Sei sulla pagina 1di 8

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


CARRERA DE MEDICINA

Herida Quirúrgica y Cicatrización

Nombre: Jennifer Paola Uzhca Landi


Materia: Cirugía 1
Docente: Dra. Ana María Viteri

7º Semestre
Grupo: 1

Año Lectivo
2019 – 2020 CII
CICATRIZACIÓN DE TEJIDOS ESPECIALIZADOS
Tubo digestivo
La cicatrización de heridas del tubo digestivo de espesor total inicia con la reaposición
quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales. Se utilizan sobre todo suturas o
grapas, aunque se intentan con éxito variable otros medios como botones, tubos de
plástico y diversas envolturas.
La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fístulas, que conllevan una
morbilidad y una mortalidad importantes. La cicatrización excesiva también puede ser
un problema y ocasiona la formación de estrecheces y estenosis de la luz. La submucosa
es la capa que confiere la mayor fuerza de tensión y capacidad para sostener suturas.
Además, la cicatrización de la serosa es esencial para la rápida formación de un sello
hermético en el lado luminal del intestino.
La fuerza marginal disminuye de manera importante durante la primera semana a causa
de colagenólisis inicial. El catabolismo de colágeno excede con mucho la síntesis del
mismo durante los primeros 3 a 5 días. La integridad de la anastomosis representa el
equilibrio entre la lisis de colágeno y la síntesis del mismo.
Para que una anastomosis cicatrice sin complicaciones debe carecer de tensión, tener una
perfusión adecuada, recibir una nutrición apropiada y no presentar septicemia. Aún no se
identifica el método ideal para suturar entre sí dos extremos de intestino.
La cicatrización de la anastomosis puede ser afectada de manera negativa por la
administración excesiva de soluciones que ocasionan acumulación de las mismas en el
tercer espacio, mayor tensión abdominal y edema tisular, factores que disminuyen el flujo
sanguíneo en pequeños vasos en el borde de la cicatrización.
Hueso
 Formación del hematoma: consiste en una acumulación de sangre en el sitio de
fractura, que también contiene tejido blando desvitalizado, hueso muerto y médula
necrótica.
 Licuefacción y la degradación de productos no viables en el sitio de fractura. El
hueso normal adyacente al sitio lesionado puede sufrir revascularización, con el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos hacia el sitio de fractura.
 Etapa del callo blando: 3 a 4 días después de la lesión, el tejido blando forma un
puente entre los segmentos óseos fracturados. Este tejido blando se deposita donde
se ha presentado neovascularización y sirve como una férula interna que previene
el daño de los vasos sanguíneos recién formados y logra una unión
fibrocartilaginosa.
 Etapa de callo duro: consiste en la mineralización del callo blando y su
conversión en hueso, lo que tal vez requiera hasta 2 a 3 meses y conduce a la unión
ósea completa.
 Fase de remodelación: el callo excesivo se reabsorbe y la cavidad medular se
recanaliza. Esta remodelación posibilita la transmisión correcta de fuerzas y
restablece el contorno del hueso.
Cartílago
La respuesta de cicatrización del cartílago depende de la profundidad de la lesión.
 Lesión superficial: la matriz de proteoglucano se altera y los condrocitos se
lesionan. No hay respuesta inflamatoria, pero sí un incremento de la síntesis de
proteoglucano y colágeno que depende del condrocito. La potencia de la
cicatrización del cartílago no suele ser adecuada y la regeneración total es
incompleta. Por estas razones, las lesiones superficiales del cartílago cicatrizan con
lentitud y a menudo originan defectos estructurales persistentes.
 Lesiones profundas: incluyen el hueso subyacente y el tejido blando. Ello
conduce a la exposición de conductos vasculares del tejido dañado circundante que
pueden ayudar en la formación de tejido de granulación. La hemorragia permite el
inicio de la respuesta inflamatoria y la activación subsecuente de mediadores de la
función celular para reparación. Conforme el tejido de granulación se establece,
migran fibroblastos hacia la herida y sintetizan tejido fibroso que se condrifica.
Tendón
La cicatrización de tendones y ligamentos progresa en forma similar a la de otras áreas
del cuerpo (formación y organización del hematoma, depósito de tejido de reparación y
formación de cicatrices). Es posible que el restablecimiento de la integridad mecánica
nunca iguale la del tendón no dañado. Los tendones hipovasculares tienden a cicatrizar
con menos movimiento y mayor formación de cicatriz que los que reciben una mejor
perfusión. Los tenocitos, tienen mucha actividad metabólica y conservan un potencial de
regeneración considerable, aun en ausencia de vascularidad. Las células de la superficie
del tendón son idénticas a las que se encuentran dentro de la vaina y también participan
en la cicatrización tendinosa.
Nervios
Se distinguen tres tipos de lesiones neurales:
- Neuropraxia: desmielinización focal
- Axonotmesis: interrupción de la continuación axonal pero preservación de la
lámina basal de células de Schwann.
- Neurotmesis: transección completa.
Después de todos los tipos de lesión, los extremos neurales progresan a través de un
patrón predecible de cambios que incluye tres pasos cruciales:
a) Supervivencia de cuerpos de células axonales.
b) Regeneración de axones que crecen a través del nervio transecado para llegar al
muñón distal.
c) Migración y conexión de los extremos neurales en degeneración con los extremos
neurales o los órganos afectados apropiados.
Los fagocitos eliminan del muñón distal los axones y la vaina de mielina en degeneración
(degeneración walleriana). Los brotes axonales en regeneración se extienden desde el
muñón proximal y penetran en el muñón distal y los tejidos circundantes. Las células de
Schwann envainan y ayudan a remielinizar los axones en regeneración. Se forman
unidades funcionales cuando dichos axones en regeneración se unen con los puntos de
acción finales apropiados.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
La cicatrización excesiva puede ser tan importante en términos clínicos como la falta de
cicatrización.
 Cicatriz hipertrófica
- Surge por un desarrollo excesivo de miofibroblastos, que con lleva una tendencia a la
retracción y tiene importantes repercusiones funcionales.
- No sobrepasa los límites de la cicatriz.
- Suelen desarrollarse en el transcurso de cuatro semanas del traumatismo.
- El riesgo aumenta si la epitelización requiere más de 21 días, sin importar el sitio, la
edad y la raza.
- Por lo general ocurren a través de áreas de tensión y superficies flexoras, que tienden
a encontrarse en ángulos rectos a articulaciones o pliegues cutáneos.
- Las lesiones son eritematosas y elevadas al principio, y es posible que evolucionen a
cicatrices pálidas más planas con el tiempo.

 Queloide
- Cicatriz exuberante por exceso de colágeno, que rebasa los límites de la piel sana. Se
considera un tumor benigno.
- Pueden deberse a intervenciones quirúrgicas, quemaduras, inflamación de la piel,
acné, varicela, zoster, foliculitis, laceraciones, abrasiones, tatuajes, vacunas,
inyecciones, picaduras de insectos o perforación de orejas, o surgir en forma
espontánea.
- Tienden a aparecer tres meses a años después de la agresión inicial.
- Varían de tamaño, con una consistencia blanda a ahulada o dura.
- No remiten de manera espontánea.
- Son más frecuentes en región preesternal y espalda, así como en sujetos de raza negra.

Tanto la cicatriz hipertrófica como los queloides pueden ser dolorosos a la palpación,
pruriginosos o causar una sensación de ardor.

 Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la formación de neuromas. Se tratan con


infiltración de anestésicos locales y, si no se resuelve, se puede practicar una
simpatectomía.
 Úlceras cicatriciales rebeldes. Éstas se ocasionan cuando la proliferación del
tejido conjuntivo estrangula la formación de yemas vasculares, produciendo
isquemia. En situaciones prolongadas puede llegar a producirse un carcinoma
epidermoide cutáneo, que en el caso de las cicatrices posquemadura, recibe el
nombre de úlcera de Marjolin.
 Cicatriz insuficiente. Son inestables y crónicas. Causadas por: úlceras por
presión, insuficiencia vascular, enfermedades metabólicas, malignidad,
inflamatoria (vasculitis), hematológicas (hipercoagulidad).
 Cicatrización retráctil o deformante. Se observa en la curación de heridas con
extensa perdida de substancia, que al entrar en fase de remodelación ocasionan
deformaciones de consecuencias estéticas y funcionales.
 Granuloma piógeno. Compuesta por tejido vascular. Se desarrolla rápidamente,
en general en el sitio de una lesión reciente, crece típicamente hasta los 2 cm de
diámetro y es probable que represente una respuesta vascular y fibrosa a la
lesión. La epidermis suprayacente es delgada y la lesión tiende a ser friable,
sangra con facilidad y no se blanquea con la presión.

Las manifestaciones clínicas de cicatrización exuberante son muy diversas y difieren en


la piel (cicatrices mutilantes o debilitantes, contracciones de quemaduras), los tendones
(reparaciones congeladas), el tubo digestivo (estrecheces o estenosis), los órganos sólidos
(cirrosis, fibrosis pulmonar) o la cavidad peritoneal (enfermedad por bridas).

COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS


Hematomas
- Está formado por la acumulación de sangre y coágulos y casi siempre es provocada
por una hemostasia imperfecta.
- La tos vigorosa o la hipertensión arterial marcada inmediatamente después de la
cirugía contribuyen a la formación de un hematoma en la herida.
- Producen elevación y decoloración de los bordes de la herida, molestias y
tumefacción. La sangre en ocasiones se fuga a través de las suturas en la piel.
- En cirugías cervicales, hematomas grandes pueden causar compresión traqueal y
comprometer la vía aérea.
- El riesgo de formación de hematoma parece estar incrementado en presencia de
extensa disección subcutánea y de falta de aproximación de los tejidos.
- El tratamiento en casi todos los casos consta de la evacuación del coagulo bajo
condiciones estériles, la ligadura de los vasos con hemorragia y volver a cerrar la
herida.

Seromas
- Son colecciones linfáticas se desarrollan con mayor frecuencia en abordajes
quirúrgicos que incluyan disección en áreas próximas a territorios linfáticos (región
inguinal, tras una amputación abdominoperineal o tras mastectomía radical).
- Retrasan la cicatrización y aumentan el riesgo de infección de la herida.
- Los que se localizan debajo de colgajos en la piel suelen evacuarse por medio de la
aspiración con aguja, entonces se deben aplicar apósitos de compresión para sellar las
fugas linfáticas y evitar la reacumulación.
- Los seromas pequeños recurrentes se pueden tratar por medio de la evacuación
repetida y los de la ingle, se deben reabsorber sin aspiración porque los riesgos de
introducir una aguja (infección, disrupción de las estructuras vasculares, etc.) son
mayores que el riesgo relacionado con el propio seroma. Si estos persisten (o si
empiezan a fugarse a través de la herida), se debe explorar la herida en la sala de
operaciones y se deben ligar los nodos linfáticos.
Dehiscencia de la herida y evisceración
- Se define como la separación de la fascia aproximada.
- Habitualmente está asociada a incisiones de laparotomías.
- Si afecta a todos los planos de la pared abdominal, se producirá exposición de vísceras
(evisceración), ocasionalmente tapada sólo por la piel (evisceración cubierta).
- Generalmente se produce en pacientes que presentan factores que perjudican la
cicatrización o posoperatorios complicados con íleos, vómitos o tos continua.
- Usualmente se manifiesta en forma de salida de un líquido seroso o serohemático
("agua de lavar carne") por la herida operatoria, entre el 5° y el 10° día posoperatorio.
- El tratamiento dependerá de los tejidos afectos:
• Si existe integridad de la fascia que permite contener las asas intestinales, con tránsito
positivo, o se trata de un paciente que no tolera una segunda cirugía, de forma excepcional
se puede dejar cerrar por segunda intención, fajando al paciente y demorando la cirugía
una vez se haya formado una eventración.
• Si existe evisceración con exposición de asas, es indicación de cirugía urgente para
reparar la pared.

Infección de herida
Microorganismos más frecuentemente involucrados
o Heridas quirúrgicas que no afecten al periné y operaciones en las que no estén
involucrados el tracto biliar o gastrointestinal: Staphylococcus aureus o
estreptococos.
o Heridas que afecten al periné u operaciones en las que tomen parte el tracto
gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios.
Clínica: El incremento del dolor es más precoz que el eritema o la fiebre. Los signos
locales incluyen inflamación y eritema. Si progresa, se forman colecciones y supura.
Tratamiento: Consiste en la apertura de la herida para drenar el material purulento y
evaluar los tejidos afectados. Si la reacción local es grave (celulitis extensa) o se presentan
signos sistémicos, es aconsejable la utilización de antibióticos por vía sistémica.
Absceso de pared
Es una acumulación de pus y de material infectado dentro de la pared abdominal. Hay
inflamación local, calor e induración.
Tratamiento:
- Realizar curación diaria con técnica aséptica.
- Drenaje de la herida.
- Administración de antibiótico.
- Valorar la herida y el proceso de cicatrización.
Necrosis cutánea
Es la muerte de segmentos de la piel. Su extensión y profundidad es variable. Su tiempo
de presentación es generalmente alrededor de la segunda semana de la cirugía.
El tratamiento consiste en corregir la causa de base y tiene 2 fases: primero delimitar la
necrosis y segundo cerrar por segunda intención.
Las necrosis superficiales dejan pocas secuelas. Las re-suturas pueden causar una
cicatrización hipertrófica. Como secuelas estéticas suelen quedar injertos y colgajos.

Bibliografía
Brunicardi, F. C. (Ed.). (2006). Schwartz principios de cirugía. México DF: McGraw-
Hill Interamericana.
Gerard, M., Lawrence, W., Way, M., & Doherthy, M. (2007). Diagnóstico y tratamiento
quirúrgico.
Grupo, C. T. O. (2018). Manual CTO. Cirugía Geneak. 10th ed.: CTO editorial.

Potrebbero piacerti anche