazole differences associated witl1 genetically distinct P11eu1110-
cotrimoxazol trisemanal en dosis habituales (trime­ in primary prophylaxis of Pneumocyslis carinii cystis carinii from rats. Infect Immun 1996; 64:290-7.
toprim 5-6 rng/kg/día o sulfametoxazol 25 rng/kg/día) pneumonia in HIV-1 infected patients: a two years Yoshikawa H, Morioka H, Yoshida Y. Freeze fracture
tiene igual eficacia, con las ventajas adicionales de italian multicentric randomized controlled tria!. The studies on Pneumocystis carinii. Parasitol Res 1987;
una mejor tolerancia, un costo notoriamente inferior, 73:132-9.
y contribuye a prevenir otras infecciones, entre ellas,
las reactivaciones de toxoplasmosis cerebral. La
Dapsona® también se ha mostrado comparable al
cotrimoxazol, sin embargo, las dosis y esquemas aún
no han sido bien establecidas, al igual que con
Atovaé¡uona®.
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hospital outcome in HIV associated Pneumocystis
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nal transplant unit. Eur J Clin Microbio! Infect Dis
Capjtulo31
MICROSPORIDIOSIS
ANTONIO ATIAS y JUAN CARLOS WEITZ
Definición. Infección protozoaria producida por
diversos géneros de microsporidios que afectan a
casi todos los invertebrados y gran cantidad de ver­
tebrados. En el hombre compromete principalmen­
te a los individuos con graves alteraciones in­
munitarias, en especial a aquellos que padecen de
SIDA, y es considerada como una infección oportu­
nista.
Biología
Los microsporidios son protozoos parásitos in­
tracelulares obligados, los cuales, por su particular
biología y organización, conforman el Phylum Mi­
crospora (Sprague, 1977). Por sus características
ribosomales y ausencia de mitocondrias y peroxi­
somas, se les ha considerado como organismos pri­
mitivos, ·insertos entre las bacterias (procarióticos)
y organismos eucarióticos.
Las esporas de los microsporidios miden habi­
tualmente entre 1-3 µm (Figura 31-1). Presentan
una pared indivisible de dos láminas (una exospora
electrón-densa, de naturaleza proteinácea, y una
endospora electrón-lúcida) y en su interior se en­
cuentra un elemento plasmodial, el esporoplasma,
que es la forma infectante del parásito. El esporo­
plasma presenta uno o dos núcleos y el tubo polar.
Este complejo filamento se enrolla alrededor del
parásito y su parte anterior es recta y está conectada
al saco polar ubicado en la extremidad anterior de la
espora, justo donde la exospora se adelgaza. La
sección recta del tubo polar está rodeada• por el
polaroplasto, membrana dispuesta en capas laxas o
densas. Cuando la espora alcanza el intestino de un
nuevo hospedero, las membranas del polaroplasto
se hinchan y provocan una intensa presión que de­
te1:"ina la salida al exterior del tubo polar, el cual se
estira y desenrrolla en busca de la célula hospedera,
a la cual penetra. Conseguido este objetivo, el
esporoplasma avanza a _través del tubo polar, que­
dando moculado en el citoplasma de la célula inva­
dida (Figura 31-2). Este mecanismo de infección es
único en el Reino Animal. Si el tubo polar falla en
su intento de alcanzar la célula hospedera, el esporo-
plasma se pierde. . , .. ··
Dentro de la célula hospedera los microsporidios·
se multiplican activamente. Se produce primero una
fase de divisiones por fisión binaria o por fisión
múltiple (merogonia), seguido de una fase de pro­
ducción de esporas (esporogonia). La esporogonia
puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora o
esporófora de gruesas paredes (paredes panesporo­
blásticas) o se dispersan libremente en el citoplasma
de la célula-hospedera, lo cual es utilizado para la
clasificación de los diversos géneros de microspori­
dios.
Se han descrito más de setecientas especies de
microsporidios en una amplia gama de hospederos
que abarca a la mayoría de los invertebrados y a las
cinco clases de vertebrados. En los· artrópodos es
muy conocida y temida la infección por Nosema
apis, especie productora de la nosematosis en las
\ de microsporidios bien definidos en el hombre: Ence­
1
e ninguno de estos géneros y, convencionalmente, se
Figura 31-1. Modelo semiesquemático de espora de
microsporidio. Sp: Saco polar; Lp: Laminillas del poro­
blasto; Fp: Filamento polar; Ex: Exospora; En: Endospora;
P: Plasmalema; Vp: Vacuola posterior; C: Citoplasma; N:
Núcleo. (Dibujo original del Prof. Dr. Luis Strozzi, Chile).
MICROSPORIDIOSIS
Figura 31-2. Descarga del esporoplasma en la célula hos­
pedera. A, B, C: distintos estadios de la descarga del
esporoplasma hacia el citoplasma de la célula (Ci). (Dibujo
original del Prof. Dr. Luis Strozzi, Chile).
abejas, que provoca ingentes daños en la apicultura,
y Nosema bombycis de los gusanos de seda que en
su momento, amenazó seriamente la industria de la
seda natural. Además, los microsporidios producen
importante patología en peces, lagomorfos, roedo­
res, carnívoros, primates y el hombre.
Hasta el presente, se conocen diversos géneros
phalitozoon, E11terocytozoon, Vittaforma, Nosema
y Pleistophora, pero, además, se han aislado algu­
nos parásitos que no han podido ser clasificados en
les agrupa como Microsporidium sp. En la Tabla
31-1, se resumen las características de estos géneros
y sus principales especies.
Encephalitozoon. Es parásito de vertebrados.
Su desarrollo se produce en vacuolas parasitóforas
dentro de células de su hospedero. Hasta el presente
se han descrito tres especies que parasitan al l10m­
bre: E. cuniculi, E. hel/em y E. intestina/is.
Encephalitozoo11 cuniculi. Fue el primer micros­
poridio reconocido como parásito de amplia distribu­
ción en mamíferos, incluidos roedores, carnívoros y
primates. La infección natural de estos animales fre­
cuentemente es por transmisión congénita a partir de
madres preñadas sin manifestaciones clínicas. Los
cachorros sµ,fren de grave comprofl)iso nervioso,
convulsiones'":/ rigidez, a meñudo mortales. Los
parásitos infectan macrófagos, células peritoneales
,.,l! 1
y túbulos renales. Se diseminan por diversos tejidos
y en las infecciones avanzadas tienden a localizarse
en el ríñón y el cerebro. Las esporas son elipsoidales 1
y alargadas, miden 2,5 - 3,2 x 1,2 - 1,6 µm y su tubo
polar tiene 4 a 5 volutas.
. Encephalitozoon hellem. Se ha aislado del epi­
teho cornea! y de la conjuntiva y también se han
descrito infecciones generalizadas en pacientes con
SIDA. A diferencia de E. cuniculi, no es infectante
para los ratones. Las esporas son similares en lon­
gitud a las de E. cuniculi, pero son más redondea­
das. Miden 2,0 - 2,5 x 1,0 - 1,5 µm y presentan 6
a 8 volutas en su tubo polar.
Encephalitozoon intestina/is. Es un microspo­
ridio intestinal que causa graves diarreas e infeccio­
nes generalizadas en pacientes con SIDA , denomi­
nado previamente como Sepia/a intestina/is. El de­
sarrollo dentro del enterocito se produce en una
vacuola parasitófora circundada por una membrana
y los estados esporogónicos están separados entre sí
por bridas o septas (de allí el nombre de Septata).
Las esporas miden 1,2 x 2,0 µm y el tubo polar pre­
senta entre 4 y 7 volutas.
Estas especies de Encephalitozoon morfológi­
camente son muy similares y se diferencian por su
capacidad de infectar ratones y por el perfil proteico
obtenido por separación median!!! electroforesis en
geles de poliacrilamida (SDS-PAGE).
Enterocytozoon. El Enterocytozoon bieneusi es
el más importante microsporidio que produce pato­
logía en el hombre y se le encuentra en los enterocitos
del intestino aelgado, principalmente en pacientes ··
con SIDA, provocando graves diarreas. Su desarro­
·no se efectúa en contacto directo con el citoplasma
de la célula hospedera, sin formar vacuolas parasi­
tóforas. Sus esporas son elipsoidales y miden I, I -
1 ,6 x O,7 - 1,0 µm, con 5 a 7 volutas del tubo polar.
Nosema. Es uno de los géneros más conocidos
porque está constituido por diversas especies pará­
sitas de insectos como Nosema bombvcis de los
gusanos de seda y, principalmente, N. •apis de las
abejas. También es un parásito muy importante de
vertebrados. El desarrollo de las esporas se produce
en contacto directo con el citoplasma de la célula
hospedera; es decir, no forma vacuolas esporóforas.
En el hombre se ha descrito Nosema co1111ori que
provocó una infección sistémica en un niño inmuno­
comprometido. Las esporas són ovales, miden 4,0 -
4,5 x 2,0 - 2,5 µm, con alrededor de 11 volutas en
el tubo polar.
Vittaforma. Conocido previamente como lfose­
ma corne11111, se ha aislado Vittaforma corneae del
estroma cornea! de pacientes inmunocompetentes.
288 PARASITOLOGIA MEDICA MICROSPOR/D/OS/S 289

TABLA 31-1 Si bien antes del advenimiento del SIDA se ha­ En el hombre se han descrito dos microspori­
MICROSPORIDIOS: PRINCIPALES GENEROS Y ESPECIES QUE INFECTAN AL HOMBRE bían descrito casos de microsporidiosis, éstos fue­ dios intestinales: Enterocytozoon biene11si y Ence­
ron esporádicos y escasos. Como tantos otros micro­ phalitozoon intestina/is. La diarrea por la micros­
Forma de las esporas Desarrollo N º de Localización organismos y parásitos, los microsporidios han poridiosis intestinal en el SIDA, es provocada más
y tamaño en micrones en la cé/11/a volutas en el hombre irrumpido en los últimos años como agentes opor­ frecuentemente por el E. bie11e11si (80-90%) que por
tunistas muy importantes en el paciente inmuno­ E. intestina/is (10-20%). El E. bie11e11si se localiza
hospedera del t11bo comprometido. La prevalencia de la infección por en el enterocito del intestino delgado, provocando
polar Enterocytozoon bieneusi varia en diversas partes atrofia de las microvellosidades y malabsorción;
del mundo: Uganda 6,5%, Holanda 7,3%, Reino también se ha comprobado compromiso de la vesí­
Encephalitozoon elipsoidales y elongadas en vacuolas 4-5 diseminada Unido 6,8 - 13,5%, Francia 1,6 - 50%, USA 12,5% cula y conductos biliares asociado a una colangitis
Clllliculi 2,5-3,2 X 1,2-1,6 parasitóforas - 32,8%, Australia 33%. Estudios en Chile demos­ esclerosante. El desarrollo dé E. bie11e11si en el
Encephalitozoon redondeadas en vacuolas 6-8 epitelio cornea! traron 33,7% (en 30 de 89 pacientes con SIDA). epitelio del yeyuno íleon, se efectúa en contacto
hellem 2,0-2,05 X 1,0-(,5 parasitóforas y conjuntiva! directo con el citoplasma del enterocito, entre el
Patología núcleo -que aparece con un aspecto dentellado por
Encephalilozoon ovales en vacuolas pa- 4-7 enterocitos de pa- expansiones del parásito-- y el borde de las micro­
i11testi11alis 1,2 X 2,0 rasitóforas cientes con SIDA Los microsporidios son capaces de invadir una vellosidades. E. intestina/is también se desarrolla
E111erocvtozoon elipsoidales directamente 5-7 enterocitos de amplia variedad de células de sus hospederos, repre­ en el epitelio intestinal, pero debido a la infección
hieneu;i l , l -1,6x 0,7-1,0 en el citoplasma pacientes con SIDA sentados por casi todos los invertebrados y gran de los macrófagos se puede desencadenar una in­
parte de los vertebrados. Desde el sitio de penetra­ fección generalizada que puede afectar al riñón, la
Nosema ovales directamente 11 infección sistémica ción, generalmente el intestino, los parásitos son vía biliar, los bronquios, los senos paranasales y la
connori 4,0-4,5 X 2,0-2,5 en el citoplasma en un niño inmuno�
fagocitados por macrófagos móviles y son disemina­ conjuntiva ocular. Su desarrollo en el enterocito se
comprometido
dos por todo el organismo, provocando inflamación produce dentro de una vacuola parasitófora y los
Vittaforma cilíndricas directamente 6 estroma cornea! difusa o focos granulomatosos a nivel del cerebro, estadios esporogónicos están separados entre sí por
corneae 3,7 X 1,0 en el citoplasma riñones y otros órganos. bridas o septas de material finamente granular.
Pleistophora sp. ovales El conocimiento de la patología provocada por Fuera del intestino, la otra localización más fre­
en vacuolas pa- 11 musculatura esque-
3,2-3,4x 2,8 los microsporidios es escasa y poco sistemática y cuente de la microsporidiosis en el hombre es el
parasitóforas !ética de un pacien-
está basada en los hallazgos de la infección natural epitelio ocular, tanto cornea! como conjuntiva!, con
te inmunocompro-
o experimental en animales, los cuales reaccionan en compromiso ocasional de los senos paranasales y
metido VIH (-)
forma muy diversa, de acuerdo con su especie. En pólipos nasales. En estos casos, probablemente la
lvlicrosporidi11111 sp. ovales directamente 11 - 13 estroma cornea! de los mamíferos, el microsporidio más estudiado ha infección se extiende a través de los canalículos
3,5-4,5 X 1,5-2,5 en el citoplasma pacientes inmuno- sido el Encephalitozoon cunic11li, capaz de produ­ lagrimales y conducto lacrimonasal que drena hacia
competentes. cir infecciones cuya severidad depende del tipo de los senos paranasales. Sin embargo, existe la posibi­
hospedero. En roedores la infección natural es poco lidad de la diseminación inversa hacia el ojo desde
relevante y, generalmente, pasa inadvertida; en cam­ el aparato respiratorio, puesto que se puede compro­
Sus esporas son cilíndricas, miden 3,7 x 1,0 µm, bio, en los carnívoros la infección suele ser severa meter primariamente el epitelio traqueobronquial. El
Microsporidi11111 ceylonensis y M africanum, res­
con alrededor de 6 volutas en el tubo polar. con alta mortalidad. Los órganos más afectados son principal microsporidio involucrado en las infeccio­
pectivamente, a estos parásitos.
el cerebro y los riñones, con infiltración inflamatoria nes oculares en el paciente con SIDA es el E11ce­
Pleistophora. Es parásito de vertebrados, prin­ Epidemiología difusa o focos granulomatosos, a los cuales se agre­ phalitozoon hellem, especie morfológicamente si­
cipalmente peces. Se desarrolla en vacuolas esporó­ ga la acumulación creciente de esporas que altera la milar a E. c1111ic11li, pero con diferencias a la micros­
foras en el citoplasma de las células hospederas. En función de los tejidos. copia electrónica y con diverso perfil electroforético
Hasta ahora se desconoce gran parte de los me­
el hombre se ha encontrado Pleistophora sp., como En el hombre, los pacientes con inmunodeficien­ de sus proteínas estudiadas mediante geles de polia­
canismos de transmisión y propagación de los mi­
parásitos de la musculatura esquelética. Las esporas cia celular severa tienen un alto riesgo de desarrollar crilamida con SDS. En el paciente inmunocom­
crosporidios en la naturaleza. Es comprensible la
de aspecto oval, miden 3,2 - 3,4 x 2,8 µm y el tubo una microsporidiosis. Sin embargo, no se sabe si la petente la infección ocular es producida por Vitta­
transmisión de la infección entre el hospedero infec­
polar tiene 11 volutas. infección por microsporidios se debe a una forma corneae un nuevo género de microsporidio.
tado y el hospedero susceptible cuando las especies
reactivación de una infección crónica latente previa También en pacientes con SIDA se ha comuni­
se encuentran en órganos de fácil acceso al medio
Microsporidium. Es el nombre dado para las a la inmunosupresión o se trata de una infección cado peritonitis y hepatitis producidas por Encepha­
externo, como son el intestino o el riñón, pero es más
especies cuyo género no ha sido posible establecer. complejo entender estos mecanismos en el caso de
adquirida recientemente por estos pacientes. litozoon. El género Pleistophoro ha producido gra­
Se trata de microsporidios aislados del estroma Antes del advenimiento del SIDA, se publica­ ves miositis en dos pacientes inmunocomprometi­
las esporas que quedan enclaustradas en los tejidos,
cornea! de un niño de Sri Lanka, cuyas esporas ron pocos casos de microsporidiosis. En el paciente dos (uno VIH negativo y otro con SIDA).
a no ser que ocurra por carnivorismo de lo cual existe
median 3,5 x 1,5 µm y estaban libres en el estroma. inmunocompetente se han relatado casos oculares,
alguna evidencia por una epizootia ocurrida en un
Otro caso que infectaba el estroma cornea! de una neurológicos e infecciones generalizadas. Por su Sintomatología
zoológico, cuyos animales fueron alimentados con
mujer de Bostwana, presentaba esporas libres en el parte, en el paciente inmunocomprometido, especial­
roedores infectados. Otro mecanismo de infección
citoplasma, que medían 4,5 x 2,5 µm, con 11 a 13 mente en los estadios tardíos de la infección VIH, La microsporidiosis puede provocar infecciones
es la transmisión congénita de microsporidios como
volutas del tubo polar. Ambos eran pacientes · in­ cuando los li_nfocitos T CD4 caen bajo 100 por mm3, generalizadas, infecciones localizadas a un órgano
el Encephalitozoon en animales, pero._np compro-
munócompetentes. CatníÍig "iiá propuesto llamar bada en el hombre.
1 la microsporidiosis se transfor¡na en una seria ame­ o sistema y sus efectos varían en el paciente inmu­
naza. nocompetente y en aquellos con SIDA.
1
290 PARASITQLOGIA MEDICA
Infecciones generalizadas
Nosema co1111ari. En el hombre se ha descrito el
ya clásico caso de Margileth, en un lactante de cua­
tro meses de edad que falleció por diarrea, malabsor­
ción e inmunodeficiencia por alinfoplasia tímica. En
la autopsia se encontró una neumonitis por Pne11mo­
cystis carinii e incontables esporas de Nosema
connori difusamente diseminadas en el SNC corazón
y musculatura esquelética. La microscopia electróni­
ca (ME) demostró dos núcleos en las esporas, carac­
teristico del género Nosema. El niño cayó enfermo
a. poco de nacer, por lo que no queda claro si la
infección fue perinatal o por vía transplacentaria.
E11cepha/itozoo11. Los primeros casos de infec­
ción por este género de microsporidios fueron infec­
ciones por Encephalilozoon c11nic11li cuya identifi­
cación estuvo basada sólo en elementos morfológicos
y antes de la descripción de Encepha/itozoon intes­
tina/is y E. hellem todos los cuales son muy simila­
res entre sí. De hecho, se han comunicado infeccio­
nes generalizadas por E. c11nic11/i y por E. intestina­
/is.
Todos los pacientes presentaban algún grado de
inmunodeficiencia, pero los primeros dos casos ocu­
rrieron en niños con una falla inmunitaria leve. El
caso de Matsubayashi, era un niño japonés de nue­
ve años de edad que presentó una enfermedad neu­
rológica grave, de tres a cuatro semanas de evolu­
ción, caracterizada por vómitos, cefalea, fiebre, con­
vulsiones y pérdida de conciencia. Tanto del LCR
como de la orina, se aislaron esporas de Encephali­
tozoon y también se obtuvieron al inocular ratones
con esos fluidos del enfermo. La recuperación del
niño ocurrió probable.mente en forma espontánea. El
otro paciente, descrito por Bergquist, fue un niño de
dos años de edad nacido en Colombia, pero residen­
te en Suecia, que presentó un cuadro neurológico
similar al anterior, de varios meses de evolución. En
este caso, se aislaron las esporas en ratones libres
de Encepha/itozoon e inoculados con la orina del
enfermo. También este niño se recuperó.
Las otras infecciones ocurrieron en pacientes
con SIDA y fueron de curso fatal: el caso de Zender
es de un paciente con pérdida de 13 kg de peso que
empeoró al poco tiempo de haber sido tratado de
neumonía por Pne11mocystis corinii y en el cual se
comprobó peritonitis, atrofia cerebral, insuficiencia
renal aguda y una masa tumoral en el abdomen; en
la autopsia se hizo el hallazgo, dentro de esta masa
tumoral, de acúmulos de Encephalitozoon en va­
cuolas parasitóforas intracelulares y una inflama­
ción no granulo111atosa. El cuarto caso de infec¡:jón_
por Encepha/itozoon se. describirá en las infeccio- ·
nes hepáticas y de la vía biliar.
Infecciones oculares
El compromiso ocular por microsporidios se pre­
senta tanto en pacientes inmunocompetentes como
en aquellos con SIDA. Paradojalrnente, se ha obser­
vado que la infección en los inmunocornpetentes se
extiende profundamente en el estroma cornea!, mien­
tras que en los pacientes con SIDA queda restringi­
da al epitelio superficial.
Pacientes inmunocornpetentes. Hay dos casos
clásicos de compromiso cornea! provocado por es­
pecies de microsporidios que no se han podido cla­
sificar y que han sido colocadas en el género colec­
tivo Microsporidi11m. Uno de ellos fue de un niño de
Sri Lanka de 11 años que presentaba una lesión
unilateral de la córnea, con vascularización y cicatri­
ces, además de tejido de granulación del párpado
superior; las esporas se encontraban libres o fago­
citadas por macrófagos, afectando la córnea pero sin
sobrepasar la membrana de Descernet. El otro caso
ocurrió en una mujer de Bostwana que por presentar
falta de visión y la conjuntiva inflamada, se le enucleó
el ojo, encontrándose una úlcera cornea! profunda,
el estroma necrótico e infiltrado de células inflama­
torias y esporas libres o fagocitadas. Estos micros­
poridios se han denominado, respectivamente, Mi­
crosporidi11m ceylonensis y M. africanwn.
Otro caso es de un hombre inmunocornpetente
que desarrolló una queratitis de evolución crónica,
resistente al tratamiento tópico y que, finalmente,
requirió de un trasplante cornea!. Esta vez se en­
contraron microsporidios que por su morfología y
perfil proteico, se concluyó que pertenecía a Vitta­
forma comeae.
Pacientes con SIDA. Con creciente frecuencia
se está diagnosticando en estos pacientes, casos de
compromiso bilateral de la córnea y de la conjuntiva,
con inflamación conjuntiva!, queratitis y disminu­
ción de la visión, en lo que se ha podido aislar
microsporidios. Estos microsporidios corresponden
al Encephalitozoon hellem. Es probable que la infec­
ción por E. hellem no sólo se radique en el ojo sino
que pueda extenderse a la mucosa nasal, provocan­
do pólipos con obstrucción nasal que no responde
al tratamiento antibiótico, y sinusitis. También en el
paciente con SIDA se ha descrito el compromiso
conjuntiva! en casos de infección generalizada por
Encephalitozoon intestina/is.
Infecciones intestinales
Las infecsio11�s intestinales por microsporidios
son provocadas por Enterocytozoon biene11si y Ence­
plzalitozoon intestina/is y representan una grave
MICROSPORID/OS/S
amenaza para los pacientes con SIDA. La sintorna­
tología se caracteriza por diarrea crónica, de sema­
nas o meses, liquida, de volumen variable, sin mu­
cosidades ni sangre, con 4 a 8 evacuaciones diarias,
que se exacerba con la ingestión de alimentos, de
curso afebril, debilitante y con pérdida de alrededor
de I kg de peso semanal.
Sin embargo, no todos los autores están de acuer­
do con el verdadero rol patógeno del E. biene11si. En
un estudio mediante biopsias intestinales practicado
en pacientes VIH positivos con y sin diarrea,
Rabeneck y cols. encontraron el parásito sin diferen­
cias significativas en ambos grupos (33% en los
pacientes con diarrea y 25% en los sin diarrea), con­
cluyendo que la relación entre microsporidios y dia­
rrea, si es que existe, no sería tan importante. Por su
parte, Weitz y Bryan encontraron microsporidios en
las heces de 7 de 43 pacientes VIH positivos asinto­
máticos.
Infecciones del hígado y de la vía biliar
Un caso fatal comunicado por Terada, corres­
ponde a un hombre homosexual con SIDA, sarcoma
de Kaposi y candidiasis oral, que desarrolló una
hepatitis con ictericia progresiva de la cual no se
recuperó. La enfermedad se inició con profunda
astenia, pérdida de peso, diarrea e ictericia; el pacien­
te falleció al cabo de cuatro meses. Las biopsias
hepáticas demostraron una granulornatosis focal,
necrosis supurativa y la presencia de numerosas
esporas que por microscopia electrónica (ME) fue­
-! ron diagnosticadas corno Encephalitozoon cuniculi.
La autopsia confirmó lo anterior, además de com­
promiso difuso de todos los órganos.
La colangiopatía descrita en el SIDA y el desa­
rrollo de una colangitis esclerosante, puede estar
asociada a dichos agentes oportunistas, tales como
CMV, Micobacterium, Cryptosporidiwn, lsospora
y los microsporidios intestinales Enterocytozoon
biene11si y Enceplzalitozoon intestina/is. Poi ha
comunicado un caso de este tipo de colangitis en un
paciente con SIDA y diarrea severa, en el cual se
aislaron formas libres de microsporidios en la bilis
y por ME se identificó Enterocytozoon bieneusi en
biopsias duodenales, pero con examen negativo en
biopsias hepáticas; el parásito se encontró constan­
temente en las biopsias duodenales y en dos mues­
tras de bilis, la primera obtenida antes de inicio de
la colangitis esclerosante. A su vez, Beaugerie des­
cribió el caso de un enfermo de iguales caracteris­
ticas (VIH positivo y diarrea crónica), con fosfatasas
alcalinas elevadas cuatro veces por sobre los límites
normales, pero con bilirrubintirnia y aminotrans-..
ferasas normales; la colangiografia mostró irregula­
ridades del lumen de los conductos biliares intra-
291
hepáticos y moderada dilatación del conducto biliar
común; en las biopsias de la mucosa de este último
conducto, observadas por ME, se encontraron esta­
dos libres o plasrnodiales y esporas de E. bieneusi
en el citoplasma de las células epiteliales y una
ligera infiltración de la lámina propria por células
rnononucleares. Por su parte, Molina en cuatro de
cinco pacientes SIDA con infección generalizada
por Encephalitozoon intestina/is, encontró antece­
dentes sugerentes de colangitis esclerosante: dolor
en hipocondrio derecho, con fosfatasas alcalinas
elevadas y ecotomografia que demuestra dilatación
de la vía biliar.
Infecciones 11111sc11lares
Ledford describió el caso de un hombre homo­
sexual VIH negativo, que presentaba gran compro­
miso del estado general, con pérdida de 18 kg de
peso, fiebre y adenopatías e intensa miositis gene­
ralizada, con debilidad y contractura musculares. La
biopsia demostró esporas identificadas com? Pleisto­
phora sp., por estar agrupadas en gran número den­
tro de vacuolas parasitóforas. El electromiograma
reveló una rniopatía difusa y recuento muy bajo de
linfocitos CD4. Este paciente fue controlado cuatro
años más tarde: continuaba con profundo compro­
miso del estado general, inmunodeficiente y seguía
VIH negativo. Por su parte, Chupp ha descrito un
caso similar, es decir, un paciente inmunodeficiente,
pero, en este caso, se trataba de un enfermo con
SIDA.
Diagnóstico
El diagnóstico de estas parasitosis es de relativa
dificultad pues requiere de un alto nivel de adiestra­
miento técnico, y de costosos elementos de labora­
torio según sea el nivel de complejidad de este pro­
ceso.
Inicialmente la microsporidiosis se diagnostica­
ba sólo mediante microscopia electrónica, posterior­
mente se han desarrollado distintas tinciones que
permiten distinguir a estos protozoos en fluidos,
escarificación cornea!, deposiciones, aspirado duo­
denal, etc. En biopsias observadas por microscopia
de luz o en citología, existe buena experiencia con
las tinciones de Giernsa, Warthin Starry, Schiff,
azul de toluidina y hematoxilina eosina, aunque en
general depende de la experiencia de cada grupo de
trabajo en cada una de ellas.
Las muestras (secreción nasofaríngea, orina) se
han logrado cultivar en medios de cultivos de ma­
..crpfagos humanos, de pulmón fetal humano Y en
rnonocapas de células de riñón de mono, para luego
aplicar otro método de diagnóstico como tinciones.
292 � PARASITOlOGIA MEDICA
En la microsporidiosis intestinal, por su impor­
tancia clínica, se ha trabajado especialmente en la
búsqueda de las esporas en muestras fecales. Inicial­
mente se estudiaron con Giemsa, posteriormente se
obtuvo excelente correlación de microscopia electró­
nica con la tinción tricrómica de Weber (y sus pos­
teriores modificaciones) y, últimamente, mediante
el fluorocromo Uvitex ·2B o con calcofluor, ambas
leídas con microscopia de fluorescencia. En nuestra
experiencia, utilizando muestras fijadas se obtiene
excelente resultado con la tinción de Weber; en
cambio, no fue comparable con Uvitex por la gran
cantidad de falsos positivos. Todas estas tinciones
tienen problemas: el Giemsa tiñe azul tanto bacterias
como microsporidios; con el Weber se logra una
muy buena tinción de los microsporidios, pero se­
gún sea la decoloración se tiñen iguales algunos
hongos y bacterias; y con el Uvitex los hongos
fluorescen en forma similar a estos protozoos. Según
distintos estudios de sensibilidad de estos métodos,
los mejores resultados se obtienen con el Weber y
las técnicas de fluorescencias. Por lo anterior, algu­
nos autores proponen aplicar siempre en el diagnós­
tico de la microsporidiosis, la tinció'n más algunas de
las de fluorescencia directa, aumentando así la sen­
sibilidad y especificidad.
Se han desarrollado técnicas IFI con anticuerpos
policlonales y luego monoclonales para el diagnós­
tico del género Encephalilozoon y especialmente
para E. helleni, y en mucho menor grado para E.
bieneusi.
La ME tiene aún una amplia aplicación en la
microsporidiosis, puesto que se están descubriendo
nuevas especies tanto humanas como animales y,
por otra parte, permite diferenciar los microsporidios
aislados en muestras de pacientes. Así en el estudio
de los microsporidios intestinales, mientras E. in­
testina/is se desarrolla dentro de una vacuola para­
sitófora, E. bieneusi lo hace directamente en el cito­
plasma del enterocito, sin formar vacuolas:
Recientemente se ha utilizado la técnica de PCR
para estudio de biopsias, especialmente intestinales,
en la búsqueda de E. bieneusi, y los resultados al
aplicar esta técnica en muestras como secreciones
oculares, sedimento de orina o deposiciones, ha
logrado, además del diagnóstico, distinguir la espe­
cie de microsporidio.
La serología tanto en inmunocompetentes como
inmunocomprometidos no tiene importancia clínica
porque no es capaz de distinguir una microspo­
ridiosis activa.
Tratamiento
,.,:;,,,:" w .. ''"'"'' London: Academic Press, 1986,
El principal probleina en el' tratamiento de fa ·· Chupp GL, Alroy J, Adelman LS y cols. Myositis due to
microsporidiosis, estriba en la dificultad de los fár-
macos actualmente en uso para lograr penetrar las
gruesas paredes de las esporas maduras y aunque
los estadios prolíferativos o plasmodiales de los
parásitos sean destruidos, esas esporas pueden
reactivarse cuando se suspende el tratamiento.
Mediante cultivos en fibroblastos se ha estudia­
do la sensibilidad de E. czmiculi a un número con­
'siderable de fármacos, siendo efectivos sólo la fuma­
gilina y el albendazol.
En clínica se ha empleado la fumagilina tópica
en el compromiso ocular por E. he/lem, con buenos
resultados y, recientemente, se ha descrito un caso
de E. he/lem generalizado y con compromiso ocular
en que se utilizó fumagilina tópica y albendazol
oral con excelente evolución. Con itraconazol se
han obtenidos respuestas irregulares y con recidiva
precoz una vez discontinuado el fármaco.
El albendazol es un fármaco que inhibe la
polimerización de la tubulina de los microtúbulos,
interfiriendo en la captación de nutrientes y en la
división celular de los estadios proliferativos de los
microsporidios. Se ha utilizado en un número menor
de cien casos de infección por E. intestina/is, en
dosis de 400 mg 2 veces al día por 2 a 4 semanas,
teniendo buenos resultados, lo que ha sido corrobo­
rado en recientes publicaciones de dos casos gene­
ralizados a los que se les practicó autopsia no encon­
trando microsporidios en los tejidos. En cambio,
cuando se aplica esta terapia a pacientes con E.
bieneusi, si bien en alrededor del 50% se logra res­
puesta parcial a moderada, no se ha logrado erradicar
al agente del intestino.
Un paciente con microsporidiosis muscular fue
tratado con cotrimoxazol y sulfas sólo con remisión
parcial de los síntomas.
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VIVIANAREYES

Definición. Es la presencia de protozoos flage­ sobre la membrana ondulante, la cual es relativamen­

lados, pertenecientes a la familia Trichomonadidae
y al género Trichomonas, que parasitan el tracto
digestivo o reproductor del hombre y una gran
variedad de animales vertebrados e invertebrados
(monos, roedores, aves, palomas, termitas y babo­
sas).
En el ser humano ocurre la infección por tres
especies: Trichomonas vaginalis -la única con po­
der patógeno (tricomonosis urogenital)-, Trichomo­
nas tena.x: y Trichomona hominis, ambas especies
comensales del aparato bucal e intestino grueso,
respectivamente (Tabla 32-1 ).
Biología
Las tricomonas presentan las siguientes caracte­
risticas morfológicas: un citostoma, un grupo de
flagelos anteriores libres, un flagelo adicional sobre
el margen externo de una.membrana ondulante y un
axostilo prominente que generalmente emerge por el
extremo posterior del cuerpo (Figura 32-1).
Todas las especies del género Triclzomonas son
parásitos y ninguna de ellas produce quistes; por lo
tanto, solamente son conocidas en su estado de
trofozoíto. Se multiplican en forma asexuada por fi­
sión binaria longitudinal, la cual es iniciada por divi­
sión del núcleo seguida por separación del citoplas­
ma en dos organismos.
te más corta que en las otras especies. Posee un
grueso axostilo con mayor cantidad de gránulos
siderófilos a su alrededor y un citostoma muy poco
evidente. El complejo blefaroplástico es único, se
encuentra en el polo anterior del cuerpo y está com­
puesto por un cinetonúcleo y un corpúsculo basal
del cual emergen los flagelos. La membrana ondulan­
te es una prolongación protoplasmática que ocupa
los dos tercios anteriores del cuerpo; en su borde
libre se encuentra el flagelo posterior y, en su base,
la costa o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal (apa­
rato de Golgi) es una formación piriforme, vecina al
núcleo. El núcleo es ovalado, con cromatina granular
uniformemente distribuida y cariosoma subcentral.
El citoplasma tiene una estructura granular fina, con
gran cantidad de gránulos siderófilos y vacuolas
digestivas, contráctiles y excretoras.
Se divide por fisión binaria longitudinal y no
forma quistes. El parásito se desplaza con facitidad
en todas las direcciones, con movimientos de rota­
ción y balanceo mediante sus flagelos o por pseudo­
podios.

1RICOMONOSISUROGENITAL

Es producida por Trichomonas vaginalis, proto­

zoo flagelado unicelular y cosmopolita, que se en­ /
cuentra en el tracto genitourinario de la mujer y del ¡
hombre, en todo el mundo.

Biología

Trichomonas vaginalis existe solamente en el

estado de trofozoíto, el cual presenta un aspecto
piriforme y es la especie de mayor tamaño: mide 7 a
23 µm de longitud por 5 a 12 µm de ancho; es decir,
es mayor que un leucocito polimorfonuclear, pero
más pequeña que las células epiteliales maduras. Figura 32-1. Dibujo esquemático de.Trichomo11as vagi­
Presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto na/is.
296� PARASITOLOGIA MEDICA TRICOMONOSIS 297

TABLA32-] cocitos y exudados celulares. En la mujer; el pará­ 20% y está presente sólo en un 20 a 30% de aquellos
DIFERENCIAS MORFOLOGICAS, FISIOLOGJCAS Y PATOGENICAS sito se alimenta sobre la superficie mucosa de la cuyas parejas tiene vaginitis tricomononósica.
vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y, a la vez, La tricornonosis es más frecuentes entre mujeres
DE LAS TRICHOMONAS DEL HOMBRE es fagocitado por monocitos macrófagos. de raza negr!I. La razón de esta diferencia racial es
T. vagina/is T. hominis T. tena.,
desconocida, pero pudiera estar relacionada a facto­
Epidemiología res socioeconórnicos, como educación e ingreso,
Hábitnt Vnginn, glándulas de {ntestino Boca y nmlgdalas condiciones de vida y facilidades sanitarias.
Bartholino. uretra, vejiga La actual prevalencia de tricomonosis en la
urinaria y próstata población general es desconocida, porque la enfer­ Patología
Tamaño 17-30 micrones 5-14 micrones 5-12 micrones
medad no es notificada y debido a la baja sensibili­
dad relativa de los métodos de diagnóstico común­ Trichomonas vagina/is no puede vivir natural­
Fonna Pirifom1e Pirifonue Ovalada o redonda, raramente mente empleados. Sin embargo, su prevalencia en mente sin estrecha asociación con el tejido vaginal,
pirifonne grupos de pacientes específicos, varía dependiendo uretral o prostático. Unos pocos días después de la
Núcleo Ovalado, con gránulos Redondo u ovalado Ovalado, con cromatina fina. del nivel de actividad sexual, composición racial de llegada a la vagina, la proliferación de colonias de
finos de cromatina. Cario- con cromatim1 difusa Cnriosoma excéntrico la población estudiada y de los métodos de diagnós­ flagelados causa degeneración y descamación del
soma excéntrico tico usados. epitelio vaginal, con infiltración leucocitaria, au­
Complejo blefaroplástico Unico Doble Unico La tricomonosis es una de las infecciones adqui­ mento de las secreciones vaginales que llegan a ser
ridas por transmisión sexual más comunes, con una abundantes y con características especiales (líqui­
Flagelos Cuatro anteriores y uno en el Cinco anteriores y uno en el Cuatro anteriores y uno en el
borde libre de In membrana borde libre de la membrann borde libre de la membrana
incidencia anual estimada en ciento ochenta millo­ da, verde o amarilla), con gran número de tricomonas
ondulante ondulante ondulante nes de mujeres en todo el mundo y en 2,5 a tres y leucocitos. El orificio uretral, glándulas vesti­
millones de casos anuales en USA. bulares y clítoris, se observan intensamente infla­
Membrana ondulante 1/3 n 2/3 del lnrgo del cuelJlO Todo el largo del cuelJlO 2/3 a 3/4 del largo del cueljlO Las mujeres sexualmente activas tienen un alto mados. Cuando la infección aguda cambia al estado
sobrepasando el extremo
posterior
riesgo de tener tricomonosis. La mayor incidencia crónico, lo que ocurre usualmente, existe una ate­
ocurre entre los veinte y cincuenta años de edad, el nuación de los síntomas, la secreción pierde su as­
Medios de cultivo Dificil de desarrollnr Fácil de obtener en medios Dificil de desarrollar. Se periodo de mayor actividad sexual. La infección es pecto purulento debido a la disminución del núme­
Temperatura óptima: 37 ºC corrientes (caldo peptonado) necesitan medios especiales de mayor prevalencia en pacientes con múltiples ro de tricomonas y leucocitos, al aumento de células
en medios especiales Temperatura óptima: 25-30ºC
parejas sexuales. Entre prostitutas, se ha aislado la epiteliales y al establecimiento de una flora bacte­
Poder patógeno Si No No T. vagina/is en el 50-75% de ellas. riana mixta.
Animales susceptibles Sólo el hombre. Experimental- Ratones No se conocen Alrededor de un 13 a 25% de las mujeres aten­ En el hombre la infección generalmente es asin­
mente se puede infectar el didas en consultas ginecológicas tiene tricomonosis. tomática, aunque puede provocar una uretritis o
Macaccus rhesus. previo En mujeres asintomáticas, la prevalencia de culti­ prostatitis irritativa.
tratamiento con estrógenos vos positivos es de 3 a 15%. Se requiere un gran número de parásitos para
Es frecuente la ocurrencia simultánea de más de causar síntomas. Un pequeño número de tricornonas
una enfermedad sexualmente transmitida y se en­ puede, ocasionalmente, ser encontrado en una pa­
cuentra en tasas altas de incidencia en poblaciones ciente sin síntomas, con pH vaginal y flora vaginal
Habita en la vagina y uretra de la mujer, y en la pueden sobrevivir en esponjas húmedas por varias con alto riesgo para otras enfermedades venéreas. normales, lo que puede ser interpretado como un
glándula prostática, vesículas seminales y uretra horas, lográndose obtener cultivos positivos en La infección concomitante con Neisseria gono­ estado de portador. En la mujer, el establecimiento
del hombre. La infección por T. vagina/is, necesa­ muestras tornadas desde ropa húmeda hasta veinti­ rr/zoeae es entre 20 a 50%. Sin embargo, la infec­ o desarrollo de T. vagina/is se ve influenciado por
riamente transmitida por el trofozoíto, tiene como cuatro horas después de la inoculación, lo que indi­ ción por hongos es detectada con menor frecuencia factores generales como es el nivel de estrógenos
mecanismo de transmisión principal el contacto ca la posibilidad de transmisión por ese mecanis­ entre mujeres con tricornonosis; los mecanismos circulantes, ya que de ellos depende la producción
sexual. Mientras la infección durante el baño es mo. En la orina, la tricornona es capaz de sobrevivir para el antagonismo entre ambas infecciones no son de glicógeno por las células vaginales.
altamente improbable. En forma ocasional puede por más de veinticuatro horas y es común encon­ conocidos, pero T. vagina/is es encontrada en un En la etapa prepuberal, de lactancia y posmeno­
ser contraída entre adultos, desde o a través de trarla en orina sedimentada o centrifugada de hom­ medio relativamente alcalino, mientras que los pausia, se pierde la estimulación vaginal de produc­
piscinas, aguas terniales y por uso compartido de bres y mujeres, donde puede permanecer activa por hongos requieren de un pH vaginal más ácido. ción de estrógenos, el pH es anormalmente alto y la
ropa interior, toallas, etc. Esta fonna de transmi­ horas, con ondulaciones progresivas y movimientos En la embarazada, T. vagina/is puede ser encon­ flora normal puede ser reemplazada por flora mix­
sión extravénerea se ha invocado en niñas y mujeres pseudopodiales. Puede sobrevivir hasta cinco horas trada en un 20 a 30%, aunque sólo un 5 a 10% se ta. Bajo estas circunstancias, la vagina no favorece
vírgenes. No es rara la observación de la disemina­ en aguas entre 18 y 29ºC y en un pH de 4,9 a 7,5. acompaña de síntomas. la infección, pese al efecto de la acidez disminuida;
ción de la infección desde madres infectadas a sus La temperatura óptima de desarrollo en cultivos La incidencia de la infección en el hombre es sin embargo, la administración tópica o sistémica
hijas. es de 37ºC, reproduciéndose cada cinco a nueve menor que en la mujer y con frecuencia, es asinto­ de estrógenos puede causar una infección subclínica
El trofozoíto es muy lábil y se destruye con fa­ horas. La acidez de la vagina normal (pH 4-4,5) mática. El 100% de las parejas sexuales de hombres que llegará a ser sintomática. Altos niveles de
cilidad en el medio ambiente, especialmente en au­ generalmente desfavorece la infección; prefiere un con tricomonosis tiene la infección, confirmando su esteroides sexuales, como ocurre durante el emba­
sencia de humedad adecuada, temperatura y condi-­ medio ligeramente alcalino a algo más ácido que la importancia en la propagación. La prevalencia de razo, parece promover el desarrollo de síntomas
ciones de pH. Las tricornonas sucumben rápida­ vagina sana, pero una vez establecido, el parásito T. vagina/is entre hombres asintomáticos varía en­ refractarios. En la paciente embarazada, la descar­
mente a temperaturas sobre 40ºC o frente a la ac­ mismo causa una tendencia a la alcalinidad (pH 5- tre un 3 y 10%, mientras que en pacientes con ga vaginal aumenta por la secreción de mucus de­
ción de la luz solar directa y en no más de treinta y 6), con lo cual favorece su crecimiento. uretritis y prostatitis inespecíficas es de un 1O a bido a un cérvix hiperactivo, hipertrófico y blando.
cinco a cuarenta minutos en agua. Sin embargo, Las tricomonas se alimentan de bacterias, leu-
298.: PARASITOLOGIA MEDICA
La baja acidez vaginal causada por la sangre
menstrual, mucorrea cervical, semen e infecciones
concomitantes como con Gardnerella vagina/is,
favorecen el establecimiento de las tricomonas.
Sintomatología
La presencia de síntomas es más frecuente e
importante en el sexo femenino; en el hombre pro­
voca escasa o nula sintomatología, puesto que en el
tracto urogenital masculino, el parásito no encuen­
tra condiciones favorables para su desarrollo. Las
variadas formas clínicas de la enfermedad depen­
den probablemente del número y virulencia del
parásito y la resistencia del hospedero. La presencia
o ausencia de síntomas aparentemente está asocia­
do a la cantidad de tricomonas y al valor de pH en
el tracto vaginal, ya que cuando hay síntomas y
cifras de pH más alcalino se encuentra un mayor
número de parásitos.
La infección asintomática no tiene una preva­
lencia definida; sin embargo, varios estudios han
mostrado que entre 10 a 50% de las mujeres infec­
tadas con T. vagina/is carecen de síntomas. Aproxi­
madamente, sólo un 25% de ellas son detectadas
por examen directo, ya que, en general, tienen me­
nores recuentos parasitarios. La importancia de co­
nocer el grupo de individuos asintomáticos radica
en que ellos sirven como portadores "sanos", no
sospechados, y pueden transmitir el parásito sexual­
mente a otro individuo, el cual puede desarrollar
infección sintomática y, por otro lado, los síntomas
pueden aparecer en algún momento en el huésped
previamente asintomático.
En la mujer existen tres formas de presentación
clínica: a) asintomática, b) subclínica y c) vulvova­
ginitis.
La manifestación clínica más frecuente es la
vulvovaginitis de evolución aguda o crónica. T.
vagina/is es causa del 20 a 25% de las vulvovagi­
nitis. El período de incubación varía de cuatro a
veintiocho días y los síntomas y signos comunes son
la leucorrea, vulvitis, prurito vulvar y disuria.
El cuadro clínico clásico descrito en la trico­
monosis con la presencia de leucorrea de tipo puru­
lento y espumosa, e irritación vaginal como carac­
teristicas, está presente en una minoría de las mu­
jeres y ha sido cuestionado en su sensibilidad y
especificidad.
La descarga vaginal es el síntoma más frecuente
y se describe sólo en la mitad de las pacientes con
tricomonosis y en la mayoría de ellas (70%), es de
presentación aguda, con duración menor de treinta
días. Sin embargo, por examen fisico, se encuentra
leucorrea en aproximadamente el 80% de las muje­
res infectadas.
La calidad de la leucorrea ocasionalmente su­
giere el posible diagnóstico de tricomonosis, pese a
que T. vagina/is puede ser encontrada con cualquier
tipo de descarga. La leucorrea espumosa ocurre más
frecuentemente en presencia del parásito, pero el
30% de las mujeres con estos síntomas no tiene
tricomonosis y, por lo tanto, esto no soporta el pos-
, tulado de que la leucorrea espumosa es patogno­
mónica y, por otro lado; el valor clínico de este
síntoma es también reducido, porque ocurre sola­
mente en el 12% de los casos.
La leucorrea puede ser variable en cantidad, de
color amarillenta, verdosa o gris, teñida con sangre,
espumosa, inodora o de olor fuerte. Otros síntomas
son el prurito vulvar, el ardor y la irritación genital
dolorosa, que puede llegar a provocar intensa
dispareunia. La metrorragia se debe a una cervicitis
crónica.
Al examen ginecológico, la presencia de un
cérvix alterado con aspecto edematoso, eritematoso
y friable, con áreas puntiformes de exudado, es
patognomónico, pero su prevalencia de 2 a 3% no
lo hace de ayuda frecuente en el diagnóstico. El
exudado inflamatorio también puede cubrir la mu­
cosa vaginal y la vulvitis está marcada por la pre­
sencia de eritema, dol'or y edema.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y
cualquier causa de cervicitis y vulvovaginitis puede
simular la provocada por T. vaginalis. Otras causas
son: Neisseria gonorrhoeae, Gandida albicans,
Chlamydia trachomatis y Gardnere/la vagina/is,
esta última de poca virulencia. Además, la tri­
comonosis está frecuentemente asociada a otros
patógt,nos, por lo cuál la búsqueda de ellos es esen­
cial: bacterias, cándidas, lvfycoplasma hominis,
Ch/amydias y Ureoplasma 11realitic11111, entre los
principales.
Cerca de un 20% de las mujeres con T. vaginalis
tiene disuria y éste puede ser el síntoma de presen­
tación. La disuria revela una uretritis o cistitis trico­
monósica. T. vaginalis aparece asociada a una inci­
dencia aumentada de endometritis posparto, siendo
el doble que en mujeres libres de infección.
En relación a los signos y síntomas subjetivos,
entre mujeres con y sin tricomonosis, sólo hay dife­
rencias significativas respecto a la presencia de leu­
correa espumosa, pero no en relación a otros sínto­
mas como disuria, descarga total (aguda o crónica),
calidad y cantidad de la descarga, leucorrea y pru­
rito vulvar. Además, ninguna de las siguientes va­
riables clínicas o epidemiológicas se ha observado
asociada en forma significativa con el diagnóstico
de tricomonosis: la edad, frecuencia de coito, fecha
del coito más reciente, día del ciclo menstrual en el:
cual la paciente fue examinada y uso de antibióticos
recientes. Respecto al uso de métodos contracepti-
TR/COMONOS/S
vos, algunos autores han reportado una tasa aumen­
tada de tricomonosis en pacientes portadoras de
DIU o uso de contraceptivos orales, mientras que en
otras series, la prevalencia de la infección no es
afectada por el uso de contraceptivos en general, no
por un método específico.
En el hombre, la tricomonosis puede ser respon­
sable de morbilidad, pero a menudo es asintomáti­
ca. Puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epi­
didimitis y, raramente, esterilidad reversible. La
infección puede ser latente y, por lo tanto, esencial­
mente poco sintomática o puede ser responsable de
una irritación persistente o uretritis recurrente. En
uretritis inespecífica, se ha detectado T. vaginalis en
el 10 a 20% de los sujetos. El compromiso de la
próstata es frecuente en la etapa crónica de la infec­
ción.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas no son confiables
para efectuar un diagnóstico exacto y la existencia
de J.ma población asintomática hace que el diagnós­
tico esté basado en algún método de demostración
del parásito.
La confirmación de la tricomonosis se efectúa
mediante técnicas directas e indirectas. La sensibi­
lidad de las diferentes técnicas guarda estrecha re­
lación con el número de tricomonas y con el método
de laboratorio empleado.
Los métodos directos consisten en la demostra­
ción de tricomonas móviles, principalmente en se­
creción vaginal y son: el examen directo, el cultivo
con uso de complejos medios líquidos o sólidos, el
cultivo celular y la inmunofluorescencia directa.
En la mujer, la muestra se obtiene en posición
de litotomía, con la inserción de un espéculo no
lubricado en la vagina y por medio de una tórula se
aplica al fondo de saco posterior, la cual luego es
rotada en una pequeña gota de solución salina sobre
un portaobjetos y examinada inmediatamente. Se
puede practicar, también, irrigación vaginal con 10
mL de NaCl 0,9% estéril, por medio de una pipeta
que luego es retirada para su cultivo o examen entre
lámina y laminilla. Muestras obtenidas del introito
vaginal, penniten una alternativa al examen con
espéculo, especialmente en mujeres embarazadas.
En el hombre, tanto el diagnóstico clínico como
de laboratorio es dificultoso y el parásito se debe
buscar en muestras de orina, de secreción uretral,
en el líquido· espermático o en secreción prostática
obtenida por masaje de la glándula.
Examen directo al fresco de secreción vagi­
nal. Consiste en el examen de una muestra recién
obtenida de secreción vaginal colocada entre porta
299
y cubreobjetos con el propósito de visualizar al mi­
croscopio las tricomonas móviles. Este método
pennanece aún como el más ampliamente usado
para el diagnóstico de tricomonosis, por ser un pro­
cedimiento útil, sencillo, rápido y de bajo costo,
aunque poco sensible. Bajo las mejores circunstan­
cias, alcanza una sensibilidad sólo de un 50 a 70%.
La habilidad del examen directo para detectar el
parásito está directamente relacionada con el núme­
ro de tricomonas y diagnostica principalmente aque­
llas infecciones sintomáticas que cursan con mayor
descarga vaginal y mayor número de T vaginalis.
Se .requerirían aproximadamente mil tricomonas por
mL de descarga para un examen directo positivo.
La presencia de ducha previa, en las veinticuatro
horas antes, está asociada con una reducción impor­
tante de su sensibilidad.
Examen directo al fresco de orina. Se utiliza
orina de primer chorro. Es útil especialmente en
pacientes de sexo masculino. Consiste en la obser­
vación directa de la orina o del sedimento urinario
obtenido por centrifugación de la muestra a baja
velocidad.
Examen directo de otras muestras. Prepara­
ciones de las secreciones diluidas en solución salina
isotónica, usualmente demuestran los parásitos
móviles.
El Papanicolaou se ha usado como medio de
tamiz de bajo costo, efectiv·o para detectar mujeres
con T. vagina/is y que, además, puede dar informa-
··
ción adicional.
Cultivo. Es la prueba diagnóstica más sensible
para la detección de tricomonosis. Este método
debiera ser incluido en la evaluación cuando el
examen directo fracasa para identificar T. Pagina­
lis. Tiene una sensibilidad de 97% con medios de
cultivo selectivos y de 98% con cultivos celulares y
detecta parásitos con inóculos tan pequeños como
de una a cinco células por mL. Sin embargo, esta
técnica es costosa, dificil, y no está disponible en
todas partes, pero da una ventaja al diagnosticar
situaciones clínicas en las cuales puede haber un
bajo número de tricomonas, tales como la uretritis
en el hombre o en estudios de hombres y mujeres
asintomáticos.
Inmunolluorescencia directa (IFD). El adve­
nimiento de anticuerpos monoclonales ha permiti­
do el desarrollo de técnicas de imnunofluorescenéia
altamente sensibles y específicas para la detección
directa de patógenos en muestras clínicas, usando
la técnica de IFD. El aislamiento de la T. vagillalis
es más sensible y específico con esta técnica que con
300 PARASITOLOGIA MEDICA
el método directo, Comparado con el cultivo, tiene
una sensibilidad de 80% y se requieren alrededor de
trescientas tricomonas por mL para ser positivo. Se
ha planteado como una alternativa útil por su rapidez
frente al cultivo.
Reacción de polimerasa en cadena (PCR). Esta
técnica ha demostrado ser útil, con una especificidad
de 100% y una sensibilidad para detectar T. vagina/is
de 96%. No se han demostrado reacciones cruzadas,
con ADN humano u otros agentes infecciosos, in­
cluyendo Pentatrichomonas lzominis y Giardia
duodenalis.
El rol de los anticuerpos producidos durante la
respuesta inmune humoral en individuos infectados
y la identificación de los antígenos contra los cuales
están dirigidos, es una materia actualmente en estu­
dio. Existen anticuerpos anti-T. vagina/is de tipo
IgA, IgM e IgG, y de estos tres tipos de inmunoglo­
bulinas, es evidente que la respuesta de tipo IgG es
predominante.
La identificación de los inmunógenos clínicamente
significativos en la tricomonosis, contribuirá al co­
nocimiento de la interacción huésped-parásito y es
un requisito para el desarrollo del inmunodiagnóstico
en la b4�queda de procedimientos más sensibles y
de menor costo, por cuanto un aumento en la tasa de
diagnósticos correctos permite un tratamiento pre­
coz, prevención del inicio de los síntomas, disminu­
ción de la transmisión sexual y, por lo tanto, de la
prevalencia de la enfermedad.
Tratamiento
El papel documentado en T. vagina/is como un
agente patógeno, plantea la necesidad de tratamien­
to aun en el huésped asintomático. Un diagnóstico
exacto de tricomonosis es, por lo tanto, un requisito
esencial para una adecuada terapia.
El metronidazol es el tratamiento de elección en
la tricomonosis urogenital. La dosis más efectiva es
250 mg administrada tres veces al día por vía oral y
en el caso de vaginitis, se debe agregar óvulos de
500 mg diariamente. El curso del tratamiento es de
cinco a siete días.
Debido a la posibilidad de rápida reinfección, la
pareja sexual debe ser tratada simultáneamente y es
aconsejable la abstención de las relaciones sexuales
durante el tratamiento. La terapia apropiada de la
mujer con metronidazol cura entre el 60 y 80% de los
casos, pero si el hombre es tratado al mismo tiempo,
la tasa de curación alcanza un 95%.
Se ha comprobado resistencia de cepas de T.
vagina/is al metronidazol y otros 5-nitroimidazoles,
lo que puede explicar el fracaso terapéutico en algu­
nos casos. El metronidazol tiene efecto mutagénico
en animales, por lo que no debe usarse durante el
primer trimestre del embarazo. Desafortunadamente,
los tratamientos de alternativa son menos eficaces.
Prevención
. Ya que la tricomonosis es contraída casi exclusi­
vamente a través del acto sexual, la infección en
hombres asintomáticos o poco sintomáticos, debe
ser diagnosticada y tratada. Otras medidas profilác­
ticas consisten en impartir instrucción a la pareja en
relación a la infección y sus mecanismos de 'transmi­
sión y efectuar un adecuado diagnóstico de labora­
torio en todo individuo sintomático.
Pese a que la transmisión extravenérea es infre­
cuente, es importante realizar, como medidas preven­
tivas, un aseo cuidadoso de los elementos del baño,
evitar baños comunales y no compartir toallas o ropa
interior con otras mujeres.
TRICHOMONASTENAX
Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-·
16 µm de longitud y 2-15 µm de ancho, con cuatro
flagelos libres de aproximadamente igual longitud y
un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no
alcanza el extremo posterior del cuerpo. Presenta un
citostoma cerca del extremo anterior y en el lado
opuesto a la membrana ondulante, un grueso axostilo
que se extiende una distancia considerable detrás
del cuerpo; además, posee un núcleo ovoide con
escasos gránulos de cromatina y cariosoma excéntri­
co, y su citoplasma es finalmente granular.
T. tenax puede vivir solamente en la cavidad
bucal y aparentemente no sobrevive al pasaje a tra­
vés del tracto digestivo. Son protozoos comensales
inocuos, que se alimentan de microorganismos y
detritus celulares, siendo más abundantes en indivi­
duos con deficiente higiene bucal, ubicándose entre
los dientes y encías, en cavidades de caries dentales
y criptas tonsilares.
La transmisión de T. tenax de un individuo a otro
es directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde
la boca, a través del beso y del uso común de utensi­
lios de comida y bebida contaminados. Este organis­
mo es muy resistente a cambios de temperatura y
sobrevive varias horas en el agua.La infección es de
amplia distribución en el mundo, con una prevalen­
cia que varia entre O y 25%.
El diagnóstico se hace por el hallazgo de tri­
comonas, desde muestras obtenidas del tártaro entre
los dientes, desde los márgenes gingivales de las
encías o de las criptas amigdalianas, mediante exa­
men directo o por cultivo en medios especialéi •
No se requiere de tratamiento específico y sólo
está indicado mejorar la higiene bucal para dismi-
TRICOMONOSIS
nuir o eliminar la infección. Sin embargo, última­
mente, T. tenax se ha identificado como agente causal
de triéomonosis pulmonar y se considera una infec­
ción oportunista en pacientes portadores de cáncer,
absceso o bronquiectasias. Mientras la interrogante
de su posible patogenicidad es resuelta, se deben
tratar estos casos con metronidazol.
La prevención se logra a través de una adecuada
higiene de la cavidad oral y evitando la exposición
a la infección.
TRICHOMONAS HOMINIS
Se conoce también como Pentatrichomonas
hominis. Este organismo ha sido asignado como
una especie del género Pentatrichomonas puesto
que la mayoría presenta cinco flagelos anteriores a
diferencia del género Trichomonas con cuatro. Es
un comensal del tracto intestinal del hombre, de
otros primates y de varios animales domésticos.
En su morfología, difiere en algunos aspectos de
las Trichomonas: su tamaño es de 8 a 20 µm de
largo por 3 a 14 µm de ancho; uno de los flagelos
anteriores se origina y se mueve independientemen­
te de los otros y presenta un sexto, a lo largo de la
membrana ondulante, el cual se continúa como un
largo flagelo libre.
Habita exclusivamente en el lumen del intestino
grueso y región cecal, sobreviviendo a las condicio­
nes ácidas del estómago. La transmisión del trofo­
zoíto ocurre a través del consumo de alimentos o
agua de bebida contaminados con deposiciones o a
través de vectores mecánicos.
Su prevalencia está relacionada con deficientes
condiciones sanitarias del medio, con cifras que
oscilan entre menos del ! y hasta 14%. La infección
es encontrada más frecuentemente en climas cáli­
dos y en niños menores de diez años.
El diagnóstico depende de la identificación del
parásito móvil en muestras de deposiciones diarrei­
cas frescas. En deposiciones formadas, el organis­
mo es dificil de identificar, porque se redondea y no
exhibe los movimientos característicos del estado
activo.
La prevención depende del saneamiento de la
comunidad y de la higiene personal.
301
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415-24.
Capitulo33
AMIBAS DE VIDA LIBRE
POTENCIALMENTE PATÓGENAS
BEATRIZ GOTILIEB
Definición. Las amibas de vida libre (AVL) de
los géneros Naegleria, Acantlzamoeba y Balamuthia
son capaces de producir enfermedades en el hombre
tales como la meningitis amibiana primaria (MAP)
y la encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) que
se denominan "primarias" para diferenciarlas de la
diseminación de Entamoeba histolytica a partir de
su localización intestinal hacia otros tejidos, que se
denomina "secundaria".
Biología. Estas AVL pertenecen al Reino Protis­
ta, Subreino Protozoa, a la superclase Rhizopodea.
Las patógenas para el hombre son del género Nae­
gleria, Acanthamoeba y Balamuthia. Del género
Naegleria sólo se ha encontrado poder patógeno en
el SNC a N.fowleri. Del género Acanthamoeba pro­
vocan patología en el SNC A. astronyxis, A. pales­
ti11e11sis, en el SNC y los ojos a A. castellani, A.
culberstsoni, A. poliphaga y A. rhysodes y sólo de
los ojos, a A. hatchetti.
Estas amibas son capaces de vivir como parási­
tos y como organismos de vida libre, de alli que se
denominen amibas anfizoicas. Están ampliamente
ubicadas en la naturaleza, encontrándose en el suelo,
aguas y aire. La infección humana de estas amibas
se ha incrementado significativamente en los últi­
mos diez años.
Naegleria
N. fowleri es la única patógena de su género y
tiene tres estadios en su ciclo vital: trofozoito, flage­
lado y quiste. En la forma de trofozoito mide aproxi­
madamente de 15-25 µrn. En cultivo son muy acti­
vos y cambian constantemente de forma y tamaño.
Cuando .invaden el SNC se redondean y miden 8-12
µrn. El citoplasma es finamente granular y contiene
múltiples mitocondrias, lisosomas y vacuolas. Se
moviliza por lobopodios o pseudopodios. El núcleo
es central y contiene un nucléolo central denso y
esférico. En preparaciones histológicas, la cromatina
nuclear aparece como un halo claro con el nucléolo
central. La forma flagelada suele ser habitualmente
biflagelada, aunqu�. oca�ionalmente puede contener
más de diez flagelos··y ·constituye una etapa en que
la amiba no se alimenta.Se puede inducir la apari-
ción de la forma flagelada mediante la exposición
del trofozoito a agua destilada. El quiste es esférico,
mide 8 a 12 µrn y posee una densa pared. El quiste
no se observa en la MAP.
Acanthamoeba y Leptomyxida
Los trofozoitos de estas amibas son muy simila­
res y miden entre 15-35 µrn.El de Acanthamoeba
posee abundante citoplasma, mitocondrias, lisoso­
mas, ribosomas y vacuolas. Se movilizan por seudo­
podios filamentosos (acantopodios)y su pared le da
una forma estrellada. Poseen un núcleo central con
un nucléolo prominente y redondo. El quiste mide
entre 15-20 µrn y contiene una doble pared y se
forma cuando las condiciones del medio ambiente
no son las adecuadas. El trofozoito de Balamuthia
mandrillaris en su forma trofozoitica es más grande
que el anterior pero el quiste es similar.El quiste
posee una pared triple.
Epidemiología
Naegleriafowleri tiene una distribución univer­
sal, se la ha aislado del suelo, polvo, aire, aguas
frescas, piscinas y de muestras de la nariz de indivi­
duos aparentemente sanos.
El trofozoito crece y se multiplica a temperatu­
ras de 40-45ºC. A menor temperatura, suele enquis­
tarse y queda en los sedimentos de piscinas, ríos o
lagos.
Individuos jóvenes que se bañan en lagos, pisci­
nas, o aguas contaminadas durante el verano, son los
que suelen adquirir esta amiba. La vía de infección
seria la cavidad nasal a través de la natación o de la
inhalación de polvo.
Acanthamoeba está ampliamente distribuida en
la naturaleza en aguas oceánidas, lagunas, ríos, fil­
tros de aire, polvo y en descarga nasal de individuos
sanos. Su temperatura óptima de crecimiento es de
25ºC y es muy resistente a la cloración del agua y a
la mayoría de los desinfectantes. Se ha encontrado
una asociación con Legionella pneumophila, espe­
cialmente en aires acondicionados. La ruta de inva­
sión del SNC de estas AVL es hematógena a partir
AMIBAS DE VIDA LIBRE POTENCIALMENTE PATOGENAS
Figura 33-1. Quistes de amibas de vida libre en cultivo (40x). A) Naegleriafowleri. B) Acanthamoeba spp. (Sr. Víctor
Muñoz, Chile).
de un foco primario de la piel, del aparato respirato­
rio a partir de una neumonitis provocada por la amiba
y además, por la vía nasal.
Se presenta habitualmente en individuos con
enfermedades crónicas, inmunocomprometidos y en
cualquier época del año,considerándose un parásito
"oportunista".
En individuos previamente sanos, además de la
MAP se puede presentar una queratitis por Acan­
thamoeba (QA). Esta queratitis se produce por la
acción directa de la amiba en la córnea, con el factor
agregado de trauma local asociado al contacto con
aguas contaminadas o uso de lentes de contacto
insuficientemente aseados o conservados en solu­
ciones salinas no estériles o caseras.
Patología
N. fowleri ingresa al huésped a través del neu­
roepitelio olfatorio. El trofozoito de la amiba puede
estar presente en aguas contaminadas o puede ser
inhalada a través del polvo o aire. Las células del
neuroepitelio olfatorio son capaces de una activa
fagocitosis, atraviesan la placa cribiforme y llegan al
espacio subaracnoideo donde se multiplican y pro­
liferan. De alli, penetran en el SNC produciendo
necrosis hemorrágica y edema. El paciente presenta
a la microscopia un gran compromiso de la materia
gris con meningoencefalitis aguda y encefalitis
necrotizante hemorrágica y con hallazgos de trofo­
zoítos en los espacios perivasculares, además de
necrosis fibrinoide de los vasos sanguíneos. Se debe
destacar que sólo se encuentra trofozoitos en las
lesiones que son perivasculares. Macroscópicamen­
te, existe edema cerebral marcado, con congestión
severa y evidencias de hipertensión endocraneana.
303
Existe además, compromiso de meninges en la base
de los lóbulos frontal, temporal e hipotálamo. Cabe
destacar que este parásito aparentemente sólo inva­
de el SNC.
Acanthamoeba sp. y Balamuthia mandrillaris
producen un cuadro de EAG que rnicroscópicarnente
presenta una encefalitis necrótica hemorrágica, múl­
tiple y focal, asociada a una gran inflamación sub­
aguda de células granulomatosas con presencia de
células multinucleadas. Además, se observa angeitis
y arteritis necrotizante con necrosis fibrinoide. Cabe
destacar que se observan trofozoitos y quistes en
las lesiones.
Acantlzamoeba sp. puede afectar el estroma cor­
nea! luego de un pequeño trauma o abrasión del
epitelio cornea!. Los lentes de contacto también
pueden producir un trauma mecánico o hipóxico
que permiten la invasión de este parásito. La que­
ratitis por Acanthamoeba se caracteriza por una
inflamación del estroma cornea! agudo o crónico.
Alrededor de los quistes amibianos y ocasional­
mente trofozoitos, se observan polimorfonucleares,
eosinófilos y linfocitos. Existe ulceración del epi­
telio cornea! y congestión conjuntiva!. No se han
descrito lesiones en otras localizaciones en forma
simultánea.
Sintomatología
N.fowleri produce una meningoencefalitis �­
biana primaria (MAP), enfermedad aguda, fulmi­
nante y que es rápidamente fatal. El paciente �uele
ser un joven que, en época de verano, se bana en
aguas contaminadas, lagos o piscinas temperadas.
Luego de un período de in� u?ación de �-7 dí�s
_
(dependiendo del tamano del moculo y la virulencia
304� PARASITOLOGIA MEDICA
de la amiba), presenta un comienzo agudo de cefa­
lea frontal y temporal, fiebre elevada, signos menín­
geos con náuseas y vómitos explosivos y encefalitis.
Suele presentar precozmente convulsiones y coma
que Jo llevarán en pocos días a la muerte (alrededor
de una semana).
La punción lumbar revela un líquido cefalorra­
quídeo purulento con aumento de los polimorfonu­
cleares y de proteínas e hipoglucorraquia, pero con
cultivos bacterianos persistentemente negativos.
Puede presentar además rinitis con alteración del
olfato (parosmia) y alteración del gusto (ageusia). Si
aparece compromiso del I, IV y VI pares craneanos,
indica que el edema cerebral ha progresado intensa­
mente y que existe peligro de herniación.
Las otras AVL producen un cuadro más insidio­
so, con cambios neurológicos en pacientes debilita­
dos y que se denomína Encefalitis Granulomatosa
Amibiana (EAG). Habitualmente, la infección provie­
ne de los pulmones (precedido de una afección res­
piratoria baja) o de la piel y puede causar la muerte
luego de un curso crónico. El paciente presenta
cefalea, alteraciones de la personalidad, febriculas,
convulsiones, hemiparesia, parálisis de nervios
craneanos, alteración de conciencia y coma. No se
observa rinitis, parosmia ni ageusia. Luego de un
curso crónico, entre 8 a 30 días, el paciente suele
fallecer.
El LCR es parecido al encontrado en la MAP, con
la única diferencia que existe un predominio de
linfocitos en lugar de polimorfonucleares.
La queratitis por Acanthamoeba es una inflama­
ción crónica de la córnea que puede producir una
alteración seria de la visión, caracterizándose por ser
una queratitis de dificil manejo y resistente a los
múltiples tratamientos. Se caracteriza por severo
dolor ocular asociado con fotofobia, alteración de la
visión y congestión conjuntiva!. Existe una infiltra­
ción tipo anillo del estroma en 360º. Inicialmente
puede confundirse con una queratitis por virus
Herpes simplex.
Diagnóstico
La MAP se debe plantear como diagnóstico di­
ferencial de toda meningitis purulenta en que no se
encuentra bacterias en el Gram y cultivo y que no
mejora a pesar de un tratamiento antimicrobiano
habitual. La MAP no puede diferenciarse clínica­
mente de una meningitis bacteriana aguda. El diag­
nóstico debe basarse en la correlación entre la clíni­
ca, el laboratorio y los hallazgos radiológicos en el
contexto de la historia del paciente y sus riesgos
épidemiológicos.
El diagnóstico de MAP se realiza con la observa­
ción de los trofozoitos en el LCR o en el tejido
cerebral. Se debe realizar una punción lumbar con el
máximo de cuidado para evitar la hemiación · del
SNC. En la punción se observa una presión del LCR
aumentada y existe pleocitosis y ausencia de bacte­
rias. Se debe examinar• el LCR al fresco en el mi­
croscopio de luz corriente, con poca iluminación. Se
,observa trofozoitos de amibas móviles que pueden
fácilmente ser confundidos por macrófagos o célu­
las epiteliales para el observador inexpertó. El estu­
dio del LCR al fresco es obligatorio para un diag­
nóstico precoz. Luego puede procederse a tinción de
Giemsa o Wright; la tinción de Gram no es útil. La
tomografía axial computarizada demuestra edema
cerebral. El estudio histológico postrnortem puede
realizarse con tinción de hemotoxilina y eosina,
inmunoperoxidasa o técnicas de inmunofluorescen­
cia.
En el diagnóstico de la EAG, el estudio del LCR
puede ser de valor, pues demuestra pleocitosis con
linfocitosis y aumento de los polimorfonucleares.
Existe un leve aumento de la presión del LCR, con
hipoglucorraquia. En el diagnóstico diferencial de
este cuadro debe incluirse lesiones que ocupan es­
pacio como tumores (primarios o metastásicos), he­
morragia cerebral, infarto cerebral, tuberculoma o
lesiones por hongos en pacientes inmunodeprimi­
dos. El diagnóstico debe basarse en el cuadro clíni­
co, los exámenes de laboratorio y de radiología. La
resonancia magnética y la tomografla axial com­
putarizada son de escaso valor. El diagnóstico defi­
nitivo se realiza observando a las amibas en las
lesiones cerebrales. Se puede utilizar la tinción de
hematoxilina éosina, la de Gomori, la inmunope­
roxidasa o anticuerpos inmunofluorescentes direc­
tos.
Acanthamoeba puede recuperarse de la córnea
mediante raspado cornea! o biopsias.
Tratamiento
Diversas drogas han demostrado in vitro ser
activas contra Naegleria, entre ellas: anfotericina B,
miconazol, clotrimazol y rifampicina. Se ha demostra­
do sinergismo entre anfotericina B y miconazol.
Anfotericina B es la droga más activa contra N.
fowleri y es capaz de proteger al ratón de desarrollar
MAP si se la administra antes de inocular la AVL. Se
ha logrado tratamiento exitoso de esta infección con
la administración de anfotericina B y miconazol
endovenosa e intraventricular.
Hasta la fecha, no existe tratamiento efectivo
para la EAG. Acanthamoeba es poco sensible a las
sulfas, otras drogas como el isotianato de pen­
tamidina o polimixina B tienen efecto inhibitorio,
pero a altas dosis. Esta amiba es resistente a la
mayoría de los fármacos usualmente utilizados con-
AMIBAS DE VIDA LIBRE POTENCIALMENTE PATOGENAS
tra agentes infecciosos. El ketonazol parece ser efec­
tivo tanto ilz vitro como in vivo en animales. Debe
destacarse que dada la inmunodepresión del pacien­
te, puede haber otras infecciones asociadas y que se
requiere habitualmente múltiples drogas simultánea­
mente lo que aumenta el riesgo de toxicidad y de
·interacciones de las diferentes modalidades
terapeúticas.
La queratitis por Acanthamoeba se trata con
soluciones oftálmicas al 0,02% de poli-hexa-rnenilen­
biguanida (PHMB). Algunos casos han sido trata­
dos exitosamente con isotianato de propamidina al
0,1% asociado a polimixina B tópica, nitrato de
miconazol, gramicidina o neomicina. El uso de
corticoides tópicos debe usarse con precaución. Una
queratoplastia penetrante y debridamiento se ha
utilizado en algunos casos. Se ha descrito algunos
casos de queratitis por Acanthamoeba recurrente en
pacientes con trasplante de córnea, debido a la pre­
sencia previa de quistes en el estroma cornea!. De
allí, que es imperativo mejorar la queratitis antes de
la cirugía.
Pronóstico
Es sombrío, debido a la acción patógena acelera­
da que provoca la AVL y a la tardanza en formular
el diagnóstico. La MAP es más grave y de peor
pronóstico por su rápida evolución (no más de cua­
tro pacientes documentados sobrevivieron a MAP).
LA muerte suele producirse luego de un cuadro
agudo fulminante, 4-6 días luego del comienzo de los
síntomas.
En cambio, el pronóstico de la EAG es algo mejor,
dado que su evolución es más lenta. Si el tratamiento
es iniciado tardíamente, se produce daño irreversi­
ble, antes que la infección por AVL sea eliminada del
LCR. EL curso es subagudo o crónico (de semanas
a meses) y de no mediar tratamiento, es fatal en el
100% de los casos.
Debe tenerse en cuenta que la historia natural de
queratitis por Acanthamoeba sin tratamiento, es la
perforación cornea!, la vascularización de la córnea
con alteración de la agudeza visual e incluso en
ocasiones la ceguera. Su curso es subagudo o cró­
nico y es de buen pronóstico si es adecuadamente
tratada.
Prevención
N. fowleri es susceptible a I mg/L o menos de
cloro. Por lo tanto, la descontaminación del agua de
305
las charcas o piscinas con cloro, asociado al no bu­
ceo en zonas sospechosas y la no introducción de la
nariz en estas aguas parecen ser medidas razonables
para evitar contraer la MAP. En Australia se reco­
mienda el uso de cloro en las piscinas de I mg/L para
temperaturas del agua inferior a 26ºC,de 2 ·mg!L
cuando la temperatura excede de 26ºC. Dado que el
pronóstico de la MAP es muy grave, se recomienda
que se limpie con frecuencia el fondo y las paredes
de las piscinas, se limite el número de bañistas,
mantener una adecuada corriente y disminuir la can­
tidad de materia orgánica en el agua.
La prevención de EAG es dificil porque la gran
mayoría de las infecciones por Acanthamoeba sp. y
B.mandrillaris ocurre en pacientes con inmunode­
presión previa. Es aconsejable inspecciones periódi­
cas de los estanques de agua caliente, filtros de aire,
sistemas de cañerías y filtros usados para purificar
el suministro de agua potable, dado que son los
únicos sistemas conocidos como diseminadores de
estas amibas.
Para prevenir la queratitis por Acanthamoeba,
debe instruirse el uso de lentes de contacto con
precaución, el uso de soluciones estériles para des­
infectar los lentes, el lavado y desinfección de los
lentes cada vez que ellos sean removidos, además
del lavado de manos cada vez que los lentes sean
manipulados. Los lentes de contacto podrían no
usarse durante la natación o cuando se realizan
deportes acuáticos.
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Capítulo34
FILARIOSIS
CESAR NAQUIRA
Definición. Infección producida por nematodos
cuyos adultos se localizan en los vasos linfáticos
(Wuchereria ba11crofti y Brugia sp.), en el tejido
celular subcutáneo (Loa loa y Onchocerca volvulus)
y en las cavidades o tejidos periviscerales (Manso-
11el/apersta11s y M ozzardi). Los estadios prelarvales
(microfilarias) se encuentran en la sangre o circun­
dando a los adultos. Es transmitida por insectos
dípteros hematófagos. La patología y sintomatolo­
gía es variable, dependiendo fundamentalmente de
la localización de los adultos y de la hipersensibi­
lidad a los parásitos.
Las filariosis son abordadas en su conjunto en
este capítulo y se ha preferido que, dada su impor­
tancia en América Latina, la oncocercosis sea con­
siderada en forma separada (véase Capítulo 35: On­
cocercqsis).
CON VAINA
W. bancrofti (260 µ)
B. ma/ayi (260 µ)
� los músculos toráxicos donde llegan al estadio de
Loa loa (21 O µ)
Figura 34-1. Disposición de la envoltura cuticular de las microlilarias.
F!LAR/OSIS 307
1"1icrofilatias (b)
Snngrc Sangre
Biología Tejido cc1u1nr,subcutimco
Tejido celular subcutnneo
Las filarias presentan los siguientes estadios HOMBRE
evolutivos: adulto, prelarva (microfilaria) y larva PICADURA PICADURA
(rhabditiforme y filariforme). Los dos primeros es­
tadios se desarrollan en el hospedero definitivo (el DIPTEROS
hombre) y el tercero, en el hospedero intermediario IIEMATOFAGOS
(los dípteros hematófagos) (Tabla 34-1). 111icr9fi1arias (e)
Los adultos presentan dimorfismo· sexual. La
longitud varía entre los 20 y 40 mm en los machos Proboscis
y hasta los 80 mm en las hembras. En el útero de las
hembras fecunélaélas, se desarrollan las prelarvas
(microfilarias).
Las prelarvas o microfilarias presentan un cuer­
po cilíndrico, alargado. Las especies W. ba11crofti,
B. malayi y L. loa poseen vaina, que es la cáscara
del huevo que se ha alargado, mientras O. volvulus,
-�
Miisculos torácicos
SIN VAINA
Figura 34�2. Ciclo evolutivo de las filarias. Las filarias adultas tienen por hábitat los vasos linfáticos (Wuchereria
� � bancraj/i, Brugia sp.), el tejido celular subcutáneo (Onchocerca volvulus, Loa Loa) y tejidos periviscerales (Mansonella
� e <if!ii!i, sp.) (a). Los estadios de prelarva o microfilarias se encuentran en el tejido celular subcutáneo próximo al sitio dela
picadura (O. vo/vu/us) o en la sangre circulante (b). Los dípteros hematófagos se infectan al ingerir las microlilarias
(c). En los músculos torácicos de los vectores se producen y desarrollan las larvas (d), hasta formar las larvas
O. v�lvulus (300 µ) filariformes o metacíclicas que migran a la proboscis del insecto (e) y constituyen las formas infectantes de los
parásitos.
�
•• <llJlí>_ ��
M, persta11s y M azzardi carecen de ella (Figura
34-1). Las microfilarias pueden medir hasta 300
µm y no presentan órganos reproductores desarro­
nueva picadura, para penetrar activamente por la
piel. El tiempo de desarrollo en el hospedero inter­
mediario, y vector al mismo tiempo, oscila de una
llados. a dos semanas. Las larvas que han logrado penetrar
D. perstans (200 µ) Los dípteros hematófagos susceptibles se infec­ y sobrevivir, alcanzan su hábitat definitivo; se des­
tan al succionar la sangre del hombre parasitado conocen las etapas de la evolución de las larvas en
el hombre, pero se presume que por vía sanguínea
con microfilarias circulantes ( W. bancrofti, B. ma­
layi, L. loa, M perstans y M. ozzardi), o con micro­ llegañ a la localización definitiva en las filarias de
filarias en el tejido celular subcutáneo próximo al hábitat linfático o visceral, o in si/u en las localiza­
sitio de la picadura (O. volvulus) (Figura 34-2). das en el tejido celular subcutáneo.
Las microfilarias ingeridas evolucionan en el El estadio adulto se logra aproximadamente entre
díptero, atraviesan la pared estomacal y alcanzan los seis meses y un año, al cabo del cual, se inicia
la puesta de las microfilarias. Las microfilarias de
M. ozzardi (200 µ) larva. En la musculatura del tórax, las larvas sufren W. bancrofti y de B. malayi son más abundantes en
:.,·· ,, dos mudas antes de alcanzar el estadio de larva la noche (periodicidad nocturna); en cambio, las de
filariforme o metacíclica, que migra a la proboscis L. · loa lo son en el día (periodicidad diurna); sin
del insecto y lo abandona en el momento de una embargo, se señalan áreas endémicas en las cuales
308 PARASITOLOGIA MEDICA FILARIOS/S 309

TABLA34-I Ecuador); M. perstans (zonas de Panamá, Trinidad, comienzo, es frecuente la linfangitis en las extremida­
CARACTERISTICAS DE LAS ESPECIES FILOROIDEA, IMPORTANTES PARA EL HOMBRE Surinarn, Venezuela, Guyanas, Brasil y Norte de des y en los genitales, con destrucción de gusanos
Argentina); M. ozzardi (áreas de Guatemala, Méxi­ adultos; pero, en ciertos pacientes, la repetición de
Adulto Microfi/aria Vector Distribución co, Panamá, Puerto Rico, Guyana, Venezuela, Co­ varios episodios inflamatorios ocasiona una fibrosis
geográfica: lombia, oriente del Perú, Brasil y Norte de Argenti­ en los vasos linfáticos que terminan en su obstruc­
región na), Brugia guayanensis es la única especie de ción completa. En algunos casos, la presencia del
Tiempo tropical y Brugia descrita en Sud América en casos humanos parásito no produce importantes reacciones en los
Loca- Perio- Especie de subtropica/ de Colombia y Perú; el parásito ha sido hallado en vasos linfáticos.
Tamaño lización Presencia dicidad importante desarrollo de: el coatí (Nas11a nasua), paras ita los vasos y nódulos
linfáticos, produciendo inflamación y agrandamien­ Ma11s011ella persta11s. Los adultos se encuen­
Wuchereria 40x0, I I mm Vasosy Sangre Nocturna Cule.r 14 - 15 días Asia, Africa, to ganglionar. En Norte América se han comunica­ tran principalmente enquistados en el tejido
bancrofti 83x0,24 rmn ganglio (no en el quinquefas- Américay do casos humanos de filariasis por Bntgia /epori retroperitoneal, con escasa reacción tisular.
linfáticos Pacifico Sur) ciatus Oceanía y Brugia beaveri. La infección producida por L. loa
(fatigans) fue importada de Africa a América, sin haberse, Ma11s011ella ozzardi. Los adultos tienen una
Aedes aparentemente, aclimatado. localización similar a M. pertans y hay también uria
poly11esie11sis Se cqnsidera al hombre como el hospedero defi­ escasa reacción tisular.
nitivo habitual de las filarias estudiadas, aunque es
Br11gia 23x0,09mm Linfáticos Sangre Nocturna Mansonia sp. 6-7días Sur de Asia probable que, para la M. ozzardi, lo sea también el Sintomatología
ma/ayi 55x0,16 mm No descrita mono. La mayor parte de las personas parasitadas
en América son aborígenes o residentes antiguos de las zonas W11clzereria ba11cojti. La infección es conocida
Loa loa 30x0,35 mm Tejido Sangre Diurna Crysops 10 - 12 días Africa endémicas. Los hospederos intermediarios y vectores con los nombres de wuchereriosis, filariasis de
55x0,45 mm celular dimidia/a No descrita de las filariosis pertenecen a diversos géneros y Bancrofti o elefantiasis. Según la evolución de la
subcutáneo C,ysops en América especies de dípteros, cuya presencia y abundancia infección, se distinguen tres tipos de filariosis pro­
si/acea dependen de condiciones del ambiente, tales como vocados por W. bancrofti:
Onchocerca 30x0,13 mm Tejido Tejidos Ninguna Simu/ium 8 - 9días Africay la temperatura, la humedad, el régimen de lluvias, los Asintomática: es frecuente en las áreas endémi­
volvu/11s IO0x0,36 mm celular vientos, la vegetación, las corrientes de agua, etcé­ cas y en la población infantil; a veces, se encuentra
damnosum América
subcutáneo S. ochraceum (Central y tera. un agrandamiento de los ganglios linfáticos.
S. neavi del Sur) La forma infectante de las filarias es la larva I,iflamatoria aguda: es el cuadro clínico más
S. ca/idum filariforme metacíclica. La vía de infección es la piel frecuente. Se observa linfangitis de las extremidades
S. metal/ic11111 y el mecanismo de transmisión se produce a través o de los genitales, con fiebre y compromiso del es-
S. exig11um de la picadura. Cuando por una transfusión sanguí­ tado general.
nea o a través de la placenta, llegan microfilarias al Obstmcción, crónica o elefantiasis: es la forma
Mansone/la 40x0,80 mm Mesenterio, Sangre Ninguna Culicoides 7- 9dias Africay torrente sanguíneo de una persona, dichas clínica menos frecuente y aparece luego de varios··
perstans 70x0,l3 mm tejido peri- austeni América del microfilarias pueden permanecer circulando por episodios agudos de la enfermedad. La fibrosis de
rrenal y Culicoides Sur años, sin poder continuar su evolución hasta no los vasos línfáticos lleva el edema de los territorios
retroperito- grahami ser ingeridas por el hospedero intermediario sus­ correspondientes, generalmente los miembros infe­
nea! ceptible. riores o los genitales, con alteraciones tróficas de la
Mansone/la 38x0,20 mm Mesenterio Sangre Ninguna C11/icoides 7- 9días América Las filariosis constituyen, en general, problemas piel y endurecimiento del tejido celular subcutáneo.
ozzardi 80x0,25 mm cavidades J11rens Centraly de salud regionales, por corresponder las zonas Es frecuente observar las siguientes formas de
corporales América del endémicas a focos con caracteres ecológicos muy linfoedemas: linfoedema escrotal, hidrocele, linfo­
Sur diferenciados, selváticos o rurales, provocando una edema de las extremidades y quiluria. La diferencia­
disminución del estado de salud y de la capacidad de ción clínica entre linfoedema y elefantiasis es fre­
la población parasitada. cuentemente dificil y a los dos se les agrupa juntos.
El esquema de clasificación recomendado por la OMS
Patología señala:
las microfilarias no tienen periodicidad (Pacífico Epidemiología a) linfoedema grado I, que puede ser reversible;
Sur para W. bancrofti y zona oriental de la penín- Se abordarán sólo las especies existentes en b) /infoedema grado JI, con fibrosis y no espon­
sula Malaya para B. malayi). Los factores condi- Las filariosis están distribuidas en áreas tropica- América. táneamente reversible, y
cionantes de la periodicidad de las microfilarias no les y subtropicales. c) linfoedema grado III, al que se agregan derma­
están aclarados; sin embargo, el aumento de la pre- Las especies de filariosis más importantes en W11c/1ereria ba11crofti. Los gusanos adultos, toesclerosis y vegetaciones papilomatosas.
sión del oxígeno en los pulmones y el mayor ejer- América son: W. bancrofti (islas del Caribe, inclu- vivos o muertos, ocasionan la inflamación y aun la
cicio durante el día, favorecerían la migración de yendo Cuba y Puerto Rico, noroeste de Brasil, Gu- obstrucción de los vasos linfáticos, que se agrava Ma11s011ella perstans y M. ozzardi. La mayoría
las microfilarias a los vasos,pulmor1�res, y disminu- . __ yanas y algunas áreas de Venezuela y de Colom­ por la reacción inflamatoria o granuloma pseudo­ de las personas infectadas tolera bien los parásitos,
yeñ en la circulación periférica. Los ·adültos pueden · · biá); · O. volvulus (áreas de México, Guatemala, tuberculos_o que Sf:l desarrolla alrededor de los gusa­ aunque se señalan reacciones alérgicas atribuibles
persistir en el organismo por muchos años. Colombia, noroeste de Venezuela, de Brasil y de nos; los vasos linfáticos se vuelven varicosos, pro­ a la microfilaremia o a los adultos, y eosinofilia ·
vocando edema en el territorio correspondiente. Al elevada.
310 PARASITOLOGIA MEDICA F/LARIOS/S 311

Diagnóstico
Métodos directos
Se basa en la demostración de las rnicrofilarias
de la sangre ( W. Bancrojii, B, malayi, L. loa, M.
perstans y M. ozzardi). Las rnicrofilarias presentan
dos características importantes para el diagnóstico:
la morfología propia de cada especie y la periodici­
dad o no de las mismas, según la especie involucrada.
En las filarias de periodicidad nocturna, la muestra
puede tornarse entre las I O p.m. y las 2 a.m.; y las
de periodicidad diurna entre las 10 a.m. y las 2 p.m.
El diagnóstico mediante la demostración de los ejem­
plares adultos es poco frecuente.
Se recomienda tornar la muestra de sangre del
lóbulo de la oreja y usar técnicas de concentración
(Método de Knott o de filtración por membrana).
Métodos indirectos
lntradermorreacción. Se utiliza como antíge­
no el extracto de Dirofilaria immilis (filaria del
perro), que tiene especificidad de grupo para las
filarias del hombre; por presentarse reacciones cru­
zadas con otras infecciones, sería de utilidad en los
estudios epidemiológicos.
génesis de las hembras y, por consiguiente, la pos­
tura de rnicrofilarias.
El medicamento más usado es la dietilcarbama­
zina, altamente efectiva como microfilaricida. Tie­
ne pocos efectos laterales en la filariosis por W.
bancrojii, siendo mayor la intolerancia en las infec­
ciones por Brugia spp. También es el fármaco de
elección en las infecciones por L. loa.
Quirúrgico. Elefantiasis. Se ha intentado con
éxito parcial el vendaje compresor y la anastomosis
de los linfáticos.
Prevención
Se basa en:
a) El control de los dípteros hematófagos, ya sea
por medio de la acción sobre sus focos de reproduc­
ción o mediante la protección de la vivienda con
insecticidas u otros medios.
b) El diagnóstico y tratamiento de las personas
infectadas principalmente con dietilcarbamazina.
c) La educación para la salud, dirigida al cono­
cimiento del problema por la población y al uso de
las medidas de protección individual y colectiva.
OTRAS FILARIOSIS
toria. De tiempo en tiempo, suelen presentarse áreas
edematosas en la cara o en el cuero cabelludo (hin­
chazones Ca/abar), que reaparecen en diferentes
localizaciones, sin llegar a supurar. En algunos
pacientes se han encontrado hasta cuarenta gusa­
nos. Ocurre en especies de monos, en las que sus
larvas presentan periodicidad nocturna. En el hom­
bre, en cambio, la periodicidad es diurna. El desa­
rrollo se hace en tábanos del género Cluysops.
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Reacciones serológicas. Se usan diferentes an­
tígenos y las pruebas más usadas son las reacciones
de fijación del complemento, la hernaglutinación,
la floculación de la bentonita, la aglutinación, la
precipitación y la inrnunofluorescencia indirecta.
De ellas, la fijación del complemento, la hernagluti­
nación y la inrnunofluorescencia son las más exten­
samente usadas. La técnica de ELISA se está ensa­
yando con prometedores resultados. Actualmente
se está prestando atención a técnicas que permitan
detectar antígenos circulantes.
Eosinofilia. Es observada con frecuencia en las
filariosis y, especialmente, en la infección produci­
da por M. perstans.
Proteinograma. No es específico: en la wuchere­
riosis se ha demostrado un aumento de las garnrna­
globulinas con un incremento de la IgG e lgE. La
determinación de la IgE específica ha mostrado ser
útil en el diagnóstico.
Tratamiento
Medicamentoso. Actualmente se cuenta con
medicamentos que tienen acción preferente contra
los helmintos adultos (macrofilaricidas), contra las
larvas (microfilaricidas), o que inhiben la ernbrio-
Entre las especies específicas del hombre, se
mencionan además, Brugia malayi y Loa loa, que
producen síndromes llamados filariosis malayi y
Ioaosis. Existen otras filarias específicas de los ani­
males que suelen, ocasionalmente, infectar al hom­
bre y determinar patología. Entre las más comunes
se citan especies del género Dirofi/aria: la Filaria
conjuntivae y la W11c/1ereria vauceli.
Fi/ariosis malayi. La Brugia malayi se ha en­
contrado en el Lejano Oriente y, especialmente, en
la India, Ceilán, China, Indonesia, Vietnam y Mala­
sia. Ocurre en zonas rurales por los hábitos de los
insectos vectores (Anopheles sp o Mansonia sp), y
los hospederos definitivos son varias especies de
monos de las forestas pantanosas y los gatos. En
zonas endémicas de la B. malayi, es frecuente el
Síndrome de Eosinofilia Tropical, que se atribuye a
un estado de sensibilización alérgica producido por
anteriores infecciones filariósicas.
Loaosis. Es producida por el Loa loa y se en­
cuentra en el hombre en Africa Central. La hembra
adulta mide de 5 a 7 cm de longitud y el macho de
2 a 3 cm. Viven en el tejido conectivo y migran por
debajo de la piel y de las mucosas, inclusive de la
coajuntiva ocular (gusano ocular), sin provocar en
apariencia, lesión traumática ni reacción inflama-
Capítulo 35
ONCOCERCOSIS (ENFERMEDAD DE ROBLES)
FRANCISCO J. AGUILAR
Definición. Infección producida por el nemato­
do filárido 011chocerca volv11/11s, transmitida por
insectos dípteros del género Sim11/i11111. Las filarias
adultas se localizan en nódulos fibrosos subcutá­
neos y las microfilarias en la dermis y diversas
partes del ojo, provocando lesiones graves que pue­
den llegar a la ceguera.
Sinónimos: Onchocerciasis, Volvulosis, Cegue­
ra de los ríos tropicales.
Figura 35-1. Onc/wcerca 1•a/¡,11/11s. A) Oncocercomas de diversos tamaños, extraídos de pacientes infectados. B)
Oncocercomas seccionados:,la parte,central muestra las<filarias,a:dultas entrelazadas. C) Oncocercomas sometidos a
digestión artificial, con hembras·y machos de O. voll'ulus en forma de ovillo. D) Macho y hembra de O. ¡,o/vulus
aislados del material obtenido por digestión artificial.
Biología
La 011chocerca volv11/11s es una filaria de color
blanco-opalescente (Figura 35-I A). El macho mide
19 a 45 mm de largo (2 a 5 cm) por 100 a 200 µm
de ancho, cutícula estríada sin espesamientos, ex­
tremidad caudal con dos espículas curvas y estriadas.
La hembra mide 33 a 50 cm de largo por 270 a 400
µm de ancho, cutícula estriada con espesamientos
3-
.,·
ONCOCERCOSIS
,-,..
i,:\::�.¿.;�{:¼t:.
Figura 35-2. Microfilarias de 011chocerca volvulus.
característicos; vulva a 600 µm de la extremidad
anterior; tiene dos úteros llenos de huevos y em­
briones. Los huevos son ovoides y miden 45 a 60
µm de largo por 30 a 35 µm de ancho. Los embriones
o microfilarias salen por la vulva y se les encuentra
en los nódulos subcutáneos, espacios linfáticos,
diversas partes del ojo, líquido cefalorraquídeo,
hígado, riñón y orina. La producción de microfilarias
ha sido calculada en alrededor de un millar diario
por hembra.
Ciclo evolutivo (Figura 34-2). Las hembras y ma­
chos de O. volvulus viven estrechamente entrelaza­
dos en nódulos fibrosos, por lo general subcutáneos
(Figura 35-IB y C). Después de la fecundación, las
microfilarías se abren paso por el tejido nodular,
pasan al tejido celular subcutáneo, diversas partes
del ojo, dermis, vísceras, etc. Las hembras de algu­
nas especies de simúlidos al picar a una persona
portadora de microfilarias, dilaceran una porción de
la piel hasta que abren un pequeño vaso sanguíneo;
chupan la sangre liberada y con ella, las microfilarias
que se encuentran en el lugar de la picadura. Algu­
nas de estas microfilarias atraviesan las delgadas
paredes del proventriculo del insecto y llegan a los
músculos del tórax en donde sufren dos mudas
("presalchicha" y "salchicha") convirtiéndose en
microfilarias metacíclicas infectantes al cabo de 1O a
12 días. Cuando el simúlido vuelve a picar para hacer
otra toma de sangre, las microfilarias metacíclicas
dejan la boca del insecto y por la vía que éste ha
hecho en el nuevo hospedero, llegan al tejido celular
subcutáneo, crecen, por lo general emigran, y se
hacen adultos en ocho a doce meses. Al detenerse
con otros machos y hembras en la misma fase de
desarrollo, el tejido ambiente reacciona y seforma el
nódulo oncocercoso, dentro del cual machos y hem­
bras copulan y continúa el ciclo.
313
Epidemiología
La oncocercosis tiene una amplia distribución
geográfica en Africa, Asia y América Latina.
A/rica: Al sur del Sahara, en una ancha faja ql}e
va de oeste a este, entre los 15° L.N., hacia Senegal
y Etiopía y al sur de la línea ecuatorial 10° L.S., desde
Angola a Tanzania. Además de los países menciona­
dos se encuentra en Sudán, Guinea, Costa de Marfil,
Liberia, Sierra Leona, Ghana, Benin, Alto Volta,
Camerún, Región Ecuatorial Española, Nigeria,
Uganda, Chadd, Zaire, Kenya, TÓgo y la Unión de
Repúblicas Democráticas del Africa Central. Trans­
misores; Simulimn damnosum y S. neavei.
Asia: Yemen, sur de Arabia.
América: México (dos Estados): Oaxaca y Chia­
pas. Transmisor principal: S. oc/zraceum.
Guatemala: 24 municipios de 7 departamentos:
Huehuetenango, Sololá, Suchitepéquez, Escuintla,
Guatemala, Chimaltenango y Santa Rosa. Transmi­
sor principal: S. ochraceum.
Venezuela: (9 Estados): Anzoátegui, Aragua,
Carabobo, Cojedes, Guárico, Miranda, Sucre y Yara­
cuy, y el Territorio Federal Amazonas, ·vertiente ve­
nezolana de la Sierra Parirna. Transmisores principa­
les: S. metal/icum, S. pintoi, S. exiguum y S. amazo­
nicum.
Colombia: Departamento del Cauca (foco río
Micay). Transmisor principal: S. amazonicum.
Ecuador: Provincia de Esmeraldas (ríos, Santia­
go, Onzole y Cayapas). Transmisor principal: S.
exiguum y S. quadrivitatwn.
Tanto en Africa como en América Latina, las··
zonas oncocercosas son áreas de importantes culti­
vos, especialmente de café, en donde los altos índi­
ces de prevalencia e incidencia de enfermedad de
Roles, al disminuir la capacidad para el trabajo son
causa de fuerte impacto económico social, aumenta­
do por el significativo número de pacientes que
pueden llegar a la ceguera.
Patología, patogenia y sintomatología
La oncocercosis es una infección crónica del
tejido celular subcutáneo, la piel y los ojos, debido
a la presencia de vermes adultos y microfilarias y a
la reacción alérgica del hospedero. La triada
sintomática está constituida por nódulos (onco­
cercomas), lesiones de la piel (oncodermitis) y lesio­
nes oculares (oncoftalmía).
Los nódulos u oncocercomas se localizan en el
tejido celular subcutáneo (Figura 35-3), pero puede
haber subaponeuróticos, yuxtarticulares, adheridos al
periostio y hasta en fosas excavadas en el hues�;
también sé les ha encontrado en los pulmones. Miden
1 a 2 cm de diámetro, pudiendo llegar hasta 5 y 8
. 314 PARAS/TOLOG/A MEDICA
Figura 35-3. Nódulo subcutáneo de Onchocerca volvulus,
corte histológico. (Cortesía del Dr. R. Céspedes, Costa
Rica).
cm. En Africa, se localizan principalmente en el
tronco, muslos y brazos; en América, en cambio,
predominan en la cabeza, hombros y tronco. El nú­
mero· de nódulos por paciente es de tres a seis, pero
se ha encontrado casos hasta con 150; casi siempre
son indoloros, no adherentes a los planos profun­
dos y de una consistencia dura característica. El
aspecto histológico del oncocercoma depende de su
edad y tamaño (Figura 35-IC); los más recientes
muestran reacción inflamatoria inicial, con dilatación
vascular y después reacción granulomatosa de cuer­
po extraño alrededor de los vennes, con granuloci­
tos, células endoteliales y a veces células plasmáti­
cas y linfocitos; las microfilarias se encuentran en
los nódulos, en los tejidos vecinos y en las diversas
partes de los ojos. Los oncocercomas antiguos pre­
sentan fibroblastos con colágena gris-blanquecina
en la periferia y en la parte central se agrupan los
gusanos entrelazados, en una porción más suave,
amarillenta y grumosa. Por traumatismos o infeccio­
nes pueden sufrir fibrosis, caseificación o calcifica­
ción.
Las lesiones de la piel u oncodermitis son de
tipo irritativo o alérgico. Se presentan por brotes
agudos constituyendo la erisipela de la costa, con
edema y enrojecimiento de la cara y miembros,
acompañada de malestar general y fiebre. La repe­
.tición de brotes agudos da lugar a modificaciones
crónicas de la piel; denominado mal morado por el
color que va tomando. Además, puede haber aspe­
reza de la piel debido a un aumento de la capa
córnea, con disminución de las secreciones cutá­
neas (xerodermia), paquidermia, aspecto leproide,
especialmente en las orejas; prurito con liquenifica­
ción y dennatitis eccematoide con lesiones pápulo­
vesiculosas, excoriadas, a veces impetiginosas ,o,
papilomatosas en los brazos, manos y nuca. En los
cortes histológicos de la piel oncocercosa, se en-
cuentra microfilarias en la dermis y tejido celular
subcutáneo.
Las lesiones oculares u oncoftalmia es la loca­
lización más grave de la oncocercosis, ya que pro­
duce pérdida de la visión y ceguera. Se consideran
como lesiones oculares, en que se ha comprobado la
presencia de microfilarias, las siguientes:
'Segmento anterior. Córnea con opacidades lon­
gitudinales o puntiformes, inflamación aguda (que­
ratitis), atrofia del iris, iridociclitis y catarata secun­
daria.
Segmento posterior. Atrofia del epitelio pig­
mentario de la retina, esclerosis de la coroides y
atrofia óptica.
Las lesiones de la visión llegan al 60% y la
ceguera total va del 2 al 5%, pero en las zonas
hiperendérnicas puede llegar al 30%.
Además, se han descrito otras localizaciones del
O. volvulus; encontrándose hembras adultas en la
pared de la aorta y microfilarias en hígado y riñón.
La enfermedad de Robles tiene un período de
incubación que va desde los 6 meses a un año,
durante el cual hay eosinofilia poco elevada y brotes
de urticaria. La aparición de los nódulos es insidio­
sa y causa pocas molestias. En los períodos agudos
hay reacción general con fiebre, malestar y acentua­
ción de la sintomatología cutánea y ocular; en el
cuadro hemático, la eosinofilia puede llegar del 20
al 70%. Los sintomas oculares van de fotofobia,
blefarospasmo y sensación de cuerpo extraño, a otros
más graves como conjuntivitis hiperémica, querati­
tis, iritis y, finalmente, ceguera por las lesiones en
la cámara posteriór. Los trastornos cutáneos se van
acentuando a medida que ocurren los brotes sucesi-
vos o por reinfecciones. · intenso, edema, urticaria, etc., que pueden aliviarse
Aunque no compromete la vida del paciente, el
pronóstico de la oncocercosis es grave por las lesio­
nes oculares que puede ocasionar, éstas se obser­
van entre el 30 y el 60% de los casos.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica y en el uso de
métodos de diagnóstico directo o de certeza e indi­
rectos o inmunodiagnóstico.
Clínico. Por la presencia de nódulos, manifesta­
ciones cutáneas, lesiones oculares y eosinofilia. Los
nódulos deben diferenciarse de ganglios linfáticos,
quistes sebáceos y osteomas. Tomar en cuenta si el
paciente procede de área endémica.
Directo o de certeza. Al comprobar presencia
de filarias adultascen los-nódulos extirpadoihl·de
microfilarias en las biopsias cutáneas o eri la· linfa
dérmica obtenida por escarificación.
ONCOCERCOS/S
T reaparecen 3 a 6 semanas después de terminado el ··
Figura 35-4. Grupo de niños con oncocercomas en la
cabeza (la localización cefálica llega en Guatemala al
60%).
Diagnóstico indirecto (inmunodiagnóstico). Se
utiliza antígenos obtenidos de Onchocerca volvu­
lus, O. cervicalis, O. gu//urosa, Dirofilaria immitis
o Lilomosoides carinii. Se han ensayado las siguien­
tes ténicas: reacción de fijación del complemento,
intradermorreacción, apticuerpos fluorescentes,
hemaglutinación indirecta, ELISA, electroforesis,
precipitación con gel-agar, radioisótopos e investi­
gación de anticuerpos en las lágrimas.
.l
Test de Mazzotti. Se basa en la aparición de
prurito palmar y plantar en los enfermos que ingie­
·i ren 0,5 mg de dietilcarbamazina (Hetrazán) por kilo
de peso. En algunos casos_ hay reacciones edemato-
315
sas y pruriginosas en la cara, tórax y miembros. Se
considera como una reacción alérgica producida
por la muerte de microfilarias y su especificidad
Uega al 90%.
Tratamiento
Se utilizan métodos quirúrgicos destinados a la
extirpación de los nódulos u oncocercomas y méto­
dos quimioterápicos mediante la administración de
drogas antiparasitarias. Ambos métodos son com­
plementarios.
Quirúrgico. La desnodulización se practica con
anestesia local y con los cuidados de asepsia y
antisepsia de rigor. Debe efectuarse, cuando menos
dos veces por año y está comprobado su efecto fa­
vorable en la prevención de la ceguera. La dificul­
tad de localizar nódulos profundos no permite apli­
car este procedimiento a un grupo importante de
pacientes, que puede ser del 20 al 30% del total de
oncocercosos, siendo por ello insuficiente.
Quimioterapia. Se han ensayado varias drogas,
algunas en inyecciones intranodulares y otras por
vía oral, subcutánea, intramuscular o endovenosa..
Dietilcarbamazina (Hetrazán®). Derivado de la
piperacina (dietilendiamina). Se administra por vía
oral a la dosis de 1 O mg k/p, diariamente, dividida
en tres tomas posprandial, durante IO a 21 días. 1 !
Tiene marcada acción microfilaricida, pero no so­
bre los vermes adultos. Por ello, las microfilarias
tratamiento. Ocasiona fenómenos alérgicos: prurito
con cortocosteroides. También se ha utilizado en
forma de pomada para aplicación en la piel.
Surami11a (Bayer® 205, Foumeau® 309, Ger­
manina® o Moranyl®). Es la sal sódica de la urea
simétrica. Se administra por vía endovenosa, con
intervalos de 4 a 7 días, disolviendo un gramo del
medicamento en 10 cm' de agua destilada. La dosis
inicial será solamente de 0,3 a 0,5 g para estudiar
la susceptibilidad del paciente. Las dosis sucesivas
serán de 1 g hasta completar 7 a 1O g. En los niños,
las dosis son proporcionalmente menores conforme
a peso y edad. El Moranyl®, producto francés, se
administra por vía intramuscular profunda. La
suramina ocasiona la muerte de los vermes adultos
y pequeña disminución de las microfilarias circu­
lantes; las lesiones oculares son irreversibles, pero
hay mejoría de la visión después del tratamiento.
Debe vigilarse la presencia de elementos anormales
en la orina, ya que puede producir daño hepatorrenal
que obliga a suspeder el tratamiento.
lvermectina (Mectizán®). Registrado en 1987
 ONCOCERCOS/S 317
316 PARASITOLOGIA MEDICA

Trop Med Hyg 1993; 48: 652-7.
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Figu_ra �5-5. Lesiones de la piel en la enfennedad de Robles: A) Aguda o "erisipela de la costa". B) Crónica o "facies
.
leonina .

como un derivado de productos del Streptomyces BIBLIOGRAFIA

avermtilis; se ha comprobado potente acción micro­
filaricida. Se administra por vía oral en dosis única
de 150 µg (microgramos) por k/p, dos veces por
año. La Compañía Merck, Sharp & Dohme, propie­
taria de la patente, ha donado el medicamento libre
de todo costo, por el tiempo necesario para el con­
trol de la oncocercosis. La distribución se hace a
través del "Comité de Mectizán" y OEPA (Oncho­
cerciasis Elimination Program for the Americos)
que inició sus actividades en 1992. En un 25% de
los pacientes, durante los 3 días después del trata­
miento, se presentan reacciones que van de leves,
moderadas a severas, consistentes en prurito, ede­
ma, cefalalgia y fiebre.
Amocarzina (Ciba-Geigy). Actúa como macro­
filaricida, 3 mg k/p, dos veces al día posprandial,
durante tres días consecutivos. La tolerancia es
buena, pero continúan las investigaciones clínicas
para evaluar la efectividad de la droga.
Prevención
La prevención general se basa en la desnodu­
lización para quitar la fuente de infección y en el
control del vector con insecticidas de acción resi­
dual para destruir sus formas larvarias en las co­
rrientes de agua donde se desarrollan.
La prevención individual consiste en evitar la
visita a las zonas endémicas y en caso necesario,
usar vestimenta adecuada (mangas largas, botas y
guantes), así como el empleo de repelentes: indalona,
rugersftalato de metilo, etcétera.
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adverse reactions after ivermectin treatrnent. Am J
Capítulo36
TRIQUINOSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Infección parasitaria producida por
nematodos del género Trichinella, transmitida por
carnivorismo, y caracterizada por un síndrome fe­
bril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia
elevada. Sinonimia: Trichinellosis.
Biología
La Trichinel/a es un pequeño nematodo blan­
quecino y filiforme, con su extremidad anterior más
adelgazada que la posterior, cuya hembra mide 3-4
mm y el macho es de menor tamaño. Hasta hace
algunos años, se conocía como única especie a la
Triclzinel/a spiralis (Owens, 1835); sin embargo,
aunque rnorfológicamente similares, el uso de prue­
bas de ADN y tecnología de PCR, han permitido
distinguir diversas especies de Trichinel/a, entre las
cuales se distinguen:
Figura 36-1. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión de la Trichinella spiralis.
- Trichinel/a spiralis, propia de zonas geográ­
ficas templadas y sin duda la especie más importan­
te en el ciclo evolutivo doméstico, en el cual está
involucrado el hombre. De hecho, la inmensa ma­
yoría de las infecciones humanas por triquinosis,
son producidas por T. spiralis.
- Trichinel/a pseudospiralis, la cual, aunque no
es frecuentemente observada, afecta más a las aves
que a los mamíferos y se caracteriza por ser de
menor tamaño y por no formar quistes en la muscu­
latura del hospedador.
- Trichinel/a nelsoni del Africa tropical, la cual
se encuentra en los grandes carnívoros de la región,
presenta un bajo grado de infectividad para los cer­
dos domésticos y ratas de laboratorio, y en el hom­
bre provoca intensas infecciones con un gran núme­
ro de larvas por gramo de músculo; aunque ha sido
fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de
la masividad de la infección.
TRIQUINOSIS
Figura 36-2. Ejemplar hembra de Trichinel/a spiralis
penetrando en una vellosidad intestinal. Scanner. (Corte­
sia del Dr. K.A.Wright).
- Trichinella nativa de las zonas árticas que,
7 distintivamente, presenta una considerable resis­
tencia a la congelación, tiene bajo grado de infec­
tividad para el cerdo doméstico, y en el hombre
provoca importantes síntomas digestivos; princi­
palmente diarreas prolongadas.
- Triclzinel/a britovi, se presenta en algunas zonas
montañosas de Europa formando parte de un ciclo
silvestre de transmisión, en el cual su reservorio
principal es el zorro, además de Jobos y mustélidos.
Los principales hospederos domésticos de T.
spiralis son la rata, el cerdo y el hombre (Figura 36-
1 ). El hombre adquiere la infección a través de )a
ingestión de carne de cerdo cruda o insuficiente­
mente cocida, con larvas de triquina. Los jugos
digestivos digieren la carne y las larvas quedan en
libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las
cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y
machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y,
mientras los machos son eliminados con las depo­
siciones del hospedero luego de cumplida su fun­
ción genésica, las hembras grávidas -que son viví­
paras- se localizan en el interior de la mucosa del
duodeno y del yeyuno (Figura 36-2). Entre el terce­
ro y el quinto dia, comienza la postura de larvas.
Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas lar­
vas miden entre 80 y 120 µm, se profundizan en la
mucosa intestinal, penetran a través de los capilares
linfáticos y venosos y llegan a la circulación gene­
ral, diseminándose por todo el organismo, p_ero
enquistándose sólo en la musculatura esquelé!Ica.
Las larvas se localizan en el interior de las fibras
l musculares, destruyéndose parcialmente; al cabo
de unos quince días, quedan rodeadas por una en­
voltura constituida por el sarcolema. Así se origina
el quiste larval, que mide entre 250 a 400 µm y que,
en consecuencia, no es visible a simple vista, aun-
319
que puede observarse con una lupa o con un micros­
copio de poco aumento. Tiene un aspecto fusifonne
o alargado, que recuerda la forma de un limón, y
contiene, enrollado en su interior, una o varias lar­
vas de triquina (Figuras 36-3 y 36-4 y Lámina 29).
La invasión de la musculatura esquelética por
las larvas, comienza alrededor del séptimo día de
ocurrida la infección y continúa mientras existan
hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un
mes, las larvas completan su encapsulamiento y a
los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las
paredes del quiste. La calcificación total se alcanza
en un plazo aproximado de un año.
En consecuencia, un mismo individuo es, suce­
sivamente, hospedero definitivo e intermediario del
parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en
su intestino las fonnas adultas, y es intermediario
cuando las larvas se localizan en su musculatura.
Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la
Trichinel/a requiere siempre de dos hospederos.
Epidemiología
La triquinosis es una infección parasitaria que
se transmite por camivorismo entre animales do­
mésticos (ciclo de transmisión doméstico o
sinantrópico) y en algunas regiones del mundo, entre
animales silvestres (ciclo de transmisión silvestre).
El hombre se infecta, casi exclusivamente, al comer
carne cruda o mal cocida de cerdo, con quistes lar­
vales de Trichinella. En raras ocasiones, suele in­
fectarse por la ingestión de carnes infectadas de
otros animales, como el jabalí, el oso, la foca, la
morsa, etcétera.
Ciclo doméstico. El cerdo adquiere la infec­
ción, principalmente, por la ingestión de ratas in­
fectadas, lo que es posible cuando es criado en malas
condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe
buscar su propia fuente de alimentación en sitios
eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con
carnes de otros animales que encuentra en los cria­
deros o en los basurales. Las ratas, debido princi­
palmente a sus hábitos de canibalismo, mantienen
y propagan la infección en la naturaleza.
La viabilidad de las larvas de T. spiralis no es
afectada por el ahumado o la salazón de las carnes.
En cambio se destruyen por la congelación a - l 5ºC,
durante velnte dias, o a -30ºC, durante veinticuatro
horas. Sólo en algunos países latinoamericanos la
infección tiene importancia clinica y ep!demiol_ó­
gica. En los países del cono sur -: Argentina, Cl11le
y Uruguay-, en México y en las t� las Bahamas, la
triquinosis es endémica y evolu wna con. brot_es
epidémicos espoiádico·s. En México;7 estudio sis­
�
temáticos en autopsias han demostrad_o la existen-
320 PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 36�3. Larva de Trichinella spiralis en músculo estriado. (A) Invasión masiva de larvas sin enquistar, en un
caso agudo mortal. (B) Larvas enquistadas. (C) Sección histológica de quiste larval. (D) Quistes calcificados.
cia del parásito entre 4 y 15%; pero, desde el punto
de vista clínico, la mayoría de los casos se presenta
con sintomatología atenuada o son subclínicos, y
algo similar ocurre en Las Bahamas. En Uruguay la
triquinosis es endémica y estudios necrópsicos han
demostrado en el 3%, pero también la mayoría de
las infecciones son subclínicas. En Argentina ocu­
rre algo similar, pero no es raro que se denuncien
brotes epidémicos esporádicos. En Chile la situa­
ción es parecida: se presenta como una endemia
con aumento de los casos en la estación fría, época
en que se incrementa el consumo de carnes de cerdo
y son frecuentes los brotes epidémicos. En estu­
dios necrópsicos, se ha encontrado T. spiralis en­
tre el 13 (1944) y el 2% (1969). En el resto de
Latinoamérica, aun cuando se han efectuado estu­
dios sistemáticos, la triquinosis no se ha descrito o
suelen presentarse algunos casos autóctonos espo­
rádicos. Aparentemente, en Argentina y Chile se
observa el mayor número de triquinosis clínica y
subclínica. Esta circunstancia puede deberse al
mayor estudio sistemático de la infección empren­
dido en estos países desde hace muchos años.
En algunas regiones latinoamericana.s, ,.en las
cuales la triquinosis es endémica, la infección del •
cerdo es más bien baja y varía entre el O, 14 y el
11
·1·1.
,;._
0,33%. En Chile se ha encontrado el 0,2% en 1975.
Sin embargo, la investigación de los porcinos con
¡r\_
resultados negativos no indica, necesariamente, que
no exista triquinosis en determinadas regiones; por
el contrario, cualquier resultado positivo, aunque
sea en un número bajo de aniq¡ales, implica siem­
¡.
pre una situación de endemia o de enzootia.
Figura 36-4._ Quiste d_e.]richine(la spit:gl(s ..con, .nueve
larvas en su interio'r, en musculatura de· cerdo, (Cortesía
del Dr. Carlos Pérez B., Chile).
TRIQUINOSIS
En las ratas la infección se mantiene, como ya
hemos dicho, por sus hábitos de canibalismo; es
nmmal que la infección de las ratas que habitan en
el interior o en los alrededores de los mataderos o
de los basurales, sea varias veces superior al de
aquellas que lo hacen en otras áreas de una ciudad.
Los perros y los gatos también pueden ser hos­
pederos de T. spiralis; encuestas en perros han de­
mostrado un cuadro similar al observado en las
ratas: una prevalencia muy superior de la infección
en aquellos animales examinados en las cercanías
de los mataderos, en relación con los de otras zonas
de la ciudad. Los cadáveres de perros y de gatos
infectados y abandonados en los basurales son otra
fuente de infección para las ratas y los cerdos.
La infección de los carnívoros silvestres, de di­
versos roedores, de zorros, etc., no alcanza cifras de
importancia, aunque esa puede ser una fuente po­
tencial para la infección de las ratas sinantrópicas.
En Latinoamérica no se han descrito casos de tri­
quinosis humana de otro origen que el del cerdo
doméstico.
Una situación aparentemente paradoja! se pro­
dujo a raíz de la comunicación de dos brotes epidé­
micos de triquinosis ocurridos en Francia e Italia en
1975 y en París en. 1985, cuyo origen fue debido al
consumo de carne importada de caballo, el cual,
como se sabe, es herbívoro. A raíz del primer brote
epidémico, se comprobó experimentalmente, que
este animal se puede infectar cuando a su forraje se
adiciona carne infectada con quistes de T. spiralis.
En la naturaleza, es posible incriminar al caballo
como otro hospedero de la triquinosis, pero como
un hecho excepcional.
Los casos más graves de triquinosis se observan,
con mayor frecuencia, en las zonas rurales.
En las ciudades, el riesgo de infección y su in­
tensidad disminuyen debido al control médico-vete­
rinario en los mataderos, al alto grado de industria­
lización de la carne y al hecho de que en la fabrica­
ción de cecinas se produce una mezcla de carnes
sanas y contaminadas, lo que trae como consecuen­
cia una dilución del material infectante. Las condi­
ciones son, en cambio, diametralmente opuestas en
el campo. Allí, con frecuencia, la matanza de un
cerdo sirve para la alimentación de la familia y, por
ello, la infección adquiere caracteres de pequeñas
epidemias que afectan a todo un grupo familiar y a
sus relaciones. En ocasiones, el envío de carnes o
cecinas de cerdo, desde el campo a las ciudades,
origina brotes epidémicos.
Ciclo silvestre. La infección ocurre entre carní­
voros que se alimentan de presas vivas o de cad�ve0
res de animales, cuyas carnes están infectadas con
larvas de Trichinella. En este ciclo, el hombre
321
aparece involucrado como un hospedero accidental
y se la ha descrito en zonas geográficas tórridas o
muy frías.
En Africa tropical se ha pesquisado la Trichi­
nel/a nelsoni en los grandes carnívoros. Especial
importancia tiene la hiena, la cual disemina la in­
fección gracias a sus hábitos carroñeros. El hom­
bre se infecta con T. nelsoni principalmente por
ingestión de cerdos salvajes. En Kenya se han pro­
ducido epidemias que han afectado a muchos indi­
viduos, la mayoría con sintomatología benigna.
En el Artico se ha encontrado la Trichine/la
nativa en lobos, osos, morsas y focas. Es una espe­
cie adaptada a esos lugares gracias a su resistencia
a la congelación. También se han descrito epide­
mias en poblaciones humanas que viven en esas
latitudes, las cuales se infectan por comer carnes de
osos o morsas, y cuyo cuadro clínico se caracteriza
por diarreas prolongadas y rebeldes.
Patología
La presencia de hembras grávidas en el espesor
de la mucosa intestinal, la invasión del torrente
sanguíneo por las larvas, muchas de las cuales son
allí destruidas, su diseminación por todos los órga­
nos, la invasión de las fibras musculares esqueléticas
y la destrucción parcial de estas fibras invadidas,
desencadena un proceso toxialérgico, responsable
del cuadro clinico de la triquinosis (Lámina 30).
Las larvas L 1 que alcanzan las fibras musculares
estriadas, penetran activamente a su interior, ere-.
cen, maduran e inducen un sorprendente fenómenó
de adaptación con su célula huésped. Desde lúego,
las larvas de T. spiralis son los parásitos intracelu­
lares más grandes y hasta hace poco, se les conside­
raba que, al igual a lo que ocurre con los quistes de
Toxop/asma, permanecían "donnidas" o quiescentes
por años, en espera de poder continuar su ciclo
evolutivo. Sin embargo, mediante estudios experi­
mentales in vivo, se ha determinado que el parásito
induce una serie de modificaciones dentro de la
célula muscular y llega a producir una "célula no­
driza", unidad morfofisiológicamente independien­
te y altamente especializada. Cada célula nodriza
desarrolla un fino plexo de vénulas periquísticas
que facilita el intercambio metabólico con el hospe­
dero y, aparentemente, la larva no digiere el cito­
plasma de la célula que le da albergue. En el inte­
rior de estas células el parásito es móvil: realiza
lentos movimientos anteroposteriores y su extremi­
dad anterior oscila constantemente como exploran­
do el microambiente que lo rodea.
. Lps gus�nos !!dtlltos que invaden el intestino
producen un proceso inflamatorio de intensidad
variable. Esta enteritis superficial es la productora
322 PARASITOLOGIA MEDICA
de los síntomas gastrointestinales de la triquinosis.
Los fenómenos toxialérgicos son los causantes del
síndrome infeccioso y de los signos oculopalpebrales.
Las mialgias se explican por los fenómenos de
miositis producidos alrededor de los quistes larva­
les. Cuando las larvas llegan a las fibras muscula­
res, se produce un fenómeno de necrosis y, al cabo
de unos quince días, el sarcolema forma la pared
quística. Habitualmente, cada quiste contiene una
larva enrollada en su interior, pero no son raros los
casos con dos, tres o más larvas (Figura 36-4). La
inflamación periquística es producida por linfo­
citos, monocitos y eosinófilos, y evoluciona hacia
la fibrosis. Al cabo de unos seis meses comienza el
depósito de calcio en el quiste, fenómeno que se
inicia por sus polos y se completa en un lapso de
alrededor de un año. Las larvas pueden pennanecer
vivas durante años en el interior de los quistes, siem­
pre que no estén totalmente calcificados. En el caso
de T. pseudospiralis, un signo distintivo es que no
forma quistes en la musculatura del hospedero.
Comúnmente, el fenómeno toxialérgico dura
alrededor de un mes y luego se restablece el equili­
brio entre el hospedero y el parásito, declinando en
forma paulatina la sintomatología. En aquellos
pacientes que continúan con astenia y mialgias,
después de este período, es dificil decidir si estos
síntomas vagos corresponden realmente a la triqui­
nosis o son producto de la aprehensión frente a la
enfermedad. Los casos graves de triquinosis pueden
llevar a la muerte por un compromiso cardiaco o del
SNC; los casos fatales suelen corresponder a pa­
cientes con una enfennedad crónica (hipertensión,
arterioesclerosis) a la cual se agregó la parasitosis.
La miocarditis es una complicación que se pre­
sentaría entre la cuarta y séptima semana de la
infección, la cual no estaría necesariamente relacio­
nada con la severidad de la infección. Pareciera que
los casos de compromiso miocárdico no serían ra­
ros, pero se caracterizan por su evolución benigna
y curación sin secuelas. La patogenia de la miocar­
ditis no ha sido aclarada, puesto que las larvas de
Trichi11ella, si bien invaden el miocardio, no se
enquistan en ese sitio y pareciera qué las alteracio­
nes se deberían a un proc�so inmune. En autopsias,
se han demostrado lesiones difusas de inflamación,
edema, fibrosis intersticial y necrosis de fibras car­
díacas.
Síntomatología
En el cuadro clínico de la triquinosis se distin­
gue un período de i11c11bación, que abarca desde el
momento de la ingestión de la carne infectada hasta
la aparición de los primeros signos; un período de
invasión, que corresponde al periodo de reproduc-
ción del parásito én el intestino, al de la postura de
las larvas y al de la invasión de éstas a todo el or­
ganismo, por vía sanguínea; y un período de es­
tado, producido por el proceso de enquistamiento
larval.
. Período de incubación. La sintomatología se
presenta de tres a treinta días después de haberse
contraído la infección; lo habitual es su aparición
entre el octavo y decimoquinto día posteriores al día
en que se consumió la comida infectante. Existe un
grupo de infectados con pequeñas molestias ("gri­
pe"), compatibles con el trabajo diario; otro es asin­
tomático, como se ha demostrado mediante las au­
topsias.
Período de invasión. Dos tercios de los enfer­
mos presentan un síndrome infeccioso de intensi­
dad variable, caracterizado por fiebre y sensación
febril, malestar general, cefalea y astenia.
Le siguen, en frecuencia, los síntomas oculo­
palpebrales, el más importante de los cuales es el
edema palpebral, que se caracteriza por ser bilate­
ral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de
duración variable entre varios días y algunas sema­
nas. En ocasiones, el edema compromete toda la
cara adoptando un aspecto pseudonefrítico. Un sig­
no ocular de alto interés por su constancia es la
inyección conjuntiva! del ángulo externo del ojo.
Los enfermos tienen sensación de cuerpo extraño o
de arenilla en los ojos. Otras veces hay dolor al
movimiento <je los globos oculares, debido al com­
promiso de los músculos externos de este órgano.
Los síntomas gastrointestinales no son tan fre­
cuentes; según nuestra experiencia, durante este
período sólo un tercio de los pacientes presenta
dolores abdominales· difusos y signos de gastro­
enteritis (diarrea o constipación).
En resumen, los síntomas y signos de inicio de
la enfermedad más destacados son la fiebre, el ede­
ma palpebral y la inyección conjuntiva!.
Período de estado. En este periodo se acentúa o
aparece el sÍlldrome infeccioso, ya que el 95% de los
enfennos presenta fiebre y la sintomatología propia
de este síndrome. Además, aparecen mialgias, de
intensidad variable en el 80%, desencadenadas es­
_pecialmente con los movimientos (respiración, mas­
ticación, deglución, deambulación, etc.); en ocasio­
nes, suele haber trismus.
Los síntomas oculopalpebrales son más frecuen­
tes (67%) que al inicio de la enfermedad y, ahora, la
mitad de los enfermos tiene síntomas gastro­
intesilnáles (dolor abdominal; estadci·'riaitseoso y
vómitos, constipación y/o diarrea). En· lós'casos de
infección por las cepas del Artico, Trichinella na-
TRIQUINOSIS
tiva, es muy característica la diarrea profusa y re­
belde.
Con alguna frecuencia, suelen presentarse ma­
nifestaciones cutáneas, tales como rash escarlatini­
forme, dermografismo, prurito, etc., que aparecen y
regresan rápidamente.
Complicaciones importantes se producen cuan­
do se comprometen el sistema nervioso central y el
miocardio (Véase el Capítulo 47: Parasitosis del
Corazón). La miocarditis y la encefalitis son cua­
dros infrecuentes, que se explican por un grave
proceso inmune y no por la acción directa de la T.
spiralis sobre esos órganos, ya que el parásito no se
enquista ni en el miocardio ni en el sistema nervio­
so.
En síntesis, en el período de estado la triquino­
sis, los síntomas infecciosos, los oculopalpebrales y
las mialgias son los más llamativos desde el punto
de vista clínico. Si bien es cierto que los síntomas
gastrointestinales adquieren jerarquía en este perío­
do, siguen ocupando un lugar secundario en cuanto
a su frecuencia.
Diagnóstico
Cuando la triquinosis se presenta en forma de
brotes epidémicos, el diagnóstico habitualmente es
fácil. En cambio, los casos esporádicos suelen ofre­
cer dificultades diagnósticas, sobre todo si los sín­
tomas no son muy intensos. El diagnóstico se fun­
damenta en la anainnesis, en el cuadro clínico y en
los datos de laboratorio.
Hemograma. Evidencia una leucocitosis de
magnitud variable y, lo que es aún más constante,
una acentuada eosinofilia que frecuentemente llega
al 40, 60 y 70% la relativa y a 1.500 o más eosinó­
filos la absoluta (véase el Capítulo 62: Eosinofilia
y parasitosis). La aparición de eosinófilos inmadu­
ros (baciliformes), reviste especial valor diagnósti­
co en aquellos casos con eosinofilia discreta y aun
nonnal, en los cuales se evidencia la existencia de
algunos elementos inmaduros en el frotis. La con­
junción de un cuadro clínico severo y de aneosi­
nofilia, es un índice de mal pronóstico. Tanto los
glóbulos rojos como las plaquetas son nonnales.
Reacciones inmunobiológicas. La intradermo­
rreacción de Bachman se p ractica mediante la in­
yección intraepidénnica de O, I mL de antígeno de
larvas de Trichinella. Se distingue una reacción
precoz y una tardía. La primera, cuya lectura se
practica a los treinta minutos, se caracteriza por una
pápula rodeada de un halo eritematoso, cuyo diáme­
tro debe ser, como mínimo; el doble del tamaño de
la pápula inicial. La reacción tardía se presenta
323
como una pápula rojiza entre las doce y veinticuatro·
horas. La reacción precoz se hace por lo común
positiva entre los diez y treinta días de la infección'.
En la práctica, es de mayor valor diagnóstico la re­
acción precoz positiva.
Para el diagnóstico serológico, se emplean las
reacciones de precipitinas, de floculación a la ben­
tonita, de inmunofluorescencia y ELISA. Todas ellas
aparecen positivas entre la segunda y cuarta semana
postinfección, y la sensibilidad y especificidad pue­
den variar de acuerdo con la calidad de los antíge­
nos utilizados (véase El diagnóstico de laboratorio
de las parasitosis).
Biopsia muscular. Debería ser teóricamente el
más importante de los exámenes de laboratorio,
puesto que demuestra el agente etiológico, pero es
poco práctico e invasivo. Por ello, se lo considera
como un examen de excepción. Para su ejecución,
se obtiene una pequeña muestra de músculo estria­
do; generalmente, se utiliza el deltoides para este
examen.
Tratamiento
Tratamiento específico. Si bien aún no dispo­
nemos de medicamentos I 00% eficaces, el uso de
derivados benzimidazólicos (albendazol, mebenda­
zol) han abie1to perspectivas halagadoras en el tra­
tamiento específico de la triquinosis, tanto en la
fase intestinal (acción contra los helmintos adultos
y larvas en desarrollo) como en el período de estado,
contra las larvas ya enquistadas en la musculatura
esquelética. El albendazol se administra en dosis de
400 mg y el mebendazol en dosis de 600 - 1200 mg,
durante 3 a 7 días. Por la potencial acción larvicida
de estos medicamentos, debieran ser usados conjun­
tamente con dosis elevadas de corticosteroides por
el peligro de la brusca liberación _masiva de antíge­
nos provenientes de las larvas enquistadas.
Tratamiento sintomático. Indicado para ali­
viar las nialgias y las manifestaciones de sensibiliza­
ción toxialérgica. Se pueden administrar analgési­
cos comunes, antinflamatorios no esteroidales o
corticosteroides. Estos últimos administrados en
dosis elevadas, con decenso progresivo en pocos
días, tienen una acción muy eficiente contra las
mialgias y el síndrome infeccioso (Véase el Capítu­
lo 66: Tratamiento·de las parasitosis y Tablas tera­
péuticas).
Prevención
Las medidas profilácticas están enea.minada� a
evitar la infección, tanto del cerdo como del hom­
bre:
 _1
324� PARASITOLOGIA MEDICA Capítulo 37

Prevención de la infección del cerdo. Se con­

sigue con la crianza higiénica, en porquerizas bien
construidas, limpias y alejadas de los basurales y de
las ratas. Esto constituye la medida profiláctica
fundamental para la preve·nción de la triquinosis.
Prevención de la infección del hombre. Ha­
cia este fin convergen una serie de medidas; entre
las más importantes se pueden mencionar:
a) Educación sanitaria dirigida a inculcar el
hábito de ingerir cecinas y carne de cerdo adecua­
damente cocidas.
b) Centralización de la matanza de cerdos en
establecimientos sujetos a la inspección de las car­
nes por parte de personal técnico idóneo y respon­
sable. Con este objeto, el médico veterinario debe
examinar cortes de músculo de los animales sacri­
ficados (de preferencia cortes de los pilares del dia­
fragma y de la base de la lengua). Estos se observan
con el triqt1inoscopio, que es un microscopio de
pequeño aumento, o con elfototriqt1i11oscopio, ins­
trumento que proyecta sobre una pantalla las prepa­
raciones que se están examinando, lo que permite
una revisión más rápida.
Otras medidas profilácticas, como el tratamiento
de las carnes por el frío durante un tiempo prolon­
gado, la congelación brusca a muy bajas temperatu­
ras o el uso de sustancias radioactivas (Co"), si
bien son eficaces, requieren un gran despliegue de
recursos materiales y tecnológicos que están muy
alejados de la realidad socioeconómica de los países
en desarrollo.
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ANGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL
PEDRO MORERA
Definición. La angiostrongilosis abdominal,
producida por el nematodo Angiostrongylus cos­
taricensis Morera y Céspedes, 1971 (Moreras­
trongylt1s costaricensis Chabaud, 1972), se caracte­
riza por una reacción inflamatoria granulomatosa
con fuerte infiltración eosinofilica y en ocasiones,
necrosis de la pared intestinal, especialmente de la
región ileocecoapendicular. Las localizaciones
ectópicas en el hígado y en las arterias espermáticas
en los niños, causan lesiones en estos órganos.
Biología
El Angiostrongy/¡¡s costaricensis es un nema­
todo cuya boca es una pequeña abertura provista de
tres labios. Los machos miden un promedio de 20
mm y en la extremidad caudal tienen una bolsa
copulatriz medianamente desarrollada; en el centro
está la cloaca, por la cual emergen las espículas que
son relativamente cortas. Las hembras miden un
promedio de 32 mm y cerca de la cauda de forma
cónica, están el ano y el poro genital.
Los hospederos definitivos naturales de A. cos­
taricensis lo constituyen varias especies de roedores
(Figura 37-1), en donde los vermes adultos se ubi­
can en el interior de las ramas de la arteria me­
sentérica de la región ileocecal. La copulación se
realiza en el interior de los vasos sanguíneos y poco
después la hembra oviposita; los huevos son arras­
trados por la sangre hacia la pared intestinal, en
donde quedan atrapados cuando el calibre del vaso
se hace muy pequeño. Aquí se inicia la embrionación
y al cabo de cuatro días se forma la larva de primer
estadio (LI), la cual se desplaza hacia el lumen
intestinal y sale al exterior con la materia fecal del
roedor.
Arterias
mesentéricas

------------------ Pared Intestinal------------------

ROEDORES
y eventualmente
otros hospederos definitivos (hombre)
Ingestión de vegetales Heces
contaminados con In baba
o por ingestión del moluséo JBABOSA
Tejidos
fibromusculares

Figura 37-1. Ciclo evolutivo de Angiostrongylus costaricencis. En el hospedero definitivo, las hembras colocan
huevos de los cuales emergen larvas L I que son eliminadas al exterior por las heces. La babosa, hospedero
intermediario, se infecta al ingerir Ll y en sus tejidos S!!.d�sa(!OJlan larvas L2 y L3, esta última es la forma infectante
para la rata. Luego de dos mudas en lo� vasos linfáticos intestinales, se transforman en L5, l�s cuales se desplazan
a los vasos mesentéricos de la región ileocecal donde se desarrollan como vermes adultos.
326� PARASlTOlOG[:,, MED[CA ANGlOSTRONGllOSlS ABDOMINAL
También se han encontrado con infección natural
en Costa Rica el perro y el coatí mundi (Nasua
narir:a) y marmosetas (Saguinus mystaxs) en la
Amazonía peruana, cerca de !quitos, lo que sugiere
no solamente una amplia distribución geográfica
del parásito, sino cierta inespecificidad de hospede­
ro, lo que facilita su ubicuidad.
El hospedero intermediario más importante lo
constituyen varias especies de la Familia Veroni­
cellidae, babosas de distribución cosmopolita. En
Costa Rica se han encontrado dos especies de esta
n Familia con infección natural, una de las cuales,
11 Sarasinula plebeia, se considera el hospedero inter­
mediario más importante en toda el área centro­
americana (Figura 37-2C). También se ha descrito
una especie en Brasil y otra en Ecuador con infec­
ción natural. En un estudio de 6.025 babosas reali­
zado en Costa Rica, se encontró un promedio de
infección de 50% para todo el país, con algunas
regiones en donde el 75,6% de los moluscos estaban
infectados. En este mismo estudio se pesquisaron
más de 16.000 larvas infectantes en una sola babo­
sa. Además, otros moluscos acuáticos y terrestres,
se han encontrado con infección natural.
G,, En estas condiciones consideramos que las opor­
tunidades de infección para el hombre, son muy
altas. Debido a que las L3 pue¡len salir con la secre­
Figura 37-2. A11giostro11gi/osis. (A) Larva infectante de A11giostro11gy/11s costaricencis (3er estadio). (B) Sigmodon ción mucosa del molusco, es probable que la mayor
hispidus, huésped natural más importante, en Costa Rica de A, coslaricencis. (C) Vagi1111/us (Sarasinula) p/ebeius, parte de las infecciones humanas se produzcan al
huésped intermediario de A. costaricencis. (D) Arteria de la región cecal de la rata, abierta para mostrar A. costaricencis. ingerir vegetales contaminados con la baba de las
babosas. La costumbre de los niños pequeños de
llevarse objetos a la boca que podrían estar contami­
nados, explica la más alta prevalencia de la enfer­
Los hospederos intennediarios son las babosas, del Caribe. Solamente en Chile, Bolivia, Paraguay medad en este grupo de población.
las cuales se infectan mediante la ingestión de las y Uruguay no se ha encontrado esta parasitosis. El
heces de la rata que contienen las LI. Una vez en el primer caso fuera de nuestro continente se demostró Patología
tubo digestivo del molusco, las larvas se mueven en Africa (Zaire), a finales de la década pasada.
hacia sus tejidos fibromusculares, cerca de la super­ La similitud de las condiciones ecológicas en los En los seres humanos, al igual que en los roedo­
ficie. En 18 días y luego de dos mudas, se transfor­ países vecinos a Costa Rica y en otros países de res, los parásitos adultos se localizan dentro de las
man en la larva infectante de tercer estado (L3). América Latina, sugiere que el factor más impor­ arterias mesentéricas, especialmente las ramas que
Los roedores se infectan mediante la ingestión tante para que se encuentre la enfermedad, es su irrigan la región ileocecal, en donde, la mayor parte
de los moluscos infectados. La L3 penetra la pared conocimiento entre el personal médico. De hecho, de las veces, también se observan las lesiones; sin
intestinal e inicialmente se ubica en los vasos linfá­ cada vez se hace más evidente que la prevalencia es embargo, ocasionalmente se pequisan lesiones en el
ticos en donde se realizan las dos mudas finales; los más alta en donde se ha mejorado el conocimiento ángulo hepático y en el colon descendente, en los
juveniles (L5) se trasladan a los vasos arteriales e sobre la parasitosis y sobre los métodos de diagnós­ ganglios linfáticos regionales, en el hígado y en las
inician su desarrollo hacia la fonna adulta. El pe­ tico de laboratorio. En 1993 se diagnosticaron en arterias espermáticas de niños pequeños.
riodo prepatente es de 24 días. Costa Rica (población: 3 millones}, 650 casos, lo El estudio macroscópico de las piezas quirúrgi­
que da una tasa de infección, probablemente toda­ cas (Figura 37-4) muestra un engrosamiento y endu­
Epidemiología vía subestimada, de 19 ,5 casos por 100.000 habi­ recimiento de la pared intestinal, con áreas de as­
tantes por año. En este país, la distribución geográ­ pecto amarillento en la serosa y en algunas partes
El primer caso no costarricense de angíostron­ fica es universal, desde el nivel del mar, hasta más del mesenterio. El lumen intestinal se encuentra
gilosis abdominal se encontró en Honduras. En la de 2.500 m de altura. reducido por el aumento de grosor de la pared,
década de los 70 se comunicaron varios casos en A pesar de que la rata algodonera Sigmodon causando algunas veces una obstrucción parcial.
Venezuela, México y Brasil. En la actualidad, la hispidus se considera el hospedero definitivo más ... Cuando hay áreas de necrosis, pueden causar perfo­
enfermedad se encuentra desde los Estados Unidos importante, en Costa Rica se han descrito otras ración y peritonitis. En muchos casos, a pesar de
hasta el norte de Argentina, así como en varías islas once especies de roedores naturalmente infectados. que el cirujano observa lesiones en el ciego, al con-
327
siderar que no son muy severas, se practica sola­
mente una apendicectomía; el estudio histológico de
la pieza generalmente muestra las lesiones caracte­
rísticas de la angiostrongilosis abdominal (Figura
37-5).
Los exámenes realizados en cientos de casos
humanos y los estudios de patología experimental,
demuestran que existen dos mecanismos patogénicos
bien definidos: primero, los parásitos adultos copulan
dentro de las arterias y los huevos son arrastrados
por la corriente sanguínea hacia la pared intestinal
en donde inician la embrionación; al mismo tiem­
po, como los vennes están vivos, además de repro­
ducirse, comen, excretan y secretan. Estos produc­
tos de excreción/secreción, entre los que hay proteí­
nas extrañas al hospedero y, por lo tanto, se .com­
portan como antígenos, son también arrastrados junto
con los huevos a la pared intestinal; estos dos fac­
tores son los responsables del fenómeno inflamato­
rio. El segundo mecanismo patogénico también lo
causan los nematodos adultos: al vivir dentro de las
arterias (Figura 37-6), causan pequeñas lesiones trau­
máticas e inmunológicas (por absorción de los pro­
ductos de excreción/secreción) del endotelio, lo que
produce turbulencias de la corriente sanguínea que
eventualmente hace que se forme un coágulo que
luego se organiza en un trombo; cuando éstos obs­
truyen la luz de una arteria, se va a observar el
fenómeno necrótico de la pared intestinal.
El estudio histopatológico muestra que la infla­
mación es generalmente de tipo granulomatoso, con
fuerte infiltración eosinofilica, especialmente en la
mucosa y la submucosa; la muscular y fa serosa son
menos afectadas. En los vasos arteriales pequeños
se pueden observar los huevos, los embriones y las
larvas recién formadas. Cuando los huevos son
infértiles generalmente es muy dificil identificar­
los. Estas estructuras, así como los productos de
excreción/secreción (antígenos), que generalmente
están rodeadas de áreas microscópicas de necrosis,
se pueden identificar mediante técnicas inmuno­
químicas, lo que facilita al patólogo el diagnóstico
específico. Al contrario, las grandes áreas de ne­
crosis que pueden causar perforación, son producto
de la trombosis y la isquemia. Los ganglios linfáti­
cos regionales presentan. hiperplasia reticulo­
endotelial y eosinofilia, y en ellos es posible encon­
trar huevos y embriones.
Las lesiones hepáticas, causadas por la localiza­
ción ectópica de algunos parásitos en las venas
mesentéricas, son muy similares a las que se obser­
van en el síndrome de larva migrante visceral causa­
do por Toxocara ca11is. Sin embargo, el hallazgo de
huevos, embriones y a veces vermes adulto.s en el
parénquima hepático, permite establecer el diag­
nóstico correcto.
 PARASITOLOGIA MEOJC,4
Figura 31-3.A11giostro11gi/osis abdo111i11a/. (A) Severo engrosamiento de la pared intestinal y ganglio linfático en la base
del mesenterio. (B) Vaso mesentérico con hiperplasia de la íntima frente a un adulto de Angiostrongylus. (C) y (D)
Fragmentos de helminto rodeado por trombos. (E) Peritonitis crónica con vasos de neoformación. (F) y (G) Huevos de
A11giostro11gy/11s en la submucosa en distintas etapas de evolución; el de G va formando una larva.
Todas las lesiones testiculares observadas se
deben a la obstrucción de las arterias del cordón
espermático por los parásitos adultos; siempre se
observa necrosis del parénquima testicular y gran­
des áreas de hemorragia.
Sintomatología
A pesar .de que la angiostrongilosis abdominal
se observa en personas de cualquier edad, los niños
son los más comúnmente afectados por esta parasi-
ANGJOSTRONGI LOSJS ABDOMINAL
Figura 37-4. Angiostrongilosis. Pieza quirúrgica de la
región ileocecal. Engrosamiento de las paredes del íleon
tenninal, ciego y colon ascendente, debido al proceso
inflamatorio.
tosis. Es probable que el hábito de llervarse a la boca
vegetales u objetos que podrían estar contamina­
dos con la secreción de las babosas, sea la causa
de este fenómeno y no una mayor resistencia en los
adultos.
En un estudio de 116 pacientes de un hospital
pediátrico de Costa Rica, se encontró que el 53%
eran escolares, 3 7% preescolares y I 0% infantes;
también se observó que los hombres mostraron un
mayor índice de infección (64%) que las mujeres
(36%); esta diferencia podría deberse a los distintos
hábitos de juego de unos y otros.
Como en la mayor parte de los pacientes el pa­
rásito se localiza en las ramas ileocecales de la
arteria mesentérica, igual que en el hospedero na­
tural, los pacientes presentan dolor, generalmente
localizado en la fosa ilíaca y/o flanco derecho. La
palpación de esta zona es dolorosa. El tacto rectal es
también doloroso en cerca de la mitad de los casos.
Casi siempre hay fiebre, raramente acompañada de
escalofríos. En los casos crónicos ·puede persistir
329
febrícula, dolor y eosinofilia por muchas semanas.
También se puede presentar anorexia, vómito y cons­
tipación. En algunos casos, un hallazgo muy impor­
tante para establecer la sospecha clínica es la presen­
cia de una masa que se puede palpar en el cuadrante
inferior derecho y que debe ser diferenciada de un
tumor de otra naturaleza. En ocasiones se observa un
sangrado profuso que puede ser confundido con un
divertículo de Meckel.
Auncjue en algunos pacientes no se observan
cambios hematológicos, la presencia de leucocitosis
y eosinofilia es muy importante para sospechar la
enfermedad. Generalmente el recuento de glóbu­
los blancos varía de 15.000 a 40.000/mm'y la eosi­
nofilia de 20 a 50%. En raras ocasiones se presen­
tan casos con leucocitosis de l 70.000/mm3 y 90%
de eosinófilos.
El e.studio radiológico con medio de contraste
es muy importante; las lesiones generalmente se
observan en el íleon terminal, ciego, apéndice y
colon ascendente. Mediante este método es posi­
ble observar defectos de llenado e irritabilidad del
ciego y del colon; el lumen puede estar reducido
irregulannente por el engrosamiento de la pared in­
t e s t i n a1.
En los casos de localización hepática, el paciente
presenta dolor del cuadrante superior derecho. Hay
hepatomegalia y el hígado es liso a la palpación. En
una laparoscopia es posible ver pequeñas manchas
amarillentas en la superficie hepática. En la mayoría
de los pacientes, las lesiones del hígado son conco­
mitantes con angiostrongilosis intestinal.
En Costa Rica se han encontrado varios casos 'de
necrosis del parénquima testicular causada por este
parásito. Los hallazgos más importantes son dolor
agudo acompañado por enrojecimiento de uno de
los testículos. La eosinofilia y la leucocitosis gene­
ralmente son altas en estos casos. Todos los pacien­
tes con estas lesiones fueron niños y el diagnóstico
clínico fue de torsión del testículo; sólo después del
estudio histopatológico se estableció el diagnóstico
correcto.
Diagnóstico
En las ratas infectadas, las larvas de primer
estadio se pueden identificar fácilmente en las he­
ces. Sin embargo, esto no ·sucede en los seres huma­
nos por lo que se ha recurrido a los métodos inmu­
nológicos para el diagnóstico de esta parasitosis.
A pesar de que en unos pocos casos se practicó la
técnica de inmunodifusión de Ouchterlony con bue­
nos resultados, en Costa Rica se ha desarrollado un
método de aglutinación de, pa_rt_ículas de látex que
tiene una alta sensibilidad y especificidad; la venta­
ja de este último método es que es barato y de fácil
330·· PARASITOLOGIA MEDICA
· Aunque no se pueden traspalar estos resultados al
Figura 37-5. Angiostrongilosis. Nódulo linfático de la
región cecal. En el centro se observan dos huevos rodea­
dos de células epiteloides. La mayor parte de las células
que rodean esta región son eosinófilos.
realización. Durante los últimos 18 años se han efec­
tuado más de 18.000 pruebas con este método, en
pacientes con un diagnóstico presuntivo de
angiostrongilosis abdominal. En más del 97% de
estos casos no se han observado reacciones cruzadas
o resultados falsos, negativos o positivos.
Tratamiento
En los casos agudos, la cirugía es el tratamiento
de elección. Sin embargo, conforme se ha incre­
mentado el conocimiento de esta parasitosis, se
identifican muchos casos no quirúrgicos, por lo que
se ha planteado la necesidad de un tratamiento
médico. Se ha reportado una remisión de los sínto­
mas después del uso de dietilcarbamazina, tiaben­
dazol y levamisol. Sin embargo, no existe evidencia
Figura 37-6. Arteria mesentérica en la que se pueden
observar varios cortes transversales de A. costarice11cis.
Hay engrosamiento de la íntima,' con lesiones ciel endo­
telio las que eventualmente pueden provocar isquemia y
trombosis.
científica que pruebe que la mejoría· se debió al tra­
tamiento con estas drogas. De hecho, estudios expe­
rimentales in vivo e in vitro demuestran que los pa­
rásitos no se mueren con estas drogas, sino que
se excitan, migran a vasos más pequeños del intes­
tino delgado y producen necrosis isquémica. que
eventualmente causa la muerte de los animales.
ser humano, la agudización de los síntomas y la
evolución hacia un cuadro de abdomen agudo en
pacientes que recibieron tratamiento con estas dro­
gas, pemiite inferir que lo mismo podría suceder en
el hombre. Por lo tanto, la quimioterapia no se reco­
mienda en espera de más estudios para encontrar
una droga que sea realmente eficaz y no cause com­
plicaciones.
Prevención
La angiostrongilosis abdominal no es una de las
llamadas "patologías de la pobreza", en las cuales
las malas condiciones sanitarias del entorno donde
vive el paciente son muy importantes. Esta parasito­
sis la observamos en personas de cualquier condi­
ción económica, porque lo que se necesita es la
existencia de babosas infectadas que contaminen los
alimentos que el hombre ingiere crudos o los objetos
que los niños se llevan a la boca; ahora bien, estos
moluscos se pueden encontrar en los jardines de
mansiones de barrios residenciales, alrededor de
viviendas pobres o en los campos de sembradío en
las áreas rurales. En otras palabras, la medida de
prevención· mas importante es el control de la pobla­
ción de estos moluscos, lo cual es una tarea dificil.
En América Central, por ejemplo, en donde los
frijoles son una fuente de proteína vegetal muy im­
portante, hace unos pocos años se calculó que la
pérdida de frijolares atribuibles a los daños causados
por las babosas, alcanzó la suma de US$40 millones
en una sola cosecha; también son plagas agrícolas
de otras plantas importantes para el hombre.
Paradójicamente, cuando esto sucede, los orga­
nismos relacionados con la producción agrícola han
implementado métodos de control de esta plaga que
son muy efectivos; debe entenderse sin embargo,
que la inversión en el control de estos invertebrados
se hace por las pérdidas económicas y no por la
amenaza que puedan representar para la salud del
hombre.
En conclusión, la única medida preventiva· que
podemos sugerir, es el control de los moluscos (y de
los roedores que participan en el ciclo), ya que una
vez contaminados los vegetales que se ingieren cru­
dos como las legumbres de ensalada, es muy dificil
desprender la secreción mucosa en donde podrían
estar las larvas infectantes.
ANGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL
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Capítulo 38
LARVAS MIGRANTES
ISABEL NOEMI y ELSA RUGIERO
Definición. Infecciones del hombre producidas
por larvas de nematodos de otros animales, general­
mente del perro y del gato, que pueden ubicarse en
la piel (larva migrante cutánea) o llegar a los parén­
quimas (larva migrante visceral).
Biología
Existen larvas de helmintos del hombre que en
su ciclo biológico natural; migran por el organismo
antes de alcanzar el estado adulto, como ocurre con
Ascaris /umbricoides, Ancylostoma duodena/e,
Necator americanus y Strongyloides stercora/is.
Pero en forma accidental, los tejidos humanos tam­
bién pueder ser invadidos por diversos parásitos
específicos de otros animales. Estas larvas pueden
tener distinto origen, pero comparten las caracterís­
ticas de no completar su ciclo evolutivo, por lo cual
migran, sin destino, por los tejidos del hombre, al
no ser éste su hospedero definitivo.
SINDROME DE
LARVA MIGRANTE CUTANEA
Descrito por Lee en 1874 para larvas que migra­
ban intraepidérmicamente. Se observó que las lar­
vas procedían de estados evolutivos de diferentes
parásitos de animales, recibiendo los nombres de
dermatitis linear, /arbich y larva currens. Es pro­
ducida por diversas especies de uncinarias de ani­
males, pero, en la mayoría de los casos, se debe a
Ancylostoma brazi/iense del perro y gato, y a A.
caninum y Uncinaria stenocepha/a, del perro. Ade­
más, se han descrito casos caracterizados por una
gran progresión de la lesión, conocida como larva
currens, que se piensa, es producida por larvas de
S. stercoralis (ver el Capítulo 19: Estrongiloido­
sis).
En los hospederos específicos, sus ciclos evolu­
tivos no difieren del de las uncinarias del hombre:
los huevos eliminados con las heces del animal
infectado, maduran si las condiciones del suelo son
apropiadas, ·desarrollándose en algunos días una
larva infectanté. Esta penetra al hospedero a través
de la piel y por vía sanguínea llega a los pulmones,
pasa al espacio aéreo, sube por la faringe, donde es
deglutida, y por vía digestiva alcanza el intestino
delgado, hábitat definitivo en el animal.
La infección del hombre ocurre al contactar su
piel con larvas que permanecen en la tierra conta­
minada con heces de perros y gatos. Los más afecta­
dos son los niños por sus hábitos de jugar con tierra
o andar descalzos y tenderse en la tierra, vestidos
sólo con ropas ligeras o sin ellas. En los adultos, es
más frecuente entre los que manipulan tierra.
Patología
En el hombre, la larva penetra activamente por
la piel de los pies, piernas, manos y nalgas, la atra­
viesa y, como no se encuentra en su hospedero es­
pecífico, no completa su ciclo e inicia una migra­
ción intraepidérmica que da lugar a trayectos linea­
les, tortuosos, eritematovesiculosos, de 1 a 2 mm de
ancho, que avanzan de 1 a 3 cm por día (Figura
38-1). Las larvas se localizan entre el estrato ger­
minativo y córneo de la piel, produciendo una reac­
ción inflamatoria con predominio de eosinófilos.
Sintomatología
Los. síntomas fundamentales son prurito intenso
y la impetinigización secundaria al grataje.
El pronóstico es bueno, debido a que en el hom­
bre el síndrome de larva migrante cutánea es un
cuadro autolimitado por no tratarse de su hospedero
definitivo.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se
hace al observar las lesiones lineales característi­
cas. En forma excepcional, se ha obtenido la confir­
mación del agente mediante biopsias.
Tratamiento
El tratamiento se efectúa con tiabendazol, en
dos dosis de 25 mg/kg/día por dos a cinco días.
También se ha empleado con eficacia el tiabendazol
en crema. congelación de la larva, el cloruro de
LARVASMIGRANTES 333
etilo, albendazol en dosis de 400 mg por 3 días, o
una dosis única de ivermectina 200 µg/kg, con alta
efectividad y buena tolerancia.
Prevención
Se resume en la mantención responsable de las
mascotas, con la consecuente desparasitación y eli­
minación de heces contaminadas en lugares donde
puedan tomar contacto las larvas con la piel huma­
na. No exponer la piel desnuda en suelos contami­
nados con heces de estos animales y, lo más impor­
tante, efectuar educación para la salud al paciente y
la comunidad, con el propósito de evitar adquirir
esta infección parasitaria.
LARVA MIGRANTE VISCERAL
TOXOCAROSIS
Este síndrome es producido en el hombre por·
ascáridos de perros y gatos entre otros animales,
siendo los más importantes Toxocara canis, Toxo­
cara cati, Toxascaris leonina, Baylisascaris pro­
cyionis y otros. De ellos, T. canis es el de mayor
importancia epidemiológica. Este parásito es un
nematodo de perros y cánidos y su ciclo varía de
acuerdo con la edad de su hospedero. Su hábitat es
el intestino delgado de los perros. Cada hembra Figura 38-1. Larva migrante cutánea. Lesiones eritemato­
coloca alrededor de 200.000 huevos al día, los que vesiculosas, lineales, tortuosas, que avanzan I a 3 cm por
son eliminados con las heces y se hacen infectantes día.
(huevos larvados), luego de estar dos a tres semanas
en el ambiente si las condiciones de humedad tem­
peratura, calidad del suelo, entre otros facto;es, lo infectado. En el cachorro menor, las larvas atravie­
permiten (Figura 38-2). Estos huevos infectantes, san los alvéolos pulmonares, ascienden por la trá­
pueden ser viables por varios meses, incluso hasta quea, alcanzan el esófago y llegan al intestino del­
por más de un año, dependiendo de las condiciones gado, en donde adquieren el estado adulto. En los
geoclimáticas y del tipo de suelo en que se encuen­ perros mayores, las larvas pasan por los capilares
tran. El perro de pocos meses, se puede infectar al pulmonares y de allí a la circulación general, alcan­
ingerir los huevos larvados, liberándose en su intes­ zando los diferentes parénquimas como la muscula­
tino la larva que atraviesa la pared y, por vía san­ tura estriada, el hígado, los riñones y el cerebro. En
guínea, llega al hígado y a los pulmones. La conti­ la mayoría de estos órganos las larvas son
nuación del ciclo depende de la edad del cánido inmovilizadas y englobadas en un granuloma infla-
Figura 38-2. Huevos de To.tocara. (A) Recién emitidos. (B) Segmentado. (C) Larvado.
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PARASITOLOGJA MEDICA !l
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Patogenia \ TABLA 38-1

Figura ·38-3. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión de Toxocara canis.
matorio, salvo en el cerebro, donde al llegar a for­
marse el granuloma, la larva ya ha migrado a otro
sitio.
En el perro macho adulto y en las hembras no
preñadas, todas las larvas se encuentran en los te­
jidos, encapsuladas o libres. En las hembras preña­
das, al parecer por los cambios hormonales, las
larvas enquistadas se movilizan, migrando a través
de la placenta e infectando a sus fetos. Así, los
cachorros pueden nacer infectados por via
transplacentaria o hacerlo después de nacer, por
diversos mecanismos: ingiriendo huevos larvados,
alimentándose de otro hospedero que porta formas
larvales del parásito (ratas, ratones, por ejemplo) o
por la lactancia materna. Después de algunas sema­
nas y luego de pasar por los pulmones, las larvas se
transfonnan en adultos en el intestino del animal, el
que comienza a eliminar huevos junto con sus he­
ces, completando as( su ciclo (Figura 38-3).
En cuanto al ciclo de Toxocara cati, es similar
al de T. canis, diferenciándose en que no hay infec­
ción prenatal de los felinos recién nacidos.
Toxascaris leonÍlla posee un ciclo igual al ante­
rior, infectando indistintamente a perros y gatos.
El T. canis es común en todo el mundo, la infec­
ción de los cachorros oscila entre 23 y 40% en
·yor frecuencia son pulmones, cerebro, ojos, cora­
Chile; en perros adultos fluctúa entre 2 y 100% en
diversos países del orbe, en tanto que en gatos es de
50% de infeéción por Toxocara cati en Chile, y
llega hasta 75% en otros países.
Según diversos estudios realizados en algunos
parques de entretenciones de Santiago de Chile, se
han encontrado huevos de Toxocara sp en 10,2%
de ellos; a su vez, se hallaron estas formas infectan­
tes en el 92% de áreas rurales de Salamanca (Espa­
ña); en parques públicos de Gran Bretaña, 25% y
entre 10 y 30% en lugares de juegos en USA; en
Irlanda, 15 a 38%, y en Japón entre 63 y 87,5% de
los arenales de juegos de los niños estaban contami­
nados con estos huevos.
Ciertamente por hábitos y actitudes, son los ni­
ños de corta edad los más susceptibles de contraer
la infección, aunque también en los adultos este
cuadro puede ser grave. Los estudios serológicos
practicados en población presuntamente sanas de
diversos países del mundo, demuestran una posi­
tividad en California del 25%, en Pensilvania 54%,
en Inglaterra 2%, y en el 8,8% de la población
presuntamente sana adulta de Chile. En Italia se
han reportado cifras del orden del 4,4% en pobla­
ción general, de 9,2% en pacientes epilépticos, y de
10,6-87,5% en personas con retardo mental.
Cuando el hombre ingiere los huevos larvados
de estos nematodos, ocurre lo mismo que en el
hospedero habitual: salen de ellos las larvas, atra­
viesan la pared intestinal, iniciando su migración
por la circulación portal hasta el hígado donde con
frecuencia algunas quedan retenidas, mientras otras
siguen por la circulación sistémica, pudiendo lle­
gar prácticamente a cualquier órgano, pero con ma­ . Síntomas pulmonares
zón e hígado los. más afectados. Puede comprome­
terse simultáneamente más de un parénquima. Este
parásito ocasiona daño por diferentes mecanismos,
siendo el más importante una reacción inflamatoria
caracterizada al inicio, por la fonnación alrededor
de la larva de granulomas eosinofilicos que tratan
de encapsularla e inmovilizarla, y luego se agregan
linfocitos y células epitelioides gigantes. Posterior­
mente, se produce la liberación de antígenos
excretorios-secretorios generados por el parásito,
elevación de IgE, IgG tipo 4 e interleucinas 4 y 5,
completándose la reacción inflamatoria. La mayo­
ría de las larvas permanecen latentes y son viables
por varios años. Experimentalmente en ratas, se ha
comprobado que con la ingestión de 200 huevos
larvados de T. canis, se produce un cuadro cuya
duración oscila entre 12 y 36 meses.
Sintomatología
La sintomatologia de la toxocarosis humana varía
ampliamente (Tabla 38-1) y se describen diversas
formas clínicas.
Toxocarosis asintomática. No presenta signos
ni síntomas propios. Evoluciona con o sin eosinofi­
lia elevada (24% de los casos en nuestra experien­
cia).
Toxocarosís sistémica. De acuerdo con nuestra
experiencia (Tabla 38-1), la toxocarosis sistémica
es predominante en niños de alrededor de 4 ± 3 años
con antecedentes de pica o geofagia y de ser dueños
de mascotas. Habitualmente, pueden presentar sín­
tomas generales, como anorexia, astenia e irritabi­
lidad; fiebre de 37,5 - 39ºC; manifestaciones cutá­
neas (eccema, urticaria, erupciones pruriginosas o
eritema ·del tronco y extremidades inferiores), y ar­
tralgias. El compromiso sistémico se manifesta a
nivel de pulmón (bronquitis obstructiva recidivan­
te, neumonitis o bronquiolitis aguda con infiltrados
cambiantes en la radiografia del tórax y alteracio­
nes de las pruebas de ejercicio, volumen respirato­
rio forzado y espirometría); del hígado (hepatome­
galia, pruebas hepáticas normales o levemente alte-
ANTECEDENTES Y PRINCIPAL SINTOMATOLO­
GIA EN CASOS DE TOXOCAROSIS SISTEMICA
Sintomato/ogía N" de casos (%)
Antecedentes de pica o geofagia 122 92,6
Antecedentes dueños de mascotas 95 76,0
81 64,8
Compromiso hepático 75 60,0
Síndrome febril 35 28,0
Manifestaciones cutáneas 28 22,4
Palidez 18 14,4
Esplenomegalia 9 7,2
Compromiso del SNC 6 4,8
Miocardiopatía 3 2,4
Artralgia 0,8
radas; nódulos que se pesquisan hipoecogénicos en
la ecotomografia o hipodensos en la TAC sin con­
traste y cuando se emplea este medio, se puede
apreciar una imagen hiperdensa en su interior);
esplenomegalia; compromiso del SNC (convulsio­
nes, trastornos conductuales, hiperactividad e in­
cluso, hemiplejía) y miocradiopatía que puede lle­
var a la insuficiencia cardíaca.
En el hemograma se puede observar desde re­
cuentos de eosinófilos normales a eosinofilia de
5000-9000 eos/µL, siendo estas células maduras.
Hipergammaglobulinemia con predominio de IgG,
IgM y marcada elevación de IgE, con aumento de
isohemaglutininas de tipo anti-A y/o anti-B según
el grupo sanguíneo del paciente.
Toxocarosis ocular. Especialmente grave es el
compromiso ocular que se presenta en nijios de
mayor edad, 1O ± 4 años, generalmente varones y
cuyas manifestaciones clínicas más relevantes son:
disminución de la agudeza visual (93% de los pa­
cientes), exotropia (60%), leucocoria (27%), infla­
mación del segmento anterior (27%). Sólo el 7% de
los niños en que se compromete este órgano, queda
con visión aceptable.
Al examen de fondo de ojos, se puede hallar una
masa periférica (en el 33% de los casos), granuloma
macular (27%), endoftalmitis y granuloma vítreo
(26%), granuloma del nervio óptico (7%) y altera­
ción difusa del epitelio pigmentario con vitreitís
(7%) (véase Figura 46-2).
Cuando existe compromiso ocular, frecuente­
mente el cuadro cursa sin eosinofil ia e incluso con
336 e PARAS/TOLOGIA MEDICA
serología negativa o positiva a títulos bajos. En
estas condiciones, es de utilidad el examen de fondo
de ojos, en el que se puede observar una larva en
capullo (larva de segundo estadio).
Debe considerarse que en el diagnóstico dife­
rencial de esta patología se hallan el retinoblastoma,
la enfennedad de coats y otros tumores y uveítis.
Toxocarosis emergente o atípica. Se caracteri­
za por cursar con sintomatología difusa e inespecí­
fica: dolor abdominal, compromiso articular, alte­
raciones del progreso ponderal, cefalea, urticaria,
etcétera.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica, antecedentes de
geofagia y contacto con cachorros, leucocitosis y
eosinofilia (la cual no siempre existe), isoaglutininas
anti-A o anti-B elevadas. La confirmación diagnós­
tica se logra mediante la reacción de ELISA, cuya
sensibilidad alcanza entre 70 y 91,3% y su especi­
ficidad oscila entre 76,9 y I 00%. Se consideran
positivos títulos EB 1/64 para Chile.
En los cuadros oculares, la prueba de ELISA
puede s�r negativa o positiva a títulos bajos, siendo
de utilidad el examen de fondo de ojos, y el examen
de ELISA es humor vítreo o acuoso. En este caso,
estos líquidos pueden tener títulos más elevados que
los hallados en suero. En esta localización es tam­
bién de utilidad el diagnóstico por imágenes (eco­
tomografía ocular o tomografía axial computari­
zada).
Recientemente se han ensayado otras técnicas
para el diagnóstico, las cuales están aún en evalua­
ción, como Dot-ELISA, inmunofluorescencia e in­
munoelectroforesis. También en casos sistémicos
especialmente con compromiso hepático se ha em­
pleado la punción biópsica, con la cual se puede
observar el parásito; sin embargo, por tratarse de un
procedimiento a ciegas, tiene un bajo rendimiento,
aunque en la mayoría de los casos, pem1ite observar
el granuloma, sin lograr visualizar el agente.
Tratamiento
El tratamiento de los casos sistémicos se efectúa
preferentemente con tiabendazol 25 mg/kg/día por
5 días, asociado a corticosteroides en pacientes con
severo compromiso ocular, respiratorio o cardíaco.
También se ha empleado con éxito, en niños mayores
de dos años, el albendazol 200 mg diarios por 3 a
5 días.
En los casos oculares, el tratamiento dependerá
de la ubicación de la larva y la noxa generada por
ella, puediendo usarse corticoides sistémicos,
LARVAS MIGRANTES 337
subtenonianos, vitrectomía, asociados o no al anti­ Epidemiology of human toxocariasis in la Reunión. mazine. Act Paediatr (Norway) 1993; 82: 116-8.
parasitario de elección. Se recomienda una muy Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1994; 88: 531-3. Sapunar J, Verdaguer J, Zenteno J, Zenteno F. Larva
buena evaluación en estos pacientes, ya que el ein­ Noemi Y, Gottlieb B, Herkovic P, Jorquera H. Compara­ migrans ocular por Toxocara. Análisis de 31 casos.
pleo exclusivo del antiparasitario puede asociarse a ción del rendimiento terapéutico del albendazol y Parasitol al día. 1989; 13: 21-3.
desprendimiento de retina. De ahí que sea aconse­ thiabendazol en el Síndrome de Larva Migrans. Rev Sommer C, Ringelstein EB, Kiniek R, Glockner WM.
jable el análisis multidisciplinario de cada niño por Chile Infecto! 1989; 6: 201-4. Adult Toxocara canis encephalitis. J Neurol
pediatras, parasitólogos y oftalmólogos para garan­ Noemi 1, Rugiera E, Viovy A y cols. Seroepidemiología Neurosurg. and Psychiatry 1994; 57 (2): 229-3 l.
iizar e.l menor riesgo al paciente. familiar de laToxocariosis. Bol Chile Parasitol 1994; Suiter TM, Schreíner-Suíter S, Glockner WM. Cerebral
19:52-9. immune vasculitis as complication of larva migrans
Pronóstico Rasmussen LM,Dirdal M, Birkelaek NH. Covert toxoca­ infection caused by Toxocara canis. Medizinische
riasis in a child, treated with low dose dielycarba- Klinik 1993; 88: 445-8.
En los casos sistémicos es generalmente bueno,
regresando las manifestaciones clínicas y de labora­
torio. En los casos oculares dependerá de la ubica­
ción de la larva, del daño existente, oscilando entre
un compromiso leve de la función visual a la amau­
rosis total del ojo afectado.
Prevención
La prevención debe tender a evitar la infección
en perros y gatos e impedir que los niños la adquie­
ran. Para ello es importante efectuar educación para
la salud en la población, inculcando la posesión res­
ponsable de las mascotas, su desparasitación, con­
trol médico-veterinario oportuno y fomentar los cam­
bios de hábitos de las personas, insistiendo en el
cuidadoso lavado de manos y alimentos antes de
ingerirlos, especialmente en aquellas situaciones en
que por juegos u ocupación, se manipula tierra (jardi­
neros, agricultores). Se ha demostrado que existien­
do un caso índice con infección en una familia de 5
personas en prómedio, 3 tienen anticuerpos lgG po­
sitivos a títulos significativos (dos niños y un adul­
to), independiente de su condición socioeconómica.
Sólo con una adecuada prevención primaria, se
evitarán los costos de salud, que pueden llegar a ser
muy elevados.
BIBLIOGRAFIA
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Magnaval IF, Michault A, Calone N, Charlet IP.
Capítulo39
HIDATIDOSIS
JORGE SAPUNAR
Definición. Hidatidosis, enfennedad hidatídica
o equinococosis hidatídica se denomina a la infec­
ción de animales herbívoros o del hombre con la
forma larval o metacestodo de párasitos del género
Echinococcus y se denomina Equinococosis a la
infección principalmente del perro con el parásito
adulto. Actualmente se acepta dentro del género
Eclzinococcus cuatro especies: Eclzinococcus granu­
losus, E. multi/ocularis, E. voge/i y E. oligarthrus,
siendo la primera la más frecuente.
ECHINOCOCCUSGRANULOSUS
Durante el estado adulto vive adherido entre las
vellosidades del intestino delgado del perro y otros
cánidos como el lobo, chacal, dingo, etc. Mide 3 a
5 mm d.e longitud. Tiene un pequeño escolex piri-
· arteria pulmonar, pasa a los pulmones. El hígado y
Figura 39-1. Ejemplar de E�hinococcus granulosus (3 a
5 mm de longitud).
HIDATIDOS/S 339
fonne provisto de cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos
dispuestos en áoble corona para su fijación (Figura
39-1). Presenta un cuello corto y una estróbila con
sólo tres proglótidas: inmadura, madura y grávida.
Esta última mide unos 2 mm, es decir, casi la mitad
del largo del parásito y su útero grávido contiene
500 a 1. 500 huevos esféricos o elipsoidales de 40
mm, cuya morfología es semejante a los huevos de
Taenia sp. Estos huevos salen con las excretas del
perro y contaminan su pelaje, el suelo, pastos, ver­
duras y el agua de bebida. De allí son tomados por
los hospederos intermediarios: bovinos, ovinos,
porcinos y, accidentalmente, por el hombre y otros
mamíferos de menor importancia epidemiológica
como el caballo, asno, gato, oso, conejo y rata.
El huevo ingerido por los animales y por el
hombre (Figura 39-2) llega al duodeno en donde se
libera el embrión hexacanto (oncósfera), el cual con
sus ganchos, atraviesa la pared intestinal y penetra
en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta,
siendo arrastrado hasta el hígado que actúa como
un primer filtro. Si franquea los capilares hepáti­
cos, alcanza las venas suprahepáticas y la cava
inferior llegando al corazón derecho y de allí por la
los pulmones son los órganos más afectados por la
larva de E. granulosus (Figura 39-3) y excepcional­
mente puede llegar al corazón izquierdo y por la
circulación arterial, a otras vísceras o tejidos.
Los embriones en los capilares hepáticos o pul­
monares aparecen como una masa citoplasmática
multinucleada de 30 a 35 mm, rodeada de leucoci­
tos. A las 6 horas se presenta como un nódulo de
unos 200 µm de diámetro. Después de 4 días, el
parásito de 30 a 40 mm ofrece un comienzo de
vacuolización central, futura cavidad quística y
evidencia de la próxima formadón hidatídica. A los
7 días, esta formación parasitaria llamada hidátide Figura 39-2. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión del Ecl,inococcus granulosus. A. Helminto adulto en el
tiene 60 a 70 mm, es esférica, francamente vesicu­ intestino del perro, su huésped definitivo. B. Huevo expulsado al exterior con las haces del perro. C. Formación del
lar y ya tiene su estructura definitiva esbozada y su estado larval o quiste hidatidico en los huéspedes intermediarios (herbívoros) (C 1) y accidentalmente en el hombre
pared presenta una capa externa laminar y otra (C2). D. El ciclo se completa cuando el perro ingiere quistes hidatídicos.
interna nucleada. El desarrollo de la hidátide es
lento, crece más o menos un centímetro por año. A
su alrededor el órgano parasitado reacciona for­ tener 20 o más cm de diámetro, pero en general el El quiste hidatídico comprende la hidátide,
mando una envoltura fibrosa llamada adventiciá; tamaño más común de las hidátides qscila entre 8 y metacestodo o larva propiamente dicha y la adven­
El crecimiento de la larva, en ocasiones, la lleva a 15 cm de diámetro. La hidátide más la reacción ticia o reacción tisular del hospedero (Figura 39-4).
adventicia/ constituye el quiste hidatídico.
340 PARASITOLOG/A MEDICA
Figura 39-3. Quistes hidatidicos múltiples en hígado de
vacuno, comparados con el tamaño de algunas frutas.
Hidátide
Es una esfera o vesícula de tamaño variable,
llena de un líquido incoloro y transparente. Presen-
ta un continente o pared y un contenido.
Continente o pared. Está constituido por dos
capas adosadas que tienen características morfoló­
gicas e hlstoquímicas especiales (Figura 39-4).
a) Cutícula. Es la capa externa, lisa, blanca como
clara de huevo coagulada, su espesor es variable
pudiendo alcanzar hasta aproximadamente 1O µm
ves
Figura 39-4. Quiste hidatídico. s'écción histológica.
ad = adventicia; cut = cutícula; pro = prolígera o genni­
nativa; ves = vesícula.
de grosor. Está formada por láminas concéntricas y
su composición química es semejante a la de la
quitina y es PAS positiva. La cutícula se comporta
como una membrana semipermeable qne permite el
paso de sustancias coloides y cristaloides, no así de
gérmenes.
. b) Gern1inativa o prolígera. Es la capa intenia·,
delgada, mide 15 a 20 µm de éspesor, de color
amarillento y de aspecto finamente granular. De
ella se desarrollan directa o indirectamente todos
los elementos de la hidátide. Desde el punto histo­
lógico, es una masa de aspecto sincicial con nume­
rosos núcleos, muy rica en glucógeno.
Contenido de la hidátide. La hidátide tiene en
su interior líquido y elementos figurados.
a) Líquido hidatídico. En una hidátide no alte­
rada, el líquido, producto del metabolismo de la
larva es totalmente transparente (agua de roca). Su
densidad es de 1.007 a l.012 y el pH 7,4. Esto
fonnado por 98% de agua que contiene cloruro de
sodio, glucosa, urea, ácido úrico y vestigios de
albúminas y grasas. Este líquido posee propiedades
antigénicas.
b) Elementos figurados. Constituido por elemen­
tos microscópicos (vesículas prolígeras, escólices y
ganchitos) y macroscópicos (vesículas hijas).
- Vesículas prolígeras. Se fonnan por yema­
ción de la membrana germinativa hacia el interior
del quiste, las cuales crecen, se vesiculizan origi­
nando pequeñas vesículas unidas por frágiles
pedículos a la prolígera. En su interior, se forman
los escólices tañ1bién por mamelonamiento, creci­
miento e invaginación. Las vesículas prolígeras
miden 250 a 500 µm de diámetro y cada una con­
tiene 30 a 40 escólices. Al romperse el pedículo,
estas vesículas quedan libres en el líquido y a su vez
al romperse, dejan libres los escólices.
Al dejar sedimentar en un vaso cónico el líquido
hidatídico se observa al fondo una especie de arena
blanquecina denominada por Devé arenilla hida­
tídica que observada al microscopio, aparece for­
mada por vesículas prolígeras, escólices y ganchitos
libres por la desintegración de escólices. Devé cal­
cula que I mL de arenilla tiene unos 400.000 escó­
lices y como un quiste puede tener 4 a 5 mL de
arenilla, se puede apreciar la enorme cantidad de
escólices que pueden llegar a constituir parásitos
adultos cuando los quistes son ingeridos por un
perro o bien en el hombre pueden originar nuevas
hidátides al romperse el quiste hacia una cavidad
serosa dando hidatidosis secundaria, lo que tam­
bién puede suceder en el postoperatorio muy tardío,
si no se aislay esteriliza cuidadosamente
· ·· · la hidátide
en el acto operatorio.
- Escólices (protoescólices). Son estructuras
HIDATIDOSIS
Figura 39-5. Vesículas hijas de un quiste hidatídico.
ovoideas de unos 200 µm en su diámetro mayor, que
presentan en la unión del tercio posterior con los dos
tercios anteriores, una hilera transversal de ganchitos
refringentes. Desde el polo anterior hasta la hilera de
ganchitos, tiene una hendidura que correponde a la
invaginación del- escólex. En condic.iones fay9ra�,.
bles, los escólices se evaginan presentando las cua­
tro ventosas y la doble corona de ganchitos. Normal-
341
mente se describen escólices ricos en glucógeno,
aptos para continuar su evolución en condiciones
adecuadas (ortoescólices) y otros pobres en
glucógeno que rápidamente se alteran y dejan libres
ganchitos (metaescólices). Se llama acefaloquistes o
quistes estériles a las hidátides que no forn1an vesí­
culas prolígeras ni escólices.
- Ganchitos. Son formaciones de unos 30 µm de
longitud. Fotman parte de la arenilla hidatídica y son
importantes para el diagnóstico microscópico de
certeza de hidatidosis.
- Vesículas hijas (Figura 39-5). Tiene la misma
estructura que la hidátide madre; es decir, cutícula
por fuera y germinativa por dentro, con capacidad de
formar vesículas prolígeras, escólices y líquido
hidatídico. Las vesículas hijas pueden ser endóge­
nas o exógenas según se desarrollen hacia el interior
o exterior del quiste. Las vesículas hijas endógenas
aparecen en los quistes de larga evolución; por eso,
habitualmente no se encuentran en los quistes jóve­
nes de niños o de animales. El número de vesículas
hijas de una hidátide es variable, su tamaño fluctúa
entre 5 y 30 mm de diámetro y la mayoría son esté­
riles.
La hidátide desarrollada en el hombre y en los
bovinos habitualmente es esférica. En los ovinos
generalmente la fonua es variable. En el hombre
comúnmente se desarrolla una hidátide y es poco
frecuente observar dos o más quistes en un enfermo;
en cambio en el ganado, se observan numerosos
quistes en el hígado y en los pulmones. La hidátide
según las facilidades que se le presenten, crece más
o menos rápido y su vitalidad depende de factores
intrínsecos y extrínsecos. El parásito puede sufrir
fenómenos degenerativos, calcificarse y llegar a morir.
A veces la hidátide se infecta transformándose en un
absceso y la larva muere. En el hombre las hidátides
hepáticas habitualmente son fértiles y las del pulmón
no lo son.
Adventicia
Mal llamada periquística. Es una envoltura fibro­
sa, de espesor variable según el hospedero y el
órgano afectado. Se forma por reacción del tejido
parasitado y �on la hidatide sólo está en contacto,
existiendo un plano de clivaje quirúrgico entre ad­
venticia y cuticula. La calcificación de la adventicia
es un fenómeno regresivo, tardío que se produce en
un 10% de los quistes hidatídicos hepáticos. En el
pulmón no existe o es excepcional.
Epidemiología
La hidatidosis es una zoonosis que afecta prin­
cipalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. En
342 .. PARA SITOLOGIA MEDICA
América Latina los países que registran los más
elevados índices de infección son Argentina, Chile,
Uruguay, Brasil en el Estado de Río Grande do Su!
y en menor escala, Colombia, Bolivia y Paraguay.
Otros países con elevado índice de infección son
Argelia, Marruecos, Túnez, Chipre, Grecia, Italia,
Portugal, España, Yugoslavia y Australia. La para­
sítosis por E. granulosus en el perro, tiene frecuen­
cia .muy variable.
El hombre por ignorancia favorece el contacto
entre el hospedero definitivo del parásito (el perro)
y otros mamíferos susceptibles de ser hospederos
intermediarios, entre los que se incluye el mismo
hombre.
Las causas que favorecen la difusión de esta
parasitosis en la naturaleza son el desconocimiento
del problema por la población, los hábitos y actitu­
des perniciosas que facilitan la infección de los
animales y del mismo hombre, y la participación
activa del hombre en la creación de condiciones
ecológicas favorables al desarrollo del ciclo biológi­
co (alimentación de perros con vísceras crudas
parasitadas, matanza clandestina de animales y
abundancia de perros).
En Chile, se producen anualmente alrededor de
800 casos nuevos de hidatidosis que según diferen­
tes estadísticas, ocupan un promedio de 35 a 45
días-cama. El riesgo de muerte por hidatidosis al­
canza 6 al 7%. La enfermedad ataca en todas las
edades, siendo más frecuente entre los I O y 60 años
La hidatidosis además de dañar al individuo enfer­
mo repercute en forma importante sobre el grupo
familiar y sobre la economía del país.
La importancia médico-social de la hidatidosis
deriva del daño que produce al enfermo y a la comu­
nidad, lo que Neghme ha esquematizado de la si­
guiente manera:
Daños al enfermo:
1. Afección crónica de larga evolución que com­
promete la capacidad de trabajo de la persona antes,
durante y después del diagnóstico y del tratamiento.
2. Requiere hospitalización generalmente pro-
longada.
3. Para su diagnóstico y control posterapéutico
exige una serie de exámenes, la mayoría de costo
elevado (ecotomografia, tornografia computarizada,
radiografía de tórax, etc.).
4. El tratamiento puede ser quirúrgico, quirniote­
rapéutico o asociado. Las operaciones pueden ser
complejas y en ocasiones, puede existir riesgo de
muerte. La quimioterapia, en general, es prolonga­
da.
5. La mortalidad en las intervenciones clásicas
es alta y a pesar de los avances técnicos no se ha
logrado disminuir los riesgos de muerte, siendo más
alto en los casos con complicaciones. En las técni­
cas con punciones bajo ecografía o bajo visión
laparoscópica, aún falta evaluar sus resultados a
largo plazo.
6. Cerca del 70% de los casos de hidatidosis
ocurre en personas en plena actividad productiva.
L_a mayoría de ellos son adultos con responsabilida­
des familiares, cuya enfermedad afecta la economía
del grupo familiar. Además, el alejamiento del núcleo
familiar suele acarrear alteraciones emocionales.
7. Los sufrimientos morales son intensos y difí­
ciles de valorar y aliviar.
Daños a la comunidad:
l . El costo de las hospitalizaciones es alto. Los
cálculos por gastos de hospitalización y tratamiento
en Argentina y Chile arrojan cantidades que van de
1.500 a 2.000 dólares por paciente.
2. La cantidad de enfermos que no han sido
diagnosticados y que existen en zonas rurales de las
regiones endémicas, es superior a las tasas de pro­
medios anuales.
3. En las regiones rurales y endémicas, las tasas
de infección son elevadas en los animales hospede­
ros intermediarios. En los ovinos, varía entre 25 y
90% de los animales sacrificados en los mataderos.
Las tasas en porcinos y en bovinos también son
elevadas y como las vísceras parasitadas con quistes
hidatídicos deben ser decomisadas en los matade­
ros, las pérdidas de alimentos por esta causa son
cuantiosas.
4. Además de las tasas de morbilidad y de mor­
talidad, se agregan los gastos por subsidios durante
la enfermedad desembolsados por los servicios de
seguro social y la menor productividad en el trabajo
de los enfermos corno consecuencia de la invalidez
producida por la hidatidosis.
Patología
Frecuentemente se considera que la hidatidosis
es una enfermedad benigna, sin compromiso del
estado general y de muy lenta evolución, en años.
Sin embargo, creemos que siempre debe conside­
rarse como una afección grave, porque destruye
tejidos en cualquier localización, además todavía
tiene tratamiento quirúrgico que con cierta frecuen­
cia presenta complicaciones que pueden llevar a la
muerte, o tratamiento quirnioterápico que también ·
tiene sus problemas.
La sintomatología de la hidatidosis se puede
originar por fenómenos mecánicos de compresión,
por complicaciones del quiste (infección, ruptura) o
por alteraciones inrnunológicas· provocadas·· por·'
0 asintomático varía para cada órgano y para cada
pasaje al hospedero de substancias de la hidátide. A
nivel de la cutícula se producen intercambios entre
HIDA TIDOSIS
Figura 39-6. Quiste hidatídico del hígado, abierto, en el
que se observa la adventicia, la cutícula replegada y
vesículas hijas.
el parásito y el hospedero: el parásito absorbe ele­
mentos nutricios y excreta los productos de su me­
tabolismo. Las substancias generadas por la hidáti­
de difunden y penetran en la circulación originando
reacciones humorales y tisulares. En esta parasito­
sis, el paciente se puede sensibilizar al pasar a la
sangre material hidatídico y presentar a veces, cri­
sis urticarianas, hecho que tiene cierto valor y debe
buscarse en pacientes de zonas endémicas. Los sín­
tomas y su mayor o menor intensidad dependen
principalmente del órgano parasitado.
Sintomatología
El embrión hexacanto desde que llega a los te­
jidos, origina reacciones locales y generales, pero
durante largo tiempo, generalmente años, esas re­
acciones no causan síntomas ni originan signos
ostensibles, evoluciona silenciosamente y se llega a
evidenciar por su volumen o por sus complicacio­
nes. El quiste crece aproximadamente I cm por
año, pero esto es variable. En las manifestaciones
clínicas influye el grado de sensibilización del hos­
pedero y el tipo de tejido parasitado. El período
localización, llegando en el hueso a ser de 20 a 30
años.
343
La sintomatología no es característica y es pare­
cida a la de cualquier tumoración, pudiendo origi­
nar un síndrome tumoral (aumento de volumen del
órgano, rechazo de órganos, etc.), un síndrome do­
loroso y un síndrome de hipersensibilidad (prurito,
urticaria, asma, hipotensión, muerte), según el ór­
gano afectado.
A continuación analizaremos las características
clínicas de las localizaciones más frecuentes y tam­
bién de algunas raras.
Hidatidosis hepática
Su localización más frecuente es en el lóbulo
derecho y hacia la convexidad (Figura 39-6). En el
80% de los casos hemos encontrado un solo quiste
y en el 20% fue múltiple, dos o tres quistes de igual
tamaño; si son de diferente tamaño se debe pensar
en una infección primitiva reiterada. El tamaño del
quiste hidatídico varia con la edac;I del parásito; se
han encontrado quistes de 20 a 30 cm, y rara vez,
mayores. El parásito crece generalmente conser­
vando su forma esférica (Lámina 31).
En el hígado de ovino la hidátide es fértil cuan­
do llega a tener unos 2 cm de diámetro, en el hom­
bre la fertilidad suele ser más tardía y muchas veces
grandes hidátides son estériles. Las hidátides esté­
riles se llaman acefa/o hidátides. Cuando la nutri­
ción del parásito se dificulta o cuando envejece se
produce la vesiculización filial y se convierte en
multivesicular. La vesiculización filial endógena es
la más frecuente.
La adventicia es una membrana calciopéxicá
que retiene más sales de calcio que otros tejidos. En
los bovinos es frecuente la calcificación; en el hom­
bre se produce sólo en un 10% de los quistes
hidatídicos hepáticos. En general, la adventicia se
calcifica parcialmente, pero a veces se extiende a
toda la esfera.
Los quistes hidatídicos hepáticos no complica­
dos evolucionan silenciosamente por años, 1O a 30
años o más, antes de originar sintomatología corno
dolor en el cuadrante superior derecho del abdo­
men, a veces incluso de tipo cólico biliar, sensación
de peso en hipocondrio derecho y en epigastrio,
tumoración indolora palpable por el enfermo o por
el médico, intolerancia por alimentos grasos que le
ocasionan sensación de distensión abdominal y por
último, manifestaciones alérgicas como urticaria,
síntoma común a cualquier localización. A veces,
una radiografía destaca una calcificación anular.
Los quistes centrales llegan a tener un gran ta­
maño antes que aparezca sintomatología, salvo si
existe algu na complicación como rotura hacia las
vías biliares y·su obstrucción por vesículas o restos
de membranas. Los de la cara superior comprimen
344 PARASITOLOOIA MEDICA
el diafragma y la base pulmonar derecha producien­
do síntomas respiratorios e incluso, pueden abrirse
a los bronquios o a la cavidad pleural, originando
una reacción de la serosa. Los quistes hidatídicos de
la cara inferior y del borde anterior del hígado pue­
den palparse como una masa redondeada, de super­
ficie lisa, indolora y de consistencia quística. Ex­
cepcionalmente se puede encontrar el frémito
hidatídico, sensación de onda que choca contra el
dedo que percute, signo casi patognomónica. Cuan­
do el quiste dé esta localización adquiere gran ta­
maño, comprime y rechaza los órganos vecinos y se
establecen adherencias con ellos; incluso pueden
llegar a vaciarse en una víscera hueca como estóma­
go y colon originando en algunos casos, la cura­
ción. Estos quistes de cara inferior y borde anterior
del hígado pueden romperse espontáneamente por
álgun trauma o esfuerzo y derramar su contenido en
la cavidad peritoneal originando un accidente in­
mediato o tardío: el shock anafiláctico y la hidatídois
secundaria, respectivamente.
La hidatidosis hepática dejada evolucionar pue­
de supurar por la penetración de gérmenes de la vía
biliar, puesto que en el 90% de los casos, existen
comunicaciones pequeñísimas del quiste con la vía
biliar. Puede llegar a reabsorberse el líquido de la
hidátide, ·degenerar con calcificación de la adventi­
cia. La calcificación parcial no indica necesaria­
mente la muerte del parásito; en cambio, la total,
que origina una imagen radiológica llamada en bola
de billar, la asegura (véase Figura 49-2).
Hidatidosis pulmonar
Es más frecuente en los lóbulos inferiores, pre­
ferentemente en el pulmón derecho. La mayoría de
los enfermos presenta un solo quiste. La equinoco­
cosis hidatídica pulmonar múltiple puede ser primi­
tiva o secundaria. La múltiple generalmente es se­
cundaria. Las numerosas sombras radiológicas pul­
monares de tamaño casi uniforme hacen pensar en
una siembra broncogénica. Estas hidátides no tie­
nen adventicia.
Los quistes hidatídicos pulmonares en el hom­
bre tienen forma esférica u ovoidea. Su tamaño
depende de la edad del parásito. Aunque sean muy
grandes en el hombre adulto, no deforman el tórax
ni oradan las costillas. Los quistes pueden ser
intrapulmonares o emergentes. En el pulmón hu­
mano los quistes hidatídicos pocas veces tienen
vesículas hijas, la mayoría son estériles, a lo inverso
de lo que ocurre con el hígado. Evolucionan silen­
ciosamente hasta adquirir cierto tamaño o hasta
complicarse.
En la mayoría, los síntomas comienzan cuando
el quiste tiene 5 a 6 cm de diámetro. El quiste no
complicado es asintomático o presenta síntomas
discretos como dolor vago, tos, expectoración o
disnea. A veces se diagnostican casualmente en un
examen radiológico. Cuando alcanzan cierto volu­
men, puede encontrarse disminución del murmullo
pulmonar y matidez, signos que son más evidentes
mientras más grande y superficial esté ubicado el
quiste.
La localización pulmonar evoluciona y se com­
plica con mayor rapidez que la hepática. Precoz­
mente se produce apertura a los bronquios, porque
la adventicia es de menor espesor que en el hígado.
Esto explica la evolución más rápida a la ruptura e
infección. Los quistes hidatídicos pulmonares re­
chazan, comprimen y luego perforan los bronquios.
En el momento de la operación todos o casi todos
los quistes pulmonares aparecen comunicados con
los bronquios y casi la mitad están supurados.
Al romperse el quiste a los bronquios se produce
una hidatoptisis o eliminación con la tos o por
vómica de elementos hidatídicos macro y microscó­
picos (líquido de sabor salado, restos de membra­
nas, vesículas y elementos de la "arenilla hidatí­
dica"). La vómica puede ser fraccionada, inaparen­
te y pueden acompañarse de hemoptisis. Si el quiste
hidatídico es evacuado a los bronquios en forma
parcial, como sucede frecuentemente, se produce un
hidroneumoquiste y luego una pioneumoquiste
hidatídico y en un 5% de los casos al quedar rete­
nidos, en la cavidad elementos hidatídicos, el cua­
dro llamado de "membranas encarceladas". En el
quiste roto las hidátide madre muere, pero si es
fértil y tiene escólices, éstos pueden sobrevivir y
desarrollarse en la adventicia, bronquios o alvéolos;
si existen las vesículas hijas también pueden evolu­
cionar. Los quistes hidatídicos que crecen hacia la
superficie pulmonar pueden romperse a la cavidad
pleural originando una reacción serosa y rara vez
una hidatidosis pleural secundaria, pues los quistes
hidatídicos pulmonares en alto porcentaje son
acefaloquistes. Evacuada la hidátide, en la adventi­
cia que queda es corriente ver orificios comunica­
dos con los bronquios. Esta- adventicia tiene poca
tendencia a colapsarse y desaparecer, pues se opo­
nen a ello las secreciones bronquiales, 1� epiteliza­
ción y la insuflación de la cavidad hidatídica. En el
hombre la calcificación de la adventicia en el pul­
món no existe o es excepcional.
Localizaciones poco frecuentes
La oncosfera después de traspasar el hígado y
pulmones, puede localizarse por vía arterial en cual­
quier órgano. Así existen_ localizaciones primitivas
en el bazo, riñón, corazón, páncreas, mama, órbita,
músculos, genitales (Lámina 32), parótidas, tiroides,
HIDAT/DOSIS 345
lóbulo izquierdo del hígado, de tumores renales y
suprarrenales y de otras afecciones del bazo. Este
quiste puede abrirse al peritoneo. En caso de evolu­
ción intratoráxica, rechaza el diafragma y levanta j
la parrilla costal; en raras ocasiones, hay abertura a
los bronquios apareciendo tos, expectoración, he­
moptisis e hidatoptisis. La abertura a cavidad pleu­
ral origina el cuadro clínico de un derrame pleural.
En el quiste hidatídico del bazo con infección
bacteriana secundaria, aparece un cuadro febril
Figura 39-7. Quiste hidatídico del bazo. Hidatidosis renal (Figura 39-8). El quiste hida­
tídico renal es prácticamente siempre primitivo y
rara vez coincide con otra localización del parásito.
mediastino y en las serosas, donde el parásito pre­ Es más frecuente en el riñón izquierdo, pero otras
senta la estructura habitual. En cambio, en el hueso estadísticas lo encuentran igual en ambos riñones.
y en el encéfalo adquiere características morfológicas Por lo general, se ubica en los polos renales, excep­
especiales. cionalmente lo hace en la región central, y crece
hacia la periferia o hacia el hílio renal, pero en la
Hidatidosis del bazo (Figura 39-7). El embrión mayoría sigue ambos desarrollos. La localización
hexacanto llega al bazo por vía arterial, originando preferencial eA-la sustancia cortical, se explica por­
un quiste hidatídico primitivo. Esta ubicación se que las arterias son terminales y los embriones se
presenta en el O,7 a 8% de las hidatidosis. La loca­ ftjan en los capilares. La localización cortical per­
lización esplénica habitualmente es única; las loca­ mite a la hidátide una larguísima evolución silen­
lizaciones múltiples son siembras peritoneales. El ciosa, porque los cálices recién se alteran cuando el
bazo tolera bien el crecimiento del metacestodo y parásito tiene unos 15 a 20 cm de diámetro. Además
por la falta de conductos excretores en este órgano,
son excepcionales las complicaciones tempranas del
quiste (rotura, infección), por ello llega a tener gran
tamaño. Algunos quistes son de evolución toráxica
ocultándose bajo la parrilla costal y otros son de
evolución abdominal. Pueden ubicarse en el polo
superior o inferior del bazo y en relación al hilio
esplénico, pueden ser pre o retrohiliares, pero en
cualquier localización pueden ser intraesplénicos o
emergentes. La vesiculización endógena es poco
común, pero no excepcional y sólo se observa en
enfermos adultos. La adventicia es gruesa y puede
sufrir degeneración hialina y aún calcificarse, lo
cual no es muy frecuente, pero tiene gran importan­
cia para el diagnóstico. Existen adherencias o
periesplenitis acompañando a la mayoría de los
quistes hidatídicos del bazo.
El quiste hidatídico del bazo no complicado
evoluciona silenciosamente durante 20 a 40 años o
más, constituyendo una masa que desplaza vísce­
ras. Por largo tiempo pasa desapercibido, eviden­
ciándose por un síndrome doloroso de poca
significancia clínica con sensación de peso en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen, poco
intenso, pudiéndose irradiar al cuello y escápula
izquierda y cuando existe periesplenitis, el dolor se
hace sordo y permanente. El síndrome tumoral
domina el cuadro. Se evidencian desp!azamiimtos
del estómago, colon izquierdo, cola del páncreas y Figura 39:s: · Hidatidosis renal operada en un joven de
riñón izquierdo. Se debe diferenciar de tumores de 16 años. (Caso del Dr. Antonio Atias, Chile).
346 PARAS/TOLOGIA MEDICA
esta ubicación explica porqué casi todos los quistes
hidatídicos renales son emergentes.
La mayoría de las hidátides son uniloculares y
fértiles, la vesiculización filial endógena es la regla.
La adventicia es espesa y va incorporando los túbu­
los, glomérulos y vasos. La calcificación de la ad­
venticia es tan frecuente como en el hígado.
El quiste no complicado es habitualmente indo­
loro y no pocas veces es un hallazgo del examen
físico, pero puede producir dolor lumbar y por com­
presión frénica o toráxica, provoca molestias respi­
ratorias y abdominales: dolores cólicos, sensación
de peso en el hipocondrio y flanco, constipación y
cólico nefrítico.
La evolución es lenta con tendencia a abrirse a
las vías urinarias, y una vez roto se infecta con
facilidad y aparecen cólicos nefríticos e hidatiduria
que se hace evidente por eliminación de vesículas y
membranas. Abierta, la hidátide derrama su conte­
nido, y según sea la magnitud de la abertura, el
parásito puede sufrir las mismas consecuencias que
en el hígado y pulmón: eliminación parcial o total,
retención e involución. Esta eliminación de ele­
mentos hidatídicos se exterioriza clinicamente con
cólicos nefríticos. La hematuria microscópica y la
albuminaría son constantes.
Hidatidosis del corazón. El quiste hidatídico
cardíaco abarca del 0,2 al 2% de los casos de hida­
tidosis. La infección cardíaca puede ser primitiva o
secundaria, pero por su frecuencia Devé demostró
que prácticamente siempre es primitiva y que se
ubica principalmente en el miocardio, al cual llega
el embrión hexacanto por las arterias coronarias. La
localización en ventriculo izquierdo es la más co­
mún y le siguen en orden decreciente, ventriculo
derecho, tabique interventricular, aurícula derecha,
aurícula izquierda y tabique interauricular. No es
raro que coexista con quistes en otros órganos. El
volumen del quiste va desde el tamaño de una cere­
za al de una naranja. Es univesicular, pero precoz­
mente se hace multivesicular por el sufrimiento a
que está sometido en este órgano. La adventicia más
o menos espesa, con el tiempo presenta fenómenos
involutivos como degeneración hialina y calcárea.
El crecimiento de la hidátide se hace al ritmo habi­
tual, lento y progresivo, distendiendo y atrofiando
las fibras musculares.
La infección bacteriana del parásito se observa
pocas veces, los gérmenes llegan por vía sanguínea.
Como en otras localizaciones, el quiste hidatídico
cardíaco no complicado evoluciona silenciosamen­
te por muchos años. Las complicaciones aparecen
antes que en otras localizaciones. A medida·-que
crece, tiende a exteriorizarse hacia el pericardio o
hacia las cavidades cardíacas. La rotura del quiste
puede hacerse de una vez o en varios episodios y
causa casi siempre dolor precordial de intensidad
variable, náuseas, vómitos, diarrea, lipotimia y ur­
. ticaria. La rotura intracardíaca produce habitual-
mente graves fenómenos de anafilaxia; en cambio,
la rotura en el pericardio es generalmente menos
dramática. La muerte súbita a veces puede ser la
primera manifestación de la afección (véase Figura
47-5).
Cuando el quiste se rompe a las cavidades car­
díacas, además de las consecuencias generales y
locales, se puede producir embolia que según se
trate de corazón derecho o izquierdo afecta al terri­
torio de la arteria pulmonar o de la aorta.
El diagnóstico diferencial se plantea habitual­
mente con tumores y aneurismas del corazón; a
veces estos últimos se calcifican y el diagnóstico se
hace más difícil. El médico debe adelantarse a los
síntomas. Todo quiste hidatídico del corazón debe
someterse a intervención quirúrgica y si es posible,
antes que se rompa.
Hidatidosis de piel y músculos. Se refiere a
músculos estriados, no se conoce ningún caso segu­
ro en músculo liso. Este quiste se presenta en el 4%
de las hidatidosis. Son de tamaño variable de 2 a 20
cm de diámetro. Cuando son pequeños son esféri­
cos, pero luego, por las contracciones musculares,
toman la forma de la región, predominando la
ovoidea. Habitualmente son únicos y cuando son
múltilples, se debe buscar una hidatidosis extraósea
proveniente de un hueso vecino. Son más frecuentes
en los músculos del tronco y segmento proximal de
las extremidades. Generalmente son fértiles y con­
tienen vesículas hijas. En su crecimiento compri­
men tejidos, especialmente vasos y nervios. Pueden
supurar y fistulizarse. La calcificación no es fre­
cuente.
Su evolución es lenta y silenciosa presentándose
como una masa tensa, elástica, redondeada, a veces
con fluctuación y excepcionalmente con el frémito
hidatídico. Como tumoración muscular es móvil
según el sitio de implantación, se inmoviliza cuan­
do el músculo se contrae. Puede existir o no urtica­
ria. Se pueden confundir con lipomas, cisticercos,
aneurismas, sarcomas, hernias, etcétera.
Hidatidosis del sistema nervioso. En la hidati­
dosis primitiva del encéfalo la oncosfera llega por
las carótidas. Esta ubicación se presenta en el 0,2 al
3% (véase Figura 45-4). Habitualmente única, po­
cas veces múltiple y en estos casos, debe sospecharse
una hidatidosis secundaria. Los quistes de encéfalo
-pueden coexistir con otras localizaciones especial­
mente dél riñón o del bazo. La edad promedio que
se presenta en clínica es a los I O años; es decir, el
HIDATIDOS/S
ser humano no tolera hidátides muy grandes sin
síntomas, pero puede estar localizado en zonas
mudas y alcanzar mayor volumen, consultando a
veces en la edad adulta. El volumen de los quistes
varía entre 2 y I O cm de diámetro, con un promedio
de 8 cm. Son más frecuentes en el cerebro, muy
raros en cerebelo, hipófisis o istmo del encéfalo. No
hay quistes primitivos de los ventrículos y no se
debe confundir con quistes emergentes en la cavi­
dad o con una hidátide heterotópica ventricular, en
que al romperse la adventicia del quiste parenqui­
niatoso, la hidátide entera cae al ventrículo. Tam­
poco hay casos primitivos ni secundarios afectando
las meninges.
El quiste primitivo es casi siempre fértil y la
vesiculización filial es más frecuente que en otras
localizaciones. La adventicia es muy tenue e incluso
puede faltar en zonas. La hidátide en el cerebro
crece excéntricamente al ritmo habitual; cuando lle­
ga a la superficie del encéfalo las meninges pueden
adherirse y unirse a la adventicia y también crece
hacia los ventrículos. La involución de la larva es
poco frecuente y excepcionalmente se calcifica. Crece
aplastando y rechazando el tejido nervioso contra
las paredes del cráneo. Con ello disminuyen los
ventrículos y los espacios subaracnoideos, las
circunvoluciones se aplanan y los surcos cerebrales
se borran.
La hidátide se abre paso y asoma a los ventrícu­
los y se rompe sufriendo el enfermo el impacto de
la inundación ventricular, con fenómenos de hiper­
sensibilidad y efectos mecánicos. La rotura de los
quistes hidatídicos ha sido observada especialmente
en los ventrículos laterales, pero también hay casos
rotos al ventrículo medio y al cuarto ventrículo. La
rotura a los ventrículos laterales es más frecuente,
porque la localización más común de la hidatidosis
es en los hemisferios cerebrales. Los elementos fér­
tiles de la hidátide rota llegan al ventrículo y se
constituye una hidatidosis secundaria que puede
tener las _siguientes formas: hidatoventrículo,
hidatidoventrículo e hidátide heterotópica ventri­
cular (ver Complicaciones).
La sintomatología depende de la localización
del parásito y de la sensibilización del enfermo,
pero en general es aquella que acompaña a toda
tumoración del sistema nervioso. La progresión de
los síntomas es lenta, generalmente origina un sín­
drome de hipertensión endocraneano, escasos sín­
tomas de localización, con buen estado general y
psiquis nonnal. El síndrome doloroso es el que ocu­
pa el primer plano y se caracteriza por cefalea que
evidencia la hipertensión. Esta puede ser difusa, a
veces tiene el carácter de .hemicránea. o neuralgia, ..
intensa, constante, rebelde ·al tratamiento sintomáti­
co y se exacerba con la tos y el esfuerzo. Además,
347
Figura 39-9. Hidatidosis ósea.
la hipertensión endocraneana se manifiesta por dis­
minución de la agudeza visual, trastornos de la
movilidad ocular, vómitos y bradicardia y al exa­
men de fondo de ojos, se aprecia edema o atrofia de
la papila. Otros síntomas dependen de la localiza­
ción; así, en la zona frontoparietal origina alteracio­
nes motoras (paresias, convulsiones) y alteraciones
psíquicas; en la zona posterior, vértigos, altera­
ciones auditivas y alteraciones de la marcha y del
equilibrio. Poco frecuentes son los síntomas de
hipersensibilidad como edema, urticaria, prurito,
shock. En resumen la sintomatología de los quistes
hidatídicos del encéfalo es inconstante, polimorfo
y tardío. En la mayoría de los casos no traduce la
gravedad de las lesiones ni la localización precisa
del parásito. El síndrome más sobresaliente es la
hipertensión endocraneana.(Veáse el Capítulo 45:
Parasitosis del Sistema Nen1ioso Central).
Hidatidosis de los huesos (Figura 39-9). Co­
rresponde al 1,5 a 2% de las hidatidosis. Las esta­
dísticas señalan la siguiente distribución en los
huesos, en orden decreciente de frecuencia: colum­
na vertebral, coxal, húmero, fémur y tibia. En la
columna ataca preferentemente las vértebras dorsa­
les y el sacro. La hidatidosis ósea difiere marcada­
mente de otras localizaciones. El parásito crece
mucho más lento que en otros sitios y el enfenno
consulta después de 20 a 30 años de la infección,
por ello en niños se ve muy pocas veces.
Proviene de un embrión hexacanto que llega por
vía arterial; es decir, es siempre primitiva, puesto
que no se ha comprobado hidatidosis secundaria
ósea por invasión de una hidátide primitiva de los
tejidos vecinos. El metacestodo en el hueso, desde
un comienzo toma su fonna característica de una
infiltración difusa por múltiples pequeñas vesículas
esféricas o multilobuladas que van invadiendo poco
a poco el tejido óseo y lo van destruyendo. La para­
sitosis progresa sin que se fonne adventicia; por
348 PARASITOLOG/A MEDICA
ello, no es un quiste hidatídico propiamente tal,
como a veces se le suele llamar erróneamente. Cuan­
do sale del hueso, puede adquirir la forma macrove­
sicular en las partes blandas vecinas, siendo una
forma de hidatidosis extraósea. Puede invadir los
huesos vecinos propagándose a través de los liga­
mentos. El disco intervertebral ni los cartílagos son
invadidos por el parásito, pero pueden destruirse
por alteraciones en su irrigación.
La infiltración parasitaria se efectúa sin reac­
ción inflamatoria y sin osteítis durante años. Por
acción mecánica, se agrega necrosis de origen is­
quémico formándose secuestros microscópicos y
otros grandes. El periostio, que es levantado o per­
forado por las vesículas, tampoco reacciona y se
deja empujar, distender y destruir. Cuando se agre­
ga un traumatismo o una infección bacteriana, apa­
rece osteítis, periosteítis y osteomielitis.
El hueso parasitado tiene una cavidad irregular
en cuyas paredes se ven microvesículas; en el canal
medular de los huesos largos, tienen mayor tamaño.
Si no hay hidatidosis extraósea ni fractura se con­
serva la forma externa del hueso aunque esté casi
vacío.
La hidatidosis ósea no complicada no tiene sín­
tomas o leve dolor de tipo reumático. Los síntomas
de hipersensibilidad pueden presentarse igual que
en otras localizaciones. Los enfermos consultan
cuando notan una defonnación local o una tumora­
ción vecina a un hueso o por una fractura.
En la hidatidosis extraósea, el parásito crece y se
multiplica con ritmo lento, pero constante. Si la
barrera cortical del hueso es vencida, el parásito la
perfora y toma caracteres especiales, que puede te­
ner tres modalidades: a) hidatidosis extraósea soli­
taria; b) hidatidosis extraósea múltiple; y c) pseudo­
absceso osifluente hidatídico, en el cual se distingue
una pared y un contenido. La pared la constituye el
periostio y las partes blandas, puede calcificarse y
visualizarse en radiografias; el contenido es una
masa granulosa formada por la acumulación de ve­
sículas, secuestros y escaso líquido habitualmente
turbio y a veces, con sangre. Es de muy lento desa­
rrollo, sin fenómenos inflamatorios, sin dolores y
suele pasar inadvertido, evidenciándose sólo por un
aumento de volumen que deforma una región o por
una radiografia.
Las complicaciones más comunes de la hidati­
dosis ósea son la infección, la fistulización, la frac­
tura, la invasión de otros tejidos y la compresión,
especialmente, del tejido nervioso.·
El diagnóstico es prácticamente imposible en las
etapas iniciales. Los signos clínicos locales y gene­
rales son de aparición tardía.,La.radíografia evi.den­
cia las lesiones avanzadas, cúando las vesículas
destruyen el hueso y aparecen aréolas que en las
placas radiográficas aparecen como espacios claros
de tamaño variable; posteriormente, se ven las le­
siones groseras de la hidatidosis extraósea. La hida­
tidosis ósea se ha confundido con quistes simples de
los huesos, angiomas, condromas, abscesos óseos,
osteomielitis crónica, tuberculosis ósea, etcétera.
En el tratamiento, el raspado o curetaje del hue­
so es ineficaz. La idea es extirpar totalmente la
lesión y, por ello, actualmente se realizan injertos o
se reemplazan los huesos por prótesis.
Complicaciones del quiste hidatídico
Las complicaciones que puede presentar un quiste
hidatídico son infección bacteriana, rotura, calcifi­
cación y muerte. Por ser similares se analizarán
juntas las complicaciones en el hígado y en el pul­
món.
J. Infección bacteriana. Los gérmenes llegan al
quiste fundamentalmente por vía canalicular (bron­
quios y conductos biliares). Supurado el quiste, se
transforma en un verdadero absceso y el enfermo
presenta fiebre y leucocitosis con desviación izquier­
da. Su tratamiento es quirúrgico.
2. Rotura (Tabla 39-1). Puede producirse espon­
táneamente por un traumatismo o accidentalmente
durante una intervención quirúrgica o por una pun­
ción biopsia. El quiste en su crecimiento abre los
conductos y se introduce en ellos. La presión del
líquido hidatídico de 60 a 120 mm de agua es mucho
mayor que la de la bilis dentro de los conductos, del
aire bronquial, de la orina, etc., lo cual explica el
aplastamiento, erosión, rotura y vaciamiento hacia
los conductos. Posteriormente, se ha comprobado
en el quiste pulmonar la epitelización de la cavidad.
La rotura hacia las gruesas vías biliares intra­
hepáticas ocasiona un síndrome de ictericia obs­
tructiva con cólicos biliares por la presencia de
vesículas y membranas en el colédoco; a veces estos
elementos pueden pasar al intestino y salir con las
heces. La rotura a los bronquios es generalmente
alarmante por la eliminación de gran cantidad de
elementos hidatídicos, tos y disnea, pero rara vez
produce la muerte del paciente; es frecuente la in­
fección posterior de la cavidad residual del pulmón.
La rotura hacia las cavidades serosas origina una
hidatidosis secundaria que es grave en el ser huma­
no y que excepcionalmente se produce en los ani­
males.
3. Calcificación. Aparecen en quistes hepáticos,
esplénicos y renales con muchos años de evolución.
La adventicia sufre procesos de degeneración y se
calcifica, lo que se pesquisa macroscópicamente y
en radiografias. Se produce aproximadamente en el
10% de los quistes hepáticos, no existiendo prácti­
camente en el pulmón.
HIDATIDOS/S
TABLA 39-1
RESULTADO DE LA ROTURA DE UN QUISTE HIDATIDICO HEPATICO O PULMONAR
Ubicación Rotura
Hígado a) Vías biliares
b) Peritoneo
c) Venas o arterias
d) Vísceras huecas (estómago, vesícula, etc.)
e) Pared abdominal
Pulmón a) Bronquios
b) Pleura
c) Venas y arterias
d) Vísceras huecas (esófago)
e) Pared torácica
L Hidatidosis secundaria peritoneal. Se produce
habitualmente por la rotura de un quiste hidatídico
hepático, mucho menos frecuente del bazo. Roto el
quiste, el peritoneo reacciona y se produce una exu­
dación serofibrinosa.
La rotura de un quiste supurado origina una
peritonitis aguda. El quiste aséptico roto también
puede ocasionar un cuadro clínico agudo si el pa­
ciente está sensibilizado. El enfermo presenta un
shock anafiláctico con intenso dolor abdominal,
vómitos, diarrea, cianosis, urticaria, fiebre, taqui­
cardia, pulso filiforme, hipotensión arterial y
contractura abdominal. El hemograma en este mo­
mento revela hipereosinofilia que dura unos pocos
días. En horas, el enfermo puede fallecer o sus
síntomas y signos regresar paulatinamente. En otros
casos, la reacción peritoneal es ligera y los sínto­
mas atenuados. La asociación con fenómenos
alérgicos ayudan a sospechar el diagnóstico. A
veces el paciente tiene la sensación de que algo se
le rompe en el abdomen y que un líquido se vierte.
Finalmente,, en ciertos casos .no, se siente ningún
trastorno y días después;• puede tener una crisis
asmatiforme o urticaria.
Consecuencia
Ictericia obstructiva
Inmediata: shock
Tardías: siembra peritoneal
hidatoperitoneo
hidátidoperitoneo
coleperitoneo
hidátide heterotópica
Hidatidosis secundaria metastásica
Vómica
Inmediata: shock
Tardías: siembra pleural
hidatopleura
hidátidopleura
hidátide heterotópica
Hidatidosis secundaria metastásica
Si el paciente supera lo anterior, meses o años
después puede tener una forma de hidatidosis. peri­
toneal. A saber:
a) Siembra peritoneal. Se rompe un quiste fértil
con escólices, el derrame seroso se reabsorbe, y con
el tiempo se produce una siembra generalizada o
localizada a la región hepática, esplénica o pelvis
(Lámina33).
b) Hidatoperi/oneo. Se produce por la rotura de
un quiste univesicular, no fértil, sin bilirragia, que
ocasiona una exudación serosa de corta duración. Es
poco frecuente.
c) Hidatidoperitoneo. Se rompe un quiste hida­
tidico fértil con vesículas hijas que origina una reac­
ción peritoneal con líquido en donde flotan los
escólices y vesículas, todo lo cual está delimitado
por una pseudomembrana perivisceral. Si el quiste
estaba previamente comunicado con la vía biliar, el
líquido es bilioso y se denomina coleperitoneo
hidatídico.
d) Hidátide heterotópica. Es muy poco frecuen­
te. Se rompe la adventicia del quiste vis9�_ral y la
hidátide entera cae al peritoneo en donde se implan­
ta.

350 PARAS/TOLOGIA MEDICA
Hidatidosis secundaria pleural y pulmonar.
El quiste hidatídico pulmonar se puede abrir hacia
los bronquios y con menor frecuencia, a la pleura. La
abertura hacia la pleura origina cuadros equivalentes
a los que aparecen al romperse un quiste visceral del
abdomen en el peritoneo. Debido a que el quiste
hidatídico pulmonar roto está comunicado con los
bronquios, se produce un neumotórax seguido de un
derrame pleural que rápidamente se transfonna en
un empiema por la llegada de génnenes por vía bron­
quial. Los quistes pulmonares en su mayoría son
estériles y además, si no lo fueran, la colección
purulenta altera la vitalidad de los escólices que
hubieran llegado a la pleura, por ello es rara la siem­
bra pleural.
La hidatidopleura, homóloga al hidatidope­
ritoneo, es una colección líquida, a menudo pu­
rulenta, acompañada de neumotórax y pleura muy
engrosada. La hidátide heterotópica pleural es muy
rara.
Abertura en vísceras huecas. Una hidatidosis
hepática de evolución abdominal se puede abrir en
raras ocasiones en el estómago, duodeno, vesícula,
colon o pelvis renal, y un quiste pulmonar también
excepcioi:ialmente a esófago.
Rotura a vasos. La abertura de un quiste en
venas es poco frecuente y más rara aún en arterias.
La rotura en vasos ha sido comprobada en quistes
hepáticos (Figura 39-1 O), pulmonares y en la hida­
tidosis ósea. Una consecuencia de la rotura en vasos
o en el corazón es la hidatidosis secundaria metas­
tásica que se origina de escólices.
Figura 39-10. Hidatidosis secundaria metastásica por
rotura de un quiste hepático con diseminación sanguínea.
Protoescolex sorprendido en una vena hepática. '(Caso
del Dr. Antonio Atías, Chile).
Diagnóstico
En el diagnóstico es conveniente averiguar la
procedencia del paciente, contacto con perros (94,7%
positivo en nuestra casuística), existencia de otros
familiares con quiste hidatídico (34,6% de nuestros
enfennos). Recordar que la hidatidosis tiene una
lárga evolución y habitualmente sin compromiso
del estado general. El trémor o frémito hidatídico
cuando se encuentra en el examen físico pennite
plantear esta afección, pero su hallazgo es excep­
cional.
Para el diagnóstico se recurre a los siguientes
exámenes de laboratorio: hemograma, intradenno­
rreacción de Casoni, reacciones serológicas, exá­
menes radiológicos, cintigrama hepático, ecotomo­
grafia, tomografía computarizada, resonancia mag­
nética y exámenes parasitológicos de líquidos orgá­
nicos en casos de quistes comunicados con el exte­
rior.
Hemograma. Por lo común en hidatidosis no
hay eosinofilia o, si existe, es de poca magnitud. En
nuestra experiencia, el 69% de los casos tuvo cifras
nonnales de eosinófilos, por ello no tiene práctica­
mente utilidad para el diagnóstico. En caso de ro­
tura de una quiste visceral a serosa, puede aparecer
hipereosinofilia de unos pocos días de duración.
Intradermorreacción de Casoni. Es una reac­
ción fácil de realizar y de leer, pero debe hacerse
con buena técnica y antígenos estandarizados. Pue­
de ser útil especialmente en sitios en donde no se
pueden hacer reacciones serológicas. Según dife­
rentes autores tiene una sensibilidad que va del 40
al 90% o más; esta diferencia se debería a la falta de
estandarización de los antígenos empleados. La
reacción positiva precoz es la que tiene valor diag­
nóstico. Puede presentar falsos positivos en casos de
fasciolosis o triquinosis. Siempre debe interpretarse
en conjunto con la clínica y los otros exámenes, Su
uso es cada vez más restringido.
Reacciones serológicas. La inmunoelectro­
foresis tiene una especificidad de 100% cuando se
detecta el arco 5° de Capron, pero su sensibilidad no
es muy alta, por lo cual un resultado negativo no
descarta la hidatidosis. La hemaglutinación indi­
recta y la aglutinación en látex tienen sensibilidad
y especificidad que varía según el método emplea­
do; en nuestro medio la reacción de hemaglutinación
indirecta tiene una sensibilidad global de 76,82%
(en hígado 77,1% y en pulmón 64,32%). La reac­
ción didmnunofluorescencia indirecta es muy sen­
sible y específica, pero su uso está restringido a
laboratorios especializados.
H/DAT/DOSIS
Con la introducción del método de ELISA-IgG
se ha obtenido mayor sensibilidad y especificidad,
aumentando su rendimiento en las localizaciones
hepática y especialmente pulmonar. En nuestra
experiencia la positividad global de ELISA lgG fue
de 94,62% y 94,3 y 92,9% para las localizaciones
hepáticas y pulmonares respectivamente, con exce­
lente especificidad (semejantes resultados tienen
otros autores). Esto ha mejorado el diagnóstico de
la hidatidosis así como el control postratamiento,
buscando no sólo anticuerpos sino también antíge­
nos circulantes (ver Sexta Parte: Diagnóstico de
laboratorio).
Exámenes radiológicos. Puede hacerse en cual­
quier localización del quiste, pero siempre debe
solicitarse radiografia de tórax para descartar hida­
tidosis pulmonar asociada. Los quistes hidatídicos
pulmonares no complicados presentan una imagen
de fonna redondeada, de límites precisos (véase
Figura 48-1 ); sin embargo, imágenes semejantes
pueden presentar las neoplasias. A veces puede verse
en esa imagen una pequeña depresión periférica
llamada el signo de la muesca. La radiografía de
tórax aún tiene mayor valor en quistes pulmonares
complicados (véase Figura 48-2): cuando penetra
aire entre la adventicia y la cutícula aparece una
zona clara alrededor de la hidátide, es el signo de
la neumoperiquística. Si el aire penetra en el inte­
rior del quiste se encuentra la imagen del doble
arco. Con mayor cantidad de aire aparece un nivel
líquido horizontal con membranas flotando, es el
-l signo del camalote; y, finalmente, un quiste pulmo­
nar sin líquido y con membranas retenidas tiene la
imagen poligonal. Todas estas imágenes radiológicas
son características, pero no patognomónicas.
Calcificaciones no se observan en los quistes
pulmonares. Los quistes de la convexidad del híga­
do en la radiografía de tórax o de abdomen simple
pueden originar elevación y defonnación del dia­
fragma y si existe calcificación se puede ver como
halos concéntricos o en bola de billar. A veces se
pueden demostrar compresiones o rechazos de ór­
ganos.
Cintigrama hepático. El quiste hidatídico he­
pático se aprecia como una zona hipocaptante, re­
gular, habitualmente única, pudiendo precisarse su
ubicación, tamaño, fonna y número. Sí se utiliza el
pool sanguíneo, aparecen como zonas avasculares,
mientras que los tumores habitualmente aparecen
vascularizados. El cintigrama se debe realizar por
lo menos en tres posiciones y está indicado en hida­
tidosis de cualquier órgano. Actualmente su uso,es
escaso preferiéndose la ecotomografia y la tomogra­
fía computarizada.
351
Ecotomografía o ultrasonografía. Este examen
en nuestro medio es el método inicial de estudio por
ser no invasivo, sencillo, de bajo costo y ha demos­
trado ser de gran utilidad en la detección de lesiones
ocupantes de espacio en el hígado, especialmente
l�s d ; _naturaleza quística. En el caso del quiste
h1dat1d1co la ecotomografia pennite hacer en mu­
chos casos el diagnóstico exacto, ubicar el lóbulo
hepático afectado, detenninar su fonna, tamaño
número.y contenido, infonnar la relación del quist;
con la vía biliar y grandes vasos, demostrar com­
plicaciones y descubrir su presencia en otros órga­
nos abdominales.
Tomografía axial computarizada (TAC). Se
puede aplicar en cualquier localización del parási­
to. Da imágenes más anatómicas, más claras y de­
tecta lesiones muy pequeñas. Tiene mayor sensibi­
lidad y especificidad que el cintigrama y la ecoto­
mografia en el estudio de lesiones focales hepáticas.
El hígado nonnal aparece en las placas como una
estructura homogénea y las lesiones quísticas como
imágenes bien delimitadas, menos densas que el
hígado nonnal y puede evidenciar membranas y
vesículas hijas.
Resonancia nuclear magnética. Es el más re­
ciente avance en las técnicas de imágenes para es­
tudiar cualquier órgano y en especial el hígado. El
hígado aparece de color gris homogéneo, más in­
tenso que el bazo. Las lesiones con líquido (quiste,
necrosis, etc.) aparecen más claras, evidenciándose
si existen estructuras intraquísticas.
Laparoscopia. Es la observación directa de la
cavidad abdominopelviana y su contenido por me­
dio de un instrumento óptico con iluminación, el
laparoscopio. Según nuestra experiencia, el quiste
hidatídico puede aparecer como una defonnación
del hígado cubierta con tejido normal; si es más
superficial puede aparecer como una masa grisácea
por la adventicia y más superficial puede transpa­
rentarse la cutícula y tomar color blanco caracterís­
tico. También como cualquier masa intrahepática,
puede desplazar el ligamento falcifonne. Se pueden
ver quistes hidatídicos del bazo y la hidatidosis
peritoneal. Creemos que este examen, si el diagnós­
tico está suficientemente claro, no debe realizarse
por riesgo de ruptura del quiste.
Exámenes parasitológicos de líquidos orgáni­
cos. Puede reconocerse cualquiera de los elementos
del quiste como cutícula, vesícula, escólices y gan­
chitos con lo cual se hace el diagnóstico de certeza.
Para que estos elementos macro o microscópicos
sean observados, el quiste tiene que haberse roto y
 HIDATIDOS/S
PARAS!TOLOGIA MEDICA
352
a toda e dad si� central ��vi taría con escaso líqui do y restos de humana. Ademá s, el Spe othos ve naticus rara ve z se
do al exterior. Lo Esencial es la educación del hombre -
t eJi�� necro!lco. Se dice que son formas parasitarias
.
bserva, p or ello parece tener poca importanc1a en 1a
por una vía na tural estar comunica el quiste hi da­ en el hospi­
y en todo nivel cultural, especialmente co n hi da­
o

b rv ester¡les, pe�o 1� i no culación de p equeños fragme n­ infe cción hum ana.

te
más frecuente es su o tal cada vez que se presente uri pacien
se ació n en

t ídico pulmonar abie

rto a los bronquios. Se debe Fund men a d r conocer el problem a
tos de gerrrun�!lva en un hospe dero son capaces de �n el -�ospe dt;ro intermediario natural, no. hay
id atíd ico ·o tidosis. es a a
generar un qmste. prohferac10n endog. ena y. las larvas d e E• voge1s
ión de u n qu iste h
a t l
iciales. Entre 1 on
anotar que la punc
signi ficar la muer­ y cambiar hábitos y acti tudes pe rjud El aspect_ o m acroscópico del parásito semeja apat' ogenas, sa1 vo mfecc1ones m asivas. En ca b.
masa sosp ec hosa de serl o, puede a de ellas, nunca com r in va rs e l a s man os, lavar bie n
a largo plazo, una form
la
e s
se consumen crudas, no una neoplasia Y su e volución p are ce Ja de un cán­ en el ho!°b;e e _ st e _p�it o es cau sa de una enf���
te brusca del paciente o las verduras y frutas que
. istes. Otras cer de lent o desarrollo . El p aci ente puede presentar dad _ Pohqmstica, mvas1va y se disemina hasta pro­
hidati d undari a li mentar perros con vísceras con qu de mat a­
osis sec a
dolor en el hip?con&:ío derecho o en el epigastrio d?crr_ un �roce�o hepático extenso. Existen casos de
medidas convenientes son la co nstru terinario, el
cción
ve Y �ep a�omeg�l)a, pudiendo incluso llegar a la insu­ hidat�dosis p ohquística en Costa Rica, Panamá, Co­
Tratamiento deros adecuados con control médico fi�ie_ncia hepatlca. L a m asa en su crecimiento puede lombia, Ecuador, Vene zuela y Brasil.
control del perro y el t
ratamiento de los animales
vedades y mu­ ongt_n'.1; o bstrucción biliar y p ort al. Es posible la El _dia��stico generalmente se hace en el exa­
T odavía se van presentand o no la hi datidosis , parasitados. apan�mn de metástasis en el pulmón y cerebro con
h n gn itas e n el tratamiento de II;en histol?g¡co de piezas quirúrgicas o de autop sia.
c as i có
reduciendo
p r c rt e que pare ce que se están
e o lo ie o s ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS
los smtomas correspondientes. En su crecimiento Sm tratamiento el pronóstico en Ja mayoría de l os
las indicacion es quirú
rgicas o por lo menos se están p�ede extenderse al diafra gma, t órax y pared abdo­ casos es m alo. E l tratamiento quirúrgico en algunos
. is alveo­ mmal. ca;ms ha �ado res�tado. También se intenta la qui­
asociando a la quim ioterapia o existe n Es el agente etiológico de la hidatidos El_ diagnós�co en el hombre es difi cil. Se utilizan mmterapia con denvados benzimidazólicos que son
En el t ratamiento quirúrgi co c lásicn sus indi ­ l r. T ene un a m orfologí a y desa rrollo
comp leta­
una co los mismos examenes que en hidatidosis La larva de la esperanza terapéutica.
varias técnicas operatorias, cada una compleja
a i

nto se utiliza, por mente diferente a E. granulosus, con E. '!1!tltilocularis en el hombre casi �unca tiene
caciones precisas. Este tratam ie r, form arv m etacestodo.
rtos a la vía bilia o
escohce� Y �u identi�cación se basa en el hallazgo ECHINOCOCCUS OLIGARTHRUS
ejemplo en quistes hepáticos abie istes hepáticos
al
ncuentra
a l
L a hidatido sis alveolar humana se e de gerrrunattva y cutícula.
en quistes s upurados
, en algunos qu m n n ur d Al em ania, Suiza, T iro!,
ria peritoneal, etc. Hace prin c p s e
L os pacientes no tratados tienen una evolución , El cest o�e m i de 2,9 mm de l ongitud, siendo la
e te e el
sia, pero t ambién se han
i al
con hi datidosis secunda noroeste de China y Ru
bió enérgicamente t:atal en el 7�':-- En las infecciones precoces es fac­ m as pe quena d e l as esp ecies de Echinococcus
muc hos años se hizo y se proscri iegas, comunicad ca n Itali a , Francia , Po loni a , Bal­
t ible l a ?1!1"acion p�� extirpación quirúrgica comple ta :ant� el a dulto como la larva de E. o/igarthrus s�
e
ciones percutáneas a c
sos
Turquía, Tunisia, J apón,
o
el trata mien to con pun can es, Austria, I g rr ,
otomogra fia o bajo
a
n late
del pan1;51to. Tamb1en se ha indicado Ja quimioterapia identifican por el t amaño de los ganchitos. Los
pero ahora se puede hacer bajo ec Canadá, EE.UU. (A k ), Uruguay y Argentina.
ecto, existen nu­
a
c on denvados benzimidazólicos. En animales se lo­
las
hosp ederos d e�itivos de esta esp ecie son carní­
visión laparoscópica. A este resp no comunican E l verme adulto, al go más
pequeño que E. gra­
gra l_a reducción de la larva, d etención de la prolife­ voros de la farrulía de l os felinos: el gato jaguarundi
ral,
merosas casuísticas que, en gene t enen u , v v e en el i ntestino delgad
o de un cá nido , _
import an tes, pero n o
nu/o s i
racion Y e?,el hombre induce m ejoría del paciente y el pum a, el j aguar, el o ce lote, e l g ato de Geoffroyy
acci dentes anafilácticos eros Vulpes
s
os definitivos zorros (gén
i
largo plazo com
nd h ped r prolongac10n de la sobrevida. el gato d e las pampas. E s tudios expe rime nt ales de­
un seguimiento de los enf ennos a atid osis secun-
os e
vajes. E l perro
o sie o
y Alop ex), lobos, co yotes y pe rros sal
mueStran que E. o/igarthn1s se desarrolla bien en
para descartar que no harán una hid doméstico puede reemplazar al hosped
ero de finiti­
ECHINOCOCCUS VOGELI el _ga�o domé s tico. S on hosp ederos int ermediários
daria peritoneal. l, p r end s r ún ica fuente de i mpor­
es h epáticos vo na tur o e la
pnncipalmen(e el �gu!í, la ra ta espinoza y el p aca..
Como parte del tratamiento en quist
a eci
atos d omésti­
a

r y con ictericia obstructiva, se ta ncia en la infección humana. Los g Rausch Y cols. (1981 ), detallaron su morfología y La larva se ubica pnnc1palment e en los tejidos ínter-·
ab iertos a la vía b ilia · rven m h p d r os definitivos , a
pica y ex trac­ cos tambi én
o os e e
s i co
la evolución del estado larval. E. voge/i es relativa­ mu�c:1Iares de l as _Patas y lomo y en las vísceras
puede reali zar papilotomía endoscó dosis ósea, pesar de no i nfectarse con E. gran11los11 e E. mul­
s. El hombre
mente l argo y delgado, con una anchura similar en t orac1 cas y abdommales y su estructura es simil ar
m nt hid atídicos. En hid ati huevos d
ción d dqu r e la infección ingiriendo
e os
éxit
e ele
hasta ahora no ha enid o a ie
, verduras y t oda s_u_ extensión, mide 5,5 mm de longitud. En la ª 1� de E. voge/i. E ste parásito se h a encontrado en
el tratamiento méd ico ti/oc11/aris que contamin an tierra, aguas
t o
osible debe ser lo proglotida m�dura el poro genital es lateral y Jigera­ a nunales en Costa Rica, Panamá, Co lombia, E c ua­
y el tratamiento quirúrgico, en lo p njertos óseos. fru tas. II;e�te postenor. Se encontró en el Ecuador en un
_
dor, Bras il Y Argentina. Ultimamen te se ha confü­
más radical con exéresis, prótesis Actúan como hospederos i ntermediari
os roedo-
o i
benzimida­ carudo Sp �tlzos ve naticus, que es el único hospe­ n:iad o la existencia de algunos casos humano s p ara­
La quimioterapia con compuestos r s de mu h sp ecies (géne ros Micro tus,
Lemmas, 7
endazol y luego d ero defimtivo natural conocido, existe en América s itados p or larvas de E. o/igarthrus.
zólicos i ni cia do en 1974 con meb ecialmente con
c as e
a larval con abundan tes
e
.), l a z nd la form
con ot ros derivad os, se h ace hoy esp
etc oc li á ose
a infe c ción c rónica prese
n­ Central y en el oeste de América del Sur. E l estado
apia escólices en el hígado. L
combinación con la ter or extensión o por
larval se desarrolla en un hospedero intermediario
al bendaz ol solo o en d r rg n p
ta compromi os ó a os
so e ot
de la larva natural, el paca ( Cuniculus paca), roedor americano. BIBLIOGRAFIA
quirúrgica . o nar o metástasis. El cr ecimiento y d esarrollo ado. En el
Creemos que en el quiste hid atídico pulm se de­ de pende d e la especie de h os p e d er o afe c t En . el ,P�ca Y la nutria l a l arva es u na h idátide
on�s,
l
�ohqmst1ca que se localiza en el hígado; este quiste
hepático no compli ca do, salvo exce pci del pará sito está Atías �- Tratamiento médico de la hidatidosis. Parasitol al
d v ­ h mbr ta mbién el sitio pr imario
es pué tiene una pared formada p or germinativa, cutícula y
bería empezar con quimioterapia y d ­
e
o allí una m asa de aspec
s e a o D1a 1993; 17: 153-7.
al tr atamiento e n el hígado, consti tuyend p or fue�a una capa d: tejido conjuntivo, que p ermite
r ias curas, si no se tiene éxito se i ría m rf , pr l iferante, invasora, orig
inada de la Con�eras M, Gallo S, Salinas P, Sapunar J y cols. Evalua­
r quimiotera­ ver ves1culas en su mterior.
quirúrgico. T ambié n se debiera indica a unque el
a o o o
lices, a la
to c16n de la E�ISA lgG usando un antígeno purificado en
eal, ge rmi nativa y raramente contiene escós. E stá for­ En América del Sur, el p aca se utiliza como ali­
_ _
pia en casos de h idatidosi s periton
el d1agnost1co de la hidatidosis humana. Bol Chil
inver d qu e o curre en los roedore
cam e nte. mento por su apreciada carne y sus vísceras son a
paciente haya sido intervenido quirúrgi
e lo
res, dim inu­
sa
Parasitol 1994; 49: 24-30.
mada por numerosos espacios irregula menudo dadas al perro doméstico. Experimentalmen­ Davis A, Pawlowski Zs, Dixon H. Multicentre clinical
n n un m mbr n h iali na con poco o
tos, que tie e a e a a
ag­ te el perro d?;fiéstico se h a comportado como hos­ trials of benzimidazolecarbamates in human echino-
está interrump ida por fr
Prevención sin líquido. Es ta masa P�?ero �efim'.ivo. El hombre p odría adquirir la infec-
an men tos de cutíc ula y está ro
deada de escaso tejido coccosis. Bull WHO 1986; 64: 383-8.
cas y c g a .. c1o n. al m�enr los huevos dé las deposiciones del
Las carac terísticas biológi a adventic ia y existe u na
D'Alessandro A, Ramírez LE, Chapadeiro E y cols. Second
ic s t
conjunti vo, sin form ar un
e oló
ce� ·c1ifi�i l ia a pli ­ hosp;d:ro definitivo, p ero és· probable que el perro
particulares de la hid;tidosis, ha para control ar y re ión infl am atoria con eosinófilos
. Cualquiera case ofhurnan infection by Echinococc11s oligartlm1s.
e prevenci ón nte una necro- domestico sea la fuente princip al de la infección Aro J Trop Med Hyg 1995; 52: 29-33.
cación de medidas d
acc
e u m ñ o , es frec uente que pr�se
empo.
erra dicar esta afección en corto ti
s a s ta a

354 PARASITOLOG/A MEDICA
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Capítulo 40
CISTICERCOSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Es la infección producida por cisti­
cercos. En relación con el hombre, es importante el
Cisticercus cellulosae, metacestodo o forma larval
de la Taenia solium, que normalmente infecta al
cerdo, hospedero intermediario habitual, pero que
también suele infectar al ser humano.
Biología
El huevo de Taenia solium ingerido por el cerdo
o el hombre, una vez llegado al intestino libera a la
oncosfera o embrión hexacanto, el cual, gracias a sus
ganchitos, se interna en la mucosa intestinal, penetra
los vasos mesentéricos y se disemina por todos los
órganos. En los tejidos, la oncosfera sufre un proce­
so de vesiculización y en un período de dos a tres
meses se forma el cisticerco, metacestodo vesicular
lleno de líquido, esférico, semejante a un grano de
arroz, de 5 a 10 mm de diámetro, de paredes
translúcidas que dejan ver por transparencia un punto
denso y blanquecino que corresponde al escólex
invaginado y provisto de cuatro ventosas y dos filas
de ganchitos (Figura 40-1). Esta forma quística o
vesicular del cisticerco se observa en los tejidos del
cerdo y del hombre. Frecuentemente, está rodeado
por una fina capa colágena que lo separa del tejido
circundante; a la microcospia electrónica (ME), pre­
senta microvellosidades y una abertura por la cual el
escólex se evagina.
Los cisticercos que se localizan en el cerebro del
hombre pueden presentar diversas morfologías. Las
más frecuentes son las formas quísticas o vesiculares
antes descritas. Pero en la neurocisticercosis se
pueden observar las formas racemosas (como raci­
mos), vesículas llenas de líquido, de mayor tamaño
(pudiendo medir 10 cm o más), redondeadas o alar­
gadas, lobuladas, circundadas por una fina pared
semejante a hollejos de uva. Macroscópicamente, lo
característico de la forma racemosa es la carencia de
escólex; sin embargo, por estudios histológicos se
pueden encontrar vestigios de este órgano. La au­
sencia de escólex en la observación a ojo desnudo
de estos cisticercos que sólo se encontraban en el
cerebro del hombre, creó por muchos años una po­
lémica sobre 1a especie de cestodo a la cual pertene­
cía. Particularmente, es muv similar a Multiceps
multiceps cestodo productor de la cenurosis cere­
bral humana (ver el Capítulo 44: Otros parásitos de
los tejidos); sin embargo, el cenuro bien desarrollado
contiene cientos de escólices y el cisticerco tiene un
escólex único y con las caracteristicas de la T. so/ium.
Existe, además, una tercera variante morfológica
en algunos casos de neurocisticercosis humana, la
cual sería un estado de transición entre las formas
quísticas y racemosas. Parecieran representar los
estadios iniciales de la transformación de la tranquila
y estática forma alveolar hacia el crecimiento de la
activa forma racemosa. Estafomza intemzedia o de
transición se caracteriza por su mayor tamaño y por
presentar un escólex total o parcialmente evaginado
claramente visible a ojo desnudo.
De este modo, el hombre se puede infectar con
la Taenia solizim ya sea con sus cisticercos o con
sus huevos. Si ingiere el cisticerco (Cysticercus
cellulosae), adquirirá la teniasis por el desarrollo en
su intestino de la lombriz adulta, de la cual es su
hospedero definitivo (véase el Capítulo 21: Tenia­
sis); si ingiere huevos, adquirirá la cisticercosis por
la formación en sus tejidos de los cisticercos, cons.­
tituyéndose en un hospedero intermediario acciden-
tal.
Por razones no bien establecidas, la ingestión
por parte del hombre de huevos de Taenia saginata
no produciría cisticercosis por Cysticercus bovis.
Epidemiología
Los mecanismos por los cuales el hombre puede
adquirir una cisticercosis son variados:
- Por ingestión de huevos de T. solium en ali­
mentos o agua de bebida contaminadas con hec�s
humanas.
- Por medio de las manos de un portador de la
teniasis que tenga malos hábitos higiénicos. Como
el huevo de T. solium es inmediatamente infectante,
es muy fácil que se produzca la infección por el
mecanismo ano-mano-boca.
- Por vómitos de un portador de teniasis. La
regurgitación de proglótidas grávidas hacia el estó­
mago, hace que el jugo gástrico digiera las paredes
de los huevos, liberándose las oncosferas que darán
origen a la cisticercosis.
 PARASITOLOGIA MEDICA
356"
Figura 40-1. Cvsticercus ce/111/osae. (A) Carne de cerdo masivamente infectada. (B) Corazón de cerdo con cisticercosis.
(C) Cisticerco; aislados, nótese el escólex. invaginado observado por transparencia. (D) Cisticerco ex.tirpado en un
de cisticercosis ocular.
Habitualmente los pacientes son de procedencia
rural, siendo más frecuente en los adultos jóvenes,
y pueden presentar el antecedente de haber tenido
o tener una teniasis.
La cisticercosis del cerdo y del hombre constitu­
yen un índice revelador del mal saneamiento am­
biental, puesto que la propagación de los huevos de
T. solizÚn se efectúa por fecalismo. Una deficiente
disposición de las escretas del hombre permitirá la
contaminación fecal del suelo y favorecerá la infec-
caso
ción del cerdo y del hombre. También influye la falta
de diagnóstico y tratamiento precoz de la teniasis del
hombre, único hospedador definitivo de la T. soli11m,
lo que facilitará la contaminación fecal del suelo y la
diseminación de los huevos del parásito.
En el ciclo de infección del binomio teniasis­
cisticercosis, la crianza deficiente del cerdo Y la
ausencia de una inspección médico-veterinaria en
los mataderos, contribuyen a la mantención de la
enzootia y de la endemia. Cuando se sacrifican
CISTICERCOSIS
porcinos en matanzas domiciliarias o en mataderos
clandestinos, es posible que se expendan para el
consµmo, cames infectadas con cisticercos, lo cual,
indirectamente, al infectar a nuevos hombres, au­
mentará la contaminación fecal del suelo, cerrando
el ciclo de transmisión.
La cisticercosis constituye un importante pro­
blema de salud pública por la gravedad de la enfer­
medad en el hombre y también económico, por los
decomisos de animales parasitados. En América
Latina, las tasas de infección en autopsias varía en
distintos países entre 50 a 600 por cien mil habitan­
tes, cifras que suben alrededor de diez veces en
encuestas serológicas.
Patología
Desde el punto de vista patológico, los cisticer­
cos se comportan como pequeños tumores provo­
cando daño mecánico como tales (presión sobre los
tejidos, obstrucciones, etc.), a lo cual se debe agre­
gar las manifestaciones asociadas a su condición
de elemento vivo íntimamente parasitando al hos-
pedero.
En el hombre, los cisticercos se localizan más
frecuentemente en el tejido celular subcutáneo y
musculatura esquelética, pero obviamente son mu­
cho más importantes si se ubican a nivel del SNC
(neurocisticercosis) o de los ojos y sus anexos. Pero
como la diseminación de las oncosferas se hace por
vía sanguínea, se pueden localizar en corazón, hí­
gado, pulmón y prácticamente en cualquier órgano.
La neurocisticercosis se analiza in extenso en el
Capítulo 45: ParasÍtosis del Sistema Nervioso Ce1_1-
tral. Su trascendencia clínica y su pronóstico de­
penden de diversos factores:
- La localización del parásito en el neuroeje:
serán más graves aquellas infecciones en que el
cisticerco se ubica en sitios vitales {por ejemplo,
cuarto ventriculo).
- El número de cisticercos.
- Si es de aspecto vesicular o racemoso, siendo
estos últimos mucho más graves.
- El estado vital del parásito.
En la neurocisticercosis, excepto los casos en
que existan signos y síntomas de compresión, pue-·
den pasar años sin que se produzcan molestias; sin
embargo, cuando el parásito muere, aparecen o
aumentan los síntomas, tal vez debido a que bajo
estas circunstancias, se absorben fracciones proteicas
que, por fenómenos toxialérgicos, pueden provocar
focos de reblandecimiento cerebral que afectan al
encéfalo en regiones más extensas que las ocupadas
por el parásito.
Las tres fonnas morfológicas del cisticerco (quís­
tica o vesicular, intermedia y racemosa) habitual-
357
mente están asociadas con las fonnas clínicas de la
neurocisticercosis. Las formas benignas o asinto­
máticas, generalmente están asociadas a la infec­
ción por ·cisticercos vesiculares, excepto cuando
provocan obstrucción de las cavidades ventricula­
res del cerebro y provocan hipertensión endocra­
neana. Por el contrario, las fom1as intermedias y
racemosas se encuentran en las graves neuro­
cisticercosis meningobasales. En estos casos, se
produce una severa y progresiva reacción infla­
matoria por el contacto del parásito con las me­
ninges, con obstrucción de la circulación del LCR
e hipertensión endocraneana.
La cisticercosis ocular se analiza en el Capítulo
46: Parasitosis oculares, y se destaca la gravedad
de esta localización que corrientemente expone al
riesgo de la pérdida del órgano.
En resumen, el daño y la sintomatología de la
cisticercosis humana están condicionados por la
localización y por el número de parásitos, constitu­
yendo la neurocisticercosis y el compromiso ocular,
las formas más graves y de peor pronóstico. Cual­
quiera sea su localización, los signos y síntomas de
la cisticercosis son los de un tumor que afecta al
órgano parasitado.
Diagnóstico
Son de utilidad los antecedentes de la proceden­
cia rural del paciente y debe investigarse si él o
algún miembro de su grupo familiar es o ha sido
portador de una teniasis.
Si los cisticercos están localizados en un sititi
accesible del tejido subcutáneo, se los puede palpar
bajo la piel como pequeños tumores de diámetro
menor de l cm, siendo frecuente la necesidad de un
diagnóstico diferencial con lipomas u otros tumo­
res, mediante biopsias. También se les suele visua­
lizar mediante el examen de fondo de ojos.
El diagnóstico de la neurocisticcrcosis es com­
plejo, puesto que se trata de una entidad clínica que
no presenta síntomas y signos patognomónicos. Sin
duda, el mayor avance en el diagnóstico de la
neurocisticercosis ha sido el uso de diversas técni­
cas por imágenes corno son la TAC y la RNM (ver
el Capítulo 45: Parasitosis del Sistema Nen•ioso
Central); sin embargo, sus hallazgos no son de cer­
teza y además, no siempre son accesibles en los
países en desarrollo.
Las principales pruebas serológicas utilizadas
en el diagnóstico de la cisticercosis son las reaccio­
nes de fijación del complemento (FC), la hemagluti­
nación indirecta (Hl), la contrainmunoelectrofore­
sis (CIEF), ELISA y la electroinmunotransferencia
o Western blot (EITB) (ver la Sexta Parte: Diagnós­
tico de Laboratorio). En estas pruebas serológicas
 358· PARASITOLOGIA MEDICA
se emplean antígenos de C. cellulosae, obtenidos
mediante diversos procedimientos de extracción y
purificación.
Durante muchos años se emplearon los RFC y
RHAI, pero actualmente se han abandonado debido •­
a las enormes fluctuaciones de sus sensibilidades
(60 a 96%). El uso de ELISA, si bien aumentó la
sensibilidad entre 75 y 100%, presenta serias dificula hombre, para yugular la contaminación fecal del
· tades por la gran cantidad de reacciones. cruzadas
(15%). Actualmente, el uso de HETB ofrece una
sensibilidad de 91 y 100% de especificidad.
Dé acuerdo coa estos antecedentes, es recomen­
dable utilizar técnicas serológicas de última genera­
ción como son ELISA o IETB en forma combinada,
para'aumentar la sensibilidad y asegurar la especifi­
cidad. En el caso de la neurocisticercosis, se debiera lidad del agua potable y de regadío, buena disposi­
efectuar los exámenes serológicos en muestras de
sueros y LCR en forma conjunta, para aumentar el
rendimiento diagnóstico.
Tratamiento
Cuando se trata de uno o algunos pequeños
tumores de localización principalmente subcutánea
y que habitualmente son detectados por el propio
paciente, está indicada la remoción quirúrgica y el
respectivo estudio para lograr el diagnóstico preciso
entre la parasitosis y lipomas y otras tumoraciones.
Pero, hasta hace algunos años, los casos de cisticer­
cosis generalizadas o de localizaciones tan vitales
como en el SNC o en el ojo, no tenían tratamiento
médico eficaz o requerian de cruentos procedimien­
tos quirúrgicos con pronósticos muchas veces per­
turbadores. Por eso, el advenimiento de fármacos
capaces de destruir los cisticercos, constituyó un
avance terapéutico de tal magnitud que, inequívo­
camente, se puede dividir la historia del tratamiento
de la cisticercosis en dos etapas, la anterior y la
posterior a la introducción del tratamiento medica­
mentoso.
Actualmente, el fármaco de primera línea en el
tratamiento de la cisticercosis, es el albendazol en
dosis de 1O mg/kg/día durante 30 días que puede ser
repetido varias veces con intervalos de descanso. El
prazicuantel es otro fármaco de utilidad en la cisti­
cercosis y fue el primero en usarse con éxito. Se
emplea en dosis de 50 m/k/dia, dividido en dos o
tres tomas, durante 15 días y luego, después de
algunos intervalos, se puede repetir varias veces.
Por las reacciones de sensibilización que pudieran
desencadenarse por la masiva liberaci,ón de antíge­
nos provenientes de los cisticercos que mueren (lo
que es particularmente peligroso en la neurocisti-
cercosis), se recomienda el uso simultáneo de corti­
coterapia.
Prevención
Se basa fundamentalmente en el diagnóstico y
tratamiento precoz de la teniasis por T. solium del
suelo con los huevos de la lombriz y precaver la
infección del cerdo y del hombre. La educación para
.la salud es de principal importancia y cuando se
tiene un paciente con cisticercosis, es aconsejable
extender la búsqueda de la parasitosis en otros miem­
bros del grupo familiar. La prevención es similar a
las infecciones que se transmiten por fecalismo (ca­
ción de excretas, eliminación adecuada de basuras
y control de vectores mecánicos), a lo que debe
agregarse la crianza higiénica de cerdos.
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Capítulo 41
ESQUISTOSOMOSIS
NAFTALEKATZyROBERTO SENAROCHA
Definición. La esquistosomosis, también deno­
minada bilarziosis o bilarziasis, es causada en Amé­
rica por el Sclzistosoma mansoni (Sambon, 1907). Se
trata de un helminto trematodo digenético de la fa­
milia Schistosornatidae que parasita al hombre y otros
vertebrados.
Biología
De las seis éspecies de Sclzistosoma que parasi­
tan al hombre (S. mansoni, S. japonicum, S. Jzae­
matobium, S. intercalalllm, S. mattlzeei y S. me­
kong¡), sólo S. mansoni es autóctona de las Améri­
cas y, por ello, será la única que será revisada en este
capitulo (Figura41-1).
Los huevos de S. mansoni son eliminados con
las heces del hombre y de otros animales (Figura
41-2). En contacto con el agua y bajo condiciones·
favorables de temperatura, luminosidad y salinidad,
los huevos se rompen, dejando en libertad al mira­
cidio. Esta larva ciliada, que tiene aproximadamente
veinticuatro horas de vida libre, nada activamente
en busca de su hospedero intermediario, un cara­
col, al cual penetra por sus partes descubiertas, de
preferencia las bases de las antenas o el pie. D�s­
pués de la penetración, el miracidio se transforma
en un esporoquiste primario. A partir del decimo­
cuarto día se forman los esporoquistes secunda­
rios, los cuales posteriormente migran para alojarse
en el hepatopáncreas o, menos frecuentemente, en
los ovotestes del molusco. En la glándula digestiva
sufren modificaciones acentuadas y se forman las
cercarias de cola bifurcada (Figura 4 l-3B), las cua­
les, por medio del estimulo de la luz y el calor, son
eliminadas al agua. Las cercarias, que miden O, 14
mm de largo por 0,04 mm de ancho, pueden sobre­
vivir entre veinticuatro y cuarenta y ocho horas, y
al encontrar el hospedero definitivo, el hombre u
otros animales.vertebrados, lo penetran activamen­
te a través de la piel o de las mucosas. Durante la
penetración, pierden la cola y se transforman en
esquistosómulas. Por la circulación sanguínea, es-
tas larvas llegan al corazón, pulmones e hígado,
para alojarse finalmente, a partir del trigésimo día,
en las venas mesentéricas del sistema porta, donde
maduran sexualmente y comienzan la postura de
huevos. La hembra vive en el canal ginecóforo del
macho; mide de 15 a 20 mm de largo por 1 mm de
espesor, mientras que éste es más pequeño (10 a 15
mm) y más ancho (3 mm) (Figura 4 l-3A). El signifi­
cado del nombre Sclzistosoma es "cuerpo con hen­
didura" por el aspecto que presenta el macho con
su canal ginecóforo. Tanto el macho como la hem­
bra presentan dos ventosas, una- terminal y otra
ventral.
El macho presenta el tegumento con tubérculos,
los cuales varian de aspecto en las diferentes espe­
cies de Sclzistosoma. La hembra, luego de ser fecun­
dada, se dirige a los capilares y vénulas de la pared
intestinal, donde comienza la postura de huevos.
Cada hembra produce entre trescientos a mil huevos
diarios, los cuales son inmaduros y necesitan seis a
siete días para transformarse en huevos viables y
maduros, los que constituyen el 95% de los huevos
eliminados por las heces del hombre.
Estos huevos con espícula lateral, contienen un
embrión y miden entre 112 a 174 µm de largo por 50
a 70 µm de ancho (Figura 41-3). Muchos de ellos no
completan su ciclo y dan origen a diversos tipos de
huevos muertos. El estudio de los diferentes tipos de
huevos (ovograma), es decir, los inmaduros del pri­
mero al cuatro estadio, inmaduros, muertos, maduros
muertos, granulomas y cáscaras, encontrados espe­
cialmente en las paredes del intestino y en el hígado,
así como en las heces, sirven para evaluar el estado
de la infección esquistosómica y la evaluación tera­
péutica de agentes esquistosomicidas.
Epidemiología
En la actuafülad,-la esquistosomosis es endémica
en setenta y cuatro países: el S. japonicum en tres
países (República Popular China, Indonesia y Filipi­
nas); el S. Jzaematobium en cincuenta y dos países
deAfrica y del Mediterráneo oriental, y el S. mansoni
en cíncuenta y tres países que van desde la penín­
sula· arábica hasta el continente americano.
Se estima que hay un total de doscientos millo­
nes de personas parasitadas y que de éstas, 60
millones están infectadas por el S. mansoni, y entre
500 y 600 millones de personas se encuentran ex­
puestas a la infección a causa de las condiciones de
360- PARAS/TOLOGIA MEDICA ESQUISTOSOMOS/S 361

Figura 41-1. Distribución de la esquistosomosis mansoni en las Américas.

pobreza, ignorancia, vivienda deficiente, malas prác­
ticas higiénicas y disponibilidad escasa o nula de
servicios sanitarios.
La explicación más aceptada para la aparición
de la esquistosomosis en América es que fue traída
por los esclavos africanos. De hecho, pese a que se
han encontrado caracoles fósiles (datados de más de
diez mil años), nunca se_ ha observado ·esquistoso­
mosis entre las poblaciones humanas autóctonas, o
en momias y coprolitos de este hemisferio.
Las poblaciones africanas inmigrantes habrían
estado infectadas por S. mansoni y/o por S. hae­
matobium. Para la mantención de este último es
necesaria la presencia de caracoles del género Bu­
linus, y para el primero, caracoles del género Biom­
phalaria es muy extensa. Este género está represen­
tado por más de veirtte especies en América, pero
son tres las principales especies que sirven como
hospederos intermediarios: B. glabra/a, B. lena­
gophila y B. straminea.
Figura 41-2. Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión de Schistosoma mansoni.
B. glabra/a, la especie de caracol más suscepti­ B. lenagophila se encuentra en Brasil, en los
ble al S. mansoni, ocupa grandes extensiones del estados de Rio de Janeiro, Sao Paulo, Paraná, Santa
Brasil: en el norte (Belém do Pará), en el Nordeste, Catarina, Rio Grande do Sul, al sur de Bahía, Minas
en el Sudeste y en el Sur (Estado de Paraná). Tam­ Gerais, Goiás y Mato Grosso del Norte y del Sur.
bién existe en la Guayana Francesa, Surinam y También es frecuente en Bolivia, Paraguay, Argen­
Venezuela. En las islas del. Caribe puede ser encon­ tina y Uruguay.
trado en Santa Lucía, Guadalupe, Antigua, San Kitts, B. slraminea es la especie que presenta una mayor
San Martín, Puerto Rico y República Dominicana. distribución, pues se extiende _desde Panamá hasta
362. PARASITOLOGJA MEDICA ESQUJSTOSOMOSIS 363

que el número de individuos infectados es de seis 100

a ocho millones en Brasil y de menos de doscien­
tos mil en los otros países americanos. 90 -1974

La expansión de la esquistosomosis amenaza 80 --- 1984

especialmente a las islas del Caribe, Argentina,
Paraguay y Uruguay. En Cuba, en los últimos años,
se han detectado millares de casos que se infectaron
recientemente en Africa. Como en este país existe
la presencia de B. havanensis y B. peregrina, es
posible que se complete el ciclo de la parasitosis.
Por este motivo, es muy importante la implementa­

-
ción de medidas de control para evitar la introduc­ 2
ción de esta enfermedad. , ,,.--"'"', '
'...,.�.......
..
Los factores que favorecerían la instalación y/o 10

la diseminación de la parasitosis, son las migracio­ o

.. ' �é !!!� ..."ó .,...J, "' o
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nes (internas y externas), la construcción de siste­ e,
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mas de irrigación y de grandes reservas de agua, ó Ul ó

Figura 41-3. Diferentes estados de desarrollo de Sc/1istoso111a mansoni. (A) Gusanos macho y hembra. (B) Cercarla.
(C) Huevo en lámina preparada por el método de sedimentación espontánea. (D, E) Huevos en diferentes estadios de
desarrollo en mucosa intestinal de ratones experimentalmente infectados.
el norte de Argentina y al este de los Andes. Se
encuentra también en Paraguay, en ambas Guayanas
y en Surinam. En Brasil aparece desde el norte y
nordeste, alcanzando hasta los estados de Espíritu
Santo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso del Norte
y del Sur y Paraná.
falta de condiciones de saneamiento básico, ausen­
cia de agua potable y de alcantarillado, las faenas
agrícolas, etcétera.
Existe una relación directamente proporcional
entre la prevalencia y la intensidad de la infección,
medida por el número de huevos de S. mansoni en
las heces de las poblaciones residentes en las zonas
endémicas. La prevalencia encontrada en estas po­
blaciones, muestra un crecimiento en los grupos
etarios a partir de los cinco años, alcanzando su
máximo entre los diez y catorce o quince y diecinue­
ve años (Figura 41-4), lo que depende del grado de
infección en las comunidades, siendo más precoz en
las áreas de mayor prevalencia. En los grupos de
más edad, la prevalencia es menor.
No existe diferencia de infección por sexo, a no
ser que se presenten por diferencia de comporta­
miento motivada por influencias culturales o profe­
sionales (por ejemplo, lavanderas, pescadores, etc.).
Los principales focos son peridomiciliarios,
donde las personas contaminan los caracoles por
medio de heces depositadas en lugares inadecua­
dos.
La vida media del S. mansoni se ha calculado
entre cinco y diez años en inmigrantes yemenitas de
California, y de 3,3 años en individuos jóvenes de
Santa Lucía. En Puerto Rico se estima en ocho
años, de acuerdo a exámenes coprológicos, en los
que no se ha encontrado disminución de la carga
parasitaria; pero, en los individuos con infección
leve, la vida media de los gusanos fue estimada en
tres años. Sin embargo, se han relatado casos en los
cuales la infección persistió por más de treinta años.
La distribución de la esquistosomosis es menor Existen evidencias respecto a que los niños no
que la de su hospedero intermediario. En efecto, la tienen inmunidad concomitante, pvesto que ellos
esquistosomosis es endémica y se la encuentra en van adquiriendo nuevas cargas parasitarias en cada
Brasil, Venezuela y Surinam; en el Catjbe, en Puer­ contacto con el parásito; en cambio, los adultos
to Rico, República Dominicana, Antigua, Guadalu­ poseen este tipo de inmunidad. Una situación seme­
pe, Martinica, Montserrat y Santa Lucía. Se estima jante se observa después del tratamiento específico,
"' � g :ll
Figura 41-4. Prevalencia de la esquistosomosis mansoni
en los diferentes grupos etarios de una población, antes
y después de la terapia específica y de la aplicación de­
n¡olusquicidas, en un área endémica de Brasil.
en que los niños se reinfectan hasta diez veces más
que los adultos. Este fenómeno no depende sólo del
comportamiento en relación con las aguas contami­
nadas, en que el contacto de los grupos etarios jó­
venes puede ser mayor que en los grupos de mayor
edad, sino que está también relacionada con el es­
tado inmunitario de estos pacientes.
Si bien muchos animales ( especialmente roe­
dores silvestres), se han encontrado infectados por
S. mansoni, pareciera tener poca importancia epi­
demiológica en la mantención de la esquistosoinosis
en el continente.
En estudios sobre los atributos individuales rea­
lizados en Brasil, revelan que los índices de infec­
ción por S. mansoni y los índices de esplenomegalia
son significativamente más altos en los miembros
de familias cuyos jefes de hogar son trabajadores no
calificados, en las personas que no cuentan con
agua potable y en aquellos que residen en casas de
peor calidad.
Se ha observado una urbanización cada vez
mayor de la esquistosomosis, debido a que las con­
diciones socioeconómicas y sanitarias de las áreas
circundantes de las grandes ciudades no son mejo­
res que las encontradas en iíreas rurales de muchos
países de América Latina.
·Patología y sintomatologia
Diversas son las clasificaciones de las fases y
formas clínicas de la esquistosomosis mansoni. En
este capítulo adoptaremos la clasificación preconi­
zada durante el IV Congreso Brasileño de Hepato-
364 PARASITOLOGIA MEDICA ESQU/STOSOMOSIS 365

TABLA41-I que comparte epitopos de superficie del equisto­

sómula, es característico de la fase aguda. Recien­
ESQUISTOSOMOSIS: FORMAS ANATOMOCLINICAS
te1t1ente se ha demostrado que anticuerpos séricos

{
de la clase IgA contra SEA, antígeno soluble del
lnaparente
huevo, también se encuentran aumentados en la fase
FASE INICIAL: Fonnas: Aguda { lev� o. moderada aguda de la infección y se reducen dos meses des­
toxem1ca pués del tratamiento específico, correlacionándose
Intestinal con la gravedad de las manifestaciones clínico­
ultrasonográficas. El bazo se presenta como en un
Hepatointestinal
cuadro infeccioso agudo, es decir, con dilatación de
los senos y espesamientos de los cordones de Billroth.
compensada
Durante la fase aguda, los pacientes presentan a
descompensada la ultrasonografia, hepatoesplenomegalia y nódulos
Hepatoesplénica {
complicada (glomerulopatía, linfoma esplénico, linfáticos periportales aumentados en tamaño y en
trombosis portal) número. A pesar de que estos hallazgos sean ines­
pecíficos, puesto que también se pueden encontrar
en otras patologías como mononucleosis infecciosa,
FASE CRONICA: Fonnas: hipertensiva
Vasculopulmonar { hepatitis viral o sífilis, junto a los demás exámenes
cianótica son de gran utilidad en el diagnóstico de esta fase.
Las alteraciones radiológicas son principalmen­

Especiales
logía· (1975), con pequeñas modificaciones (Tabla
41-1).
Después del contagio, representado por la pe­
netración de la cercarla, el paciente adquiere la in­
fección, es decir, la fase inicial. Debe entenderse
"fase" corno sinónimo de evolución en el tiempo;
la "forma" está caracterizada por la sintornatología
y las alteraciones tisulares.
En la gran rnayoria de los casos, la fase inicial
en los moradores de zonas endémicas es i11apare11te
o presenta una sintomatología frustra o benigna, lo
que hace muy dificil el diagnóstico, puesto que fre­
cuentemente es rotulada corno gripe, enteritis, etc.
Por otra parte, las personas que se ponen por prime­
ra vez en contacto con aguas contaminadas y que
provienen de zonas donde la esquistosornosis no
existe, pueden presentar una forma aguda leve,
moderada o toxémica. Algunos pacientes relatan
escozor o dermatitis cercaria11a de duración fugaz,
que se inicia a las pocas horas después del contacto
con aguas contaminadas. En la primera y/o en la
segunda semana puede aparecer urticaria y edema
localizados, los cuales desaparecen espontáneamen­
te. A partir de la quinta semana el estado del pa­
ciente puede agravarse, al presentar diarrea mucosa
o mucosanguinolenta, fiebre elevada, anorexia, náu­
seas, vómitos, hepatoesplenomegalia dolorosa o no,
manifestaciones pulmonares y enflaquecimiento.
El diagnóstico diferencial de la forma aguda
deberá hacerse con otras infecciones comunes en
{
pseudoneoplásica
ectópica
asociada
las zonas endémicas, como son: la fiebre tifoidea,
kala-azar, salmonelosis, infecciones pulmonares,
malaria aguda, hepatitis viral, estrongiloidosis, et­
cétera.
El cuadro clínico persiste, generalmente, duran­
te una a tres semanas y tiende a desaparecer espon­
táneamente: Sin embargo, puede evolucionar por
más tiempo e incluso llevar al paciente a la muerte,
si no media un tratamiento adecuado.
Para el diagnóstico son muy importantes los
antecedentes epidemiológicos, en los cuales el pa­
ciente relata haber frecuentado corrientes o aguas
detenidas, y la presencia de sintomatología similar
en otras personas que tuvieron contactos con esas
mismas colecciones hídricas. También los exáme­
nes complementarios son muy indicativos. En efec­
to, cuando el hemograma revela leucocitosis con
eosinofilia acentuada, el diagnóstico está práctica­
mente hecho. El examen parasitológico de las heces
va a revelar huevos de S. ma11soni a partir del cua­
dragésimo día de infección. Finalmente, la pun­
ción-biopsia del hígado mostrará la presencia de
granulomas esquistosómicos en su primera fase, es
decir, la necrótico-exudativa (focos de necrosis ce­
lular e infiltrado de linfocitos y eosinófilos). La
proliferación blastogénica de linfocitos in vitro, es
más intensa cuando se estimula con antígeno de
huevo que puand_o_ se estimula con -antígeno del
helminto adulto. La presencia de elevados niveles
de anticuerpos IgM e IgG contra KLH, un antígeno
te micronodulaciones diseminadas en ambos pul­
mones y espesamiento bronquial. También se pue­
den observar en la serosa peritoneal rnicronodula­
ciones (granulomas esquistosómicos), por medio
de la laparascopia.
La forma intestinal es la más frecuente y sus
signos y síntomas más comunes son la diarrea
mucosa o mucosanguinolenta, alternándose o no
con constipación, tenesmo rectal, cólicos abdomi­
nales, aerocolia, etc. Durante el examen fisico se
advierte dolor a la palpación del trayecto cólico,
especialmente del sigrnoides. El hígado cuando se
encuentra aumentado, se palpa bajo el reborde cos­
tal, lo cual caracteriza lafomza hepatointestinal (la
que se asemeja en todo lo demás a la forma intes­
tinal). En la mayoría de los casos es indoloro, de
consistencia normal o ligeramente aumentado.
Los exámenes de laboratorio revelan un recuento
global de leucocitos normal, con discreta eosinofilia
y pruebas de función hepática normales. El diag­
nóstico de certeza se obtiene por el hallazgo de
huevos de S. mansoni en las heces, toda vez que la
sintomatología es dificil diferenciarla de otras pa­
rasitosis intestinales; si bien la presencia de sangre
en las heces es más común en la esquistosomosis,
de ningún modo es patognomónica de esta
parasitosis. La biopsia hepática o el examen
anatomopatológico demuestra granulomas en las
fases productivas y, en los casos más antiguos, en
fase de curación por fibrosis.
Laforma hepatoesplénica es consíderada como
sinónimo de gravedad y se caracteriza por el creci­
miento del hígado y del bazo (Figura 41-5). Se
· puede presentar bajo tres formas: compensada, des­
compensada y/o complicada. La forma hepatoesplé­
nica compensada se asemeja en su sintomatología a
Figura 41-5. Aumento de volumen del hígado y del bazo
en un niño con la fonna hepatoesplénica de la esquis­
tosomosis mansónica.
la forma intestinal o hepatointestinal. El examen füii­
co revela aumento especialmente del lóbulo izquier­
do del hígado, palpable bajo el reborde costal, y se
presenta duro y con nódulos. El bazo también crece,
pero no demasiado, lo que lo diferencia de la malaria
o de la leishmaniosis visceral. En la forma hepatoes­
plénica descompensada, el paciente tiene hemateme­
sis y/o melena, ascitis, y en el examen fisico se com­
prueba muy comprometido el estado general, con
palidez, enflaquecimiento, abdomen globuloso, ba­
ses toráxicas alargadas y presencia de circulación
colateral.
Es común la aparición de hiperesplenismo, sín­
drome caracterizado por aumento de volumen del
bazo, citopenia periférica y médula normal o hiper­
plásica. Los exámenes complementarios revelan
eosinofilia discreta y disminución de una o de todas
las series de células de la sangre periférica.
En los jóvenes con la forma hepatoesplénica
puede haber un grave compromiso del desarrollo
somático, acompañado de falta de caracteres sexua­
les se.cundarios (infantilismo).
Desde el punto de vista anatomopatológico, lo
que caracteriza a la forma hepatoesplénica es la
36-6 PARASITOLOGIA MEDICA ESQUISTOSOMOS!S
importante papel diagnóstico en la fibrosis de Sym­
mers, al revelar un cuadro típico constituido por
áreas más densamente ecogénicas a nivel de las
venas portales.
El bazo en la forma hepatoesplénica se caracte­
riza por su conformación conjuntivo-hiperplásica.
Las/armas vascu/opu/monares pueden tener su
origen en la fase inicial (forma toxémica). En efec­
to, algunos pacientes evolucionan hacia el cor pu/­
mona/e al cabo de pocos meses de haberse infecta­
do. Sin embargo, lo más común es el compromiso
pulmonar en la fase crónica, especialmente en la
forma hepatoesplénica. Esta forma puede presen­
tarse con o sin hipertensión pulmonar y cianosis.
En la hipertensión pulmonar, los pacientes tienen
disnea de esfuerzo, palpitaciones y tos. Al examen
clínico, la hipersonoridad del segundo ruido en el
área pulmonar es muy sugestivo de este diagnósti­
co. El examen radiológico del tórax puede demos­
trar alteraciones del arco medio, micronodulaciones,
engrosamiento de las paredes bronquiales y aumen­
to del corazón derecho. El estudio hemodinámico
muestra un aumento de la resistencia arteriolar con
presión capilar normal. El cuadro anatomopatológico
revela arteritis pulmonar esquistosomósica.
La forma con cianosis se debe a microfistulas
arteriovenosas pulmonares.
Las/armas especiales pseudoneoplásicas, como
el propio nombre indica, semejan tumores, debido
a su gran crecimiento. El estudio anatomopatológico
revela una formación reactiva hiperplásica alrede­
dor de los huevos de S. mansoni.
Las formas ectópicas son las que aparecen en
cualquier órgano o tejido de la circulación portal,
como, por ejemplo, en la piel, médula espinal, ce­
rebro, etc. Los huevos de S. mansoni se encuentran
en prácticamente todos los tejidos y órganos del
cuerpo humano.
Asociaciones mórbidas con la esquistosomosis
son comunes, presentándose concomitancia con
salmonelosis y otras enterobacterias, y persistencia
de antigenemia 'del virus de la hepatitis B, enmas­
carando y confundiendo el cuadro clínico y
anatomopatológico. Otros ejemplos de estas formas
Figura 41-6. Esquistosomosis 111a11sónica. (A) Aspecto macroscópico del hígado en paciente esquistosomótico con asociadas son el compromiso renal, trombosis por­
fibrosis de Symmers. (B) Hallazgos histopatológicos en fragmentos de hígado obtenidos por punción biopsia, en tal, asociación con !infamas del bazo, etcétera.
diferentes tiempos, en pacientes con la fonna aguda: (B-1) Granuloma en fase necrótica (3 meses); (B-2) Granu!oma
en fase necrótico-exudativa (6 meses); (B-3) Granuloma fibrótico (1 año). (C) Fonna seudotumoral esquistosomótica: Diagnóstico
aspecto macroscópico del yeyuno de un niño de 10 años de edad (Fotos A, B-1, B-2 y B-3, gentilmente cedidas por
el Prof. Persio Godoy, Brasil). El diagnóstico de certeza de la esquistosomosis
es el parasitológico, es decir, el hallazgo de huevos
fibrosis de Symmers (Figura 41-6). Se trata de una nica e intrahepática, por la esplenoportografia, ade­ de S. mansoni. Para este fin se utilizan el examen de
peripiliflebitis granulomatosa crónica a nivel de los más de la presencia de várices esofágicas y/o várices heées, la eclosión de miracidios, la biopsia rectal o
espacios porta del hígado, Esta .fibrosis se acompa­ rectales reveladas por la esofagoscopia y/o la la punción ·hepática. De éstos, ·el examen parasito­
ña de hipertensión portal, la cual puede ser evalua­ rectosigmoidoscqpia. Más recientemente, la eco­ lógico de heces debe ser· el preferido. De hecho,
da por la determinación de las presiones intraesplé- grafia, método no invasivo, ha pasado a tener un cuando se utiliza el método de Kato-Katz, el diag-
--'
nóstico se hace más sensible, práctico y rápido y de
bajo costo. Además, presenta la ventaja de poder ser
cuantitativo y, por consiguiente, indicado para estu­
dios epidemiológicos y para la evaluación terapéu­
tica. Un examen de heces por el método de Kato­
Katz revela alrededor del 85% de los casos positivos
y una sensibilidad de cincuenta huevos por gramo
de heces. También se emplea comúnmente el méto­
do de sedimentación espontánea en agua (Lutz 0
Hoffman-Pons y Janer) y más raramente los de Stoll,
Bell, etcétera.
El método de eclosión de miracidios, muy usa­
dos para el diagnóstico de S. haematobiwn en orina,
puede ser empleado como, método auxiliar para
demostrar la viabilidad de los huevos de S. mansoni
en las heces.
En los últimos años, diversos estudios han de­
mostrado el valor de la ultrasonografia en el diag­
nóstico de las formas más graves de la esquisto­
somosis, mientras que en las formas más leves, este
método tiene una baja especificidad.
La biopsia rectal debe ser reservada para casos
especiales donde, por ejemplo, existe una prueba
serológica positiva u otra fuerte sospecha diagnós­
tica y, por lo menos, tres exámenes de heces nega­
tivos. Con la aparición de nuevos métodos de exá­
menes de heces se ha comprobado que los resulta­
dos obtenidos son semejantes, siendo el examen de
heces más fácil de realizar, sin ocasionar traumas
fisicos y/o psíquicos en los pacientes.
La punción-biopsia del hígado debe reservarse
para los casos en que se pretenda conocer el cuadro
histológico, especialmente en el diagnóstic;o dife­
rencial.
El diagnóstico inmunológico es, hasta el mo­
mento, sólo de presunción y no de certeza.
Durante muchos años se ha utilizado la intrader­
morreacción, con inyección de antígenos extraídos
de gusanos adultos, cercarías o huevos de S. ma11-
soni. Pero en la actualidad, esta técnica debiera ser
, abandonada por el gran número de falsos positivos
y por la inyección de proteínas extrañas en los pa­
cientes.
Las reacciones serológicas a través de la búsque­
da de anticuerpos específicos se han utilizado desde
hace muchos años. Más recientemente las reaccio­
nes preferidas son las técnicas de ELISA, inmuno­
fluorescencia y periovular. En un estudio multi­
céntrico patrocinado por la Organización Mundial
de la Salud, quedó demostrado que los exámenes
serológicos actualmente existentes son equivalentes
entre sí.
La biísqueda de antígenos en vez de anticuerpos
abre una nueva e interesante perspectiva en el diag­
nóstico de la esquistosomosis, ya sea para el diag­
nóstico o para la evaluación del tratamiento. Sin
368 PARASITOLOG/A MEDICA ESQU/STOSOMOS/S 369

embargo, esta técnica todavía es poco sensible, lo
que imposibilita su empleo rutinario.
Tratamiento
La terapéutica de la esquistosomosis se encuen­
tra actualmente muy evolucionada. Con el adveni­
miento de la oxamniquina y del prazicuantel, las
drogas antes empleadas tales como el tártaro emé­
tico, los derivados antimoniales, lucanthone, niri­
dazol y el hycantone ya no son necesarias, por lo
que no serán consideradas en este capítulo.
La actividad de la oxamniquina (un derivado
hidroxiquinolínico) en la esquistosomosis america­
na es muy superior a la encontrada en Africa, donde
son necesarias dosis tres a cuatro veces mayores
para la obtención de buenos resultados en la infec­
ción por S. mansoni. En cambio, esta droga es in­
activa para S. /zaematobium y para S. japonicum.
. La oxamniquina en dosis de 15 mg por kilo de
peso corporal para adultos y 15 mg por kilo de peso
para niños, en dosis única, por vía oral, produce una
curación de 85 y 70%, respectivamente. Los efec­
tos colaterales más comúnmente observados son
cefalea, temblores, somnolencia y náuseas. Ge­
neralmente son pasajeros, duran menos de veinti­
cuatro i1oras y no necesitan ningún cuidado espe­
cial. Alrededor del 0,5% de los pacientes tratados
con oxamniquina presenta alucinaciones, excitación
psíquica y/o convulsiones. Por estos efectos se­
cundarios, la oxamniquina debe ser preferentemen­
te administrada después de comida y con el pacien­
te en reposo en cama hasta el día siguiente. En el
hombre la oxamniquina es rápidamente absorbida
por vía oral, alcanzando su máxima concentración
sanguínea entre los treinta y los ciento ochenta
minutos. También su eliminación es rápida y no se
le encuentra en la sangre veinticuatro horas des­
pués de la ingestión. Su metabolización es hepática
y su eliminación es principalmente por vía renal.
Experimentalmente se ha comprobado que los
machos de S. mansoni son más sensibles a la acción
de la oxamniquina. La droga produce edema y ne­
crosis del tegumento, con posterior aparición de
lesiones bulosas. Los vermes son llevados hasta el
hígado donde serán fagocitados. La postura de hue­
vos se interrumpe a partir del tercer día. El modo de
acción de la droga parece estar relacionado con el
sistema neuromuscular del parásito; sin embargo,
hasta el presente se desconoce el mecanismo íntimo
de su acción.
El prazicuantel, un derivado pirazinoisoquino­
linico, en dosis de 50 mg por kilo de peso para
adultos y de 65 mg por kilo-de peso para niños, en
dosis única, por vía oral, proporciona un porcentaje
de curación y de efectos colaterales semejantes a la
oxamniquina; éstos son la cefalea, dolor abdomi­
nal, diarrea y fiebre. En algunos casos se observan
reacciones urticariales.
Estudios experimentales utilizando prazic_uan­
tel marcado con carbono radioactivo revelan que
después de la ingestión, la absorción es muy rápida
(entre treinta y sesenta minutos). Los principales
inetabolitos del prazicuantel no presentan actividad
esquistosomicida. El prazicuantel en estudios in vitro
provoca contracción tetánica del S. mansoni (proba­
blemente por interferencia en el recambio de cationes
Ca, Mg y K), después de diez segundos de contacto.
También se observa alteraciones del tegumento .
(vacuolización) tanto in vitro como in vivo, entre
los cinco y. quince minutos. La detención de la pos­
tura de huevos es muy rápida. El prazicuantel es
activo contra todas las especies de Shistosoma que
parasitan al hombre, además de presentar un am­
plio espectro de acción contra otros helmintos.
Los pacientes tratados con oxamniquina o pra­
zicuantel y no curados, presentan, sin embargo, una
elevada disminución del número de huevos de S.
mansoni en sus heces. Además, se ha observado _que
cepas de parásitos aislados de pacientes tratados y
no curados, se mostraron resistentes a la oxamni­
quina en animales de laboratorio.
Recientemente, se han observado bajos índices
de curación con prazicuantel en pacientes del
Senegal. Animales de laboratorio infectados con S.
mansoni aislados de pacientes de Senegal y tratados
con prazicuantel, demostraron ser poco suscepti­
bles a esta droga, al compararlos con helmintos
aislados de Puerto Rico y Kenya. Estos hallazgos
nos llevan a pensar que los pacientes del Senegal
son capaces de tolerar el prazicuantel.
Es inlportante referirse al efecto del tratamiento
clínico sobre la evolución de las formas graves.
Cuando los niños y adultos jóvenes son tratados y se
reinfectan, la aparición de formas hepatoesplénicas
es significativamente menor que en los no tratados.
Por otra parte, el tratamiento clínico hace que las
formas hepatoesplénicas iniciales sufran una invo­
lución, observándose la desaparición del aumento
de volumen del hígado y/o del bazo en muchos
pacientes. En aquellos en los cuales la forma hepa­
toesplénica ya está totalmente instalada con hiper­
tensión portal presente, el tratamiento quirúrgico
puede ser imperativo (descompresión del sistema
portal).
Para el control del tratamiento, deben efectuarse
seis exámenes parasitológicos de heces (método
Kato-Katz), realizados entre el cuatro al sexto mes
después de la terapia.
Los pacientes no curados pueden ser sometidos
a un segundo tratamiento con la misma droga an­
teriormente usada. En el caso que nuevamente no se
curen, se sugiere el uso de otra droga esquistoso­
micida.
Prevención
Actualmente, el control de las esquistosomosis
debe abordarse desde dos puntos de vista: el control
de la transmisión y el control' de la enfermedad. El
control de la transmisión implica reducir la infec­
ción humana y del caracol a niveles tales, que per­
mita interrumpir el ciclo evolutivo y evitar así la
transmisión de la parasitosis. El control de la enfer­
medad significa reducir la morbilidad, tratando
especialmente - de interrumpir la aparición de las
formas hepatoesplénicas. Para resolver este objeti­
vo, _la quimioterapia parece tener la primera opción.
En efecto, después de los tratamientos con los
esquistosomicidas actualmente empleados, la pre­
valencia de la enfermedad disminuye significativa­
mente y el cuadro clínico mejora con rapidez; inclu­
so con involución de los casos de la forma hepato­
esplénica inicial. También se ha demostrado que a
pesar de la persistencia de las reinfecciones, la apa­
rición de nuevos casos de forma hepatoesplénica
disminuye considerablemente.
Sin embargo, la mantención de estos buenos
resultados iniciales es dificil, puesto que son nece­
sarios tratamientos repetidos, los cuales, si no son
realizados, permiten que los índices de prevalencia
aumenten nuevamente, sobre todo en los grupos
jóvenes, que son más susceptibles para desarrollar
la forma hepatoesplénica.
En Brasil se está realizando desde 1976 un pro­
grama de tratamiento a gran escala de la esquis­
tosomosis en varios Estados del nordeste. Con más
de doce millones de tratamientos aplicados, ha sido
la quimioterapia la principal arma utilizada, reci­
biendo menor atención el combate al caracol, el
saneamiento básico y la educación sanitaria. Eva­
luaciones parciales han demostrado que se ha pro­
ducido una disminución de la prevalencia en la
mayoria de las localidades tratadas.
Estudios preliminares indican una acentuada
disminución en la frecuencia de formas hepatoesplé­
nicas en dos Estados brasileños. En uno, el trata­
miento en masa fue utilizado varias veces y, en el
otro, todavía no se había implantado el Programa de
Esquistosomosis. Sin embargo, debe destacarse que
un gran número de personas fueron tratadas o se
automedicaron allí en los últimos veinte años.
En Puerto Rico, la esquistosomosis ha presen­
tado una acentuada disminución de la prevalencia,
incidencia y morbilidad en los últimos treinta y
cinco años. Las actividades de control se iniciaron
en 1953, co� aplicación de molusquicidas, trata­
miento clínico, control biológico y saneamiento.
Sin embargo, el factor más importante fue la eleva­
ción del nivel socioeconómico, aumento en más de
quince veces de la renta per cápita, lo que se ha
traducido en calles asfaltadas, agua potable, alcan­
tarillado e industrialización. Existe un estudio que
muestra que en áreas donde fueron aplicadas las
medidas de control específico, la prevalencia en el
grupo de niños de seis años de edad cayó de 10-20%
en 1953 a 0-16% en 1966. Si se compara con otra
área, en la cual no se hizo ninguna medida especí­
fica en este mismo periodo, la prevalencia bajó de
6,0 a 1,2%. Esta reducción fue atribuida a las me­
jores condiciones socioeconómica. A pesar de que
todavía hay transmisión en Puerto Rico, la
morbilidad por la esquistosomosis prácticamente
ha desaparecido, siendo raros los casos de forma
hepatoesplénica.
En Venezuela la zona endémica está limitada a
las regiones Central y Norte, con presencia en el
Distrito Federal y en los Estados de Miranda, Aragua,
Carabobo, Guárico y Maracay. En la década del 40,
cuando se inició el programa de control, la preva­
lencia en estas áreas era de aproxinladamente 14%
y en algunas localidades llegaba al 70%. Al co­
mienzo, el control, principalmente, se centró en la
erradicación del hospedero intermediario (B. gla­
bra/a) por medio de la remoción de la vegetación,
mejoria del sistema de drenaje y aplicación de
molusquicidas. Posteriormente se introdujeron me­
didas de saneamiento y quimioterapia. Los resulta­
dos de este progama fueron muy buenos, con una
reducción del área endémica de 14% en 1950, a
2,2% en 1971 y menos de 1% en la década del 80.
En Surinam, cuya caracteristica es la multipli­
cidad étnica (con negros, mulatos, javaneses, in­
dios, indonesios, amerindios, chinos, europeos y
otros), la esquistosomosis ocupa una región de 1.200
km, es decir, el O, 75% de toda el área del país. La
región endémica comprende la capital y regiones
vecinas, así como áreas de la costa. Las aguas, por
ser ácidas, limitan el desarrollo de los caracoles. Se
estima que aproximadamente diez mil casos (me­
nos del 3% de la población), estaban infectados y
hace más de diez años que se está efectuando el
tratamiento clínico y aplicación de molusquicidas.
En la isla Santa Lucía, del Caribe, se instaló un
progrania de control en 1965. Fueron implantadas
de una manera científica, varias medidas de control
que aisladas o asociadas, proporcionaron valiosos
conocimientos. La prevalencia cayó mucho en áreas
endémicas; en el Valle de Marquis, por ejemplo,
donde se hizo tratamiento clínico, disminuyó de
18,8 a 4,1% en el grupo etario de uno a diez años
de edad. En el Valle de Riche Fond, donde fue
instalada agua potable en· las casas, la incidencia ·
cayó de 31 a 12%; sin embargo, la prevalencia se ha
370- PARASITOLOGIA MEDICA
mantenido durante cinco años. En 1981, cuando el
proyecto concluyó, el riesgo de contrae: la infección
fue considerado mínimo y la prevalencia era menos
de 2%. A partir de entonces, la responsabilidad del
control se entregó al gobierno de Santa Lucía. Da­
tos sobre la situación actual de la esquistosomosis
en esa área todavía no se han divulgado.
Es inte;esante resaltar que la esquistosomosis
no ha sido transmitida desde 1962 en la isla de
Viegues, después de la aplicación de molus�uicid�s
y de tratamiento clínico, a pesar de la persistencia
de B. glabra/a. También se ha registrado la desapa­
rición de la esquistosomosis en las islas de St. Mar­
tín y St. Kitts debido a modificaciones hidrológica�.
Si bien el énfasis actual del control de la morbi­
lidad está centrado en la quimioterapia, el objetivo
principal será siempre la mejoría de las condiciones
de vida de las poblaciones residentes en zonas en­
démicas, puesto que sólo así los resultados de los
programas de control serán duraderos y totalmente
eficientes.
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:¡
:\
j.
. con sus ventosas oral y ventral.
.
Capítulo 42
PARAGONIMOSIS
CESARNAQUJRA
Definición. La paragonimosis es una zoonosis también en el hombre los huevos pasan al tubo
parasitaria causada por trematodos del género Pa­ digestivo y son elímínados con las deposiciones.
ragonimus. Los huevos son de 60-80 mm de largo por 50-60 mm
En América Latina, el parásito adulto suele ubi­ de ancho, ovalados, operculados; se puede obser­
carse en el pulmón de mamíferos pequeños o acci­ var que la cáscara del huevo no es lisa, sino presenta
dentalmente en el hombre, y los dos estadios'Jarva­ depresiones y elevaciones, dándole aspecto ondu­
rios en caracoles y cangrejos, respectivamente. En el lado.
hombre, el diagnóstico clínico suele confundirse, El ciclo evolutivo continúa cuando estos hue­
más comúnmente, con tuberculosis pulmonar, ya vos, en el medio ambiente deben encontrar coleccio­
que el esputo hemoptoico es el signo clínico más nes de agua dulce para continuar su desarrollo (Fi­
relevante. gura 42-2). En el interior del huevo se desarrolla un
embrión o miracidio que emerge, levantando el opér­
Biología culo, al completar su maduración, en busca de cara­
coles. Estos caracoles son pequeños, pulmonados.
Paragonimus westennani es la especie más co­ En Centro y Sudamérica se ha mencionado a espe­
nocida y estudiada, pero hay otras especies irnpor­ cies del género Aroapyrgus, principalmente, A.
tant�s: P. miyasakíi, P. lzeterotremus, P. skrjabini. colombiensis (Figura42-3).
en Asia y P. africanus y P. uterobilateralis en Afri­
ca, que pueden parasitar al hombre.
En Latinoamérica se han venido describiendo en
los últimos años diversas especies, como P. caliensis,
P,' mexicanus, P. peruvianus, P. napensis, P.
amazonicus, P. inca, P. ecuadoriensis. Incluso, se
ha señalado sinonimia de P. inexicanus, P. peru­
vianus y P. ecuadoriensis, lo que nos indicaría que
la taxonomía del género necesita ser completada con
más estudios de la morfología, de la biología y con
el uso de la biología molecular, entre otras
metodologías.
El adulto, en la mayoría de especies de Para­
gonimus es un gusano ovalado, de 8 a 15 mm de
largo por 4-5 mm de ancho, vesiculoso, de color
rosado, parecido a un grano de café. Presenta dos
ventosas, la anterior u oral y la ventral o acetabulum
que tiene fondo ciego y le servirá sólo para la fija­
ción. La superficie del parásito está provista de es­
pinas características para cada especie. Es hermafro­
dita y el tubo digestivo sinuoso cursa desde la ex­
tremidad anterior a los lados del gusano, terminando
en fondo ciego (Figura 42-1).
El adulto se localiza en cavidades, en pleno pa­
rénquima pulmonar. Estas cavidades suelen comuni­
carse con los bronquios; de manera que los huevos
puestos por el parásito alcanzan las vías respirato­
rias altas. En el caso del hombre, ellos son eliminados Figul'll 4:Z-1. Microscopia de barrido de la superficie
con el esputo al exterior,· pero en los animales y ventral de una metacercaria de Paragonimus pen1vianus
 PARAS/TOLOGIA MEDICA PARAGONIMOSIS 373
372

Pulmones Patología

, ,Adµlto� La metacercaria al atravesar la pared del tubo

digestivo ?casiona una cavidad casi microscópica,
que se extiende por el grosor de la pared, y ocasiona
hemorragia. La lesión es tan pequeña que no suele
ser detectable y aparentamente no ocasiona molestia
alguna. Si lo observado en la infección experimental
del gato, ocurre en el hombre, ·1a penetración en la
(e) )'R�f�#V pared del tubo digestivo sería desde el esófago.
. Jii:ii�;pn�s La metacercaria o forma juvenil del parásito al­
canza desde el esófago a la musculatura de los
espacios intercostales, y allí adquiere mayor desa­
HOMBRE, rrollo. Esta forma juvenil atraviesa la pleura y se
MAMIFEROS SILVESTRES Y DOMESTICOS Heces/ esputos Figura 42-3. Caracoles Aroapyrgus co/ombiensis, pri­ aloja en el tejido pulmonar donde alcanza su esta­
INGESTION meros hospederos intermediarios de la paragonimosis en dio adulto, formándose una cavidad alrededor de
AMBIENTE ACUATICO Centro y Sudamérica. él, cuyas paredes están constituidas por tejido
granulomatoso, condensación parenquimal y des­
trucción de los alvéolos. La destrucción del tejido
pecari (Tayassu pecan), etc., animales domésticos, pulmonar permite la conexión de la cavidad que
como el gato (Fe/is domesticus), que ha demostrado contiene el parásito con bronquiolos o bronquios.
(d) ser un buen animal de experimentación; también El adulto maduro coloca sus huevos alrededor del
deben encontrarse los hospederos intermediarios, parásito, muchos de ellos alcanzan los bronquios o
(e) los primeros son caracoles pequeños, la mayoría bronquiolos y salen al exterior con el esputo y otros
pertenece a la especie Aroapyrgus colombiensis, y quedan atrapados en el tejido pulmonar inflamado,
los segundos son cangrejos de los géneros Hypolo­ formándose alrededor de ellos un tejido granulo­
bocera o Pse11dothelph11sa; sin embargo, se consi­ matoso rico en células mononucleares y tejido fi­
dera que los camarones podrían ser hospederos in­ broso. Estas lesiones explican la sintomatología de
termediarios importantes. Los focos endémicos ocu­ los pacientes.
rren en regiones restrictas, rurales o silvestres, mu­ En las localizaciones cerebrales del parásito adul­
Figura 42-2. Ciclo evolutivo de Paragonimus spp. Los helmintos adultos tienen su hábitat en el pulmón (a) y desde chos de los cuales se conocen en forma incompleta. to, observadas en pacientes del Asia, conlleva11 a
allí elimina huevos que salen al exterior por el esputo y/o por las heces (b). En agua dulce, del huevo emerge el Entre los países latinoamericanos en los que se lesiones inflamatorias o formaciones de granulornas
miracidio que busca a los caracoles (primer hospedero intermediario), en los cuales se desarrollarán esporoquistes y redias ha demostrado la presencia de paragonimosis están: cerebrales. Más raro son otras localizaciones eé:­
(c). Las cercarías resultantes abandonan el caracol y penetran a cangrejos y camarones (segundos hospe�eros interme­ México, Panamá, Ecuador, Costa Rica, Guatemala, tópicas.
diarios), y se forman las metacercarias (d). La ingestión de estos cangrejos y camarones con metacercanas provoca la Honduras, Perú, El Salvador, Colombia.
infección de los hospederos definitivos (hombre y pequeños mamíferos silvestres o domésticos como el gato), Y se Sintomatología
desarrollan las formas juveniles del parásito, las que luego de madurar, migran al pulmón (e).
La sintomatología está relacionada al número de
parásitos presentes en el pulmón, a la reacción
En el caracol, primer hospedero intermediario, se animal o humano, permite el ingreso de la metacerca­ inflamatoria, y a la extensión de las cavidades forma­
desarrollará el esporoquiste, luego las redias de las ria. En el caso de P. mexican11s y/o pentvianus, la das y conectadas con el exterior.
que emergerán las cercarias. Las cercarias son ele­ metacercaria atraviesa la pared de las partes altas del El período invasivo del parásito suele pasar des­
mentos alargados que presentan acetabulum, vento­ tubo digestivo y se traslada a los músculos apercibido; en cambio, el período de estado, corres­
sa oral y suele observarse un estilete y cola; son intercostales y luego de un período de aparente pondiente a la presencia del parásito en el pulmón,
activas, abandonan al caracol y van a penetrar al maduración, migran al parénquima pulmonar donde suele dar escasa sintomatología, por lo cual, la con­
cangrejo, el segundo hospedero intermediario, don­ harán sus cavidades. currencia del paciente a un centro de salud suele
de adquieren el estadio de metacercaria. En hacerse sólo cuando tiene tos persistente y en algún
Latinoamérica, las especies más comunes de cangre­ Epidemiología momento, cuando la expectoración es sanguinolen­
jo encontrados infectados pertenecen a los géneros ta. El paciente suele tener un buen estado general,
Hypolobocera y Pse11dothelph11sa (Figura 42-4). En La paragonimosis se presenta como focos endé­ incluso es raro que haya fiebre, lo que lo diferencia
el caso de P. westermani, dicha metacercaria se micos en diversos países de Latinoamérica, consti­ de la sintomatología de la tuberculosis. Dada la alta
enquista, y en los Paragonimus observados en tuyendo problemas de salud regionales en esos paí­ incidencia de tuberculosis pulmonar en las zonas
Latinoamérica, ella se halla libre en el hepatopáncreas ses. En dichos focos están presentes los elementos endémicas de paragonimosis, hay la tendencia de
o musculatura del cangrejo. . .. . de la cadi;na epidemiológica: los.�qspederos defini­ Figura 42-4. Cangrejo Hypo/obocera que junto a can­ considerar a toda persona con expectoración
La ingesta del cangrejo infectado, crudo o insu­ tivos, que suelen ser mamíferos silvestres, peque­ grejos Pseudothelphusa, constituyen los segundos hospe­ hemoptoica como tuberculosa, hasta que no se de­
ficientemente cocido, por el hospedero definitivo, ños, como la hurón (Didelphis azarae pemigra), el deros intermediarios de paragonimosis en Sudamérica. muestre lo contrario. Estos pacientes de parago-
374_ PARASITOLOGIA MEDICA
nimosis son diagnosticados clínicamente como tu­
berculosos y tratados como tales durante largo tiem­
po, hasta que, por un mejor estudio radiológico o
con otros exámenes se llega a su verdadero diagnós­
tico.
En Asia, suele haber localización de los adultos
de Paragonimus en el cerebro, produciendo cuadros
neurológicos variados, desde convulsiones, hasta
encefalopatías graves.
Diagnóstico
Se sospecha paragonimosis cuando a estos pa­
cientes, erróneamente calificados de tuberculosos,
no se les encuentra el bacilo de Koch en el esputo,
a pesar de todos los métodos usados para este pro­
pósito. El antecedente de procedencia de zona endé­
mica y el hábito de ingerir cangrejos insuficiente­
mente cocidos, suele establecer la sospecha de la
parasitosis.
El estudio radiológico muestra lesiones infil­
trativas o en casos más definidos, cavidades peque­
ñas o en raros casos, grandes, que asemejan a un
panal de abejas; estas imágenes suelen observarse
con más frecuencia en las bases de los pulmones o
en el tercio medio, Jo cual establece algunas dife­
rencias ·radiológicas con la tuberculosis pulmonar.
Los exámenes de laboratorio incluyen la bús­
queda de huevos de Paragonimus en el esputo y en
las heces, ya que, por deglución, ellos pueden pasar
al tuvo digestivo. Se aconseja que el esputo sea la
colección de 24 horas y, luego, utilizar, tanto en el
examen de heces, como en el del esputo, el método
de la sedimentación rápida, similar al usado en el
diagnóstico de Fasciola hepatica.
Las pruebas inmunológicas más empleadas son
la intradermorreacción y las pruebas serológicas.
La intradermorreacción consiste en la utilización
de antígeno preparado a partir de adultos del pará­
sito. Se ha demostrado reacciones cruzadas entre
los antígenos de diversas especies de Paragonimus,
por lo que se suele emplear el antígeno de P.
westermani. Las pruebas serológicas más usadas
son la Fijación del complemento, ELISA, lnmuno­
electroforesis e Inmunodifusión.
Tratamiento
La droga de elección es el prazicuantel a la dosis
de 25-75 mg/kg de peso durante 2-4 días. En el
pasado, se utilizó el bithionol con buen resultado,
pero por las dosis altas y los efectos colaterales, así
como el tiempo prolongado de su uso, es superado
con ventaja por el prazicuantel.
·
.·: :..'. ��·te· �·· , ... �
Prevención
El no ingerir cangrejos crudos o insuficiente­
mente cocidos evita el principal mecanismo de trans­
misión del parásito; sin embargo, es importante
señalar la presencia de hospederos paraténicos de
las metacercarias, que pueden tener importancia
·epidemiológica. La presencia de estos hospederos
han sido demostrados en Latinoamérica y Asia. En­
Perú se ha demostrado, experimentalmente, que el
cobayo, alimento popular de las zonas endémicas,
es un hospedero paraténico, en el que el parásito
sólo se encuentra en estado juvenil y no alcanza el
estado adulto.
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Capítulo 43
FASCIOLOSIS
ANTONIO ATIAS
Definición. Zoonosis parasitaria producida por
un trematodo, la Fasciola hepatica (distoma del
hígado), en cuyo ciclo intervienen como hospederos
definitivos los animales herbívoros y el hombre y,
como hospedero intermediario, un pequeño caracol
de agua dulce. En el hombre la migración del parásito
y su ulterior localización en las vías biliares determi­
na un cuadro clínico caracterizado por un estado de
hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares.
Sinonimia: distomatosis hepática.
Figura 43-1. Ejemplar adulto de F. hepatica. Se observa
su aspecto foliáceo, su cono cefálico, las ventosas y el
aparato genital.
Biología
La Fasciola hepatica, vulgarmente conocido
como "pirihuín" en Chile, o "saguaipé" en el sur de
Argentina, es un trematodo digenético, con el aspec­
to de una hoja lanceolada, con un cono cefálico bien
diferenciado (Figura 43-1). Mide de 2 a 3 cm de
longitud y de 1 a 1,5 cm de ancho y es de color café
blanquecino; su tegumento está constituido por una
capa citoplasmática continua, sin límites celulares, y
cuyos núcleos se encuentran por debajo de la capa
muscular superficial. La superficie del tegumento
está solevantada por numerosas espinas. Posee dos
ventosas musculares, una anterior peribucal y otra
ventral o acetábulo. Es hermafrodita y sus órganos
sexuales están en la porción central del parásito.
Presenta un intestino muy ramificado que termina
en dos ciegos.
El parásito adulto se localiza en las vías biliares
del ganado ovino, bovino o porcino y, accidental­
mente, en el hombre. Se desplaza mediante movi­
mientos replantes y coloca apenas algunos centena­
res de huevos (Figura 43-2 y Lámina 34) los cuales
son de forma elíptica, de alrededor de 150 µm en su
diámetro mayor, de color pardo amarillento, debido
a que están impregnados por pigmentos biliares, y
con un opérculo visible en uno de sus polos. Los
huevos llegan por la bilis al intestino y, desde allí, al
exterior, con las heces del hospedero.
Sólo continúan su desarrollo aquellos huevos que
caen al agua de vertientes o de acequias con escasas
sustancias orgánicas en descomposición (Figura
43-3). Según la temperatura (las más favorables os­
cilan entré 1Oº y· 30 ºC), en un plazo de dos a tres
semanas, los huevos dan origen a un primer estado
larval, el miracidio, de aspecto ovalado y recubierto
Figura 43-2. Huevos de F. hepatica.
376.. PARASITOLOGIA MEDICA FASCIOLOSIS 377

Vía Biliar deyecciones los charcos y las acequias que encuen­

'.'iduitJf;
,·,·>:· '.Vi··-·:::.•·
, Intestino (b)
"-'C::...:..."""'"-'-'-"
HOMBRE Y OTROS HERBIVOROS Figura 43-4. Caracoles del género Li11111aea hospedero
INGESTION intennediario de F. hepatica.
AMBIENTE ACUATICO
o.fficina/e), al ser ingerida por los animales o por el
hombre, continúa su desarrollo en el tubo digestivo,
en donde se disuelve su envoltura y queda libre la
forma juvenil. Este distoma joven atraviesa la pared
(d) intestinal y, tres horas después, se encuentra en la
cavidad peritoneal. Permanece allí de tres a quince
días, avanzando por el peritoneo hasta llegar a la
(e) cápsula de Glisson, a la que perrora para penetrar
en el hígado. Migra a través del parénquima hepá­
tico y se localiza en los conductos biliares, donde
alcanza el estado adulto unos dos meses después de
la infección.
Epidemiología
Figura 43-3. Ciclo evolutivo de Fasciala hepatica. Los he]IJ1intos adultos tienen su hábitat en la vía biliar de herbívoros La fasciolosis es una importante zoonosis para­
y del hombre (a) y desde allí elimina huevos al intestino, los cuales salen al exterior por las heces (b). En agua dulce, sitaria común en ovejas y en vacunos, aunque tam­
del huevo emerge el miracidio que nada buscando a los caracoles (hospederos intennediarios), en los cuales se desarrollarán bién se pueden infectar cabras, cerdos y caballos.
los esporoquistes y las redias madres e hijas (c). Las cercarías resultantes abandonan el caracol y se enquistan como En Latinoamérica, ha sido descrita en la mayoría de
metacercarias en berros y otros vegetales acuáticos (d). Los hospederos definitivos (hombre y otros herbívoros), se los países; los casos humanos más numerosos pro­
infectan al ingerir metacercarias, se fonnan distomas juveniles (e) que luego de atravesar el intestino, peritoneo y vienen de Chile, Cuba, Perú y Argentina. En Chile
parénquima hepático, llegan a adultos en la vía biliar. se ha encontrado en todo el país, con excepción de
la zona de Magallanes. En Europa, se la describe en
los países del Mediterráneo, especialmente en Fran­
cia y en Argelia y otras zonas norafricanas.
de cilios, de unos 130 a 180 µm, que escapa del huevo son de forma redondeada con una larga y fina cola Las pérdidas por decomiso de hígados con
a través del opérculo. El miracidio nada libremente no bifurcada (Figura 43-5). Por cada miracidio distomas pueden ser cuantiosas, sobre todo en las
siendo estimulado por la luz y, en un plazo no mayor que penetra en el caracol, se producen entre qui­ regiones en las cuales más del 80% del ganado está
de veinticuatro horas, debe encontrar a su hospedero nientas a seiscientas cercarlas. Estas larvas aban­ infectado. Los animales adquieren la infección por
apropiado, el cual es un pequeño caracol de agua donan activamente el caracol y se dirigen nadan­ la ingestión de pastos que contienen las metacerca­
dulce del género Limnaea, de 5 a l O mm de longitud do hacia las hierbas que crecen en el agua para rias del parásito. Habitualmente la infección es
(en Europa, L. truncatu/a; en Argentina y Chile L. adherirse a sus hojas; luego pierden la cola y se masiva, afectando el estado general del animal, su
viatrix o Ga/ba (l>.) viatrix) (Figura 43-4). El miraci­ enquistan. La cercarla enquistada o metacercaria peso y la producción de carne, leche o lana. La
dio es atraído por algunas sustancias expelidas por el mide alrededor de 500 µm, por lo cual es difícil­ metacercaria resiste bien las condiciones adversas
caracol, el cual penetra por su pie, perdiendo sus cilios. mente visibÍe a simple vista (Figura 43-6). Posee del medio ambiente, pero en el pasto seco pierde
Dentro del caracol, se forma un esporoquiste, ele­ una gran vitalidad y constituye la forma infectante rápidamente su capacidad infectante. Tagle resalta
mento alargado como una bolsa, en cuyo interior, y a para los hospederos definitivos,. , ,. que en los países con cambios estacionales francos,
partil' de brotes getmiiiales se forman dos generacio­ La metacercaria contenida en el pasto o en algu­ el ganado; que es llevado a las zonas montañosas
nes de redias y, luego, las cercarlas. Las cercarlas nas verduras, especialmente los berros (Nasturtium durante la estación fria del año, contamina con sus
tra en su camino; se inicia así la infección del ca­
racol, con la ulterior contaminación del pasto con
las metacercarias, las cuales serán fuente de infec­
ción o de sobreinfección al regreso de los animales
en la próxima primavera.
El hombre se infecta al ingerir las metacercarias
contenidas en el berro crudo. Este antecedente se
detecta en 90-95% de los casos. Naturalmente, la
infección del hombre no es tan frecuente ni tan
grave, puesto que las oportunidades de ingerir me­
tacercarias son mucho menores que las de los ani­
males.
La fasciolosis puede presentarse corno una epi­
demia familiar; por ello, se debe extender la inves­
tigación de la infección al grupo humano con el
cual vive el caso índice. En Chile, Cuba y Francia
se han descrito importantes brotes epidémicos fa­
miliares de esta parasitosis.
Patología
Se conoce como período de invasión, el com­
prendido entre la ingestión de las metacercarias y la
llegada de los distomas jóvenes a los conductos
biliares. El período de estado comienza con la
parasitación de la vía biliar provocada por los gusa­
nos adultos. La patología producida es distinta en
cada uno de estos períodos.
En forma experimental, se ha demostrado, du­
rante el período de invasión, una inflamación peri­
toneal con exudación de una cantidad variable de
líquido seroh'ernático; además, se evidencia edern·a
del epiplón mayor y adherencias laxas al diafragma
y a los órganos vecinos. La cápsula de Glisson pre­
senta engrosamiento e infiltración leucocitaria, es­
pecialmente eosinófilos. El hígado aumenta su ta­
maño, con formaciones denominadas "microabs­
cesos", de color blanquecino y de aproximadamente
2 mm de diámetro.
Estos microabscesos son pequeños focos
necróticos y están constituidos por una infiltración
leucocitaria, con detritus amorras y cristales de
Charcot-Leyden; más afuera, se observa una capa
de células epitelioideas y algunas células gigantes.
Rodeando este conjunto, aparece una infiltración de
eosinófilos.
En el período de estado, las adherencias se han
hecho firmes y, excepcionalmente, faltan. En el
hígado se observan nódulos amarillentos de medio
cm de diámetro que, cuando se los corta, presentan
un material de aspecto caseoso. Estos son los mis­
mos focos necróticos del período de invasión que,
ahora, en la periferia, presentan una cápsula con..,.
escaso infiltrado linfoplasrnocitario que ha reern- ·
plazado a la capa de eosinófilos. En la vecindad de
378- PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 43-5. Desarrollo de F. hepatica. (A). En el medio acuático el miracidio abandona el huevo a través del opérculo.
(B) El miracidio nada en busca del caracol. (C) Cercaría libre en el agua. (D) Metacercaria (Cortesía del Dr. Ronald
Arroyo, Costa Rica).
los focos necróticos, hay zonas de esclerosis de los
espacios portobiliares con infiltrado linfocitario.
Cerca de los focos necróticos, los conductos biliares
interlobulares aparecen dilatados y esclerosados, con
una reacción inflamatoria crónica pericanalicular.
El epitelio está alterado' o falta en algunas zo·nas, o
presenta una hiperplasia de tipo pseudoglandular
(Figura 43-7).
La hiperplasia de los conductos biliares no es
provocada sólo por el contacto fisico del parásito,
puesto que se puede desarrollar por trematodos
adultos colocados en sacos especiales en la cavidad
peritoneal de ratas. En_este modelo experimental se
ha demostrado quéJa hiperplasia es inducida quí­
micamente por la F. hepatica, mediante la produc­
ción de prolina. Este aminoácido, como hidroxi-
FASCIOLOSIS
Figura 43-6. Metacercarias· de F. hepatica en hoja de
berro.
prolina, interviene en la biosíntesis de colágeno. La
naturaleza química de la inducción de la hiperpla­
sia de los conductos biliares, se demuestra porque
puede ser inhibida, en este modelo experimental,
mediante la azetidina, un inhibidor de la prolina.
En la fasciolosis se ha demostrado una resisten­
cia natural que _se manifiesta por una reacción fi­
brótica que afecta a los distomas jóvenes en su etapa
de invasión y a los adultos localizados en la vía biliar.
Esta reacción tisular sería inespecífica y su grado de
eficacia depende de la especie animal parasitada. En
la oveja, la rata y el conejo, la reacción tisular, aun­
que severa, no logra aislar a los parásitos y estos
pueden completar con facilidad su ciclo de desarro­
llo; en el vacuno y el hombre, la reacción fibrótica
logra aislar y matar a una gran cantidad de distomas
jóvenes y adultos; en el hámster, el cerdo y los
carnívoros, esta reacción es aún más eficiente, por­
que detiene, aísla y mata tanto a los helmintos jó­
venes que migran, como a los adultos.
La inmunidad adquirida es de tipo humoral (con
Figura f:13:7. Corte histológico de F. hepatica·en canalículo
biliar. Se observa fibrosis péricanalicular e hiperplasia
pseudoglandular del epitelio.
379
anticuerpos precipitantes, aglutinantes y fijadores
del complemento) y de tipo celular, la cual se puede
demostrar por la transferencia de protección me­
diante linfocitos.
La F. hepatica se localiza en los conductos
biliares intrahepáticos. Sin embargo, el helminto
puede desplazarse hacia el conducto cístico la ve­
sícula biliar, el colédoco o la ampolla de Vat�r y, en
tales casos, se producen complicaciones que, inclu­
so, obligan a intervenciones quirúrgicas de urgen­
cia. Rara vez algunos distomas jóvenes no conti­
núan su evoluqión normal, ni penetran en el hígado.·
Se pueden producir así las distomatosis erráticas,
de las que se han descrito localizaciones peritonea­
les, pulmonares, cutáneas y en las cercanías del
hígado o, más raramente, en otros sitios. En el
peritoneo, los gusanos son envueltos por la serosa y
quedan como nódulos blanquecinos, visibles en el
acto quirúrgico. En la piel, aparece como un tumor
errático pruriginoso en el que sólo la exploración
conduce al diagnóstico
Sinlomatología
La aparición de síntomas está condicionada por
el número de metacercarias ingeridas. Si la infec­
ción es reducida, puede ocurrir que no haya sínto­
mas; pero la ingestión abundante o sucesiva de me­
tacercarias, determina un cuadro clínico grave.
Los síntomas y signos son diferentes en el perío­
do de invasión y en el período de estado de la
fasciolosis. Si se produce una complicación (empie­
ma vesicular o litiasis), el cuadro clínico cambia
considerablemente.
Período de invasión. En esta fase aparecen sín­
tomas por la migración del distoma joven a través
del organismo; dura alrededor de dos meses y pue­
de pasar inadvertido. Corrientemente se presenta la
sintomatología siguiente:
l. Dolor. .Tal vez es el síntoma más constante.
Localizado en el hipocondrio derecho, es de carác­
ter variable: desde un simple malestar hasta el dolor
franco, de tipo cólico biliar. A veces, se presenta
como una sensación de peso o como un ardor en el
hipocondrio derecho, irradiado hacia la región esca­
pular homónima o bien existe una sensación de
opresión en la base del tórax derecho, con un dolor
en forma de cinturón que abarca todo el perímetro
torácico y que aumenta cuando se inspira profunda­
mente. El dolor se acentúa con la presión en la
pared torácica sobre el hígado y no tiene relación
con las comidas.
2'. Hepatomegalia. Es dolorosa y de grado varia­
ble: se debe a la congestión e inflamación del parén-
quima hepático.
380" PARASJTOLOGIA MEDICA
3. Fiebre. Es constante y generalmente baja. Se
trata de brotes febriles de corta duración -pocos
días- precedidos de escalofríos.
4. Urticaria. Se presenta como grandes placas
pruriginosas, de duración fugaz. Suelen ser muy
rebeldes al tratamiento sintomático.
. cuando se encuentra al gusano o sus huevos, o in­
Período de estado. Corresponde a la sintomato­
logía producida por la fasciola en las vías biliares,
su hábitat definitivo.
Los síntomas son semejantes a los del período
de invasión, aunque más acentuados:
l . Trastornos digestivos. Aparecen como una
dispepsia de "tipo biliar" con anorexia, sensación
de plenitud abdominal, flatulencia, náuseas, vómi­
tos, predominio de la constipación con episodios
diarreicos ocasionales e intolerancia de algunos ali­
mentos (grasas, frituras, huevos, etc.).
2. Dolor. En hipocondrio y hemitórax derechos.
Cuando el dolor es permanente, es menos intenso;
en cambio, los dolores con características de cólico
biliar son más frecuentes que en el período de inva­
sión, aún en ausencia de complicaciones. En ambos
períodos de la enfermedad, estos cólicos pueden ser
tan intensos que suelen plantear la necesidad de una
interv�nción quirúrgica, en la que se descubre una
vesícula biliar sana. Algunas de estas operaciones
inútiles se podrían evitar si se estudiara la eosinofi­
lia en el hemograma. Sin embargo, aún con esta
investigación, continuarán operándose enfermos con
fasciolosis en los que la enfermedad se desarrolla.
con una eosinofilia normal.
3.Jctericia. Se presenta subictericia o ictericia
transitoria con más frecuencia que en el período
anterior. Es de tipo obstructivo por el paso de los
gusanos al colédoco.
4.Hepatomegalia. Es más acentuada que en el
período anterior.
5.Fiebre. Aparece en fonna de brotes debido al
proceso inflamatorio de las vías biliares, especial­
mente cuando se produce una obstrucción con pro­
ducción. de cavidades cerradas.
En el curso clínico de la fasciolosis se pueden
producir complicaciones quirúrgicas importantes;
se han descrito colecistitis agudas, empiemas vesi­
culares y obstrucciones coledocianas en pacientes
que no sufren de litiasis y en los que sólo se encuen­
tra F. hepatica en la vía biliar.
Por otra parte, también es frecuente la asocia­
ción entre fasciolosis y litiasis; en estos casos, la
intervención quirúrgica se efectuará después del tra­
tamiento de la parasitosis.
Diagnóstico
Se plantea frente a un enfermo con un trastorno
digestivo, especialmente de tipo hepatobiliar, que
puede o no presentar crisis febriles o urticaria, de
evolución aguda o crónica, acompañada de eosi­
nofilia elevada y en el. que haya antecedentes de
haber ingerido berros.
El diagnóstico se establece por métodos directos
directos al detectar anticuerpos u otros signos de
sensibilización del hospedero.
Métodos directos
Fuera del hallazgo casual del gusano, durante el
acto quirúrgico de la vía biliar, el diagnóstico
parasitológico se establece por la búsqueda de los
huevos del distoma en la bilis y en las heces. Estos
exámenes son negativos en el período de invasión
de la fasciolosis, puesto que los gnsanos aún no han
llegado a la madurez sexual, la que sólo se alcanza
en las vías biliares, a los dos meses de ingeridas las
metacercarias.
La bilis, obtenida por sondeo duodenal, se colo­
ca en capas delgadas en placas de Petri y se observa
con el microscopio usando aumentos menores. Es­
pecialmente recomendable es el examen de los co­
pos mucosos. El examen de las deposiciones se debe
repetir durante 1 O días seguidos y el médico debe
advertir al laboratorio la sospecha diagnóstica para
el empleo de métodos coprológicos especiales, no
rutinarios (véase la Sexta Parte: El diagnóstico de
laboratorio).
Es recomendable la búsqueda simultánea de hue­
vos en las heces y en la bilis, porque ambos métodos
se complementan.
Métodos indirectos
Alteraciones del hemograma. Es frecuente la
leucocitosis con una desviación moderada a la iz­
quierda y una anemia de magnitud variable. Pero, el
signo más importante para la sospecha diagnóstica
de la fasciolosis es la eosinofilia elevada. Es común
encontrar cifras de 40 a 60% de eosinofilia relativa.
El ascenso es progresivo durante el período de inva­
sión y se mantiene en el período de estado. Después
del tratamiento, desciende paulatinamente, llegando
a cifras normales algún tiempo después de la cura­
ción de la enfermedad. Sin embargo, existe un grupo
de pacientes con eosinofilia normal. Otros pueden
evolucionar con eosinofilias fluctuantes, por lo cual
es recomendable repetir este examen ante un caso de
sospecha clínica de fasciolosis con eosinofilia nor­
mal (Véase el Capítulo 62: Eosinofilia y parasitosis).
··Reacciones inmunobiológicas. La intrader­
morreacción utiliza, como antígeno, fracciones del
FASCIOLOSIS
helminto. Sus resultados dependen de la calidad del
antígeno empleado. Es positiva ya en el período de
invasión, con un solevantamiento o empastamiento
rojizo de un área que abarca el doble de la inocula­
ción inicial, a los treinta minutos de efectuada la
prueba, pudiendo persistir por veinticuatro o más
horas.
Las reacciones serológicas más utilizadas en la
fasciolosis son: ELISA, inrnunoelectroforesis (IEF),
contrainrnunoelectroforesis (CIEF), doble difusión
en agar, hemaglutinación indirecta y fijación del
complemento (véase El diagnóstico de laboratorio
de las parasitosis). Las técnicas de ELISA, IEF y
CIEF presentan un alto grado de sensibilidad y es­
pecificidad, lo cual las hace recomendables para su
empleo rutinario en el laboratorio.
Pruebas de funcionalismo hepático. Las pruebas
de floculación habitualmente son normales o se pre­
sentan levemente alteradas; la bilirrubinemia, normal
o elevada, sobre todo en los casos de migración de
los parásitos por la vía biliar. Las fosfatasas alcalinas
con frecuencia están elevadas; su alteración apoya
el diagnóstico de la fasciolosis y su normalización
constituye un índice de curación de la parasitosis.
Sin embargo, pueden persistir altas en aquellos ca­
sos asociados con litiasis biliar.
Diagnóstico por imágenes. En infecciones ma­
sivas, la F. hepatica, al migrar durante el período de
invasión por el parénquima hepático, provoca le­
siones que se pueden visualizar m e diante
ecotomografia, cintigrafia o escáner. Se puede en­
contrar hepatornegalia e imágenes de sustitución
que deben diferenciarse con procesos metastásicos.
Tratamiento
En la actualidad, la droga más promisoria para el
tratamiento de la fasciolosis es triclabendazol, de­
rivado benzoirnidazólico de amplio uso en medicina
veterinaria y recientemente en la infección crónica
del hombre. Su metabolito activo, sulfóxido, tiene
una potente acción sobre el tegumento de F.
hepatica adulta y juvenil. Se administra vía oral en
dosis única de 1 O rng/kg de peso, con lo que se
obtiene curación en alrededor de 80% de los casos;
los pacientes que persisten infectados, responden
bien a una segunda dosis del medicamento. Tiene
una muy buena tolerancia clínica y a los controles
de laboratorio.
De esta forma, triclabendazol viene a reemplazar
a la emetina, la dehidroernetina y al bithionol, usados
durante décadas a pesar de su potencial to¡ácidad y
a la dificultad de sU disponibilidad-en algunos paí­
ses.
38!
El prazicuantel, tan eficaz en la mayoría de los
trematodos, no tiene acción de trascendencia en F.
hepatica.
Prevención
Debe perseguir la destrucción de los caracoles,
con lo que se cortará el ciclo evolutivo del parásito.
Una medida fundamental es la aplicación de sulfato
de cobre y de otras sustancias químicas en las aguas
en que vive el caracol. Asimismo, los berros deben
cultivarse con aguas libres de la contaminación con
las heces de los animales.
Las medidas de saneamiento de las aguas, me­
diante la desecación de los charcos y la rectificación
de los cursos de agua, así como el drenaje de las
zonas pantanosas, son costosas y difíciles de llevar
a la práctica.
Corno profilaxis individual, se recomienda abste­
nerse de comer berros crudos.
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Capítulo44
OTRAS PARASITOSIS DE LOS TEilDOS
ANTONIO ATIAS
Hemos creído de interés presentar una serie de
parásitos y parasitosis de los tejidos que no han sido
abordados en los capítulos precedentes, los cuales,
si bien pueden tener importancia clínica, no son
prevalentes en América Latina. Sin embargo, a ellos
debemos referirnos, aunque sea brevemente, dado
que las comunicaciones cada vez más expeditas
hacen imperioso el diagnóstico diferencial con otras
patologías.
PROTOZOOS
Trypa11oso111a brucei (Tripanosomosis africana
o enfermedad del sueño)
Es la infección del hombre y de la mosca tsetsé
producida por Trypanosoma brucei. En el hombre,
provoca la enfermedad del sueño de tipo agudo o
rodesiana y de tipo crónico o gambiana, las cuales
evolucionan hasta la producción de una degenera­
ción del tejido nervioso cerebral, con deterioro men­
tal progresivo y coma.
Los agentes causales de la enfermedad del sue­
ño son los tripanosomas que, hasta no hace mucho,
se conocían como Trypanosoma gambiense y T.
rhodesiense, los cuales presentaban caracteres bio­
lógicos y morfológicos tan similares que, actual­
mente, se ha optado por considerarlos bajo la deno­
minación común de Trypanosoma bnicei, pertene­
cientes al subgénero Trypanozoon. Así, se distin­
gue un "complejo bnicei", formado por tripanoso­
mas de diversas cepas que producen la infección del
hombre y de los animales. En la antigua clasifica­
ción, se reservaba el nombre de T. brucei para las
cepas de los tripanosomas que afectaban sólo a los
animales y no al hombre. T. brucei pertenece a la
sección Salivaria, porque la transmisión al verte­
brado se efectúa por la saliva del insecto vector, a
diferencia de T. cnizi que forma parte de la sección
Stercoraria, porque la transmisión se hace por las
deyecciones del insecto.
En el hombre, el T. bnicei alcanza un tamaño
variable entre 10 y 20 µm de longitud. Su ciclo
biológico implica a un huésped invertebrado y a las
moscas hematófagas del género Glossina (mosca
tsetsé), las cuales adquieren la infección al picar a
un individuo con T. brucei en su sangre. Los tripo­
mastigotos se multiplican en el intestino e invaden
las glándulas salivales del insecto. Cuando la mos­
ca infectada pica al hombre susceptible, le transmi­
te los tripanosomas contenidos en la saliva. En el
huésped vertebrado, los tripanosomas se multipli­
can como tripomastigotos en la sangre y en los teji­
dos.
La tripanosomosis africana sigue siendo una de
las amenazas más serias para la salud del hombre,
y representa un gran obstáculo para el desarrollo de
la industria agropecuaria. Afecta a unos treinta y
cinco millones de personas y veinticinco millones
de animales, constituido por ganado domésticos
expuesto al riesgo de la infección. En extensas áreas
endémicas, la crianza de ganado doméstico es im­
posible debido a la alta incidencia de la infección.
La enfermedad del sueño se presenta en algunas
regiones de Africa, donde abunda la mosca tsetsé.
La forma aguda o rodesiana es transmitida princi­
palmente por G. morsitans, que vive en los bosques
y en los matorrales, especialmente en Tanzania y
otros treinta y cinco países de la región central de..
Africa. Fuera del hombre se ha encontrado infecta­
do a un antílope, que constituye un reservorio de la
infección. En el Africa occidental se observa la for­
ma crónica o gambiana la cual se transmite espe­
cialmente por G. palpa/is que vive en los bosques y
pica al hombre, cuando éste se acerca a los cursos
de agua.
Los casos fatales, durante el período agudo, pre­
sentan hemorragias de parénquimas, especialmente
del pulmón y de la médula ósea, e hiperplasia del
sistema retículo endotelial; en esta fase aguda toda­
vía no existe encefalitis. En aquellos casos con más
de seis meses de evolución, el signo más importante
es la anemia normocítica y leucopenia, debida al
compromiso fibrótico de los ganglios linfáticos, del
bazo y de la médula ósea, y aparece también el
deterioro del SNC. La leptomeninges está engrosa­
da y existe una infiltración de los vasos cerebrales
por células redondas que se disponen como man­
guitos perivasculares. Este compromiso vascular
conduce a una degeneració)l cerebral, con deterioro
progresivo de la psiquis, hasta que finalmente se 1.
llega al coma.
384 PARASITOLOGIA MEDICA OTRAS PARASITOSIS DE LOS TEJIDOS
385

El período de incubación de la enfennedad pue­
de variar entre una y dos semanas, cuando se trata
de la fonna rodesiana, y llegar hasta un año, en el
caso de la gambiana. En el punto de la picadura
aparece un chancro de inoculación de fonna nodu­
lar, producido por la extravasación de sangre y !in­
fa, rico en tripanosomas. En la fase aguda existe .
cefalea pertinaz, agitación, insomnio y síndrome
febril. En la fonna gambiana, aparecen adenopatías­
dolorosas en la parte posterior del cuello y un pro­
gresivo compromiso del estado general, anemia,
trastornos mentales y somnolencia. Finalmente, se
produce el coma que da el nombre a la enfenneda�.
El diagnóstico se basa en los antecedentes epi­
demiológicos sobre la procedencia de zonas de en­
tebrado es el Rhodnius profaus, el cual se infecta al
ingerir sangre de animales que contenga tripomas­
tigotos circulantes; en el intestino, los flagelados se
multiplican activamente, invaden, en el estado de
epimastigotos y de tripomastigotos metacílicos, las
glándulas salivales del insecto. Cuando el reduvídeo
vuelve a picar a otro animal o al hombre, le inocula
el parásito. Es decir, el mecanismo de transmisión
de T. rangeli es por la saliva y nci por deyecciones
como ocurre en T. cntzi.
En el hombre no se ha descrito ninguna patolo­
gía atribuible a T. rangeli. Se le puede encontrar en
la sangre, pero siempre con parasitemias bajas. Se
diferencia de T. 'cruzi por su tamaño, mide alrede­
dor de 35 µm de largo, y presenta un blefaroplasto
El parásito destruye el glóbulo rojo y la hemog­
lobina así liberada, se convierte en pigmento biliar,
cuyo <;:xcedente se deposita en los tejidos. Si el hí­
gado no es capaz de utilizar toda la hemoglobina
liberada, se produce hemoglobinuria, las orinas ad­
quieren un tinte rojizo. A este signo se debe el nom­
bre con que se conoce la enfennedad en el ganado:
"fiebre de aguas rojas"; pero también se la llama
"fiebre de Texas''; "Tristeza" (en Sudamérica) y "fie­
bre por garrapatas" (en Australia).
En los casos humanos la sintomatología varia
entre las infecciones leves, subclínicas o inaparen­
tes, descubiertas mediante serología, y los casos
clínicos benignos con fiebre y malestar general; los
enfermos graves presentan fiebre elevada, fuhninan­
riores, perfora con su extremo anterior las distinta
s
capas de aquélla y excreta una sustancia tóxica que
lesiona los tejidos Y forma una ampolla vesicular
és� s� destruye y deja una úlcera pequeña, con W:
?rific10 en su centro, por el cual, cuando el individuo
infectado se sumerge en el agua, la hembra hace la
P?stura de miles de larvas, que finalmente penetra­
ran en los Cyclops. Los gusanos provocan un esta­
do de sensibilización y muchas de las manifestacio­
nes que producen son alérgicas. Las úlceras ctitá­
n eas pueden infectarse· con micoorganism.os y oca­
_
s10nar abscesos de cierta gravedad. El gusano se
extrae de las ulceraciones.

·_-1
demia y de haber sido picado por moscas tsetsé. En pequeño y alejado de la extremidad posterior del ·- - te, acompañada de anemia, hemoglobinuria e icteri­ A11giostr011gyl11s ca11to11e11sis
la fonna aguda rodesiana, el diagnóstico se hace parásito. cia (Meningitis eosinofilica)
por el hallazgo del parásito en la sangre, mediante Durante la fase aguda de la inyección, el diag­
la técnica de la gota gruesa. En las fonnas crónicas, Babesia spp. (Babesiosis o piroplasmosis) .i' nóstico se hace mediante frotis y gota_ espesa de Conocido en Oriente como el gusano de los
los parásitos son muy escasos en la sangre y se los !. sangre. Además, se dispone de varias pruebas sero­ pulmones de las ratas, el Angiostro11gyl11s canto­
debe buscar en el líquido ganglionar, cuando exis­ Es la infección humana producida por Babesia lógicas para el diagnóstico de las formas agudas y
ten adenopatías palpables, o en el líquido cefalorra­ spp. de origen bovino, murino o de Talpa europaea.
:¡ crónicas de la babesiosis animal; los antígenos se
nensis es un pequeño nematodo de unos 20 mm de
largo por 0,30 mm de diámetro. Su ciclo evolutivo
quídeo, cuando ya existe una afección del sistema La enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia obtienen de la sangre de animales infectados. Las es complejo: los huevos del parásito eclosionan
nervioso central. hemolítica, hepato y esplenomegalia. Sin trata­ pruebas incluyen fijación del complemento, hema­ en el tejido pulmonar de la rata, su huésped defi­
Entre los métodos indirectos, se utiliza la inmu­miento, los casos suelen ser fatales. glutinación indirecta, aglutinación en lámina al látex nitivo habitual, y la larva que emerge sube por la
nofluorescencia indirecta y las reacciones de inmu­ El protozoo es un apicomplexa del orden Piro­ y capilar, anticuerpos para fluorescencia indirecta, tráquea y es expulsada al exterior por la secreción
noprecipitación en gel, en sangre o en LCR, para la plasmida, familia Babesiidae, que comprende cerca precipitación en gel y ELISA. Para estudios en el bronquial o por las heces, si es previamente deglÚ­
búsqueda de anticuerpos antitripanosoma o de IgM de veinte especies de las cuales cinco atacan al ga­ campo, se ha empleado con éxito la prueba de aglu­ tida. Los hospederos intermediarios son moluscos
específica. nado vacuno: Babesia bige111i11a, de distribución uni­ tinación con látex en láminas. en los cuales las larvas mudan y crecen (13). Cuan­
El tratamiento en las fonnas iniciales, cuando versal es la más importante; B. bovis, que ocurre en Existe poca experiencia en el tratamiento de la do la rata ingiere moluscos o huéspedes
no hay afección encefálica y el examen del líquido Europa; B. arge11tina, en América del Sur y Central; babesiosis en el hombre. El.éxito terapéutico debe paraténicos infectados, las larvas, vía circulación
cefalorraquídeo es normal, se utiliza la suramina. B. herbera y B. majar, en Africa, URSS y Europa. basarse en la erradicación del parásito demostrado hepática y pulmonar, alcanzan el cerebro y perma­
Si ya existe compromiso del SNC, se emplea el Se han descrito, además, otras especies en ovinos, en los frotis de sangre y en la inoculación experimen­ necen allí por unas cuatro semanas; luego, ya ··
melarsoprol, el cual, a diferencia de la suramina equinos, porcinos, cánidos, felinos y múridos. La tal en hámster. La pentamidina a dosis de 4 mg/kg/ como adultos jóvenes, emergen a la superficie'del
penetra la barrera hematoencefálica. Ambos medi­ mayoría de ellas se circunscriben al Viejo mundo. día por vía intramuscular, provoca mejoria clínica, SNC y por vía sanguínea llegan al puhnón; luego
camentos son tóxicos y requieren de especiales cui­ La Babesia spp., se presenta como una forma aunque persistan algunos parásitos en la sangre. de la cópula, comienzan la postura de huevos. El
dados en su manejo. apigmentada, piriforn1e, redondeada u oval, dentro En la actualidad, pareciera que el tratamiento de hombre es huésped accidental que se infecta por
La pentamidina es efectiva en las formas agudas de los hematíes y se divide en dos o en cuatro elección es mediante la acción sinérgica de la la ingestión de carnes de moluscos o de huéspe­
recientes, y también es usada en la quimioprofilaxis. merozoitos. Parasitan, además de los glóbulos ro­ clindamicina 20 mg/kg/día parenteral y quinina 25 des paraténicos como son los camarones, o bien
jos, a los linfocitos, histiocitos y eritroblastos. En la
La profilaxis es dificil de abordar por los aspec­ mg/ kg/día por vía oral, durante siete días. por la ingestión de ensaladas de verduras que han
tos ecológicos que envuelven a Glossina spp., el garrapata de los Géneros Boophi/us, Ixodes, etc. sido contaminadas por secreciones de babosas o
bosque y la selva, y el riesgo de infección del hom­ (véase el Capítulo 55: Garrapatas), infecta los ova­ NEMATODOS caracoles. Habituahnente, en el hombre el A. canto­
bre que vive en comunidades con bajas condiciones rios, produciendo la transmisión por los huevos a nensis no alcanza el estado adulto. La infección es
socioeconómicas. Se debería tratar de modificar el nuevas garrapatas (transmisión transovárica). En los Drac1111culus medi11e11sis prevalente en las Islas del Pacífico, Hawai, Taiwán
biotopo propicio para la mosca tsetsé, mediante la animales, la enfermedad deriva de la destrucción por (Dracunculosis o dracontosis) y Tailandia.
tala. de árboles y de la vegetación, el uso de insec­hemólisis de los glóbulos rojos, con hemoglobinuria En el hombre, la angiostrongilosis provoca una
ticidas y el tratamiento del reservorio constituido ("fiebre hematúrica"). La dracunculosis o dracontosis es causada por meningitis eosinofilica con compromiso del cerebro
por el hombre infectado. Previamente se creía que el hombre era inmune el Dracunculus medi11ensis (gusano de Guinea o y médula espinal e inflamación de la leptomeninges,
a las infecciones provocadas por Babesia. En 1957 Filaria de Medina, común en extensas áreas de la estructuras en las cuales suelen verse las larvas
Trypa110s0111a ra11geli se publicó el hallazgo del primer caso humano en Unión Soviética, Asia y Africa). Mide 1,20 metros de móviles de los gusanos. Microscópicamente, existe
Yugoslavia, en un enferrI!O esplenectomizado que l�go y 2 mm de ancho. Se localiza en el tejido conec­ una marcada inflamación meníngea con linfocitos,
En ciertos países de América (Guatemala, El falleció a causa de la enfennedad y en el cual se ll_l'.o y recorr? distintas zonas del cuerpo. La infec­ monocitos y eosinófilos, y algunos granulomas que
Salvador, Colombia, Venezuela, Guyana, etc.), se identificó B. bovis. Desde entonces, se han publica- cion se adquiere por el consumo de agua que con­ rodean a gusanos muertos.
_
ha descrito otra trípanosomosis de los animales;·-,,, do nuevos casos en-América-del Norte (México.y - · tiene los hospederos intermediarios crustáceos El cuadro clínico se caracteriza por cefalea, rigi­
que puede afectar también al hombre. Es la infec- Estados Unidos) y en Europa (Escocia, Francia, Ir- copépodos del género Cyclops. La hembra.se desliza dez de la nuca y trastornos sensoriales (véase el
ción por Trypanosoma rangeli, cuyo huésped inver- landa y URSS). hacia la piel, especiahnente de las extremidades infe- Capítulo 45: Parasitosis del sistema nervioso cen-
386 PARASlTOLOGIA MEDICA
tral). El LCR es turbio u opalescente con hiperalbu­
minorraquia y presenta pleiocitosis con abundantes
eosinófilos. El diagnóstico se basa en la prueba de
ELISA (utilizando como antígeno larvas L4 y adul­
tos del gusano), en la eosinofilia sanguínea y por
TAC que demuestra pequeñas áreas hipodensas. La
evolución puede ser benigna, pero en ocasiones e�
grave, e incluso mortal. Se ha intentado efectuar
tratamiento con tiabendazol con resultados incier­
tos. En infecciones experimentales en ratas, se han
obtenido mejores resultados empleando mebenda­
zol e ivermectina; sin embargo, en esta afección,
como en otras parasitosis del SNC, el tratamiento
medicamentoso debe ser cauto, porque, a veces, la
sintomatología se agrava cuando los gusanos mue­
ren en el cerebro.
G11at/1osto111a spi11iger11111
(Gnatostomosis)
El Gnathostoma spinigerum, productor de la
gnastostomosis, es un pequeño nematodo espiru­
roideo, grueso y robusto, de color rosado, que mide
entre 10 y 30 mm el macho y entre 15 y 50 mm la
hembra. Tiene una cabeza turgente, separada del
resto del cuerpo por una clara constricción, y cu­
bierta por cuatro filas de gruesas espinas. El cuerpo,
también cubierto de espinas, termina en un extremo
romo. Los huevos, no embrionados en el momento
de la postura, son ovalados y con un tapón mucoso
en uno de sus polos.
El ciclo evolutivo es complejo: los gusanos adul­
tos viven en nódulos tumorales localizados en el
estómago de ratas, otros roedores, el perro y el gato,
los cuales son sus huéspedes definitivos. A partir de
estas formaciones tumorales se expelen los huevos,
los cuales salen al exterior por las heces hacia el
agua, donde se embrionan y dejan en libertad al
primer estado larval (L1 ). Esta primera larva nata­
toria es ingerida por crustáceos copépodos del géne­
ro Cyclops (primer hospedero intermediario) y en
su hemocele evoluciona a L 2, la cual ya presenta la
característica cabeza prominente con ganchos. Cuan­
do los copépodos infectados son comidos por el
segundo huésped intermediario, constituidos por
peces, ranas y reptiles, se forman en su carne larvas
de tercer estadio (L3) . Los huéspedes definitivos, al
ingerir esos animales, se infectan; los gusanos al­
canzan su madurez y en el estómago forman tumo­
res, completando el ciclo.
Las larvas L3 se han encontrado en no menos de
cuarenta y cuatro especies de vertebrados. Cuando
son ingeridos por carnívoros no apropiados para
que el gusano alcance su estado adulto, adquieren y
sobrellevan larvas L3, que no madurarán; es decir,
existe una gran cantidad de especies de vertebrados
que actúan como huéspedes paraténicos de la infec­
ción. El hombre se infecta y pasa a ser un huésped
paraténico más, cuando ingiere carnes crudas o mal
cocidas que tengan L3 y, probablemente, también
por beber água con copépodos, en los cuales las
larvas pueden evolucionar hasta L3.
La gnatostomosis, prevalente en Japón y Tai­
landia, se caracteriza por las lesiones provocadas
por desplazamiento de las larvas de G. spinigerum
por los tejidos del hombre. Puede que se produzcan
lesiones en los tejidos superficiales como nódulos o
tumefacciones que se desplazan por la piel, al igual
que las larvas migrantes, o formen túneles en tejido
subcutáneo y masas musculares; pero también pue­
den migrar a otros órganos como faringe, intestino,
vejiga, etc. Se le ha encontrado en el ojo, probable­
mente por infección vía nervio óptico o a través de
la esclera por el uso muy en boga en la medicina
popular, de emplastos de carnes de reptiles infecta­
.dos. De especial trascendencia es el compromiso
del SNC, en donde las larvas de G. spinigerum
provocan una meningitis eosinofilica, con compro­
miso del cerebro y médula espinal. En estos casos,
el compromiso neurológico es de inicio brusco, con
dolores insoportables debidos a la irritación de las
raíces de los nervios periféricos por los cuales las
larvas alcanzan el SNC. Se produce irritación y
tendencia a hemorragia cerebral. El LCR es ligera­
mente turbio, xantocrómico o hemorrágico, con
pleiocitosis y eosinofilia. Para el diagnóstico se
emplea el hemograma, que revela una eosinofilia
muy elevada, prueba de ELISA para anticuerpos
IgG e IgE específicos, y la TAC con áreas de hiper­
densidad por las hemorragias. En los casos facti­
bles, el tratamiento es quirúrgico.
Lagochilascaris millar
El Lagochi/ascaris minar es un pequeño nema­
todo que mide entre 5 y 20 mm de longitud por 0,5
y 0,8 mm de diámetro, muy semejante a Toxocara,
y del cual se desconoce gran parte de su biología y
ciclo. En otra especie (L. sprenti), los gusanos adul­
tos se localizan en el estómago de la zarigüeya y
colocan huevos que infectan a otros pequeños ani­
males, en los cuales se enquista la forma larval en
·.:I':·
sus tejidos; el ciclo se completa cuando la zarigüeya
ingiere esos animales infectados. Probablemente, el
hombre se infecta directamente con los huevos ya
larvados o por ingestión de carnes con la forma
larval enquistada.
Los pocos casos de infección humana han sido
�-:
descritos en Centro América, Islas del Caribe, Méxi­
;.;¡
1
co, Colombia y Brasil. La infección se caracteriza
por la aparición de masas tumorales de crecimiento
·�-;
lento y progresivamente dolorosas, localizadas en el
.
:h
OTRAS PARASlTOSIS DE LOS TEJIDOS
cuello. Estos tumores se abscedan y dan salida a
pus en el cual se pueden recuperar gusanos y hue­
vos. Su evolución es tórpida, habitualmente de años.
Se ha intentado el tratamiento con dietilcarbamazina
y tiabendazol, pero los resultados han sido incier­
tos.
Dioctophyma re11ale
El Dioctophyma renale es uno de los más gran­
des nematodos encontrados en el hombre, aunque
su infección es excepcional: Se ubica a nivel de la
pelvis renal y peritoneo de muchos mamíferos, espe­
cialmente en el perro. Presenta un evidente dimorfis­
mo sexual: los machos miden entre 15-20 cm de largo
por 5 mm de ancho y las hembras, entre 20-100 cm por
5-12 mm. Sus huevos son mamelonados y contienen
dos células embrionarias características; en el agua,
los huevos infectan peces y anfibios, los que cons­
tituyen la fuente de infección para los hospederos
definitivos. El hombre se puede infectar por inges­
tión de peces crudos que habitualmente son hospe­
deros paraténicos. El parásito provoca daño tisular
que puede, incluso, destruir el riñón. El diagnóstico
se hace por procedimientos no invasivos de imáge­
nes y se confirma con el hallazgo de huevos en la
orina. El tratamiento es quirúrgico.
CESTODOS
Por regla general, los cestodos adultos parasitan
el intestino de sus hospederos y las formas larvarias
o metacestodos se ubican en los tejidos. El hombre
es huésped intermediario accidental cuando alberga
en sus tejidos diversos metacestodos, como ocurre
con la cisticercosis o la hidatidosis, o la esparganosis
y la cenurosis.
Spirometra spp. (Esparganosis)
Los cestodos del género Spirometra están muy
relacionados con los del género Diphyllobotlzrium.
El procercoide se desarrolla en copépodos (Cyc/ops
Y otros géneros) y el plerocercoide, en los peces,
anfibios o mamíferos. Los estados adultos se en­
cuentran en los mamíferos, especialmente en los
perros y en los gatos. Entre otras caracteristicas,
ambos géneros se diferencian por la disposición del
ú'.ero: las ramificaciones de los Spirometra están
dispuestas en grupos y no en roseta. Las especies
más conocidas son el Spirometra mansoni, preva­
le?te en Asia Sudorienta!, y el S. mansonoides, des­
cnto en los Estados Unidos. La infección por los·
ple�ocercoides o esparganos determina la esparga­
nos1s?. la cual ha sido descrita en los animales y,
tambien, en el hombre, en los países del Lejano Orlen-
.c • . canalículos de segundo orden. Coloca huevos de
---
387
te, en los EstadosUnidos, en Australia y en Sudáfrica.
Si bien existe esparganosis animal en Latinoamérica
y en Europa, no se han denunciado casos humanos.
El hombre puede infectarse, ocasionalmente, con
esparganos por vía oral, al ingerir copépodos infec­
tados con procercoides o al comer carnes crudas de
pescado o de anfibios (ranas o serpientes) en las
mismas condiciones. También puede adquirir la in­
fección al aplicarse, con fines curativos sobre las
heridas, especialmente las producidas a la altura de
los ojos, emplastos de carnes crudas de ranas infec­
tadas con esparganos.
La esparganosis del hombre no suele ser dema­
siado peligrosa, excepto si es afectada la órbita. Los
estados larvales, al movilizarse en los tejidos o en la
piel, provocan dolor, edema y eosinofilia elevada.
Tae11ia 11111/ticeps y Tae11ia seria/is
(Cenurosis)
Infección por larva de Taenia seria/is (sinonimia:
Multiceps multiceps). Los huéspedes definitivos son
los perros y algunos cánidos silvestres y los inter­
mediarios son los ovinos y otros herbívoros domés­
ticos, en los cuales se localiza en el sistema nervioso
central y produce el vértigo o torneo. Accidental­
mente, el hombre puede infectarse con huevos de T.
seria/is y se le ha encontrado en el encéfalo, en el ojo
y en el tejido celular subcutáneo. La sintomatología
que produce depende de su localización anatómica:
en el cerebro, como la de un tumor, dificil de distin­
guir de una neurocisticercosis o de hidatidosis cerea
bral. En el ojo, se aloja en el humor vítreo y daña las
coroides y la retina.
En el hombre es una infección de rara ocurrencia,
de evolución lenta y, en su localización cerebral, de
mal pronóstico.
TREMATODOS
Trematodos del hígado
Además de la fasciolosis, otros trematodos pue­
den invadir la vía biliar del hombre. Las principales
infecciones son provocadas por Clonorchis sinensis,
Opisthorchis spp. y Dicrocoe/ium dendriticum (véa­
se el Capítulo 49: Parasitosis del hígado).
C/011orc/1is si11e11sis
. El gusano adulto mide 8 a 25 mm de largo y 1,5
a 5 mm de ancho, con la ventosa oral más desarro­
llada que el acetábulo y provisto de un tagumento 1
sin espinas. Vive en la vía biliar, especialmente en los
1
 3&8 PARASITOLOGIA MEDICA
unos 25 µrn de largo por 15 de ancho, con un opércu­
lo asentado en un reborde de la pared del huevo. Son
huéspedes definitivos el hombre y otros mamíferos:
perros, gatos, ratas, cerdos, etc. Los huevos salen al
exterior con las heces de estos huéspedes y el
miracidio que emerge de estos huevos, es ingerido
por caracoles, en cuyo interior se forman esporo­
quistes, redias y cercarías. Estas últimas abandonan
al caracol y nadan activamente, siendo atraídas por
los objetos acuáticos móviles; así, logran alcanzar al
segundo huésped intermediario, peces Cyprinidae,
en cuya musculatura se enquistan, como metacercaria.
Los huéspedes definitivos se infectan al ingerir car­
nes de peces infectados. En el intestino queda en
libertad la forma juvenil del parásito, la cual por la
Ampolla de Vater, alcanza la vía biliar, asciende hasta
llegar a los canalículos biliares, donde madura y
· comienza la postura de huevos.
La clonorquiosis afecta a no menos de veinte
millones de personas en China, Taiwan, Japón y
Vietnam, países en donde se acostumbra la ingestión
de carnes crudas de pescado.
En la fase aguda de la infección, se produce una
marcada descamación del epitelio biliar, seguido de
biperplasia adenomatosa. En la fase crónica, existe
una progresiva fibrosis del parénquima hepático con
proliferación de tejido conjuntivo alrededor de los
conductos biliares dilatados. Una gran proporción
de individuos infectados son asintomáticos. Aque­
llos que presentan síntomas, tienen en la fase aguda,
un síndrome infeccioso con eosinofilia, fosfatasas
alcalinas elevadas y hepatomegalia dolorosa. Las
complicaciones más importantes de la clonorquiosis
son la cirrosis hepática, la formación de cálculos
biliares, colangitis piógena y, probablemente, pre­
dispone al colangiocarcinoma. El diagnóstico se
establece por el hallazgo de huevos del parásito en
las heces. El tratamiento es con prazicuantel. La pro­
filaxis debe perseguir la abstinencia en la ingestión
de pescados crudos.
Opistlwrchisfeli11e11s y O. viverri11i
Estos trematodos que normalmente infectan al
gato, pueden afectar al hombre. Es prevalente en
Europa Oriental, URSS, India, Corea y Filipinas. Su
ciclo evolutivo és similar al ciclo del C. sinensis y la
infección también es por la ingestión de pescados
crudos con metacercarias. En la opistorquiosis, la
sintomatología, complicaciones, diagnóstico, trata­
miento y profilaxis, son similares a la de la clo­
norquiosis.
Dicrocoeli11111 de11dritic11111
Trematodo muy pequeño, 15 mm de longitud por
OTRAS PARASITOSIS DE LOS TEJIDOS 389
2,5 mm de ancho, infecta la vía biliar de la oveja, de garganta, con congestión creciente de las fauces, mación de abscesos piógenos, parálisis facial y fenó­
otros herbívoros y ocasionalmente, la del hombre. amígdalas, laringe y fosas nasales. El paciente pre­ menos asficticos que pueden llevar a la muerte. El
Los huevos embrionados son ingeridos por caraco­ senta catarro nasal, lagrimeo, tos, disnea, disfonía y cuadro clínico pasa mediante la expulsión espontá­
les de tierra (no acuáticos, como en todos los otros disfagia. La afección puede complicarse con la for- nea del parásito o por la extracción quirúrgica.
trematodos). En las secreciones del caracol salen las
cercarías, siendo ingeridas por hormigas que cons­
tituyen el segundo huésped intermediario. Los her­
bívoros se infectan al ingerir hormigas con
metacercarias en su interior. La sintomatología es
poco relevante y las infecciones del hombre suelen
ser benignas y sin 9onsecuencias.
PENTASTOMAS
Los pentastómidos presentan un cuerpo
elongado y segmentado en anillos, su extremidad
anterior presenta dos pares de ganchos quitinosos
que rodean la cavidad bucal y su extremidad pos­
terior es acintada. Parasitan las vías respiratorias y
cavidades de reptiles, aves y mamíferos. La hembra
produce huevos embrionados que salen al exterior
por los bronquios o por las heces, si son previa­
mente deglutidos. En el hospedero intermediario
(peces, anfibios, reptiles y, a veces, mamíferos) los
huevos ingeridos por vía oral liberan en el intestino
una larva de cuatro patas, la cual migra a los tejidos,
queda encapsulada en un nódulo y se desarrolla
como una ninfa. El huésped definitivo se infecta
por carnivorismo, al ingerir animales en cuyos teji­
dos se encuentran esas ninfas quiescentes. Las
ninfas liberadas en el intestino lo atraviesan y al­
canzan otros tejidos, habitualmente el pulmón,
donde logran madurar completamente.
En el hombre se distinguen dos tipos de pentas­
tomosis: la visceral, cuando ingiere huevos y se
desarrollan ninfas en sus tejidos (huésped interme­
diario); y la nasofaríngea, si ingiere carnes infecta­
das con ninfas, las cuales migran y se localizan en la
región nasofaríngea (huésped definitivo de la infec­
ción).
La pentastomosis visceral es provocada por va­
rias especies de pentastómidos, principalmente por
el Amzillifer armillatlls, y se le ha descrito en Asia
y Africa. Habitualmente se trata del hallazgo en
necropsias, de nódulos que contienen ninfas a nivel
del hígado, bazo, pulmones, ganglios linfáticos, etc.
Probablemente su importancia clínica sea escasa o
nula. En cambio, la pentastomosis nasofaríngea,
provocada por la migración de ninfas de Linguaillla
se"ala a esa región anatómica, tiene trascendencia
clínica. Se la observa en el Levante, especialménte
en el Líbano y en Sudán, donde la infección se
conoce como halzoun o ma"ara. Se caracteriza.
porque, a los pocos instantes de ingerir carnes de
ovejas o cabras, se produce un dolor punzante en la
 TERCERA PARTE
Parasitología topográfica
Capítulo 45
PARASITOSIS
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
GUSTAVODIAZ-PEREZ
El sistema nervioso puede ser afectado por diver­
sas parasitosis. Entre ellas se destacan, tanto por su
frecuencia como por su importancia, la cisticercosis
y la hidatidosis cerebral. Otras, como la amibiasis,
meningoencefalitis amibiana primaria, toxoplasmo­
sis, malaria y enfermedad de Chagas, tienen una
incidencia menor, por Jo cual se describirán solamen­
te en sus aspectos generales; en cambio, las dos
primeras se tratarán en detalle.
NEUROCISI1CERCOSIS
La cisticercosis, causada como ya se ha visto en
el Capítulo 21: Teniasis, por la larva de la Taenia
solium, es una de las parasitosis más frecuentes del
cerebro. El tejido nervioso ofrece condiciones favo­
rables para la anidación y desarrollo del parásito. Es
probable que exista un trofismo por el encéfalo a
causa de sus características especiales de circula­
ción, nutrición y protección. En esta localización,
dicha parasitosis adquiere pronóstico de singular
gravedad.
En el cerebro, este metacestodo suele presentar­
se adoptando dos formas diferentes: la forma quís­
tica (Cysticercus cellulosae) y la forma racemosa
(Cj,sticercus racemosus). Se ha especulado acerca
de las causas por las cuales esta larva adopta en
ocasiones, la forma de un quiste ovalado y otras
veces, se presenta con expansiones extensas que la
asemejan a un racimo. Se supone que la diferencia
morfoestructural se debería al ambiente en el cual la
larva se desarrolla. Así, los quistes o vesículas ais­
lados, se ubican, de preferencia, en la corteza cere­
bral vecina a la meninge, en el parénquima cerebral
y en las cavidades ventriculares; las formas race­
mosas Jo hacen en las cisternas basales y en los
espacios subaracnoideos, en cuyas anfractuosidades
Y remansos encontrarian un medio muy adecuado
para expandirse. Esta última forma es la que produce
mayor reacción inflamatoria de vecindad y la que
tiene peor evolución.
Frecuencia. Es muy variable de un país a otro,
como asimismo, en los di_stintos establecimientos
¡,
¡:_
¡,,1
hospitalarios, por la mayor o menor selección de los
pacientes, según las especialidades con que se cuen­
te y la más acuciosa búsqueda o precisión de su
diagnóstico. En el Instituto de Neurocirugía de San­
tiago de Chile y en un período de veintiún años ,¡!
(1940-1960), Asenjo y cols. encontraron 145 casos
de cisticercosis cerebral en un grupo de 2.231 neo­
formaciones encefálicas, lo que da una prevalencia
de 6,9%. Para Brinck, la frecuencia de la neuro­
cisticercosis sería de dos a tres por mil en los hos­
pitales generales, pero ascendería a diez por mil en
el ManicomioNacional de Santiago. EnBrasil, Spina­
Franca asigna un porcentaje medio anual de 2,98%
de casos internados por neurocisticercosis en el
período 1947-1955 en la clínica Neurológica de la
Universidad de Sao Paulo. La íncidencia en México,
según Robles, se puede evaluar en 7 a 10% de los
procesos expansivos endocraneanos y en España,
por los datos de Isamat de la Riva, tendría una fre­
cuencia de 3%. Pero los países donde se encuentra
con mayor frecuencia serían India (16%) y Egipto
(12,5%) entre la casuística de tumores cerebrales. En
términos generales, esta enfermedad es más frecuen•
te en los países y regiones donde se consume carne
de cerdo parasitada.
El 40% de los casos de cisticercosis humana
tiene localización cerebral. Se presenta habitualmen­
te en los adultos jóvenes, con cierta predomínancia
discreta por el sexo masculino. Las edades de mayor
prevalencia se sitúan entre los veinte y cuarenta
años (80% de los casos) siendo menos frecuente en
niños.
Clasificación. Dos puntos de vista nos parecen
necesarios para la clasificación de esta enfermedad.
Uno es su morfología y localización y, otro, su pre­
sentación clínica (Tablas 45-1 y 45-2).
Anatomía patológica. En esta enferm_edad pue­
den comprometerse todas las estructuras encefáli­
cas: meninges, parénquima cerebral, ventrículos,
nervios craneanos y arterias cerebrales.
Las meninges se comprometen más en las for­
más racemosas, adquiriendo caracteres especiales.
Las Jeptomeninges se presentan engrosadas, adhe-

PARAS/TOLOGIA MEDICA
TABLA45-1
CLASIFICACION DE LA NEUROCISTICERCOSIS, SEGUN SU MORFOLOGIA Y LOCALIZACION
¡
corticomeníngea
Quística (solitaria o múltiple) parenquimatosa
ventricular
ventricular
.
Racemosa {
cisterna!
Mixta o generalizada
rentes y fibrosas; existe una reacción inflamatoria
exudativo-productiva, con exudado linfoplasrno­
citario, constituyendo la clásica meningitis fibro­
plástica, de predominio basal. Los espacios sub­
aracnoideos y las cisternas basales están inflamados
y se observan tabicados por un magma fibroadhe­
sivo. Esta aracnoiditis es la causante, en gran me­
dida, del compromiso de los nervios craneanos, de
la obstrucción ,de la circulación de líquido cefalo­
rraquídeo y de la hidrocefalia secundaria.
En las formas quísticas rneningocorticales, lo
frecuente es la fmmación de una cápsula conjuntiva
alrededor del quiste y la producción de un exudado
linfocitario en las meninges y espacios aracnoidales
vecinos. En esta forina quística, lo que más se com­
promete es el parénquima cerebral, encontrándose
a menudo numerosos quistes, a veces con cierta
mayor acumulación en algunos sitios y otras veces,
diseminados; el cerebro aparece corno sembrado de
vesículas amarillo-grisáceas transparentes y, cuan­
do se efectúa un corte de cerebro, se ven como
sacabocados (Figura 45-1 ). Las cavidades ventricu-
TABLA45-2
CLASIFICACION DE LA NEUROCISTJCERCOSIS,
SEGUN SU FORMA CLINICA
l. Convulsiva
2: Hipertensiva
3. Pseudotum.oral
4. Demencial
J
1
PARAS/TOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 395
{
ventrículos cerebrales
IV ventrículo
{
supratentorial
infratentorial
lares se encuentran por lo común, dilatadas (hidro­
cefalia); el epéndimo muestra granulaciones verru­
gosas y los plexos coroideos se ven ingurgitados y
edematosos. Entre los casos de localización ventri­
cular, predomina la del cuarto ventriculo (general­
mente un quiste único). Los vasos cerebrales, espe­
cialmente las arterias, se afectan también por el
· proceso inflamatorio; se produce una verdadera ar-
teritis cisticercósica en las zonas vecinas a los quis­
tes y también a cierta distancia de ellos. Hay una
proliferación del endoarterio, un espesamiento o
engrosamiento de.la capa elástica y una infiltración
plasmocelular de la adventicia. El proceso de endo­
arteritis puede llevar a la oclusión del lumen del
vaso (trombosis cisticercósica) y al reblandecimien­
to cerebral consecutivo de la zona afectada. El ce­
rebro, corno un todo, sufre por la hipertensión en­
docraneana, por la inflamación y por la toxicidad de
los cisticercos.
Figura 45-1. Neurocisticercosis. (A) y (B) Cisticercosis múltiple. (C) Cisticercosis racemosa de la base del cerebro.
Sintornatología (D) Cisticerco único en el cuarto ventrículo. (Cortesía del Dr. R. Céspedes, Costa Rica).
Los múltiples factores que intervienen en la
y de los nervios craneanos. De este modo, los sín­ ción de parásitos e intensificación de las reacciones
neurocisticercosis, llegan a configurar un cuadro
tomas no son específicos. Cuando los síntomas y inflamatorias. No obstante la polimorfa presenta­
clínico, cuyos hechos más sobresalientes son preci­
signos no tienen sistematización clara, en un pa­ ción de esta enfermedad, los fenómenos primordia­
samente lo proteiforme, lo abigarrado y cambiante
ciente con hipertensión endocraneana, crisis les de su sintornatología pueden agruparse según la
de sus síntomas. Se presenta, en efecto, mostrando
convulsivas y deterioro mental, debería pensarse en manifestación más sobresaliente y constante, en las
diferentes facetas explicables por la combinación de
neurocisticercosis. Debe tenerse presente que GS una cuatro fonnas clínicas que dan lugar a la clasifica­
los siguientes hechos: diferentes formas biológicas
enfermedad cíclica, con episodios de agravación y ción expuesta en la Tabla 45-2. Algunos autores
de las larvas; su condición de únicas o múltiples;
sus distintas localizaciones; las diferentes reaccio­ periodos de remisión, de modo que el cuadro clínico agregan, además, una fonna apopléctica y una for­
dependerá del momento evolutivo en que se aborde ma meningítica. Es de advertir que, en general, en
nes del huésped; la intensidad del proceso inflama­
al paciente. Los episodios de agravación se suceden las etapas terminales o avanzadas de la enfermedad,
torio y el mayor o menor compromiso del parénquima
en el tiempo y se van haciendo cada vez más com­ existen toda clase de combinaciones entre estas for­
cerebral, de las meninges, de los vasos sanguíneos
plejos y graves; se deberían a muerte y desintegra- mas clínicas y a ellas se agregan signos y síntomas
J
 PARASITOLOGIA MEDICA
39'6
debido al compromiso de nervios craneanos, prin­
cipalmente III, IV, VI y VIII pares y síndromes
piramidales, extrapiramidales y cerebelosos.
Forma convulsiva. Las crisis convulsivas pue­
den preceder por varios años a otros síntomas y, por
lo tanto, ser ellas las únicas manifestaciones inicia-
les de la enfermedad. Se presentan corno ataques de
tipo Gran Mal generalizado o Jacksonianos. No se
diferencian de las crisis de la epilepsia esencial,
salvo en su aparición en sujetos mayores de veinti­
cinco años. Ocurren más frecuentemente en las for­
mas quísticas corticorneníngeas (40%) y sólo en el
15% en los casos de localización basal. Los ataques
suelen repetirse con frecuencia variable y son sus­
ceptibles de ser tratados con las drogas anticon­
vulsivantes de uso habitual.
Forma hipertensiva. El síndrome de hiperten­
sión endocraneana es muy frecuente. En la forma
racemosa cisterna!, se presenta como un síndrome
subagudo o crónico, con acentuación progresiva.
En él se destacan la cefalea holocránea, los vómitos
explosivos y el edema de papila, el cual puede pro­
vocar posteriormente atrofia papilar con la subse­
cuente amaurosis. Otras veces, este síndrome hi­
pertensivo se presenta en forma aguda, paroxística,
provocado generalmente por cambios de posición
de la cabeza, o al incorporarse desde una posición
de decúbito, con cefalea muy intensa y pérdida del
conocimiento, el cual se recupera, la mayoria de las
veces, en forma espontánea, pero en algunas deter­
minadas circunstancias puede llevar a producir
muerte súbita. En estos casos lo más probable es que
se trate de un cisticerco quístico único del cuatro
ventrículo (Figura 45-ID). En la patogenia del sín­
drome hipertensivo, interviene principalmente la
obstrucción de la circulación del líquido cefalorra­
quídeo, ya sea causada por la aracnoiditis plástica
basal fibroadhesiva, que determina la producción
de una hidrocefalia obstructiva, propia de las for­
mas racernosas, o por obstrucción brusca de los
forámenes de Luschka y Magendie en caso de quiste
del cuarto ventrículo.
Forma pseudotumoral. Las formas quísticas,
corticorneníngeas y parenquimatosas, tienden a veces
a acumularse en un sitio del encéfalo, especialmen­
te en el valle Silviano y sus vecindades, dando sig­
nos de localización, los cuales junto con crisis
.convulsivas y síntomas de hipertensión endocra­
neana, se asemejan en todo a un tumor cerebral.
Forma demenciat La cisticercosis es una en­
fermedad dernenciante, por e·l hecho de que va poco
a poco alterando las funciones cerebrales; de modo
que, a la larga, cualquier forma termina con trastor­
nos muy serios de la capacidad mental; pero, en
algunos casos, esto es lo más llamativo y prominen­
te desde el comienzo. Se produce un deterioro orgá­
nico cerebral progresivo de curso insidioso, que
puede llegar hasta la demencia total, asociado fre­
cuentemente con manifestaciones psiquiátricas. Se
inicia habitualmente con perturbaciones de memo­
ria, del cálculo y de la capacidad de abstracción;
sigue con menoscabo de la personalidad, desinhi­
bición instintiva, desadaptación social, alteraciones
de la esfera afectiva, amnesias lacunares y fabu­
laciones que semejan el síndrome de Korsakoff,
fenómenos apráxicos, agnósicos y afásicos de diver­
sos tipos. En su evolución, irrumpen estados de
confusión mental y de embotamiento transitorios o
fluctuantes. Se injertan manifestaciones psiquiátri­
cas: ideas delirantes, alucinaciones auditivas y vi­
suales; episodios de apatía y depresión o arranques
de excitación psicomotora e irritabilidad, las que
unidas, a veces, a ideas paranoides de grandezá, se
asemejan a lo visto en una parálisis general. Por
todos estos hechos,-es muy posible que esta forma
sea vista más frecuentemente en establecimientos
psiquiátricos.
Síntomas asociados. Es muy frecuente que,
acompañando a cualquiera de las formas clínicas
descritas, los pacientes presenten vértigos, altera­
ciones de la marcha, signos cerebelosos y pirami­
dales, temblor y rigidez extrapirarnidal, alteracio­
nes de la agudeza y del campo visual, compromiso
mixto de nervios craneanos y trastornos sensitivos.
Los vértigos son muy comunes; se presentan
más acusados e intensos en caso de cisticerco único
del IV ventriculo, acompañados de nistagmus hori­
zontal y/o vertical y asociados con otros síntomas de
hipertensión endocraneana: cefalea intensa, vómi­
tos explosivos y compromiso de conciencia. Estos
vértigos ocurren a veces en form a paroxística,
despertados por cambios de posición de la cabeza.
En algunos gasos de esta localización (IV ventriculo)
el paciente puede fallecer en forma súbita.
En ocasiones suelen producirse en esta enferme­
dad, crisis apopléticas que, en determinados casos,
pueden aparecer como la primera manifestación de
ella. Semejan un accidente vascular cerebral con
ictus y hemiplejia, corno aquellos provocados por la
arterioesclerosis cerebral. Se explican por la endoar­
teritis que, al ocluir el lumen arterial, llevan al
infarto cerebral. Generalmente, ocurren en perso­
nas más jóvenes que las de.los accidentes vasculares
clásicos, lo que ayuda a diferenciarlos.
. t�rnaño y número, que se presentan cdmo imágenes
Síndrome meníngeo. La neurocisticercosis pro­
voca, casi por regla general una meningitis; sin
PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
397
embargo, salvo en las formas agudas, los signos
meníngeos son poco llamativos o están ausentes;
ello se debe a la cronicidad del proceso y, corno en
toda meningitis crónica, el LCR será claro.
Diagnóstico
Desde el punto de vista puramente clínico, el
diagnóstico puede sospecharse y deberla plantearse,
en líneas generales, en las siguientes circunstan­
cias: a) en los pacientes con crisis convulsivas que
aparecen después de los veinticinco años; b) en los
casos de daño orgánico cerebral, en personas jóve­
nes o de edad media, con deterioro intelectual pro­
gresivo; c) cuando existen síntomas de hipertensión
endocraneana, ora paroxísticos, ora lentos y, a ve­
ces, imperceptibles, en los que predomina sólo una
cefalea crónica; d) en toda meningitis crónica; y e)
en los cuadros de obnubilación mental repetidos y
fluctuantes.
El diagnóstico clínico debe ser completado por
diversos exámenes analíticos, entre los cuales se
destacan:
Alteraciones del LCR. Son características y
ayudan mucho en el diagnóstico. Se trata de un
líquido claro y a presión; las reacciones globulínicas
de Nonne Appelt y de Pandy son positivas y existe
una hiperalbuminorraquia (muy variable de un caso
a otro), con pleocitosis de tipo linfocitario. La pre­
sencia de eosinófilos en el LCR es un hecho casi
patognomónico. La reacción de ELISA en el LCR,
es de ayuda diagnóstica. Muy ocasionalmente, sue­
len aparecer restos de membranas del parásito en el
LCR, con lo cual el diagnóstico se confirma.
Figura 45-2. Cisticercosis cerebral e hidrocefalia opera­
La tomografía axial computarizada (TAC). da con derivación (Scanner). C= cisticerco; E= escólex;
Con el advenimiento de este examen tan valioso V= ventrículos; Val= válvula. (Cortesía del Dr. Miguel
para todos los procesos cerebrales, la neurocisti­ Casals, Chile).
cercosis puede ser diagnosticada más fácilmente,
pues gracias a él, se logran visualizar las formas
quisticas, generalmente diseminadas en el parén­ con el medio de contraste y edema de vecindad; y en
quima cerebral (Figura 45-2). Igualmente, se obser­ etapas tardías, lo común es encontrar nódulos cal­
vará el grado de hidrocefalia y el edema cerebral cificados, que corresponden a parásitos ya no via­
reaccional. Deberá efectuarse siempre con medio de bles y que se presentan corno imágenes hiperden­
�ontrast�, ya que algunos quistes pueden pasar sas. Es posible también visualizar imágenes de dis­
1�advert1dos por ser isodensos, en la tomografia tinta evolución en un mismo examen (quistes hipo­
sirnpIe. Los hallazgos que el escáner cerebral pro­ densos, con o sin anillo inflamatorio y calcificacio­
_
porciona suelen ser distintos, según el momento de nes hiperdensas). Debe tenerse en cuenta que este
la etapa evolutiva en que se encuentra el parásito. examen, aunque es muy sugerente, no hace diag­
Así! en estadios tempranos de la enfermedad, es nóstico de certeza. Hay otros procesos en el cerebro
P?s1ble observar nódulos o estructuras quísticas en que pueden dar imágenes semejantes (hongos, mi­
diferentes localizaciones del encéfalo variables en croabcesos, metástasis, pequeños angiomas, glio­
mas incipientes, etc.), por lo cual los hallazgos d_el,
hipodensas. Cuando existe reacción inflamatoria escáner, deben correlacionarse con el cuadro clíni­
puede verse un anillo de reforzamiento periquístico co general, el LCR, las reacciones serológicas, etc.
398 PARASITOLOGIA MEDICA PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 399

El diagnóstico sólo puede confirmarse con el estu­
dio histopatológico.
La resonancia nuclear magnética (RNM).
Refuerza Jo que se puede observ¡ir en la TAC. Con
el medio de cºontraste (Gadolineo), las imágenes
observadas en la RNM son mucho más demostrati­
vas: se puede precisar mejor el tamaño de los quis0
tes, su estado evolutivo, la reacción inflamatoria, la
localización y de este modo, aproximarse más al
diagnóstico. Es_te examen no provoca irradiación al
paciente por lo que se puede repetir con mayor
libertad, aunque su costo es más alto.
Radiografía de cráneo. Puede revelar calcifi­
caciones circulares múltiples, y señales de cisticer­
cos calcificados; pero es un hallazgo muy poco fre­
cuente. Es más habitual encontrar solamente signos
de hipertensión endocraneana que son inespecífi­
cos: descalcificación del dorso sellar y aumento de
impresiones digitifonnes. La mayoria de las veces,
la radiografia· es nonnal.
Neumoencefalografia. Hasta hace pocos años
estos eran los exámenes más importantes para acer­
carst: al diagnóstico, pero hoy, con la tomografia
axial computarizada (TAC), ellos han pasado a ser
excepcionales. Revelan habitualmente una hidroce­
falia tri o cuadriventricular con bloqueo parcial o
total de las cisternas basale.s.
La angiografia cerebral. Puede mostrar altera­
ciones, pero en ningún caso son indicadores de la
etiología del proceso. Se trata de un examen que, en
general, proporciona menos datos pertinentes de
estas. enfermedades que la neun¡oencefalografia.
Tiene indicación de efectuarse en la fonna apo­
pléctica.
Evolución y pronóstico
La evolución de _la cisticercosis es muy variable
e incierta. Puede penn?necer·asintomática por va­
rios años o tener períodos de agravación y remisión.
A veces, sigue un curso grave, agresivo, con hiper­
tensión endocraneana y deterioro intelectual acen­
tuado. Las fonnas racemosas de la base son las de
peor pronóstico. En general, se puede decir que la
neurocisticercosis es una enfem1edad grave, de cur­
so progresivo; su tratamiento, si bien es cierto que
en los últimos años ha tenido un avance muy impor­
tante, todavía no está totalmente consolidado.
Tratamiento
Para el tratamiento de la neurocisticercosis exis-
ten, hoy por hoy, varias posibilidades, con muy
buenos resultados. Las podríamos agrupar en tra­
tamiento médico y tratamiento quirúrgico. En am­
bos casos se puede actuar ya sea directamente sobre
el parásito, destruyéndolo o extirpándolo, o bien,
con medidas sintomáticas o paliativas sobre los sín­
tomas.
Tralamiento médico
Tratamiento médico sintomático o paliativo.
Aquí se incluye en primer Jugar, el tratamiento
anticonvulsivante. Como ya lo hemos dicho, las
convulsiones, o como podría llamarse también, una
epilepsia secundaria, es muy habitual en esta enfer­
medad. Deben usarse los anticonvulsivantes con­
vencionales tales como la fenitoína sódica ( en dosis
de 100 mg 3 veces al día) o el fenobarbital (100 mL
una o dos veces al día) o el ácido valproico (200 mg
por 2 ó 3 veces al día). eligiendo alguno de ellos·
según tolerancia y efectividad.
Para aliviar el síndrome de hipertensión endo­
craneana, disminuir el edema y la inflamación, se
usarán corticoides en forma oral o pa�enteral
endovenosa si es necesario, en dosis de dexame­
tazona 4 a 16 mg diarios. Podría usarse también el
manitol en algunos casos en que se observe mucho
edema. Los corticoides spn en general de gran uti­
lidad; si· bien no curan la enfennedad, aminoran
muchos de sus síntomas y no sólo disminuyen la
hipertensión en<;locraneana y la inflamación, sino
que evitan en cierta cuantía la formación y/o pro­
gresión de la leptomeningitis basal fibroadhesiva.
Se ha discutido si es necesario dar corticoides junto
con los medicamentos parasiticídas a fin de dismi­
nuir también la reacción inflamator.ia que se produ­
ce al destruirse los quistes; pero se estima que es
más conveniente darlos solamente si la reacción
inflamatoria es muy intensa. Por otra parte, tam­
bién se ha argumentado que el corticoide disminuye
la '<oncentración plasmática del parasiticida, pero
esto no está demostrado fehacientemente. Medica­
mentos analgésicos para la cefalea y sintomáticos
para los vómitos, pueden asociarse cuando sean
necesarios.
Tratamiento médico dirigido a la destrucción
del parásito. Existen actualmente dos fánnacos que
han mostrado real efectividad en el tratamiento de
la neurocisticercosis, especialmente de su forma
quística parenquimatosa. Ellos son el prazicuantel
y el albendazol. Tienen acción parasiticida, y por
ende, la curación de la enfermedad.
. Prazicuantel. Fue el primer fármaco empleado,
se administra por ví_a oral en dosis que han variado
según los distintos autores, entre 30 y 7 5 mg por
kilo de peso dividida en dos o tres to.mas al día,
durante 15 días. La dosis más recomendada es de 50
mg por kilo de peso al día. Se repite el tratamiento
después de uno o dos meses si se estima necesario.
La droga es bien tolerada y no ha provocado efectos
secundarios que limiten su uso. Dada a individuos
. sanos no produce reacciones adversas, pero en pa­
cientes con neurocisticercosis deberá administrarse
con precaución ya que induce una fuerte reacción
inflamatoria en los quistes viables, pudiendo ser de
riesgo cuando existe hipertensión endocraneana,
puesto que se intensifica la sintomatología y puede
agravarse la sígnología neurológica y aumentar la
pleocitosis del LCR. Por esto, se preconiza efectuar
una cura con corticoides previa a la administración
de prazicuantel en aquellos casos en que se observa
en la TAC mucho edema y continuarla durante el
período de aplicación de este último fármaco. La
agravación que experimentan algunos paciente� con
neurocisticercosis al administrárseles prazicuantel
(cefalea, náuseas y vómitos), no se debería a la
intolerancia o acción directa del fámlaco, sino a la
reacción inflamatoria que se desencadena en el
parénquima cerebral por la destrucción del parási­
to. Algunos autores consideran a esta reacción como
indicadora de que el fármaco está realmente ejer­
ciendo su acción parasiticida. Prazicuantel
(Cisticid®) se expende en tabletas de 500 mg. Para
un individuo de 60 kilos (si se dan 50 mg por kilo
de peso) se administrarán 6 tabletas al día (2 table­
tas· cada 8 horas ó 3 tabletas cada 12 horas).
Albendazol. Ha demostrado ser un medicamento
muy eficaz para la neurocistícercosis, debido a que
el sulfóxido, su radical activo, atraviesa fácilmente
la barrera hematoencefálica. Por este hecho, se pue­
de usar con buen éxito no sólo en los casos de quistes
parenquimatosos, sino también en las formas menín­
geas y cisternales. Tiene buena tolerancia gástrica y
su costo es menor al del prazicuantel. Se usa en dosis
de 15 mg por kilo de peso durante 15 días.
Los resultados del tratamiento con estos fárma­
cos pueden ser vistos y seguidos con controles de
TAC seriados, constatándose, en muchos casos,
reducción del tamaño de los quistes o su total des­
aparición después de un período de dos o tres meses
del tratamiento. Los quistes calcificados no sufren
modificación con este' tratamiento por lo que no
deben usarse estos medicamentos en quistes de lo­
calización ocular, quedando reservado su uso para
los quistes parenquimatosos y las formas racemosas
cistemales o del espacio subaracnoideo.
Según experiencia de Sotelo, Escobedo, Del
Brutto y otros autores, el albendazol es superior al
prazicuantel en cuanto a su capacidad de destruir
los quistes en etapa viable; las estadísticas (Del
Brutto) muestran que en controles seriados de
escáner cerebral se ha comprobado la desaparición
total de los quistes en 80 a 90% de los casos tratados
con albendazol, mientras que con el prazicuantel se
alcanza un 70%. Junto con la desaparición de los
quistes se constata mejoría clíníca del paciente, de.
las crisis convulsivas y del estado mental. ·
Debido a los buenos resultados obtenidos y �Ira�
ventajas ya expuestas, el albendazol es actualmente
la droga de elección para el tratamiento de la
neurocisticercosis.
Tratamiento quirúrgico
Procedimientos paliativos. En casó de hidroce:
falia, tienen indicación los sistemas de derivación
del LCR ya sea con una válvula ventrículo-atrial o
ventrículo-perítoneal. Con estas derivativas se solu­
ciona el síndrome de hipertensión endocraneana, lo
cual mejora notablemente la condición clínica del
paciente. Sin embargo, estas derivativas tienen tam­
bién sus problemas; es frecuente que fallen después
de algún tiempo por obstrucciones o disfunciones,
necesitando subsecuentes revisiones quirúrgicas o
recambios valvulares.
Intervenciones neuroquirúrgicas directas. En
la cisticercosis del IV ventrículo está indicada la
intervención quirúrgica directa con craniectomía
de fosa posterior, exposición del IV ventrículo y
extirp ación del quiste, el cual generalmente está
libre en esta cavidad. Con esto se puede lograr la
curación definitiva del paciente, ya 'que habituaj-
mente se trata de un quiste único. ·
En la forma pseudotumoral, también tiene indi­
cación la operación directa; se pueden extraer uno
o varios quistes alojados generalmente en la región
del valle silviano o en el parénquima cerebral, con­
formando una especie de nidal envueltos en una
membrana gelatinosa o aislados.
Los quistes intraventriculares, de ventrículos
laterales o del tercer ventrículo, pueden ser aborda­
dos y extirpados por método endoscópico. La en­
doscopia intraventricular (o método de navegación
intraventrícular) con visualización directa a través
de una craniectomía, es actualmente un método que
se ha agregado a la técnica neuroquirúrgica con
muy buen éxito en el tratamiento de estas localiza­
ciones, ya que mediante ella se logra también la
extirp ación de los parásitos. Igualmente, el uso de
la estereotaxia en la erradicación de los quistes
parenquimatosos, es otro procedimiento de mucha
utilidad que se ha agregado, también en los últimos
años y cada vez con mayor aceptación y requeri­
miento, en el tratamiento de esta parasitosis, puesto
que permite con presición exacta la localización de
los quistes.
 400 PARASITOLOGIA MEDICA PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 401

La combinación del tratamiento médico, con
alguno de los procedimientos quirúrgicos descritos,
debería ser considerada en todos los casos.
HIDATIDOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso puede comprometerse con·
la larva hidatídica por su localización en el encéfa­
lo, en los huesos craneanos o en la columna verte­
bral. Mucho menos frecuente es el compromiso de
1
i:
1,
los nervios periféricos.
HIDATIDOSIS ENCEFALICA
Puede ser primaria o secundaria. La forma pri­
maria es la más frecuente. Se debe a la implantación
directa del embrión hexacanto en el parénquima
cerebral. El embrión entra en el organismo por la
vía digestiva; generalmente, desde el hocico de los
perros pasa a la mano de las personas, que con
frecuencia son niños; otras veces, lo hace por medio
de los alimentos, frutas o aguas contaminadas debi­
do a las deposiciones de dicho animal. Llegado al
intestino, atraviesa su pared y, por las ramas de la
vena porta, pasa al hígado. Debe franquear el filtro
capilar de este órgano para seguir, por las venas
suprahepáticas y la cava superior, hasta el corazón
derecho. De aquí pasa al pulmón, donde debe atra­
vesar otro filtro capilar para volver Juego al corazón
izquierdo, sale de éste por la aorta y vía arteria
carótida, o con menor frecuencia por la arteria ver­
tebral, llega al encéfalo.
El largo y accidentado recorrido que debe hacer
el parásito antes de llegar al cerebro, hace que ésta
localización sea poco frecuente. El embrión puede
detenerse en el hígado o en el pulmón con mayor
facilidad.
La forma secundaria, denominada también me­
tastásica o escolexal, se puede producir de tres ma­
neras: por la ruptura de un quiste hidatídico fértil
ubicado en otro órgano, generalmente el ventriculo
izquierdo del corazón, que provoca la diseminación
de los escólices en el cerebro. También puede pro­
ducirse esta fonna por la ruptura espontánea·o trau­
mática de un quiste del cerebro mismo, con pasaje
de vesículas al resto del parénquima cerebral, a los
ventrículos o al espacio subaracnoideo; una tercera
y más grave forma de la hidaddosis secundaria es la
iatrogénica, que se debe a la punción de un quiste
primario, sea con el objeto de efectuar algún exa­
men radiológico, por ejemplo, la neumoventricu­
lografia, o durante una intervención quirúrgica. Esta
forma secundaria es, generalmente, múltiple y, por.
consiguiente, bastante más grave que la forma pri­
maria que es habitualmente única.
Cuando se ha alojado en el cerebro, el embrión,
que mide aproximadamente 35 µm, se transforma
en una vesícula y se enquista. El tejido ce�ebral le
forma una cubierta glial que es la adventicia o
membrana quística, quedando de este modo consti­
tuido el quiste hidatídico propiamente tal. Si no
existe la adventicia, se podrá hablar sólo de hidátide
o vesícula hidatídica, no de quiste. Por lo tanto,
quistes hidatídicos del encéfalo sólo se pueden en­
contrar en el parénquima mismo.
La hidátide toma en el cerebro la forma macro­
vesicular, que puede alcanzar tamaños de 10 a 12
cm de diámetro o más. La velocidad media del
crecimiento de la vesícula hidatídica puede ser de
más o menos un centímetro por año; en el niño, este
crecimiento puede ser más rápido. Macroscópica­
mente, se observa una gran vesícula llena de líquido.
transparente, a veces con algunos grumos (vesícu­
las hijas y arenilla hidatídica) en su interior. El
cereb!'o, además de formar la adventicia, presenta
una reacción con engrosamiento del tejido glial
alrededor del quiste.
Cualquier área del parénquima cerebral puede
ser asiento de quistes, pero son más frecuentes en la
región frontotemporoparietal de cualquier hemisfe­
rio. Es raro encontrarlos en el cerebelo. No se han
descrito, hasta ahora, casos de ubicación en el tron­
co cerebral (mesencéfalo, protuberancia y bulbo), ni
en la médula espinal, ni en las meninges. General­
mente se sitúan en la sustancia blanca del centro
oval, casi siempre subcorticales, Jo que favorece su
.extirpación. Ahí encuentran un sitio suficientemen­
te vascularizado para su nutrición y desarrollo. Se
pueden encontrar también vesículas hidatídicas en
los ventrículos cerebrales, lo cual se explica de dos
maneras: porque una vesícula primaria creció muy
cerca de la pared ventricular y, luego, debido a la
menor resistencia del epéndimo y a la ruptura de la
adventicia, se désplazó toda ella hacia el ventrículo,
ocupando su cavidad (hi!fatidosis ventricular pri­
maria); o porque dicha vesícula se rompió, dejando
escapar las vesículas hijas al ventriculo (hidatidosis
ventricular secundaria).
Lo mismo puede ocurrir en el espacio extradural,
cuando el quiste crece en la periferia, vecino a la
corteza cerebral. En estos casos no se trata de quis­
tes, sino de vesículas hidatídicas desnudas, ya que
en estos sitios no hay posibilidad de envoltura glial
o de membrana quística. Un quiste hidatídico cere­
bral primario que crece vecino a la calota craneana,
puede horadar el hueso, adelgazarlo, usurario y
provocar un defecto óseo, sin que por esto se pueda
hablar de hidatidosis ósea. La hidatidosis ósea del
cránf!o tiene una morfología distinta que trataremos
aparte.
La frecuencia de la hidatidosis cerebral es baja,
comparada con la del hígado o la del pulmón (3%
de las hidatidosis de distribución por la sangre ar­
terial). Su incidencia es variable según la región,
siendo mucho más alta en los países agrícolas y en
los ganaderos, en donde la relación perro-hombre y
perro-animal (ovino y bovino) es más estrecha. Las
regiones más afectadas son Australia, norte de Afri­
ca y Grecia; y, en Sudamérica, Uruguay y Argenti­
na. En Chile es más frecuente en la zona sur.
En general, la hidatidosis afecta en forma más
habitual a los niños y a la gente joven. Tal vez esto
se deba a que los niños ingieren sus alimentos con
menos cuidado, son más reacios a las medidas hi­
giénicas y, también, son más amigos de los perros,
con quienes juegan; además por la misma estatura,
sus manos están más cerca del hocico del perro.
El quiste hidatídico primario, embrional, de
ubicación parenquimatosa en el cerebro, es general­
mente único y, además, Jo habitual es que Jo sea
cuando se encuentra sólo un quiste en el cerebro, lo
más probable aunque no en forma absoluta, es que
no exista otro en el resto de la economía. Esto ocu­
rrió así en diecinueve de los veintínueve enfermos
estudiados (65%). En cambio, cuando hay más de
un quiste en el cerebro, hay mayores probabilidades
de que existan también en otros órganos.
Q.H.
Sintomatología
V.L.
La sintomatología del quiste hidatídico cerebral
se presenta con las características de un tumor, o V.L.
mejor dicho, como cualquier otro proceso endocra­
neano que ocupa espacio. En su evolución expansiva
va desplazando las estructuras cerebrales y, espe­
cialmente, los vasos arteriales y venosos. Como su
crecimiento es lento, puede pasar algún tiempo asin­ Figura 45-3. Quiste hidatídico cerebral (Scanner). QH =
tomático, hasta adquirir gran tamaño. El conjunto quiste hidatídico; LM = desplazamiento de la línea me­
de síntomas y signos que provoca puede agruparse dia; VL = ventrículos laterales dilatados. (Cortesía del
así: aquellos propios del síndrome de hipertensión Dr. Miguel Casals, Chile).
endocraneana y los que corresponden a su localiza­
ción. Generalmente, los primeros preceden a los me cerebeloso con temblor intencional o dismetría.
segundos y, en muchas ocasiones, estos últimos no En las últimas etapas, compromiso progresivo del
se presentan. Algunos hechos clínicos y radiológicos estado de conciencia, descontrol neurovegetatívo
pueden orientar al médico y facilitar el diagnóstico, con fiebre alta, transpiración profusa y taquicardia
antes de tener la evidencia anatómica. Por ejemplo, que precede al coma y al deceso.
el síndrome de hipertensión endocraneana es de De los exámenes auxiliares del diagnóstico, los
larga evolución, a veces bien tolerado y llevadero, más objetívos son los radiológicos. La radiografía
pero llega un momento en que se descompensa y es simple de cráneo puede mostrar signos de hiperten­
entonces cuando consultan los enfermos. La anam­ sión endocraneana con aumento de las impresiones
n�sis da datos de cefalea y vómitos explosivos; cri­ digitales, descalcifacación del dorso sellar y de la
sis �onvulsivas jacksonianas o generalizadas; acor­ calota. Ocasionalmente, suelen verse calcificácio­
tamiento progresivo de la visión, diplopías y afasias. nes semicirculares periquísticas las que, cuando se
Entre los signos están el edema papilar, que puede encuentran, son de gran ayuda.
llegar en_ muchos casos a la atrofia óptica y a. la La tomografía axial computarizada es, sin duda,
consecu:1va ce?uera; las hemiparesias o hemiplejías; el examen que con mayor rapidez acerca al diagnós­
las hemianops1as homónimas; la ataxia y el síndro- tico (Figura 45-3). La angiografia cerebral es el
 4Q2 PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 45-4. Quiste hidatídico extirpado del cerebro.
examen más importante; muestra, habitualmente,
una zona avascular dada por el quiste, los vasos
arteriales aparecen estirados y formando una espe­
cie de círculo alrededor de él. La gamrnagrafia o
cintigrama cerebral, puede ser útil, pues demuestra
una zona de mayor concentración del radioisótopo
en la periferia del quiste y un halo menos concen­
trado en su centro. El electroencefalograma puede
servir de orientación. El ecoencefalograma da una
desviación del eco medio.
Las reacciones inmunobiológicas para la hidati­
dosis no siempre son positivas.
Tratamiento
'i Tratamiento quirúrgico. El mejor medio de
'I curación de la enfermedad es la extirp ación quirúr­
l;i gica del quiste, cuando es único, y de todos, cuando
son múltiples. Debe procurarse la extirp ación com­
!·:1
·;,_·¡
pleta del quiste, evitando por todos los medios su
ruptura, ya que cuando se trata de vesículas fértiles,
(,¡ se puede provocar una siembra de vesículas hijas y
transformar la enfermedad en un mal incurable. En
cambio, si se logra extraer el quiste intacto y es
único, el enfem10 puede considerarse curado. Por
este motivo, nos atrevemos a señala.r que, en estos
casos, debe respetarse más el quiste que el
parénquima cerebral mismo durante las maniobras
de extirpación (Figura 45-4).
Con respecto a la técnica operatoria, se procede­
rá a efectuar una craneotomía amplia. Una vez
ubicado el quiste, se desprende suavemente la ad­
venticia y, siguiendo la técnica preconizada por
Dowling en 1928, debe procurarse el "parto" de la
vesícula. Esta técnica se apoya en el hecho que la
hidátide está a una cierta presión dentro de la ad­
venticia (60 a 120 mmHg) y no tiene relación de
continuidad con ella, de modo que, al desprenderse
de esta membrana, la larva tiene tendencia a emer­
ger. Este "parto" se puede ayudar con el procedí-
miento de Arana y San Julián, que consiste en in­
yectar, mediante una sonda fina, suero fisiológico
entre la adventicia y la membrana propia. A ello, se
puede agregar la indicación dada por Valladares de
inclinar la cabeza del paciente, como queriendo
vaciar la vesícula. Todavía es posible asociar algu­
nas maniobras que el anestesista puede realizar para
aumentar, transitoriamente, la presión endocranea­
na y acelerar el proceso. Deberá lavarse, enseguida,
el lecho cerebral con solución de cloruro de sodio
hipertónico, seguido de suero fisiológico.
Los resultados operatorios son generalmente muy
buenos. A veces suele venir una hipertermia en el
postoperatorio inmediato que debe tratarse con an­
titérmicos y medidas físicas. Es recomendable pres­
cribir posteriormente una terapia anticonvulsiva por
algunos años.
Si el quiste se ha roto durante la intervención,
nuevos quistes reaparecerán en el curso de tres a
cuatro años. Sólo el control alejado de los pacientes,
por un período no inferior a cinco años, podrá ase­
gurar la total curación y efectividad del tratamiento.
Tratamiento médico. En la hidatidosis del SNC
se han comunicado alentadores resultados, tanto en
la localización raquídea como cerebral. Especial­
mente remarcable es el caso de Todorov y cols., de
un paciente con quistes cerebrales múltiples tratado
con albendazol y en el cual, la TAC demostró des­
aparición de todos los quistes al término. de cuatro
ciclos de tratamiento y a los doce meses, calcifica­
ción de los sitios en que estaban los parásitos.
HIDATIDOSlS
DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Es siempre primaria. Constituye la forma más
frecuente, del 40 al 50% de la hidatidosis ósea y el
2% de las formas de distribución arterial de la hi-
dátide. La larva se ubica de preferencia en el cuerpo
vertebral mismo o en los pedículos y, allí, toma
ciertas características morfológicas que la diferen-
cian fundamentalmente de las que adquiere en otros
órganos. Es multilocular, infiltrante y osteolítica;
son múltiples microvesículas qesnudas que van
convirtiendo a la vértebra en una especie de panal
de abeja. Crece por yemación o vesiculación exógena
y así, va infiltrando e invadiendo el tejido óseo, el
cual no presenta reacción inflamatoria alguna con-
tra el parásito. Puede pasar de una vértebra a otra
vecina, a través de contactos óseos (por ejemplo,
apófisis articulares), sin que se comprometa.el disco
intervertebral; no es raro que, en la región dorsal, se
extienda también a la ·.costilla adyacente. La larva ..,e· , .,.
hidatídica demuestra tener un pleomorfismo que la;
hace adaptarse, como lo demostró Virchow, al te-
PARASITOS/S DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
rreno en el que le corresponde desarrollarse. No es
que se trate de otra forma biológica de hidátide,
como se pensó en un tiempo, sino que a un mismo
embrión puede desarrollarse como quiste hidatídico
en un órgano blando, o dar lugar a microvesículas
aerolares infiltrantes en el hueso.
Es muy lenta y silenciosa en su desarrollo. La
sintomatología se presenta sólo cuando se produce
una fractura vertebral espontánea o traumática o, lo
que es más frecuente, cuando el proceso sale del
hueso e invade los tejidos blandos de la vecindad.
En la columna; lo corriente es que; al romperse la
cortical posterior de la vértebra, la infección hida­
tídica se propague al espacio extradural (hidatidosis
extraósea intrarraquídea, de Ivanisevich). En este
espacio se acumulan las microvesículas, donde adop­
tan la forma de verdaderos racimos o yacen libres.
No atraviesan la duramadre y, por lo tanto, no se
encuentran nunca en el espacio subdural, salvo que
medie un traumatismo o una punción lumbar. No se
ha descrito la existencia de hidatidosis medular.
Como la ha esclarecido Devé, cuando se en­
cuentra hidatidosis extradural, debe buscarse siem­
pre un foco óseo vecino, ya que no se concibe la
localización primaria de la hidátide en las menin­
ges.
Cuando se hace extraósea extrarraquídea, gene­
ralmente forma una especie de absceso osifluente
paravertebral y los tejidos vecinos le forman un.a
membrana, dentro de la cual se encuentran vesícu­
las de diferentes tamaños, mezclados con un mag­
ma gelatinoideo, resultante de la destrucción de
otras vesículas.
Cualquier vértebra, a lo largo qe la columna,
puede ser comprometida; sin embargo, las más fre­
cuentemente afectadas son las lumbares. Esto puede
deberse al mayor tamaño y a la mejor vascularización
de estas vértebras.
La edad en la que con más frecuencia se da la
hidatidosis vertebral es de los veinte a los cuarenta
años; es decir, la edad media de la vida. Aunque la
infección se adquiere en la infancia, los síntomas
demoran diez a veinte años en aparecer, lo que
explica la mayor incidencia en estas edades, pero
puede encontrarse también en otras. En cambio, la
hidatidosis cerebral es mucho más frecuente en los
niños. Ambos sexos tienen una incidencia semejan­
te, habiendo una ligera preponderancia en la mujer.
Sintomatología
Son las complicaciones neurológicas de la hida­
tidosis vertebral las que dan los sintomas más pre­
..: coces y ostensibles, provocando compresiones
radioculares y, sobre todo,. medulares. Por este he-
. cho es que esta enfermedad llega, generalmente,
403
antes al neurocirujano que al traumatólogo o al
reumatólogo.
La sintornatología varia según la localización
que tenga en la columna. En los casos de localiza­
ción cervical, los síntomas radiculares son dolores
de tipo cervicobraquial y parestesias en las extremi­
dades superiores, que preceden, generalmente, al
compromiso motor que se expresa por tetraparesia
o tetraplejía. En la región dorsal, son frecuentes los
dolores del tipo de neuralgia intercostal, seguidos,
después de un tiempo, de paraparesia o paraplejía
espástica. En la región lumbar, se puede presentar
como un lumbago crónico con signos ciáticos uni o
bilaterales, simulando, a veces, una hernia discal,
para después seguir con una paraparesia o paraplejía
fláccida. Los síntomas sensitivos, dolores y pareste­
sias, preceden, a veces, por años, a los signos mo­
tores.
En general, la sintomatología se manifiesta con
síntomas sensitivos radiculares primero, seguido de
signos motores de tipo periférico o de segunda neu­
rona, en el sitio de la compresión y de primera
neurona o de compresión medular, desde el sitio de
la lesión hacia abajo. En esto, el cuadro es indi­
ferenciable clínicamente de cualquier tumor me­
dular, conllev.aµdo también los trastornos sensiti­
vos cordonales, las alteraciones esfinterianas y los
cambios tróficos propios de las compresiones
medulares.
Exámenes complementarios
La 'radiografía de columna, que es el examen lil
cual debe recurrirse primero en cualquier patología
de la columna vertebral, suele, a veces, ser negativa
en la hidatidosis. Sin embargo, algunos signos
radiológicos son frecuentes y sugieren la enfenne­
dad: 1) geodas, oquedades o imágenes areolares en
un cuerp o vertebral; 2) deformación o ausencia de
un pedículo; 3) aplastamiento de un cuerp o verte­
bral; 4) sombra de partes blandas paravertebrales,
sospechosa de un absceso osifluente; y 5) conserva­
ción del disco intervertebral. García Capurro da
mucha importancia a la alteración de los pedículos;
lo que él ha llamado "signo del grano de café".
Como en la hidatidosis es frecuente el compromiso
de un pedículo, falta entonces la clásica imagen de
grano de café con que estos se presentan normal­
mente en la proyección anteroposterior.
La mielografia revela una detención del medio
de contraste, con imagen en pico de flauta, lo que
sugiere un proceso extradural. Este examen permite
hacer el diagnóstico de localización, pero no de
etiología. Una detención bilobulada del medio de
contraste hace más sospechoso el diagnóstico de
hidatidosis.
 4Q!-I PARASJTOLOGIA MEDICA
El escáner vertebral con medio de contraste o la
mielo TAC y también la RNM son exámenes que
deben efectuarse actualmente en todo síndrome de
compresión medular. Con ellos se puede aproximar
el diagnóstico preoperatorio al observar más de una
imagen redondeada u ovalada de naturaleza quísti­
ca en el canal raquídeo.
El estudio de LCR no da ningún signo patog­
nomónico, sino que, en general, e igual que en otras
compresiones medulares, revela una disociación
albúmino-citológica. La punción lumbar en algu­
nos casos de hidatidosis vertebral puede hacer que
pequeñas vesículas pasen del espacio extradural al
subdural; y, ocasionalmente, se han obtenido vesí­
culas a través de estas punciones.
El diagnóstico de la hidatídosis vertebral es di­
fícil de hacer antes de tener la confirmación
histológica. Casi siempre resulta ser un hallazgo
operatorio. Generalmente, se diagnostica un tumor.
En nuestra experiencia, los diagnósticos preope­
ratorios más frecuentes fueron: Mal de Pott, neuro­
fibroma, mielitis, hernia del núcleo pulposo, metás­
tasis ósea, absceso lumbar y tumor. El diagnóstico
preoperatorio de la hidatidosis se hizo sólo en cua­
tro casos de los veintitrés de la serie estudiada.
Tratamiento
Debe estar dirigido a la erradicación quirúrgica
del foco óseo y a la extirpación total de las vesículas
extradurales.
Como su modo de presentación es la de un tu­
mor medular, generalmente se efectúa una larninec­
tomía. Al encontrar las vesículas, deben extraerse
todas, con el fin de poder hacer una buena des­
:I compresión medular. Jamás, en estos casos, deberá
,:1 abrirse la duramadre. Debe buscarse el foco óseo,
'I
;:: ¡
que generalmente está en las vecindades de la com­
presión medular, y hacer el raspado de la vértebra
1¡ lo más completo posible, luego cauterizar los focos
óseos con solución de formol al 1 % dejándolo ac­
,,1
! tuar durante cinco minutos. También se puede usar
solución de cloruro de sodio hipertónico. En el caso
de que toda la vértebra esté comprometida, deberá
recurrirse a la extirpación de todo el cuerpo verte­
bral y su reemplazo por injerto óseo o acrílico.
Evolución y pronóstico
Los resultados operatorios son casi siempre muy
buenos en lo que respecta a la signología neuroló­
gica. Descomprimida la médula, cesan los dolores
y mejora la paraparesia. Lo habitual es que el pa­
ciente se restablezca desde el punto de vista motor,
sensitivo y esfinteriano. Enfermos paraparéticos
pueden salir d�I hospital caminando y volver a su
trabajo. Pero, desgraciadamente, estas mejorías no
son definitivas. Lo frecuente es que la enfermedad
de reproduzca después de un período variable de
meses o años, dando motivo a nuevas intervencio­
nes ya que casi nunca se puede erradicar totalmente
el foco óseo. Debido al largo período asintomático
del proceso, cuando llegan a aparecer los síntomas,
tiene ya bastante extensión y puede haber varias
vértebras comprometidas.
Ivanisevich ha dicho que toda vez que se trata
neuroquirúrgicamente una hidatidosis vertebral,
extrayendo las vesículas extradurales y descom­
primiendo la médula, se está tratando sólo una com­
plicación de la enfermedad. Si el parásito no se
erradica totalmente, lo que es habitual, seguirá ade­
lante, no habrá "recidivas", sino que el mismo pro­
ceso que nunca curó bien, aparecerá de nuevo, dará
otra vez sintomatología compresiva y será necesaria
una nueva operación. A través del tiempo, llegamos
a la conclusión de que la hidatidosis vertebral es
una enfermedad eminentemente crónica, con trata­
miento sólo sintomático y de pronóstico malo a
largo plazo. Este "cáncer blanco", como lo ha lla­
mado Devé, se convierte, en su localización verte­
bral, en un mal incurable. Como las operaciones
descompresivas, aunque sólo sean sintomáticas,
alivian al paciente por períodos a veces largos, so­
bre todo en las primeras operaciones, deben reali­
zarse tantas veces como sea necesaria, sin que la
enfermedad termine, como dice Leger, con la pa­
ciencia del neurocirujano. Es verdad que las re­
operaciones se van haciendo cada vez más difíciles
por los fenómenos de fibrosis y adherencias y los
resultados son cada vez más difíciles, debido a esos
mismos fenómenos, y menos satisfactorios. En nues­
tra casuística tenernos algunos casos que se han
sometido a operaciones hasta nueve y doce veces
antes de llegar a la paraplejía definitiva.
Por último, debe enfatizarse que ningún trata­
miento será útil, en esta enfermedad, sin dar al
paciente y a sus familiares nociones esenciales so­
bre la educación para la salud. La gravedad de la
enfermedad lo justifica plenamente.
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasrnosis activa es más grave y persis­
tente en el cerebro que en el resto del organismo, lo
cual se explicaría por el desarrollo retardado de la
inmunidad en el tejido nervioso. El compromiso del
SNC puede estar presente tanto en la toxoplasmosis
congénita como en la adquirida y su gravedad guar­
da relación con el estado inmunitario del huésped.
l'or este motivo, los más afectados son los RN y los
pacientes inmunocomprometidos. (Véase el Capí­
tulo 29: Toxoplasmosis).
PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TOXOPLASMOSlS CONGENITA
.1
! Sólo aproximadamente el 30% de los niños que
nacen infectados con él Toxoplasma gondii presen­
i ta síntomas en el momento del nacimiento. Sin
,t embargo, la gran mayoría de aquellos aparente­
mente asintomáticos, desarrollarán ulteriormente
compromiso cerebral y ocular. (Véase el Capítulo
57: Transmisión congénita de parásitos). Las infec­
ciones subclínicas suelen acompañarse de un grado
leve de encefalitis que puede ocasionar una dis­
función cerebral mínima.
En los casos agudos, que son poco frecuentes, y
en los cuales predominan los síntomas de infección
generalizada que compromete varios órganos (sín­
drome de TORCH), puede haber cierto compromiso
subclínico del SNC con alteraciones leves del LCR.
Al estado inicial, sigue un cuadro de encefalitis o de
encefalomielitis activa, cuyos síntomas e intensidad
son muy variables. Pueden observarse convulsiones,
alteraciones del tono muscular y de la conciencia,
hidrocefalia interna e inicio del compromiso ocular.
Aquellos niños con síntomas del SNC evidente tie­
nen muy mal pronóstico, puesto que, incluso al
tratarlos, presentan casos con evolución más tórpida,
en los cuales las manifestaciones cerebrales y ocula­
res se pesquisan al cabo de semanas o meses, con
lesiones de tipo necrótico del SNC e hidrocefalia.
La forma crónica se caracteriza por atrofia cor­
tical, la cual suele ser marcada, y dilatación ven­
tricular por obstrucción a la circulación del LCR,
provocando hidrocefalia y calcificaciones múltiples.
En la mayoría de los casos, la toxoplasniosis cróni­
ca se asocia al compromiso del ojo y cuando este
órgano se afecta simultáneamente con el SNC, la
sospecha diagnóstica es muy alta. (Véase el Capítu­
lo 46: Parasitosis oculares).
Por último, a nivel cerebral pueden ocurrir reac­
tivaciones periódicas similares a las observadas en
la toxoplasmosis ocular. Este fenómeno es debido a
la ruptura de quistes de T. gondii en el tejido ner­
vioso, cuando la inmunidad celular del huésped
está deprimida.
El diagnóstico clínico del compromiso nervioso
de la toxoplasmosis congénita debe acompañarse de
controles serológicos, examen de LCR, radiografüi
de cráneo, electroencefalograma y TAC.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
El compromiso del SNC puede ser una manifes­
tación tardía de una toxoplasmosis generalizada,
presentarse como un cuadro aislado, o bien, corres­
ponder a una reactivación provocada por, inrnuno­
supresión, corno ocurre en trasplantados de órganos
y especialmente en pacientes con SIDA.
405
En la mayoría de los casos la encefalitis toxo­
plásmica se inicia en forma sutil, dificil de recono­
cer antes de su desenlace fatal. Aunque sus mani­
festaciones clínicas son múltiples y variadas, se
pueden dar algunas indicaciones que ayudan en la
sospecha diagnóstica.
Encefalopatía generalizada. Evoluciona sin
signos de focalización o compromiso específico,
simulando una encefalitis metabólica. Puede evolu­
cionar hacia un estado progresivo de coma y a la
muerte en plazos de algunos días o dos semanas.
Encefalitis con compromiso meníngeo. Existe
un discreto daño cerebral difuso, acompañado de
signos meníngeos.
Lesión masiva única o múltiple. Se caracteriza
por la presencia en el cerebro de una gran masa
necrótíca y hernorrágica, generalmente acompaña­
da de otros focos diseminados. En estos casos, exis­
ten signos focales evidentes y/o hipertensión endo­
craneana con edema papilar, lo cual genera una
gran variedad de signos neurológicos: ataxia cere­
bral, hemiparesia, afasia, convulsiones, compromi­
so de las raíces de los nervios espinales, parálisis
facial periférica, nistagmus, estrabismo y alteracio­
nes sensoriales, además de manifestaciones psiquiá­
tricas.
La diversidad de los cuadros clínicos antes des­
critos se observan raramente en pacientes inmuno­
cornpetentes. En cambio, su frecuencia y graveda�
aumenta en forma alarmante en los enfermos inrnú­
nocomprometídos (Véase el Capítulo 59: lmimno­
supresión y parasitosis).
Si bien la toxoplasmosis del SNC puede provo­
car la muerte en el lapso de algunas semanas, tam­
bién se describen casos que se prolongan por meses,
o años, haya o no mediado tratamiento específico.
MENINGITIS EOSINOFILICA
En algunas helmintosis prevalentes en el Orien­
te, se describen cuadros de meningitis eosinofilica,
caracterizada por síntomas y signos neurológicos
complejos y variados, generalmente muy graves, y
en los cuales el LCR revela un pleiocitosis con
eosinofilia, la cual puede también ser acompañada
de eosinofilia sanguínea. Estos cuadros se observan
en la infección por Angiostrongylus cantonensis,
Gnathostoma. spi11igen1111 (véase el Capítulo 44:
Otros parasitosis de los tejidos), Paragonimus sp,
(véase el-Gapítulo 42: Paragonimosis) y en la cis­
ticercosis.
 4()6 PARASITOLOG/A MEDICA
Capítulo46
OTRAS PARASITOSIS Diaz G, Figueredo L. Hidatidosis de la columna vertebral
DEL SISTEMA NERVIOSO y su síndrome de comprensión radícula-medular. PARASITOSIS OCULARES
Neurocirugía 1976; 34: 20-7.
La infección del sistema nervioso central produ­ Fournier JP, Marty P, Berhard C y cols. Hidatidoses
cida por otros protozoos o helmintos no provocan rachidiennes traitees pour albendazole. A propos de SAUL PASMANIK
signos ni síntomas patognomónicas. Algunas de deux observations. Pathol Biol (París) 1985;
. 33: 611-
ellas son abordadas in extenso en esta obra, como es 3.
el caso de la menigoencefalitis amibiana primaria. Gravelau PH, Henin D, Masson M y cols. Toxoplasmose
Otras infecciones pueden producir cuadros. infla­ cérébrale accquise: Trois cas anatomocliniques. Rev
matorios, degenerativos o necróticos del SNC, y Neurol (París) 1984; 140: 330-42.
cada una de ellas es tratada en los capítulos respec­ Jaroonvesema M. Differential diagnosis of eosinophilic Las infecciones parasitarias pueden producir Dado que el parásito llega a la retina durante el
tivos (Amibiasis, Malaria, Enfermedad de Chagas, meningitis. Parasitol Today 1988; 4: 262-6. procesos inflamatorios oculares de gravedad varia­ periodo fetal por transmisión transplacentaria, el
Larvas migran/es, etc.). Reishekliar V. Albendazole therapy far persisten!, solitary ble que en ocasiones, llegan hasta la pérdida de la daño ocular puede pasar desapercibido en el recién
Cyslicercus granu/osus in patients with slizures. función visual. Su frecuencia es baja dentro del nacid0. El diagnóstico en estos casos suele ser un
Neurology 1993; 43: 1238-40. contexto general de la patología parasitaria. La of­ hallazgo en el examen de fondo de ojo realizado con
BIBLIOGRAFIA Sapunar J, Gambini L. Hidatidosis vertebral con pseu­ talmopatía puede ser la única manifestación clínica ocasión de una consulta por estrabismo o mala vi­
.:1 doabceso osifluente hidatídico extra e intrarraquídeo. de la infección parasitaria, o bien, acompañar a la sión.
, Arriagada C, Nogales-Gaete J, Apt W. Neurocisticerco­ Bol Chil Parasitol 1993; 48: 18-25. sintomatología sistémica. Muchas veces, las parasi­ A la fondoscopia lo habitual es encontrar las
¡ sis. Santiago, Chile. Arrinog Ediciones, 1997. Singounas EG, Leventis AS, Sakas D y cols. Succesfull tosis oculares tienen características clínicas inespe­ lesiones cicatriciales, siendo más bien raro observar
I' 1
¡I Botero D, Castaño S. Treatment of cysticercosis with treatment of intrecerebral hydatid cysts with alben­ cíficas, por lo que debe sospecharse esta etiología el período inflamatorio agudo inicial. La lesión ocu­
1¡¡¡ prazicuantel in Colombia. Am J Trop Med Hyg 1982; dazole: case report and review ofthe literature. Neuro­ cuando las condiciones epidemiológicas así lo su­ lar más típica es el foco en roseta (Figura 46-1). Se
, ,,
31: 811-21. surgery 1992; 31: 571-4. gieren. En otras ocasiones, las lesiones son bastante trata de una lesión de ubicación generalmente ma­
11!
111 Del Brutto OH. The use of albendazole in patients with Sotelo J, Penagos P, Escobedo F, Del Brutto O. Short típicas, como es el caso de la toxoplasmosis congé­ cular, muchas veces bilateral y simétrica, caracteri­
single lesions enlanced on contras! CT. N Engl J Med course of albendazole therapy far neurocysticercosis. nita o de la cisticercosis. zada por una zona central formada por una masa
1 ¡¡ 1993; 328: 356-7. Arch Neurol 1988; 45: 1130-3. grisácea, no pigmentada, homogénea y avascular,
Del Brutto OH. Single parenquimal brain cysticercus in Takayanaqui OM, Jardim E. Therapy ofneurocisticercosis: Toxoplasmosis constituida por tejido conjuntivo y proliferación glial
1¡: the acule encephalitic phase: definition of distinct comparison between albendazole and praziquantel. y una zona periférica de atrofia coriorretinal cons­
'i ·farm of neurocysticercosis with a benign prognosis. J Arch Neurol 1992; 49: 290-4. Numerosos factores han sido descritos como tituida por una serie de alvéolos rodeados de abun­
. ¡!!_ Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 58: 247-9. Todorov T, Vutova K, Petrov D y cols. Albendazole causales etiológicos de uveítís, y entre ellos, la toxo­ dante acumulación P.igmentari.r. I;.l foco lesiona!
r,, Díaz G, Figueredo L. Hidatidosis cerebral. Neurocirugía treatment of multiple cerebral hydatid cysts: case plasmosis juega un papel importante. Su frecuencia aparece nítidamente delimitado ·y la retina por fuera
1973; 31: 183-88. report. Trans R Soc Trap Med Hyg 1988; 82: 150-2. varía según las diferentes áreas geográficas, entre 8 de él, se ve sana al examen clínico. El carácter
Díaz G, Schoihet S. Hidatidosis. Evaluación del trata­ Vásquez V, Sotelo J. The course of slizures af\er treatment y 25% de las uveítis. Este factor es definitivamente necrotizante de la retínitis y su ubicación macular,
miento mediante derivaiva ventrículo-atrial. Neuro­ far cereoral cysticercosis. N Engl J Med 1992; 327: más importante en las uveítis posteriores que ante­
cirµgía 1975; 33: 160-66. 696-701. riores.
El Toxop/asma gondii llega a la retina por vía
sanguínea provocando una lesión de tipo necro­
tizante con reacción inflamatoria secundaria de la
coroides. Las alteraciones oculares son más propias
de la toxoplasmosis congénita y de sus recidivas. Es
rara su aparición en la toxoplasmosis adquirida.
El daño ocular es sin duda la manifestación más
frecuente de la toxoplasmosis congénita, sea como
única expresión clínica de la infección o bien, acom­
pañando los cuadros neurológicos y sistémicos.
I' (Véase e!'capítulo 29: Toxoplasmosis). La toxoplas­
¡, mosis es una de las etiologias por considerar en las
'I
infecciones neonatales por TORCH. La infección
:,,
._·¡'¡ inicial se produce in u/ero. (Véase el capitulo 57:
1: Transmisión congénita de parásitos). La inmuni­
dad materna determina que se hayan encontrado
muy pocos casos de lesión ocular en embarazos

1
sucesivos. Sin embargo, en el sur del Brasil, se han
descrito sobre 150 familias con múltiples hermanos
con toxoplasmo_sis ocular, lo que._indicaria que en ,:;,
·esta región el daño ocular en la forma adquirida, es Figura 46-1. Toxoplasmosis ocular congénita. Fondo de
frecuente. ojo.
 408 PARAS/TOLOGIA MEDICA
confieren al cuadro clínico especial gravedad fun­
cional. Estas lesiones si bien son muy típicas de la
toxoplasmosis, no son exclusivas de ella, pues tam­
bién se han descrito en algunas infecciones por
citomegalovirus y en cuadros no infecciosos como
la distrofia macular autosómica dominante.
Es posible que muchas uveítis toxoplasmósicas
del adulto correspondan más bien a recidivas de
infecciones congénitas que a procesos adquiridos.
Los quistes de Toxoplasma gandii pueden perma­
necer en estado latente por años en las vecindades
de un foco retina!, hasta que en un momento dado,
y por razones no bien conocidas, se rompen, provoc
cando una reacción inflamatoria aguda. Hay inva­
sión de tejidos vecinos por taquizoítos en multipli­
cación. Se desencadenan así reacciones de tipo in­
munitario al parásito y de tipo autoinmunitario a
!i11 antígenos retinales liberados por la destrucción de la
capa de fotorreceptores.
,\ En las recidivas de cuadros congénitos es bas­
,1
11 tante típica la presencia de focos de coriorretinitis
i
'[ que alternan con focos antiguos cicatrizados, pig­
mentados. Si bien la toxoplasmosis congénita y sus
[
recidivas ocasionan una retinocoroiditis focal de
características clínicas más o menos definidas, la
toxoplasmosis adquirida cuando afecta al ojo, pro­
1 vocá una uveítis posterior de aspecto clínico inespe­
cífico. Sin embargo, los procesos tienden a ser focales
:[ con reacción inflamatoria uveal secundaria de tipo
granulomatoso. Menos frecuente son las formas
diseminadas. En el sur del Brasil, que es una zona
endémica de altos índices de infección toxoplas­
mósica, parece ser que los cuadros uveales por in­
fecciones adquiridas son muy frecuentes y constitu­
yen una de las principales etiologías de uveítis. Se
han realiza.do algunos estudios que indicarían la
existencia de una cierta susceptibilidad genética a la
enfermedad toxoplasmósica. Si se evalúa el fenotipo
HLA en pacientes con toxoplasmosis ocular, se ha
observado un aumento significativo en el grupo HLA­
A29.
El diagnóstico de toxoplasmosis ocular se hace
con criterio clínico-serológico. Teóricamente el diag­
nóstico definitivo requiere la demostración del pará­
sito en el ojo. Como esto no es posible en la práctica,
se recurre a exámenes serológicos que señalan que
ha habido una infección con toxoplasma. Como un
porcentaje alto de la población presenta anticuerpos
sin haber tenido nunca manifestaciones clínicas, el
problema se presenta en la interpretación de los
resultados.
La gran mayoría de los autores coincide en que
la tasa de anticuerpos no tiene valor diagnóstico,
dado que la poca capacidad.antigénica de las reac­
ciones inflam·átorias oculares, no seríá capaz de
despertar una respuesta inmunitaria generalizada.
Sin embargo, en nuestra experiencia, la gran mayo­
ría de los casos se ha presentado con tasas altas o
moderadamente altas. En igual sentido se pronun­
cian Chee y colaboradores: estudiando títulos sero­
lógicos para toxoplasmosis en individuos normales
y uveítis clínicamente sospechosas de toxoplasmo­
sis, encontraron que el 15% de los normales tenía
tasas bajas de anticuerpos(1 : 64- 1 : 256) y el 3,8%,
tasas altas(1 : 1.024), valores que se ínvierten en las
uveítis, donde el 77% tenía títulos altos. La opínión
de ellos, al igual que la nuestra, sería que la tasa de
anticuerpos tendría importancia como factor diag­
nóstico.
En uveítis activas en las que existen dudas res­
pecto a la etiologia, se puede recurrir a la punción de
cámara anterior y determinación de anticuerpos en el
acuoso. Su positividad es significativa ya que indi­
caría producción local de anticuerpos.
La toxoplasmosis es una infección oportunista
en pacientes con SIDA. Las lesiones oculares en­
contradas en estos pacientes, se consideran más
bien de tipo adquirido que congénito reactivado,
ya que por lo general, no se asocian con lesiones
cicatrizadas, pigmentadas o antiguas. Se produci­
rían por reactivación de una infección latente, favo­
recida por la inmunodeficiencia. Las causas más
importantes de retinocoroiditis en pacientes con
SIDA son citomegalovirus, herpes y toxoplasmosis.
Es importante diferenciar la etiología
toxoplasmósica, ya que el tratamiento puede tener
hasta 80% de éxito. Se trata de una retinocoroiditis
necrotizante focalizada, extensa, acompañada de
vitritis e incluso, inflamación del polo anterior. En
general, no hay hemorragias o éstas son muy esca­
sas, al revés de lo que sucede con el citomegalovirus.
La inmunodeficiencia hace que las pruebas
serológicas sean de poca utilidad. Hay RIFI IgG(+)
a título bajo, atestiguando una infección primaria
antigua. La RIFI IgM sólo en ocasiones es positiva,
indicando una infección aguda. El estudio de
anticuerpos en el acuoso suele no ser útil, porque
su positividad es sólo de alrededor del 10%. Por
esta razón, no sería aconsejable realizar punciones
de cámara anterior en pacientes con SIDA.
Probablemente la manifestación clínica más fre­
cuente de la toxoplasmosis en el SIDA es la encefa­
litis y no la retinocoroiditis. Se la ha encontrado
hasta en 40% de las autopsias. Las localizaciones
cerebral y ocular estarian asociadas en el 30% de los
casos. Finalmente, se han descrito retinocoroiditis
por infección múltiple con citomegalovirus y toxo­
plasma, lo que complica el diagnóstico y tratamiento.
La coriorretinitis toxoplasmósica en el SIDA respon­
de rápidamente al tratamiento tradicional con
pirimetamina y sulfas. Las recidivas, sin embargo,
son frecuentes.
PARASITOS/S OCULARES
Oncocercosis
El compromiso ocular se produce por la penetra­
ción al ojo de las microfilarias de Onchocerca vol­
vulus. Se pueden afectar todas las estructuras ocu­
lares desde la conjuntiva hasta la retina y nervio
óptico. En países con alta prevalencia de esta infec­
ción como sucede en la región del Africa Occiden­
tal, constituye una causal importante de '<eguera
("ceguera de los ríos"). En cambio en otras zonas,
como Guatemala o México, la ceguera de este ori­
gen es menos frecuente, ya que las infecciones son
poco masivas y comprometen más bien el polo an­
terior.
Frente al parásito vivo, el ojo reacciona en forma
muy moderada, pero cuando muere, como sucede al
iniciarse el tratamiento, se producen reacciones
inmunitarias graves por liberación masiva de
antígenos, con procesos inflamatorios serios, que
pueden significar un peligro para la visión.
La afección ocular está muy relacionada con el
grado de infección cutánea y con la distancia de los
nódulos al ojo. En general, la sintomatología ocular
no aparece hasta varios años después de iniciada la
infección.
Se ha dividido el curso de la enfermedad en cua­
tro etapas:
Período deincubación, quedura de 15 a 18 meses
y en cual no hay daño ocular.
Período de localización, donde aparecen micro­
filarias en algunas regiones del organismo, pero aún
sin compromiso ocular.
Período de infección generalizada, en el que se
producen ya alteraciones oculares y se puede de­
mostrar la presencia de microfilarias en el ojo.
Período de regresión, en que aparecen alteracio­
nes degenerativas de los tejidos oculares afectados
por la infección.
Inicialmente, la enfermedad se manifiesta como
una conjuntivitis crónica, con exacerbaciones sub­
agudas debidas a la invasión del tejido subconjunti­
val por microfilarias. La íniciación del tratamiento y
la muerte del parásito, suele provocar una exacerba­
ción del cuadro clínico por las reacciones inmunitarias
desencadenadas por la gran liberación de antígenos.
Se observa, entonces, una conjuntivitis intensa con
marcada hiperemia, quemosis y edema palpebral, y
lesiones limbares semejantes a las de la conjuntivitis
vernal. En ocasiones, hay lesiones de tipo flictenular
con rnicrofilarias en.su interior. Al hacerce crónico el
proceso; aparece hiperpigmentación de la conjunti­
va.
409
El daño cornea! se traduce inicialmente por focos
de queratitis punctata. Posteriormente, la invasión
de la córnea por microfilarias provoca la aparición de
edema, focos de queratitis esclerosante y la eventual
opacificación total con la consiguiente pérdida de
visión. El proceso avanza desde la periferia hacia el
centro, con la formación de un pannus fibrovascular
e infiltración inflamatoria constituida principalmente
por linfocitos y eosinófilos.
El parásito puede penetrar hasta el interior del
ojo, observándose su presencia en el humor acuoso
al.examinar la cámara anterior por medio de la lámpara
de hendidura. Las microfilarias aparecen como
gusanitos blancos brillantes, delgados, de 0,3 mm de
longitud. Esto se traduce por un proceso inflamato­
rio de la úvea anterior.
Puede haber también compromiso de la úvea
posterior, retina y nervio óptico, y atrofia del epitelio
pigmentario de la retina. La llegada de microfilarias al
polo posterior puede efectuarse por vía sanguínea.
Se trata de cuadros graves que conducen con fre­
cuencia a la ceguera.
El diagnóstico debe plantearse frente a lesiones
oculares en un individuo proveniente de zonas en­
démicas que manifieste nódulos subcutáneos y eosi­
nofilia alta. La confirmación se hace por el hallazgo
de microfilarias en un trozo de conjuntiva o de piel
vecina a un nódulo o por la observación directa del
parásito nadando en la cámara anterior del ojo. De la
tríada sintomática, oncocercomas, oncodermitis y
oncoftalmía, sin duda, esta última es la más grave ya
que llega a la ceguera en 2 a 5% de los casos en zonas
endémicas y hasta el 30% de los casos en zona�
hiperendémicas.
Toxocarosis
La infección humana con Toxocara canis o
Toxocara cati se traduce por dos grandes cuadros
clínicos: compromiso visceral sistémico (larva
migrante visceral) o compromiso ocular.(Véase el
capítulo 38: Larvas migran/es). El cuadro sistémico
es más frecuente que el ocular y, en general, ambos
tipos de manifestaciones no coinciden en el mismo
paciente. Las lesiones oculares son de aparición
mucho más tardía, lo que explica que la eosinofilia
suela ser normal y las reacciones de ELISA test
pueden ser(-) o(+) a título bajo(1 : 8).
El compromiso ocular se observa de preferencia
en niños. Los motivos de consulta más frecuente
suelen ser ojo rojo por proceso inflamatorio, inala
visión o leucocoria. Las manifestaciones clínicas
son variables. Van desde un granuloma posterior o
periférico en un ojo relativamente tranquilo, hasta
un cuadro de uveítis intensa que puede llegar a la
ptisis bulbi. La muerte del parásito implica la libe-

4.10 PARASITOLOGIA MEDICA
FigÚra 46-2. Toxocarosis. (A) Fondo de ojo izquierdo: tractos fibrosos que desde la periferia bajan a la papila. (B)
Fondo de ojo derecho: típico capullo periférico, blanco nacarado, que estira una fina banda hacia la papila. (Casos de
:1 los Drs. Enrique Zenteno y Jorge Sapunar, Chile).
ii•
!¡ ¡ ración masiva de antígenos con reacción inflamato­
,;: ¡ ria violenta de la úvea.
ii!i El granuloma retina! es generalmente único, ubi­
ii: cado en el polo posterior o a veces en la región
1¡: periférica, de color blanquecino, no homogéneo,
,1,,,
rodeado de pigmento y de pliegues retinales radia­
i, 1
dos (Figura 46-2). A veces, es posible percibir 1,1na
sombra en media luna que corresponde a la larva.
Puede acompañarse de hemorragias subretinales y
neovascularización.
La endoftalmitis es menos frecuente que el
granuloma. Se traduce por una leucocoria total o
parcial. Al examen, se observa una masa blanquecina
retrocristaliniana que puede ser confundida con un
retinoblastoma.
_ Es bastante característica la presencia de surcos
fibrosos coroideos que muestran la migración que ha
tenido la larva. Estas bandas fibrosas suelen
traccionar fuertemente la mácula, desplazándola de
su ubicación original.
La presentación clínica más frecuente es el
granuloma periférico; más raros son la presentación
como granuloma central y la endoftalmitis.
El diagnóstico se complementa con un ELISA-­
lt,:,
test(+) a título bajo(1 : 8 ó más) y especialmente un
l:!
: ci
¡
ELISA test(+) en el acuoso obtenido por punción de
cámara anterior. La eosinofilia es en general normal
en los casos oculares.
El tratamiento se efectúa según la localización de
la larva, empleando corticoides sistémicos,
subtenonianos, vitrectomía, asociados o no al trata­
miento específico con tiabendazol o albendazol. El
tratamiento siempre es riesgoso por la amenaza la­
tente de desprendimiento retina!, sobre todo si se
usa exclusivamente los medicamentos antipara­
sitarios. Por ello, es recomendable la cuidadosa eva­
luación caso a caso antes de emprender el tratamíen­
to de la toxocarosis ocular.
Cisticercosis
La cisticercosis se produce cuando el hombre
actúa como hospedero intermediario en vez de defi­
nitivo de la Taenia solium. (Véase el capítulo 40:
Cisticercosis). El parásito llega al ojo por las arterias
ciliares posteriores y se va a ubicar en el espacio
subretinal, generalmente en el polo posterior o re­
gión macular. Ocasionalmente,.perfora la retina.y.
penetra al vítreo(Figura 46°3).
Si los medios transparentes están claros, es po-
PARASITOS/SOCULARES
Figura 46-3. Cisticercosis ocular. (A) Cisticerco observado a través del iris. (B) Extracción quirúrgica de un cisticerco
del ojo. (C) Caso en que se debió enuclear el ojo.
sible observarlo con oftalmoscopia indirecta y biomi­
croscopia. Si los medios están opacos, se puede
recurrir a la ecografia. El cisticerco aparece como
un quiste translúcido en el cual muchas veces es
posible visualizar el escólex que está animado de
movimientos ondulatorios y de reptación que son
bastante característicos.
Las toxinas liberadas por el parásito producen
una uveítis de intensidad variable, con vitritis y que
en casos extremos llega a la éndoftalmitis y tennina
con la atr�fia del globo ocular o ptisis bulbi. El
proceso inflamatorio es especialmente intenso y
grave cuando la larva muere, debido a la brusca
liberación de gran cantidad de antígenos.
El examen clínico debe completarse con un es­
tudio de la eosinofilia, exámenes serológicos, y la
punción de cámara anterior para buscar eosinofilia
y ELISA test(+).
�
1
411
El tratamiento debe estar dirigido a la extrac­
ción quirúrgica del cisticerco (Lámina 17). Si la ubi­
cación es vítrea, se puede recurrir a la vitrectomia
por pars plana. El uso de corticoides dependerá de la
intensidad del cuadro inflamatorio. La administra­
ción de drogas o fotocoagulación para matar la larva
no es aconsejable por la posibilidad de una marcada
exacerbación de la reacción inflamatoria uveal.
Microsporidiosis
Los microsporidios son protozoos parásitos de
creciente importancia como agente oportunistas
principalmente en el paciente inmunocomprometi­
do. (Véase el Capítulo 31: Microsporidiosis). A
nivel del ojo, afecta el epitelio cornea! y conjuntiva!
y, ocasionalmente, los canalículos lagrimales y se­
nos paranasales. En pacientes inmunocompetentes
 4·12 PARAS!TOLOGIA MEDICA
se han descrito casos provocados por Microspori­
dium ceylonensis y M a.fricamm, y por Vittaforma
corneae. En el paciente con SIDA el principal micros­
poridio involucrado es el Encephalitozoon hel/em,
aunque también se ha descrito compromiso con­
juntival en infecciones sistémicas por Encephali­
tozoon intestina/is.
El compromiso ocular se manifiesta por una·
queratitis estroma!, caracterizada por una epitelio­
patla punctata gruesa y difusa. El diagnóstico se
logra mediante biopsia conjuntival. El tratamiento es
con fumagilina tópica y albendazol oral.
Enfermedad deChagas
El compromiso ocular de la enfermedad de Chagas
se observa tanto en el cuadro congénito como en el
adquirido. La transmisión congénita se manifiesta
por síntomas generales, semejante a los cuadros del
TORCH. Las lesiones oculares no tienen un aspecto
específico. Se ponen en evidencia al examen de fon­
do de ojo, por la presencia de edema papilar, hemo­
rragias retinales, coriorretinitis, opacidades vítreas y
posible compromiso macular. (Láminas 25-28)
El daño ocular es más frecuente en el periodo
agudo de la enfermedad adquirida. Aparece cuando
la picadura de la vinchuca se produce en la cara. Los
tripomastigotos invaden la piel de la órbita y conjun­
tiva y provocan la aparición del llamado complejo
oftalmo-ganglionar o signo de Romaña-Mazza. En la
zona afectada se observa edema perioculary palpebral
de color violáceo y duro a la palpación, ya que no
deja roseta al ser deprimido con el dedo. Hay hiperemia
conjuntiva!, escasa secreción y adenopatía
preauricular sensible. El complejo oftalmo-ganglionar
desaparece en alrededor de 4 semanas. En ocasio­
nes, se acompaña de inflamación de la glándula
lagrimal.
Queratitis por Aca11t/zamoeba
1
La Acanthamoeba es un protozoo aeróbico de
vida libre que vive en aguas contaminadas con bac­
il terias o elementos orgánicos, o en corrientes de agua
fresca y natural. Hasta hace algunos años se consi­
1
deraba que no era patógena para el hombre. (Véase
;¡¡, el Capítulo 33: Amibas de vida libre potencialmente
li
patógenas). Pero en 1973 se describió uncaso de
¡I
queratitis por Acanthamoeba en un paciente porta­
''I
dor de lentes de contacto. Desde entonces, se le ha
reconocido con frecuencia creciente como factor
·, etiológico de queratitis particularmente graves. El
, cuadro se observa casi exclusivamente en pacientes
' portadores de lentes de contacto que usan solucio­
•1
i\ nes de limpieza contaminadas.
'I En sus inicios, el cuadro clínico es poco especí-
!¡'I
,1
Jj.
,!L
fico, pudiendo ser confundido con una queratitis
herpética o micótica. Es muy característica la discor­
dancia existente entre el intens.o dolor que manifiesta
el paciente y la poca magnitud de las lesiones obje­
tivas iniciales. La úlcera es de evolución tórpida,
arrastrada, y con el tiempo se observa la formación
de un anillo espeso de infiltración estroma!.
El diagnóstico, en general, se hace en forma tar­
día. después de haber sido tratado el paciente por
largo tiempo en forma infructuosa por su queratitis.
En algunas series clínicas se encuentra un promedio
de 22 semanas entre el inicio de los síntomas y el
diagnóstico etiológico. Muchas veces, el diagnósti­
co se hace retrospectivo al examinar histológicamente
la córnea después de haberse practicado una
queratoplastía.
El tratamiento es, en general, poco efectivo y
muchas veces termina en una queratoplastía. Las
o
drogas más efctivas parecer ser la proparnidina o
brolene, las combinaciones de neomicina-gramicidin,
el clotrimazol y el baquacil (polihexametileno
biguanidina). El uso de corticoides parece ser útil,
aunque su empleo es discutible.
El pronóstico de esta infección es, en general,
malo. El trofozoíto libera enzimas capaces de necrozar
la córnea y facilitar su penetración. En las etapas
iniciales se confunde con la queratitis herpética y en
las etapas avanzadas, con la micótica. Es fundamen­
tal pensar en esta posibilidad etiológica para descar­
tar la presencia deAcanthamoeba. Debe sospecharse
su presencia en pacientes portadores de lentes de
contacto con malos hábitos higiénicos. Lo ideal es
realizar el diagnóstico en la etapa inicial, cuando sólo
está comprometido el epitelio cornea! y aún no se ha
profundizado al parénquima.
Triquinosis
El compromiso ocular se produce durante el pe­
ríodo de migración de las larvas de Trichinel/a
spiralis y su penetración en los músculos extraocu­
lares. La sintomatología ocular puede preceder a la
sistémica o acompañarla. Las manifestaciones clíni­
cas aparecen, por lo general, entre el sexto y el
vigésimo segundo dia de la infección. Los síntomas
son bastante característicos aunque no específicos
y obedecerían a la miositis provocada por las lar­
vas.
Se observa edema palpebral superior de intensi­
dad variable, acompañado de inyección conjuntiva!,
quemosis especialmente en los ángulos externos y
hemorragias subconjuntivales más o menos típicas,
de tipo estríado, en el territorio de las venas tempo­
rales inferiores. En casos serios; pueden incluso haber
petequias retinales. Es típico el dolor que se obser­
va con los movimientos oculares. El diagnóstico
PARASITOS!S OCULARES
Figura 46-4. Hidatidosis de la órbita. (Caso del Dr.
Jorge Sapunar, Chile).
se complementa con el estudio de la eosinofilia y
pruebas serológicas. (Véase el Capítulo 36: Triqui­
nosis).
El cuadro ocular es de buen pronóstico y sin
mayores consecuencias en cuanto a función visual.
Se trata de un compromiso secundario dentro del
cuadro general de triquinosis.
Hidatidosis
La localización intraocular del quiste hidatídico
es excepcional. Algo más frecuente es la localiza­
ción orbitaria aunque también bastante rara, consi­
derando el conjunto de las localizaciones de la hi­
datidosis. En efecto, el quiste hidatídico comprome­
te a la órbita sólo en 1 a 2% de los casos de hida­
tidosis.
El cuadro clínico corresponde al de un exoftalmo
unilateral de tipo irreductible, de carácter progresi­
vo y con dolor de intensidad variable. Esta posibi­
lidad etiológica se plantea dentro del conjunto de
posibles causales de exoftalmo. Debe sospecharse
fyente a un paciente joven que presente un exoftalmo
blanco, de tipo tumoral, generalmente unilateral y
a menudo doloroso (Figura 46-4). En ocasiones hay
diplopía y ptosis paralítica por compromiso del
músculo elevador del párpado. En la mitad de los
casos el quiste se encuentra en la parte superior de
la órbita. En ocasiones puede producir complicacio­
nes locales ya sea de tipo ocular (glaucoma, hemo­
rragias retinales, compromiso del nervio óptico) u
orbitarias (inflamación, infección, compromiso
óseo). El diagnóstico clínico y de laboratorio será de
presunción, ya que la confirmación sólo se realiza
en el acto quirúrgico.
Myiasis
Diferentes tipos de moscas son capaces de pro-
413
vocar daño ocular al depositar huevos en la conjun­
tiva. Entre ellas, las más frecuentes son Oestrus
ovis, Musca domestica, Coclzliomyia americana y
Dermatobia hominis. Cualquiera sea el tipo de mosca
responsable, el cuadro clínico ocular es semejante.
Los huevos de la mosca depositados en la con­
juntiva o en la carúncula, dete.rminan la aparición
de un nódulo inflamatorio con un poro respiratorio
a través del cual la larva saca, intennitentemente,
su extremo más delgado para absorber oxígeno. El
paciente siente una sensación de movimiento den­
tro de la lesión que es bastante típica. Las larvas
vivas pueden ser extraídas de este nódulo con una
pinza. La maniobra se facilita si se tapa previamen­
te el poro respiratorio con ungüento para obligar a
la larva a. emerger por la falta de oxígeno.
La gravedad del cuadro depende de la magnitud
de la infección larval. Se puede observar desde una
pequeña irritación conjuntiva! en los casos de larva
única, hasta la destrucción masiva del ojo y de ór­
bita en las infecciones con múltiples larvas. Esta
última condición es rara y más bien propia de suje­
tos que viven en condiciones higiénicas primitivas.
Dusn
La neurorretinitis difusa unilateral subaguda es
un síndrome raro producido por la migración de un
nematodo por el espacio subretinal. Afecta de pre­
ferencia a individuo jóvenes. Se manifiesta clínica­
mente por neuritis, retinitis y .vitritis. En etapas
tardías, se puede llegar a la pérdida de visión por
atrofia óptica y degeneración retina!.
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Capítulo47
PARASITOSIS DEL CORAZON
ARTURO ARRIBADA
En algún momento de su ciclo vital, ciertos
parásitos pueden comprometer el corazón en forma
global o parcial. Algunos aparecen en forma acci­
dental y esporádica; en cambio, otros producen un
daño miocárdico tan importante que representan un
serio riesgo para la vida. En términos generales, los
parásitos son capaces de producir cardiopatías difu­
sas dilatadas cuya consecuencia final es la insufi­
ciencia cardíaca congestiva, más frecuente en las
infecciones provocadas por los protozoos; cuadros
de obstrucción mecánica, como ocurre en la cisti­
cercosis y en la hidatidosis, y cardiopatías focales
frecuentes en algunos casos de migraciones de for­
mas larvales de algunos metazoos a través del mio­
cardio. La gran prevalencia de algunas parasitosis,
en determinadas zonas geográficas, obliga a plan­
tear esta posibilidad en el diagnóstico diferencial de
las cardiopatías de origen obscuro. En algunos ca­
sos, el daño se debe a la acción directa del parásito
o de sus productos sobre la fibra miocárdica. En
ocasiones, aparecen procesos inflamatorios como
consecuencia de fenómenos de tipo inmunitario­
alérgico y, en otras circunstancias, el parásito, sin
estar presente en el corazón, actúa sobre este órgano
a través del cuadro general que origina en el hués­
ped.
Gracias a la revisión del concepto de "cardiomio­
patía" efectuado por la OMS, estos cuadros catalo­
gados hasta hace poco con este término, pasaron a
considerarse enfermedades específicas del músculo
cardíaco, reservando el título de "cardiomiopatía
dilatada" sólo a cuadros de etiología desconocida.
Por esto, nos hemos referido al compromiso parasi­
tario del corazón como cardiopatía difusa dilatada,
cuando el daño es extenso y produce dilatación de
la fibra miocárdica.
INFECCIONES
PRODUCIDASPORPROTOZOOS
Estas producen un cuadro de cardiopatía difusa
de tipo congestivo. Se asemejan porque el daño de
la fibra miocárdica se produce en las etapas multi­
...plicativas del parásito dentro·de Ja fibra y se perpe­
túa por posibles fenómenos de tipo inmunitario. La
primera constituye una de las principales causas de
1
muerte brusca en América Latina. La segunda, de
distribución mucho más universal y de curso sola­
pado, no ofrece una agresividad menor que la ante­
rior sobre este órgano. En la amibiasis se produce
un cuadro de compromiso pericárdico. En la leish­
maniosis y en la malaria, la acción sobre el miocar­
dio no es directa y se debe, sobre todo, a las reper­
cusiones que el cuadro general tiene sobre el cora­
zón.
Enfermedad de Chagas
Constituye el cuadro más importante dentro de
las miocarditis congestivas sudamericanas. Es así
como en Brasil, Venezuela, Norte de Argentina y
Uruguay, es una de las causas más frecuentes de
muerte brusca.
Puesto que es una enfermedad sistémica que
involucra diversos parénquimas, la afinidad del
Trypanosoma cruzi por la fibra miocárdica hace
que este órgano aparezca comandando el cuadro
sintomático, lo que ha inducido a pensar que el.
compromiso miocárdico es una regla en la infec�
ción. Es posible que esta selectividad se deba a
sistemas enzimáticos diferentes que hacen más afi­
nes a los tripanosomas por la fibra cardíaca o por el
músculo del tracto gastrointestinal. Según Miles,
habría tres tipos diferentes o zimodemas con distin­
ta afinidad tisular. En Chile hemos demostrado que
la mayor parte de los infectados corresponden a
cepas con zimodemas Z2b, una menor proporción
por cepa Z2a y dos casos con infección selvática Z 1 •
Este último hecho involucra que puedan haber ca­
sos en que el vector fue el Triatoma spi110/ai o que
hay posibilidad de que el Triatoma i11festans sea
portador de cepas Z 1 , lo que no se había demostrado
hasta ahora.
En la fase aguda de la infección, los tripomasti­
gotos llegan a la fibra miocárdica a través de la
circulación coronaria, invadiendo con rapidez las
fibras circunvecinas, donde fonnan amastigotos, los
cuales se dividen binariamente llegando a producir
pseudoquistes que, al estallar, destruyen la fibra
miocárdica. Los tripomastigotos así formados inva­
den en forma sucesiva nuevas fibras donde repiten
el mismo proceso. Este fenómeno provoca una in-
 -416 PARASITOLOGIA MEDICA
Figura 47-1. (A) Radiografia de tórax de una mujer de
42 años, portadora de miocardiopatía crónica chagásica.
Aumento global de la silueta cardíaca, sin morfología
específica. (B) ECG de la misma paciente de la radiogra­
fi� anterior. Imagen de inactivación ventricular de la cara
lateral del ventriculo izquierdo (onda QS en DI, D2, aVL,
V5 yV6).
tensa reacción inflamatoria de tipo productivo sub­
agudo, en la que aparece un infiltrado de células
plasmáticas, macrófagos, eosinófilos y linfocitos.
Las lesiones son originalmente perivascuiares y,
debido al edema y al infiltrado celular, constituyen
una verdadera coronaritis con isquemia focal, fenó­
meno que explica la inversión de las ondas T en el
trazado del electrocardiograma (ECG). Cuando
ocurre en la vecindad del pericardio, son responsa­
bles de la aparición de ondas de daño subpericárdico.
La fibra miocárdica aparece edematosa, fragmenta­
da, con pérdida de la estriación, y además se produ­
ce degeneración hialina. En esta etapa, la afección
no sólo es del miocardio, sino también de las capas
subpericárdicas y, más raramente, de las subendo­
cárdicas. Esta última es responsable de trombosis in
situ y de posibles embolias pulmonares o sistémi­
cas. La extensión del proceso inflamatorio a los
centros de excitoconducción explica la aparición de
arritmias, entre las que deben destacarse las migra­
ciones del marcapaso auricular y los extrasístoles
auriculares y ventriculares. Cuando el compromiso
inflamatorio es difuso e intenso, se produce una
miocarditis aguda que lleva a la insuficiencia car-
. · díaca irreductible' en•.el curso de pocos días. Sin
embargó, por hgéiiéral, el cuadro pasa a una etapa
arrastrada que conduce a la cronicidad. Las fibras
U:J;":Q �2 AÑus
s�/q�oo
miocárdicas son reemplazadas por fibras colágenas,
hay proliferación de fibroblastos, el exudado infla-
1natorio va desapareciendo y quedan mios pocos
elementos mononucleares del tipo de los histiocitos
y de los monocitos. Los nidos de amastigotos se
hacen cada vez más escasos hasta casi desaparecer,
perpetuándose las lesiones por posibles reacciones
de hipersensibilidad.
En el curso de años, se llega al reemplazo de
gran cantidad de miofibrillas por tejido fibroso, el
cual, al comprometer el tejido excitoconductor, es
responsable de la aparición de bloqueos intraven­
tricular y auriculoventriculares. El corazón aparece
dilatado, especialmente en la punta de ambos ven­
triculos, donde se produjeron las lesiones iniciales.
Allí se observan ocasionalmente dilataciones aneu­
rismáticas, en las que la pared ventricular es muy
delgada. La intensa fibrosis, al englobar la circula­
ción coronaria, produce la isquemia de las restantes
fibras, explicando así la aparición de imágenes de
necrosis y de isquemia en el ECG. Se aprecia, en
esta etapa, una mayor tendencia a la trombosis
intramural y al embolismo periférico que en las
etapas anteriores.
El cuadro clínico corresponde a una cardiopatía
(Figuras 47-1, 47-2 y 47-3), generalmente de curso
crónico, en la cual sobresalen tres elementos sinto-
PARASITOSIS DEL CORAZON 417
máticos: arritmia, cardiomegalia e insuficiencia 12 FEB 19'/J
ER.G 9 �/J Al�OS
.:!'}JGn
cardíaca congestiva.
La evolución de la enfermedad no se diferencia
del desarrollo habitual de las cardiopatías con­
gestivas que comprenden tres fases:
- La fase inicial se inicia más o menos a los
quince días de la infección, en la cual, según el
grado de compromiso de la fibra, predominan las
arritmias, especialmente la extrasistólica. En el
examen fisico, no hay cardiomegalia y la insufi­
ciencia cardíaca aparece sólo en los casos más gra­
ves. Esta etapa, por lo general de corta duración,
pasa habitualmente inadvertida.
- La segunda etapa muchas veces es oligo­
sintomática y suele ser descubierta en un examen
preventivo de salud. Como síntomas y signos prin­
cipales, persisten las arritmias. Sin embargo, silen­
ciosamente, el volumen cardíaco ha ido aumentan­
do, lo que se demuestra mediante la telerradiografia
de tórax. Los estudios que analizan la función
ventricular· se encuentran siempre alterados. El
examen físico revela la aparición de un cuarto rui­
do, traduciendo el aumento de la fuerza contráctil
auricular que debe vencer una elevada presión al
final de la diástole ventricular. Habitualmente no
Figura 47-2. ECG de una paciente de 20 años con una
hay soplos, pero el segundo ruido puede escucharse,
miocardiopatia chagásica crónica que demuestra daño
único, por retardo de la contracción ventricular iz­
subepicárdico a nivel de la punta (V 1 ). El caso fue
quierda. La duración de la segunda etapa es muy pesquisado al estudiar a esta madre, que dio a luz a un
variable y puede prolongarse hasta por diez o más niño infectado con T. cruzi.
años.
� En una tercera etapa, el cuadro es el de una
insuficiencia cardíaca, generalmente de aparición ciente joven portador de arritmias y de cardiomega­
brusca, con una gran cardiornegalia. Aparecen blo­ lia, o en casos de insuficiencia cardíaca de origen.·
queos auriculoventriculares completos, con crisis oscuro. El segundo está, a su vez, basado en. dos
de Stokes-Adarns, bloqueos bifasciculares, y el es­ pilares imprescindibles: primero, una detallada his­
pacio Q-T está prolongado. Según nuestra expe­ toria clínica del caso, en la cual interesa averiguar
riencia, la aparición de fibrilación auricular, al bajar el lugar de origen o la residencia habitual del pa­
aún más el débito ya reducido, es de efectos ciente y su posible contacto con triatorninos o el
deletéreos. Los estudios de la función ventricular antecedente de la enfennedad de Chagas congénita
• están muy alterados. En la auscultación, aparecen en el caso de madres jóvenes. Con frecuencia cada
soplos que inducen a plantear falsos diagnósticos de vez mayor se pesquisan casos en los cuales la trans­
valvulopatías reumáticas. Es frecuente el embolismo fusión sanguínea fue causante de la infécción. En
pulmonar y/o periférico con accidentes vasculares hernofilicos hemos encontrado un 8% con reaccio­
encefálicos, que pueden ser la primera manifesta­ nes positivas para la enfenuedad de Chagas. Por
ción de la enfermedad. otra parte, no debe olvidarse que otro medio de
Debe recordarse por otro lado, que la enferme­ adquirir la infección son los trasplantes de órganos,
dad de Chagas puede per se producir daño cerebral especialmente de riñón.
localizado, y las muertes bruscas por bloqueo A-V El segundo elemento es el diagnóstico de labo­
o fibrilación ventricular. ratorio que comprende métodos parasitológicos y
Fuera de los bloqueos auriculoventriculares corno serológicos. (Véase el Capítulo 28: Enfermedad
causa de crisis de Stokes-Adarns en la enfermedad de Chagas).
de Chagas, se describe con una incidencia cada vez El tratamiento con drogas antiparasitarias debe
mayor, la enfennedad del nódulo sinusal. plantearse en aquellas etapas en que hay parásitos
El..diagnqstico clínico debe incluir dos aspectos en la fibra miocárdica. En la actualidad, se utiliza
fundamentales: el diagnóstico de la cardiopatía y el el nifurtimox, en dosis de ocho a diez miligramos ' ,·
etiológico. El primero debe plantearse en todo pa- por kilo de peso, durante un período no inferior a
 PARASITOLOGIA MEDICA
• 418
E.RE 0"14AÑOS
6q/267J5
19 OIC 1960
Figura 47�3. (A) y (B) ECG de un paciente chagásico de 14 años portador de una arritmia cardiaca, caracterizada por
migración del marcapaso auricular y extrasistolia nodal, que regresó después de tratamiento con difosfato de
primaquina. Sin embargo, diez años después, el paciente volvió a presentar arritmia, que demostró una miocardiopatía
evolutiva.
los tres meses. Los resultados pueden considerar­
se excelentes en las etapas I y II. Según nuestra
experiencia, el uso _simultáneo de corticoides, en
dosis de un miligramo por kilo de peso, ha sido útil
en el sentido de hacer desaparecer rápidamente los
fenómenos deoidos al proceso inflamatorio local,
como los bloqueos y las arritmias graves.
En la fase crónica se ha utilizado con buenos
resultados el benznidazol en dosis de 5 a 1O mg/kg
durante sesenta días. Es preferible la dosis de 5 mg/
kg/dia para evitar neuropatías.
En la actualidad se ha precol)izado el tratamien­
to con itrakonazol antifúngico con acción tripano­
micida. Se emplea dosis de 400 mg diarios, repar­
tidos en 4 dosis, durante 4 meses (120 días). Los
resultados muestran mejoría en el 60% de los casos,
con buena tolerancia. Otra posibilidad es el empleo
de alopurinol 600 mg diarios, también durante 4
meses, con iguales resultados.
Cuando hay insuficiencia cardiaca, el uso de
digitálicos debe ser controlado en forma muy rigu­
rosa, por su mala tolerancia. Creemos que el uso de
dilatadores periféricos asociados a diuréticos ha
cambiado el curso de la insuficiencia cardíaca, es­
pecialmente la asociación digitálicos, bloqueadores
i,
de calcio y diuréticos.
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. ·----S!.-.
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·. P.V. . . 'U.V
·--==-,,,,,,.
En el tratamiento de la arritmia y debido al grado
de compromiso miocárdico, es preferible no µtilizar · ·
preparados del tipo del propanolol, por su efecto
inotrópico negativo. El empleo de marcapasos elec­
trónicos aparece como la única medida en los casos
de bloqueos A-V completos o transitorios; sin em­
bargo, en algunos de nuestros casos, hemos encon­
tradoumbrales muy elevados (sobre ocho milivoltios),
que hacían impracticable, incluso, el empleo de elec­
trodos epicárdicos, debido a la intensa y extensa
fibrosis miocárdica. En la actualidad, el uso de
marcapasos multiprogramables, co¡nputarizados, y
marcapasos de frecuencia regulable por el espacio
QT, ofrecen una excelente solución a los problemas
arrítmicos de la enfermedad de Chagas.
En las zonas endémicas, una apreciable canti­
dad de fallecim_ientos brusco§ pueden corresponder
a bloqueos A-V de esta etiología y la mortalidad, en
el curso natural de la enfermedad, debe ser elevada.
Toxoplasmosis
. Constituye la segunda parasitosis con compro­
miso cardiaco•·en orden de; importancia. Aunque
hasta el momento no hay consenso sobre el papel
patogénico del Toxoplasma gondii en los casos
PARASITOSIS DEL CORAZON
crónicos, son numerosas las comun.icaciones que
dan cuenta de casos de cardiopatía provocadas por
este parásito. El cuadro cardiaco puede aparecer en
el curso de una toxoplasmosis aguda generalizada,
pero con mayor frecuencia se trata de un cuadro de
más importante, como veremos más adelante. Igual
que T. cruzi, el parásito tiene una marcada afinidad
!<J.
-
por la fibra miocárdica, cuyo daño es de tal impor­
tancia que hace aparecer a este órgano como co­
mandando el cuadro sintomático.
Experimentalmente, se ha visto que el tipo de
las lesiones depende, en parte, de la virulencia del
parásito y de su capacidad para producir quistes. Se
describen, incluso, fenómenos de reactividad perió­
u. dica:
En la especie humana, no existe una experiencia
suficiente para afirmar que ocurran reactivaciones
periódicas. Sin embargo, sobre la base de datos
experimentales y de los hallazgos patológicos espo­
rádicos, podemos suponer que el parásito llega a la
fibra rniocárdica por la circulación coronaria y pe­
netra rápidamente en las fibras circunvecinas. Allí
se multiplica hasta destruir la célula parasitada,
8 originándose un foco necrótico al que afluye una
gran cantidad de elementos inflamatorios de tipo
agudo (polinucleares). Nuevas fibras son invadidas
en forma sucesiva, repitiéndose el fenómeno, hasta
que aparecen anticuerpos inmunitarios en el hués­
ped, que destruyen los endozoitos ·y sólo persisten
los· quistes. El proceso inflamatorio disminuye o
desaparece y las fibras injuriadas son reemplazadas
por tejido fibroso. Los focos necróticos tienden a la
calcificación. En los casos de reactivaciones; los
quistes que se rompen dan salida a los bradizoitos,
provocando un proceso inflamatorio focal. En esta
etapa y debido a que el huésped presenta ya una
buena defensa inmunológica, no aparecen tantos
focos necróticos corno en la fase aguda, y el parásito
tiende más bien a la producción de quistes. En
nuestra experiencia, el quiste en el tejido miocárdico
no puede considerarse como un elemento inactivo
como piensan otros autores.
Por las razones antedichas, se configura, así, el
cuadro de una cardiopatía crónica con reactivaciones
esporádicas. En general, el cuadro clínico se adapta
al esquema de las tres etapas planteado para la
enfermedad de Chagas; sin embargo, en ciertos
casos, tiende a seguir un curso tórpido y rápido
hacia el deceso, guardando los periodos de agrava­
miento del cuadro clínico, una sugestiva concor­
dancia con las reactivaciones serológicas. (Véase
el Capítulo 29: Toxoplasmosis).
En la primera etapa son características las arrit­
mias de todo tipo. No hay aumento del volumen
cardiaco y el examen fisico, cuando no hay exantema
419
o cuadro ganglionar, es irrelevante. Los estudios de
la función ventricular están alterados. En uno de
nuestros casos se produjo en esta etapa un
embolismo pulmonar que motivó el deceso del pa­
ciente; en la autopsia, se encontró una cardiopatía
de tipo subagudo, observándose quistes de T. gondii
en la fibra miocárdica.
En la segunda etapa predominan las arritmias y
aparece un dolor de tipo punzante y precordial que
es un hecho muy constante en nuestros pacientes.
Se demuestra la coincidencia de sintomatología con
los períodos de actividad serológica. El volumen
cardiaco está aumentado, con la aparición del terce­
ro y del cuarto ruido.
En la tercera etapa, aparece una insuficiencia
cardíaca de curso progresivo, con soplos que en­
marcan el cuadro. El volumen cardiaco se encuen­
tra muy aumentado y los estudios de la función
ventricular demuestran una fibra rniocárdica muy
dañada. Algunos pacientes llegan a la caquexia
cardíaca con una insuficiencia irreductible y con
bloqueos A-V de segundo y tercer grado. Lo mismo
que en la enfermedad de Chagas, se puede encon­
trar enfermedad del nódulo sinusal que requiere
implantación de marcapasos electrónicos, con los
defectos ya descritos para esa enfermedad.
El diagnóstico de la cardiopatía de posible etio­
logía toxoplásmica se basa en cinco puntos:
a) Concordancia entre una curva serológica in­
dicativa de la infección reciente y molestias cardía­
cas de corta evolución.
b) Concordancia enfre la aparición de molestias
cardíacas .periódicas y curvas serológicas co�
reactivaciones coincidentes.
c) Concordancia entre curvas de actividad sero­
lógica arrastrada y deterioro cardiaco progresivo.
d) Resultado del tratamiento, punto este último
que debe considerarse en conjunto con las anterio­
res condiciones.
d) Recuperación de T. goiidii mediante la inocu­
lación experimental o por la demostración micros­
cópica del parásito en el material de la autopsia.
El tratamiento debe plantearse sólo cuando se
está en presencia de cuadro con serología activa. En
la terapia se utiliza pirimetamina asociada con sul­
fadrogas. (Véase el Capitulo 66: Tratamiento de las
parasilosis y tablas terapéuticas). Los periodos de
tratamiento varían entre veinte y treinta días, según
la severidad del cuadro. En aquellos casos en que la
gravedad de la arritmia lo justifique, se pueden usar
corticoides en dosis de un miligramo por kilo de
peso, durante unos diez días bajando luego la dosi­
ficación en forma progresiva. El tratamiento de la
insuficiencia cardiaca y de las arritmias debe hacerse
con iguales cuidados que en la enfermedad de Cha­
gas.
 420 PARAS/TOLOGIA MEDICA PARAS/TOS/S DEL CORAZON 421

Leishmaniosis ciente que enflaquece progresivamente hay conco­

La Leishmania donovani no afecta la fibra mio­
cárdica por sí, aunque puede aparecer en los plas­
rnatocitos de los espacios intersticiales cuando se
inocula este parásito en hárnster. En un caso huma­
no, se encontró en el miocardio una fragmentación
de fibras e infiltrados con polinucleares, linfocitos
y plasrnatocitos cargados con leishrnanias. Sin
embargo, este hecho no es habitual en las autopsias
de los pacientes fallecidos por esta parasitosis.
Malaria
Aunque en el cuadro clínico de la malaria, espe­
cialmente de la provocada por Plasmodi11111fa/cipa­
ru111, se ha descrito toda clase de síndromes cardía­
cos, desde angina hasta insuficiencia cardíaca con­
gestiva, no hay demostración palmaria del daño
rniocárdico. En los casos de miocarditis, se supone
que la éausa del daño estaría en el bloqueo corona­
rio debido a los eritrocitos parasitados, a los pig­
mentos y a los catabolitos. En todo caso, las lesio­
nes patológicas, consistentes en acumulaciones
perinucleares de grasa, y la degeneración gr¡¡sosa
no. son elementos específicos de la miocarditis y,
como establece K.ean, "no se ha demostrado en for­
ma fehaciente, que la malaria sea la causa de enfer­
medad crónica cardíaca, excepto los hallazgos de­
pendientes de la prolongada anemia de la enferme­
dad".
mitancia de pericarditis y de daño hepático. El ECG
mostrará las alteraciones características del compro­
miso pericárdico con bajo voltaje y desnivel del
segmento ST-T sobre la línea isoeléctrica. El estu­
dio radiológico muestra, habitualmente, una silueta
cardiovascular aumentada y quieta, con pérdida del
contorno pericardiodiafragrnático. Es característica
la elevación del hemidiafragrna derecho en forma·
de cúpula, que traduce la concomitancia con la le­
sión amebiana hepática.
La punción del derrame pericárdico es general­
mente aséptica; pero, en un porcentaje no despre­
ciable, da salida a un pus achocolatado que permite
el diagnóstico. La punción debe efectuarse toda vez
que haya derrame, tanto con fines diagnósticos como
terapéuticos. Es también de utilidad la prueba tera­
péutica con ernetina que provoca la restitución ad
integntm del cuadro. Otros elementos diagnósticos
útiles son las reacciones serológicas para la arnibia­
sis invasora.
El tratamiento debe plantearse ante la sospecha
diagnóstica y previo al empleo de otras medidas
terapéuticas que puedan enmascarar el cuadro. El
empleo de dehidroernetina o de clorhidrato de eme­
tina ha sido desplazado por el rnetronidazol debido
a que es menos tóxico para la fibra rniocárdica y
ofrece iguales resultados. La punción pericárdica,
A
corno medida terapéutica, debe efectuarse cada vez
que haya un derrame importante y que éste se repro­
duca.

Amibiasis cardíaca INFECClONES

La afección cardíaca provocada por Entamoeba
histo/ytica se produce sólo si exist.e arnibiasis hepá­
tica, con el vaciamiento de los abscesos hacia la
cavidad pleural, a través del diafragma, o directa­
mente hacia el pericardio, como ocurre en los abs­
cesos del lóbulo izquierdo del hígado (Figura47-4).
En el corazón, sólo se ha descrito daño pericárdico,
sin compromiso rniocárdico. Su frecuencia es muy,
rara.
En la mayoría de los casos, los síntomas de esta
pericarditis aparecen tardíamente, predominando,
durante largo tiempo, síntomas vagos tales corno la
pérdida de peso y un dolor epigástrico sordo y rnai
precisado, sin relación con factores conocidos. Una
vez iniciada la pericarditis, los síntomas más cons­
tantes son el dolor retroestemal, a veces irradiado al
hombro izquierdo, disnea de esfuerzo y una tos
,,;'.I .
1,
:
pertinaz de tipo irritativo. Generalmente, se piensa
en una pericarditis tuberculosa e, igual que en estos
PRODUCIDAS POR HELMINTOS
Los trernatodos provocan, en general, una car­
diopatía granulornatosa ocasionada por la migra­
ción de huevos al miocardio, corno ocurre en la es­
quistosornosis. En cambio, los cestodos originan
una cardiopatía de tipo mecánico, por el tamaño
que puede alcanzar el parásito. En estos casos, la
sintornatología es proteifonne y dependerá de la
cavidad cardíaca comprometida. En este grupo, la
parasitosis más importante es la hidatidosis, por el
número de cuadros cardíacos o cardiopulrnonares
que conducen· a la incapacidad física a grupos hu­
manos en edad productiva.
Los nematodos comprenden un grupo grande de
parásitos que pueden dañar, en alguna forma, el
miocardio. Mencionaremos, en orden de importan­
cia, las siguientes: triquinosis, filariosis, estrongiloi­
dosis, ascariasis, tricocefalosis y anquilostornosis.
De éstas, sólo las dos primeras son capaces de pro­
Figura 47-4. (A) Amibiasis cardíaca. ECG en una pa­
ciente con absceso hepático amibiano con vaciamiento
hacia el pericardio. Se aprecia bajo voltaje generalizado
y, en las derivaciones precordiales, signos de daño
subepicárdíco (inversión de onda T desde VI a V4). (B)
y (C) Estudio radiográfico de tórax de la misma paciente,
ascenso como imagen de doble contorno, debido al abs­
ceso hepático amibíano. Aumento global de la silueta
cardíaca.
que en las anteriores. Es importante recordar que la alrededor de ciento cincuenta millones de personas
anquilostornosis, la estrongiloidosis y la ascariasis con esquistosornosis. En la Costa de Marfil, en Afri­
producen el síndrome de larva rnigrante visceral, ca, Bertrand describe una incidencia de un 15% de
única fonna en que se produce daño cardíaco. · cardiopatía de este origen y Jaffé afirma que el48%
de las muertes por miocarditis, en Venezuela, obede­
Esquistosomosis ce a esta infección.
El cuadro de cardiopatía se caracteriza po� la
El Schistosoma mansoni es capaz de producir en presencia de una insuficiencia cardíaca progres1� a,
el corazón dos cuadros distintos, ambos de mal la aparición de ruido de galope y de soplos func10-

li:
casos, puede llegarse al taponamiento cardíaco·en vocar cuadros difusos de cardiopatía. En el resto, el · pro1:1q�tico: cardiopatía y coi:p11lmo.nal§_c.rónico. La . _ nales,. una cardiomegalia importante y un EC? que
pocos días. daño del rniocarélio es ocasional y, en algunos casos, posibilidad de compromiso cardíaco es muy grande .. ·muestra alteraciones caracterizadas por la mver­
El cuadro debe sospecharse cuando en un pa- de tipo mecánico, aunque no menos trascendente si se piensa que, en 1963, existían en el mundo sión de la onda T, bloqueos de conducción, o bien,
!'.,¡
il
i:!:¡
 422 PARASITOLOG/11 MEDICA
alteraciones difusas de la repolarización. En el 12,5%
de los pacientes con esquistosomosis se ha descrito
un factor reumatoideo positivo, hecho que puede
inducir a un falso diagnóstico de cardiopatía de etio­
logía mesenquimática.
En el miocardio, se observan pseudotubérculos
miliares diseminados por la presencia de los hue­
vos de los parásitos. En los tubérculos, se aprecia
necrosis y fragmentación de miofibrillas, degenera­
ción hialinoide perifocal e infiltrados de tipo·
linfocitario. Las lesiones tienden a cicatrizar por fi­
brosis. Estas lesiones aparecen sólo cuando hay
huevos en la fibra miocárdica y se deben a las sus­
tancias líticas liberadas por el miracidio contenido
en el huevo.
Además, en la infección provocada por S. ma11-
so11i pueden aparecer lesiones miocárdicas de tipo
degenerativo, secundarias a la anemia de esta afec­
ción. Cuando hay daño renal, se puede originar una
,'1
cardiopatía hipertensiva, con el cortejo sintomático
i'II
correspondiente.
::!
El segundo cuadro que puede originar S. ma11-
·'1
so11i es el cor pulmo11ale crónico debido a la obs­
,:1
trucción arteriolar pulmonar producida por los lme­
.,,
vos del parásito. La incidencia del cuadro parece
variar de acuerdo con los factores geográficos. Es
así"como en el Brasil, aparece constituyendo el 5,5%
_de todas las infecciones debidas a S. ma11so11i; en
cambio, en la Costa de Marfil, aparecería sólo en el
1 %. El cuadro corresponde a una endoarteritis de las
pequeñas ramas de la arteria pulmonar, con hiperten-
. sión c9nsecutiva y falla ventricular derecha.
El pronóstico de la afección cardíaca, en la es­
quistosomosis, es sombrío, porque ambos cuadros
conducen a la falla cardíaca y a la incapacidad físi­
ca.
Cisticercosis
El compromiso cardíaco provocado por el Cysti­
cercus cellulosae, fonna larval de la Tae11ia solium,
es relativamente raro. Los cisticercos aparecen en el
i miocardio en número variable, modificando su ta­
l.· maño desde milímetros hasta un centímetro de diá­
¡ I
I' metro. Cuando se ubican en la pared ventricular, los
,. quistes tienden a disgregar la fibra miocárdica y
adoptan una forma elongada. En el espacio peri­
quístico pueden aparecer infiltrados inflamatorios,
In,," lo que posiblemente dependa de la antigüedad de la
infección. Los quistes más antiguos tienden a la
1
calcificación, lo que da una imagen característica a
[ órgano, siendo su muerte la que ocasiona la intensa
: 1 través de los rayos X. Cuando la infección se debe
¡
a pocos parásitos, el cuadro es compatible con la
vida, pero no ocurre así cuando aquélla es masiva,
pues el diagnóstico en esos casos se hace sólo a
través de la autopsia.
Figura 47-5. Hidatidosis del corazón con muerte súbita.
Hidatidosis
La hidatidosis cardiaca es poco frecuente. En las
estadisti�as recientes, la incidencia de la ubicación
miocárdic'a ocupa del 0,22 a un 2% de todas las
localizaciones del parásito (Figura 47-5).
El embrión hexacanto, después de pasar la cir­
culación hepática y pulmonar, llega al miocardio a
través de la circulación coronarla. Es posible, sin
embargo, que otra vía sea la linfática, hecho que
parece tener la confirmación de los estudios recien­
tes. La mayor incidencia de los quistes aparece en
el espesor de la pared ventricular izquierda, lo que
apoyaría la hipótesis de la via coronaria, ya que es
mayor dicha circulación en este ventrículo. Al co­
menzar a crecer, el quiste disgrega fibras miocár­
dicas, las cuales, por la isquemia, se fransfonna en
un tejido fibroso que constituirá la capa adventicia
del quiste. El tamaño que alcanzan estos quistes es,
generalmente, pequeño debido a la poca disten­
sibilidad de la pared ventricular. Cuando el quiste
sobresale hacia una de las cavidades del corazón y
es pediculado, puede actuar como una verdadera
válvula que ocluye el flujo sanguíneo en determina­
dos ciclos cardíacos. En este sentido, puede simular
tumores auriculares o cardiomiopáiías obstructivas
y llegar a producir muertes bruscas. En cambio, cuan­
do sobresale hacia los bordes libres, puede simular
PARASITOSIS DEL CORAZON
aneurismas de la pared ventricular o de los grandes
vasos.
El traumatismo constante a que están someti­
dos los quistes hace que su rotura sea frecuente.
En un 28 al 38% de todos los quistes miocárdicos,
la rotura ocurre hacia las cavidades cardíacas; otras
veces, se produce hacia la cavidad pericárdica, con
la consiguiente siembra de vesículas hijas en las
hojas de la serosa; en raras ocasiones, el proceso
puede culminar en una pericarditis purulenta, o una
pericarditis obstructiva. Cuando la rotura se hace
hacia la cavidad ventricular, pueden ocurrir distin­
tos fenómenos de importancia. Tal vez, el cuadro
más grave sea el shock anafiláctico, que puede ma­
tar al paciente en corto tiempo. Otra consecuencia
es la siembra hacia el pulmón, si lo ha hecho en el
ventrículo derecho. La liberación de las vesículas
hijas constituye un verdadero embolismo que en el
pulmón puede dar origen a un cuadro de cor
pu/mona/e agudo y, en la periferia, ocasionar obs­
trucciones arteriales serias.
El cuadro clínico de la hidatidosis cardíaca es
multifacético, variando desde el caso asintomático,
que es descubierto accidentalmente en un examen
de salud, hasta el cuadro polisintomático. En una
revisión de ciento cuatro casos, Heyat concluye que
sólo un 22% 1 de ellos se presenta asintomático; en
cambio, en un 78% aparecen síntomas muy varia­
bles, siendo los más importantes el dolor precordial
de tipo punzante, la disnea de esfuerzo y el eritema
cutáneo de aparición periódica. Estos eritemas, que
generalmente coinciden con episodios de siembra
hidatídica, pueden acompañarse, en algunas ocasio­
nes, con crisis de pérdida transitoria de la concien-
cía, hecho que plantea, erróneamente alteraciones
en la conducción auriculoventricular.
El diagnóstico debe ser sospechado en los pa­
cientes jóvenes que presentan una imagen radioló­
gica poco clara, tienen el antecedente de residir en
zona endémica, de convivir con perros y, además,
presentan cuadros urticariales periódicos. La radio­
logía, el ECO y las pruebas inmunológicas son de
alto valor diagnóstico.
La radiología pennite certificar el diagnóstico
en el 88% de los casos, al evidenciar imágenes
redondeadas características en los bordes libres del
corazón o de los grandes vasos. En los quistes muer­
tos, la calcificación múltiple del pericardio consti­
tuye un hecho muy sugerente. Los estudios de cine­
ventriculografia son un complemento que debe
acompañarse a la radiología simple, pues, al revelar
imágenes redondeadas en las cavidades, constitu­
yen una valiosa referencia para el cirujano, ya que
le indican el tipo de intervención
· que podrá practi-
car.
El ECO puede presentar alteraciones muy diver-
423
sas, que dependen de la ubicación del quiste en el
miocardio. Han sido descritas arritmias paroxísticas
y hemib�oqueos de la rama anterior izquierda; cuan­
do el qmste compromete el tabique interventricular.
La constancia de ciertas alteraciones del ECO, en
casuísticas apreciables, ha inducido a algunos au­
tores a considerarlas como patognomónicas: a) on­
das R pequeñas en derivaciones precordiales que
enfrentan el quiste; b) cambios bruscos de voltaje
en las zonas vecinas; c) ausencia de ondas Q en
derivaciones clásicas; d) segmento ST-T isoeléc­
trico; y e) ondas T isquémicas en la zona peri­
quística.
Las pruebas inmunobiológicas para la hidatido­
sis pueden ayudar a fundamentar el diagnóstico.
(Véase el Capítulo 39: Hidatidosis).
El tratamiento es siempre quirúrgico, incluso en
los casos asintomáticos, por el peligro que presenta
la posible rotura del o de los quistes presentes. Las
técnicas modernas de circulación extracorpórea
permiten la ·visualización y la fácil extirpación de
quistes que antes eran inoperables. Los resultados
satisfactorios de las operaciones efectuadas con las
técnicas actuales, alcanzan de un 73 a un 85%, lo
que justifica ampliamente el riesgo quirúrgico.
Triquinosis
El compromiso cardíaco varía, según las series
estudiadas, de un 20 a un 33% en los casos agudos,
manifestándose como una cardiopatía de tipo agu­
da, que se hace evidente en los cambios evolutivos
del ECO. Afortunadamente, la mortalidad del cu·a­
dro es baja.
Las lesiones miocárdicas han sido observadas
entre los cinco días y las siete semanas posteriores
a la infección y se deberían a la migración de las
larvas de Trichi11ella spiralis por el tejido cardíaco.
La larva, después de atravesar la pared intestinal,
llega al miocardio a través de la circulación corona­
ria, a partir del quinto día de la ingestión de carne
infectada. Las alteraciones persisten, en este tejido,
mientras dura la migración larval, después de lo
cual y, a diferencia del músculo esquelético en que
se produce el enquístamiento, no vuelve a aparecer
en este órgano. Concordantemente, las lesiones
inflamatorias regresan y desaparecen, observándo­
se una restitución casi ad integrum. La imposibili­
dad de volver a encontrar las larvas, en el tejido
cardíaco, ha sido interpretada como una prueba de
la incapacidad del parásito para enquistarse en este
reacción inflamatoria.
-La autopsia muestra un corazón sin un gran
aumento de volumen, con escaso contenido peri­
cárdico xantocrómico, en el cual puede haber lar-
 424 PARASITOLOGIA MEDICA
vas. La histología revela daño de la fibra y del inters­
ticio. Hay edema, hiperemia y hemorragias focales.
En la fibra miocárdica aparecen focos necróticos,
alrededor de los cuales hay pérdida de la estriación
en el sarcoplasma. En el intersticio, se produce una
infiltración eosinofilica, a diferencia del músculo
estriado.
El cuadro clínico de la cardiopatía triquinósica
no tiene síntomas ni signos específicos. Puede pre­
sentarse un dolor de tipo punzante en el precordio,
palpitaciones irregulares por arritmia y, en raros
casos, galope y síntomas de falla ventricular. La
ayuda más importante para el clínico es el ECO,
que demuestra alteraciones evolutivas de distinto
tipo: arritmia extrasistólica, bloqueos A-V varia­
bles de 1 º a 2º grados e isquemia. El estudio radio­
lógico demuestra un corazón de tamaño normal o
poco aumentado. Los hallazgos anteriores, unidos
al resto del cuadro clínico, la eosinofilia y las prue­
bas inmunobiológicas (véase el Capítulo 36: Triqui­
nosis), hacen posible establecer el diagnóstico de
cardiopatía provocada por T. spiralis. El uso de
corticoides marcó un cambio espectacular en el
pronóstico de la cardiopatía triquinósica, la cual
frecuentemente era mortal. El uso de cortico­
esteroides produce un alivio rápido del cuadro clí­
nico y una mejoría evidente en el trazado del ECO.
La persistencia de la onda T isquémica ha sido
interpretada como un factor de mal pronóstico.
Filariosis
Existen pocas referencias de afección cardíaca
producida por las formas adultas de las filiarías; sin
embargo, se han descrito verdaderos abscesos en las
cavidades cardíacas, en los grandes vasos e, inclu­
so, en las cavidades cardíacas producidos por
Dirofi/aria spp, Mansonel/a perstans y Dracuncu­
i
lus medinesis. En cambio, las fonnas larvales son
capaces de producir cuadros de cardiopatías focales
I:
caracterizados por la acumulación de linfocitos, en
especial de eosinófilos, alrededor de las larvas y
1 por focos de necrosis de las fibras miocárdicas. En
¡¡,, ciertas áreas geográficas donde la filariosis cons­
i!
tituye un problema serio, como en el Africa ecua­
torial, se ha observado una sugestiva coincidencia
l\>
(90%) entre esta parasitosis y la presencia de fibrosis
¡¡:
endomiocárdica, un tipo de cardiomiopatía que con­
duce a la insuficiencia cardíaca por fallas en la
¡i distensibilidad de la fibra miocárdica. En Europa, el
1¡·!·,¡ antecedente de una filariosis adquirida en Africa
ecuatorial aparece en un alto número de pacientes
i.
¡1!:
11
.1 con fibrosis endomiocárdica.
En otras áreas geográficas como Malasia, Indo­
li. 1 nesia y China, donde predominan las infecciones
j.l
·,,··
.'r.
l':•
:l•'I
l
PARASITOS/S DEL CORAZON 425
debidas a Wuchereria bancrofti y a Brugia ma/ayi, BIBLIOORAFIA Arribada A, Apt W, Aguilera X, Solari A y cols. Cardio­
esta relación no se ha descrito y las alteraciones patía chagásica en Chile. Cardiología lntercontinental
miocárdicas parecen ser raras. Arribada A, Román O. Cardiomiopatías parasitarias. Rev 1993; 2:94-9.
Méd Chile 1975; 103: 189-94. Apt W, Arribada A, Arribada AM, Sandoval J, Ugarte J.
Síndrome de larva migrante visceral Arribada A, Apt W, Utarte J, Sandoval J. Cardiopatía cha­ Cardiopatía chagásica en el valle del ria Limarí. Estudio
gásica en el valle de Elqui. Estudio epidemiológico y seroepidemiológico clinico y electrocardiográfico. Re�
Una serie de larvas de nematodos pueden loca­ electrocardiográfico. Rev Méd Chile 1979; 107: 9-15. Méd Chile 1980; 108: 203-9.
lizarse en el corazón, al migrar por el organismo y Arribada A, Apt W. Cardiopatías Parasitarias. Ediciones Apt W, Arribada A, Ugarte J, Sandoval J, Arribada AM.
pasar por el pulmón. Entre otros: Ancy/ostoma duo­ de la Universidad de Chile, Fac Medicina Sur. Edito­ Cardiopatia chagásica en la IV Región. Estudio clínico,
dena/e, Necator americanus, Strongy/oides ster­ rial Universitaria 1980; 39-119. epidemiológico y electrocardiográfico en las localida­
coralis1 Ascaris lumbricoides, Toxocara canis y T. Arribada A, Apt W, Arribada AM, Ugarte J, Sandoval J. des de Salamanca, Combarbalá e !llapel. Rev Méd
cati. La causa más frecuente del síndrome es la Cardiopatía chágasica en la provincia de Chañaral. Rev Chile 198 I; l09: 197-205.
infección del hombre con los huevos del áscaris del Méd Chile 1980; 108: 1118-24. Apt W, Arribada A, Aguilera X, Sandoval J. Chagas
perro y del gato, T. canis y T. cati. Estas infeccio­ Arribada A, Apt W, Arribada AM, Ugarte J, Sandoval J. cardiopathy and T,ypanosoma cruzi zymodems in
nes son frecuentes en los niños que juegan con Epidemiología de la cardiopatia chagásica en Chile. Rev Chile. Bull Pain Am Health Organ 1987; 21: 358-68.
tierra donde hay deyecciones de perros o de gatos Méd Chile 198 I; 109: 1199-1207. Apt W, Arribada A, Sagua J, Arribada AM, Sandoval J.
infectados. (Véase el Capítulo 38: Larvas migran­ Arribada A, Apt W, Ugarte J. Historia natural de la Cardiopatía chagásica en el altiplano chileno. Rev
/es). cardiopatia chagásica en Chile. Bol Of Sanit Panam Méd Chile 1987; 115: 616-23
La larva llega a distintos órganos, después de 1987; 102: 49-73. Apt W, Aguilera X, Arribada A, Pérez C y cols. Trata­
atravesar la barrera capilar pulmonar. Llega al co­ Arribada A, Apt W, Ugarte J. Historia natural de la miento de la enfermedad de Cha gas humana crónica con
razón, a través de la circulación coronaria, produ­ cardiopatía chagásica en Chile. Bull Pam Am Health itrakonazol y alopurinol. lnforrne preliminar. Rev Méd
ciendo un daño granulomatoso con necrosis focal y Organ 1986; 20: 245-66. Chile 1994; 122:420-7.
una intensa reacción inflamatoria sobre la base de
fagocitos y de eosinófilos. Este infiltrado eosinófilo
es el que le da carácter propio a la inflamación,
puesto que pueden apreciarse múltiples granulomas
eosinofilicos al recorrer la preparación.
El cuadro clínico debe sospecharse, esencial­
mente, en los niños que presentan algunas de las
siguientes manifestaciones: hepatomegalia,
esplenomegalia, fiebre, neumonitis intersticial, asma
bronquial, signos de encefalitis, alteraciones visua­
les, cardioinegalia o arritmia, asociadas a una hipér­
gamaglobulinemia o a una eosinofilia. (Véase el Ca­
pítulo 38: Larvas migran/es).
El cuadro cardíaco puede ser larvado, o bien
adoptar las características de una descompensación
brusca que hace pensar, generalmente, en una cardi­
tis reumática, afección con la que debe hacerse, en
forma habitual, el diagnóstico diferencial.
El ECO y el estudio radiológico son fundamen­
tales para el diagnóstico del compromiso cardíaco.
El pronóstico es relativamente bueno, pues has­
ta el momento no se ha demostrado perpetuación de
los cuadros cardíacos y los cuadros graves regresan
con la terapia instaurada en forma oportuna.
Tricocefalosis
Las alteraciones del corazón descritas en la
tricocefalosis masiva, con cardiomegalia y degene­
ración cérea, se han interpretado como secundarias
a la anemia severa de estos casos y no a la acción
directa del parásito. (Véase el Capítulo 4: Pato/o-·
gía general de las parasitosis).

Capítulo48
PARASITOSIS DEL PULMON
JORGE SAPUNAR
,i
Habitualmente los parásitos llegan al pulmón
por la circulación sanguínea, en otros casos pasan
al pulmón desde el abdomen a través del diafragma,
otras veces penetran al aparato respiratorio por vía
linfática y, finalmente, algunos ingresan por vía
,! aérea.
I'
:i Los parásitos pueden estar temporalmente en el
pulmón o bien pennanecer en él, originando sínto­
mas de variable intensidad que simulan otras enfer­
medades, poniendo a prueba la habilidad del médi­
,1 co y obligándole a indicar diferentes exámenes para
llegar al diagnóstico.
1 HIDATIDOSIS
El quiste hidatídico pulmonar tiene característi­
cas ,especiales por la anatomía y fisiología tan pro­
pias de este órgano. El denso árbol bronquial y
vascular favorecen algunas complicaciones del quis­
te. Los cambios de presión en los bronquios y en el
tórax acentuados por la tos, explican algunas carac­
terísticas de esta localización.
La hidatidosis pulmonar puede ser primitiva o
secundaria. La primitiva, que es la más frecuente,
resulta de la ingesta de huevos de Echinococcus
granulosus, luego el embrión hexacanto por vía
porta pasa al hígado y por las venas suprahepáticas
a la cava inferior, corazón derecho y finalmente
llega al pulmón en donde origina una hidátide. La
hid,atidosis secundaria se produce por el desarrollo
en el pulmón de escólices provenientes de una hidá­
tide primitiva a través de los siguientes mecanis­
mos: a) consecutiva a una vómica o a una interven­
ción quirúrgica; b) ruptura de un quiste hidatídico
cardíaco o hepático (hidatidosis metastásica); y c)
i! siembra bronquial (secundaria broncógena).
Siempre se ha discutido si la localización hepá­
tica o pulmonar es más frecuente, pero el hecho
práctico es que ambas localizaciones juntas consti­
tuyen el 86% del total de los quistes hidatídicos. La
localización pulmonar puede coexistir con otras
localizaciones, especialmente con la hepática, por
ello siempre debe descartarse esta asociación.
El quiste hidatídico pulmonar tiene larga evolu­
ción, pero se complica y-manifiesta clínicamente·'
antes que en otros órganos. Las hidátides pulmona-
L'
res generalmente son casi esféricas y sus tamaños
están en relación con la edad del parásito. Habitual­
mente los síntomas comienzan cuando el quiste
alcanza 5 a 6,cm de diámetro, es decir, cuando tiene
una evolución de por lo menos 6 años. En el adulto
el quiste, aún de gran tamaño, no deforma el tórax
ni orada las costillas.
El quiste hidatídico puede ser central (intrapul­
monar) o periférico (emergente) cuando fonna re­
lieve en la superficie del pulmón.
Los quistes del pulmón son más frecuentes en
los lóbulos inferiores, especialmente en el pulmón
derecho. La mayoría de los pacientes tienen sola­
mente un quiste. La hidatidosis múltiple puede ser
primitiva o secundaria. La múltiple primitiva es
rara, se produce por la llegada al pulmón de varios
embriones hexacantos y la secundaria se origina
por siembra de escólices. En la práctica la hidatido­
sis múltiple generalmente es secundaria.
Las hidátides pulmonares en el hombre habi­
tualmente no tienen vesículas hijas, son acefalo­
quistes, es decir, son estériles.
Rotura del quiste hidatídico pulmonar. Al
crecer el quiste se contacta con los bronquios, los
altera, se rompe y las membranas parasitarias pe
netran en los bronquios originando una hidatoptisis
brusca o lenta, que puede producir sintomatología
local o generalizada de intensidad variable. En un
5% de los casos se puede retener membranas en la
cavidad residual constituyéndose el cuadro de
"membranas encarceladas o retenidas". La adventi­
cia tiene poca tendencia al colapso debido a la in­
fección secundaria, a la epitelización y a la insufla­
ción de la cavidad. La calcificación de la adventicia
en los quistes pulmonares no se produce o es excep­
cional. La hidátide en el pulmón puede originar bron­
quiectasias, atelectasias, supuración pulmonar, es­
clerosis pleuropulmonar y secuelas cavilarías.
Hidatidosis extrapulmonar abierta a los bron­
quios. La expectoración de vesículas hijas debe ha­
cer sospechar que no se trata de un quiste hidatídi­
co pulmonar, porque éstos excepcionalmente son
multivesiculares. El estudio' de laboratorio puede
evidenciar la localización extrapulmonar abierta a los
PARASITOSIS DEl PUlMON 427
bronquios (hígado, bazo). La biliptisis es una evi­
dencia de un quiste hidatídico hepático abierto a
los bronquios y comunicado también con la vía bi­
liar.
Sintomatología
Los quistes hidatídicos pulmonares no compli­
cados permanecen asintomáticos y muchas veces
se descubren como un hallazgo radiológico. En el
origen de los síntomas intervienen el trauma, la
infección y la hipersensibilidad. Los síntomas más
comunes son tos, expectoración, hemoptisis,
hidatoptisis y el dolor torácico. Aparecen antes en
los quistes centrales que en los periféricos por el
más rápido contacto con los bronquios, vasos y
nervios.
La hemoptisis suele acompañar a las hidátides
abiertas a los bronquios, siendo dominante en el
quiste hidatídico con membranas retenidas. Las
hemoptisis pueden ser mínimas o llegar a ser fata­
les.
El dolor torácico tiene caracteres variables. Es
casi constante, aunque leve, en los quistes pulmo­
nares periféricos que comprometen la pleura. Ex­
Figura 48-1. Radiografia de un quiste hidatídico pulmonar
cepcionalmente, provocan dolor los quistes centra­
no complicado.
les.
Habitualmente la hidatoptisis es manifestación
tardía de la afección. Puede ser lenta, fraccionada o
a veces brusca, pero, generalmente, es incompleta y El signo del doble arco. Si el aire aumenta, se
persiste por meses y aun años; la hidatoptisis es compromete la vitalidad de la hidátide y se fisuran las
patognomónica de hidatidosis. membranas parasitarias, se pierde líquido y entra aire
a la hidátide, apareciendo un aspecto radiológicb
Diagnóstico llamado "imagen del doble arco".
El signo del camalote. Es un grado más acentua­
Los antecedentes epidemiológicos más los sín­ do que el anterior. Las membranas ahora caen y
tomas exigen el estudio del tórax por imágenes, el flotan sobre el líquido hidatídico, originando en la
examen de la expectoración o vómica y el empleo de radiografia una línea horizontal ondulada en el inte­
reacciones inmunobiológicas. rior del quiste.
Membrana encarcelada o signo de la sombra
Estudio por imágenes poligonal. El líquido ha sido evacuado totalmente a
los bronquios quedando las membranas parasitarias
Radiología(Figuras48-1 y48-2). En la radiografia secas dentro de la adventicia. Este signo radiológico
de tórax se puede encontrar: es evidente en radiografias laterales del tórax; en
El signo de la muesca. Se presenta en el 10% de
los quistes pulmonares no complicados y se consi­
radiografias anteroposteriores la imagen se ve más o
menos redondeada y en las laterales u oblicuas, es
dera muy sugerente de la parasitosis. La imagen irregularmente poligonal.
redondeada presenta en su contorno una ligera de­ Las imágenes radiológicas descritas no son
presión, constituyendo el signo de la muesca. patognomónicas. Las imágenes redondeadas son
El signo de la neumooperiquística. Nombre in­ sugerentes. Las de los quistes complicados se con­
correcto puesto que debería llamarse signo de la sideran más características.
neumoperivesicular. Se produce por la penetración
de aire entre la hidátide y la adventicia que está Tomografia axial computarizada de tórax (TAC)
abierta a los bronquios. En las radiografías aparece y resonancia nuclear magnética. Son útiles para
como un espacio claro de, aire entre dos sombras diferenciar una colección líquida de un tumor Y para
lineales de bordes netos. estudiar el pulmón oculto por un derrame.
428 PARASITOLOGIA MEDICA PARAS/TOS!S DEL PULMON
AMIBIASIS
La amibiasis extraintestinal es secundaria a la
localización primaria en el colon, aunque ésta pase
inadvertida clínicamente. Un elevado porcentaje de
las infecciones extraintestinales asientan en el hí­
gado; después le sigue en orden de frecuencia, la
ubicación pleuropulmonar. Esta se origina general­
mente por una propagación de un absceso hepático
amibiano, pero es posible una colonización directa
del colon por vía hemática sin localización hepáti­
ca.
En México las complicaciones torácicas apare­
cen en un 15 a 20% de los abscesos hepáticos
2 amibianos.
En el tipo más común de amibiasis pleuropulmar,
es decir, la consecutiva a la propagación de un
absceso hepático a través del diafragma, los sínto­
mas principales son un dolor intenso, permanente,
en la base torácica derecha, debido al compromiso
de la pleura diafragmática, con tos seca persistente.
Roto a los bronquios, se provoca una fistula hepa­
tobronquial dando una expectoración achocolatada
característica, disnea intensa si el proceso es exten­
so y junto con esto, existe el síndrome de absceso
hepático.
En caso de absceso pulmonar primario por inva­
sión hematógena directa desde el colon, falta el
compromiso hepático y pleural.
Otras veces el absceso hepático amibiano pro­
voca una pleuritis diafragmática, originando un
derrame pleural derecho con líquido pleural sero­
sanguinolento y si el absceso se rompe a la pleura,
el líquido toma aspecto achocolatado. El derrame
serofibrinoso es la complicación más común. Se
Figura 49-2. Imágenes radiológicas del quiste hidatídico pulmonar. (!) Quiste no complicado. (2) Imagen presenta dolor irradiado al hombro, disnea, tos
neumoperiquistica. (3) Imagen en doble arco. (4) Imagen en camalote. seca que exacerba el dolor. La radiografía de tórax
confirma el derrame y la toracocentesis, su naturale­
za.
Ecotomografia torácica. Sirve para estudiar imá­ Estudio de expectoración o vómica La ruptura hacia los bronquios sigue en frecuen­
genes radiológicas de dificil interpretación, sobre cia. El síntoma característico es la vómica acho­
todo cuando las radiografías no evidencian si son Debe ser macro y microscópico. Se pueden en­ colatada que alivia los síntomas del absceso hepá­
líquidas o sólidas, para conocer la relación con el contrar membranas, vesículas, escólices y ganchi­ tico. En la radiografia de tórax se aprecia elevación
diafragma y órganos del abdomen superior, asi se tos. Sin embargo, el hallazgo de escólices y ganchi­ del diafragma derecho y opacidad en la base ho­
diagnostica un quiste hidatídico hepático abierto de tos es poco frecuente porque el quiste hidatídico mónima.
tórax evidenciándose incluso la ruptura diafragmá­ pulmonar generalmente es estéril. La ruptura a la pleura se aprecia en el I O a 20%
tica. En pacientes con hidatidosis pulmonar debe de las amibiasis hepáticas, originando dolor toráci­
completarse el estudio con examen del hígado con Reacciones inmzmobiológicas co intenso, disnea acentuada y estado tóxico grave.
ecotomografia abdominal y TAC si fuera necesa­ La radiografia de tórax muestra solevantamiento
rio. (Véase Capítulo 39: Hidatidosis). Las reacciones serológicas clásicas en el pul­ del hemitórax derecho y por toracocentesis, se ob­
món tienen positividad bastante menor que en el tiene líquido achocolatado.
Broncografia hígado, pero la reacción de ELISA tiene gran sen­ El hallazgo de trofozoitos de Entamoeba his-
sibilidad y especificidad en esta localización. (Véase tolytica en la expetoración o líquido pleural es ex­
Su uso es muy restringido. Pei'inite evidenciar el Capítulo• 39: Hidatidosis). . cepcional. Las reacqiones seml.4gicas para amibiasis. .· " vos en ganglios.
árbol bronquial y las cavidades comunicadas en él, pueden ser de gran ayuda para el diagnóstico. (Véa­
por el uso de medio de contraste radiopaco. se Capítulo 8: Amibiasis).
429
PARAGONIMOSIS
La localización pulmonar de Parago11i11111s sp o
paragonimosis pulmonar se denomina también he­
moptisis parasitaria o distomatosis pulmonar.
El hombre contrae esta afección al comer crus­
táceos de río (cangrejos o langostinos) crudos o
insuficientemente cocidos con metacercarias enquis­
tadas de Paragonimus sp. Ingeridas las metacerca­
rias salen de los quistes, cruzan la pared intestinal
y por la cavidad peritoneal llegan al diafragma, lo
atraviesan al igual que la pleura y penetran en los
pulmones llegando a los bronquios y se transforman
en vermes adultos que son enquistados por los teji­
dos del hospedero. Sus huevos se eliminan con la
tos o son deglutidos apareciendo en las heces a los
dos a tres meses después de la infección. (Véase
Capítulo 42: Paragonimosis).
En el pulmón los quistes, en cantidad no superi­
or a diez, se presentan como fonnaciones de color
rojo oscuro o café que persisten a veces durante
años.
En infecciones con pocos parásitos existen le­
siones localizadas, mientras que en infecciones
masivas pueden comprometerse otros órganos y en
el puhnón se observan lesiones severas. El pulmón
reacciona ante el parásito, ante sus huevos y ante los
exudados originándose inflamación y fibrosis. La
muerte y desintegración de vermes y huevos en
infecciones antiguas causan reacciones tisulares
duraderas. Por infección bacteriana secundaria de
las lesiones puede sobrevenir supuración y ulcera­
ciones.
Los helmintos originan en los tejidos una infil­
tración leucocitaria, hemorragia y desarrollo de te­
jido fibroso que les fonnan una pared quística. Es­
tos quistes tienen unos 2 a 3 cm de diámetro, son
duros y la mayoría están ubicadas en la profundidad
de los tejidos. Alrededor de los quistes antiguos no
existe inflamación. En la superficie del pulmón se
pueden ver quistes de color parduzco que contienen
líquido sanguinolento, exudado purulento y a veces,
parásitos adultos vivos o muertos; al examen mi­
croscópico el líquido tiene huevos y cristales de
Charcot-Leyden. Existen adherencias pleurales,
engrosamiento de la pleura con derrame que tiene
parásitos, huevos y cristales de Charcot-Leyden.
Además de la pleura existe daño en el parénquima
pulmonar, en los bronquios y en los linfáticos.
Existen zonas de atelectasia y fibrosis. La mucosa
bronquial está congestiva y edematosa; el lumen de
los bronquios puede estar ocupado con exudado o
reducido por edema. No es raro el hallazgo de hue-
Esta parasitosis pulmonar origina una enferme-
dad crónica de comienzo habitualmente incidioso,
430 PARASITOLOG/A MEDICA PARASITOS/S DEL PULMON 431

pero a veces comienza bruscamente con escalofríos,
fiebre y puede ser mortal. Los síntomas más fre­
cuentes son tos crónica con expectoración mucosa,
a veces adherente y luego hemoptoica con hemop­
tisis que se repiten y hacen pensar en una TBC
pulmonar. Frecuentemente existe dolor torácico por
pleuritis.
En casos leves la sintomatología adecuada per­
mite al enfermo trabajar, en cambio en infecciones
masivas los síntomas son intensos e invalidantes
pudiendo llegar a la muerte. No son infrecuentes la
pleuresía y bronquiectasias; el neumotórax espontá­
neo es raro. La mayoría de los casos en zonas endé­
micas son leves o moderados. Al examen del enfermo
llama la atención su aspecto saludable a pesar de la
tos crónica y de la expectoración hemorrágica duran­
te años. En el examen del pulmón suelen existir sig­
nos de infección pulmonar, condensación o derrame
pleural.
Se debe plantear la paragonimosis en enfermos
del aparato respiratorio en zonas endémicas o en
personas que han vivido en ella. Los antecedentes
epidemiológicos, clínicos y radiológicos pueden
orientar, pero no son categóricos. Se debe buscar los
huevos del parásito en la expectoración que tiene un
99,4% de positividad; en cambio en las deposicio­
nes, alcanza sólo a 13,8%. Esto nos indica que para
el diagnóstico etiológico basta el examen del esputo.
El examen de expectoración se realiza en prepa­
raciones directas entre lámina y laminilla con media­
no aumento. Se encuentran los huevos ovoideos,
operculados y de color parduzco junto con leucoci­
tos principalmente eosinófilos, glóbulos de pus,
eritrocitos, células descamadas y cristales de Charcot­
Leyden. En esputos mucosos los huevos son esca­
sos; en cambio en los mucopurulentos o en las he­
moptisis generalmente son abundantes. El hemograma
presenta anemia y eosinofilia elevada.
NEUMOCISTOSIS
La infección se adquiere temprano en la vida por
la inhalación de quistes pequeños, esféricos con
gruesa pared que pasan de hombre a hombre, mo­
viéndose en el alvéolo pulmonar y originando una
infección asintomática que permanece latente en el
hospedero inmunocompetente. En una comunidad,
el 80% de los mayores de I O años son seropositivos,
lo que indica la frecuencia de la infección.
Los quistes maduros inhalados se rompen en el
alvéolo y liberan formaciones que originan trofozoitos
amiboideos. La reproducción del parásito origina la
formación de acúmulos PAS positivos, eosinófilos
en los.alvéolos pulmonares. Los trofozoitos se ad­
hieren a los neumoéitos tipo 1, no son expectorados,
desaparecen y son reemplazados por neumocitos
tipo II, que impiden el transporte de 02 a través de
la membrana alveolocapilar y el enfermo presenta
hipoxia.
El Pneumocystis carinii se mantiene frenado por
los linfocitos T permaneciendo latente en los
alvéolos. Suprimidos los linfocitos T helper, como
sucede en los inmunodeprimidos, los parásitos se
activan y proliferan originando una neumonitis. Los
trofozoitos se juntan con el neumocito tipo I y ma­
duran constituyendo la forma quística que se rompe
liberando esporozoitos. El daño principalmente es en
la membrana alveolar.
El enfermo se defiende con los linfocitos T,
macrófagos alveolares y con anticuerpos específi­
cos. Los macrófagos fagocitan parásitos, el organis­
mo fagocitado es rápidamente degradado, no evi­
denciándose posteriormente. Los corticoides impi­
den la fagocitosis y permiten la multiplicación del
parásito en la cavidad del alvéolo, además inhiben la
función de los linfocitos T helper e interfieren en la
función de los macrófagos, predisponiendo a la
neumonitis por P. carinii.
La neumocistosis presenta un cuadro clínico
constante, pero inespecífico en el paciente inmu­
nosuprimido. Los signos más característicos son
pérdida de la capacidad respiratoria, tos seca, sin
fiebre. Se producen estertores bronquiales,
raramente reacción pleural y adenopatía hiliar. El
cuadro clínico puede durar 2 a 3 semanas y a ve­
ces, es mortal.
El cuadro clínico en los pacientes inmunode­
primidos sin SIDA se presenta en forma insidiosa,
progresivo, con insuficiencia respiratoria, disnea in­
tensa y tos seca, habitualmente sin fiebre, y de exa­
men pulmonar con escasos signos semiológicos.
La neumocistosis en enfermos con SIDA tiene
previamente dos a ocho semanas de enflaquecimien­
to marcado, astenia, tos seca, disnea progresiva y
fiebre alta, polipnea, con escasos crépitos en las
bases pulmonares. En el examen de fondo de ojo
presenta un exudado algodonoso sugerente de esta
afección, si no existe diabetes mellitus o hipertensión
arterial. En raras ocasiones puede haber disemina­
ción extrapulmonar de P. carinii. Se han descrito
localizaciones en ganglios, bazo, hígado, miocardio,
estómago, intestino delgado, médula ósea, suprarre­
nales, tiroides y huesos.
El diagnóstico debe plantearse en todo paciente
inmunodeprimido con síntomas respiratorios, tenga
o no radiografia de enfermedad pulmonar.
El diagnóstico definitivo Jo da la identificación
del P. carinii. Para la obtención de muestras se ha
indicado examen de expectoración, biopsia de pul­
món abierto, aspiración percutánea transtorácica del
pulmón con aguja fina, y el uso de la fibro­
broncoscopia, tomando la muestra en forma de la-
vado broncoalveolar con_ suero fisiológico y biopsia
endobronquial.
Los pacientes con neumocistosis tienen tos, pero
sin expectoración. Pueden obtenerse muestras ade­
cuadas haciendo inhalar a los pacientes un aerosol
salino hipertónico producido por un nebulizador
ultrasónico. Así se obtiene en un 50 a 60% hallazgo
de P. carinii en pacientes con SIDA. En el Hospital
General de San Francisco el examen de expectoración
tiene 79% de sensibilidad, tomando una serie de
medidas para la obtención de la muestra (ayuno,
lavado de dientes, llevada la muestra de inmediato al
laboratorio, uso de mucolíticos, centrifugación, etc.),
y tinción de la muestra con metenamina de plata
(Gomori-Grocott). El P. carinii se puede identificar
fácilmente por la disponibilidad de colorantes sim­
ples y rápidos. La expectoración se puede teñir con
Giemsa, Azul de Ortotoluidina o metenamina de plata
que tiñe trofozoitos y quistes.
Si el examen de expectoración resulta negativo,
se efectúa el lavado broncoalveolar a través de la
fibrobroncoscopia. El líquido del lavado se centrifuga
y el sedimento se tiñe para investigar P. carinii y
otros agentes. Se ha obtenido 85 a 89% de sensibi­
lidad en la muestra del lavado y con biopsia trans­
bronquial tomando varias muestras, 88 a 97%. Com­
binando los dos métodos se tiene 94 a 100% de
positividad.
Con biopsia pulmonar con aguja fina tiene menos
utilidad que las endobronquiales y pueden tener
complicaciones como sangramiento y neumotórax.
Otros exáme1_1es complementarios de diagnóstico
son:
Exámenes serológicos (IFI, FC, y otros). Se han
t1sado con poco rendimiento para el diagnóstico por
tratarse de enfermos inmunodeprimidos.
Hemograma. Los leucocitos pueden estar poco
elevados o normales, pero lo habitual es la leuco­
penia.
Cuantificación de linfocitos T helper ( CD4). Nos
da el grado de inmunodepresión del paciente.
Proteinemia. Existe hipoalbuminemia, especial­
mente en casos de SIDA.
Análisis de gases en sangre arterial. Es de
utilidad para determinar la severidad del compromi­
so pulmonar. La hipoxemia es frecuente con
hipocapnia y alcalosis respiratoria. El grado de
hipoxemia está en relación con la severidad del
compromiso pulmonar. Es corriente el aumento de
la diferencia de la tensión de 02 alveoloarterial entre
el reposo y el ejercicio.
Pruebas de fimción pulmonar. Se encuentran
con frecuencia. alteraciones inespecíficas. Los ha­
llazgos típicos incluyen reducción de la capacidad
vital, de la capacidad pulmonar total y de la capaci-
dad de difusión de monóxido de carbono en una
respiración única.
Radiografia de tórax. Al inicio puede ser normal
o puede mostrar varias alteraciones. Lo más común
es la neumonía para biliar simétrica. Existen infiltra­
dos difusos bilaterales a veces hiperclaridad en las
bases con enfisema. Puede aparecer neumotórax,
neumomediastino, consolidación lobar, derrame pleu­
ral e infiltrados pseudonodulares. El P. carinii tam­
bién puede originar condensación difusa o focal. Se
han descrito cambios quísticos y cavilación en lesio­
nes nodulares preexistentes. Aproximadamente 5 a
10% de los pacientes con SIDA y neumonitis por P.
carinii confirmado, tienen radiografia de tórax nor­
mal.
Cintigrama pulmonar con galio. Es sensible
aunque no específico para neumonía por P. carinii.
La imagen pulmonar se aprecia 48 a 72 horas después
de la inyección del citrato de Galio radioactivo. En
los pacientes con neumonía por P. carinii existe
captación difusa a través de todo el parénquima
pulmonar, aunque puede existir captación focal. Por
la tardanza del examen, por su costo y complejidad
el cintigrama con Galio se reserva para los pacientes
con radiografia de tórax y punción pulmonar normal.
Puede ser útil para detectar recaídas.
La neumocistosis sin tratamiento tiene una mor­
talidad de prácticamente 100%. Se indica intubación
traqueal, ventilación asistida y fármacos. La
pentamidina y el cotrimoxazol son los fármacos con­
siderados de primera línea. (Véase Capítulo 30:
Neumocistosis).
TOXOPLASMOSIS
El compromiso pulmonar puede existir en la
toxoplasmosis generalizada de tipo congénito o en
inmunodeprimidos como procesos intersticiales y
alveolitis hemorrágicas. En inmunodeprimidos es una
de las manifestaciones más frecuentes junto con la
encefalitis y la miocarditis toxoplasmósica y puede
ser causa de muerte si no se establece tratamiento
oportuno. Para el diagnóstico debe perseguirse el
hallazgo del T. gondii buscándole en tejido pulmonar
o en el lavado broncoalveolar. La radiografia de tórax
puede presentar imágenes de tipo miliar u otras com­
patibles con neumonitis. (Véase Capítulo 29:
Toxoplasmosis).
FILARIOSIS
Afecciones distribuidas en áreas tropicales Y
subtropicales en donde constituyen problemas de
salud pública. Pueden afectar al pulmón.
Dirofilaria immitis. Parásito del perro, la infec-
 432 PARASITOLOGIA MEDICA
c10n humana es excepcional. El mosquito vector
1. accidentalmente transmite al hombre microfilarias que
llegadas al corazón derecho, pueden obstruir una
rama de la arteria pulmonar originando un infarto
pulmonar. La mayoría de los casos son asintomáti­
cos.
Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. (Véa­
se Capitulo 34: Filariosis). Son frecuentes en países
tropicales. Muchos años después de la prirnoin­
fección se produce la etapa crónica que ahora nos
interesa. Ambas son filarias linfáticas que originan
el pulmón eosinófilo filariano o eosinofilia pulmo­
nar tropical, que es poco frecuente. Se caracteriza
por tos paroxistíca nocturna con escasa expectora­
ción, crisis asrnatiformes, ocasionalmente hemopti­
sis y mialgias. Al examen físico se puede encontrar
fiebre, hepatoesplenomegalia y adenopatías.
Existen remisiones espontáneas, pero sin trata­
miento se pueden producir recaídas y progresando
la enfennedad, llegar a la fibrosis pulmonar.
Habitualmente existe gran hipereosinofilia
(3.000 a 5.000 eosinófilos/mm3 ). El estudio radio­
lógico de tórax muestra lesiones miliares en ambos
cainpos pulmonares. Los títulos de anticuerpos anti­
filarias son muy altos con ausencia de microfilarias
en ta sangre periférica. En muchos casos se altera
1 sa sintomatología y aun ser mortal. Los infiltrados
la función pulmonar, disminuye la capacidad vital,
''¡¡' : lá capacidad pulmonar total y el volumen residual.
., 1
¡, "
El examen histológico al comienzo tiene infil­
trados interalveolares, seguido de bronconeumonía
y abscesos eosinófilos. Después de varios meses los
infiltrados de eosinófilos, linfocitos e histocitos se
acompañan de reacciones granulomatosas y se ori­
gina fibrosis. La fase final es una fibrosis intersti­
cial crónica sin eosinofilia tisular, encontrándose
muy pocas veces, rnicrofilarias en el pulmón.
El tratamiento con dietilcarbarnazina es efecti­
vo.
PENTASTOMOSIS
(Véase el Capítulo 44: Otras parasitosis de los te­
jidos).
Cinco especies de pentastórnidos se han encon­
trado en el hombre, siendo el más conocido Lingua­
tu/a serrata. En los pocos casos descritos, rara vez
se encuentra el parásito adulto, siendo más frecuen­
te encontrar las formas ninfales en el pulmón, las
cuales originan granulornas que se calcifican en
forma de capas concéntricas con restos parasitarios
en su centro. La sintomatología es escasa o nula.
Debe diferenciarse de una tuberculosis o neoplasia
pulmo_nar. El diagnóstico generalmente es casual
en una intervención quirúrgica o en una autopsia al
encontrar las ninfas encapsuladas en el pulmón u
i
1
i.1
otros órganos. Las ninfas no encupuladas se pueden
encontrar en la cavidad pleural o peritoneal. La nin­
fa de L. serrato mide 3,5 a 6 mm de longitud.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Los enfermos chagásicos crónicos con acalasia
esofágica presentan regurgitaciones y pirosis que le
ocasionan bronquitis y neumonitis a repetición.
CISTICERCOSIS
Frecuentemente el Cysticercus cel/ulosae en el
pulmón no ocasiona síntomas.
NEUMONIAS EOSINOFILICAS
O PULMONES EOSINOFILOS
Pueden tener diferentes etiologías, se caracteri­
zan por infiltrados eosinófilos pulmonares con gran
eosinofilia periférica. Desde la primera descripción
de Loeffler de un síndrome transitorio con manifes­
taciones clínicas, infiltrados pulmonares evidencia­
dos en las radiografías de tórax por sombras fugaces
y eosinofilia sanguínea, este cuadro ha ido crecien­
. do en cuanto a causas que lo originan.
Este síndrome puede deberse a parásitos, bacte­
rias, virus, hongos, vasculitis o fármacos como
nitrofurantoina, sulfas, penicilina, tetraciclina,
estreptomicina, clorpropamida, antidepresivos
tricíclicos, sales de oro, isoniazida, etcétera.
El parásito puede estar temporalmente en el
pulmón corno una etapa de su ciclo vital (Síndrome
de Leoffler) o puede permanecer en forma inhabi­
tual en el hombre no llegando las larvas al estado
adulto (Tabla 48-1 ).
Los agentes etiológicos parasitarios pueden ser:
Ascaris l11111bricoides. El enfermo presenta sín­
tomas respiratorios de intensidad variable, hiper­
eosinofilia sanguínea y radiografía de tórax con
infiltrados pulmonares que puedén ser escasos o
múltiples. El cuadro desaparece en una a dos sema­
nas. En el examen de expectoración se puede en­
contrar las larvas del parásito. (Véase Capítulo 16:
Ascariasis).
U11ci11arias spp. Tiene las mismas características
que el anterior. (Véase Capítulo 18:Anquilostomosis).
Stro11gyloides stercora/is. Después de la penetra­
ción de las larvas a través de la piel, raramente por
vía oral, realizan-el ciclo de Looss y finalmente se
fijan en el duodeño.' (Véase Capítulo 19: EstrongÍÍoi­
dosis). Su paso por el pulmón puede ser asintorná-
PARASITOSIS DEL PULMON
TABLA 48-1
CLASIFICACION DE LOS PULMONES
EOSINOFILOS PARASITARlOS
A. Pulmones eosinófilos parasitarios fugaces (síndrome
de Loeffler) por:
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodena/e
Necator americanus
Strongyloides stercoralis
Sclzistosoma mazzsoni
B. Pulmones eosinófilos parasitarios durables:
Con cumplimiento del ciclo parasitario:
Paragonimzzs sp
Sin cumplimiento del ciclo parasitario:
Toxocara canis
Toxocara cati
Ascaris suum
Dirofilaria immitis
Wuchereria bancrofli, Brugia malayi, etc.
tico, pero en invasiones masivas puede existir inten­
pulmonares habitualmente son poco frecuentes y
cuando existen, desaparecen en tres a cuatro sema­
nas.
Sc/zistosoma mausoui. En la etapa inicial los
parásitos juveniles pasan por el pulmón originando
síntomas respiratorios, infiltrados radiológicos y
eosinofilia sanguínea. (Véase Capítulo 41: Esquisto­
somosis).
Paragouinms westermaui. Los pulmones eosi­
nófilos parasitarios duraderos pueden ser la parte
final del ciclo vital del parásito en el hombre como
sucede con Paragonimus westennani que después
de un período de incubación de 3 a 6 semanas pro­
voca una broncopatía con infiltrado que se eviden­
cian en las radiografías y eosinofilia periférica. (Véa­
se Capítulo 42: Paragonimosis).
Síndrome de larva migran te visceral. El síndro­
me de larva migrante visceral es ocasionado por
diferentes helmintos parásitos habituales de anima­
les y que en el hombre no completan su desarrollo
como Toxocara canis y T. cati. Sus larvas migran
ubicándose en el hígado y en pulmón. (Véase Capí­
tulo 38: Larvas migran/es). Los pacientes pueden
tener tos quintosa y al examen, finos estertores pul­
monares. Los infiltrados o nódulos uni o bilaterales
433
a menudo son estables. Durante meses pueden tener
leucocitosis, hipereosinofilia e hipergammaglobu­
linernia. ElAscaris summ persiste corno larva, pero a
veces puede completar su ciclo.
Dirojilaria immitis, W11cltereria baucroft y
Br11gia malayl Originan el "pulmón eosinófilo
filariano".
Diagnóstico del pulmón eosinófilo
En la anarnnesis se debe investigar el origen
geográfico del enfermo, su edad (los niños frecuen­
temente tienen toxocarosis), el sexo, eliminación de
parásitos, tratamiento medicamentoso o ingestión
de fármacos. Fuera de los síntomas respiratorios, se
debe indagar sobre posibles manifestaciones aso­
ciadas (cutáneas, cardíacas, nerviosas, etc.), que
puede hacer plantear una vasculitis. En cuanto a la
radiografía de tórax el infiltrado pulmonar es muy
variable, puede ser único o múltiple, uni o bilateral.
La magnitud de la eosinofilia sanguínea es valiosa
para el diagnóstico, puesto que puede servir de orien­
tación en parasitosis.
Puede ser útil el estudio de la expectoración o del
líquido de lavado broncoalveolar. La presencia de
eosinófilos es un buen apoyo en favor del diagnós­
tico de pulmón eosinófilo. Además pueden encon­
trarse cristales de Charcot-Leyden y huevos o larvas
de parásitos.
A veces, a pesar de una investigación exhausti­
va, no se logra determinar la etiología. El clínico
puede realizar una biopsia pulmonar o indicar tin
tratamiento de prueba con corticoides o antipara­
sitarios. La biopsia puede evidenciar un parásito,
una granulornatosis o una vasculitis.
La evolución clínica es variable, algunos enfer­
mos tienen evolución dramática pudiendo presentar
distrés respiratorio agudo del adulto. Característica
es su sensibilidad a la corticoterapia.
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Capítulo49
PARASITOSIS DEL HIGADO
ANTONIO ATIAS
A partir del intestino, muchos parásitos transi­
tan o se localizan en el hígado del hombre, utilizan­
do diversas vías: la mayoría llega por la sangre, a
través de la vena porta; algunos, por la vía biliar,
ascendiendo por el conducto colédoco; y otros lo
invaden desde el peritoneo. Mientras algunos pará­
sitos atraviesan el órgano como parte de su ciclo
evolutivo, sin parasitario, otros son capaces de de­
tenerse en su seno y comprometer al parénquima
hepático, a la vía biliar, o a ambos. En la Tabla 49-1
se resumen las más importantes parasitosis hepato­
biliares, su distribución geográfica y el tipo de le­
sión predominante.
Entre las protozoosis, las principales infeccio­
nes del hígado son las producidas por la amibiasis,
la malaria, la leishmaniosis visceral o kala-azar, la
enfermedad de Chagas y la toxoplasmosis.
Los nematodos, provocadores directos del daño
hepático, son las larvas migrantes viscerales, los
áscaris adultos errátiles que ascienden por la vía
biliar y los raros casos de capilariosis.
Sin duda, las parasitosis más importantes del
hígado son las producidas por los platelmintos, tan­
to trematodos como cestodos. Entre las producidas
por los trematodos, se destaca principalmente la
esquistosomosis por su frecuencia y trascendencia
patológica; y luego, la fasciolosis, la clonorquiosis,
la opistorquiosis y la dicrocoeliosis. Por fin, entre
las provocadas por los cestodos es fundamental, en
muchas regiones, la localización hepática del quiste
hidatídico y la hidatidosis multilocular, además de
algunos casos raros de cisticercosis del hígado.
Una clasificación anatomoclínica, operante en
la práctica, aparece en la Tabla 49-2.
AFECCIONES DIFUSAS
DEL PAREN QUIMA HEPATICO
Se presentan en las infecciones debidas a los
protozoos: malaria, kala-azar, enfermedad de Cha­
gas y toxoplasmosis. Lo característico de estas en­
fennedades es la hiperplasia del sistema reticulo­
endotelial, que determina el aumento de volumen
del hígado.
Malaria
Las sucesivas rupturas de los glóbulos rojos
parasítados y el bloqueo de los capilares, provoca
distensión y oclusión de los vasos pequeños del
hígado. Se produce una hiperplasia del sistema
reticuloendotelial y sus células fagocitan y destru­
yen una gran cantidad de eritrocitos parasitados.
El pigmento malárico se deposita en los macró­
fagos y en los espacios tisulares. Se comprueba de­
generación centrolobulillar y necrosis de las células
hepáticas. En la autopsia, el hígado está aumentado
de tamaño y presenta una coloración pardo obscura
o grisácea.
En las infecciones provocadas por Plas111odi11111
falciparum, el compromiso hepático es importante,
observándose ictericia, hemorragias y anemia in­
tensa. En las infecciones debidas a los otros plasmo­
dios de la malaria, los pacientes presentan espleno­
megalia y el daño hepático es más leve. En las zonas
endémicas, se busca la hepatomegalia como un ín­
dice de la infección malárica en los niños.
Kala-azar
Junto a la esplenomegalia y al síndrome febril,
se suele encontrar aumento del tamaño del hígado,
habitualmente duro y poco doloroso. Esta hepato­
megalia se debe a una hiperplasia del sistema reti­
culoendotelial, con las células de Küpffer llenas de
leishmanias y diverso grado de tumefacción turbia,
degeneración grasa y discreta fibrosis.
Enfermedad de Chagas
Trypanosoma cruzi forma pseudoquistes de
amastigotos prácticamente en todos los tejidos; pero,
sobre todo, en la musculatura estriada, en el sistema
nervioso y en el sistema reticuloendotelial. Es común
que el hígado y el bazo, en la fonna aguda sintomá­
tica, estén aumentados de tamaño, lo que constituye
un signo de primordial importancia para plantear el
diag¡¡ósticó de la forma congénita de la infección. Se
palpa el hígado de superficie lisa, aumentado de
 li
43·6 PARASITOLOGIA MEDICA PARAS/TOSIS DEL HIGADO 437

TABLA49-I TABLA49-2 AFECCIONES LOCALIZADAS

PRINCIPALES PARASITOSIS DEL HIGADO. Y DE LAS VIAS BILIARES CLASIFICACION ANATOMOCLINICA DE LAS ENELPARENQUIMAHEPATICO
,·,,
.
PRINCIPALES PARASITOSIS DEL HIGADO
1

Parasilosis Distribución geográfica Tipo de lesión Abscesos

PROTOZOOSIS
Absceso hepático amibiano
(Entamoeba histolylica)
Kala-azar
(Leishmania do11ovani)
Enfermedad de Chagas
(Trypanosoma cruzi)
Malaria (Plasmodium spp)
Toxoplasmosis
(Toxoplasma gondii)
HELMINTOSIS
Larva migrante visceral
(Toxocara canis y T. cati)
Ascariasis
(Ascaris lumbricoides)
Capilariosis
(Capillaria hepatica)
Esquistosomosis
(Sclzistosoma mansoni y
S. japonicum)
Fasciolosis
(Fasciola hepatica)
!i
Cosmopolita Tejido hepático necrosado, colectado en
un pseudoabsceso.
América Latina, Africa y Asia Hiperplasia del SRE, tumefacción turbia y
degeneración grasa.
América Latina Hiperplasia del SRE, infiltrado inflamato­
rio linfoplasmocitario y diversos grados
de fibrosis.
Cosmopolita Hígado de coloración pardo obscuro o gri­
sáceo por el depósito de pigmento malárico,
degeneración centrolobulillar y necrosis
de células hepáticas e hiperplasia del SRE.
Cosmopolita Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario,
focos de necrosis e hiperplasia del SRE.
Cosmopolita Granuloma con infiltrado eosinófilo en
cuyo centro se observa una larva.
Cosmopolita Raros casos de formación de abscesos pu­
rulentos al ascender desde el intestino
hasta el colédoco.
Norteamérica, Asia y Microabscesos centrados por huevos con
Australia tapones mucosos en sus polos.
América Latina, Africa y Granuloma alrededor de los huevos del
Asia gusano, fibrosis extensa e hipertensión
portal.
América Latina, Norte de Hiperplasia pseudoglandular del epitelio
Africa y cuenca del de los canalículos biliares, rodetes fibro­
Mediterráneo sos pericanaliculares y grado variable de
fibrosis del parénquima hepático.
AFECCIONES DIFUSAS: Malaria
Absceso hepático amibiano
Leishmaniosis visceral o
Kala-azar La llegada por la vena porta de los trofozoitos
Enfermedad de Chagas de la Entamoeba histo/ytica hasta el hígado, siem­
Toxoplasmosis pre es secundaria a lesiones ulcerosas amibianas
del intestino. Esta invasión debe ser un fenómeno
AFECCIONES LOCALIZADAS: frecuente, pero el hígado que no esté previamente
Abscesos Amibiasis sensibilizado a la amiba, aparentemente lisa a los
Ascariasis parásitos. Los trofozoitos constituyen un émbolo
parasitario que se atasca en las pequeñas ramas de
Granulomas Larva migrante visceral la vena porta; de este trombo, salen las amibas, las
Granulomas por huevos de cuales, gracias a su acción enzimática, pasan a los
helmintos espacios periportales e inician su acción necrotizante
Quistes Hidatidosis sobre el parénquima hepático. Este fenómeno, pri­
Cisticercosis mero microscópico, crece al confluir varios focos
amagados, hasta formar los abscesos que !Íegan a
AFECCIONES FIBROTICAS: medir cinco o más centímetros de diámetro. El con­
Esquistosomosis tenido del absceso es tejido hepático necrosado y
abundante glóbulos rojos, los que le confiere el as­
Fasciolosis
pecto de pus achocolatado.
AFECCIONES OBSTRUCTIVAS: Cuando la sintomatología es típica, se presenta
la tríada de dolor, hepatomegalia y fiebre; sin em­
De la via biliar Fasciolosis bargo, no son raros los cuadros arrastrados con
Hidatidosis
compromiso progresivo del estado general; febrículas
Ascariasis que, a veces, es necesario investigar intencionada­
mente; dolor vago en el hipocondrio derecho y cuan­
De la via hemática Esquistosomosis
Hidatidosis do se efectúa presión sobre la parrilla costal, y di­
verso grado de aumento de volumen del hígado.
Estos últimos casos son dificiles de diagnosticar y
en ellos suele indicarse la cura de prueba con eme­
tina: si el diagnóstico es acertado, la mejoría se

lill
Clonorquiosis
(C/onorchis sinensis)
¡::I· Opistorquiosis (Opistorchis
Jelineus y O. viverrim¡
Dicrocoeliosis
(Dicrocoelium dendritic11111)
Hidatidosis
(Echi11ococcus gram1/os11s)
Hidatidosis multilocular
(Echinococcus multi/ocu/aris
y E. oligarthrus)
Cisticercosis
(Cysticercus cel/ulosae)
Asia
Asia
Europa, Afiica, URSS,
China y Siria.
Cono sur de América Latina,
Australia, N. Zelandia, países del
Mediterráneo y Cercano Oriente.
Norteamérica, Norte de Europa,
URSS, algunas zonas de América
Latina, Australia y Nueva Zelandia
Idem en infecciones masivas.
Jdem en infecciones masivas.
Idem en infecciones masivas.
Compresión del parénquima, formación
de rodetes fibrosos periquísticos (adven­
ticia) y obstrucción de las vías biliares y
del sistema porta.
Formación larvaria de contorno irregular,
prolongaciones racemosas y sin membrana
adventicia, con destrucción del parénqui­
ma en extensas zonas.
Pequeñas vesiculas ovoides, blanquecinas
y translúcidas, con el escólex invaginado
y circundado por un tenue rodete fibroso.
consistencia y, habitualmente, indoloro.
En la forma crónica de la enfermedad, comúnmen­
te no se palpa el órgano, salvo si se trata de u n
hígado congestivo por l a insuficiencia cardíaca.
Toxoplasmosis
La capacidad de multiplicación intracelular de
Toxoplasma gondii, con producción de inflamación
y de focos de necrosis e hiperplasia del sistema
reticuloendotelial, explica el aumento de volumen
del hígado en esta infección parasitaria. Igual que
en la enfermedad de Chagas, la forma congénita, en
la fase de generalización, se caracteriza por la
espleno y la hepatomegalia, duras y poco dolorosas.
En suma, el compromiso hepático forma parte
del cuadro clínico general de cada una de. estas
protozoosis; el diagnóstico'y la actitud tetápéuiiéa
se analizaron en los capítulos correspondientes.
manifiesta dentro de las cuarenta y ocho horas de
instituido el tratamiento.
El diagnóstico es eminentemente clínico. Como
es lógico, el examen de heces no es pertinente,
porque sólo puede revelar amibiasis intestinal. Los
exámenes complementarios más útiles son el hemo­
grama (leucocitosis con desviación a la izquierda);
pruebas serológicas (reacción de inmunofluores­
cencia indirecta, especialmente útil para controlar
la evolución postratamiento; reacciones de inmuno­
precipitación, que siendo menos sensibles que la
anterior, son útiles en el absceso hepático, en el cual
las tasas anticuerpos son elevadas y ELISA); radio­
Íogía (ascenso del hemidiafragma derecho, derrame
pleural basal, etc.); cintigrafia hepática, ecografia y
tomografia axial computarizada. (Véase el Capítulo
8: Amibiasis).
El tratamiento de elección se efectúa con medi-
camentos antiamibianos que actúan sobre los teji­
dos, como la emetina y los derivados nitroimida-
 438 PARASITOLOG/A MEDICA
,.
--� ..Ji.�
-�---
· SA. El tratamiento se efectúa con tiabendazol, que
Figura 49-1. Granuloma del hígado provocado por hue­
vos de Schislosoma mansoni.
zólicos. A veces, debe complementarse con puncio­
nes evacuadoras e, incluso, mediante el abordaje
quirúrgico.
Abscesos hepáticos por áscaris errátiles
En los países tórridos, donde la ascariasis es
¡ prevalente, puede generarse, como consecuencia de
la migración de Ascaris lumbricoides por el con­
ducto colédoco, la fonnación de abscesos hepáticos
piógenos. El gusano arrastra génnenes desde la vía
canalicular y se produce un cuadro clínico violento,
en el que se destacan el síndrome febril y las mani­
festaciones propias de la obstrucción de la vía biliar.
Son estados muy graves, de desenlace generalmen­
te mortal. (Véase Figuras 16-5 C y D).
Granulomas
Ante la presencia de larvas o de huevos de hel­
mintos, el hígado reacciona formando alrededor de
ellos un granuloma con elementos linfomonocitarios,
eosinófilos y fibroblastos, que suelen determinar un
cuadro clínico de importancia (Figura 49-1 ).
larva migrante visceral
Las larvas del áscaris del perro, To.tocara ca11is
y las del gato, T. cali, pueden infectar al hombre y,
al dirigirse hacia los pulmones, atraviesan el híga­
do por la vía porta. Allí pueden ser retenidas, cons­
tituyendo el cuadro de larva migrante visceral.
Este cuadro clínico se presenta en niños peque­
ños y se caracteriza por síndrome febril, hepatome­
. galia, eosinofilia muy elevada e hipergammaglobu­
linemia, además del eventual compromiso pulmo­
nar, ocular, del sistema nervioso central y de otros
órganos. El diagnóstico parasitológico directo, con
la comprobación de la presencia de larvas mediante
la biopsia hepática, es dificil y engorroso; en su
l
' !
;,1:
¡ 1;
reemplazo, se emplean reacciones de inmunofluo­
rescencia, pruebas de imnunoprecipitación y ELI­
mejora las condiciones generales del paciente y hace
descender la eosinofilia.
Gra11u/0111a por huevos de helmintos
En la esquistosomosis se producen granulomas
por huevos de Sclzistosoma 111anso11i y de S. japo-
11icu111, los que llegan al hígado por la vía portal.
Estos granulomas se acompañan de una infiltración
linfoplasmocitaria y son los determinantes, cuando
el número de huevos es elevado, de la fibrosis peri­
portal, tan característica de esta parasitosis (Figura
49-1 ). En los raros casos de infección humana de­
bida a Capillaria hepalica, nematodo de la rata que
se ubica en el hígado, pueden formarse granulomas
en cuyo centro aparecen los huevos con sendos ta­
pones mucosos eu sus polos, parecidos a los huevos
del Tricl111ris trichiura. Esta infección, de la cual no
hay más de algunas decenas de casos humanos, se
desarrolla con hepatomegalia, leucocitosis y
eosinofilia muy elevada.
Además, se han descrito algunos raros casos de
granulomas hepáticos producidos por los huevos
del Ascaris lwnbricoides, eri infecciones errátiles
de este parásito, que pueden afectar al hígado.
Quistes
Hidatidosis
Los quistes hidatídicos hepáticos, especialmen­
te aquellos de localización central, alcanzan un ta­
maño considerable antes de llegar a producir sinto­
matología. Los quistes que se ubican en el borde
anterior, suelen palparse como una tumoración lisa
e indolora, en un paciente con buen estado fisico.
Especialmente en los niños, puede encontrarse el
frémito hidatídico, el cual, si bien es casi patogno­
mónico, es de rara observación.
El quiste hidatídico hepático, caracterizado por
su crecimiento lento durante años, provoca sínto­
mas por la compresión y por el rechazo de los órga­
nos vecinos. Aparece dolor, habitualmente como
sensación de peso en el hipocondrio derecho, dis­
pepsia provocada por los alimentos grasos y meteo­
rismo.
Cuando el quiste se complica, se produce un
cambio en la sintomatología. La ruptura hacia el
peritoneo· detennina, como consecuencia imnedia­
ta, un cuadro de shock anafiláctico de intensidad
variable, desde una simple urticaria hasta el colap­
so; y, como consecuencia tardía, la hidatidosis se­
cundaria. Si la ruptura se efectúa hacia la vía biliar,
PARAS/TOSIS DEL HIGADO 439
El diagnóstico se plantea frente a un paciente
que procede de una zona ganadera endémica, con
una tumoración hepática que contrasta con un buen
estado general. Ayudan al diagnóstico, la cintilogra,
fia, la ecografia, la tomografia axial computarizada y
las pruebas inmunobiológicas. (Figuras 49-3 y 49-4).
(Véase el Capítulo 39: Hidatidosis).
Hidatidosis multilocular o alveolar
La lesión que producen en el hígado las larvas
de Eclzinococcus multilocularis es grave, porque
infiltran y destruyen el parénquima, provocando
prolongaciones racemosas que se extienden sin que
se forme una capa adventicia a su alrededor. El
hígado presenta extensas zonas de necrosis y una
destrucción progresiva, con numerosas cavidades
que a veces confluyen, constituyendo una gran co­
lección de material necrótico. El pronóstico es som­
brío y su único tratamiento es el quirúrgico.
Cisticercosis del hígado
El Cysticercus cellulosae se localiza, preferen­
temente, en el tejido celular subcutáneo y en la
Figura 49-2. Radiografia de quiste hidatídico hepático
calcificado. (Caso del Dr. Jorge Sapunar, Chile). musculatura estriada, además de hacerlo en el SNC
y en el ojo; pero en las infecciones humanas masi­
vas también el hígado puede albergar al parásito.
se desencadena una ictericia obstructiva de pronós­ En estos casos y por su tamaño reducido, no produ­
tico grave. Otra complicación del quiste es la infec­ ce sintomatologia y suele ser un hallazgo de la
ción, la que siempre se produce por vía canalicular: autopsia.
los génnenes piógenos, a través de los pequeños
canalículos biliares, pueden infectar al quiste cuan­ AFECCIONES FIBROTICAS DEL HIGADO
do hay efracciones en sus membranas; en estos ca­
sos, la sintomatología corresponde a un absceso. En Esquistosomosis
algunas oportunidades el quiste puede calcificarse
parcial o totalmente ·(Figura 49-2). La llegada de huevos del Schistosoma mansoni
Figura 49-3. TAC: Quiste hidatídico hepático con una vesícula hija colapsada. H = hígado; QH = Quiste hidatídico;
E = Estómago.
 440 PARASITOLOGIA MEDICA PARASITOS/S DEL H/GADO 441

AFECCIONES OBSTRUCTIVAS piógenos en el hígado. El cuadro es más frecuente

en los niños de zonas tórridas o templadas e inten­
De la vía biliar samente parasitados con el A. /11111bricoides.

Fasciolosis Del sistema porta

Ya analizada en el párrafo anterior, la Fasciola
hepatica comienza su acción patológica en el perio­
do de estado precisamente en el nivel de lós caria­
lículos biliares. Por su tamaño relativamente gran­
de, su cuerpo blando que le permite desplazarse y su
tegumento recubierto de finas espículas, la F. he­
patica provoca daño en el epitelio de los canalículos
biliares, la destrucción de células y su reemplazo
por tejido conjuntivo y la proliferación epitelial de
tipo pseudoglandular. Así se inducen alteraciones
Figura 49-4. Enfenna de 32 años de edad, sometida desde los 9 años a 12 intervenciones quirúrgicas por quistes en el flujo de la bilis, obstrucciones intracanaliculares
hidatídicos de diversas localizaciones, incluso ósea. {A) TAC: Quiste del lóbulo derecho del hígado de 9x9xl4 cm de y la formación del llamado "barro biliar", constitui­
diámetros transversal, anteroposterior y longitudinal, con múltiples vesículas hijas; además, otro quiste calcificado con do por detritos celulares, por huevos del helminto
vesículas hijas, en el lóbulo caudado. {B) TAC luego de 2 curas con albendazol de I mes cada una con un mes de y, en frecuentes ocasiones, por cálculos biliares.
intervalo. Disminución de tamaño del quiste {9x7xll cm), con cierto colapso de la pared anterior y desaparición de Cuando se crea la condición de cavidad cerrada,
todas las vesiculas hijas; también se aprecia desaparición de las vesículas hijas de la imagen quística calcificada. (Caso aparecen crisis febriles, leucocitosis y aumento de
del Dr. Antonio Atias, Chile). los eosinófilos.
La circulación venosa del hígado, tanto de la vía
porta como de las venas suprahepáticas, puede obs­
truirse por causas parasitarias.
Esq11istoso111osis
En las formas hepatoesplénicas, en fase de ci­
rrosis descompensada, el grave compromiso fibrótico
del parénquima hepático determina un síndrome de
hipertensión portal, con una hepatomegalia no muy
acentuada, gran esplenomegalia, ascitis y circula­
ción colateral. Son los estados finales de la parasi­
tosis, acompañados habitualmente de gran compro­
miso del estado general, enflaquecimiento, anemia
y desnutrición.
Hidatidosis

Hidatidosis Las venas suprahepáticas pueden sufrir una com­

y del S.japonicum al parénquima hepático determi­
na,· después de un tiempo prolongado, la produc­
ción de la esquistosomosis hepatoesplénica.
Los granulomas producidos alrededor de los
huevos, ocasionan una intensa inflamación peripor­
tal que dificulta la circulación sanguínea y determi­
na un cuadro de hipertensión portal y de sus ramas
principales, especialmente de la vena esplénica. Así,
se genera, en primer lugar, una hepatomegalia dura
y de consideración y, sobre todo, una esplenomega­
lia que suele palparse, como una masa consistente,
muy aumentada, a la altura del ombligo.
Los pacientes consultan por la sensación de
malestar abdominal o por hematemesis, debida a la
ruptura de várices esofágicas. No son infrecuentes
las alteraciones hematológicas, con anemia de gra­
do variable, leucopenia, trombocitopenia y
eosinofilia elevada. A pesar de sli profundo com­
promiso fibrótico y circulatorio, las funciones del
hígado se conservan dentro de niveles relativamen­
te eficientes por mucho tiempo.
·.¡
l
Fasciolosis
En el período de invasión de la fasciolosis, los
distomas juveniles, luego de atravesar las paredes
del intestino y reptar por el peritoneo, perforan la
cápsula de Glisson y el parénquima hepático, para
establecerse en las vías biliares intrahepáticas. Des­
,:
1
de este lugar, que constituye su hábitat definitivo, la
Fasciola ltepatica· desencadena alteraciones cana-
1
,¡
11.:1
:':¡'
liculares, pericanaliculares y parenquimatosas, res­
ponsables de la sintomatología del periodo de esta­
do de la infección.
Se produce hiperplasia pseudoglandular del epi­
telio de los canalículos biliares, rodetes fibrosos
pericanaliculares y un grado variable de esclerosis
del parénquima hepático, vecino a las vías biliares.
Clínicamente existe una hepatomegalia sensi­
ble; dolor de carácter variable en el hipocondrio
derecho, como sensación de peso o como cólicos
biliares; fiebre, al comienzo baja y constante, pero,
en el período de estado, como brotes febriles coin­
cidentes con crisis de leucocitosis y aumento de
los eosinófilos circulantes; y trastornos digestivos
vagos, con meteorismo e intolerancia hacia los ali­
mentos grasos. El cuadro clínico varía si se presen­
tan complicaciones debidas a la migración de dis­
tomas a la vía biliar ·extrahepáticas lo que produce
colecistitis agudas, empiemas vesiculares y obstruc­
ciones coledocianas.
Para el diagnóstico, es útil tener en cuenta el
antecedente de haber ingerido berros, la presencia
de otros familiares con sintomatología similar y los
exámenes de laboratorio. Entre estos últimos, los de
certeza permiten encontrar huevos de la F. hepatica
en las heces y en la bilis, a partir de los dos meses
de la infección. Además, la intradermorreacción y
las reacciones serológicas, ayudan al diagnóstico,
. así como los exámenes complementarios: el hemo­
. grama con eosinofilia muy alta, fosfatasas alcalinas
elevadas y ecotomografia hepática alterada.
La hidatidosis hepática suele afectar la vía biliar,
sea por la compresión extrínseca o por su obstruc­
ción. Algunos quistes hidatídicos hepáticos centra­
les, que pueden llegar a medir un tamaño considera­
ble; obstruyen las vías biliares principales y produ­
cen, en algunos raros casos, una cirrosis biliar, con
gran hepatomegalia e ictericia. Además, cuando un
quiste hidatídico se rompe hacia la vía biliar, provoca
un grave cuadro obstructivo agudo, caracterizado
por ictericia, fiebre, calofríos y gran compromiso del
estado general. El diagnóstico se puede sospechar
por la aparición de una elevada eosinofilia, durante
los primeros días de su evolución.
Ascariasis
El áscaris errátil, que asciende por la vía biliar,
provoca un síndrome obstructivo típico: ictericia,
fiebre, calofríos y el desarrollo de una colangitis,
que puede culminar con la formación de abscesos
presión crónica, debido a quistes hidatídicos hepá­
ticos, de ubicación central o de la cúpula, que llegan
a generar el síndrome de Budd-Chiari.
BIBLIOGRAFIA
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1986; 61:362-7.
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Gómez León N, Del Campo L. Técnicas de imagen en el
estudio de la lesión focal hepática. Rev Esp EnfDigest
1995; 87:379-81.
 CUARTA PARTE
Artrópodos de interés médico
 Capítulo 50

CARACTERISTICAS GENERALES
DE LOS ARTROPODOS
ANTONIO ATIAS

Los artrópodos son animales invertebrados, de
cuerpo segmentado, protegidos por un exoesqueleto
quitinoso duro y esclerotizado y provistos de apén­
dices articulados en fonna de patas, piezas bucales
y antenas. Internamente, el cuerpo está constituido
por el hemocele, cavidad llena de hemolinfa, líquido
que baña todos los órganos internos. Dentro de este
espacio, se encuentra un corazón tubular y vasos
sanguineos abiertos por los dos extremos al hemo­
cele. Igual que en la mayoría de los invertebrados, el
pertenecen a las clases Crustacea, Arachnida e
Insecta (Tabla 50-1 y Figura 50-1) y sus principales
características son:
:¡
¡¡
Crustáceos. Son artrópodos acuáticos que res­ '.l;
piran por branquias, de tamaño variable, desde mi­
núsculos hasta del tamaño apreciable como son los
cangrejos. En su cuerpo se distingue el cefalotórax
y abdomen, provistos de numerosos apéndices y
por lo menos, de cinco pares de patas natatorias.

u
sistema nervioso es de tipo ganglionar, con una Existen pequeños crustáceos que fonnan parte del
comisura anterior, el cerebro, conectado a dos ner­ plankton y son hospederos intennediarios de hel­
vios ventrales de los cuales emergen filetes nervio­ mintos del hombre y de los animales, como ciertas
sos para cada metámero. El aparato digestivo consta especies de Cyclops (Dracunculus medinensis y
,/:
!• I de una parle anterior quitinosa fonnada por la cavi­
dad bucal, una faringe muscular, el esófago y el
Gnathostoma spinigerum), Cyclops y Diaptomus
(Diphillobothrium spp. y Spirometra spp.). Entre
I! proventriculo en donde se trituran los alimentos, el los decápodos son importantes los cangrejos que
Íl·I intestino medio no quitinoso para la digestión y sirven como hospederos intennediarios deParagoni­
1 absorción, y un intestino posterior que contiene las mus spp.
¡:; deyecciones. Presentan musculatura estriada y los
!
'1 sexos son separados. Arácnidos. Son artrópodos principalmente acuá­
lI I
Jt.i
¡ Los principales artrópodos de interés médico ticos que se han adaptado a la vida terrestre y que
1,
comprenden a las arañas, escorpiones, garrapatas y
¡j '1 ácaros. Al estado adulto presentan cuatro pares de
:;l' l TABLA50-l
patas, dos pares de piezas bucales y carecen de
l, antenas. La cabeza y el tórax están fusionados, for­
.,. ,' ARTROPODOS DE PRINCIPAL INTERES MEDICO mando el cefalotórax en arañas y escorpiones, mien­
: I'''
,
1'
tras que en garrapatas y ácaros fonnan, junto con el
Tipo Clase Orden Ejemplos abdomen, una sola masa corporal.
'·1''j·
,,:
Las garrapatas y los ácaros son parásitos por sí
,,,ij¡ Díptera Moscas, mos-
1¡, mismos o son eficientes hospederos y transmisores
,, ;¡: 1
Blattaria
quitos
Cucarachas
de enfennedades; y las arañas y escorpiones, por la
,· ponzoña que pueden inocular, provocan graves
1.1, Triatomideos cuadros clinicos.
i lnsecta Hemlptera
(vínchuca)
1

1,1
1

!1
Siphonaptera Pulgas Insectos. Son artrópodos terrestres que respiran
1 ! por medio de tráqueas, con cuerpo claramente divi­
1j' :, Arthropoda Anoplura Piojos
,Í ·' li dido en cabeza, tórax y abdomen. Presentan un par
,¡. ¡i
;
Arañas de antenas, tres pares de piezas bucales (con un par
,¡, Arachnida Scorpionida Escorpiones fusionado), tres pares de patas y dos pares de alas
iu
:!1:,i1
Acarina Acaros, garra- (que secundariamente se pueden perder).
Los insectos de importancia médica son los
'!i :¡11J
:1: Crustacea Copepoda
patas
Cyclops,
dípteros (mosquitos, tábanos y moscas), hemípteros
(triatomas, chinches), anopluros (piojos), sifonáp­

1¡i'¡,l,,,¡l, l:I¡,:
Diaptomus teros (pulgas), blatarios (cucarachas), etcétera:
'¡1,1,
•I)'

j'.;¡-)¡
 4.46 PARASITOLOG/A MEDICA CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS 447
]
i

Figura 50-2. Ciclo de desarrollo de los insectos. Metamorfosis incompleta, gradual o desarrollo hemimetabólico en que
se distinguen tres estadios (huevos, ninfas y adultos), en los cuales los estadios ninfales son de aspecto semejante a sus
4 progenitores, comparten el mismo hábitat y tienen alimentación similar (Hemiptera, Anoplura).

::,,.
Figura 50-1. Características generales de los principales grupos de artrópodos: ( l ) Crustáceos: dos segmentos
En la metamorfosis completa, hay cuatro esta­ <lucidas por parásitos, bacterias, rickettzias, espiro­
corporales (cefalotórax y abdomen), cinco o más pares de patas, hábitat acuático, principalmente. (2, 3 y 4) Arácnidos:
Dos segmentos corporales (cefalotórax y abdomen) en Araneae (2) y Scorpionida (3), uno solo en Acarina (4), cuatro pares dios: . huevo, /arva,,,P(ípa y adulto. Al nacer, son quetas, hongos y virus, algunos d� los cuales tienen
I' de patas, ápteros y de hábitat terrestre. (5) Insectos: tres segmentos corporales (cabeza, tórax y abdomen), tres pares de totalmente diferentes a sus padres y no adquieren alta tasa de morbilidad y de mortalidad, tal como se
patas, la mayor parte de los alados, con hábitat principalmente terrestre. gradualmente la forma de ellos. Las larvas tienen estudiará en detalle en los próximos capítulos.
"I'
Í' un aspecto vermiforme, y con respecto a los imagos,
viven en sitios distintos y tienen hábitos alimenti­ Prod11ctores de enfermedad
:11 cios diferentes. Cumplido el crecimiento y desarro­
!.
Mudas o ecdisis ciendo en las sucesivas mudas, cada vez más pare­ llo de la larva en sus sucesivas mudas, comienza Los artrópodos pueden llegar a enfermar al hom­
cidas a sus progenitores. Entre los insectos existen tina etapa quiescente conocida como pupa, en la bre mediante diversos mecanismos:
Si bien la cutícula les confiere muchas ventajas tres tipos de desarrollo; en los más primitivos cual, por acción hormonal, se produce la transfor­
a los artrópodos, también les acarrea problemas, (Apterygota) se verifica un crecimiento directo de mación total del insecto, con la desaparición de casi Acción parasitaria per se. Como ocurre con la
como es el crecimiento del animal encerrado en una un insecto recién nacido prácticamente igual a sus todas las estructuras de la larva y la neoforrnación sama producida por Sarcoptes scabiei, la tungosis
envoltura rígida y no extensible. La solución para el progenitores y sólo le resta crecer en cad_a muda. de órganos muy distintos a los anteriores. El tiempo ("nigua" o "bicho do pé") infestación por la pulga
desarrollo y crecimiento se ha encontrado en las En cuanto a los insectos Pterygota, que son los que para esta total reorganización a veces es asombro­ Tunga penetrans y las myiasis o parasitación por
sucesivas mudas o ecdisis, es ·decir, la eliminación nos interesan en parasitología, todos son meta­ samente corto: alrededor de una semana en las larvas de moscas.
de la cutícula que es reemplazada por una nueva mórficos que claramente siguen dos líneas de de­ moscas o menos de 24 horas en los mosquitos. La
surgida gracias a un complejo mecanismo honno­ sarrollo: una metamorfosis incompleta gradual o pupa puede ser desnuda como ocurre en los mosqui­ Inoculación de ponzoña. Mordeduras y picadu­
nal. El crecimiento del artrópodo se produce duran­ desarrollo hemimetabólico y una metamorfosis tos, con·serva la última cutícula larvaria como un ras de arañas, escorpiones, garrapatas, himenópte­
te los períodos entre las mudas, cuando la nueva completa o desarrollo holometabólico (Figuras 50- estuche protector que se denomina puparía, como ros, etcétera.
cutícula todavía no se endurece. 2 y 50-3). ocurre en la mosca doméstica, o permanece dentro
En la metamorfosis incompleta o gradual, se de un capullo formado por la larva tal como se Acción de partes de artrópodos. Provocado por
Desarrollo distinguen tres estadios: h11evo, ninfas y ad11/to. De observa en las pulgas. aguijones de abejas y avispas o restos de ectopará­
los huevos nacen las ninfas, las cuales, en cada
Importancia médica sitos que no han sido retirados en forma adecuada
De los huevos de los artrópodos surgen esta­ muda, son más parecidas a los progenitores, com­
como son hipostomas y quelíceros de garrapatas o
dos juveniles que siguen diversos y complejos tipos parten su mismo hábitat y tienen una alimentación
Los artrópodos tienen un importante papel en la larvas de moscas, los que provocan cuadros muy
de desarrollo. En los crustáceos, la larva o naup/ius similar. Se ·observa en varios órdenes de insectos
dolorosos e infección secundaria.
nace con escasos apéndices, los que se van enrique- (Hemiptera, Anoplura, etc.). producción y en la transmisión de infecciones pro-
 -448 PARAS/TOLOGIA MEDICA CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS

BIBLIOGRAFIA Harwood RF, James MT. Entomology in human and ani­

mal health. 7'' ed. N. York: Mac Millan Publishing Co
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Imngo Chandler AS, Read CP. Introducción a la Parasitología. domesticated animals. 7'' ed. London: Bailliere Tyndall
·� Barcelona: Ediciones Omega, 1965. IH�
� Pupa Huevos'
�

'Larvalll

Figura 50-3. Ciclo de desarrollo de los insectos. Metamorfosis completa o desarrollo holometabólico con cuatro estadios
(huevos, larvas, pupas y adultos), en los cuales las larvas son de aspecto vermiforme totalmente diferente a sus padres
y viven en sitios distintos y tienen hábitos alimenticios distintos; después de sucesivas mudas, las larvas dan origen a
p�p?s, estados quiescentes de los que emergerán los adultos (Dípteros).

Acción de hipersensibilidad. Producida por la
picadura de insectos del género Hymenoptera (abe­
jas, avispas, avispones) y del género Solenopsis
(honnigas) que provocan reacciones de hipersensi­
bilidad de diversa gravedad.
Transmisores de enfermedad (vectores)
Entre los mecanismos más eficientes para la trans­
misión de enfermedades están los objetos
inanimados y animados que transportan la infección
desde su fuente de origen o reservorio, hasta los
hospederos susceptibles. Los objetos inanimados
que cumplen esta función reciben el nombre genéri­
co defomites como son el agua, el aire, las ropas de
• vestir, juguetes y, en fin, todo tipo de utensilios
domésticos. Los objetos animados o vivos de este
transporte se conocen como vectores y principal­
mente son insectos que acedian al hombre y a su
entorno, impulsados por su necesidad de alimenta­
,'
vectores mecánicos son la mosca doméstica y las
cucarachas, las cuales se contaminan con el agente
infeccio�o y lo transportan inalterado hasta el hom­
bre, sus alimentos o sus utensilios.
Vector biológico. El agente infeccioso se multi­
plica y fonna parte ineludible de su ciclo evolutivo.
Los principales vectores biológicos son insectos
hematófagos (dípteros, hemípteros), los cuales se
infectan al picar al hospedero infectado; el agente se
multiplica eficientemente en su interior y luego los
transporta hasta el hospedero susceptible, al cual
imperiosamente debe acudir para volver a alimentar­
se.
Esta distinción entre vectores mecánicos y vec­
tores biológicos es fundamental para entender la
dinámica de las enfennedades infecciosas: El vector
mecánico es importante, pero no imprescindible para
la transmisión. Si desaparecieran moscas y cucara­

11¡!
ción o de procreación. Se distinguen vectores mecá­ chas seguirían existiendo la fiebre tifoidea, el cólera
o la amibiasis. En cambio, el vector biológico es
•,1

nicos y vectores biológicos.

I'
;¡1, imprescindible para la sobrevida del agente infeccio­
Vector mecá9ico. Transporta pasivamente en la so, porque representa una fase de su ciclo evolutivo.
¡!;t
1· superficie de cuerpo o en el interior de su tubo Si se eliminan los mosquitos Anopheles o las vin­
chucas, se controlaría integralmente la malaria y la
I¡
'· digestivo al agente infeccicisó; si� qué experimente
ningún cambio ni se multiplique. Los principales enfennedad de Chagas.

.. Capítulo 51 PARASITOLOGIA MEDICA
DIPTEROS:
MOSQUITOS, TABANOS Y MOSCAS
A NTONIO ATIAS
Los dípteros son insectos provistos de dos pa­
res de alas, uno bien desarrollado y útil para el
vuelo y otro par atrofiado, los halterios, cuya fun­
ción es mantener el equilibrio durante el vuelo.
Presentan un ciclo evolutivo completo o desarrollo
holometabólico con sucesivos estadios de huevo,
larva, pupa e imago. El tipo de alimentación es
diverso en la larva y en el adulto, lo que es de
importancia en el eventual rol de vectores de enfer­
medades. Al orden Díptera pertenecen las moscas,
los tábanos y los mosquitos, de gran importancia
en el ámbito médico.
La cabeza es voluminosa y tiene gran movilidad
de rotación respecto del tórax; presenta un par de
ojos compuestos, las antenas y el aparato bucal
adaptado ya sea para chupar (mosca doméstica) o
para picar (mosquitos). El tórax tiene tres segmentos,
de los cuales el segundo está muy desarrollado y en
él se insertan las alas aptas para el vuelo, las cuales
brotan de yemas del interior del cuerpo
(endopterigotos); el tercer segmento torácico posee
los halterios o segundo par de alas. Del tórax también
nacen los tres pares de patas, las cuales están muy
desarrolladas y constan de coxa, trocánter, fémur,
tibia y tarso provisto de un par de uñas. El abdomen
contiene los órganos internos y, especialmente, el
complejo aparato reproductor que es muy desarrolla­
do.
El orden Díptera presenta tres subórdenes:
Nematocera (mosquitos, simúlidos, flebótomos,
culicoides, etc.), Brachycera (tábanos) y Cyclorrapha
(mosca doméstica).
SUBORDENNEMATOCERA
. Son dípteros caracterizados por poseer antenas
filiformes muy segmentadas y muy plumosas, espe­
cialmente en los machos.
Poseen alas transparentes y provistas d� mu­
chas venas, cuya disposición se utiliza para la clasi­
ficación. Sus larvas son muy activas, con una cabeza
bien desarrollada y las pupas pueden ser móviles y
nadar activamente. La mayoría de los ciclos evoluti­
vos de los nematóceros tienen estados larvales y
pupas que se desarrollan en el agua, o bien en pan-
tanos o suelos húmedos que sufren inundaciones
periódicas.
Mosquitos (Familia Culicidae)
Los mosquitos son los insectos más importantes
como vectores de enfermedades del hombre, además
de ser los artrópodos hematófagos más comunes
(Figura 51-1 ). Se caracterizan por su abdomen largo
y angos\o, patas muy largas en relación con el cuer­
po (de allí el nombre de zancudos), antenas plumosas
en los machos y las hembras presentan un aparato
bucal adaptado para picar, perforar la piel y succio­
nar sangre (Figura 51-2), mientras los machos care­
cen de estas adaptaciones y se alimentan de jugos
vegetales. Las especies de mosquitos de importan­
cia médica pertenecen a la subfamilia Anophelinae
con el género Anopheles transmisores del paludis­
mo, y la subfamilia Culicinae con los géneros Aedes
(vector de la fiebre amarilla) y Cu/ex (vectores de
diversas virosis y parasitosis).
El ciclo evolutivo de los mosquitos se caracteri­
za porque las etapas de su desarrollo ocurren en el
Figura 51-1: Morfología externa de los culícidos.
�
DIPTEROS: MOSQUITOS, TABANOS Y MOSCAS
Figura 51-2. Cabeza de culícido hembra: se observan 2
antenas, 2 palpos maxilares, el labrum y 6 piezas del
aparato bucal picador.
agua (Figura 51-3). Los huevos miden 0,7 mm de
longitud; los mosquitos anofelinos y culicinos colo­
can sus huevos en el agua y los aedinos lo hacen en
el suelo, en terrenos con inundaciones periódicas. El
número de huevos varía entre 100 y 400 por postura.
Los de Anopheles sp. semejan botecitos por la pre­
sencia de flotadores que impiden que se sumerjan,
los de Aedes sp. son de estructura poligonal y los de
Cttlex sp. son colocados en grupo, con una corona en
forma de copa. Maduran entre 3 y 7 días según la
temperatura del agua (Anopheles y Culex) y los de
Aedes no maduran hasta que el suelo que los contie­
ne no es inundado.
La larva de aspecto vermiforme, mide alrededor
de 1 cm. La cabeza voluminosa contiene los ojos
compuestos y el aparato bucal masticador. El abdo­
men está formado por ocho segmentos y tiene dos
espiráculos. La extremidad posterior de CulexyAedes
presenta el sifón respiratorio, no así la deAnopheles;
por el19 esta última larva debe disponerse horizontal­
mente a la superficie del agua y las otras dos, gracias
al sifón, adoptan una posición oblicua con dicha
superficie (Figura 51-4). Las larvas se alirnentan del
planckton y se mueven desordenadamente bajo el
agua, pero periódicamente deben subir a la superfi­
cie para respirar. Presenta cuatro mudas en su desa­
rrollo que dura, según la temperatura del agua, unas
tres semanas.
Los sitios acuáticos preferenciales de desarrollo
451
de las larvas son los charcos, remanso de ríos 0
lagunas, caracterizados por la lenta renovación del
agua y donde existe abundante vegetación· otras se
han adoptado a la más heterogéneas colec�iones' de
agua y se desarrollan en utensilios domésticos que
acu�ulan agua. No se desarrollan en las grandes
comentes como son el centro de los ríos, lagos 0
mares.
La pupa es más obscura y tiene un aspecto de
coma o vírgula por poseer una gran extremidad
cefálica (larva megalocéfala). Se caracteriza por ser
móvil, aunque no se alimenta y al cabo de 2-5 días
da origen al imago o insecto perfecto.
Los mosquitos tienen.importancia médica por­
que, por una parte, constituyen plagas molestas que
provocan diversos grados de dermatitis, y, por otra,
son importantes vectores de enfermedades.
Género Anopheles. Su gran trascendencia reside
en ser vectores biológicos de la malaria. Actúa como
hospedero definitivo de los plasmodios de la malaria
humana. Para el estudio de sus hábitos, principales
especies involucradas en el paludismo en América y
las medidas de control, véase el Capítulo 26: Mala­
ria.
Género Aedes (Figura 51-5). Estos mosquitos
tienen un radio de vuelo relativamente restringido y
viven en la vivienda y el espacio perídoméstico cer­
cano al hombre, el que constituye su principal fuente
de nutrición, aunque puede picar indistintamente a
diversos mamíferos. Constituido por más de quinien­
tas especies, la de mayor trascendencia en el hemis�
ferio occidental esAedes aegypti. Su ciclo evolutivo
se caracteriza por su capacidad de desarrollo en
pequeñas colecciones de agua que se forman en
relación con la actividad del hombre y de su entorno,
como son estanques de agua, barriles, floreros, parte
interna de neumáticos en desuso, etc. Según la tem­
peratura ambiente, en alrededor de diez días comple­
ta su desarrollo.
La mayoría de las especies de Aedes tienen ac•
tividad diurna o crepuscular y su importancia mé­
dica radica, al igual que en otros mosquitos, en que
pueden llegar a constituirse en una molesta y per­
sistente plaga por las picaduras, pero, sobre todo,
por su rol como vectores biológicos de enfermeda­
des. Aedes aegyptis. es el principal vector de fiebre
amarilla, virosis aguda, de gravedad variable, carac­
terizada por un síndrome febril intenso y un síndro­
me hemorragíparo que puede alcanzar una elevada
mortalidad. La fiebre amarilla es prevalente en regio­
nes selváticas tropicales y en regiones subtropicales
a !_as cuales haya alcanzado el Aedes aegyptis. El
mosquito al picar a monos y otros animales
que sirven como reservorios, adquiere la in-
 ..
-452 PARASJTOLOGIA MEDICA DIPTEROS: MOSQUITOS, TABANOS Y MOSCAS 453
; 1
! : · Flebotomos (Familia Paychodidae,
c==:::>HUEVO Subfamilia Plzlebotominae)

Son dípteros de color obscuro,de pequeño tama­

' 1, ••
�:•· N . .
Figura 51-4. Larvas de culícidos con él sifón respiratorio
en la superficie del agua.
cialmente en estanques, canales y otras obras de
PUPA regadío. Además de las molestias provocadas por
sus picaduras, son vectores biológicos de virosis
y parasitosis. Las especies más comunes son C11lex
pipiens y C. tarsalis. Tienen hábitos nocturnos.
Estos zancudos son vectores de la · encefalitis
equina y la encefalitis de Saint Louis. La encefalitis
equina es una virosis que afecta principalmente a las
aves como una infección prácticamente asintomáti­
ca, pero puede ser adquirida por otros hospederos,
como el caballo y el hombre. El caballo es susceptible
con altos índices de mortalidad; en el hombre, no
suele ser tan severa, excepto cuando ataca a los
niños. C11/ex pipiens es vector de filariosis
(Wuchereria bancrofti y Dirojilaria immitis).
ADULTOS EN
POSICION DE
DESCANSO
,¡
CULICINOS
ANO FELINOS AEOINOS
Figura 51-3. Formas de desarrollo de Anofelinos, Culícidos y Aedinos. Comparación de huevos, larvas, pupas e imagos.
Además, adultos en posición de descanso.
fección y luego de un período de incubación de den transmitir otras virosis como el dengue y la
alrededor de doce días, la trasmite al hombre sus­ fiebre hemorrágica e_pidémica.
ceptible por medio de su saliva y puede hacerlo
durante toda su vida,tres a cuatro meses,puesto que Género Culex, Son los mosquitos mas comunes
es inmune a la virosis. y de distribución cosmopolita. Se desarrollan en
Además, los mosquitos del género Aedes pue- aguas estancadas ricas en materia orgánica, espe- Figura 51-5. Aedes aegypti en posición de picar.
ño (2 a 3 mm de longitud),de aspecto frágil,joroba­
dos, cubiertos de pelos hirsutos en todo el cuerpo
y las alas, de largas patas peludas muy delgadas
(Figura 51-6). Presentan una actividad crepuscular 0
nocturna. La hembra se alimenta de jugos vegetales
y de sangre de diversos animales, incluido el hom­
bre. El macho sólo se alimenta de jugos vegetales y
no es hematófago.
Tienen un escaso radio de vuelo y si no sopla el
viento,permanecen inactivos y se guarecen en grie­
tas,madrigueras de animales y lugares obscuros con
alta humedad y desechos orgánicos,sitios propicios
para que la hembra deposite unos cincuenta huevos
por postura, puesto que en su ciclo evolutivo no
requiere de condiciones acuáticas para su desarro­
llo. La larva que emerge del huevo es fina; blanca,
provista de mandíbulas masticadoras y se alimenta
de detritus orgánicos. Presenta cuatro mudas y re­
quiere entre dos y diez semanas para la pupación. El
desarrollo de la pupa que es desnuda, es de unos
diez días.
En el viejo mundo prevalecen dos géneros de
flebótomos: Phlebotomus y Sergentomyia; y en
América, el género L11tzomyia, con un total de más
de cincuenta especies,es capaz de transmitir al hom­
bre la Ieishmaniosis, la bartonellosis y algunas in­
fecciones virales: En América Latina la leishmanio­
sis visceral y cutánea es transmitida principalmente
por Lutzomyia longipalpis. Los flebótomos son 1ra:
lados con mayor amplitud en el Capítulo 27: Leish­
maniosis.
La bartonellosis o enfermedad de Carrión es pro­
vocada por una bacteria, Bartonella baciliformis,
prevalente en la región andína del Perú,Ecuador y
sur de Colombia. La infección es transmitida por
Lutzomyia verrucan1m y probablemente por L. co­
lombiana (Figura 51-7), y tiene dos modalidades
clinicas: la Fiebre de Oroya y la verruga peniana.
La fiebre de Oroya es la forma generalizada de la
infección y se caracteriza por fiebres elevadas y
mantenidas,dolores óseos,musculares y articulares,
anemia e ictericia, sintomatología que en ocasiones
puede ser fatal. La verruga peruana es la forma cu­
tánea de la infección, con lesiones eruptivas y
adenopatías,de curso afebril. Esta enfermedad debe
su nombre a Daniel Carrión, el cual se inoculó el
mic�oorganismo obtenido de una paciente con ve­
rruga peruana y desarrolló la fiebre de Oroya. Antes
de fallecer por esta enfermedad, reconoció que las
dos .entidades clinicas eran expres.ión de una misma
enfermedad.
La fiebre papatasi o fiebre de tres días, es una
 -454 PARASITOLOG/A MEDICA DIPTEROS: MOSQUITOS, TABANOS Y MOSCAS
infección viral transmitida por Phlebotomus papa­
tasi en el viejo mundo y por especies del Género
Latzomyia en América. Produce una enfermedad
febril de corta duración, que no es fatal, pero que se
acompaña de una larga convalescencia con marca­
da astenia. Curiosamente la infección es transmiti­
i da por flebótomos hembras y machos, pero como
éstos no son hematófagos, se sospecha que pudiera
haber una transmisión transovárica del virus.
B Jejenes (Familia Simu/idae)
Los simúlidos, conocidos como jejenes o mosca
negra, son pequeños ( 1-5 mm), de color negruzco,
de patas cortas y con aspecto de jorobados ya que el
tórax sobrepasa la cabeza, debido a una contracción
de la parte ventral del tórax. También en estas fa­
milias de insectos, la hembra es hematófaga y colo­
ca entre 200 y 500 huevos que deposita en la super­
¡ ficie de aguas relativamente profundas, se hunden
y dan lugar a larvas que quedan enganchadas a la
vegetación subacuática. Las pupas permanecen den­
tro de un .capullo con largos filamentos (Figura
51-8).
Los simúlidos son los vectores biológicos de
Onchocerca volvulus. Al ingerir sangre con micro­
filarias, éstas se diseminan en el tórax del insecto,
evolucionan a larvas que migran hacia la probóscide
y de ese modo, son transmitidos al próximo hospe­
dero. La infección es· prevalente en América, Asia
y Africa y es transmitida por diversas especies de
Figura 51-6. Familia Psychodidae. Etapas de la metamorfosis de Ph/eboto11111s spp. (A) Adulto y (B) Huevo. (C) Larvas. Simulium, tema que se desarrolla en el Capítulo 35:
Oncocercosis.
"---·
A e
Figura 51-7. L11tzomyia verr11car11111, vector de Bartonella baci/iformis. (Cortesíá del Dr. Marshall Hertig). Figura 51-8. Etapas de desarrollo de Simuliidae: (A) Adulto; (B) Huevo; (C) Larvas; y (D) Pupas.
¡,
1
455
Jerjeles o polvorines (Familia Ceratopogonidae)
Son muy pequeños, a menudo miden menos de
I mm de longitud. Las hembras hematófagas pican
al hombre y muchos animales, y tienen gran versa­
tilidad para colocar los huevos, de modo que las
larvas pueden ser acuáticas, subacuáticas o desarro­
llarse en el suelo, cortezas de árboles, etc., lo que les
asegura una amplia distribución geográfica. Más de
50 géneros se alimentan de insectos y sólo cuatro
atacan a mamíferos: Culicoides (con más de 800
especies), Forcipomyia, Austroconops y Leptoco­
nops.
Como plaga, se caracterizan por atacar en en­
jambres con gran ferocidad, provocando molestias
- y poniendo en peligro más de un resort turístico.
Pero también son importantes como vectores de
filariosis en Africa (Mansonella perstans y D.
streptocerca) y de Mansonella ozzardi en Centro y
Sudamérica.
Control de mosquitos
El control de mosquitos está lejos de haber sido
resuelto, debido a las implicancias biológicas y
ecológicas de los insectos y su entorno, así como
a las costumbres y hábitos del hombre. Básicamen­
te en el control debe considerarse aquella antilarval
y la lucha contra los insectos adultos.
Lucha antilarval. Como el desarrollo de las
larvas requiere del agua, las medidas más impor­
tantes de esta lucha radican en la eliminación de
D
"456 PARASITOLOGIA MEDICA
pantanos y aguas estancadas que muchas veces
necesita de importantes obras de ingeniería para
lograr escurrir las aguas. Si bien la eficiencia de
estas obras es importante, su costo es elevado y
muchas veces requiere el consenso de los gobier­
nos para llevarlos a cabo.
También es importante el rociamiento de charcos
y pantanos con Iarvicidas, como el petróleo o el
verde de París (sal doble de arsenito y acetato de
cobre), que se esparcen como una fina película en la
superficie del agua, impidiendo la respiración de las
larvas y su consiguiente muerte. Sin embargo, su
empleo debe estudiarse muy bien por su eventual
efecto sobre otros seres vivos que pudiera poner en
peligro el equilibrio ecológico. Por eso se ha busca­
do métodos biológicos de control de larvas de mos­
quitos con el empleo de peces larvívoros como
Gambusia sp., lo que se utiliza en estanques y pile­
tas donde pueda permanecer una población estable
de estos peces.
Lucha contra los insectos adultos. Se efectúa en
la vivienda y en el peridomicilio. En estos casos, está
indicado el rociamiento de paredes y techos con
insecticidas con efecto residual prolongado. Los
insecticidas más usados son los derivados del píretro,
hidroclorados y organofosforados; sin embargo, cada
día es más dificil usar esta arma de lucha antimaginal
por la creciente resistencia a la acción química de
estos insecticidas. Es por ello que se hacen esfuer­
zos para el desarrollo del control químico, físico o
biológico, como son el uso de sustancias abrasivas
sobre la cutícula de los insectos para provocar su
dehidratación y muerte, la esterilización por irradia­
ción y otras medidas que sólo están en etapa expe­
rimental.
Otras medidas eficaces son aquellas que protejen
a las viviendas, como son el uso de mallas metálicas
o plásticas para ventanas y puertas, y el uso de
mosquiteros para las camas.
SUBORDENBRACHYCERA
Tábanos (Familia Tabanidae)
Son moscas relativamente grandes, robustas, de
color grisáceo. Las hembras son hematófagas y
colocan entre 100 y 800 huevos adheridos a piedras
o vegetales cercanos al agua. Las larvas emergen en
unos siete días y caen al agua o se sumergen en el
lodo; luego de cinco a siete mudas que pueden
prolongarse hasta alrededor de_ un año, migran a
lugares más secos, se transforman en pupas que en
una a tres semanas dan origen a los imagos.
Su importancia médica y veterinaria es de dos
órdenes:
DIPTEROS: MOSQUITOS, TABANOS I' MOSC,4S
457
a) Su picadura es muy dolorosa por el gran tama­
ño de sus piezas bucales. A nivel del ganado, la
pérdida de sangre por las picaduras provoca ingen­
tes pérdidas económicas por la menor producción de
carne y leche.
b) Como vector es capaz de transmitir parásitos,
bacterias y virus a lós animales y al hombre. A este
último, tábanos del género Chrysops ( Chrysops dimi­
dia/a y C. silacea) son hospederos intermediarios
de la filaría Loa loa. Los tábanos se infectan al ingerir
microfilarias circulantes y en su musculatura torácica
evolucionan a estados larvarios que serán transmi­
tidos al hospedero susceptible.
Control de tábanos. Es muy díficil, sino imposi­
ble, un control eficaz contra los tábanos. Para la
lucha antilarval, se recomienda obras de drenaje de
pantanos u otras colecciones de agua, como asimis­
mo cubrir la superficie de las aguas que son fuentes
de cría, con película de petróleo, verde de Paris o
insecticidas.
SUBORDENCYCLORRAPHA
Está constituido por una variedad de moscas con
capacidad para actuar como vectores mecánicos o
biológicos y como productores de enfermedad
(myiasis) de gran trascendencia médica. Eiitas mos­
cas miden 6-7 mm de longitud y se caracterizan por
presentar una cabeza relativamente grande, ovoide,
aplanada en el plano frontal y gran capacidad de
rotación. Tienen antenas cortas, ojos grandes fa­
celados ó compuestos y sus pinzas bucales pueden
ser de dos tipos, según su proboscis. Puede presen­ B
tarse como una trompa blanda y extensible apta para
succionar el alimento (mosca doméstica), o bien es
rígida, dura y adaptada para picar (moscas
hematófagas como Glossina y Stomox:ys) (Figura 51- STOMOXYS MUSCA
9). El tórax es macizo del cual emergen las alas y las CALCITRANS DOMESTICA
patas, y el abdomen es globuloso formado por cua­
tro a nueve segmentos que contienen los órganos Figura 51-9. IZQUIERDA. Detalle de la cabeza de las moscas: (A) Cabeza y trompa chupadora de Musca domestica
internos. Como todos los dípteros, presentan un (trompa extensible, blanda, de función chupadora) y (B) de Stomoxys calcitrans (rígida, dura, proyectada en bayoneta
ciclo evolutivo completo o desarrollo holometabólico hacia adelante, de función picadora (hematofagia). DERECHA. Moscas en el acto de alimentación: (A) Musca
con estadios de huevo, larva, pupa y adulto. domeslica con trompa chupadora; y (B) Stomoxys calcitrans con trompa picadora.
Las moscas atentan contra la salud del hombre
de diversa manera: d) Myiasis: producción de enfermedad por lar­ en condiciones corrientes del verano (Figura 51-10).
a) Molestias derivadas de su actividad alrededor vas de moscas. Los huevos, de forma oval, pequeños, blancos, de
del hombre (mosca doméstica), lo que disminuye su aproximadamente I mm de longitud, son deposita­
capacidad de trabajo, al perder tiempo espantando o Musca domestica dos por la hembra en grupos de 75 a 150 en cinco
matando moscas. a siete posturas. Los huevos son colocados en hen­
b) Vectores mecánicos: la mosca doméstica pue­ Es uno de los insectos más ampliamente distri­ diduras y grietas de los criaderos, lejos de la luz.
de llevar el agente infeccioso desde su reservorio (v. buido y es el que está más frecuentemente asociado Los huevos se rompen doce a veinticuatro horas
gr.: heces) hasta el hombre o sus alimentos. al hombre, acompañándolo por toda la tierra, con la después de la postura, durante los meses de verano.
c) Vectores biológicos: ocurre con las moscas sola excepción de- los territorios ártico y antártico, La larva tiene un aspecto vermifonne, blanque­
hematófagas capaces de transmitir microorganismos y zonas de extrema altitud. cino y muy móvil. Peñetra en seguida en el material
y parásitos (G/ossina spp). Las etapas de desarrollo requieren de 8 a 20 días de cría usando sus dos ganchos de la boca o ese/e-
 ·458 PARAS/TOLOGIA MEDICA DIPTEROS: MOSQUITOS, TABA NOS Y MOSCAS 459

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LARVA

Figura 51-10. Ciclo evolutivo (metamorfosis completa) de Musca domestica.

ridios, para rasgar las materias alimenticias y abrir­suele ser un excelente medio de reproducción, sea
se paso. Las tres etapas del estado larval requieren
de 3 a 24 días o más, pero en el período de calor es
de sólo 4 a 7 días. Cuando se ha completado su
periodo de crecimiento, la larva migra a lugares
más secos para convertirse en pupa.
Al contraerse la larva fonna una vaina pupa!
que encierra a la pupa, la cual es inmóvil y no se
alimenta. Este estado dura de tres a cinco días a
temperaturas elevadas o varias semanas si la tempe­
ratura es baja.
Cuando se ha completado el desarrollo emerge
la mosca del pupario y al cabo de unas quince horas
alcanza su completa actividad. Desde ese momento,
el apareamiento ocurre en cualquier instante.
Durante la estación de calor se pueden producir
dos o más generaciones de moscas por mes. Debido
a lo rápido del desarrollo y el gran número de hue­
vos producidos por las hembras, las poblaciones de
moscas aumentan en la primavera y el verano, al­
canzando el máximo a fines de esta estación y al
comienzo del otoño. Los huevos y larvas tienen
poca resistencia al frío y no son viables. Las moscas como manchas de vómito, las que alternan con
adultas se mantienen bien a temperaturas entre 10
y 15 ºC, pero a grados más bajos se acorta consi­
derablemente su promedio de vida. En los trópicos
y zonas subtropicales la multiplicación continúa
todo el año, no asi en las zonas templadas; en ellas
las moscas domésticas se guarecen en ambientes
protegidos y con una procreación semicontinua.
Los sitios de crianza están con.stituidos, por .. exterior, descansan cerca de sus lugares de repro­
cualquiera materia orgánica húmeda y cálida que
suministre alimento a las larvas. El abono animal
estiércol de caballo o de otros animales. Otro tanto
ocurre con el excremento humano; de allí que abun­
den moscas en donde existen letrinas mal construi­
das que dejan expuestas las deposiciones. En el área
urbana la gran fuente de moscas son,las basuras y
puede constituir un problema si los desperdicios no
son bien almacenados (en tarros bien tapados).
La mosca adulta es muy activa moviéndose de
un lugar· a otro, incesantemente, durante el día.
Provista de un gran olfato, la atraen los fuertes
olores, sean de heces, de sustancias orgánicas en
descomposición o leche y otros alimentos del hom­
bre. Asi obtiene su alimentación de diversas fuen­
tes. Para ingerirlo, el alimento debe estar líquido o
fácilmente soluble con la saliva. El agua es esencial
y no puede vivir mucho tiempo sin ella. Necesita
azúcar y almidón para una vida prolongada y pro­
teínas para la producción de huevos. Por ello, se
alimenta dos o tres veces al día.'Al posarse sobre un
alimento, lo palpa con la trompa y regurgita varias
veces, dejando manchas de color pajizo conocidas
manchas obscuras que son deyecciones. Estas man­
chas de vómito y fecales alternan en los utensilios
y habitación del hombre (muros, paredes, techos,
cordones eléctricos, vidrios, etc.).
Las moscas tienen ciertos lugares de descanso
dentro de la casa (paredes, techos, botes de basura,
etc.). En la noche permanecen inactivas. En el medio
ducción. Generalmente, las moscas se desplazan
hasta un kilómetro de su sitio de reproducción.
Figura 51-11. Las moscas como vectores de enfennedad.
Habitualmente vive alrededor de un mes.
Las moscas pueden transportar los agentes in­
fecciosos en las piezas bucales, por medio de su
vómito, en los pelos del cuerpo y las patas, en las
almohadillas viscosas de sus patas y por medio de
las deyecciones. Estos son los mecanismos por los
cuales puede transmitir enterobacteriáceas (tifo
idea, paratifoidea, disentería bacilar, diarreas infan-_
tiles, etc.), enteroparasitosis (amibiasis, giardiasis,
ascariasis, tricocefalosis, etc.), y enfermedades vi­
rales (polio, etc.) (Figura 51-1 1 ).
Control de la mosca doméstica. Desde los al­
bores de la humanidad, la presencia de la mosca en
el entorno del hombre ha sido constante, acompa­
ñándolo en todas sus actividades, penetrando a su
casa y posándose en sus utensilios y alimentos. Los
basurales· y cualquier otro sitio de depósito de ma­
terias orgánicas en descomposición, constituyen los
focos de crianza o "maternidades" de las moscas.
Antes era inevitable la presencia de moscas, porque
se criaban en las heces del hombre o en caballerizas
y establos. Luego, el gran auge industrial trajo por
consecuencia la producción'de inmensos depósitos
de desechos orgánicos, a lo que se sumó una ere-
ciente migración de población rural hacia las ciudac
des, muchas veces con bajo estándar de vida, haci­
namiento y acumulación de basurales, todo lo· cual
mejoró y aseguró la exitosa sobrevida de la mosca.
Como la mayor importancia médica de la mosca
radica en su eficiente capacidad como vector mecá­
nico, es conveniente referirse a su control que bási­
camente implica medidas para detectar y destruir
sus criaderos o focos de proliferación, impedir su
contacto con los reservorios o fuentes de infección
y evitar su contacto con la casa, sus enseres y ali­
mentos.
Saneamiento ambiental. Sin duda es la princi­
pal medida en la lucha contra las moscas. En el
ámbito del hogar, primariamente sus habitantes
deben procurar el aseo de la casa y de sus dependen­
cias, la limpieza del suelo y otros sitios susceptibles
de acumular estiércol, restos de comida o cualquier
otro elemento orgánico en descomposición, arre­
glar pozos negros y letrinas en mal estado, etc. La
basura recogida debe disponerse en bolsas plásticas
o tarros basureros herméticos. A su vez, las autori­
dades municipales son responsables del retiro do­
miciliario de las basuras y su ulterior destino y
"460 PARASITOLOGIA MEDICA
tratamiento sanitario en los grandes depósitos o
vertederos que rodean a las ciudades.
Insecticidas. Cuando se emplea un moderno
insecticida organoclorinado u organofosforado se
produce una rápida disminución de moscas por sus
efecto letal. Sin embargo, siempre sobreviven algu­
nos ejemplares naturalmente resistentes a la acción
del insecticida y como esta cualidad es hereditaria,
al poco tiempo las nuevas generaciones de moscas
son resistentes y de este modo, se restablece la po­
blación inicial. Este es, en síntesis, el drama histó­
rico vivido con el uso de insecticidas contra las
moscas. Por ello, actualmente debiera considerarse
a los insecticidas como una arma de segunda linea,
útil para el exterminio de moscas adultas en la casa
y otros recintos cerrados.
Control mecánico y fisico. Tiene por objeto
obstaculizar el ingreso y la pululación de moscas en
la vivienda. En este aspecto, la medida más eficaz
es la colocación de mallas de alambre fino en puer­
tas y ventanas. Otras medidas complementarias son
el empleo de trampas, la electrocución, el uso de
papeles engomados o de cintas delgadas y múltiples
colgadas del dintel de las puertas, etcétera.
Control biológico. Es un tema apasionante por­
qt¡e, al contrario del uso de insecticidas, podría ser
una solución "limpia" para el control de moscas.
Los insecticidas agreden el equilibrio ecológico por
su potencial acción tóxica contra otras especies de
insectos útiles o de animales y del hombre, además
de su persistencia por años o décadas en el medio
exterior y la contaminación de vegetales, leche y
carne con efecto acumulativo para quienes los con­
sumen.
Se han utilizado ejemplares criados en el labo­
ratorio de Callitroga (Isla Curazao) y de Glossina
(Africa) irradiando las pupas con radiaciones
gamma, obteniendo imagos estériles. Todas las se­
manas se soltaron gran número de moscas estériles
y los machos competían con los machos silvestres
por las hembras y puesto que estas se aparean una
sola vez en su vida, se produce gran cantidad de
huevos estériles y baja la población de moscas.
Otro método de control biológico, pero igual al
anterior no pasa de la etapa experimental, es la
búsqueda de algún microorganismo letal para las
moscas, pero que no lo sea para el hombre y los
animales.
Educación para la salud. El aspecto educativo
puede dar grandes dividendos en la lucha contra las
moscas. Tal vez uno de sus éxitos para sobrevivir y
triunfar en el entorno humano, sea su aparente
inocuidad, puesto que no pica ni produce dolor, por
lo cual el hombre se-habituó a su compañía, igno­
rante de su potencial peligro. De allí que la educa­
ción deba tratar de crear hábitos de aversión hacia
la mosca, enfatizando su peligroso rol como vector
mecánico. Esta acción educativa debe abarcar a toda
la comunidad, pero principalmente a nivel escolar.
Sus contenidos debieran incluir preceptos de higie­
ne que fueran posibles de cumplir: adecuada dispo­
sición de las basuras, impedir la entrada de moscas
a la casa, proteger y cubrir con un paño alimentos
o biberones, usar mosquiteros para proteger la cuna
de los niños, el uso racional de insecticidas contra
los imagos que hubieran ingresado al hogar, etcéte­
ra.
Stomoxis calcitrans
Mosca hematófaga, parecida a la mosca domés­
tica, provista de piezas bucales rígidas apropiadas
para picar. Es muy voraz, se la conoce como "mosca
de los establos" y su presencia es intolerable cuando
atacan en gran número al hombre, lo que puede
hacer peligrar el turismo, y es una grave plaga para
el ganado. Su desarrollo es perídoméstico, en rela­
ción con los animales que acompañan al hombre
(caballerizas, establos, porquerizas), donde se re­
produce en relación con la paja, excremento y otras
sustancias orgánicas en descomposición. Rara vez
penetra a la habitación del hombre.
Su importancia médica radica en las molestias
ocasionadas por su picadura, pero no se ha descrito
como vector biológico de ninguna infección; en
cambio, en los animales, además de constituirse en
una plaga, es vector biológico de la surra, producido
por el Trypanosoma evansi.
Glossina spp.
Importante género de moscas hematófagas, co­
nocidas como "mosca tsé-tsé". Mide entre 7,5 y 14
mm de longitud, es de color café grisáceo. Cuando
está en reposo, sus alas se entrecruzan como tijeras.
La mosca tsé-tsé es vivípara, dando nacimiento
a una larva completamente desarrollada y en total
coloca entre ocho y veinte larvas durante su vida.
Las larvas son depositadas en la tierra suelta y seca,
y en muy corto tiempo (1 hora) se pupa. La pupa es
café obscura, con un aspecto de barril y presenta
los lóbulos posteriores prominentes. El adulto
emerge entre dos a cuatro semanas.
La mosca tse-tsé es de hábitos diurnos y son
hematófagas tanto las hembras como los machos,
alimentándose de la sangre de muchos animales,
incluido el hombre. Algunas especies abundan en
las cercanías de los ríos (Glossina palpa/is, G. fi1s­
cipes y G. tachinoides) y son los vectores biológicos
de la enfermedad del sueño por T1ypanosoma brucei
gambiense); en cambio, otras especies proliferan en
la sabana (Glossina morsitans, G. swynnertoni y G.
DJPTEROS: MOSQUITOS, TABANOS Y MOSCAS
A B
Figura 51-12. Aspecto de las larvas de diferentes clases de moscas: (A) Dermotobia l,ominis, primer estado larval.
(B) Callitroga americana. (C) Eristalis tena.,. (D) Sarcophaga crassipalpis. (F) Gasterophilus haemorrohida/is.
pallidipes) y son vectores de T.b. rlzodesiense.
La mosca se infecta al ingerir sangre del hombre
o animal infectado. Los tripomastigotos se multipli­
can en el intestino medio y, en diez a veinte días,
migran hacia el intestino anterior, invaden las glán­
dulas salivales y están en condiciones de ser inocu­
lados en el próximo hospedero. (Ver Trypanosoma
brucei en el capítulo 44: Otras parasitosis de los
tejidos).
Myiasis
Es la parasitación de los tejidos del hombre y de
los animales por larvas de moscas (Figura 51-12).
Durante su ciclo evolutivo, las moscas pueden pro­
vocar esta situación en forma obligatoria o faculta­
tiva. Debido a la voracidad insaciable de estas lar­
vas localizadas en los tejidos, producen cuadros
clínicos de intensidad variable en el hombre e in­
gentes pérdidas económicas por daño a los anima­
les, principalmente el ganado doméstico.
Según su localización, las myiasis pueden ser
digestivas (gástricas, intestinal o rectal), cutánea
(foruncular o migrante), oftálmica, del oído,
nasofaríngea, urinaria, genital, etcétera.
Las myiasis se clasifican en primarias u obliga­
torias, secundarias o facultativas y accidentales.
Además, debe distinguirse las pseudomyiasis que es
la presencia de larvas en las heces, producto de la
ingestión inadvertida de huevos de moscas en ali­
mentos o agua de bebida.
Myiasis primarias u obligatorias
. . •.:_. ... '
Son provocadas por moscas cuyas larvas obliga-
461
1
e o E
toriamente deben cumplir una fase parasitaria en
animales, incluido el hombre.
Dermatobia /10111i11is. Es una mosca relativa­
mente grande, de coloración café obscuro y abdo­
men azul metálico, prevalente en América latina.
Debido a que posee pinzas bucales atrofiadas y no
aptas para picar, presentan un ciclo evolutivo muy
particular: la hembra captura insectos hematófagos
durante el vuelo, sobre los cuales coloca los huevos;
cuando el insecto portador pica a un animal de
sangre caliente, los huevos se abren por una aber,­
tura opercular y emergen las larvas que se in�odu­
cen por la piel, horadando hacia la capa dérmica,
pero dejando una abertura para asegurarse la respi­
ración a través de sus espiráculos posteriores. Tam­
bién la infección se suele producir al ponerse en
contacto la piel del hombre o de los animales con el
follaje o vegetales en donde la hembra del insecto
ha depositado los huevos. La larva en la dermis
muda dos veces, la primera es alargad.a con la por­
ción anterior más prominente ("gusano macaco") y
la segunda, llega a tener un aspecto de tonel
("tórsalo") en un plazo de unas tres semanas, al
cabo de los cuales abandona a su hospedero y cae al
suelo para pupar en unas seis semanas.
La lesión de esta myiasis es de tipo tumoral,
furunculosa, muy dolorosa, con un orificio externo
bien delimitado. En el hombre ocurre preferente­
mente en zonas descubiertas ( extremidades, cuero
cabelludo, cara, cuello, etc.), pudiendo, en ocasio­
nes, ser muy grave y mortal (Figura 51-13). En los
_
animales, especialmente en el ganado, provoca per­
dida por las múltiples lesiones forunculosas (el
"tórsalo" de los animales).
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1
462 PARASITOLOG/A MEDICA
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F En el hombre, se produce una myiasis conjuntiva!
Figura 51-13. Caso mortal por myiasis cerebral por Dermatobia lto111i11is. Un niño de cortos años consulta por aumento
de volumen doloroso en el cuero cabelludo (A) que evolucionó con graves y progresivos signos meningoencefálicos que
lo llevaron a la muerte en muy corto tiempo. En la autopsia, al abrir la calota (B), se observa la lesión provocada por
la larva, la cual fue capaz de horadar el hueso (C) e introducirse en la masa encefálica (D y E). Finalmente, se aisló
la larva de Dermatobia (F). (Caso del Dr.. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
El tratamiento implica una pequeña escisión para mente todos los animales de sangre caliente (screw­
extraer la larva. worm) y localizaciones cutánea y nasofaríngea en el
hombre. La mosca adulta es de abdomen azul grisá­
Coc/rliomyia /ro11111ivoax o Callitroga a111erica- ce�_metálico y rayas obscuras en el tórax. La hembra
11a. Es la myiasis más frecuente del heníiiiferio'�or�­ deposita los hüevos en la piel y penetra a través de
te, capaz de provocar lesiones cutáneas en práctica-
pequeñas heridas recientes, se desarrolla dejando
,
DIPTEROS: MOSQUITOS, TABA NOS l' MOSCAS
Figura 51-14. Myiasis humana. (A) Larvas de Callitroga en la región occipital de un anciano con una herida
descuidada, purulenta y maloliente que atrajo a las moscas para oviponer (caso del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
(B) Larvas de moscas en una herida quirúrgica descuidada.
también un orificio para respirar por sus espiráculos
posteriores. Al cabo de cuatro a ocho días, abandona
al hospedero y cae al suelo para pupar.
En el ganado provoca grandes pérdidas econó­
micas y en el hombre puede producir importantes
lesiones. El tratamiento consiste en la extracción de
las larvas, previamente anestesiadas con agua
cloroformada al 10%.
Oestms ovis. Es una mosca grande, amarillen­
ta, de tamaño y aspecto de una abeja, cuyo desarro­
llo larval ocurre en las fosas nasales y cavidades
perinasales de ovejas y cabras, tras las cuales la
hembra recurre presurosa, puesto que al estado adulto
ya no es capaz de alimentarse. Alrededor de la nariz,
la hembra larvípara deja caer las larvas que rápida­
mente ascienden hacia los senos frontales donde se
instalan y crecen. Como habitualmente la parasita­
ción es múltiple, el malestar y sufrimiento de los
animales es muy grande. Al cabo de 8 - 1O meses las
larvas maduras abandonan su hábitat, sea bajando
hacia los orificios de las fosas nasales o son expul­
sadas enérgicamente por los estornudos. Una vez en
el suelo, se pupan.
caracterizada por una conjuntivitis aguda de inicia­
ción súbita y muy molesta. El accidente general­
mente ocurre en regiones ganaderas, pero puede
ocurrir también en plena ciudad. El tratamiento
consiste en la extracción de la larva que se aprecia
fácilmente en la mucosa enrojecida.
Myiasis secundarias o facultativas
Las moscas de la fauna cadavérica, cuyas larvas
necesariamente se crian en carne descompuesta o
cadáveres, pueden, ocasionalmente, .depositar sus
huevos o sus larvas en heridas malolientes de ani­
males o del hombre, provocando myiasis cutáneas
463
de las cavidades (Figura 51-14). Las especies de
moscas más frecuentemente involucradas son Sar­
cophaga haemorrhoida/is, mosca grande de abdo­
men grisáceo sin iridiscencias metálicas, prevalen­
te en el hemisferio norte y en el trópico; la hembra
larvípara coloca sus larvas en carnes putrefactas o
en cadáveres y, ocasionalmente, provoca myiasis
cutánea o de cavidades caracterizada por la rápida
progresión en extensión y profundidad. Otras espe­
cies productoras de este tipo de myi_asis son Cal/i­
troga mace/laria, Calliplzora sp. (de color azul
metálico), Phaenicia sericata (verde metálico) y
Plzaenicia cuprina (bronceada metálica).
El tratamiento, es igual al de todas las myiasis:
extracción de las larvas, previa aplicación de solu­
ciones anestésicas en la superficie cutánea o en l:is
cavidades comprometidas.
Myiasis accidentales
Ocurre con moscas que habitualmente oviponen
en carroñas, excrementos y materias orgánicas en
descomposición, pero que en ocasiones y, atraídas
por heridas o cavidades malolientes, colocan sus
huevos en esos lugares. De este modo, se producen
myiasis por Musca domestica, Fannia spp, Stomo.\J'S
calcitrans, Eristalis tenax, etcétera.
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Capítulo 52
PIOJOS Y PULGAS
MARISA TORRES y ANTONIO ATIAS
PEDICULOSIS
Definición. Se denomina pediculosis a la infesta­
ción del hombre por Pedicu/us humamí�)y ftirosis
a la infestación por Phthirus pubis. Ambos insectos
pertenecen a la misma familia y se tratarán en para­
lelo.
Biología
Los piojos tienen estrictos hábitos parasitarios,
son ectoparásitos permanentes de cada especie, es
decir, realizan todo su ciclo evolutivo de huevo a
adulto sobre su hospedero. Son insectos hematófa­
gos durante todas las etapas de su vida y se carac­
terizan por tener una metamorfosis gradual o incom­
pleta. Se clasifican en el orden Anoplura es decir
"piojos picadores", hematófagos, exclusivamente de·
los mamíferos y Mallophaga o "piojos mordedores
del pelaje y de las plumas", que atacan a los mamí­
feros y a las aves. Presentan una extrema especifici­
dad por ser hospederos, pues constituyen especies
o variedades que sólo afectan a una determinada
especie de animal, siendo incapaces de proliferar en
otras.
Los piojos son insectos ápteros con patas más
aptas para la aprehensión que para la locomoción,
por lo que el traspaso de un huésped a otro se debe
efectuar por el contacto directo y ocasionalmente
por fomites.
Dentro del orden Anoplura, la familia de mayor
interés médico es la Pediculidae, a la cual pertenecen
los piojos del hombre y de los monos superiores.
Pediculus humanus
Presenta dos variedades o cepas de morfolo­
gía muy similar, pero de localización diferente en el
hombre: la variedad capitis o piojo de la cabellera, y
la variedad corporis o vestimentis piojo de la ropa
(Figuras 52-1 y 52-2). Estas dos variedades se distri­
buyen en localizaciones muy definidas del cuerpo.
Se han descrito cruzamientos fértiles en un mismo
individuo, lo que revela que se trata de variedades
de una misma especie.
Morfológicamente son· insectos deprimidos en
sentido dorsoventral, alargados de 2-4 mm de lon­
gitud (las hembras más grandes que los machos).
Son de color blanquecino, pero puede verse una
pigmentación más oscura, casi grisácea, en el P.
capitin, dependiendo de la pigmentación de la piel
y de los cabellos de la persona infestada. La cabeza
es pequeña, cuadrangular, con cortas antenas y un
par de ojos simples. El aparato bucal es complejo y
está oculto en el reposo; sólo se evagina para picar,
formando un tubo cilíndrico corto y grueso, provis­
to de dentículos o ganchos en su extremo el cual se
evierte para fijar al insecto a la piel y facilitar la
introducción de los estiletes perforadores. El tórax
es de tamaño reducido y da nacimiento a tres pares
de robustas patas armadas de poderosas garras
prensiles o pinzas. El abdomen es voluminoso, ovoi­
de y posee placas engrosadas en los bordes de
cada segmento. Su extremidad caudal aparece hen­
dida en las hembras y puntiagudas en los machos.
La hembra coloca huevos por separado, adhitjén­
dolos con un firme soporte cementante a la raíz de
los cabellos, o a las fibras de la ropa en sus costuras
y pliegues. Estos "huevos o liendres", son blan_­
quecinos de unos 0,8 mm de longitud y poseen un
opérculo mamelonado. Tanto por su color como por
su tamaño pueden ser fácilmente identificados a
ojo desnudo.
La metamorfosis de estos piojos comprende va­
rias etapas. La incubación de las liendres demora
entre 5-1 O días, dependiendo de la temperatura cor­
poral del hospedero (se detiene si baja de 23 ºC o
° asciende sobre 38 ºC), al cabo de los cuales dan
salida a una ninfa de pequeño tamaño, hematófaga
casi de inmediato, la cual en dos semanas llegará a
adulto habiendo pasado por tres mudas. La hembra
será fecundada por un macho y dos días después
inicia la postura de huevos (promedio 10 diarios),
hasta que muere; es decir durante 30-40 días. Se
calcula que el piojo de la cabeza coloca 100 huevos
a Jo largo de su vida.
El piojo del cuerpo deposita sus huevos y reside
en las costuras de las vestimentas en lugar de hacer­
lo sobre la piel del hombre. El piojo del cuerpo aban­
dona las vestimentas sólo para obtener sangre de su
hospedero. Las liendres presentes en las ropas son
viables hasta por un mes.
 466 PARAS!TOLOG!A MEDICA
d
Figura 52-1. Aspectos morfológicos de los piojos del ser humano. (1) Pediculus h11111a1111s macho y hembra; nótese la
diferencia en el ápice del abdomen; (2) Phthirus pubis adulto; (3) y (4) Huevos de P. /111111a1111s y de P. pubis,
respectivamente.
Durante el estado adulto el piojo tiene poca ca­
pacidad de ayuno y requiere estar alimentándose
casi de continuo, sobre todo en la noche o cuando
el individuo está quieto. Los piojos son muy estacio­
narios en sus localizaciones y permanecen muchas
horas y hasta días completos adheridos al mismo
/
. sitio dé la picadura. Las variaciones de temperatura
corporal del hospy,dero les resultan inhóspi_\as y t}�l!;u por tener un fue,i;!e, .desarrollo de las patas provistas
den a abandonar-al sujeto parasitado, favoreciéndo­
se de este modo, su diseminación a otras personas.
3 Se han observado infestaciones por piojos en
Phthirus pubis
Se localiza en la región pilosa del pubis y en
área genital abdominal circunvecina. Más raro es
encontrarlo en axilas; bigote, barba, pestañas y ce­
jas. Mide 1,0 a 1,5 mm, es más pequeño que el P.
hwnanus. Es tan ancho como largo y se caracteriza
de grandes garras que le asemejan a un pequeño
cangrejo. Es aplanado dorsoventralmente, de color
PIOJOS Y PULGAS
TABLA52-l
EL PEDICULUS VESTIMENTIS COMO VECTOR BIOLOGICO DE ENFERMEDADES
Enfermedad Agente etiológico
Tifus exantemático Rikellsia prowazeld
epidémico
Fiebres recurrentes Borrelia recurren/is
Fiebre de las trincheras Rikellsia quintana
casi transparente; se sitúa adherido de plano a la
superficie de la piel, asido con firmeza a la raíz del
pelo (Figura 52-1).
En el transcurso de la vida, la hembra pone unos
50 huevos, de color grisáceo con un opérculo coro­
nado por altos mamelones de tamaño visible a sim­
ple vista (0,6-0,7 mm), pegándolos a los pelos de la
región infestada. Luego de 6-8 días de inoculación,
de cada huevo surge una ninfa hematófaga, la que
después de tres mudas, se convierte en adulto en un
lapso de dos semanas. El adulto vive aproximada­
mente un mes.
Epidemiología
casi todas las regiones habitadas del mundo. Sus
tasas de infestación varían de acuerdo al clima
estacional, hábitos y costumbres. Aún cuando se
reconoce su endemia en determinadas zonas, a lo
largo de la historia destaca la aparición de epide­
mias en épocas de guerras, hacinamiento o falta de
higiene personal.
Cada tipo de piojo infesta preferencialmente de­
tenninados grupos de personas. Por ejemplo, el
Pediculus lmmanus var capitis se observa con ma­
yor frecuencia en niños que en adultos, y más en
mujeres que en hombres, se ha visto un aumento de
la prevalencia de la Pediculus humanus var capitis
a nivel escolar. El P. humanus var vestimentis pre­
domina en indigentes, vagabundos de ambos sexos
con mala higiene personal, que viven en condicio­
nes de gran miseria, los que rara vez logran asearse
o cambiar su ropa interior y además, conservan al
dormir las mismas vestimentas del día.
El Phthirus pubis es más corriún entre los 15 y
40 años de edad, ya que su forma de transmisión es
467
Si11tomatología prÍllcipal Mecanismos de transmisión
Síndrome febril intenso Contaminación con
compromiso del estado deyecciones del insecto
general, exantema
morbiliforme
Síndrome febril Contaminación por
recurrente cada 4-6 días aplastamiento de los piojos
Síndrome febril Contaminación con
recurrente cada 5 días deyecciones de piojos
y erupción morbilifonne
sexual y con menor frecuencia por contacto con
ropa personal o de cama. Los grupos de riesgo están
constituidos por adultos que mantienen conductas
de promiscuidad sexual y mantienen contacto con
reservorio humano infestado.
Patología
Los piojos tienen importancia médica como ecto­
parásitos y en algunos casos, como vectores bioló­
gicos. La acción parasitaria misma se caracteriza
por lesiones directas provocadas por las picaduras.
El efecto patogénico esencial se debe más a la irri­
tación cutánea, probablemente causada por la saliva
que inoculan al picar, que a la expoliación hemato­
fágica.
Producto de la picadura se observa la aparición
de ronchas y en casos masivos dennatitis micro y
macronodular, intensamente pruriginosa. Secunda­
rio al gratage, se pueden observar lesiones traumáti­
cas, escoriaciones o infecciones secundarias por los
gérmenes piógenos habituales de la pie!, que llevan
a una piodermitis o cuando se sobreinfectan, a im­
pétigo.
El Pediculus humanus var vestimentis es el único
piojo que se ha demostrado que en forma natural
puede ser un vector biológico; las enfermedades que
puede transmitir se resumen en la Tabla 52-1.
Sintomatología
El Pediculus humanus var capitis adulto tiene
su hábitat en la cabellera y sus liendres se ubican
preferentemente en las regiones tempora!es, occipital
y retroaricular del cuero cabelludo; sm embargo,
pueden afectar todo el cuero cabelludo, así como la
zona de la barba.

468 PARAS!TOLOGIA MEDICA
·J·, i
··..j
·',:,•.;¡
":,¡
¡, . hiperqueratosis y melanodermias de las zonas afec­
! tadas. El prurito es muy marcado y constituye el
¡ síntoma fundamental. Eventualmente se puede lo­
Figura 52-2. Microscopia de barrido de ;ediculus capitis. A) Vista dorsal. B) Vista lateral de un ejemplar adherido
_ una conjuntivitis papilar irritante en los adultos,
a u� cabello. CJ Acercamiento lateral: notese la antena y un espiráculo
- torácico. D) Vista frontal (Sr. José Morillas,
Chile).
El principal síntoma del paciente infestado es el Por hipersensibilidad, se puede desarrollar una
prurito. Secundario al gratage, pueden desarrollar- erupc!ón morbilifonne pruriginosa y simétrica, en
se excoriaciones e infecciones bacterianas secunda- especial en la parte superior del tronco y de los
rías que se manifiestan por secreción y formación brazos. En infestaciones masivas, los cabellos apa-
de costras del cuero cabelludo, así como de ade- rece� salpicados por huevos y parásitos. En algunas
nopatías cervicales Y occipitales sensibles a la pal- ocasiones se produce una verdadera coraza O caso
. pación. Es frecuente qt¡e el. t)lQt.ivp. de consulta .sea , . piloso, duro y maloliente (denominada plica caló­
··una dermatitis del cuello o de los pabellones auri- · 11ica), bajo la cual se pueden encontrar cientos de
culares. piojos.
PIOJOS l' PULGAS
El P. humanus var vestimentis tiene su hábitat
en las costuras y pliegues de la ropa. Esporádica­
mente se le puede encontrar en la pilosidad. corpo­
ral. Los pacientes refieren prurito y desarrollan pe­
queñas máculas eritematosas, pápulas y excoria­
ciones que se localizan principalmente en el tronco
en las zonas dorsal e interescapular, axilar, en plie-
gues subrnamarios y en la cintura.
En las infestaciones masivas y antiguas no tra­
tadas, por la continua irritación y gratage, la piel
aumenta su grosor y adquiere pigmentación bron­
ceada con rastros hemorrágicos. A esta entidad se le
conoce corno "melanoderrnia pediculósica" o "en­
fermedad de los vagabundos". Puede observarse
infección bacteriana secundaria, con reacción linfá­
tica regional.
El Phthirus pubis se localiza en la pilosidad
perigenital y en las regiones próximas. Con menor
frecuencia se encuentra en las axilas, barba, bigote,
pestañas y cejas, y en forma µmy excepcional en el
límite coronario de la cabellera. Sus picaduras pro­
vocan reacción dermítica y pruriginosa semejante a
la producida por Pediculus lmmanus, pueden obser­
varse máculas o pápulas eritematosas con excoria­
ciones o infección secundaria y si aparecen, son
menos notables que en la pediculosis de la cabeza y
del cuerpo. Se pueden observar liendres y en ocasio­
nes, a los piojos pubianos adultos fijados a la base
de los pelos.
Se describen pequeñas máculas de color gris
azulado que miden 1-2 mm de diámetro sobre el
tronco, los muslos y las partes superiores de los
brazos. Se piensa que estas lesiones, conocidas como
maculae ceruleae, son provocadas por un anticoa­
gulante que inyecta en la piel el piojo al picar. En
infestaciones intensas y de antiguas se observa
calizar en las cejas y pestañas; en esta última, pro­
duce una conjuntivitis folicular tóxica en niños y
secundaria a alguna sustancia irritante (deposicio­
nes). El margen del párpado por lo general está
enrojecido y el enfermo se queja de prurito intenso.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza al encontrar cualquier
estado evolutivo del parásito. Se debe realizar un
examen físico riguroso en las zonas de localización
más frecuente, de acuerdo a las características clí­
nicas manifestadas por el paciente.
En, el caso: d_1:_-la pediculosis de Ja cabeza, el
examen debeccimenzar en la región pilosa retro­
auricular y de allí a todo el cuero cabelludo. En la
, .
-�- ��..�
1¡
469
pediculosis corporis, el examen debe reforzarse en
los pliegues o costuras de la ropa.
Es adecuado examinar las zonas con buena luz
con la ayuda de una lupa manual sobre todo en ei
caso del Phthirus pubis que por su tamaño y color
puede pasar desapercibido. En este último caso, es
recomendable cortar algunos pelos y examinarlos al
microscopio.
Los antecedentes epidemiológicos como contac­
tos positivos con personas infestadas en colegios,
jardines, campamentos juveniles u otros y la exis­
tencia de miembros de la familia con síntomas simi­
lares, hace sospechar el diagnóstico.
Tratamiento y control
De gran importancia es notificar al paciente y a
su grupo familiar los mecanismos de transmisión
de esta patología. Para una adecuada vigilancia epi­
demiológica, se sugiere la notificación del caso a los
posibles contactos para su tratamiento simultáneo,
delimitando así su transmisión o reinfección.
Antes de realizar el tratamiento contra el pará­
sito, debe evaluarse la necesidad de dar tratamiento
sintomático antipruriginoso con antihistamínicos y
terapia con antil:iióticos sistémicos, si hay eviden­
cias clínicas de infección bacteriana secundaria, que
se realizará en fonna simultánea al tratamiento
antiparasitario.
El hexacloruro de benceno es una mezcla de 8
isómeros de los cuales el isómero gamma recibe el
nombre de Lindano. El Lindano es un insecticida
utilizado ampliamente en el control de artrópodos
en la agricultura. Se absorve a través de la quitina del
exoesqueleto de estos parásitos. En su aplicación al
ser humano se ha demostrado, en estudios experi­
mentales, que puede absorberse por la piel, entrar en
la sangre y recobrarse aproximadamente el 10% de
la orina. Se ha recuperado en la leche materna de
mujeres expuestas, pero no ha sido causal de restric­
ción de lactancia materna dado que no han sobrepa­
sado en 10 veces lós límites recomendados para la
lecha de vaca. El Lindano se detecta en nuestro
medio ambiente y se acumula en el tejido adiposo y
en el cerebro. Está presente en aceites y comestibles
e incluso, se ha identificado en el tejido adiposo de
la mayoría de las poblaciones humanas estudiadas.
No se han demostrado efectos teratogénicos huma­
nos ni aumento de abortos espontáneos. Se ha comu­
nicado la aparición de efectos colaterales tóxicos del
Lindano, como convulsiones e incluso la muerte en
relación a ingesta oral o a aplicaciones reiteradas
con concentraciones inadecuadas. La toxicidad no
es un problema cuando se trata por cortos períodos,
donde se produce una mínima absorción sistémica.
Para el tratamiento de la pediculosis, el Lindano se
 4.70 PARASITOLOG!A MEDICA
utiliza en solución al l % para P. capitis y Phthirus
pubis y en polvo al l % para el P. vestimentis.
Como fármacos alternativos a la droga conven­
cional Lindano (Lindano®, Kwell®) se encuentran
disponibles en presentaciones de loción o shampoo,
Crotamitón (Eurax®, Clamox®), Decametrina (Api­
les®), Piretrina y Butóxido de piperonilo (Quiloso®),
Malatión al 0,5%, Permetrina tópica al 1%, Delta­
metina + Butóxido de piperomilo (Launol®), fárma­
cos que han dado buenos resultados.
El fármaco debe ser aplicado en forma de loción
(no de shampoo) sobre la zona parasitada, pero no
debe usarse sobre superficies calientes ni sobre piel
con lesiones por el peligro de aumentar su absor­
ción. Si se utiliza Lindano, se debe aplicar por seis,
doce o veinticuatro horas y luego retirarlo para ser
nuevamente usado una semana después debido a
que no es ovicida.
Para eliminar las liendres, se puede aplicar una
solución de partes iguales de vinagre y agua y luego
peinar el cabello con un peine de dientes finos, su­
mergido previamente en vinagre. Los peines y cepi­
llos deben lavarse en un pediculicida durante 5 mi­
nutos. Los shampoos con insecticidas son trata­
mientos coadyuvantes.
Los piojos del cuerpo pueden erradicarse descar­
tando las vestimentas cuando es factible o lavándo­
las en el ciclo caliente del lavarropas y planchando
luego, con cuidado, las costuras o bien, aplicando
insecticidas en polvo, aunque no es el tratamiento de
elección por su baja eficacia. La existencia de hospe­
derías donde se lava la ropa, ha ayudado a disminuir
la incidencia de esta patología.
Para el tratamiento del Phthirus pubis se aplica
el insecticida en las zonas afectadas, excepto los
párpados. La infestación de los párpados se trata
con extracción manual de adultos y liendres previa
aplicación de vaselina.
Siempre.debe tratarse simultáneamente a la pare­
ja, puesto que la ftirosis se considera una enferme­
dad de transmisión sexual.
Prevención
La transmisión de la pediculosis puede dismi-
nuirse al mínimo con el tratamiento adecuado del
caso y simultáneamente de sus contactos con aseo
riguroso del cuero cabelludo y del cuerpo, cambio de
ropa al dormir y con educación sexual para revertir
conductas promiscuas.
Programas intersectoriales que coordinen accio-
nes entre los Colegios, Consultorios y Municipalida-
des, y generen programas orientados a una adecua-
da vigilancia epid�111iológica, permiten disminuir.tas ...,1. peraturas y humedad elevada. Como consecuencia,
sas de infestación a mediano plazo y disminuyen los
costos sociales y personales.
,i
,1
PULGAS
T PIOJOS Y PULGAS
Peine prenota!
Las pulgas son insectos del orden Siphonaptera
constituido por unas dos mil especies, la mayoría de
las cuales son ectoparásitos de mamíferos, aunque
aproximadamente unas cien lo son de las aves. Mi­
den entre 0,5 y 4 mm de longitud, y su cuerpo,
fuertemente esclerotizado por quitina, es de distin­
tos tonos de café. Son angostas y aplanadas
transversalmente y carecen de alas. Presentan una
cabeza firmemente unida al tórax, en la que destacan
los ctenidios, peines espinosos adaptados para afe­
rrarse al pelaje o al plumaje de sus hospederos. Su
aparato bucal está adaptado para picar y se alimenta
exclusivamente de sangre; posee ojos simples y
antenas cortas. El abdomen es grande en relación al
tamaño del insecto y contiene-los órganos internos
y el aparato reproductor que en las hembras es fácil
de reconocer por la presencia de una formación
sacular, la espemateca que tiene el aspecto de una
calabaza. Sus patas son poderosas y el tercer par es
muy desarrollado y adaptado para saltar: la pulga de
la rata salta más de cien veces el largo de su cuerpo
y las pulgas del perro y gato pueden brincar hasta Figura 52-3. Morfología general de una pulga.
33 cm de altura, lo que sería realmente sideral si el
hombre tuviera esta cualidad. El tubo digestivo de
las pulgas presenta en su tercio anterior, el
proventrículo, una formación de peines quitinosos
radiados y de dirección distal que tiene la función de
y el verano. Las bajas temperaturas pueden exten­ irritans, la pulga del hombre; Ctenocepha/ides ca­
filtrar la sangre ingerida.
der el periodo larval a más de doscientos días y el nis y C. fe/is, pulgas de perros y gatos, pero que
Presentan un ciclo de desarrollo holometabólico
estado pupal quiescente, hasta alrededor de un año. atacan por igual al hombre, otros mamíferos y ac­
o metamorfosis completa con fases de huevo, larva,
La liberación instantánea de la pulga adulta desde cidenta lmente aves; Xenopsyl/a cheopis, pulga de
pupa e irnago. Los huevos son relativamente gran­
el capullo pupa!, se produce por cambios de tempe­ la rata especialmente de Rattus spp. que tiene gran
des (0,5 mm), blanquecinos y la hembra los deposita
ratura o bien por cambios bruscos de presión atmos­ importancia en salud pública debido a que es el
por grupos, hasta completar entre 200 y 400 en la
férica, como suele ocurrir al abrir las puertas de wctor más importante de la peste bubónica y del
superficie de su hospedero y de allí caen al suelo,
casas de veraneo cerradas durante el invierno y tifus murino, y Tunga penetrans, productora de la
contaminando alfombras, tapices o bien son coloca­
donde los moradores son atacados vorazmente por tungosis.
dos por la hembra en grietas, debajo de muebles y
las pulgas recién nacidas. En relación con el hombre, las pulgas pueden
cerca de sitios en que duermen los gatos y los pe­
En general, las pulgas adultas permanecen gran actu ar como: productora per se de enfermedades,
rros. Bajo condiciones favorables de temperatura y
parte de su vida en el medio exterior y fuera de sus vectores biológicos y hospederos intermediarios de
humedad, la larva emerge al cabo de una a tres se­
hospederos. No tienen una especificidad muy mar­ algunas cestodosis.
manas y son muy diferentes en su forma y hábitos
que los adultos: son blancas, vermiformes, cubiertas cada por sus hospederos, aunque tengan preferencia
por algunos de ellos. De este modo, en su afán de Productores per se de enfermedad
de gruesas cerdas, no son parásitos, son muy ágiles
y con su aparato masticador, se alimentan de restos conseguir sangre, atacan a diversas especies de
orgánicos, especialmente de deyecciones de las animales. Y los nombres comunes (pulgas de la Pulicosis. Son las lesiones provocadas por la
pulgas adultas. La larva requiere entre 9 y 15 días rata, del hombre, etc.), se refieren sólo al hospedero picadura de pulgas. Se caracterizan por pápulas
eritematosas"coh un punto petequial central. Produ­
para completar sus tres mudas y puparse. La pupa preferido, pero no exclusivo.
ce prurito ·y'.ie�i'émes alérgicas que, en ocasiones,
primariamente es desnuda, conserva algún grado de
movirnien_to y se va cubriendo de polvo y pelusas Importancia médica obliga al usó�de antihistamínicos por .vía· g!!neral.
formándose un saco pupal, donde permanece Evolucionan con er progresivo empalidécü'nien( o
quiescente por plazos variables de días o meses. Las especies de pulgas más frecuentemente in­ de la zona eritropapulosa, quedando la peteqma
volucradas con el hombre en la producción de central, lo que debe considerarse para el diagnó� ti­
El ciclo evolutivo es favorecido por las altas tem-
molestias por su picadura, ser productoras de enfer­ co diferencial con otras lesiones eruptivas de la piel.
en las zonas geográficas de clima templado, la medad, actuar como vectores biológicos y como
hospederos intermediarios son, entre otras, Pu/ex Tungosis. Conocida con los nombres populares
pululación de pulgas aumenta durante la primavera
 J72 PARASITOLOGIA MEDICA
Xenopsylla cheopis
Po/ex irritans
1
1
,\
¡i '
1,
,,1
Figura 52-4. Algunas características diferenciales entre especies de pulgas. Arriba: detalles de la cabeza y del tórax.
Abajo: aspecto de la espermateca de las hembras.
de nigua o bicho do pé, es la infestación de la piel
del hombre y otros animales por Tunga penetrans,
pulga prevalente en zonas cálidas de América Cen­
tral y Sudamérica.
La hembra vive en el polvo o la arena de zonas
rurales y penetra la piel del hombre, preferentemen­
te alrededor de la base de las uñas o entre los dedos
del pie y de la mano. Cuando penetra la piel, apenas
mide I mm de longitud, pero gradualmente, una
vez fecundada, se expande hasta alcanzar el tamaño
de un guisante. Allí se alimenta de sangre y coloca
los huevos que caen al suelo a través de una abertura
en el punto en que penetró la pulga y que siempre
está abierta. Los machos no penetran la piel y se las
arreglan para copular con la hembra por esa aber­
tura, cuando ésta ya ha alcanzado su hábitat.
La tungosis provoca intenso prurito, dolor, in­
flamación y, frecuentemente, hay infección secun­
daria. El tratamiento consiste en la remoción qui­
rúrgica de cada hembra con un bisturí o un estilete,
1:
bajo condiciones de esterilización cuidadosa y el
eventual uso de antibióticos.
Vectores biológicos
Las pulgas son eficientes vecio���:
· · · de la peste
bubónica y del tifus murino.
Peste bubónica. Esencialmente es una enfer­
medad de roedores y es contraída por el hombre a
través de la pulga, particu)aT11_1�nte por XenoP.,syJ!g ,
c/zeopis. Esta enfermedad.es .producida por hi'biic-·
teria Yersinia pes/is y ha sido la causante de los
Nosopsyl/us fasciatus Ctenocephalides canis
peores desastres de la humanidad, como ocurrió con
la pandemia del siglo XIV que cobrara 25 millones
de muertos, es decir, la cuarta parte de la población
de Europa.
La pulga adquiere Y. pestis al ingerir sangre
infectada y en el intestino el microorganismo llega
a multiplicarse tan exitosamente que llega· a blo­
quear el proventriculo. Cuando la pulga pica a otro
hospedero, la sangre no logra franquear la obstruc­
ción intestinal, se contamina con la bacteria y es
regurgitada hacia la herida de la picadura, propa­
gando así la infección. Xenopsylla clzeopis es un
buen vector de la infección, debido a que su intes­
tino se bloquea fácilmente, es hematófaga de roedo­
res y del hombre, y pulula abundantemente alrede­
dor del hombre. En esta infección existe una eleva­
da mortalidad de pulgas, de ratas y del hombre. En
la naturaleza, la peste es una infección enzoótica
entre los roedores silvestres con brotes epizoóticos
que pueden extenderse a roedores domésticos, espe­
cialmente Rattus rattus y Rattus norvegicus, y de
allí fácilmente se producen los. brotes epidémicos
entre los hombres.
La peste puede adoptar diversas formas clínicas
(septicémica, bubónica y neumónica), todas extre­
madamente graves, cuyo estudio detallado escapa a
los objetivos de este libro. Las eficientes medidas
sanitarias, centrada sobre todo en el control de la
población de ratas, ha alejado los brotes epidémicos
de esta infección.
Tifus murino. Es producida por Rickettsia typlzi,
morfológicamente indistinguible de R. prowaseki,
PIOJOS Y PULGAS
Huevos
!mago
f,o
Figura 52-5. Ciclo de desarrollo (metamorfosis completa) de las pulgas.
que también ataca a ratas domésticas y otros peque­
ños mamíferos, a la pulga y eventualmente al hom­
bre. Se presenta en zonas geográficas con clima
cálido de todo el mundo. Su reservorio principal es
Rattus norvegicus que sufre una enfermedad leve.
El tifus murino es transmitido de rata a rata por
diversos géneros de pulgas, principalmente Xenop­
sylla c/zeopis y Nosopsyllus fasciatus. Las rickett­
sias se multiplican en las células del intestino me­
dio de la pulga, luego estas células repletas de mi­
croorganismos se rompen dejándolas en libertad y
salen al exterior con las deyecciones del insecto, el
cuai' no muere por la infección. En el hombre pro­
voca una enfermedad febril poco intensa, con calo­
fríos, cefalea, dolores osteomusculares y rash cutá­
neo, de unas dos semanas de duración.
Las pulgas como hospederos intermediarios
de algunas cestodosis
Las pulgas son hospederos intermediarios del
Dipylidi1m1 caninun, cestodo común de perros y
gatos, de Hymenolepis diminuta, cestodo de la rata
y de Hymenolepis nana, cestodo del hombre y de la
rata. Las pul_ga� adquieren la inf�c,9Jg11_�! estado de
larvas, cuando.ingieren los huevos de estós cestodos
contenidos en las heces del hospedero vertebrado;
473
Pupa
de este modo en el hemocele se desarrollan los
cisticercoides, lo cuales persisten hasta que el insec­
to alcance el estado adulto. Las especies de pulgas
más frecuentemente involucradas son Ctenocep/zw­
lides canis y C. Je/is, Pu/ex irritans y Xenopsylla
cheopis. El ciclo se completa cuando los respectivos
hospederos vertebrados ingieren pulgas infectadas.
Igualmente, el hombre se transforma en hospedero
accidental, cuando inadvertidamente ingiere dichas
pulgas.
Control de pulgas
Tomando en consideración las particularidades
del ciclo evolutivo y el comportamiento de la pulga
adulta, su control debe centrarse primariamente en
el aseo y mantención de la vivienda y como medidas
complementarias, el empleo de insecticidas en las
dependencias de la casa y en los animales domésti­
cos, y la lucha contra ratas y ratones.
El mejor procedimiento de control de pulgas es
el aseo periódico de la vivienda y sus dependencias,
dado que los huevos, larvas y pupas se desarrollan
en el medio externo y los estados adultos se guare­
cen en esos mismos sitios. Se debe procurar el aseo
mecánico para aspirar todo vestigio de polvo o tié­
rra del piso y alfombras, procurando mover mue-
'1''
474 PARASITOLOGIA MEDICA
A
Figura 52-6. Tungosis. Aspecto de las lesiones de las extremidades. (Cortesía del Dr. Rodolfo Céspedes, Costa Rica).
bles, camas, sillones y otros enseres que permane­
cen largo tiempo en uil mismo lugar, sitios en que
reposan perros y gatos con el lavado y cambio fre­
, cuente de sus cobijas, etc. Especial cuidado debe
l!.: tenerse en el aseo de galpones, bodegas o casas de
,
veraneo que permanecen cerrados por tiempo pro­
1,
¡: longado y donde pueden permanecer quiescentes
pupas que bruscamente, despertadas por los cam­
bios de presión que se producen con sólo abrir
i: puertas y ventanas, dan origen a las pulgas adultas.
El empleo de insecticidas de acción residual
prolongada es una importante medida complemen­
taria y se recomienda su aplicación en los mismos
1!:,
,1;
sitios en que previamente se ha efectuado un meti­
culoso aseo. Su empleo directo sobre perros y ga­
,,
tos es discutible por las características del ciclo
1
11·
j evolutivo de las pulgas, además de sus eventual
li¡·,_
\11,'1
i¡'
acción tóxica.
,¡!
Control de ratas y ratones
El control de pulgas está estrechamente relacio­
'I 1i
nado con el control de ratas y ratones, por el íntimo
contacto que existe entre ellos. Los múridos
1; sinantrópicos constituyen un enorme contingente,
muchas veces sigiloso e invisible, que convive con
el hombre, invadiendo su hogar y su entorno en
i
procura de madrigueras y de alimento, provocan­
do; por una parte, ingentes pérdidas económicas y
por otra, representan un grave peligro para la salud
sea por su acción agresora per se, por su capacidad
de transmitir infecciones y ser un importante reser­
vorio de pulgas. Tienen una amplia distribución en
la ciudad y en el campo, en las cercanías de cauces,
ríos y alcantarillado, invaden los cimientos y los
techos de la vivienda. Presentan un gran potencial
biótico, puesto que en el transcurso de sus vidas,
que es alrededor de un año, tienen entre 4 y 8
camadas con 6 a 12 crías cada una. Son omnívoras
ingiriendo alimentos vegetales y animales con gran
voracidad y al mismo tiempo, los contamina e in­
utiliza. Además, practican el canibalismo lo que
tiene especial trascendencia en la mantención
enzoótica de algunas infecciones (triquinosis).
Los múridos que nos interesan son la rata gris
o rata noruega (Rattus 11orvegicus) de gran tamaño
(18-24 cm de longitud, sin considerar la cola) y
peso (hasta 500 g), de cola corta y orejas relativa­
mente pequeñas de alrededor de un tercio del tama­
ño de la cabeza, abunda en los puertos y en los
í
cursos de ·agua, y construye sus madrigueras en el
suelo, habitualmente en relación con los cimientos
de casas y edificios. La rata negra (Rattus rattus) es
_J
de menor tamaño y pesa hasta 300 g, se caracteriza
por ser muy ágil y trepadora, y se aloja en
entretechos, áticos, muebles y en cercas, árboles y
arbustos cercanos a la casa; tiene la cola más larga
que el cuerpo y sus orejas son de longitud superior
a la mitad del tamaño de la cabeza. Y por fin, el
ratón casero o laucha (Mus musculus) es pequeño,
pesa unos JO a 20 g, de cuerpo delgado y de' cola
más larga que la longitud del cuerpo.
Entre los roedores silvestres, el O/igoryzomys
/o11gicaudata, un ratón de campo de diminutas di­
mensiones (cuerpo y cabeza de 9 cm y una larga cola
de 12 cm), es el reservorio principal del virus Hanta.
El cuadro clínico de esta zoonosis se caracteriza por
la aparición brusca, luego de un período de
incubación de hasta 56 días, de fiebre, gran postra­
ción, congestión conjuntiva!, cefalea, mialgias, al­
gunas manifestaciones catarrales respiratorias y al
cabo de tres a cinco días, se desencadena distrés
l.
respiratorio acompañado de signología pulmonar
compatible con una neumopatia aguda. La radiolo-
PIOJOS Y PULGAS
gía demuestra imágenes intersticiales y en el he­
mo grama se encuentra trombocitopenia,
leucocitosis neutrofilica y reacción linfocitaria. Las
hemorragias aparecen entre el tercer y sexto día,
seguidas de hipotensión arterial y shock. Los tras­
tornos renales, aunque infrecuentes, pueden evolu­
cionar hacia una insuficiencia renal aguda. En este
período se presentan las defunciones. Los hallaz­
gos histopatológicos corresponden a una neumonitis
intersticial con infiltrado de células mononucleares,
edema y membrana hialina focal; pero puede haber
daño alveolar difuso y desorganización severa del
espacio áereo.
Los mecanismos de transmisión del Hantavirus
son ingerir o inhalar fluidos contaminados con excre­
tas, orina y saliva de ratones, tomar ratones con las
manos descubiertas o ser mordido por ellos. Los
grupos de riesgo son habitantes de zonas rurales,
excursionistas que instalan sus campamentos en
lugares carentes de condiciones mínimas de control
sanitario, los propietarios de casas y cabañas ubica­
das en zonas rurales que mantienen sus propiedades
cerradas durante largos períodos, etc. El virus es
muy sensible a los cambios del ambiente y desapa­
rece al contacto con cloro o desinfectante. El tiempo
que el virus sobrevive en el ambiente es aún desco­
nocido.
El control de múridos se efectúa mediante accio­
nes preventivas que limiten su pululación cerca del
hombre y su eventual penetración a la vivienda,
. bodegas y almacenes, como son el arreglo de cimien­
tos, paredes y techos de la casa, una adecuada eli­
minación de basuras, el correcto resguardo de ali­
mentos en recipientes y contenedores herméticos, y
el uso de trampas de resorte o jaulas-trampas. El
exterminio con rodenticidas puede hacerse en bode­
gas y otras dependencias mediante fumigaciones
475
con gases de cianuro o de monóxido de carbono y
con pesticidas organofosforados, y en la casa y sus
alrededores con diversos tóxicos, especialmente los
derivados del dicurnarol que provocan una acción
hemorragípara en los animales que los consumen.
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Capítulo 53 PARASJTOLOGJA MEDICA
TRIATOMAS, CHINCHES Y CUCARACHAS
ANTONIO ATIAS
TRIATOMAS
Entre los hemípteros de la familia Reduvidae, tie­
ne especial interés médico la subfamilia Triatorninae
por su rol en la transmisión de la enfermedad de
Chagas. Las más de cien especies de triatornideos se
distribuyen casi exclusivamente en América, entre
los paralelos 43º de latitud norte y 40° latitud sur,
pululando en zonas selváticas y húmedas o en zonas
áridas y secas, alimentándose de la sangre de anima­
les silvestres, y en ocasiones, afectando pobl?cio­
nes suburbanas y rurales, en el domicilio y peri­
domicilio del hombre, ejerciendo su acción hemató­
faga sobre éste y los rnarniferos domésticos que lo
rodean.
Los triatornas adultos son de diverso tamaño,
habitualmente entre 2-3 cm de longitud y tienen dis­
tintos tonos de café, según las especies (Figura 53-1
y Lámina 22). La cabeza es cónica, con antenas lar­
gas y delgadas (Figura 53-2); ojos principales com­
puestos y prominentes, y con dos ocelos posterio­
res; con una trompa o proboscide rígida que perma­
nece doblada baja la cabeza cuando está en reposo,
para ser proyectada hacia adelante cuando va a picar
(Figura 53-3). Del tórax nacen las patas relativamente
largas y delgadas, y los dos pares de alas: un par de
herniélitros que se entrecruzan sobre el abdomen,
cubriendo el segundo par de alas de tipo membra­
noso. El abdomen es grande, ensanchado; aplanado
en el ayuno, se dilata enormemente corno un globo,
cuando el insecto ha ingerido sangre. El borde lateral
del abdomen, llamado "conexivo" presenta zonas de
diversos colores, característico de cada especie, que
sirve de base para la taxonomía del género de tria­
tornas.
Los triatomídeos presentan un desarrollo herni­
rnetabólico o metamorfosis incompleta con fases de
huevo, cinco estadios ninfales y adulto, caracteri­
zado por ser lento y prolongado, pudiendo durar
varios meses, influenciado por la temperatura y
humedad del ambiente y por la disponibilidad de
alimento. Todos los estadios ninfales y los adultos
de ambos sexos son hematófagos estrictos. Sólo la
alimentación sanguínea en cada uno de los cinco
estadios ninfales, permite el paso a la fase siguien­
te. Además, a diferencia de otros insectos hemató-
i'
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,,
:]i:
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fagos, en los cuales generalrn\:nte sólo las hembras
son hematófagas, en este caso se duplica el poten­
cial de acción de los triatomídeos corno vectores
biológicos del Trypanosoma cruzi. Pareciera que la
proximidad de un vertebrado es más importante que
la especie a la cual pertenece. El termotropisrno es
el estímulo más imperioso para que los triatomídeos
se procuren su alimentación. No es infrecuente que
el contenido intestinal de los triatomideos revele
que la sangre ingerida sea de procedencia mixta,
perteneciente a varías especies de vertebrados. Así
corno son capaces de ingerir gran cantidad de san­
gre, cuyo volumen suele ser mayor que la del peso
del insecto, también puede soportar ayunos por
largos períodos.
Los triatornídeos, incluso los actuales de hábitos
domiciliarios, han pertenecido primitivamente al
\ sueño.
Figura 53-1. Triatoma infes/ans.
TRJATOMAS, CHINCHES Y CUCARACHAS
Triatoma Panstrongylus
Figura 53-2. Posición cie las antenas con que se diferencian los principales géneros de Triatominae.
ambiente silvestre, pululando troncos de árboles y
plantas, especialmente palmeras, cercas de piedras,
bajo hojas secas o en el suelo, cercanas a las madri­
gueras de marsupiales, roedores, murciélagos, pri­
mates o nidos de aves, sitios en los que encuentra
su fuente de alimentación. Sin embargo, varias espe­
cies, generalmente del estado adulto, invaden la: vi­
vienda del hombre, tanto el domicilio mismo como el
peridornicilio representado por gallineros, conejeras,
cuyeras, corrales de cabras y pircas o cercas de
piedras que circundan la casa (Figura 53-4). En las
viviendas de las zonas rurales o suburbanas (ran­
chos chagásicos) los triatomídeos prefieren los luga­
res quietos, obscuros y cercanos a su fuente de
alimentación sanguínea, corno son las requebra­
jaduras de las paredes de barro, muebles, detrás de
los cuadros colgados en las paredes, colchones de
camas, o bien en los techos de paja desde donde se
dejan caer ("vinchuca") para picar. Allí viven y rea­
lizan todo su ciclo evolutivo (Figura 53-5). Durante
el día, permanecen inactivos y en la noche salen de
sus escondrijos para picar a sus víctimas durante el
Proboscida
Figura 53-3. Cabeza de redúvidbpara mostrar la posició�
de reposo de la trompa picadora.
¡
''i
1
i \
l
Rhodnius
En extensas áreas de América, los triatomídeos
reciben variados nombres populares, siendo los más
frecuentes los de "vinchuca" en Chile, Argentina,
Paraguay y Uruguay; "barbeiros" en Brasil; "chiri­
rnachas" en Perú, y en otras regiones de los conoce
como "chipos", "chinches picudos", "kissing-bugs"
y muchos más. Algunas especies se han adaptado
a la vivienda humana, presentan pocos biotopos
silvestres y cornúrnnente su dispersión es pasiva
relacionada con la actividad del hombre, corno son
Triatoma infestans y Rlzodnius proli.xus; otras están
todavía en proceso de adaptación a las viviendas,
pero mantienen biotopos silvestres, corno son Pans-.
trongylus megistus, Triatoma dimidia/a, T. sordida,'
T. maculata y T. brasiliensis.
Importancia médica
Lesiones por picadura. Corno generalmente ocu­
rren en la noche, las picaduras de los triatornídeos
pueden pasar desapercibidas por el hombre que está
en reposo, debido a que son poco dolorosas. Espe­
cialmente en los niños, se producen reacciones cu­
táneas papuloerítematosas, muy pruriginosas, tanto
en las zonas de las picaduas, como en regiones
alejadas de la piel, que evolucionan durante algunos
días para luego desaparecer. A veces es menester el
uso de antihistamínicos.
Acción expoliatriz. Corno se trata de insectos
relativamente grandes con gran capacidad hema­
tofágica, el volumen de sangre expoliado puede pro­
ducir anemia, especialmente en individuos poli­
carenciados.
Vectores biológicos del Trypa110s0111a cruzi.
Sin duda, la mayor importancia médica de los tria-
 4}8 PARASJTOLOGIA MEDICA TRIA TOMAS. CHINCHES Y CUCARACHAS 479

1t:
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Figura 53-4. Rancho chagásico con condiciones favorecedoras para la proliferación de triatominos y la instauración
del ciclo doméstico del Trypa11osoma cruzi.

TABLA 53-)
Figura 53-5. Típico aspecto de las paredes de un rancho, aptas para el desarrollo de los triatomas.
PRINCIPALES ESPECIES DE TRIATOMIDEOS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS DEL HOMBRE.

Especies Distribución geográfica Países

tomideos reside en su eficaz papel como vectores das estrechas, mal ventiladas y obscuras, mal man­
Tria/ama i11Jesta11s Extensas áreas de Sudamérica, desde la Argentina, Bolivia, Sur de biológicos del Trypanosoma cruzi (véase el Capítulo tenidas, con un alto hacinamiento de habitantes y
Patagonia Argentina a la región subtropical. Brasil, Chile, Paraguay, 28: Enfermedad de Chagas). Al ingerir sangre de un animales domésticos, y cuya estructura es propicia
Perú, Uruguay. mamífero infectado, los tripomastigotos se transfor­ para la acogida y guarida de triatominos: paredes ile
man en epimastigotos a nivel del intestino me.dio del adobe sin enlucir, llenos de oquedades y techos
Pa11stro11gylus megistus Desde Guayana hasta el norte de Argentina, Principal vector en Brasil insecto, se multiplican muy activamente y en 15-20 cubiertos de paja o ramas. El entorno adyacente de
):.
¡1.
+ Brasil (Mallo Grosso, Goias), Paraguay y días, se desarrollan los tripomatigotos metacíclicos la casa se completa con las dependencias de los
Bolivia. en el intestino posterior. Cuando de nuevo pica a un animales domésticos y sinantrópicos como son ga­
l"'• Rhod11ius prolixus América Central y norte d_e Sudamérica. Principales vectores en mamífero susceptible, el triatomídeo emite deyec­ llineros, corrales, conejeras, cuyeras, etc., que ofre­
l.
Venezuela y Colombia. ciones con estos tripomastigotos, transfiriendo la cen sitios privilegiados para los insectos
infección por el sitio ·de la picadura o por las muco­ hematófagos.
;: Triatoma di111idiata América Central y norte de Sudamérica Principal vector en Costa sas. Las especies más eficientes en la mantención del De tal forma, debe procurarse la mejoría de la
iji
Rica y otros países de ciclo doméstico de la enfermedad de Chagas, son vivienda rural y suburbana, la construcción de casas
América Central y Colombia, aquellas mejor adaptadas a la vivienda y al entorno más sólidas y amplias, con paredes no agrietables,
Ecuador, Perú y Venezuela. del hombre, como son Triatoma infestans, Rhodni11s techo enlucidos, con adecuada ventilación e ilumi­
Triat0111a brasiliensis Zonas secas del Noreste de Brasil Brasil proltx11s y Panstrongy/11s megistus (Tabla 53-1). nación, y procurar también la mejoría de la estructura

'.i Tria/ama sordida De Río Grande do Su! hasta el Noreste Brasil Control
y mantención de las dependencias de los animales
domésticos, cuidando que estén relativamente aleja­
l1
Triato111a rubrofasciata
de Pernambuco.
Desde América Central y Antillas Brasil Vivienda rural y suburbana. La principal medida
das de la casa.
Si bien estas medidas son las más eficaces en la
hasta norte de Argentina. Los mayores de control para evitar el triatomismo domiciliario, lucha antitriatomídea, su implementación es de un

1
F focos ocurren en Brasil. consiste en mejorar la calidad de la vivienda rural y costo tan alto que muchas veces escapa a la capa­
sus dependencias. cidad económica de sus moradores. Por esta razón,
Pa11stro11gylus ge11iculatus .. Región neotropical desde Panamá hasta Brasil En el paisaje rural y suburbano de América Lati­ en esta lucha se necesita la implementación y ayuda
el sur de Brasil. na, destaca la presencia de los llamados "ranchos social de las instituciones gubernamentales y del
Tria/ama spi110/ai Norte y Centro de Chile Chile (ciclo silvestre) chagásicos", denominación que reciben las vivien- estado, para que no queden sólo como el enunciado
de buenos propósitos y sin posibilidad de ejecución.
 -480 PARASITOLOGIA MEDICA
Insecticidas. Un importante complemento de las
medidas de mejoramiento de la vivienda, es el empleo
1
de insecticidas de acción inmediata y residual. Se
utilizan insecticidas organoélorinados y
organofosforados, entre los cuales el más empleado
es el Iindano. En esta operación deben ser rociadas
todas las viviendas simultáneamente para evitar la
reinstalación de insectos en los casas fumigadas, a
partir de las no tratadas. Para asegurar una mejor
acción, los insecticidas deben ser rociados con una
fuerte presión para asegurar su penetración en grie­
tas y escondrijos de los triatomídeos, deben abarcar
toda la casa: paredes, entretechos, bodegas y de­
pendencias de los animales domésticos, así como
muebles y otros enseres de la casa. Luego de esta
fase de ataque, debe establecerse una vigilancia epi­
demiológica capaz de detectar cualquier rebrote de
infestación de la vivienda.
Educación para la salud. Su objetivo es llegar a
crear hábitos de aversión hacia el insecto por parte
de la comunidad y comprometerla en la labor de
vigilancia epidemiológica para denunciar su presen­
cia. Esta acción de promover el conocimíento de la
biología y hábitos de los triatomídeos, además de los
riesgos de salud por su presencia debería abarcar y
comprometer a todos los habitantes y especialmente
a nivel escolar donde los profesores pueden aportar
toda su ayuda. Se debe insistir en el aseo de la casa
y sus dependencias, reparaciones de paredes y te­
chos, elimínación de enseres inútiles, impedir la es­
trecha convivencia dentro del hogar con perros y
gatos, etcétera.
CHINCHES DE CAMA
Son hemípteros hematófagos pertenecientes a la
familia Cimicidae, siendo de trascendencia parael hom­
bre dos especies cosmopolitas: Cimex lectularius que
preferentemente prevalece en zonas de clima templado
y C. hemipterus más frecuente en zonas tropicales.
Son de aspecto ovoideo, aplanados dorsoven­
tralmente, de color café rojizo y míden alrededor de
8 mm de longitud. La cabeza y el tórax son pequeños
comparados con el abdomen voluminoso. Sus apén­
dices no están adaptados para permanecer por mu­
cho tiempo sobre su hospedero, puesto que cada
picadura y acción hematofágica no se prolonga más
de 5 a l O minutos. Los adultos son ápteros y en las
ninfas sólo hay alas vestigiales. Las chinches des­
piden un olor desagradable, producto de la secre­
ción oleosa de unas glándulas torácicas y probable­
mente constituya una defensa, c_ontra, predadores,
Las chinches son especies domiciliarias, de há­
bitos nocturnos. En el día se guarecen y hacen sus
�.......·· .
� lesiones papuloerítematosas muy pruriginosas y que
Figura 53-6. Gime."< /ectulariw;.
nidos en las grietas de muros y paredes, especial­
mente si están empapeladas, y en muebles de madera
y camas en los dormitorios. Son insectos gregarios
que salen en conjunto en procura de sangre de sus
hospederos, los que generalmente están en reposo.
El inicio de una colonia de insectos en una determi­
nada vivienda, puede partir de una sola hembra que
pasivamente es transportada en muebles antiguos,
cestas, cajas u otros utensilios.
Presentan un desarrollo hemimetabólico o meta­
morfosis incompleta con estadios de huevo, cinco
estados ninfales y adultos, que se prolonga entre 37
y 128 días, aunque puede prolongarse más días por
la marcada resistencia al ayuno. Los adultos viven
entre 1-5 meses y pueden soportar largos períodos
de ayuno.
La hembra coloca entre 200-500 huevos, en pos­
turas de l0-50 por vez, son de color blanco-amarillen­
to, de alrededor de l mm de longitud. Al cabo de
unos l O días. emergen las ninfas y cada estado ninfa!
para seguir su evolución debe alimentarse de sangré
por lo menos una vez.
µnportancia médica
Las picaduras de las chinches de cama provocan
TRIATOMAS, CHINCHES Y CUCARACHAS
BLATIDOS
ooteca
�(]�
'
\J;1
:;: = �•·:: ..
�;(/
Figura 53-7. Ciclo evolutivo (metamorfosis gradual o incompleta) de las cucarachas.
pueden ser de intensidad muy variable según las
reacciones a la saliva del insecto. A veces provoca
insomnio y la hematofagia repetida puede provocar
anemia. En condiciones naturales, no se ha compro­
bado que Cimex actúe como vector biológico de
ninguna infección.
Control
Cimex es muy sensible a la acción de los insec­
ticidas de acción residual. Por esta razón, además de
la moderna decor¡¡ción de la vivienda, de sus muros
y empapelado, así como el uso de muebles cada vez
más funcionales, ha provocado la progresiva dismi­
nución y desaparición de esta plaga.
CUCARACHAS
Son insectos del orden Blattaria formada por una
multitud de especies silvestres y algunas que tienen
trascendencia médica. Se caracterizan por tener un
contorno elipsoidal, aplanadas !forsoventralmente,
de tamaño entre l a 5 cm, de color café de diversos
tonos, según las especies. Poseen una cabeza trian­
gular provista de dos largas antenas y aparato bucal
triturador. El tórax y el abdomen se presentan
adosados entre sí. Las patas son bien desarrolladas
y aptas para correr. Sus dos pares de alas son atrófica
en la mayoría de las especies y la mayoría no vuela.
481
ninfas
Son de aspecto repugnante y despiden un fuerte olor
fétido.
Presentan un ciclo evolutivo hemirnetabólico o
metamorfosis incompleta, cuya duración desde hue­
vo, estados ninfales hasta adultos, demora varios
meses (Figura 53-7). Coloca sus huevos en una en­
voltura u ooteca que mantiene en lugares húmedos
y obscuros. En la ooteca maduran los huevos, en
número de l 6 a más de 40 según las especies, dando
origen a los estados ninfales (Figura 53-8).
Las cucarachas son lucífugas, por lo cual reco­
rren las habitaciones durante la noche. Son
omnívoras, alimentándose de los más variados ele­
mentos (alimentos, vegetales, madera, papel, ropa,
materias fecales, etc.) y son muy voraces y dificiles
de saciar; ingieren hasta hartarse, vomítan sobre los
alimentos y vuelven a comer. Durante el día perma­
necen inactivas en lugares húmedos y obscuros,
especialmente en baños y cocinas y salen en la
noche en busca de alimento.
Las principales especies de cucarachas domésti­
cas son:
Blattela ger111a11ica: pequeña ( l-1,5 cm), de co­
lor café amarillento, cuyo ciclo evolutivo es de un
mes, vive unos tres meses y es de distribución cos­
mopolita.
Blatta orie11talis: mide 2-3 cm, de color café
obscuro caoba, con un largo ciclo evolutivo que
 PARASITOLOG/A MEDICA TRIATOMAS, CHINCHES Y CUCARACHAS
.. 4g2
da, por su condición de omnívoras y su voracidad,
pueden destruir, contaminar e inutilizar grandes can­
tidades de alimentos, enseres, ropa y cualquier ele­
mento orgánico que encuentren a su paso.
Las cucarachas pueden ser hospederós interme­
diarios de algunas especies de acantocéfalos, cuyos
hospederos definitivos son vertebrados, principal­
mente el cerdo y que raramente puede afectar al
hombre (ver el Capítulo 1: Elparásito). Los huevos
eliminados por el hospedero vertebrado, son ingeri­
dos por escarabajos y cucarachas, en el hemocele de
estos artrópodos se desarrollan sucesivamente el
acantor, la acautela y el cisticanto. El ciclo se com­
pleta cuando se ingieren los artrópodos infectados.
1 En el hombre se ha encontrado parasitación por
1,. Macra11thorhinch11s hirudinaceus y Moniliformis
moniliformis.
Control
Es fundamental la higiene y protección de las vi­
viendas, especialmente en cocinas, baños, reposte­
ros y bodegas. Se debe evitar dejar restos de comida,
alimentos desprotejidos o real.izar una mala elimina­
ción de basuras, elementos que constituyen focos de
atracción de las cucarachas. En los edificios de <lepar-
483
lamentos es necesario mantener el aseo de calderas e
incineradores de basura. Cuando se ha detectado la
presencia de cucarachas en el hogar, a las anteriores
medidas de higiene y protección, se debe sumar el
empleo de insecticidas de acción residual.
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1,(1
il .
11l .
i
l.:
¡: Figura 53-8. (A) B/atta orienta/is y su ooteca. (B) Perip/aneta americana. (C) P. americana con la ooteca emergiendo
por el extremo posterior del abdomen. (D) Detalle, en aumento, de una ooteca.

1
1, puede durar dos años, sobrevive hasta seis meses y
es propia de zonas de clima templado.
Peripla11eta americana: mide 3,5-4 cm, de co­
lor café pardusco, también de ciclo evolutivo largo
( l a 3 años), sobrevida es de unos tres meses, de
:·"
distribución cosmopolita.
i transporta en sus correrías tanto en la superficie de
Importancia médica
Su rol más importante es su acción como vectores
mecánicos. Vive en sitios obscuros y húmedos como
alcantarillado y basurales e invaden las casas refu­
giándose en los lugares que mejor ofrecen alimento
como son las cocinas, reposteros, bodegas y despen­
sas.
Al igual que la mosca, actúa como vector mecá­
nico de bacterias, parásitos, hongos y virus que
su cuerpo como en su tubo digestivo (vómitos y
deyecciones). También es importante el dañ� �co­
nómico de la presencia de cucarachas en la v1v1en-
- Capítulo 54 PARAS/TOLOGIA MEDICA
SARNA Y OTRAS ACAROSIS
TIRZASAAVEDRA
La sarna o escabiosis es una ectoparasitosis de
tipo familiar, que ha afectado al hombre desde la
antigüedad, pero no fue hasta 1687 cuando se fa
relacionó con la presencia de un ácaro en la piel. Sin
embargo, sólo a fines del siglo XIX, se aceptó que
el Sarcoptes scabiei es su agente causal.
A lo largo de la historia, se han descrito brotes
epidémicos de sarna cada 20-30 años, aproximada­
mente, coincidiendo con períodos bélicos o cambios
en el comportamiento de la sociedad. Unos de los
últimos brotes infonnados en Europa y Norteamérica
es el de la década de los años 60, el cual habría
comenzado entre 1963-1964.
La sarna se ha mantenido en fonna endémica en
diferentes países, en relación al nivel socioeconómi­
co y cultural de la población, la época del año, las
características geográficas del país y la ocurrencia
de catástrofes naturales.
El hombre, desde el punto de vista epidemiológi­
co, se considera como el principal reservorio de la
sarna humana, provocada por el ácaro Sarcoptes
scabiei variedad hominis. Se han descrito diferentes
ácaros que parasitan específicamente a sus respec­
tivos animales provocándoles patología también
específica. Los ácaros de animales pueden parasitar
la piel del hombre produciendo cuadros denníticos
no característicos, autolimitados y en la zona de
contacto con el animal parasitado.
SARCOPTESSCABIEI
Sarcoptes scabiei es un ácaro del suborden
Acaridida, de tamaño pequeño, redondeado u ova­
lado, no segmentado, aplanado dorsoventralmente y
con cuatro pares de patas cortas.
Blancuzcos, apenas visibles a simple vista, ya
que el tamaño de las hembras es de 300-500 µm de
largo por 230-420 µm de ancho y los machos miden
sólo 213-285 µm de largo por 162-210 µm de ancho.
Están cubiertos por una cuticula muy fina en la cual
se dibujan líneas ondulantes paralelas y presentan
cerdas o pelos salientes. No tienen ojos ni tráqueas;
las piezas bucales consistentes en un par de
quelíceros y un par de pedipalpos triangulares, están
fijados a un gnatosoma, situado en la parte frÓntal
del cuerpo, dándole aspecto de cabeza. Las patas
son cortas y robustas, dispuestas en dos pares
anteriores y dos pares posteriores, están provistas
de órganos a modo de ventosas situados en los
extremos de unos largos pedicelos no articulados en
los dos primeros pares de patas de las hembras y en
primero, segundo y cuarto par de patas de los ma­
chos. Las otras patas terminan en cerdas largas (ca­
racterísticas de la especie).
Tienen un ano terminal en ambos sexos. En la
hembra la apertura de la bolsa copulatriz está en el
lado dorsal, algo anterior a la región anal, presentando
una abertura genital por donde elimina los huevos,
ubicada_ en la línea media de la superficie ventral. El
aparato genital masculino está en la linea media de
la región ventral, entre el ano y la parte donde emerge
el tercer y cuarto par de patas.
El ciclo del parásito se realiza en el estrato córneo
de la epidermis, donde las hembras son fecundadas,
ya sea en la superficie de la piel o en el interior de
pequeñas galerías en el estrato córneo. Posterior­
mente las hembras excavan estrechas galerías o tú­
neles qué pueden medir entre unos pocos mm hasta
tres cm de longitud (diariamente el parásito excava
entre 0,5-5 mm), en donde va colocando sus huevos
y deyecciones en un lapso de 4-6 semanas, tiempo
·'al cabo del cual muere.
Los huevos que la hembra coloca, en número de
dos a tres por día, con un total de treinta y cinco a
cincuenta miden 160 µm de longitud, tienen fonna
ovalada y de ellos eclosionan larvas hexápodas al
cabo de 3-8 días, que se parecen a los adultos, pero
con ausencia del cuarto par de patas. Estas larvas
hexápodas emergen a la superficie de la piel y se
transfonnan en ninfas octópodas al cabo de 2-3 días
y mudan en dos oportunidades antes de transfor­
marse en adultos machos y hembras. Todas las for­
mas juveniles, tanto larvas como ninfas, pueden
excavar túneles en la epidennis, donde se alimentan
de detritus celulares. La duración de los dos perío­
dos ninfales es de 3-6 días, por lo cual el desarrollo
completo del ácaro es de 8-14 días. La hembra vive
4-6 semanas, en tanto que el macho muere después
de la cópula.
SARNA Y OTRAS ACAROSIS
Epidemiología
La sama es una ectoparasitosis cosmopolita, más
frecuente en países templados y fríos. Por ser su
mecanismo de transmisión directo, es una enferme­
dad de tipo familiar o de grupos cerrados, en los
cuales se observa que la posibilidad de contagio es
de un 73-85%, siendo, por lo tanto, importante los
factores de hacinamiento y promiscuidad. La posi­
bilidad de infección a través de fomites es escasa.
La higiene personal necesariamente no evita el
contagio, pero puede variar la fonna de presenta­
ción clínica, haciendo la enfermedad más leve y de
más dificil diagnóstico.
La edad es un factor que influye en la prevalen­
cia de la sama, pues se ha demostrado que es mayor
en la infancia que en el adulto. Los ancianos asilados
o en casa de reposo también tienen un aumento en
su prevalencia. No hay diferencias por sexo.
Se ha observado que la sama aumenta en otoño
e invierno, disminuyendo en primavera y verano..
La tendencia al hacinamiento en invierno favorece
su transmisión y a su vez, en verano las personas
tienden a bañarse más, lo que elimina algunas for­
mas juveniles de ácaros en la superficie de la piel,
asociado a la mayor exposición a la luz ultravioleta,
que también tiene un efecto acaricida.
Su prevalencia fue muy alta en la antigüedad
por la falta de higiene y de tratamiento específico.
En los últimos años, ha disminuido por los cambios
higiénicos, estándares de vida, tratamientos más
adecuados y probablemente, por aumento de la po­
blación inmune a adquirir la enfennedad.
En Estados Unidos, durante el período 1937-
1983, presentó variaciones en su incidencia (5,4%
en 1945; 0,0% en 1955;1,0% 1960; 3,6% en 1976,
con una reducción en los años posteriores).
En Chile, estudios realizados en 1975 y 1981
demostraron una prevalencia en la ciudad de San­
tiago de 5,0% y 3,0%, respectivamente. Actual­
mente es de 1,0%. Se han producido brotes epidé­
micos en diferentes regiones del país que han sido
eficientemente controlados.
Patología
La pennanencia de S. scabiei en la epidennis
tiene como resultados diversos cambios citológicos,
probablemente debido a secreciones citolíticas de la
saliva del ácaro; esta citólisis puede continuar hasta
la unión dennoepidénnica, pero no afecta las fibras
colágenas del dennis. Las células adyacentes a las
áreas necróticas sufren modificaciones en su proce­
so de queratinización, produ9iéndos_e parf\queratosis
que rodea a todo el surco acarino. Este proceso es
más fácil de observar en la sama noruega, pero
485
también se observa en la sama típica. En esta últi­
ma, además, se observa un infiltrado a nivel de la
dermis, en las regiones perivasculares, de tipo mix­
to consistente en linfocitos, histiocitos y eosinófi­
los, que puede extenderse hasta el tejido graso sub­
cutáneo y en algunos casos, provocar vasculitis
especialmente de los plexos profundos. Ocasional�·
mente se encuentra trombosis de los vasos de los
plexos superficiales.
Lesiones espongióticas pueden ocurrir en la
epidermis y en la dennis bajo la zona de los surcos
y frecuentemente en la vecindad de los huevos o
heces del ácaro; esto se observa principalmente en
la sama noruega, donde la epidennis toma· un as­
pecto psoriasifonne.
El infiltrado mononuclear de la dermis está dado
principalmente por linfocitos T, seguido de macró­
fagos y linfocitos B. Estos linfocitos T producen
linfocinas que sólo inhiben el factor de migración
de leucocitos cuando son estimulados por la
fitohemaglutinina.
En algunos pacientes se ha observado la presen­
cia de depósitos de C3 en la unión dennoepidénnica
y en otros también se ha demostrado depósitos en
las paredes de los vasos del dermis de C3, IgA, IgM
e IgE, encontrándose esta última también en la
superficie de los ácaros y sus deposiciones.
En relación a la respuesta humoral observada en
los pacientes con infección escabiótica aguda, se
han detectado .cambios de las inmunoglobulinas
séricas, una disminución del nivel de IgA que vuel-.
ve a la normalidad después del tratamiento; en cam­
bio, la IgG y la IgM se encuentran altas durante lá
infestación y disminuyen después del tratamiento.
También hay un aumento de la IgE durante las
primeras semanas de la infestación, lo que sugiere
un papel protector, disminuyendo después del trata­
miento. Estos cambios no están relacionados a la
presencia o intensidad del prurito que presenta el
paciente con sama.
Los antígenos del cuerpo del ácaro, sus deposi­
ciones y secreciones son responsables de las reac­
ciones de hipersensibilidad en la sarna.
Se ha demostrado que hay depósito de comple­
jos inmunes tanto en las lesiones inflamatorias como
en los nódulos escabiosos.
Clínica
La sarna se caracteriza por ser una enfennedad
intensamente pruriginosa, transmitida habitualmen­
te por contacto directo prolongado (como mínimo
10 minutos) de una persona infestada con otra.
El prurito va aumentando progresivamente de
intensidad en el tiempo. En general, comienza de
noche al acostarse, para luego sentirse a cualquier
,.·,,
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¡;
1
A86 PARASITOLOGIA MEDICA
hora del día, aunque en la noche siempre su inten­
sidad es mayor, pudiendo, incluso, producir insom­
nio. El prurito puede ser de todo el cuerpo a excep­
ción de la cabeza y la espalda, hecho observado en
pacientes inmunocompetentes.
A pesar de que puede ser obvia en su presenta­
ción, en la sarna muchas de las lesiones que se
producen pueden confundir el diagnósticos. Se des­
criben dos tipos de lesiones, unas directas provoca­
das por el ácaro mismo y otras indirectas resultado
de reacciones de hipersensibilidad.
Lesiones directas. Perla escabiosa y surco aca­
rino. La perla escabiosa o vesícula perlada de Ba­
zin, son lesiones vesiculares de no más de I mm de
diámetro que aparecen en el sitio donde el ácaro
hembra se introduce al cavar un túnel, provocándose
una reacción inflamatoria con engrosamiento de la
capa córnea, aumento en el número y profundidad
de las papilas dérmicas y formación de una vesícula
con contenido líquido en el epitelio.
Los surcos acarinos constituyen la manifesta­
ción externa de los túneles que realizan las hembras
en el estrato córneo de la epidermis y su respectiva
reacción inflamatoria; se forman trayectos lineales
eritematosos, de tipo serpiginoso, que pueden me­
dir milímetros o centímetros (Lámina 35). Estas le­
siones se ubican desde el cuello a los pies, distribui­
das en los pliegues corporales o donde la piel es más
delgada: región interdigital de los dedos de las ma­
nos, cara anterior de muñecas, cara interna de brazo,
antebrazo y axila, surco submamario, flancos, re­
gión genital, surco subglúteo y cara interna de mus­
los, rodillas y tobillos. En un adulto inmunocom­
petente no se ven lesiones en palma de manos, planta
de pies ni espalda.
. manos y pies, observándose uñas engrosadas, que
Lesiones indirectas. Son lesiones de distribu­
ción bilateral y simétrica, intensamente prurigino­
sas, más generalizadas, habitualmente papulares y
no necesariamente asociadas a los sitios que invade
el ácaro.
Además de las pápulas se pueden observar esca­
mas, vesículas-bulas, erupción micropapulosa, nódu­
los, costras y escoriaciones por grataje. Los nódulos
acarinos se pueden observar en codos, axilas, flan­
cos, escroto, pene y pliegue subglúteo, habitual­
mente en pacientes con antecedentes atópicos.
El cuadro clínico se caracteriza por el prurito
que no aparece hasta después de 15-50 días de la
infestación po'r ser una reaccíón de hipersensibili­
dad; en tanto en las reinfestaciones el prurito apa­
rece entre las 24 a 48 horas después del contagio.
Este cuadro que se observa en el paciente adulto
inmunocompetente, es diferente a lo observado en
niños o pacientes inmunodeficientes.
Existe también la "sarna del limpio", en la que
a pesar de los hábitos de limpieza del paciente,
puede existir prurito, pero prácticamente no se ob­
servan lesiones. También se ha descrito "la sarna
del incógnito", en la cual por error diagnóstico
médico, las lesiones están modificadas por el trata­
miento y uso de corticoides tópicos y/o sistémicos.
La sarna en los niños pequeños o lactantes,
aunque puede presentar el mismo cuadro clínico de
la sarna de un adulto, tiene ciertas dife'rencias clí­
nicas probablemente provocadas por la diferente
distribución de las unidades pilosebáceas, el grosor
del estrato córneo y la disminución de la producción
de sebo. Hay lesiones en cara, cuello, espalda, re­
gión retroauricular, palma de manos y planta de
pies. También se ha descrito, una complicación de
la sarna en los niños como es la acropuswlosis
palmo-plantar en la cual hay pápulas y vesículo­
pústulas estériles, intensamente pruriginosas que
pueden involucionar espontáneamente después de
meses o años, pues no responden a los antihista­
mínicos ni a los corticoides.
La sarna del paciente inmunodeficiente (pacien­
tes con SIDA, ]eucémicos, en quimioterapia, desnu­
tridos, diabéticos, con defectos inmunológicos, con
trastornos neurológicos y en niños mongólicos), es
la denominada sarna noruega o costrosa, nombre
que ha recibido después de su primera descripción
realizada en leprosos de Noruega en 1852. Se carac­
teriza por una hiperqueratosis de la epidermis, poco
pruriginosa, en la cual se observan costras grisáceas,
gruesas y adherentes, ocasionalmente sobre un fon­
do eritematoso, ubicadas en las superficies no
flexoras, pecho, espalda, cabeza, detrás de las ore­
jas, palmas de manos y plantas de pies. Frecuente­
mente se comprometen los lechos unguea]es de
podría confundir el diagnóstico con una onicomi­
cosis. Otra característica importante es su alta
contagiosidad, porque debajo de cada costra existen
millares de ácaros que pueden ser fácilmente trans­
mitidos, aunque el contacto sea mínimo.
Colhplicaciones
Entre las complicaciones de la sarna son fre­
cuentes las dermitis e incluso cuadros de urtícaria y
eritema polimorfo. Es frecuente observar en muje­
res nulíparas la dermitis del pezón, con lesiones
periareolares de las mamas que incluyen desde pápu­
las eritematosas intensamente pruriginosas hasta
lesiones eritematosas y resumantes de toda la mama.
Otra complicación frecuente provocada por el
intenso grataje, son las piodermias que incluyen el
impétigo, celulitis, linfangitis e incluso glomeiulo­
nefritis aguda dependiendo del agente causal. La
SARNA Y OTRAS ACAROSIS
mayoría de las lesiones son primariamente causa­
das por Streptococcus pyogenes y secundariamente
invadídas por Staphylococcus aureus. La glomerulo­
nefritis aguda fue asociada sólo en 1954 a las sarnas
infectadas, siendo provocada por el Streptococcus
pyogenes de la cepa M-55 (cepa nefrotóxica).
Diagnóstico
El diagnóstico de la sama es habitualmente clí­
nico, basado en el prurito de predominio nocturno,
el antecedente de algún contacto familiar, laboral o
social y el tipo y distribución de las lesiones.
Los surcos acarinos se observan como trayectos
irregulares, con mayor frecuencia localizados en la
región interdigital de los dedos o cara anterior de
muñecas, pudiendo hacerse más evidentes si se pin­
tan con lápiz pasta o se les llena con un poco de
tinta.
El ácaro test es un examen directo que demos­
trará la presencia de S. scabiei, restos de ácaros,
huevos o deyecciones. Originalmente se usaba una
cinta adhesiva transparente que se adosaba sobre
zona escarificada y luego se colocaba sobre un
portaobjeto y se miraba al microscopio. Ultima­
mente se ha mejorado el rendimiento de esta técni­
ca raspando la epidennis con un bisturí, recogien­
do los restos epidénnicos obtenidos sobre un porta­
objeto, agregando KOH al 10%, dejando macerar.
unos minutos, luego de los cuales se cubre con una
laminilla y se mira al microscopio. El rendimiento
de esta técnica varía entre el 60 y el 70%, depen­
diendo del sitio de la toma de muestra, que debe ser
en una perla escabiosa, surco acarino o nódulo
escabioso y de la experiencia del microscopist8c.
Por lo tanto, un ácaro test positivo confirma el
diagnóstico, en tanto que uno negativo no lo des­
carta. El rendimiento de este examen es máximo en
la sarna noruega, debido a los miles de ácaros que
están parasitando al hospedero; en cambio, en la
sarna habitual donde no hay más de 30-50 ácaros
provocando todo el cuadro, el rendimiento es me­
nor.
La biopsia de piel no se utiliza de rutina y suele
efectuarse sólo con fines docentes o por error diag­
nóstico. Tiene características especiales en la sarna
noruega en donde, además de la espongiosis e
hiperqueratosis, se observa gran cantidad de áca­
ros.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la sarna se debe
realizar con enfermedades dennatológicas que pro­
voc�n prurito, principalmente dermitis de contacto,
dermitis atópica y picadura de insectos.
487
Tratamiento
Es fundamental que sea dirigido al enfenno, a la
familia y a los contactos directos.
Existen numerosos tratamientos en la actuali­
dad, pero se debe elegir el adecuado al paciente,
dependiendo de su edad, presencia de escoriaciones
o infecciones y el tipo de sarna para lograr una
mayor eficiencia y una menor toxicidad.
Los medicamentos más utilizados son:
Lindano al 1 %. Es un excelente insecticida de
efecto residual, permanece activo durante un mes si
no se le retira de la piel. Un 10% de lo aplicado se
absorbe, va a la sangre, atraviesa la barrera hemato­
encefálica y se excreta por la leche materna y por la
orina. Es neurotóxico y puede provocar además
anemia aplástica y otras discrasias sanguíneas por
aplicaciones múltiples o ingestión accidental. Se
aconseja no usar en lactantes menores, personas
anoréxicas, ancianos, atletas, mujeres embarazadas
y durante el período de lactancia.
Una indicación adecuada de lindano tiene una
eficacia de 90-95%. Se ha demostrado resistencia al
lindano en pacientes imnunodeprimidos.
La aplicación debe efectuarse al paciente y gru­
po familiar al mismo tiempo, desde el mentón hasta
los pies, con guante· de goma o brocha (no usar
algodón o telas), y posterionnente deben vestirse en
fonna inmediata para que la ropa se impregne con
el insecticida, el que deberá pennanecer sobre la
superficie corporal por lapso de tres días (sin bañar
ni cambiar de ropa); luego de lo cual se indica bañó,
cambio de ropa de vestir, sábanas y toallas, las que
deben lavarse o hervirse. Se debe repetir la aplica­
ción de lindano al séptimo día, debiendo permane­
cer sobre la superficie corporal por otros tres días.
Este esquema de tratamiento está basado en el
ciclo del parásito, pues el lindano mata formas ju­
veniles y adultas, pero como no es ovicida, no des­
truye los huevos, pero a medida que éstos eclosio­
nan (3-8 días), la presencia del lindano sobre la piel
destruye a las larvas que van emergiendo a la super­
ficie de la piel.
Existen otros esquemas de tratamiento con lin­
dano como, por ejemplo, aplicarlo por tres días
continuos, con baño previo, posterionnente cuatro
días de descanso y otras tres nuevas aplicaciones, lo
que expone a mayor neurotoxicidad y dennitis por
el mayor volumen de lindano aplicado.
Decametrina al 0,02%. Es un derivado pire­
troide y su esquema de aplicación es similar al
lin<!al)_<J. Al!nque__ es más eficaz que el li_nd� no, � u
uso se ha visto restringido por la mayor mc1dencia
de dermitis.
-488 PARASITOLOGIA MEDICA
Deltametrina al 0,02 %. Insecticida piretroide
de poca toxicidad y alta eficacia, con escasa ocurren­
cia de dermitis. Su aplicación puede ser similar a la
del lindano, aunque de menor riesgo en aplicaciones
repetidas.
Es el medicamento de elección en la sama norue­
ga, asociada a vaselina azufrada al 6-10% (se aplica
o deja actuar la deltametrina los tres primeros días de
tratamiento, posteriormente se aplica vaselina
azufrada cuatro días y se repite el tratamiento a la
segunda semana).
Permetrina al 5%. Insecticida piretroide de alta
eficacia y poca toxicidad. Su aplicación puede ser
diaria durante tres días, descanso de cuatro días y
reaplicar por otros dos a tres días. Puede utilizarse en
niños pequeños, mujeres embarazadas y sama no­
ruega.
Vaselina azufrada al 6-10%. Buen queratolí­
tico, pero no insecticida. Su aplicación debe realizar­
se por tres días consecutivos, descansar cuatro días
y volver aplicar otros tres días. Se ha utilizado en
niños pequeños, mujeres eml:iarazadas y como trata­
miento coadyuvante en sarna noruega. Puede pro­
vocar dermitis en pacientes con xerosis y dermatitis
at�pica.
Crotamitón al 10%. Muy buen antipruriginoso
pero de escaso poder escabicida. Se recomienda en
niños, pero su aplicación debe ser múltiple para una
mayor eficacia, lo que, sin embargo, podría favorecer
en algunos pacientes la aparición de cuadros de
metahemoglobulinemia.
Uno de los esquemas es aplicar desde el mentón
a los pies por ocho días seguidos, o bien, tres días
continuos, cuatro días de descanso y otros tres días
de aplicación.
Tiabendazol al 5%. Se debe aplicar la crema al
5% dos veces al día por catorce días, por lo cual su
uso se ha restringido al tratamiento de los nódulos
escabiosos, asociado a un corticoide tópico no
fluorado.
Ivermectjna. Es otro medicamento promisorio
pára el tratamiento antisámico, de baja toxicidad, de
administración oral y en una sola dosis. Este fármaco
es un antihelmíntico eficaz en el tratamiento de la
oncocercosis. También se ha demostrado su eficacia
en el tratamiento de la escabiosis de pacientes
inrnunocompetentes e inmunocomprometidos, en la
dosis de 0,2 mg/kg/día.
Prevención
La educación para la salud que .explique los
mecanismos de transmisión debiera ser difundida
permanentemente a las poblaciones de riesgo para
que eviten el contacto con personas sospechosas
de tener la parasitosis.
Es fundamental realizar un diagnóstico oportuno
y un tratamiento eficaz.
El registro y denuncia de los casos debiera ser
obligatorio para prevenir nuevos brotes epidémicos.
OTROSACAROS
QUEAFECTANALHOMBRE
Son artrópodos del orden Acarina, de la clase
Arachnida, que abarca un gra)l número de especies,
la mayoria con cuatro pares de patas, dimorfismo
sexual. Como no ·existe división de su cuerpo en
cabeza, tórax y abdorp.en, su cuerpo tiene una forma
ovalada o redonda y en su extremo anterior, semejan­
do uná cabeza, están sus piezas bucales (quelíceros
y pedjpalpos). No tienen alas y sus patas están
formadas por seis o siete segmentos (coxa, trocanter,
genua, tibia y tarso).
Generalmente presenta cuatro fases en el desa­
rrollo de su ciclo evolutivo: huevo, larva, ninfa y
adulto.
Existen en la naturaleza algunos subórdenes de
vida libre que se alimentan de residuos orgánicos del
ambiente y otros que pueden ser zooparásitos y
fitoparásitos que son capaces de provocar enferme­
dad en el hombre.
Demodicidosis
Producida por ácaros que viven en los folículos
pilosos y en las glándulas sebáceas de los mamífe­
ros. Los géneros Demodex y Trombicula son pará­
sitos del hombre.
Del género Demodex se han descrito para el
hombre dos especies: Demodexfolliculonim y Demo­
dex brevis, ácaros del folículo piloso de la cara,
pestañas, cejas, barba o glándulas sebáceas anexas;
tienen un tamaño de 100-400 mm, con aspecto ver­
miforme (cabeza corta y ancha, cuatro pares de patas
cortas y un abdomen prolongado). Se ubican princi­
palmente en la cara, alrededor de la nariz y de los ojos
en cantidad pequeña (no más de cinco en una mues­
tra de una pápula examinada), pero un aumento exa­
gerado de su número puede provocar cuadros
inflamatorios más severos y crónicos denominados
demodicidosis. Este ácaro también puede agravar
los cuadros de acné rosácea e incluso, en los pacien­
tes con SIDA, puede provocar lesiones papu­
lonodulares de la cara, cuello y cabeza.
El Demodex de los perros, que es diferente al de
la especie humana, les produce un tipo de sama
severa, grave, de dificil tratamiento y a veces, mor­
tal.
SARNA Y OTRAS ACAROSIS
El tratamiento de la demodicidosis humana debe
realizarse con aplicación tópica de permetrina al
5%,.crotramitón al 10% y/o tiabendazol al 5%.
Acarosis por ácaros de animales
El hombre puede presentar cuadros de dermitis
y prúrigos provocados por ácaros parásitos de los
animales, habitualmente hematófagos que sensibi­
lizan al hombre con su saliva, observándose la pre­
sencia de lesiones maculopapulares, intensamente
pruriginosas en la zona de contacto con el animal
infestado.
Una de las más frecuentes es la provocada por el
ácaro hematófago de las aves domésticas y silves­
tres (gallinas, palomas y gorriones) denominados
Dermanyssus gallinae y Dermanyssus avium, los
cuales producen lesiones dermíticas en sujetos que
están en contacto con pájaros o incluso oficinistas,
pues existen palomas que tienen sus nidos cerca de
los conductos de entrada del aire acondicionado.
Otro ácaro hematófago de los múridos silvestres
y domésticos es Allodermanyssus sanguineus, por
lo cual se recomienda que junto con desratizar, se
debe aplicar insecticida en las madrigueras o sitios
habituales de pasada de los roedores.
Existen Sarcoptes scabiei de otros animales que
pueden provocar dermitis en el ser humano que está
en contacto con estos animales infestados como son:
pastores, ordeñadores, domadores y personal que
trabaja en viveros. Estos cuadros de dermitis son
diferentes en su cuadro clínico a la sama humana,
_ pues son localizados y autolimitados.
Otros ácaros son capaces de provocar reacciones
alérgicas, al estar en contacto con ellos o cuando se
les inhala, lo que desencadena una sensibilización
del hospedero humano. Uno de los más importantes
son los dermatofagoides o ácaros del polvo de las
habitaciones: Dermatophagoides pteronyssinus
(mide 0,3 mm y se alimenta de células epiteliales
descamadas) está relacionado con cuadros atópicos,
fundamentalmente respiratorios (asma bronquial y
rinitis alérgica) y ocasionalmente cutáneos. De este
mismo tipo de ácaros sensibilizadores son los que
proliferan en los sitios de almacenaje o de elabora­
ción de alimentos conio son el Tyrogliphus siro,
Glycipltagus domesticus y Dermatopltagoidesfari­
nae o ácaro de la harina que provoca el asma del
panadero.
Los ácaros de animales silvestres o domésticos
pueden actúar como vectores biológicos de virus y
rickettsias de algunas infecciones zoonóticas, como
por ejemplo, el tifus de matorrales o fiebre fluvial,
que existe en Japón, India, Filipinas y al_gunas Isl_�S-..
489
del Pacífico. Es transmitido por ácaros de roedores,
y algunos cuadros de encefalitis viral pueden ser
transmitidos por los ácaros de las aves como es el
Dermanyssus gallinae.
Conociendo los problemas que pueden ocasio­
nar los ácaros no específicos del hombre, son im­
portantes, como medidas de control, el aseo de las
viviendas, sitios de almacenaje e industrias, además
de la aplicación de insecticidas y rodenticidas.
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 Capítulo 55 PARASITOLOGIA MEDICA
GARRAPATAS
HECTORALCAINO
Las garrapatas constituyen junto a los ácaros el
orden Acarina, más de 200 familias, l .700 géneros y,
aproximadamente, un millón de especies.
Las garrapatas (de mayor tamaño que los áca­
ros), se agrupan en el suborden Ixodoidea, que se
divide en dos familias: Argasidae "garrapatas blan­
. das" que incluye a los géneros Argas, Otobius y
Omithodoros, y la familia Ixodidae que incluye 13
géneros, siendo los de mayor importancia Ambly­
omma, Hyalomma,Dermacenlor, Boophilus, Ixodes,
Rhipiceplzalus y Haemaphysa/is. Los miembros de
esta familia se conocen con el nombre de "garrapatas
duras", las que se diferencian de las "garrapatas
blandas" por poseer un escudo quitinoso dorsal.
Ambas familias se diferencian básicamente por la
posición relativa de la región anterior o capítulo
donde se ubican las piezas bucales: en los indivi­
duos de la familia Argasidae, el capítulo se ubica en
posición anteroventral, y no es visible por su cara
dorsal. En cambio, en la familia Ixodidae el capítulo
hace prominencia en la parte anterior del parásito, y
se observa claramente desde su cara dorsal (Figura
55-1).
Prácticamente todos los vertebrados superiores
a los peces en la escala evolutiva, están sujetos al
ataque de las garrapatas, siendo los mamíferos los
huéspedes principales, debido a su homeotermia.
El alimento de las garrapatas consiste en sangre
y linfa de sus huéspedes, y todos los estadios evo­
lutivos activos del parásito, es decir, larvas, ninfas
y adultos, son hematófagos. Este hecho unido a
otras características biológicas, confieren a las ga­
rrapatas singulares ventajas para constituirse en
vectores de diversas enfermedades infecciosas y
parasitarias de los animales y del hombre. Entre estas
características se pueden mencionar:
- Las garrapatas son parásitos hematófagos,
probablemente los primeros en especializarse en esta
forma de alimentación.
- Se ftjan firmemente al huésped y no pueden ser
desprendidas fácilmente.
- Los estadios finales de su ciclo evolutivo (nin­
fas y adultos), son altamente resistentes al ambiente
por poseer gruesas cutículas quitinosas.
- Están relativamente libres de enemigos natura­
les.
- La mayoría de las especies posee poca espe­
cificidad en cuanto a huéspedes. Sólo muy pocas
especies dependen de un único huésped, como es el
caso de Boaphilus anmilatus y B. microplus, que
parasitan al ganado bovino, desarrollando sobre el
animal tod_o su ciclo evolutivo.
- Longevidad y duración del ciclo evolutivo: la
duración de la vida de algunas garrapatas puede
llegar a varios años, considerando la gran capacidad
de ayuno de algunos estadios (principalmente nin­
fas y adultos), y la capacidad de alargar su ciclo
evolutivo en casos de ambientes desfavorables.
- Alto potencial biótico: algunas especies depo­
sitan más de 20.000 huevos, como es el caso de
Amblyomma hebraewn en el centro y sur de Africa.
Considerando estos antecedentes, es evidente la
importancia médica y epidemiológica de las garrapa­
tas. Sin embargo, su capacidad de vector patógeno
se conoció recién a fines del siglo XIX, cuando se
descubrió que ellas transmitían una enfermedad pro­
tozoario (piropiasmosis) del vacuno. Este descubri­
miento marcó un hito en la historia de la Entomología
Médica, ya que con su demostración se estableció
por primera vez la posibilidad de transmisión de
agerites patógenos por medio de artrópodos. En
aquel entonces, en Norteamérica, existía
piroplasmosis bovina en el estado de Texas y sur de
México. La enfermedad era conocida como "fiebre de
Texas" y afectaba gravemente la producción de los
rebaños. La mortalidad de los casos agudos fluctua­
ba entre un 50 y 75%. La forma crónica era similar
clínicamente, con signos menos intensos, pero igual­
mente insidiosa, quedando los animales en una con­
dición muy desmejorada.
Debido a la magnitud del problema, el Departa­
mento de Agricultura de los Estado Unidos, lomó a
su cargo el estudio de la "fiebre de Texas" para
buscar una forma de control. Se comisionó al médico
Theobald Smith como director de un equipo en el
que participaba el médico veterinario Frederick
Kilborne. En 1889, Smith realizó un importante des­
cubrimiento al identificar en el interior de los
eritrocitos de un animal enfermo a la Babesia
bigemina, el agente causal de la "fiebre de Texas".
En ese tiempo se especulaba que la fuente de infec­
ción de la piroplasmosis eran la saliva, orina y los
GARRAPATAS
ARGASIDAE
GARRAPATAS BLANDAS
Figura 55-1. En las garrapatas d_e la Familia Argasidae, el cuerpo es blando (sin caparazón escutelar), de cutícula lisa
o irregular, con o sin borde nítido en su margen lateral, y el capitulum está ubicado en la cara ventral del parásito. En
las Ixodidae, el cuerpo es duro (presentan caparazón escutelar), el capítulum se ubica en el polo cefálico del artrópodo,
emergiendo y es claramente visible.
excremento�o enfermo. Sin embargo, el Dr.
Kilborne había notado una clara asociación entre la
existencia de animales enfermos y/o muertos por
piroplasmosis y la presencia de garrapatas, por lo
que se permitió plantear la posibilidad de transmi­
sión de la enfermedad a través de ellas. Para él, el
hecho de que los propios ganaderos del oeste llama­
ban a la enfermedad "fiebre de las garrapatas", reafir­
maba su especulación. Basándose en estos antece­
dentes, llevó a cabo los primeros experimentos, cu­
yos resultados fueron concluyentes, pues además
de constatar la validez de su teoría; demostró la
existencia de una transmisión transovárica de las
babesias (desde garrapata madre a su cría) y trans­
estadial ( de larvas a la ninfa o de ésta al estado
adulto).
Estos hallazgos constituyeron un estimulo para
que otros investigadores que abordaron la proble­
mática de las enfermedades transmitidas por artró­
podos en general y por garrapatas en particular,
llegasen a acumular numerosos antecedentes en la
primera mitad del siglo XX. Se pudo establecer que
ellas eran responsables de la transmisión de
babesias, nematodos (ciertas filarias) y enfermeda­
des bacterianas y virales. Tan sólo, entre 1955 y
1975 se habían descrito 110 arbovirosis transmiti­
das por garrapatas.
Ciclo evolutivo
La multiplicación de las garrapatas se realiza por
medio de huevos que la hembra, según la especie,
491
IXODIDAE
GARRAPATAS DURAS
deposita en el suelo, bajo piedras, vegetales, árbo­
les, o bien en grietas de corrales, palomares, galline­
ros, viviendas humanas o de animales.
La cantidad y forma de oviponer los huevos varia
según se trate de garrapatas duras o blandas. Mien­
tras las primeras, después de alimentarse por varios
días, se dejan caer al suelo para realizar una sola
postura en donde colocan entre dos mil y veinte mil
huevos, las segundas no ponen más de doscientos
huevos por vez, pero realizan varias oviposiciones
después de sucesivas comidas de sangre.
Los huevos de los ixodídeos después de varias
semanas de incubación, originan larvas hexápodas
muy pequeñas (de alrededor de I mm). Luego las
larvas realizan una muda (cambio de cutícula) y se
transforman en ninfas octópodas. Estas, también
realizan una muda para convertirse en machos y
hembras adultas. Todas estas fases móviles (larvas,
ninfas y adultos) se alimentan de sangre de sus
hospedadores por varios días hasta repletarse.
Las especies que completan su ciclo de vida en
un solo animal, se les denomina garrapatas de un
huésped. En este tipo de garrapatas las larvas y
ninfas se alimentan y cambian de cuticulas en el
cuerpo del mismo animal y sólo las hembras fecun­
dadas por los machos, se dejan caer al suelo para
desovar.
Las especies que completan su ciclo en dos ani­
males, se denominan garrapatas de dos huéspedes.
En éstas, las larvas se alimentan y sin dejarse caer al
suelo, mudan en el cuerpo del mismo animal y las
ninfas emergentes, luego de alimentarse, abando-
492 PARASITOLOGIA MEDICA
Hospedero I
(6-2ldías)
Hospedero fil
(4-9 días)
Figura 55-2. Ciclo evolutivo de una garrapaia de tres huéspedes (Rhipicepha/11s sangui11e11s).
nan al huésped para mudar y transformarse en adul­
tos, los que deben buscar un nuevo huésped para
alimentarse.
Las especies que desarrollan su ciclo en tres
animales se denominan garrapatas de tres huéspe­
des. En éstas, tanto las larvas como las ninfas, des­
pués de alimentarse se dejan caer al suelo para mudar,
de modo que las garrapatas en este último estado,
después de la muda, deben encontrar un segundo
huésped y las adultas un tercero (Figura 55-2).
Las garrapatas de un solo huésped, como por
ejemplo el B. annulatus, transmiten agentes patóge­
nos sólo en forma transovárica; o sea, a través de la
siguiente generación nacida de los huevos deposi­
tados por una hembra infectada. En cambio, las de
dos (por ejemplo, Rhipicephalus everts¡) y las de
tres (por ejemplo, Rlzipicephalus sanguineus) son
capaces de transmitir, además, patógenos en forma
transestadial.
CJ
El ciclo de vida de las Argasidae se diferencia de
las Ixodidae en varios aspectos. Las larvas de algu­
nas especies no son móviles ni parasíticas, pero hay
otras que requieren succionar sangre. Estas, para
convertirse en ninfas, tienen que sufrir varias mudas
(2 a 6), antes de las cuales deben alimentarse. Las
ninfas fmalmente mudan para convertirse en adultos
sexualmente diferenciados, los cuales se aparean
fuera del huésped antes de que la hembra comience
una serie de comidas, después de cada una de las
cuales. pone pequeñas cantidades de huevos: Las
Argasidae parasitan a sus huéspedes solamente du­
rante los cortos períodos en que se alimentan, los
cuales pueden medirse más en minutos u horas que
en días. Durante el resto del tiempo se esconden,
mudan o ponen sus huevos en sitios conveniente­
mente ocultos. UnaArgasidae importante, cuya con­
ducta difiere de ésta, es Otobius megnini, la "garra­
pata espinosa de la oreja". Las larvas y ninfas de esta
GARRAPATAS
Figura 55-3. Perro intensamente parasitado con Rhipice­
p!talus sa11guineus.
especie permanecen durante varios meses dentro de
la oreja de sus huéspedes. La ninfa repleta cae al
suelo en donde muda. Luego los adultos se aparean
y ponen sus huevos en el mismo lugar, sin requerir
de nuevas alimentaciones.
Todos los estadios móviles son capaces de vivir
en ayunas por mire o tiempo. Así, a modo de ejem­
plo, las larvas, ninfa adultos del R. sanguineus
pueden sobrevivir por 1, y 19 meses, respectiva­
mente.
Las caract�rísticas propias del ciclo de las garra­
patas les permiten diseminarse rápidamente a nue­
vas áreas. En Chile, hasta 1974 no se había descrito
la presencia de la garrapata café del perro, el R.
sanguineus (Figura 55-3) pero en ese año se encon­
tró un perro intensamente parasitado en la comuna
de La Granja, de la Región Metropolitana. Debido
a su alto potencial biótico y a la existencia de con­
diciones ecológicas muy apropiadas para su desa­
rrollo, logró diseminarse masivamente al resto de
las comunas de la región y a otras localidades del
norte y sur del país. Además, su alta capacidad de
ayuno le permite mantener las localidades infesta­
das por mucho tiempo, aun en ausencia de anima­
les.
Algunas garrapatas son muy específicas de sus
huéspedes. El B. an11ulatus parasita fundamental­
mente al ganado bovino, pero otras especies pueden
infectar a numerosas especies. Así, por ejemplo, el
R. sanguineus a pesar de ser bastante específico de
los perros, puede en cualquiera de sus estadios ata­
car a otras especies animales e incluso al hombre.
Importancia médica y veterinaria
de las garrapatas
· Sus picaduras producen ,lesiones mecánicas y,
además, pueden ocasionar parálisis. Son también
493
vectores de virus, bacterias, rickettsias, espiroque­
tas y protozoos (Tabla 55-1).
La piel sufre el trauma producido por los
quelíceros cortantes del aparato bucal y la garrapata
se adhiere a la herida por su hipostorna dentado y
succiona abundante sangre. Corno consecuencia, se
produce la inflamación del corión, con hiperemia,
hemorragia y edema de la piel. Las heridas suelen
servir de puerta de entrada a infecciones secunda­
rias, especialmente cuando el capítulo se corta y
permanece fijado a la piel. En ovinos, vacunos,
perros, gatos y, ocasionalmente, en el hombre, se
producen cuadros de parálisis. La enfermedad se
manifiesta corno una parálisis motora flácida as­
cendente y progresiva, que se atribuye a la acción de
una toxina activadora de la acetilcolina sobre las
uniones neuromusculares, elaborada por los ovarios
y excretada por las glándulas salivales de la garra­
pata. Se produce ataxia , disfagia y parálisis muscu­
lar . Cuando aparece parálisis respiratoria, el enfer­
mo muere. La enfermedad ataca de preferencia a los
niños y es particularmente grave en los menores de
dos años. El cuadro desaparece al extirpar la garra­
pata.
Familia Ixodidae
Seis géneros son los que tienen más importancia
médica: Dermacentor, Amblyomma, Rhipicephalus,
Haemaphysalis, Boophilus e Ixodes los cuales se
distribuyen en casi todo el mundo. Tienen gran
importancia médica y veterinaria. En América La,,
tina se describen, entre otras, las siguientes espe­
cies: Ambliomma cajennense, A. brasiliense, A.
maculatum, A. tigrinum. Todas ellas pican al hom­
bre y a otras especies de vertebrados. Entre las ga­
rrapatas de animales, se mencionan: Haemaphysa/is
kohlsi, Ixodes aurilu/us y el R. sa11gui11eus que trans­
mite a los perros Dirofi/aria immitis, Babesia canis
(piroplasrnosis o babesiosis del perro), Hepatozoon
canis (hepatozoonosis), Ehrlichia canis (ehrlichio­
sis) y al hombreRic/cellsia conorii (fiebre botonosa)
Rickellsia rickellsi (fiebre de las montañas rocosas)
entre otras infecciones. Una especie de importancia
veterinaria es B. microplus, garrapata del vacuno,
que transmite en la Argentina los hematozoarios
Babesia argentina, B. bigemina y Anaplasma mar­
gina/e. En Chile se han descrito, además de Am­
blyomma tigrimun, de perros y zorros, A. parvi­
tarsum, de los camélidos de la zona norte, A. testu­
dinis, de las aves, Ixodes stilesis, del pequeño cier­
vo llamado "pudú" y una nueva especie, bautizada
por Kohls corno Jxodes taglei. Este mismo autor ha
descrito la Ixodes chilensis. En años recientes IJa__
sido descrita una -niieva borreliosis humana trans�
mitida por garrapatas, la llamada Enfermedad de
 T
494 PARASITOLOGIA MEDICA GARRAPATAS 495

TABLA 55-1 para mudar y dar origen a las ninfas octápodas. Los Tr�amiento
INFECCIONES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS adultos se alimentan picando a las aves y, a veces, al
An\s de extraer las garrapatas, se aconseja co­
hombre. En la vivienda humana pueden encontrarse
!11Jección en dependencias vecinas a los gallineros. En Chile se locar sohl'e ellas algunas gotas de fenal alcanforado
Agente etiológico Vector
ha encontrado al interior de la provincia de o de piretrina 10,6%, disueltas en benzoato de metilo.
Rickettsiosis Antofagasta, en la zona de Calama, una nueva especie Así se facilita su desprendimiento. Se dejan pasar
unos 20 minutos y se procede a retirarlas, usando
- Fiebre maculosa o manchada de
i de Argos, que Kohls y Hoogtraal bautizaron con el
Rickettsia ricketsii A111blyo111111a spp., Dermacentor spp. pinzas y evitando la ruptura del capítulo o del hi­
las Montañas Rocallosas (USA)
nombre de A. neghmei. Ambas especies pueden ata­
:1 frades denlatus, Ornithodorus spp., postoma. Para el prurito, se suelen administrar me­
car al hombre y producirle nódulos eritematosos con
Rhipicephalus sangui11e11s un punto hemorrágico central en el sitio de la picadu­ dicamentos antihistamínicos y, en los casos de in­
- Fiebre botonosa y fiebre por R. conorii A111blyo111111a hebraeum, ra. Estas lesiones son pruriginosas y suelen servir de fección, se puede recurrir a quirnioterápicos o anti­
¡:
garrapatas africanas Rhipicephalus spp. puerta de entrada a infecciones bacterianas secunda­ bióticos.
:: ;
,,. - Tifus ruso o sibérico por ga�pata R. siberica Dermacentor nutalli
rias.
Control de las garrapatas
- Fiebre Q Dermacentor spp., A111blyo111111a
il1i
R. burneti Otobi11s 111eg11i11i. Existe en Argentina y Chile.
americanun, lxodes spp., etc. Solamente las ninfas atacan al ganado vacuno y Los argásidos se eliminan aplicando insecticidas
,1:: Virosis
equino, aunque también se ha encontrado en cerdos, de efecto residual, corno el gamexano o los
:1 1'i ovejas y perros. Comúnmente se la conoce como organofosforados, en los lugares en donde se refu­
i,,:¡; - Fiebre por garrapatas de Colorado
- Fiebres hemorrágicas
Virus Dermacentor ani:lersoni garrapata de las orejas, porque se localiza en con­
ducto auditivo externo (otocariasis). La sintomatolo­
gian. Los rociamientos deben repetirse cada dos o
Hya/0111111a spp., Dermacentor pictus
tres meses para asegurar la erradicación.
gía es variable y puede ser tanto subclínica, como Se aconseja a las personas que deben caminar
- Encefalomielitis ovina Grupo B del Toga vints lxodes ricinus, Rhipicephalus spp. provocar intensas molestias que llegan a perturbar la por lugares plagados de garrapatas emplear vestidos
(o "Iooping ill") producción de leche en los vacunos. Los caballos y medias gruesas, botas altas y, al regresar a sus
- Otras virosis (virus Powassan, Togavirus del grupo B Haemaphysa/is spinigera, Dermacentor manifiestan inquietud y mueven continuamente la casa, revisar las ropas y el cuerpo para destruir los
encefalitis rusa de primavera Flavivirus andersoni, frades spp. cabeza, lo que en ocasiones, se interpreta como un acarinos que puedan encontrarse en ellos.
y verano, etc.) síntoma de encefalitis o de otros trastornos nervio­
sos. El examen de los conductos auditivos externos
Ba�teriáceas permite ubicar las ninfas, extraerlas y aliviar a los BIBLIOGRAFIA
- Tularemia A111blyo111111a spp., Der111ace11tor spp.,
animales. Excepcionalmente, se han descrito algu­
Pasteurella
nos casos de parasitismo humano. Acha PN, Szyfres B. Zoonosis y enfermedades transmisi­
lwdes spp., Rlzipicephalus sang11i11e11s bles comunes al hombre y a los animales. zch ed. OPS.
Espiroquetosis
Omitlwdoms. Este género comprende varias es­ WashingtonD C: Publicación Científica N" 503, 1986.
pecies, algunas de las cuales son importantes por su Alcaíno H. Antecedentes sobre la garrapata café del perta
- Fiebre recurrente Borrelia Ornithodorus spp., papel en la transmisión, tanto al hombre como a los (Rhipicepha/11s sanguineus). Monog Med Vet 1985;
Rhipicepha/us sanguineus animales, de fiebres recurrentes por las espiroquetas 7:48-55.
- Espiroquetosis aviaria del género B01re/ia. En América Latina, se han des­ Soulsby EJL. Helminths, Arthropods and protozoa of do­
mestícated animals. 71h ed. Londo�: Bailliere Tyndall,
B. anserinum Argas persicus
crito O. takaje, O. venezuelensis, O. rudis y la O.
Protozoosis rostratits. A esta última se le ha atribuido, en Brasil, 1982.
- Babesiosis (Piroplasmosis transmisión de una rickettsiosis, la fiebre rnaculosa, Wellcome Foundation. Control de garrapatas del ganado
vacuno. zd• ed. Clumbury Coffrell Press, Herts En­
Babesia microti Boophilus a11n11latus
:i o tristeza del vacuno) (en el hombre y
similar a la fiebre purpúrica de las montañas
rocallosas de los Estados Unidos de Norteamérica. gland, 1970.
R. appe11dic11/at11s
animales domésticos) Sin embargo, el principal vector esA. cajenense.

Lyme. Su vector en Norteamérica es Jxodes dammini,
Es una infección zoonótica causada por Borrelia
burgdo,feri. En casos humanos más severos, puede
provocar cuadros de encefalomielitis de gran inten­
sidad, llegando hasta producir la muerte del pacien­
te. En Chile se han diagnosticado algunos casos
incluyendo uno mortal.
Familia Argasidae
Desde el punto de vista inédico y veterinario
interesan los géneros Argas, Otobius y Ornithodorus.
Son ectoparásitos de las aves y, con menor frecuen­
cia, de los mamíferos y del hombre. Carecen de
placa dorsal y no hay dimorfismo sexual. El capítu­
lo se halla ubicado en la región anteroventral, por
lo que no es visible por la cara dorsal de la garra­
pata. Su actividad es nocturna. Se encuentran en
todo el mundo. En América Latina, las especies
más comunes·son:
Argas persic11s. Parásito de gallinas y palomas.
Las ninfas hexápodas permanecen sobre el cuerpo
de los huéspedes cuatro a ocho días y se desprenden

1,
1.1
 �capítulo 56 PARAS/TOLOGIA MEDICA ARACNIDOS Y OTROS ARTROPODOS PONZOÑOSOS 497

ARACNIDOS la relacionada con faenas agrícolas, durante las cua­

les se presentan el 70% de los casos. Por lo tanto, el
Y OTROS ARTROPODOS PONZOÑOSOS
latrodectismo constituye un riesgo laboral para los
obreros campesinos que trabajan en las zonas en las
que existe esta araña. Afecta más frecuentemente a
hombres (85%) que a mujeres (15%), principalmente
ISABEL NOEMiy ALEJANDRO VIOVY a aquellos entre la segunda y cuarta década de la
vida. Los aspectos biológicos, ecológicos y
epidemiológicos, .ya mencionados, explican el por­
qué este accidente tiene su mayor incidencia entre
Numerosas especies de artrópodos poseen vene­ posición ofensiva cuando es o se siente molestada, fines de la primavera y comienzos del otoño. El 95%
no capaz de producir patología en el hombre. Por su disponiendo sus quelíceros en posición de ataque. de los casos ocurre durante el dfa, especialmente
gravedad, deben destacarse las causadas por arácni­ Sólo se ha observado reacciones de hipersensibili­ entre las 1 O y las 19 horas. Excepcionalmente puede
dos, especialmente los de los órdenes Araneida y dad cutánea o respiratoria, en aquellos individuos afectar a niños o mujeres, verificarse en circunstan­
Scmpionida. A éstos se hará referencia en primer que permanentemente las manipulan. Figura 56-1. latrodectus mactans, hembra.
cias intra o peridomiciliarias y/o producirse durante
lugar, para luego abordar los cuadros de hipersensi­ Distinta situación se plantea frente a los acci­ la noche.
bilidad generados por algunos insectos himenóp­ dentes en donde las arañas del suborden Labidog­
teros. pequeñas "arañitas" casi transparentes, que se pig­
natha, están involucradas, pues su veneno es po­ mentan paulatinamente durante los ocho meses que Fisiopatología. La ponzoña de Latrodectus sp.
tencialmente capaz de comprometer la vida del pa­ permanecen dentro del capullo ovígero. Cumplido tiene diferentes componentes activos entre los que
ARAÑAS ciente. Los géneros más representativos de este destaca la alfalatroinsectotoxina, una potente neu­
este periodo, al inicio de la primavera, los nuevos
suborden son: Latrodectus, Loxosceles, Phoneutria ejemplares de L. mactans perforan la ooteca y emer­ rotoxina proteica de peso molecular 120.000 daltons,
Son artrópodos depredadores, no seres parasi­ y Lycosa. gen hacia el ambiente exterior, en donde luego de un cuya acción es inducir un aumento en la frecuencia
tarios, que atrapan vivas a sus· presas, ya sea en mes, mudan y se convierten en adultos. Durante el de potenciales postsinápticos a nivel del. sistema
fonna directa o con ·1a ayuda de telas que ellas Latrodectismo proceso de desarrollo y maduración de estas arañas nervioso autónomo, principalmente el simpático,
mismas tejen y ubican en detenninados sitios. Una actuando comp un poderoso activador de la libera­
vez capturada su víctima, la inmovilizan mediante la se produce canibalismo, seleccionándose las mejor
Es el cuadro clínico consecutivo al envenena­ dotadas fisii:amente. El macho, después de haber ción de neurotransmisores en la placa motora, sinap­
inoculación de veneno producido por glándulas miento producido por la mordedura de arañas del sis neuronal y terminaciones de los centros neuro­
ublcadas en el cefalotórax. El aparato de inocula­ género Lah·odectus. De distribución cosmopolita, se fecundado a la hembra, sobrevive un tiempo relati­
vamente corto; sin embargo, la creencia popular de vegetativos. Aunque con menor intensidad, su ac­
ción está compuesto por un par de quelíceros, cada describen cinco especies constitutivas de este géne- que la hembra, una vez consumado el apareamiento, ción también afectaría el sistema nervioso central.
uno de los cuales articula un diente inoculador en . ro. En América Latina la más común es L. mactans, Experimentalmente, se ha logrado determinar que
su extremo distal. mata y devora a su pareja no ha sido totalmente
conocida comúnmente como: "araña del trigo", "ara­ confirmada. esta proteína requiere la presencia de Mg+ y Ca+
Tienden a vivir solas, aisladas de otros ejempla­ ña naranja", "capulina", "araña del trasero colorado" Las Latrodectus sp. se alimentan de insectos, para actuar, en tanto que su efecto es abolido por la
res de su misma especie, defendiendo celosamente y "viuda negra". preferentemente ortópteros y coleópteros, los que concavalina A. La liberación de neurotransmisores
su espacio vital y refugios. captura en forma indirecta a través de telas que ubica ocurre sólo a temperaturas superiores a 22 ºC y acon­
Se les clasifica en dos subórdenes: Biología. La hembra adulta de L. mactans mide "estratégicamente" y en forma directa, aprisionando tece en alrededor de dos minutos.
- Orthognatha: los quelíceros protruyen vertical­ entre 1,5 y 3 cm de largo, pudiendo llegar a 4,2 cm con
mente; por lo tanto, al morder, se clavan en forma las patas extendidas. Su abdomen es globuloso, de a su presa mediante un líquido filante y pegajoso que
libera desde el extremo posterior de su abdomen. Sintomatología. La mordedura de L. mactans en
perpendicular sobre la presa. color negro aterciopelado, tiene manchas de color Una vez capturada la víctima, procede a morderla e el ser humano implica la penetración de los quelíceros
- Labidognatha: los quelíceros emergen en posi­ rojo o rojoanaranjado en su extremo posterior, tanto en la superficie cutánea, al suceder esto se contrae
ción horizontal, por este motivo, al morder, se por su cara dorsal como ventral. El macho adulto es inyectarle su ponzoña paralizante.
Es una araña esencialmente rural. Su biotopo la musculatura del cefalotórax y la capa muscular
entrecruzan como una pinza al cerrar. significativamente más pequeño que la hembra y sus está constituido preferentemente por campos de intrínseca de las glándulas secretoras de veneno. La
manchas abdominales, al igual que las de los ejem­ cultivo de trigo, alfalfa, lino y diversas especies cantidad de ponzoña inyectada, además de la sus­
Importancia médica plares inmaduros, son de un color más pálido, ten­ ceptibilidad del individuo mordido, determinará di­
vegetales. Se la encuentra también en troncos de
diendo al amarillo (Figura 56-1 ). árboles, rocas y piedras de áreas silvestres y áridas. rectamente la severidad del cuadro clínico, el cual se
Si bien todas la arañas poseen veneno, desde el A fines de la estación estival, una vez producida En ocasiones, puede ser encontrada en jardin�s, caracteriza por el predominio de los síntomas y sig­
punto de vista médico, sólo algunas especies son la fecundación, la hembra inicia la postura de huevos letrinas, bodegas de forraje y otras dependencias nos generales por sobre los locales.
relevantes como agentes de daño. que, en número de cien a quinientos (promedio cien­ peridomiciliarias. En Chile se la ha encontrado en La mayoría de las veces el cuadro comienza con
:1 En general, el veneno de las grandes arañas te­ to ochenta), deposita y encierra en el interior de una todas las regiones. sensación de lancetazo urente en la zona de la mor­
rrestres (suborden Orthognatha, familia Mygalidae) ooteca, llamada capullo o saco ovígero. Este recep­ dedura, no observándose mayor rea,cción inflama­
es inofensivo para el hombre. Popularmente se las táculo es tejido previamente por la hembra con un
denomina "arañas peludas" (Chile, Argentina), Epidemiología. Como la mayoría de las arañas, L. toria local, aunque en algunos casos se observa
material muy similar al de la tela, pero de estructura mactans no es espontáneamente agresiva al e11fren­ una pequeña mancha rojiza, sobre la cual puede
"caranguejeiras" (Brasil) o "arañas pollitos" (región más compacta e impermeable; es esférico de aproxi­ verse dos puntos equimóticos, señal de la penetra­
amazónica). Su hábitat es extradomicilario y vive en madamente l cm de diámetro y su color es blanque­ tarse a vertebrados mayores. Esto implica que, cuan­
do muerde aI hombre, es sólo por un acto de extrema ción de los quelíceros. A continuación, se suele
nidos que construye en los árboles o madrigueras cino o café claro. presentar hipoestesia de la_ piel inj��ada, rodead_ a
que fabrica en la tierra. . ... : ;_ .. defensa, como por ejemplo, al ser oprimida acciden­
Los huevos, que miden alrededor .de: l mm de talmente céiritra la piel, situación que puede aconte­ por un sector de hiperestesia. Los sitios del �uerpo
Su cuerpo está cubierto por vellos. Adquiere una diámetró, dan origen, al cabo de tres semanas, a más frecuentemente afectados son las extremidades
cer en variadas circunstancias, siendo la más común
 49 8 PARASITOLOGf,I MEDfCA
inferiores (50%) y superiores (35%), seguidas por el
cuello, tórax y abdomen.
Luego de un corto período de latencia (25-45
minutos), el 80% de los pacientes refiere un fuerte
dolor que, a partir de la mordedura, se irradia a todo
el resto del cuerpo. Se asocia a esta sintomatología,
contractura muscular y temblor intermitente gene­
ralizado, lo cual dificulta seriamente la bipedestación
y deambulación. En diversas ocasiones, la notable
rigidez abdominal, que ·ocurre entre el 20 y el 70%
de los casos, puede simular un abdomen en tabla,
que unido a la hipertermia, las náuseas y los vómi­
tos, habitualmente presentes, ha hecho plantear el
cuadro de abdomen agudo, con la consiguente indi­
cación quirúrgica.
Posteriormente, aparece un marcado y caracte­
rístico aumento de las secreciones, especialmente
sudoral, salivar, lagrimal y nasal. Concomitante­
mente, se producen espasmos de la musculatura lisa,
que afectan al aparato gastrointestinal, respiratorio y
genitourinario, lo cual se manifiesta clínicamente
como dolor tipo cólico abdominal, dificultad respi­
ratoria y micción involuntaria.
También es posible que acontezca retención
urinaria por contractura involuntaria del esfinter
vesical. Priaprismo se presenta en el 13,5% de los
varones afectados, siendo más acentuado en niños.
En el aparato cardiovascular los trastornos más
frecuentes son taquiarritmias e hipertensión arterial
transitoria, en a lo menos el 50% de los casos. En
ocasiones, el paciente refiere sensación de opresión
precordial que puede hacer pensar en un cuadro de
isquemia aguda al miocardio.
A nivel del sistema nervioso periférico existe
alteración en la sensibilidad e hiperreflexia.
Los hallazgos en los exámenes de laboratorio
son inespecíficos. El hemograma muestra poliglo­
bulia por hemoconcentración, la uremia suele estar
elevada y el examen de orina puede evidenciar au­
mento en la densidad, albuminuria y cilindruria.
Habitualmente, la fase más intensa de la enfer­
medad evoluciona en el lapso de cinco a siete días.
Posteriormente tiende a desaparecer en forma gra­
dual. Durante la fase de resolución, que puede durar
1 hasta un mes, los pacientes refieren astenia, adina­
·1 mia e insomnio. Ocasionalmente, en esta etapa se
1
l
1
alternan exacerbaciones periódicas similares al cua­
dro clínico inicial, aunque menos intensas.
En general, se trata de un cuadro grave, cuya
letalidad puede alcanzar hasta el 4%. Los indivi­
duos que presentan alguna patología crónica pre­
existente (cardiopatía hipertensiva, insuficiencia
renal, limitación crónica al flujo aéreo, diabetes
mellitus) y aquellos en.ed¡(�es extremas.{niños y
ancianos) tienen un mayor riesgo vital por- latro­
dectismo.
Cuando ha sido posible realizar estudio anatomo­
patológico de pacientes fallecidos, se ha constatado
edema pulmonar, hiperemia meníngea, hepática y
renal, además de dilatación de ciertas vísceras hue­
cas como intestino y vejiga. Cabe mencionar que en
la zona de la mordedura no se observan lesiones
histopatológicas de importancia.
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. Un
paciente con el antecedente anamnéstico de una
mordedura de artrópodo ocurrida al aire libre, con
sintomatología dolorosa, secretoria y espasmódica,
con marcada excitación psicomotora, diaforesis,
hipertensión arterial e hipertonía muscular orienta
fuertemente el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial se debe hacer princi­
palmente con cuadros de abdomen agudo (úlcera
gastroduodenal perforada, apendicitis, peritonitis e
invaginación intestinal).
Tratamiento. En general, con la aplicación del
siguiente esquema terapéutico, los pacientes están
prácticamente libres de síntomas en las veinticuatro
a cuarenta y ocho horas posteriores a la consulta:
Medidas generales y de sostén: Comprende la
rehidratación y la restauración del balance hidro­
electrolítico. También se considera útil el uso de
analgésicos, sedantes y relajantes musculares.
Medidas específicas: El suero antilatrodectus
puede ser útil si se le emplea precozmente, es decir,
antes de las primeras diez horas que siguen al acci­
dente. Pasado este período no tendría indicación,
pues el veneno ya se ha fijado totalmente a los
tejidos blanco. Su empleo se halla en plena reeva­
luación.
Buenos resultados se han obtenido con el uso de
neostigmina, un inhibidor de la colinesterasa que
antagoniza el efecto tóxico del veneno de Latrodectus
sp. Si el cuadro clínico es moderado a severo, se
administra en forma parenteral hasta la remisión de
los síntomas agudos, en tanto que se utiliza la vía
oral durante dos o tres días, si las manifestaciones
son leves. (Véase el Capítulo 66: Tratomiento de
las parasitosis y tablas terapéuticas).
Existen algunas experiencias que recomiendan
el uso de gluconato de calcio al l 0%, endovenoso y
lento.
Prevención. Control de Latrodectus 111acta11s:
Químico: El insecticida organoclorinado lindano
o gamexano es tóxico para este artrópodo. Se ha
aplicado mediante rociamiento aéreo sobre los cam­
pos de cultivos densamente infestados. El resultado
ha sido satisfactorio en cuanto a prevenir el latro­
dectismo; sin embargo, su uso no está exento de
accidentes y riesgos para el hombre debido a su
ARACNIDOS Y OTROS ARTROPODOS PONZOROSOS
prolongado efecto residual en el ambiente y toxici­
dad acumulativa en los vertebrados.
Físico: Se han obtenído buenos resultados a
través de la quema controlada de los rastrojos en los
campos.
Biológico: Las avispas y otros himenópteros
colocan sus huevos dentro de los capullos ovígeros
del arácnido. Posteriormente al desarrollarse los es­
tadios larvales del insecto, éstos se alimentan de los
huevos de Latrodectus sp. Otros enemigos natura­
les de estas arañas son los pájaros y batracios que,
sin exterminarlas, contribuyen a disminuir su núme­
ro.
Educación en salud comunitaria: Estas activi­
dades deben estar orientadas a crear conciencia en
la población acerca de los peligros de la mordedura
por Latrodectus sp., con el fin de facilitar medidas
concretas para su control y prevención: evitar tran­
sitar o recostarse en terrenos en donde se sepa o se
sospeche de la existencia de estos arácnidos, usar
ropa y calzado de protección adecuados al realizar
faenas agrícolas e insistir en la consulta médica pre­
coz una vez ocurrido el accidente.
Loxoscelismo
Existen en diversas regiones del mundo arañas
del género Loxosceles. En América Latina la especie
más frecuente es L. /aeta. Le siguen en importancia
L. reclusa y L. nifescens, presentes en México, Co­
lombia,Perú, Paraguay y Brasil. También se ha infor­
mado de envenamientos por L. rufipes, L. spadicea,
L. gaucho, L. arizonica y L. unicolor. Todas estas
especies tienen un veneno de potente efecto pató­
geno para el hombre.
Bioiogía.Loxosce/es /aeta mide aproximadamen­
te un centímetro de longitud. Es café pardusca, y el
cefalotórax es más claro que el abdomen. Está cu­
bierta por una pilosidad corta y abundante. El
cefalotórax es piriforme, como el cuerpo de un vio­
lín. En su extremo anterior existen tres pares de ojos
simples en una disposición que caracteriza al géne­
ro Loxosceles: dos pares laterales y uno anterior,
formando un triángulo. Las hembras son más volu­
minosas y fuertes que los machos, los cuales, ade­
más, se diferencian por una expansión sacciforme
que presentan en el segmento distal de los pedi­
palpos, que corresponde al receptáculo seminal o
espermático (Figura 56-2).
. L. /aeta es una araña solitaria, vive y caza ais­
lada de sus congéneres. Su hábitat es intradomi­
ciliarió, especialmente en rincones altos y sombríos
de las habitaciones, detrás de cuadros y muebles,
en bodegas;-entretechos y.roperos. En estos luga­
res teje una tela laxa, algodonosa y sucia, que le
499
Figura 56-2. Laxasce/es /aeta, hembra.
sirve de refugio durante el día y hacia donde arras­
tra a las presas que captura. En la noche abandona
la tela y sale de caza, caminando tímidamente por
las paredes, en constante búsqueda de moscas y de
otros insectos que reposan a esas horas. Si durante
su recorrido la sorprende la aurora o es encendida
la luz artificial, huye hacia la sombra y se esconde
en las prendas de ropa que están colgadas en la
pared. Por su ubicación intradomiciliaria, L. /aeta
está protegida de las variaciones estacionales de
temperatura y se mantiene activa durante todo el
año, aunque de preferencia los accidentes ocurri­
rían durante el verano. En Chile se le encuentra
entre la primera y la décima región.
Se reproduce por huevos que la hembra depo­
sita, en número de doscientos o más, en una ooteca
tejida con su seda. Este receptáculo es redondeado
y se ubica en la vecindad de la tela. Las arañas que
nacen primero ingieren a las restantes. Después de
algunas semanas salen de la ooteca y se dispersan
por las proximidades, donde establecen nuevos ni­
dos. Cada ejemplar vive solo y hasta llegar a adul­
tos fértiles, dura entre nueve meses a un año. L.
/aeta no es espontáneamente agresiva para el hom­
bre, sólo muerde en defensa propia, cuando se
siente molestada o es comprimida sobre la piel des­
cubierta.
Epidemiología. A diferencia del latrodectismo,
el loxóscelismo es un accidente que ocurre habi­
tualmente dentro de la vivienda (87% de los casos),
durante la noche, mientras se duerme o al vestirse
en la mañana. La ubicación de las camas estrecha­
mente colindantes a las murallas o el hábito de
colgar la ropa en las paredes son factores que con-
500 PARASITOLOGIA MEDICA ARACNIDOS Y OTROS ARTROPODOS PONZOÑOSOS 501

tribuyen a la ocurrencia de este accidente. También
la localización intradomiciliaria de la araña explica
que el cuadro afecte de preferencia a mujeres (53 %
de los casos) y niñ!JS, Aunque su mayor frecuencia
es en verano, también acontece en pleno invierno.
Fisiopatología. El veneno es una proteína. Sus
componentes principales son dos polipéptidos de
34.000 daltons de peso molecular. Su efecto es
cutaneonecrosante, hemolítico, vasculítico y coagu­
lante. El cuadro clínico estaría determinado por la
extensión y la profundidad de la lesión, la cantidad
de veneno inyectado y la susceptibilidad individual.
El levarterenol, la esfingomielina y la hialuronidasa
presentes en la ponzoña, favorecen su rápida dise­
minación, lo que explicaría el corto tiempo que
media entre la inoculación del veneno y el inicio del
cuadro clínico. Los síntomas serían manifestacio­
nes del daño inmediato, producto de la acción cito­
tóxica y proteolítica que alteraría los endotelios
vasculares.
En la zona de la piel accidentada, la mordedura
provoca severas alteraciones vasculares, con áreas
de vasoconstricción y otras de hemorragia, que con­
ducen a la brevedad a una isquemia local y a la
constitución de una placa gangrenosa.
lJna vez que el veneno se difunde a distancia o
por inoculación directa en los vasos sanguíneos, se
producen lesiones vasculares hemorrágicas y ede­
matosas en riñón, hígado, cerebro y tubo digestivo.
Por el poder hemolítico del veneno se produce des­
trucción de glóbulos rojos. Esta acción se cree ocu­
rre por sustancias tóxicas derivadas de la alteración
celular o tisular, fenómenos anafilactoideos, forma­
ción de inmunocomplejos y activación de la vía
clásica del complemento.
Es posible que exista en algunas personas pre­
disposición para desarrollar hemólisis por deficien­
cia de la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
(G6PP) del glóbulo rojo.
Sintomatología. El loxoscelismo se caracteriza
por presentar una lesión en el sitio de la picadura,
la cual puede acompañarse de compromiso sistémi­
co en caso de hemólisis masiva intravascular. Se­
gún sea la evolución se clasifica en:
a. Loxoscelismo cutáneo: Es el más frecuente
(84% de los casos). Se inicia con una sensación de
violento lancetazo urente en el sitio de la mordedu­
ra o con un fuerte prurito que, en pocas horas,
adquiere características de dolor intenso y progresi­
vo.
La evolución posterior del proceso determina la
producción de dos tipos,di_ferentes de lesiones cutá­
neas: el· loxosce/ismo · cutiíneo necrótico (forma
habitual) y el loxosce/ismo cutáneo edematoso (más
raro). Cuando se produce el loxoscelismo cutáneo
necrótico aparece, en el curso de las primeras vein­
ticuatro o cuarenta y ocho horas, una placa violácea
con zonas isquémicas pálidas y áreas hemorrágicas,
llamada placa livedoide, de extensión y profundi­
dad variables, alrededor o sobre la cual puede haber
vesículas o bulas de contenido seroso o hemorrágico,
y que se rodea por un halo de intenso edema y
eritema. Esta noxa es muy dolorosa y se localiza
sobre una base indurada por el infiltrado inflamato­
rio existente. Con el paso de los días, esta placa
evoluciona hacia la gangrena seca, se obscurece y
delimita (Lámina 36). Posteriormente, se atenúa el
dolor hasta desaparecer, se reduce el eritema circun­
dante y termina por-desprenderse por esfacelo o des­
camación, en un período de quince días o más. Si la
placa gangrenosa se descama lentamente, sólo que­
da una zona despigmentada; pero si cae in tolo por
esfacelo, se produce una úlcera de extensión y pro­
fundidad variables, la que cicatriza tórpidamente y
puede provocar secuelas queloideas, retráctiles o
deformantes.
En el loxoscelismo cutáneo edematoso, como su
nombre lo indica, predomina este último fenómeno.
Destaca un edema gigantesco que aparece en la
zona de la mordedura, con menor componente de
necrosis y eritema. Estos casos, si bien parecen es­
pectaculares, son los de mejor pronóstico.
En ambos tipos de loxoscelismo cutáneo, las
características clínicas predominantes son las loca­
les, en la zona· de la mordedura. Los síntomas gene­
rales son de escasa importancia. Puede existir fe­
brículas, malestar general y angustia. La orina es
clara y de volumen normal. Los exámenes de labo­
ratorio no están alterados. Es poco frecuente que la
lesión necrótica sufra infección secundaria y, habi­
tualmente, no hay aumento de los ganglios linfáti­
cos regionales.
b. Loxoscelismo cutáneo-visceral (Lámina 37).
Es menos frecuente (15,7% del total de casos). Es un
cuadro grave y de curso fatal si no se trata en forma
urgente, requiere hospitalización inmediata. Tiene
una letalidad de alrededor de un 25%.
Se inicia en forma semejante a los casos cutá­
neos puros, pero se suma aquí un fenómeno hemo­
lítico masivo, que evoluciona rápidainei:tte durante
las primeras veinticuatro a cuarenta y ocho horas de
ocurrido el accidente. Aparece fiebre alta y sosteni­
da, anemia violenta y progresiva, ictericia marcada
y orinas oscuras debido a la hematuria y la hemo­
globinuria, que pueden llevar a la oliguria y anuria
por insuficiencia renal aguda, generada por la in­
tensa hemólisis intravascular.
El paciente se agrava rápidamente; aparece com­
promiso sensorial progresivo, que puedé llegar a la
inconciencia, al coma y a la muerte. Además, puede
producirse melena por edema y hemorragia de la
mucosa intestinal.
Los exámenes de laboratorio demuestran la exis­
tencia de anemia hemolítica, leucocitosis con pla­
quetas normales o disminuidas. La protrombinemia
se encuentra baja y el TTPK aumentado. La
hiperbilirrubinemia es a expensas de ambas fraccio­
nes, pero predomina la indirecta por daño hepato­
celular. Las transaminasas glutámico-pirávicas pue­
den elevarse. En la orina se halla hematuria, hemo­
globinuria y albuminuria. Cuando se produce insu­
ficiencia renal, puede haber hipertensión arterial e
hiperuricemia. La destrucción celular masiva con­
duce a elevación del potasio sérico, lo que explica­
ría los trastornos en la conducción cardíaca que
aparecen en los casos severos.
Es de extraordinario valor controlar la evolu­
ción de cualquier tipo de loxoscelismo, durante las
primeras veinticuatro o cuarenta y ocho horas, y
estar atento a la posible aparición de los signos
predominantes existentes en el compromiso visce­
ral: fiebre alta, anemia, ictericia, hematuria y afec­
ción sensorial.
No hay relación entre el tamaño, la ubicación o
la forma del daño cutáneo y la aparición y/o mag­
nitud del compromiso visceral; es así como lesiones
cutáneas mínimas pueden dar cuadros viscerales
muy graves e incluso mortales. Es posible que esta
evolución se deba al paso de la ponzoña en forma
¡lirecta al espacio intravascular, al momento de ser
inoculada, como parece evidenciarse en algunos
estudios experimentales.
Diagnóstico. El diagnóstico de loxoscelismo en
cualquiera de sus formas, es esencialmente clínico
y se basa en las características de la lesión y en su
progresión. De este modo, el predominio de la
sígnología local, con escasa repercusión general,
permite orientarse a cuadros cutáneos puros; en tan­
to que la existencia precoz de un violento síndrome
hemolítico, denuncia el cuadro visceral. Ayuda el
hecho que, con frecuencia, el paciente observa, cap­
tura y destruye la araña luego de la mordedura. El
examen de los restos del artrópodo, en especial la
típica disposición de los ojos, facilita su identifica­
ción.
Como habitualmente el accidente ocurre duran­
te la noche, cuando la persona duerme, o, en la
mañana, al vestirse con la ropa donde se ha refugia­
do la araña, las lesiones cutáneas se producen de
preferencia en la cara, en las regiones descubiertas
del cuerpo o en las extremidades superiores.
Los exámenes de laboratorio sólo se alteran de
modo marcado ·en los casos viscerales, indicando la
existencia de.'ánemia hemolítica y daño renal se­
cundario.
Es importante observar el curso clínico del cua­
dro en las primeras cuarenta ocho horas para pre­
cisar si se trata de un cuadro cutáneo puro o de un
cutáneo visceral. La existencia de hemólisis, icteri­
cia, fiebre alta y orinas obscuras orientan a un pro­
ceso sistémico.
En Estados Unidos se ha intentado obtener
métodos auxiliares de laboratorio mediante la
hemaglutinación pasiva y la transformación blástica
de los linfocitos. Con el uso de estas técnicas, se ha
podido detectar la presencia de la ponzoña hasta
cinco días después de la inoculación experimental
en animales de laboratorio. Recientemente se han
comunicado resultados exitosos, empleando la téc­
nica del ensayo inmunoenzimático en homoge­
nizados de tejidos humano mordidos por Loxosceles
gaucho en Brasil, permitiendo certificar el diagnós­
tico.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con
otros cuadros inflamatorios o necróticos de la piel,
como erisipela necrótica, enfermedad de Lyme,
carbunclo, infecciones por Staphylococcus aureus,
Streplococcus piogenes, Pseudomonas aeruginosa,
virus de la Familia Herpes, necrosis química provo­
cada por ácidos, álcalis o por la extravasación de
sustancias lesionantes de los tejidos (gluconato de
sodio y calcio). Específicamente, el compromiso
visceral debe diferenciarse de otras etiologías que
producen síndromes hemolíticos sistémicos.
Tratamiento. El uso de suero antiloxosceles que.
actúa neutralizando la toxina libre debería ser el
tratamiento de elección. Sin embargo, en la prácticá
su uso tiene importantes limitaciones: el suero debe
ser empleado lo más precoz posible, hasta cuatro
horas posteriores al accidente, ya que la acción del
veneno es tan rápida que una vez establecido el
daño, la evolución posterior de las lesiones es el
simple progreso de las secuelas. La dosis recomen­
dada es una o dos ampollas del suero en inyección
im. Su administración implica los riesgos de la
sueroterapia heteróloga, por lo cual, en numerosas
publicaciones se cuestiona su empleo.
El uso de antihistamínicos en los casos cutáneos
puros es eficaz. Es conveniente iniciar la terapia
con preparados inyectables, por su absorción más
rápida y segura, cambiándolos a la via oral tan
pronto disminuya el edema y el dolor. Un buen
control se consigue con el siguiente esquema:
clorfenamina maleato (4 mg/kg/día) o dextroclorfe­
niramina (0,15 mg/kg/día) por vía im, durante d� s
a tres días, continuando luego por vía oral, en dosis
.
decrecientes hasta la delimitación de la necrosis y la
desaparición del dolor y edema. .
Recientemente se ha utilizado dapsona (4-4 d1a­
minodifenil sulfona) en pacientes adultos con ex-
 502 PARASITOLOGJA MEDICA
tensas lesiones de la piel, lográndose revertir el com­
promiso cutáneo. Actúa inhibiendo la migración de
los neutrófilos al sitio de la mordedura, mediante
mecanismos aún no aclarados. La dosis recomenda­
da es 50 a 200 mg/día durante diez a veinticinco días.
Su uso debe ser reservado para los casos graves de
loxoscelismo cutáneo, ya que como efecto secunda­
rio se describe anemia hemolítica con metahemo­
globinemia dosis dependiente, lo que ocurre prefe­
rentemente en pacientes con déficit de glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa, erupción cutánea y reac­
ción de hipersensibilidad, caracterizada por fiebre,
cefaleas, náuseas, linfadenopatías, hepatitis,
leucopenia y síndrome mononucléosico. Está con­
traindicado en embarazo, anemia, ancianos y alérgi­
cos a las sulfas.
El tratamiento local, con aseo de las lesiones y
extracción de los fragmentos necróticos, es el de
cualquier úlcera cutánea. En caso de infección
bacteriana agregada, se requiere antibioticoterapia
por vía general y antisépticos locales. Si la lesión es
profunda o extensa (EB 2,5 cm de diámetro), debe
contemplarse injerto, con el objeto de Óbtener una
cicatrización adecuada. /
También se ha aplicado oxígeno hiperbárico di­
rectiµnente en la lesión, procedimiento aparentemen­
te inocuo, pero aún no evaluado del todo.
En los casos cutáneo-viscerales, el tratamiento
implica la hospitalización del paciente y la terapia
antishockde urgencia, que incluye el manejo adecua­
do de la hidratación, equilibrio hidrolectrolítico y
oxigenoterapia. Además de antihistarninicos, el trata­
miento se complementa con corticoides de acción
rápida, en dosis altas e inyectables al inicio de la
terapia, para disminuir la dosificación y luego pasar a
la administración oral. A modo de ejemplo, se puede
iniciar el tratamiento con dexametasona, vía
intramuscular o endovenosa, por dos o tres días o
hasta la corrección de la hematuria y hemoglobinuria,
se continúa posteriormente con prednisona, disminu­
yendo la dosis paulatinamente cada dos días, hasta
completar siete a diez días de tratamiento.
El empleo inicial de corticoides y antihistamí­
nicos por vía parenteral es fundamental, no sólo por
la urgencia y gravedad de la situación, sino porque
la administración oral es poco efectiva. Estudios en
autopsia de pacientes fallecidos por esta causa, han
demostrado severa inflamación y edema de la muco­
sa intestinal, lo que afecta la óptima absorción del
fármaco ingerido.
En pacientes en coma profundo, hipotermia, he­
mólisis intensa, hiperpotasemia e insuficiencia renal
aguda, se ha obtenido resultados satisfactorios re­
curriendo a la exanguinotriinsfusión, hemodiálisis,
peritoneodiálisis, plasmaféresis o transfusiones de
'
¡ sangre. La exaguinotransfusión elimina restos celu-
i
lares, productos tóxicos provocados por la hemólisis
T ARACN/DOS Y OTROS ARTROPODOS PONZOÑOSOS
e inmunocomplejos. De esta manera, se logra detener
el mecanismo fisiopatológico precursor de todo el
proceso cutáneo-visceral. Tiene el inconveniente del
uso de hemoderivados.
Control. Se fundamenta en el correcto aseo de
las viviendas, dirigido a la eliminación de las telas y
refugios de L. [aeta que están preferentemente de­
trás de los cuadros y muebles o en los ángulos
superiores de las habitaciones. Conviene también
cerrar los orificios de pasada de las cañerlas y los
conductos eléctricos, que bajan del entretecho, para
impedir que por allí penetren al interior del hogar. El
uso de aracnicidas sólo es útil y recomendable cuan­
do se procede con una buena técnica, depositándo­
los en la superficie y en las áreas donde están los
escondrijos. El empleo de insecticidas al aire, con
bombas domésticas de aspersión o aerosoles, no
produce buen resultado, además tiene el peligro de
brindar una falsa sensación de seguridad. Mucho
más se consigue con una buena limpieza para obte­
ner un buen control de estas arañas en el hogar.
Envenenamiento
provocado por Pho11e11tria sp.
. Las especies principales de este género, pertene­
cientes a la familia Ctenidae, son Phoneutria 11igri­
venter y Phonentria Jera. Es una araña pequeña,
errante, de hábitat predominantemente extradomi­
ciliario, que abunda en las regiones cálidas de Brasil,
Perú, Bolivia, Argentina y Ecuador. Por transporte
pasivo puede llegar a otros países, por ejemplo, en
Estados Unidos es conocida como banana-spider,
puesto que fue introducida a través de las importacio­
nes de plátano. No tejen tela. Habitan alrededor de las
viviendas o en los rincones de garajes, bodegas y
otras dependencias semejantes. Son agresivas, no
huyen al ser sorprendidas, e incluso, atacan saltando
sobre su potencial víctima. Su ponzoña es neurotóxica.
La mordedura provoca dolor lancinante muy in­
tenso, acompañado de sensación de quemadura. Dura
seis a siete horas, no hay edema local ni lesión
cutánea evidente. Posteriormente aparece fiebre ele­
vada e hipersudoración. En los casos graves, se
agrega intenso compromiso del SNC, obnubilación,
diplopía, parálisis progresiva y asfixia. El cuadro tie­
ne una letalidad entre 1 a 3% en adultos y de 20 a 30%
en los niños.
El tratamiento prioritario es el suero anticténico,
inyectado precozmente, porvía intramuscular o sub­
cutánea, en dosis de 5 mL. Es necesario también,
disminuir el dolor con analgésicos y administrar
soluciones de rehidratación. En los casos de cur­
so grave, es imperativo hospitalizar para emplear
la terapia antishock respectiva y brindar una adecua­
da atención de enfermería.
Accidentes provocados por Lycosa sp.
En América Latina la especie más frecuente­
mente causal de patología es Lycosa erithrognata,
aunque también L. rapatoria, L. pampeana y L.
thorelli han sido vinculadas a este cuadro. Se les
conoce corrientemente como tarántulas y provocan
accidentes en general poco frecuentes y de poca
magnitud. La lesión es fundamentalmente local y se
presenta como una pequeña zona necrótica que afecta
sólo la epidermis, semejante a una quemadura de
primer grado. El dolor y el prurito son de moderada
intensidad y desaparecen rápidamente. La lesión
descama, sin complicaciones, salvo que se agregue
una infección bacteriana. El empleo de antihista­
mínicos inyectables, orales o tópicos, resuelve fácil­
mente los casos.
ESCORPIONES
La picadura por diferentes especies de escorpio­
nes produce un cuadro clínico de variable intensi­
dad denominado escorpionismo.
En América Latina las especies más temidas por
la patología que producen pertenecen al género
Centruroides (alacranes): C. sujji,sus, C. noxius, C.
limpidus y C. elegans en México y C. sc11/pt11tatus
en EE.UU. (Arizona). En Brasil, destacan los del
género Tityus, especialmente T. ser111/atus y T. ba-
hiensis.
Las manifestaciones clínicas locales son dolor,
edema, eritema e infiltración subcutánea que puede
terminar en la configuración de una placa violácea,
la cual desaparece al cabo de cuatro a seis días.
Simultáneamente puede agregarse síntomas ge­
nerales como fiebre, prurito y fenómenos secretorios
acentuados (rinorrea, epifora, sialorrea y diafore­
sis). En los casos severos se asocian espasmos
musculares, convulsiones, disfagia, disartria, ede­
ma glótico, hipersecreción bronquial y otros sínto­
mas y signos similares a los del latrodectismo.
En algunas ocasiones la evolución es muy gra­
ve, cuando hay acción central neurotóxica del vene­
no, el cual actúa como un potente estimulador del
sistema nervioso simpático. En este caso, por la
hipertensión arterial, el edema pulmonar agudo y la
falla circulatoria periférica, el paciente está en esta­
do crítico y el accidente puede tener un desenlace
fatal eri pocas horas.
El tratamiento óptimo se.ria el suero antiescor­
piónico, pero éste pierde utilidad-.al cabo de doce
horas de ocurrido el accidente. Según la gravedad
del cuadro, será necesario la corticoterapia, antihis-
503
tamínicos y las medidas de sostén descritas en refe­
rencia a los accidentes provocados por arañas. Los
casos pediátricos deben ser atendidos en forma ur­
gente, pues· en éstos la evolución puede ser rápida­
mente progresiva.
Ultimamente, se ha descrito el uso del hidroclo­
ruro de prazosin, un bloqueador alfa postsináptico,
especialmente útil en los accidentes provocados por
Bllllws tamu/11s, un escorpión de la India cuyo ve­ i
neno es capaz de provocar miocarditis en forma
directa. A las dosis utilizadas (125 µg en niños y
500 µg en adultos), la función cardiovascular se
normaliza pocas horas tras su administración, me­
jorando significativamente el pronóstico.
La letalidad del escorpionismo varía entre 0,8 y
5%, dependiendo de la especie del agente ponzoño­
so y de las características y condición general del
individuo picado. La cau�a de la muerte es, en la
mayoría de los casos, parálisis respiratoria por com­
promiso bulbar.
INSECTOS PONZOÑOSOS
Importancia médica
Las reacciones de alergia a picadura de insecto
(API) se conocen desde hace miles de años, prueba
de ello es que en jeroglíficos que datan del año 2621
a.C., ya se mencionan muertes por anafilaxia a pi­
cadura de avispas ocurridas en ese periodo.
Recientemente ha surgido un creciente interés e
información respecto a API, en relación a su pato­
génesis, métodos dignósticos y tratamientos ade0
cuados. Se ha demostrado que cualquier individuo
puede ser potencialmente víctima de una reacción
grave o fatal por API. Estos poseen una ponzoña
que puede desencadenar una reacción alérgica y/o
tóxica en el hombre. Se trata de un accidente serio y
en ocasiones mortal, si no es tratado en forma co­
rrecta y oportuna. Por esta razón, es necesario estar
actualizado de los avances en esta materia, ya que su
complicación constituye una emergencia médica. La
mortalidad relacionada a API es baja, pero la
morbilidad asociada a la reacción sistémica es con­
siderablemente mayor.
Biología. Los insectos himenópteros, principal­
mente abejas y avispas, poseen una ponzoña que
inoculan al picar al hombre. En la práctica, las que
presentan mayor importancia por las reacciones que
desencadenan son:
Nombre ¡:01111ín Denominación científica
Abeja Apis me/lijera
Avispa Polistes sp.
Avispa chaqueta amarilla Vespula jlavopilosa
 504 PARASITOLOGIA MEDICA
En general, habitan áreas rurales y suburbanas.
La mayoría de las avispas son agresivas per se; en
cambio, la abeja es más bien pacífica y no pica a
menos que se le moleste. Otra particularidad de la
abeja es que tras el acto de picar, el aguijón se
desprende de su cuerpo quedando adherido al de su
víctima.
Las abejas viven en colmenas que ubican, prefe­
rentemente, en los árboles. Habitualmente, la pica­
dura no se infecta. La ponzoña contiene fosfolipasa,
hialuronidasa, histamina, lecitinasa, melitina, apa­
mina y fosfatasa ácida.
Las avispas viven en nidos fabricados en árbo­
les, arbustos y basureros. Las lesiones provocadas
por la picadura se infectan fácilmente. El veneno
está constituido por antígeno 5, histamina, seroto­
nina, hialuronidasa y lecitinasa. Las avispas cha­
queta amarilla construyen sus nidos en suelos, pa­
redes y basureros. La ponzoña está compuesta por
antígeno 5, histamina, quininas y serotonina. Es la
causante de los cuadros más graves.
Epidemiología. Se ha estimado que alrededor
del 8% de los individuos presenta API y que la
frecuencia de anafilaxia por esta causa sería del
0,4% en la población general. El 60% de los afec­
tados de API son varones, la mayoría campesinos.
El 60% son niños, predominando el grupo etáreo
COITespondiente a los escolares (47% del total de
casos). La picadura ocurre especialmente durante el
día, en verano y en zonas rurales o suburbanas. Se
ha observado cierta predilección de estos artrópo­
dos por picar zonas tibias de la piel.
Estudios bien controlados han demostrado que
no existe una mayor predisposición a hacer una
reacción anafiláctica por API en pacientes atópicos.
Producida la picadura, el organismo monta una res- ·
puesta inmune en la cual se puede distinguir dos
i fases:
1
- Respuesta de hipersensibilidad. Está mediada
,¡
1
por lgE (e IgG 4) específica para el veneno de uno
o más insectos. Esta última posibilidad se da por la
eventual existencia de antígenos comunes en vene­
nos de diferente origen, lo que hace factible la ocu­
rrencia de reacciones cruzadas frente a picaduras
por distintos insectos. Esta inmunoglobulina se ele­
va precozmente dentro de los primeros siete a diez
días, alcanza su nivel máximo durante las siguien­
tes dos semanas y luego disminuye paulatinamente
en un lapso de tres a cuatro meses. Uno de los
efectos principales de la lgE es la sensibilización
previa del individuo potencialmente alérgico.
- Respuesta de protección. Está mediada por
IgG específica para el:.veneno. La lgG se eleva entre
las cuatro a seis semanas después del accidente, a
una velocidad más lenta que la lgE, conserva sus
niveles durante semanas e incluso meses y luego
disminuye gradualmente en un período de seis a
doce meses. Sería capaz de bloquear o modular la
respuesta de hipersensibilidad mediada por lgE. Se
ha observado que los adultos expuestos a picaduras
reiteradas por abejas (apicultores), suelen tener IgG
especifica elevada. Estos individuos inhiben en for­
ma progresiva su reactividad frente a las picaduras,
adquiriendo de este modo una tolerancia o resisten­
cia fisiológica al ataque de estos artrópodos.
Sintomatología. La API puede producir un cua­
dro clínico muy variado que va desde una lesión
mínima cutánea, hasta la muerte en pocos mínutos.
Las manifestaciones más severas dependen de un
mayor volumen de veneno inoculado, la pennanen­
cia del aguijón en el punto de penetración y, espe­
cialmente, la existencia de sensibilización previa.
Las diversas reacciones que producen las pica­
duras de insectos se clasifican en tóxicas, alérgicas
y retardadas:
Reacción tóxica. Es provocada por picaduras
múltiples. En este caso la ponzoña produce una
intoxicación sistémica que se expresa clínicamente
por trastornos gastrointestinales (vómitos, diarrea),
hipotensión, cefalea, convulsiones, compromiso de
conciencia, coma y muerte. La picadura masiva y
simultánea de quinientas o más abejas es frecuente­
mente mortal.
Reacción alérgica:
- Local. Es leve cuando se manifiesta sólo por
dolor, prurito, eritema y edema en el sitio de la
picadura. No dura más de 24 horas. Es moderada
cuando el edema y eritema es muy notorio y dura
más de un día.
- Sistémica. En la forma leve existe urticaria y
prurito generalizado, pudiendo llegar al edema an­
gioneurótico. Es moderada cuando se agregan sínto­
mas y signos digestivos (dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea). Se clasifica como severa si cursa
con confusión mental y compromiso del aparato res­
piratorio (disnea, disfonía, estridor laríngeo,
broncocontricción) y puede durar desde unos breves
minutos a horas. El shock anafiláctico es un cuadro
con grave riesgo vital y puede dejar secuelas, pues
implica alteraciones del sistema cardiovascular(arrit­
mias, hipotensión arterial), insuficiencia respirato­
ria y compromiso progresivo del sistema nervioso
central (sopor profundo, estado de coma).
Reacción retardada. Es rara y puede manifes­
tarse hasta diez días después de la picadura. Su
patogenia es desconocida y puede expresarse como
patología neurológica (síndrome de Guillian-Barré,
encefalitis, mielitis transversa), renal (glomerulone­
fritis) u otras (enfermedad del suero, etc.).
ARACNIDOS Y OTROS ARTROPODOS PONZOÑOSOS
Diagnóstico. Generalmente se hace por la histo­
ria clínica del paciente, no obstante, sólo una mi­
noría .de los enfermos es capaz de identificar certe­
ramente al agente agresor. El examen más sensible
y específico para demostrar sensibilización a pica­
dura de insectos es la intradermorreacción (IDR) al
veneno. Existen en el mercado preparados de pon­
zoña de abejas y avispas aptos para su utilización
diagnóstica. Esta prueba sólo está indicada en los
pacientes con el antecedente de reacción alérgica
sistémica. El 95% de los casos presenta una res­
puesta positiva. Además, se dispone de ensayos in
vi/ro como el test radio alergoabsorbente (RAST)
que permite determinar los niveles séricos de IgE
específica frente a distintos venenos y la prueba de
liberación de histamina inducida por acción de una
ponzoña sobre basófilos de personas sensibilizadas.
Tratamiento. El tratamiento inmediato depen­
de de la magnitud del cuadro clínico, el cual se
relaciona con el grado de hipersensibilidad del pa­
ciente. Para definir la conducta a largo plazo se
debe analizar cada caso en particular y realizar
estudios complementarios como los señalados en el
párrafo precedente.
Tratamiento de emergencia. Ante efectos loca­
les o sistémicos leves y moderados, se debe proceder
a extraer el aguijón (presionando el extremo api­
cal), aplicar hielo local, administrar antihistamínicos
y analgésicos, usar torniquete, indicar reposo, con­
trolar los signos vitales, etc. En los casos sistémicos
severos o de shock anafiláctico, el tratamiento es
más complejo y debiera hacerse idealmente en una
unidad de cuidados intensivos, con el fin de ofrecer
las condiciones necesarias para el manejo adecuado
de un shock de tipo distributivo. Los fármacos más
utilizados son epinefrina(subcutánea o endovenosa),
corticoides de acción rápida, antihistamínicos, ami­
nas vasopresoras y broncodilatadores.
Tratamiento profiláctico. Considera la educa­
ción del paciente para evitar la exposición a nuevas
picaduras, aplicando medidas específicas de pre­
vención y el uso adecuado del estuche de emergen­
cia que incluye adrenalina en una jeringa prellenada,
antihistamínicos y un torniquete, para aplicar en
caso de repetirse el accidente.
La inmunoterapia consiste en la administración
subcutánea de dosis relativamente altas estanda­
rizadas de un veneno (alergeno) específico en forma
periódica, con el fin de lograr niveles de IgG espe­
cífica(protectora) y disminuir la IgE específica(rea­
gínica), evitando de esta manera que el paciente
presente reacciones de hipersensibilidad frente a
una futura picadura. El empleo de dosis demasiado
bajas no ha demostrado utilidad. La inmunoterapia
es específica al alergeno empleado y se basa en la
505
estimulación de la producción de detern1inados lin­
focitos supresores que inhiban selectivamente célu­
las y mediadores propios del fenómeno de hipersen­
sibilidad, lo que redundaría en una menor reactivi­
dad al alergeno por parte de las células blanco. l Í
Previo a su aplicación, se debe estar seguro de que l 1
la reacción alérgica es mediada por lgE y el alerge­
no es conocido. Este procedimiento no cura la en­ '1
fermedad y sólo protegería al individuo sensibiliza­
do de una reacción grave o mortal. Es cara, larga y i1
no está exenta de efectos secundarios. Estaría prin­
cipalmente indicada en individuos mayores de cin­
co años con API con reacción sistémica importante,
l
que no respondan a otras medidas de control y que
tengan IDR o RAST positiva, en estos casos, se ha
observado respuestas favorables en el 95% de los
tratados. Habitualmente se recomienda l 00 µg de
veneno cada cuatro a seis semanas, durante cuatro
a cinco años. No está indicada en personas que
presenten antecedentes de sólo urticaria frente a
picaduras de insectos, alergias alimentarias (aun­
que sean mediadas por IgE), coexistencia con algu­
na enfermedad autoinmune (lupus eritematoso sis­
témico, artritis reumatoide, etc.), asma severa no
controlada, ingestión reciente de agentes bloquea­
dores beta-adrenérgicos y recidiva pese a la admi­
nistración previa de inmunoterapia.
La reacción adversa más importante es el desen­
cadenamiento de un shock anafiláctico durante su
aplicación, por lo que el personal que la realiza
debe estar entrenado para resolver esta emergencia.
Prevención
· La educación sanitaria considera las siguientes
recomendaciones para aquellos individuos que pre­
sentan API:
- Eliminar los nidos de insectos, especialmente
de himenópteros, ubicables en el peridomicilio.
- Evitar acumulación de basuras.
- No desplazarse descalzo o con ropas de colo-
res brillantes.
- No usar productos cosméticos con olores muy
fragantes o dulces.
- Emplear repelentes de insectos (beneficio li-
mitado).
- Instalar mallas en las ventanas.
- Evitar concurrir a zonas de picnic.
- Usar tarjeta que identifique la condición de
API.
- Enseñar el uso del estuche de emergencia, el
cual debería ser personal y estar disponible en par­
ques públicos, piscinas, zonas de picnic, etcétera.
- Inmunoterapia: En caso de tener indicación y
evaluando previamente riesgo/costo/benefició.
 506 PARASITOLOGIA MEDICA
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Capítulo57
TRANSMISION CONGENITA DE PARASITOS
PATRICIA MUÑOZ
Los microorganismos parasitarios que pueden
alcanzar al feto en el útero materno se relacionan
directamente con la infección de la madre durante
el embarazo. La verdadera incidencia de estas in­
fecciones no se conoce con exactitud, principal­
mente porque la madre no sabe su calidad de infec­
tada, puesto que la mayoría de estas infecciones son
subclínicas y porque la presencia de ellas en el
recién nacido (RN) generalmente pasa desapercibi­
da, aunque puedan manifestarse tardíamente por
alguna secuela de diversa magnitud (daño ocular,
retardo mental y otras). Sin embargo, algunos datos
pueden ser extrapolados de estudios prospectivos
seleccionados realizados en diversos lugares del
mundo, principalmente en toxoplasmosis y enfer­
medad de Chagas. Es así como se ha estimado que
la incidencia de la toxoplasmosis congénita varía
entre 0,1 y 0,6% de los RN vivos. En enfermedad de
Chagas se ha estimado que la frecuencia de trans­
misión del parásito al feto se produce entre el 2 y
10% de las embarazadas.
Patogenia. La mayoría de las infecciones para­
sitarias en el feto son el producto de la invasión
sanguínea materna por los agentes involucrados, la
posterior infección de la placenta vía hematógena,
vía membranas extraplacentarias o debido a la in­
fección de fa pared uterina por contigüidad y la
consecuente aunque no necesaria invasión de la
sangre fetal y su posterior diseminación en los teji­
dos fetales.
La presencia de algún agente infeccioso parasi­
tario en la sangre materna puede ocasionar diversas
situaciones:
a) Infección placentaria sin infección fetal. En
este caso los parásitos, una vez que han alcanzado
los espacios intervellosos del lado materno de la
placenta, pueden permanecer localizados producien­
do una placentitis sin alcanzar al feto. Esta situa­
ción se ha descrito para malaria y Trypanosoma
cruzi y se la ha relacionado con la presencia de
macrófagos placentarios y producción local de fac­
tores inmunes tales como anticuerpos y citocinas.
b) Infección fetal sin infección de la placenta.
Los microorganismos parasitarios pueden atravesar
las vellosidades coriónicas directamente por pene­
tración activa, lagunas placentarias o diapedesis de
leucocitos o glóbulos rojos infectados. Sin embargo,
estudios acuciosos han revelado focos microscópi­
cos de placentitis, pero en otros no se han podido
encontrar, tal vez porque es muy dificil estudiar
histológicamente toda la placenta. Estudios con ADN
parasitario a través de la reacción de polimerasa en
cadena (PCR) e inmunohistoquímicos han logrado
demostrar infección de la placenta.
c) Infección materna sin infección placentaria
ni fetal. En muchos de estos casos los mecanismos
defensivos de la madre y del feto estarían jugando
un papel preponderante. Aunque el microorganis­
mo no alcance a la placenta ni al feto, esta infección
en la madre puede actuar indirectamente sobre el
crecimiento del feto en el útero. La fiebre, las toxi­
nas circulantes, anoxia o desarreglos metabólicos
productos de la enfennedad en la madre, pueden
tenninar en un aborto, mortinato o partos prematu­
ros como puede suceder, por ejemplo, en malaria.
d) Infección de la placenta y del feto. Los· mi­
croorganismos pueden diseminarse al torrente san­
guíneo fetal desde la placenta infectada a través de
émbolos infectados de tejidos coriónicos necróticos
o por extensión directa de la infección placentaria
hacia las membranas fetales, con infección secun­
daria del líquido amniótico y aspiración por el feto,
o por penetración activa del agente parasitario des­
de la placenta hacia la circulación fetal.
La mayoría de los agentes infecciosos que pue­
den infectar al feto en el útero materno Jo hacen a
través de la placenta, o por vía ascendente por el
canal del parto después de una rotura macro o mi­
croscópica de las membranas. En el caso de los
agentes parasitarios, casi todos Jo hacen a través de
la placenta.
Una vez que el agente parasitario infecta al pro­
ducto de la concepción, el embarazo puede terminar
en un aborto, en un mortinato, en un mortineonato,
un RN con retardo del crecimiento intrauterino, un
RN prematuro, un RN de término con síntomas y
signos de infección transplacentaria conocido tam-

510 PARAS/TOLOG/A MEDICA
bién como síndrome de TORCH o un RN aparente­
mente sano que puede manifestar tardíamente, se­
manas, meses o años después, signos o síntomas de
una infección congénita como ocurre en la toxo­
plasmo�is.
Los agentes parasitarios no alcanzan al feto hasta
que la placenta no está formada, lo que ocurre alre­
dedor del cuarto mes de gestación. Por este motivo
estos agentes infecciosos no son capaces de produ­
cir malformaciones congénitas ya que el periodo de
organogénesis a esas alturas ya ha finalizado.
Los abortos o mortinatos debido a infecciones
maternas son posibles en algunas infecciones para­
sitarias, sin poder establecerse con certeza si se
produce por la invasión de los tejidos fetales por el
agente infeccioso o por los efectos indirectos que
esta infección puede tener sobre el crecimiento y
desarrollo del feto, debido a la infección de la pla­
centa o la infección misma de la madre.
La prematuridad durante una infección trans­
placentaria está largamente descrita en varias de las
infecciones parasitarias producto de la infección del
feto en el último trimestre de la gestación.
El retardo del crecimiento intrauterino en las
infecciones parasitarias puede estar relacionado con
la infección de la placenta que altera la nutrición
del (eto o con la multiplicación del parásito en dis­
tintos órganos y tejidos del feto.
Lo más relevante en las infeccione� parasitarias
son las infecciones congénitas. Las evidencias clí­
nicas de una infección en el útero pueden estar
presentes en el momento de nacer, a las pocas sema­
nas de vida e incluso semanas, meses o años des­
pués, como una secuela.
:i En el momento de nacer lo más característico,
1! aunque no lo más frecuente, es un conjunto de sig­
\{ nos y síntomas conocidos bajo el nombre de síndro­
me de TORCH, sigla que representa a los principa­
les agentes infecciosos capaces de alcanzar al feto
en el útero y que corresponde a Toxoplasma gondii,
virus de la Rubéola, Citomegalovirus y Herpes
simple., y en la O numerosos otros agentes tales
como: Treponema pallidum, Parovirus B19, plas­
modios de la malaria, virus de la Hepátitis B, VIH,
etc. Aunque esta sigla no es aceptada por muchos
autores, es una buena manera de enfocar el estudio
diagnóstico de las infecciones transplacentarias.
A pesar de que existen algunos signos más ca­
racterísticos que otros de algunas infecciones en
particular, habitualmente en este síndrome la sinto­
matología no permite distinguir el agente infeccio­
so involucrado y sus signos más frecuentes son la
hepatoesplenomegalia, la prematurez y/o el retardo
del crecimiento intrauterino (RCIU), la anemia, la
ictericia, el síndrome purpúrico y el compromiso
variable del sistema nervioso central o de cualquier
H
1.
1
TRANSMISION CONGENITA DE PARAS/TOS i í
51 I
otro órgano o sistema. En estos casos el diagnóstico
diferencial se debe establecer con la eritroblastosis
pecies de animales, sugieren que la fagocitosis, la el niño forma sus propias inmunoglobulinas, pero ;¡
actividad microbicida y la presentación de antíge­ lo hace lentamente. Por otro lado, las IgG maternas 1,1
fetal, la enfermedad hemorrágica del RN y la sepsis
nos por los macrófagos en los tejidos pueden no ser se de�dan y eliminan, pudiendo existir un perío­
neonatal.
totalmente competentes en neonatos. do de h1pogammaglobulinemia transitoria entre el
Los niños que nacen normales pueden manifes­
La capacidad para producir algunas citocinas, t�rcer y cuarto mes de vida extrauterina, cuya mag­ 1 i
tar a los pocos días o semanas de vida, esta misma
particularmente factor de necrosis tumoral alfa (TNF nitud dependerá del nivel inicial de IgG.
sintomatología florida o síntomas y signos de com­
alfa) e interleucina 6 (IL 6), puede estar moderada­ Sin estimulación antigénica, sólo se sintetizan
promiso de un sólo órgano o sistema. En estos casos
mente reducida en los macrófagos de los tejidos de mínimas cantidades de IgM a partir del segundo
es dificil establecer el momento de la infección; si
los neonatos de término y también en los monocitos trimestre del embarazo. En sangre normal de cor­
ocurrió en el útero, durante el paso por el canal del
sanguíneos de neonatos prematuros. Esta moderada dón, los niveles de IgM son menores a 20 mg/mL
parto o a través de la leche materna. En el caso de
deficiencia en la producción de citocinas puede en un niño de término. Estas moléculas de IgM son
las infecciones parasitarias ocurre mayoritariamen­
agravarse más allá por la deficiencia en la produc­ de alto peso molecular, no atraviesan la placenta y
te en el útero. Con mayor frecuencia aún que lo
ción por el neonato de linfocinas de células T, tales su presencia por sobre esos valores en el momento
antes descrito, los niños que nacen normales pue­
como interferón gamma (IFN gamma) que permite del nacimiento, son indicativos de una infección
den permanecer durante mucho tiempo asintomáti­
· función macrofágica.
la crónica intrauterina.
cos y pesquisarse tardíamente, meses o años des­
Comparados con los adultos, los RN tienen de­ En el cordón nonnalmente no se identifican sino
pués, debido a una infección posnatal persistente,
primida en forma moderada la actividad de la vía pequeñas cantidades de IgA, lo que indica que no
una secuela ocular, motora, auditiva o retardo men­
alterna del complemento, en forma leve la actividad atraviesa la placenta. Su presencia sobre 5 mg/
tal.
de la vía clásica del complemento y en forma signi­ IO0mL es indicio de infección intrauterina. Inves­
El mayor o menor compromiso del RN depende
ficativa la actividad de los componentes terminales tigaciones recientes han demostrado el valor diag­
de varios factores. Entre los principales, están el
del complemento, C8 y C9. La concentración de nóstico de las IgA específicas, las que serían más
momento del embarazo en que el agente infeccioso
fibronectina está también levemente disminuida. sensibles que las IgM específicas para detectar in­
llega al feto, la etapa de la infección en la madre, el
Esto se correlaciona con una capacidad baja del fección congénita. La IgA comienza a aparecer en
estado inmunológico materno y las defensas pro-
suero del RN para opsonizar ciertos organismos en las secreciones poco después del nacimiento y au­
pias del RN.
ausencia de anticuerpos o cuando las concentracio­ menta en forma rápida durante las seis primeras
El neonato se encuentra en desventaja frente a la
nes de anticuerpos séricos están limitadas. semanas de vida. La IgA secretora, abundante en el
agresión de cualquier agente patógeno, pues todos
La generación de actividad quimiotáctica deri­ calostro materno, le confiere al RN inmunidad local
sus mecanismos de defensa, tanto específicos como
vada del complemento está también moderadamen­ pasiva, mientras forma sus propias I�A. Las IgE e
inespecíficos, se encuentran disminuidos, sobre todo
te disminuida. Además de las diferencias en la fun­ IgD se asocian a hipersensibilidad y no atraviesan
si es prematuro y, por lo tanto, es más susceptible
ción fagocítica, estos factores pueden contribuir a la placenta.
que a cualquier otra edad.
retrasar la respuesta inflamatoria y a una ineficiente La inmunidad celular específica está mediada
Dentro de los mecanismos inespecíficos, la piel
eliminación bacteriana en el RN. por dos tipos de linfocitos inmunocompetentes (T y
y mucosas ofrecen poca resistencia a la penetración
En relación con los mecanismos específicos B). Los linfocitos T derivados del timo, que es el
de gérmenes y están expuestas a sufrir lesiones
humorales, constituidos por los cinco tipos de in­ primer órgano linfoide que se diferencia, se pueden
durante el parto. Además, la respuesta celular está
munoglobulinas conocidas, el RN nace con gran identificar en el bazo a partir de la duodécima a
limitada por la presencia de una población de leu­
cantidad de IgG, en su gran mayoría de origen décimocuarta semana de gestación, y en la perife­
cocitos menos numerosa e ineficaz.
materno y transferida a través de la placenta por ria, entre la décimoquinta y vigésima semana. Estos
El déficit más claramente definido en la defensa
mecanismos activos no bien conocidos. Esta trans­ constituyen la mayoría de los linfocitos de la sangre
por fagocitosis del neonato, es la disminución del
ferencia se inicia precozmente en la vida intraute­ periférica que funcionan en las respuestas inmunes
pool de neutrófilos y la disminución de la habilidad rina y aumenta a medida. que progresa la gestación, mediadas por células y que colaboran con los lin­
de los neutrófilos del neonato para adherir al endo­
pero la mayor parte atraviesa en el último trimestre focitos B o timo-independientes en la respuesta
telio y migrar a los sitios de infección. Deficiencias
y al final del embarazo. Por esta razón, el prematuro mediada por anticuerpos.
en la fagocitosis y destrucción parecen ser menos
tiene concentraciones mucho más bajas que el RN La función de las células T en el feto y neonato
significativas, pero pueden ser exacerbadas por una
de ténnino. está desbalanceado comparado con las del adulto.
limitación en las opsoninas o una densidad bacte­
El neonato está en parte pasivamente protegido La función disminuida incluye citotoxicidad me­
riana local muy alta.
por esta transferencia placentaria de anticuerpos diada por células T, la participación de células T en
Los monocitos de la sangre de los neonatos es­
matemos, IgG principalmente, en la última parte la hipersensibilidad de tipo retardada y la diferen­
tán normales en número y tan competentes como
del embarazo. Concentraciones de inmunoglobuli­ ciación de las células T ayudadoras por las células
los de los adultos en la actividad fagocítica y mi­
nas similares o más altas que las concentraciones de B.
crobicida. Sin embargo, la disminuida actividad qui­
la madre se encuentran después de las 34 semanas La disminución selectiva de producción de cito­
miotáctica de los monocitos neonatales puede cau­
de gestación. Sin embargo, la resistencia del neonato cinas por las células T puede contribuir a todos estos
sar una baj? en la distribución de estas células a los
a patógenos bacterianos a los cuales la madre tiene déficit. La falta de células T de memoria en el feto
sitios de infección.
pocos o ningún anticuerpo lgG, está particularmen­ antigénicamente nativo y en el neonato puede con­
Los datos experimentales sobre la función de los
te comprometido por una inhabilidad para producir tribuir en parte a la disminución de la inmunidad
macrófagos tisulares en neonatos comparado con
anticuerpos contra polisacáridos bacterianos. mediada por células T y en la producción de citoci­
. ·.·.·. ·•.·. •l•., •.··.·
los datos de los macrófagos tisulares de ciertas es-
Al final del embarazo y después del nacimiento, nas. Las limitaciones en el repertorio disponible de
__iJL_.
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1:
5-12 PARASITOLOGJA MEDICA A s O GEN

i¡';
513

los receptores alfa y beta de las células T, no parecen Toxoplasmosis tivo, la paciente se encuentra lib:: d: �:::::: : :::�:::í:I:::� Toxoplasmosis ).
jugar un papel importante en limitar la respuesta por lo tanto, expuesta a adquirirla durante el emba- Se ha establecido que el mayor riesgo para el ,i
inmune por el neonato, _aunque ellos están presentes La toxoplasmosis congénita constituye un pro­ razo. Debe controlarse cada dos meses para pesqui- feto en cuanto a severidad de las lesiones, ocurre
1

en el feto antes de la mitad de la gestación. blema pediátrico conocido por las infecciones gene­ sar una posible seroconversión. cuando la madre se infecta t ¡ decima ,
· · y ¡ª ._ ¡' ,
Siguiendo a la infección, la adquisición de res­ ralizadas graves que suelen observarse en recién b) Si la RSF es positiva a título bajo (menor de vigesimocuarta semana de ge:�a��ó:.
;
,

puesta detectable antígeno-específica dependiente
de células T está retardada. La base para este retar­
do es desconocida. No hay evidencias de que la
madre transfiera inmunidad especifica de células T
al feto.
Aunque las células NK (asesinas) aparecen tem­
pranamente durante la gestación y están presentes
en número normal desde la mitad y hasta el término
de la gestación, el fenotipo de alrededor del 50% de
estas células es inmaduro y esta inmadurez celular
produce una disminución de la actividad citotóxica
comparada con las células de los adultos. Esta in­
madurez está asociada con una actividad funcional
disminuida.
El efecto de la prematuridad sobre la función
inmune es múltiple. El retardo del crecimiento in­
trauterino parece tener un mayor efecto sobre la
función de las células T que sobre otros aspectos del
sistema inmune. Estos niños tienen un timo más
pequeño y con niveles más bajos en la actividad de
la hormona timica sérica que los niños sanos. Tales
niñós tienen también disminuido el número de cé­
lulas T y la hipersensibilidad retardada en las reac­
ciones cutáneas.
El RN posee suficientes linfocitos T capaces de
responder adecuadamente ante la presencia del
antígeno, a partir de los cuatro a diez días de vida.
Este período de latencia puede ser fatal para el niño
que adquiere precozmente un agente patógeno.
Los linfocitos B o timo-independientes, se iden­
tifican a la quinta semana de vida intrauterina. En
el cordón hay mayor cantidad, tanto en número
como en porcentaje, que en el adulto, pero carecen
de experiencia inmunológica, con excepción de la
transmitida por la madre.
Además de los aspectos inmunológicos mencio­
nados en el neonato, existen factores dependientes
del parásito, como son el grado de virulencia, su
predilección por ciertos tejidos, su forma de multi­
plicación y la cepa, que influirán en el mayor o
menor grado de compromiso del feto.
TRANSMISION CONGENITA DE PROTOZOOS
Los protozoos tisulares son por su tamaño y
ciclo biológico, los que con mayor frecuencia alcan­
zan al feto, siendo los principales el Toxoplasma
gondii, el Trypanosoma cruzi y los plasmodios de la
malaria y, con menor.frecue.ncia, los agentes de la
tripanosomosis africana, de la neumocistosis y de la
leishmaniosis.
nacidos (RN) y lactantes y por las secuelas en ojo y
cerebro que presentan la gran mayoría de los niños
infectados que nacen aparentemente sanos. La in­
fección transplacentaria se presenta habitualmente
en forma subclínica estimándose que cerca de un
75% presentará alguna secuela, semanas, meses o
años después.
Se ha calculado que su incidencia varía entre un
O,1 y 0,6% de los RN, según diversos estudios
prospectivos realizados en Europa Central y Esta­
dos Unidos. Si bien la incidencia es relativamente
baja en relación al número total de nacimientos, los
niños que sobreviven con una toxoplasmosis congé­
nita severa, significan una carga fisica y económica
importante, tanto para la familia como para el país.
Frenkel considera que el costo anual que significa­
ría el nacimiento de alrededor de 3.300 niños infec­
tados con Toxoplasma gondii cada año en Estados
Unidos, sería el doble que el costo de una pesquisa
serológica de la embarazada en el mismo período de
tiempo. Aun así, estima que es más importante la
prevención. En Chile, sobre la base de datos epide­
miológicos generales, se ha calculado que el riesgo
de infección congénita alcanza a un 0,28%.
El riesgo de adquirir la infección está relaciona­
do con la proporción de mujeres que adquieren la
primoinfección por T. gondii· durante el embarazo.
Se ha establecido que sólo en esta circunstancia
existiría peligro para el feto. Este riesgo depende de
dos factores: a) el número de mujeres libres de in­
fección por T. gondii antes del embarazo; y b) de las
posibilidades existentes en la región en que vive de
adquirir la infección durante los nueve meses ·de
gestación.
La primoinfección habitualmente pasa inadver­
tida en la madre y sólo en una minoría de los casos
se presenta como una linfoadenopatía, astenia, adi­
namia y febrículas, semejando una virosis, por lo
que no se piensa én esta patología. El diagnóstico se
podrá hacer sobre la base de una investigación se­
rológica durante el embarazo.
Desmonts ha podido establecer que alrededor de
un 33% de las madres que adquieren la infección
durante el embarazo la transmite al feto. Sus obser­
vaciones se han basado en el estudio serológico
sistemático y precoz de la embarazada, utilizando
las reacciones de Sabin y Feldman (RSF) y reacción
de inmunofluorescencia indirecta con anti-IgM para
Toxoplasma gondii (RlFI-IgM), describiendo las
siguientes situaciones:
a) Si el primer control serológico resulta nega-
300 UI equivalente a dilución 1: 1000) y con RIFI-
lgM negativa, es muy probable que se trate de una
infección antigua, por lo tanto, no existe peligro de
transmisión al feto, y no sería indispensable reali-
zar nuevos controles serológicos;
c) Si se encuentra RSF positiva a título alto con
RIFI-IgM negativa, o bien RSF positiva a título bajo
y RlFI-IgM positiva, se debe continuar el estudio
serológico por la posibilidad de una toxoplasmosis
reciente.
En la actualidad, la aplicación de técnicas más
sensibles para la pesquisa de IgM específica, ha
contribuido al diagnóstico más exacto de estas in-
fecciones durante el embarazo, siendo igualmente
válidas las premisas anteriores (ejemplos: !SAGA,
ELIFA, DS-ELISA, ELISA REVERSA, etc.). En
fechas más recientes se ha empleado, además, una
técnica doblemente analítica, PIC-ELISA, que utiliza
un antígeno polivalente y que sería capaz de diag-
nosticar el 85% de las toxoplasmosis en los RN.
La transmisión transplacentaria del T. gondii
puede provocar una fetopatía y no una embriopatía,
puesto que este protozoo no atraviesa hacia el feto
hasta que la placenta no se encuentra totalmente
formada, lo cual ocurre cuando se ha completado el
período de organogénesis. En el caso de que se
produzca la infección del huevo o del embrión, la
gestación puede terminar en aborto.
La infección del feto es el resultado de una
placentitis con pequeños focos microscópicos de
necrosis celular y mínima respuesta inflamatoria.
La frecuencia de la transmisión y las consecuen-
cias para el feto, dependerán estrechamente de la
etapa del embarazo en que se encuentra la madre
cuando adquiere la infección.
La toxoplasmosis adquirida por la madre poco
antes de la concepción, excepcionalmente transmi-
te la infección al feto (menos de un 2%). Si la
infección de la madre ocurre en el primer trimestre
del embarazo, la frecuencia de la transmisión es
baja (10%), pero tiene generalmente consecuencias
graves. El feto puede morir en el útero o a los pocos
días de nacido, y si sobrevive, estará severamente
dañado. Las madres que adquieren la infección al
final del embarazo, transmiten el T. go11dii en aire-
dedor del 80% de los casos, pero la mayor parte de
los neonatos presentará una forma leve o subclínica
de la enfermedad; sin embargo, a veces puede tener
consecuencias serias para e( RN y semanas o meses
más tarde, manifestar compromiso ocular o una
toxoplasmosis congénita generalizada grave. (Véa-
La placenta puede estar infectada mucho antes
que el feto. Como resultado de este retraso los
anticuerpos lgG específicos pueden ser transfe;idos
de la madre al feto antes que éste se infecte. En tal
situación, cuando la transmisión del parásito al feto
ocurre, ya está pasivamente inmunizado, lo cual
puede provocar en el niño un retardo en el desarro-
llo de la inmunidad activa.
La infección subclínica del RN es lejos la pre-
sentación más frecuente de la toxopjasmosis congé-
nita. Sólo un 10% de los rieonatos infectados mani-
fiesta su enfermedad al nacer y estas cifras aumen-
tan a un 30% cuando se realiza examen de fondo de
ojo.
En 1954, Thalha1nmer propuso un esquema para
la mejor comprensión de la amplia gama de mani-
festaciones clínicas que presentan estos RN infecta-
dos congénitamente. (Véase el Capítulo 29: Toxo-
plasmosis).
En la forma generalizada, existe compromiso
del sistema hematopoyético, reticuloendotelial y
pulmonar. En este grupo, la meningoencefalitis es
casi de regla, pero no es infrecuente que sea asinto-
mática y sólo se evidencie por un LCR anonnal
(hiperalbuminorraquia y aumento de células princi-
palmente mononucleares). La patología revela una
encefalomielitis aguda o subaguda, inflamación de
las meninges, granulomas inflamatorios de 2 a 3
mm de diámetro, aislados o confluentes, con células
mononucleares y epitelioideas, y extensas zonas de
necrosis rodeadas de tejido inflamatorio. Se pueden
encontrar zoitos libres o intracelulares de T. gondii
en los · procesos inflamatorios alrededor de zonas
necróticas.
El compromiso ocular, presente en un alto por-
centaje de las toxoplasmosis congénitas, manifiesto
al nacer, o meses después, se caracteriza por estra-
bismo, nistagmus, microftalmia, uveítis y, a veces,
por cataratas, escotomas y ambliopía. La coriorre-
tinitis es el signo más constante y característico de
todas las lesiones oculares; puede ser uni o bilateral
y la mácula se encuentra frecuentemente compro-
metida. (Véanse los Capítulos 29: Toxoplasmosis, y
46: Parasitosis oculares).
En la etapa de secuelas, se describe la clásica
tríada de Sabin con hidrocefalia, coriorretinitis y
calcificaciones cerebrales. En estos casos, los ha-
llazgos patológicos más frecuentes son la atrofia
cortical, las dilataciones ventriculares, la obstruc-
ción de acueductos y las calcificaciones intracere-
brales, principalmente periventriculares. Se pueden
-514 PARASITOLOGIA MEDICA
encontrar quistes de T. gondii rodeados de tejido
cerebral nonnal.
El diagnóstico de la infección congénita habi­
tualmente es dificil. Se basa en el aislamiento del
parásito, así como en la persistencia de anticuerpos
contra T. gondii después de la desaparición de los
anticuerpos maternos transmitidos pasivamente.
Para ello, se puede efectuar: a) inoculación en ani­
males, de la placenta, de la sangre de cordón y de
la .sangre del neonato en el momento del nacimien­
to; b) búsqueda de anticuerpos IgM específicos en la
sangre de cordón y del RN; y c) estudio paralelo de
IgG en suero de la madre y del niño, repetidos por
no menos de tres semanas de intervalo.
Mediante esta metódica, el diagnóstico se puede
establecer en un pequeño número de casos en el
primer examen (20 a 25% ), por la demostración de
una síntesis fetal de anticuerpos IgM; en otros po­
cos casos, sólo después de seis semanas, cuando las
inoculaciones experimentales resultan positivas, y
en el resto de las infecciones congénitas, se confir­
ma solamente entre los seis y doce meses de edad
por persistencia de la serología. La radiografía de
cráneo y la TAC pueden ser de utilidad al revelar
las lesiones.
La pesquisa de la toxoplasmosis congénita asin­
tomática del RN constituye un problema de gran
envergadura y es factible de practicar mediante
controles serológicos sistemáticos en embarazadas
y/o del RN. El estudio de las embarazadas tiene por
objeto diagnosticar las primoinfecciones maternas
que ocurren durante el embarazo, lo que cumple
una doble finalidad: a) tratar las infecciones mater­
nas, lo que evitaría la transmisión del parásito, en
cerca del 50% de los casos; y b) reconocer los casos
con riesgo de infección congénita, para someter a
los niños (fetos) a estudios prenatales y, principal­
mente, posnatales.
Los estudios perinatales han sido practicados
con éxito en Francia, mediante el seguimiento de
las embarazadas que se primoinfectan durante la
gestación. A las veinte semanas, a través de agujas
guiadas por ultrasonido, se obtiene líquido y sangre
fetal para efectuar detenninaciones de lgG e lgM
específicas e inoculación experimental, lográndose
así diagnosticar la infección intrauterina por T.
gondii.
En nuestra experiencia, el estudio serológico
sistemático de todas las embarazadas no se justifi­
caria y no sería factible de realizar �n Chile.
El estudio sistemático de todos los RN es igual­
mente problemático; sin embargo, su realización
parecería menos engorrosa, en especial, si se logra­
ra combinar el estudio. de la:toxoplasmosis en lós­
·RN con el de otras infecciones prenatales (lúes,
Chagas, CMV} La pesquisa de dichos casos debe
basarse en exámenes serológicos en sangre de cor­
dón o del RN, que pennitan hacer distinción entre
Aes fonnados por el feto o el RN y los Aes mater­
nos, transferidos pasivamente. Al respecto, se han
practicado importantes estudios en Europa y USA;
sin embargo, ninguno de los métodos, actualmente
al alcance clínico, han dado resultados satisfacto­
rios como para establecer un criterio definitivo con
respecto a un programa de tamiz, lo que deriva,
principalmente, de dificultades técnicas. Especial
importancia tendría la pesquisa de lgM formada
por el feto.
Para el tratamiento de la embarazada con toxo­
plasmosis reciente, se han recomendado diferentes
pautas:
l . Iniciar el tratamiento con espiramicina en el
momento de diagnosticar la infección y aplicar, en
forma cíclica, curas de cinco semanas (tres semanas
de tratamiento, seguidas de dos semanas de descan­
so) hasta el día del parto con una dosis diaria de
espiramicina de 2 a 3 g dividida en cuatro dosis.
Otros autores usan espiramicina en forma continua­
da hasta el término del embarazo.
2. Iniciar el tratamiento con pirimetamina y
sulfadiazina después de la decimocuarta o decimo­
sexta semana de la gestación; aplicarlo durante dos
semanas, seguido de un período de descanso de tres
a cuatro semanas, y continuar con este esquema
hasta el día del parto con una dosis de pirimetamina
de 25 mg/día y sulfadiazina en dosis de 4 a 6 g al
día.
En los casos en que existe un diagnóstico prena­
tal de tóxoplasmosis fetal, se utiliza este último
esqúema, pero alternando con espiramicina hasta el
término de la gestación.
El tratamiento de los RN con diagnóstico o sos­
pecha de toxoplasmosis congénita debe realizarse,
sea ésta clínicamente manifiesta o sea asintomática.
En los casos con toxoplasmosis manifiesta se
administrará pirimetamina más sulfadiazina por
veintiún días, separados por una cura de espirami­
cina de treinta a cuarenta y cinco días. Este trata­
miento se repetirá tres a cuatro veces durante el
primer año de vida.
En los casos que presenten procesos inflamato­
rios activos de coriorretinitis, síntomas de infección
generalizada, de encefalitis activa (según alteracio­
nes del LCR), se recomienda agregar corticoides. El
tratamiento es continuado en dicha fonna hasta que
se observe una mejoría del proceso inflamatorio (a
nivel del ojo o LCR). Seguidamente, se disminuyen
las dosis en forma progresiva.
Aquellos RN asintomáticos con riesgo de infec­
. ·ción congénita por infección toxoplásmica reciente
de la madre, deben recibir una cura con pirímetami­
na más sulfas durante veintiún días, seguida de
TRANSMIS!ON CONGENITA DE PARAS/TOS
espiramicina hasta que se obtenga un diagnóstico
definitivo.
En los RN aparentemente sanos, con sospecha
de infección congénita, según serología a título alto
en la madre, se recomienda administrar espiramici­
na hasta que se defina el diagnóstico.
Las infecciones fetales ocurren sólo cuando la
madre se primoinfecta durante el embarazo, puesto
que las defensas inmunitarias de una embarazada
con toxoplasmosis crónica evitarían la transmisión
del T. gondii durante las fases tardías de la infec­
ción. Sin embargo, este concepto establecido duran­
te décadas para las mujeres inmunocompetentes,
pierde su validez al tratarse de embarazadas que
presentan alguna deficiencia inmunitaria. En for­
ma creciente en la literatura han ido apareciendo
infecciones congénitas por T. gondii relacionadas
con compromiso inmunitario de la madre.
En 1990, Desmonts y Couvreur observaron in­
fección congénita por T. gondii en hijos de cuatro
portadoras de toxoplasrnosis crónica de tres a once
años de evolución y desencadenadas por diversas
afecciones inmunosupresivas. En los cinco niños
que nacieron, incluyendo una pareja de mellizos, se
diagnosticó toxoplasmosis generalizada grave y fatal
en dos casos, afección ocular monosintomática en
uno e infección asintomática en los dos restantes,
uno de ellos hermano mellizo del RN fallecido. Si
bien esta casuística no incluyó mujeres infectadas
con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
los autores concluyeron que la toxoplasmosis cróni­
ca materna debería constituir un riesgo importante
en embarazadas VIH positivas.
En efecto, casos de infección concomitante por
T. gondii y virus VIH no tardaron en aparecer y el
número de publicaciones relacionadas fue rápida­
mente en aumento. La mayoría de los niños que
nacían infectados eran aparentemente sanos, pero
desarrollaban una toxoplasmosis severa durante los
primeros meses de la vida. Esto demostró que la
inmunodepresión de la embarazada facilita la trans­
misión transplacentaria del toxoplasma y que en el
RN con infección doble, la infección con VIH ace­
lera el desarrollo de una toxoplasmosis fatal y vice­
versa. A raíz de estas publicaciones, se recomienda
aplicar controles serológicos sistemáticos para toxo­
plasmosis en las embarazadas inmunocomprome­
tidas, especialmente en aquellas infectadas con el
VIH, y el tratamiento de las mujeres infectadas por
toxoplasma para disminuir el riesgo de la transmi­
sión congénita del parásito.
Las estrategias empleadas para prevenir la toxo­
plasmosis congénita siguen siendo controvertidas.
Estas van desde la educación de la población para
impedir que una mujer embarazada se infecte du­
rante el embarazo, el empleo de amplios programas
5[5
de tamizaje durante los dos primeros meses de
embarazo y el seguimiento mensual de las serone­
gativas con el fin de detectar seroconversión, hasta
el desarrollo y empleo del diagnóstico prenatal,
utilizando diversas metodologías y técnicas como la
reacción de la polimerasa en cadena (PCR) en san­
gre fetal y el tratamiento de la embarazada y su
recién nacido por períodos prolongados. Las estra­
tegias dependerán en gran medida de los recursos y
tecnología disponibles, y de la incidencia de la toxo­
plasmosis congénita en una determinada zona.
Cualquiera sea la situación, lo que está claro es que
la toxoplasmosis congénita debe ser abordada en
forma adecuada a la realidad de cada país, para
evitar o reducir en forma importante las secuelas.
Enfermedad de Chagas
Desde que Dao en Venezuela describe, en 1949,
el primer caso de infección congénita por el Trypa­
nosoma cruzi, se han comunicado un poco más de
un centenar de casos, lo que hace suponer que este
modo de transmisión es infrecuente. Sin embargo,
esto sólo se refiere a los casos sintomáticos.
A pesar de que la infección congénita es una
entidad clinicopatológica bien definida, requiere
mayores estudios debido a la presentación subclínica
de muchos casos que suelen manifestarse semanas
o meses después del nacimiento.
Se ha estimado que en regiones endémicas la
incidencia de esta infección congénita en RN que
pesan al nacer hasta 2.000 g, es de un 2%. Estos RN
pueden ser prematuros o pequeños para la edad·
gestacional.
Las investigaciones sobre la frecuencia de la
transmisión intrauterina del T. cruzi se encuentra
en pleno desarrollo en diferentes países de Latino­
américa y es factible de aplicar en las zo¡¡as de
endemia chagásica en Chile, a través de exámenes
serológicos sistemáticos en el binomio madre-hijo.
La incidencia de estas infecciones varía entre 1 y
10%, según diversos autores.
En los estudios prospectivos del binomio ma­
dre-hijo realizados en nuestro medio, hemos obser­
vado recién nacidos de ténnino, adecuados para la
edad gestacional, sin manifestación clínica de in­
fección, pero con xenodiagnóstico positivo al nacer,
y que en un electrocardiograma efectuado a los ocho
meses de edad ha revelado alteraciones de la con­
ducción aurículo-ventricular. Por otro lado, las
madres de estos niños en su maytJríá son asintomá­
ticas y desconocen su calidad de infectadas.
El T. cruzi alcanza la circulación fetal por via
hematógena, atrav�ando las vellosidades placen­
tarias. Este pasaje, generalmente, se debe a una
placentitis provocada por la multiplicación del pa-
 '516 PARASITOLOGIA MEDICA
rásito. También se ha postulado que podría deberse
a una penetración activa del parásito hacia la circu­
lación fetal.
La madre se puede encontrar en cualquier etapa
li
de la infección. En la fase aguda, la parasitemia es
intensa y persistente, por lo que debiera esperarse
un mayor riesgo de infección para el RN; sin em­
bargo, esta fase es muy corta, lo que puede explicar
los pocos casos que se han comunicado en esia
·! situación. Durante la fase latente y crónica, existen
parasitemias intermitentes, por lo que la transmi­
sión del parásito también puede ocurrir.
Se describen numerosos casos de infecciones
maternas sin que exista la infección del feto. Los
factores que intervienen en la infección transpla­
centaria no son bien conocidos, aunque se presume
que las diversas cepas del T. cruzi serían importan-.
tes. Se ha comunicado que el parásito es capaz de
producir abortos y mortinatos. Es posible la infec­
ción congénita en embarazos ulteriores, como tam­
bién en gemelos.
Las placentas infectadas muestran un importan­
te aumento de peso, se ven pálidas, amarillentas y,
a veces, edematosas, con un aspecto similar al en­
contrado en la sífilis, en la toxoplasmosis o en la
eritroblastosis fetal. Se describe inflamación intra e
intervellositaria de carácter subagudo, crónico o
granulomatoso. Pueden encontrarse formas amasti­
gotas de T. cruzi, principalmente en las células de
Hofbauer y acúmulos de células mononucleares y
células gigantes.
Las manifestaciones clínicas son semejantes a
las descritas para el síndrome de TORCH: prema­
turez, hepatoeplenomegalia, anemia, ictericia, ede­
ma, lesiones petequiales y hemorrágicas de la piel,
temblores y convulsiones. El compromiso menin­
goencefálico puede ser asintomático, pero suelen
encontrarse alteraciones del LCR con aumento de
las proteínas y de las células, principalmente
mononucleares. También puede encontrarse lesio­
nes oculares al examen de fondo de ojos, como suele
:1
''
ocurrir en otras infecciones intrauterinas, en estos
casos, las estructuras comprometidas son del polo
posterior: papila, coroides, retina y vítreo.
En el aparato gastrointestinal se puede encon­
trar infiltrado inflamatorio en el esófago y ausencia
o disminución de células neuronales de los plexos
mientéricos, que se manifiestan por regurgitaciones
y disfagia. En Chile se ha descrito un caso de enfer­
medad de Chagas congénita que presentó un me­
gaesófago diagnosticado a los once meses de edad.
Los pacientes que han fallecido por enfermedad
de Chagas congénita, presentan como los órganos
más afectádos:•el corazón, esófago, intestino, cere­
bro, musculoesquelético y piel. La inflamación con­
siste en células mononucleares y, menos frecuente-
mente, en polimorfonucleares. A veces es predomi­
nantemente perívascular. Formas amastigotas del
T. cruzi se pueden encontrar en cualquier órgano.
Se han descrito dos tipos histológicos de la en­
fermedad de Chagas congénita. En uno, los parási­
tos se ven en las fibras musculares y, en el otro, se
encuentran en su mayoría, en células del sistema
reticuloendotelial y en células gigantes.
El diagnóstico de los casos sintomáticos es esen­
cialmente clínico y el estudio sistemático del origen
del TORCH orientará sobre sus etiologías. La con­
firmación diagnóstica se basa en la demostración de
los tripomastigotos en la sangre circulante del RN.
El examen de sangre fresca, entre lámina y lamini­
lla, los frotis sanguíneos, las gotas gruesas y el
método de Strout, son las técnicas de mayor uso
para tales propósitos; pero, si son negativas, no
descartan el diagnóstico, porque puede coincidir
con una baja parasitemia y, en estos casos, el xeno­
diagnóstico es de gran utilidad. Una reacción sero­
lógica IgG positiva sólo nos señala el posible diag­
nóstico etiológico. El hallazgo de IgM específica
certifica el diagnóstico, pero su ausencia no lo des­
carta. El estudio citoquímico del LCR es importan­
te, puesto que sus alteraciones indicarían un com­
promiso neurológico antes que se manifieste clíni­
camente.
En la pesquisa de las infecciones congénitas
asintomáticas, el estudio se inicia con la detección
serológica de la infección materna en muestras de
sangre de embarazadas o sangre de cordón. Todo
resultado positivo indica riesgo de transmisión con­
génita y,' en estos casos, debe estudiarse al niño
desde su nacimiento. Dicho estudio implica un exa­
men clínico completo, búsqueda del parásito en
muestras de sangre, aplicación de xenodiagnóstico
y estudios serológicos (lgG e IgM) seriados. El ren­
dimiento del xenodiagnóstico, en estos casos, supe­
ra a los otros exámenes directos o de certeza.
Aquellos niños con demostración del parásito (o
IgM positiva) en fecha del nacimiento, serán some­
tidos a estudios clínicos especializados, tratamien­
tos y controles clinicoserológicos periódicos duran­
te varios años.
Los RN con serología positiva al nacer, sin de­
mostración del parásito, seguirán en observación
con controles serológicos y clínicos durante los pri:
meros meses de vida. Si la serología es negativa
durante dicho período, se descarta la infección con­
génita, resultado que ayudarla a precisar la inciden­
cia de la infección congénita en un grupo de madres
chagásicas. Un resultado positivo, obtenido a través
de los controles posnatales, si bien diagnosticaría
una infección por T. cmzi, no permitiría precisar el
origen congénito o adquirido después del nacimien­
to.
TRANSMIS/ON CONGEN/TA DE PARAS/TOS
Una vez diagnosticada la infección congénita,
sea ésta sintomática o subclínica, deben realizarse
algulJ.OS exámenes previos al tratamiento para una
evaluación posterior: ECO, examen neurológico,
estudio citoquímico del LCR, ecotomografia cere­
bral, examen de fondo de ojo, hemograma, pruebas
hepáticas y estudio radiológico del tubo digestivo.
Para el tratamiento de la enfermedad de Chagas
congénita se han utilizado dos medicamentos que
han d�mostrado eficacia en la fase aguda de la in­
fección y, por ende, en los casos congénitos. A
saber:
l . Nifurtimox (Lampit®), en dosis de 8-10 mg/
kg/día, durante sesenta días, asociado a fenobarbital,
debido a los efectos adversos de la droga, en dosis
de 5 mg/kg/día, mientras dure el tratamiento.
Dentro de sus efectos adversos destacan la ano­
rexia, los vómitos, temblores, polineuritis y convul­
siones que desaparecen al interrumpir el medica­
mento.
2. Benznidazol (Ragonil®), en dosis de 5-7 mg/
kg/día durante treinta y cinco días. Sus efectos ad­
versos se producen fundamentalmente a nivel de
piel y, en menor grado, a nivel hematológico.
Al finalizar el tratamiento específico se debe
hacer control serológico y parasitológico con xeno­
diagnóstico, por lo menos, una vez al año y hasta los
seis años, repitiendo aquellos exámenes que resul­
taron alterados previos al tratamiento.
Tal como ocurre con toxoplasmosis congénita,
la enfermedad de Chagas congénita no está al mar­
gen de lo que ocurre con la infección por VIH en
Latinoamérica. La posibilidad de ocurrencia de una
infección concomitante de T. cmzi y VIH en RN
hijos de madres portadoras de ambas infecciones,
agrava la evolución de ambas infecciones como ya
se ha descrito en Argentina.
Malaria
La malaria congénita no ha sido claramente
definida. Algunos autores, consideran la transmi­
sión congénita de los plasmodios cuando los pará­
sitos pueden ser demostrados en la sangre periférica
del niño en el primer día de vida, otros en cambio,
han considerado esta transmisión cuando el parási­
to ha sido confirmado en el niño en los primeros
siete días de vida.
En áreas endémicas, donde la malaria es adqui­
rida a muy temprana edad, debido a la existencia de
los mosquitos, puede ser dificil distinguir entre una
malaria congénita y un caso adquirido después del
nacimiento, principalmente porque en la mayoria de
_los casos, la_ malarj¡¡ �ongénita no se manifiesta al
nacer, sino algunas semanas después. En cambio, en
áreas libres de malaria, la transmisión transplacen-
517
taria, puede ser considerada en un niño de semanas
o meses de edad, nacido de madre malárica, en cuya
sangre periférica, se han encontrado los protozoos.
Alrededor de doscientos casos de malaria con­
génita han sido descritos, aunque probablemente
este hecho ocurra con mayor frecuencia. La inci­
dencia de la infección congénita es alrededor de un
0,3% en madres inmunes que viven en zonas de
hiperendemia, pudiendo elevarse a un 10% en
mujeres no inmunes que habitan en áreas libres de
malaria y que viajan a zonas de endemia.
En regiones donde la malaria es endémica, la
enfermedad entre las mujeres es más frecuente en
las embarazadas, debido presumiblemente a una
inmunodepresión multifactorial transitoria, que se
manifiesta en la segunda mitad de la gestación.
Las parasitemias en las embarazadas están rela­
cionadas con la paridad. Las primíparas tienen mayor
parasitemia que las multíparas. Lo mismo se ha
observado en relación con los títulos de anticuerpos
contra los plasmodios medidos con la reacción de
inmunofluorescencia indirecta. Esta situación se ha
explicado por un aumento de la susceptibilidad a la
enfermedad durante el primer embarazo.
Muchos parásitos que pasan a través de la pla­
centa son destruidos en la circulación del feto o del
RN, gracias a los anticuerpos matemos transferidos
pasivamente. Es posible que éste sea uno de los
factores responsables de la baja frecuencia de detec­
ción de casos congénitos, considerando que la in­
fección de la placenta es muy elevada. Hay un estu­
dio brasileño que demostró transferencia de anti­
cuerpos matemos específicos en el 50% de los ca:
sos. En tanto, en algunos casos sin esta protección,
fueron vistos parásitos en los vasos fetales placen­
tarios sin que se detectara parasitemia en el RN.
Parece que otros factores deben desempeñar un papel
de importancia en la resistencia del feto y RN frente
a esta infección.
La hemoglobina fetal ofrece protección al feto y
RN contra la malaria y, por eso, la baja morbilidad
de esta infección en los primeros tres meses de la
vida, cuando los niveles de hemoglobina fetal aún
son elevados.
En Africa, se encontró infección placentaria en
el 33% de los gestantes con malaria y la positividad
en el cordón umbilical fue de 22%. En tanto, en 100
placentas de embarazadas maláricas estudiadas en
Rondonia, Brasil, zona de alta endemicidad, se ob­
servó infección malárica en el 28%. De estas pla­
centas, el 85,7% mostró parásitos y el 14,3% sólo
pigmento malárico. En ápenas 2% de los casos se
detectaron parásitos en la sangre del cordón umbi­
lical y en 9%, en los vasos de las vellosidades y de
la placa corial. En estos últimos casos es probable
que los plasmodios hayan alcanzado al feto.

51.8 PARASITOLOG!A MEDICA
La malaria epidémica ha sido causa importante
de aborto, prematuridad, mortineonatalidad y retar­
do del crecimiento intrauterino. En Africa también
han sido descritos casos de infección congénita
subclínica. En Senegal, en 35 casos detectados al
nacer, en 55% de ellos hubo desaparición espontá­
nea de los plasmodios a los nueve días. Por otro
lado, todos estos lactantes fueron negativos a los 30
días y a los ocho meses de edad, evolucionando
bien, estando normales y con buen estado general.
Las cuatro especies de plasmodios pueden pro­
ducir la infección del feto.
Diversos mecanismos han sido postulados para
explicar la patogenia de la infección congénita:
a) pasaje del parásito desde la madre hacia la
circulación fetal, a través de daño placentario por la
infección parasitaria o por el daño placentario du­
rante el parto;
b) penetración directa del parásito a través de
las vellosidades coriónicas;
c) circulación de parásitos desde la madre a la
sangre fetal, a través de la piel del feto en el mo­
mento del parto;
d) pasaje de parásitos dentro del líquido amnió­
tico.
Las lesiones placentarias descritas con mayor
frecuencia son los depósitos de pigmento malárico
en cantidades variables y exceso de fibrina perive­
llositaria. También se han encontrado acúmulos de
eritrocitos matemos parasitados, concentración de
macrófagos en los espacios intervellositarios e in­
flamación perivellositaria.
La malaria congénita puede ocurrir aun en au­
sencia de evidencias clínicas de malaria en la ma­
dre, lo que justifica un tratamiento profiláctico en
embarazadas de zonas endémicas durante el último
trimestre del embarazo.
La malaria adquirida congénita o perinatalmente,
no involucra el pasaje de esporozoitos, por lo tanto,
el ciclo exoeritrocitario no existe.
Las manifestaciones de la infección malárica, la
mayoría de las veces, no aparecen en los primeros
tres meses de vida, probablemente debido a los ele­
vados niveles de hemoglobina fetal y la protección
ofrecida por la presencia de anticuerpos maternos.
Por eso la extensa destrucción de glóbulos rojos que
se observa en la malaria en otras fases de la vida es
excepcional en el RN.
La hemólisis en la malaria causa elevación de la
bilirrubina indirecta e ictericia. Como resultado de
la destrucción de los eritrocitos hay acentuada ane­
mia y formación de grandes cantidades de pigmento
que es fagocitado por las células del sistema
linfoidomacrofágico lo que produc.e·una hepatoes­
plenomegalia. El parasitismo produce aumento de
la viscosidad y los glóbulos rojos se fijan en el
-:i:-
endotelio vascular, pudiendo causar obliteración y
ruptura de los vasos y áreas de necrosis. Esta alte­
raciones ocurren principalmente en la infección por
Plasmodium fa/cipar11111. En el estudio necrópsico
se pueden observar parásitos en glóbulos rojos, en
el interior de los vasos o en macrófagos, principal­
mente en bazo, hígado y médula ósea.
Las características clínicas de esta infección
congénita son semejantes a las de otras infecciones
congénitas y los signos más frecuentes incluyen
prematurez, retardo del crecimiento intrauterino,
anemia de tipo hemolítico, hepatoesplenomegalia,
fiebre e ictericia. La fiebre es un hecho constante,
ocurre de forma intermitente o regular, pero no
adquiere el carácter paroxístico que se observa en
los niños mayores o adultos. La esplenomegalia
puede adquirir grandes proporciones con hiperes­
plenismo y ruptura. Otros hallazgos menos especí­
ficos incluyen pérdida de peso, anorexia, decaimiento
general y alteraciones gastrointestinales como: dia­
rrea, vómitos, deshidratación y alteraciones hidro­
electrolíticas. Algunos lactantes pueden presentar
alteraciones renales caracterizadas por un síndrome
nefrótico. Se ha descrito también irritabilidad, letar­
gia y convulsiones como consecuencia de la fiebre
o debido a compromiso cerebral. La complicación
neurológica en la malaria congénita es siempre de
pésimo pronóstico, siendo generalmente fatal.
El diagnóstico definitivo de malaria congénita
está basado en la presencia de parásitos en exáme­
nes de gota gruesa y frotis sanguíneos. Sin embar­
go, los eritrocitos infectados pueden no encontrarse
basta que no se establezcan altos niveles de parasi­
temia, por lo cual también es útil el análisis de la
placenta y sangre de cordón. Una técnica más sen­
sible para la pesquisa de infección congénita es la
coloración fluorescente de los plasmodios en frotis
de sangre incubado con anticuerpos antiplasmodios
(inmunofluorescencia directa) o el análisis cuanti­
tativo de la capa leucocitaria (QBC-Quick Buffy
Coat) por microscopia de fluorescencia.
Los títulos serológicos de anticuerpos con la
reacción de inmunofluorescencia indirecta (IFI),
tanto en la madre como en el niño, pueden ser de
gran utilidad para identificar la especie de plasmo­
dios. Los anticuerpos adquiridos pasivamente pue­
den prolongar el período de incubación de la infec­
ción, pero no la previenen. Los anticuerpos de tipo
IgM específicos son de gran utilidad para el diag­
nóstico, pero desgraciadamente no siempre son
positivos, lo que no invalida el diagnóstico. Los
títulos de anticuerpos han demostrado ser mejores
indicadores que la parasitemia. Títulos altos indi­
can,una importante y reciente o repetida infección.
Un bajo peso de nacimiento, una menor edad ges­
tacional y un retardo del crecimiento fetal, se han
TRANSMISION CONGENITA DE PARAS!TOS
asociado con títulos de anticuerpos significativa­
mente altos.
Trípanosomosis africana
Los parásitos responsables de esta enfermedad
pueden ser transmitidos transplacentariamente, pero
sólo unos pocos casos, alrededor de una treintena,
han sido comunicados y la mayoria de ellos produ­
cidos por el Trypanosoma bmcei gambiense y sólo
dos casos por el Trypanosoma bmcei rhodesiense.
Sin embargo, es posible que este problema esté
subestimado por la falta de investigaciones prospec­
tivas en embarazadas en zonas endémicas y por la
descripción de muchas muertes neonatales en regio­
nes infectadas con tripanosomiasis africana que
escapan a la atención médica.
En embarazadas infectadas con tripanosomosis
africana, se han descrito abortos, prematuros y mor­
tinatos. Se piensa que el mecanismo de base es la alta
infección de la placenta.
La infección transplacentaria ha sido demostra­
da en niños que han nacido de madres infectadas,
en áreas no endémicas o el parásito ha sido iden­
tificado en sangre periférica en los primeros cinco
días de vida. Hay referencias de un caso que pre­
sentó hidrocefalia al nacer, con episodios febriles
y convulsivos y, otro caso que viviendo en área no
endémica, desarrolló manifestaciones neurológicas
a los 18 meses de vida. El compromiso del sistema
nervioso central es frecuente en esta infección con­
génita y en algunos niños puede ser lentamente
progresivo.
El diagnóstico debería ser sospechado en un
lactante o RN con fiebre inexplicada, anemia, hepa­
toesplenomegalia o síntomas neurológicos progresi­
vos, cuyas madres vivan o hayan vivido en zonas
endémicas. El diagnóstico de infección congénita se
establece por el hallazgo del parásito en la sangre o
en el líquido cefalorraquídeo (LCR) del RN, durante
la primera semana de vida. Los parásitos se observan
generalmente en exámenes de gota gruesa y pueden
estar presentes precozmente en el LCR antes aun
que en la sangre periférica.
En adultos, niveles muy altos de IgM en suero
son considerados patognomónicos de la tripano­
somosis en áreas endémicas y la presencia de IgM
en LCR tiene carácter diagnóstico. Sin embargo, en
los RN la IgM puede no detectarse en el LCR aunque
los parásitos estén presentes y los niveles de IgM
en el suero sean altos.
En los niños el tratamiento con suramina o
melarsoprol ha sido comunicado con buenos resul­
tados; sin embargo,.en un caso de tripanosomosis
congénita, síntomas i'ieuroiógicos severos persistie­
ron después de un diagnóstico y tratamiento tardíos,
a los 22 meses de edad.
519
Leishmaniosis
Son muy raros los casos bien documentados de
leishmaniosis visceral congénita, tal vez porque los
síntomas aparecen tardíamente, en general, después
de los doce meses de vida, y es dificil establecer la
vía transplacentaria, a menos que el niño permanezca
después del nacimiento en áreas no endémicas. Por
eso es muy importante que los RN, hijos de madres
1, ¡
1
infectadas, sean examinados al momento de nacer y
lo mismo las placentas. Los niños deberían ser segui­
dos durante el primer año de vida. Las manifestacio­
nes clinicopatológicas de la enfermedad congénita
son semejantes a las observadas en niños mayores
o adultos.
Las formas tisulares son los amastigotos que son
idénticos a los amastigotos de T. cntzi y muy pare­
cidos a las formas tisulares de T. gondii. El diagnós­
tico diferencial se establece por el kinetoplasto y el
de certeza, a través de métodos inmunohistoquimi­
cos usando anticuerpos antitoxoplasma y antileish­
mania
Neumocistosis
La primera observación de infección congénita
por Pneumocystis carinii fue descrita en 1962, en un
mortinato en. el cual se encontró el parásito en los
pulmones. El suero materno contenía anticuerpos
contra P. carinii determinado por fijación del com­
plemento. Posteriormente se describieron tres casos
de RN de término, que desde el periodo neonatal
inmediato presentaron síntomas y signos de com- .·
promiso respiratorio, destacando la cianosis y una
radiografía de tórax que reveló un fino infiltrado
reticular y granular difuso, bilateral, en los
pulmones.En ellos se descartaron otros agentes in­
fecciosos y a pesar de recibir tratamiento antibiótico
fallecieron a los tres meses, dos meses y tres días de
edad, respectivamente. El diagnóstico se estableció
en la autopsia por el hallazgo de quistes de P. carinii
en los alvéolos pulmonares. Los embarazos y partos
de estos casos fueron normales.
En el sur de Irán se comunicó el caso de un
paciente que falleció a los dos días de vida y en
quien se encontró P. carinii en los pulmones. En
ninguno de los casos descritos se ha examinado la
placenta, pero se presume la infección congénita por
ló corto del periódo de incubación.
Un niño nacido de una madre con SIDA y que
desarrolló una neumonía por P. carinii al cuarto
mes de gestación, no presentó infección en el pe­
ríodo de RN. Otros autores reportaron un RN, VIH
positivo, con aspiración de meconio y neumonia
con P. carinii demostrado por biopsia pulmonar
abierta, a los 19 días de edad. El suero de la madre
era VIH negativo y el suero del padre era VIH
 s:w PARASITOLOGIA MEDICA
positivo. Los padres desaparecieron poco después
del nacimiento del niño y no tuvieron seguimiento,
pero no tenían historia de neumonía por P. carinii
aunque a la madre la habían notado muy decaída.
Algunos autores comentan que en algunos casos
la incompetencia inmunológica no es un prerre­
quisito necesario.
TRANSMISION CONGENITA DE HELMINTOS
Estudios experimentales en animales han de­
mostrado la transmisión congénita de Ancylostoma
caninum, Toxocara canis, Dirofilaria immitis,
Dipetalo11e111a viteae y Brugia pahangi.
Filariosis
La demostración en animales de experimenta­
ción del pasaje transplacentario de algunas filarias
han sugerido esta posibilidad en humanos, por el
hallazgo de microfilarias en sangre periférica en un
niño de seis meses de edad.
El pasaje transplacentario de Wuchereria ban­
crojii ha sido documentado en un estudio de partos
en Brasil en el que un 3,2% de las placentas y un
O,7% de las muestras de sangre de cordón, estaban
infectadas, sin demostrarse daño en los niños. En
todos estos casos, el parto ocurrió durante la noche,
cuando la microfilaremia era mayor. También un
caso de pasaje transplacentario de W. bancrojii ha
sido descrito en un parto, en USA: la madre había
vivido en la República Dominicana cinco años an­
tes. La sangre del cordón estaba parasitada, pero la
sangre periférica del neonato fue negativa.
Ocasionalme[Jte, formas crónicas y clínicamen­
te silenciosas de W. bancrojii, pueden ser encontra­
das en las trompas de Falopio o en los ovarios y
causar esterilidad o dolores abdominales.
Se ha dado a conocer la transmisión en el útero
de microfilaria de Onchocerca volvulus, en Ghana
y Alto Voila, sin que estuviera relacionada con la
densidad parasitaria de la madre. Se sugiere que la
vía de transmisión es a través del tejido conectivo
del cordón. A pesar de que los parásitos fueron
li
¡1
encontrados en cortes histológicos de piel durante
los primeros días de vida, cortes posteriores, fueron
I¡ negativos entre los dos y los quince meses de vida.
,:
Esquistosomosis
No es raro el compromiso del aparato genital
femenino por Schistosoma mansoni donde los gusa­
nos y los huevos son trasladados a través de anasto­
mosis venosas e(ltre los. plexo_s. hel!)o_rroidales y las
venas uterinas. Sin embargo, hay pocas referencias
de esquistosomosis placentaria. Los parásitos y sus
huevos llegan a los espacios intervellosos a través
de la sangre venosa migrando contra la corriente
sanguínea a partir de las venas uterinas, al contra­
rio de lo que hacen otros agentes parasitarios, que
llegan a través de la sangre arterial.
Se han descrito pocos casos de compromiso
placentario por S. hematobium y por S. 111a11soni. En
el primero, los huevos fueron encontrados en la
placenta del 22,3% de madres que habitaban en
regiones hiperendémicas, no encontrándose rela­
ción alguna con el peso de la placenta, peso del RN,
ni edad gestacional.
En Brasil se ha descrito el compromiso de la
placenta por S. mansoni en cuatro casos, encontran­
do huevos en los espacios intervellositarios, dentro
de las vellosidades o en la decidua. Raramente se
encontraron vermes adultos o esquistosómulas en
espacios intervellositarios y en vasos de la decidua.
Histológicamente había inflamación alrededor de
los huevos con histiocitos, neutrófilos, células epi­
telioides y, con menos frecuencia, células gigantes,
no encontrándose eosinófilos. No hubo evidencia de
infección fetal, a pesar de que tres de ellos fueron
mortinatos y el otro falleció a los tres meses de edad.
Aparentemente, la escasa frecuencia de esquisto­
somosis de la placenta estaría relacionada con la
dificultad para el hallazgo dé los huevos por técni­
cas habituales y requeriría mayor número de cortes
histológicos u otras técnicas, tales como la diges­
tión artificial con hidróxido de sodio. La presencia
de reacciones granulomatosas bien delimitadas y de
carácter focal, principalmente cuando son localiza­
das en la vecindad de la decidua, debe hacer pensar
en esquistosomosis en áreas endémicas y hacer el
diagnóstico diferencial con tuberculosis, enferme­
dad de Chagas y toxoplasmosis.
Un significativo aumento en hipersensibilidad
de tipo retardado a antígenos de S. mansoni ha sido
descrito en neonatos de madres infectadas. Este
fenómeno ha sido atribuido a sensibilización in­
trauterina de linfocitos fetales, por circulación de
antígenos solubles libres o complejos antigénicos
de esquistosoma.
La única comunicación conocida de transmi­
sión congénita en esquistosomosis es un estudio en
animales infectados experimentalmente con Schis­
tosoma japonic11111.
Triquinosis
La transmisión prenatal de Trichinella spiralis
de la madre al feto es rara. Sin embargo, cuatro
larvas fueron encontradas en el diafragma de un
feto por un investigador en un estudio realizado en
Toronto en 420 autopsias en el año 1941. Anterior­
mente, en un estudio realizado en 25 RN hijos de
TRANSM/S/ON CONGENITA DE PARAS/TOS
madre con triquinosis no se encontró ninguno in­
fectado. A pesar de esto, en 1916, T. spiralis había
sido .encontrada en la placenta y en la leche de
madres que estaban amamantando al igual que en
el tejido de glándulas mamarias en un estudio rea­
lizado en un brote de triquinosis. En 1939, Hood y
O!son encontraron T. spiralis en preparaciones de
músculo prensado en 4 de 48 niños de O a 12 meses
de edad. No hay evidencias posteriores a las descri­
tas que informen sobre hallazgos similares. En el
policlínico de parasitología del Hospital San Juan
de Dios se hizo un completo estudio de una mujer
embarazada que a los ocho meses de gestación pre­
sentó una infección aguda por T. spiralis. Se estu­
dió la placenta y al RN durante algunos meses, sin
demostrarse infección parasitaria en el niño, ni en
la leche materna.
Toxocarosis y ascariasis
No existirían razones fundamentales para pen­
sar que la posibilidad de infección intrauterina por
Toxocara canis no ocurra en el hombre, tal como
ocurre en los cachorros de perros. Se ha postulado
que las lesiones oculares de la infección por Toxocara
podrían corresponder a manifestaciones tardías de la
infección congénita, como se observa con la corio­
rretinitis toxoplásmica. Esta hipótesis se sustenta
en el hallazgo de anticuerpos antitoxocara en la
sangre de un elevado número de madres de niños
con toxocariasis ocular. No se han descrito casos
humanos.
En China, Chu et al., refieren un caso de trans­
misión congénita de ascariasis en una madre con
infección grave. En la superficie materna de la pla­
centa fueron encontrados diez gusanos adultos y el
RN eliminó gusanos y huevos en los primeros días
de vida. También se encontraron huevos en el líqui­
do amniótico. No se tuvo el examen de la placenta
en este caso, por lo que no se pudo definir si el
parásito atravesó la placenta o las membranas extra­
placentarias infectando secundariamente el líquido
amniótico.
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50.
.1,.•,,:;.·
Cap_ítulo 58
NUTRICION Y PARASITOSIS
La interrelación entre parásito y huésped es de
una intimidad tal que, inevitablemente, deben in­
fluirse en una serie de procesos fisiológicos y meta­
bólicos que pueden eventualmente definir el destino
de la asociación.
Las respuestas inducidas en el huésped por pa­
rásitos, van desde la infección aparentemente asin­
tomática, pasando por el daño sutil que requiere
mediciones cuidadosas de laboratorio para eviden­
ciarlo, hasta el daño franco. Por el contrario, depen­
diendo de la situación inmunológica y nutricional
del huésped, la condición de éste puede ir desde una
situación que permita una eventual mayor carga
parasitaria, hasta la resistencia total a la infección.
La interacción entre parásitos y la situación
nutricional del huésped es parte importante de esta
relación, y ha sido considerada significativa desde
hace mucho tiempo, pero sin conocerse hasta ahora
los mecanismos involucrados en su generación. Es
parte de la sabiduría popular, inclusive, que las
personas parasitadas son inapetentes y adelgazan.
Existen estudios que miden el efecto de las pa­
rasitosis en el rendimiento fisico, crecimiento y
apetito de niños antes y después del tratamiento
antiparasitario. Un grupo de escolares de Kenya
fuertemente parasitados por Ascaris lumbricoides,
Trichuris trichiura y uncinarias fue tratado con una
dosis única de albendazol, demostrándose cuatro
meses después, en comparación con un grupo con­
trol, mejoría de su capacidad fisica, mayor ganancia
de peso, talla, circunferencia braquial, pliegues
cutáneos y apetito. En la India, se encontró en un
estudio de cien niños de entre dos y seis años de
edad parasitados por Ascaris lumbricoides, que estos
medían en promedio 2,1 cm menos y su circunfe­
rencia braquial era 0,6 cm menor que en niños no
parasitados. En otro estudio, realizado también en
la India, se encontró algo similar para el caso de la
infección por Giardia duodena/is, demostrándose
en un grupo de treinta y cuatro niños de entre dos
y seis años de edad, que varios de sus parámetros
antropométricos eran significativamente inferiores
a los de un grupo de niños no parasitados. En un
estudio realizado en niños entre 4 meses y I O años
de edad en Zaire, se documentó un mayor riesgo de
retardo de crecimiento en niños infectados por
Ascaris lumbricoides, mayor riesgo de peso bajo en
mnos parasitados por Ascaris lumbricoides o
Trichuris trichiura y mayor riesgo de kwashiorkor
en aquellos con Tric/mris trichiura.
En Gujarat, India, desde 1994, se estableció un
programa de almuerzo escolar y suplementación
nutricional para 3.000.000 de niños, que además ha
incluido desparasitación con albendazol, lográndo­
se mejoría en el crecimiento y nivel de hemoglobi­
na, disminución de signos oculares de hipovita­
minosis A y de la prevalencia de helmintosis intes­
tinales.
Si bien en este tipo de estudios no se exp!oran
los mecanismos responsables de la génesis de las
alteraciones inducidas por las parasitosis, demues­
tran con claridad dos aspectos importantes: existen
parasitosis capaces de provocar un impacto signifi­
cativo en la condición nutricional de los individuos
infectados, y estos efectos (o al menos algunos) son
reversibles con el tratamiento.
Los mecanismos que se han descrito para expli­
car este tipo de impacto de los parásitos sobre la
nutrición son: expoliación directa de nutrientes,
acción de mediadores. de la respuesta de fase aguda
e inflamación, interferencia con la absorción y daño
económico.
MECANISMOS DE DAÑO NUTRICIONAL
EN LAS PARASITOSIS
Los mecanismos de daño nutricional en la para­
sitosis, son múltiples y variados (Tabla 58-1).
Expoliación de nutrientes
Este es uno de los mecanismos habitualmente
más invocados como causantes de daño nutricional.
En algunas situaciones parece claro el hecho de que
el parásito es capaz de sustraer nutrientes al hués­
ped, como en el caso de los nematodos intestinales
hematófagos. La cifra promedio de 0,05 mL de
sangre por parásito por día, ha resistido la prueba
del tiempo para estimar el efecto de las uncinariasis
en el ser humano. Esta cantidad, multiplicada por
una carga de l.000 vermes, resultaría en la pérdida
diaria de 50 mL de sangre, cifra realmente sign ifi­
cativa; que puede llevar a anemia severa.
Otro ejemplo documentado de este mecanismo
524 PARASITOLOGIA MEDICA
TABLA58-1
MECANISMOS DE DAÑO NUTRICIONAL
EN PARASITOSIS
Mecanismos Ejemplo
Expoliación de nutrientes Anquilostomosis
Mediadores de fase aguda Tricocefalosis
Interferencia con absorción Giardiasis
Daño económico Malaria
es el de Dyphyllobothrium /atum, parásito compe­
tidor del huésped porla absorción de Vitamina B 12
a nivel del íleon. Este platelminto posee una parti­
cular avidez por la cianocobolamina, estando des­
crita la ocurrencia de anemia megaloblástica en
pacientes parasitados. La importancia epidemioló­
gica de esta condición es más bien limitada en
nuestro medio, dada la baja frecuencia de esta pa­
rasitosis.
Se ha citado también que la síntesis de masa
pafl!Sitaria, para lo cual son utilizados nutrientes del
huésped, sería importante como mecanismo de
depleción nutricional. Sin embargo, dado el tamaño
y peso de las especies que parasitan al ser humano,
esto no parece tan evidente. Como ejemplo se puede
citar el caso de Trichuris trichiura: cada individuo
de esta especie pesa aproximadamente 1O mg, por lo
que una población parasitaria de LOOO vermes, es
suficiente para causar síntomas de enfermedad, re­
presentaría no más de 1O g de masa parasitaria, cifra
poco significativa en el caso de un individuo que
pesa algunas decenas de kilogramos.
Mediadores de la respuesta de fase aguda
e inflamación
Es conocido que entre los efectos de los interme­
diarios de la respuesta de fase aguda (ej.: Interleuci­
na-1, Factor de Necrosis Tumoral Alfa) se encuen­
tran la anorexia, el aumento de la síntesis de
colagenasa por parte de los fibroblastos, caquexia,
inflamación local e inhibición de la liberación de
hormona de crecimiento por parte de la hipófisis. Se
ha documentado el aumento de síntesis de citocinas
en algunas infecciones parasitarias, las que podrian
entonces ser en parte responsables de algunos efec­
tos nutricionales de las mismas, como en el caso de
la tricocefalosis, en el que se ha observado deten­
ción del crecimiento longitudinal en relación a episo­
dios de disenteria, los que han sido seguidos de
periodos de crecimiento acelerado postratamiento.
Se ha demostrado que la inflamación asociada
a la infección por Trichuris trichiura se asocia a la
inducción de pérdida de proteínas a través de las
uniones estrechas de los enterocitos (enteropatia
perdedo_!"a de proteínas) y a aumento de la per­
meabilidad del intestino delgado al paso de molécu­
las intactas, lo que puede tener efectos deletéreos
para el huésped. Este último efecto parece estar
mediado por algún factor circulante, ya que el há­
bitat del parásito es el intestino grueso. Estos ha­
llazgos, más la documentación de hipoalbuminemia,
inversión del índice albúmina/globulina, aumento
de la alfa-1-antitripsina y elevación moderada de la
Proteína C Reactiva, son otras evidencias de una
respuesta sistémica a· la tricocefalosis, lo que es
probable que ocurra también en otras helmintiasis
intestinales.
Además, se ha encontrado asociación entre
tricocefalosis y disminución de los niveles plasmá­
ticos de zinc, los que se correlacionarían inversa­
mente a la carga parasitaria. Dado que el déficit de
zinc se asocia con un menor crecimiento en talla de
los niños, éste sería otro mecanismo de daño nutri­
cional inducido por un parásito.
Interferencia con la absorción de nutrientes
El ejemplo' clásico de mal absorción inducida
por parasitosis es el de la infección por Giardia
duodena/is. Se-ha demostrado que la infección agu­
da por este protozoo puede provocar cambios en­
zimáticos, histológicos y ultraestructurales en el
intestino delgado. En un modelo experimental de
infección por Giardia muris en ratones jóvenes, en
fase de crecimiento, se ha encontrado clara dismi­
nución de la ingesta voluntaria de alimento por
parte de los animales infectados, acompañado de
menor ganancia de peso. Los efectos descritos se
asociaron a disminución de la altura de las
vellosidades intestinales y a disminución de la ac­
tividad de la sacarasa y maltasa del ribete en cepillo.
La disminución de altura de las vellosidades fue
observada no solamente en los lugares en que hubo
contacto fisico del parásito con la mucosa, sino
también en sitios distantes, lo que sugiere el efecto
de algún mediador. El efecto combinado de dismi­
nución de la ingesta, atrofia vellositaria y déficit de
enzimas, resultan en retraso del crecimiento en un
modelo animal,
Por otra parte, se ha demostrado que la infección
por Giardia duodena/is en una especie de roedor
(Meriones unguiculatus) experimentalmente des­
nutrido previamente a la inoculación de los quistes,
determina una infección que induce en el animal
mayor pérdida de peso, pérdida de grasa fecal y
duración de excreción de quistes, Estos efectos
NUTRICION Y PARASITOSIS
parecen mediados por una disminución en el re­
cambio de los enterocitos, asociado a una disminu­
ción de la infiltración linfocitaria y de la migración
de mastocitos a las vellosidades parasitarias. Tene­
mos, entonces, que al menos experimentalmente la
giardiasis es capaz de provocar trastornos nutricio­
nales, los que a su vez permiten una mayor acción
patogénica del protozoo.
Se han realizado también estudios sobre absor­
ción en el caso de infecciones por nematodos, de­
mostrándose que la infección experimental de ca­
chorros por Toxocara canis induce malabsorción de
xilosa y grasas, En el ser humano se ha invocado
que Ascaris /umbricoides sería capaz de provocar
intolerancia a lactosa, atrofia vellositaria y malab­
sorción, pero esta aún es una información conflic­
tiva.
DAÑO ECONÓMICO
Las infecciones parasitarias suelen afectar con
mayor frecuencia a las comunidades más deprivadas
del mundo, imponiendo una carga económica difi­
cil de sobrellevar en el ámbito individual y colecti­
vo, En el caso de la malaria, por ejemplo, los días
no trabajados por enfermedad, el mayor costo ener­
gético de las crisis febriles y la mortalidad prema­
tura, constituyen una parte del problema. Los fon­
dos públicos destinados a la lucha contra esta enfer­
medad, por otra parte, deben ser restados a los re­
cursos ya limitados de los países afectados, En
Ruanda, el costo directo por caso representa el 160%
del presupuesto anual por persona del Ministerio de
Salud, y se estima que en 1995 la malaria en esa
nación representaría una carga del 2,4% del Pro­
ducto Geográfico Bruto. Este aspecto del daño cau­
sado por las parasitosis no se considera siempre,
pero no debe ser olvidado, ya que contribuye a su
5 25
efecto deletéreo sobre la economía y nutrición de las
personas y las comunidades.
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 Capítulo 59 PARASITOLOGIA MEDICA
INMUNOSUPRESION Y PARASITOSIS
JUAN CARLOS WEITZ y
ANTONIO ATIAS
En el paciente inmunocomprometido las afeccio­
nes parasitarias suelen adquirir caracteristicas de
mayor gravedad que en el hospedero normal, pue­
den presentar cuadros diferentes de lo habitual y se
han descrito en ellos nuevos agentes, especialmente
en los pacientes con el síndrome de inmunodeficien­
cia adquirida (SIDA).
La inmunosupresión es una de las consecuen­
cias de factores genéticos, constitucionales, nutri­
cionales, de enfermedades consuntivas o neoplási­
cas, de administración de fármacos como esteroides
o antineoplásicos y, últimamente, del SIDA.
En este capítulo se abordarán algunas de las
parasitosis de relevancia relacionadas con la inmu­
nosupresión, aunque en parte ya han sido expuestas
en capítulos correspondientes.
NEUMOCISTOSIS
La neumonía por Pneumocystis carinii se ha
descrito en un gran número de patologías que
implican compromiso inmunológico, como: neoplá­
sicas (especialmente hematológicas), trasplantes
de órganos (riñón, corazón, corazón-pulmones,
etc.), tratamientos esteroidales, desnutrición y en
el SIDA. Recientemente se han descrito casos de
neumonía en individuos que no poseen algunas
de las características mencionadas y, además, se
han comunicado brotes de neumocistosis en pa­
cientes hospitalizados. Todos estos antecedentes
han llevado a estudiar mejor las características
epidemiológicas de esta infección, las que al igual
que su taxonomía, están en revisión. (Capítulo 30:
Neumocitosis).
Dentro de las patologías mencionadas, el SIDA
constituye la principal condición para esta infección
y si bien es un marcador important e de este
inmunocompromiso, con el manejo adecuado en
profilaxis primarias y secundarías, la prevalencia de
la neumocistosis se ha reducido y su evolución ha
mejorado considerablemente con los esquemas de
tratamientos usados en la actualidad.
El cuadro clínico de la neumocistosis es muy
variable y en los inmunocompromisos no SIDA tien­
de a ser más agudo y manifiesto que en el SIDA, con
fiebre, calosfríos, tos, taquipnea, dolor torácico y
escasa expectoración (25% de los casos). En el SIDA
el pródromo es más largo y la evolución más larvada
e incluso un porcentaje menor del 10% puede ser
asintomático. Al examen pulmonar existe escasa
signología como estertores finos y roncus en un
40% de los casos, por lo que un examen normal no
descarta esta patología. En algunos casos se han
descrito neumocistosis extrapulmonares, las que, en
general, corresponden a SIDA y han afectado
tiroides, bazo, piel, músculos, etcétera.
En el estudio radiológico, el hallazgo más fre­
cuente es el infiltrado difuso bilateral intersticial que
al inicio es biliar y que luego progresa hacia la peri­
feria. Aproximadamente en el 30% de los casos, la
radiografía es atípica con infiltrados asimétricos,
periféricos o unilaterales, o infiltrados localizados.
También se describen consolidaciones lobares o
segmentarias, e incluso, de ubicación apical lo que
simula una tuberculosis. En forma ocasional, se pre­
sentan nódulos pulmonares solitarios, e incluso,
lesiones caviladas. Signos de neumotórax se han
descrito con mayor frecuencia en SIDA y pueden
existir pequeños derrames pleurales. Generalmente,
los casos de presentación más raros corresponden
a SIDA y en muchos de ellos se utiliza pentamidina
en inhalación como profilaxis secundaria.
La recurrencia de la infección así como la presen­
tación extrapulmonar es lejos más frecuente en los
SIDA que en lo no SIDA.
El diagnóstico de esta infección se basa en el
hallazgo del agente, especialmente quistes de P.
carinii en las secreciones respiratorias, utilizando
tinciones simples como azul de toluidina, más com­
plejas como metamino-argéntica y técnicas como IFI
con anticuerpos monoclonales y PCR.
El tratamiento de elección es con trimetoprim­
sulfametoxazol.
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es de importancia en los inmu­
nocomprometidos, especialmente en las terapias
inmunosupresoras: pacientes con cáncer (linfomas
Hodgkin y no Hodgkin, leucemias, etc.), trasplanta­
dos y, en la décadá'del 80, se agregó a este grupo �l.
SIDA.
INMUNOSUPRESION Y PARASITOSIS
En los pacientes comprometidos inmunológicos
pueden ocurrir dos cuadros: el primero al adquirir
la infección estando bajo tratamiento inmunosu­
presor· como en los trasplantados, produciéndose
una toxoplasmosis aguda severa que se manifiesta
en forma generalizada o con hepatitis, encefalitis,
meningoencefalitis, miocarditis, pericarditis, etc. El
segundo cuadro, y el más frecuente, es una reacti­
vación de la toxoplasmosis que se puede presentar
con compromiso ocular (corioretinitis), miocardi­
tis, neumonitis, encefalitis toxoplásmica (manifes­
tación más frecuente, especialmente en los SIDA) Y
cuadros generalizados (poco frecuentes) y muy rara
vez, compromiso ganglionar.
El cuadro clínico de la toxoplasmosis cerebral
no es específico y depende del número, localización
y tamaño de las lesiones. El comienzo suele ser
subagudo y algunos pacientes cursan con fiebre,
adenopatías y los signos neurológicos pueden ser
locales difusos o mixtos. Las alteraciones locales
más fr�cuentes son hemiparesias y convulsiones, y
luego afasia, alteraciones visuales, parálisis de ner­
vios craneales, trastornos de la motilidad y dismetría.
Entre las alteraciones difusas destacan la cefalea,
confusión y el letargo que puede llegar al coma Y en
menor proporción, a trastornos de conducta.
En el diagnóstico se utiliza la TAC que es un
procedimiento muy sensible para l_a detección de
lesiones focales cerebrales; en ocas10nes, se puede
emplear la resonancia nuclear magnética de ma7�r
sensibiliadad que la anterior. Las pruebas serolog1-
cas para toxoplasmosis, deben ser interpretad�s
cuidadosamente. En general, los resultados negali­
vos descartan esta afección y ante cualquier título
positivo más lesiones focales en. cerebro, se d ?e
7 caso de lesión focal.
iniciar tratamiento antitoxoplásm1co. La evaluac1on
clínica debe ser muy estricta, por la posibilidad de
que se trate de patologías con similares imágenes al
TAC como la enfermedad de Chagas, especialmen­
te en países endémicos. La complementación con la
punción de LCR es de utilidad, fundamentalmente
para descartar otras etiologías; y la biopsia cerebral
es de gran ayuda especialmente si no existe evolu­
ción favorable en un paciente en tratamiento o ante
imágenes atípicas.
El tratamiento sigue siendo la combinación de
pirimetamina y sulfadiazina, aunque existen o_tras
alternativas descritas en el capítulo correspondien­
te. Se debe recordar que se debe mantener con tra­
tamiento profiláctico secundario a los pacientes con
SIDA, pues la tendencia a la reactivación es alta.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas se presenta clínica­
mente en distintos tipos de inmunocompromiso,
527
como: en tratamientos inmunosupresores (trasplan­
tados), en terapias anticancerosas (especialmente
hematológicas) y en el SIDA. Estos pacientes, en
general, son chagásicos crónicos cuya enfermedad
se reactiva y, en menor proporción, son agudos,
Juego de adquirir esta infección por transfusión o
por trasplante.
El inmunocomprometido que adquiere la infec­
ción vía transfusión presenta un síndrome febril
prolongado, con compromiso del estado general y
meningoencefalitis. En los trasplantados, ya sea por
reactivación de su enfermedad o por la adquisición
en el órgano trasplantado, presentan una incuba­
ción de 30 ó más días y el cuadro clínico se carac­
teriza por fiebre prolongada heptoesplenomegalia,
en ocasiones ictericia, y rara vez, miocarditis y me­
ningoencefalitis de curso severo.
Especial mención merece la reactivación de la
enfermedad de Chagas en los pacientes con SIDA,
en quienes se describe mayoritariamente compro­
miso de SNC caracterizado por signos y síntomas
que corresponden a una lesión focal que ocupa es­
pacio en cerebro, hasta una meningoencefalitis di­
fusa esta última más rara. Dentro de los otros com­
pro�ísos se han publicado algunos casos de mio­
carditis chagásica.
En los países endémicos los pacientes VIH de­
ben estudiarse en el momento del diagnóstico de su
enfermedad de base, teniendo presente a la enfer­
medad de Chagas en el diagnóstico diferencial de
las afecciones encefálicas.
Si bien el diagnóstico de esta parasitosis es simi­
lar a la del inmunocompetente, en los imnunocom-··
prometidos debe plantearse a veces un manejo más
agresivo, como, por ejemplo, la biopsia cerebral en
El tratamiento es similar al descrito en el capí­
tulo correspondiente y existe un vacío en la profi­
laxis primaria o secundaría de esta parasitosis, es­
pecialmente en los pacientes con SIDA.
CRIPTOSPORIDIOSIS
C1yptosporidiu111 parvum provoca diarrea agu­
da autolimitada en el paciente inmunológicamente
normal y diarrea crónica severa como principal sín­
toma en los inmunocomprometidos. Se le ha descri­
to en una gran variedad de pacientes: neoplásicos,
trasplantados, con corticoterapia, inmunodeficien­
cias congénitas y, especialmente, en el SIDA. La
prevalencia en pacientes con SIDA y diarrea cróni­
ca es muy variable: en USA se llega al 15%; en el
resto de América las frecuencia más alta es la de
Haití con un 42%; en Europa cifras promedio del_
6 iil en Africa hasta un 48% alcanzado en Uganda.
' EÍ cuadr9 clínico se caracteriza por una diarrea
528 PARASITOlOGIA MEDICA
acuosa profusa ( 1 a 3 litros al día), acompañada de
dolor abdominal cólico, meteorismo, anorexia, baja
de peso y compromiso del estado general. Más oca­
sionalmente se presentan naúseas, vómitos y mial­
gias. La diarrea y el dolor abdominal se exacerba
con la ingesta de alimentos. La criptosporidiosis se
puede iniciar en forma insidiosa y, posteriormente,
tener una evolución intermitente, ello de acuerdo
con la evolución del daño inmunológico.
En los inmunocomprometidos, especialmente
con SIDA, la criptosporidiosis puede comprometer
otros sistemas como el aparato respiratorio, afec­
tando los senos paranasales, el árbol bronquial e
incluso, el pulmón. En el aparato digestivo se le ha
descrito en páncreas y en el árbol biliar, en donde
en conjunto con otros agentes infecciosos se le ha
visto involucrada en la colangiopatía del SIDA,
cuya máxima expresión es la colangitis esclerosante.
La gran mayoría de los pacientes con criptospo­
ridiosis extraintestinal tiene diarrea crónica conco­
mitante. Los pacientes con multiparasitismo, Cryp­
tosporidium e lsospora y, más recientemente, mi­
crosporidios, tienen un muy mal pronóstico.
El diagnóstico de esta parasitosis se efectúa con
el hallazgo del ooquistes de Cryptosporidium en los
frotis de deposición teñidos con Ziehl Neelsen o
Safranina. Existen otras técnicas corno la Inmu­
nofluorescencia (directa e indirecta) con anticuer­
pos monoclonales y ELISA que detecta antígenos
de C1yptosporidi11111, que se detallan en el capítulo
correspondiente. Se recomienda realizar este estu­
dio en form a seriada y repetida en caso de ser nega­
tivo y, posteriormente, se puede complementar con
biopsia intestinal, que es el paso a seguir cuando no
existe etiología de la diarrea crónica. Estas biopsias
deben procesarse por técnicas habituales como la
hematoxilina eosina, pues el Ziehl Neelsen en estos
casos no tiene buen rendimiento.
El tratamiento de esta parasitosis es dificil, pues
se han ensayado múltiples fármacos con mala res­
puesta y, últimamente, han sido promisorios el uso
de paromomicina y el de calostro bovino, únicas
herramientas terapeúticas con una aceptable res­
puesta clínica en más de la mitad de los casos.
ISOSPOROSIS
La isosporosis en el inmunocompetente provoca
diarrea aguda de duración variable y, en general, de
evolución autolimitada. En los inmunocomprome­
tidos causa diarrea crónica similar a la descrita en
criptosporidiosis, y si bien se presenta en pacientes
no SIDA, su importancia es poco conocida; en cam­
bio, en el SIDA se han publicado cifras de hasta el
16% en pacientes con diarrea crónica. La sintoma­
tología de estos casos se caracteriza por náuseas,
dolor abdominal cólico difuso y diarrea crónica
severa acompañada de malabsorción.
Isosporosis extraintestinal se ha descrito en una
oportunidad en una diseminación en SIDA y, re­
cientemente, se han publicado casos de colangiopatia
del SIDA relacionados con lsospora belli en vía
biliar.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de ooquis­
tes de L belli en las deposiciones mediante el exa­
men parasitológico seriado de deposiciones o en
frotis teñidos con Ziehl Neelsen.
El fármaco de elección es el trimetoprim sulfame­
toxazol, el que debe mantenerse posteriormente como
profilaxis secundaria, especialmente en SIDA.
ESTRONGILOIDOSIS
El Strongyloides stercoralis es un nematodo de
alta prevalencia mundial y cuya sintomatología, en
general, es de relativa poca importancia. En pacien­
tes con compromiso inmunológico, no está claro si
celular o humoral, se produce un síndrome de
hiperinfección con gran proliferación de estos ne­
matodos en intestino y posterior penetración en la
mucosa con diseminación por los tejidos. Se produ­
ce compromiso pulmonar parasitario, y complica­
ciones bacterianas secundarias como septicemia,
neumonía y meningitis (por el arrastre de bacterias
por el nematodo), constituyéndose en un cuadro
grave de alta mortalidad. En el SIDA, si bien se han
descrito casos diseminados muy graves, en las re­
giones de alta prevalencia este tipo de presentación
es rara y, en general, es similar al inmunocompe­
tente, e incluso, en algunas de estas regiones como
Brasil y Centro América, las prevalencias son simi­
lares que en los controles.
El diagnóstico se basa en encontrar larvas de S.
stercoralis en deposiciones, contenido gastroduo­
denal, expectoración, orina y LCR.
Los fármacos más empleados son tiabendazol,
albendazol y, últimamente, ivermectina. La preven­
ción es posible al estudiar al paciente de zona endé­
mica antes de someterlo a tratamiento inmunosu­
presor.
LEISHMANIOSIS
La Ieishmaniosis visceral se ha observado en
pacientes inmunocoprometidos produciendo fiebre,
baja de peso , leucopenia y hepatoesplenomegalia.
Ultimamente en los países mediterráneos, especial­
mente España, Italia y Francia, se han descrito más
de 500 casos de Ieishmaniosis en SIDA, en los que
.Jtl, observan similares síntomas que en los in.muna­
.· competentes como hipérgamúmglobulinemia, fie­
bre, esplenomegalia y leucopenia; pero, adetnás, se
INMUNOSUPRESION Y PARAS!TOS!S
ha descrito aparición de leishmaniosis cutánea di­
fusa, leishmaniosis de ubicación poco frecuente
(pulmonar, digestivo, SNC) y lo más importante, la
tendencia a la recidiva a pesar de tratamientos bien
controlados.
· El diagnóstico se basa principalmente en el ha­
llazgo de la Leishmania en los tejidos mediante
exámenes directos, cultivos y, recientemente, con
técnicas de bajo costo como la Ieucocitoconcen­
tración.
El tratamiento se basa en fármacos antimoniales
pentavalentes que debe ser seguidos por profilaxis
secundarias mensuales con iguales fármacos.
AMIBIASIS
Los estudios más importantes sobre prevalencia
de amibiasis se han realizado en pacientes con SIDA,
observando similares cifras a las de la población ge­
neral. Su cuadro clínico de diarrea aguda o intermi­
tente es de similares caracteristicas y la respuesta al
metronidazol o tinidazol es buena. En la actualidad
no se considera una parasitosis problemátic a en el
SIDA ni en los otros inmunocornpromisos y debe ser
estudiada y manejada como en pacientes inmuno­
competentes. Quizás el desafio mayor será poder dis­
tinguir si es Entamoeba histolytica o E. dispar la
que mayormente afecta estas poblaciones, pues aún
estos estudios de especie no se han efectuado.
GIARDIASIS
En los pacientes inmunocomprometidos, Giar­
dia duodena/is es capaz de provocar diarrea crónica,
en algunos casos severa, acompañada de dolor ab­
dominal difuso, meteorismo y náuseas.
Al igual que la amibiasis, en el SIDA esta
·t
protozoosis no tiene diferencias respecto de los
pacientes inmunocompetentes y sus prevalencias
son similares. El diagnóstico y el tratamiento son
iguales que en la población general.
MICROSPORIDIOSIS
De acuerdo al capítulo correspondiente, los
microsporidios son un grupo de protozoos que se
han descrito afectando al hombre recientemente. En
general, los casos publicados corresponden a
inmunocomprometidos y una minoría de competen­
tes inmunológicos, las especies comprometidas son
v arias e incluso se han seguido describiendo nue­
vas, especialmente en pacientes con SIDA. Estos
parásitos son capaces de provocar diversos cua­
dros, según la especie, y los más rel1,y.a;ntes son:
queratitis, meningoencefalitis, miositis, hepatitis,
diarrea crónica, cuadros generalizados, etc. Lo más
529
importante por su frecuencia es el compromiso di­
gestivo causado por Enterocytozoon bieneusi y
Encephalitozoon intestina/is en pacientes con
SIDA, provocando una diarrea crónica severa simi­
lar a la descrita para Cryptosporidium parvum e
Jsospora belli, protozoos a los cuales se puede aso­
ciar dando un pésimo pronóstico al cuadro. Junto
con ellos, además están .involucrados en la
colangiopatía del SIDA.
Los métodos diagnósticos que se aplican depen­
derán del compromiso correspondiente. En el caso
ocular, por ejemplo, se utilizará raspado cornea!,
biopsias y técnicas como IFI con anticuerpos mono­
clonales y en los pacientes con diarrea, visualizar al
agente en las deposiciones por tinciones de frotis de
heces o con técnicas más costosas como PCR o
anticuerpos monoclonales.
El tratamiento de la microsporidiosis es dificil. En
los casos oculares se ha empleado aplicaciones tó­
picas de fumagilina y en los casos generalizados o
intestinales por E. intestina/is, se han logrado bue­
nos resultados con albendazol; en cambio, en infec­
ciones por E. bieneusi los resultados han sido poco-
satisfactorios.
CICLOSPOROSIS
Cyclospora cayetanensis es un protozoo recien­
temente descrito en el humano, de similares carac­
terísticas que Cryptosporidium parvum, pero de ma­
yor tamaño. Se tiñe con tinciones como Ziehl
N eelsen (enfrío, preferentemente) y tiene l a parti­
cularidad de poseer autofluorescencia al microsco- ··
pio de luz ultravioleta. Se le ha descrito principal­
mente en pacientes con diarrea aguda, anteceden­
tes de viajes al extranjero y en el SIDA. En el
inmunocompetente la duración de la infección es
variable y en el SIDA se desconoce por el escaso
número de pacientes bien estudiados y no se sabe
si sufren de cuadros más graves o prolongados.
Existe sólo un trabajo que estudia un número im­
portante de pacientes con SIDA y diarrea crónica,
encontrando u n a frecuenci a de 11 % de
ciclosporosis versus 12% de isosporosis y 30% de
criptosporidiosis. Esta publicación demuestra que
el estudio de este agente debe ser incorporado en el
diagnóstico de la diarrea del paciente con SIDA.
Su diagnóstico se basa en la lectura de frotis de
deposición teñidas con Ziehl Neelsen y el tratamien­
to propuesto es mediante trimetoprim sulfametoxazol.
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Capítulo 60
SINDROME INFECCIOSO Y PARASITOSIS
ANTONIOATIAS
La causa más frecuente de fiebre es el síndrome
infeccioso. Sin embargo, existe una extensa gama de
etiologías no infecciosas caracterizadas por una
evolución febril, siendo las más comunes los proce­
sos neoplásicos y otros estados de hipersensibili­
dad, cuyo análisis sobrepasarla los límites de este
estudio.
En las infecciones producidas por bacterias, por
rickettsias o por virus, la fiebre suele constituir su
signo fundamental, por lo cual el médico está obliga­
do, como primer paso, a investigarlas en la mayoria
de los enfennos febriles. Por el contrario, es casi una
regla que muchas parasitosis se desarrollen en fonna
solapada, crónica y sin fiebre. Sin embargo, existe un
grupo de parasitosis capaces de inducir un síndrome
infeccioso febril que podria constituir un problema
clínico de diagnóstico diferencial con el de otras
etiologías.
Las enteroparasitosis no producen estados fe­
briles, con excepción de algunas fonnas de amibiasis
y de la isosporosis. En cambio, en las parasitosis de
los tejidos y de la sangre, es más frecuente la presen­
cia de fiebre. En la Tabla 60-1 se resumen las princi­
pales infecciones parasitarias, en cuyo curso apare­
ce la fiebre como un signo relevante.
PROTOZOOSIS
Amibiasis
En dos circunstancias puede aparecer fiebre en
la amibiasis: algunos casos de disenteria y en las
localizaciones extraintestinales, espec_ialmente la
hepática.
La fiebre es uno de los signos que se deben
considerar para el diagnóstico diferencial entre la
disenteria bacilar y la amibiana, puesto que la pre­
sencia de un síndrome febril acentuado es de regla
en la primera de ellas. Sin embargo, en la disenteria
amibiana también suele haber fiebre (37,5-38 ºC) sin
alcanzar las alzas propias de las colitis de origen
bacteriano. Cuando las lesiones amibianas se pro­
fundizan en las capas intestinales y llegan a compro­
meter la serosa, cambian las caracteristicas del cua­
dro disentérico y puede, entonces, aparecer fiebre
por reacción peritoneal.
1 .·�1
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En las amibiasis hepáticas, la fiebre es un signo
importante. Alcanza magnitudes variables desde
febriculas hasta temperaturas muy elevadas y mante­
nidas, propias del absceso agudo. En el absceso bien
constituido, la fiebre es tan importante como los otros
signos y sintomas de este estado: la hepatomegalia
dolorosa y la leucocitosis. Habitualmente, es mante­
nida y prolongada y, cuando se agrega una infección.
bacteriana, con mayor razón la fiebre alcanza niveles
más elevados y mantenidos. Sin embargo, el absceso
hepático amibiano se puede presentar sin estas carac­
teristicas tan bizarras; en estos casos, se trata de un
paciente de aspecto intoxicado con dolor espontáneo
en el hipocondrio derecho o cuando se le comprime la
parrilla costal, con o sin hígado palpable y con
febriculas que, en ocasiones, es menester buscar
intencionalmente. En estas circunstancias el diagnós­
tico es dificil y se debe solicitarexámenes complemen­
tarios ( ecotomografia, TAC, etc.).('/éase el Capítulo
8: Amibiasis), o bien se puede recurrir a la prueba
terapéutica con emetina o derivados nitroimidazólicos:
si cesa la fiebre o las febriculas, es muy probable que
el diagnóstico de amibiasis hepática haya sido corree- .·
to.
Isosporosis, criptosporidiosis, ciclosporosis
y sarcosistosis
En el individuo inmunocompetente es frecuente
el comienzo con diarrea y con fiebre de 37,5 a 38ºC.
Sin embargo, este estado febril es fugaz, no dura más
de dos o tres días y, entonces, se acentúa la diarrea
de carácter lientérico y autolimitada.
En cambio, en los pacientes inmunocomprometi­
dos, especialmente en los enfennos con SIDA, estas
infecciones adquieren una dimensión tal, que con
frecuencia ayudan o precipitan a la muerte. En estos
casos, junto a la diarrea pertinaz, se presenta fiebre
prolongada y de magnitud variable. ('léase el Capí­
tulo 59: Inm11nos11presión y parasitosis).
Malaria
Si hay algo que caracterice al paludismo son
precisamente las crisis febriles. Golgi estableció que
se produce una brusca subida de la temperatura,
 PARAS!TOLOGIA MEDICA SINDROME INFECCIOSOS Y PARASITOSIS 533

TABLA 60-1 coincidiendo con la sincrónica ruptura de muchos miocardio, las meninges o el encéfalo. El síndrome
CARACTERISTICAS DEL SINDROME FEBRIL PRODUCIDO POR LAS PARASITOSJS MAS COMUNES glóbulos rojos parasitados por los plasmodios de la infeccioso es de duración variable y puede ser de
malaria. Esto ocurrirá cada cuarenta y ocho horas, o días o de semanas.
Parasitosis Caracleríslicas de la fiebre cada tercer día, con el Plasmodium vivax, el P. ovale Cuando disminuye la sintomatología y se pasa al
(tercianas benignas) y con el P.falcipantm (terciana periodo subagudo, es frecuente que persista la fie­
Protozoosis maligna), y cada setenta y dos horas, o cada cuarto bre del tipo de las febriculas, además de hepato y
Amibiasis Disenleria amibiana: Febrícula o fiebre > 38ºC y síndrome disentérico. día, con el P. malariae (cuartana). esplenomegalia y micropoliadenia generalizada, pro­
Absceso hepálico amibiano: a) Fiebre alta y sostenida, hepatomegalia Los accesos febriles comienzan con una intensa pias de este período. Las fonnas crónicas de la infec­
dolorosa y leucocitosis. b) Fiebre baja o febrícula y dolor en hipocondrio sensación de frío, castañeteo de dientes y calofríos; ción son afebriles. Igual ocurre con las fonnas con­
derecho. el paciente está pálido y con la piel de gallina. Luego génitas, las cuales, a pesar de constituir una fase
de aproximadamente una hora, aumenta la tempera­ aguda de la infección, habitualmente se desarrollan
Jsosporosis, Criptosporidiosis, En el inicio del proceso, estado febril fugaz 37,5 a 38ºC de I a 3 días tura (39,5-40 ºC) acompañada de gran rubicundez, sin fiebre debido a las características reactivas pro­
Ciclosporosis y Sarcocistosis de duración y diarrea lientérica. náuseas y vómitos. Después, comienza la pias de los niños prematuros e inmaduros.
Malaria Típicas crisis febriles cada 48 horas (terciana) o cada 72 horas (cuartana). defervescencia con abundante transpiración y, el
paciente, muy agotado, cae en una somnolencia y en Toxoplasmosis
Neumocistosis Pacienles con Sida: Comienzo insidioso, síntomas pulmonares, fiebre un sueño profundo. Toda la crisis dura de seis a
muy prolongada (6-8 semanas). ocho horas. El enfenno se siente bien entre los ac­ En esta infección protozoaria, la fiebre se presen­
Pacientes sin Sida: Comienzo brusco, síntomas pulmonares, fiebre muy cesos febriles aunque mantiene las molestias relacio­ ta en las raras formas generalizadas de curso
elevada. nadas con la anemia progresiva que lo aqueja. sobreagudo y en las fonnas nerviosas meningo­
Al comienzo de la infección, puede ocurrir que la encefálicas. Además, la fiebre puede constituir un
Enfermedad de Chagas Fase aguda: Fiebre de magnitud variable, complejo oftalmoganglionar o fiebre sea continua debido a la posibilidad de una signo importante en algunos casos de toxoplasmo­
chagoma de inoculación. infección mixta y simultánea provocada por varias sis ganglionar. El aumento de volumen de los gan­
Fase subaguda: Febrícula, hepato y esplenomegalia, micropoliadenia especies o cepas del plasmodio; luego de algunos glios linfáticos, especialmente del cuello, puede es­
generalizada. días, sólo uno de ellos prevalece y adquiere el típico tar acompañado, en alrededor del 50% de los casos,
Toxoplasmosis Formas generalizadas: Fiebre y compromiso sobreagudo de diversos ritmo de la terciana o de la cuartana. Los accesos de síndrome infeccioso caracterizado por fiebre de
parénquimas. febriles pueden durar varias semanas; luego decre­ 37,5 a 38,4 ºC, cefalea y adinamia, que se puede
cen progresivamente hasta desaparecer por comple­ prolongar durante días y hasta algunas semanas.
Formas 111e11i11goe11cefálicas evolulivas: Fiebre más compromiso variable to. Es frecuente que se produzcan recaídas y, espe­ Igual que en la enfennedad de Chagas, la fonna
del SNC. cialmente con la infección por P. malariae, recidivas congénita de la toxoplasmosis habitualmente es
Formas ganglionares: Fiebre más adenopatías cervicales con o sin ade­ varios años después del ataque inicial. afebril.
nopatías de otros territorios. El médico debe estar atento a algunas infeccio­
Leishmaniosis Forma visceral o ka/a-azar: Fiebre más hepato y esplenomegalia nes bacterianas, muchas veces con colecciones Leishmaniosis
purulentas ocultas, que pueden provocar crisis fe­
briles que remedan una terciana o una cuartana. La fonna visceral o kala-azar, producida por la
He/111i11/osis Leishmania donovani, presenta un síndrome infec­
Neumocistosis cioso, fiebre de magnitud variable y gran hepato y
Sindrome de Uiefller Fiebre, signos y síntomas pulmonares y eosinofilia. esplenomegalia. Las fonnas cutáneas y mucocutáneas
Larva migrante visceral Fiebre, compromiso hepático, pulmonar, ocular o encefálico y eosinofilia. La neumonía por Pneumocystis carinii que se son habitualmente afebriles.
observa en los individuos inmunocomprometidos,
Triquinosis º
Fiebre entre 38 y 40 C, síntomas oculopalpebrales, mialgias, síntomas se caracteriza por su curso febril tanto en los pacien­ HELMINTOSIS
de enteritis y eosinofilia tes con y sin SIDA. En los primeros, la enfennedad
Fasciolosis Fase de invasión: Fiebre de magnitud variable, dolor en la zona hepática es de comienzo·lento, con un largo período, de dos Síndrome de Liieffier
y eosinofilia. a ocho semanas, de fiebre elevada, síntomas
pulmonares y progresivo compromiso del estado Las larvas de Ascaris lumbricoides, de las unci­
Fase de est(ldo: Febrículas ocasionales, crisis febriles elevadas con narias Ancylostoma duodena/e y Necator ameri­
general; en cambio, en los pacientes sin SIDA el
leucocitosis e hipereosinofilia. canus y de Strongyloides stercoralis, deben pasar
inicio de la enfennedad es brusco, con fiebres muy
Esquistosomosis Fase aguda: Fiebre más manifestaciones toxialérgicas. elevadas, además de los síntomas pulmonares. del torrente sanguíneo a los pulmones, antes de
Filariosis alcanzar el hábitat definitivo intestinal. Cuando exis­
Fiebre, linfangitis, línfadenitis y eosinofilia en el inicio de la infección EnfermedaddeChagas te una sintomatología provocada por el paso de
por Wuchereria bancrofti. estas larvas, es decir, el sindrome de Liieffler de
Complicaciones de Quiste hidatídico infectado: Cambio brusco de la sintomatología y evo­ °La fase aguda de esta infección se caracteriza origen parasitario, la fiebre es junto con la sintoma­
helmintosis lución febril, como un absceso. por un síndrome infeccioso acompañado de males­ tología respiratoria y eosinofilia, su principal carac­
Cuadros obstructivos por Ascaris lumbricoid�s: Fiebre más síntomas y tar general, fiebre de magnitud variable, postración terística. La temperatura suele ser elevada y se man­
signos de obstrucción intestinal, �oÍedóéiana, ápéridicular, etcétera. · · · y los signos y síntomas propios de. la lesión de tiene durante varios días, con poca signología
¡· puerta de entrada (complejo oftalmoganglionar o pulmonar, lo que contrasta con las alteraciones
chagoma de inoculación), o del ataque visceral del descubiertas mediante la radioscopia. Aunque todas
534 PARASITOLOGIA MEDICA
las larvas de estos nematodos deben hacer este paso
por los pulmones, el síndrome de Loeffler bien cons­
tituido, es de rara observación.
Larva migrante visceral
Los huevos del áscaris del perro (Toxocara ca­
nis) del gato (T. cail) pueden ser ingeridos por el
hombre, con el agua de bebida o con alimentos con­
taminados con las heces de estos animales. En los
niños, esta ingestión se produce al jugar con tierra
que puede contener los huevos de estos gusanos.
En el intestino, las larvas resultantes comienzan un
esbozo de migración tisular que queda interrumpida
por la inmunidad natural del hombre a estas infeccio­
nes propias de otros hospederos. En efecto, estas
larvas quedan retenidas principalmente en el lúgado,
en el pulmón o en el ojo, en donde se forman
granulomas que pueden dar sintomatología. (Véase
el capítulo 38: Larvas migran/es). En el caso de que
las larvas sean retenidas en el hígado o en el pulmón,
se produce fiebre elevada, gran eosinofilia y
hepatomegalia o signología pulmonar, según el
parénquima afectado. De modo que en niños que
presentan fjebre, eosinofilia elevada y compromiso
del hígado o del pulmón, debe plantearse la posibi­
lidad diagnóstica de. un cuadro de larva migrante
visceral.
Triquinosis
El síndrome infeccioso es cardinal en su síntoma­
tología, tanto en el período de comienzo como en el
de estado de la enfermedad. La triquínosis comienza
con fiebre, adinamia, cefalea y malestar general en el
70% de los casos. Y en el período de estado esta cifra
se eleva a 90%. Es frecuente que en algunos pacien­
tes, la enfermedad se desarrolle con fiebre prolonga­
da, de 38 a 40 ºC, y continúe después con febrículas
por varias semanas.
El síndrome febril se debe al estado toxialérgico
producido, en un comienzo por la destrucción masi­
va de las larvas de Tric/zinella en el torrente sanguí­
neo y en los tejidos y, luego, por la destrucción de
las fibras musculares, cuando las larvas se enquistan
en la musculatura esquelética. El origen toxialérgico
de la fiebre se comprueba por la espectacularidad de
su desaparición al administrar corticoterapia.
Distomatosis
Hepática. El estado infeccioso suele ser la úni­
ca manifestación durante el período de ínvasión
de la fasciolosis. En este período, el distoma jo­
ven, liberado de la metacercaria en el tubo diges­
tivo, atraviesa la pared intestinal, repta por el
SINDROME INFECCIOSOS l' PARASITOSIS 535
peritoneo, rompe la cápsula de Glisson y, por el fiebre elevada y aquellos quistes que no se rompie­ especialmente el producido por la migración del
parénquima hepático, alcanza la vía biliar ron francamente y se infectaron, evolucionan como helminto a la vía biliar, provoca un cuadro de
intrahepática, el hábitat definitivo de Fasciola un verdadero absceso. colangitis, en el cual la fiebre es un signo de gran
hepatica. La magnitud de la fiebre en el período de Los graves cuadros obstructivos de la ascaiiasis, importancia.
invasión es variable, pero suele ser moderada.
Además, se acompaña de sintomatología dolorosa
del hipocondrio derecho y signos toxialérgicos
(eosinofilia y urticaria).
En el período de estado, cuando la F. lzepatica
ha alcanzado su madurez en la vía biliar intrahe­
pática, suelen producirse febrículas. Sin embargo, es
frecuente observar alzas térmicas bruscas, que coin­
ciden con la leucocitosis y la hipereosinofilia, al
producirse un verdadero mecanismo de cavidad
cerrada por la acción mecánica del parásito dentro de
la vía biliar dañada.
En ocasiones, la fiebre no es producida por el
parásito, sino por complicaciones propias de la co­
lelitiasis que acompaña a la fasciolosis en alrededor
del 50% de los casos.
Pulmonar. Junto con la signología pulmonar en
la paragonimosis, se suele observar fiebre de magni­
tud variable.
Esquistosomosis
En su fase inicial, se produce un síndrome febril
junto con las manifestaciones toxialérgicas de la
infección: urticaria, alteraciones pulmonares, dia­
rrea, eosinofilia elevada, etc. En las fases tardías,
caracterizadas por el progresivo compromiso del
hígado y del bazo, la fiebre no es un signo de
importancia.
Filariosis
También en la infección inicial, provocada por
Wuclzereria bancrofti, la fiebre intermitente o conti­
nua constituye un signo de importancia que acom­
paña a la linfangitis y a la linfadenitis típicas de estas
filariosis.
Complicaciones de algunas helmintosis
Durante la evolución de algunas parasitosis pro­
ducidas por helmintos, se presentan algunas com­
plicaciones que pueden ser febriles. El quiste hida­
tídico no complicado se caracteriza por su creci­
miento tumoral lento, sin gran compromiso del es­
tado general; sin embargo, cuando el quiste sufre
pequeñas efracciones de la cutícula o se produce su
rotura franca, la infección piógena del quiste o de
la cavidad residual, hace variar fundamentalmente
la sintomatología. Junto a la signología dependien­
te del escurrimiento del líquido hidatídico, aparece
 Capítulo 61 PARASITOLOGIA MEDICA
ANEMIA Y PARASITOSIS
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ANTONIO ATIAS
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La anemia se observa con relativa mayor frecuen­
cia en las zonas tropicales y en los países en desa­
rrollo, afectando principalmente a las poblaciones de
extracción rural. Los factores determinantes de la
incidencia y de la severidad de la anemia siempre son
múltiples y, muchas veces, el estado anémico resulta
de la suma de algunos de ellos. Entre estos factores
se destacan las inclemencias climáticas, la dieta
hipoproteica, el deficiente aporte de hierro, de vita­
mina B 12 y de ácido fólico, la malabsorción, las afec­
ciones hepáticas y las infecciones crónicas. Pero,
además, en estas regiones las parasitosis contribu­
yen, en gran medida, a la producción de anemia cuya
severidad está relacionada con el número de parási­
tos, su cepa y virulencia, el tiempo de infección y la
susceptibilidad a las infecciones de parte del hospe­
dero. En otras zonas geográficas, la anemia provoca­
da por parásitos se ve favorecida por condiciones
ecológicas especiales como ocurre con la
difilobotriosis (zonas lacustres, presencia de otros
hospederos definitivos, etc.).
Los mecanismos por los cuales las parasitosis
producen anemia son variados. Muchas veces los
parásitos provocan una alteración nutricional cró­
nica cuyas causas pueden ser: la anorexia, la malab­
sorción, los vómitos, la diarrea, el sangramiento mi­
croscópico o el daño hepático; o bien, pueden des­
encadenar anemia en corto tiempo debido a las he­
morragias, a la hematofagia, a la hemólisis o a la
competencia metabólica.
La hemorragia, con la consiguiente pérdida de
glóbulos rojos y deficiencia en hierro, se observa
sobre todo en el intestino y puede ser provocada por
la acción directa del parásito contra la mucosa intes­
tinal, como ocurre en la uncinariosis, en la amibiasis,
en la balantidiosis, en la estrongiloidosis y en la
tricocefalosis, o por la acción mecánica de los hue­
vos de helmintos como en el caso de la es-
Nuestros sinceros agradecimientos al Dr. Lautaro Vargas,
médico pediatra y hematólogo del Hospital San Juan de
Dios de Santiago, por su gentileza de revisar este manus­
crito y por sus atinados consejos.
quistosomosis. En algunos casos, la pérdida de san­
gre por el intestino puede no ser manifiesta y se la
debe investigar expresamente; en cambio, en otros
territorios, la hemorragia es ostensible como ocurre
en las hemoptisis provocadas por la paragonimosis
o por el quiste hidatídico pulmonar, o en las hema­
rurias de las esquistosomosis debidas al S. /,aema­
tobium.
La anemia hemolítica se produce fundamental­
mente en la malaria y en el kala-azar, pero también
se suele observar en la toxoplasmosis y en la esquis­
tosomosis. En la malaria, la hemólisis se debe a la
destrucción de los eritrocitos provocada por los
plasmodios que los parasitan. En otras parasitosis,
el hiperesplenismo juega un papel de importancia
en la génesis de la hemólisis. En algunos casos, se
discute la posibilidad que la destrucción de los
glóbulos rojos sea inmunoinducida, aunque con
frecuencia la prueba de Coombs resulta negativa.
La hemólisis en la esquistosomosis ocurre habi­
tualmente en la etapa crónica de la infección y está
asociada con el daño hepático y la consiguiene
hipertensión portal.
En algunas parasitosis, se puede desarrollar una
anemia microcítica hipocrómica debido a la incapaci­
dad para aprovechar el hierro proveniente de la he­
moglobina de los glóbulos rojos destruidos normal­
mente por el organismo, Jo que puede observarse en
algunos casos de filariosis, amibiosis, tricocefalosis
y ascariasis. Este tipo de anemia puede diferenciarse
de la provocada por la deficiencia de hierro, mediante
la obtención de este elemento por medio de la aspi­
ración de la médula ósea y por una baja concentra­
ción de transferrina en el suero.
Otro grupo de anemias se producen por fallas en
la función medular. En la difilobotriosis, existe una
competencia metabólica por la vitamina B 12; en otros
casos, puede haber un aporte insuficiente de
sustratos esenciales para la médula ósea debido a la
presencia de parásitos que producen malabsorción,
diarrea crónica o enfermedades hepáticas y, por úl­
timo, puede existir una mieloptisis o invasión de la
médula por células parasitarias, como ocurre en el
kala-azar, lo que probablemente hace disminuir la
producción de glóbulos rojos.
ANEMIA YPARASJTOSIS
Las anemias parasitarias más importantes por su
frecuencia y severidad son las observadas en la
uncinariosis, en la malaria, en la tricocefalosis y en
la difilobotriosis, por lo cual serán estudiadas en
ANEMIADELAANQUILOSTOMOSIS
La anemia de la anquilostomosis es de carácter
hipocrómico y microcítico. En las primeras fases de
la ínfección, el porcentaje de reticulocitos puede ser
normal o aumentado, debido a que aún no se han
agotado las reservas de hierro. Aparecen glóbulos
rojos nucleados con punteado basófilo. La médula
ósea es de aspecto hiperplástico, con aumento de
los normoblastos; rara vez se observa hipoplasia
medular. El bazo puede presentar una metaplasia
eritroide o mieloide. La ferremia y la ferritina sérica
están disminuidas, aun antes que la anemia sea ma­
nifiesta.
La naturaleza hipocroma de esta anemia se com­
prueba por la muy buena respuesta a la administra­
ción de sales de hierro por vía oral; en estos casos,
la hemoglobina alcanza sus niveles normales al cabo
de algunas semanas. El solo aumento del aporte de
hierro en la dieta, sin tratamiento antiparasitario, surte
un efecto normalizador sobre la hemoglobina siem­
pre que la infección sea leve; en las ínfecciones
severas, esta medida dietética no es capaz, por sí
sola, de curar la anemia. El tratamiento de la parasi­
tosis, acompañado de una dieta normal, logra norma­
lizar los valores de la hemoglobina en plazos de
quince a veinte meses.
La causa fundamental de la anemia en la unci­
nariosis es la pérdida de sangre debido a la suc­
ción del gusano. La cantidad de esta pérdida se ha
podido evaluar mediante diversos métod,os. Uno
de ellos es el estudio de las hemorragias ocultas
en las heces, que es positivo, pero se trata de un
examen demasiado grosero para cuantificar la pér­
dida de sangre. Otro método, descrito desde hace
muchos años, consiste en cuantificar la sangre
expelida por el anquilostoma cuando se encuentra
en el intestino; sin embargo, mediante este examen
se obtienen valores demasiado elevados: 0,8 mL
de sangre por gusano y por día. Ultimamente, el
uso de radioisótopos ha permitido concluir que la
pérdida diaria en el hombre y en el perro infectado
con uncinarias, varía entre 2 y 3 mL de sangre en
la infección ligera, pudiendo alcanzar cerca de 100
mL en las infecciones severas. Al mismo tiempo,
se ha determinado que la pérdida depende de la
especie de uncinaria considerada. Necator
americamts produce una pérdida de 0,03 mL de
sangre por gusano y por día, Ancylostoma canimtm
de 0,05 mL" por gusano y por día y el A. duodena/e
537
una pérdida de 0,15 mL por gusano y por día. Sin
embargo, la pérdida de hierro total no es tan ele­
vada, puesto que más del 40% del hierro conteni­
do en la hemoglobina perdida es reabsorbido de
nuevo por el intestino.
Otro método para el estudio de la anemia en la
anquilostomosis se puede establecer relacionando
la pérdida de sangre con la carga parasitaria, repre­
sentada por la cantidad de huevos recogidos en las
heces del hospedero. Así, se ha llegado a algunos
índices que indican una pérdida de 2, l mL de san­
gre por día/1.000 huevos x gramo de heces, si la
infección se debe a N. americanus. A su vez, esta
pérdida alcanza, en el caso del A.duodena/e, 4,47 ±
l ,15 mL de sangre diaria/ l000 huevos x gramo de
heces.
Mediante estos diversos métodos de estudio, y
a modo de conclusión, se puede establecer que la
pérdida varia entre 2 y 3 mL de sangre en las infec­
ciones leves, pudiendo alcanzar alrededor de 100 mL,
en las severas.
ANEMIADELA TRICOCEFALOSIS
En la tricocefalosis ínfantil masiva, uno de los
signos más constantes es la anemia provocada por
la deficiencia de hierro. La principal causa de esta
pérdida de glóbulos rojos es la acción hematofágica
de Trichuris trichiura. Los gusanos, aún enhebra­
dos a la mucosa cecal recién abierta, contienen un
líquido rosado que es positivo a la reacción de la
bencidina. La porción anterior del helminto, delgada
como un cabello, termina en una verdadera lanceta
bucal provista de movimientos rotatorios muy velo­
ces, de protrusión y de retracción, gracias a los
cuales puede punzar, penetrar en el interior de la
mucosa, fragmentar sus tejidos y llegar a los vasos
sanguíneos. El esófago de naturaleza muscular, co­
locado detrás de la lanceta bucal, ejerce una potente
fuerza de succión, lo que le permite ingerir glóbulos
rojos, plasma y líquidos tisulares.
Sin embargo, la hematofagia, como fenómeno
aislado, no permite interpretar en su integridad la
anemia de la tricocefalosis. Hoy se sabe que la carga
parasitaria, es decir, la cantidad de parásitos en el
hospedero, es fundamental para desencadenar la
anemia. Por otra parte, es importante el estado nutri­
tivo del paciente. En efecto, casi todos los casos de
anemia provocados por la tricocefalosis ocurren en
niños pequeños con muy severas deficiencias nutri­
tivas.
De lo dicho se desprende que es fundamental
establecer una relación entre la cuantía de la infec­
ción por tricocéfalos y la anemia. Clínicamente el
parasitólogo calcula la carga parasitaria por la canti­
dad de huevos encontrados en las heces. Otto de-

538 PARASITOLOG/A MEDICA
mostró, en 1935, que la infección leve producida por
T.trichiura no provoca anemia. Esta sólo aparece
cuando el intestino alberga varios centenares de
parásitos. Para Jung y Beaver, .la anemia se presenta
cuando se eliminan alrededor de treinta mil huevos
por gramo de heces y por día. Layrisse estima que la
infección producida por ochocientos gusanos, los
que producen más de cinco millones de huevos por
día, induce anemia en los niños. Este cálculo ha
tenido comprobación anatomopatológica clara en
tres de los cuatro casos con autopsia de Getz: se
trataba de niños con anemia severa con un 30% de
hemoglobina, en los cuales recuperó entre 1.100 y
4.100 tricocéfalos.
Layrisse, midiendo la pérdida de sangre en las
heces con Cr 51 en niños con diverso grado de
infección provocada por T. trichiura, concluyó que
estaba alrededor de·los 0,005 mL por gusano y por
día. Además, llegó a calcular que se pierde alrededor
de 0,8 mL de sangre por cada millón de huevos por
gramo de heces día y cerca de 0,25 mL por cada mil
huevos por gramo de heces por día.
ANEMIADELAMALARIA
La anemia en la malaria es hemolítica: las sucesi­
vas destrucciones de los eritrocitos parasitados in­
duce a este estado. La cuantía de la anemia varía
según la forma de la infección; en las formas malig­
nas, provocadas por Plasmodium falcipa111111, un
solo acceso febril puede destruir un millón de glóbu­
los rojos por milímetro cúbico de sangre; en cambio,
en las formas crónicas, la anemia es moderada y
alcanza cifras de 3 a 3,5 millones de eritrocitos por
mm3 con un índice de hemoglobina de alrededor de
70%. El tiempo necesario para el desarrollo de la
anemia también depende de la especie de plasmodio;
la anemia producida por P. vivax se desarrolla rápi­
damente por la predilección del parásito por los
eritrocitos inmaduros (reticulocitos), la anemia por P.
falciparum es más rápida aún, porque el parásito
afecta a cualquier glóbulo rojo, aunque penetra con
mayor facilidad y rapidez en los eritrocitos jóvenes;
en cambio, el P. malariae tiende a parasitareritrocitos
maduros y la anemia es más lenta en aparecer; P.
ovale también produce una anemia en forma lenta
porque, si bien parasita reticulocitos, muchos de
ellos no se destruyen y continúan su desarrollo
junto con el parásito.
La hemólisis por sí sola, no explica la anemia de
la malaria y su asociación con la pancitopenia, dis­
minución de granulocitos y trombocitopenia en la
sangre periférica. Indudablemente, los mecanismos
que intervienen son múltiples y se traducen por una
disminución de la sobrevida del eritrocito, junto a
una respuesta medular inapropiada.
1 !
La caída inicial del nivel de hemoglobina, se
debe principalmente al daño que produce el plas­
modio sobre los glóbulos rojos. La ulterior intensi­
ficación de la anemia se debería en la minoría de los
casos, a mecanismos inmunológicos, y en la anemia
crónica, la diseritropoyesis jugaría un papel prepon­
derante, sobre todo en niños con su inmunidad com­
prometida.
Eritropoyesis ineficiente o defectuosa. En el pa­
ludismo crónico, especialmente en los niños, se
observa una anemia importante y recuento reti­
culocitario bajo, con evidencias de diseritropoyesis
(cariorexis, mitosis desiguales de los eritroblastos).
Además, la actividad, macrofágica de los macrófa­
gos medulares, está aumentada.
Tanto la diseritropoyesis como la eritropoyesis
ineficaz, se demuestran en los estudios de eritro­
cinética con hierro (menor incorporación del fierro en
los glóbulos rojos circulantes) y en las investigacio­
nes del ciclo celular con timidina (mayor proporción
de eritroblastos en fase premitótica y, en algunas
células, detención del ciclo). Estas alteraciones ce­
san al desaparecer los parásitos, sea por el tratamien­
to o en forma espontánea, Jo cual sugiere que la
diseritropoyesis está relacionada con la presencia de
los plasmodios.
Destrucción de los glóbulos rojos parasitados
(Hemólisis propiamente tal). El mecanismo principal
de la anemia en la malaria es la invasión de los
glóbulos rojos por los plasmodios, con la consi­
guiente destrucción eritrocitaria. La destrucción es
intravascular y por secuestración en el bazo y en
otras regiones de la microcirculación. Existen claras
demostraciones clínicas y experimentales respecto a
que la hemólisis en el territorio esplénico y
extravascular, obedecería a la rigidez y daño en la
membrana del glóbulo rojo, ocasionado por los pa­
rásitos.
Hemólisis inmunoinducida. Desde los estudios
de Zuckerman, se discute el papel del factor inmuni­
tario en la hemólisis de la malaria, siendo el argumen­
to más importante el hallazgo, en algunos casos, de
la prueba de Coombs positiva.
Recientemente, se ha estudiado la incidencia y el
significado de la prueba de Coombs positiva que se
había encontrado en el 50% de un grupo de niños de
Gambia, infectados con el P. falciparum. La sensi­
bilización principalmente es con C3, pero también
con IgG sólo, IgG más C3, e IgG más C3 y C4. Estos
anticuerpos tienen actividad contraP.falcipan1111,
pero no se sabe si se trata de autoanticuerpos con
propiedades antiparasitarias y antieritrocíticas,
o de anticuerpos antiparasitarios que se adosan
ANEMIA l' PARASITOSIS
pasivamente al glóbulo rojo.
Aparentemente, en algunos casos, la anemia
podría explicarse por la opsonización y fagocitosis
de los glóbulos rojos sensibilizados por anticuerpos
que fijan C3.
Hasta ahora, no se ha podido, en la mayoría de
los casos, relacionar el grado de anemia con la pre­
sencia de una prueba de Coombs positiva.
La mayoría de los estudios, parecen demostrar
que el factor inmune en la hemólisis que se observa
en la anemia por P.falciparum, ocurre sólo en algu­
nos casos y su importancia es menor.
Alteraciones del glóbulo rojo que protege de la
malaria. Las evidencias epidemiológicas que algu­
nas hemoglobinopatías y otras alteraciones de los
eritrocitos, protegen de la infección por P. falcipa­
rum, han sido confirmadas en el laboratorio.
En la anemia drepanocítica (Hb-S), la dificultad
que encuentra el plasmodio para desarrollarse en los
glóbulos rojos, se debería a que en esta hemo­
globinopatía existe un drenaje mayor de K que ne­
+ jóvenes, entre los veinte y treinta años, y en que los
cesita para su desarrollo y, también, porque en esta
enfermedad la membrana del glóbulo rojo es más
rígida.
También en la Hb-C, los pacientes presentan
menos susceptibilidad a la malaria, sobre todo los
homozigotos. No se conoce el mecanismo que ejerce
la protección. Otro tanto ocurre en la Hb-F, lo que
explicaría la baja incidencia de malaria en los prime­
ros seis meses de vida, la mayor prevalencia heredi­
taria de Hb-F en las áreas endémicas, además de la
menor morbilidad y mortalidad en los pacientes con
talasemia.
Existen evidencias epidemiológicas de que el
déficit de glucosa-6-fosfato-dehidrogenasa protege­
ría de la infección malárica, especialmente en las
mujeres portadoras heterozigotas. Algunos autores
explican este efecto protector, aduciendo que los
plasmodiosnecesitan del NADPH del eritrocito como
un cofactor para la glutation reductasa.
Una complicación muy seria de la malaria produ­
cida por P. falciparum, es la fiebre hemoglobinúrica
o blac/c water fe ver; es decir, la aparición brusca de
una hemólisis masiva con hemoglobinuria. Esta
hemólisis masiva se observa con mayor frecuencia
en las recaídas de maláricos tratados con quinina,
lo que ha hecho plantear la posibilidad de induc­
ción de anticuerpos por medio del tratamiento. Sin
embargo, este mecanismo no sería la única causa de
esta hemólisis fulminante, porque algunos pacien­
tes desarrollan la fiebre hemoglobinúrica ya en su
primer ataque de malaria y antes del uso de la qui­
nina. Conrad propone una explicación biofisica del
fenómeno relacionada con la carga eléctrica de
superficie de los eritrocitos. El glóbulo rojo normal
539
posee una carga negativa neta que produce la mu­
tua repulsión con otros eritrocitos. A medida que \a
célula envejece, se pierde esta carga negativa de su
superficie externa con lo cual aumenta su aglu­
tinabilidad y disminuye la capacidad para proteger­
se contra la secuestración y la hemólisis. Tal vez,
las demandas metabólicas de los plasmodios pue­
dan disminuir prematuramente la carga negativa del
glóbulo rojo, lo que explicada su aglutinación y
sedimentación en los pequeños vasos sanguíneos
y la prematura destrucción de los eritrocitos infec­
tados en la sangre circulante y en el sistema
reticuloendotelial.
ANEMIADELADIFILOBOTRIOSIS
Uno de cada quinientos o uno de cada mil pa­
cientes infectados con Diphyllobothrium latum,
desarrolla una anemia macrocítica muy semejante a
la genuina anemia perniciosa. Sólo se diferencia de
ésta en que se presenta habitualmente en personas
enfermos poseen un jugo gástrico normal.
Los pacientes consultan por palidez, fatiga,
glositis, palpitaciones y parestesia de las extremida­
des inferiores. En el sistema nervioso, se encuentra
una degeneración combinada de la médula espinal y
de los nervios periféricos.
La deficiencia de vitamina B12, que participa en
la síntesis del ADN necesario para la multiplicación
celular, provoca alteraciones en el tejido hemato­
poyético. En efecto, se observa una hematopoyesis
ineficaz, con muerte prematura de los precursores de
las tres series hemáticas, lo que explica, en gran
medida, la anemia, la leucopenia y la trombocitopenia
frecuentes en estos casos. Los eritrocitos pueden
caer hasta un millón por milímetro cúbico con dos a
cuatro gramos por ciento de hemoglobina. El aspec­
to de la médula ósea es igual al que se presenta en
la anemia perniciosa genuina: hiperplasia de la serie
roja, principalmente con promegaloblastos y
megaloblastos, y un notable aumento del volumen
de los precursores de la serie blanca (gigantismo de
mielocitos y juveniles), así como una hiperseg­
mentación nuclear de sus elementos maduros.
La remisión de la anemia se logra con la expul­
sión del parásito o con la administración de vitami­
na B 12. Después de un tratamiento que elimine al
gusano, se produce una reticulocitosis igual a la
obtenida con el extracto hepático o con la vitamina
B12 y el cuadro clínico vuelve a la normalidad. De�­
tro de las cuarenta y ocho horas, la megaloblastos1s
de la médula ósea cambia por una proliferación
normoblástica.
Los ya clásicos trabajos de von Bonsdorffy de
otros investigadores finlandeses, han dilucidado la

540 PARASITOLOGIA MEDICA
etiopatogenia de la anemia de la difilobotriosis.
Por razones metabólicas, el parásito necesita gran­
des cantidades de vitamina B 12• Si a pacientes in­
fectados con D. latum se administra, por vía oral,
esta vitamina marcada con Co60 , se observa que
alrededor del 44% de la dosis es absorbida por el
gusano. Por otra parte, los extractos secos del D.
latum presentan un alto contenido de vitamina B 12,
mucho mayor que otros helmintos intestinales del
hombre y, administrados estos extractos junto con
el jugo gástrico a pacientes que padecen de la
genuina anemia perniciosa, son capaces de curar la
afección.
No todos los pacientes infectados con D. latum
llegan a la anemia. Por el contrario, según los auto­
res fineses, la experiencia obtenida con el trata­
miento de unas mil personas por año, demuestra
que la anemia, como ya se dijo, se presenta en uno
por cada quinientos o cada millar de infectados.
Para von Bonsdorff, la aparición de anemia depen­
de de la altura en que esté situado el D. latum en
el intestino. Si el excólex se encuentra en la parte
distal del yeyuno o del íleon, lo que ocurre en la
mayoría de las personas infectadas, queda para el
huésped una superficie suficiente para absorber la
cantidad de vitamina B 12 necesaria para resguardar­
lo de la anemia. Si, por el contrario, el parásito tiene
una u bicaéión proximal en el intestino, adquiere
ven!aJa_
�obre el hospedero en la competencia por
la Yitamma y entonces se desarrolla la anemia ver­
minosa.
·1•·.
. .
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Capítulo 62
EOSINOFILIA Y PARASITOSIS
ISABEL NOEMI y ANTONIO ATIAS
Desde 1891, año en que Paul Erlich describió el
eosinófilo por primera vez, se ha asociado a esta
célula y a su aumento en la circulación, con la
presencia de ciertas infecciones parasitarias, gene­
rahnente helmintosis tisulares. En la última déca­
da, se ha logrado dilucidar algunas de sus funcio­
nes, principalmente los mecanismos de destrucción
de fonnas larvales, en especial histoparásitos meta­
zoarios y, asimismo, su papel activo en la inmuni­
dad.
CARACTERlSTICAS GENERALES
DEL EOSINOFILO
El eosinófilo en la vida neonatal y fetal puede
ser producido en sitios extramedulares (hígado, bazo,
timo, nódulos linfáticos), pero en el adulto, son
elaborados exclusivamente por la médula ósea.
Los eosinófilos constituyen el 2 a 5% de los
leucocitos periféricos. Son esféricos y miden 10-15
µg de diámetro. Poseen un núcleo con dos lóbulos
unidos por un puente de cromatina. En el hombre,
en la membrana del 20% de estas células existen
gránulos específicos, generalmente esféricos u ovoi­
des, los cuales contienen un componente cristalino
rodeado por un material electrondenso y en el cito­
plasma existen gránulos acidófilos de tamaños dife­
rentes. Algunos son grandes (1 x0,6 µg) y presentan
una matriz en la que se pueden encontrar enzimas
como peroxidasa, betaglucuronidasa, fosfatasa áci­
da e histaminasa, y una proteína básica mayor (MBP)
con un peso molecular de 10.000 daltons. Además
existen tres tipos de gránulos de proteínas: la pro­
teína catiónica (ECP), la peroxidasa eosinofilica
(EPO) y la neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN
o EPX). Estas proteínas básicas se tiñen con la
eosina; de ahí el nombre de esta célula. En los
gránulos pequeños (0,2 x 0,2 µg), se hallan las
enzimas arilsul:i'atasa y fosfatasa ácida. El resto del
citoplasma posee los organelos habituales de todas
las células. En la membrana celular, se ha descrito
recientemente fosfolipasa A y D y lisolecitinasa.
Los eosinófilos contienen también cuerpos lipídicos,
los que son organelos no unidos a membranas y que
esencialmente contienen ácido araquidónico. Los
gránulos primarios poseen en su interior los crista-
les de Charcot-Leyden (CLC). Estos se hallan dis­
persos en el núcleo y en el citoplasma de estas
células cuando son activadas.
Los eosinófilos provienen de sus precursores,
las células progenitoras de la médula ósea y cons­
tituyen el 3% del total. Una vez maduras, migran a
los tejidos en un lapso de 18 horas. Los eosinófilos
en el hombre tienen una vida media de horas.
Más que células circulantes, son tisulares y se
las encuentra distribuidas fuera de la médula ósea,
en la piel, pulmones, aparato gastrointestinal y uri­
nario, sitios próximos al contacto de diferentes es­
tímulos antigénicos. La proporción en que se les
encuentra en los tejidos es de cien células a una
circulante. Tal como otras células, los eosinófilos
tienen múltiples receptores de membrana, de los
que cabe destacar aquellos por adhesión (ligandos
del endotelio vascular), integrinas que se unen a las
inmunoglobulinas y los ligandos de los carbohidra­
tos que permitirían a esta célula atravesar al espacio
intravascular. En los focos inflamatorios existiría
una adhesión selectiva mediada por IL-5 e IL-3,
además de proteínas que permiten una fijación de
estas células a moléculas del endotelio vascular
(VLA)-4 y VCAM-1 (derivados de células poli­
morfonucleares), cuya expresión es regulada por
IL-4, facilitando de este modo la migración celular
a los tejidos en donde existe inflamación. Además
es capaz de unirse a las proteínas de la matriz,
aumentando los niveles de LTC4 y la liberación de
peróxido de hidrógeno nocivo para los tegumentos
del parásito y en ocasiones, también del huésped. El
eosinófilo también posee receptores para Fe para
IgG, IgA, IgD, lgM e lgE.
La unión del eosinófilo a dos lgE especificas
contiguas,en presencia de suero opsonizado, es ca­
paz de destruir larvas de Schistosoma en estudios in
vitro. Se ha involucrado a estos mecanismos y re­
ceptores, en especial, al CD32 en la fagocitosis,
secreción de gránulos de proteínas, generación de
mediadores lipídicos como el PAF y el LTC4. Si al
eosinófilo se lo estimula con interferón gamma na­
tivo, se expresan los receptores CD16, CD64 y CD32.
Al poseer receptores para la IgA, el eosinófilo
puede ser gatillado por esta inmunoglobulina a una
degranulación de sus proteínas en fonna importan-
542 PARAS/TOLOG/A MEDICA
te. Si se le enfrenta a citocinas, como el factor es­
timulador de macrófagos (GM-CSF) en un medio
de cultivo celular, el eosinófilo es capaz de expresar
antígenos de leucocitos humanos como HLA-DR y
un aumento de los niveles de ICAM-1, sustancia
relacionada con la presentación de antígeno a las
células T. También responde a mediadores solubles
tales como F-MLP, C5a, C3a y RANTES (produci­
do en reacciones inflamatorias), como también a los
lipídicos, tales como el PAF (Factor activador de
plaquetas).
Para que el eosinófilo migre a los sitios en que
su función es necesaria, deben participar quimio­
taxinas específicas tales como el PAF, C5a, IL-5,
IL-2, la C-C quimocina selectiva de eosinófilos
RANTES. A su vez los e9sínófilos son capaces de
liberar potentes mediadores tales como las proteí­
nas básicas, mediadores lipídicos, citocinas, protea­
sas, radicales superóxidos y peróxido de hidrógeno.
Enfrentado el organismo a un alergeno, se esti­
mula por diferentes mecanismos la célula cebada.
Debido a su dotación enzimática, el eosinófilo es
capaz de neutralizar la acción de estás células. La
arilsulfatasa neutraliza la acción de SRS-A de las
células cebadas, la fosfolipasa D inactiva al PAF, la
histaminasa a la histanlina, etc. De este modo, el
eosinófilo tiene un papel importante en el control de
las reacciones de hipersensibilidad, inhibiendo y
neutralizando la degranulación de basófilos y célu­
las cebadas.
Existen estudios in vivo e in vitro, en que se
demuestra un control inmunológico en la produc­
ción de eosinófilos. Así, se ha comprobado que su
aumento en las infecciones parasitarias es depen­
diente de las células T. Existen factores eosino­
poyéticos entre los que destacan tres citociuas, la
interleucina-3 (IL-3), IL-5 y factor de estimulación
de colonias de macrófagos (GM-CSF), relacionados
a su crecimiento, proliferación y diferenciación
medular. En el hombre los genes que comandan la
producción de IL-3, IL-4, IL-5 y GM-CSF se hallan
en el brazo largo del cromosoma 5. Los anticuerpos
anti IL-5, anulan la respuesta eosínofilica generada
por parásitos. La lL-1 y IL-6 aumentan la sensibi­
lidad de la Siem ce/Is a la lL-3. La IL-3 y el factor
estimulador de colonias G-CSF aumentan la res­
puestas de las células progenitoras a IL-5, siendo la
IL-5, la principal mediadora en las infecciones pa­
rasitarias. Los linfocitos Th I estarían relacionados
a la producción de lL-2 e interferón gamma (IFN­
gamma); las células Th2 se relacionarían con la
génesis de IL-4, IL-5, mientras que IL-3 es elabo­
rada por ambos tipos de células. Por lo tanto, la
eosinofilia es una respuesta al estímulo de células
T, de diferentes alergenos, dentro de los que desta­
can los antígenos de helmintos histoparásitos.
Los factores eosinofilotácticos son aquellos que
atraen eosinófilos donde se encuentra el parásito.
T EOSINOFIL/A l' PARASITOSIS
Dentro de ellos, cabe mencionar el C5a el cua 1 atrae
eosínófilos, neutrófilos y macrófagos. A su vez, las
células cebadas y basófilos, al secretar sus sustan­
cias, liberan factores eosinofilotácticos (ECFA, his­
tamina, factor estimulador de plaquetas, PAF, y
otros factores resultantes de la degradación del áci­
do araquidónico, la IL-3 y GM-CSF). Además los
mismos histoparásitos liberan factores quimio­
tácticos directos o indirectos (EGF), los que atraen
a los eosinófilos. Estas células se estimulan al en­
frentarse a IgE, la cual se sintetiza frente a la pre­
sencia de ciertos antígenos, fundamentalmente pa­
rasitarios, existiendo estudios que demuestran que
en la mayoría de las histoparasitosis producidas por
helmintos, esta imnunoglobulina se halla muy ele­
vada. También el linfocito T activado, es un factor
capaz de estimular el aumento de eosinófilos circu­
lantes a través de la síntesis del factor ESP. Ade­
más, el macrófago estimulado frente a un antígeno
extraño al organismo, liberaría el Factor de Necro­
sis Tumoral (TNF), que también tendría un papel
en la activación de los eosinófilos. Por su paite, los
monocitos secretarían dos factores estimulantes de
eosinófilos, el ESF de 35 kDa, que promueve la
producción de radicales superóxidos, y el factor de
monocito derivado de la citotoxicidad de eosinófi­
los M-ECEF que en conjunto con la IgE, sinergiza
la acción de estas células. Además. el isotipo de las
inmunoglobulinas también tiene un papel en la ac­
tividad de los eosinófilos, cosa que también ocurre
al estimular la vía alterna del complemento. Así
depósitos de C3 aumentan la citotoxicidad mediada
por eosinófilos, pero este fenómeno sólo ocurre en
presencia de anticuerpos. Por otra parte, se ha visto
que algunos parásitos (Trichinel/a spiralis, Ascaris
lumbricoides, Schistosoma mansoni y Taenia taeni­
formis), son capaces de liberar factores quimio­
tácticos de los eosinófilos, sea directamente o a
través de la activación de las fracciones C3a, C5a
del complemento, entre otros.
Todos estos mecanismos contribuyen probable­
mente a la génesis del aumento de eosinófilos frente
a antígenos extraños al organismo. Los eosinófilos
presentan una variación diurna, alcanzando un nú­
mero superior en la noche. Este hecho se ha atribui­
do a la variación del ciclo del cortisol.
PAPEL DEL EOSINOFILO
EN LAS INFECCIONES PARASITARIAS
Una vez que un helminto invade los tejidos del
hombre, se produce una inflamación secundaria
inespecífica, tratando de cirscunscribir al invasor.
Si esta respuesta es insuficiente para eliminar al
parásito, su correspondiente antígeno gatilla una
respuesta linfocitaria Th que estimula la produc­
ción de eosinófilos, anticue1pos anafilactoideos y
células cebadas. Secundaria a la interacción de es­
tos elementos se produce la degranulación de las
células cebadas, logrando estas últimas y sus pro­
ductos, una localización selectiva. Tanto los pro­
ductos de la célula cebada como la de los linfocitos
Th, incrementan la acción de los eosinófilos. Estas
últimas células se unen a las cubiertas parasitarias
y/o a los factores del complemento, liberándose ra­
dicales snperóxidos altamente reactivos y proteínas
preformadas, produciéndose finalmente la fagocito­
sis de complejos antigénicos y secreción de diferen­
tes productos.
La función y características del eosinófilo en
infecciones parasitarias aún está en pleno estudio.
Se ha visto qne estas células en presencia de antíge­
nos parasitarios, poseen un tiempo de generación
medular menor y emergen desde la médula en die­
cicicho horas. Además, se ha comprobado que pre­
sentan un mayor número de receptores Fe para lgE,
lgM, IgA, lgG y complemento (C3b, C4 y C5a) lo
cual sería una· evidencia de qne el parásito influye
en la maduración celular.
Acerca de la función del eosinófilo, hay indicios
qne indican su tendencia a la destrucción y/o al
daño de los parásitos. Esto se ha observado a la
microscopia electrónica, con la demostración de
eosinófilos adheridos a la superficie de larvas de S.
mansoni, descargando su contenido citoplasmático.
Por esta acción, se producen fracturas y lesiones de
los tegumentos del parásito, afectando su sobrevida.
Una situación semejante ocnrre al enfrentar eosinó­
filos con larvas de T. spiralis, pero en este caso,
para ejercer su efecto parasiticida, debe contar con
la presencia de anticuerpos y complemento. Efectos
similares se han observado en Onchocerco volvulus
y T1J1pa11oso111a cruzi.
Además, el eosinófilo es capaz de producir da­
ños a complejos antígeno parasitario-anticnerpos.
Comprometidos en el daño parasitario está la pro­
teína básica mayor (PBM) (10.000 daltons), la pro­
teína eosinofilica catiónica (ECP), la peroxidasa
eosinofilica (EPO), la neurotoxina derivada de eosi­
nófilos (EDN), los que para llevar a cabo sus efectos
parasiticidas, deben contar con la presencia de C3
(larvas de Nippostrongy/us y Schistosoma spp).
Existen también mecanismos oxigenodepen­
dientes que el eosinófilo emplea para ejercer su
efecto antiparasitario, los cuales son radicales de
oxígeno altamente reactivos, a saber: radicales su­
peróxidos, peróxido de hidrógeno, hidroxilo, ácido
hidroclórico. Estos radicales son fuertes oxidantes,
los que reaccionan con proteínas del ADN, lípidos
y glicosaminoglicanos, produciendo daño celular
visto en infecciones por Schistosoma mansoni, T.
543
directamente o por sus derivados tóxicos. Esto se ha
spiralis y microfilarias. Por lo tanto, los radicales
superóxidos tendrían un papel en la destrucción de
helmintos.
Otra propiedad descrita del eosinófilo, es su
capacidad fagocitada de complejos antígeno anti­
cuerpo. Su papel protector, en las infecciones para­
sitaiias se ha hecho evidente al usar suero antieosinó­
filo. En tales circunstancias, infecciones por F. he­
patica, T. spiralis, S. 111a11soni y D. l'ivipc1rus, tie­
nen un curso más pro longado y severo.
De lo expuesto se desprende que el eosinófilo es
capaz de dañar al parásito directa o indirectamente,
al modular las reacciones de hipersensibilidad. Sin
embargo, una elevación mantenida y prolongada de
estas células y su degranulación progresiva, llevaría
a un daño en los tejidos (síndrome de hipereosi­
noji!ia). Esto ocurre por acción de su proteína bá­
sica mayor (PBM), radicales superóxidos, hidrola­
sas lisosomales y productos del ácido araquidónico,
entre los que destacan los leucotrienos, prostaglan­
dinas y otros productos del eosinófilo activado. Son
numerosas las patologías asociadas a eosinofilia.
Entre ellas debemos destacar las patologías alérgi­
cas (asma bronquial, fiebre de heno y urticaria),
desórdenes gastrointestinales (gastroenteritis eosi­
nofilica, colitis ulcerativa, enteropatía perdedora de
proteínas), hematológicas (enfermedad de Hodgkin,
recuperación de una linfocitosis), afecciones pul­
monares (eosinofilia pulmonar), eosinsofilias fami­
liares y hereditarias, postinfecciones bacterianas
(estreptococias, neumonitis por Chlamidias sp),
virales (hepatitis y mononncleosis infecciosa), tras
el uso de ciertos medicamentos como penicilina,
fenobarbital, postirradiación y en ciertas vasculitis.
Dentro de las posibles causas parasitarias, des­
tacan las producidas por helmintos tisulares. Evi­
dentemente, al investigarse la causa de una eosino­
filia debe contemplarse la edad del paciente, la zona
geográfica de la cual procede, antecedentes mór­
bidos, saneamiento ambiental de la región donde
vive, características climáticas de la zo�m, hábitos
alimentarios, costumbres, existencia de animales
domésticos, etc. Así, por ejemplo, en estudios prac­
ticados en adultos en la Clínica Mayo (USA). se
atribuyó a los agentes parasitarios sólo un 4% de las
eosinofilias estudiadas; en tanto que en Chile, en
población pediátiica, los agentes parasitarios serian
los responsables de alrededor del 80% de las
eosinofilias investigadas.
Se considera como eosinofilia todo aumento de
estas células en circulación, por sobre 500 cels/mm.
Esta cifra absoluta, tiene mayor valor que las
eosinofilias relativas o porcentuales, las cuales pue­
den aparecer como nonnales en presencia de leuco-
544 PARASITOLOG/A MEDICA
TABLA 62-1
CUANTJA DE LAS EOS!NOFILIAS
EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS DEL HOMBRE
Parasitosis Cuantía de las Parasilosis Cua11tía de las
del intesti110 eosi11ofi/ias tisulares eosinofilias
Protozoosis Pro/o.oasis
lsosporosis +++ Toxoplasmosis ganglionar + más aún, si se acompañan de un cuadro clínico neu­
He/111i11/osis Helminlosis
Tricocefalosis masiva +++ Triquinosis ++++
Estrongiloidosis +++ Fasciolosis y otras trematodosis ++++
Anquilostomosis ++ Larva migrante visceral ++++
Enterobiosis + Angiostrogilosis abdominal ++
Himenolepiosis + Filariosis ++
penias o leucocitosis. Así, por ejemplo, se podrían se observan en las infecciones provocadas por
considerar nonnales eosinofilia de 5% con leucoci­ helminlos tisulares, es decir, en aquellas infeccio­
tosis de 20.000, y en realidad en este caso, existe un nes en las que el parásito guarda una estrecha o
aumento absoluto de eosinófilos. íntima relación con los tejidos del hospedero.
En la fase invasora tardía o migratoria de las Entre los nematodos intestinales, la anquilos­
helmintosis o al enfrentarse a una reinfección, la
eosinofilia es unifonnemente elevada mientras exista
tomosis y la estrongiloidosis son las que presentan
eosinofilias más elevadas. En la primera, la eosino­
una respuesta tisular inflamatoria mantenida. En la filia aparece alrededor de una semana después de la
fase crónica se pueden presentar alzas fluctuantes infección y, por consiguiente, durante la migración
de los eosinófilos que, en ocasiones, persisten por de las larvas por el organismo. En los casos agudos
meses. En la Tabla 62-1, se resumen las parasitosis o reinfectados se presenta hasta 6000-7000 eos/mm3 •
más frecuentes de Latinoamérica, su ubicación de­ Algo similar ocurre en la estrongiloidosis, en cuyos
finitiva en el huésped y la cuantía de las eosinofilias. cuadros subagudos alcanza entre un 15 y uri 40%
A excepción de la isosporosis y de algunos casos cifras que van decreciendo a medida que la infec:
de toxoplasmosis ganglionar, los protozoos cual­ ción se hace crónica. En la ascariasis, cuando el
quiera sea su localización no produce11 eosi11ofilia. gusano se encuentra en el estado adulto en el intes­
Esto es válido para la amibiasis, giardiasis, balan­ tino, se puede observar una ligera elevación de los
tidiosis, tripanosomosis, paludismo, etc. Práctica­ eosinófilos en un tercio de los casos. Algo similar
mente la única protozoosis, cuya infección produce ocurre a la mitad de los pacientes con enterobiosis,
un aumento de los eosinófilos, es la isosporosis, la en los cuales se encuentra una eosinofilia también
cual se desarrolla con un cuadro infeccioso inicial discreta, alrededor de 600 eos/mm 3 • En las
de corta duración, diarrea lientérica y eosinofilia tricocefalosis masivas, caracterizadas por episodios
elevada. También se ha descrito eosinofilias de hasta disentéricos repetidos, prolapso rectal, anemia y
un 20% en algunos pacientes con toxoplasmosis desnutrición, se presenta una eosinofilia de alrede­
linfoadenopática, pero lo habitual en ésta, como en dor de 2000 eos/mm3 • Otros nematodos intestinales
otras localizaciones del Toxoplasma gondii, es que de distribución geográfica restringida, como Angíos­
cursen sin eosinofilia. trongylus, Capillaria philippinensis, Anisakis spp,
Si se considera en conjunto a los helmintos, se etc., también pueden inducir eosinofilias altas.
advierte que los del intestino producen una eosino­ En el grupo de los cestodos intestinales, la infec­
filia discreta, lo que contrasta con los gusanos de los ción provocada por las lombrices solitarias (Taenia
tejidos, en los cuales el aumento del número de ellos saginata, T. solium y Diphy!lobothrium spp), indu­
es considerable. De aquí surge un segundo concep­ cen una eosinofilia moderada o, lo más frecuente,
to: las más alias eosi11ofilias de origen parasilario no producen aumento de eosinófilos. En cambio, la
EOS!NOFILIA YPARASITOS/S
presencia de Hymenolepys nana, el más pequeño de
los cestodos que parasitan el intestino del hombre y
que es observable en los niños predominantemente,
evoluciona con una eosinofilia discreta (900 eos/
mm3). En la cisticercosis, tampoco se observa au­
mento de los eosinófilos en la sangre periférica; sin
embargo, cuando se encuentran uno o más eosinó­
filos en el Iíquidp cefalorraquídeo, constituye un
posible signo diagnóstico de la neurocisticercosis,
rológico compatible.
En las trematodosis intestinales prevalentes en el
Extremo Oriente, se observa un aumento de los
eosinófilos, especialmente en la infección producida
por Fasciolopsis busld.
En resumen, las eosinofilias más elevadas produ­
cidas por parásitos se van circunscribiendo, fuera de
algunas enteroparasitosis, al grupo de las parasito­
sis tisulares producidas por helmintos.
La migración de larvas de nematodos por el or­
ganismo desencadena habitualmente eosinofilias muy
elevadas. Esta migración puede afectar especiahnen­
te al puhnón, constituyendo el síndrome de Loeffler,
originado por las larvas de parásitos en que el hom­
bre es el hospedero principal (A. lumbricoides, A.
duodenale, N. americanus y S. stercoralis). Ade­
más, el hombre puede ser hospedero accidental de
larvas del áscaris del perro y del gato, las que pro­
vocan granulomas inflamatorios en hígado, puhnón,
ojo, encéfalo, etc., detenninando un cuadro de larva
migrante visceral. En estos casos, además del sín­
drome infeccioso y de la hipergammaglobulinemia,
puede existir una eosinofilia periférica, que suele
alcanzar cifras superiores a 8000 eos/mm3 • Esta afec­
ción se presenta muy frecuentemente en niños pre­
escolares, constituyendo una importante causa de
eosinofilias en este periodo de la vida.
El examen hematológico de la triquinosis revela,
habitualmente, una discreta leucocitosis y una
eosinofilia elevada, con la presencia de eosinófilos
juveniles. Son frecuentes las cifras del 40 al 60% y
4.500 eos/mm3•
El quiste hidatídico, a pesar de ser un helminto
que se desarrolla íntimamente en los tejidos del
hombre, no produce una eosinofilia elevada cons­
tante; se presenta en un 30% de los casos y, habi­
tuahnente, cuando existe, no alcanza cifras elevadas
(1O al 20%). Cuando se encuentra una eosinofilia alta
en la hidatidosis, es un signo indicador de complica­
ciones del quiste (rotura, vaciamiento a serosas, vía
biliar, etc.). De lo expresado, se puede concluir que
la eosinofilia elevada es un signo de poco valor en
la hidatidosis; si se presenta en un paciente con una
tumoración, apoya el diagnóstico, pero su ausencia
no lo invalida.
En las etapas recientes de la filariosis, la eosi-
545
nofilia muy elevada constituye un signo frecuente,
pero tiende a qisminuir en las etapas tardías de la
infección.
En zonas tropicales de Asia, Africa e Indias
Occidentales, se ha descrito en el hombre el síndro­
me de eosinofilia tropical, con un aumento de los
eosinófilos hasta 80% y leucocitosis de evolución
crónica, que se acompaña de fiebre, tos asmatifonne,
urticaria, linfadenitis y esplenomegalia y, en un 50%
de los pacientes, de hepatomegalia. En los bron­
quios se presenta un infiltrado celular eosinofilico,
asociado con necrosis de los bronquiolos. En los
casos más antiguos, el proceso es irreversible y
puede producir la muerte. En la biopsia de pulmón
de estos pacientes, se han identificado microfila­
rias, las cuales serian responsables de esta enfer­
medad.
Los trematodos parásitos del hombre constitu­
yen también un grupo cuyo cuadro clínico evolucio­
na con altas eosinofilias. En los trematodos sanguí­
neos o esquistosomas (Schistosoma mansoni, S.
!
haematobium y S. japonicum), el aumento de eosi­ ::
nófilos ocurre principalmente en las etapas tempra­ 1
nas de la infección, alcanza su máximo en pleno 11
;,
período agudo, para declinar en las fonnas crónicas, 1
aunque siempre se encuentran cifras elevadas. Este ,:
mismo fenómeno es válido para los trematodos del
·¡
hígado y del pulmón. En la infección producida por
Fasciola hepatica no es infrecuente encontrar
',I
¡
eosinofilias que sobrepasan el 40% ya en la etapa de
invasión del parásito, antes de su ubicación defini­
tiva en los canalículos biliares. Algo similar se obser­
va en clonorquiosis y opistorquiosis, infecciones " 1
que, aunque exóticas en nuestro continente, suelen
encontrarse en los inmigrantes, especialmente en los
orientales. En los trematodos pulmonares, el cuadro
clínico evoluciona también con una_ eosinofilia alta,
lo cual es de interés en aquellas zonas geográficas
de América en las cuales la paragonimosis es endé­
mica (Ecuador y Perú).
En el curso de algunas parasitosis prevalentes en
el Oriente, se describe la meningitis eosinofilica,
caracterizada por un cuadro neurológico debido a la
localización errática en el SNC de helmintos como
Angiotrongylus cantonensis, G11athosto111a spini­
gerum y Paragonímus westermani. En estos casos,
además de una importante eosinofilia sanguínea, se
observa en el LCR una pleiocitosis con intensa eosi­
nofilia. Como ya se comentó, en el LCR de pacientes
con neurocisticercosis también suele observarse
eosinófilos, aunque en una cantidad menor que en
esas parasitosis exóticas.
En infecciones por artrópodos como la sarna y la
alergia a picaduras de insectos, se ha descrito tam­
bién incremento en los eosinófilos circulantes de
leve a moderada intensidad.
546 PARASITOLOG/A MEDICA
Con respecto a cualquier otra parasitosis, hasta
aquí no nombrada, valen las reglas generales ya
enunciadas: las protozoosis no producen eosinofi­
lia; en cambio, se presentan en las helmintosis tisu­
lares del hombre. Es probable que algunas discretas
eosinofilias se deban a infecciones subclínicas pro­
vocadas por helmintos del hombre o por estados
larvales de helmintos de animales domésticos, los
cuales en general, son muy difíciles de diagnosti­
car.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La investigación de una eosinofilia de origen
parasitario se efectúa basándose en los antecedentes
clínicos y epidemiológicos del caso y, en algunas
ocasiones, en los del grupo con el cual vive el en­
fermo (brotes epidémicos familiares de triquinosis,
fasciolosis, etc.). Orientadoras son las costumbres y
hábitos alimentarios, la presencia de cachorros en
el hogar, la existencia de diarrea, cuadros pulmona­
res asmatifonnes recidivantes, etcétera.
Estudios practicados a una población con eosi­
nofilia del área oriente de Santiago de Chile, de­
mostraron que las enteroparasitosis son responsa­
bles del 45% de las eosinofilias en niños. De éstas,
Enterobius vermicularis füe demostrado en el 25,8%
de los casos. Los histoparásitos lo fueron del 34,8%
de las consultas y la infección que con mayor fre­
cuencia se encontró, fue la larva migrante visceral,
en un 25% de los casos. Este mismo agente se halló
en el 20% de los pacientes asmáticos, en tanto que
tan sólo en el 8,8% de la población presuntamente
sana.
La magnitud de las eosinofilias orientan hacia
su origen parasitario. Así, la larva migrante visce­
ral, isosporosis, fasciolosis y triquinosis cursan con
las eosinofilias de origen parasitario más elevadas
(promedios de 4500 eos/mm3).
Una vez orientados por los antecedentes clíni­
cos, epidemiológicos, la magnitud de la eosinofilia
y el examen físico, se procede a su investigación
etiológica. Por regla general, el parasitólogo prac­
tica un estudio seriado de las deposiciones, la prue­
ba de Graham y reacciones serológicas para poder
dar un info1111e global de la posible causa parasita­
ria de la eosinofilia.
Una vez encontrado el agente parasitario, se
debe proceder a tratar al paciente, controlándolo
con hemogramas periódicos, exámenes copropara­
sitológicos, prneba de Graham y serologías especí­
ficas para asegurar la cura parasitológica, que en
estos casos redundará en la normalización de los
eosinófilos circulantes, puesto que cada vez hay
mayores evidencias de que la elevación mantenida
y sostenida de estas células en el organismo serían
nocivas para algunos parénquimas.
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Capítulo 63
ENFERMEDADES PARASITARIAS
TRANSMITIDAS POR EL PERRO Y EL GATO
AL HOMBRE
HECTOR ALCAINO y TEXIA GORMAN
Los animales de compañía brindan al ser huma­
no innumerables valores que contribuyen a enrique­
cer su vida. Es reconocido el beneficio que el con­
tacto con animales ayuda a prevenir trastornos
emocionales propios de la ancianidad y en pacien­
tes que sufren de autismo o problemas similares,
contribuyen a proporcionar un mecanismo de co­
municación. Aún más, sin tener que pensar en en­
fennedades, las mascotas en sí proporcionan una
gran felicidad a aquellos amos que tienen la facul­
tad para reconocer en ellos la enorme capacidad de
estas criaturas para brindar un amor infinito y des­
interesado.
Tanto el hombre como los animales pueden
considerarse verdaderos museos ambulantes en cu­
yas "dependencias" (órganos, cavidades, tejidos,
líquidos orgánicos, etc.), se coleccionan enormes
cantidades de otros seres, entre los que se incluyen:
virus, rickettsias, bacterias, hongos, protozoos, hel­
mintos y artrópodos. Algunos de estos seres infec­
tan sólo al hombre y otros a una o varias especies
animales. Sin embargo, existe más de un centenar
de infecciones que se presentan tanto en el hombre
como en los animales vertebrados (zoonosis) y, a su
vez, son numerosas las infecciones parasitarias que
se transmiten en fonna natural y en ambos sentidos
entre los pen·os y/o gatos y el hombre (Tabla 63-1)
Por lo tanto, en esta asociación hombre-mascota
se debe considerar la existencia de las zoonosis, las
cuales pueden ser controladas especialmente si existe
un buen conocimiento y manejo de ellas. A conti­
nuación se revisará brevemente algunas de estas
zoonosis parasitarias, sin entrar en detalle de aqué­
llas que en otros capítulos de este libro son tratadas
más extensamente. Esta revisión se realizará de
acuerdo al grupo taxonómico que las origina; es
decir, aquellas causadas por nematodos, cestodos,
protozoos y artrópodos.
ZOONOSIS PARASITARIAS
CAUSADAS POR NEMATODOS
Frecuentemente se tiende a pensar que los pe­
rros o gatos de la casa transmiten la infección por
Enterobius vermicularis (pidulle) y Ascaris lumbri­
coides al hombre. Sin embargo, frente a esta posi­
bilidad es necesario reivindicar a estas especies
animales ya que ellas no son hospedadoras de estos
parásitos y, aún más, ni siquiera tienen pidulles
propios de la especie.
Síndrome de larvas migrantcs
Este cuadro es causado por la migración o pre­
sencia de larvas de nematodos de los animales, fun­
damentalmente del perro y/o gato, en los tejidos del
hombre (vísceras, ojos o piel). Estas larvas invasivas
son poco adaptadas a la especie humana y por lo
tanto, permanecen inmaduras y sin completar su
evolución
Según la localización de las larvas se describen
síndromes de larva migrante cutánea (LMC), visce­
ral (LMV) y/o ocular (LMO). (Véase el Capítulo
38: Larvas 111igra11tes).
Las larvas más comprometidas en producir LMC
son las larvas de anquilostomideos de perros y ga­
tos, las que por su ciclo biológico son capaces de
penetrar la piel del hombre. Las larvas de estos
parásitos producen en la piel del hombre lesiones
papulares, rojizas, serpenteantes, dolorosas y muy
pruriginosas. La lesión se denomina erupción rep­
tante (creeping erupt/011). El principal productor de
LMC son las larvas de A11cylosto111a braziliense,
luego las de A. caninum y muy raramente las de
Uncinaria stenocephala. En Chile, nunca se ha
encontrado la primera especie en los perros y, por
lo general, la especie más frecuente es la última,
 T
548 PARAS/TOLOGIA MEDICA ENFERMEDADES PARASITARIAS TR.4NSM/T/DAS POR El PERRO Y El GATO Al HOMBRE 549

TABLA 63-1 motivo por el cual el LMC es poco común en nues­ El cuadro de brugiosis en el hombre se caracte­
LISTA PARCIAL DE ZOONOSIS PARASITARIAS tro país. riza por linfoadenopatía, linfangitis y una alta eosi­
La mayor causa de LMV y LMO es el Toxocara nofilia. Con intervalos irregulares, se presentan lin­
EN QUE PERROS Y GATOS PUEDEN TENER IMPORTANCIA PARA EL HOMBRE canis, el verme más corriente de los perros. Sin foadenopatías febriles y abscesos estériles que du­
E11fe1111edad del lzambre Agente patógena embargo, el cuadro clínico también pnede ser oca­ ran algunos días. En casos avanzados puede haber
sionado por otros ascarideos como son el To.meara elefantiasis de las extremidades inferiores.
• Toxoplasmosis Taxap/asma gandii cati y el Toxascaris leonina.
En el caso. de T. canis la infección del hombre Infecciones por Dirojilaria. Se distinguen dos
'' Enfermedad de Chagas T1)'pa110s0111a cruzi se produce por la ingesta de los huevos infectantes tipos de dirofilariosis humana: una pulmonar y otra
Amibiasis Entamaeba /zistolytica del parásito. Lós huevos logran su estado infectante subcutánea. La primera se debe aDirofilaria immitis
Giardiasis Giardia dL1ode11a/is en el ambiente aproximadamente 14 días de ser y la segunda a D. tenuis (Estados Unidos), D.repens
excretados por los perros. Este parásito es muy co­ (Africa, Asia, Europa y América del Sur) y otras
Cripstosporidiosis Cryptosporidillm parvum
mún en los perros, ya que prácticamente la totalidad especies de dirofilarias animales.
Leishmaniosis de los cachorros nacen infectados, puesto que el La D. immitis causante de la filariosis cardiaca
visceral Leislzmania donovoni principal mecanismo de transmisión de madre a del perro tiene una extensa distribución en el mun­
cutánea Leislzmanio tropica cachorro es in utero. Las hembras pueden producir do y si bien se localiza en el corazón y arteria
más de 200.000 huevos por día; de tal manera que pulmonar del perro, en el hombre, por lo general,
mucocutánea Leishmania spp. existe una alta contaminación ambiental de patios, ocasiona infecciones en un lóbulo del pulmón dere­
Neumocistosis Pneumocystis ca,inii jardines, plazas públicas, parques, calles, etcétera. cho. Hasta 1981, se habian diagnosticado aproxi­
" Triquinosis Trichinella sp. La mayoría de los casos corresponden a infec­ madamente 80 casos humanos en Estados Unidos,
• Larva rnigrante cutánea Ancylostoma sp.
ciones en niños dados sus hábitos higiénicos y de Australia y Japón. Los vectores de la infección son
convivencia con los perros. En el hígado u otras diferentes géneros de mosquitos (Cu/ex, Aedes,
* Larva migrante visceral Toxocara canis, T. cati. vísceras, la invasión puede causar reacciones granu­ Armigeres etc.).
Capilariosis respiratoria Toxascaris leonina lomatosas, las que en la mayoría de las veces pasan Generalmente las personas infectadas no pre­
Dioctofimosis Capil/aria aerophila clínicamente desapercibidas. Los casos más espec­ sentan síntomas: sin embargo, puede haber tos y
Dracunculosis taculares se producen cuando las larvas se ubican dolor torácico durante un mes o más y, en ocasio­
Diactaplzyma renale
en tejido cerebral y ocular. Las lesiones oculares nes, hemoptisis, fiebre, escalofríos y mialgias. A la
Estrongiloidosis Dracuncllills medinensis son las más frecuentes y pueden ocasionar endoftal­ radiografia pulmonar se observan pequeñas lesio­
Filariosis Stroi,gylaides stercora/is mitis y granulomas retinales. nes periféricas nodulares redondeadas en "fonna de
B111gia, Dirafilaria Los médicos deben conocer estos riesgos para moneda" de unos 10-40 mm de diámetro. El 95%
indicar medidas higiénicas a los niños y prevenir de los pacientes presenta sólo un nódulo, el que
• Dipilidiosis Dipylidillm caninllm las infecciones. Los médicos veterinarios tienen con contiene por lo general, un solo gusano usualmente
• Hidatidosis Echinacaccus granulosus estos antecedentes un argumento más para reco­ muerto o en estado de degeneración. En los exáme­
Difilobotriosis Diphyllobathrium sp. mendar a los propietarios de los perros, la necesi­ nes radiológicos, la lesión puede confundirse con
Cenurosis {Multicepsosis) Taenia mlllticeps, T. seria/is
dad de aplicar tratamientos antiparasitarios a sus tumores malignos.
animales. La D. repens es la que causa la mayoría de los
Esparganosis {Espirometrosis) Spirometra sp. casos de dirofilariosis humana subcutánea. Más de
Trematodosis Clonarchis, Metagomimus, Filaridosis 100 casos se han diagnosticado en varios países de
Opistorchis, Paragoninms, Europa, Asia, Africa y América (Argentina, Brasil,
Infecciones por Brugia malayi. Los gusanos Estados Unidos y Canadá). Las lesiones consisten
Echinastama, etc.
adultos de aproximadamente 2 a 5mm de longitud en nódulos o tumefacciones subcutáneas que se han
Queiletosis Cheyletiellayasgwi viven en el sistema linfático de perros, gatos, pri­ formado alrededor del parásito en cualquier parte
Linguatulosis LingL1atL1/a serrato mates, otros mamíferos y en el hombre. Existen dos expuesta del organismo, siendo en particular más
Sarna sarcóptica Sarcoptes cepas que se diferencian por la periodicidad de sus corrientes alrededor del ojo. Los nódulos pueden ser
microfilarias: una con periodicidad nocturna, para­ dolorosos y a veces migrat01fos. La lesión nodular
Sarna notoédrica Notaedres sita exclusivamente a los seres humanos, y la otra, presenta abundante cantidad de histiocitos, plasmo­
Tungosis Tunga penetrans con una subperiodicidad nocturna, tiene caracteres citos, linfocitos y eosinófilos. Los vectores de esta
Sifonapterosis Ctenocepha/ides, Pu/ex de zoonosis ya que afecta al hombre y a los animales dirofilaria también son especies de mosquitos.
Ixodidosis Rhipicephalus sanguineus, etc. mencionados.
Las infecciones por Brugia zoonótica están li­ Gnathostomosis
Enfermedades no parasitarias transmitidas por parásitos: mitadas a las regiones boscosas y pantanosas en
- Enfermedad de Lyrne donde abundan sus vectores (mosquitos, principal­ El agente principal de la gnatostomosis · es el
- Tularemia mente del género Mansonia) como Indonesia, Ma­ Gnathostoma spinigerum, verme de la pared esto­
lasia peninsular, Tailandia, sur de Vietnam y algu­ macal del gato, perro y féliqos silvestres. Este ne­
(") Infecciones más importantes para el hombre. nos focos en Filipinas. Se han descrito algunos ca­ matodo, en parte de su ciclo evolutivo, requiere de
sos en Estados Unidos y en Colombia. peces de agua dulce o ranas, los que al ser ingeridos
550 PARASJTOLOGJA MEDICA
por los animales o por el hombre producen su infec­
ción. La mayoría de los casos humanos se producen
en Tailandia y Japón. El parásito emigra, por lo ge­
neral, por diversas partes del cuerpo del hombre,
frecuentemente desplazándose bajo la piel, donde
elaboran túneles cutáneos profundos que cambian
de lugar, similares a la larva migrante cutánea. Las
localizaciones más graves, pero raras, se encuentran
en el cerebro y en el ojo.
Capilariosis pulmonar
La capilariosis puhnonar es producida por la
Capil/aria aerophila la que se localiza en tráquea y
bronquios de perros, cánidos silvestres y muy rara­
mente en gatos y otros mamíferos. Este parásito
existe en numerosos países dentro de los cuales se
cuenta a Chile. En el hombre se han descrito algunos
casos correspondiendo en su mayoría a la ex U.R.S.S.
En las infecciones puhnonares se presentan sínto­
mas asmatiformes con tos, expectoraciones mucoides
o a veces sanguinolentas, fiebre, disnea y una
eosinofilia moderada. En biopsias, se observan le­
siones granulomatosas.
Triquinosis
En los países latinoamericanos y europeos, la
principal fuente de infección por Trichinella sp. para
el hombre, la constituye el consumo de carne cruda
o semicocida de cerdo o de sus subproductos. En
otras regiones del mundo los animales silvestres
juegan un rol muy importante. Así, en Africa se
conocen brotes debido al consumo de carnes de
jabalíes y en Hawai y Alaska se reconocen como los
principales responsables a los cerdos silvestres y
osos, respectivamente. En Groelandia en 1947, se
registró una epidemia con 300 enfermos de los cuales
33 fallecieron. El origen de la epidemia no fue com­
probado, pero en un brote posterior se concluyó que
la fuente de infección fue el consumo de carne de
morsa.
. En C?hile, el cerdo juega el principal papel epide­
lillológ¡co. Ellos contraen la infección al consumir
desperdicios en que se encuentran trozos de carne
o cadáveres de otros animales que contienen quistes
de triquinas, ya que las larvas sobreviven durante
bastante tiempo a la putrefacción. Otra fuente de
infección para el cerdo y, tal vez, la más importante
en el país, es el consumo de ratas infectadas. Los
cerdos alimentados en basurales tienen mayores
posibilidades de infectarse, ya que es ahí donde más
abundan las ratas y cadáveres de otros animales. La
principal fuente de infección para las ratas es el
consumo de carne de ratas muertas.
Entre los animales domésticos, los carnívoros,
representados por el perro y el gato, contribuyen a
mantener la infección en el ámbito del hombre, ya sea
por que sus cadáveres pueden ser consumidos por
ratas o cerdos, o bien porque sus carnes en algunas
oportunidades podrían ser consumidas directamen­
te por el hombre. Esto último no debe extrañar ya que
algunas personas por su pobreza o propia voluntad
consumen estas carnes. Aún más, algunas personas
podrían consumir carnes de perro o gato en forma
involuntaria, al consumir alimentos preparados por
comerciantes inescrupulosos.
En estudios realizados en perros y/o gatos de
Chile, se han encontrado infecciones que varían entre
un 1,56 y 11,65%, lo que significa un real peligro para
el hombre consumir sus carnes.
ZOONOSIS PARASITARIAS
CAUSADASPORCESTODOS
Hidatidosis
El agente causal corresponde a cestodos del
género Echinococcus, siendo E. granulosus la espe­
cie de mayor distribución mundial, principahnente
presente donde existen zonas agrícolas y ganaderas
de importancia. Se presenta desde el Artico por el
Norte hasta Tierra del Fuego por el Sur, encontrán­
dose especiahnente en todo el litoral Mediterráneo,
Oceanía, Artico y América Latina. Otras especies
como E. multilocularis y E. oligarthrus tienen una
distribución mucho más restringida, en países del
hemisferio Norte y en localidades de Centro y Suda­
mérica, respectivamente.
El ciclo doméstico de E. granulosus involucra al
perro como huésped definitivo y ovinos, bovinos,
cerdos, equinos, caprinos y camélidos como los
huéspedes intermediarios, donde se ubica el estado
larvario o hidátide en diveros órganos, especiahnen­
te hígado y puhnón. En forma accidental, el hombre
se introduce en el ciclo de transmisión ocasionando
un importante cuadro clúiico de pronóstico grave.
Ello ocurre cuando el hombre ingiere los huevos del
cestodo, ya sea por el consumo de verduras conta­
minadas con las heces de perros infectados o bien
por el contacto directo con perros infectados, usual­
mente cuando es objeto de caricias, principahnente
por parte de niños. Esta última modalidad de infec­
ción tiene mayor probabilidad de ocurrir en ambien­
tes rurales en donde los perros son alimentados con
vísceras de animales que contienen quistes
hidatídicos.
Dada la gravedad que encierra esta zoonosis
además de ocasionar grandes pérdidas económicas
debido a los gastos en que se debe incurrir para
proteger y restaurar la salud del hombre, así como
también por concepto de decomisos de órganos en
ENFERMEDADES PAR.-JSITARJAS TR.<NSM/T/D.·IS POR EL PERRO l' EL G.-lTO AL HOMBRE
los mataderos y menor productividad en los anima­
les afectados, es que en muchos lugares del mundo
se llevan a cabo programas de control (Nueva
Zelandia, Tasmania, Chipre, Uruguay, Chile, Ar­
gentina, Perú, islas Malvinas, etc.). Los programas
se elaboran en base a los antecedentes epidemioló­
gicos que operan en cada lugar, contemplándose
básicamente medidas de educación sanitaria, legis­
lación apropiada, adecuados sistemas de revisión
sanitaria y de destrncción de vísceras infectadas en
mataderos, así como tratamientos periódicos de pe­
rros debidamente identificados con prazicuantel.
Cenurosis
Son zoonosis producidas por los estados larva­
rios de cestodos de los perros. Los principales son
Taenia 11111/ticeps y Taenia seria/is, cuyos huevos
embrióforos son ingeridos por hospedadores inter­
mediarios, dando lugar a la fonnación de estados
larvales en forma de vesículas llenas de líquido con
múltiples escólices invaginados, llamados Coe1111-
r11s o Multiceps. Estas vesículas pueden llegar a
medir más eje 12 cm de diámetro.
El estado larvado de T. nwlticeps es el Coenurus
cerebralis, el cual se ubica en el encéfalo y médula
espinal, primariamente de ovejas, produciéndoles
un cuadro neurológico que en los campos se conoce
con el nombre de "torneo" ya que los animales
además de presentar vértigos, giran sobre sí mis­
mos. En el caso de T. seria/is, su estado larvario el
Coerwrus seria/is se localiza en el tejido subcutá­
neo e intermuscular de lagomorfos.
Para el hombre la forma cerebral es la más gra­
ve, manifestándose con signos de hipertensión
intracraneal dificil de distinguir de una hidatidosis
o neurocisticercosis cerebral. Afortunadamente se
han descrito pocos casos en el mundo. La cenurosis
subcutánea producida por C. seria/is es más benig­
na y escasa, ocasiona quistes de diversos tamaños.
Además, en Africa se han descrito más de 25 casos
humanos por Coem1111s brazmi, estado larvario de
otro cestodo del perro, el que produce quistes sub­
cutáneos que semejan lipomas o quistes sebáceos.
Otras cestodosis
Uno de los.cestodos más frecuentes de los perros
y gatos es el Dipy!id/11111 ca11i1111111, parásito del in­
testino delgado de estos animales y que tienen como
hospederos intermediarios, principalmente a las
pulgas. En el hombre se han descrito varios casos de
infección, correspondiendo en su mayoría a lactan­
tes y niños de poca edad. Los niños se infectan al
consumir accidentalmente pulgas infectadas con
cisticercoides de D. cani11w11. Las infecciones pro-
551
ducen molestias digestivas, tales como dian-ea có­
licos, irritabilidad, apetito capiichoso y abddmen
globuloso. La eliminación de proglótidas maduras
de gran movilidad en los excrementos es el signo
más llamativo.
Spirometra eri11acei en Australia y Spirometra
mansonoides en América del Norte, son pseudo­
phylideos, parásitos de pe1rns y gatos con ciclo si­
milar al del Diphyllobothri11111. Se diferencian en
que a los plerocercoides se les llama esparga110, los
que parasitan una amplia vmiedad de mamíferos,
reptiles y anfibios que al ser consumidos por pe1rns
y gatos, maduran en sus yeyunos. Sin embargo, si
son ingeridos por el hombre, los esparganos migran
principalmente al tejido subcutáneo y musculatura,
provocando inflamación, urticaria, edema y eosino­
filia. También el hombre puede infectarse al consu­
mir accidentalmente los primeros hospederos inter­
mediarios que al igual que el Diphyllobothri11111,
son pequeños crutáceos.
Otros cestodos del intestino delgado de pe1rns y
gatos que pueden parasitar al hombre son los Me­
socestoides /i11eat11s y M. variabilis. El primer hués­
ped intermediario no se conoce; sin embargo, pro­
bablemente sea un artrópodo coprófago. Los segun­
dos huéspedes intennediarios son anfibios, reptiles,
roedores, aves y ocasionalmente pe1rns y gatos, los
que albergan en sus serosas, plerocercoides llama­
dos tetratiridiu111 que tienen la particularidad de
multiplicarse asexuadamente. Si el perro y gato y,
ocasionalmente, el hombre, ingieren tetratiridium
se desarrollaría el cestodo en su intestino hasta al­
canzar el tamaño de unos 40 cm de largo. En los
pocos casos humanos, provoca trastornos digesti­
vos, dolores abdominales, diarrea y eliminación de
proglótidas en los excrementos
ZOONOSIS PARASITARIAS
CAUSADAS POR PROTOZOOS
En las especies menores se presentan algunas
infecciones protozoarias que pueden ser comparti­
das también por el hombre; o bien, infecciones
parasitarias en que las especies menores juegan un
papel importante como reservorios de infección. En­
tre las zoonosis protozoarias más conocidas, sin
duda, la toxoplasmosis juega un destacado lugar,
siguiéndole otras como giardiasis, criptosporidiosis
e infecciones por T1ypa110s0111a cnd, Leish111a11ia
sp, Balantidi11111 co/i, E11ta111oeba, Sarcocystis, et­
cétera.
Toxoplasmosis
Causada por Toxoplasma gondii, esporozoo cos­
mopolita el cual se encuentra en numerosas espe-
552 PARASITOLOGIA MEDICA
cies de mamíferos (roedores, lagomotfos, insectí­
voros, carnívoros, marsupiales, primates, incluyen­
do al hombre) y aves (gallinas, palomas y canarios).
En su ciclo presenta una fase sexuada que conduce
a la forniación de ooquistes y que se produce en el
intestino de los gatos (ciclo entérico) y una fase
asexuada que se caracteriza por la fonnación de
quistes en diversos órganos especialmente cerebro y
músculos y ocurre en los huéspedes intennediarios
incluyendo una gran va1iedad de mamíferos y aves
(ciclo extraentérico). (Véase el Capítulo 29: Toxo­
plasmosis)
Los mecanismos de transmisión del T. gondii
son fundamentalmente tres: feca/ismo, camivoris-
1110 y lransmisión congénita. El primer caso, se
ingieren ooquistes a través de alimentos contamina­
dos (verduras mal lavadas) o a través del contacto
con tierra contaminada con excrementos de gatos.
Este mecanismo es común en países en vías de
desarrollo y especialmente en niños. El camivorismo
se produce al consumir carne cruda o insuficiente­
mente cocida que contiene quistes toxoplásmicos en
su interior. Esta sería la fonna de infección más
común para la población adulta y los países desmTo­
llados.
Se ha demostrado que las especies ovina y porcina
son responsables de la mayor cantidad de infeccio­
nes por esta vía, ya que sus quistes son numerosos
y viables, no así a través del consumo de carne de
bovinos y equinos los cuales tienen menor impor­
tancia epidemiológica, debido a su baja infección y
a que los quistes no persisten por mucho tiempo en
los tejidos de estas especies. En cuanto a la trans­
misión congénita, es una forn1a de transmisión muy
importante en la especie humana, pero también se
observa en especies animales (ovinos, cerdos, pe­
rros, ratas, ratones, hamsters, cobayos y, raramente,
en gatos). Ella ocurre cuando un huésped no infec­
tado previamente, se infecta durante la gestación
causando muerte embrionaria temprana con reab­
sorción, muerte fetal, aborto o muerte perinatal. Los
cuadros clínicos de toxoplasmosis congénita han
sido poco desctitos en los animales y se refieren
fundamentalmente a ovinos de Australia, Nueva
Zelandia, lnglate1rn e Irlanda, donde el problema
ocasiona un fuerte impacto económico. Otras vías
potenciales de transmisión pueden ser a través de
transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos,
accidentes de laboratorio, etcétera.
En la gran mayoría de los casos, los gatos ad­
quieren la toxoplasmosis a través del carnivotismo,
lo que sucede en los tres ptimeros meses de vida.
Esta primoinfección origina una enonne cantidad
de ooquistes (más de 100.000 por gramo de excre­
mentos) con un peak entre el quinto y octavo día. La
excreción de ooquistes disminuye simultáneamente
con la apatición de anticuerpos, los que comienzan
a detectarse entre los 9 y 12 días, alcanzando nive­
les óptimos al día 25.
Los gatos que sobreviven a la infección, quedan
como portadores y pueden tener períodos cortos de
eliminación de ooquistes, coincidiendo con nuevas
infecciones o con reactivación de una toxoplasmo­
sis latente. Se ha demostrado que una supetinfec­
ción posterior con un coccidio intestinal, Jsospora
fe/is, gatilla una reactivación de la excreción de
ooquistes de toxoplasma. Sin embargo, esto no es
tan importante, puesto que en la naturaleza los gatos
se infectan tempranamente con L fe/is manteniendo
cie1ta inmunidad para reinfecciones bajas y repeti­
das. La administración de corticosteroides en forma
prolongada, también puede determinar la reexcre­
ción de ooquistes.
Desde el punto de vista epidemiológico, el gato
peligroso para la infección humana directa, es aquél
menor de 3 a 4 meses de edad aún no expuesto a la
infección, puesto que los mayores ya se habrían
infectado, habiendo ocunido ya la elevada excre­
ción de ooquistes propia de la ptimoinfección. Sin
embargo, no se debe olvidar la larga persistencia de
ooquistes viables en el ambiente.
La toxoplasmosis clínica del gato parece ser muy
poco frecuente. La mayoría de los casos han sido
descritos después de la muerte del animal. El ciclo
entérico del toxoplasma muy raramente puede oca­
sionar signos clínicos. Cuando éstos se observan,
más bien se deben a la proliferación y diseminación
de los toxoplasmas en tejidos, presentándose ano­
rexia, decaimiento, disnea, tos, neumonía, ictericia,
vómitos, fiebre y encefalitis ocasional. Estas mani­
festaciones pueden persistir por pocos días o bien
prolongarse por meses. Aunque, probablemente, no
es común, se ha desctito un cuadro de toxoplasmo­
sis ocular en que se presenta uveítis tanto en la
cámara anterior como posterior del ojo y retino­
coroiditis.
También en perros es muy poco frecuente la
toxoplasmosis clínica. Los que podrían afectarse
más son los menores de 6 meses de edad, ya que en
los adultos la infección es generalmente asintomá­
tica. Entre los factores asociados a la mayor o me­
nor gravedad del cuadro, se mencionan la edad y la
presencia de infecciones concomitantes simultáneas.
Las infecciones virales como el distémper pueden
disminuir la resistencia, determinando la reactiva­
ción de toxoplasmas presentes en los tejidos. Así,
en Inglaterra y Austtia, se observó que el 99% de
los casos clínicos de toxoplasmosis se presentan en
conjunto con distémper. Los signos clínicos en el
perro pueden ser· neuromusculares, respiratorios y
gastrointestinales.
El diagnóstico clínico en los animales no es
ENFERMEDADES PARASITARIAS TRANSMITIDAS POR EL PERRO Y EL GATO Al HOMBRE
fácil, debido a las inespecificidad de los signos y a
que pueden coexistir otras enfermedades. Los mé­
todos directos de diagnóstico son menos emplea­
dos e incluyen la demostración del parásito en te­
jidos o líquidos orgánicos que luego se someten a
tinción, inoculación de animales de Iaboratotio o
cultivos. Los métodos indirectos son los más em­
pleados y se basan en la detección de anticuerpos
o de antígenos, demostrables éstos por medio de
técnicas inmunoliistoquimicas. Entre las técnicas
que detectan anticuerpos las más empleadas son la
inmunofluorescencia indirecta y la prueba de ELISA.
La significancia de los títulos de anticuerpos en las
diferentes especies, es un tema controvertido puesto
que existe una gran vatiación de ellos, lo que no
permite establecer con absoluta segutidad si una
infección toxoplásmica está en fase activa o aguda
o en fase estable o crónica. Es por ello que se
recomienda que para establecer un diagnóstico
certero de enfermedad se debiera evidenciar una
alza de título al doble o de 4 veces, en muestras de
sangre sedadas con una o dos semanas de interva­
lo.
En el gato, el diagnóstico reviste ciertas conno­
taciones que deben ser consideradas: se emplean,
especialmente en estudios epidemiológicos, las prue­
bas serológicas que pesquisan anticuerpos y los
exámenes coprológicos que permiten visualizar
microscópicamente a los ooquistes de T.gondii. No
obstante, cuando se pretende descartar al gato como
fuente de infección en un hogar, o cuando se sos­
pecha de un caso clínico, es recomendable conside­
rar las otras fuentes de infección humana (vía con­
génita y carnivotismo), que pueden haber estado
involucradas. La interpretación de los métodos diag­
nósticos debe ser hecha con cautela y para ello es
importante recordar las siguientes consideraciones:
a) Los anticuerpos aparecen semanas después
de que se han excretado los ooquistes; es decir,
cuando el mayor peligro de contaminación ya ha
pasado.
b) Es posible que un gato presente un título alto,
lo que puede estar indicando la existencia de una
infección crónica anterior.
c) Una abundante eliminación de ooquistes sólo
se produce en la primoinfección (que ocurre antes de
los 3 meses de vida del gato) y su patencia es breve
de sólo 3 a 19 días. En las siguientes infecciones hay
una escasa o nula excreción de ooquistes, debiendo
hacerse una identificación de los ooquistes elimina­
dos, lo que requiere de un laboratorio especializado,
pues debe establecerse el diagnóstico diferencial
con otros coccidios del gato (Jsospora spp.).
El control de la toxoplasmosis se basa en el co­
nocimiento de las tres vías de transmisión más fre­
cuentes, es decir, se debe consumir la carne bien
553
cocida o después de haberse congelado a -20º C (se
destruyen los quistes tisulares) y las verduras que
se consumen crudas deben ser lavadas en forma
prolija (para evitar la contaminación con ooquistes).
Se recomienda en el caso de la mujer embarazada y
en huéspedes inmunológicamente deprimidos, un
cuidado especial con la manipulación y consumo de
carne semicruda o cruda, así como evitar el contacto
con excrementos de gatos o con gatitos jóvenes.
Con respecto a los gatos, es necesario alimentarlos
con carne o vísceras cocidas, debiéndose además
recolectar y eliminar (enterrando profundamente)
diatiamente sus excrementos.
Giardiasis
Causada por un flagelado extracelular, Giardia
spp. de cuerpo pitiforme y simetría bilateral. Se han
descrito alrededor de 40 especies en \lila gran varie­
dad de huéspedes mamíferos, aves y reptiles. Tradi­
cionalmente se ha postulado que Giardia posee \lila
gran especificidad de huésped y es así que se han
denominado especies según el huésped en que han
sido encontradas (G. canis, cati, bovis, muris, etc.),
muchas probablemente no válidas. Este es un tema
de controversia que requiere mayor estudio, espe­
cialmente en relación a la transmisión cruzada de la
infección entre las especies, ya que la imp01tancia
epidemiológica de este protozoo puede ser mayor al
plantearse el peligro de la transmisión al hombre. Se
ha llegado a sugetir que sólo existirían dos especies
de acuerdo a díferencias de tamaño y morfológicas:
G. muris (ratón, rata, hamster) y G. duodenale (co­
nejo, chinchilla, hombre, probablemente vacuno, pe­
rro, gato, etc.). Además de estudios morfológicos se
requieren estudios bioquímicos como es el análisis
de diferencias en el patrón de zimodemas de los
· aislados para esclarecer si se trata de especies dis­
tintas.
La ubicación de Giordia spp. es el intestino
delgado, pudiendo ubicarse en sus diferentes por­
ciones de acuerdo a vmiaciones dependientes del
huésped y de la dieta. Se ha aislado el organismo en
perros desde el duodeno hasta el íleon. En el caso de
los gatos, los trofozoitos se encuentran tanto en el
intestino delgado como en el colon. Una dieta alta en
carbohidratos puede favorecer la colonización de las
partes anteriores del intestino delgado. Ellos se
multiplican por fisión binmia y por un mecanismo
desconocido, se enquistan y se eliminan por los
excrementos durante 1 a 2 semanas después de la
infección, pudiendo también eliminarse trofozoitos,
los que sobreviven por poco t j,empo. Los quistes, en
cambio, son relativamente resistentes y pueden so­
brevivir por meses, siempre que exista suficiente
humedad.
 554 PARASITOLOGIA MEDICA
Generalmente las infecciones son asintomáticas.
De haber síntomas, la diarrea es lo más frecuente,
presentándose ésta en forma aguda y por un corto
.1
periodo, en forma intermitente o bien crónica. Los
excrementos se observan pálidos, malolientes, con
mucus y grasa en gran cantidad (esteatorrea). El
apetito disminuye por lo que se produce también
disminución de peso. Se ha demostrado que en las
infecciones intensas, la interferencia en la absorción
de grasas puede dar lugar a una deficiencia de vita­
minas liposolubles lo cual se refleja en una piel seca
y deterioro del pelaje del animal. Su acción se refiere
al número que interfiere en la absorción y por acción
inflamatoria directa de la mucosa. Se discute si la
digestión anómala o la malabsorción se deban a un
simple bloqueo mecánico o si operan otros mecanis­
mos bioquímicos o inmunológicos. No obstante, se
pueden encontrar quistes de Giardia spp., en perros
y gatos sanos y su mera presencia no es sinónimo
de enfermedad. Sin embargo, en algunos individuos,
Giardia spp. puede ser patógena, variando la res­
puesta clínica según la virulencia de la cepa actuante
y factores propios del huésped (edad, respuesta
inmunitaria, etc.).
El diagnóstico se realiza mediante la observación
de los trofozoitos o quistes en frotis teñidos. El
método de elección para concentrar los quistes es la
flotación con sulfato de zinc, ya que esta solución es
la más adecuada porque no produce distorsión de
los quistes y es un método también útil para diag­
nosticar huevos de helmintos. La aspiración y en­
doscopia duodenal son invasivos y no se justifican
en perros. Se describe la implementación de una
prueba de ELISA para detectar antígenos de Giardia
spp. en heces humanas, la que seria de gran sensi­
bilidad y especificidad, no obstante su aplicación en
perros ha demostrado resultados inferiores que los
obtenidos con la flotación en sulfato de zinc.
La infección humana es generalmnte atribuida a
la contaminación del agua, ya que los filtros y los
lechos de sedimentación de las plantas de tratamien­
to de aguas no siempre eliminan a Giardia spp., y los
i quistes son capaces de soportar concentraciones de
cloro muy superiores a las aceptables en el agua de
bebida. Las epidemias en guarderias pueden ser
producto de un contacto directo interpersonal. En el
caso de los perros y gatos, es probable que la infec­
ción se origine por el contacto directo oral-fecal,
pero también puede operar el mecanismo atribuido a
contaminación del agua de bebida, como sucede en
las infecciones humanas. Es así como se han descri­
to algunos brotes epidémicos originados por el con­
sumo de agua tanto no tratada como clorada, conta­
minada con Giardia spp., de origen humano o animal
(perros, gatos, bovinos, ovinos, caprinos, etc.). Un
origen animal ha sido demostrado sólo en algunos
brotes por consumo de agua en que la población de
castores locales estaba infectada con Giardia spp.
Sin embargo, aún se especula si giardiasis es o no
una zoonosis ya que los estudios epidemiológicos
tienen aún limitaciones para discriminar si la fuente
de infección es de origen animal o humano. Un en­
foque conservador aconseja actuar frente a esta
infección como si se tratase de una zoonosis, mien­
tras aún no se dilucide esta controversia, recomen­
dándose disminuir este riesgo mediante el tratamien­
to de los animales de compañía que demuestren la
infección.
Enfermedad deChagas
o tripanosomosis americanas
Es causada por el protozoo flagelado TIJ,panoso­
ma cruzi el cual puede infectar a diversas especies
incluyendo al hombre, perros y un amplio rango de
mamiferos domésticos y silvestres del continente
americano. Como su nombre lo indica, su distribu­
ción se extiende desde Estados Unidos hasta la zona
centro sur de Chile y Argentina. Esta infección
zoonótica es vectada por insectos hemípteros de la
subfamilia Triatominae, habiéndose descrito muchas
especies y subespecies, siendo las más importantes
T1iatoma infestans (Argentina, Bolivia, Brasil, Chile
y Perú),Panstrongylus megistus (Brasil), T. dimidia/a
(América central) y Rhodnius prolfa:us (Colombia y
Venezuela). (Véase el Capítulo 28: Enfermedad de
C/zagas).
Se han realizado pocos estudios sobre la sinto­
matología en animales, describiéndose en perros un
cuadro similar al del humano con una forma aguda
(fiebre, compromiso cardíaco, debilidad, anemia,
esplonomegalia, así como convulsiones y parálisis
posterior en gatos) y una forma crónica. Como con­
secuencia de la insuficiencia cardíaca se presenta
ascitis y hepatomegalia en perros. Si sobreviven la
fase aguda de la enfermedad pueden desarrollar una
miocarditis crónica acompañada de dilatación car­
díaca.
Para el diagnóstico, se utiliza el examen microscó­
pico directo de sangre que permite la detección del
parásito en sangre, el cual es útil cuando la parasitemia
es elevada (fase aguda de la infección). También existe
el xenodiagnóstico para el cual es necesario contar
con triatomíneos criados en un laboratorio, libres de
infección, los cuales se contactan con el huésped
sospechosos para que succionen sangre y después
de un período (30-60 días) se examinan las heces de
las vinchucas en el microscopio. Además, se pueden
emplear métodos. indirectos como es la detección de
anticuerpos mediante pruebas de hamaglutinación
indirecta, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
Estas dos últimas son las más eficientes aún cuando
ENFERMEDADES PARASITARIAS TRANSMITIDAS POR El PERRO l' EL GATO AL HOMBRE
requieren de un conjugado anti lgG de la especie
animal estudiada.
En relación al T. rangeli, se diferencia morfoló­
gicamente de T. cncci porque sus tripomastigotos
son más largos (27-32 µm en lugar de 16-22 µm),
presentan una membrana ondulante más ancha y el
cinetoplasto es más pequeño.
Leishmaniosis
Esta enfermedad zoonótica es causada por flage­
lados del género Leishmania y ella se presenta en
diversos países de América, Afríca, Oriente, países
mediterráneos, etc., no existiendo en Chile. Los pa­
rásitos de este género se presentan bajo dos formas:
los amastigotos, redondos de 2,5 a 5 µm en los
tejidos de huéspedes vertebrados (especialmente
macrófagos) y los promastigotos en los vectores. Se
han descrito numerosas especies y subespecies en
diversos huéspedes incluyendo al hombre, perros,
roedores, lagartijas, etc., y su taxonomía aún está
sometida a discusión. Las diversas presentaciones
clínicas de la enfermedad se conocen con los nom­
bres de Jeishmaniosis cutánea, Jeishmaniosis visceral,
kala-azar, fiebre dum-dum, espundia, uta, etc. (Véa­
se el Capítulo 27: Leishmaniosis).
Su transmisión es a través de un insecto díptero
(subfamilia Phlebotominae, sandjlies de los géneros
Phlebotom11s en países asiáticos y africanos y
L11tzomyia en países del Nuevo Mundo). La mosca
regurgita promastigotos cuando pica al huésped para
alimentarse de sangre, las que invaden el sistema
reticuloendote!ial multiplicándose bajo la forma de
amastigoto, provocando diversas alteraciones en
órganos y piel, con compromiso de la respuesta
inmunitaria de los huéspedes afectados. El perro
constituye un importante reservorio para la infec­
ción humana y la especie que los afectaría es
Leishmania donovani. La transmisión también pue­
de ocurrir a través de transfusiones sanguíneas y
existe también evidencia de que el contacto directo
con la lesión de un perro, permite transmitir la infec­
ción a una persona.
La enfermedad presenta un periodo de incuba­
ción muy largo (3 semanas a 18 meses) y en perros
se caracteriza por caquexia, fiebre, linfoadenopatía,
esplenomegalia, anemia, hipoalbuminemia, trombo­
citopenia, Júperglobulinemia, azotemia y proteinuria.
En perros no se presenta la clara división de los
cuadros clínicos de leishmaniosis cutánea y visceral.
Si bien en la especie humana son más raras las alte­
raciones oculares, éstas son relativamente comunes
en perros, describiéndose conjuntivitis, queratitis,
uveítis anterior, blefaritis, retínitis. También se pue­
den presentar alteraciones cutáneas con caída de
pelo.
555
El dia �óstico direct ? se basa en el hallazgo de
los amastigotos en macrofagos de las lesiones cutá­
neas o aspirados de los ganglios linfáticos u otros
tejidos. Se ha demostrado que la administración de
corticosteroides determina un aumento de parásitos
lo que favorece su diagnóstico. Este hecho explica
porqué la enfermedad puede permanecer oculta por
meses, bastando un proceso que cause inmuno­
supresión para que se determine la multiplicación y
diseminación del protozoo en los diversos tejidos.
El tratamiento en los perros es similar al del hu­
mano (compuestos de antimoniales pentavalentes y
ocasionalmente pentamidina, anfotericin B,
ketokonazol durante períodos prolongados). Debido
a su dificultad y costo, así como el riesgo de infec­
ción para los dueños, se justifica recomendar la
eutanasia del perro afectado.
El control de esta zoonosis se basa en el control
de las moscas Phlebotomus o Lutzomyia involu­
cradas en su biología, Jo cual es dificil. El contacto
con lesiones de perros infectados debe evitarse por
la posibilidad de transmisión.
Otras infecciones protozoarias
Existen otras infecciones protozoarias tr�tadas
en otros capítulos, que son de menor trascendencia
en las especies menores, pero que también son com­
partidas en la naturaleza con el hombre. El papel de
las mascotas es la de ser reservoríos que contnbu­
yen a la mantención y diseminación de las formas
infectantes en el ambiente. Tal es el caso de la
amibiasis, en que el perro puede ser huésped de
Entamoeba hystolitica, pero su papel en la epide­
miología de la enfermedad humana no es de trascen­
dencia, identificándose esta situación en que más
bien el ser humano le proporciona infección al perro.
En el caso de la balantidiosis, se ha comprobado que
los cerdos juegan un papel importante en la disemi­
nación de los quistes deBalantidi11m coli. La impor­
tancia del perro en la epidemiología de Cryptospori­
di11m parvum, es mínima, dado que en especies
menores su frecuencia suele ser baja o nula y su
importancia clínica no es tan clara. Finalmente, con
respecto a la sarcosporídiosis, los perros y los gatos
juegan el mismo papel epidemiológico que el hom­
bre, al ser huéspedes definitivos carnívoros de di­
versas especies del género Sarcocystis y, por lo
tanto, estas especies animales no ofrecen un riesgo
para la salud humana.
ENFERMEDADES CAUSADAS
PORARTROPODOS
Las pulgas, ácaros y los piojos son sin duda los
ectoparásitos más comunes en perros y gatos, en
ese mismo orden de frecuencia.
556 PARASITOLOGJA MEDICA
Pulgas
Las pulgas, a diferencia de los piojos, son ines­
pecíficas para alimentarse, es decir, una pulga del
perro puede atacar al hombre y viceversa. Las espe­
cies que infectan al perro y gato son Ctenocepha/ides
canis, C.felis y Pu/ex irritans, siendo ésta la especie
propia del hombre. En forma ocasional es posible
que Echidnophaga gallinacea, especie propia de
las aves, ataque a perros. Así también, se suelen pre­
sentar casos de perros infectados con Tunga
penetrans ("pique, nigua"), pulga propia de los cer­
dos, cabras y del hombre, la cual tiene la particulari­
dad de fijarse a la piel generalmente de las patas. La
tungiosis canina cursa con inflamación y dolor, pu­
diendo presentarse infecciones secundarias.
El control de las pulgas es dificil, requiriéndose
tratar a los huéspedes infectados y al mismo tiempo
proceder a desinfectar el ambiente rigurosamente ya
que allí se encuentran los huevos, larvas y pupas.
Ello se logra con el aspirado de las habitaciones y la
aplicación de productos insecticidas.
Piojos
A diferencia de las pulgas, los piojos son ecto­
parásitos muy específicos e inclusive lo son también
de lugares del cuerpo de los huéspedes, por lo que
su presencia en las mascotas no reviste peligro de
. infección para el hombre, salvo el problema estético
de poseer un animal con piojos. En general, los pio­
jos son altamente susceptibles a los insecticidas y
en estos casos sólo se trata a los animales infectados
ya que toda su evolución se realiza sobre el huésped,
no existiendo formas evolutivas en el ambiente.
Acaros y garrapatas
Existen varias especies de ácaros que pueden
afectar a perros y gatos, causando la enfermedad
denominada sarna. Las sarnas más frecuentes del
perro son la sarna demodécica y la sarcóptica. La
sarna demodécica es causada por el Demodex ca­
nis, ácaro pequeño que se encuentra en los folículos
pilosos y glándulas sebáceas en la piel nmmal. Bajo
ciertas circunstancias, especialmente asociadas a
inmunodeficiencia de linfocitos T, presencia con­
comitante de otras enfermedades, perros menores
de 1,5 años, etc., se manifiesta una sarna que se
generaliza con escaso prurito al comienzo, alopecia,
eritema, costras y compromiso posterior de pioder­
mitis secundaria. El pronóstico es muy desfavora­
ble, pudiendo en casos avanzados morir el animal.
Es importante tener en cuenta que esta sarna no es
contagiosa para otros perros o animales ni para el
hombre.
El otro cuadro de sarna, de menor frecuencia, es
la sarna sarcóptica, causada por Sarcoptes scabiei,
ácaro también microscópico (de aproximadamente
300mg), cuya hembra ovígera horada la epidermis
para depositar sus huevos en las galerías. Esta sama
es altamente contagiosa no existiendo predilección
por edad o sexo. Es muy posible que ocurra el con­
tagio al ser humano a través del contacto directo con
perros u otros animales infectados, causando lesio­
nes de la piel consistentes en pequeñas pápulas en
lugares donde la piel es más fina, las que pueden
aumentar debido al prurito concomitante. Este cua­
dro clínico es de menor intensidad que cuando se
presenta la variedad de S. scabiei propia del hombre.
Estos problemas suelen observarse con cierta fre­
cuencia en profesionales y alumnos médicos veteri­
narios que obviamente se encuentran en mayor ries­
go al contactar con animales afectados.
Existen otros ácaros propios de perros y gatos de
menor importancia en cuanto al riesgo de infección
al hombre, como es el caso de ácaros de género
Cheyletiella que ocasionalmente causan al hombre
lesiones cutáneas pasajeras al contactar con roedo­
res, conejos, gatos o roedores afectados por estos
ácaros. En forma similar se puede mencionar a
Notoedres cati, ácaro de la cabeza del gato y
Otodectes cynotis, ácaro del conducto auditivo de
especies menores, ambos de baja frecuencia clínica.
En cuanto a garrapatas, la fauna existente en
especies domésticas en Chile es escasa con la ex­
cepción de Rhipicephalus sanguineus, la "garrapa­
ta café del perro" de distribución mundial siendo
muy abundante en las áreas urbanas del país desde
los últimos veinte años y Otobius megnini, "la ga­
rrapata blanda de la oreja", propia de vacunos,
equinos y perros de las áreas rurales. También es
posible encontrar en medios rurales de Chile otra
garrapata dura, el Amblyomma tigrinum en perros.
La importancia para el hombre es que en ausencia
de los huéspedes habituales, circunstancialmente
es posible que las garrapatas se ftjen al hombre para
succionar sangre con las consecuentes molestias.
En este caso basta una tracción con pinzas realizan­
do simultáneamente un movimiento de semigiro para
retirarlas. En países en que existe fiebre de las
montañas Rocosas (Roclcy mo1mtain spotted fever
y enfermedad del Lyme (transmitida por Ixodes
damnini), se deben tomar precauciones frente a la
presencia de garrapatas con objeto de evitar la
infección con las ricketzias causantes de estas en­
fermedades. El tratamiento y control en el caso de
los animales se hace recurriendo a tratamientos con
acaricidas aplicados por aspersión, inmersión, en
forma spot 011 sobre el lomo del animal, inyección
subcutánea, etcétera.
ENFERMEDADES PARASITARIAS TRANSMITIDAS POR EL PERRO Y EL GATO AL HOMBRE
Pentastomosis
La Linguatula serrato se suele encontrar en el
hombre, en quistes que contienen el estado ninfa!,
especialmente en los ganglios del mesenterio y,
ocasionalmente, en otras vísceras. El parásito adulto
de forma externa parecido a un helminto lingüiforme,
segmentado en anillos, pertenece a un grupo de
artrópodos que parasita las fosas nasales de los
perros. Sus huevos son esparcidos por los estornu­
dos de éstos y diseminados por el suelo, los pastos
y plantas, de donde los ingieren animales herbívo­
ros, sus hospedadores intermediarios.
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-1

SEXTA PARTE
Diagnóstico de laboratorio
r·
Capítulo 64
METODOS DE DIAGNOSTICO DIRECTO
RUBENMERCADO, VICTORMUÑOZ,
MYRIAMLORCA,ALEJANDRO GARCIA
Normas de bioseguridad. En el laboratorio de
parasitología se deben guardar las normas de
bioseguridad general contempladas para cualquier
laboratorio. Recordando siempre que el 80% de las
infecciones "accidentales" de laboratorio, se produ­
cen durante las actividades rutinarias (inoculaciones,
manejo de animales, centrifugando, etc.), y el 20%
por accidentes propiamente tales, como mal manejo
de agujas de jeringas, derrames accidentales, caídas
de frascos, aspiración de material por pipetas.
Entre las normas básicas, el concepto fundamen­
tal es el de contención, que se refiere a los métodos
seguros para el manejo de agentes infecciosos en el
laboratorio. Existen tres elementos de contención:
las prácticas y técnicas de laboratorio, los equipos
de seguridad y el diseño del laboratorio.
Las prácticas y técnicas se refieren al conoci­
miento, toma de conciencia y manejo de muestras y
agentes. Como ejemplos, tenernos a la descontami­
nación de mesones y de desechos antes de la elimi­
nación; el uso de propipetas; el evitar la formación
de aerosoles; la prohibición de beber, comer, fumar
o aplicarse cosméticos; el lavado frecuente de las
manos; el uso de delantal y guantes; el transporte de
material contaminado en envases metálicos con tapa;
y el control de insectos y roedores.
Los equipos de seguridad incluyen protecciones
simples como el delantal y los guantes, hasta otras
más sofisticadas, como gabinetes de bioseguridad.
En el diseño del laboratorio deben considerarse entre
otras cosas, la facilidad de su limpieza y el uso de
mesones con cubierta impermeable al agua, resisten­
te a ácidos, álcalis y solventes orgánicos.
Específicamente, en el laboratorio de parasito­
logía se deben manejar adecuadamente y conocer
los efectos nocivos de algunos de los reactivos
más utilizados como el formaldehído (irritación de
vías respiratorias y mucosas), el xilol (cefalea, náu­
seas y alteraéiones neurológicas), el fenol (derma­
titis y alteraciones de SNC) y el éter (irritación de
vías respiratorias, conjuntivas y córnea). Respec­
to a las prácticas en el laboratorio, se deben tomar
las medidas que eviten la ingestión de quistes de
protozoos como E. lzisto/ytica y G. duodena/e, y
ooquistes de l. belli y C1yptosporidium; la inha­
lación de huevos de E. vermicu/aris; la penetra-
ción de la piel por larvas de S. stercora/is y la
inhalación o ingestión de huevos de T. solium al
manipular proglótidas. Los cuidados deben extre­
marse con T. cruzi al manipular animales infecta­
dos, cultivos y muestras de pacientes y vectores
(xenodiagnóstico ); similar es el caso de T. gondii
al manipular heces de gatos, inoculaciones experi­
mentales y preparación de antígenos. Por último.
hay que tener mucho cuidado en la manipulación
de muestras con ectoparásitos.
Los métodos directos de diagnóstico son los que
detectan al parásito, elementos de ellos o fracciones
antigénicas en muestras de deposiciones, orina, ex­
pectoración, sangre u otros fluidos orgánicos. Ana­
lizaremos los tipos de muestra y exámenes corres­
pondientes.
DIAGNOSTICODEENTEROPARASITOS
Requisitos para la toma de muestra de heces
Muestras de heces frescas. Sirven las heces recién
emitidas y evacuadas espontáneamente. Deben re­
cogerse en un recipiente limpio y seco. No deben
mezclarse con orina.
En los servicios de gastroenterología, donde
habitualmente se efectúan rectosigmoidoscopias,
pueden recolectarse muestras de contenido intesti­
nal. En los lactantes se recomienda tomar la muestra
de heces directamente del pañal o estimular la eva­
cuación mediante una sonda rectal. Debe transcurrir
el menor tiempo posible entre la toma de las muestras
y el examen de la misma.
No es recomendable el uso de laxantes salinos o
aceitosos para estimular el tránsito intestinal, excep­
to en los individuos que presentan constipación, en
los cuales el uso de sulfato y fosfato-carbonato de
sodio amortiguado no alteran la calidad de la muestra
de heces recolectada.
Debido a la eliminación irregular de los elementos
parasitarios, el examen parasitológico de una sola
muestra de heces puede ser inspficiente.
Muestras de heces preservadas. El deterioro de
una muestra de heces frescas es muy rápido, espe-

562 PARASITOLOGIA MEDICA
cialmente en regiones de clima húmedo y caluroso.
En las muestras frescas se alteran o destruyen fácil­
mente los elementos parasitarios. Para evitar la des­
composición de la materia fecal y conservar los ele­
mentos parasitarios se utilizan diversos compuestos
preservadores o fijadores, manteniéndose para es­
tos fines las instrucciones previamente descritas.
Soluciones preservadoras o fijadoras de elemen­
tos parasitarios en las heces. Las más frecuente­
mente usadas son formoldehído o formalina al 5 ó
10% en solución acuosa, el formolsal al 5% com­
puesto por una solución acuosa al 2% de
formoldehído y NaCl al 0,5%. El MiF (Merthiolate
Iodo Formalina) que además colorea las muestras, el
PAF (Fenol-Alcohol-Formalina), SAF (Acetato de
Na-Ac Acético-Formalina), PVA (Alcohol poliviníli­
co) y el fijador de Shaudinn.
Examen parasitológico de las heces
Existe un elevado número de técnicas de exámenes
coproparasitológicos, con fines diferentes, unos de
otros, y con ventajas y desventajas relativas. En ge­
neral, podemos clasificar las distintas técnicas según
la capacidad de concentrar elementos, cuantificar la
carga parasitaria, utilidad para diagnosticar distintos
estados evolutivos y la posibilidad de preparar frotis
permanentes a partir de las muestras.
La selección de una o más técnicas dependerá de
qué especie parasitaria y qué fase de su ciclo.evo­
lutivo es necesario diagnosticar, dadas las diferen­
tes cualidades de cada método. En todas las técnicas
el rendimiento mejora si se exáminan varias muestras
(al menos tres) por cada paciente, obtenidas en días
alternos, dado que los elementos parasitarios se eli­
minan en forma irregular.
Técnicas sin concentración de los elementos
parasitarios. Heces frescas o de contenido intesti­
nal obtenido con sonda rectal o por rectosigmoi­
doscopia, se pueden examinar al microscopio en
preparados sin tinción. Una porción de la muestra de
heces se dispone sobre un portaobjetos y se mezcla
con gotas de suero fisiológico tibio. Se cubre y se
observa al microscopio.
La lectura debe ser rápida, inmediata. Los trofo­
zoítos de protozoos se pueden observar vivos con
los movimientos ameboideos característicos. Sin
embargo, no es posible identificar la especie de amiba
basándose solamente en las características de los
movimientos. La diferenciación de las especies se
realiza observando los núcleos de trofozoítos y de
los quistes, siendo imprescindible teñir con coloran­
tes las muestras de heces que se van a estudiar. Los
colorantes como lugol, MiF o tionina permiten ob-
.-·
servar los parámetros útiles en el diagnóstico (ejem­
plo: núcleos, nucleosoma, membrana nuclear, etc.).
Técnica de Kato-Katz. Este método es útil para
el recuento de huevos de helmintos, pero es poco
sensible para infecciones leves. Se recomienda espe­
cialmente para esquistosomosis.
Se coloca l g de deposición no fijada sobre un
trozo de papel de aluminio. Sobre la muestra se
dispone una malla metálica o plástica fina, y se
raspa sobre el tamiz con una jeringa de tuberculina
sin punta. Esto se hace hasta que la deposición
llegue hasta una marca hecha previamente y que
corresponde a un volumen de 35 mm3 (aprox · a­
damente 50 g de deposición). Para esto ex·sten t mos la adaptada por Spencer y Moore (1982), que
medidas en el comercio. La deposición se co oca
sobre un portaobjetos y se cubre con papel c�l.o­
fán especial (Du Pont 124 PD), empapado en so­
lución de verde de malaquita (malaquita al 3%,
glicerina 50 mL y agua destilada 100 mL). El
portaobjeto se invierte y sobre una superficie dura
se presiona suavemente para extender la muestra.
Posteriormente se deja clarificar la preparación
durante una hora a temperatura ambiente. Los
huevos se cuentan utilizando el objetivo lOx reco­
rriendo toda la preparación.
El número de huevos se calcula con la siguiente
fórmula:
Nº huevos contados x 20x
Huevos/g de heces =
Factor de consistencia
El factor de consistencia es l para deposición
sólida; 2 para deposición semisólida; y 3 para la
líquida.
Técnica de PVA. Es una buena técnica para el
diagnóstico de trofozoitos y ocupa-un frotis per­
manente. La deposición se fija en una solución de
alcohol polivinilico (PVA 5 g, glicerina 1,5 mL,
ácido acético glacial 5 mL y solución Shaudinn
93,5 mL). Luego de tamizar y centrifugar la depo­
sición de 2.000-2.500 rpm durante dos minutos,
con el sedimento se confecciona un frotis que se
procesa por la tinción tricrómica según los si­
guientes pasos:
- Colocar el frotis durante dos a cinco minutos
en alcohol 70% con yodo (yoduro de potasio lg,
cristal yodo 1,5 g y agua destilada 100 mL).
- Realizar dos cambios de alcohol al 70%: el
primero durante cinco minutos y el segundo durante
dos a cinco minutos.
- Colocar en solución tricrómica durante diez
minutos (cromótropo 2 R 0,6 g; verde claro 0,3 g;
ácido fosfotúngsicoO, 7 g; ácido acético glacial l mL
y agua destilada 100 mL).
METODOS DE DIAGNOSTICO DIRECTO
- Sumergir el frotis durante tres segundos en
alcohol 90%, acidificado (alcohol al 90% 99,5 mL
y ácido acético 0,45 mL).
- Pasar el frotis por alcohol al 100%
- Realizar dos cambios en alcohol al 100% du-
rante dos a cinco minutos cada una.
- Efectuar dos cambios de xilol durante dos a
cinco minutos cada vez.
- Montar con cubreobjetos.
Tinción de hematoxilina férrica para muestras
fijadas en SAF, PAF o PVA. Tinción que también
es útil para el diagnóstico de trofozoitos. Existen
varias modificaciones de esta tinción y describire­
es de similar número de pasos que la tinción tri­
crómica.
El frotis se coloca en alcohol al 70% durante
cinco minutos, posteriormente en alcohol al 70%
con yodo durante dos a cinco minutos y alcohol al
70% durante cinco minutos. Se lava en agua co­
rriente durante diez minutos.
Colocar el frotis durante cuatro a cinco minutos
en la solución de trabajo de hematoxilina férrica
(mezclar en partes iguales hematoxilina al 1 % en
alcohol absoluto y solución de sulfato de amonio
ferroso 10 g, sulfato de amonio férrico 1O g, ácido
clorhídrico concentrado l O mL y agua destilada
1000 mL). Lavar con agua durante diez minutos;
alcohol al 70% durante cinco minutos; alcohol al
95% durante 5 minutos. Dos cambios de cinco
minutos en alcohol al 100% y dos cambios de xilol
durante cinco minutos cada una.
Técnicas con concentración de los elementos
parasitarios:
Sedimentación porf11erza de gravedad. Se reco­
mienda para concentrar huevos de Fasciola lzepatica
y para concentrar huevos de Schistosoma mansoni.
Por centrifugación:
a) Método de Ritchie. Es un método muy difun­
dido que detecta huevos, quistes y protozoos. Se
toman 1 ó 2 g de heces y se mezclan en 10 mL de
formalina al 10%, dejándolo reposar por treinta
minutos. Se tamiza en gasa o malla metálica y se
vierte en un n1bo de centrífuga completándolo hasta
el borde con Na Cl 0,85% y nuevamente se centrifuga
a 2000 rpm por dos minutos. Se elimina el sobre­
nadante y se resuspende con formalina al 10% hasta
la mitad, se agrega éter etílico (3 mL) y se bate por
treinta segundos. Luego se centrifugan una vez más
durante dos a tres minutos a 2.000 rpm y del sedi­
mento se toma una gota con la que se realiza la
preparación.
b) Técnica de Burrows (PAF). Este método es de
utilidad para el diagnóstico de huevos de helmintos,
563
quistes y, en especial, trofozoítos de protozoos. No
contempla la ejecución de una preparación perma­
nente que permita observar con ·detención las carac­
terísticas diagnósticas de algunos protozoos.
La muestra se debe tamizar a través de una
malla metálica o gasa quirúrgica para después
centrifugarla durante tres minutos a 1.500 rpm. El
sobrenadante se elimina y se resuspende el sedi­
mento en NaCI 0,85%, repitiendo la centrifugación
hasta obtener un sobrenadante relativamente fün­
pio. Se colocan dos gotas del sedimento sobre un
portaobjetos y se tiñe con un colorante constituido ¡ i
por 0,1 mL de lugol, 0,15 mL de fonnaldehído y
0,75 mL de tintura de merthiolate al 1: 1000, que
debe prepararse a diario. La otra gota se colorea con
tionina al 10%. El resto del sedimento que queda en
el tubo se resuspende en NaCl 0,85%, se agrega 2
mL de éter etílico o sulfürico y se centiifuga nueva­
mente. Del sedimento obtenido se tiñen dos gotas
con los mismos colorantes que en la primera etapa.
c) Método de Telemann modificado. Esta técni­
ca, equivalente al método de concentración con
Formol-Eter o a la técnica Ritchie, tiene utilidad
principalmente para el diagnóstico de huevos de
helmintos, quistes de protozoos y excepcionalmente
trofozoítos.
La emulsión fecal se tamiza igual que en el
Burrows y posteriormente se toma una gota para
hacer una preparación directa, sin tinción. Luego se
vierten aproximadamente 10 mL de emulsión fecal
tamizada en un tubo de centrífuga, se agrega 2 mL
de éter etílico o sulfürico y se agita enérgicamente,
para, posterionnente, centrifugar por cuatro minu­
tos a 1.500 rpm. Se elimina el sobrenadante y se
preparan dos muestras concentradas que se tiñen
con el primer colorante del Burrows.
d) Técnica SAF. Este método tiene buen rendi­
miento en el diagnóstico de huevos, quistes y trofo­
zoítos, y consiste en una preparación concentrada al
fresco y un frotis pem1anente.
Una vez filtrada la muestra se centrifuga a 2.000
rpm durante un minuto; el sedimento debe ser de
0,5 a 1,0 mL y en caso de no ser suficiente, vaciar
más muestra y repetir el proceso. De este sedimento
se realiza un frotis que se puede fijar en Shm1dinn
o teñir directamente con tinción tricrómica, que se
detalla más adelante.
El sedimento restante se resuspende en NaCl
(0,85%) y se procesa en forma similar al Telemann
modificado o Ritchie.
Métódos por flotación
Flotación con sulfato de zinc. Es una técnica
útil para recuperar quistes y ooquistes de protozoos
y huevos de helmintos, con excepción de los oper-
564 PARAS/TOLOGIA MEDICA
culados y los de alta densidad como el de A. lumbri­
coides. La solución de sulfato de zinc se obtiene al
disolver S. de zinc (331 g) en 1.000 mL de agua de
la red y ajustar a una densidad de 1,18 al 1,20
(preferir esta última en caso de material fijado). La
muestra de deposición (1/2 cucharadita) se disuelve
con agua en un tubo de centrífuga y se centrifuga a
2.500 rpm durante un minuto. Se descarta el
sobrenadante y el sedimento se resnspende en la
solución de sulfato de zinc (se puede filtrar en gasa),
para luego centrifugar durante un minuto a 2.500
rpm.
Sin remover el tubo de la centrífuga o colocán­
dolo cuidadosamente en una gradilla, se recoge de
la capa superficial una a dos gotas con un asa de
platino. Se coloca la gota en un portaobjetos y se
tiñe con una gota de lugol, la que se cubre y observa.
Flotación en azúcar (técnica de Sheather). Es
una técnica de recuperación de ooquistes de C1yp­
tosporidiu111. Luego de filtrar la muestra de deposi­
ción fijada (PAF, Formol-Sal), se coloca 1 a 2 mL
en un tubo cónico, se completa con solución de
Sheather (suerosa 500 g agua destilada 320 mL y
fenol 6,5 g) hasta el borde y se centrifuga a 3.000
rpm durante cinco a diez minutos.
Luego se coloca un cubreobjetos en la superficie
de la solución, disponiéndose sobre un portaobjetos
y se lee al microscopio de contraste de fase.
Técnicas para pesquisar coccidios intestinales
Tinciones alcohol ácidas para el diagnóstico.
Permiten observar ooquistes de C,yptosporidium
pa1111111z, Isospora belli o Cyc/ospora cayetanensis,
ya que son organismos con propiedad de coloración
acidorresistente.
De las muestras de deposiciones fijadas, des­
pués de la primera centrifugación del Burrows o del
sedimento del Telemann o Ritchie, se realiza un
frotis que se seca al ambiente. A continuación se
tiñe el método de Kinyoun o con la tinción de Ziehl­
Neelsen modificada.
En el Kinyoun el frotis se fija con metano[ du­
rante treinta segundos y se tiñe con frío durante
cinco minutos con una solución compuesta por
fucsina básica 4 g, fenol 8 g, etanol al 95% 20 mL
y agua destilada 100 mL. Se lava con etanol al 50%
por tres a cinco segundos y luego con agua corrien­
te. Se decolora con ácido sulfúrico al 1% durante
dos minutos y se contracolora con azul de metileno
Liieffler ( disolver azul de metileno 0,3 g en 30 mL
de alcohol al 95% y agregar 100 mL de hidróxido
de potasio 0,01%). Luego se lava con agua corriente
y se deja secar.
En el Ziehl-Neelsen se cubre el frotis con car-
bolfucsina y se calienta basta emitir vapores. Se deja
reaccionar durante veinte a treinta minutos y se lava
con agua c01Tiente. A continuación se decolora con
alcohol-ácido durante treinta segundos a un minuto
y se lava posterionnente con agua. La contraco­
loración se efectúa con azul de metileno durante un
minuto, se lava y se deja secar al ambiente.
Los ooquistes se ven de color rojo con fondo
azul.
Método de observación por fluorescencia. Para
detectar C1Jiplosporidium parvum se han usado las
tinciones fluorescentes de aureamina y aureamina­
rodamína. Son coloraciones acidorresistentes como
la tinción de Ziehl-Neelsen, pero el material debe
ser observado en un microscopio dotado de luz
ultravioleta. Cyc/ospora cayetanensis no requiere
ser teñida con estos colorantes ya que se ha descrito
que los ooquistes son autofluorescentes.
Otros exámenes directos para diagnóstico
de enteroparásitos
Método de Graham
Es el examen de elección para detectar huevos de
Enterobius vermicularis. El examen de Graham es
sencillo y de muy bajo costo. La sensibilidad del
examen para esta infección es de un 90% aproxima­
damente. En cambio, el rendimiento del examen
parasitológico seriado de deposiciones no sobrepasa
el 5%. Ocasionalmente, se pueden observar huevos
de Taenia sp., deAscaris lumbricoides o de Tríchuris
tríclziura.
Se usa una cinta adhesiva transparente (scotch)
de 1 ó 2 cm de ancho. La muestra debe recolectarse
en la mañana, antes de la higiene personal. Para
recolectar las muestras se entrega al paciente un set
de cinco portaobjetos. Se debe despegar la cinta del
portaobjetos y aplicar la cara adhesiva de la cinta
varias veces en la región perianal. Luego, se vuelve
a adherir al portaobjetos. Se repite el procedimiento
durante cinco días seguidos. Se observa la presencia
de huevos o ejemplares adultos de E. vermicu/arís
mediante examen microscópico de bajo aumento.
Técnícas de examen de líquido duodenal
Examen directo de líquido duodenal. El jugo
duodenal obtenido por sondeo duodenal se puede
mirar al fresco con el fin de observar trofozoítos de
G. duodenalis, ooquistes de L belli y C,yptospo­
ridíwn (se tiñe con técnica alcohol-ácida), huevos
de F. hepatica y larvas de S. stercoralis.
Examen microscópico concentrado. La mues-
METODOS DE DIAGNOSTICO DIRECTO
tra de jugo duodenal o biliar se puede dividir en dos
volúmenes y agregar a uno de ellos una porción
similar de formol-sal n otro líquido preservador. Se
centrifuga y se examina al microscopio el sedimento
de los concentrados.
Obtención de la muestra mediante la cápsula
de Beal. La cápsula está rellena de un contenido
gelatinoso y presenta en un extremo una cuerda fina
de nylon. El paciente se traga la cápsula y se espera
que alcance el duodeno. Luego se retira cuidadosa­
mente. El material mucoso adherido a la cápsula se
deposita sobre un portaobjetos. Se cubre y se obser­
va al microscopio.
Método de Baermann para el diagnóstico de
estrongiloidosis. Esta técnica aprovecha la capaci­
dad de migrar de las larvas de S. stercoralis. Se
colocan unos 10 g de deposición sobre un trozo de
gasa que se ha puesto sobre una malla metálica. En
un embudo colocado en un soporte apropiado al que
se ha agregado un trozo de tubería de goma con una
llave infe1ior, se echa agua potable a 37ºC hasta el
borde. La malla metálica que soporta líÍgasa'y la
muestra se dispone sobre el embudo pennitiendo el
contacto entre la parte inferior de la desposición y
., el agua. Después de una a dos horas se abre la llave
inferior y se recolectan unos 1O mL de agua, que se
centrifuga a 2.000 rpm durante un minuto y se
observa el sedimento.
Observación macroscópica de helmintos
Helmintos recolectados en agua. Se recomien­
da proceder a relajar y extender los ejemplares por
examinar. Los gusanos muy pequeños se pueden
hidratar con una gota de suero fisiológico isotónico
sobre un portaobjetos, luego se cubre, poniendo
encima un cubreobjeto, si es necesario se puede
presionar suavemente y observar bajo lupa o a sim­
ple vista. Las proglótidas se pueden colocar entre
dos portaobjetos, los que se sujetan con una tira
elástica con el fin de aplanar la pieza y se observan
al trasluz.
Helmintos fijados y tratados con soluciones
aclaradoras. Tanto los helmintos peqneños como
en las proglótidas de tenias se pueden tratar con
solnciones aclaradoras para destacar estructuras que
permitan el diagnóstico diferencial. Las soluciones
frecuentemente usadas son: carbol-xilol (1 :3 ),
lactofenol (1:1), creosota, solución que permite que
los parásitos conserven su flexibilidad y blandura;
pero es más lento el proceso de aclaramiento. Se
puede utilizar glicerina como alternativa para acla­
rar nemutodos, pero puede producir arrugamiento o
565
plegamiento de las piezas xilol, su acción de aclara­
miento es bastante rápida, existiendo la posibilidad
de que la pieza se vuelva quebradiza.
Para teñir gusanos o trozos de los mismos se
tratan con una solución de formaldehido al 5% 0
con una solución alcohol-formol-ácido acético se
dejan por nna hora en alcohol al 50% y luego a�ua
destilada. Posteriormente se pueden colorear con
alumbre-cmmin, generalmente el tiempo empleado
para la tinción es de 24 a 36 horas; con hematoxi­
lina de Delafield, basta una hora o algo más para
teñir; o cannin acético de Semichon, se necesitan
24 horas como mínimo para lograr una buena tin­
ción. Después de colorear los ejemplares tratados,
se pasan .por una batería de alcoholes de diferentes
concentraciones y, finalmente, se hace el montaje
en portaobjetos con bálsamo del Canadá.
DIAGNOSTICO DE HEMOPARASITOS
El estudio microscópico de las sangres es básico
para el diagnóstico etiológico de la malaria. Tam­
bién es útil para la detección de T1Jipanosoma cruzi
en individuos que presentan infección aguda o con­
génita y para detectar microfilarias.
La búsqueda de los parásitos presentes en la
sangre habitualmente es tediosa. La observación de
los parásitos establece el diagnóstico de certeza. La
presencia de estos parásitos no es constante, sino
cíclica, con períodos alternados de parasitemias altas
y bajas.
Con el objetivo de mejorar el rendimiento de la
detección de parásitos sanguíneos se han descrito
diversas técnicas de concentración, especialmente
mediante centrifugación. También la recolección
de muestras seriadas contribuye a aumentar el ren­
dimiento de los exámenes. Aún así, no se ha podido
establecer adecuadamente los parámetros de rendi­
miento de los diversos exámenes, por lo que se debe
tener siempre en consideración que los informes
negativos de laboratorio no descartan la existencia
de una infección.
Requisitos para la toma de muestra de sangre
En los recién nacidos es conveniente tomar mues­
tras pequeñas de sangre, mediante punción capilar
del talón del pie o del lóbulo de la oreja. En niños de
mayor edad y adultos se puede puncionar un dedo de
la mano, preferentemente en el pulpejo lateral. Con
la punción capilar se recolecta entre 0,2 y 0,4 mL de
sangre.
,: La recolección de sangre venosa permite contar
con volúmenes mayores habitualmente sobre 1 O mL.
Cuando lo requiera el método parasitológico se debe

566 PARASITOLOGIA MEDICA
disponer la sangre en un tubo de ensayo que conten­
ga anticoagulante, generalmente se utiliza, para tal
efecto, citrato de sodio al 10% (O,1 mL por cada mL
de sangre).
En otras ocasiones, se puede requerir sangre sin
anticoagulante. Estas muestras se deben dejar coa­
gular a temperatura ambiente.
Examen de sangre sin concentración
de elementos parasitarios
Observación de sangre al fresco entre porta­
objetos y cubreobjetos. Este procedimiento permi­
te pesquisar tripomastigotos y microfilari¡¡s. La
detección se efectúa observando los parásitos móvi­
les desplazándose entre los elementos sanguíneos.
En un portaobjetos se dispone una gota de san­
gre y se cubre, tratando de obtener una capa delga­
da. Se debe examinar todo el preparado al micros­
copio con aumento l 0x y 40x. La sangre se puede
obtener por punción venosa o capilar. Se debe exa­
minar la mayor cantidad posible de preparados
microscópicos y para aumentar la posibilidad diag­
nóstica de filariosis, se recomienda recolectar las
muestras en el noche.
Frotis sanguíneo. La realización de un extendi­
do de sangre en un portaobjeto y su posterior tinción
permite observar los detalles morfológicos de Plas­
modium sp., T. c111zi o microfilarias. Se debe reali­
zar un frotis con una gota delgada de sangre venosa
o capilar utilizando un cubreobjeto de 20 por 20
mm, este preparado se deja secar a temperatura
ambiente. Se tiñe con colorante de May-Grünwald
Giemsa o de Wright y se observa al microscopio con
aumento 40x y I00x. Se debe examinar la mayor
cantidad de campos microscópicos en los prepara­
dos. También, se puede teñir con Giemsa diluido al
10% en una solución tampón fosfato pH 7,0 por 45
minutos. El frods previamente se debe fijar con
metanol durante 30 segundos. Se recomienda efec­
tuar a lo menos 3 muestras por paciente.
Técnicas de concentración
Gota gruesa. Es una técnica de mejor rendi­
miento que el frotis sanguíneo, ya que se examina
una mayor cantidad de sangre (varias gotas). En el
caso de los plasmodios de la malaria, estos se obser­
van libres, debido a que una etapa de la técnica
contempla la ruptura de los glóbulos rojos. Median­
te un alfiler o con el extremo de otro portaobjetos o
aguja hipodérmica se realizan movimientos circula­
res sobre las gotas de sangre depositadas en el centro
de un portaobjeto hasta formar pequeños coágulos.
Se deja secar a temperatura ambiente. Se deshemo-
globiniza la muestra agregando al portaobjetos gotas
de Giemsa, diluyendo una gota por 2 mL de agua
destilada, durante 5 minutos. Se elimina la solución
y se repite esta etapa por 3 veces. La tinción se
efectúa mediante gotas de solución de Giemsa con­
centrado (1 gota x 1 mL de agua destilada) por 30
minutos. Se lava con agua destilada y se deja secar
a temperatura ambiente en posición inclinada. Se
observa al microscopio con aumento 40x y I00x,
recorriendo la mayor cantidad de campos microscó­
picos.
Método de Strout. Es una técnica simple y de
buena sensibilidad en los casos agudos de enferme­
dad de Chagas. Se extraen 5 mL de sangre sin
anticoagulante, se deja coagular y se retira el coá­
gulo espontáneamente. Se recoge el sobrenadante y
se centrifuga a 10.000 rprn durante tres minutos,
para separar los glóbulos rojos. Se decanta el so­
brenadante (suero) que se guarda para diagnóstico
serológico. El sedimento se observa entre cubre y
portaobjetos. Es aconsejable revisar cuidadosamen­
te varias preparaciones en busca de formas móviles
del parásito.
Microhematócrito o microstrout. Se recoge la
sangre en capilares de microhematócrito heparini­
zados. El extremo inferior se tapa con masilla y se
centrifuga a 1.000 rpm durante tres minutos. Se
fractura el capilar en el límite de la capa leucocitaria.
Se deposita sobre un portaobjetos la capa de leuco­
citos y plasma. Al examinar, es necesario recorrer
íntegramente la preparación efectuando un mínimo
de tres microhematócritos por paciente.
Xenodiagnóstico
Este método se usa para el diagnóstico de la
enfermedad de Chagas aguda, incluyendo los casos .
congénitos. La sensibilidad del xenodiagnóstico es
menor en la etapa crónica de la infección chagásica.
Para proceder a la toma del examen, primero se
debe revisar que las cajitas cilíndricas de madera
contengan las ninfas de tercer estadio de Triatoma
infestans en ayuno. Para ello, se retira cuidadosa­
mente la malla que cubre la cajita y se debe observar
que las ninfas presenten sus abdomen plano. Se
utilizan dos o más cajitas que traen en su interior 7
ninfas. Mediante un brazalete se coloca cada cajita
en contacto con la cara externa del brazo del pacien­
te o el abdomen del recién nacido. Se deja 30 mínu­
tos, y luego se coloca la otra cajita (pueden colocar­
se ambas simultáneamente). Al retirar la cajita se
debe practicar aseo en la zona de la postura con
algodón con alcohol. Se debe volver a revisar el
interior de las cajitas para constatar que las ninfas
METODOS DE DIAGNOSTICO DIRECTO
se hallan alimentado (abdomen globoso). Una vez
tomada la muestra, las cajitas se mantienen en cáma­
ra húmeda temperada a 27-28º C y se examinan pe­
riódicamente hasta completar 150 días.
DIAGNOSTICODEOTRASPARASITOSIS
Examen directo al fresco de secreción vaginal.
Se utiliza en e·! diagnóstico de tricomonosís. Una
gota de secreción se examina entre lámina y laminilla
sin tinción o con colorante Rojo Neutro al 0,1% (en
NaCI 0,85%), el que no tiñe al protozoo vivo, pero sí
a otras células epiteliales y leucocitos.
Por dificultades en el transporte de las muestras,
además de solución NaCI 0,85% se han empleado
solución glucosada al 5%, solución Ringer, SAF,
buffer potásico pH 7,4, que mejoran el rendimiento
del examen. La tinción de Papanicolau presenta una
alta especificidad, pero un bajo rendimiento.
Además de la toma de la muestra, el transporte y
el uso de tinción, este examen depende en gran
medida de la acuciocidad del observador.
Examen directo a fresco de orina.Para el diagnós­
tico de tricomonosis en el hombre se realiza examen
microscópico de orina recién emitida, con o sin tinción.
El rendimiento puede mejorar al dejar sedimentar la
muestra a 37ºC o centrifugándola a baja velocidad (500
a 1.000 rpm). Se recomienda observar un mínimo de
tres preparaciones por muestra.
El examen del sedimento de orina también es útil
para la búsqueda de microfilarias o de huevos de S.
haematobium luego de filtrar la orina por una mem­
brana.
Examen de expectoración y secreción bronquial.
En la expectoración se pueden observar larvas de
A. Iumbricoides, S. stercoralis y huevos de
Paragonimus spp. En hidatidosis, macroscópica­
mente se pueden detectar membranas de un quiste
roto y escólices o ganchitos de la larva de E.
grantlÍOSllS.
Dentro de los protozoos, en pacientes con inmu­
nodeficiencia, el examen de expectoración espontá­
nea y especialmente inducida, es de utilidad para
diagnosticar P. carinii. La muestra debe teñirse con
metanamina de plata o azul de toluidina; como téc­
nicas de elección. La inmunofluorescencia con
anticuerpos monoclonales y el PCR son de una alta
sensibilidad y especificidad. El rendimiento de estas
técnicas es mayor al 60%, especialmente en pacien­
tes con SIDA. En estos pacientes también se ha
encontrado Cryptosporidium en expectoración al
ser teñida con Ziehl-Neelsen y Toxop/asma gondii
mediante anticuerpos monoclonales y PCR.
,,
�i!!I
.·,I
567
La secreción bronquial obtenida por lavado
broncoalveolar mediante broncoscopia es la muestra
ideal para el diagnóstico de P. cari11ii. La muestra
procesada por las tinciones descritas dan un rendi­
miento superior al 85%.
Biopsias e inoculación experimental. En algu­
nos casos el examen histológico puede aclarar pro­
blemas de diagnóstico parasitológico. En la piel se
puede diagnosticar O. volvulus y M. streptocerca, al
igual que E. histolytica y Leisl1111a11ia en los casos
de amibiasis y leishmaniosis cutánea, respectiva­
mente.
Examen de frotis de material dérmico ulceroso
para detectar Leis/z111a11ia sp. De los contornos de
la lesión ulcerosa con aguja y jeringa hipodérmica se
toma una muestra. El material recolectado se depo­
sita sobre un portaobjetos y se deja secar a tempe­
ratura ambiente. Se fija con metano! y se tiñe con
Giemsa, examinándose al microscopio buscando
amastigotos de Leishmania sp. intracelulares o li­
bres.
El examen de tejido ganglionar en biopsias y
frotis permite detectar T. gondii, T. cruzi y Leislz­
mania teñidos con métodos convencionales o anti­
cuerpos monoclonales marcados con enzimas o sus­
tancias fluorescentes. Ocasionalmente se confirma
la triquinosis con biopsia de músculo o examen post
mortem.
Se cortan trozos muy finos de tejido muscular y
se prensan entre dos portaobjetos, sujetando los
extremos con cinta adhesiva o elástica. Se observa
al microscopio con aumento !Ox.
Digestión artificial. Trozos de biopsias muscu­
lares pueden digerirse artificialmente en el caso de
resultar negativo el examen microscópico. En una
gasa especialmente dispuesta sobre un embudo de
vidrio al que se le ha conectado un tubo de centrí­
fuga, se colocan trozos pequeños de músculo. Se
adiciona solución gástrica artificial hasta sumergir el
contenido de la gasa. Se incuba a 37ºC por 24 horas.
Se elimína cuidadosamente el sobrenadante y se
retira el tubo de centrífuga. Se toman gotas del se­
dimento y se colocan sobre un portaobjetos y se
cubre. Se observa al microscopio con aumento l 0x,
buscando larvas libres de Trichinella spiralis.
Biopsias de mucosa rectal y vesical permiten
diagnosticar la S. mansoni y japonicum, respectiva­
mente.
Las biopsias intestinales permiten el diagnósti­
co de giardiasis, criptosporidiosis, isosporosis y
amibiasis en los casos en que los métodos habitua­
les no los hayan detectado.
Las distintas especies de Microsporidium se
568 PARAS/TOLOGIA MED!CA
diagnostican con microscopio electrónico en mues­
tras de córnea, intestino, hígado, cerebro e intestino.
Aislamiento de amibas de vida libre (AVL) de
muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) y raspa­
do de córnea. Incubar la placa de agar no nutriente
a 37 ºC por 30 minutos. Agregar dos a tres gotas de
la suspensión de Escherichia coli o E11terobacter
aerogenes en el centro de la placa y dispersarlo con
una torunda estéril o con un asa. Inocular la muestra
en el centro de la placa.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se centrifuga.
Con pipeta estéril, cuidadosamente se transfieren 0,5
mL del sobrenadante a un tubo estéril y se guarda a
4ºC para su posible uso posterior, el resto de sedi­
mento se transfiere a dos placas de agar sembradas
con bacterias. Se incuba una placa a 37º C y otra a
43ºC.
Se debe examinar cada 24 horas bajo estereos­
copio o microscopio para observar el desarrollo de
A VL, hasta completar 7 días, si no hay presencia de
AVL se informa un resultado negativo.
La muestra de raspado cornea! debe tomarla el
oftalmólogo. La muestra obtenida se mezcla con
pequeñas alicuotas de solución de Page's y se de­
positan en dos placas de agar, siguiendo el mismo
procedimiento descrito para el LCR.
Se debe complementar el examen microscópico
con el de los cultivos de las muestras. El diagnóstico
no es simple y no debe basarse solamente en las
características morfológicas, sino en varios paráme­
tros como: comportamiento de la cepa aislada a di­
ferentes temperaturas (42º-43º C), aparición de
flagelos, reacciones inmunobiológícas e inoculación
experimental.
La inoculación experimental de animales de la­
boratorio se realiza intranasal en la leishmaniosis e
intraperitoneal en la sospecha diagnóstica de toxo­
plasmosis y enfermedad de Chagas. La mejoría de las
técnicas serológícas han desplazado estos procedi­
miento que, además de engorrosos, encierran peligro
para el personal de laboratorio.
TECNICASDEDIAGNOSTICO
DEARTROPODOSDElNTERESl\llEDICO
La identificación precisa de un artrópodo es
compleja y requiere la experta participación de un
entomólogo. Al laboratorio de parasitología con cier­
ta regularidad se envían algunos artrópodos de in­
terés médico que requieren ser identificados, al me­
nos en su género. Por ejemplo es común revisar
larvas de moscas, liendres y adultos de Pedic11!Z1S
humamts, garrapatas o garrapatillas, ácaros de la
sama o de vida libre, triatominos, mosquitos, arañas,
etc. El diagnóstico se realiza principalmente por la
morfología característica.
Observación y conservación de artrópodos de
interés médico. Es útil revisar insectos o arácnidos
bajo lupa de mano o estereoscópica con aumentos
lOx ó 14x. La mayoría de los artrópodos se puede
mantener por largo tiempo en solución de alcohol
etilico de 70 grados. Para observar los detalles es­
tructurales se pueden colocar sobre un portaobjetos,
adicionar una gota e permount, solución de Hoyer u
otro medio de montaje, cubrir con cubreobjetos y
secar en estufa o a temperatrua ambiente y observar
al microscopio.
DETECCIONDEANTIGENOS
PARASITARIOS
Con el desarrollo de anticuerpos monoclonales
antifracciones antigénicas parasitarias se han imple­
mentado técnicas, en especial ELISA, que permiten
la detección de estos antígenos al estar presentes en
las muestras estudiadas.
Los antigenos se pueden determinar en deposi­
ciones (para amibiasis, gíardiasis y criptosporidio­
sis); en sangre (para T. cruzi, T. gondii, Plasmodium
spp.), en líquido cefalorraquídeo (para la neurocisti­
cercosis y toxoplasmosis cerebral) y en orina (para
T. cruzi, T. gondii y Schistosoma).
Todas estas técnicas se encuentran en proceso
de perfeccionamiento y son de costo elevado, algu­
nas de ellas ya son comercializadas. En el futuro
serán de gran utilidad, en especial, en infecciones
cuyo diagnóstico es complejo.
La tecnología de biología molecular inicialmente
favoreció la detección de ADN parasitario mediante
el método de hibridización del ADN, para ello se
empleó sondas inmunorradiométricas o inrnunoen­
zimáticas específicas y homólogas de mRNA o ADN
genómico de T. cruzi, T. gondii, etc., con los cuales
se "hibridiza" el material genético presente en la
muestra en estudio.
Debido a la escasa cantidad de ADN o mRNA
presente en la muestra, el rendimiento del método
resultó ser bajo a pesar de su alta especificidad.
La implementación de PCR (Polimerase Chain
Reaction) aumentó la sensibilidad de los métodos
para detectar ADN parasitario amplificando la canti­
dad del mismo, presente en la muestra en estudio
mediante la polimerización en cadena. La reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) amplifica in vitro
secuencias de ácidos nucleicos, en forma selectiva.
Consiste en la aplicación de ciclos repetitivos de
desnaturación del ADN, primeramente templados y
extendidos por la enzima ADN polimerasa.
METODOS DE D!AGNOST!CO D!RECTO
Para la amplificación de un segmento específico
del ADN, son utilizados dos oligonucleótidos inicia­
dores, los cuales, según la secuencia de comple­
mentaridad de las bases, dan el punto de partida a un
determinado gen. Estos dos iniciadores, hibridizan
en oposición a cadahebradel ADN templado, exten­
diendo la secuencia nucleotídica entre ellas. Cada
ciclo produce hebras de ADN complementario,
mediado por los efectos de la unión de la polimerasa
a cada iniciador.
Los productos de cada ciclo son duplicados (2n,
donde n es el número de ciclos de amplificación),
generando un incremento exponencial en el núme­
ro de copias sintetizadas. Esto resulta de una alta
sensibilidad del método, produciendo múltiples
copias a partir de un número muy reducido de se­
cuencias de ADN iniciales.
Ambos ADN, genómico o cADN (transcripción
reversa a partir de ARN) pueden ser utilizados como
blancos para esta reacción. Debido a esta caracterís­
tica del procedimiento es posible detectar el ADN
correspondiente a un parásito en 1O mL de sangre
(T. cmzi) o en volúmenes menores de lavado bron­
coalveolar (P. carinii). La identificación de porcio­
nes conservadas de ADN parasitario está permi­
tíendo la utilización de PCR no tan sólo con fines
diagnósticos, sino que para estudios epidemiológi­
cos y de evolución genética de parásitos.
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Capítulo 65
METODOS DE DIAGNOSTICO INDIRECTO
MYRIAM LORCA y MARlA DEL CARMEN CONTRERAS
El desarrollo de los métodos indirectos ha sido
de fundamental importancia para el diagnóstico de
aquellas parasitosis en las cuales su detección por
métodos directos es poco factible debido a su loca­
lización tisular y, por lo tanto, es dificil la visuali­
zación del parásito o alguno de sus elementos. Ade­
más, esta tecnología permite la evaluación de la
respuesta inmune del hospedero contra el parásito
y su evolución frente al tratamiento médico o qui­
rúrgico. Por otra parte, estos métodos tienen gran
utilidad en los estudios epidemiológicos de las in­
fecciones parasitarias tanto del hombre como de los
animales.
Los métodos indirectos hacen evidente la res­
puesta inmune especialmente humoral del hospede­
ro, frente a la presencia de antígenos parasitarios
extraños a su organismo. La mayor parte de ellos
permite la detección de anticuerpos, pero es posible
pesquisar también células sensibilizadas, comple­
jos antígeno-anticuerpo (complejos inmunes) y
moléculas efectoras de la respuesta inmune, como
fracciones del complemento y citocinas.
Debido a que un gran número de estas pruebas
se pueden practicar en el suero del paciente, se les
ha nominado como reacciones serológicas, siendo
factible utilizarlas en otros tejidos y fluidos orgáni­
cos.
Todas las reacciones inmunológicas dependen
en gran medida de dos factores. Por una parte, la
capacidad de estos métodos de detectar las más
mínimas cantidades de antígenos o anticuerpos (sen­
sibilidad), dependiente de la reacción inmunoquí­
mica utilizada y, por otra, la capacidad de detectar
específicamente los anticuerpos y/o antígenos indu­
cidos por la infección parasitaria (especificidad)
que, en gran medida, depende de la calidad de los
antígenos utilizados.
Describiremos a continuación los fundamentos
inmunoquímic·os de las reacciones serológicas más
frecuentemente utilizadas en nuestro medio para el
diagnóstico de las parasitosis.
FUNDAMENTOS
Los métodos serológicos pueden clasificarse, de­
pendiendo de su fundamento inmunoquímico, en:
Reacciones de precipitación
En ellas los anticuerpos específicos divalentes
contenidos en el suero en estudio, se unen a los
antígenos polivalentes previamente preparados,
constituyendo complejos antígeno-anticuerpo (Ag­
Ac), al comienzo solubles, los cuales posteriormen­
te se aglomeran formando redes. Si la relación an­
tígeno-anticuerpo es óptima, estos agregados preci­
pitarán, debido al alto peso molecular de sus com­
ponentes, la neutralización de las cargas eléctricas
y otros factores fisicoquímicos tales como pH, tem­
peratura y fuerza iónica del medio. Si no existen
anticuerpos en el suero, el antígeno permanecerá en
suspensión.
Las reacciones de precipitación más usadas en
parasitología son las siguientes:
Reacción de precipitinas o test del anillo. Uti­
liza antígenos solubles que reaccionan con los res­
pectivos anticuerpos específicos contenidos en el
suero en estudio. A una relación óptima antígeno­
anticuerpo, se forma un precipitado en la interfase
líquida.
Ha sido empleada en el diagnóstico de la triqui­
nosis debido a su buena sensibilidad durante la eta­
pa aguda de la infección. Sin embargo, utiliza como
antígeno un extracto crudo del parásito, y produce
reacciones inespecíficas, razón por la cual ha sido
sustituida por otras pruebas.
Doble difusión. En esta reacción los antígenos
y los anticuerpos en estudio difunden en forma
encontrada a través de geles, con velocidades de
difusión que están en relación con el tamaño y la
concentración de sus moléculas. Al encontrarse en
las proporciones adecuadas, reaccionarán visualizán­
dose bandas o líneas de precipitación. La reacción
más difundida es la Doble Difusión para el diagnós­
tico de la hidatidosis, con detección del arco 5 (DD5),
pero sus pobres resultados én cuanto a sensibilidad
y especificidad la han desplazado. ,
Inmunoelectroforesis. Las proteínas constitu­
yentes del antígeno, son separadas en un gel de agar
como soporte, a través de un campo eléctrico según
572 PAR,IS/TOLOGIA MEDICA
sus cargas netas. Posteriom1ente, se difunden en
fonna encontrada al antígeno, el suero que contiene
los anticuerpos específicos. En las zonas de unión
de cada fracción antigénica con sus respectivos
anticuerpos específicos, se detectarán bandas de
precipitación. La técnica de inmunoelectroforesis
es aplicada en el diagnóstico de hidatidosis, cisti­
cercosis y fasciolosis.
Electrosinéresis. En el soporte empleado (gel)
se disponen en fonna encontrada la mezcla antigé­
nica y el suero en estudio, en el cual se espera
detectar los anticue1pos específicos. Se aplica co­
rriente eléctrica para acelerar el proceso. En la zona
de interacción se fom1a una banda de precipitación.
Es utilizada en el diagnóstico de cistiscercosis,
fasciolosis e hidatidosis.
La desventaja de este método radica en su baja
sensibilidad y requiere para hacerse positiva entre
l O y 20 µg de anticue1pos por mL. Esta técnica,
además, ha sido utilizada para la caracterización de
fracciones antigénicas parasitarias.
Reacciones de aglutinación
Los antígenos pueden ser insolubles o solubles
y se unen en fomia artificial a soportes insolubles,
dando como resultado final la aglutinación del sis­
tema, al unirse con sus respectivos anticuerpos con­
tenidos en el suero.
Las más comunes son la de aglutinación directa
y la de aglutinación pasiva, con sus diversas varian­
tes. La unión de los antígenos a los soportes se
puede hacer mediante enlaces de tipo no covalente
directamente al soporte o acondicionando previa­
mente la superficie de los mismos.
Aglutinación directa. Utiliza al parásito como
antígeno, generalmente fom1olado, el cual aglutina
al unirse a los anticuerpos específicos (especial­
mente lgM). Es de alta sensibilidad, excelente para
el diagnóstico del período agudo de la infección,
debido a que por lo general la reacción ofrece títulos
elevados, producto de la alta reactividad de los
anticuerpos lgM, los cuales disminuyen por efecto
del tratamiento del suero con mercaptoetanol ya
que este reactivo, al reducir los puentes disulfuro de
las cadenas J de esta inmunoglobulina, la transfor­
ma de molécula pentamérica en monomérica. Esta
situación no se produce si los anticuerpos son del
tipo lgG.
Se ha utilizado preferentemente en el diagnós­
tico de la enfennedad de Chagas y de toxoplasrnosis
aguda y congénita. Actualmente no se recomienda
su empleo por sus resultadós inespecíficos.
Aglutinación pasiva. Emplea partículas inertes
como soporte de los antígenos solubles (bentonita,
látex polivinílico, colesterol, glóbulos rojos), todas
ellas aglutinan al reaccionar con los anticuerpos
específicos.
Reacción de floculación con látex. Fue utiliza­
da durante mucho tiempo corno prueba de tamiz por
su buena sensibilidad, rapidez y facilidad de ejecu­
ción, especialmente en el diagnóstico de enfem1e­
dad de Chagas, toxoplasrnosis e hidatidosis. Pero
sus problemas de especificidad derivados de la mala
estandarización en el tamaño y la concentración de
las moléculas de látex (soporte del antígeno), han
hecho que se discontinúe su empleo.
Reacción de floculación con bentonita. Utiliza
como soporte partículas de bentonita sensibilizadas
con el antígeno, el cual, al ponerlo en contacto con
el suero del paciente reacciona evidenciándose la
reacción como floculación.
Su mayor utilidad práctica se ha obtenido en el
diagnóstico de triquinosis. Debido a su buena espe­
cificidad y tardía sensibilidad (tres semanas posin­
fección) ha motivado su reemplazo por métodos de
mayor precocidad en el diagnóstico de la infección
aguda por Trichinella spiralis.
La reacción de hemaglutinación indirecta
(RHAI). Ha sido ampliamente utilizada tanto en el
diagnóstico corno en estudios epidemiológicos de
diversas parasitosis, debido a su buena sensibilidad
y facilidad de ejecución. El soporte antigénico está
constituido por glóbulos rojos de cordero o huma­
nos (grupo 0/fl/ Rh negativo). En el caso de los
antígenos polisacarídicos la unión con el soporte es
directa, en tanto que para antígenos proteicos, la
superficie de la célula debe ser tratada previamente
con ácido tánico, aldehídos simples (fórmico,
pirúvíco o glutárico) o cloruro de cromo, para expo­
ner ciertos grupos químicos y facilitar su adhesión.
El tratamiento con fom1ol y glutaraldehído fija
la pared del glóbulo rojo de tal fom1a que el reactivo
permanece estable por períodos de tiempo prolon­
gado. La utilización de glóbulos rojos de cordero
obliga a realizar la absorción del suero en estudio
con dichas células sin sensibilizar, para eliminar la
presencia de anticuerpos heterófilos.
Reacción de Sabio y Feldman. Es una reacción
mediada por complemento (factor accesorio), en la
cual ante la presencia de anticuerpos en el suero del
paciente, produce una lisis parcial del parásito ha­
ciéndole perder su capacidad de tinción vital con el
azul de metileno. Considerada corno la reacción
patrón en toxoplasrnosis debido a su alta sensibili-
METODOS DE DIAGNOSTICO INDIRECTO
dad y especificidad, ha sido discontinuada en su
empleo debido a la complejidad de sus realización
y a la necesidad de trabajar con parásitos vivos
altamente virulentos, lo cual constituye un riesgo
para sus manipuladores.
Reacción de fijación del complemento. Esta
antigua reacción ha sido ampliamente utilizada en
el diagnóstico qe las parasitosis. Consta de dos sis­
temas, uno de detección de los anticuerpos presen­
tes en el suero del paciente (antígeno-complemento
de cuy) y otro indicador de la reacción antígeno­
anticuerpo (hernolisina-glóbulos rojos de cordero).
La reacción detecta fundamentalmente anticuerpos
específicos ftjadores del complemento, los cuales se
unirán al antígeno y al complemento presente en el
primer sistema; de esta fom1a, la reacción indicadora
no presentará hernólisis. La ausencia de anticuer­
pos en el suero del paciente, dejará en libertad el
complemento que será fijado por la reacción
indicadora apareciendo bernólisis.
Debido a la gran cantidad de reactantes utiliza­
dos, se requiere de una gran estandarización del
método corno también una serie de condiciones en
el suero en estudio, ya que la anticomplernentaiiedad
de algunas muestras (sueros envejecidos, infecta­
dos, hemolizados o lipérnicos), hace que las inmu­
noglobulinas desnaturalizadas y agregadas del sue­
ro, fijen inespecíficarnente el complemento, alte­
rándose la discriminación entre una reacción posi­
tiva o negativa. Todo ello ha hecho que esta reac­
ción no sea utilizada en el diagnóstico de rutina
parasitológica.
Reacciones que utilizan proteínas marcadas
Las proteínas pueden ser marcadas con sustan­
cias fluorescentes (reacciones de inrnunofluorescen­
cia), moléculas radiomarcadas (radioirmmnoensayo),
o enzimas (métodos inmunoenzirnáticos).
Reacciones de inmunofluorescencia. Debido a
que anticuerpos marcados con sustancias fluores­
centes como el isotiocianato de fluoresceína, la
aurearnina-rodarnina u otras no pierden sus capaci­
dades inmunológicas, pueden ser utilizadas para la
detección del complejo antígeno-anticuerpo. La vi­
sualización de·Ia reacción se efectúa a través de un
microscopio de luz ultravioleta, el cual mediante
una longitud de onda específica para cada fluoro­
cromo lo excita y emite una luz fluorescente visible
ópiicamente.
El método puede ser directo o indirecto, de acuer­
do al número de anticuerpos marcados empleados.
El más frecuentemente utilizado es el método indi­
recto, pues pennite detectar anticuerpos de diversas
573
clases (lgG, IgM, lgA, lgEJ adheridos a antígenos
de superficie.
Métodos inmunoenzimáticos. La marcación de
proteínas (antígeno o anticue1po) con enzimas, tie­
ne la ventaja de aumentar la sensibilidad de los
métodos que emplean este tipo de conjugados, pues
la reacción enzima-sustrato amplifica la visualiza­
ción de la reacción inmunológica a través del pro­
ducto final crornogénico. De acuerdo al tipo de pro­
ducto obtenido, los métodos se pueden clasificar en
reacción de ELISA cuando el producto es soluble y
visible a simple vista o mediante lectura espectrofo­
tornétrica, o inmunoenzirnático cuando el producto
es precipitante y se visualiza en el sitio de reacción.
Reacción de ELISA clásica. Como soporte del
antígeno o de los anticuerpos utiliza microplacas,
tubos, esferas, discos de poliestireno o de polivinilo,
las cuales son bloqueadas con proteínas no reac­
cionantes para evitar reacciones inespecíficas. Pos­
te1iornente, se agrega la muestra en esh1dio, facili­
tando la producción de la reacción antígeno-anti­
cuerpo. A continuación de una serie de lavados, se
utiliza un segundo anticuerpo marcado con la enzi­
ma, el cual se unirá a la reacción previamente for­
mada. La visualización de la reacción se observará
a simple vista o mediante lectura espectrofotométrica
del producto coloreado fon11ado por la acción de la
enzima sobre el sustrato específico. Desde su des­
cripción, este méto¡lo ha sido utilizado ampliamen­
te en el diagnóstico de las parasitosis debido a su
alta sensibilidad. En la actualidad, debido a la uti­
lización de antígenos insuficientemente purificados
se han descrito reacciones cruzadas.
Reacción de ELJSA reversa o invertida. El
método trata de capturar inrnunoglobulinas especí­
ficas presentes en baja concentración en el suero en
estudio. Para ello se inmoviliza la antiinrnunoglo­
bulina al soporte sólido, haciendo posteriom1ente
reaccionar la muestra problema, capturándose de
esta fom1a la inrnunoglobulina presente. Se revela
la reacción con un conjugado compuesto por el
antígeno específico unido a una enzima. Poste1ior­
mente, al agregar el sustrato se producirá su degra­
dación y la formación de un produeto coloreado
proporcional a la lg específica presente en la mues­
tra con problema.
Debido a la captura de inrnunoglobulinas de
baja concentración en las muestras en estudio, es el
método de elección para el diagnóstico de infeccio­
nes agudas y congénitas a través de la detección de
IgM e IgA específicas.
Reacción de ELISA doble sandwich. Se puede

574 PARASITOLOG/A MEDICA
aplicar para la detección de anticuerpos y de antí­
genos. Para los primeros, se sensibilizan las placas
con una inmunoglobulina específica anti-lg, mar­
cadora de infección aguda que detectará los anti­
cuerpos específicos presentes en la muestra en estu­
dio. Con posterioridad se agregará el antígeno es­
pecífico y la reacción se detectará al utilizar un
anticuerpo anti-antígeno específico marcado con la
enzima. Producida la reacción antígeno-anticuer­
po, se detectará por el producto coloreado produci­
do al emplear el sustrato enzimático específico.
Para la determinación de antígenos se sensibili­
zarán las placas con anticuerpos mono o polivalentes
anti-antígenos específicos, los cuales serán atrapa­
dos desde la muestra problema. Posteriormente, al
agregar el anticuerpo específico marcado con la
enzima específica, se producirá la reacción antíge­
no-anticuerpo, la cual será detectada por el produc­
to coloreado obtenido al agregar el sustrato
enzimático específico.
A pesar de que el empleo de anticuerpos mono­
clonales en estas técnicas aumenta la especificidad
del diagnóstico, no son utilizadas rntinariamente,
ya que la tecnología de preparación de los diversos
reactantes empleados, es muy sofisticada.
Dat i111111111aensayo (Dot ELlsAr Una serie de
membranas (nitrocelulosa, ínmulón, etc.) tienen la
capacidad de fijar en forma no covalente a molécu­
las proteicas, lipopolilsacáridos, ácidos nucleicos,
etc., constituyentes de los antígenos parasitarios.
De esta fom1a, al incubar estos soportes sensibiliza­
dos con el suero en estudio, se unirán los anticuer­
pos al antígeno, los cuales posteriormente son reve­
lados por un método inmunoenzimático cuyo pro­
ducto final es inmunoprecipitante.
Este método tiene la ventaja de utilizar peque­
ñas cantidades de inmunorreactivos, de fácil alma­
cenamiento y no necesita espectrofotómetro. Sin
embargo, debido a que las mezclas antigénicas que
emplea son muy complejas y poco purificadas, sus
resultados son inespecíficos. Ha sido una técnica
altamente empleada en unión a otros métodos, en el
diagnóstico de la hidatidosis, fasciolosis, cisticerco­
sis, enfermedad de Chagas y otras parasitosis.
lnm1111ab/ot o i11m1111oe/ectrotransferencia. De
gran utilidad para el estudio de mezclas inmunogé­
nicas complejas. Primeramente las separa mediante
una electroforesis en geles de poliacrilamida en los
constituyentes polipeptídicos que la conforman,
según su peso molecular. Posteriormente, los poli­
péptidos son transferidos, mediante una electrofo­
resis horizontal, a un soporte como nitrocelulosa en
el que serán detectados los antígenos por los anti­
cuerpos, al incubar el soporte sensibilizado con la
1
1
muestra problema. La reacción antígeno-anticuer­
po se visualizará mediante una reacción enzimática
cuyo producto es precipitante. Este método, de ex­
celente especificidad, se utiliza rntinariamente como
prueba confinnatoria.
Reacciones intradérmicas
Permiten evidenciar los mecanismos de hiper­
sensibilidad precoz y retardada frente a diversos
antígenos parasitarios. Presentan una serie de limi­
taciones en cuanto a sensibilidad y especificidad
razón por la cual su uso es muy restringido en el
diagnóstico parasitológico de rutina.
ANTIGENOS PARASITARIOS
Una de las mayores limitaciones en el diagnós­
tico es la estandarización de los antígenos y ello se
debe, en gran medida, al escaso conocimiento que
se tiene de la constitución bioquímica y de la inmu­
nogenicidad de los distintos parásitos. La indivi­
dualización de un antígeno relevante y su distin­
ción de los antígenos irrelevantes, requiere la iden­
tificación y caracterización bioquímica de sus com­
ponentes y el establecimiento de su inmun0genici­
dad.
Un antígeno parasitario ideal requiere su pre­
sencia en las distintas cepas aisladas en zonas de
diferente endemicidad, no estar presente en otros
agentes de enfermedades infecciosas y no reaccio­
nar con autoanticuerpos. Este antígeno debe ser
altamente inmunogénico en poblaciones con dife­
rente acervo inmunogenético, debe ser capaz de
diferenciar las distintas formas clínicas de la infec­
ción, estar además, presente en las distintas formas
biológicas parasitarias, incluso cuando estén pre­
sentes en escasa cantidad. Deben ser estables, haber
cumplido un buen control de calidad y con una
reproductibilidad garantizada. Algunos factores que
actúan sobre las condiciones previamente señaladas
son:
Complejidad antigénica. El alto grado de com­
plejidad en la constitución molecular parasitaria, va
más allá de los límites de resolución y/o sensibili­
dad de las técnicas bioquímicas e ínmunoquímicas
aplicadas en la actualidad para estos análisis. Es así
como un extracto parasitario presenta cientos de
1
componentes antigénicos, muchos de los cuales son
imposibles de definir y diferenciar ya que depen­
den, en gran medida, del nivel de expresión de cadá
uno de ellos.
Otra variable que debe ser considerada es la
l
presencia de un mismo epitopo en antígenos dife­
rentes, la configuración espacial similar, la presen-
METODOS DE DIAGNOSTICO INDIRECTO
cia en los extractos parasitarios de un gran número
de glicoproteínas, lípidos y glicolípidos altamente
inmunogénicos.
Antígenos específicos de cepas. Los parásitos
circulan en el hombre y otros hospederos y los que
son aislados en algunas infecciones, se compo1tan
como verdaderas cepas. Diversos experimentos han
demostrado diferencias antigénicas entre los distin­
tos parásitos aislados, pero estudios proteicos han
demostrado que en su mayoría presentan algunas
moléculas relativamente conservadas y, que por lo
general, se comportan como antígenos inmuno­
rrelevantes. Por esta razón un antígeno utilizado
para inmunodiagnóstico deberá tener los epítopos
necesarios para que representen a las diferentes ce­
pas.
Antígenos estado específicos. En más de una
infección parasitaria, existen distintas formas bio­
lógicas del parásito, las que a su vez, están presen­
tes en diferentes hospederos. Las caracterizaciones
efectuadas con anticuerpos monoclonales han de­
mostrado claramente que muchos antígenos (espe­
cialmente los de superficie) son específicos para
cada estado, por lo cual se deberá seleccionar aque­
llos que son representativós de los estadios evoluti­
vos en el hombre para su utilización como prepara­
ciones poliantigénicas.
Epítopos comunes con otros agentes infeccio­
sos. La serología se enfrenta a un gran desafio para
la especificidad de sus métodos, debido a la comu­
nidad antigénica presente entre los distintos parási­
tos y con otros agentes infecciosos no parasitarios,
e incluso, moléculas propias del hospedero. La reac­
tividad crnzada, por lo general, puede ser disminui­
da elaborando antígenos altamente purificados; sin
embargo, ello conlleva a una pérdida de sensibili­
dad de la prueba.
APLICACION DE TECNICAS
DE BIOLOGIA MOLECULAR
Uno de los mayores beneficios de la medicina
moderna ha sido el incorporar los avances de la
inmunoquímica, la imnunobiología y la biología
molecular a los procedimientos diagnósticos del
laboratorio. La aplicación de las técnicas de biolo­
gía molecular ha permitido la producción de antíge­
nos altamente específicos y en gran cantidad, elimi­
nándose la engorrosa mantención de cultivos in
vitro o in vivo, produciéndose por procesos biotec­
nológicos y asegurando de esta forma, su reproduc­
tibilidad.
575
Antígenos recombinantes. El desarrollo de la
tecnol?gia de AD� recombinante y la expresión en
_
bacterias, ha penmt1do
la expresión e identificación
de diversos genes de los parásitos que codifican
proteínas antigénicas, las cuales pueden ser utiliza­
das con fi �es diagnósticos. Estos antígenos defini­
dos han sido obtenidos por tamizajes inmunológi­
cos de bibliotecas genómicas o de cADN y son cons­
truidas en vectores de expresión con insertos al azar
de ADN parasitario.
La expresión de los vectores se efectúa en bac­
terias, las cuales después de un ciclo lítico produci­
rán la proteína recombinante. La selección de las
proteínas recombinantes antigénicas se efectúa prin­
cipahnente mediante descarte inmunológico.
Se han utilizado antígenos recombinantes, ya
sea en métodos como ELISA o Dot inmunoenzi­
mático, en el diagnóstico de enfermedad de Chagas,
hidatidosis, toxoplasmosis, faciolosis, etc., en todos
ellos con excelente sensibilidad y altísima especifi­
cidad debido a que se emplean moléculas altamente
purificadas y definidas. La otra ventaja que presen­
tan estos antígenos, es su producción en gran escala
con una reproductibilidad excelente y alta estanda­
rización.
Péptidos sintéticos. La deducción de las secuen­
cias aminoacídicas a partir de los antígenos recom­
binantes parasitarios utilizados, ha permitido esta­
blecer que la mayor parte de los antígenos parasita­
rios están compuestos por secuencias aminoacídicas
repetidas a lo largo de la proteína, todas las cuales
son altamente antigénicas. Es por ello que la sínte­
sis química de péptidos, ha sido utilizada con gran
éxito en la producción de antígenos parasitarios con
fines diagnósticos, los cuales pueden ser utilizados
en diversos métodos como ELISA, Dot imnunoen­
zimático, RIA, etcétera.
INTERPRETACION DE RESULTADOS
Tal como fue señalado con anterioridad, diver­
sos factores deben ser considerados para la interpre­
tación de un resultado serológico. Algunos de ellos
dependen del método empleado (sensibilidad), de
los antígenos empleados (especificidad), de la apli- .
cación que se le quiera dar (diagnóstico clínico o
epidemiológico), y de la situación del hospedero en
estudio (si se trata de infección aguda o crónica,
infección congénita, infección del sistema nervioso
central o si es paciente inmunocomprometido).
La definición de la aplicabilidad del método es
muy importante, puesto que debe considerar situa­
ciones tales como su utilización en gran escala (ban­
cos de sangre, estudios epidemiológicos), factores
técnicos (método simple, de rápida ejecución, alta-
576 PARASJTOLOGJA MEDICA
mente reproducible, sensible y/o específico), como
también situación diagnóstica del hospedero (caso
clínico único o estudio epidemiológico).
Otra situación que se debe considerar es la fase
de la infección que se desea diagnosticar. Para ello
se deberá seleccionar el método más sensible e ideal­
mente aquel que detecte diversas inmunoglobulinas
específicas (IgM e IgA). Además, si el cuadro co­
rresponde a una sospecha de infección congénita, es
aconsejable el estudio del binomio madre e hijo y el
seguimiento del recién nacido seropositivo para IgG
hasta la negativización de la serología y el descarte
de anticuerpos pasivamente transmitidos. También
es relevante el seguimiento durante el tratamiento
médico o quirúrgico de algunas parasitosis, puesto
que permitirá evaluar su efectividad por medio de la
curva serológica.
El estudio de infecciones del sistema nervioso
l
central se facilita con el análisis de muestras de
suero y de líquido cefalorraquídeo, humor vítreo o
acuoso para pesquisar anticuerpos formados in si/u.
El estudio del paciente inmunocomprometido
también tiene diversas situaciones que deben ser
consideradas, debido a la baja o ninguna produc­
ción de anticuerpos, la posible presencia de anti­
cuerpos pasivos por transfusión sanguínea o la res­
puesta policlonal provocada por diversas infeccio­
nes concomitantes.
Finalmente, debe ser claramente reconocido que
los métodos de laboratorio constituyen técnicas de
apoyo al diagnóstico, pero, por sobre ellos, los an­
tecedentes clínicos y epidemiológicos son los que el
médico deberá considerar para la toma de decisio­
nes.
SEPTIMA PARTE
Trata1niento
T ·�7·\ ...·�·. ':
Capítulo 66
TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS
Y TABLAS TERAPEUTICAS
ANTONIO ATIAS
Hasta los años 30, el arsenal terapéutico en pa­
rasitología era escaso y, muchas veces, poco eficaz.
Al ya centenario uso de la quinina, que constituye
aún hoy, un medicamento válido para el tratamien­
to del paludismo, se agregó a mediados de la década
del 20, el uso del clorhidrato de emetina para el
tratamiento de la amibiasis y, hacia 1930, aparecie­
ron los "viaformos" de aceptable eficiencia anti­
amibiana. Sin embargo, el panorama del tratamien­
to antihelmíntico era muy pobre. Sólo se contaba
con preparados a base de timol, aceite de quenopo­
dio, la santonina, el hexilresorcinol y algunos más,
entre ellos hasta las domésticas pepas de zapallo.
Esos eran los medicamentos que debían manejar los
médicos de entonces.
El "boom" farmacológico en parasitologia co­
mienza en plena Segunda Guerra Mundial. Como
ha dicho más de un autor, las tropas occidentales
destacadas en ultramar solían tener más bajas por el
paludismo, filariosis, leishmaniosis y disentería, que
por la acción bélica del enemigo. Acicateados por
esta realidad, los científicos abordaron la terapia y
el control de las parasitosis de un modo racional.
Mediante estudios multidisciplinarios que abarca­
ron la biología de los parásitos, sus ciclos evoluti­
vos, sus cadenas metabólicas y el marco ecológico
de su desenvolvimiento, se acrecentó el conocimiento
de las parasitosis y permitió actuar en aquellos pun­
tos débiles de su desarrollo. Bajo esta perspectiva,
surgen fármacos de gran trascendencia, y en la ac­
tualidad se cuenta con un espectro cada vez más
amplio de drogas antiparasitarias polivalentes y muy
eficaces.
Actualmente, el tratamiento de las parasitosis es
un acontecimiento diario en la práctica médica que
obliga recordar nombres, a retener posologías y,
muchas veces, el médico ya acostumbrado a deter­
minados fármacos, debe incorporar novedades que
aparecen en el ·mercado farmacéutico, lo que hace
dificil cuál o cuáles escoger.
Este capítulo no pretende ser exhaustivo ni en­
ciclopédico y sólo refleja la experiencia de un grupo
de médicos. Por lo tanto, si no son mencionados
algunos fármacos, es porque no han tenido oportu­
nidad de formarse un juicio adecuado sobre ellos,
razón por la cual su exclusión no significa de nin­
guna manera que no sean útiles.
1
..
CONSIDERACIONES GENERALES
Antes de prescribir un medicamento para algu­
na parasitosis, deben considerarse diversos factores
que son decisivos para alcanzar el éxito terapéutico.
Diagnóstico de certeza. Debido a que en la
mayoría de las parasitosis no hay signos ni sínto­
mas patognomónicos, la sospecha clínica no basta
para el diagnóstico y, por lo tanto, debe encontrarse
el parásito, sus larvas, quistes o huevos, anticuerpos
o antígenos parasitarios, antes de emprender cual­
quier acción terapéutica. De regla, el diagnóstico de
certeza se logra más frecuentemente en las entero­
parasitosis; en cambio, en las histo y hemoparasitosis
el hallazgo del parásito suele ser más dificil y, mu­
chas veces, el diagnóstico se basa en los anteceden­
tes epidemiológicos, en el cuadro clínico y en prue­
bas inmunobiológicas.
Tratamiento específico. Ante la multiplicidad
de medicamentos disponibles, es recomendable acos­
tumbrarse a manejar bien uno o dos para cada para­
sitosis. Esto crea la experiencia necesaria para co­
nocer su grado de tolerancia y poder ajustar las dosis
en cada paciente. Además, es necesario conocer el
costo del tratamiento, porque la diferencia de pre­
cios entre los medicamentos suele ser muy grande.
Tratamiento sintomático. Junto con las medi­
das dietéticas adecuadas a cada caso, se debe procu­
rar el alivio de las molestias con fám1acos sinto­
máticos (antiácidos, antiespasmódicos, antidia­
rreicos inespecíficos, tranquilizantes menores, etc).
Grupo familiar. Dadas las condiciones epide­
miológicas de transmisíbilidad, algunas parasitosis
afectan, simultáneamente, a varios miembros del
grupo familiar. En enterobiosis este fenómeno es
tan evidente que se debe tratar a toda la familia
cuando se ha diagnosticado fa infección en uno de
sus miembros. También puede exi�tir más de un
familiar con la parasitosis por haberse expuesto a la
misma fuente de infección, como típicamente ocu­
rre en la triquinosis y en la fasciolosis. En otras
parasitosis, como en la amibiasis, juegan un papel
importante factores domésticos de transmisión
580 PARASITOLOG!A MEDICA
intrafamiliar como, por ejemplo, la manipulación
de alimentos, pero en estos casos es necesario com­
probar. efectivamente la infección en otros compo­
nentes del grupo que convive con el enfenno.
Educación para la salud. La entrevista con el
médico es una oportunidad única para impartir una
instrucción básica que abarque, en ténninos muy
sencillos, el ciclo evolutivo del parásito, los meca­
nismos de transmisión y las principales medidas de
prevención para evitar las reinfecciones del enfer­
mo y de su grupo familiar.
Control del tratamiento. El control del pacien­
te es esencial no sólo para evaluar el tratamiento,
sino para estar atentos ante la posible aparición de
efectos colaterales. Si el paciente continuara con la
sintomatología, no se le debe someter a una nueva
terapia, con el mismo u otro fánnaco, sin efectuar
previamente los exámenes pertinentes que confir­
men la persistencia de la infección. La causa de la
sintomatología puede ser ajena a la parasitosis y eso
evitará prescribir fánnacos inútiles y potencialmen­
te peligrosos.
TRATAMIENTO
DE LAS ENTEROPARASlTOSlS
Amibiasis
El médico dispone de muy variados medica­
mentos para la dificil tarea de su tratamiento. Algu­
nos son eficaces para la erradicación simultánea de
la infección amibiana luminal y la amibiasis inva­
sora tisular, otros actúan sobre una y otra, pero
todavía no existe un fánnaco eficaz para el 100% de
los casos. En la actualidad, los derivados nitro­
imidazólicos, en particular el metronidazol y el tini­
dazol, se han constituido en los principales medica­
mentos para el tratamiento de esta parasitosis.
El metronidazol actúa tanto en la amibiasis tu­
minal (portadores y eliminadores asintomáticos de
quistes) como en la amibiasis invasora tisular (tro­
fozoítos). Existen variados esquemas terapéuticos,
pero lo más aceptado es 1.500-2.000 mg adminis­
trados en tres dosis diarias por diez días, para la
mayoría de las infecciones.
El tinídazol, administrado por períodos breves,
es eficaz para las fonnas disentéricas (dos a tres
días) y para el absceso hepático (cinco días), dado
conjuntamente con otros medicamentos; sin embar­
go, no es recomendable para el tratamiento de los
portadores asintomáticos. En estos casos, se utiliza,
como ya se mencionó, el metronidazol, o bien las
hidroxiquinolinas halogenadas (diyodohidroxiqui­
nolina) que son bien toleradas, pero presentan la
desventaja de que deben adminstrarse muchas ta­
1 TRATAMIENTO DE LAS PARAS/TOSIS l'TABLAS TERAPEUT!CAS
bletas diarias por diez días.
Para los casos con sintomatología leve o atenua­
da se puede utilizar la paromomicina, antibiótico de
acción casi específica contra E. hystolitica (25-35
mg/k x 5-10 días). Otros medicamentos que se pue­
den emplear son el clorhidrato de tetraciclina que
actúa sobre el 95% de los pacientes con disenteria,
aunque presenta un alto porcentaje de recaídas, y la
cloroquina (derivado 4-aminoquinolínico), la cual
si bien es eficaz en el absceso hepático, no es efec­
tiva en la amibiasis intestinal; usado como medica­
mento único, se administra 500 mg/día por diez
semanas, pero este régimen de tratamiento se puede
acortar a cuatro semanas si se emplea emetina du­
rante los diez primeros días.
La emetina y la dehidroemetina continúan sien­
do drogas de primera línea para el tratamiento de la
amibiasis, eficaces para dominar rápidamente los
síntomas de las fonnas graves intestinales y extra­
intestinales. Se administran por vía parenteral como
máximo durante diez días. La dosis de emetina es
1 mg/kg diario (sin exceder de 60 mg) por diez días,
y la dosis de dehidroemetina es de 1,0-1,5 mg/día
(máximo 90 mg), también por diez días. Estos agen­
tes tienen escasa eficacia sobre E. histolytica lumi­
nal, por lo cual debe administrarse simultáneamen­
te otro amibicida de acción intestinal. En casos
graves y con peligro de muerte (por ejemplo, perfo­
ración intestinal), se recomienda la administración
simultánea de emetina o dehidroemtina y de metro­
nidazol endovenoso hasta la estabilización del pa­
ciente, seguido de un agente terapéutico activo para
los elementos luminales de E. histolytica.
Balantidiosis
Los raros casos de balantidiosis responden bien
al uso de los derivados nitroimidazólicos, especial­
mente el metronidazol, la tetraciclina y la paromo­
micina.
Giardiasis
Los nitroimidazólicos, debido a que se utilizan
en dosis relativamente bajas durante pocos días, y
por sus cómodas presentaciones en comprimidos o
suspensión, constituyen los medicamentos preferi­
dos para el tratamiento de la giardiasís, tan frecuen­
te en los niños. La furazolidona también es un buen
fánnaco contra esta parasitosis, con la relativa ven­
taja de su acción antibacteriana asociada.
Isosporosis
Produce cuadros gastrointestinales, habituahnen-
te autolimitados, pero en ocasiones son de gran
severidad y pueden durar varias semanas en su re­
solución. Actualmente se ha aceptado que en la
isosporosis la asociación trimetoprim-sulfametoxa­
zol (cotrimoxazol) en dosis habituales, mejora sinto­
máticamente a estos pacientes. En algunos casos,
especialmente inmunocomprometidos o con el sín­
drome de inmµnodeficiencia adquirida (SIDA), el
cuadro gastrointestinal tiende a la reactivación al
suspender el medicamento. Aún de mayor impor­
tancia son las medi.das generales, como el reposo en
caso necesario, hidratación y reposición de eletró­
litos, régimen sin residuos y espasmolíticos cuando
se requiera.
Criptosporidiosis
Evoluciona con una diarrea aguda, autolimita­
da, que en algunos casos puede ser algo más prolon­
gada e intensa, especialmente en lactantes, requi­
riendo sólo de medidas generales de apoyo al pa­
ciente (hidratación, reposición de electrólitos, régi­
men sin residuos y pobre en lactosa)
Es en los pacientes inmunocomprometidos don­
de la infección adquiere mayor gravedad, ya que es
particulannente agresiva y refractaria al tratamien­
to, poniendo en riesgo la vida del paciente. En estos
casos, se han probado numerósos agentes quimiote­
rapéuticos, principalmente en pacientes con SIDA,
sin haber logrado hasta la fecha, resultados satisfac­
torios.
La espiramicina que apareció en su momento
como un fánnaco eficaz, no ha demostrado efectos
mayores a los d�l placebo en estudios bien contro­
lados. Entre los macrólidos, la azitromicina tiene
una acción favorable a nivel experimental. Otras
comunicaciones, dan resultados favorables con el
uso de octreatide, el factor de transferencia bovino
y el calostro bovino. Aparentemente, la paromomi­
cina, en dosis de ataque de 2.000 mg durante 4
semanas y 1.000 mg como dosis de mantención, ha
demostrado una acción favorable en el 50% de los
casos de criptosporidiosis; sin embargo, al suspen­
der el tratamiento, los pacientes recaen.
Ascariasis
Para la erradicación del Ascaris lu111bricoides se
cuenta con fánnacos de primera línea y eficaces en
dosis única como el pamoato de pirantel y los deri­
vados benzoimidazólicos, mebendazol y albenda­
zol.
El pamoato de pirantel se utiliza en dosis única
de 10 mg/kilo y el mebendazol y albendazol se
administra también en dosis únicas de 400 mg.
Tricocefalosis
581
Hasta la aparición del mebendazol, el tratamiento
de la tricocefalosis era realmente dificil. Adminis­
trado en dosis de 200 mg x 2 veces x 3 días, se
obtiene la erradicación de gran parte de los helmin­
tos en la tJ.icocefalosis masiva, entidad que tiene la
mayor importancia clínica. El albendazol en dosis
de 400 mg x 3 días, también es eficaz, aunque
pareciera tener un éxito algo menor que el meben­
dazol.
Anquilostomosis
Para su tratamiento se emplean el pamoato de
pirantel, la combinación pirantel/oxantel pamoatos,
y los benzoimidazólicos (mebendazol, albendazol).
Además, en zonas en las cuales predomina la infec­
ción por A11cy/osto111a duodena/e, se sigue utilizan­
do el hidroxinaftoato de befenio.
Como en otras parasitosis, pero especialmente
en la anquilostomosis, el tratamiento debe comple­
mentarse con medidas adicionales, las cuales son
tan importantes como la terapia específica: régimen
hipercalórico y aporte suficiente de hierro, proteí-
nas y vitaminas.
Estrongiloidosis
Como medicamento de elección todavía se reco­
mienda el tiabendazol. Recientemente se han co­
municado resultados esperanzadores con el uso de
la ivennectina.
Enterobiosis
Como medicamento de primera línea se utiliza
el pamoato de pirantel y los derivados benzoimi­
dazólicos (mebendazol y albendazol). Administra­
dos en dosis única, son muy bien tolerados y curan
la parasitosis en más del 95% de los casos.
Con estos medicamentos tan eficaces, parecería
que la enterobiosis sería una infección fácilmente
erradicable, pero sin duda, es la de tratamiento más
complejo, debido a la complicada biología del En­
terobius ver111icularis. Por ello, se debe insistir en el
tratamiento simultáneo de todo el grnpo familiar,
además de una serie de medidas destinadas a elimi­
nar el ambiente oxiuriótii:o que rodea a las personas
parasitadas.
Cestodosis intestinal
Por su potente acción contra los platelmintos, la
droga de elección es el prazicuantel, que es una
pirazinisoquinolina heterocíclica que actúa sobre el

582 PARASITOLOGIA MEDICA
sistema neuromuscular del parásito. Usado en dosis
única, de 1O mg/kg de peso para las Taenia solium
y T. saginata, y de 25 mg/kg de peso en difilo­
botriosis, tiene un alto rendimiento terapéutico y
casi ausencia de efectos colaterales, constituyéndo­
se en el cestocida de elección. Además, el hecho de
no usar dieta ni purgantes, lo hace de fácil adminis­
tración y es bien tolerado por el paciente. Por la
alteración y desintegración que provoca a nivel del
tegumento de la lombriz, no es posible recuperar el
escólex, por lo que se debe esperar entre dos y tres
meses para verificar el éxito de la terapia.
La niclosamida fue el medicamento de elección
por mucho tiempo. Para el tratamiento de las "lom­
brices solitarias" (Taenia saginata, T. solium,
Diphyllobothrium spp.), y en los raros casos de
infección accidental del niño producido por la ces­
todosis de los perros (Dipylidium caninum) y de
las ratas (Hymenolepis diminuta). Es necesaria una
preparación previa del paciente, con un régimen lí­
quido durante la tarde y la noche anteriores al día
del tratamiento. Habitualmente, se permite un al­
muerzo blando, sin residuos y, en la tarde y noche
de ese día, líquidos a discreción con una taza de té
o café con leche, alrededor de las dieciocho horas.
A la mañana siguiente se administra, en ayunas, el
medicamento desleído o masticado y con té puro
azucarado. Si bien el hallazgo del escólex permite
establecer de inmediato la curación, no encontrarlo
no significa, necesariamente el fracaso del tratamien­
to. Por lo tanto, no debe repetirse, salvo si el pa­
ciente volviera a eliminar proglótidas, lo que ocurre
en un plazo de dos a tres meses. Si el médico desea
facilitar la búsqueda de escólex, debe indicar dos
medidas adicionales. 1) el lavado intestinal en la
noche anterior al tratamiento, y 2) hacer que el pa­
ciente obre en un recipiente adecuado después de
ingerir un purgante salino junto con la segunda
dosis del medicamento, para enviar luego las heces
a un laboratorio idóneo para su examen.
La himenolepiosis se trata con prazicuantel 25
mg/k en dosis única, con rangos de curación entre
80y 100%.
TRATAMIENTO
DELAS HISTOP ARASITOSIS Y
HEMOPARASITOSIS
Malaria
Son varios los esquemas de tratamiento y los
medicamentos que pueden utilizarse. La eficacia
está relacionada con la especie de plasmodio infec­
tante y su fase de desarrollo. En la quimioprofilaxis
las drogas deben administrarse en el período de
exposición y semanas después. (Véase el Capítulo
T �I
26. Malaria). Con este fin, la cloroquina es de
elección, excepto para algunas cepas de P
falciparwn resistentes, en los cuales es eficaz una
combinación de pirimetamina-sulfadoxina
(Fansidar®) y primaquina como gametocida. Ya se
ha descrito en algunas áreas resistencia de este
plasmodio al Fansidar®, donde la alternativa es el
uso de mefloquina o de doxiciclina.
Para las crisis palúdicas se usan drogas esqui­
zonticidas, como cloroquina y amodiaquina. La pri­
mera es de efecto rápido y es la droga de elección.
Frente a cepas de P.falciparum resistentes, se uti­
lizan distintas asociaciones de medicamentos.
La quinina, en la actualidad, rara vez se usa sola,
puesto que es tóxica, mal tolerada y de menor efica­
cia como agente supresivo y terapéutico que la
cloroquina; carece también del efecto profiláctico
causal de la pirimetamina y cloroguanida. En el pa­
ludismo pernicioso y en los pacientes graves que no
toleran la medicación por vía oral, la quinina sigue
siendo de gran utilidad, administrada lentamente por
vía endovenosa, con vigilancia de la presión arterial,
pulso y ECG.
En el paludismo recidivante, especialmente por P.
viva.-r:, se usan medicamentos que curan en forma
radical, por eliminación de las formas tisulares tardías.
La primaquina es el mejor y el menos tóxico; además
presenta efecto gametocida contra las cuatro espe­
cies y, en especial paraP.falciparum, previniendo de
este modo, la infección de los mosquitos.
La pirimetamina y la cloroguanida, además de ser
activos en la profilaxis y como esquizonticidas de
acción lenta, son esporozonticidas al inhibir la mul­
tiplicación del parásito en los Anopheles.
La aparición de resistencia a algunos o todos los
antimaláricos, es un problema que obliga a la bús­
queda permanente de nuevas drogas eficaces y bien
toleradas. La mefloquina, la halofantrina y las
artemisininas constituyen los hallazgos terapéuticos
más promisorios.
Leishmaniosis
Los medicamentos de primera linea son compues­
tos antimoniales pentavalentes como el estil­
bogluconato de sodio (Pentostam®) y el antimonia­
to de meglumina (Glicantime®). Cuando existe resis­
tencia a la terapia antimonial, se utiliza la pentamidína
en la leishmaniosis visceral y la anfotericina B en las
formas mucocutáneas.
Todos estos medicamentos son potencialmente
tóxicos y deben ser manejados con sumo cuidado.
Enfermedad deChagas
Hasta el presente, no se cuenta con medicamen-
TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS l'TABLAS TERAPEUTICAS
tos que curen todas las fases de esta infección pa­
rasitaria. Los dos fármacos más utilizados son el
nifurtimox y el benznidazol. Si bien ambos actúan
sobre los parásitos circulantes e incluso con casos
de curación en la fase aguda de la infección, los
resultados son discordantes en cuanto a la destruc­
ción de los nidos de amastigotos en los tejidos.
Además, producen con frecuencia intolerancia por
parte del paciente.
Además de estos dos fármacos, se han ensayado
muchos medicamentos, tales como el alopurinol y el
itrakonazol, de resultados todavía inciertos.
Toxoplasmosis
Para la toxoplasmosis aún se elige la acción
sinérgica de la pirimetamina y de las sulfamidas, con
estricto control médico. Se recomienda agregar su­
plemento de ácido folínico para evitar efectos tóxi­
cos. La espiramicina es un medicamento alternativo,
especialmente para el tratamiento de las embaraza­
das o de los pacientes con intolerancia a la
pirimetamina.
La alternativa de tratamiento en toxoplasmosis
ocular y en inmunocomprometidos, son tratadas en
detalle en el Capítulo 29. Toxoplasmosis.
Neumocistosis
En la actualidad se utilizan el trimetoprim-sul­
fametoxazol (cotrimoxazol), el trimetoprim-dapsona
(maloprim) y el isotianato de pentamidina.
En las formas leves, la neumocistosis se trata por
vía oral con cotrimoxazol o con trimetroprimdapsona,
durante catorce días en el inmunocomprometido y
durante veintiun días en el SIDA. Como alternativa
se emplea la pentamidina intravenosa por catorce
días y por veintiún días en el SIDA.
Microsporidiosis
De un gran número de medicamentos ensayados,
los de mejores resultados han sido el albendazol y la
fumagilina tópica. El uso de albendazol ha sido exi­
toso en el tratamiento de Encephalitozoon
intestina/is, pero no tanto en Enterocytozoon bie­
neusi.La fumagilina tópica se ha empleado con éxito
en las formas oculares producidas por Ence­
plzalitozoon /zel/em.
Tricomonosis
Se ha avanzado mucho en el tratamiento de la
tricomonosis con el uso de los derivados nitroimi­
dazólicos, los que siempre deben administrarse si­
multáneamente a la pareja para evitar reinfecciones
583
mutuas. Por los posibles efectos secundarios de
estas drogas, su uso debe ser cuidadoso en las
embarazadas. Recientemente, se ha comunicado la
existencia de cepas de tricomonas resistentes al me­
tronidazol.
Amibas de vida libre
Contra Naegleria son activas in vitro algunas
drogas como la anfotericina B, miconazol y rifam­
picina. En el manejo de esta grave infección se ha
comunicado éxito terapéutico con el uso combinado
de anfotericina B y miconazol.
Para el tratamiento de la infección con Acant/za­
moeba, se utiliza la sulfoterapia y, como alternativa,
se ha intentado el uso de isotianato de pentamidina
o de polirnixina B en dosis altas.
Filariosis, on�ocercosis
La dietilcarbamazina tiene una potente acción
microfilarícida en las filariosis por Wuchereria
bancrofti, Brugia spp. y Loa loa; en cambio, aunque
es muy usada contra las microfilarias de Onchocerca
volvulus, los pacientes se exponen a intensas reac­
ciones alérgicas que se pueden prevenir con la prue­
ba de Mazzotti. Por otra parte, la ivermectina es
altamente eficaz como microfilaricida en O. volvulus
y provoca pocos efectos colaterales, además de po­
seer un posible efecto inhibidor de la postura de
microfilarias por las hembras del parásito. El
Suramin®, si bien tiene un claro efecto microfilaricida
en la filariosis por W. bancrofti y macrofilaricida
contra O. volvulus, presenta una peligrosa e impre­
decible toxicidad, lo que no justifica su uso en la
actualidad.
Triquinosis
Aún no se cuenta con medicamentos capaces de
asegurar la erradicación de las larvas de Trichinel/a
enquistadas en la musculatura esquelética. De allí
que, en la mayoría de los casos, el tratamiento deba
ser sintomático. Sin embargo, algunos derivados
benzoimidazólicos presentan cierta acción sobre los
gusanos adultos en el intestino y sobre las larvas
enquistadas.
El tiabendazol ha demostrado su eficacia en la
fase intestinal de la infección, al actuar sobre los
helmintos adultos allí localizados. También es efec­
tivo sobre las larvas que están en víai; de enquistar­
se en la musculatura. Respecto del mebendazol, si
bien hay evidencias experimentales de su acción
larvicida, no existen pruebas suficientes en la triqui­
nosis humana que apoyen este efecto. El albendazol,
por su mayor grado de absorción intestinal, teóricamen-
584 PARASITOLOG!A MEDICA
te permitiría una mayor posibilidad de acción contra
las larvas enquistadas.
Durante el período de estado se debe usar me­
didas sintomáticas. En los casos más leves, está
indicado el uso del ácido acetisalicílico y anti infla­
matorios no esteroidales y, en los graves, los cor­
ticoides.
Angiostrongilosis abdominal
El tratamiento es claramente quirúrgico cuando
se presenta como apendicitis aguda, suboclusión
intestinal y otras formas de abdomen agudo. En los
casos no quirúrgicos se utilizan los derivados ben­
zoimidazólicos, especialmente el mebendazol a dosis
de 50 a 75 mg/kg durante dos semanas.
Larvas migrantes
Para la forma cutánea se recomienda el uso de
tiabendazol oral y tópico, la congelación de la larva
con cloruro de etilo, albendazol por 3 días o
ivermectina a dosis única.
En el síndrome de larva migrante visceral no se
dispone de medicamentos muy efectivos; se han
obtenido resultados variables con el uso de tiaben­
dazol oral y de la dietilcarbamazina En la toxocarosis
ocular se han intentado muchos medios terapéuti­
cos, en general con pobres resultados: corticoides
locales y sistémicos, tiabendazol, dietilcarbamazina,
además de coagulación con rayos láser y vitrectomía.
Los mejores resultados parecieran haberse obtenido
con albendazol.
Hidatidosis
El tratamiento indicado es la resección quirúrgica
de los quistes. Respecto al uso de quimioterápicos,
los derivados benzoimidazólicos (mebendazol y
albendazol) han demostrado ser activos contra el
quiste hidatídico; sin embargo, el éxito global obte­
nido en estudios multicéntricos no han sobrepasado
el 10%. Por ello, el tratamiento con este tipo de
fármacos debe quedar reservado; por ahora, para
casos especiales., como los quistes inoperables o
hidatidosis secundarias.
Cisticercosis
En los casos de cisticercos únicos y abordables,
como en la cisticercocis ocular, el tratamiento es
quirúrgico. En la neurocisticercosis, el uso del pra­
zicuantel y del albendazol ha mejorado notablemente
el pronóstico de la afección.
Esquistosomosis
El avance en su tratamiento ha sido muy evidente
con el uso de la oxamniquina y del prazicuantel, los
cuales han desplazado a una serie de drogas que hoy
ya no se recomiendan por su alto grado e intoleran­
cia y toxicidad.
La oxaminiquina es muy activa contra Schisto­
soma mansoni, pero no actúa sobre S. haematobium
y S.japonicum; se prescribe en dosis única, produce
curación en una alta proporción de los casos y pre­
senta escasas y pasajeras reacciones adversas. El
prazicuantel es activo contra todas las especies de
esquistosomas que parasitan al hombre; se usa en
dosis única y proporciona un porcentaje de curación
y efectos laterales semejantes a la oxamniquina.
Aquellos pacientes tratados y no curados con
estas drogas, presentan una evidente disminución
del número de huevos de S. mansoni en sus heces.
Por otra parte, los rangos de curación se relacionan
con el estado evolutivo y gravedad del cuadro clíni­
co; en las formas hepatoesplénícas iniciales, la cura­
ción es la regla, pero aquellos pacientes con hiper­
tensión portal severa deben ser tratados, además,
quirúrgicamente para lograr la descompresión del
sistema portal.
Paragonimosis y otras trematodosis
El medicamento de elección es el prazicuantel25
mg/kg durante dos a tres días, lo que aseguraría la
curación sobre el 95% de los casos.
Fasciolosis
Para esta parasitosis está indicado el tricla­
bendazol durante uno o dos días, con buena eficacia
y pocos efectos laterales. Desgraciadamente, el pra­
zicuantel, tan eficaz en platelmintos, tiene escasa
acción sobre F. hepatica debido al grosor y compo­
sición de su tegumento. La dehidroemetina y la
emetina, si bien son eficaces, presentan serios in­
convenientes por sus efectos secundarios, además
de que en algunos países no se expenden.
TRATAMlENTODEINFECCIONES
YENFERMEDADESPROVOCADAS
PORLOSARTROPODOS
Para el tratamiento de la pediculosis y de la sama,
lo que más se utiliza es el lindano o gamexano al 1%,
según normas de aplicación bien estrictas. Otras
sustancias empleadas son la decametrina y el
crotamitón, aunque el tratamiento en estos casos
debe prolongarse por algunos días. Estas dos últi­
mas tendrían la ventai,a de no ser absorbidas a nivel
de la piel y, por lo tanto, estarían indicadas en lac­
tantes cuando existe piel muy erosionada. El car­
barilo es otro insecticida eficaz para combatir la
TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS Y TABLAS TERAPEUTICAS
pediculosis. El azufre, utilizado al 5% en vaselina o
mezcla hidratante durante una semana, ha demostra­
do bastante eficacia en el tratamiento de la sarna.
En el latrodectismo se obtienen resultados es­
pectaculares con el uso de la neostigmina. En el
loxoscelismo cutáneo el uso parenteral y luego oral
de antihistaminicos, disminuye la duración del cur­
SQ de la lesión local, ayuda a circunscribirla y, lue­
go, cuando la (;ostra cae, la superficie cruenta es
menor, haciendo en ocasiones innecesarios los in­
jertos de piel. Para las lesiones extensas del loxo­
celismo cutáneo, se ha preconizado el uso de
dapsona 50a 200mg/día durante diez a veinticinco
días, con muy buenos resultados; sin embargo, su
empleo debe quedar restrigindo a los casos cutá­
neos graves, ante la posible aparición de anemia
hemolítica. Las formas sistémicas del loxoscelismo
deben ser tratadas, dentro de las primeras seis horas
del accidente, con el suero antiveneno que fabrica
el Instituto Butantán de Brasil; sin embargo, no
siempre se cuenta con éste, por lo cual se recomien­
da el uso de corticoides por vía parenteral, que da
buenos resultados.
En los casos de cuadros locales o sistémicos
provocados por picadura de insectos, se utilizan
antihistamínicos por diversas vías, según la grave­
dad del paciente. La desensibilización progresiva
con el extracto venenoso correspondiente es un mé­
todo que puede utilizarse con éxito, pero no está
exento de reacciones adversas de importancia.
CARACTERISTICASPRINCIPALESDEALGU­
NOSFARMACOSANTIPARASITARIOS
ALBENDAZOL
Indicaciones. Ascariasis, tricocefalosis, entero­
biosis, anquilostomosis, microsporidiosis (principal­
mente en Encephalitozoon intestina/is, menos
efetivo en Enterocytozoon bieneusi), triquinosis,
larvas migrantes, hidatidosis, neurocisticercosis.
Mecanismo de acción. Inhibe la captación de
glucosa, con lo cual disminuye la síntesis de ATP.
Tiene una absorción intestinal superior al mebenda­
zol.
Posología.
Ascariasis, enterobiosis 400mg x 1 día
Anquilostomosis 400 mg x 3 días
Triquinosis, larvas migrantes . 400mg x 7días
Microsporidiosis, hidatidosis, cisticercosis.
400mgx21-30días
Efectos adversos. Raros. Dolor abdominal y leu­
copenia.
585
Contraindicaciones. Embarazo.
ANFOTERICINA B
Indicaciones. Leishmaniosis mucocutáneas '
amibas de vida libre (Naegleriafowleri).
Mecanismo de acción. Altera la permeabilidad de
la membrana celular, aumentando la salida de K+, por
unión firme a grupos esteroles de la membrana.
Posología. 25-30mg x 8 semanas iv.
Efectos adversos. Con frecuencia produce esca­
lofríos, fiebre, vómitos y cefalea. Puede provocar
daño hepático o re.na!, anemia, shock, bipocaliemia y
síntomas neurológicos.
Contraindicaciones. Daño renal.
BEFENIO (HIDROXINAFTOATO)
Indicaciones. Anquilostomosis (Ancylostoma
duodenale).
Mecanismo de acción. Provoca contracción mus­
cular similar a la acetilcolina. En altas dosis produce
parálisis muscular irreversible.
Posologia. 5g x 3 días.
Efectos adversos. Náuseas y vómitos por su sa­
bor amargo. Ocasionalmente causa diarrea.
Contraindicaciones. Embarazo.
BENZNIDAZOL
Indicaciones. Enfermedad de Chagas.
Mecanismo de acción. Es un derivado 2-nitro­
imidazólico que bloquea la síntesis de ácidos nu­
cleicos en forma activada, conjugándose al ADN.
Posologia. 1O mg/kg x 30días.
Efectos adversos. Las manifestaciones de intole­
rancia son frecuentes, especialmente cutáneas (pru­
rito generalizado, urticaria, exantema y edema rojo
pruriginoso).
Contraindicaciones. embarazo
586 PARASITOLOGIA MEDICA
CLINDAMICINA
Indicaciones. Malari_a,toxoplasmosis.
Mecanismo de acción. Actúa sobre la subunidad
50S de los ribosomas y suprime la síntesis proteica.
. Posología. 900-2.400mg x 5-28 días.
Efectos adversos. Diarreas y posibilidad de des­
encadenar una colitis pseudomembranosa o colitis
por antibióticos, rash cutáneo.
Contraindicaciones. Si provoca diarrea, dis­
continuar su uso de inmediato.
CLOROQUINA (FOSFATO, CLORHIDRATO)
Indicaciones. Malaria, absceso hepático amibiano
(AHA).
Mecanismo de acción. Bloquea la síntesis de
ácidos nucleicos, por su interacción con el ADN e
inhibe la ADN y ANR polimerasas.
Posología. Malaria: 250 mg base/kg en 48 horas.
AHA: 500 mg/día x 4-1O semanas
Efectos adversos. Ocasionalmente provoca tras­
tornos gastrointestínales, cefalea, prurito y daño
visual. Rara vez se describe erupción cutánea, alope­
cia y discrasias sanguíneas. Usada en altas dosis,
ocasiona retinopatía irreversible.
Contraindicaciones. Daño hepático y enferme­
dades graves de distíntos sistemas.
COTRIMOXAZOL
(frimetoprirn-Sulfametoxazol)
Indicaciones. Neumocistosis, isosporosis y ci­
closporosis.
Mecanismo de acción. El trirnetoprim inhibe la
tetrahidrofolato reductasa que convierte el ácido
dihidrofólico en tetrahidrofólico y las sulfamidas
inhiben en forma competitiva al PABA, precursor de
ácido fálico.
Posología. Trimetoprim ( 20 mg/kg) x sulfame­
toxazol (100 mg/kg) x 14 días.
Efectos adversos. a) trimetoprim: náuseas y vómi­
tos; b) sulfametoxazol: fiebre, rash, fotosensibilidad,
y anemia, leucopenia, trombopenia.
Contraindicaciones. Enfermedades hepáticas y
renales, discracias sanguíneas, embarazo, prematu­
ros y recién nacidos.
DmTILCARBAMAZINA
Indicaciones. Filariosis.
Mecanismo de acción. Se desconoce.
Posología. º
! 'día 50mg
2do día 150mg
3" día 300mg
410.2omo 6 mg
Efectos adversos. Son muy frecuentes debido a
su acción filaricida (prurito,edema, exantema, fiebre,
adenopatías) y por acción directa (trastornos
gastrointestinales, artralgias).
Contraindicaciones. No tiene.
DIYODOHIDROXIQUINOLINA
Indicaciones. Amibiasis crónica.
Mecanismo de acción. Se desconoce.
Posología. 1800 mg x 20 días.
Efectos adversos. Posee una baja toxicidad. Pro­
voca leves trastornos gastrointestínales, rash, acné,
aumento de tamaño de la tiroides y ocasionalmente,
prurito anal. A dosis elevadas, puede producir efec­
to tóxico en SNC y neuritis óptica.
Contraindicaciones. Daño hepático e íntoleran­
cia al yodo.
EMETINA CLORIIIDRATO Y DEHIDROEMETINA
Indicaciones. Amibiasis, balantidosis y fas­
ciolosis
Mecanismo de acción. Impide la síntesis de pro­
teínas al inhibir la translocación del IARN.
Posología. Emetína l mg/kgx 5 días (subcutáneo)
y dehidroemetína 1,0-1,5 mg/kg x 5 días.
Efectos adversos. Es común la reacción local en
el sitio de inyección (celulitis). Son frecuentes los
efectos tóxicos sobre el tubo digestivo (diarrea,
náuseas, vómitos), corazón (taquicardia, dolor pre­
cordial,hipotensión, alteraciones ECG) y musculatu­
ra esquelética (dolor, debilidad, rigidez, temblor).. ·
TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS l' TABLAS TERAPEUTICAS
Contraindicaciones. Insuficiencia cardíaca,
hepática o renal y embarazo.
ESPIRAMICINA
Indicaciones. Toxoplasmosis y criptosporidio­
sis.
Mecanismo de acción. Inhibición de la síntesis
proteica al c01npetir por el sitio de unión de la
unidad 50 S de los ribosomas.
Posología. 2.000-4.000 mg x 3-4 semanas.
Efectos adversos. Buena tolerancia. Ocasional-
1):lente provoca intolerancia digestiva (náuseas, vó­
mito y diarrea) y, rara vez, reacciones alérgicas y
colitis pseudomembranosa.
Contraindicaciones. No tiene. Usar con pre­
caución en el primer trimestre del embarazo.
ESTIBOGLUCONATO DE SODIO (PENTOSTAM®)
Indicaciones. Leishmaniosis.
Mecanismo de acción. Bloquea la glicólisis y la
formación de ATP al reducir la producción de ácido
láctico por inhibición de la enzima fosfofructo­
quinasa.
Posología. 600 mg x 6-10 días im o iv.
Efectos adversos. Son comunes e importantes.
Tos, vómitos, cefalea, disnea, edema facial, dolor
abdominal, urticaria, hipotensión brusca, shock,
alteraciones del ECG y daño hepático.
Contraindicaciones. Enfermedad cardíaca, he­
pática o renal.
FURAZOLIDONA
Indicaciones. Giardiasis.
Mecanismo de acción. Probablemente por ac­
ción específica sobre los ribosomas.
Posología. 400 mg x 7 días.
Efectos adversos. Anorexia, náuseas y vómitos.
Más raro, reacciones alérgicas, polineuritis, hipo­
glicemia y anemia hemolítica.
Contraindicaciones. No usar con inhibidores
de la MAO.
587
IVERMECTINA
Indicaciones. Nematodos (oncocercosis,estron­
giloidosis) y artrópodos (insectos, garrapatas, áca­
·ros).
Mecanismo de acción. Parálisis de la muscula­
tura por su acción agonísta con el GABA. En
Onchocerca volvulus tiene una acción supresora de
la reproducción y menor postura de microfilarias
viables, y no exacerba las lesiones oculares.
Posología. Oncocercosis: O, 15-0,2 mg/kg peso x
l día cada 6 a 12 meses
Estrongiloidosis: 150-200 mg x !vez
Efectos adversos. Buena tolerancia, efectos la­
terales leves y pasajeros: prurito leve,lifoadenopa­
tías, mareos e hipertensión arterial.
Contraindicaciones. El embarazo por acción
teratogénica si se emplea en dosis elevadas en rato­
nes.
MEBENDAZOL Y OTROS BENZOIMIDAZÓLICOS
(flubendazol, etc.)
Indicaciones. Ascariasis, tricocefalosis, anqui­
lostomosis, enterobiosis, triquinosis, hidatidosis,
angiostrongilosis abdominal.
Mecanismo de acción. Inhibe en forma irrever­
sible la captación de glucosa, c<;in lo cual disminuye
la síntesis de ATP.
Posología.
Mebendazol: enterobiosis 200 mg x 1 día y re­
petir a las 2 sema­
nas
Ascariasis y anquilostomosis 200 mg x 3 días
Triquinosis 300 mg x 3 días y
500 mg x 10 días
Hidatidosis 600-1800 mg X 30
días
Efectos adversos. Se absorbe escasamente y casi
no provoca efectos secundarios, salvo a veces dolor
abdominal y diarrea. Raro: leucopenia.
Contraindicaciones. Embarazo; por acción
teratogénica en ratas.
MEFLOQUINA
Indicaciones. Malaria por P/asmodium falcipa­
rum multirresistente.
 588 PARASITOLOGIA MEDICA
Mecanismo de acción. Desconocido. Se com­
porta como la quinina, pero no se intercala con el
ADN.
Posología. Curativo: adultos l .000-l .500mg base
niños 25 mg/kg base
Profilaxis: adultos 250 mg base x 4
semanas y luego,
I 25 mg base sema­
nal.
Efectos adversos. Buena tolerancia. A dosis
. elevadas, molestias gastrointestinales y nerviosas,
bradicardia.
Contraindicaciones . No usar en pacientes tra­
tados con betabloqueadores o quinidina, ni en em­
barazadas.
MEGLUMINE (GLUCANTIME®)
Indicaciones. Leishmaniosis
Mecanismo de acción. Es un compuesto anti­
monial con acción similar a estibogluconato de sodio.
bloquea la glicólisis y la formación de ATP, al re­
ducir la producción de ácido láctico por inhibición
de la enzima fosfofructoquinasa.
Posología. 60-100 mg/kg peso cada 2 ó 3 sema­
nas hasta completar 20 inyecciones im o iv.
Efectos adversos. Son frecuentes e importan­
tes: tos, vómitos, cefalea, disnea, edema facial, do­
lor abdominal, urticaria, hipotensión brusca, shock,
alteraciones al ECG y daño hepático.
Contraindicaciones. Enfermedad cardíaca, he­
pática o renal.
METRONIDAZOL
Indicaciones. Amibiasis, giardiasis, balantidio­
sis y tricomonosis.
Mecanismo de acción. Efecto tóxico mediado
por compuestos reducidos que inhiben la síntesis de
ADN.
Posología. Amibiasis aguda: 2000 mg (niños
30-50 mg/kilo) x 7-1O días.
Amibiasis crónica, giardiasis, balantidiosis y trico­
monosis: 750 mg (niños 15-20 mg/kilo) x 7-10 días
Efectos adversos. Rara vez son intensos. Sínto­
mas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea,
colitis pseudomembranosa, gusto metálico), neuro­
lógicos (vértigo, parestesias, ataxia, encefalopatías),
neutropenia. Efecto similar al disulfiram al ingerir
alcohol.
Contraindicaciones. Enfennedades del SNC y
discracias sanguíneas. En embarazadas se podría
usar por pocos días (tricomonosis). Es carcinógeno
en ratas y ratones y mutágeno en bacterias.
NICLOSAMIDA
Indicaciones. Cestodosis intestinales.
Mecanismo de acción. Es inhibidor de la fos­
forilación oxidativa a nivel mitocondrial, llevando a
la muerte al parásito que es digerido por enzimas
proteolíticas del hospedero.
Posología. 200 mg en dos veces (V gr. 8 AM y
9 AM) por l día (para teniasis, difilobotriosis y
dipilidiosis) y por 7 días (para himenolepiosis)
Efectos adversos. Es inocua y rara vez provoca
algún trastorno gastrointestinal. No se absorbe por
el tubo digestivo.
NIFURTIMOX
Indicaciones. Enfermedad de Chagas.
Mecanismo de acción. Actúa sobre la síntesis
de ácidos nucleicos a través de metabolitos activa­
dos (radicales libres).
Posología. IO mg/kg peso por 2-3 meses.
Efectos adversos. Son muy frecuentes y a veces
es necesario interrumpir la terapia. Los síntomas
son digestivos (anorexia, vómitos) y neurológicos
(temblor, parestesia, somnolencia, polineuritis y con­
vulsiones). El uso de fenobarbital es útil para con­
trolar los efectos sobre el SNC.
Contraindicaciones. Absolutas no tiene.
ÜXAMNIQUINA
Indicaciones. Esquistosomosis.
Mecanismos de acción. Actúa sobre el sistema
neuromuscular.
Posología. 900 mg (niños 15 mg/kg) x I día.
Efectos adversos. Ocasionalmente provoca mo-
TR.4 TAMIENTO DE LAS PARASlTOSlS l'TABLAS TERAPEUTlCAS
lestias digestivas, somnolencia, cefalea, vértigo, rash,
alteraciones el ECG y de enzimas hepáticas. Raro:
convulsiones.
Contraindicaciones. Epilepsia.
PAROMOMICINA
Indicaciones. Amibiasis, balantidiosis, criptos-
poridiosis.
Mecanismo de acción. Inhibe la síntesis protei­
ca como todos los aminoglicósidos, al impedir la
función de la unidad 30 S de los ribosomas.
Posología.
Amibiasis y balantidiosis: 1.500 mg (niños 15
mg/kg peso) x 5-7 días.
Criptosporidiosis: 2.000 mg x 4 semanas y lue­
go 1.000 mg como dosis de mantención.
Efectos adversos. Frecuentes molestias digesti­
vas, especialmente diarrea. Raro: daño nefrotóxico
y ototóxico.
Contraindicaciones. No se describen.
PENTAMIDINA ISOTIANATO
Indicaciones. Leishmaniosis visceral, neumocis­
tosis, tripanosomosis africana, meningoencefalitis
amibiana primaria.
Mecanismo de acción. Bloquea la síntesis de
ácidos nucleicos al ligarse al ADN.
Posología. 200 mg (niños 2-4 mg/kilo de peso)
x 15 días im
Efectos adversos. Usualmente produce hipo­
tensión, vómitos, cefalea, vértigo, hipoglicemia y
discrasias sanguíneas. Es nefro, hepato y neuro­
tóxico.
Contraindicaciones. Diabetes mellitus.
PIRANTEL PAMOA TO
Indicaciones. Ascaríasis, enterobiosis, anquilos­
tomosis.
Mecanismo de acción. Provoca parálisis espás­
tica por acción depolarizante y bloqueo neuromus­
cular.
Posología. 750 mg (niños IO mg/kilo peso) x 1
día.
589
Efectos adversos. Ocasionalmente produce mo­
lestias gastrointestinales, cefalea, mareos, debili­
dad, rash y fiebre.
Contraindicaciones. Embarazo y daño hepáti­
co.
PIRIMETAMINA
Indicaciones. Toxoplasmosis, malaria.
Mecanismo de acción. Inhibe la tetrahidrofolato
reductasa que convierte el ácido dehidrofólico en
tetrahidrofólico, siendo mayor su afinidad por la
enzima del parásito que por la enzima de la célula
hospedadora. Tiene acción sinérgica con las sulfa­
midas (que inl1iben la dihidroxipteroil sintetasa).
Estas enzimas regulan etapas sucesivas del metabo­
lismo del ácido fólico del parásito.
Presentaciones.
- Daroprim® (pirimetamina 25 mg):
toxoplasmosis y malaria (asociado a sulfami-
das).
-Fansidar® (pirimetamina 25 mg + sulfadoxina
500 mg):
tratamiento y profilaxis de la malaria, neumo­
cistosis, encefalitis toxoplásmica.
-Maloprim® (pirimetamina 12,5 mg + dapsona
100 mg):
malaria
-Daraclor® (pirimetamina 15 mg + cloroquina
205 mg):
malaria
Posología. Toxoplasmosis y malaria (ver Tablas
Terapéuticas)
Efectos adversos. Ocasionalmente, discracias
sanguíneas (es necesario el uso simultáneo de ácido
fólico). Raro: rash, yómitos, convulsiones y shock.
Contraindicaciones. Primera mitad del emba­
razo. Usar con precaución en la segunda mitad del
embarazo.
PRAZICUANTEL
Indicaciones. Cestodosis, esquistosomosis, neu­
rocisticercosis, paragonimosis y otras trématodosis.
Mecanismo de acción. Aumenta la pem1eabili­
dad de la membrana de la célula muscular al calcio,
lo que conduce a contracción masiva y parálisis
espástica. Además, provoca desintegración del te­
gumento de los platelmintos.
590
Posología:
PARASITOLOGIA MEDICA
Esquistosomosis: 40 mg/ldlo de peso en l
dosis ó 20 mg/ldlo x 3
veces x 1 día.
Neurocisticercosis: 50 mg/lcg de peso+ pred­
nisona 1 mg/ldlo de peso
x 14 días
Paragonimosis y
otras trematodosis: 25 mg/ldlo de peso x 1-2
días.
Teniasis y difilobotriosis: 10-20 mg/ldlo de peso x 1
día.
Himenolepiosis: 25 mg/lcg de peso x 1 día
Efectos adversos. En general, es bien tolerada.
Ocasionalmente puede dar dolor abdominal, fiebre,
cefalea, vértigo, sudoración, somnolencia, urticaria y
eosinofilia. Se debe tener cuidado en pacientes dia­
béticos por una acción hiperglicemiante a dosis al­
tas.
Contraindicaciones. No tiene.
PRIMAQUINA FOSFATO
Indicaciones. Malaria (prevención de recaídas).
Mecanismo de acción. Afecta el metabolismo
energético, a través de una biotransformación hacia
intermediarios quinolinquinona, que bloquean el
transporte electrónico.
Posología. 15 mg base(26,3 mg) ó 45 mg base(78
mg) (niños. 0,3 mg base) x 14 días.
Efectos adversos. Puede producir intolerancia
digestiva, cianosis (metahemoglobinemia), anemia
hemolítica en déficit de G-6 PD, neutropenia. Son
raros. síntomas del SNC y cardíacos.
Contraindicaciones. Artritis reumatoide y lupus.
QUININA
Indicaciones. Malaria (crisis severas).
Mecanismo de acción. Es incierto el mecanismo
exacto de su acción antimalárica. Al igual que la
cloroquina, se une al ADN de doble cadena,
inhibiendo la síntesis de proteínas (afecta la replica­
ción de ADN).
Posología. 1.200 mg (niños 25 mg/ldlo de peso)
en dos dosis. iv lento (30-60 minutos) y luego pasar
a terapia oral.
Efectos adversos. Pueden ser derivados de reac­
1 TRATAMIENTO DE LAS PARAS/TOSIS Y TABLAS TERAPEUTIC.4S
más, inhibe el desarrollo de huevos y larvas de Giardiasis, tricomonosis: 2.000 mg (niños 50
59]
ciones de hipersensibilidad como el rubor, prurito, varios nematodos. mg/kg peso) x 1 día.
fiebre, disnea, hemoglobinuria o por manifestacio­
nes de toxicidad, apareciendo un síndrome compues­ Posología. 1.500 mg (niños 50 mg/ldlo peso) x Efectos adversos. Bien tolerado, náuseas vó­
to por transtornos del oído, visuales, digestivos, 2 días. mitos, leucopenia transitoria. Efecto similar �l di­
nerviosos, cardíacos y cutáneos. Hipotensión seve­ sulfiram al ingerir alcohol.
ra cuando es administrado en forma rápida. Efectos adversos. Son variados y comunes,
Agranulocitosis y anemia hemolítica. aunque transitorios. Entre los más comunes están Contraindicaciones. Embarazo, lactancia y aler­
las náuseas, vómitos y vértigo. Ocasionalmente, da gia a imidazoles.
Contraindicaciones. Embarazo. leucopenia, hematuria y cristaluria, síntomas de
hipersensibilidad, parestesias y trastornos visuales. TRICLABENDAZOL
SULFAMIDAS
Contraindicaciones. Daño renal o hepático. Indicaciones. Fasciolosis.
Indicaciones. Acción sinérgica con pirimetamina
en el tratamiento de la toxoplasmosis. TINIDAZOL Mecanismos de acción. Desconocido. Al pene­
trar el tegumento del parásito, disminuye su movi­
Modo de acción. Inhibe en forma competitiva al Indicaciones. Amibiasis, giardiasis y tricomo­ lidad, probablemente por afectar su sistema neuro­
PABA, precursor de la síntesis del ácido fólico. nosis. muscular.
Posología. Sulfadiazina. 2.000-4.000 mg(niños 100 Mecanismo de acción. Se debería a su acción Posología. 10 mg/lcg por 1-2 días.
mg/ldlo peso x 3-4 semanas). sobre los ribosomas.
Efectos adversos. Buena tolerancia, escasos
Efectos adversos. Reacciones alérgicas y tóxicas Posología. efectos secundarios.
a nivel de la piel y de las mucosas, que varían desde Amibiasis:. 2.000 mg (niños 50-75 mg/kilo peso)
lesiones leves a alteraciones graves (síndrome de x 2-3 días (en la disentería amibiana) y x 5 días en Contraindicaciones. No ·se describen.
Stevens-Johnson). absceso hepático amibiano.
Contraindicaciones. No usar en prematuros ni
recién nacidos (kemícterus). Hipersensibilidad a
sulfas y daño renal.
TETRACICLINA
Indicaciones. Balantidíosis, disentería arnibiana.
Mecanismo de acción. Inhibe la fosforilación
oxidativa y la síntesis proteica, por impedir la unión
del tARN a la unidad 30 S de los ribosomas.
Posología. 2000 mg x 1O días.
Efectos adversos. Los más comunes son efectos
por acción tóxica a nivel gastrointestinal (náuseas,
vómitos y diarrea). Menos frecuente, toxicidad hepá­
tica, renal o del octavo par craneano.
Contraindicaciones. Embarazo y menores de ocho
años, por depósito en huesos y dientes.
TIABENDAZOL
Indicaciones. Estrongiloidosis, larvas migrantes
y triquinosis.
-,
Mecanismos de acción. Bloquearía la capta­
ción de glucosa, al igual que el mebendazol. Ade-
 , ., ·-· ,-.

592 PdRAS!TOLOGIA MEDICA TRATdMIENTO DE ldS PARAS/TOSIS Y TABLAS TERAPEUTICAS 593

TABLAS TERAPEUTICAS Drogas

Dosis diaria
Adultos Niños Ritmo de administración Presentaciones
(kglpeso) diaria principales
Dosis diaria
Drogas Adultos NiJios Ritmo de administración Ciclosporosis
Presentaciones
(kg/peso) diaria Cotrimoxazol:
principales 20 mg/kg 20mg 2veces x 5 dias (Ya citado)
Trimetoprim
I. ENTEROPARASITOSIS más
Sulfametoxazof. 100 mg/kg 100mg
Amibiasis aguda
Metronidazol 2.000mg 30-50mg 3veces x lO días Sarcocistosis
T: 250mg y 500mg
Tratamiento sintomático
Susp: 125 mg/5 mL
Amp: 500mg
Tinidazol 2.000mg 50-75 mg 1vez x 2-3 dias Blastocistosis
T: 500mg y l g 3veces x 7 días (Ya citado)
Metronidazol 1.500mg 30-50mg/kg
Susp: 1 g/5 mL
Emetina lmg/kg l mg 1-2inyec . x 5 días Amp: 20mg/mL
(máx . 60 mg) im o se profunda Ascariasis
40mg/mL 2veces x 3 días T: 100mg
Dehidroemetina 1,0-1,5 mg/kg 1,0-1,5 mg Mebendazol 200 mg 200 mg dt
1 inyec. x 5-10 días im
Susp: 100 mg/5 mL
Amibiasis crónica Albendazol 400mg 400mg dt 2 veces x l día T: 200mg
Metranidazol 750mg Susp: 200mg/5 mL
30-50mg 3veces x JO días (Ya citado)
Tinidazol 2.000 mg Pirantel pamoato 750 mg 10mg 1 vez x 1 día T: 250mg
50-75mg 1vez x 2días (Ya citado)
Alternalil'os: (máx . 1 g) Susp: 250mg/5mL
Diyodohidroxiquinoleína 1.800 mg 30-40mg 3veces ic 20 días T . 200 mg .¡
1
Paromomicina 1.500 mg 25-30mg 3veces x 5-7días Tricocefalosis
Caps . 250 mg 2veces x 3 días (Ya citado)
Mebendazol 200mg 200mg dt
Balantidiosis !.
Tetraciclina 2.000 mg no usar 4 veces x 1O días ·'. Anquilostomosis
Caps . 250 mg 1vez x día (Ya citado)
Paromomicina 1.500 mg 25 mg Pirantel pamoato 750mg 10mg
3-4veces x 5 días (Ya citado)
Metronidazol 2.000 mg 30-50mg (máx .! g)
3veces x 7días (Ya citado)
Oxantel/pirantel 750mg 10-20mg l vez x 3días T: 100mg
Giardiasis Susp:250mg/5mL
Metronídazol
Tinidazol
750mg
2.000 mg
15 mg
50-75 mg
3veces x 5-7 días
l dosis x l día
(Ya citado)
(Ya citado)
1� Mebendazol
Albendazol
200mg
400mg
200mg dt
200mg dt
2veces x 3 días
2veces x 3 días
(Ya citado)
(Ya citado)
Furazolidona j Flubendazol 300mg 300mg dt 1vez x 2 días T: 100mg
400mg 5-7mg 3-4veces x 7días T . 100mg Susp: 100mg/5mL
Susp: 50mg/5 mL "}
Alternativos:
,,f¡ Tiabendazol 1.500mg 50mg 2veces x 2 días T: 500mg
Isosporosis
En inmunocompetentes: Susp: 625mg/5mL
Tratamiento sintomático Hidroxinaftoato de Befenío 5.000 2.500 mg dt 1 vez x 3 días Bolsitas 5 g
En i11m1111ocomprometidas:
Cotrimoxazo1: Estrongiloidosis
Trimetoprím lvermectína 0,1-0,2 mg/kg 0,1-0,2 mg/kg 1vez x 1-2 días
20mg/kg 20mg 2veces x 14 días T . 80 mg trímet
más Tiabendazol 1500mg 50mg 2veces x 2días (Ya citado)
400 mg sulf. (máx . 3 g)
Sulfametoxazol 100 mg/kg 100mg Susp: 40mg trimet .
200 mg sulf.
Enterobiosis
Criptosporidiosis Mebendazol 200mg 200mg dt lvez x l día (Ya citado)
En inmunocompetentes: il Albendazol
Pirantel pamoato
400mg
750mg
400mg dt
10mg
l vez x ldia
1 vez x I día
(Ya Gitado).
(Ya citado)
Tratamiento sintomático ¡¡
En inmunocomprometidos: ,ü
Paromomicína 2.000 mg 2veces x 4 semanas Caps . 500 mg 'I Teniasis so/i11111 y saghrata
Prazicuantel 600mg 10mg 1vez x l día T: 150mg
(dosis de ataque)
"!t

J
Paromomicina Niclosamida 2.000 mg dt l.000-1.500 mg 2veces x I día T: 500mg
l.000 mg 2 veces x varias semanas ri
(dosis de mantención) (8AMy9AM)

T = tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Caps = cápsulas; im = intramuscular; se = subcutánea.

.
dt: dosis total.
T= tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Caps = cápsulas; im = intramuscular; se = subcutñnea.
.
594 PARASJTOLOGIA MEDICA TRATAMIENTO DE LAS PARASITOS/S l' TABLAS TERAPEUTICAS
595

Dosis diaria Dosis diaria

Drogas Adultos Nilios Ritmo de administración Prese11taciones Drogas Adultos Nhios Ritmo de admi11istración Presentaciones
(kg/peso) diaria principales (kg/peso) diaria principales

Difilobotriosis
c) Crisis sei•eras:
Prazicuantel 600-800 mg Quinina diclorhidrato 1.200 mg 25 mg 2 veces al día con inter­ (Ya citado)
25 mg/kg l vez x l día (Ya citado)
Niclosamida (máx.. 1.800 mg) valo de 6 a 8 h iv lento
2.000 mg 1.000-1.500 mg dt 2 veces x l día
(60 min) si tiene terapia
(8 AM y 9 AM)
Hymenolepiosis y dipilidiosis
oral no puede iniciarse.
Prazicuantel 1.500 mg 20-25 mg l vez x l dia (Ya citado)
Leisltmaniosis
Estibogluconato 600 mg 10 mg l ve_z x 6-10 días im o iv Amp: l:!Omg
II. HISTO Y HEMOPARASITOSIS
de sodio (Pentostam®) (máx. 600 mg)
Meglumine 60-l 00 mg/kg 60-100 mg l vez cada 2 ó 3 semanas
Malaria antimoniato (Glicantime®) hasta completar 10 a 20
inyecciones im o iv
l. Profilaxis o terapia s11presiva en áreas endémicas:
Cloroquina fosfato 300 mg base 5 mg base Anfotericina B 25-50 mg 0,25-1 mg 1 vez diaria o cada 2 días
l vez a la semana T: 250 mg
(500 mg) (< 50 kg) empezando I semana antes x 8 semanas iv infusión Amp:50 mg
(150 mg base)
y continuando por 4 se­ T: 500 mg lenta en S. glucosado al 5%.
manas después de la úl­ Pentamidina isotianato 200 mg 2-4 mg l vez x 15 días im Amp:200 mg
(300 mg base)
tima exposición.
Mefloquina Enfermedad de Cltagas
250 mg Igual esquema
Doxaciclina 100 mg Igual esquema Caps. 100 mg Nifurtimox 10 mg/kg 15 mg 3-4 veces x 2-3 meses T: 30-120 mg
2. Crisis palúdicas: Benzanidazol 600 mg 10 mg 2 veces x 30 días T: 250 mg
Cloroquina fosfato 600 mg base 10 mg base (Ya citado)
Toxoplasmosis
( 1g) dosis de (dosis carga)
carga, 300 mg entonces 5 mg l . Aguda:
base (500 mg) base a las 6 h. Pirimetamina 25-50 mg 1 mg l semana: 50 mg ( l mg/k) T: 25 mg
en 2 veces,
a las 6 h, luego y luego
300 mg base 5 mg base l vez x 2 días czdo y 3" día) 3 a 4 semanas: 25 mg (1 mg/k)
(500 mg) más 1 vez al día
3. Crisis palúdicas severas: Sulfadiazina 2.000-3.000 mg 100 mg 4 veces x 3-4 semanas T: 250-500 mg
Quinina diclorhidrato 1.200 mg 25 mg 2 veces x día con inter­ Amp:2mL Susp:500 mg
(máx 1800 mg) valo de 6 a 8 hrs iv lento 300 mg/mL Alternativo:
(30-60 min.) mientras no Espiramicina 2-4 g 50-100 mg 2 veces x 3-4 semanas T: 500 mg
pueda iniciarse terapia oral
Cloroquina 200 mg base No se reco­ Cada 6 h im Amp:5 mL 2. Ocular:
clorhidrato (250 mg) mienda 50 mg (40 mg Igual esquema que en la forma aguda+ corticoterapia
base) mL Alternativo:
4. Prevención de recaídas (P. viva., y P. ovale): Clindamicina 2.400 mg 10-30 mg 2 veces x 21-28 días Caps:150-300 mg
Primaquina fosfato 15 mg base 0,3 mg base l vez x 14 días T: 26,3 mg (sola o en combinación con sulfas y corticoterapia)
(26,3 mg) o (15 mg base)
45 mg base l vez a la semana x 3. Embarazadas:
(79 mg) 8 semanas - Primeras 16 semanas
5. Cepas de P. Jalcipar11111 resistentes a c/aroq11ina: Espiramicina 2.000-3.000 mg 2 veces al día
a) Profila.ris o s11presión: - Desde las 16 semanas
Pirimetamina más 25 mg Pirimetamina 25 mg curas de 2 semanas y (Ya citado)
6-11 mes:l/8t l vez x semana desde l día T: 25 mg pirimet.
Sulfadoxina (Fansidar<lil) 500 mg 1-3 años • t antes hasta 6 semanas descanso de 21-28 días
500 mg sulfad.
y continuar o alternar
4-8 años • t después de la exposición
más con espiramicina.
9-14 años / t
b) Crisis paliídicas: Sulfadiazina 2.000 mg (Ya citado)
Quinina sulfato 1.800 mg 25 mg 3 veces x 3 dias T:120, 200 y 300 mg
(máx. 2g)
Doxiciclina 100 mg l vez x 7 días (Ya citado)
Clindamicina 900 mg 3 veces x 5 días Caps: 350 mg T= tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = nmpollas; Caps = cápsulas; im = intramuscular, se = subcutánea.

T = tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Caps = cápsulas; im = intramuscular; se.,",, subcutánea.
r··
·r

596 PARASITOLOG!A MEDICA TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS Y TABLAS TERAPEUTICAS 597

Dosis diaria Dosis diaria

Drogas Adultos Nhios Ritmo de administración Presentaciones .Drogas Adultos Nilios Ritmo de administración Presentaciones
(kg/peso) diaria principales (kglpeso) diaria principales

4. Congénita: Amibas de vida libre

RN sintomático: Anfotericina B 25-50mg l mg 1 vez hasta x 8 semanas iv (Ya citado)
Pirimetamina 0,5 - 1mg (Ya citado) más
más Sulfadiazina 2.000mg 50-100mg 4 veces hasta x 8 (Ya citado)
Sulfadiazina 50-100mg 2 veces x 21 dios (Ya citado) semanas
Alternado con: Alternativos:
Espiramicina 50-100mg 2 veces x 30-45 dias (Ya citado) Pentamidina isotianato 200mg 2-4mg 1 vez x 14días im (Ya citado)
(Este esquema se repetirá 3-4 veces durante el primer año de vida). ó
RN asintomático: Pirimetamina 1mg/kg 1 mg 2 veces x 14 días (Ya citado)
- Primeros 2 meses de Pida: más ( 50 mg)
Espiramicina 1.000mg 2 veces al día (Ya citado) Sulfadiazina 2.000 mg 50-100mg 4 veces x 14 dias (Ya citado)
- A partir del tercer mes:
Pirimetamina 0,5 - 1 mg cada dos, tres o cuatro
días x 21 días, descanso,
(Ya citado)

1
Microsporidiosis
Encephalitozoon intestina/is: l
continuar hasta negativiza - Albendazol 400mg 400 mg dt 2 veces x 4 semanas (Ya citado)
más ción de la serología . Encephalitozoon hellem:
Sulfas 50 - 100mg (Ya citado) Fumagilina Tópica 1-2veces x 1-2 semanas
5. Inmunocomprometidos:
- I" día: Filariosis :¡;'!,
Pirimetamina 100-200mg 1 mg 4 veces (Ya citado) Wuchereria 'bancrofii, Brugia ssp , Loa loa:
más Dietilcarbamazina 50mg 25-50mg dt 1 vez x !"día T: 50mg
Sulfadiazina 6.000-8.000mg 100mg 4 veces (Ya citado) 150mg 75-150mg dt 3 veces x 2do día
300mg 150-300mg dt 3 veces x 3" día
- por 4-6 semanas: 6mg/kg 6mg/kg 3 veces x 17 dias (Ya citado)
Pirimetamina 50-75mg 1mg 2-3 veces (Ya citado) Oncocercosis
más Ivennectina 0,2 mg/kg 0,2mg/l<g 1 vez x I día
Sulfadiazina 2.000-3.000 mg 100mg 4 veces (Ya citado)
Eosinofilia tropical
- Alternativo: Dietilcarbamazina 350mg 6mg 3veces x IO días (Ya citado)
· Pirimetamina 50mg 1 mg 2 veces (Ya citado)
más Triquinosis
Clindamicina 2.400mg 20-30mg 4 veces (Ya citado) Corticoides 60mg 1 mg l vez x 2-3 días T: 5 mg
(prednísona) de descenso progresivo
- Mantención: durante JO ó 15 dias
Pirimetamina 25mg 1mg Albendazol 400mg 200mg dt 2 veces x 7días (Ya citado)
más Tiabendazol 3.000 mg 50 mg 2 veces x 5 días (Ya citado)
Clindamícína 1.200mg 10-20mg Mebendazol 600-1.200 mg 3 veces x 3días (Ya citado)
y 1.200 y 1.500mg y 3 veces x 10días
Ncumocistosis
Cotrimoxazol: Angiostrongilosis abdominal
Trimetoprim 20mg/kg 20mg 2 veces x 14 días (Ya citado) Tratamiento quirúrgico .
más Alternativo:
Sulfametoxazol 100mg/kg 100mg Mebendazol 50-75mg/kg 50-75mg 2 veces x 2 semanas (Ya citado)
Pentamidina isotianato 200mg 4mg l vez x 12-14 días (Ya citado)
Larvas migrantcs
Tricomonosis Cutánea:
Metronidazol 750mg 15mg 3 veces x 7-10 días T: 250-500mg Tíabendazol 2.500-3.000mg 50mg 2 veces x 2-5 días (Ya citado)
óvulos vaginales . (máx . 3 g)
500mg Visceral:
Tínidazol 2.000mg 50mg l vez x l día (Ya citado) Albendazol 400mg 200 mg dt 2 veces x 7 días (Ya citado)
Tiabendazol 3.000mg 50mg 2 veces x 5 días (Ya citado)

T = tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Caps = cápsulas; im = intramuscular; se = subcutánea. dt = dosis total
T = tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Cnps = cápsulas; im = intramuscular; se = subcutáqea.
598 PARASITOLOGIA MEDICA TRATAMIENTO DE LAS PARA SITOSIS l' TABLAS TERrlPEUTICAS
599

[II. INFECCIONES Y ENFERMEDADES PROVOCADAS POR ARTRÓPODOS

Dosis diaria
Drogas Adultos Niños Ritmo de admi11istración Presentaciones
(kglpeso) diaria principales Droga Ritmo y modo de admi11istració11

Corticoides 30-40 mg 0,5 mg 1 vezx 2-3 días (Ya citado)

(prednisona) seguido de descanso Sarna
progresivo Loción de lindano o gamexano 1% Aplicación tópica 1 vez, en toda la superficie corporal,
Dietilcarbamazina 150 mg 2 mg 3 vecesx 1 mes (Ya citado) excepto la cara. Se puede repetir a los 7 días. Tratamiento
simultáneo de los contactos.
Hidatidosis Crotamitón Aplicación tópica.
Tratamiento quirúrgico Decametnna Aplicación tópica
Alternativo: Benzoato de benzilo Aplicación tópica
Albendazol 400 mg 200 mg dt 2 vecesx 28 días, (Ya citado) Vaselina azufrada Aplicación tópica
descanso de 15 días Pomada de tiabendazol 5% Aplicación tópica 1 vez x 5 días, a excepción de la cara.
y repetir varias veces
Mebendazol 1.200-1.800 30 mg 3 vecesx 21-30 días, (Ya citado) Pediculosis
descanso y repetir Loción o polvos de lindano gamexano 1% Aplicación tópica de las áreas corporales afectadas y/o
vmias veces. espolvoreo de las vestimentas. Repetir a los 7 días. Tra­
tamiento de los contactos.
Cisticercosis Loción o champú de carbarilo Tópicamente en cuero cabelludo.
Albendazol 400 mg 200 mg 15-21 días, descanso (Ya citado)
y repetir Latrodectismo
Prazicuantel 50 mg/kg 50 mg 3 vecesx 14 días, (Ya citado) Neostigmina 0,5mg im cada 8 ó 12 horas hasta remisión de sintoma­
más descanso y repetir tología aguda; o bien, 15 mg vía oral cada 8 horas, duran­
corticoides (prednisona) 1 mg/kg 1 mg te dos o tres días.

Esquistosomosis Loxoscelismo
Prazicuantel 1.800-2.400 mg 30-40 mg 1-2 vecesx I dia (Ya citado) Suero antiloxosceles 1 ampolla intramuscular dentro de las primeras horas del
Oxamniquina ·900 mg 15 mg 1 vezx 1 día T: 250 mg accidente.
Susp: 50 rng/rnL Cutáneo:
Antihistamínicos Iniciar con 1 O mg cloropropoxifeno o similar, im cada 8
Pnragonimosis a 12 horas x 3 ó 4 días. Seguir por vía oral en dosis
Prazicuantel 1.500 mg 25 mg 3 vecesx 1 día (Ya citado) decrecientes hasta remisión de lesiones.
Dapsona 50-200 mg durante 10 a 25 días.
Fasciolosis Sistémico:
Triclabendazol 10 mg/kg 1 vezx 1-2 dias Corticoides inyectables 200-400 mg diarios de lúdrocortisona: im o iv; según
Emetina 1 rng/kg 1 rng 1 vezx 7-10 días s c (Ya citado) urgencia del caso, hasta remisión de la hemoglobinuria.
Dehidroemetina 1,0-1,5 mg/kg 1 rng 1 inyecciónx 5 días im (Ya citado) Seguir con 40-60 mg diarios de prednisona, im, en dosis
decrecientes por 15 a 20 días.

Picadura de insectos
Antihistaminicos Locales, orales o inyectables, según la gravedad del cua­
dro.

T= tabletas; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Cnps = cápsulas; irn = intramusculn4 se = subcutánea. T= tabletns; Susp. = suspensión; Amp. = ampollas; Caps = cápsulas: im = intramuscular: se = subcutánea.
 GLOSARIO
acantela. Segundo estado larval de acantocéfalo
que se forma entre el acantor y el cistacanto, y
en el cual ya están desarrollados los órganos
definitivos.
acantor. Larva de acantocéfalo que emerge del
huevo.
acefaloquiste. Quiste hidatídico estéril, sin escóli­
ces.
acetábulo. Ventosa ventral de los trematodos. Ven­
tosa del escólex de los cestodos.
agamogonia. Esquizogonia.
amastigoto. Estado evolutivo en los tripanosomas,
el cual carece de un flagelo bien desarrollado.
ameboma. Formación granulomatosa derivada de
una úlcera amibiana y que contiene trofozoitos
activos.
amébula. Célula hija derivada de la mitosis de una
amiba enquistada.
anapólisis, Desprendimiento de una proglótida se­
nil después de haber eliminado sus huevos.
anfidio. Organo sensorial de los nematodos locali­
zados en la región cefálica.
anfistoma. Trematodo con la ventosa ventral o
acetábulo localizado en la extremidad posterior.
anillo polar. Organelo de función desconocida,
localizado en la extremidad anterior de esporo­
zoitos y merozoitos.
antropozoonosis. Infección del hombre transmisi­
ble a los animales.
apolisis. Desprendimiento o desintegración de una
proglótida grávida en los cestodos.
arenilla hidatídica. Escólices y ganchitos libres
que constituyen el sedimento del líquido hidatí­
dico.
atrio genital. Cavidad que continúa al poro genital
en los platelmintos y en la cual desembocan la
vagina y la bolsa del cirro.
autotrófico. Organismo capaz de sintetizar molé­
culas orgánicas a partir de sustancias inorgánicas.
axénico. Cultivo artificial de una sola especie de
microorganismo.
axonema. Microtúbulos que forman la parte central
de cilio& y flagelos.
axosoma. Región basal de flagelos y cilios, del cual
emerge el axonema.
axostilo. Vástago elongado que recorre longitudi­
nalmente el cuerpo de las tricomonas.
bartonelosis; enfermedad de Carrión. Infección
microbiana transmitida por flebótomos.
biontófaga. Larva de mosca que se alimenta de
tejidos vivos.
blefaroplasto. Es un centríolo del cual emerae el
axonema. También se le conoce como kinefoso­
ma o cuerpo basal.
bolsa copulatriz. Expansión en la extremidad pos­
terior de los machos de algunos nematodos.
Campana copulatriz.
bolsa del cirro. Organo que aloja al cirro de los
platelmintos.
botrium. Surco longitudinal que sirve como ele­
mento de fijación en el escólex de cestodos
seudofilideos. Plural: botria.
bradizoíto. Elemento que resulta de la multiplica­
ción lenta, por endodiogenia, en los quistes de
Toxoplasma.
bulbo esofágico. Parte ensanchada del esófago de
algunos nematodos, apto para la masticación.
canal de Laurer. Canal que nace del receptáculo
seminal y termina habitualmente en un fondo de
saco dorsal en los trematodos digenéticos, con­
siderado como una vagina vestigial.
canal excretor. Conducto que une la célula en lla­
ma con el poro excretor de los platelmintos.
canal ginecóforo. Surco longitudinal en la superfi­
cie ventral de un esquistosoma macho y en el
cual se aloja la hembra durante la cópula.
capítulo. Región anterior de ácaros y garrapatas.
cápsula bucal. Cavidad bucal de algunos nemato­
dos.
cápsula ovígera. Bolsa sacciforme formada por el
útero de las proglótidas maduras de dipilídidos
y que contiene un número variable de huevos en
su interior.
célula en llama; célula l:lamígera. Organo excre­
tor y termorregulador en cestodos y trematodos.
Protonefridio.
cenuro. Forma larval en la familia Taeniidae, en la
cual los escólices nacen por yemación de la capa
germinativa, sin que estén contenidos en un
quiste interno.
cercaría. Estado juvenil en los trematodos digené­
ticos, producido por multiplicación asexuada
dentro de un esporoquiste o de una redia.
cercómero. Porción posterior de un procercoide o
de un cisticercoide, que contiene los ganchitos
de la oncosfera.
ciclo biológico; ciclo evolutivo; ciclo de vida. Eta­
pas secuenciales del desarrollo de un parásito.
Si existen fases sexuales, comprende desde el
cigoto hasta la generación de gametos, o desde
· el huevo hasta el estado adulto.

602 PARAS!TOLOG!A MEDICA
ciego. Fondos de saco terminal del intestino de los
trematodos.
cigoto. Célula diploide que se forma por fusión
completa (singamia) de los gametos masculinos
y femeninos.
cilio. Organelo corto que emerge del blefaroplasto.
cirro. Organo copulador en los platelmintos.
cistacanto. Tercer estado larval de los acantocéfa-
los y que es la forma infectante para el hospede­
ro definitivo.
cisticerco. Forma larvaria (metacestodo) en la fa­
milia Taeniidae constituido por una vesícula lle­
na de líquido que contiene un solo escólex inva­
ginado.
cisticercoide. Forma larval (metacestodo) formado
a partir de la oncosfera en algunos cestodos
ciclofilideos, con un escólex y una prolongación
como cola, el cercómero.
citopigio. Conducto que evacúa las vacuolas de
desecho en los ciliados.
citostoma. Boca rudimentaria en los ciliados.
don. Línea celular derivada de una sola célula y, en
los protozoos, de un solo individuo.
coanomastigoto. Estado morfológico similar al
promastigoto, pero en el cual el flagelo emerge
de una abertura en collar, como en Crithidia
spp.
colonia. Grupo de organismos unicelulares que vi­
ven en asociación, a menudo derivado de una
sola célula.
comensalismo. Relación simbiótica en la cual una
especie, el comensal, vive a expensas de otra
especie, el hospedero, sin ocasionarle ningún
daño.
comisura. Unión de cordones nerviosos en los ne­
matodos.
complejo apical. Conjunto de organelos ultraes­
tructurales propios del subphylum Apicomplexa
constituido por anillos polares, roptríes, mi­
cronemas y conoide.
condrioma. Es el mitocondrión de los tripanoso­
mas.
conducto deferente. Conducto que lleva la esper­
ma dede los conductos eferentes hasta la bolsa
del cirro en los platelmintos.
conducto eferente. Conducto que lleva la esperma
desde los testículos hasta el conducto deferente
en los platelmintos.
conjugación. Forma de reproducción sexuada en
los ciliados, mediante la cual los individuos
intercambian material genético de sus micro­
núcleos.
cono cefálico. Prominencia del extremo anterior de
algunos trematodos.
conoide. Cono truncado de forma espiral, localiza­
do dentro de los anillos polares del complejo
apical de los Apicomplexa.
·,
coprozoico. Organismo que vive en las heces o en
aguas contaminadas con heces.
coracidio. Larva ciliada que emerge del huevo, en
algunos cestodos.
cordones. Espesamiento de la hipodermis de los
nematodos en los cuales se alojan los conductos
nerviosos y canales excretores.
costa. Organelo de soporte que se extiende a lo
largo de la membrana ondulante en las trico­
monas.
criptozoito. Esquizonte preeritrocítico en P/asmo­
dium spp.
crithidia. Antiguo nombre del epimastigoto.
ctenidio. Peine característico de la cabeza y porción
anterior del tórax en las pulgas.
cuartana. Malaria con crisis febriles cada setenta y
dos horas, provocada por el Plasmodiuµ1 mala­
riae.
cuello. Porción ubicada detrás del escólex en algu­
nos cestodos y a partir del cual se forman las
proglótidas.
cuerpo basal. Es un centríolo del cual emerge el
axonema. También se le conoce como ldneto­
sorna o blefaroplasto.
cuerpo cromatoideo. Elemento de función desco­
nocida en quistes de amibas intestinales y que
en preparaciones teñidas aparece como una es­
tructura basófila y, al microscopio electrónico,
corno una agrupación de ribosomas.
cuerpo de Stieda. Tapón localizado en uno de los
polos de los ooquistes de los coccidios.
cutícula. Primera capa, sin núcleos, de naturaleza
lipoproteica y colágena, de la pared externa de
los nematodos. Membrana externa, lisa y sin
núcleos, de la hidátide.
chagoma. Lesión de puerta de entrada del Trypano­
soma cruzi en la piel, de aspecto nodular.
dengue. Infección viral transmitida por mosquitos.
desenquistamiento. Proceso mediante el cual los
organismos enquistados se liberan de los quistes
que los contienen.
diapausa. Etapa inmóvil, con suspensión de algu­
nas funciones fisiológicas, que se observa en
algunos artrópodos.
digenético. Trernatodo cuyo ciclo evolutivo requie­
re de huéspedes intermediarios.
dióico. Sexos separados; por lo tanto, existen indi­
viduos que son machos o hembras.
disco suctorio. Depresión ventral en Giardia, que
actúa corno órgano de fijación.
distoma. Trematodo con dos ventosas: una oral y
otra ventral.
ecdisis. Muda de la cutícula de un artrópodo, lo
cual le permite crecer antes que vuelva a secre­
tar una nueva cutícula.
GLOSARJO
ectoparásito. Parásito que vive en la superficie
externa del hospedero.
elefantiasis. Linfangitis crónica en la filariosis por
Wuchereria bancrofti.
embrióforo. Cubierta que rodea a la oncosfera de
los platelmintos.
endodiogenia. Forma de endopoliogenia, en la cual
se forman dos células hijas.
endoparásito. Parásito que vive en el interior del
hospedero.
endopoliogenia. Forma de multiplicación asexua­
da, mediante la cual se forman células hijas
rodeadas por una membrana propia, en el inte­
rior de la célula madre.
endopterigoto. Insecto cuyas alas nacen a partir de
un proceso interno. Ocurre en los insectos
holometabólicos (con "metamorfosis completa").
enfermedad de los vagabundos. Piel pigmentada y
engrosada por la infestación por Pediculus
lmmanus durante largo tiempo.
enfermedad del sueño. Tripanosomosis africana.
epimastigoto. Etapa del ciclo evolutivo de los tJ.ipa­
nosornas en los cuales el kinetoplasto está loca­
lizado por delante del núcleo y presentan una
corta membrana ondulante asociada al flagelo.
escólex. Organo de fijación o "cabeza" de un cestodo.
escudo. Pieza quitinosa que recubre dorsalrnente a
los ixódidos.
esófago. Segmento del aparato digestivo que en los
nematodos une la cápsula bucal con el intestino
y, en los trematodos, se extiende desde la farin­
ge hasta la bifurcación de los ciegos.
espargano. Plerocercoide de un cestodo cuyo esta­
do adulto no está definitivamente identificado.
esparganosis. Infección por esparganos.
espícula. Organo par del aparato genital masculino
de nematodos, cuya función es abrir la vulva
durante la cópula.
espo�oblasto. Masa celular que se diferenciará en
esporoquiste dentro de un ooquiste.
esporogonia. Esquizogonia o fisión múltiple de un
cigoto que dará origen a esporozoitos.
esporonte. Masa celular indiferenciada dentro de
un ooquiste no esporulado y en la cual se produ­
cirá la esporogonia.
esporoplasma. Germen arniboideo contenido en la
espora de un microsporidio y que es infectante
para el pró�imo huésped.
esporoquiste. Etapa de desarrollo de los protozoos
que dará origen a esporozoitos. Etapa de desa­
rrollo en los trematodos digenéticos que se for­
ma a partir del rniracidio o de otro esporoquiste.
esporozoito. Cada una de las células hijas resultan­
tes de la esporogonia.
espundia. Leishmaniosis mucocutánea producida
por Leishmania braziliensis, también conocida
603
como pian bois, úlcera de los chicleros o uta.
esquistosómula. Estado juvenil de Sclzistosoma
· generado entre la cercarla y el adulto.
esquizogonia. Multiplicación asexuada, por fisión
múltiple, con formación simultánea por cito­
quinesis, de un número variable de células hijas.
Agamogonia.
esquizonte. En la esquizogonia, estado de división
11;últi�le ?el núcleo, sin que todavía haya
c1toqumes1s y, por lo tanto, merozoitos libres.
estadio. Etapa de desarrollo.
esticocito. Célula rectangular con funciones se­
cretoras que rodea al esófago de la mayoría de
los nematodos de la Familia Trichuridae.
esticosoma. Conjunto de esticocitos.
estrategia K. Características utilizadas por algu­
nas especies para sobrevivir: baja fecundidad,
vida prolongada y densidad de las poblaciones
dependientes de las condiciones del ambiente.
estrategia R. Características utilizadas por algunas
especies para sobrevivir: alta fecundidad, alta
mortalidad, vida corta y densidad de las pobla­
ciones independientes de las condiciones del
ambiente.
estróbila. Conjunto de proglótidas de un cestodo.
exflagelación. Formación de gametos a partir del
microgarnetocito en Plasmodium y otros hemos­
poridios.
exoeritricítico. Estado del ciclo evolutivo de P/as­
modium y otros hernosporidios, en el cual la
esquizogonia se produce en células que no son
eritrocitos.
exopterigoto. Insecto en el cual las alas nacen a
partir de un proceso externo. Ocurre en los in­
sectos hemirnetabólicos (con "metamorfosis in­
completa").
facultativo. Simbionte que se relaciona con un
hospedero cuando se presenta la oportunidad,
sin que fisiológicamente esté obligado a ello.
faringe. Parte del aparato digestivo en los trernato­
dos, que une la ventosa oral y el esófago.
fasmidio. Organo sensorial par localizado en la
extremidad posterior de algunos nematodos.
fiebre amarilla. Enfermedad viral transmitida por
el mosquito Aedes aegypti.
fiebre de Oroya. Fase aguda febril de la bartonelo­
sis, transmitida por flebótornos.
fiebre pappatasi. Infección viral transmitida por
flebótornos.
filopodio. Seudopodio filamentoso que sirve para la
locomoción y para la captura de alimentos.
foresis. Es una forma de simbiosis en la cual el
simbionte, el foronte, es llevado mecánicamente
por su hospedero, sin que haya una dependencia
necesaria entre ellos.
604 PARASITOLOGIA MEDICA
flagelo. Organelo filiforme, más largo que un cilio,
que sirve en los protozoos para la locomoción y
para la fijación.
gametogonia. Diferenciación de garnetocitos o ga­
metos.
gametocito; gamonte. Célula a partir de la cual se
diferenciarán los gametos masculinos o femeni­
nos en el ciclo evolutivo de los coccidios.
gamogonia. Unión de los gametos masculinos y
femeninos para formar el cigoto.
geohelminto. Helminto de ciclo directo o monoxé­
nico cuyos huevos se desarrollan en la tierra.
genninativa; prolígera. Membrana sincicial, loca­
lizada por debajo de la cutícula, y a partir de la
cual se desarrollan todos los elementos de la
hidátide.
ginandria. Maduración precoz de las gónadas fe­
meninas con respecto de las gónadas masculi­
nas en un individuo hermafrodita. También se
llama protoginia.
glándulas de Mehlis. Glándulas unicelulares, mu­
cosas o serosas, que rodean al ootipo de los
platelmintos.
glándulas vitelógenas. Glándulas de los platelmin­
tos, encargadas de formar el vitelo y la cápsula
del huevo.
glicocálix. Capa muy fina de carbohidratos que se
encuentra en la superficie externa de muchas
células.
gránulos de Maurer. Gránulos eosinofílicos de
color rojo obscuro en el interior de eritrocitos
parasitados por el Plasmodíum falcíparum.
gránulos de Shüffner. Granulaciones que se for­
man en eritrocitos parasitados por Plasmodium
vivax.
grataje. Lesión de la piel debido al rascado repeti­
do, corno se observa en la pediculosis.
halterio. Vestigios del segundo par de alas en los
dípteros, necesario para mantener el equilibrio
durante el vuelo.
halzoun. Enfermedad producida por el bloqueo de
la nasofaringe por un parásito.
helminto. Nombre genérico de los vermes parásitos
y que abarca acantocéfalos, nematodos, cestodos
y trematodos.
hematófago. Parásito que se alimenta de sangre.
hemocele. Cavidad principal de los artrópodos.
hemolinfa. Líquido que llena el hernocele de los
atrópodos y la cavidad seudocelomática de los
nematodos.
hemozoina. Pigmento malárico.
hermafroditismo. Presencia de ambos sexos en un
individuo.
heterogónico. Ciclo evolutivo con alternancia de
generaciones de vida libre y parasítica.
heteroxeno. Ciclo de vida de un parásito que debe
pasar por más de un hospedero.
hexacanto. Larva con seis ganchitos que emerge de
los huevos de los eucestodos. También se llama
oncosfera.
hidátide. Larva (metacestodo) del género Echino­
coccus, de aspecto vesicular, llena de líquido y
de protoescólices.
biperparásito. Parásito de un parásito.
bipodermis. Segunda capa, de aspecto sincicial, de
la pared externa de los nematodos.
bipostoma. Organo impar y medio del aparato bu­
cal de los ácaros, que les sirve para fijarlos al
sitio de alimentación.
homogónico. Ciclo evolutivo, en el cual todas las
generaciones son de vida libre o parasitaria.
hospedero. Ser vivo en el cual vive un parásito.
También llamado huésped o mesonero.
hospedero accidental. Huésped cincunstancial para
un parásito.
hospedero definitivo. Hospedero en el cual el pa­
rásito alcanza su madurez sexual.
hospedador intermediario. Hospedero en el cual
el parásito desarrolla parte de su ciclo evolutivo,
sin alcanzar su madurez sexual.
hospedero final. Huésped definitivo.
hospedador paraténico: hospedero transporta•
dor. Hospedero que alberga un parásito, sin que
esté presente algún grado de desarrollo.
huésped. Ser vivo en el cual vive un parásito. Tam-
bién llamado hospedador o mesonero.
infección parasitaria. Endoparásito que se alberga
en el interior de un huésped.
infestación parasitaria. Parásito que se alberga en
la superficie del huésped. Habitualmente corres­
ponde a ectoparásitos.
inquilinismo. Asociación biológica en la cual el
inquilino vive sobre o dentro de un huésped sin
alimentarse a sus expensas y sin provocarle daño.
Idnetoplasto. Parte extranuclear de ADN asociado
con el mitocondrión de los tripanosomas.
ldnetosoma. Es un centríolo del cual emerge el
axonema. También se le conoce corno blefaro­
plasto o cuerpo basal.
labro. Labio superior que cubre la boca de los artró­
podos.
ladilla. Nombre vulgar del Phthirius pubis.
larva. Progenie en la evolución de los helmintos y
artrópodos, de aspecto muy diferente del estado
adulto.
leishmanioide. Arnastigoto.
leptomona. Prornastigoto.
liendre. Huevo de los piojos.
lisosoma. Vesícula protoplasmática rica en enzi­
mas hidrolíticas.
GLOSARIO
Iobopodio. Seudopodio grueso y romo.
macrogameto. Gameto "femenino" grande y quie­
to.
macrogametocito; macrogamonte. Célula que dará
origen a un macrogameto.
membrana ondulante. Extensión o pliegue de la
membrana que sostiene al flagelo en tripanoso­
mas y tricornonas.
merogonia. Esquizogonia de un esperozoito o de
un merozoito que dará origen a nuevos mero­
zoitos.
merozoito. Cada una de las células hijas que se
forman a partir de la esquizogonía de un espero­
zoito o de un merozoito progenitor (merontes).
mesonero. Ser vivo en el cual vive un parásito.
También llamado hospedero o huésped.
metacercal'ia. En el ciclo evolutivo de los tremato­
dos digenéticos, estado entre la cercarla y el
adulto, generalmente enquistado y quieto.
metacestodo. Cada uno de los estadios del desarro­
llo larval de los cestodos, a partir de la oncosfe­
ra.
metacíclico. Etapa final del ciclo evolutivo de un
parásito· y que constituye la forma infectante
para el próximo hospedero.
metamorfosis. Tipo de desarrollo en algunos Phyla
de animales, mediante el cual se forman esta­
dios juveniles hasta alcanzar el estado adulto.
metamorfosis hemimetabólica. Metamorfosis gra­
dual en los insectos, en los cuales las ninfas son
de aspecto similar a los adultos y con sus mis­
mos hábitos alimenticios.
metamorfosis holometabólica. Metamorfosis com­
pleta en un insecto con estados de larva, pupa y
adulto bien diferenciados.
microfilaria. Larva de filaria que habitualmente se
encuentra en la sangre o en los tejidos del hos­
pedero definitivo.
microgameto. Gameto "masculino", delgado y ac­
tivo.
microgametocito. Célula que dará origen a micro­
gametos.
micronemas. Cuerpos delgados y sinuosos del com­
plejo apical del subphylurn Apicomplexa que se
abren junto a los roptríes en la parte anterior de
un esporozoito o de un merozoito, probablemen­
te con funci_ones que les permiten penetrar a la
célula hospedera.
micropila. Pequeña abertura en los ooquistes de los
coccidios, por la cual escapan los esporozoitos.
microtricos. En los cestodos, solevantamientos del
tegumento que sirven para aumentar la superfi­
cie de absorción.
miracidio. Larva ciliada que emerge del huevo de
los trematodos.
605
monoxeno. Ciclo de vida de un parásito en un solo
hospedero.
mosca tsetsé. Mosca hematófaga del género Glo­
ssina, vector de la enfermedad del sueño.
mutualismo. Tipo de simbiosis en la cual se bene­
fician recíprocamente hospedero y simbionte.
myiasis. Infección por larvas de moscas.
nagana. Infección del ganado por el Trypanosoma
brucei bntcei y T. b. congolense.
necrobiontófaga. Larva de mosca que se alimenta
de tejidos necrosados del hospedero.
ninfas. Estadios juveniles tanto de insectos con
metamorfosis incompleta (hemimetabólica)
como de ácaros y garrapatas, con un número
completo de patas.
oncocercoma. Nódulo subcutáneo formado por ovi­
llos de ejemplares adultos de Onchocerca vol­
vulus.
oncosfera. Larva con seis ganchitos que emerge de
los huevos de los eucestodos. También se llama
hexacanto.
oogenotopo. Conjunto del complejo genital femeni­
no de los platelmintos, constituido por oviducto,
ootipo, glándulas de Mehlis, conducto vitelino y
útero.
ooquinete. Cigoto móvil de Plasmodium, formado
en el intestino del mosquito.
ooqniste. Forma quística que contiene el cigoto
resultante de la esporogonía en los Apicomplexa
y los cuales pueden estar cubiertos por una en­
voltura translúcida (lsospora) o estar desnudos
(Plasmodium)
ooteca. Conjunto de huevos de cucarachas encerra­
dos en un paquete quitinoso.
ootipo. Porción dilatada del conducto genital feme­
nino en los platelmintos, rodeado por las glán­
dulas de Mehlis. Allí se reúnen óvulo, vitelo y
cáscara para formar el huevo.
opérculo. Tapa de la envoltura de los huevos de
algunos parásitos y por la cual escapa la larva.
opistomastigoto. Estado morfológico del orden Ki­
netoplastida, en el cual el kinetoplasto es de
localización posterior al núcleo y carece de mem­
brana ondulante. El flagelo recorre por un surco
toda la extensión del cuerpo del parásito para
emerger libre en el extremo anterior (He1peto­
monas).
otoacarosis. Infestación del canal auditi'llo externo
por ácaros o garrapatas
oviducto. Conducto que une el ovario con el recep­
táculo seminal en los platelmintos.
papila apical. Extremo anterior de algunos mira­
cidios.
parasitemia. Presencia de parásitos en la sangre.

606 PARASITOLOGIA MEDICA
parásito; parasitismo. Simbiosis en el cual un
simbionte de una especie vive sobre (ectoparásito)
o en (endoparásito) otro miembro de otra espe­
cie, vive a sus expensas y al cual, eventualmen­
te, puede dañar.
parásito accidental. Parásito que se encuentra en
un huésped no habitual.
parásito permanente. Parásito que vive toda su
existencia en o sobre su hospedero.
parásito temporal; parásito intemitente. Parásito
que intermitentemente depende de un hospede­
ro para subsistir y luego lo abandona.
partenogénesis. Desarrollo de un individuo a partir
de un huevo no fertilizado.
pedipalpos. Segundo par de apéndices en los arác­
nidos.
período patente. Etapa de la infección parasitaria
en la cual se presenta sintomatología y es posi­
ble demostrar la presencia del parásito.
período prepatente. Etapa de la infección parasi­
taria comprendida desde el momento de la in­
fección hasta la aparición de la sintomatología
o la presencia del parásito.
pian bois. Leishmaniosis mucocutánea producida
por la Leishmania braziliensis, también conoci­
da como espundia, úlcera de los chicleros o uta.
plerocercoide. Metacestodo o larva que se forma a
partir del procercoide, en algunos cestodos.
poliembrionía. Desarrollo de más de un descen­
diente a partir de un cigoto.
poro excretor. Orificio en el cual desembocan los
canales excretores, localizados en el extremo
anterior en los nematodos y en el extremo pos­
terior en los trematodos.
predatismo, predación. Interacción animal en la
cual el predador mata a la presa para alimentar­
se.
procercoide. Metacestodo o larva que se forma a
partir del coracidio, en algunos cestodos.
proglótida. Segmento de la estróbila de los cesto­
dos, la cual contiene los órganos reproductores
masculinos y femeninos.
promastigoto. Estado morfológico de los tripano­
somas, caracterizado por presentar el kineto­
plasto por delante del núcleo, un flagelo que
emerge de la extremidad anterior y no tiene
i, membrana ondulante.
¡; protoescólex. Escólex juvenil que nace a partir de
brotes internos (yemación) en el quiste hidatídi­
co y en el cenuro.
protoginia. Maduración precoz de las gónadas fe­
meninas con respecto de las gónadas masculi­
nas en un individuo hermafrodita. También se
llama ginandria.
protonefridio. Organo excretor y termorregulador
. en cestodos y trematodos. Célula en llama.
} \,\
1
5��
GLOSARIO 607
pseudoceloma. Cavidad del cuerpo de los nemato­ te dependiente para establecer una relación sim­ úlcera de oriente. Un tipo de leislunaniosis cutá­
dos que carece de revestimiento seroso. biótica con otro ser. nea.
pseudoparásito. Elemento orgánico o inorgánico simbiosis. Condición en la cual dos seres vivos de uta. Leishmaniosis mucocutánea producida por la
que puede, groseramente, ser confundido con diversas especies, haqitualmente (pero no nece­ Leishmania braziliensis, también conocida como
parásitos. sariamente) viven juntos, con beneficio para uno espundia, pian bois o úlcera de los chicleros.
pseudopodio. Organelo apropiado para la locomo­ o para ambos. vacuola parasitófora. Vacuola de una célula hos­
ción y aprehensión en los protozoos. singamia. Reproducción sexuada con fusión com­ pedera, la cual contiene parásitos.
pseudoquiste. Grupo de protozoos dentro de la célula pleta de los gametos. verruga peruana. Fase eruptiva de la bartonelosis
hospedera. Se diferencia del quiste verdadero en
tapón mucoso. Substancia que cierra las aberturas transmitida por flebótomos.
que carece de una pared quística, la cual está
vesícula hija. Vesícula formada a partir de la capa
polares en los huevos de Triclwris.
formada por los propios parásitos.
pupa. Etapa entre larva e imago en la metamorfosis taquizoito. Elemento que resulta de la multiplica­ germinativa y la cual presenta una estrnctura
similar a la hidátide que le dio origen.
ción acelerada del Toxop/asma dentro de la cé­
completa (holometabólica) de un insecto.
vesícula prolígera. Yemaciones de la capa germi­
lula hospedera, produciendo los pseudoquistes.
pupario. Envoltura quitinosa de la pupa.
terciana. Malaria con crisis febriles cada cuarenta nativa de la hidátide, en la cual se forman los
quelícero. Par de apéndices que sirven para ali­ protoescólices.
y ocho horas, provocado por Plamodium viva.\:,
mentarse, en los arácnidos, garrapatas y ácaros. P. Ja/ciparum y P. ovale. xenodiagnóstico. Método de diagnóstico que utili­
quiste. Forma inmóvil de resistencia y de multipli­ tripomastigoto. Etapa del ciclo evolutivo de Trypa­ za la infección experimental del vector u hospe­
cación, envuelta por una doble membrana for­ nosomatidae en la cual el kinetoplasto es poste­
dero.
mada por los protozoos. rior al núcleo, con membrana ondulante y un
yemación. Reproducción asexuada en la cual la
quiste hidatídico. Conjunto de la hidátide y la re­ flagelo libre en la extremidad anterior
célula hija es de menor tamaño que la célula
acción adventicial del hospedero, en los cesto­ trofozoito. Forma vegetativa activa y que se ali­
madre y nace como un brote o yema, para luego
dos del género Echinococcus. menta, entre los protozoos.
desprenderse como individuo independiente.
quitina. Polisacárido nitrogenado componente del úlcera de los chicleros. Leishmaniosis mucocntá­
Gemación.
exoesqueleto de los artrópodos. nea producida por la Leishmania brazi/iensis,
rabditiforme. Larva que posee bulbo esofágico. también conocida como espundia, pian bois o zoonosis. Infección que se transmite en fonna natu­
redia. Estado larval de los trematodos digenéticos uta. ral entre el hombre y los demás vertebrados.
y que se forma por reproducción asexuada den­
tro de un miracidio, de un esporonquiste o de
una redia madre.
reprodución asexuada. Proceso de reproducción
sin que ocurra unión de gametos.
reservorio. Fuente de infección.
retrofección. Reinfección por larvas que emergen
de huevos colocados en la piel y, luego, reingre­
san al hospedero (Enterobius).
roptríes. Organelos elongados, densos y a menudo
piriformes, que se extienden hacia la membrana
celular, dentro de los anillos polares, en el com­
plejo apical de los Apicomplexa.
rostelo. Prominencia retráctil en el ápex del escólex
de algunos cestodos.
sicigia. Fusión de dos ciliados, sin que lleguen a
perder su individualidad, durante la conjuga­
ción.
signo de Witerbottom. Nódulos linfáticos en el
cráneo que se observa en la enfermedad del sue­
ño.
simbionte. Ser vivo que tiene una relación simbiótica
con otro ser vivo.
simbionte facultativo. Organismo que en forma
oportunista establece una relación simbiótica con
otro ser, sin que necesariamente presente una
disposición fisiológica específica para ello.
simbionte obligatorio. Organismo fisiológicamen-
 INDICE DE MATERIAS

A Ascaris lumbricoides 40,41,111,l 12,164-171,332,424,

432, 433, 436,438,523, 525, 533, 542
Absceso hepático amibiano 125-127,436,437 Ascaris suum 161,168,433
Acanthamoeba spp. 25,43,224,302,305,412 Atovacuona 277,278,284
Acantocéfalos,generalidades 38 Azitromícina 150
Acción patógena de los parásitos 51,52
Aedes sp. 232,308,450,45 l B
Albendazol 140,170,177,186,193,292,323,333,336,
356,399,402,410,412,528,585 Babesia bigemina 384
Alloder111a11yss11s sa11gui11eus 489 Babesia spp. 224,384
Amblyomma sp. 490-494 Babesias 29
Amibas de vida libre 302-305,412 Babesiosis 384
Amibas,generalidades 25 Ba/amuthia mandrillaris 302-305
Amibiasis 55, 119-128 Balantidiosis 60,129-133
" cardíaca 420, 421 " , tratamiento 580, 592
" del pulmón 429 Ba/antidium co/i 23,26, 64, 111-115,129-133, 555
e inmunosupresión 529 Baylisascaris procyionis 333
" tratamiento '580,583,592,597 Befenio 585
" y fiebre 531,532 Benznidazol 262,418,517,585
A11cy/ostoma brazi/iense 178,225,332,547 Berliel/a studeri 112,221
Ancylostoma caninum l 78,225, 332, 537,547, Biología molecular de parásitos 45-47
Ancy/os/oma ceylanicum 178 Biomphalaria glabra/a 360, 361, 370
Ancylostoma duodena/e 51, l 12,332,424,433,533,537 Biomphalaria havanensis 362
Ancylostoma sp. 548 Biomphalaria peregrina 362
Anemia y parasitosis 536-540 Biomphalaria straminea 360,361
Anfotericina B 304,585 Biomphalaria tenagophila 360, 36 l
Angiostrongilosis abdominal 325-331, 544 Bioquímica de parásitos 39-45
Angiostrongy/us cantonensis 224,385,504, 545 Bithíonol 374,381
Angiostrongylus costaricensis 224, 325-33 l Blastocístosis l 6 l-163
Anisakiosis 220 Blas/ocystis hominis 11 l , 161-163
Anisalds simple.� 112 Blatla orienta/is 481, 482
Anisalds sp. 220,544 Blattela germanica 481
Anophe/es spp. 224,229,227-241, 232,302,450,451, Baophilus ammlatus 490, 493
545 Boaphi/us sp. 493
Anquilostomosis l 78-182 Brugia guayanensis 309
" ,tratamiento 58 l, 593 Brugia malayi 306-3 l O,424,432, 433,549
" y anemia 537 Brugia sp. 548
Apicomplexa, generalidades 26-29 Bulinus sp. 360
Apis mel/ifera 503 Butóxido de piperonílo 470
Arañas 496-502
Argos sp. 490 e
Argos persicus 494
Armil/ifer armi/latus 225,388 Cal/iphora sp. 463
Aroapyrgus co/ambiensis 371,373,374 Callilroga americana 462
Artropodos,caracteristicas generales 445-449 Callitroga macel/aria 463
Ascariasis 56,164-171,436 Capilariosis 436,550
" abscesos hepáticos 438 Capillaria aerophila 548,550
" transmisión congénita 521 Capil/aria hepatica 436,438
"· , tratamiento 581,593 Capillaria phi/ippinensis l 12, 220, 544
610 P,JRAS/TOLOGIA MEDICA INDICE DE M.-ITERl,JS 611

Ceguera de los ríos 312-317,409 Deltametrina 488 Endolimax nana 25, 113,124, 161,217-219 " e hígado 440
Centruroides sp. 502 Demodex brevis 488 Enfermedad de Chagas 251-264,436,554 " ,tratamiento 584,598
Cenurosis 387, 551 Demodex canis 556 " e hígado 435 " y fiebre 532,534
Cestodos,generalidades 33-36 De111odexfollic11/orum 488 " e inmunopatología 95 Fiebre y parasitosis 531- 535
Chilomastix mesnili 26,113,217,219 Demodicidosis 488,489 e inmunosupresión 527 Filaria de Medina 385
Chinches de cama 480,481 Dermacemor andersoni 494 " ocular 412 Filaríosis 306-311, 544
Chrysops sp. 456 De11nace111or sp. 490,493,494 " transfusional 261 " imnunopatología 96,97
Ciclosporosis 152-155 Dermanysstts avium 489 " ,transmisión congénita 509,515-517 " ma/ayi 310
" e imnunosupresión 529 Dermanyssus ga/linae 489 " ,tratamiento .582,583,595 " , tratamiento 583, 597
Ciliados,generalidades 27 Dermatitis linear 332 " , vacunas 99,100 " , vacunas 100, 101
Cime.r hemipterus 480 Dermatobia hominis 57,58,64,413,461,462 " y corazón 415-418 " ,transmisión congénita 520
Cime., lectularius 480 Dermatophagoides farinae 489 " y fiebre 532,533 " y corazón 424
Cisticercosis 355-358, 405,436 Dermatophagoides pteronyssinus 489 Enfermedad de Robles 312-3 l 7 " y fiebre 532,534
" del corazón 422 Diagnóstico directo de las parasitosis 562-570 Enfermedad del sueño 383 " y pulmón 431,432
" ocular 410,411 Diagnóstico indirecto de parasitosis 571-576 Entamoeba coli 23,25,113,161,217,218 Flagelados,generalidades 25-26
" tratamiento 584,598 Diaptomus sp. 445 Entamoeba dispar 529 Flebótomos 453-455
Cisticercus ce/lulosae 355-358 Dicrocoeliosis 436 Entamoeba gingiva/is 25,217,218 Fumagilina 292,412
Clindantlcina 240,277,278,284, 385,586 Dicrocoelium dendriticum 225,388,436 Entamoeba hartmanni 25, 119,124,297,218 Furazolidona 141,163,587
C/onorchis sinensis 225,387,436 Dientamoebafragi/is 26,111,112,217 Entamoeba histolytica 23, 25,40, 41, 50,55,111-115,
C/onorchis sp. 548 Dietilcarbamazina 310,315,328,387,586 119-128,131,218,280,429,436,437,529,548 G
Clonorquiosis 436 Difilobotriosis 201-211 Entamoeba po/ecki 25
Cloroquina 128,239,240,586 " , tratamiento 582, 594 Enterobiosis 188-193,544 Ga/ba (P.) viatri.r 376
Coccidios 26-29 " y anemia 539 " tratamiento 581, 593 Garrapatas 490-495
Cochliomyia americana 413 Diloxamida furoato 127 Enterobills vermicu/aris 112,113,118-193,546 Gastrodiscoides hominis 222
Cochliomyia homnivoa.\· 462 Dioctophyma renale 225,387,548 Enterocytozo�n bieneusi 111,112,116,287-292, 529 Gato y parasitosis del hombre 547-557
Coenurus cerebralis 551 Diphy//obothri11111 dendriticum 201-211 Enteromonas hominis 26,217,219 Giardia agi/is 134
Coenun,s seria/is 551 Diphy/lobothrium /atum 41,51,112,116,201-211,524, Eosinofilia pulmonar tropical 432 Giardia duodena/is 23,26,111-115,134-141,280,300,
Cotrimoxazol 154,163,277,278,283,292,431,586 539,540, Epidemiología y control de las parasitosis 103-108 523, 524, 548
Criptosporídiosis 146-151,581,592 Diphy/lobothrium pacificum 112,201-211 Equinococosis 338 Giardia intestina/is 134
" e imnunosupresión 527,528 Diphy/lobothrium sp. 113,201-211,445,544,548 Eristalis tena., 463 Giardia lamb/ia 134
Crotamitón 470,488 Dipilidosis 215-216 Erítromicina 150 Giardia muris 134
OJ•ptosporidium sp. 528 Dipylidium caninum 112,215-216,473,548,551 Escorpiones 502-503 Giardia sp. 50,553
Cryptosporidium baileyi 146 Dirofilaria immitis 310,431,433,453 Esparganosis 387 Giardiasis 134-14[, 553
Cryptosporidium meleagridis 146 Dirofilaria sp. 424,548 Espiramicina 150,278,514,587 " e inmunosupresión 529
Cryptosporidium nwris 146 Distomatosis hepática 375 Esquistosomosis 359-370,436 " , tratamiento 580,592
Cryptosporidiwn parvmn 111-115, 144, 146-151, 152, Diyodohidroxiquinolina 127,586 " e hígado 439,440 Glossina morsitans 383,460
527,529, 548,555 Dracontosis 385 " ,inmunopatología 95,96 Glossina palpa/is 383,460
Crysops spp. 308 Dracunculosis 385 " ,transmisión congénita 520 G/ossina sp. 224,456,460-461
Ctenocephalides canis 471,473, 556 Dracunculus medinensis 225,385,424,445,548 " ,tratamiento 584,598 Gnathostoma spinigerum 225,386,405,445,545,549
Ctenocephalides fe/is 471,473,556 Dusn 413 " ,vacunas 100 Gnathostomosis 386, 549
Ctenocepha/ides sp. 548 " y corazón 421,422 Gusano de Guinea 385
Cucarachas 481-483 E " y fiebre 534
Cu/e., pipiens 453 Estibogluconato de sodio 245,587 H
Cu/ex sp. 232,308,450-452 Echidnophaga gallinacea 556 Estrongiloidosis 183-187,544
Cule.r tarsalis 453 Echinococcus granu/osus 33-41,338,339,342,352,426, " e inmunosupresión 528 Haemaphysalis sp. 490
Culicoides sp. 308,455 436, 548,550 " ,tratamiento 581,593 Halzoun 388
Cyclops spp. 385 Echinococcus 111u/tiloc11/aris 338, 352-353, 436, 439, Evasión de la respuesta inmune por los parásitos 89-91 Helmintos, generalidades 3 l -38
Cyc/ospora cayetanensis 112,152-155,529 550 Heterophyes heterophyes 112,222
Cysticercus bovis 355 Echinococcus oligarthrus 338, 353, 550 F Hidatidosis 338-354, 402-404, 436,550
Cysticercus ce//u/osae 393,422,432,436,439 Echinococcus sp. 225 " de la columna vertebral 404-404
Cysticercus racemosus 393 Ec/tinococcus voge/i 338,353 Fannia spp. 463 " de los huesos 347-348
Echinostoma sp. 112,222, 548 Fansidar® 277, 278 " de piel y músculos 346
D Emetina 128,163,381,586 Fármacos antiparasitarios 585-591 " del bazo 345
Encefalitis granulomatos.a amibiana 304 Fascio/a hepatica 41,42,50,52,225,374-382,436,440, " del corazón 346,422, 423
Dapsona 277,284,501 Encepha/ilo=oon cuniculi 287-292 534,543,545 " del puhnón 344-345,426-428
Decametrina 470,487 Encepha/itozoon hellem 287-292,412 Fascio/opsis bus/d 112,221,545 " del sistema nervioso 346-3'47,400-404
Dehidroemetina 128, 163,38 J, 586 Encephalitozoon intestina/is 111-116,287-291, 412,529 Fasciolosis 375-382,436,544 " encefálica 400-402
612 PARASITOLOGIA MEDICA INDICE DE MATERIAS 613

" hepática 343-344, 438,439 Leishmania aethiapica 242 Meningitis eosinofilica 385,405 Oncltacerca volvu/us 224,306-308, 312-317, 409,455
" multilocular 436,439 Leishmania amazonensis 242 Meningoencefalitis amibiana primaria 303 520,543
" ocular 413 Leisltmania brasiliensis 45, 242 Metagamim11s sp. 548 Oncocercosis 312-317
" renal 345-346 Leishmania chagasi 242 Metaganimus yakagawai 112,222 " ocular 409
" ,tratamiento 584,598 Leisltmania da11a1•a11i 242,436,·533,548,555 Metronidazol 127,140,163, 300,301,588 " tratamiento 583,597
Himenolepiosis 212-215,544 Leishmania guayanensis 242 Microsporidios 29,144,148 Opisthorcltis Je/inetts 388
" ,tratamiento 582,594 Leisl1111a11ia ilifantum 242 Microsporidiosis 286-294 Opisthorchis viverrini 388,436
Hyalamma sp. 490, 494 Leishmania lainsanai 242 " e irununosupresión 529 Opistarchis sp. 225
Hymena/epis diminllla 214-215, 473 Leishmania majar 242 " ocular 411,412 Opistorquiosis 436
Hymenalepis nana 111, 212-214, 473 Leisltmania mexicana 45,242 " ,tratamiento 583,597 Ornidazol 140
Hymenalepis sp. 112 Leisltmania panamensis 242 Microsporidium africom1111 288,290,412 Ornitltodorus sp. 490,495
Hypa/obacera sp. 372,373 Leisltmania peruviana 242 Micrasparidium ceylanensis 288,290,412 Otabius sp. 490
Leishmania pifanai 242 Micrasparidi11111 sp. 149,287-290 Otabius megnini 495,556
Leislunania spp. 224,242-250,548 Miocarditis toxoplásmica y chagásica 63 Oxamniquina 368,588
Leislunania trapica 242,548 Maniliformis monilifarmis 38,112,222,483 Oxiuriosis 188-193
Inermicapsifer sp. 112,221 Leishmania vene=uelense 242 Marerastra11gy/11s castaricensis 325
Infección y enfermedad parasitarias 52,53 Leishmaniosis 242-250,555 Mosca tsé-tsé 460,461 p
lnmunodiagnóstico 91-96 " e inmunosupresión 528 Mosquitos 450-453
Inmunología de las infecciones parasitarias 66-1O I " transmisión congénita 519 Multiceps 11111/ticeps 355 Paludismo 227-241
Inmunoprofilaxis 97-101 " ,tratamiento 582,595 ·Mus nwsculus 474 Panstrongylus ge11iculatz1s 252,478
Inmunosupresión y parasitosis 526-530 " y fiebre 532,533 Musca domestica 255,413,457-460 Panstrongy/us lignarus 252
Insectos ponzoñosos 503-505 Limnaea tru11cat11/a 376 Myiasis 461-463 Panstrangylus megistus 252,477-479, 554
Iadamaeba biitschlii 25,113,124,217,218 Limnaea viatrb: 376 " ocular 413 Paragonimosis 371-374
lodoquinol 163 Lindano 469,470,487,498 " ,tratamiento 584,598
Isaspara bel/i 111,112,142-145,148,149,528,529 Linguatula serrata 225,388,432,548,557 N " y fiebre 532,534
Isaspara fe/is 551 Litamasaides carinii 39 " y pulmón 429,430
Isaspara haminis 156 Loa loa 306-3 JO,456 N-metilglucamina 245 Paraganimus amazanicus 311
Isosporosis 142-145,544 Loaosis 310 Naeg/eria fowleri 25,302-305 Parago11i11111s caliensis 371
" e irunusupresión 528 Laxasceles /aeta 499-502 Naegleria sp. 25,224 Paraganimus ecuadariensis 374
" ,tratamiento 580,58 l ,592 Loxoscelismo 499-502 Nasturtittm afficinale 376 Paraganimtts inca 371
ltraconazol 292,418 " ,tratamiento 585,599 Necator americanus 112, 178-182,332,424,433,53�, Paraganimus mexican11s 371-374
Ivennectina 186,315,333,386,488,528,587 L11tza111yia colombiana 453 537 Paraganimus napensis 371
frades spp. 384,490,493 L11tzamyia spp. 242-250,455,555 Nematodos,generalidades 36-38 Paragoninms peruviantts 371-374
Lutzamyia verrucarum 453 ;t Neostigmina 498 Paraganimus sp. 225,405,433,445,548
J Lycasa sp. 502 Neumocistosis 280-285 Paraga11imus westermani 371,545
" e inmunosupresión 526 Parasitosis del corazón 415-425
Jejenes 455 M " ,transmisión congénita 519 Parasitosis del hígado 435-44 l
Jerjeles 455 " ,tratamiento 583,596 Parasitosis del pulmón 426-434
Macracantltarhynclws hirudinace11s 38,112, 222,483 " y fiebre 533 Parasitosis del sistema nervioso central 393-406
1( Malaria 38,112,222,483 " y pulmón 430,431 Parasitosis oculares 407-414
Malaria 62, 227-241,436 Neurocisticercosis 356 Paromomicina 128,150,163,589
Kala-azar 435,436 " e hígado 435 Niclosamida 199,209,214,588 Patología general de las parasitosis 54-65
" ,transmisión congénita 517,518 Nifurtimox 262,417,517,588 Pediculosis 465-470
L " ,tratamiento 239,240,582,594,595 Nomenclatura de las parasitosis 53 " ,tratamiento 584,585,599
,vacunas 99 Nasema apis 286 Pediculus /111ma1111s 465-470,556
Lagachilascaris minar 386 y anemia 538,539 Nasema bambycis 287 Pentamidina 283,284,384,385,431,589
Larbich 332 " y fiebre 53 I. 532,533 Nasema cannori 287-290 Pentastomosis 557
Larva currens 185,332 Malatión 470 Nasema carnettm 287 Pentatrichomanas ltominis 300,30 I
Nasapsyl/us fasciat11s 473 Periplaneta americana 482
�ai:;as mig.rantes 332-337, 547 Maloprim® 277
cutanea 332 Mansanel/a azzardi 306-31O Nutrición y parasitosis 523-525 Pennetrina 470,488
e hígado 438 Mansanel/a perstans 306-31O Perro y parasitosis del hombre 547-557
tratamiento 584,597,598 Mansania sp. 308 o Pltaenicia cuprina 463
visceral 333,436,544 Marrara 388 Pltaenicia sericata 463
y fiebre 532,534 Mebendazol 170,177,193,323, 386,587 Octeotride 150 Plzlebotamus papatasi 455
Latrodectismo 496-499 Mefloquina 587 Oesapltagas/011111111 spp. 112,221 Phlebatamus spp. 242-250, 453, 555
" ,tratamiento 585,599 Meglumine 588
1 Oestrus avis 413,463 Phaneutria sp. 502
.\\.' .¡,
Latradectus mactans 496-499 Melarsoprol 384 O/igoryzomys langicaudata 474 Plttltirtts pubis 465-470
 T
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"
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614 P,IR,ISITOLOGl,1 MEDIC,1 INDICE DE MATERIAS

615

Physa/optera ca11casica 112,221 Sarcoptes sp. 548 Toxoplasmosis 58,265-279,436,544,551 Trimetoprim-sulfametoxazol 145, 526, 528, 586
Piojos 465-479, 556 Sarna 484-488 " adquirida 270-271 Tripanosomosis africana 383
Pipcrazina,sales de 170 " , tratamiento 584, 585, 599 " congénita 61,273-274, 509,510,512-515 " " , transmisión congénita 519
Pirantel pamoato 170, 193, 589 Schistosoma J,ae111atobi11111 45, 64, 359, 360, 368, 520, " de la embarazada 273 Triquinosis 318-324, 544,550
Piretrina 470 545 " del sistema nervioso central 404,405 " ocular 412
Pirimetamina 145,277,278,284,514,527,589 Schistosoma intercalatum 359 " e hígado 437 " , transmisión congénita 520-52 l
Piroplasmosis 384 Schistoso111ajapo11ic11111 64,359,368,436,438,440,520, " e inmunosupresión 526, 527 " , tratamiento 583, 597
Plas111odi11111 fa/cipar11111 227-239,435,518,538,539 545,546 " en ínmunocomprometidos y SIDA 272 " y corazón 423,424
Plas111odi11111 malariae 227-239, 533,538 Schistosoma 111a11soni 39,42,45,359-370,422,433,436, " ocular 407,408 " y fiebre 532,534
Plas111odi11111 ovale 227,232, 533, 538 438,439, 542,543 " , tratamiento 277, 278,583, 595, 596 T1:1pa11osoma brncei 224,383
Plas111odi11111 spp. 224,228 Schislosoma ma/1/,eei 359 " y corazón 418,4 l 9 T1:1pa11oso111a brucei gambiense 383, 460,519
Plasmodium viva.r 227-239,533,538 Schistosoma mekongi 359 " y fiebre 532,533 T1J•pa11osoma brucei rí10desie11se 383,461,519
Platelmintos, generalidades 31-36 Schistosoma sp. 225,541 " y pulmón 431 T1Jpa11osoma cruzi 39,40,115,224,25 l -264,280,383.
Pleistopl,ora sp. 288,289,291 Serge11/0111yia sp. 453 Transmisión congénita de parásitos 509-522 384,415,435,436, 476-479, 509-519,543,548,554
Pneumocystis cari11ii 149,224,277-285,290,430,519, Sigmodon hispidus 326 Tratamiento de las parasitosis 579-599 T1J'pa11oso111a rangeli 384
526, 533, 548 Si11111/i11111 spp. 224,308-313, 455 Trematodos,generalidades 32,33 T1i11ga penetrans 471,472,548,556
Polis/es sp. 503 Spirometra sp. 225,387,44, 548-551 Triatoma brosi/iensis 477,478 Tungosis 471
Prazicuantel 199,209,214-216,356,368,374,381,388, Stomoxis calcitrans 460,463 Triatoma dimidiata 252,477,478
398, 399, 551, 589 Strongy/oides fuelleborni 185 Triatoma infestans 252,255,256,477-479,554 u
Primaquina 239,284,590 Strongyloides stercora/is 60, 112-114, 183-187, 332, Triatoma rubrofasciala 478
Protozoos,generalidades 23-29 324, 432,433,533,548 Triatoma sordida 478 Uncinaria stenocephala 332,547
Pseudoterranova sp. 112,220 Sulfadiazina 514,527 Triatoma spinolai 252,255,415,478
Pseudothelplwsa sp. 372,373 Sulfadoxina-pirimetamina 240 Triatomas 476-480 V
Pu/ex irrilans 471, 473,556 Sulfadoxona 277 Trichinella brilovi 319,324
Pu/ex sp. 548 Sulfamidas 277, 278, 590 Trichine/la nativa 319-322 Vacunas antiparasitarias 45, 97,101
Pulgas 556 Suramina 315,384 Trichinella nelsoni 318,321 Vaselina azufrada 488
Pulicosis 471 Trichinella pseudospira/is 318,322, 324 Vectores mecánicos y biológicos 448
Pulmón eosinófilo filariano 432, 433 T Trichine/la sp. 224,534,548 Vespula jlavopi/osa 503
Trichinel/a spira/is 115, 318-324, 412,423, 520, 521, Villaforma corneae 287-290,412
Q Tábanos 456 542,543,550
Tablas terapéuticas 592-599 Tricl,0111011as hominis 26,217,295,296,301 w
Queratitis por Acantl,amoeba 412 Taenia m11/ticeps 387,548,551 Trichomonas tena.t 26,217,218,295,296,300,301
Quinina 240,385,590 Taenia saginata 112,113,117,194-200 Trichomonas vagina/is 26,44,224,295-301 Wuchereria bancrojii 58, 64, 306-31 O, 424, 432, 433,
-·
Taenia seria/is 225, 387,551,548 ,1 . Tric/wstrongylus spp. 112,220 453,520
R Taenia solium 112, 113, 117, 194-200, 225, 355, 393, Tric/wris trichiura 51,111,112,172-177,220,523,524,
410,544 537, 538 X
Rail/etina sp. 112, 221 Taenia sp. 157,195, 196 Triclabendazol 381,591
Ratas y ratones 474,475 Taenia taeniaeformis 41,42,544 Tricocefalosis 172-177, 544 Xenodiagnóstico 566,567
Rat111s norvegicus 473, 474 Taeniarhynclws saginatus 194 " , tratamiento 581,593 Xenopsy/la cheopis 471-473
Ra1111s ral/us 472, 474 Teniasis 194-200 " y anemia 537,538
Retorta111011as intestina/is 26,219 " tratamiento 581,582,593 " y corazón 424 z
Rhipicepl,a/us sang11ine11s 493, 494,548,556 Tetraciclina 240,590 Tricomonosis 295-30 I
Rhipicepha/us sp. 490, 493 Tiabendazol 186,328,332,336,386,387,410,488,528, " ,tratamiento 583,596 Zoonosis parasitarias 106
Rl,odnius pa/lece11s 252 590
RJ,vd11i11s proli.rns 252, 477,478,479,
· 554· Tinidazol 140,591
Roxitromicina 150 Tily11.o sp. · 502
To.tascáris /e/mina 333, 334, :548,549
s To.tocara canis · 225,327,�3:l,·3:l4,336,337,409,424,
433,436,438, s21, sis; 534;548; 549 .
Sarasi1111/a plebeius 327 ·
To.rocara ·cáti ·27�,' -�3;¡: . . . · 09,. 4Í4; 4jj . ,f:i6, 438,
. 33,¡;,.4
Sarcocistosis 156-160 534,548,549 . ..
..
To.wca,'iz' sp. 334 . .. . . .. . . .
. .. .
Sarcocystis bovi-/10111i11is 156-160
Sarcocystis /10111inis 112,113 Toxocarosis 333-337
Sarcocystis lindemanni 159 " ocular 409; 4'!0 .... · ..--•---. .. •· .......... · · .. · · • ·
Sarcocystis sui-hominis 156-160 " transmisión ciingéiiifa·. 521 r. ;:, :.: ·. .-. • :;·.. ·:
Sarcopl,aga haemorrhoidalis 463 To.rop/asma gvndii ·4&; 63,159',·22::t,-265-279;405-408,
Sarcoptes scabiei 484-489,556 418,419,431,436,437,510-514,544,548,551,_553

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