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EPA

PROCESO DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS


Docente: E.U. Mabel Amores M.
Integrantes : Jorge Cerda M.
José Ignacio González T.
Yaqueline Meza C.
Ana Navarrete N.
Pablo Stari D.
EPA
• DEFINICIÓN:
Acumulación de líquido en el tejido
pulmonar, espacio alveolar o ambos.

• ETIOLOGÍA:
Para términos prácticos existen
cardiogénico y no cardiogénico.
EPA • EPA CARDIOGÉNICO:

Es el más frecuente y se debe a disminución


cardiaca, especialmente asociado a insuficiencia
ventricular izquierda, dificultando la salida de
sangre desde el pulmón.

Lo anterior aumenta las presiones venosas


pulmonares, desencadenando la salida de líquidos
a los espacios intersticiales y posterior inundación
alveolar.

• Causas:
Aumento agudo de volemia (insuficiencia
renal), Arritmias - Miocarditis - Infarto del
miocardio - Insuficiencia ventricular izquierda.
EPA
• EPA NO CARDIOGÉNICO:

Asociado a alteraciones de la permeabilidad de la


membrana alveolo capilar, entre ellas podrían incluirse
infecciones pulmonares agudas, aspiración de
contenido gástrico, síndrome de diestrés respiratorio
del adulto y pulmón en shock.

Así también se describen el EPA de las grandes alturas,


EPA por sobredosis de narcóticos (heroína y cocaína),
EPA post cardioversión.
EPA
• EPA NO CARDIOGÉNICO:

• FISIOPATOLOGÍA:

Ocurre con mayor frecuencia como resultado del


incremento de la presión microvascular debido a función
cardiaca anormal, la acumulación de sangre en la
vasculatura normal pulmonar, debida a función ventricular
inadecuada, aumenta la presión del lecho capilar y líquido
comienza a fugarse hacia el espacio intersticial y los
alveolos.

Otras causas de edema pulmonar son hipervolemia, o


intercambio repentino de la presión intravascular
pulmonar.
EPA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Insuficiencia cardiaca izquierda. • Taquicardia.


• Deterioro de la función diastólica o • Ansiedad.
sistólica o cualquier causa que eleve • Tos.
la presión capilar pulmonar y que • Respiración ruidosa.
genere disminución de intercambio • Vasoconstricción periférica.
gaseoso, provocando disminución
de presión arterial de oxígeno. • Cianosis.
• Opresión torácica. • Sibilancias.
• Disnea.
EPA
DIAGNÓSTICO:

• Auscultación: revela estertores crepitantes en las bases pulmonares.


• RX torácica: Muestra infiltrado pulmonar intersticiales.
• Gasometría: Muestra hipoxemia en aumento.
• EKG: Ayuda a identificar origen de EPA.
EPA
TRATAMIENTO:

• Se dirige a la enfermedad causal.


• Corregir la hipoxemia.
• Cardiogénico: mejorar función ventricular izquierda (vasodilatadores
ionotrópicos, agentes que mejores la pre y post carga).
• Por hipervolemia: restringir ingesta de volumen y administrar diuréticos.
EPA
• MANEJO PREHOSPITALARIO:

• O2 100%.
• Manejo avanzado de vía aérea de ser necesario.
• Furosemida 0,5 a 1 mg kg/ ev en EPA con PAS 90-100mmHg sin signos ni
síntomas de shock.
• Trinitrina 0,6 mg si PAS es >100mmHg.
• Morfina 2 a 4mg ev titular si PAS es >100mmHg.
EPA
• MANEJO PREHOSPITALARIO:

• Morfina 2 a 4mg e.v. titular si PAS es >100mmHg.


• Captopril 12,5mg.
• Combatir hipoxemia.
• Uso de vasodilatadores.

• COMPLICACIONES:
• Shock cardiogénico.
PROCESO DE ANTENCIÓN DE ENFERMERÍA
Alteración del intercambio gaseoso.
• R/C permeabilidad de la membrana alveolo capilar llevando a una
fuga de líquidos hacia el espacio intersticial.
• M/P cianosis, tos, disnea, ruidos respiratorios, sibilancias.

Objetivo
• Paciente mejorara el intercambio gaseoso en un periodo de 48hrs.
Evidenciado por disminución de la cianosis, disminución de la tos,
ausencia de sibilancias, ruidos respiratorios y tos.
INTERNENCIÓN:

• Realización de evaluación secundaria según ABCDE.


• Administración de oxígeno.
• Manejo posicional del usuario.
• Monitorización de signos vitales del usuario
• Instalación de dos vías venosas permeables de grueso calibre.
• Administrar medicamentos SIM.
• Toma de exámenes.
EJECUCIÓN:

• Valoración del ABCDE del trauma poniendo énfasis en la B y C, mencionada evaluación debe
realizarse cada 1 hora hasta que el usuario este compensado.
• Administrar oxígeno con mascarilla de recirculación asegurando un 100% Fio2, con O2,
húmedo, fraccionado y dosificado.
• Pocisionar al paciente en fowler o semi fowler favoreciendo la ventilación.
• Monitorización de signos vitales cada 30 minutos hasta lograr su estabilización, colocando
monitor de 3 puntas. Verificar con énfasis frecuencia respiratoria, presion arterial, oximetría de
pulso y trazado electrico del monitor cardiaco. Además registrar en balance hídrico ingresos y
egresos del usuario.
• Instalación de 2 VVP, 1 bránula #18 antebrazo derecho permeable y 1 bránula #18 en
antenrazo izquierdo permeable. Administración de los médicamentos indicados por el médico
seguindo la terapia planificada.
• Toma de gases arteriales, electrocardiograma y gestión con imagenología para toma de RX de
tórax.
EVALUACIÓN:

• Se reestablece el intercambio gaseoso del usuario en un plazo de 48


horas evidenciado por:
• Disminución de los ruidos respiratorios.
• Normalización de la mecánica respiratoria resultando una eupnea.
• Disminución de tos y sibilancias.
• Ausencia de cianosis.
• Traslado exitoso a la UCI.
PROCESO DE ANTENCIÓN DE ENFERMERÍA

Disminución de la perfusión tisular cardiaca.

• R/C Disminución cardiaca asociada a insuficiencia ventricular izquierda.


• M/P Insuficiencia cardiaca, alteración de la presión arterial, dolor
toráxico, cianosis, taquiardia.
Objetivo
• Paciente aumentara la perfusión tisular cardiaca en un periodo de 48hrs.
Evidenciado por normalización de la presion arterial, disminución del
dolor toráxico y ausencia de cianósis.
INTERNENCIÓN:

• Realización de evaluación secundaria según ABCDE.


• Monitorización cardiaca.
• Instalación de dos vías venosas permeables de grueso calibre.
• Administrar medicamentos SIM.
• Toma de exámenes.
EJECUCIÓN:

• Valoración del ABCDE del trauma poniendo énfasis en la B y C, mencionada evaluación debe
realizarse cada 1 hora hasta que el usuario este compensado. Hacer énfasis en la verificación
de los pulsos distales, valoración de edemas, prueba de turgor.
• Administrar oxígeno con mascarilla de recirculación asegurando un 100% Fio2, con O2,
húmedo
• Monitorización de signos vitales cada 30 minutos hasta lograr su estabilización, colocando
monitor de 12 puntas. Verificar con énfasis frecuencia cardiaca y respiratoria, presion arterial,
oximetría de pulso y trazado electrico del monitor cardiaco. Además registrar en balance
hídrico ingresos y egresos del usuario.
• Instalación de 2 VVP, 1 bránula #18 antebrazo derecho permeable y 1 bránula #18 en
antenrazo izquierdo permeable. Administración de los médicamentos indicados por el médico
siguiendo la terapia planificada.
• Manejo del dolor.
• Toma de gases arteriales, electrocardiograma y gestión con imagenología para toma de RX de
tórax.
EVALUACIÓN:

• Se aumenta la perfusión tisular cardiaca del usuario en un plazo de


48 horas evidenciado por:
• Mejora en la presión arterial llevado a normotensión.
• Ausencia de cianosis.
• Disminución del dolor toráxico
• Ausencia de cianosis.
• Traslado exitoso a la UCI.

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