Rev Med 45n2 Supll Pediatria PDF

MEDICINA
REVISTA FUNDADA PELO CENTRO ACADÊMICO ROCHA LIMA, DOSALUNOS DA

FACULDADE DE MEDICINADE RIBEIRÃO PRETO DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO EM 1961
VOLUME 45 Nº 2 ABRIL-JUNHO 2012
Reitor da Universidade de São Paulo

Editor
Prof. Dr. JOÃO GRANDINO RODAS
Prof.Dr. ORLANDO DE CASTRO E SILVA JÚNIOR
Vice-Reitor
Comissão de Publicação:
Prof.Dr. HÉLIO NOGUEIRA DA CRUZ
Prof. Dr. JOSÉ ANTONIO BADDINI MARTINEZ
Prof. Dr. ORLANDO DE CASTRO E SILVA JÚNIOR

Diretor da F.M.R.P. Profª Drª TEREZILA MACHADO COIMBRA
Prof. Dr. BENEDITO CARLOS MACIEL
Secretaria
MARLENE CANDIDA DE FARIA

Superintendente do H.C.R.P.
Prof. Dr. MARCOS FELIPE SILVA DE SÁ

MEDICINA
FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO - USP
HOSPITAL DAS CLÍNICAS - F.M.R.P.-USP
VOLUME 45 NÚMERO 2 ABRIL-JUNHO 2012
CONTEÚDO
SIMPÓSIO: EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS
CAPÍTULOS
I - RECONHECIMENTO DAS SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA: AVALIAÇÃO PEDIÁTRICA
Systematic approach to the seriously ill or injured child: pediatric assessment
ALESSANDRA KIMIE MATSUNO ............................................................................................................................................ 158-67
II - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA NA CRIANÇA

Respiratory failure in children
III - VENTILAÇÃO MECÂNICA EM CRIANÇAS

Mechanical ventilation in children
FABIO CARMONA ............................................................................................................................................................. 185-96
IV - CHOQUE EM CRIANÇAS
Shock in children
ANA PAULA DE CARVALHO PANZERI CARLOTTI ...................................................................................................................... 197-207
V - ACESSO VASCULAR
Vascular access
VI - ARRITMIAS NA CRIANÇA
Arrhythmias in children
VII - PARADA CARDÍACA EM CRIANÇAS

Cardiac arrest in children
VIII - RESSUSCITAÇÃO NO TRAUMA

Trauma resuscitation
IX - ABORDAGEM CLÍNICA DOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

A clinical approach to acid-base disorders
ANA PAULA DE CARVALHO PANZERI CARLOTTI ............................................................................................... 244-62
NOTAS E INFORMAÇÕES
RESUMOS DE DISSERTAÇÕES DE MESTRADO (M) E TESES DE DOUTORADO (D) APRESENTADAS NA FACULDADE DE MEDICINA
DE RIBEIRÃO PRETO - USP DE JANEIRO A MARÇO DE 2012
.................................................................................................................................................................................... 263-99
Simpósio: EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS
Introdução
O s docentes vinculados à área de Medicina Intensiva Pediátrica do Departamento de Pue-
ricultura e Pediatria têm grande satisfação em proporcionar este simpósio aos alunos de
graduação da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e
aos residentes de Pediatria do Hospital das Clínicas da FMRP-USP. Os artigos aqui reunidos contêm os
conhecimentos básicos necessários ao reconhecimento dos sinais de gravidade e ao atendimento da
criança e do adolescente em situações de emergência. Estes conceitos aliados ao desenvolvimento de

habilidades utilizando recursos do ensino baseado em simulação são de extrema importância para que o
atendimento prestado ao paciente gravemente doente seja rápido e eficiente. Como as situações de
emergência frequentemente causam estresse ao profissional de saúde, especialmente aos menos experi-
entes, que constituem, normalmente, a grande força de trabalho em serviços de emergência e de pronto
atendimento, o "saber o que fazer e como fazer" faz toda a diferença para o desfecho favorável do
paciente. Assim, este material didático foi desenvolvido com o objetivo de ser o ponto de partida para
o treinamento de graduandos e residentes no cuidado inicial de crianças e adolescentes gravemente
enfermos. Bons estudos!
Profa. Dra. Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti

Coordenadora do Simpósio
Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 157

Capítulo I
Reconhecimento das situações de

emer gência: a
emergência: valiação pediátrica
av
Systematic approach to the seriously ill or injured child:
pediatric assessment
Alessandra Kimie Matsuno
RESUMO
Este texto apresenta uma revisão da avaliação pediátrica nas situações de emergência. A avaliação
pediátrica sistemática permite o reconhecimento eficiente e rápido de sinais de insuficiência respirató-
ria e/ou choque. O reconhecimento e o tratamento precoce dos pacientes nestas situações são funda-
mentais à prevenção da insuficiência cardiopulmonar e da parada cardíaca em crianças.
Palavras-chave: Emergências. Avaliação Pediátrica. Sinais Clínicos. Insuficiência Respiratória.

Choque.
Introdução mente dos sinais de desconforto respiratório, insufici-

ência respiratória e choque, para poder intervir preco-
A abordagem sistemática das crianças grave- cemente, impedindo que estas situações progridam para
mente enfermas é a maneira mais rápida e eficiente insuficiência cardiopulmonar e parada cardíaca.1,2,3
de conduzir estes pacientes. Atualmente, esta abor-
dagem é feita de forma padronizada em todos os pro- Avaliação pediátrica
gramas de treinamento de suporte de vida. Em lac-
tentes e crianças, a maioria das paradas cardíacas O modelo "avaliar, categorizar, decidir e agir" é
resulta de insuficiência respiratória e/ou choque. Por a abordagem sistemática escolhida para o reconheci-
outro lado, o colapso súbito devido a arritmias ou ou- mento e o tratamento das crianças gravemente enfer-
tras causas cardíacas é menos comum.1 Quando a mas ou vítimas de trauma. A avaliação inicial repetida
parada cardíaca ocorre, a evolução é ruim se compa- permite que se determine o melhor tratamento ou in-
rada com a parada respiratória apenas, cuja sobrevi- tervenção em qualquer ponto cronológico. Com base
da é em torno de 70%, enquanto que em situações de na informação obtida na avaliação, é possível também
parada cardíaca dentro do hospital a sobrevida é de categorizar as condições clínicas da criança por tipo e
aproximadamente 27%, e fora do hospital, 5 - 12%.1 gravidade e decidir o tratamento mais adequado. Este
O objetivo da abordagem padronizada é permitir o re- processo de avaliar-classificar-decidir-agir é constante
conhecimento das situações de emergência, principal- e repetitivo, devendo-se sempre reavaliar o paciente
Professora Colaboradora do Departamento de Puericultura e Correspondência:

Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Univer- Avenida dos Bandeirantes 3900
sidade de São Paulo 14049-900 - Ribeirão Preto - SP.
matsuno@fmrp.usp.br
Artigo recebido em 11/04/2012

Aprovado para publicação em 20/06/2012
Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 158-67

Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 158-67 Matsuno AK. Reconhecimento das Situações
http://www.fmrp.usp.br/revista de Emergência: Avaliação Pediátrica
durante a ação e após cada procedimento.2 Por exem- venções avançadas. As manobras simples de susten-
plo, após oferecer oxigênio, deve-se reavaliar se o tação das vias aéreas incluem:1,2
paciente está respirando mais facilmente e se a cor e • Posicionamento confortável e adequado da crian-
a condição mental estão melhorando. A avaliação ça, visando melhorar a permeabilidade das vias aé-
pediátrica consiste em quatro partes: 1) Avaliação ge- reas.
ral; 2) avaliação primária; 3) avaliação secundária; e • Uso de manobras para abrir as vias aéreas, como a
4) avaliação terciária. inclinação da cabeça com elevação do queixo, quan-
do não houver suspeita de lesão de coluna. Haven-
Avaliação geral do suspeita de lesão de coluna, a manobra será a
Consiste em uma avaliação inicial visual e au- elevação da mandíbula, sem a extensão do pesco-
ditiva, realizada nos primeiros segundos de contato com ço; se esta manobra não for suficiente para abrir as
o paciente.4 Deve-se avaliar simultaneamente a apa- vias aéreas, deve-se tentar a inclinação da cabeça
rência, o trabalho respiratório e a circulação. Na apa- com elevação do queixo, mesmo se houver lesão
rência, avaliam-se o tônus muscular, a interação do da coluna, já que a prioridade é a abertura das vias
paciente com o ambiente, a consolabilidade, o olhar e aéreas.
a fala ou o choro. Na avaliação do esforço respirató- • Aspiração do nariz e da orofaringe.
rio, observa-se se há aumento do trabalho respiratório • Realização de técnica de alívio de obstrução das
(batimento de asas do nariz, uso da musculatura aces- vias aéreas por corpo estranho, em pacientes cons-
sória com retrações), diminuição ou ausência do tra- cientes.
balho respiratório (apneia, bradpneia), prestando-se • Uso de cânula nasofaríngea ou orofaríngea.
atenção a sons anormais, como sibilos, gemidos e es-
tridor audíveis sem o uso de estetoscópio. Na circula- As intervenções avançadas de suporte das vias
ção, deve-se observar principalmente a coloração da aéreas são:
pele (palidez, pele marmórea) e a presença de san- • Intubação traqueal.
gramentos. Com base nas informações da avaliação • Uso de máscara laríngea.
inicial, pode-se determinar se a condição do paciente • Uso de pressão positiva contínua de vias aéreas
indica ou não perigo de morte.5,6 (CPAP).
• Remoção de corpo estranho por laringoscopia dire-
Avaliação primária ta.
Ao contrário da avaliação geral, que é visual e • Cricotireoidotomia.
auditiva, a avaliação primária é prática e segue a se-
guinte abordagem:2 B) Breathing ou boa respiração
A) Abertura das vias aéreas Na avaliação da respiração, observam-se a fre-
B) Breathing ou boa respiração quência respiratória, o esforço respiratório, o volume
C) Circulação corrente, os sons pulmonares e das vias aéreas, além
D) Disfunção da oximetria de pulso.2
E) Exposição
Frequência respiratória
Durante cada passo da avaliação primária, A Tabela 1 mostra a frequência respiratória
deve-se procurar detectar qualquer anormalidade que normal de acordo com a idade. Frequência respirató-
indique perigo de morte. Se houver alguma, esta deve ria maior que 60 por minuto é considerada anormal
ser tratada antes de se concluir o resto da avaliação. em qualquer idade.1,2
A avaliação da frequência respiratória deve ser
A) Abertura das vias aéreas feita antes da manipulação da criança, pois a ansieda-
Pela avaliação da movimentação do tórax e do de e a agitação podem alterar a linha de base da fre-
abdome, dos sons respiratórios e da movimentação do quência respiratória. Ressalta-se que quaisquer con-
ar pelo nariz e pela boca, pode-se determinar se as dições que aumentem a demanda metabólica, como
vias aéreas estão livres, sustentáveis ou passíveis de dor e febre, podem aumentar a frequência respirató-
manutenção com manobras simples, ou não sustentá- ria. É preciso contar a frequência respiratória por pelo
veis, ou seja, que não podem ser mantidas sem inter- menos 30 segundos, pois durante o sono dos lacten-
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Matsuno AK. Reconhecimento das Situações Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 158-67
de Emergência: Avaliação Pediátrica http://www.fmrp.usp.br/revista
Tabela 1 grave e perigoso, podendo sinalizar parada respirató-

Valores da frequência respiratória normal em incur- ria iminente.8
sões respiratórias por minuto (ipm) de acordo com a A apneia é a cessação do fluxo de ar inspirado
idade. por 20 segundos; se durar menos, mas for acompa-
Frequência nhada de bradicardia, cianose ou palidez, também será
Idade Respiratória (ipm) considerada apneia. Dependendo da movimentação
da musculatura inspiratória, pode ser dividida em três
Recém-nascido 30 – 60
tipos:
Lactente (< 1 ano) 25 – 35 • Apneia central: Ausência da atividade muscular
Crianças pequenas (1 – 3 anos) 20 – 30 inspiratória, ou seja, não há esforço nem tentativa
de respiração. Geralmente, ocorre quando há anor-
Pré-escolares (4 – 5 anos) 20 – 25
malidade ou depressão do sistema nervoso central
Escolares (6 – 10 anos) 18 – 20 ou da medula espinhal.
Adolescentes (> 10 anos) 12 – 16 • Apneia obstrutiva: Presença de atividade da mus-
culatura inspiratória, mas sem fluxo de ar. A passa-
gem do fluxo é bloqueada por obstrução de vias
tes, podem ocorrer pausas respiratórias de 10 a 15 aéreas superiores, como nos lactentes com grande
segundos. Além disso, deve-se contar a frequência quantidade de secreção em vias aéreas.
respiratória várias vezes, à medida que se avalia e • Apneia mista: Central e obstrutiva.
reavalia o paciente; para isso, pode também ser usado
Alterações do esforço respiratório
um monitor cardiorrespiratório.2,7
A taquipneia acompanhada de esforço respira- • Batimento de asas do nariz: Alargamento das na-
tório aumentado é, em geral, o primeiro sinal de alte- rinas em cada movimento inspiratório visando ma-
ração respiratória nos lactentes. A taquipneia sem es- ximizar a entrada de fluxo de ar durante a respira-
forço respiratório ou "taquipneia silenciosa" geralmente ção, comumente observado em lactentes e crian-
é resultado de condições não pulmonares ou da res- ças pequenas.2,8
posta fisiológica ao estresse, como febre alta, dor, aci- • Retrações torácicas: As retrações associadas a
dose metabólica leve associada à desidratação ou estridor ou roncos inspiratórios sugerem obstrução
sepse (sem pneumonia).8 das vias aéreas superiores. As retrações acompa-
A bradipneia é geralmente acompanhada de ir- nhadas de sibilos expiratórios sugerem obstrução
regularidade da respiração e suas causas incluem fa- acentuada de vias aéreas inferiores. As retrações
diga, lesão do sistema nervoso central, hipotermia ou acompanhadas de gemido expiratório ou de aumen-
uso de medicações que deprimem a respiração. Em to do trabalho da respiração sugerem doença do
crianças gravemente doentes, constitui sinal clínico tecido pulmonar (Tabela 2).2,9
Tabela 2
Tipo e características da retração torácica de acordo com o grau de dificuldade respiratória.
Grau de dificuldade respiratória Tipo de retração torácica Características da retração
Leve a moderado Subcostal Retração do abdome, imediatamente abaixo do
gradeado costal.
Subesternal Retração do abdome, abaixo do esterno.
Intercostal Retração entre as costelas.
Grave (pode incluir os mesmos Supraclavicular Retração do pescoço acima da clavícula.

tipos do grau leve a moderado)
Supraesternal Retração do tórax acima do esterno.
Esternal Retração do esterno em direção à porção
anterior da coluna vertebral.
160
• Balanço da cabeça e respiração abdominal: São das vias aéreas superiores. Pode ser indicativo de
dois sinais clínicos de alerta, que indicam aumento obstrução crítica das vias aéreas que requer inter-
do risco de deterioração do paciente. O balanço da venção imediata. As causas de estridor são obstru-
cabeça ocorre quando o paciente usa os músculos do ção das vias aéreas por corpo estranho, infecção,
pescoço para ajudar na respiração. A criança eleva anomalias congênitas das vias aéreas (laringomalá-
o queixo e estende o pescoço durante a inspiração, cia), edema de vias aéreas superiores secundário a
e durante a expiração, o queixo vai para frente. A reações alérgicas ou trauma.9
respiração abdominal se caracteriza por retração do • Gemido expiratório: Som curto e grave durante a
tórax enquanto o abdome se expande durante a ins- expiração que ocorre à medida que a criança expira
piração, e na expiração ocorre o inverso, ou seja, o contra a glote parcialmente fechada. Constitui sinal
tórax se expande e o abdome se retrai. Este tipo de de acometimento grave do tecido pulmonar, com
respiração é característico de lactentes e crianças colapso de vias aéreas de pequeno calibre e alvéo-
com patologia neuromuscular, com ventilação inefi- los, e reflete a tentativa da criança de aumentar a
ciente que pode evoluir rapidamente para fadiga.10 capacidade residual funcional pelo fechamento par-
cial da glote na expiração. As condições que podem
Volume corrente
causar este som incluem pneumonia, contusão pul-
O volume corrente normal é de 6 a 8 mL/kg de monar, edema pulmonar, síndrome do desconforto
peso. A avaliação clínica do volume corrente inclui a respiratório agudo e doença da membrana hialina.2,8
observação da expansibilidade torácica e a ausculta • Gargarejo: Som rude durante a inspiração e a ex-
da movimentação distal do ar. A expansão torácica piração, resultante de obstrução das vias aéreas
diminuída ou assimétrica pode ser causada por esfor- superiores por secreções, vômitos ou sangue.1,8
ço respiratório inadequado, obstrução de vias aéreas, • Sibilo: Assobio agudo ouvido mais frequentemente
pneumotórax, hemotórax, derrame pleural, aspiração durante a expiração, que indica obstrução das vias
de corpo estranho e afecções do parênquima pulmo- aéreas inferiores (intratorácicas). As causas mais
nar. Quanto à ausculta da movimentação de ar, as áreas comuns são asma e bronquiolite. O aparecimento
abaixo das axilas são as melhores para a avaliação da de sibilos durante a inspiração sugere obstrução de
entrada de ar distal. Normalmente, os sons inspiratórios vias aéreas superiores.1,7
devem ser ouvidos distalmente como sons suaves e • Estertores ou crepitações: Estalidos agudos ou-
tranquilos que ocorrem simultaneamente com o es- vidos na inspiração, que podem ser úmidos ou se-
forço inspiratório, enquanto os sons expiratórios são cos. Os úmidos indicam acúmulo de fluido alveolar,
geralmente curtos e discretos, ou mesmo ausentes.7 como na pneumonia, e os estertores secos, descri-
A ventilação minuto é o volume de ar que se tos como o som produzido quando se esfregam fios
movimenta para dentro e para fora dos pulmões a cada de cabelo perto do ouvido, são mais comuns na
minuto (Equação 1). atelectasia e nas doenças pulmonares intersticiais.2,7
Oximetria de pulso
Ventilação Minuto = Frequência respiratória x Volume corrente (Equação 1)
Constitui método não
invasivo, que monitora a por-
Baseado nesta fórmula pode-se inferir que a centagem de hemoglobina saturada de oxigênio. Pode
hipoventilação, ou seja, um volume minuto baixo, pode detectar hipoxemia em crianças, antes mesmo que ela
ocorrer devido a frequência respiratória baixa ou vo- se torne clinicamente aparente (com cianose e bradi-
lume corrente pequeno (observado no exame físico cardia). Ressalta-se que a oximetria deve ser inter-
pela expansão torácica inadequada, respiração super- pretada levando-se em conta a frequência respirató-
ficial, murmúrio vesicular diminuído ou alterado) ou ria, o esforço respiratório e o nível de consciência do
frequência respiratória muito rápida, com volumes paciente, já que a criança pode estar com insuficiên-
correntes muito pequenos.7 cia respiratória, mas com saturação de O2 adequada.
Considera-se oxigenação adequada quando a satura-
Sons respiratórios e pulmonares anormais
ção de O2 é igual ou superior a 94% em ar ambiente.
• Estridor: Som áspero, alto e de aparecimento mais Quando estiver abaixo deste valor, deve-se oferecer
comum durante a inspiração, que sinaliza obstrução oxigênio ao paciente. Caso a saturação persista abai-
161
xo de 90%, mesmo com oferta de O2 por meio de Ritmo cardíaco

máscara não reinalante a 100%, uma intervenção adi- Deve-se analisar e detectar padrões anormais
cional deve ser feita.2 de ritmo cardíaco pela monitorização cardíaca.
Outra situação que deve ser considerada cui-
dadosamente é a disparidade entre a frequência de Pressão arterial
pulso mostrada no oxímetro e aquela avaliada pela A hipotensão arterial é definida pelos limites de
palpação e pela monitorização cardíaca. Caso isto pressão arterial sistólica especificados na Tabela 4. É
ocorra ou a onda de pulso na oximetria esteja irregu- importante salientar que estes limites de pressão arte-
lar ou ausente, deve-se verificar se há sinais de má rial se aproximam do percentil 5 da pressão arterial
perfusão da pele. Em casos de intoxicação por monó- sistólica normal para a idade.1,2
xido de carbono ou metahemoglobinemia, a oximetria A medida correta da pressão arterial em crian-
de pulso não detectará a saturação de oxigênio de ças requer a utilização de esfigmomanômetro com
maneira precisa. No primeiro caso, ela detectará uma manguito de tamanho apropriado. A parte interna de
saturação falsamente elevada, pois o oxímetro de pul- borracha, não a parte externa de tecido, deve cobrir
so reflete a saturação de O2 da hemoglobina normal, pelo menos 2/3 do comprimento do braço e envolver
não a porcentagem de hemoglobina ligada ao monóxi- 80% a 100% de sua circunferência, com ou sem
do de carbono. Em pacientes com metahemoglobine- superposição. O uso de manguito muito pequeno re-
mia, se a porcentagem de metahemoglobina for supe- sultará em valores falsamente elevados de pressão
rior a 5%, a leitura permanecerá em 85%.11 arterial.
C) Circulação
A função cardiovascular deve ser avaliada pela
Tabela 3
temperatura e cor da pele, frequência e ritmo cardía-
Valores de frequência cardíaca normal em batimen-
co, pressão arterial, pulsos, tempo de enchimento ca-
tos por minuto (bpm) de acordo com a idade (média ±
pilar e perfusão de órgãos-alvo.
2 desvios-padrão).
Temperatura e cor da pele Frequência cardíaca (bpm)
A temperatura e a cor da pele devem ser se- Idade (média ± 2 desvios-padrão)
melhantes no tronco e nas extremidades. Quando há Recém-nascido 140 ± 50
deterioração da perfusão cutânea, as mãos e os pés
são geralmente os primeiros locais afetados, tornan- 1 – 6 meses 130 ± 50
do-se frios, pálidos ou mosqueados; isto vai se esten- 6 – 12 meses 115 ± 40
dendo para o tronco e depois para todo o corpo, con-
1 – 2 anos 110 ± 40
forme a gravidade do quadro. Recomenda-se estar
atento à temperatura do ambiente, pois se estiver frio, 2 – 6 anos 105 ± 35
pode haver vasoconstricção periférica, que também 6 – 10 anos 95 ± 30
pode causar palidez e mosqueamento da pele.12
> 10 anos 85 ± 30
Frequência cardíaca
A Tabela 3 mostra a frequência cardíaca nor-
mal de acordo com a idade.2 Tabela 4
A frequência cardíaca deve ser verificada pela Definição de hipotensão arterial por idade e limites de
avaliação do pulso e da ausculta e pela monitorização pressão arterial sistólica (mm Hg).
cardíaca. A taquicardia é uma resposta inespecífica e
pode estar associada a várias condições de estresse, Pressão arterial
como febre, dor e ansiedade. A bradicardia pode ser Idade sistólica (mm Hg)
uma condição normal em pacientes atletas, mas pode Recém-nascidos a termo (0-28 dias) < 60
representar perigo iminente de parada cardíaca. Caso Lactentes (1-12 meses) < 70
o paciente apresente bradicardia com sinais de má
perfusão tecidual, deve-se iniciar intervenção com Crianças 1-10 anos < 70 + (2 x idade em anos)
abordagem das vias aéreas e ventilação adequada.2 > 10 anos < 90
162
Pulsos grave. Quando a hipóxia cerebral se desenvolve de

A palpação dos pulsos dá informações sobre a maneira mais gradual, os sinais podem ser sutis e só
perfusão sistêmica. Devem-se avaliar os pulsos cen- percebidos quando se avalia o paciente repetidamen-
trais (femoral, axilar e carotídeo) e periféricos (radial, te. Estes sinais incluem a alteração do nível de cons-
pedioso e tibial posterior). O pulso carotídeo é tecni- ciência, confusão mental, irritabilidade, letargia e agi-
camente mais difícil de palpar nas crianças abaixo de tação. Além da hipóxia, alguns medicamentos, condi-
1 ano, pois elas apresentam pescoços mais curtos e ções metabólicas e o aumento da pressão intracrania-
grossos. Quando ocorre diminuição do débito cardía- na podem produzir sinais e sintomas neurológicos.1,2
co, a perfusão sistêmica cai de maneira gradativa, ini- - PELE
ciando-se com a redução dos pulsos periféricos até
atingir os pulsos centrais; portanto, o enfraquecimen- A cor da pele também pode refletir a perfusão
to dos pulsos centrais é um sinal preocupante e pode periférica ou mesmo a função circulatória. A palidez,
indicar parada cardíaca iminente. Grande diferencial o mosqueamento e a cianose da pele podem indicar
de pulso, com pulso periférico mais fraco que o cen- fornecimento insuficiente de oxigênio para os tecidos.
tral, que se mantém ainda forte, pode também ser si- A palidez é o branqueamento da pele, cujas
nal de vasoconstricção periférica, devendo-se verifi- causas incluem: redução do fornecimento de sangue
car se a temperatura ambiente está fria. para a pele (frio, estresse, choque hipovolêmico), ane-
A variação da amplitude de pulso de um bati- mia ou redução da pigmentação da pele. A palidez é
mento para outro pode ocorrer em crianças com arrit- mais provável de ser clinicamente significativa quan-
mias; se esta variação ocorrer durante o ciclo respira- do associada à palidez da mucosa (lábios, língua,
tório (pulso paradoxal) pode ser um sinal de asma gra- mucosa da boca ou mucosa ocular) e à palidez das
ve ou tamponamento cardíaco. A diminuição da ampli- extremidades (palmas das mãos e solas dos pés). Em
tude de pulso no paciente intubado, concomitante à crianças com pele mais escura ou espessa, a palidez é
respiração com pressão positiva, pode sinalizar hipo- difícil de ser detectada.
volemia.13 O mosqueamento é a pele manchada com des-
coloração irregular ou em placas, com aspecto salpi-
Tempo de enchimento capilar cado. Pode ocorrer em casos de hipoxemia, hipovole-
Para a avaliação do tempo de enchimento ca- mia ou choque, em consequência de vasocontricção
pilar, eleva-se o membro superior do paciente leve- intensa, que ocasiona fornecimento irregular de san-
mente acima do nível do coração, e aplica-se uma pres- gue oxigenado, levando à cianose em algumas áreas.
são firme à falange distal do dedo indicador do paci- Pode também ser decorrente de variação na quanti-
ente durante 5 segundos, contando-se o tempo até que dade de melanina na pele.
a reperfusão do dedo seja completa. O tempo de en- A cianose é a coloração azulada da pele e das
chimento capilar é considerado normal quando menor mucosas; pode ser periférica ou central. A cianose
ou igual a 2 segundos. O prolongamento do tempo de periférica afeta mãos e pés, e pode ser observada em
enchimento capilar acima de 2 segundos é indicativo situações de choque, insuficiência cardíaca congestiva,
de má perfusão tecidual. As causas de aumento do doença vascular periférica ou em condições que cau-
tempo de enchimento capilar incluem desidratação, sam distensão venosa. A cianose central acomete as
choque e hipotermia. Ressalta-se que a baixa tempe- mucosas e a face e geralmente se associa a compro-
ratura do ambiente também pode prolongar o tempo metimento cardiorrespiratório. Ressalta-se que a cia-
de enchimento capilar.2,12 nose só é evidente quando há aumento do conteúdo
de desoxihemoglobina acima de 5 g/dL. Assim, em
Perfusão de órgãos-alvo uma criança com hemoglobina de 16 g/dL a cianose
aparecerá quando houver saturação de oxigênio de
- CÉREBRO 70%, ou seja, 30% da hemoglobina ou 4,8 g/dL estão
A perfusão cerebral é importante indicativo da dessaturados. Por outro lado, se a concentração de
circulação sistêmica. O exame neurológico inclui a hemoglobina for 8 g/dL, é necessária saturação de
avaliação do nível de consciência, do tônus muscular oxigênio arterial muito baixa (por volta de 40%) para
e dos reflexos pupilares. A perda da consciência, con- produzir cianose. Desta forma, a cianose pode estar
vulsões generalizadas, dilatação pupilar e perda do presente com graus mais leves de hipoxemia na crian-
tônus muscular são sinais de hipóxia cerebral súbita e ça com policitemia, e pode não estar aparente, apesar
163
de hipoxemia significativa, na criança anêmica. O de- D) Disfunção

senvolvimento de cianose central geralmente indica Consiste na análise rápida dos componentes
necessidade de intervenção de emergência, como ad- principais do sistema nervoso central: o córtex cere-
ministração de oxigênio e suporte da ventilação.1,2, 11 bral e o tronco encefálico. Esta avaliação deve ser
- PERFUSÃO RENAL feita ao final da avaliação primária e repetida durante
a avaliação secundária, monitorando as alterações da
O débito urinário adequado geralmente indica condição neurológica da criança. Para a avaliação do
perfusão renal apropriada. A diurese é considerada nível de consciência, pode-se utilizar a escala de res-
normal quando acima de 0,5 a 1 mL/kg/h em recém- posta pediátrica (AVDN) (Tabela 5)2 ou a escala de
nascidos e lactentes e acima de 12 mL/m2/h ou 300 coma de Glasgow (Tabela 6).14
mL/m2/dia, em crianças mais velhas. Deve-se tomar O exame das pupilas é útil para avaliar a fun-
cuidado na interpretação do débito urinário imediata- ção do tronco encefálico. Deve-se avaliar o diâmetro
mente após a colocação de sonda vesical, pois este pupilar (em mm), se há igualdade no tamanho das pu-
representa a quantidade de urina armazenada anteri- pilas e se elas reagem à luz com constrição, verifican-
ormente na bexiga e não o estado atual.1,2 do a magnitude e a rapidez desta resposta. O acrônimo
Tabela 5
Escala de Resposta Pediátrica (AVDN).
A Alerta A criança está acordada, ativa e responde adequadamente aos pais e aos estímulos externos.
Esta resposta adequada deve respeitar a idade e as condições prévias da criança.
V Voz A criança responde somente quando os pais ou o examinador chamam seu nome ou falam alto.
D Dor A criança só responde aos estímulos dolorosos, como aperto no leito ungueal.
N Não responsivo A criança não responde a qualquer estímulo.
Tabela 6
Escala de Coma de Glasgow modificada para crianças.
ABERTURA OCULAR ESCORE
Espontânea 4
Ao comando verbal 3
À dor 2
Nenhuma 1
MELHOR RESPOSTAVERBAL
0 – 23 meses 2 – 5 anos > 5 anos
Sorri, balbucia Palavras apropriadas Orientado, conversa 5
Choro apropriado Palavras inapropriadas Confuso 4
Choro inapropriado Choro, gritos Palavras inapropriadas 3
Gemidos Gemidos Sons incompreensíveis 2
Nenhuma Nenhuma Nenhuma 1
MELHOR RESPOSTA MOTORA
< 1 ano > 1 ano
Obedece ao comando 6
Localiza a dor Localiza a dor 5
Flexão normal Flexão normal 4
Flexão anormal Flexão anormal 3
Extensão Extensão 2
Nenhuma Nenhuma 1
Legenda: A pontuação máxima para crianças abaixo de 1 ano é de 14, pois elas não são normalmente capazes de obedecer ao
comando.
164
PERRL (Pupilas de tamanho Equivalente, Redondas trauma, como sangramentos e queimaduras ou mar-
e Reativas à Luz) descreve as características pupilares cas incomuns sugestivas de maus-tratos. Ao movimen-
normais. Se as pupilas não contraírem em resposta tar a criança com suspeita de lesão de coluna, deve-
aos estímulos luminosos diretos, deve-se suspeitar de se tomar cuidado com a coluna cervical.1,2
lesão no tronco. A diferença no tamanho das pupilas As condições potencialmente fatais que po-
ou na resposta ao estímulo luminoso pode ocorrer de- dem ser detectadas na avaliação primária estão na
vido a trauma ocular ou em condições que aumentam Tabela 7.
a pressão intracraniana.2
Avaliação secundária
E) Exposição
Consiste na realização de história e exame físi-
É o componente final da avaliação primária e co dirigidos. Recomenda-se o uso da regra mnemônica
consiste em despir a criança para facilitar o exame SAMPLE para identificar aspectos importantes da his-
físico dirigido. Caso se detecte hipotermia significati- tória da criança, conforme mostrado na Tabela 8.
va, procede-se ao aquecimento do paciente. Durante Depois da obtenção da história, realiza-se o exame
a exposição, deve-se estar atento às evidências de físico mais detalhado.2
Tabela 7
Condições potencialmente fatais que podem ser detectadas na avaliação primária.
A. Abertura de vias aéreas Obstrução total ou grave de vias aéreas.
B. Boa Respiração Apneia, desconforto respiratório significativo, bradipneia.
C. Circulação Sem pulsos detectáveis, perfusão inadequada, hipotensão arterial, bradicardia.
D. Disfunções Ausência de resposta, diminuição do nível de consciência.
E. Exposição Hipotermia significativa, sangramentos significativos, petéquias/ púrpuras sugesti-
vas de choque séptico, distensão abdominal compatível com abdome agudo.
Tabela 8
Componentes da história dirigida.
Sinais e sintomas Dificuldade para respirar
Alteração do nível de consciência
Agitação, ansiedade
Febre
Redução da ingestão por via oral
Diarreia, vômitos
Sangramentos
Fadiga
Tempo de evolução dos sintomas
Alergias Medicações, alimentos, látex
Medicações Uso de medicações
Última dose e horário das medicações
Passado médico Condições de nascimento e antecedentes mórbidos
Cirurgias anteriores
Imunização
Líquido e última refeição Horário e natureza do último sólido ou líquido ingerido
Eventos Eventos que levaram à doença ou lesão atual
Perigos no local
Tratamento durante o intervalo desde o início da doença ou da lesão até o momento
Tempo estimado de chegada
165
Avaliação terciária por métodos qualitativos e quantitativos. A avalia-

Consiste nos exames auxiliares que visam iden- ção qualitativa detecta somente a presença de CO2,
tificar a presença e a gravidade das anormalidades sendo mais utilizada para confirmar a intubação tra-
respiratórias e circulatórias. O termo terciário não sig- queal (crianças acima de 2 kg). A avaliação quanti-
nifica que esses exames serão colhidos em terceiro tativa é feita de maneira contínua pela capnografia,
lugar; o momento de realizar os exames será ditado que serve para estimar o valor da PaCO2 em pa-
pela condição clínica do paciente. Por exemplo, a de- cientes com débito cardíaco adequado e sem obs-
terminação rápida da glicemia pode ocorrer no início trução de vias aéreas inferiores.2
da avaliação.2 Avaliação das anormalidades circulatórias
Avaliação das anormalidades respiratórias
Exames complementares
Exames complementares • Gasometria arterial: Os valores da gasometria não
• Gasometria arterial: Capaz de detectar hipoxe- são confiáveis para indicar a gravidade da hipóxia
mia, hipercapnia e distúrbios do equilíbrio ácido-base. tecidual, hipercapnia ou acidose, mas servem como
A gasometria do sangue arterial pode ser usada nas medidas de seguimento para verificar se houve pio-
situações de emergência para confirmar a impres- ra ou melhora da oxigenação tecidual.
são clínica ou avaliar a resposta à terapia, mas ela • Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2):
não é necessária para identificar a insuficiência res- Deve ser avaliada preferencialmente em sangue
piratória. colhido da veia cava superior. Em condições nor-
• Concentração de hemoglobina no sangue: Aju- mais, a saturação venosa central de oxigênio é em
da a determinar a adequação da capacidade de torno de 70%-75%. Assumindo-se que a saturação
transporte de oxigênio, pois o oxigênio ligado à he- arterial normal de oxigênio seja de 100%, deve ha-
moglobina é o componente mais significativo do con- ver uma diferença entre a saturação arterial e ve-
teúdo total de oxigênio no sangue. nosa central de O2 (extração de O2) de 25% a 30%.
• Radiografia de tórax: Ajuda no diagnóstico de obs- Se o fluxo sanguíneo para os tecidos for baixo, mais
trução de vias aéreas, doença do tecido pulmonar, oxigênio será extraído pelas células e, portanto, a
barotrauma e doenças pleurais, sendo útil também SvcO2 será baixa.
para verificar a posição do tubo traqueal. • Lactato arterial: Reflete o equilíbrio entre a pro-
• Taxa de pico de fluxo expiratório (peak flow): dução e o metabolismo de lactato. Em pacientes gra-
Taxa máxima de fluxo gerado durante uma expira- vemente doentes, o aumento das concentrações de
ção forçada. Na presença de obstrução de vias lactato em sangue arterial pode estar relacionado
aéreas (p. ex., asma), os valores de peak flow são com hipóxia tecidual e metabolismo anaeróbico.
reduzidos, podendo-se usar medidas seriadas de Constitui bom indicador de prognóstico e deve ser
peak flow comparativamente para avaliar a res- avaliado sequencialmente para verificar a resposta
posta à terapia. Este teste, entretanto, pode ser fei- à terapêutica. Nem sempre o aumento das concen-
to apenas naquelas crianças que estejam alertas e trações de lactato representa isquemia tecidual, mas
que consigam cooperar seguindo as instruções de pode estar associado a alterações metabólicas (p.
fornecer um esforço expiratório máximo. ex., doenças mitocondriais e insuficiência hepática).
• Concentração de hemoglobina: Indica a capaci-
Monitorização dade de transporte de oxigênio pelo sangue.
• Oximetria de pulso: Fornece estimativa não inva- • Radiografia de tórax: Útil para avaliar o tamanho
siva da saturação arterial de oxihemoglobina (SaO2). do coração e a presença de edema pulmonar. A di-
Monitora a adequação da oxigenação do sangue e a minuição da área cardíaca sugere pré-carga reduzi-
resposta ao tratamento. Ressalta-se que a oxime- da, e o aumento da área cardíaca pode ocorrer em
tria de pulso monitora somente a saturação de oxihe- pacientes com insuficiência cardíaca e derrame
moglobina; ela não avalia o conteúdo de oxigênio do pericárdico.
sangue, o fornecimento de oxigênio para os tecidos • Ecocardiografia: Avalia o tamanho das câmaras
e a eficácia da ventilação (eliminação de CO2). cardíacas, espessura da parede, contratilidade car-
• Monitorização do CO2 expirado: Pode ser feita díaca, configuração e movimentação das valvas,
166
espaço pericárdico, pressões ventriculares estima- • Monitorização da pressão venosa central: Pode
das, posição do septo interventricular, anomalias con- fornecer informações úteis para guiar a terapia com
gênitas. fluido e drogas vasoativas. Deve-se prestar aten-
ção na tríade de pressão arterial baixa, pressão ve-
Monitorização
nosa central alta e taquicardia, que é compatível
• Monitorização invasiva da pressão arterial: Per- com contratilidade miocárdica inadequada, choque
mite avaliação contínua da pressão sistólica e obstrutivo (causado por pneumotórax hipertensivo
diastólica. O padrão das ondas arteriais pode for- ou tamponamento cardíaco) ou obstrução do fluxo
necer informações sobre a resistência vascular sis- arterial pulmonar (hipertensão pulmonar grave ou
têmica e comprometimento do débito cardíaco. embolia pulmonar).2
ABSTRACT
This paper presents a review of the pediatric assessment in emergency situations. Systematic pediatric
assessment is a quick and efficient way to recognize signs of respiratory failure and/or shock. Early
recognition and treatment in a timely manner are essential to the prevention of cardiopulmonary insuffi-
ciency and cardiac arrest in children.
Keywords: Emergencies. Pediatric Assessment. Clinical Signs. Respiratory Failure. Shock.
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167
Capítulo II
Insuf iciência rrespir

Insuficiência espir
espiraatória a guda
aguda
na criança
Respiratory failure in children
RESUMO
Este texto apresenta uma revisão da definição, da fisiopatologia e do manejo das emergências respira-
tórias e da insuficiência respiratória aguda na criança, enfatizando os dispositivos mais adequados de
liberação de oxigênio. As crianças são mais suscetíveis aos problemas respiratórios graves, sendo
estes, causas importantes de procura pela sala de emergência em pediatria. O reconhecimento preco-
ce e o início rápido de tratamento são pontos fundamentais para o melhor desfecho desses pacientes.
Palavras-chave: Insuficiência Respiratória. Criança. Serviço Hospitalar de Emergência. Dispositivos

de Liberação de Oxigênio.
Introduçã
Introduçãoo ção para parada cardíaca, maiores serão as chan-
ces de sobrevivência.2,3
Os problemas respiratórios são causas comuns
de atendimento nas salas de emergência em todo
mundo e constituem uma das principais causas de Definições
parada cardiorrespiratória em crianças, tanto em am-
biente pré-hospitalar quanto hospitalar. Aproximada- A insuficiência respiratória aguda é definida
mente 2/3 dos casos de insuficiência respiratória agu- como a incapacidade do sistema respiratório de obter
da acontecem no primeiro ano de vida.1 oxigênio (O2) para suprir as necessidades teciduais e
O reconhecimento precoce da insuficiência res- de eliminar dióxido de carbono (CO2) proveniente do
piratória é de importância fundamental, uma vez que metabolismo celular. Caracteriza-se por hipoxemia,
o desfecho após a parada respiratória é bem melhor hipo/ normo ou hipercapnia e distúrbios do equilíbrio
do que após a parada cardíaca (70% vs. 10% de so- ácido-base. Define-se hipoxemia como uma pressão
brevida). Portanto, quanto mais cedo forem detec- parcial de O2 em sangue arterial (PaO2) < 50 mm Hg
tados os sinais de desconforto respiratório ou de em recém-nascidos e < 60 mm Hg em crianças maio-
insuficiência respiratória e quanto mais precoce o res, e hipercapnia como PaCO2 > 45 mm Hg, em qual-
início da terapia apropriada, evitando-se evolu- quer idade.1

sidade de São Paulo 14049-900 / Ribeirão Preto - SP.
matsuno@fmrp.usp.br


http://www.fmrp.usp.br/revista Matsuno AK. Insuficiência respiratória aguda na criança
Par ticularidades pediátricas

articularidades 6. Em crianças, o menor suporte cartilaginoso da ár-
vore traqueobrônquica a torna mais complacente e
As crianças têm características anatômicas e suscetível ao colapso dinâmico durante a inspira-
fisiológicas que as predispõem ao desenvolvimento de ção, na presença de obstrução das vias aéreas.
insuficiência respiratória quando acometidas de pato- 7. A caixa torácica em crianças é mais complacente
logias do sistema respiratório. Dentre elas, destacam- do que em adultos, em decorrência da consistência
se: 1,2,4 cartilaginosa dos ossos e menor desenvolvimento
1. A língua dos lactentes é maior em relação à orofa- da musculatura respiratória. A maior complacência
ringe e a mandíbula é menor, em comparação com os torácica resulta em necessidade de realizar maior
adultos. Assim, a língua preenche grande parte da ca- esforço inspiratório para gerar volume corrente ade-
vidade oral das crianças. Consequentemente, situa- quado.
ções que levam à perda do tônus muscular e ao des- 8. Em recém-nascidos e lactentes, a caixa torácica é
locamento posterior da língua podem causar obstru- arredondada, com o diâmetro ântero-posterior igual
ção grave de vias aéreas superiores em crianças. ao transverso, devido à posição mais horizontal das
2. A respiração é predominantemente nasal até o 4º - costelas, quase perpendiculares à coluna vertebral.
6º mês de idade. Assim, patologias que levam à obs- Com o crescimento, as costelas se tornam oblíquas,
trução nasal podem causar desconforto respirató- dirigindo-se para baixo e para frente. No final do
rio importante e crises de apneia, nesta faixa etária. primeiro ano de idade, o diâmetro transverso torna-
3. As vias aéreas em crianças possuem menor diâme- se maior que o ântero-posterior, adquirindo o for-
tro e são mais curtas e em menor número do que mato elíptico do adulto, por volta dos 7 anos de ida-
em adultos. Como a resistência ao fluxo de ar é de. O formato arredondado do tórax confere des-
inversamente proporcional à quarta potência do raio vantagem à mecânica respiratória de crianças pe-
da via aérea, reduções relativamente pequenas no quenas, porque ocorre menor elevação das coste-
diâmetro da via aérea resultam em aumento pro- las durante a contração da musculatura intercostal.
porcionalmente maior da resistência ao fluxo de ar 9. A inserção do diafragma em crianças é mais hori-
e do trabalho da respiração em crianças. zontal e elevada (na altura da oitava e nona vérte-
4. Em adolescentes e adultos, a porção mais estreita bras torácicas), enquanto que no adulto, o diafrag-
da via aérea é no nível das cordas vocais (rima gló- ma insere-se obliquamente, na altura da nona e dé-
tica), e a laringe tem formato cilíndrico. Em crian- cima vértebras torácicas. Consequentemente, em
ças abaixo de 10 anos, a porção mais estreita da via crianças, o movimento do diafragma é menor du-
aérea é abaixo das cordas vocais, no nível da carti- rante a inspiração, o que limita a expansibilidade da
lagem cricoide, e a laringe assume a forma de funil, caixa torácica.
devido ao tamanho relativamente menor da cartila- 10. As crianças são mais suscetíveis à fadiga respira-
gem cricoide em relação à cartilagem tireoide. Con- tória do que os adultos, porque possuem musculatu-
sequentemente, patologias que acometem a região ra respiratória menos desenvolvida e frequência
subglótica, como as laringites virais, podem resultar respiratória mais elevada.
em aumento importante da resistência ao fluxo de 11. As vias de ventilação colateral alveolar, como os
ar nesta região e insuficiência respiratória aguda, poros intra-alveolares de Kohn e os canais bron-
particularmente em crianças mais jovens. quíolo-alveolares de Lambert, são menos desenvol-
5. A epiglote do lactente é mais longa e flácida do que vidas em crianças, o que facilita a formação de
a epiglote do adulto, e possui formato de “U” ou atelectasias, escape de ar de unidades semiobstruí-
“V”, projetando-se em ângulo de 45º em relação à das e hiperinsuflação pulmonar.
parede anterior da laringe. Neste local, projeta-se 12. As crianças têm taxa metabólica mais alta e desta
também a parte posterior da língua estreitando a forma, consumo de oxigênio maior que os adultos
retrofaringe e aumentando a resistência ao fluxo (6-8 mL/kg/min vs 4 mL/kg/min). Ao mesmo tem-
aéreo. Esta disposição anatômica das estruturas po, possuem menor capacidade residual funcional e
supraglóticas favorece a instalação de insuficiência menores reservas de oxigênio, que propiciam maio-
respiratória precoce e grave em crianças acometi- res chances de desenvolver hipoxemia e hipóxia
das de doenças que causam edema e inflamação tissular com maior rapidez quando ocorre qualquer
da região (p. ex. , epiglotite). alteração da respiração.
169
Matsuno AK. Insuficiência respiratória aguda na criança http://www.fmrp.usp.br/revista
Fisiopatologia da insuficiência res- A hipoventilação pura caracteriza-se por au-

piratória aguda mento da PaCO2 e diminuição da PaO2 e da pressão
parcial de oxigênio alveolar (PAO2), com gradiente
A função primária do sistema respiratório é for- alvéolo-arterial de O2 (D(A-a)O2) normal (5-20 mm
necer O2 e remover CO2 do organismo. A respiração Hg) (Equação 2).
consiste na troca de gases entre o meio ambiente e as
células (respiração externa), e na reação intracelular D(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 (Equação 2)
do O2 com moléculas orgânicas, com produção de CO2,
água e ATP (respiração celular). A respiração externa Onde: PAO2 = PO2 inspirado – PCO2 alveolar
requer a função integrada dos sistemas respiratório e Ou seja:
cardiovascular. Clinicamente, a insuficiência respira- PAO2 = FiO2 x (Pbarométrica – Pvapor H O) – PaCO2/quo-
2
tória se manifesta quando este sistema integrado falha ciente respiratório
em prover oxigenação adequadamente, evidenciada
por baixa PaO2, ou quando ocorre falha da remoção A diminuição da ventilação minuto decorrente
de CO2, evidenciada pelo aumento da PaCO2. 1,5 da diminuição da frequência respiratória ocorre em
Didaticamente, a insuficiência respiratória pode situações de depressão do sistema nervoso central por
ser classificada em dois tipos: insuficiência ventilatória drogas, trauma, hemorragia e crises de apneia (parti-
e falência da oxigenação. A insuficiência ventilatória cularmente em recém-nascidos e lactentes jovens). A
é definida pela retenção de CO2. O CO2 é eliminado diminuição da ventilação minuto causada pela dimi-
do corpo por meio das trocas gasosas nos pulmões, nuição do volume corrente ocorre em doenças neuro-
durante a expiração, sendo transferido através da mem- musculares, distúrbios metabólicos e patologias abdo-
brana alvéolo-capilar por gradiente de pressão entre o minais com aumento da pressão intra-abdominal. O
sangue venoso misto (PaCO2 ~ 46 mm Hg) e o alvé- aumento da ventilação do espaço morto ocorre em
olo (PCO2 ~ 40 mm Hg). Normalmente, a quantidade situações com desequilíbrio ventilação-perfusão, com
de CO2 eliminada pelos pulmões é igual à quantidade ventilação proporcionalmente maior do que a perfu-
produzida pelo corpo, e diretamente proporcional à são, como por exemplo, nas doenças que levam à
ventilação alveolar. 5 hiperinsuflação pulmonar, como a asma ou a bronquio-
A ventilação alveolar é a proporção de gás que lite, e em condições com comprometimento do fluxo
entra e sai dos alvéolos e segue para as trocas com o sanguíneo pulmonar, como o tromboembolismo pulmo-
sangue que passa pelos pulmões. É definida como o nar. Normalmente, a proporção de ventilação do es-
produto da frequência respiratória (FR) pelo volume paço morto em relação ao volume corrente (VD/ VC)
corrente (VC) menos o volume do espaço morto (VD) é de 30% (Equação 3). O aumento da ventilação do
(Equação 1). espaço morto resulta em aumento do trabalho respi-
ratório e, quando acima de 60%, causa falência respi-
ratória. 1
Ventilação Alveolar = FR x (VC – VD) (Equação 1)
VD/ VC = PaCO2 – Pet CO2/ PaCO2 (Equação 3)
A ventilação do espaço morto é definida como
a quantidade de ar que não segue para as trocas ga- Onde:
sosas com o sangue, porque permanece nas vias aé- Pet CO2 é a pressão de CO2 no ar exalado, medida
reas condutoras (espaço morto anatômico) ou atinge pelo capnógrafo.
alvéolos não perfundidos (espaço morto alveolar). 5
A retenção de CO2 pode ser causada por qual- A falência da oxigenação resulta em hipoxemia
quer processo que diminua a ventilação minuto (dimi- e hipóxia tecidual. Os fatores que podem levar à hipo-
nuindo a frequência respiratória ou o volume corren- xemia, seus mecanismos fisiopatológicos e suas pos-
te) ou que aumente a ventilação do espaço morto. síveis causas são listados na Tabela 1. 3
Portanto, a hipercapnia pode ser causada por dois A baixa pressão parcial de oxigênio inspirado
mecanismos: a hipoventilação ou o aumento da venti- em regiões de alta altitude leva à hipoxemia, pois a
lação do espaço morto, que ocorre com o desequilí- pressão parcial de oxigênio alveolar (PAO 2) é dire-
brio ventilação-perfusão.1 tamente proporcional à pressão barométrica (Equa-
170
Tabela 1
Fatores, mecanismos fisiopatológicos e causas de hipoxemia.
Fatores Mecanismos Causas
Baixa PO2 ambiental Diminuição da PaO2 Altas altitudes
Hipoventilação alveolar Aumento da PaCO2 e diminuição da PaO2 Infecção do SNC

Trauma crânio-encefálico
Overdose de drogas
Defeito da difusão Falha da troca de O2 e CO2 através da mem- Proteinólise alveolar

brana alvéolo-capilar, levando à diminuição Fibrose pulmonar
da PaO2 e, tardiamente, aumento da PaCO2 Pneumonia intersticial
Desequilíbrio ventilação (V)/ per- Áreas não ventiladas, mas com perfusão Pneumonia
fusão (Q) adequada, resultando em diminuição da SDRA
PaO2, e em menor extensão, aumento da Edema pulmonar
PaCO2 Atelectasia
Asma, bronquiolite
Shunt Mistura de sangue arterializado e venoso Shunt intracardíaco (cardiopatia congê-

no lado esquerdo do coração nita cianosante)
Shunt extracardíaco (pulmonar) - as mes-
mas do desequilíbrio V/Q
Alteração do transporte de O2 Diminuição do débito cardíaco e/ ou do Choque

conteúdo arterial de O2 Anemia
Intoxicação por CO
Metahemoglobinemia
Legenda: SNC = sistema nervoso central; SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo; CO = monóxido de carbono.
ção 2). Portanto, em regiões localizadas muito acima consequente eliminação de CO2 pelas unidades alveo-
do nível do mar, a PAO2 é mais baixa, podendo causar lares ventiladas. Deve-se ressaltar que em quadros
hipoxemia. 1,6 obstrutivos de vias aéreas inferiores (asma e bron-
Nos distúrbios da difusão decorrentes do au- quiolite), a distribuição da ventilação pelos pulmões é
mento da espessura da barreira alvéolo-capilar, ocor- bastante heterogênea, podendo ocorrer tanto aumen-
re hipoxemia, com aumento da D(A-a)O2. Como o to do espaço morto causado por hiperinsuflação quanto
CO2 é aproximadamente 20 vezes mais difusível que efeito shunt em áreas com atelectasia.1,4
o oxigênio, a PaCO2 pode estar normal.3 Normalmente, o shunt fisiológico total é de 3
O desequilíbrio ventilação-perfusão, caracteri- a 5% do débito cardíaco, e corresponde à fração do
zado por unidades alveolares pouco ventiladas, mas débito cardíaco que passa do sangue venoso misto
com perfusão normal (ou quase normal), causa hipo- para o sangue arterial sem ser oxigenado. De manei-
xemia, pois não há trocas gasosas nas unidades alvé- ra simplificada, o shunt (Qs/ Qt) pode ser calculado
olo-capilares mal ventiladas. Portanto, o sangue ve- pela Equação 4. O shunt é considerado leve quando
noso que retorna destas unidades tem baixa satura- < 15%, moderado de 15 a 25%, e grave > 25%. 5
ção de O2, levando à mistura de sangue arterializado
e venoso no lado esquerdo do coração (efeito shunt).
Qs/ Qt = D(A-a) O2/ 20 (Equação 4)
Nestas situações, a D(A-a)O2 está aumentada, po-
rém o shunt não eleva significativamente a PaCO2.
Na maioria das vezes, a PaCO2 está normal, porque As condições clínicas associadas à diminuição
ocorre aumento da ventilação alveolar decorrente da do débito cardíaco (p. ex. , choque) ou do conteúdo
estimulação dos quimiorreceptores pela hipóxia, com arterial de oxigênio (CaO2) (p. ex. , anemia) alteram o
171
transporte de oxigênio (DO2) (Equação 5) e podem turbulento têm resistência muito maior do que aqueles
causar hipóxia tissular. com fluxo laminar, e, portanto, em situações de obs-
trução de vias aéreas é importante manter o paciente
DO2 = Débito cardíaco x CaO2 (Equação 5) calmo para evitar turbulência do fluxo e aumento do
trabalho da respiração.4
Onde: As patologias pulmonares restritivas e o au-
CaO2 = Concentração de hemoglobina (g/dL) x 1,34 mento da pressão intra-abdominal levam à diminui-
x SaO2 + (PaO2 x 0,003)
Tabela 2
Os fatores que influenciam a saturação arterial
Causas de insuficiência respiratória
de oxigênio pelo desvio da curva de dissociação da
oxihemoglobina para a esquerda, aumentando a afini- Depressão do centro respiratório
dade do oxigênio pela hemoglobina, levam à diminui- - Drogas (sedativos, anestésicos)
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica
ção da liberação de oxigênio aos tecidos e hipóxia te-
- Trauma crânio-encefálico
cidual, como a intoxicação por monóxido de carbono
- Infecções (meningites, encefalites)
(inalação de fumaça) e a metahemoglobinemia. O
monóxido de carbono apresenta maior afinidade pela Doenças neuromusculares
- Síndrome de Guillain-Barré
hemoglobina que o oxigênio, deslocando a ligação do
- Miastenia Gravis
oxigênio à hemoglobina por competição. A metahe-
moglobina não transporta oxigênio e desvia a curva Distúrbios metabólicos
- Hipofosfatemia
de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda,
- Hipomagnesemia
diminuindo a liberação de oxigênio aos tecidos.
- Hipopotassemia
As causas de insuficiência respiratória estão - Alcalose metabólica grave
listadas na Tabela 2.3, 6
Bloqueio neuromuscular por drogas
As patologias obstrutivas levam ao aumento do
trabalho respiratório pelo aumento da resistência das Patologias obstrutivas de vias aéreas
vias aéreas. A resistência é definida como a variação • Obstrução de vias aéreas superiores
de pressão transpulmonar (∆P) necessária para pro- - Laringite
- Epiglotite
duzir fluxo de gás através das vias aéreas aos pul-
- Corpo estranho
mões (Equação 6), sendo diretamente proporcional ao • Obstrução de vias aéreas inferiores
comprimento e inversamente proporcional à quarta - Asma brônquica
potência do raio da via aérea (Equação 7). Portanto, a - Bronquiolite
diminuição do diâmetro da via aérea pela metade au- - Compressão extrínseca
menta 16 vezes a resistência.7 Patologias restritivas do parênquima pulmonar
- Fibrose pulmonar
Resistência = ∆P/ fluxo (Equação 6) - Cifoescoliose
Diminuição da complacência pulmonar
Resistência ~ n L/ r4 (Equação 7) - Edema pulmonar
- Pneumonia
- Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Onde: - Doença da membrana hialina
n é a viscosidade do gás, L é o comprimento, e r é o Patologias abdominais
raio da via aérea. • Aumento da pressão intra-abdominal e elevação do
diafragma
Ressalta-se que durante a respiração normal, o - Ascites volumosas
fluxo de entrada de ar nos pulmões é laminar. Quando - Tumores abdominais
ocorre turbulência do fluxo de ar, a resistência é mai- - Hemorragia intra-abdominal
or, sendo inversamente proporcional à quinta potência - Obstrução do trato gastrintestinal
do raio da via aérea. Desta forma, os pacientes agita- Diminuição do transporte de CO2
dos com fluxo de entrada de ar nos pulmões rápido e - Choque
172
ção da complacência pulmonar e/ou da caixa toráci- saltando-se que o aparecimento de cianose requer
ca. A complacência é a capacidade de estiramento aproximadamente 5 g/dL de hemoglobina reduzida e,
dos pulmões e da caixa torácica, definida como varia- portanto, a cianose pode não aparecer em crianças
ção de volume (∆V) por unidade de variação de pres- anêmicas. A diminuição do nível de consciência e do
são transmural (∆P) (Equação 8). Os pulmões com tônus muscular são sinais tardios associados à fadiga,
alta complacência expandem-se facilmente. Por ou- e ocorrem em fases mais avançadas da insuficiência
tro lado, os pulmões com baixa complacência são “du- respiratória aguda.3
ros” e, portanto, mais esforço é necessário para insu-
flar os alvéolos.1 Avaliação laboratorial e monitori-
zação
Complacência = ∆V/∆P (Equação 8)
A gasometria arterial permite avaliar a eficácia
da oxigenação e da ventilação, quantificar acidose
Quadro clínico da insuficiência res- respiratória ou metabólica, e monitorar a resposta à
piratória aguda terapêutica. Os dados gasométricos podem ser utili-
zados para classificar a insuficiência respiratória, de
A frequência respiratória geralmente está au- acordo com sua evolução temporal (Figura 1). Na fase
mentada (taquipneia) e pode-se observar aumento do inicial (fase I), o organismo sob influência do proces-
esforço respiratório, com batimento de asas do nariz, so mórbido começa a apresentar queda da PaO2. A
tiragem intercostal, supra/ sub-esternal, supraclavicu- seguir (fase II), o paciente apresenta aumento do vo-
lar, subcostal, contração da musculatura acessória da lume minuto respiratório, o que evita quedas maiores
respiração e movimento paradoxal do abdome. A dida PaO2 e causa diminuição da PaCO2. Na fase III,
minuição da frequência respiratória (bradipneia) e o apesar do aumento do trabalho respiratório, a PaO2
aparecimento de ritmo respiratório irregular são sinais diminui progressivamente e a PaCO2 volta ao “nor-
de alerta para a deterioração das condições clínicas mal”, ou seja, eleva-se gradativamente, pois o esforço
da criança. Gemidos expiratórios sinalizam colapso respiratório foi superado. A fase IV caracteriza-se pela
alveolar e de pequenas vias aéreas, pois, na tentativa falência respiratória, com aumento progressivo da
de aumentar a capacidade residual funcional e melho- PaCO2 e diminuição gradual da PaO2 decorrentes de
rar a oxigenação, a criança fecha a glote na expiração, fadiga muscular.1
emitindo gemidos. O estridor inspiratório e as altera- A oximetria de pulso permite avaliar continua-
ções da voz sugerem obstrução das vias aéreas supe- mente a saturação arterial de oxigênio. Porém, o
riores (extratorácicas). Sibilos e aumento do tempo oxímetro de pulso requer fluxo sanguíneo pulsátil para
expiratório ocorrem nas patologi-
as obstrutivas das vias aéreas in-
feriores (asma e bronquiolite) e no
edema pulmonar. Podem ser ob-
servadas alterações na expansibi-
lidade torácica na presença de
efusões pleurais, pneumotórax,
atelectasia, aspiração de corpo es-
tranho e paralisia diafragmática. A
ausculta de murmúrio vesicular di-
minuído com estertores crepitan-
tes sugere pneumonia ou edema
pulmonar. A diminuição ou aboli-
ção do murmúrio vesicular ocorre
no derrame pleural, pneumotórax,
atelectasia e obstrução de vias aé-
Figura 1: Evolução da PaO 2 e da PaCO 2 de acordo com a progressão da insuficiência
reas. Palidez cutânea e cianose respiratória.
central sinalizam hipoxemia, res-
173
determinar a saturação de oxigênio e pode ser impre- Permeabilização das vias aéreas
ciso na presença de choque e de má perfusão teci- • Posicionamento: Pode ocorrer obstrução de vias
dual, por vasoconstricção intensa nas extremidades. aéreas pelo posicionamento inadequado da cabeça
Além disso, a oximetria de pulso não reflete a satura- devido à flexão do pescoço e, em crianças sonolen-
ção total da hemoglobina normal em situações de me- tas ou inconscientes, em decorrência de relaxamento
tahemoglobinemia ou carboxihemoglobinemia.8 da mandíbula, deslocamento posterior da língua em
A monitorização do CO2 exalado pode ser útil direção à parede posterior da faringe e colapso da
para confirmar a posição do tubo traqueal e estimar a hipofaringe. Por isso, é importante que se posicione
PaCO2, em situações em que não há obstrução de corretamente a cabeça da criança, de forma a ali-
vias aéreas ou desequilíbrio ventilação-perfusão nos nhar os eixos oral, traqueal e faríngeo. Esta posição
pulmões. O CO2 exalado pode ser monitorado por dis- é adquirida colocando-se um coxim embaixo dos
positivos quantitativos (capnografia), que medem a con- ombros (crianças < 2 anos) para evitar flexão do
centração de CO2 usando detectores infravermelhos pescoço ou um coxim abaixo do occipício (a partir
de absorção, ou por dispositivos qualitativos, que se de 2 anos), alinhando-se a parte anterior do ombro
baseiam na reação química entre o CO2 exalado e um com o meato auditivo (Figuras 2a e 2b). 2,3
detector químico impregnado em uma tira de
papel. Na presença de CO2, haverá mudan-
ça da cor do dispositivo, em que a cor roxa
significa ausência de CO2 e a amarela, pre-
sença de CO 2. A capnografia quantitativa
permite a monitorização do CO2 exalado de
forma contínua através do formato de onda
quadrada durante o ciclo respiratório.2
Tr atamento inicial da insuf i-

insufi-
ciência respiratória
O objetivo principal do tratamento é res-
taurar a oxigenação e a ventilação adequa-
das. Salienta-se que o reconhecimento pre-
coce dos sinais de insuficiência respiratória e Figura 2a: Posicionamento da cabeça em criança menor de dois anos. Note o
o início rápido do tratamento propiciam a alinhamento entre o meato auditivo e a parte anterior do ombro.
melhor evolução do paciente. A intervenção
inicial baseia-se na avaliação pediátrica rápi-
da e dirigida, com o objetivo de classificar o
tipo e a gravidade do problema respiratório, e
depois, a cada intervenção, deve-se reavaliar
o paciente. O tratamento inicial envolve a per-
meabilização das vias aéreas, a oxigeniotera-
pia e a ventilação assistida, a manutenção da
circulação adequada pela fluidoterapia e uso
de drogas vasoativas (quando indicado), a oti-
mização do transporte de oxigênio pela trans-
fusão de concentrado de hemácias (se ne-
cessário), o tratamento da doença de base (p.
ex. , antibioticoterapia para as causas infec-
ciosas, correção dos distúrbios hidroeletrolíti-
cos e metabólicos, etc.), a fisioterapia e o su- Figura 2b: Posicionamento da cabeça em criança maior de dois anos. Note o
porte nutricional.9 alinhamento entre o meato auditivo e a parte anterior do ombro.
174
• Aspiração: Se necessário, deve-se fazer

a limpeza das vias aéreas por meio da aspi-
ração de secreção, muco ou sangue.
• Abertura das vias aéreas: Realiza-se a
abertura das vias aéreas com manobra ma-
nual de inclinação da cabeça e elevação
do queixo (Figura 3). Se houver suspeita
de lesão de coluna cervical, deve-se ele-
var a mandíbula, sem inclinação da cabe-
ça (Figura 4); caso esta manobra não seja
efetiva, pode-se fazer uma leve extensão
da cabeça, pois a abertura das vias aéreas
é prioridade.2,3
• Dispositivos adicionais: Quando as ma-
nobras anteriores não são efetivas, podem Figura 3: Abertura das vias aéreas pela inclinação da cabeça e elevação do
queixo.
ser utilizados dispositivos que ajudam a
permeabilizar as vias aéreas, tais como a
cânula orofaríngea e a cânula nasofarín-
gea.
- Cânula orofaríngea ou de Guedel:
Pode ser usada em pacientes inconsci-
entes e serve para aliviar a obstrução
causada pela língua. A cânula deve ser
de tamanho adequado, ou seja, deve pre-
encher a distância desde o canto da boca
até a porção cefálica do ângulo da
mandíbula. Se a cânula for muito com-
prida, a ponta se localizará posteriormen-
te ao ângulo da mandíbula e obstruirá a
abertura glótica, empurrando a epiglote
para baixo. Ao contrário, se for muito
pequena, a ponta se localizará bem aci- Figura 4: Abertura das vias aéreas pela elevação da mandíbula.
ma do ângulo da mandíbula e exacerba-
rá a obstrução das vias aéreas, empur-
rando a língua em direção à hipofaringe. adaptação é que sua maior rigidez serve para
A cânula deve ser inserida enquanto um abaixador manter a permeabilidade das vias aéreas mesmo
de língua contém a língua no assoalho da boca.2,6 quando há hipertrofia de adenoides, mas ao mes-
- Cânula nasofaríngea: Pode ser usada em crian- mo tempo, pode haver trauma de tecidos moles
ças conscientes, com reflexo de tosse intacto, e durante a sua passagem. A colocação da cânula
em crianças com comprometimento do nível de é feita após lubrificá-la, inserindo-a em direção
consciência apresentando diminuição do tônus posterior perpendicular ao plano da face, de ma-
faríngeo ou da coordenação, que causam obstru- neira gentil, pois pode irritar a mucosa ou lacerar
ção das vias aéreas superiores. O tamanho ade- o tecido adenoideano e causar sangramento ao
quado do comprimento da cânula é aproximada- longo do assoalho da nasofaringe. Se a cânula
mente a distância entre a ponta do nariz até o for muito comprida, pode haver bradicardia por
lóbulo da orelha, e seu diâmetro externo não deve estímulo vagal durante sua inserção, ou lesão de
ser volumoso a ponto de empalidecer as aletas epiglote ou de cordas vocais. Além disso, a
nasais. Um tubo traqueal encurtado pode ser usa- irritação da laringe ou da faringe pode estimular
do como cânula nasofaríngea; a vantagem desta a tosse e provocar vômitos ou laringoespasmo. 6
175
Oxigenação e ventilação ra facial, mesmo com altos fluxos de oxigênio (10

a 15 L/min). As concentrações de oxigênio, po-
• Oferta de oxigênio: A oferta e a demanda de oxi- rém, não ultrapassam 40%. Uma das vantagens
gênio estão comprometidas em qualquer situação desta tenda é que ela permite o acesso à aspira-
de enfermidade grave (p. ex. , insuficiência respi- ção de vias aéreas sem interrupção do fluxo.
ratória, choque ou trauma). Portanto, nestas situa- - Capacete ou capuz de oxigênio: Invólucro de
ções, deve-se sempre fornecer oxigênio após a per- plástico transparente que abrange a cabeça do
meabilização das vias aéreas. Quando se adminis- paciente. Bem tolerado em lactentes pequenos
tra oxigênio a uma criança consciente, ela pode abaixo de 1 ano e permite fácil acesso ao tronco
agitar com a colocação de dispositivos sobre a face, e às extremidades do paciente. Pode-se também
como cânulas ou máscaras, e desta forma, piorar o controlar a concentração de gás inspirado, sua
desconforto respiratório. Se isso ocorrer, deve-se temperatura e umidade. Fluxos de O2 de 10-15
colocar a criança em posição confortável junto aos L/min fornecem 80 – 90% de concentração de
pais ou, eventualmente, trocar a técnica de forneci- oxigênio. 2
mento de oxigênio. Se as vias aéreas estiverem - Tenda de oxigênio: Invólucro de plástico trans-
pérvias e a ventilação espontânea for efetiva, pode- parente que envolve a parte superior do corpo da
se administrar oxigênio por meio de numerosos dis- criança. Mesmo com fluxos de O2 elevados, aci-
positivos. A escolha do sistema de oferta de O2 é ma de 10 L/min, só consegue fornecer 50% de
determinada pelo estado clínico da criança e pela concentração de oxigênio, pois há entrada de ar
concentração desejada de oxigênio.2,9 pela abertura da tenda. Também tem a desvanta-
gem de limitar o acesso ao tórax do paciente e,
• Dispositivos de fornecimento de oxigênio: Po-
se utilizar umidificação, a névoa produzida pode
dem ser divididos em sistemas de baixo fluxo e de
impedir a observação do paciente. 2
alto fluxo.
- Máscara com reinalação parcial: Consiste em
Sistemas de baixo fluxo: uma máscara com uma bolsa reservatório. Com
fluxos de O2 de 10-12 L/min fornece concentra-
- Máscara simples de oxigênio: Fluxos de O2 ção inspirada de 50-60% de oxigênio, pois duran-
de 6 a 10 L/min fornecem 35-60% de oxigênio, te a exalação, uma parte do ar exalado penetra
devido à entrada de ar pelos orifícios laterais de na bolsa reservatório misturando-se com o oxi-
escape (aberturas de exalação). A concentração gênio. 2
será reduzida se a necessidade de fluxo inspira- - Máscara não reinalante: Consiste em uma más-
tório for alta, a máscara estiver solta ou o fluxo cara com uma bolsa reservatório e duas válvulas:
fornecido for muito baixo. 2 Uma válvula é incorporada em um ou ambos os
- Cânula ou cateter nasal: Dispositivo adequado orifícios de exalação para evitar a entrada de ar
para crianças que requerem baixas concentra- ambiente durante a inspiração, e a outra válvula
ções de oxigênio suplementar. A concentração de localiza-se entre a bolsa reservatório e a másca-
oxigênio fornecida depende da frequência respira para evitar fluxo de ar exalado para dentro do
ratória, do esforço e do tamanho corporal; quan- reservatório. Assim, uma fração inspirada de oxi-
to menor a criança, maior a quantidade de oxigê- gênio de 95-100% pode ser atingida com taxa de
nio fornecida relativa ao fluxo. A concentração fluxo de O2 de 10-15 L/min e o uso de máscara
de oxigênio também depende de outros fatores, facial bem acoplada à face do paciente.2
como a resistência nasal e de orofaringe, o volu- - Máscara de Venturi: É um sistema capaz de
me corrente, o fluxo inspiratório e o tamanho da fornecer concentrações baixas a moderadas de
nasofaringe. O fluxo máximo de O2 utilizado por oxigênio inspirado (25%-50%). Há um dispositi-
este dispositivo é de 4 L/min; fluxos maiores po- vo na máscara que cria uma pressão subatmos-
dem provocar irritação da nasofaringe.2 férica e permite a entrada de uma quantidade es-
pecífica de ar ambiente junto com o O2. Devem-
Sistemas de alto fluxo:
se utilizar os dispositivos adequados e os fluxos
- Tenda facial: É um compartimento plástico fle- de oxigênio indicados de acordo com a concen-
xível que pode ser mais tolerado do que a másca- tração de oxigênio desejada.
176
• Ventilação assistida: Se a ventilação do paciente se houver obstrução parcial de vias aéreas, dimi-
não for efetiva, com movimentos insuficientes e sons nuição da complacência pulmonar ou pressão
respiratórios inadequados, mesmo com as vias aé- ventilatória excessiva. A distensão gástrica pode
reas pérvias, deve-se proceder à ventilação assisti- atrapalhar a ventilação; ela pode ser minimizada
da. Em situações de emergência, a ventilação com em pacientes inconscientes pelo aumento do tem-
bolsa e máscara é o tratamento inicial de escolha. po inspiratório, fornecimento de volume corrente
• Ventilação com bolsa-máscara: Permite ventilar suficiente para expandir os pulmões (evitando
e oxigenar o paciente; pode ser realizada em pa- volumes excessivos) com frequência respiratória
cientes com cânula orofaríngea ou nasofaríngea, e adequada para dar tempo suficiente para a exa-
naqueles que não necessitam de nenhum dispositi- lação e por fim, pela aplicação de pressão sobre
vo para manter as vias aéreas pérvias.3 a cartilagem cricoide (Manobra de Sellick). Esta
- Técnica de ventilação com bolsa-máscara: manobra, além de diminuir a distensão gástrica,
Qualquer pessoa que provê cuidado pré-hospita- evita regurgitação e aspiração do conteúdo gás-
lar, intra-hospitalar e durante o transporte deve trico, pois oclui o esôfago proximal pelo desloca-
estar apta a fornecer ventilação e oxigenação ade- mento posterior da cartilagem cricoide.3
quada com bolsa-máscara. Inicialmen-
te, realiza-se a abertura das vias aére-
as, coloca-se a máscara na face, for-
necendo o volume corrente necessário
para o tórax expandir. A técnica para
abrir as vias aéreas e ajustar a másca-
ra na face é chamada de técnica do
“C e E”. O terceiro, o quarto e o quin-
to dedos de uma mão (formando um
E) são posicionados ao longo da man-
díbula elevando-a para frente e para
cima; esta elevação deve ser feita cau-
telosamente nos pacientes com suspeita
de trauma cervical. Ao mesmo tempo,
o polegar e o segundo dedo da mesma
mão mantêm a máscara sobre a face
Figura 5: Técnica do “C e E”.
da criança (formando um C) (Figura 5).
Deve-se evitar exercer pressão abai-
xo do queixo, pois pode causar compressão e obs- - Escolha da máscara adequada: Idealmente, a
trução das vias aéreas. Podem ser necessárias máscara deve ser transparente para possibilitar a
duas pessoas para a ventilação com bolsa-más- observação da cor dos lábios da criança, a
cara, caso se opte por fazer a técnica do “C e E” condensação do ar (indica exalação) e a obser-
utilizando as duas mãos. A velocidade da ventila- vação de regurgitação ou vômito, evitando a as-
ção será de 12-20 movimentos por minuto, se a piração deste conteúdo para os pulmões. A más-
criança tiver ritmo cardíaco com alguma perfu- cara de tamanho adequado engloba a face desde
são. Durante a ventilação, pode ser necessário a ponta do nariz até a cissura do queixo, devendo
mover o pescoço gentilmente para trás ou para haver uma vedação hermética para que a con-
frente, até atingir a posição ótima para a ventila- centração oxigênio inspirado não diminua e a ven-
ção efetiva. Se apesar disto, não se conseguir ven- tilação seja eficaz. 3
tilação efetiva, deve-se reposicionar a cabeça da - Tipos de bolsa: Há bolsas autoinfláveis e fluxo-
criança, assegurando que a máscara esteja bem infláveis. Durante a ressuscitação, dá-se prefe-
vedada sobre a face, elevando a mandíbula e faz- rência às bolsas autoinfláveis, pois, embora as bol-
se a aspiração das vias aéreas, se necessário. sas fluxo-infláveis sejam muito utilizadas em anes-
Durante a ventilação com máscara facial é co- tesia, elas requerem treinamento prévio na mani-
mum ocorrer distensão gástrica, principalmente pulação de suas válvulas. As bolsas autoinfláveis
177
devem estar disponíveis em tamanhos adequa- O uso da máscara laríngea durante o transporte de
dos a todas as faixas etárias. As bolsas de 250 pacientes pode ser problemático, pois é difícil mantê-
mL, utilizadas para ventilação neonatal, podem la no local apropriado durante a movimentação.10
ser inadequadas para manter um volume corren- • Intubação traqueal: A ventilação através do tubo
te efetivo em neonatos a termo e lactentes. Por- traqueal é o método mais efetivo e confiável de ven-
tanto, para recém-nascidos a termo, lactentes e tilação assistida, por vários motivos: Permite oferta
crianças, a bolsa de ressuscitação deve ter capa- de oxigênio e ventilação adequada sem insuflação
cidade mínima de 450-500 mL, mas independen- do estômago; reduz aspiração pulmonar do conteú-
temente do tamanho da bolsa, deve-se sempre do gástrico; facilita a aspiração de secreção e ou-
observar a expansão torácica para fornecer so- tras substâncias das vias aéreas; possibilita melhor
mente a ventilação necessária. As bolsas auto- controle do tempo inspiratório e dos picos de pres-
infláveis sem reservatório, quando acopladas a são, e a aplicação de pressão expiratória positiva
uma fonte de oxigênio, fornecem no máximo 40% final. 9
de concentração de O2, enquanto que as bolsas - Indicações de intubação traqueal:
com reservatório, com fluxo de oxigênio adequa- 1. Controle inadequado da ventilação pelo siste-
do para encher o reservatório (10-15 L/min), po- ma nervoso central.
dem fornecer uma fração inspirada de O2 de até 2. Presença de obstrução funcional ou anatômi-
100%. Antes de iniciar a ventilação com bol- ca grave das vias aéreas.
sa-máscara, confirme se o oxigênio está 3. Perda dos reflexos de proteção das vias aé-
conectado adequadamente à bolsa. 2 reas.
• Efeitos adversos da ventilação com pressão 4. Trabalho respiratório excessivo levando à fa-
positiva com bolsa-máscara: Volume corrente e diga e insuficiência respiratória.
pressão de vias aéreas excessivos podem reduzir o 5. Necessidade de alto pico de pressão inspirató-
débito cardíaco por levar à diminuição do retorno ria para manter as trocas gasosas.
venoso e ao aumento da pós-carga do coração di- 6. Necessidade de proteção das vias aéreas.
reito, pela elevação da pressão intratorácica e dis-
- Tubo traqueal: Deve ser estéril, descartável e
tensão dos alvéolos. Além disso, pode haver escape
feito de cloreto de polivinil, um material translúcido
de ar (barotrauma). Para minimizar o risco desta
e radiopaco. Na extremidade distal do tubo pode
complicação, muitas bolsas possuem valvas de se-
haver um orifício na parede lateral, chamado de
gurança limitadas à pressão (35-45 cm H2O). 2
olho de Murphy, que serve para reduzir o risco de
• Máscara laríngea: Dispositivo usado para assegu- atelectasia do lobo superior direito e a probabili-
rar as vias aéreas, que fornece um modo efetivo de dade de obstrução completa do tubo, caso a aber-
ventilação e oxigenação. Consiste em um tubo, dis- tura da extremidade seja ocluída. O tubo apre-
ponível em vários tamanhos, com projeção tipo senta marcas em centímetros que servem como
máscara na extremidade distal com cuff que após ponto de referência durante a sua colocação e
sua introdução na faringe é inflado, vedando a facilitam a detecção de possíveis deslocamentos
hipofaringe e deixando a abertura distal do tubo so- do tubo; pode haver também uma marca para a
bre a abertura glótica, mantendo a via aérea pérvia. corda vocal. Existem tubos com e sem cuff. Usu-
É usada em pacientes inconscientes e sua introdu- almente, eram utilizados tubos sem cuff para crian-
ção é feita às cegas, até encontrar resistência. Pode ças até 10 anos, pois até esta idade, a criança
ser utilizada em cirurgias de curta duração, em pa- apresenta um estreitamento anatômico no nível
cientes com trauma facial ou alteração anatômica do anel cricoide, provendo, desta forma, um cuff
das vias aéreas superiores e naqueles com intuba- funcional. Atualmente, pode-se utilizar cânula com
ção difícil, por ser de manejo mais fácil. O uso des- cuff em todas as idades, principalmente em crian-
te dispositivo é contraindicado nos pacientes com ças que necessitem de altas pressões inspiratórias
reflexo de vômito intacto, pois não protege as vias devido à baixa complacência pulmonar (p. ex. ,
aéreas da aspiração de conteúdo gástrico. Durante síndrome do desconforto respiratório agudo) ou
parada cardíaca ou respiratória, pode ser alternati- alta resistência de vias aéreas (p. ex. , asma). Ao
va efetiva para o restabelecimento das vias aéreas. insuflar o cuff, que é um mecanismo de alto volu-
178
me com baixa pressão, deve-se respeitar a pres- de ou reduzir a pressão do cuff para minimizar o
são de perfusão da mucosa traqueal (25-35 mm risco de trauma das vias aéreas.3, 9
Hg), tomando o cuidado de evitar que a pressão - Tamanho do tubo traqueal: O tamanho ade-
fique baixa demais, a ponto de permitir escape de quado do tubo varia de acordo com a idade. Em
ar excessivo. Portanto, a pressão de insuflação recém-nascidos prematuros, pode-se usar cânu-
deve ficar em torno de 20-30 mm Hg; o ideal é las com diâmetro interno de 2 mm, 2,5 mm ou até
que se monitore esta pressão com aparelho ade- de 3,0 mm. Em recém-nascidos a termo, utilizam-
quado (cufômetro). A intubação com tubo traqueal, se cânulas com diâmetro interno de 3 ou 3,5 mm,
com ou sem cuff, deve permitir escape de gás e em crianças com 1 ano, 4 ou 4,5 mm. Em crian-
mínimo, audível quando a ventilação é realizada ças maiores de 2 anos, o diâmetro interno do tubo
com uma pressão de 20-30 cm de H2O. A ausên- (em mm) pode ser calculado segundo as Equa-
cia completa de escape pode indicar que o tubo é ções 9 e 10. Embora seja um método de medida
muito grande, o cuff está excessivamente inflado grosseiro e de pouca precisão, pode-se estimar o
ou há laringoespasmo ao redor do tubo. Essas diâmetro interno do tubo comparando-o ao diâ-
condições podem causar pressão excessiva na metro do quinto dedo da mão do paciente. Os
superfície interna da traqueia; portanto, tão logo tamanhos de cânula e de sonda de aspiração de
seja possível, deve-se substituir o tubo muito gran- acordo com a faixa etária estão na Tabela 3.11
Diâmetro interno (cânula sem cuff) (mm) = (Idade em anos/ 4) + 4 (Equação 9)
Diâmetro interno (cânula com cuff) (mm) = (Idade em anos/ 4) + 3,5 (Equação 10)
Tabela 3
Tamanhos de tubo traqueal e de aspiração pediátricos
Diâmetro interno do Tamanho do cateter
Tamanho aproximado para idade (peso) tubo traqueal (mm) de aspiração (F)
Bebês prematuros (<1 kg) 2,5 5
Bebês prematuros (1–2 kg) 3,0 5 ou 6
Bebês prematuros (2–3 kg) 3,0 a 3,5 6 ou 8
0 mês a 1 ano (3–10 kg) 3,5 a 4,0 8
1 ano/ criança pequena (10–13 kg) 4,0 8
3 anos/ criança (14–16 kg) 4,5 8 ou 10
5 anos/ criança (16–20 kg) 5,0 10
6 anos/ criança (18–25 kg) 5,5 10
8 anos/ crianças a adultos pequenos (24–32 kg) 6,0 com cuff 10 ou 12
12 anos/adolescente (32–54 kg) 6,5 com cuff 12
16 anos/ adulto (> 50 kg) 7,0 com cuff 12
Mulher adulta 7,0–8,0 com cuff 12 ou 14
Homem adulto 7,0–8,0 com cuff 14
179
- Profundidade de inserção da cânula tra- 4. Estilete (fio guia) para aumentar a rigidez do
queal: É importante para a ventilação adequada, tubo traqueal e ajudar a guiá-lo através das
pois se a cânula estiver muito profunda, pode cordas vocais; cuidado para não ultrapassar
haver ventilação seletiva para um pulmão, geral- a ponta do estilete além da extremidade dis-
mente o lado direito, por apresentar o brônquio tal do tubo.
fonte mais retificado, e se pouco profunda, o pa- 5. Três tamanhos de tubo, o estimado pela fór-
ciente pode se extubar facilmente. A maioria dos mula, um de menor calibre e outro de maior
tubos traqueais possui marcas que devem ficar calibre.
na altura das cordas vocais, mas há fórmulas para 6. Lâmina e cabo de laringoscópio com luzes
estimar a profundidade de inserção da cânula; a funcionando.
mais simples é 3 vezes o diâmetro interno da câ- 7. Fitas, cadarços ou esparadrapo para fixar o
nula (p. ex., o tubo de 5,0 mm deve ser inserido tubo, ou fixadores apropriados.
15 cm). Para recém-nascidos prematuros, pode- 8. Cateter de aspiração do tubo traqueal.
se usar outra regra: 6 + peso da criança, indepen- 9. Detector de CO2 (capnógrafo).
dentemente do número da cânula (p. ex. , crian-
ça de 1 kg, inserção de 7 cm).3 - Técnica de intubação: A intubação nas crian-
- Laringoscópio: Consiste em um cabo com pi- ças é mais difícil que nos adultos, por vários fato-
lhas e uma lâmina com uma fonte de luz. A lâmi- res: 1) A laringe tem posição posterior e mais
na é usada para expor a glote pelo deslocamento cefálica, fazendo com que a epiglote tenha um
lateral da língua. Em posicionamento adequado, ângulo agudo em relação à base da língua, difi-
possibilita uma linha visual reta através da boca e cultando sua visualização; por isso, lâminas retas
da faringe até a laringe, permitindo que se passe são geralmente mais úteis do que as curvas para
o tubo traqueal. Existem lâminas de diversos ta- criar um plano visual direto da boca até a glote,
manhos e a escolha certa para cada paciente deve principalmente em lactentes; 2) dificuldade de con-
ser baseada na medida entre a rima labial e o trolar a posição da língua com laringoscópio, por
ângulo da mandíbula.3 ela ser relativamente maior, havendo menor es-
- Preparação para intubação: Antes de intubar, paço para comprimi-la anteriormente; 3) a epiglote
deve-se permeabilizar as vias aéreas e fornecer é mais longa, flexível, estreita e angulada, dificul-
oxigênio por máscara, se o paciente estiver res- tando seu controle com o laringoscópio; 4) facili-
pirando espontaneamente; caso contrário, se o dade de entrada do tubo no esôfago ou de se pren-
paciente não estiver respirando ou sua respira- der na comissura anterior da corda vocal. Para
ção não for efetiva, deve-se iniciar ventilação com visualização adequada da glote, os eixos da boca,
bolsa-valva e máscara antes da intubação, seguin- faringe e traqueia devem estar alinhados. Utiliza-
do-se os passos abaixo:3 se a estabilização manual para manter a posição
1. Monitorar a frequência respiratória e a satu- neutra. Em crianças sem suspeita de trauma cer-
ração de oxigênio antes de tentar intubar. vical, posiciona-se a cabeça alinhando o meato
Nos pacientes em parada cardíaca ou insu- auditivo à parte anterior do ombro, como referido
ficiência cardiopulmonar, não perder tempo anteriormente. Após o posicionamento da crian-
na monitorização, pois estas situações não ça, segura-se o cabo do laringoscópio com a mão
geram pulsos detectáveis. esquerda e introduz-se a lâmina dentro da boca,
2. Verificar o equipamento de intubação. na linha média, seguindo o contorno natural da
3. Usar precauções universais para reduzir ris- faringe até a base da língua. Uma vez que a pon-
cos de infecção. ta da lâmina esteja na base da língua e com a
epiglote visualizada, move-se a extremidade
- Equipamento de intubação: proximal da lâmina para o lado direito da boca e
1. Monitor cardiorrespiratório e oxímetro de depois, arrasta-se a língua em direção à linha
pulso. média para obter seu controle. Pode-se usar a
2. Dispositivos para aspiração de grande calibre. lâmina reta ou a curva; idealmente, a ponta da
3. Ressuscitadores manuais e fonte de oxigê- primeira serve para levantar a epiglote e visuali-
nio. zar a abertura glótica, já a lâmina curva é intro-
180
duzida na valécula para deslocar a língua anteri- - Confirmação da intubação: A confirmação ini-
ormente. Após a introdução da lâmina no local cial da intubação é a visualização da passagem
apropriado, faz-se a tração do cabo para cima para do tubo através das cordas vocais. Depois da in-
deslocar a base da língua e a epiglote anterior- trodução do tubo traqueal e do início da ventila-
mente, expondo a glote (Figura 6). Não deve ser ção com pressão positiva, é feita avaliação clíni-
feito movimento de báscula ou alavanca e a gen- ca para confirmação da posição apropriada do
giva e os dentes não devem servir como ponto de tubo, que inclui: 1. Observação da expansão torá-
apoio para a lâmina, pois estes movimentos po- cica; 2. ausculta do murmúrio vesicular nos cam-
dem danificar os dentes, traumatizar a gengiva e pos pulmonares, axilas e ápice bilaterais (os acha-
reduzir a capacidade de visualização da laringe. dos do exame pré-intubação devem servir de base
As tentativas de intubação devem ser breves; ten- para comparação depois da intubação); 3. aus-
tativas que duram mais de 30 segundos podem culta da região epigástrica, (se o tubo estiver na
produzir hipoxemia profunda, especialmente nos traqueia, haverá ausência de murmúrio vesicular);
lactentes, cujas reservas de oxigênio são meno- 4. detecção do CO2 exalado. A avaliação clínica
res. Se hipoxemia significativa, cianose, palidez somente pode não ser suficiente para a confirma-
ou bradicardia ocorrerem, a tentativa de intuba- ção da intubação e, portanto, a detecção do CO2
ção deve ser interrompida e o paciente deve ser exalado deve ser usada como confirmação pri-
ventilado imediatamente com oxigênio a 100%, mária da intubação. Em pacientes com ritmo car-
utilizando bolsa-valva e máscara até melhora da díaco com perfusão e peso > 2 kg, detecta-se a
saturação e da frequência cardíaca. Em situações presença de CO2 após seis ventilações manuais.
em que o paciente estiver instável e for difícil ven- Recomenda-se a realização de seis ventilações,
tilar ou oxigenar com bolsa-valva e máscara, é objetivando eliminar o CO2 que possa estar pre-
preferível que se tente novamente a intubação e sente no estômago e no esôfago. Depois de seis
esta tentativa deve ser feita pelo profissional mais ventilações, o CO2 detectado deve ser considera-
habilitado. Nas situações de emergência, a intu- do como proveniente da traqueia, pois há concen-
bação orotraqueal é preferida, pois pode ser feita tração insignificante de CO2 no ar ou no estôma-
com maior rapidez que a nasotraqueal.2,6 go. Apesar de a detecção de CO2 exalado em
pacientes com ritmo cardíaco com perfusão ser
método sensível e específico para confirmar a lo-
calização do tubo na traqueia, não é confiável para
confirmar a intubação em pacientes com parada
cardíaca. Nestes, a ausência de CO2 exalado não
indica que o tubo esteja em posição esofágica,
pois estes pacientes têm fluxo sanguíneo pulmo-
nar limitado e, portanto, mesmo que o tubo esteja
na traqueia pode ser que o CO2 não seja detecta-
do. Além da parada cardíaca, outras condições
que causam fluxo muito baixo de CO2 expirado
podem produzir resultados enganosos, como por
exemplo, em adultos com asma grave e edema
pulmonar, pode haver eliminação de CO2 prejudi-
cada, com resultado falso negativo. Pode haver
também contaminação do detector colorimétrico
com ácidos ou fármacos ácidos, como a epinefri-
na administrada por via intratraqueal. Deve-se
suspeitar desta contaminação se a cor permane-
cer amarela em todo o ciclo respiratório. Outras
formas de confirmar a intubação são pela obser-
Figura 6: Visão da glote exposta pela colocação da lâmina curva vação de vapor d’água no tubo durante a exala-
do laringoscópio na valécula. ção (é sugestiva, mas não confirma a intubação);
181
melhora da saturação de oxigênio ou sua perma- ente. Lembrar que uma das causas de aumento
nência em níveis adequados após a intubação, da resistência à ventilação manual com bolsa-
exceto se houver comprometimento pulmonar valva e ausência de expansão torácica é a obs-
importante; ausência de distensão epigástrica du- trução do tubo; neste caso, deve-se proceder à
rante a ventilação – caso ocorra, deve-se suspei- aspiração da cânula ou à troca do tubo, caso a
tar de intubação esofágica. Se persistir alguma obstrução seja extensa. Outra causa de ausência
dúvida sobre a posição do tubo, deve-se usar o de expansão torácica é o deslocamento do tubo e
laringoscópio para confirmar sua posição através a extubação do paciente. Assimetria da expan-
da visualização direta. Após confirmação da são torácica e da ausculta do murmúrio vesicular,
intubação, fixa-se a cânula, e depois confirma-se quando maiores à direita, sugerem intubação se-
a posição correta do tubo na traqueia pela radio- letiva, pois a tendência natural da cânula é entrar
grafia de tórax (o local adequado é pelo menos 1 no brônquio fonte direito, que é mais retificado
cm acima da carina ou na altura da segunda ou que o esquerdo. Nestes casos, deve-se observar
terceira vértebra torácica).3 também a medida em que foi fixado o tubo, para
- Causas de deterioração aguda de pacientes verificar se o mesmo pode ter se deslocado. Caso
intubados: Os pacientes intubados estão em ris- persistam dúvidas se o paciente está ou não
co constante de apresentar problemas que po- intubado, faz-se a observação direta com larin-
dem resultar em perda potencialmente fatal da goscópio e, se necessário, reintuba-se imediata-
função das vias aéreas. Para detectar estes pro- mente o paciente ou reposiciona-se o tubo no lo-
blemas precocemente e solucioná-los prontamen- cal correto, de acordo com a medida da profundi-
te, o paciente deve estar monitorizado com oxi- dade de inserção do tubo inferida pela fórmula (3
metria de pulso e monitorização cardíaca e do x diâmetro do tubo), verificando a simetria da
CO2 exalado. Quando há desenvolvimento súbito ausculta pulmonar. Outra possibilidade de deteri-
de desconforto respiratório e/ou cianose, deve- oração súbita em paciente intubado que evolui com
se avaliar rapidamente se a troca dos gases e a assimetria da ausculta pulmonar é o pneumotó-
oxigenação estão adequadas, pela observação da rax hipertensivo. Clinicamente, este diagnóstico
expansibilidade torácica, monitorização não inva- pode ser suspeitado quando há diminuição do
siva (citada acima) e ausculta do tórax. Esta ava- murmúrio vesicular e timpanismo à percussão do
liação determinará a urgência da conduta a ser tórax no lado acometido; além disso, pode haver
tomada. As possíveis causas de deterioração sú- estase jugular, desvio de traqueia e sinais de bai-
bita podem ser recordadas pelo método mnemô- xo débito cardíaco devido à obstrução mecânica
nico DOPE: D = Deslocamento do tubo ocasio- ao fluxo dos vasos. A conduta de descompressão
nado pela extubação ou pela inserção do tubo deve ser feita rapidamente, assim que o pneumo-
além da carina, fazendo com que a intubação fi- tórax seja detectado clinicamente. Para a des-
que seletiva em algum brônquio; O = Obstrução compressão, utiliza-se agulha número 20, conec-
por secreção, sangue, corpo estranho ou torção tada a uma seringa com selo d’água, introduzin-
do tubo; P = Pneumotórax; E = falha de Equipa- do-a no segundo espaço intercostal, na linha he-
mento, tais como, desconexão do fornecimento miclavicular, na borda superior da costela inferior
de oxigênio, escape de ar do ventilador ou do cir- (terceira costela); se houver ar, o líquido dentro
cuito, falha mecânica ou do fornecimento de ener- da seringa borbulhará. Logo após a confirmação
gia. Na prática, para detectar estes problemas e de pneumotórax com a punção, deve-se proce-
solucioná-los imediatamente, deve-se proceder da der à drenagem torácica.3
seguinte forma: Se o paciente estiver acoplado
ao respirador, deve-se colocá-lo na ventilação Casos clínicos
manual com bolsa-valva; deste modo, pode-se
descartar a falha de equipamento e avaliar se a
complacência e a resistência pulmonar do paci- Caso 1
ente estão alteradas. Se a complacência estiver Criança de 6 meses, chega ao pronto atendi-
diminuída e a resistência aumentada, mais força mento com história de febre de 38º C há 3 dias, 1-2
deverá ser aplicada na bolsa para ventilar o paci- picos por dia, que cede com antitérmico, coriza nasal
182
hialina, tosse rouca (como um latido de cachorro), e lento é inversamente proporcional à quinta potência
presença de sons inspiratórios. Evoluiu com descon- do raio da via aérea). Além disso, deve-se iniciar a
forto respiratório com piora progressiva, e hoje se apre- terapêutica específica para a doença de base. No caso,
senta com cansaço mais acentuado, sendo trazida para usa-se aerossol com adrenalina 0,5 mL/kg/dose (máx.
atendimento. 5 mL) de h/h ou a cada 2 h, e corticosteroide EV ou
Cenário 1. Inicial: Ao exame, a criança en- IM (dexametasona 0,15 mg/kg/dose de 6/6 h).
contra-se agitada, com cianose central, retração de
fúrcula esternal à inspiração, retração intercostal e Caso 2
estridor inspiratório audível sem estetoscópio. A fre- Criança de 5 anos, apresenta tosse há uma se-
quência respiratória é de 68 ipm, a frequência cardía- mana, inicialmente seca, que se tornou produtiva há 3
ca de 160 bpm, com pulsos periféricos e centrais pal- dias, acompanhada de febre alta de difícil controle com
páveis e cheios, tempo de enchimento capilar 2 seg, antitérmicos, além de perda do apetite e queda do es-
pressão arterial 90/50 mm Hg. A oximetria de pulso tado geral, que vêm piorando progressivamente. Hoje
revela saturação de O2 de 80%. a mãe notou que criança estava com muita dificulda-
de para respirar e a trouxe para atendimento.
Pergunta-se: Quais são o diagnóstico e a con- Cenário 1. Inicial: Ao exame, a criança se en-
duta? contra inconsciente, com cianose generalizada e
Resposta: O diagnóstico é de insuficiência dispneia importante, com respiração tipo “gasping”,
respiratória aguda secundária à obstrução de vias aé- frequência respiratória de 8 ipm, frequência cardíaca
reas superiores (com desconforto respiratório na fase de 150 bpm, pressão arterial de 110/ 60 mm Hg, pul-
inspiratória), tendo como causa provável a laringite sos periféricos e centrais cheios, tempo de enchimen-
viral (crupe). A conduta adequada é: 1) Permeabilizar to capilar de 2 segundos. A ausculta pulmonar revela
as vias aéreas pelo posicionamento da cabeça com diminuição do murmúrio vesicular à direita, com
colocação de coxim sob os ombros, alinhando o meato estertores crepitantes na base. A oximetria de pulso
auditivo com a parte anterior do ombro, e aspirar as mostra saturação de O2 de 70%.
vias aéreas com delicadeza, pois a aspiração pode
provocar laringoespasmo, piorando a obstrução Quais são o diagnóstico e a conduta?
provocada pelo edema adjacente à laringe. 2) Ofertar Resposta: O diagnóstico é insuficiência respi-
oxigênio. Como neste caso, a criança ainda mantém ratória aguda em iminência de parada respiratória (com
um drive respiratório efetivo, com frequência e es- respiração agônica tipo “gasping” e bradipneia), de-
forço respiratório adequados, pode ser ofertado O2 vido à provável pneumonia bacteriana. A conduta ini-
com máscara não reinalante com fluxo de oxigênio de cial consiste em posicionar a cabeça da criança pela
10-15 L/min. Após cada procedimento, deve-se re- colocação de coxim sob o occipício, aspirar as vias
avaliar a criança. aéreas e, logo em seguida, iniciar ventilação com pres-
Cenário 2. Após reavaliação: A reavaliação são positiva com bolsa-valva e máscara. Como a cri-
após permeabilização de vias aéreas e oferta de oxi- ança possui perfusão sanguínea no pulmão (ou seja,
gênio revela que a criança está sem cianose, com sa- não está em parada cardíaca), deve-se ventilar com
turação de O2 de 94%, mantém estridor com retração frequência de 12-20 movimentos por minuto, e se ne-
de fúrcula, frequência cardíaca de 120 bpm, pressão cessário, aumentar a frequência da ventilação con-
arterial de 90/50 mm Hg, tempo de enchimento capi- forme a saturação de O2 na oximetria de pulso.
lar de 2 segundos, pulsos periféricos e centrais cheios, Cenário 2. Após reavaliação: A criança apre-
mas quando ela chora ou se agita, a saturação de O2 senta expansibilidade torácica adequada à ventilação
cai para 89%. assistida com bolsa-valva e máscara, mantendo satu-
ração de O2 de 95%, mas está entregue à ventilação
Pergunta-se: Qual é a conduta? manual.
Resposta: É necessário acalmar a criança, dei-
xando-a em posição confortável, de preferência no Pergunta-se: Qual é a conduta agora?
colo da mãe, pois quando ocorre agitação, o fluxo de Resposta: O próximo passo é a intubação oro-
ar se torna mais turbulento, dificultando a sua passa- traqueal, com cânula número 5 (Idade/4 + 4 ~ 5), fixa-
gem (a resistência à passagem de ar com fluxo turbu- da em 15 (3 x diâmetro interno da cânula = 15).
183
Cenário 3. Após segunda reavaliação: Após obstrução do tubo) ou diminuição da complacência

intubação, a criança mantém saturação de 97%, com pulmonar secundária à piora da doença de base. Veri-
frequência cardíaca de 120 bpm, tempo de enchimen- fica-se a posição do tubo e a expansibilidade torácica,
to capilar 2 segundos, pressão arterial 110/ 55 mm Hg, procurando descartar a possibilidade de extubação
pulsos periféricos e centrais palpáveis e cheios. É co- (tubo pouco introduzido com ausência de expansão torá-
locada em ventilação mecânica e subitamente, após cica) ou de intubação seletiva (tubo introduzido mais
alguns minutos, apresenta queda da saturação de O2 do que o recomendado (15 cm), com expansibilidade
para 70%. torácica assimétrica, geralmente maior à direita). Além
disso, realiza-se o exame físico, com ausculta pulmo-
Pergunta-se: O que deve ser feito? nar e percussão torácica, à procura de possível pneu-
Resposta: As causas de deterioração aguda em motórax. Caso a ausculta do murmúrio vesicular es-
pacientes intubados devem ser investigadas, segundo a teja diminuída e haja timpanismo à percussão, com
regra DOPE: D = Deslocamento do tubo ocasionado diminuição da expansibilidade torácica no lado afeta-
por extubação ou intubação seletiva; O = Obstrução; do, faz-se uma punção de prova com agulha número
P = Pneumotórax; E = falha de Equipamento. Inicial- 20 conectada a uma seringa com selo d’água (~5 mL),
mente, visando eliminar a causa relacionada à falha introduzindo-a perpendicularmente na linha hemicla-
de equipamento, desconecta-se o paciente do respira- vicular, na borda superior da terceira costela, com as-
dor, ventilando-o manualmente com bolsa-valva. Ao piração simultânea. Havendo saída de ar, desconecta-
mesmo tempo, durante a ventilação manual, pode-se se a seringa da agulha, deixando-a inserida no local,
sentir se há aumento da resistência (que pode sugerir enquanto se providencia a drenagem torácica.
ABSTRACT
This paper presents a review of the definition, pathophysiology and management of respiratory distress
and failure in children, and emphasizes the most appropriate devices for oxygen delivery. Children are
more susceptible to severe respiratory problems, which are leading causes of pediatric emergency
room demand. Prompt recognition and effective management of respiratory problems are essential to
improve outcome of these patients.
Keywords: Respiratory Failure. Child. Emergency Service, Hospital. Oxygen Delivery Devices.
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184
Capítulo III
Ventilação mecânica em crianças

Mechanical ventilation in children
Fabio Carmona
RESUMO
O presente artigo apresenta ao leitor as principais indicações de ventilação mecânica assistida em
crianças e as principais modalidades existentes, além de trazer orientações para o ajuste dos parâme-
tros iniciais de ventilação de acordo com a indicação e listar as principais complicações relacionadas
à ventilação mecânica e seu tratamento imediato.
Palavras-chave: Ventilação Mecânica. Pediatria. Insuficiência Respiratória.
Introdução Conceitos-chave em anatomia e

fisiologia
A ampla utilização da ventilação assistida fora
da sala de cirurgia ocorreu durante a epidemia de po- O ciclo respiratório consiste em inspiração e
liomielite da década de 50.1,2 Desde então, as técni- expiração. A inspiração é um processo ativo em que
cas e os aparelhos têm se tornado cada vez mais so- a contração da musculatura respiratória gera uma pres-
fisticados e a ventilação assistida, antes um procedi- são negativa intratorácica, deslocando o ar para den-
mento realizado somente em unidades de terapia intro dos pulmões. A expiração, por outro lado, em con-
tensiva (UTIs), vem sendo aplicada na sala de urgên- dições normais, é um processo passivo, onde a força
cia e até mesmo em domicílio. Médicos em geral, so- elástica dos pulmões e da caixa torácica força o ar
bretudo emergencistas e intensivistas, devem estar fa- para fora dos pulmões. A quantidade de ar que entra
miliarizados com as técnicas de ventilação hospitalar nos pulmões durante a inspiração depende de dois fa-
e doméstica para atenderem adequadamente às ne- tores: complacência e resistência.
cessidades dos pacientes com doença aguda ou agu- Complacência (C) é a capacidade elástica do
dização de doença crônica. Apesar da maioria dos ven- tórax (que é a soma das complacências dos pulmões
tiladores parecer complicada a princípio, o entendi- e da caixa torácica). Ela pode ser definida como a
mento de alguns princípios básicos da fisiologia respi- variação do volume pulmonar (∆V) gerada por uma
ratória e do funcionamento desses aparelhos possibili- variação de pressão (∆P) (Equação 1). Quando a com-
ta a operação dos mesmos de maneira efetiva e segu- placência diminui, os pulmões são descritos como "du-
ra. Entretanto, faz-se necessária a compreensão de ros". Doenças como a síndrome do desconforto respi-
alguns conceitos importantes. ratório agudo (SDRA), a doença da membrana hialina
Docente da Divisão de Terapia Intensiva Pediátrica, Departamen- Correspondência:

to de Puericultura e Pediatria, Faculdade de Medicina de Ribeirão Prof. Dr. Fabio Carmona
Preto, Universidade de São Paulo. Avenida dos Bandeirantes 3900
14049-900 - Ribeirão Preto - SP.
carmona@fmrp.usp.br


Carmona F. Ventilação mecânica em crianças http://www.fmrp.usp.br/revista
e o edema pulmonar cursam com diminuição da com- de ar que permanece dentro dos pulmões ao final da
placência pulmonar.1 expiração normal. É determinada por duas forças opos-
tas: a força elástica dos pulmões que, no fim da expi-
C = ∆V / ∆P (Equação 1) ração favorece o colapso pulmonar, e a força elástica
da caixa torácica que, no fim da expiração favorece a
Onde: C= complacência pulmonar, ∆V= variação de expansão pulmonar.1 Volume de fechamento pul-
volume, ∆P= variação de pressão. monar (VFP) é o volume pulmonar a partir do qual
começa a haver colapso das unidades alveolares. Em
Resistência (R) é a dificuldade na passagem adultos, a CRF é maior do que o VFP. Assim, condi-
do ar pelas vias aéreas, podendo ser definida como a ções que aumentem o VFP ou reduzam a CRF levam
variação de pressão (∆P) necessária para produzir a colapso pulmonar e atelectasia. Em crianças, ao con-
determinado fluxo (Q) (Equação 2). Doenças como a trário dos adultos, a CRF é menor do que o VFP, o que
asma, a bronquiolite e a doença pulmonar obstrutiva explica a maior propensão destes pacientes à forma-
crônica (DPOC) cursam com aumento da resistência ção de atelectasias. 3 A pressão positiva expiratória
das vias aéreas.1 final (PEEP), usada durante a ventilação assistida, au-
menta a CRF acima do VFP, auxiliando a reexpansão
R = ∆P / Q (Equação 2) e prevenindo o colapso pulmonar.1 (Figura 1).
Onde: R= resistência da via aérea, ∆P= variação de Objetivos primários da ventilação

pressão, Q= fluxo de gás.
assistida
Constante de tempo (CT) é o tempo neces- Em geral, o objetivo primário da ventilação as-
sário para que ocorra equilíbrio de pressões entre a sistida é auxiliar o funcionamento do aparelho respira-
via aérea e os alvéolos. Equivale ao produto da resis- tório. Isso pode ser obtido garantindo-se a oxigena-
tência pela complacência (Equação 3). Em um recém- ção, a ventilação e a relação ventilação/perfusão.4
nascido normal, seu valor aproximado é de 0,15 se- Oxigenação é a passagem de moléculas de oxi-
gundos, enquanto que no adulto normal é de 0,30 se- gênio (O2) do espaço alveolar para o sangue, cruzan-
gundos. Em geral, 1 CT equilibra 63% dos alvéolos, 3 do a membrana alvéolo-capilar. Os principais deter-
CT equilibram 95% dos alvéolos e 5 CT equilibram minantes da oxigenação são a fração inspirada de
99% dos alvéolos. Por isso, em geral, o tempo inspi- oxigênio (FiO2) e a pressão média das vias aére-
ratório deve ser ajustado para 3 a 5 CT, o que equi- as (PVA) (Equação 4).5
vale a 0,45 segundos em recém-nascidos e 1 segundo
em adultos.3 PaO2 ~ FiO2 × PVA (Equação 4)
CT = R × C (Equação 3) Onde: PaO2= pressão parcial arterial de oxigênio,

FiO2= fração inspirada de oxigênio, PVA= pressão média
Onde: CT= constante de tempo, R= resistência da nas vias aéreas.
via aérea, C= complacência pulmonar.
A redução do conteúdo arterial de oxigênio é
Trabalho respiratório é o esforço feito pelo chamada de hipoxemia, e a redução do conteúdo te-
paciente para vencer a complacência e a resistência cidual de oxigênio, hipóxia. A hipoxemia é definida
do aparelho respiratório. Assim, patologias que redu- como a PaO2 < 60 mm Hg (ou SaO2 < 90 %).5
zem a complacência ou aumentam a resistência do Ventilação é a troca de gases entre o espaço
aparelho respiratório causam aumento do trabalho res- alveolar e a atmosfera. O volume de ar que entra e
piratório, levando ao aumento da frequência respira- sai dos pulmões em um minuto (volume-minuto) é o
tória e uso da musculatura acessória.2 principal determinante para a eliminação do dióxido
O volume de ar que entra e sai dos pulmões a de carbono (CO2) do sangue para a atmosfera, uma
cada ciclo respiratório chama-se volume corrente (VC). vez que aquele é extremamente difusível. O volume
2 Em pessoas normais varia de 6 a 8 mL/kg de peso. A minuto (Vm) é o produto do VC pela frequência res-
capacidade residual funcional (CRF) é o volume piratória (FR) (Equação 5).6
186
http://www.fmrp.usp.br/revista Carmona F. Ventilação mecânica em crianças
VRI
VC Capacidade
Capacidade
Vital
Pulmonar
Total
VRE
CRF
VFP VFP
criança
adulto
Volume Residual
Figura 1. Representação gráfica dos volumes pulmonares durante a respiração normal, inspiração e expiração forçadas. O círculo
tracejado mostra como o volume de fechamento pulmonar é atingido durante a respiração normal em crianças. Legenda: VFP= volume
de fechamento pulmonar, CRF= capacidade residual funcional, VRI= volume de reserva inspiratório, VC= volume corrente, VRE= volume
reserva expiratório.
querda).1 Espaço-morto ocorre quando há áreas pul-

Vm = VC × FR (Equação 5) monares ventiladas, porém não perfundidas (embolia
pulmonar, hipertensão pulmonar). Assim, o ar retorna
Onde: Vm= volume-minuto, VC= volume corrente, à atmosfera sem participar de trocas gasosas.1
FR= frequência respiratória. Falência respiratória é a incapacidade de man-
ter oxigenação e/ou ventilação adequadas, a despeito
Dá-se o nome de hipercapnia ao conteúdo au- da utilização de terapias conservadoras (p. ex., admi-
mentado de CO2 no sangue arterial (PaCO2 > 45 mm nistração de oxigênio, broncodilatadores, etc.). 4 Pode
Hg). Acidose respiratória é redução do pH arterial ocorrer na presença de hipoxemia grave (PaO2 <
devido à hipercapnia (pH < 7,40). 6 60 mm Hg com FiO2 > 60 %), acidose respiratória
Relação ventilação/perfusão (V/Q) refere- grave (PaCO2 > 50 mm Hg e pH < 7,25) ou ambos.
se ao fato de que, para haver trocas gasosas, é neces- As principais causas de falência respiratória são: bai-
sário haver ventilação e perfusão simultaneamente nas xa complacência, alta resistência, desequilíbrio da re-
mesmas áreas dos pulmões. Há dois tipos de desequi- lação ventilação/perfusão, hipoventilação (central ou
líbrio da relação V/Q: shunt e espaço-morto, ambos periférica), alteração da membrana alvéolo-capilar,
cursando com hipoxemia.2 Shunt ocorre quanto há trauma crânio-encefálico ou torácico e redução da
áreas pulmonares perfundidas, porém não ventiladas superfície de troca pulmonar. 7
(pneumonia, atelectasia). Assim, o sangue não oxige- Outros objetivos da ventilação assistida inclu-
nado ganha a circulação sistêmica (shunt direita-es- em: controlar a respiração de maneira específica, para
187
o tratamento de doenças extrapulmonares (p. ex., hi- pH não devem ser usados de maneira absoluta para
perventilação na hipertensão intracraniana, hipoventi- indicar a ventilação assistida, mas sim analisados em
lação na síndrome da hipoplasia do coração esquerdo conjunto com a patologia presente, sua provável evo-
com hiperfluxo pulmonar, etc.), reduzir o trabalho res- lução, o exame físico do paciente e a resposta às de-
piratório (p. ex., choque séptico ou cardiogênico), ou mais terapias, além dos riscos associados à ventilação
ainda para administração de medicamentos (óxido mecânica.5 Por outro lado, ao cuidar de um paciente
nítrico, Heliox®).1 com desconforto respiratório grave, é melhor consi-
derar o início da ventilação assistida sob condições
Indicações controladas e mais favoráveis do que aguardar a pio-
ra da acidose, fadiga e possível falência ou parada
A falência respiratória é a indicação primária cardiorrespiratória.4 As principais indicações de ven-
para o uso da ventilação assistida. Ressalta-se, entre- tilação mecânica assistida encontram-se resumidas na
tanto, que os valores de PaO2, PaCO2, SaO2, FiO2 e Tabela 1.
Tabela 1
Principais indicações de ventilação mecânica assistida.
Situação Indicações
Falência respiratória • Aumento do trabalho respiratório
¾ Doenças do parênquima pulmonar
- Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
- Pneumonia
- Doença da membrana hialina
- Atelectasia
- Fibrose pulmonar
¾ Doenças das vias aéreas
- Asma
- Bronquiolite
- Traqueomalácia ou broncomalácia graves
¾ Alterações da complacência torácica
- Queimaduras extensas
- Traumatismos
- Ascite volumosa
• Redução da capacidade de sustentar o trabalho respiratório
¾ Doenças neuromusculares
¾ Distúrbios eletrolíticos
- Hipocalemia
- Hipocalcemia
• Alteração do controle da respiração
¾ Traumatismo crânio-encefálico
¾ Anestesia geral ou sedação intensa
¾ Convulsões e estado pós-ictal
¾ Apneia da prematuridade
¾ Doenças neurológicas graves
Manejo de doenças extrapulmonares • Necessidade de controle da ventilação

¾ Hipertensão intracraniana
¾ Cardiopatias congênitas
¾ Hipertensão pulmonar do recém-nascido
• Estados pós-operatórios
• Redução do trabalho respiratório
¾ Choque séptico ou cardiogênico
¾ Insuficiência cardíaca grave
188
Equipamentos Na ventilação mecânica assistida, o ciclo respi-

ratório será composto de quatro fases distintas: tran-
Para utilizar corretamente um ventilador, é im- sição da expiração para a inspiração (disparo), inspi-
portante também entender alguns conceitos básicos a ração, transição da inspiração para a expiração
respeito do funcionamento desses aparelhos, bem (ciclagem ou ciclo) e expiração. 1
como das principais modalidades de ventilação exis- Disparo refere-se ao modo como o ventilador
tentes. 1 A Figura 2 apresenta um diagrama básico do inicia uma inspiração. O disparo pode ser feito por
funcionamento dos ventiladores. tempo ou pressão. Quando uma inspiração é iniciada
Quando o ventilador aumenta a pressão na via porque foi atingido um limite de tempo pré-determina-
aérea (PVA), a diferença de pressão (∆P) irá gerar um do, dizemos que o ventilador é disparado a tempo.
fluxo (Q) proporcional à resistência (R), e irá entre- Quando o ventilador detecta uma redução na pressão
gar um volume corrente (VC) proporcional à compla- do circuito causada por um esforço inspiratório do
cência (C) (Equação 6). 1 paciente e inicia a inspiração, dizemos que ele é dis-
parado a pressão.1,3,6
PVA = Q × R + ( VC ÷ C ) + PEEP (Equação 6) Uma vez disparada a inspiração, o ventilador
deverá fornecer um fluxo de ar para dentro dos pul-
Onde: PVA= pressão da via aérea, Q= fluxo de ar, mões até que um determinado limite pré-estabelecido
R= resistência da via aérea, VC= volume corrente, seja atingido. Isto pode ser obtido gerando-se uma
C= complacência pulmonar, PEEP= pressão positiva pressão positiva constante no circuito, durante um tem-
expiratória final. po determinado, que irá gerar um fluxo e deslocar uma
Fluxo x Resistência
PVA
PA
Volume x Complacência
Paciente Ventilador
Figura 2. Diagrama básico do funcionamento da ventilação mecânica assistida. Legenda: PVA= pressão na via aérea, PA= pressão
alveolar.
189
quantidade de ar para dentro dos pulmões. Isto se pelo esforço do paciente (ciclos assistidos) e, caso este
chama ventilação limitada a pressão. Se o ventila- apresente um período de apneia e um intervalo de tem-
dor fornece um volume ou um fluxo pré-determinado, po pré-determinado seja atingido, o ventilador também
dizemos que a ventilação é limitada a volume ou irá disparar (ciclos controlados). Este modo é especi-
limitada a fluxo.1,3,6 almente útil em pacientes com variação do nível de
Ciclagem refere-se ao modo como o ventila- consciência ou da força muscular, como por exemplo,
dor encerra a inspiração e passa para a fase expirató- pacientes recuperando-se de anestesia geral.1,3,5,6
ria do ciclo. Se a inspiração é encerrada após um tem-
po pré-determinado, chamamos de ciclagem a tem- Ventilação mandatória intermitente (IMV)
po. Se a inspiração é encerrada ao atingir-se determi- Este modo de ventilação assemelha-se ao modo
nada pressão ou volume, dizemos que se trata de ventilação controlada, exceto pelo fato de que o paci-
ciclagem a pressão ou ciclagem a volume, respec- ente consegue respirar espontaneamente nos interva-
tivamente.1,3,6 los entre os ciclos controlados. É, portanto, disparado
Por fim, durante a expiração, uma válvula é a tempo. Para que o paciente possa respirar entre os
aberta no circuito do ventilador, deixando o ar sair dos ciclos, o ventilador pode gerar um fluxo contínuo de
pulmões de maneira passiva, até que um novo disparo gás no circuito, ou um fluxo intermitente liberado pela
ocorra.1,3,6 abertura de uma válvula em resposta ao esforço do
Dessa forma, os ventiladores podem ser classi- paciente.1,3,5,6
ficados de acordo com a forma com que eles operam
nas três primeiras fases do ciclo. Um determinado Ventilação mandatória intermitente sincroni-
ventilador pode ser classificado como disparado a tem- zada (SIMV)
po, limitado a pressão e ciclado a tempo. 3 A SIMV é similar à IMV, exceto pelo fato de
A classificação mais utilizada, entretanto, refe- que os ciclos controlados são disparados de maneira
re-se ao modo de ventilação empregado pelos dife- sincronizada aos esforços respiratórios do paciente
rentes ventiladores. Ventiladores modernos são capa- (disparo a pressão ou fluxo). Caso o paciente não apre-
zes de operar em diferentes modos, e ter diversos sente esforço respiratório após um intervalo de tempo
mecanismos de disparo, inspiração e ciclagem. Os pré-estabelecido o ventilador também irá disparar um
modos ventilatórios mais comumente utilizados serão ciclo (disparo a tempo). O paciente pode respirar es-
descritos a seguir. pontaneamente entre os ciclos. A vantagem deste
modo é a maior interação com o ventilador, proporci-
Ventilação controlada (CV) onando maior conforto para o paciente. É bastante
A ventilação controlada é sempre disparada a similar ao modo A/CV.1,3,5,6
tempo. Cada ciclo é iniciado a intervalos regulares pré-
determinados de tempo. O ventilador não responde Ventilação com pressão de suporte (PSV)
aos esforços respiratórios do paciente. Por isso, este A PSV consiste em ciclos respiratórios dispa-
modo é reservado aos pacientes em apneia, muitas rados a pressão, limitados a pressão e ciclados a flu-
vezes inconscientes ou sob anestesia geral.1,3,5,6 xo. Quando o paciente apresenta um esforço respira-
tório o aparelho detecta e fornece uma pressão cons-
Ventilação assistida (AV) tante no circuito até que o fluxo de ar para o paciente
Na ventilação assistida, o disparo pode ser a caia a uma fração do fluxo inicial, que marca o fim da
pressão ou a fluxo. Os ciclos respiratórios são inicia- inspiração. Este modo permite ajustar a quantidade
dos somente pelo esforço inspiratório do paciente, de suporte que o paciente precisa. Além disso, a
detectado pela redução da pressão ou pelo aumento ciclagem a fluxo permite que o paciente controle o
do fluxo no circuito. Este modo permite ao paciente tempo inspiratório e o volume corrente. Este modo
interagir com o ventilador e controlar sua frequência pode ser associado ao SIMV.1,3,5,6
respiratória de maneira sincronizada. Não deve ser
usada em pacientes com apneia.1,3,5,6 Pressão positiva contínua nas vias aéreas
(CPAP)
Ventilação assistido-controlada (A/CV) Este modo refere-se à aplicação de uma pres-
Este modo é uma combinação dos dois anterio- são constante na via aérea, objetivando aumentar a
res, onde os ciclos respiratórios podem ser disparados CRF, mantendo as vias aéreas abertas, abrindo unida-
190
des alveolares colapsadas e prevenindo atelectasias. rapia respiratória. Entretanto, o médico deve estar
Isso resulta em complacência mais alta, melhor rela- familiarizado com esses procedimentos, podendo
ção ventilação/perfusão e menor trabalho respirató- auxiliar a montagem, ou mesmo fazê-lo em situa-
rio. A CPAP pode ser aplicada de maneira não-invasi- ções excepcionais. Verifique, em especial, as cone-
va, por meio de prongas nasais (em recém-nascidos xões do circuito respiratório, a conexão à rede elé-
ou lactentes) ou, menos frequentemente, máscaras trica e às redes de ar comprimido e de oxigênio.
nasais ou faciais (crianças maiores, adolescentes e 2. Selecionar o modo de ventilação. Os modos dis-
adultos). A CPAP aplicada em cânulas traqueais não poníveis dependerão do modelo que estiver sendo
é recomendada, pois o circuito gera resistência e es- utilizado. Os modos mais utilizados são SIMV+PSV
paço morto muito grandes.1,3,5,6,8 ou A/CV.
Pressão positiva contínua nas vias aéreas em 3. Ajustar a frequência respiratória. A FR deve
dois níveis (BiPAP) ser ajustada de acordo com a idade do paciente
(Tabela 2). Em geral, pode-se iniciar a ventilação
Este modo combina a aplicação de CPAP com
com uma frequência um pouco mais alta e ir redu-
PSV de maneira não-invasiva, por meio de máscaras
zindo à medida que a capacidade respiratória do
nasais ou faciais. Em geral, é utilizado em crianças
paciente for melhorando, de forma que haja mais
maiores, adolescentes e adultos.1,3,5,6
ciclos assistidos do que controlados.1
4. Ajustar o volume corrente ou a pressão inspi-
Ajustes iniciais do ventilador ratória de pico
Antes do início da ventilação assistida, deve ser a. Nos modos limitados a volume, deve-se ajustar o
realizada a obtenção de uma via aérea avançada. A VC para 6 a 8 mL/kg. Assegure-se de que a pres-
intubação orotraqueal é o método mais utilizado. É são inspiratória de pico (PIP) não ultrapasse 35
mandatório confirmar a posição correta do tubo tra- cm H2O. VC maiores podem ser necessários em
queal, por ausculta, radiografia de tórax e determina- caso de escape de ar ao redor da cânula traqueal
ção do CO2 exalado. O diâmetro interno do tubo tra- ou se o circuito for muito compressível.
queal pode ser estimado dividindo-se a idade em anos b. Nos modos limitados a pressão, deve-se selecio-
por quatro, e depois somando-se quatro. A posição de nar um valor de PIP que produza expansão torá-
fixação do tubo traqueal ao nível do lábio superior pode cica adequada e murmúrio vesicular bem audível
ser estimada multiplicando-se o diâmetro do tubo tra- à ausculta. Em geral este valor é entre 15 e 20
queal por três.7 cm H2O. Nos ventiladores capazes de medir o
Depois de assegurar a via aérea, escolher o volume expirado, certifique-se de que esteja en-
ventilador apropriado e o modo a ser utilizado, é ne- tre 6 e 8 mL/kg. Em alguns ventiladores, não é
cessário fazer os ajustes iniciais. É importante salien- possível regular diretamente a PIP, mas sim a
tar que estes ajustes são apenas um ponto de partida. pressão motriz, ou pressão controlada (driving
O médico deverá ajustar o modo e os parâmetros do pressure ou ∆P), que é a pressão a ser aplicada
ventilador de maneira individual, de acordo com as acima da PEEP. Assim, com uma PEEP de 5 cm
características de cada paciente e da condição que H2O, aplicar uma ∆P de 10 cm H2O irá gerar
levou à necessidade de ventilação assistida.1,3,5,6,9 uma PIP de 15 cm H2O.6
Os ventiladores limitados a volume geralmente 5. Ajustar o tempo inspiratório. Dependendo do
são utilizados para ventilar pacientes adultos ou crian- modelo do ventilador, pode ser possível ajustar tan-
ças com mais de 10 kg de peso. Os ventiladores limi- to o tempo inspiratório (TI) quanto a relação
tados a pressão geralmente são utilizados em recém- inspiração:expiração (I:E) (Tabela 2).
nascidos e lactentes. Essa regra, entretanto, não é a. O TI pode ser calculado da seguinte forma. Divi-
absoluta. Aparelhos modernos são capazes de ofere- dindo-se 60 segundos pela FR obtemos a dura-
cer diversos modos ventilatórios em todas as faixas ção de cada ciclo. Para manter uma relação I:E
etárias. A seguir, descreveremos os passos necessári- de 1:2, o TI deve corresponder a um terço da
os para ajustar adequadamente um ventilador. duração do ciclo. Certifique-se de que o TI cor-
1. Montagem. Em geral, a montagem do equipamen- responda a pelo menos 3 CT, caso contrário pode
to é feita pela equipe de enfermagem ou de fisiote- ser necessário utilizar uma FR mais baixa.
191
Tabela 2
Ajustes iniciais sugeridos para ventilação mecânica, de acordo com a faixa etária.
Faixa etária PIP VC PEEP FR TI
Recém-nascidos (até 1 mês) 15–20 6–8 5 30–40 0,4–0,6
Lactentes (até 2 anos) 15–20 6–8 5 20–30 0,5–0,7
Pré-escolares (até 6 anos) 15–20 6–8 5 15–25 0,7–0,9
Escolares (até 10 anos) 15–20 6–8 5 12–20 0,8–1,0
Adolescentes (até 21 anos) 15–25 6–8 5 10–15 1,0–1,3
Adultos 20–25 6–10 5 8–10 1,2–1,5
Legenda: PIP= pressão inspiratória de pico (cm H 2O); VC= volume corrente (mL/kg); PEEP= pressão positiva expiratória final (cm H2O);
FR= frequência respiratória (ipm); TI= tempo inspiratório (s).
b. Quando for possível ajustar a relação I:E, certifi- consciente, é indispensável obter seu consentimen-
que-se de que seja de 1:2 ou menor (1:3 ou 1:4), to antes de conectá-lo ao ventilador, informando-
certificando-se de que o TI corresponda a pelo o do que irá ser feito, dos desconfortos que pode-
menos 3 CT; caso contrário pode ser necessário rá sentir, dos riscos e dos benefícios esperados.
utilizar uma FR mais baixa ou uma relação I:E Esse procedimento poderá ser reduzido ou omiti-
maior (no máximo 1:2). 5 do em situações de urgência e emergência.4
6. Ajustar a pressão de suporte. Se o modo seleci- 12. Conectar o ventilador ao paciente. Antes de
onado for SIMV+PSV ou somente PSV, deve-se conectar o ventilador, o paciente deverá estar sendo
ajustar o seu valor inicial para 10 cm H2O, ou o ventilado com dispositivo do tipo bolsa-valva e oxi-
mesmo valor da ∆P. gênio a 100%. Realize uma aspiração da via aé-
7. Ajustar a sensibilidade. Nos modos em que o rea com técnica estéril. Desconecte a bolsa-valva
disparo pode ser iniciado pelo paciente, é importan- e conecte o circuito do ventilador à cânula traque-
te ajustar a sensibilidade do aparelho. Isso significa al do paciente.6
determinar que a intensidade de esforço detectado 13. Examinar o paciente. Imediatamente após co-
pelo ventilador será interpretada como esforço ins- nectar o ventilador ao paciente, deve-se examinar
piratório do paciente. O esforço pode ser detectado o paciente com ênfase nos aparelhos respiratório
através de variações na pressão da via aérea ou no e cardiovascular. Verifique o nível de conforto do
fluxo do circuito. Em geral, uma sensibilidade entre paciente, o grau de expansão torácica, a colora-
2 e 3 cm H2O ou 2 a 4 L/min é adequada. ção das mucosas e dos leitos ungueais, a presença
8. Ajustar a concentração de oxigênio. A FiO2 deve de escape de ar ao redor da cânula traqueal, a
ser ajustada, inicialmente, para 100%. Depois pode sincronia entre o ventilador e o paciente, ausculte
ser reduzida, objetivando-se manter a SaO2 ≥ 90% o tórax e certifique-se de haver murmúrio vesicu-
com FiO2 ≤ 60%.1 lar bilateral. Faça também ausculta cardíaca, palpe
9. Ajustar a pressão positiva expiratória final. A os pulsos centrais e periféricos e verifique a fre-
PEEP deve ser inicialmente ajustada para 5 cm quência cardíaca, a pressão arterial e o tempo de
H2O. Este valor deve ser ajustado de acordo com a enchimento capilar. O uso de ventilação com pres-
patologia de base, buscando-se determinar a PEEP são positiva pode levar a deterioração cardiovas-
ideal, onde análise da curva pressão × volume pode cular pela redução do retorno venoso ao átrio di-
ser útil.1 reito e aumento da pós-carga do ventrículo direito.
10. Testar o ventilador. Após o ajuste dos parâme- Podem ser necessárias expansões de volume com
tros da ventilação, o funcionamento do aparelho solução isotônica em alíquotas de 10 a 20 mL/kg.7
deve ser testado, conectando-se o circuito a um 14. Verificar o funcionamento do ventilador. Veri-
balão de testes ("pulmão artificial") ou a uma luva fique se após a conexão com o paciente o ventila-
estéril, selando bem o escape de ar, para verificar dor está operando corretamente e com os parâ-
o disparo, a inspiração, a ciclagem e a expiração. metros ajustados inicialmente por você. Faça os
11. Obter o consentimento. Caso o paciente esteja ajustes necessários.
192
15. Ajustar os alarmes. Os modelos mais modernos dem ser lembradas através da regra mnemônica
de ventilador são equipados com alarmes que de- DOPE 7 :
tectam mudanças nas pressões das vias aéreas, • (D) Deslocamento da cânula. Verifique a posi-
no volume inspirado ou expirado, na frequência ção da cânula traqueal e ausculte o tórax do paci-
respiratória, na complacência pulmonar, entre ou- ente. A cânula pode ter se deslocado para fora da
tros. Esses alarmes devem estar sempre ligados e laringe, e o paciente está extubado, ou pode ter se
regulados de acordo com limites de tolerância pré- deslocado para dentro, e o paciente está com intu-
definidos pela equipe médica. bação seletiva de um dos brônquios-fonte (em ge-
16. Monitorização. O paciente em ventilação mecâ- ral o direito). No primeiro caso, remova a cânula,
nica deve estar com monitor cardíaco, pulsoxíme- inicie ventilação com bolsa-valva-máscara e reali-
tro e monitorização não-invasiva da pressão arte- ze nova intubação. No segundo caso, tracione cui-
rial. Adicionalmente, pode-se acrescentar medida dadosamente enquanto ausculta o paciente até que
do CO2 exalado (ETCO2) por um capnógrafo, me- se ouça murmúrio vesicular bilateralmente.
dida invasiva da pressão arterial e/ou da pressão • (O) Obstrução da cânula. Verifique se a cânula
venosa central (PVC), entre outros. O uso da traqueal não está dobrada ou obstruída por rolhas
capnografia pode reduzir o número de coleta de de secreção espessa. Realize uma aspiração da câ-
gasometrias arteriais. Deve-se também coletar ga- nula com técnica estéril. Em raras situações pode
sometria arterial e solicitar uma radiografia do tó- ser necessário trocar a cânula por uma de maior
rax. Alguns modelos de ventilador oferecem mo- calibre.
nitorização da dinâmica ventilatória em tempo real. • (P) Pneumotórax. Verifique se o tórax expande
17. Ajuste adicionais. Os parâmetros da ventilação de maneira simétrica e se o murmúrio vesicular pode
devem ser ajustados constantemente para se ade- ser auscultado bilateralmente. Caso haja redução
quar às necessidades do paciente, de acordo com ou abolição em um dos hemitórax, a percussão do
o exame clínico, a monitorização e a análise da tórax poderá auxiliá-lo a diferenciar o pneumotórax
radiografia de tórax e da gasometria arterial. de efusão pleural volumosa ou consolidação pulmo-
nar extensa. A drenagem torácica é o tratamento
Sedação e analgesia de escolha. Entretanto, caso o paciente esteja ins-
tável ou seu estado se deteriorando, pode-se fazer
O desconforto causado pela presença da cânu- uma punção de prova com agulha de grosso calibre
la traqueal, procedimentos dolorosos, a pressão positi- em selo d'água (na seringa), na face anterior do
va intratorácica, associados à ansiedade e a caracte- hemitórax comprometido, na linha hemiclavicular,
rísticas da patologia de base geralmente tornam ne- segundo espaço intercostal (borda superior da cos-
cessária a sedação do paciente. Além disso, a sedação tela inferior). Caso haja saída de ar, aspire o máxi-
pode reduzir o trabalho respiratório e o consumo de mo possível e depois abra o sistema para o ambien-
oxigênio, auxiliando a terapêutica. Em geral, infusão te. Isso transformará o pneumotórax fechado (e
contínua de um benzodiazepínico (midazolam, 0,1 a hipertensivo) em pneumotórax aberto, e com isso a
0,3 mg/kg/h) associado a um opioide (fentanil, 1 a ventilação com bolsa-valva pode promover a
3 µg/kg/h) é suficiente para a maioria dos pacientes.7 reexpansão pulmonar. A drenagem torácica deve
A associação com um bloqueador neuromuscular (ve- ser realizada o mais rápido possível.
curônio, 1 a 3 µg/kg/min) é reservada a casos seleci- • (E) Falha do equipamento. Verifique novamente
onados. o funcionamento do ventilador, os ajustes, a cone-
xão com as fontes de ar comprimido e de oxigênio,
Complicações agudas a conexão à rede elétrica, a presença de conexões
defeituosas, vazamentos de ar, etc. Se tudo estiver
O paciente sob ventilação mecânica pode apre- aparentemente funcionando e o paciente não tole-
sentar complicações agudas que podem ser fatais, se rar ser reconectado, o ventilador deverá ser substi-
não houver intervenção imediata. Frente a um paci- tuído por outro.
ente sob ventilação mecânica assistida com deterio-
ração súbita, desconecte o ventilador imediatamente Pode ainda haver comprometimento hemodinâ-
e inicie ventilação com bolsa-valva e oxigênio a 100%. mico e baixo débito cardíaco por causa da pressão
Em seguida, verifique as seguintes situações, que po- positiva intratorácica. Alguns pacientes podem se be-
193
neficiar de expansões de volume intravascular ou de ção I:E para 1:3 ou 1:4 (menos eficaz), aumentando
drogas inotrópicas, como a milrinona ou a dopamina, assim o tempo expiratório.1,6
em doses baixas.7
Ventilação pr otetor
protetor
otetoraa
Situações especiais
Em algumas situações, podemos utilizar estra-
Doença parenquimatosa pulmonar tégias conhecidas como ventilação protetora, que con-
siste em tolerar alguns parâmetros da gasometria ar-
Em pacientes com doenças graves do parên- terial fora dentro de limites mais amplos do que os da
quima pulmonar, em que a complacência está muito normalidade, em especial a PaCO2 e o pH arterial. A
reduzida, a redução da CRF pode levar ao colapso de ventilação protetora permite a utilização de ajustes
grande parte das unidades alveolares, levando a hipo- mais "conservadores" no ventilador, de modo a evitar
xemia refratária. Para restaurar a relação ventilação/ complicações relacionadas ao uso de altas pressões e
perfusão e expandir as unidades alveolares colapsadas volumes, como por exemplo, pneumotórax e baixo
deve-se utilizar a PEEP em níveis mais elevados. De débito cardíaco, e também reduzir a incidência e a
maneira geral, a PEEP deve ser aumentada em 2 cm gravidade das lesões pulmonares agudas e crônicas
H2O a cada 3 a 5 minutos, até que a oxigenação me- induzidas pela ventilação mecânica.1,6 De maneira
lhore e seja possível manter a SaO2 ≥ 90% com FiO2 geral, as estratégias de ventilação protetora são divi-
≤ 60%. Lembre-se de que a PEEP pode reduzir o didas em dois grandes grupos:
retorno venoso direito e aumentar a pós-carga do ven-
trículo direito, levando a baixo débito cardíaco. Po- Hipercapnia permissiva
dem ser necessárias novas adequações da volemia Esta estratégia consiste em usar VC abaixo do
com expansões de solução isotônica em alíquotas de recomendado para o peso do paciente (cerca de 4 a 5
10 a 20 mL/kg.1,6 mL/kg) e/ou PIP de, no máximo, 35 cm H2O. O me-
nor volume minuto irá levar a hipercapnia, que em geral
Obstrução das vias aéreas inferiores é bem tolerada, desde que se mantenha a PaCO2 abai-
Doenças que cursam com obstrução das vias xo de 50-55 mm Hg e, principalmente, o pH acima de
aéreas inferiores, como a asma e a bronquiolite, que 7,20.
levam ao aumento acentuado da resistência das vias
aéreas, cursam também com hiperinsuflação pulmo- Hipoxemia permissiva
nar, que pode ser agravada pela pressão positiva. A Esta estratégia consiste em usar FiO2 de até
hiperinsuflação das unidades alveolares, que também 60%, para evitar os efeitos tóxicos do oxigênio em
são mal-ventiladas e, portanto, hipóxicas, leva a com- altas concentrações, e limitar a PEEP em até 15 cm
pressão dos capilares pulmonares e aumento da resis- H2O, tolerando-se uma SaO2 de pelo menos 85%.
tência vascular pulmonar. Com isso, há aumento da
pós-carga do ventrículo direito e redução do retorno Medidas adicionais
venoso para o átrio esquerdo, contribuindo para baixo
débito cardíaco sistêmico. Para evitar esses efeitos, Conforto físico. Deve-se atentar para o posi-
devem-se usar os mínimos valores possíveis de PIP cionamento confortável do paciente no leito, com con-
ou VC e PEEP. Além disso, o tempo necessário para trole de temperatura ambiente, luminosidade e ruídos.10
completar a expiração pode ser muito maior do que o Ajustar a temperatura do umidificador. A
habitual, devido ao aumento da resistência da via aé- temperatura ideal do umidificador deve estar entre 30
rea. Por isso, uma nova inspiração pode ser iniciada e 34 °C.2
antes que a expiração termine e atinja a capacidade Fisioterapia respiratória e aspiração da câ-
residual funcional, levando a um "empilhamento" de nula traqueal. A fisioterapia respiratória é fundamen-
ciclos respiratórios. Esse fenômeno, conhecido como tal para a utilização segura e eficaz da ventilação me-
PEEP inadvertida ou auto-PEEP, agrava a hiperinsu- cânica. A comunicação e cooperação entre o médico
flação e aumenta a pressão média das vias aéreas. e o fisioterapeuta podem ser extremamente benéficas
Para evitar isso, deve-se reduzir a frequência respira- para o paciente. A aspiração das secreções traqueais
tória ao mínimo possível (mais eficaz) e reduzir a rela- deve ser realizada no mínimo a cada 4 horas, ou mais
194
frequentemente, se necessário, podendo ser realizada volume deve ser cuidadosa. Após ventilar o paci-
por fisioterapeutas, pela equipe de enfermagem ou pelo ente por aproximadamente 1 minuto, se não hou-
próprio médico. Podem ser necessárias doses adicio- ver recuperação de ventilação espontânea efeti-
nais de sedativos e/ou analgésicos para o procedimen- va, deve-se proceder à intubação. Após a intuba-
to. Atentar para a técnica estéril.10 ção, poderemos selecionar um ventilador dispa-
rado a tempo, limitado a pressão e ciclado a tem-
Conclusão po, operando em modo IMV. Os parâmetros ini-
ciais serão: PIP 15 cm H2O, PEEP 5 cm H2O,
Com o entendimento de conceitos básicos da FR 30-40 ipm, TI 0,5 s (I:E ~1:2), FiO2 100%.
fisiologia respiratória e treinamento adequado, o médi- Atentar, neste caso, para o diagnóstico possível
co generalista ou pediatra geral pode iniciar a ventila- de cardiopatia congênita, onde a utilização de oxi-
ção assistida mecânica em crianças de maneira rápi- gênio em altas concentrações pode agravar o qua-
da e segura, sobretudo em situações de urgência e dro pelo fechamento do canal arterial. Portanto,
emergência, favorecendo a estabilização do quadro deve-se providenciar o ecocardiograma o mais
antes da transferência para uma UTI pediátrica ou rápido possível, para esclarecimento diagnóstico.
neonatal.
Caso 2
Casos clínicos Lactente de 6 meses de idade, 8 kg, com histó-
ria de febre alta (40 °C), tosse produtiva, espirros e
Caso 1 coriza há 4 dias, e queda do estado geral e dispneia
Recém-nascido com 10 dias de vida, 3 kg, é com piora progressiva há 2 dias. Ao exame, encontra-
trazido à sala de urgência com história de sonolência e se em regular estado geral, ativo, cianótico, com fre-
recusa das mamadas há 12 horas. Ao exame encon- quência cardíaca de 130 bpm, pressão arterial de 80 x
tra-se hipoativo, cianótico, com frequência cardíaca de 50 mm Hg, pulsos centrais fortes, tempo de enchimento
180 bpm, pressão arterial de 50 x 30 mm Hg, pulsos capilar de 2 segundos, frequência respiratória de 60
centrais fracos, tempo de enchimento capilar de 5 se- ipm, com retrações intercostais, subcostais e de fúrcula
gundos, frequência respiratória de 10 ipm, com retra- e batimento de aleta nasal. À ausculta, murmúrio vesi-
ções intercostais, subcostais e de fúrcula, batimento cular reduzido e soproso em todo o hemitórax direito.
de aleta nasal e movimentos do tipo "gasping". Aus- Pergunta-se:
culta pulmonar normal, sopro cardíaco sistólico +4/+6.
a. Qual é o diagnóstico?
Pergunta-se: • Resposta: O diagnóstico é de pneumonia bacte-
a. Qual é o diagnóstico? riana com falência respiratória. A história de qua-
• Resposta: O diagnóstico é de recém-nascido dro infeccioso das vias aéreas superiores segui-
com choque circulatório, que pode ser séptico ou do de desconforto respiratório é sugestiva de in-
cardiogênico (cardiopatia congênita), e falência fecção bacteriana secundária (pneumonia). A
respiratória. Nessa faixa etária, as causas mais ausculta pulmonar é compatível.
comuns são o choque séptico e a presença de b. Qual deve ser o atendimento inicial?
uma cardiopatia congênita.
• Resposta: O atendimento inicial deste paciente
b. Qual deve ser o atendimento inicial? inclui abertura das vias aéreas (posicionamento e
• Resposta: O atendimento inicial deste paciente aspiração) e administração de oxigênio a 100 %
inclui a abertura das vias aéreas (posicionar e as- (máscara não reinalante). Caso não haja melho-
pirar), ventilação com pressão positiva usando dis- ra da SaO2, está indicada a intubação e ventila-
positivo bolsa-valva-máscara e oxigênio a 100%, ção mecânica. Como o provável mecanismo da
monitorização completa e obtenção de acesso hipoxemia é shunt, a pressão positiva intratoráci-
venoso de grosso calibre e fazer expansão com ca pode ser extremamente útil. Após a intuba-
soro fisiológico 0,9% 5 mL/kg em 15 minutos, até ção, podemos selecionar um ventilador disparado
que se consiga uma radiografia de tórax para ve- a tempo e pressão, limitado a pressão e ciclado a
rificar o tamanho da área cardíaca; se aumenta- tempo e fluxo, operando em modo SIMV. Os ajus-
da, sugere choque cardiogênico e a infusão de tes iniciais serão: PIP 15 cm H2O, PEEP 5 cm
195
H2O, FR 20-30 ipm, TI 0,6 s (I:E ~1:2), FiO2 ve com falência respiratória. A história clínica e o
100%. Além disso, a sensibilidade de disparo será exame físico sugerem fortemente este diagnósti-
de 2 cm H2O e a pressão de suporte de 10 cm co. Em pacientes com asma, a ventilação mecâ-
H2O. A seguir, deve-se aumentar a PEEP grada- nica deve ser evitada ao máximo, pois o manejo é
tivamente até obter uma SaO2 ≥ 90% com FiO2 muito difícil.
≤ 60%. Em geral, uma PEEP entre 7 e 10 cm
H2O é suficiente. A PIP deve ser ajustada de b. Qual deve ser o atendimento inicial?
modo a oferecer um volume corrente de 5-6 mL/ • O tratamento inicial deste paciente inclui abertu-
kg (40-50 mL), limitando-se a PIP a 35 cm H2O. ra das vias aéreas, oferecimento de oxigênio a
100% (máscara não reinalante), administração
Caso 3 imediata de corticosteroides, broncodilatadores
Adolescente de 15 anos, 60 kg, asmático, tem inalados ou endovenosos, podendo-se considerar
história de crise de dispneia iniciada há 8 horas. Di- terapias de exceção, como o sulfato de magné-
versos familiares encontram-se gripados. Ao exame sio. Caso não haja melhora da hipoxemia e/ou da
encontra-se extremamente ansioso, pálido, cianótico, hipercapnia, este paciente deverá ser intubado.
frequência cardíaca de 120 bpm, pressão arterial de Podemos escolher um ventilador disparado a tem-
130 x 80 mm Hg, pulsos centrais fortes, tempo de en- po e fluxo, limitado a volume e ciclado a volume e
chimento capilar de 2 segundos, frequência respirató- fluxo, operando em modo SIMV. Os ajustes inici-
ria de 30 ipm, com retrações intercostais, subcostais e ais serão: VC 300-360 mL (5-6 mL/kg), PEEP 3-
de fúrcula, com esforço expiratório. À ausculta, mur- 5 cm H2O, FR 10-15 ipm, TI 1-1,5 s (I:E ~1:3-
múrio vesicular abafado, com raros sibilos expiratórios 1:4), FiO2 100%, sensibilidade de disparo de 3 L/
e tempo expiratório bastante aumentado. min e pressão de suporte de 8 cm H2O. Muita
atenção para o desenvolvimento de auto-PEEP.
Pergunta-se: Em geral requer uso de bloqueadores neuromus-
a. Qual é o diagnóstico? culares. O paciente deve ser extubado o mais rá-
• Resposta: O diagnóstico é de asma aguda gra- pido possível.
ABSTRACT
The present article presents to the reader the main indications for mechanical ventilation in children and
the most common modalities; it also gives orientation for the initial ventilator settings according to the
indication, and lists the main ventilation-related complications and their immediate treatment.
Keywords: Ventilation, Mechanical. Pediatrics. Respiratory Failure.
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196
Capítulo IV
Choque em crianças
Shock in children
Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti
RESUMO
Este texto apresenta uma revisão da definição, classificação, fisiopatologia e tratamento inicial dos
diversos tipos de choque na criança. O reconhecimento precoce e o tratamento agressivo do choque em
tempo oportuno são essenciais à prevenção da parada cardiorrespiratória e à melhora do desfecho.
Palavras-chave: Choque. Criança. Diagnóstico. Ressuscitação Hídrica. Suporte Hemodinâmico.
Definição de seu tratamento é essencial que se conheça o con-

ceito de transporte de oxigênio.
Choque é a situação clínica resultante do dese- O transporte de oxigênio (DO2), ou seja, a quan-
quilíbrio entre a oferta de oxigênio e nutrientes e a tidade de oxigênio transportado ao corpo por minuto,
demanda metabólica dos tecidos.1-4 é o produto do conteúdo arterial de oxigênio pelo débi-
to cardíaco (Equação 1).
O conteúdo arterial de oxigênio (CaO2), em mL
Fisiopatologia de oxigênio por dL de sangue, é determinado pela con-
centração de hemoglobina e sua saturação com oxi-
O choque se caracteriza por déficit agudo de gênio e, em menor proporção, pela quantidade de oxi-
oxigênio nas células, que resulta em metabolismo gênio dissolvido no plasma (Equação 2).
anaeróbico e acidose láctica.1 Para compreensão ade- O débito cardíaco é o produto da frequência
quada da fisiopatologia do choque e dos fundamentos cardíaca pelo volume sistólico (Equação 3).
DO2 = Conteúdo arterial de O2 (CaO2) x Débito cardíaco (Equação 1)
CaO2 = Concentração de hemoglobina (g/dL) x 1,34 x Saturação arterial de O2 (SaO2) + (PaO2 x 0,003)
(Equação 2)
Débito cardíaco = Frequência cardíaca x Volume sistólico (Equação 3)
Professora Associada do Departamento de Puericultura e Pedia- Correspondência:

tria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade Avenida dos Bandeirantes 3900
de São Paulo 14049-900 / Ribeirão Preto - SP.
apcarlotti@fmrp.usp.br


Carlotti APCP. Choque em crianças http://www.fmrp.usp.br/revista
O volume sistólico é a quantidade de sangue rapêuticas para aumentar o transporte de oxigênio no

ejetado do coração a cada contração. É determinado choque.3,4
por três componentes: pré-carga, contratilidade e pós- Os mecanismos compensatórios para manuten-
carga. A pré-carga é a quantidade de estiramento da ção do débito cardíaco incluem a taquicardia e o au-
fibra muscular antes do início da contração, e se rela- mento da contratilidade cardíaca e do tônus do siste-
ciona, principalmente, ao volume de enchimento das ma venoso. Entretanto, em crianças, as respostas car-
câmaras cardíacas. O volume de enchimento é o vo- diovasculares compensatórias diferem daquelas dos
lume contido no ventrículo no final da diástole. O au- adultos. Em crianças pequenas, o débito cardíaco é
mento da pré-carga aumenta a contração muscular mais dependente da frequência cardíaca do que do
pelo mecanismo de Frank-Starling, ou seja, quanto volume de ejeção, em decorrência de menor massa
maior o estiramento, maior o volume de ejeção. A con- muscular do ventrículo. Assim, a criança compensa a
tratilidade se refere à força e à eficiência da contra- diminuição do débito cardíaco pela taquicardia. Entre-
ção muscular. A pós-carga é a soma das forças que tanto, como as crianças têm reserva de frequência
se opõem à ejeção ventricular, determinada pela elas- cardíaca limitada em comparação com os adultos, em
ticidade do leito vascular e pela resistência ao fluxo virtude da frequência cardíaca basal já elevada, quan-
nas artérias e arteríolas. Clinicamente, a resistência to mais jovem a criança, maior a probabilidade de que
vascular sistêmica constitui a pós-carga do ventrículo esta resposta seja inadequada. O aumento do tônus
esquerdo e a resistência vascular pulmonar, a pós-carga da musculatura das veias resulta em aumento do dé-
do ventrículo direito.1-4 bito cardíaco pelo aumento da pré-carga, pois mais
Ocorre choque quando o transporte de oxigê- sangue se move do sistema venoso de alta capacitância
nio é inadequado para suprir as necessidades metabó- para o coração. A falha dos mecanismos compensa-
licas dos tecidos. Em indivíduos saudáveis, a capta- tórios para a manutenção do débito cardíaco e do trans-
ção de oxigênio é independente do suprimento de oxi- porte de oxigênio resulta em hipóxia tecidual,
gênio. Assim, quando o transporte de oxigênio é agu- hipercapnia e acidose. A persistência da acidose e do
damente reduzido, a extração de oxigênio aumenta e, transporte inadequado de substratos contribui para a
consequentemente, o consumo de oxigênio permane- diminuição da função miocárdica, que na ausência de
ce constante. Somente quando o transporte de oxigê- intervenções terapêuticas urgentes, pode evoluir para
nio cai abaixo de um ponto crítico, a capacidade de bradicardia e parada cardíaca.1,3
extração de oxigênio é superada e o consumo de oxi- A pressão arterial sistêmica é o produto do dé-
gênio cai. A partir deste ponto, começa a haver meta- bito cardíaco pela resistência vascular sistêmica (Equa-
bolismo anaeróbico e acidose láctica.3,4 ção 4).
Em pacientes
com choque, frequente-
mente, há aumento da Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência vascular sistêmica (Equação 4)
demanda de oxigênio e
a capacidade dos teci-
dos de extrair oxigênio está diminuída, em decorrên- Em situações de diminuição significante do dé-
cia de alterações das células e da microvasculatura. bito cardíaco, o aumento da resistência vascular sistê-
Além disso, o transporte de oxigênio está reduzido em mica mantém a pressão arterial normal. Além disso, a
virtude de hipovolemia, disfunção miocárdica e alte- vasoconstrição periférica leva à redistribuição do flu-
ração do conteúdo arterial de oxigênio (p.ex., hipóxia, xo sanguíneo dos leitos vasculares não essenciais (pele,
anemia), o que pode resultar em uma dependência pa- musculatura esquelética, rins e esplâncnico) para os
tológica do consumo de oxigênio em relação ao trans- órgãos nobres (cérebro, coração, pulmões e adrenais).
porte, mesmo quando o transporte de oxigênio não está Esta regulação do tônus vascular pode normalizar a
reduzido significativamente. Em modelos animais, a pressão arterial, independentemente do débito cardía-
administração de endotoxina resultou em valores crí- co. É importante salientar que, em crianças, a hipo-
ticos de transporte de oxigênio mais elevados, obser- tensão é um sinal tardio e súbito de descompensação
vando-se metabolismo anaeróbico com níveis de trans- cardiovascular. Portanto, a pressão arterial não é um
porte considerados adequados para indivíduos saudá- bom indicador da homeostase cardiovascular em pa-
veis, o que reforça a necessidade de intervenções te- cientes pediátricos.3
198
http://www.fmrp.usp.br/revista Carlotti APCP. Choque em crianças
Diagnóstico Ressalta-se que estes limites de pressão arteri-

al se aproximam do percentil 5 da pressão arterial
O diagnóstico de choque requer um alto índice sistólica normal para a idade. Desta forma, estes va-
de suspeita e o conhecimento das condições predis- lores se sobrepõem aos valores normais de 5% das
ponentes. A avaliação clínica cuidadosa é essencial crianças saudáveis. Além disso, estes limites são va-
ao diagnóstico, devendo-se estar atento às alterações lores de referência para crianças normais em repou-
da frequência cardíaca e da pressão arterial, e aos so. As crianças doentes e sob estresse apresentam
sinais de hipoperfusão tecidual. A Tabela 1 mostra a frequentemente aumento da pressão arterial. Portan-
frequência cardíaca normal nas diversas faixas etárias. to, a pressão arterial no limite inferior da normalidade
Ressalta-se que a taquicardia sinusal é um sinal ines- pode ser inapropriada para uma criança gravemente
pecífico de comprometimento circulatório, pois pode doente. 1,2,3
ocorrer em várias situações de estresse (dor, ansieda- A palpação dos pulsos dá informações sobre o
de e febre).1 fluxo sanguíneo e a resistência vascular sistêmica. Os
A hipotensão arterial é definida pelos limites de pulsos centrais (femorais, carotídeos e axilares) e pe-
pressão arterial sistólica de acordo com a idade (Ta- riféricos (braquiais, radiais, tibiais posteriores e pedio-
bela 2).1,2 sos) são facilmente palpáveis em crianças saudáveis,
com exceção dos pulsos carotídeos em recém-nasci-
dos e lactentes, em decorrência do menor tamanho do
Tabela 1 pescoço. Os pulsos centrais são, normalmente, mais
Valores de frequência cardíaca normal em batimen- fortes do que os pulsos perifé ricos, porque possuem
tos por minuto (bpm) de acordo com a idade (média ± maior calibre e estão mais próximos do coração. A
2 desvios-padrão) vasoconstrição associada ao choque causa aumento
Frequência cardíaca (bpm) da diferença de volume (ou força) entre os pulsos
Idade (média ± 2 desvios-padrão) centrais e periféricos. A diminuição da perfusão sistê-
Recém-nascido 140 ± 50
mica se inicia nas extremidades, com diminuição e
desaparecimento dos pulsos periféricos, e progride em
1 – 6 meses 130 ± 50 direção ao tronco, com enfraquecimento dos pulsos
6 – 12 meses 115 ± 40 centrais. A pressão de pulso é a diferença entre a pres-
1 – 2 anos 110 ± 40
são arterial sistólica e a diastólica. O aumento da re-
sistência vascular sistêmica em resposta à diminuição
2 – 6 anos 105 ± 35 do débito cardíaco leva ao estreitamento da pressão
6 – 10 anos 95 ± 30 de pulso, enquanto que em situações de choque com
baixa resistência vascular sistêmica, observa-se alar-
> 10 anos 85 ± 30
gamento da pressão de pulso. O desaparecimento dos
Fonte: Adaptado de Pediatric Advanced Life Support Provider
Manual, 2002.
pulsos centrais é um sinal pré-mórbido que indica a
necessidade de intervenção muito rápida para evitar
parada cardíaca.1-4
Tabela 2 A diminuição da perfusão cutânea é um sinal
Definição de hipotensão pelos limites de pressão arte- precoce de choque. Normalmente, as mãos e os pés
rial sistólica (mm Hg) de acordo com a idade encontram-se aquecidos e corados. Quando o débito
cardíaco cai, a pele se torna fria, inicialmente nas ex-
Pressão arterial
Idade sistólica (mm Hg) tremidades e, subsequentemente, no tronco. Lividez
reticular, palidez, cianose de extremidades e prolon-
Recém-nascidos a termo gamento do tempo de enchimento capilar (> 2 segun-
(0-28 dias) < 60
dos) também indicam perfusão cutânea diminuída. Em
Lactentes (1-12 meses) < 70 recém-nascidos, a vasoconstrição intensa produz co-
Crianças 1-10 anos < 70 + (2 x idade em anos) loração acinzentada na pele, enquanto que em crian-
ças mais velhas, observa-se palidez acentuada. Os
> 10 anos < 90
sinais de hipoperfusão cerebral incluem alteração do
Fonte: Pediatric Advanced Life Support Provider Manual, 2002. nível de consciência (irritabilidade, agitação, letargia,
199
coma), hipotonia, crises convulsivas e alterações séptico. Entretanto, esta classificação representa uma
pupilares. Para avaliação rápida das funções corticais simplificação, porque as etiologias frequentemente se
cerebrais recomenda-se o uso da Escala de Resposta sobrepõem.1-4
Pediátrica "AVDN": A = alerta; V = responsivo à voz;
D = responsivo à dor; N = não responsivo. Outros Choque hipovolêmico
sinais de má perfusão orgânica incluem a diminuição Caracteriza-se por volume intravascular inade-
do débito urinário (< 1 mL/kg/h, em recém-nascidos e quado relativo ao espaço vascular. A hipovolemia é a
lactentes ou < 12 mL/m2/h, em crianças maiores e principal causa de choque em crianças, resultante de
adolescentes) e acidose láctica.1-4 desidratação, hemorragia e perdas para o terceiro es-
paço, decorrentes do aumento da permeabilidade ca-
Classificação pilar (p.ex., sepse, queimaduras). A hipovolemia rela-
tiva ocorre em situações de vasodilatação sistêmica
com aumento da capacidade vascular, como sepse e
Segundo o estado fisiológico anafilaxia.
O choque é classificado como compensado ou A diminuição do volume intravascular leva à
descompensado, de acordo com seu efeito na pressão diminuição do retorno venoso e da pré-carga, e, con-
arterial. O choque é definido como compensado quando sequentemente, do volume sistólico e do débito cardí-
os mecanismos compensatórios são capazes de man- aco. A ativação dos barorreceptores periféricos e cen-
ter a pressão arterial normal, ou seja, o paciente apre- trais produz a liberação de catecolaminas, resultando
senta sinais e sintomas de perfusão tecidual inade- em aumento da frequência cardíaca e da resistência
quada (acidose láctica, oligúria, alteração do nível de vascular sistêmica, que constituem os mecanismos
consciência), mas a pressão arterial sistólica é nor- compensatórios para a manutenção da pressão arteri-
mal. O choque é classificado como descompensado al. A hipotensão é um achado tardio. Em crianças com
quando os sinais de choque se associam com hipoten- hemorragia, a hipotensão geralmente ocorre com per-
são sistólica.1 da aguda de mais de 25% a 30% do volume sanguí-
O choque é classificado segundo o débito car- neo circulante (Figura 1).1
díaco em hipodinâmico ou frio e hiperdinâmico ou quen- Os sinais clínicos do choque hipovolêmico são:
te. O choque hipodinâmico ou frio se associa a baixo Taquicardia, pressão arterial normal (choque compen-
débito cardíaco e ocorre em crianças com choque hipo- sado) ou diminuída (choque descompensado), diminui-
volêmico, séptico e cardiogênico. Os mecanismos com-
pensatórios causam aumento da resistência vascular
sistêmica, observando-se pele fria e marmórea, pul-
sos finos e perfusão periférica diminuída (tempo de
enchimento capilar > 2 segundos). O choque hiperdi-
nâmico ou quente se associa a alto débito cardíaco e
baixa resistência vascular sistêmica e ocorre no cho-
que anafilático e em algumas crianças com choque
séptico. Caracteriza-se por extremidades quentes,
avermelhadas, com alargamento da pressão de pulso
e perfusão periférica rápida. Nestas situações, ocorre
choque a despeito do débito cardíaco elevado, porque
o fluxo sanguíneo é distribuído inadequadamente. Al-
guns tecidos recebem fluxo sanguíneo insuficiente
(p.ex., a circulação esplâncnica), enquanto outros
(p.ex., pele e músculos) recebem fluxo sanguíneo ex-
cessivo em relação às suas demandas metabólicas.1, 2
Figura 1: Evolução da resistência vascular sistêmica (RVS), da
Segundo a etiologia pressão arterial média (PAM) e do débito cardíaco (DC) de acordo
com a porcentagem de volume sanguíneo circulante perdido.
O choque é classificado segundo a etiologia em Fonte: Adaptado de Pediatric Advanced Life Support - Provider
hipovolêmico, cardiogênico, distributivo, obstrutivo e Manual, 2002.
200
ção da pressão de pulso, pulsos finos, tempo de enchi- compensatórios do choque cardiogênico podem ter
mento capilar prolongado (> 2 segundos), pele fria, efeitos deletérios, porque o aumento da pós-carga do
pálida ou marmórea, diaforese, alteração do estado ventrículo esquerdo pode deteriorar ainda mais a fun-
mental e oligúria. ção miocárdica.1-4
O reconhecimento do choque cardiogênico se
Choque cardiogênico inicia pela história cuidadosa. Relatos típicos incluem
Resulta de disfunção miocárdica. As causas aumento do esforço respiratório, dificuldades de ali-
incluem as cardiomiopatias, os distúrbios do ritmo, as mentação, dispneia às mamadas, sudorese excessiva,
cardiopatias congênitas e as lesões traumáticas do baixo ganho pôndero-estatural e infecções respirató-
coração (Tabela 3).1-4 rias frequentes (em crianças com cardiopatias congê-
O choque cardiogênico se caracteriza por bai- nitas com hiperfluxo pulmonar). Ao exame físico, pode-
xo débito cardíaco e alta resistência vascular sistêmi- se observar taquicardia, ritmo de galope, taquipneia,
ca. A diminuição do débito cardíaco leva à liberação extremidades frias, pulsos finos, cianose, diaforese,
de mediadores neurohumorais, que resulta em aumento estertores crepitantes, sibilos (pelo edema pulmonar -
da resistência vascular sistêmica e da pós-carga do "asma cardíaca"), hepatomegalia, estase jugular (em
ventrículo esquerdo. Desta forma, os mecanismos crianças maiores) e edema periférico (manifestação
tardia de insuficiência cardíaca em crianças). Em re-
cém-nascidos, as obstruções congênitas da via de saí-
Tabela 3 da do ventrículo esquerdo se manifestam por choque
Causas de choque cardiogênico em crianças cardiogênico nas duas primeiras semanas de vida, por
ocasião do fechamento do canal arterial. Em crianças
Cardiomiopatias
com coarctação de aorta grave ou interrupção do arco
• Eventos hipóxico-isquêmicos aórtico, além dos sinais de choque, observa-se dife-
- Parada cardiocirculatória, pós-circulação extracorpórea, rencial importante de pressão arterial e de intensidade
anomalia de artérias coronárias dos pulsos entre os membros superiores e os inferio-
• Infecciosas res (pressão arterial mais baixa nos membros inferio-
- Miocardite viral, sepse res que nos membros superiores e diminuição da am-
• Metabólicas plitude ou ausência dos pulsos femorais). Como os
- Acidose, hipocalcemia, doenças de depósito mecanismos compensatórios do choque cardiogênico
podem deteriorar ainda mais a função miocárdica, a
• Doenças do tecido conjuntivo
fase compensada do choque cardiogênico pode não
- Lúpus eritematoso sistêmico, doença de Kawasaki, fe-
bre reumática ser observada; geralmente, o paciente apresenta-se
hipotenso.1,2
Distúrbios do ritmo O diagnóstico clínico deve ser suplementado pela
radiografia de tórax, cujos achados típicos são cardio-
• Taquicardia supraventricular
megalia e congestão vascular pulmonar, além do ele-
• Taquicardia ventricular trocardiograma e da ecocardiografia, que dão o diag-
• Bloqueio atrioventricular nóstico da causa do choque. Recentemente, marca-
dores bioquímicos de lesão celular e disfunção mio-
Cardiopatias congênitas cárdica têm sido utilizados, como a troponina I cardía-
• Obstruções da via de saída do ventrículo esquerdo ca e o peptídeo natriurético tipo B (BNP), para o di-
- Interrupção do arco aórtico, coarctação da aorta, agnóstico e a monitoração de pacientes com choque
estenose aórtica crítica, síndrome do coração esquerdo cardiogênico.5
hipoplásico
Choque distributivo
Trauma Caracteriza-se pela distribuição inadequada de
• Contusão miocárdica sangue aos tecidos que resulta em má perfusão teci-
dual, geralmente secundária a alterações do tônus
• Aneurismas
vasomotor. As causas de choque distributivo incluem
• Ruptura valvar anafilaxia, anestesia espinhal ou epidural, secção de
201
medula, disfunção grave do cérebro e do tronco cere- evolução rápida para bradicardia e parada cardíaca
bral e uso inapropriado de vasodilatador.1,2 (atividade elétrica sem pulso).1,2
No choque anafilático, há vasodilatação sistê- A embolia pulmonar é relativamente rara em
mica, aumento da permeabilidade capilar com hipovo- crianças, sendo mais frequentemente observada em
lemia relativa e vasoconstricção pulmonar. Os sinais adolescentes e adultos. Resulta em desequilíbrio ven-
e sintomas incluem agitação, náuseas e vômitos, urti- tilação-perfusão, hipóxia e aumento da resistência
cária, angioedema, desconforto respiratório com es- vascular pulmonar que leva à insuficiência cardíaca
tridor ou sibilos, hipotensão e taquicardia.1,2 direita e diminuição do débito cardíaco.1
No choque neurogênico, a perda da inervação
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS),
simpática da musculatura lisa da parede vascular re-
sepse e choque séptico
sulta em vasodilatação. O paciente apresenta hipo-
tensão com alargamento da pressão de pulso, sem ta- A SRIS caracteriza a resposta inflamatória in-
quicardia compensatória, porque a inervação simpáti- dependente da causa. É definida pela presença de duas
ca do coração também está comprometida.1,2,3 ou mais das seguintes condições, uma das quais deve
ser alteração da temperatura ou da contagem de leu-
Choque obstrutivo cócitos:
Caracteriza-se por débito cardíaco adequado na • Febre ou hipotermia
vigência de volume intravascular e função miocárdica • Taquicardia
normais em decorrência de obstrução mecânica à • Taquipneia
entrada e/ou saída de sangue do coração. As causas • Hemograma com leucocitose, leucopenia ou desvio
de choque obstrutivo são pneumotórax hipertensivo, à esquerda.
tamponamento cardíaco e embolia pulmonar maciça.1,2 Sepse é a SRIS na presença de infecção (sus-
No tamponamento cardíaco, a compressão do peita ou confirmada). Choque séptico é definido pela
coração secundária ao aumento da pressão intraperi- sepse associada a alterações da perfusão sistêmica:
cárdica impede o retorno venoso sistêmico e pulmo- Alteração do nível de consciência (irritabilidade, so-
nar e reduz o enchimento ventricular. Consequente- nolência), oligúria (diurese < 1mL/kg/h ou < 12 mL/
mente, o débito cardíaco cai. Em crianças, geralmen- m2/h) e acidose láctica. O choque séptico pode ser
te, ocorre tamponamento cardíaco após trauma pene- hipodinâmico ou frio (com baixo débito cardíaco), ca-
trante ou cirurgia cardíaca. As manifestações clínicas racterizado por extremidades frias, tempo de enchi-
são abafamento das bulhas cardíacas, pulso parado- mento capilar > 2 segundos e diminuição da pressão
xal (diminuição da pressão sistólica mais de 10 mm de pulso, ou hiperdinâmico ou quente (com alto débito
Hg durante a inspiração) e distensão das veias do pes- cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica), ca-
coço. O eletrocardiograma mostra complexos QRS racterizado por extremidades quentes, avermelhadas
de baixa amplitude e o diagnóstico definitivo é feito e alargamento da pressão de pulso. A hipotensão não
pelo ecocardiograma. Na ausência de tratamento, o é necessária para o diagnóstico clínico de choque sép-
tamponamento cardíaco resulta em parada cardíaca tico em crianças; entretanto, em crianças com suspei-
caracterizada por atividade elétrica sem pulso.1 ta clínica de infecção sua presença é confirmatória
No pneumotórax hipertensivo, a compressão do (choque séptico descompensado).1-4,6
pulmão causa falência respiratória, e a compressão O choque séptico pode ser considerado uma
das estruturas mediastinais (coração e grandes va- combinação de vários tipos de choque, incluindo o hi-
sos) leva à diminuição do retorno venoso e do débito povolêmico, o cardiogênico e o distributivo. A hipovo-
cardíaco. Deve-se suspeitar de pneumotórax hiper- lemia é resultante de lesão endotelial e do aumento da
tensivo em vítimas de trauma torácico ou em pacien- permeabilidade capilar causados pela resposta infla-
tes intubados que deterioram subitamente durante a matória sistêmica. Além disso, muitas crianças com
ventilação com pressão positiva (bolsa-valva-másca- choque séptico têm história de diminuição da ingestão
ra ou ventilação mecânica). Os sinais clínicos são hi- e aumento das perdas (p.ex., diarreia, vômitos), e po-
perressonância à percussão com diminuição do mur- dem também apresentar hipovolemia relativa causa-
múrio vesicular no lado afetado, distensão das veias da por vasodilatação. A disfunção miocárdica é co-
do pescoço, desvio da traqueia para o lado contralate- mum em crianças com choque séptico, em decorrên-
ral, deterioração rápida da perfusão e taquicardia, com cia da lesão inflamatória ou tóxica causada por me-
202
diadores inflamatórios, como o fator de necrose férica - de preferência, duas veias calibrosas, utilizan-
tumoral-alfa (TNF-α) a presença de fatores depres- do cateteres curtos e grossos (tipo cateter sobre agu-
sores do miocárdio circulantes (TNF-α, óxido nítrico lha). Caso o acesso venoso periférico não seja obtido
e interleucina-1) e down-regulação dos receptores β- prontamente em poucos minutos, a via intraóssea deve
adrenérgicos. A alteração do tônus vascular causada ser estabelecida, lembrando que ela pode ser obtida
pelos mediadores inflamatórios envolve dilatação e rapidamente em pacientes de todas as idades (inclusi-
constrição da microvasculatura, que resultam em ve em adultos).1,2
desrregulação do fluxo sanguíneo vascular, hipóxia e Imediatamente após a obtenção do acesso vas-
falência orgânica.1-4,6 Ao contrário do que ocorre na cular, inicia-se a ressuscitação hídrica, cujo objetivo é
maioria dos adultos, que apresenta choque hiperdinâ- adequar a volemia e restaurar a perfusão tecidual. Em
mico (com alto débito cardíaco e baixa resistência pacientes com choque hipovolêmico, distributivo ou
vascular sistêmica), aproximadamente 80% das crian- séptico, deve-se, inicialmente, administrar bolus de
ças com choque séptico têm baixo débito cardíaco.7 cristaloide (soro fisiológico a 0,9%), 20 mL/kg em 5 a
20 minutos. Durante a ressuscitação hídrica, a crian-
Tratamento do choque ça deve ser reavaliada continuamente, observando-se
O reconhecimento precoce e o tratamento a frequência cardíaca, a pressão arterial, os pulsos, o
agressivo dos vários tipos de choque podem melhorar tempo de enchimento capilar, o estado mental, o débi-
o desfecho. Portanto, a velocidade da intervenção é to urinário e a presença de sinais de sobrecarga de
crucial. Faz toda a diferença ter o conhecimento e as volume (estertores à ausculta pulmonar, ritmo de ga-
habilidades necessárias para atender a criança grave- lope e hepatomegalia). Enquanto se procede à res-
mente doente no início do quadro, pois quanto maior o suscitação hídrica, deve-se puncionar um acesso ve-
intervalo de tempo entre o evento precipitante e o iní- noso central, para monitorização da pressão venosa
cio da ressuscitação, pior o desfecho.1 central e posterior infusão de drogas vasoativas, se
O objetivo do tratamento do choque é o resta- necessário. Na ausência de sinais de sobrecarga hí-
belecimento eficaz da perfusão e da oxigenação teci- drica, deve-se prosseguir com expansões de volume,
dual, evidenciado por: até a adequação da volemia (pressão venosa central
• Tempo de enchimento capilar menor ou igual a 2 maior ou igual a 8 a 12 mm Hg).6,8
segundos As crianças com choque séptico usualmente
• Pulsos normais necessitam de 40 a 60 mL/kg de ressuscitação hídrica
• Extremidades aquecidas na primeira hora.9 Em pacientes com cetoacidose di-
• Diurese > 1 mL/kg/h ou > 12 mL/m2/h abética que se apresentam com choque hipovolêmico,
• Nível de consciência normal a ressuscitação hídrica deve ser realizada mais lenta-
• Pressão arterial normal para a idade mente (10 a 20 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% em 1
• Saturação venosa central de oxigênio maior ou igual hora), pelo risco de edema cerebral associado à admi-
a 70% nistração rápida de fluido. Em pacientes com choque
cardiogênico, deve-se realizar a ressuscitação hídrica
O manejo inicial do choque consiste nos princí- cuidadosamente, com soro fisiológico a 0,9% 5 a 10
pios básicos de ressuscitação: manutenção das vias mL/kg em 15 a 20 minutos, com o objetivo de melho-
aéreas, ventilação e oxigenação. Após o posiciona- rar o débito cardíaco pela otimização da pré-carga.1,2,3
mento adequado da cabeça e a aspiração das vias Com relação ao tipo de fluido a ser administra-
aéreas, deve-se administrar oxigênio por meio de dis- do durante a ressuscitação hídrica, se cristaloide ou
positivos de alto fluxo (máscara não-reinalante) a to- coloide, algumas considerações devem ser feitas. As
das as crianças com choque. A intubação traqueal deve vantagens das soluções cristaloides são o baixo custo,
ser precoce, com o objetivo de diminuir o consumo de a ausência de exposição a produtos do sangue e a
oxigênio pelos músculos respiratórios, sendo indicada ampla disponibilidade; entretanto, como apenas 25%
nas seguintes situações: aumento do trabalho respira- do volume administrado permanecem no intravascu-
tório, hipoventilação, diminuição do nível de consciên- lar, podem ser necessários grandes volumes para
cia e instabilidade hemodinâmica grave.1-4,6 ressuscitação, o que aumenta o risco de edema. Por
O acesso vascular deve ser estabelecido rapi- outro lado, as soluções coloides permitem melhor ex-
damente. A primeira escolha é a punção de veia peri- pansão com menores volumes, pois suas moléculas
203
são relativamente impermeáveis à membrana capilar, rapia específica, que deve ser iniciada na primeira hora
e, consequentemente, há menor extravasamento. En- de tratamento,11 além da correção dos distúrbios me-
tretanto, em situações com lesão endotelial, como na tabólicos, especialmente a acidose, a hipoglicemia e a
sepse, pode haver extravasamento de 15% a 20% do hipocalcemia, que contribuem para a disfunção mio-
volume administrado, resultando em aumento da pres- cárdica.6 A administração de corticosteroides está in-
são oncótica no espaço intersticial e piora do edema dicada em crianças com risco de insuficiência adrenal
tissular. Além disso, as soluções coloides são de alto (púrpura fulminante, uso crônico de corticosteroides,
custo.1,2,3 Uma meta-análise recente concluiu que, doença do sistema nervoso central) com choque re-
atualmente, não há evidências de que a ressuscitação fratário às catecolaminas.6,8 Utiliza-se a hidrocortisona
hídrica com coloides reduza o risco de morte quando em dose de estresse (ataque 50 mg em lactentes, 100
comparados com cristaloides.10 Na prática, no Hospi- a 150 mg em crianças maiores e adolescentes; manu-
tal das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribei- tenção 100 mg/m2/dia, 6/6 horas).8
rão Preto da Universidade de São Paulo, utiliza-se Em crianças com choque cardiogênico, o trata-
solução de albumina 5% 10 a 20 mL/kg, caso a crian- mento farmacológico consiste no uso de inotrópicos e
ça persista com sinais de choque após ter recebido 60 vasodilatadores. A milrinona ou a dobutamina são as
mL/kg de cristaloide e ainda necessite de fluido adici- drogas de escolha, pois ambas têm propriedades ino-
onal para a adequação da volemia.8 trópicas e vasodilatadoras. O uso de diurético (furo-
Recomenda-se transfusão de concentrado de semida) está indicado em pacientes com edema pul-
hemácias (10-15 mL/kg) para pacientes pediátricos monar ou congestão venosa sistêmica; porém, o diuré-
vítimas de trauma com choque hemorrágico, quando tico deve ser administrado apenas após a restauração
houver persistência dos sinais de choque ou instabili- da perfusão sistêmica e a normalização da pressão
dade hemodinâmica após a administração de 40 a 60 arterial. No manejo do choque cardiogênico, as medi-
mL/kg de cristaloide. Além disso, com o objetivo de das que visam minimizar as demandas de oxigênio são
otimizar o transporte de oxigênio, deve-se administrar fundamentais, incluindo o suporte ventilatório preco-
concentrado de hemácias se a concentração de he- ce, o uso de sedativos e analgésicos e a manutenção
moglobina estiver abaixo de 10 g/dL em crianças com da temperatura corpórea normal. Salienta-se também
qualquer tipo de choque.1,2 a importância de manter a homeostase metabólica (pH,
O tratamento com drogas vasoativas deve ser glicose, cálcio e magnésio), corrigir a anemia e tratar
iniciado se o paciente ainda tiver sinais de choque, as arritmias.1-4
mesmo após a adequação da volemia, (Tabela 4).1,8 O suporte farmacológico do choque anafilático
Em crianças com choque séptico, a droga de inclui o uso de epinefrina, anti-histamínicos (bloqueador
escolha é a dopamina. Se não houver melhora com H1 e H2) e corticosteroides. O tratamento do choque
dopamina, deve-se iniciar epinefrina em crianças com obstrutivo consiste no manejo da causa específica
choque frio ou norepinefrina em crianças com choque (p.ex., drenagem pericárdica em crianças com tam-
quente.6,8 Ressalta-se a importância da antibioticote- ponamento cardíaco, descompressão do pneumotórax
Tabela 4
Drogas vasoativas
Droga Dose Efeitos
Dopamina 5-15 µg/kg/min Inotrópico (5-10 µg/kg/min)
Vasoconstrictor (> 10 µg/kg/min)
Epinefrina 0,01-1 µg/kg/min Inotrópico (0,01-0,3 µg/kg/min)
Vasoconstritor (> 0,3 µg/kg/min)
Norepinefrina 0,01-1 µg/kg/min Inotrópico (0,01-0,2 µg/kg/min)
Vasoconstrictor (> 0,2 µg/kg/min)
Dobutamina 5-20 µg/kg/min Inotrópico e vasodilatador sistêmico e pulmonar
Milrinona 0,2-1 µg/kg/min Inotrópico e vasodilatador sistêmico e pulmonar
204
com agulha seguida de colocação de dreno pleural em criança persiste com sinais de choque. Foi puncio-
pacientes com pneumotórax hipertensivo e uso de nada veia central e a pressão venosa central é de
trombolíticos em crianças com embolia pulmonar ma- 12 mm Hg. O que deve ser feito agora?
ciça). 1,2 Resposta: Iniciar dopamina 5 microgramas/kg/min.
Casos clínicos
Caso 2
Caso 1 Lactente de 1 ano, 10 kg, tem história de febre

alta (39º C) há 3 dias e desconforto respiratório, com
Pré-escolar de 2 anos, 12 kg, tem história de
piora progressiva. Mãe relata diminuição da diurese
febre alta (40º C) há 12 horas e apatia; há 2 horas, a
há 1 dia e dificuldade de alimentação, com piora da
criança ficou mais sonolenta e a mãe notou surgimen-
dispneia às mamadas e vômitos ocasionais. Nega
to de manchas avermelhadas pelo corpo. Ao exame
diarreia. Ao exame físico, a criança encontra-se em
físico, a criança encontra-se em mau estado geral,
mau estado geral, pálida, sonolenta, com saliva escas-
agitada e confusa. Pele com sufusões hemorrágicas
sa. Frequência respiratória 80 ipm. Saturação de O2
em tronco e membros. Frequência respiratória 42 ipm,
89% em ar ambiente. Murmúrio vesicular diminuído
frequência cardíaca 150 bpm, pressão arterial 60/ 30
globalmente, com sibilos expiratórios disseminados e
mm Hg, pulsos centrais e periféricos finos, extremi-
estertores bolhosos ocasionais, bilateralmente. Tira-
dades frias, tempo de enchimento capilar 4 segundos.
gem intercostal e subcostal. Batimento de asas do nariz.
Pergunta-se: Respira com a boca aberta. Ritmo cardíaco regular
em 2 tempos, bulhas hipofonéticas, sem sopros. Fre-
1. Quais são os diagnósticos?
quência cardíaca 180 bpm. Pressão arterial 80/ 50 mm
Resposta: Choque séptico frio descompensado e Hg. Pulsos centrais e periféricos finos. Pele fria e
meningococcemia. rendilhada. Tempo de enchimento capilar 5 segundos.
Comentário: A criança apresenta sepse (síndro- Abdome: Fígado a 5 cm do RCD, endurecido. A radi-
me da resposta inflamatória sistêmica caracteriza- ografia simples de tórax evidencia aumento da área
da por febre, taquicardia e taquipneia, e suspeita de cardíaca e velamento pulmonar difuso. A concentra-
infecção pela presença de febre com deterioração ção plasmática da fração amino terminal do peptídeo
rápida e aparecimento de sufusões hemorrágicas natriurético do tipo B (NT-pró-BNP) é de 5000 pg/
pelo corpo, sugestivos de meningococcemia). Há mL (normal até 125 pg/mL).
sinais de comprometimento da perfusão sistêmica:
alteração do nível de consciência (agitada, confu- Pergunta-se:
sa), pulsos finos, extremidades frias, tempo de en- 1. Quais são os diagnósticos?
chimento capilar maior que 2 segundos. Portanto, o Resposta: Choque cardiogênico compensado se-
quadro é compatível com choque séptico hipodinâ- cundário à provável miocardite viral.
mico ou frio. A pressão arterial sistólica mínima para Comentário: A história de desconforto respirató-
a idade é de 70 + (2 x idade em anos) = 74 mm Hg; rio, dificuldade de alimentação e piora da dispneia
desta forma, como a criança encontra-se hipotensa, às mamadas e o exame físico que mostra sinais de
o choque séptico é classificado como descompen- congestão venosa pulmonar (taquipneia, sibilos e
sado. estertores) e sistêmica (hepatomegalia), associados
aos sinais de má perfusão tecidual (sonolência, di-
2. Qual é o tratamento inicial? minuição da diurese, pulsos finos, tempo de enchi-
Resposta: Abertura das vias aéreas, oxigênio por mento capilar > 2 segundos) são compatíveis com o
máscara não-reinalante, acesso vascular periférico diagnóstico de choque cardiogênico. Como a pres-
ou intraósseo, expansão com soro fisiológico 0,9% são arterial está normal, o choque é compensado.
240 mL (20 mL/kg) em 5-20 minutos. O aumento da área cardíaca, os sinais de edema
pulmonar na radiografia de tórax e a concentração
3. Após ter realizado 3 expansões com soro fisiológi- plasmática aumentada do NT-pró-BNP confirmam
co 0,9%, total 720 mL (60 mL/kg) em 1 hora, a a suspeita clínica. O diagnóstico etiológico deve ser
205
confirmado pelo eletrocardiograma e pela ecocar- hidroaéreos estão diminuídos. O curativo no segmen-
diografia. to cefálico está bastante molhado com sangue.
2. Qual é o tratamento inicial?
Pergunta-se:
Resposta: Abertura das vias aéreas, oxigênio por
máscara não-reinalante, acesso vascular periférico 1. Quais são os diagnósticos?
ou intraósseo, expansão com soro fisiológico 0,9% Resposta: Choque hipovolêmico (hemorrágico)
50 mL (5 mL/kg) em 15-20 minutos. descompensado secundário a lesão do couro cabe-
ludo e trauma abdominal fechado.
3. Após a expansão, a criança persiste com sinais de Comentário: A criança politraumatizada apresen-
choque e há piora do desconforto respiratório, com ta-se descorada, com hemorragia visível (ferimento
sibilos e estertoração pulmonar difusa e aumento em couro cabeludo) e há sinais de má perfusão teci-
do fígado (palpável a 7 cm do RCD). O que deve dual (pulsos finos, tempo de enchimento capilar > 2
ser feito agora? segundos, diminuição do nível de consciência - Es-
Resposta: Iniciar dobutamina 5 microgramas/kg/min cala de Coma de Glasgow 10); portanto, o quadro é
ou milrinona 0,375 microgramas/kg/min e, após a compatível com choque hipovolêmico (hemorrágico).
normalização da perfusão tecidual (pulsos centrais A pressão sistólica mínima para a idade é de 70 +
e periféricos amplos, tempo de enchimento capilar (2 x idade em anos) = 76 mm Hg; deste modo, o
menor ou igual a 2 segundos, extremidades aqueci- choque é classificado como descompensado. Além da
das), administrar diurético (furosemida 1 mg/kg). hemorragia em couro cabeludo, há provável sangra-
mento intra-abdominal, pois o abdome está tenso,
Caso 3 doloroso e os ruídos hidroaéreos estão diminuídos.
Pré-escolar de 3 anos, 14 kg, vítima de atrope-
2. Qual é o tratamento inicial?
lamento por automóvel há 1 hora, chegou à unidade
básica de saúde 15 minutos após o acidente, consci- Resposta: Abertura das vias aéreas, oxigênio por
ente (Escala de Coma de Glasgow 15), com ferimento máscara não-reinalante, acesso vascular periférico
extenso em couro cabeludo e exposição da calota cra- ou intraósseo, expansão com soro fisiológico 0,9%
niana. Realizado curativo compressivo e a criança foi 280 mL (20 mL/kg) em 5-10 minutos.
encaminhada à sala de trauma de hospital de referên-
cia após 30 minutos. Ao exame físico de entrada na 3. Após duas expansões (total 560 mL de soro fisioló-
sala de trauma, a criança encontra-se em mau estado gico 0,9% (40 mL/kg) em 20 minutos), a criança
geral, descorada ++/4+, com frequência respiratória persiste com sinais de choque. O que deve ser fei-
de 60 ipm, frequência cardíaca 180 bpm, pressão ar- to agora?
terial 60/ 30 mm Hg, Escala de Coma de Glasgow 10. Resposta: Transfusão de concentrado de hemá-
Pulsos centrais e periféricos finos, tempo de enchi- cias 10-15 mL/kg e controle do sangramento (sutu-
mento capilar 6 segundos. O abdome apresenta ten- ra do ferimento em couro cabeludo e laparotomia
são aumentada, é doloroso à palpação, e os ruídos exploradora).
ABSTRACT
This paper presents a review of the definition, classification, pathophysiology and initial management of
the different types of shock in children. Early recognition and aggressive treatment of shock in a timely
manner are essential to the prevention of cardiopulmonary arrest and outcome improvement.
Keywords: Shock. Child. Diagnosis. Fluid Resuscitation. Hemodynamic Support.
206
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207
Capítulo V
Acesso vascular
Vascular access
RESUMO
Este texto aborda as prioridades de acesso vascular de acordo com o contexto clínico, as indicações,
contraindicações e complicações dos diversos tipos de acesso vascular, e as técnicas de obtenção do
acesso vascular periférico, intraósseo e central.
Palavras-chave: Acesso Venoso Periférico. Acesso Vascular Intraósseo. Acesso Venoso Central.
Criança.
Introdução central não forem bem sucedidas, deve-se proceder à

dissecção venosa. Durante a realização de qualquer
A capacitação técnica para a obtenção de um procedimento invasivo, as precauções universais de-
acesso vascular é fundamental a todos os médicos. O vem ser sempre seguidas.1
acesso vascular é essencial à administração de flui-
dos e drogas durante o suporte avançado de vida, mas Acesso venoso periférico
sua obtenção pode ser difícil no paciente gravemente
doente. Durante a ressuscitação cardiopulmonar As indicações de obtenção de acesso venoso
(RCP) e o tratamento do choque, o acesso de escolha periférico incluem a administração intravenosa de dro-
é a veia periférica - de preferência, duas veias de gros- gas e fluidos, a transfusão de hemoderivados e todas
so calibre, utilizando cateteres curtos e grossos (tipo as outras situações em que o acesso direto à corrente
cateter sobre agulha). Caso não se consiga obter o sanguínea é necessário, como durante a realização de
acesso venoso periférico prontamente em poucos mi- cirurgias e os cuidados de emergência.2 O acesso
nutos, a via intraóssea deve ser estabelecida, lembrando venoso periférico proporciona uma via satisfatória para
que ela pode ser obtida rapidamente em pacientes de a administração de fluidos e drogas durante a RCP e
todas as idades (inclusive em adultos). Logo após o o tratamento do choque, desde que seja estabelecido
início da ressuscitação, deve-se obter um acesso ve- rapidamente em veia de grosso calibre.1
noso central, que proporciona via segura para a admi- As contraindicações relativas da inserção de
nistração de fluidos e drogas e possibilita a monitori- um cateter em veia periférica em um determinado lo-
zação da pressão venosa central. Se as tentativas de cal são infecção, flebite, esclerose de veias, infiltra-
obtenção de acesso venoso periférico, intraósseo e ção intravenosa prévia, queimaduras ou lesões trau-



Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 208-14 Carlotti APCP.
http://www.fmrp.usp.br/revista Acesso Vascular
máticas proximais ao local de inserção, fístula arterio- O tamanho do cateter depende do tamanho do
venosa no membro e procedimento cirúrgico afetan- vaso em relação à idade do paciente e da situação
do o membro. Em situações em que ocorre vasocons- clínica. Cateteres mais finos oferecem menor resis-
trição intensa, como desidratação grave, choque e tência ao fluxo e se associam a menos complicações,
parada cardiorrespiratória, pode ser difícil obter um enquanto que cateteres mais grossos são utilizados em
acesso venoso periférico. Assim, havendo impossibili- situações agudas para ressuscitação hídrica.1,2
dade de estabelecer um acesso venoso periférico ou Antes de realizar a cateterização da veia peri-
em situações de emergência, em que a obtenção do férica, deve-se explicar o procedimento ao paciente e
acesso venoso periférico pode demorar muito, deve- informá-lo sobre possíveis complicações, como san-
se proceder à cateterização intraóssea ou central, ou gramento, formação de equimose e infecção. Se o lo-
à dissecção venosa.1,2 cal selecionado para a obtenção do acesso for o mem-
A escolha do local de cateterização venosa pe- bro superior, o paciente deve ser colocado em posição
riférica deve levar em conta a idade, o conforto do supina, com o braço apoiado sobre uma superfície. O
paciente, a acessibilidade da veia em relação à posi- médico deve estar em posição confortável e a ilumi-
ção do paciente e a urgência da situação. Em geral, nação do ambiente deve ser apropriada.2
dá-se preferência às veias dos membros superiores, Inicialmente, coloca-se o garrote formando meio
pois elas são mais duráveis e se associam a menos laço, 8 a 10 cm acima do local de inserção do cateter.
complicações do que as veias dos membros inferio- A avaliação das veias disponíveis inclui a inspeção e a
palpação. Caso haja dificuldade de visualizar a veia,
res. Os locais preferenciais de cateterização são as
veias do antebraço, particularmente a veia cubital
mediana, que atravessa a fossa antecubital e é fre-
quentemente cateterizada em situações de urgência,
pois acomoda cateteres calibrosos. Quando as veias
dos membros superiores são inacessíveis, as veias
dorsais dos pés ou as veias safenas nos membros in-
feriores podem ser utilizadas. Ressalta-se que a
cateterização das veias dos membros inferiores se
associa a maior risco de tromboembolismo. Entretan-
to, este risco é menor em lactentes e crianças do que
em adultos. Locais alternativos de cateterização de
veia periférica incluem as veias do couro cabeludo Figura 1: Escalpe (butterfly).
em recém-nascidos e lactentes jovens, e a veia jugular
externa. Durante a RCP, as veias do couro cabeludo
devem ser evitadas, pois sua cateterização pode in-
terferir com as manobras de ressuscitação, além de
haver maior risco de infiltração durante a administra-
ção rápida de líquidos e medicações.1,2
Os materiais necessários para a cateterização
venosa periférica incluem luvas, óculos de proteção,
garrote, solução antisséptica à base de clorexidina,
gaze estéril, solução fisiológica em uma seringa, cura-
tivo oclusivo transparente e estéril, cateteres de ta-
manhos apropriados, bolsa de soro com equipo e reci-
piente especial para o descarte de agulhas. Pode ser Figura 2: A. Cateter sobre agulha. B. Cateter sobre agulha com
dispositivo de proteção contra acidentes pérfuro-cortantes
necessário utilizar um anestésico local se o cateter for controlado pelo usuário. O botão branco, quando pressionado,
calibroso (maior ou igual a 20 gauge). Há vários tipos encapsula a agulha após o cateter ser inserido na veia. C. Cateter
sobre agulha com dispositivo de segurança auto-acionável,
de cateteres, sendo os escalpes (ou "butterflies") (Fi-
mostrando a agulha com o dispositivo de proteção (acima) e o
gura 1) e os cateteres sobre agulha (Figura 2), os mais cateter (abaixo). O dispositivo de segurança é automaticamente
utilizados.2 acionado assim que se remove a agulha.
209
Carlotti APCP. Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 208-14
Acesso Vascular http://www.fmrp.usp.br/revista
vários métodos podem ser usados para dilatá-la, como durante a ressuscitação. Pela via intraóssea, é possí-
posicionar o braço abaixo do nível do coração, dar vel também administrar drogas vasoativas por infusão
"tapinhas" na veia, pedir para o paciente abrir e fe- contínua. Além disso, o acesso intraósseo possibilita a
char a mão repetidamente ou aplicar uma compressa coleta de sangue venoso para análise laboratorial.1,3,4
morna sobre o local selecionado para induzir vasodila- O acesso intraósseo pode ser estabelecido mais
tação. A ultrassonografia também pode ser útil para rapidamente que o acesso venoso central, usualmente
ajudar a localizar a veia.2 em 30 a 60 segundos, e é indicado quando não se con-
Após selecionar a veia, faz-se a limpeza do lo- segue obter o acesso venoso periférico prontamente
cal com solução antisséptica à base de clorexidina, em pacientes em choque, insuficiência respiratória, ou
com movimentos circulares, de dentro para fora, dei- parada cardiorrespiratória.1
xando a área secar completamente. Após a antissepsia, As contraindicações à obtenção do acesso in-
não se deve palpar o local novamente. A fim de evitar traósseo incluem fratura no osso a ser puncionado,
o deslocamento da veia durante o procedimento, presença de dispositivo ortopédico ou prótese no mem-
traciona-se a pele distal ao local da punção venosa bro, infecção de pele ou partes moles subjacentes ao
com a mão não dominante. Insere-se o cateter na veia local de inserção e doenças ósseas (osteogênese im-
com o bisel voltado para cima em ângulo de 5 a 30 perfeita, osteopenia e osteopetrose). Além disso, ha-
graus (quanto mais superficial a veia, menor o ângulo vendo insucesso na obtenção do acesso intraósseo após
de inserção). Quando o cateter penetra o lúmen da uma tentativa, uma nova punção no mesmo osso não
veia, há refluxo de sangue. Uma vez que a agulha de deve ser tentada, pois as medicações e os fluidos in-
metal e o cateter de plástico estão no lúmen da veia, fundidos podem não atingir a circulação central, além
avança-se o cateter em direção à veia, retirando a de poderem extravasar, levando à síndrome de com-
agulha simultaneamente. Após a inserção completa partimento.1,3,4
do cateter na veia, remove-se o garrote. Para evitar Há vários tipos de agulhas desenvolvidas espe-
perda de sangue pelo cateter de plástico após a remo- cificamente para punção intraóssea em crianças. Elas
ção da agulha, aplica-se pressão direta à veia, proximal são constituídas de uma cânula externa e de um estilete
à extremidade do cateter. Para confirmar que o cate- cortante interno, e possuem alças ergonômicas para
ter está pérvio, injeta-se soro fisiológico através dele, facilitar sua colocação (Figura 3).
observando a ocorrência de edema, vermelhidão, ex-
travasamento ao redor do local de inserção ou des-
conforto. Após a confirmação da permeabilidade do
cateter, conecta-se o equipo de soro e inicia-se a infu-
são. Faz-se, então, a fixação do cateter com curativo
oclusivo, de preferência transparente e estéril, e fixa-
se o equipo em alça, anotando a data no curativo.2
As complicações mais comuns da cateterização
venosa periférica são dor, formação de hematoma,
infecção bacteriana, extravasamento de fluidos e dro-
gas, flebite, trombose, embolia e lesão nervosa. A se-
leção de cateteres de tamanhos apropriados, a técni-
Figura 3: Agulha para infusão intraóssea contendo estilete cortante
ca de inserção estéril e a administração de líquidos e interno (acima) e cânula externa (abaixo).
drogas em quantidades e concentrações adequadas
podem prevenir estas complicações.2,3
Acesso vascular intraósseo Caso a agulha intraóssea não esteja disponível,

agulhas comuns de grosso calibre (16 gauge) ou do
A cateterização intraóssea proporciona acesso tipo butterfly podem ser utilizadas em lactentes, mas
ao plexo venoso da medula óssea, que se conecta com elas podem obstruir com osso ou medula óssea. Dis-
a circulação venosa sistêmica, constituindo via rápida, positivos do tipo mola ou broca foram desenvolvidos
segura e confiável para a administração de fluidos para facilitar a colocação da agulha intraóssea em
(cristaloides ou coloides), drogas e hemoderivados crianças e adultos.4,5
210
Vários locais anatômicos podem ser usados para ao infundir solução salina, não houver resistência nem
a cateterização intraóssea, incluindo a tíbia proximal, tumefação de partes moles. Eventualmente, à aspira-
o fêmur distal, a tíbia distal, o úmero proximal e a cris- ção da agulha obtém-se material medular, mas isto
ta ilíaca anterossuperior.1,4 Em adultos, o esterno e o nem sempre acontece. A amostra de medula obtida à
rádio distal também podem ser utilizados.5 A tíbia aspiração pode ser enviada para análise da concen-
proximal é o local de escolha em crianças, pois os tração de glicose, cultura, tipo sanguíneo, eletrólitos e
pontos de referência podem ser facilmente identifica- gasometria venosa, mas não para hemograma com-
dos, além de ser distante da cabeça e do tórax, não pleto, pois as células imaturas da medula óssea não
interferindo com as manobras de ressuscitação car- refletem com precisão os achados da circulação peri-
diopulmonar.1,4 férica. Fixa-se, então, a agulha com esparadrapo, pro-
A técnica de obtenção do acesso intraósseo é tegendo-a com curativo oclusivo e conecta-se o equi-
descrita a seguir. Inicialmente, posiciona-se o pacien- po de soro.
te de forma a tornar o local de inserção facilmente Para vencer a resistência da cavidade medular
acessível. Em crianças, a agulha intraóssea é inserida, à infusão inicial de fluidos, pode-se administrar salina
mais comumente, no platô tibial, 1 a 3 cm abaixo e em bolus com seringa, bolsa pressórica ou bomba de
medial à tuberosidade da tíbia (Figura 4).1 infusão. Para evitar complicações, o acesso intraós-
seo deve ser removido assim que se obtiver um aces-
so venoso mais definitivo, de preferência até 24 horas
após sua inserção.1,3,4
Complicações sérias associadas ao acesso in-
traósseo são raras; a mais comum é o extravasamen-
to de fluido em partes moles secundário à colocação
incorreta do cateter. Se não reconhecido, o extrava-
samento prolongado de líquido pode levar à síndrome
de compartimento. Outras complicações incluem in-
fecção no local de inserção (osso ou partes moles),
fraturas (especialmente em lactentes jovens ou pa-
Figura 4: Local do acesso intraósseo na tíbia proximal. cientes com osteopenia), lesão da cartilagem de cres-
cimento e embolia gordurosa.4
Na tíbia distal, o local de inserção é a superfície

Acesso venoso central
anterior, 1 a 2 cm acima da margem superior do maléolo
medial. No fêmur distal, a agulha deve ser inserida na A cateterização venosa central proporciona
linha média, 1 a 3 cm acima da patela. Quando o local acesso mais seguro à circulação sistêmica e permite
escolhido para a punção é a tíbia proximal ou o fêmur a administração de medicamentos que podem lesar
distal, coloca-se uma toalha enrolada sob a fossa tecidos quando ocorre extravasamento a partir de um
poplítea, para ajudar a manter a flexão do joelho e a acesso venoso periférico, como vasopressores e solu-
estabilidade da perna. Utilizando técnica asséptica, ções hipertônicas de bicarbonato de sódio e cálcio.
faz-se a limpeza do local de inserção da agulha com Além disso, o acesso venoso central possibilita a mo-
solução de clorexidina ou iodopovidona. Em pacientes nitorização da pressão venosa central e a coleta de
acordados e alertas, recomenda-se fazer anestesia amostras de sangue. As contraindicações gerais da
local com lidocaína. Após fixar bem o membro, com a colocação de um cateter venoso central incluem in-
mão não dominante distal ao local de inserção (evi- fecção da área subjacente ao local de inserção e trom-
tando que a mão do profissional fique atrás do ponto bose da veia em questão. Coagulopatia constitui con-
de inserção, para evitar acidentes), insere-se a agulha traindicação relativa. Cabe salientar que o trauma pode
perpendicularmente ao plano do osso, realizando mo- distorcer a anatomia e dificultar a colocação de um
vimentos de rotação e pressão, até se sentir diminui- cateter venoso central na região.6
ção da resistência ao atravessar a tábua óssea. Con- Antes de iniciar o cateterismo venoso central,
sidera-se que a agulha esteja bem posicionada se ela devem-se adotar as precauções universais, ressaltan-
se mantiver ereta, sem necessidade de sustentação, e do-se a importância da lavagem das mãos e da ado-
211
ção das precauções de barreira completa (máscara, Inicialmente, posiciona-se o paciente em decú-
gorro, avental cirúrgico, luvas estéreis e campos esté- bito dorsal horizontal com a cabeça para baixo a 30º,
reis).3,6 em posição de Trendelenburg, com coxim abaixo das
A opção por determinada veia ou via de acesso escápulas, deixando a cabeça levemente estendida e
se dá de acordo com a experiência de quem realiza o rodada para lado oposto ao da punção. Dá-se prefe-
procedimento e as características do paciente. Em rência ao lado direito, pois as complicações como pneu-
crianças, as veias jugulares internas e as femorais são motórax, hemotórax e quilotórax são mais frequentes
as mais frequentemente cateterizadas e em adultos, a após tentativas de punção do lado esquerdo. Isto ocorre
veia subclávia é a via de escolha para colocação de porque o ápice do pulmão é mais alto à esquerda do
um cateter venoso central. Durante a RCP, deve-se que à direita e o ducto torácico se localiza à esquerda.
dar preferência às veias femorais, pois sua obtenção Além disso, o caminho entre a veia jugular interna di-
não interfere com as manobras de ressuscitação.1,6 reita e o átrio direito é mais direto. Antes de iniciar o
Além dos equipamentos de proteção individual, procedimento, ausculta-se o tórax para verificar se o
o material necessário para a inserção de cateteres ve- murmúrio vesicular é simétrico bilateralmente. Após
nosos centrais inclui bolsa e equipo de soro, anestési- o posicionamento do paciente, faz-se a degermação
co local, campo estéril, gaze estéril, bisturi, kit de cada pele com clorexidina degermante, seguida de
teter central (contendo agulha, fio guia, dilatador e antissepsia com clorexidina alcoólica, em movimentos
cateter intravenoso) (Figura 5), agulha e fio para fixa- circulares do centro para a periferia e coloca-se um
ção do cateter à pele e curativo transparente estéril. campo estéril. Administra-se, então, anestésico local
(1 a 2 ml de lidocaína 1%) com agulha 25 gauge no
local da cateterização e procede-se à punção.1,3,6
Utiliza-se a técnica de Seldinger para a obten-
ção do acesso venoso central. A seguir, descreve-se a
cateterização da veia jugular interna pela via central.
O procedimento se inicia pela introdução da agulha
pouco acima do ápice do triângulo em ângulo de 30 a
45 graus em relação ao plano coronal, em direção ao
mamilo ipsilateral, aplicando sucção leve. Ao atingir a
veia, desconecta-se a seringa, ocluindo a extremidade
proximal da agulha com o dedo e introduz-se o fio
Figura 5: Kit de cateter de duplo lúmen contendo (de cima para guia por dentro da agulha, avançando-o bem além da
baixo) agulha, fio guia, dilatador e cateter de duplo lúmen.
ponta da agulha. Caso haja batimentos cardíacos ec-
tópicos no monitor, traciona-se o fio guia até que os
batimentos ectópicos desapareçam. Remove-se, en-
Os cateteres mais comumente utilizados são os tão, a agulha, mantendo o fio guia inserido. Faz-se uma
de calibre 5 French para recém-nascidos, 7 French
para lactentes e 8 a 11 French para crianças maiores
e adultos. O comprimento do cateter deve ser deter-
minado pela profundidade de inserção em relação aos
pontos de referência anatômicos do paciente. Como o
risco de infecção aumenta proporcionalmente ao nú-
mero de lúmens, o cateter deve conter o menor nú-
mero de lúmens necessário.3,6
Veia jugular interna
O local de referência é o triângulo de Sedillot,

formado em sua base pela clavícula e lateralmente Figura 6: Triângulo de Sedillot formado em sua base pela clavícula
e lateralmente pelas porções esternal e clavicular do músculo
pelas porções esternal e clavicular do músculo ester- esternocleidomastoideo. A seta aponta o local de referência para
nocleidomastoideo (Figura 6).3 a punção da veia jugular interna.
212
incisão de 1 a 2 mm no local da punção na pele e ção de anestésico local, identifica-se a artéria femoral
introduz-se o dilatador sobre o fio guia. Após a dilata- pela palpação ou, se os pulsos estiverem ausentes,
ção do trajeto, remove-se o dilatador e introduz-se o encontrando o ponto médio entre a crista ilíaca
cateter sobre o guia na veia. Remove-se o fio guia e anterossuperior e a sínfise púbica. O ponto de refe-
após visualizar o retorno de sangue, conecta-se o ca- rência para a punção da veia femoral é 5 mm medial
teter ao equipo com soro fisiológico 0,9%. O retorno ao pulso arterial e 2 a 3 cm abaixo do ligamento inguinal.
de sangue deve ser verificado pela aspiração de cada A agulha deve ser inserida neste ponto paralelamente
via do cateter. Alternativamente, coloca-se a bolsa de à artéria femoral, em direção ao umbigo, com inclina-
soro abaixo do nível do átrio direito para permitir que ção de 45 graus em relação ao plano da pele. Para
o sangue reflua até o equipo de soro, antes de iniciar a prevenir a cateterização inadvertida da artéria femoral,
infusão pelo cateter. Se não houver retorno de san- mantém-se a palpação da artéria enquanto se intro-
gue, a ponta do cateter pode estar alojada contra a duz a agulha na veia. Havendo refluxo de sangue,
parede do vaso ou do átrio direito. Nesta situação, desconecta-se a seringa e passa-se o fio guia através
traciona-se o cateter levemente e repete-se a aspira- da agulha. Remove-se a agulha, faz-se pequena inci-
ção. Se ainda assim não houver retorno de sangue, são na pele com bisturi, passa-se o dilatador sobre o
deve-se presumir que o cateter não esteja na veia e, fio guia e, subsequentemente, introduz-se o cateter
desta forma, ele deve ser removido. O fio guia deve sobre o fio guia, segundo a técnica de Seldinger. Após
ser utilizado para medir as distâncias: para posição a fixação do cateter à pele, faz-se uma radiografia
central, a extremidade do cateter deve estar no átrio para verificar a posição de sua extremidade, que deve
direito, o que corresponde externamente ao 2º ou 3º estar localizada na junção da veia cava inferior com o
espaço intercostal à direita. Fixa-se, subsequentemente, átrio direito ou na altura da segunda vértebra lombar,
o cateter com fio de algodão e aplica-se curativo es- caso o comprimento do cateter não seja suficiente para
téril. Após o término do procedimento, deve ser feita atingir a posição central.7
uma radiografia para verificar a posição do cateter.6
Outras duas vias de acesso podem ser utiliza- Veia subclávia
das para a cateterização da veia jugular interna: a an-
terior e a posterior. A punção da veia pela via anterior Posiciona-se o paciente em decúbito dorsal ho-
é feita na borda anterior do músculo esternocleido- rizontal com a cabeça em posição mediana inclinada
mastoideo, na porção média entre a mastoide e a cla- para baixo a 30 graus (Trendelenburg), com o pesco-
vícula, em direção à base do triângulo, com angulação ço levemente estendido. O ponto de inserção do cate-
de 30 graus. Pela via posterior, a punção é feita na ter é na junção do terço médio com o terço medial da
borda posterior do esternocleidomastoideo, ao nível da clavícula. Após anestesia local, insere-se a agulha com
união de seu terço médio com o inferior, em direção à ângulo de 30 graus em relação à pele até a passagem
fúrcula esternal, com angulação de 30 graus em rela- sob a clavícula (a agulha deve passar tangenciando a
ção à pele.3 clavícula). A partir daí, a agulha é inclinada 10 a 15
Recentemente, a ultrassonografia tem sido uti- graus e direcionada à fúrcula esternal. O cateter é
lizada para guiar a inserção do cateter e diminuir o inserido utilizando a técnica de Seldinger anteriormente
risco de complicações. A veia e a artéria aparecem descrita.8
com forma circular e cor escura na imagem do ultras- As complicações relacionadas à cateterização
som, porém a veia é mais compressível quando se venosa central podem ser mecânicas, infecciosas e
aplica pressão sobre a pele com o transdutor. A agu- tromboembólicas. As complicações mecânicas inclu-
lha é ecogênica e pode ser vista dentro da veia pelo em punção arterial, hematoma, pneumotórax e hemo-
ultrassom.6 tórax (associados à cateterização de veia jugular in-
terna e subclávia), arritmia e colocação imprópria do
Veia femoral cateter. O uso do ultrassom para guiar a cateterização
venosa central reduz o número de tentativas e o risco
O paciente deve ser posicionado em decúbito de complicações.1,6
dorsal horizontal, com a coxa fixada em ligeira rota- As complicações infecciosas podem ser pre-
ção externa. Pode-se colocar um coxim sob a região venidas pela lavagem das mãos e adoção de precau-
lombo-sacral, para leve extensão. Após a administra- ções de barreira completa durante a inserção do cate-
213
ter, antissepsia da pele com clorexidina, revisão diária risco potencial de tromboembolismo venoso. O local
da necessidade do cateter e sua remoção imediata, com o maior risco de trombose é a veia femoral. O
quando ele não for mais necessário.6 tempo de permanência do cateter deve ser limitado
As complicações trombóticas podem ocorrer ao mínimo necessário para diminuir o risco de trom-
desde o primeiro dia após a inserção do cateter, com bose.6,7
ABSTRACT
This paper describes the priorities of vascular access in different clinical situations, the indications,
contraindications, and complications of various types of vascular access, and the techniques for obtain-
ing a peripheral venous, intraosseous and central venous access.
Keywords: Peripheral Venous Access. Intraosseous Vascular Access. Central Venous Access. Child.
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214
Capítulo VI
Ar ritmias na criança
Arritmias
Arrhythmias in children
RESUMO
Este texto apresenta uma revisão dos mecanismos, da epidemiologia, do diagnóstico e do tratamento
das principais arritmias na criança. As arritmias na criança se não reconhecidas e não tratadas adequa-
damente podem levar a repercussões hemodinâmicas potencialmente fatais. Portanto, são imprescin-
díveis o reconhecimento precoce e o tratamento imediato desses pacientes na sala de emergência.
Palavras-chave: Arritmias. Criança. Emergências. Tratamento.
Introdução Tabela 1
Frequência cardíaca normal (em batimentos por mi-
As arritmias ou os distúrbios do ritmo cardíaco nuto), conforme a idade e a atividade basal.
geralmente ocorrem por alterações no sistema de con- Idade Acordado Média Dormindo
dução cardíaco ou devido a lesões do próprio tecido
0- 3 meses 85-190 140 80-160
cardíaco. As arritmias são classificadas como
3 meses – 2 anos 100-190 130 75-160
bradiarritmias e taquiarritmias, de acordo com a fre-
quência cardíaca, lenta ou rápida, respectivamente. 2-10 anos 60-140 80 60-90
Para a avaliação do diagnóstico e o tratamento das Acima de 10 anos 60-100 75 50-90
arritmias deve-se considerar o ritmo basal e a fre-
quência cardíaca normal da criança (Tabela 1) e tam- Br adiar
Bradiar ritmias
adiarritmias
bém avaliar o grau de comprometimento sistêmico que
a arritmia está causando. Para esta avaliação, deve- A bradicardia é o ritmo mais comum na situa-
se sempre levar em conta a condição clínica basal da ção pré-parada cardíaca em crianças e é definida como
criança (p. ex: as crianças com cardiopatias congêni- frequência cardíaca lenta comparada à frequência
tas que apresentam disfunção miocárdica prévia são cardíaca normal para a idade (Tabela 1). Os sintomas
menos tolerantes às arritmias).1,2 associados podem ser inespecíficos, como cefaleia,

matsuno@fmrp.usp.br


Matsuno AK. Arritmias na criança http://www.fmrp.usp.br/revista
tonturas, síncope e fadiga. Os sinais de alerta princi- complexos QRS estreitos e uniformes, sendo que a
pais são: choque com hipotensão, perfusão insuficien- onda P pode ser retrógrada ou ausente.
te de órgãos-alvo, alterações do nível de consciência
e colapso súbito. O choque é devido ao débito cardía-
co inadequado proveniente da frequência cardíaca
muito lenta. A hipoxemia é a principal causa de bradi-
cardia sintomática na criança.1
A bradicardia clinicamente significativa é
definida como frequência cardíaca menor que o nor-
mal para a idade, associada a sinais de perfusão sistê- Figura 2: Bradicardia por escape juncional.
mica inadequada. Frequência cardíaca menor que
60 bpm/min com perfusão inadequada é indica-
ção de iniciar a massagem cardíaca. 3 • Ritmo de escape idioventricular (Figura 3): a
origem do impulso ocorre nos ventrículos e, desta
forma, os complexos QRS são alargados e lentos,
Tipos de bradicardia segundo achados da sem relação com a atividade atrial.
eletrocardiografia
Bradicardia sinusal (Figura 1)

Pode ser uma resposta fisiológica causada por
redução da demanda metabólica (p. ex., durante o re-
pouso, sono ou em condições de hipotermia) ou por
aumento do volume sistólico (p. ex., nos atletas com
bom condicionamento físico). As causas patológicas
Figura 3: Bradicardia por escape idioventricular.
sintomáticas de bradicardia incluem hipoxemia, intoxi-
cações, distúrbios hidroeletrolíticos, infecções, apneia
do sono, hipoglicemia, hipotireoidismo e hipertensão Bradicardia por bloqueio AV
intracraniana.
Ocorre por distúrbio de condução do nó AV.
Classifica-se em:
• Bloqueio AV de primeiro grau (Figura 4): ocorre
lentidão na condução através do nó AV, caraterizada
por intervalo PR prolongado e geralmente não cau-
sa sintomas. As causas principais são doença in-
trínseca do nó AV, aumento do tônus vagal, miocar-
dite, distúrbios hidroeletrolíticos, intoxicações e fe-
bre reumática.4
Figura 1: Bradicardia sinusal.
Bradicardia por parada do nó sinusal

Quando isto ocorre, outro marca-passo assu-
me a despolarização cardíaca. Os ritmos podem ser
Figura 4: Bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
de três origens: 1
• Ritmos de escape atrial: o impulso é proveniente
de um marca-passo atrial não sinusal, caracteriza- • Bloqueio AV de segundo grau: apenas alguns
do por onda p tardia de morfologia diferente. impulsos atriais são conduzidos para os ventrículos.
• Ritmo de escape juncional (Figura 2): a origem Caracteriza-se por dois tipos de condução: 4
do impulso para despolarização do miocárdio se ini- 1. Mobitz tipo I (Fenômeno de Wenckebach) (Fi-
cia no nó atrioventricular (AV). Caracteriza-se por gura 5): ocorre quando há prolongamento pro-
216
http://www.fmrp.usp.br/revista Matsuno AK. Arritmias na criança
gressivo do intervalo PR até uma onda P ser blo- Tratamento

queada e o ciclo se repetir. As causas mais fre-
quentes deste tipo são intoxicações, condições Avalie inicialmente e rapidamente os sinais de
que estimulem o tônus parassimpático e infarto desconforto respiratório e/ou choque. A bradicardia
agudo do miocárdio. Pode ser assintomático ou, está causando comprometimento cardiorrespiratório?
às vezes, ocasionar tonturas. Se a resposta for NÃO: monitorize e faça a
abordagem ABCDE com a permeabilização das vias
aéreas e forneça oxigênio, se necessário. Avalie a cir-
culação e as disfunções, se tudo estiver dentro da nor-
malidade, observe e considere a avaliação de um es-
pecialista.
Se a resposta for SIM: monitorize, faça a
abordagem ABCDE com a permeabilização das vias
Figura 5: Bloqueio atrioventricular de segundo grau- Mobitz tipo I. aéreas e forneça altas concentrações de oxigênio com
máscara ou com ventilação com pressão positiva, con-
forme o grau de comprometimento respiratório e
2. Mobitz tipo II (Figura 6): ocorre quando algu- reavalie a efetividade de sua conduta. Se apesar de
mas ondas P não são seguidas por complexos boa oxigenação e ventilação ainda houver compro-
QRS. Este bloqueio de condução ocorre, geral- metimento cardíaco e a frequência cardíaca estiver
mente, na proporção de duas ondas P para um abaixo de 60 bpm, inicie também a massagem cardía-
QRS e, usualmente, há prolongamento do inter- ca. A relação entre massagem cardíaca e ventilação
valo PR. As causas mais comuns são lesão or- deve ser idêntica ao atendimento da parada cardíaca
gânica das vias de condução, aumento do tônus na criança: quando em um socorrista, 30 (compres-
parassimpático e infarto de miocárdio. Pode acar- sões) para 2 (ventilações), quando em dois socorristas,
retar sensação de irregularidade no batimento 15 (compressões) para 2 (ventilações) e em crianças
cardíaco, sensação de desmaio e síncope. que estão com a via aérea definitiva (intubação ou
uso de máscara laríngea), deve-se fazer 100 compres-
sões/minuto e 8-10 ventilações/minuto sem sincronia.1,5
Se não houver melhora após o início da massa-
gem cardíaca, utilize drogas:
• Epinefrina: dose endovenosa ou intraóssea de 0,01
mg/kg (diluição de 1:10.000 - 0,1 ml/kg). Repita a
cada 3-5 minutos conforme necessário. A dose re-
Figura 6: Bloqueio atrioventricular de segundo grau- Mobitz tipo II
comendada para ser utilizada no tubo endotraqueal
é de 0,1 mg/kg (diluição 1:1000 - 0,1 ml/kg seguida
de bolus de soro fisiológico de 2-3 ml). Entretanto,
• Bloqueio AV de terceiro grau ou bloqueio AV deve-se evitar esta via devido à absorção errática
total (Figura 7): nenhum impulso atrial é conduzido das drogas. Considere o uso de infusão contínua de
para o ventrículo, ou seja, não há nenhuma relação epinefrina (0,1 - 0,3 mcg/kg/minuto) ou dopamina
entre as ondas P e os complexos QRS. O ritmo (5-15 mcg/kg/min) em casos em que a bradicardia
ventricular é mantido por marca-passo subsidiário for persistente. 1,6
localizado nos ventrículos. As principais causas são • Atropina: utilizada para os casos de aumento do
doença ou lesão do sistema de condução, infarto do tônus vagal, nas intoxicações por drogas colinérgicas
miocárdio, bloqueio AV (p. ex.: organofosforado)
congênito, miocardite, in- ou mesmo em bloqueio
toxicação ou aumento do AV, pois é uma droga pa-
tônus parassimpático. Os rassimpatolítica, ou seja,
sintomas mais relatados acelera os marca-passos
são fadiga, sensação pré- sinusais e aumenta a con-
síncope e síncope. Figura 7: Bloqueio atrioventricular total. dução AV. Doses por via
217
endovenosa ou intraóssea 0,02 mg/kg; mínimo de cardíaco ou a oferta de oxigênio. As causas mais co-
0,1 mg (doses menores que a mínima podem produ- muns de taquicardia sinusal são: hipóxia tecidual, hi-
zir bradicardia paradoxal). Repetir a cada 5 minu- povolemia, febre, estresse metabólico, dor, ansiedade,
tos. 1 intoxicações e anemia. Geralmente, a frequência car-
O uso de marca-passo está indicado na bra- díaca na taquicardia sinusal varia com a atividade ou
dicardia por bloqueio AV total ou nas disfunções do nó a condição clínica do paciente. Por exemplo, durante
sinusal.1 a febre a frequência cardíaca aumenta e depois cai,
quando a temperatura diminui. Portanto, a taquicardia
Taquiar ritmias
aquiarritmias sinusal é mais um sinal fisiológico inespecífico do que
uma arritmia verdadeira.1,4
Taquicardia é definida como frequência cardíaca
rápida quando comparada às frequências cardíacas
normais para a idade (Tabela 1). O comprometimento
do débito cardíaco secundário à taquiarritmia no
lactente pode aparecer depois de período em que os
sintomas são imperceptíveis. A frequência cardíaca
aumentada nas crianças pode levar ao aumento do
débito cardíaco no início, mas se a frequência for ex-
tremamente alta, este débito diminui. Neste caso, não Figura 8: Taquicardia sinusal.
há tempo suficiente para o enchimento diastólico, le-
vando à diminuição do volume sistólico. A diminuição
Taquicardia supraventricular (TSV) (Figura 9)
do enchimento diastólico diminui também a perfusão
das coronárias e a frequência cardíaca elevada au- É a taquiarritmia que mais causa comprometi-
menta a demanda de oxigênio. A consequência do mento cardíaco na infância e pode aparecer abrupta-
débito cardíaco inadequado, da má perfusão coronária mente ou de forma intermitente. É ritmo muito rápido
e do aumento da demanda de oxigênio é o choque de que se origina acima dos ventrículos, por três meca-
origem cardiogênica.1 nismos: 1,7
• Reentrada por via acessória: ocorre um círculo
Classificação reentrante, com a onda de despolarização conduzida
Didaticamente, podemos dividir as taquiarritmias para o ventrículo através do nó AV que, depois, vol-
em dois tipos, conforme a largura do complexo QRS. ta ao átrio por uma via acessória.
O complexo QRS pode ser estreito (duração menor • Reentrada no nó AV: este ritmo ocorre quando
que 0,09 segundos) ou alargado (duração maior que ambas as vias rápida e lenta no interior do nó AV
0,09 segundos). As taquiarritmias mais comuns na in- são utilizadas. A condução pela via rápida é bloque-
fância, segundo este critério, estão na Tabela 2.1 ada após uma contração atrial prematura e, desta
forma, a condução é rea-
Tabela 2 lizada através da via len-
Tipos de taquiarritmias segundo a largura do complexo QRS ta e assim que a despola-
Complexo QRS estreito Complexo QRS alargado rização através desta via
termina, o estímulo retor-
Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular (TV) na ao átrio através da via
Taquicardia supraventricular (TSV) Taquicardia supraventricular com condução rápida, reiniciando nova-
intraventricular aberrante mente a onda de despo-
larização.
• Foco atrial ectópico:
Taquicardias com complexo QRS estreito o estímulo para despolarização se inicia em um foco
Taquicardia sinusal (Figura 8) ectópico que é mais rápido que o estímulo pelo nó
sinusal. É comum em crianças que foram submeti-
Pode aparecer como uma resposta fisiológica das a cirurgias cardíacas reparadoras.
às necessidades do organismo em aumentar o débito Os sintomas e sinais em lactentes podem pas-
218
• Faça a avaliação inicial, reconheça a situação de

emergência e monitorize. Após identificação da ta-
quicardia supraventricular, dê o suporte ABC,
posicione as vias aéreas e forneça oxigênio. Na ava-
liação da circulação, verifique se há sinais de má
Figura 9: Taquicardia supraventricular.
perfusão ou choque.1,5
• Se não houver sinais de instabilidade hemodinâmica
ou choque: faça manobra vagal na tentativa de di-
minuir a velocidade na condução pelo nó AV. A
sar despercebidos até que evoluem para sinais de com- manobra vagal em lactentes é feita colocando uma
prometimento do débito cardíaco com insuficiência bolsa com gelo ou água gelada na face e nos olhos,
cardíaca congestiva e choque cardiogênico. Os sinto- tomando cuidado para não cobrir as vias aéreas.
mas comuns nesta idade são: desconforto respirató- Para as crianças mais velhas, a manobra vagal pode
rio, irritabilidade, palidez ou cianose, vômitos e perda ser feita pedindo a elas que soprem um canudo
do apetite. Nas crianças mais velhas, os sinais e sinto- obstruído ou uma bexiga. Tente a manobra vagal
mas são: palpitações, dispneia, dor ou desconforto até o estabelecimento do acesso venoso. Após es-
torácico, tontura, cefaleia e desmaio. Os achados ele- tabelecimento do acesso venoso, faça o tratamento
trocardiográficos são: frequência cardíaca muito alta, medicamentoso com adenosina 0,1 mg/kg (máximo
acima de 180 bpm em crianças e acima de 220 bpm de 6 mg); uma segunda dose pode ser feita com 0,2
em lactentes, intervalo RR constante e onda P ausen- mg/kg (máximo de 12 mg). A técnica de infusão
te ou patológica.1 deve ser efetiva e rápida, pois a adenosina é
A Tabela 3 mostra a comparação da taquicar- metabolizada rapidamente em 10 segundos pelo or-
dia sinusal com a taquicardia supraventricular. 1 ganismo (Figura 10). Considere avaliação de
cardiologista pediátrico.1,8
Tratamento • Se houver sinais de instabilidade hemodinâmica ou
O tratamento da taquicardia sinusal deve ser choque: trate a taquiarritmia o mais rápido possível
baseado no tratamento da causa de base. com:1,5
O tratamento da TSV deve seguir os seguintes - Cardioversão sincronizada: carga inicial de
passos: 0,5 - 1 J/kg, podendo aumentar para 2 J/kg, nas
Tabela 3
Comparação da taquicardia sinusal com a taquicardia supraventricular.
Caraterística Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular
História Início gradativo compatível com a doença Início abrupto, sintomas conforme a idade e já
de base podem ser de insuficiência cardíaca congestiva
e choque; na criança mais velha, palpitações e
dor torácica
Exame físico Sinais da causa de base Sinais de insuficiência cardíaca congestiva e
choque (estertores crepitantes, hepatomegalia)
Frequência cardíaca Lactente < 220 bpm Lactente > 220 bpm
Crianças < 180 bpm Crianças > 180 bpm
Monitor Variabilidade da frequência cardíaca Variabilidade mínima da frequência cardíaca
conforme condição ou nível de estresse
da criança
ECG Intervalo RR variável Intervalo RR constante
Ondas P presentes e normais Onda P ausente ou anormal (invertida em DII,
DIII e AVF)
219
gado, miocardite, distúrbios hidroeletrolíticos e intoxi-

cações (p. ex.: antidepressivo tricíclico, cocaína).
Os achados de eletrocardiografia incluem fre-
quência cardíaca de pelo menos 120 bpm/min, com-
plexo QRS alargado (> 0,09 s), onda P ausente ou
sem relação com o complexo QRS e onda T geral-
mente com a polaridade oposta ao QRS.4,10,11
O diagnóstico diferencial que devemos fazer é
com a taquicardia supraventricular com condução
aberrante (menos de 10% das TSV), que pode cursar
com QRS alargado.
Figura 10: Técnica de infusão rápida de adenosina: 1° passo: A TV pode ser monomórfica (Figura 11) (com-
abrir a torneira de 3 vias conectada ao cateter aberto para o
paciente, para uma seringa com 5 mL de soro fisiológico e para a
plexos QRS com aparência uniforme) ou polimórfica
outra seringa com a adenosina pura. 2°passo: injetar a adenosina (Figura 12) (complexos QRS com aparência varia-
no paciente, segurando o êmbolo da seringa de soro fisiológico da). Na TV polimórfica destaca-se a torsades de
para a droga não refluir. 3° passo: infundir 5mL de soro fisiológico
empurrando a droga para a circulação cardíaca, segurando o pointes (torção dos pontos), onde há alteração da po-
êmbolo da seringa que continha adenosina para o soro não refluir. laridade e da amplitude dos complexos QRS que pa-
Não usar extensões no cateter sobre agulha ou no escalpe. recem rodar ao redor de uma linha isoelétrica. As cau-
sas de torsades podem ser síndrome do QT longo,
cargas subsequentes. Ao utilizar a cardioversão, hipomagnesemia, toxicidade por drogas antiarrítmicas
deve-se antes fazer rapidamente sedação e anal- (quinidina, procainamida e disopiramida) ou outras dro-
gesia da criança. gas, como antidepressivo tricíclico e bloqueadores de
OU canais de cálcio.1
- Se o paciente estiver com acesso venoso calibroso,
acesso intraósseo ou acesso central disponível,
pode-se usar a adenosina na dose citada anteri-
ormente.
A decisão de fazer a cardioversão ou a adeno-

sina nos pacientes com sinais de choque deve levar
Figura 11. Taquicardia ventricular monomórfica.
em conta a rapidez do procedimento, ou seja, faça o
que for mais rápido no momento.1
Após reversão do ritmo ou se houver refrata-
riedade ao tratamento, considere o uso de antiarrítmi-
co, como a amiodarona (dose de ataque 5mg/kg, em
20-30 minutos e dose de manutenção 5-20 mg/kg/dia
em infusão contínua).9 Figura 12. Taquicardia ventricular polimórfica - torsades de pointes.
No tratamento do choque cardiogênico, deve-
se lembrar de adequar a volemia, com soro fisiológico Tratamento
5-10 ml/kg em 15-20 minutos. Eventualmente, é ne-
cessário o uso de drogas vasoativas para melhorar a Faça a avaliação inicial, reconheça a situação
disfunção miocárdica. de emergência e monitorize. Após identificação da
taquicardia ventricular, dê o suporte ABC, posicione
as vias aéreas e forneça oxigênio. Na avaliação da
Taquicardias com complexo QRS alargado circulação, verifique se há sinais de má perfusão ou
choque e cheque o pulso central.1
Taquicardia Ventricular (TV) Se não houver pulso central: inicie o tratamento
A origem do estímulo é no interior do ventrícu- para parada cardíaca.
lo. É ritmo incomum nas crianças e pode ser secundá- Se houver pulso central, sem sinais de má per-
rio a cardiopatias congênitas, síndrome do QT prolon- fusão tecidual ou choque: considere o uso de antiar-
220
rítmicos, como amiodarona (dose de ataque 5mg/kg, sinusal com comprometimento cardiorrespiratório. As
em 20-30 minutos e dose de manutenção 5-20 mg/kg/ causas prováveis são hipoxemia e depressão do siste-
dia) ou procainamida (15mg/kg em 30 minutos). Não ma nervoso central.
administre estas duas drogas juntas. Pode-se fazer tam- Conduta: Iniciar a abordagem ABC:
bém a cardioversão elétrica sincronizada com carga A- Permeabilizar vias aéreas, posicionando com coxim
inicial de 0,5 a 1 J/kg e cargas subsequentes de 2 J/kg, embaixo dos ombros e fazendo a aspiração de vias
caso não haja reversão. Faça sedação e analgesia do aéreas, se necessário.
paciente antes da cardioversão.1 B- Ventilação com pressão positiva com bolsa, valva
A adenosina pode ser usada nos casos de dúvi- e máscara, pois, neste caso o "drive" respiratório
da no diagnóstico da taquiarritmia, para a diferencia- não está adequado. Iniciar com 12- 20 ventilações
ção entre taquicardia supraventricular com condução por minuto. Reavaliar, após essas manobras; se
aberrante (QRS alargado) e taquicardia ventricular; criança ainda estiver com bradicardia abaixo de
esta última não responderá ao uso da medicação, en- 60 bpm com repercussão hemodinâmica, fazer:
quanto que a primeira pode responder.8 C- Massagem cardíaca, usando a mesma técnica de
Se houver pulso central e sinais de má perfu- ressuscitação cardiopulmonar na parada cardíaca.
são: deve-se fazer a cardioversão elétrica sincroni- Se não houver melhora, faça epinefrina em bolus a
zada, o mais rápido possível. Deve-se fazer sedação cada 3 - 5 minutos.
e analgesia também neste paciente, mas sem atra-
sar a cardioversão elétrica. Se ainda persistir após uso
da cardioversão elétrica, considere o uso de anti- Caso 2
arrítmico: amiodarona ou procainamida, conforme dose Criança de 8 anos, apresenta queixa de dor to-
já citada.1 rácica de início súbito, sudorese e palidez há 1 dia;
Na taquicardia ventricular tipo torsade de hoje a mãe notou que criança está muito sonolenta e
pointes, considere o uso de sulfato de magnésio 25- com aspecto estranho. Ao exame: Pele marmórea,
50 mg/kg endovenoso (máximo de 2 g) em 10- 20 cianose de extremidade, frequência respiratória de 40
minutos. ipm, com desconforto respiratório leve, pulsos cen-
trais presentes, e periféricos fracos, frequência car-
Casos clínicos díaca difícil de contar, em torno de 300 bpm, tempo de
enchimento capilar de 5 segundos, pressão arterial de
Caso 1 80/40 mm Hg. A frequência cardíaca não varia com a
Menina de 9 meses apresentou febre alta de condição clínica da criança e a monitorização cardía-
39°C e logo após crise convulsiva tônico-clônica por 3 ca mostra o traçado abaixo:
minutos. Chegou à emergência pediátrica sem crise
convulsiva, inconsciente, cianótica, com frequência
respiratória de 10 ipm e desconforto respiratório im-
portante, com pulso central palpável, pulsos periféri-
cos ausentes, frequência cardíaca de 50 bpm, tempo
de enchimento capilar de 5 segundos e pressão arteri-
al de 55/30 mm Hg. Na monitorização cardíaca, ob-
Quais são o diagnóstico e a conduta?
serva-se:
Resposta: O diagnóstico é de taquicardia
supraventricular (QRS estreito < 0,09 s, intervalo RR
constante e onda P patológica) com instabilidade he-
modinâmica.
Conduta: Iniciar a abordagem ABC:
A- Permeabilizar vias aéreas, posicionando com coxim
embaixo do occipício e fazendo a aspiração de vias
aéreas, se necessário.
B- Oxigenação com máscara não reinalante, forne-
Quais são o diagnóstico e a conduta? cendo altas concentrações de oxigênio, pois, neste
Resposta: O diagnóstico é de bradicardia caso, o "drive" respiratório está adequado.
221
C- Avaliação do C: a criança está com sinais de cho- so venoso central) e a adenosina disponíveis mais
que descompensado, provavelmente pela taquiar- rapidamente do que o desfibrilador. Mas, se a ade-
ritmia. Portanto, antes de adequar a volemia, de- nosina for a opção mais rápida, ela pode ser utili-
vemos tratar a arritmia o mais rápido possível. A zada na dose de 0,1 mg/kg (máximo de 6 mg), po-
opção mais rápida depende da situação: geralmen- dendo dobrar a dose para 0,2 mg/kg (máximo de
te o mais rápido a fazer é a cardioversão sincroni- 12 mg). Se a opção for pela cardioversão, deve-se
zada com 0,5 -1 J/kg como voltagem inicial, pois sedar e prover analgesia a este paciente antes e,
dificilmente teremos um acesso venoso calibroso neste caso, não é necessário acesso venoso
(cateter sobre agulha, acesso intraósseo ou aces- calibroso.
ABSTRACT
This paper presents a review of mechanisms, epidemiology, diagnosis and treatment of major arrhythmias
in children. If unrecognized and untreated, arrhythmias in children may lead to life-threatening hemody-
namic instability. Therefore, early recognition and immediate treatment of these patients in the emer-
gency department are essential.
Keywords: Arrhythmias. Child. Emergencies. Therapeutics.
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222
Capítulo VII
Par ada car

arada díaca em crianças
cardíaca
Cardiac arrest in children
RESUMO
Este texto apresenta uma revisão da epidemiologia, das causas, do diagnóstico e do manejo da parada
cardíaca em crianças. Ao contrário do adulto, a parada cardíaca súbita de origem cardíaca é um evento
raro na criança. Geralmente, é causada por insuficiência respiratória e/ou choque. Portanto, o reconhe-
cimento precoce e o tratamento imediato destas condições podem evitar a parada cardíaca e melhorar
o desfecho desses pacientes.
Palavras-chave: Parada Cardíaca. Criança. Diagnóstico. Tratamento.
Definição cardíacas pediátricas pré-hospitalares; esta incidên-

cia deve ser um pouco mais alta em pacientes acima
Ritmo de colapso, parada cardiopulmonar ou de 12 anos. Nos pacientes internados que sofreram
simplesmente parada cardíaca são situações clínicas parada cardíaca, haverá um ritmo chocável (TV/ FV)
caracterizadas pela interrupção da circulação do san- em algum momento durante a tentativa de ressuscita-
gue causada por ausência ou ineficácia da atividade ção em aproximadamente 27% das crianças, sendo
mecânica cardíaca. que 10% apresentarão estes ritmos como manifesta-
ção inicial.1,2
Incidência
Sobrevivência à alta hospitalar
A parada cardíaca súbita em crianças é pouco
comum. O que ocorre nas crianças, geralmente, é a As taxas de sobrevivência estão relacionadas
parada cardíaca decorrente da progressão da insufi- à localização onde ocorreu a parada cardíaca e o tipo
ciência respiratória e/ou do choque, associada à hipo- de ritmo de colapso presente. A sobrevivência à alta
xemia e acidose, sendo bem menor a incidência de hospitalar na parada cardíaca dentro do hospital é maior
parada cardíaca por arritmias cardíacas na faixa etária quando comparada à parada cardíaca fora do hospi-
pediátrica do que no adulto. O colapso súbito devido à tal, assim como a sobrevivência sem sequelas neuro-
fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular lógicas. Nos últimos 30 anos, a sobrevivência dentro
(TV) sem pulso ocorre como manifestação clínica ini- do hospital aumentou de 9 para 27%, enquanto que a
cial em aproximadamente 5-15% de todas as paradas sobrevida em pacientes tratados fora do hospital se

matsuno@fmrp.usp.br


Matsuno AK. Parada cardíaca em crianças http://www.fmrp.usp.br/revista
mantém a mesma, 6% (3% para lactentes e 9% para ou irregular e bradicardia. O modelo de avaliação
crianças e adolescentes). A sobrevivência também é pediátrica permite que se reconheça e trate a falência
maior quando o ritmo inicial é chocável (25%-33%) cardiopulmonar imediatamente. A parada cardíaca é
comparado ao ritmo não-chocável à apresentação reconhecida por ausência de sinais da função cardior-
(7%-11%). Entretanto, quando um ritmo chocável se respiratória (sem movimentação, sem ventilação e sem
desenvolve durante a parada cardíaca em crianças pulso). Clinicamente, o paciente em parada cardíaca
hospitalizadas, o prognóstico é pior (sobrevida de 11% se apresenta com apneia ou respiração agônica, sem
vs. 27% com ritmo não-chocável). De qualquer for- pulsos detectáveis e não responsivo (inconsciente). A
ma, a sobrevida é baixa e, portanto, enfoque maior monitorização do ritmo cardíaco não é mandatória para
deve ser dado à prevenção, pelo reconhecimento das o reconhecimento clínico da parada cardíaca, mas
situações de emergência que potencialmente podem serve para direcionar a terapêutica.6
levar à parada cardíaca.1,3,4,5 Os ritmos de colapso ou de parada cardíaca
são: assistolia, atividade elétrica sem pulso (AESP),
Apresentação da parada cardíaca FV e TV sem pulso. Enquanto que a assistolia e a
AESP são os ritmos iniciais mais comumente obser-
De acordo com a etiologia, a apresentação da vados na parada cardíaca em crianças abaixo de 12
parada cardíaca em crianças pode ser de dois tipos: anos, a FV e a TV são os ritmos iniciais observados
parada cardíaca hipóxica ou por afixia e parada car- em crianças que apresentam colapso súbito.7
díaca súbita. A parada hipóxica é o mecanismo
fisiopatológico mais comum de parada cardíaca na Identificação dos ritmos de colap-
criança e ocorre como evento terminal de hipóxia te- so no eletrocardiograma (ECG)
cidual progressiva e acidose, secundárias à insufici-
ência respiratória, choque ou insuficiência cardiopul- • Assistolia: Ritmo de parada cardíaca associado à
monar. A parada cardíaca súbita em crianças é geral- ausência de atividade elétrica detectável pelo ECG
mente associada a arritmias cardíacas, especificamen- e representado por uma linha reta (Figura 2). Deve-
te a FV e a TV sem pulso. As causas de parada car- se confirmar clinicamente este diagnóstico para
díaca estão relacionadas na Figura 1. descartar artefato ou derivações mal-fixadas do
Qualquer que seja o evento inicial ou o proces- ECG.8
so patológico envolvido no tipo de parada, os pacien- • Atividade Elétrica sem Pulso (AESP): Qualquer
tes desenvolvem falência cardiopulmonar imediata- atividade organizada observada no monitor cardía-
mente antes da parada cardíaca. A falência cardio- co ou no ECG em paciente sem pulso central pal-
pulmonar se caracteriza por oxigenação, ventilação e pável; esta definição exclui FV, TV e assistolia. O
perfusão tecidual inadequadas, e clinicamente o paci- ECG pode mostrar a presença de complexo QRS
ente se apresenta cianótico, com respiração agônica normal ou alargado, ou outras anormalidades como
Figura 1: Tipos de apresentação e causas de parada cardíaca em crianças.
224
http://www.fmrp.usp.br/revista Matsuno AK. Parada cardíaca em crianças
Figura 2: Assistolia
onda T com baixa ou alta amplitude, intervalo PR e e a atividade elétrica é caótica; portanto, o coração
QT prolongados e dissociação atrioventricular ou tremula e não bombeia sangue (Figura 3). A FV
bloqueio cardíaco total. O ECG pode fornecer da- pode ser causada por doenças cardíacas, intoxica-
dos importantes para determinar a etiologia da pa- ções, choques elétricos, acidentes por submersão e
rada cardíaca. Geralmente, quando o QRS é inici- traumas, e geralmente se associa com colapso sú-
almente normal, a AESP pode ter sido causada por bito. Os pacientes que apresentam FV ou TV sem
problemas de curta duração, como hipovolemia ou pulso como ritmo de colapso inicial têm taxa de so-
hemorragia, embolia pulmonar maciça, pneumotó- brevivência maior do que aqueles com assistolia e
rax hipertensivo ou tamponamento cardíaco. Por AESP, principalmente se o diagnóstico for precoce
outro lado, a AESP com ritmo lento e com comple- e o tratamento iniciado o mais rápido possível. Se
xos QRS largos é observada em processos de mai- houver demora no reconhecimento da FV ela pode
or duração, como hipóxia tecidual e acidose. A AESP evoluir para fibrilação de baixa voltagem, que apre-
pode ser causada por condições reversíveis e, por- senta um pior prognóstico com menor resposta ao
tanto, durante a reanimação cardíaca deve-se sem- tratamento (Figura 4).8
pre procurar e tratar suas causas.8 • Taquicardia ventricular (TV) sem pulso: Carac-
• Fibrilação ventricular: O coração não apresenta teriza-se por complexos QRS organizados e largos.
ritmo organizado, não tem contrações coordenadas Ao ECG, apresenta-se com frequência ventricular
Figura 3: Fibrilação ventricular de alta voltagem.
Figura 4: Fibrilação ventricular com atividade elétrica reduzida ou de baixa voltagem.
225
de pelo menos 120/min, QRS > 0,08 segundos de váveis e tratá-las. Há um método mnemônico que aju-
duração, ondas P geralmente não identificadas, ou da a lembrar das causas mais comuns dos ritmos car-
quando presentes, podem não estar correlaciona- díacos de colapso. São os 6 Hs e os 5 Ts 7:
das ao QRS, e ondas T geralmente de polaridade • Hipovolemia
oposta ao QRS. As causas podem estar associadas • Hipóxia
à doença cardíaca de base (ou pós-operatório de • Hidrogênio (distúrbios do H+ – o mais comum é a
cardiopatia), síndrome do QT longo, miocardite, acidose)
miocardiopatias, distúrbios hidroeletrolíticos • Hipo/hiperpotassemia
(hiperpotassemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) • Hipoglicemia
e intoxicações (antidepressivos tricíclicos e cocaí- • Hipotermia
na). A TV sem pulso pode ser monomórfica, quan- • Tóxicos (intoxicações em geral)
do os complexos QRS têm aparência uniforme (Fi- • Tamponamento cardíaco
gura 5) ou polimórfica, quando os complexos QRS • Tensão no tórax (Pneumotórax)
não são uniformes (Figura 6). Um exemplo de TV • Trombose coronariana
polimórfica é a chamada torsades de pointes (“tor- • Trombose pulmonar
ção dos pontos”), caracterizada por uma alteração
de polaridade e de amplitude dos complexos QRS, Tratamento dos ritmos de cola pso
colapso
que parecem rodar ao redor de uma linha isoelétrica
do ECG. As condições que predispõem à torsades A alta qualidade da ressuscitação cardiopulmo-
de pointes incluem a síndrome do QT longo, hipo- nar (RCP) e a sistematização do atendimento são ba-
magnesemia, intoxicação por antiarrítmicos (Clas- ses fundamentais para o sucesso do tratamento da
se IA: quinidina, procainamida e disopiramida; Clas- parada cardíaca, tanto no suporte básico como no su-
se III: sotalol, amiodarona), intoxicação por antide- porte avançado de vida.7
pressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cál-
cio e fenotiazina.8 Suporte básico de vida
Em todos os ritmos de colapso é necessário, O suporte básico de vida (suporte dado fora do
além do tratamento do ritmo, procurar as causas pro- hospital) inclui o reconhecimento dos sinais de parada
Figura 5: Taquicardia ventricular monomórfica.
Figura 6: Taquicardia ventricular polimórfica.
226
cardíaca, a realização da RCP de qualidade e o uso da - Técnica: Em crianças abaixo de 1 ano, a melhor
desfibrilação com desfibrilador externo automático técnica é a aquela que usa os dois polegares com
(DEA). Na recomendação de 2010, os profissionais as mãos circundando o corpo; se houver apenas
de saúde e leigos devem considerar no atendimento um profissional, pode-se tentar a técnica dos dois
das crianças as seguintes faixas etárias: lactentes como dedos (segundo e terceiro dedos da mão). Em
aqueles menores que 1 ano e crianças como aquelas crianças maiores, deve-se realizar a massagem
de 1 ano até a idade do início da puberdade (adoles- com a palma de uma mão (região tênar e
cência) definida como desenvolvimento de mamas nas hipotênar) na região intermamilar ou com a se-
meninas e pelos axilares nos meninos; a partir daí, o gunda mão por cima.
tratamento é igual ao ofertado aos adultos.3 - Frequência da compressão: 100/min.
- Relação compressão: ventilação: Como dito
Considerando o cenário fora do hospital anteriormente, deve ser de acordo com o número
de socorristas, o conhecimento do socorrista e a
Cenário 1. Se um paciente pediátrico estiver faixa etária do paciente. Se os socorristas forem
com sinais de parada cardíaca (inicialmente inconsci- leigos (1 ou 2) ou se for um profissional de saúde
ente, em apneia ou com respirações agônicas) e a sozinho, esta relação será sempre 30:2 para to-
parada não foi testemunhada, deve-se realizar a RCP, das as faixas etárias. Se forem 2 socorristas e
da seguinte maneira: “CAB”, ou seja: C - checar o um deles for profissional de saúde, esta relação
pulso, se ele não for palpável ou for difícil a sua
palpação (não demorar mais do que 10 segundos
com as tentativas de sentir o pulso) iniciar ime-
diatamente a massagem cardíaca e, subse-
quentemente, faz-se o A e o B.
A- Posicionar e garantir a abertura das vias aé-
reas, usando manobra de extensão do pesco-
ço e elevação da mandíbula.
B- Fornecer duas ventilações e continuar a mas-
sagem cardíaca, conforme relação descrita a
seguir.
A relação deve ser de 30 compressões: 2

ventilações, se houver um socorrista; caso mais
um socorrista esteja ajudando, esta relação é de
Figura 7: Técnica de massagem cardíaca em lactentes.
15:2 em crianças. Estudos demonstraram que a
qualidade da massagem cardíaca é imprescindí-
vel para o retorno da circulação; portanto, a par-
tir das recomendações das diretrizes de 2005 e
2010 tem-se dado ênfase à qualidade da técnica
da massagem, que deve ser feita da seguinte for-
ma:9
- Local: Terço inferior do esterno, evitando o
apêndice xifoide ou as costelas. Nas crian-
ças abaixo de 1 ano, o local recomendado é
1 cm abaixo da linha inter-mamilar (Figura
7) e nas crianças acima de 1 ano, o local
recomendado é na linha inter-mamilar (Figu-
ra 8).3
- Profundidade: No mínimo, 1/3 do diâmetro
anteroposterior ou 4 cm em lactentes e 5 cm
em crianças.3 Figura 8: Técnica de massagem cardíaca em crianças maiores de 1 ano.
227
será 15:2 até adolescentes, e 30:2 acima desta fora do hospital, se o socorrista for leigo, assim que
faixa etária. A quantidade maior de ventilações detectar inconsciência, ausência de respiração ou res-
na faixa etária pediátrica decorre do fato de que piração agônica da vítima, ele deverá iniciar a massa-
a hipóxia é causa comum de parada cardíaca nes- gem cardíaca sem verificação do pulso.
tes pacientes.
- Interromper a massagem cardíaca, o míni- Suporte avançado de vida
mo possível, apenas durante a ventilação, pois No cenário intra-hospitalar, provavelmente o
estudos demonstram que toda a vez que se para atendimento não será feito por um único profissional.
a massagem cardíaca, ao reiniciá-la, demora-se Portanto, assim que se detectar que o paciente apre-
um tempo para chegar novamente em uma pres- senta parada cardíaca, deve-se pedir para que se tra-
são ótima para a perfusão coronariana (necessá- ga o carrinho de emergência com o desfibrilador e a
ria para o retorno da circulação).3 monitorização e, enquanto isso, inicia-se a RCP. A meta
- Trocar as funções de compressor e fornece- das intervenções terapêuticas é o retorno da circula-
dor da ventilação a cada 2 minutos, pois have- ção espontânea, definido como a restauração de rit-
rá um cansaço natural do compressor, prejudican- mo cardíaco espontâneo (ao monitor é o aparecimen-
do a qualidade da massagem. Caso haja apenas to de atividade elétrica organizada) com perfusão (pul-
um socorrista neste cenário (colapso súbito não sos centrais palpáveis e pressão arterial mensurável).
testemunhado), deve-se fazer um ciclo de RCP O tratamento dos ritmos de colapso inicia-se sempre
(massagens cardíacas e ventilações) por 2 minu- com o “CAB”:
tos antes de chamar o serviço de emergência ou C- Se houver ausência de pulso central, inicia-se a
de conseguir um DEA; se houver mais de uma massagem cardíaca de alta qualidade seguindo as
pessoa, deve-se pedir a ela que chame o serviço mesmas recomendações anteriormente expostas
de resgate ou que busque o DEA imediatamente, e depois, faz-se o A e o B. 7
após verificar que o paciente está inconsciente.3 A- Abertura de vias aéreas pelo posicionamento cor-
reto da cabeça e aspiração.
Cenário 2. Se o paciente tiver um colapso sú- B- Oferta de oxigênio, que neste caso será através da
bito testemunhado e se encontrar com sinais de para- bolsa-valva e máscara, pois o paciente em parada
da cardíaca, antes de iniciar a RCP na sequência cita- cardíaca não apresenta respiração espontânea ou
da anteriormente, deve-se acionar o serviço de emer- quando apresenta, ela é totalmente ineficaz (respi-
gência ou conseguir um DEA, se você estiver sozi- ração agônica). A intubação orotraqueal deverá ser
nho. O DEA é programado para avaliar o ECG da feita assim que possível, quando diminuir a efetivi-
vítima e verificar se o ritmo é chocável ou não; se for dade da ventilação com bolsa-valva e máscara. O
um ritmo chocável, ele orienta o socorrista em rela- momento adequado para a intubação dependerá
ção ao momento ideal para dar o choque por meio de da experiência do socorrista, pois ela deve ser fei-
mensagens sonoras e visuais. Nas novas diretrizes ta rapidamente e durante a sua realização, é ne-
de 2010 sobre o DEA, recomenda-se utilizar um cessário parar as manobras de RCP.
atenuador de carga elétrica pediátrico para crianças
de 1 a 8 anos, mas na ausência deste, pode ser utiliza- Se dois socorristas estiverem atendendo crian-
do o DEA com carga padrão. Em crianças menores ças até a adolescência, a relação compressão: venti-
de 1 ano, recomenda-se em primeiro lugar a utilização lação deve ser 15:2 e em adolescentes e adultos, 30:2.
do desfibrilador manual, mas na ausência deste, pode Após a intubação, a maneira como se ventila e mas-
ser utilizado o DEA com atenuador de carga elétrica sageia muda, deixando de ser sincronizada e passa a
pediátrico e se caso este também faltar, pode-se usar ser 8-10 ventilações por minuto (6 segundos entre uma
o DEA com carga padrão. Esta mudança ocorreu, pois ventilação e outra) e a massagem se torna contínua
não se sabe a carga mínima eficaz nem a carga máxi- sem interrupções. Esta mudança se deve a estudos
ma prejudicial na desfibrilação das crianças, mas sabe- que mostram que durante a parada cardíaca, o fluxo
se, por estudos de modelos animais pediátricos, que sanguíneo para os pulmões é de somente 25% a 33%
cargas acima de 4 J/kg (até 9 J/kg) não têm efeitos do normal; isso significa que durante a ressuscitação
adversos significativos. 3 é necessário menos ventilação para satisfazer a per-
Observação: Nos casos de parada cardíaca fusão.
228
As manobras de abertura de vias aéreas e ven- mesmas doses administradas por via intravenosa
tilação, principalmente na parada cardíaca em crian- ou intraóssea; 5) a dose recomendada de epine-
ças, cuja principal causa é a hipóxia, são extrema- frina por via endotraqueal é dez vezes maior que
mente importantes e não podem ser retardadas, pois aquela administrada por via intravenosa e para
um estudo recente com pacientes pediátricos mostrou as outras medicações, é duas a três vezes maior.
que há melhor desfecho, nestes casos, quando se com- A técnica de administração consiste em instilar
bina a massagem cardíaca com a ventilação do que as drogas no tubo traqueal diluídas em 5 ml de
apenas com a massagem cardíaca. Teoricamente, o solução fisiológica, aplicando-se 5 ventilações com
início da ventilação não poderá demorar mais que 18 pressão positiva após a instilação.
segundos após o início da massagem com um socorrista
e se forem dois socorristas, este tempo deverá ser Após a identificação do ritmo pelo ECG, deve-
ainda menor (18 segundos é o tempo que o socorrista se iniciar o tratamento apropriado de acordo com o
leva para aplicar 30 compressões, a 100/min). tipo de ritmo (chocável ou não-chocável).
O acesso venoso deve ser estabelecido as-
sim que se detectar uma situação de emergência. A Tratamento dos ritmos não-chocáveis
prioridade para o estabelecimento do acesso vascular Constituem ritmos não-chocáveis a assistolia e
deve ser na seguinte sequência: intravenoso, intraós- a AESP. Assim que se detectar a ausência de pulso
seo e endotraqueal.8 central, deve-se iniciar a massagem cardíaca de alta
- Veia periférica: Este acesso é preferível como qualidade e administrar epinefrina durante as mano-
primeira tentativa, pois além de ser mais fácil de bras de RCP, ou seja, enquanto se faz a massagem
ser obtido que o acesso central (que precisa de cardíaca. A cada 5 ciclos ou 2 minutos de RCP, verifi-
habilidades específicas), durante a sua aquisição ca-se o ritmo. A dose de epinefrina por via intravenosa
não é necessário interromper as manobras de RCP. ou intraóssea é de 0,01 mg/kg ou 0,1 mL/kg da solu-
Caso o paciente já esteja com um acesso central ção 1:10.000 (1 ampola diluída para 10 mL), podendo
antes do início das manobras de RCP, esta via ser repetida em intervalos de 3 a 5 minutos. A dose
deve ser utilizada para medicações, porque pos- pela via endotraqueal deve ser 10 vezes maior, ou seja,
sibilita início de ação mais rápido e concentra- 0,1 mg/kg (0,1mL/kg da solução 1:1.000). Não exis-
ções mais elevadas do que a veia periférica. tem benefícios quanto à sobrevivência que justifiquem
- Via intraóssea: Caso não se consiga o acesso o uso de altas doses de epinefrina (0,1 a 0,2 mg/kg);
periférico, deve-se dar preferência à via intraós- isto pode ser até mesmo prejudicial, principalmente
sea (IO), que pode ser estabelecida em qualquer em casos de parada hipóxica.10 No entanto, o uso de
faixa etária, inclusive nos pacientes adultos. Cons- altas doses pode ser considerado em algumas situa-
titui acesso fácil, frequentemente obtido em 30 a ções especiais, como na intoxicação por β-bloquea-
90 segundos, onde podem ser feitos quaisquer ti- dores. Ressalta-se que a epinefrina é a única droga
pos de medicação ou de fluido administrados nor- indicada na RCP dos ritmos não-chocáveis em crian-
malmente por via endovenosa, pois a canulação ças. Após iniciar a massagem cardíaca, devem-se as-
IO fornece um acesso não colapsável para o plexo segurar as vias aéreas e fornecer oxigenação rapida-
venoso da medula óssea. mente. É necessário também tratar as condições re-
- Via endotraqueal: Deve ser utilizada apenas na versíveis associadas a estes ritmos (pensar nos 6Hs e
impossibilidade de obtenção da via intravenosa 5Ts). Os ritmos assistolia e AESP nunca devem ser
ou intraóssea, pois ela possui algumas restrições: tratados com choque elétrico.3
1) Só podem ser administradas medicações
lipossolúveis como atropina, naloxona, epinefrina Tratamento dos ritmos chocáveis
e lidocaína (“ANEL”); 2) a dose ideal da maioria Constituem ritmos chocáveis a FV e a TV sem
das medicações é desconhecida; 3) a absorção pulso. Inicialmente, faz-se a sequência de massagem
das medicações pela árvore traqueobrônquica é cardíaca, abertura das vias aéreas e oxigenação apro-
imprevisível e, portanto, seus níveis e efeitos tam- priada.7 Após 5 ciclos ou 2 minutos de RCP, verifica-
bém serão imprevisíveis; 4) a administração se o ritmo.
endotraqueal das medicações resulta em níveis Ao chegar o desfibrilador, que no cenário intra-
sanguíneos inferiores quando se compara com as hospitalar provavelmente será um desfibrilador ma-
229
nual, faz-se a preparação e a aplicação do choque da reiniciam-se imediatamente as manobras de ressus-

seguinte forma:7,8, 11 citação, começando pela massagem cardíaca, que
• Escolha das pás adequadas: Para crianças < 10 deve ser feita por dois minutos. Subsequentemente,
kg ou menores de 1 ano recomendam-se pás pe- verifica-se o pulso central e o ritmo, e se este ainda
quenas ou pediátricas, enquanto que para crianças for chocável, prepara-se para um novo choque com
> 10 kg ou maiores de 1 ano, recomenda-se o uso 4 J/kg. A partir do terceiro choque, esta carga será
de pás grandes ou de adultos. Os locais apropria- de 4 J/kg, ou poderá ser aumentada até 9 J/kg, de-
dos para a colocação das pás são o lado superior vendo-se considerar a administração de epinefrina.
direito do tórax, abaixo das clavículas e à esquerda • Administração de medicamentos: Assim que se
do mamilo esquerdo, na linha axilar anterior (no ápice detecta que o ritmo chocável não reverteu após o
do coração); as pás devem estar distantes pelo primeiro choque e dois minutos de RCP, deve-se
menos 3 cm e nunca devem se tocar. Caso só este- administrar epinefrina. Embora não tenha sido de-
jam disponíveis pás de tamanho grande e seja ne- terminado um momento exato para a administração
cessário desfibrilar uma criança menor de 10 kg, de epinefrina, recomenda-se que ela deva ser feita
deve-se utilizar uma posição alternativa, que con- durante as compressões torácicas ou imediatamen-
siste em colocar uma pá na região anterior do tórax te antes do início das compressões, pois a droga
(à esquerda do esterno) e a outra posterior, nas cos- deve “circular” para agir. As doses da epinefrina
tas. são as mesmas utilizadas no tratamento dos ritmos
• Podem-se utilizar pás autoadesivas ou conven- não-chocáveis.
cionais. Caso sejam utilizadas pás convencionais, • Outras medicações: Logo após o segundo choque,
deve-se colocar gel, pasta ou creme condutor entre inicia-se a massagem cardíaca e faz-se a RCP por
as pás e a pele do paciente para reduzir a impedância dois minutos, verificando-se novamente o pulso e o
transtorácica. As pás NÃO DEVEM SER embebi- ritmo. Se a TV sem pulso ou a FV ainda persisti-
das em solução salina ou gel para ultrassom, muito rem, prepara-se um novo choque com 4 J/kg, po-
menos em compostos à base de álcool. dendo-se usar novamente a epinefrina ou algum
• A desfibrilação não deve ser sincronizada. antiarrítmico como amiodarona, lidocaína ou sul-
• Escolher a carga: Inicialmente deve ser de 2 J/kg. fato de magnésio (para torsades de pointes), cujas
• Colocar as pás na posição adequada. doses recomendadas são: Amiodarona 5 mg/kg IV
• Carregar o aparelho. ou IO (dose máxima única 300 mg); lidocaína 1mg/
• Para garantir a segurança da desfibrilação, deve- kg IV ou IO, sendo que por via endotraqueal deve
se realizar uma verificação visual do paciente e da ser feita 2-3 vezes esta dose; sulfato de magnésio
equipe de ressuscitação, avisando com voz firme e 25 a 50 mg/kg IV ou IO, dose única máxima de 2 g.
forte antes de cada choque: “Vou aplicar o cho- O algoritmo da parada sem pulso encontra-se na
que no três: um, estou fora (afastado do contato Figura 9.
físico com o paciente, com a maca e com outro
equipamento; dois, vocês estão fora; e três, oxi- Motivos da mudança da abordagem “ABC”
gênio fora (que deve estar fora da área ao redor para “CAB”
do tórax durante a desfibrilação).” Há outras si- Durante a parada cardíaca, a RCP de alta qua-
tuações especiais, além do uso de oxigênio, que exi- lidade e, particularmente as compressões torácicas são
gem cuidados durante a desfibrilação: se o paciente essenciais para enviar fluxo sanguíneo para os órgãos
estiver molhado, ele deve ser secado; na presença vitais e, desta forma, fazer com que retorne a circula-
de marca-passo, deve-se colocar as pás a 2,5 cm ção espontânea. Os argumentos a favor de começar
de distância dos dispositivos; e na presença de me- pela massagem cardíaca são os seguintes: 1) A maio-
dicamentos em adesivos transdérmicos, as pás não ria das paradas cardíacas ocorre em adultos e o ritmo
devem ser colocadas diretamente sobre estes ade- mais frequente é a fibrilação ventricular, em que a
sivos (se necessário, devem ser removidos). compressão torácica é mais importante que a ventila-
• O tempo desde o preparo do desfibrilador até a ad- ção; estes casos têm um melhor desfecho quando a
ministração do choque não deve ultrapassar 10 se- massagem cardíaca se inicia o mais precocemente
gundos; enquanto se prepara a desfibrilação, deve- possível. 2) Para todos os socorristas é mais fácil e
se continuar a RCP. Após aplicação do choque, rápido iniciar com a massagem cardíaca, do que ini-
230
Algoritmo de Parada sem Pulso do PALS
PARADA SEM PULSO

Algoritmo de BLS: “CAB”: C – Iniciar a massagem cardíaca,
1
A – Vias aéreas e B – Ventilação.
Conecte o monitor/desfibrilador, quando disponível
2 9
3 Chocável Cheque o ritmo Não Chocável
Ritmo Chocável ?
FV/TV Assistolia/AESP
4 10
Dê 1 choque Reinicie a RCP imediatamente
*Manual: 2 J/kg Dê epinefrina
*DEA: todas as idades *IV/IO: 0,01 mg/kg
Use sistema pediátrico, se (1:10.000: 0,1 mL/kg)
disponível, até 8 anos *Tubo endotraqueal: 0,1 mg/kg
Reinicie a RCP imediatamente (1:1.000: 0,1 mL/kg)
Repita a cada 3 a 5 min
5 Faça 2 minutos de RCP
Cheque o ritmo Não Chocável
Ritmo Chocável ? Cheque o ritmo
Ritmo Chocável ?
Chocável
6
12 Não Chocável Chocável 13
Continue a RCP enquanto o desfibrilador carrega
Aplique 1 choque
* Manual: 4 J/kg *Se assistolia, vá para a Caixa 10
* DEA: todas a idades
*Se atividade elétrica, cheque o pulso.
Reinicie a RCP imediatamente Vá para a
Dê epinefrina Se não houver pulso, vá para a Caixa 10 Caixa 4
* IV/IO: 0,01 mg/kg *Se houver pulso, inicie cuidados
(1:10.000: 0,1 mL/kg) pós- ressuscitação
* Tubo endotraqueal: 0,1 mg/kg
(1:1.000: 0,1 mL/kg)
Repita a cada 3 a 5 minutos

Durante a RCP
Cheque o ritmo Não Chocável
Ritmo Chocável ? * Comprima forte e rápido (100/min) Procure e trate possíveis
* Garanta o retorno completo do tórax causas associadas:
Chocável
8 * Minimize as interrupções nas
compressões torácicas - Hipovolemia
* Um ciclo de RCP: 15 compressões e - Hipóxia
Continue a RCP enquanto o desfibrilador carrega
2 ventilações: 5 ciclos ~ 1 a 2 min - Hidrogênio (acidose)
Aplique 1 choque
* Evite hiperventilação - Hipo/hipercalemia
*Manual: 4 J/kg
* Assegure a via aérea e confirme a posição - Hipoglicemia
*DEA: todas as idades
* Após assegurar a via aérea, os socorristas - Hipotermia
Reinicie a RCP imediatamente
não mais realizam “ciclos” de RCP - Tóxicos
Considere antiarrítmicos
Faça compressões torácicas contínuas - Tamponamento cardíaco
(p.ex., amiodarona 5 mg/kg IV/IO ou
sem pausas para ventilar. Faça 8 a 10 - Tensão no tórax
lidocaína 1 mg/kg IV/IO)
ventilações por minuto (pneumotórax)
Considere magnésio 25 a 50 mg/kg IV/IO, máx
Cheque o ritmo a cada 2 minutos - Trombose coronária
2 g para torsades de pointes
* Rodizie o compressor a cada 2 min, na - Trombose pulmonar
Aplique 2 minutos de RCP*,
vá para a Caixa 5 acima verificação do ritmo
Figura 9: Algoritmo de Parada sem Pulso do PALS
231
ciar com as manobras de abertura de vias aéreas e garantindo o tempo de recolhimento e minimizando as
técnicas de ventilação; em muitos casos, houve retardo interrupções.
do início da massagem em decorrência de dificuldade A. Abrir as vias aéreas, posicionando o pacien-
técnica nos primeiros passos. 3) Ainda não se sabe se te com coxim sob os ombros, entre as escápulas e
para as crianças, esta sequencia “CAB” tem diferen- aspirar as vias aéreas (houve saída de grande quanti-
ças em relação à abordagem antiga “ABC”, mas ela dade de leite).
está sendo recomendada para simplificar o treinamento B. Fornecer oxigenação, que neste caso, deve
do socorro às vítimas de parada cardíaca e amplificar ser sob a forma de ventilação com pressão positiva
a RCP adequada nas vítimas de colapso súbito, me- com bolsa-valva e máscara. A relação da compres-
lhorando, desta forma, o seu prognóstico.3,7,12,13 são: ventilação, com dois socorristas, deve ser de 15:2.
Após garantir as vias aéreas com a intubação traque-
Quando parar a RCP? al, a ventilação não deve ser sincronizada, que deve
Ainda não há consenso sobre o momento em ser 8 -10/min e a massagem cardíaca deve ser contí-
que se devem interromper os esforços de ressuscita- nua. Assim que chegar o monitor, deve-se analisar o
ção, tanto nos ritmos chocáveis como nos não-chocá- ritmo, que neste caso se encontra da seguinte forma:
veis. A decisão de parar a RCP é influenciada
pela causa provável da parada, pelos recursos dis-
poníveis e pela probabilidade da presença de quais-
quer condições reversíveis. Normalmente, o tem-
po de RCP varia de 20 a 30 minutos. Esforços
prolongados devem ser feitos em lactentes e em
crianças com FV ou TV recorrente ou refratária,
toxicidade por drogas (até que se possa fazer o
tratamento toxicológico adequado) e hipotermia
(até que as medidas de reaquecimento adequado te- Pergunta-se: Quais são o diagnóstico e a con-
nham sido realizadas). A evolução da parada cardíaca duta?
em pacientes pediátricos é geralmente ruim. Assim, o
pronto reconhecimento dos ritmos de colapso e a RCP Resposta: O diagnóstico é assistolia e a con-
imediata e de alta qualidade, além da rápida correção duta é manter RCP com massagem cardíaca e venti-
dos fatores contribuintes oferecem melhores chances lação. Após o estabelecimento de acesso venoso ou
de sobrevivências para estes pacientes.14 intraósseo, deve-se administrar epinefrina 0,01 mg/kg
ou 0,1 mL/kg da solução 1:10.000, sempre infundindo
bolus de 3-5 mL de soro fisiológico após a administra-
Casos clínicos ção da medicação para ela circular e chegar até o
coração, devendo-se administrar o medicamento sem-
Caso 1 pre durante a massagem cardíaca. Deve-se reavaliar
Criança de 7 meses de vida, previamente sau- o ritmo e o pulso a cada dois minutos, sendo que esta
dável, é encontrada pela mãe no berço inconsciente e reavaliação também deve incluir a efetividade da ven-
cianótica, após a mamada da madrugada. A criança tilação, verificando se as vias aéreas ainda permane-
chega à sala de emergência inconsciente, cianótica, cem pérvias e procurando tratar as causas reversí-
em apneia e com pulsos centrais ausentes. veis (lembrar dos 6Hs e 5Ts).
Pergunta-se: Quais são o diagnóstico e a con- Caso 2

duta? Paciente de 7 anos, 30 kg, internado na enfer-
Resposta: O diagnóstico é de parada cardior- maria de cardiologia pediátrica no pós-operatório tar-
respiratória. A conduta é inicialmente pedir para tra- dio de cirurgia cardíaca, apresenta síncope com perda
zer a monitorização / desfibrilador e iniciar o “CAB”: da consciência. É levado à sala de emergência e ao
C. Quando os pulsos centrais estão ausentes, chegar lá, você encontra a criança inconsciente, em
deve-se iniciar massagem cardíaca de alta qualidade, apneia, e apresentando o seguinte ritmo na monitori-
comprimindo forte e rápido (100 movimentos por min), zação cardíaca:
232
gar, realiza-se um choque com 2 J/kg e logo após,

reinicia-se a RCP começando pela massagem cardía-
ca. Após dois minutos, verifica-se novamente o pulso
central e o ritmo, e se a fibrilação ventricular persistir,
prepara-se o próximo choque com 4 J/kg e adminis-
Pergunta-se: Quais são o diagnóstico e a contra-se epinefrina 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg da solução
duta? 1:10.000) enquanto se prepara o próximo choque, du-
Resposta: O diagnóstico é fibrilação ventricu- rante a massagem cardíaca ou logo após o choque,
lar e a conduta é checar o pulso central e iniciar a antes de iniciar a massagem. Se o ritmo persistir após
massagem cardíaca, abrir as vias aéreas com posicio- 2 minutos de RCP e o segundo choque, prepara-se
namento da cabeça pela colocação de coxim sob o para o terceiro choque com 4 J/kg e inicia-se antiarrít-
occipício, aspirar as vias aéreas (se necessário) e for- mico (amiodarona, lidocaína ou sulfato de magnésio).
necer oxigênio com bolsa-valva e máscara, até a che- Lembrar de procurar e tratar as causas reversíveis
gada e o preparo do desfibrilador. Assim que ele che- (“6Hs e 5 Ts”).
ABSTRACT
This paper presents a review of the epidemiology, causes, diagnosis and management of cardiac arrest
in children. In contrast to adults, cardiac arrest in children rarely results from a primary cardiac and
sudden cause. It’s usually due to respiratory failure and/or shock. Therefore, early recognition of these
conditions and prompt treatment may prevent cardiac arrest and improve outcome of these patients.
Keywords: Cardiac Arrest. Child. Diagnosis. Therapeutics.
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122(Suppl 2):S466-515.
233
Capítulo VIII
Ressuscitação no tr auma
trauma
Trauma resuscitation
RESUMO
Este texto aborda a avaliação inicial e o manejo sistematizado da criança vítima de trauma, assim como
as particularidades da ressuscitação no trauma crânio-encefálico.
Palavras-chave: Traumatismo Múltiplo. Avaliação Primária. Avaliação Secundária. Lesões Crânio-ence-

fálicas.
Introdução (Circulation), avaliação da condição neurológica

(Disability), e exposição da pele à procura de lesões
O trauma é causa importante de morbi-mor- e manutenção da normotermia (Exposure and
talidade em crianças e adolescentes no mundo todo. Enviromental control). A avaliação secundária deve
No Brasil, na faixa de 1 a 19 anos, a mortalidade pro- ser realizada após a estabilização inicial do paciente,
porcional por causas externas foi de 56% em 2002, e inclui a história dirigida, o exame físico detalhado
sendo o trauma responsável por mais de 50% destes "da cabeça aos pés" e o estabelecimento de priorida-
óbitos.1 des para o tratamento definitivo.2
A ressuscitação da criança vítima de trauma
deve começar rapidamente, de preferência, na cena Avaliação inicial
do acidente. Os princípios da ressuscitação no trauma
são os mesmos aplicados em outras situações de emer-
Via aérea e respiração ("Airway” e “Breathing")
gência e consistem no suporte precoce e efetivo das
vias aéreas, ventilação e oxigenação, e na restaura- Inicialmente, a prioridade no manejo da criança
ção da perfusão. A avaliação primária, realizada nos vítima de trauma é assegurar uma via aérea patente.
minutos iniciais do atendimento, visa identificar e tra- Em virtude do risco de lesão da coluna cervical, espe-
tar as lesões que podem levar o indivíduo à morte, e cialmente em crianças submetidas a movimentos de
consiste na avaliação cardiopulmonar inicial e na es- aceleração e desaceleração, como em acidentes com
tabilização do paciente. Esta avaliação é também cha- veículos e quedas de altura, a via aérea da criança
mada de abordagem "ABCDE" e envolve os seguin- vítima de trauma deve ser aberta pela manobra de
tes passos: Avaliação rápida e estabilização da via elevação da mandíbula com estabilização manual si-
aérea (Airway), respiração (Breathing), circulação multânea da coluna cervical (Figura 1). 2



http://www.fmrp.usp.br/revista Carlotti APCP. Ressuscitação no Trauma
Figura 1: Abertura das vias aéreas pela elevação da mandíbula com estabilização simultânea da
coluna cervical.
A manobra de inclinação da cabeça com ele- dispositivo de sucção rígido e de grosso calibre, como
vação do queixo para abertura das vias aéreas é con- a sonda Yankauer, para desobstruir a via aérea. Oca-
traindicada em vítimas de trauma com possível lesão sionalmente, pode ser necessária a retirada do corpo
da cabeça ou do pescoço, pois pode piorar lesão pré- estranho com o fórceps pediátrico de Magill. 2,3
existente na medula espinhal. Além disso, a cabeça e As lesões de coluna cervical são menos fre-
o pescoço devem ser seguros firmemente em posição quentes em crianças do que em adultos vítimas de
neutra para prevenir movimentação do pescoço, de- trauma. Entretanto, por possuírem ligamentos mais
vendo-se evitar tração do pescoço. Se dois socorristas frágeis e musculatura menos desenvolvida em com-
estiverem presentes, o primeiro socorrista abre a via paração aos adultos, as crianças podem apresentar
aérea com elevação da mandíbula enquanto o segun- lesão medular na ausência de fratura. Esta situação,
do assegura a estabilização da cabeça e do pescoço chamada de síndrome da lesão medular sem anorma-
em posição neutra. Frequentemente, o occipício proe- lidade radiográfica (SCIWORA - "Spinal cord injury
minente da criança causa leve flexão do pescoço quan- without radiographic abnormality"), associa-se a
do ela é colocada em superfície plana. Para facilitar a mau desfecho neurológico e é responsável por grande
manutenção da posição neutra, pranchas pediátricas número de óbitos pré-hospitalares. Como este tipo de
com orifício para a cabeça podem ser utilizadas. Caso lesão, por definição, não pode ser excluído pela radio-
não haja disponibilidade deste tipo de prancha, um lençol grafia, todas as precauções devem ser tomadas a fim
dobrado deve ser colocado sob o dorso da criança a de se evitar piora potencial da lesão durante a fase de
fim de elevá-lo aproximadamente 2 cm, permitindo que controle e manejo das vias aéreas. Portanto, deve-se
a cabeça assuma posição neutra. Após abertura efe- imobilizar a coluna cervical de todas as crianças
tiva da via aérea com estabilização simultânea da co- politraumatizadas na cena do acidente, mantendo-a
luna cervical, deve-se colocar colar cervical semir- imobilizada durante o transporte e a estabilização no
rígido, ajustado de modo a impedir flexão ou hiperex- serviço de referência.2
tensão do pescoço. Caso a permeabilidade da via aé- Inicialmente, deve-se administrar oxigênio a
rea esteja comprometida pela presença de corpo es- 100% a todas as vítimas de trauma por meio de dispo-
tranho (sangue, muco, fragmentos de dentes) ou sitivos de alto fluxo (máscara não-reinalante). A intu-
regurgitação de conteúdo gástrico, pode-se utilizar um bação traqueal está indicada se houver comprometi-
235
Carlotti APCP. Ressuscitação no Trauma http://www.fmrp.usp.br/revista
mento das vias aéreas em decorrência do trauma ou sinais externos de trauma torácico, pois, como possui
de obstrução, sinais de desconforto respiratório ou di- parede torácica bastante complacente, a criança pode
minuição do nível de consciência com esforço respi- ter lesões intratorácicas graves na ausência de fratu-
ratório inadequado e perda dos reflexos de proteção ra de costela ou sinais externos de lesão. Deve-se
das vias aéreas. A intubação deve ser realizada pre- suspeitar de lesões torácicas se a criança tiver histó-
ferencialmente pela via orotraqueal, com imobilização ria de trauma torácico ou da região superior do abdo-
simultânea da coluna cervical (Figura 2). 2, 3 me, arritmias cardíacas ou se houver dificuldade de
A pressão sobre a cartilagem cricoide (mano- fornecer ventilação efetiva à criança. São lesões
bra de Sellick) pode ser útil para facilitar a intubação, intratorácicas graves potencialmente fatais o pneumo-
particularmente nas situações em que se deve evitar tórax hipertensivo, o hemotórax, as feridas torácicas
a movimentação do pescoço. A intubação nasotraqueal abertas, o tórax instável e o tamponamento cardíaco.
deve ser evitada, pois requer maior manipulação da O pneumotórax hipertensivo pode resultar de
coluna cervical, além de ser contraindicada em crian- trauma torácico fechado ou penetrante. O acúmulo
ças com fratura de base de crânio ou lesão maxilo- de ar no espaço pleural causa colapso dos pulmões e
facial, pelo risco de migração intracraniana do tubo compressão do coração e dos grandes vasos. O au-
traqueal. Em crianças com lesões traumáticas de vias mento progressivo da pressão intratorácica causa des-
aéreas, a intubação com dispositivos de fibra óptica conforto respiratório e deterioração da perfusão sis-
ou o estabelecimento cirúrgico da via aérea podem têmica em decorrência do desvio do mediastino para
ser necessários. Nestes casos, enquanto se aguarda o lado contralateral, que obstrui o retorno venoso para
por equipamento ou profissional especializado, uma o coração, ocasionando falência cardiovascular. Ou-
máscara laríngea pode ser útil. Após a intubação, deve- tros sinais clínicos de pneumotórax hipertensivo inclu-
se manter a coluna cervical imobilizada pelo uso do em hiperressonância à percussão, diminuição da ex-
colar cervical. 2, 3 pansibilidade torácica e diminuição ou ausência do
O objetivo do suporte ventilatório de vítimas de murmúrio vesicular no lado acometido. Além disso, a
trauma é o restabelecimento e a manutenção de oxi- criança pode apresentar distensão das veias do pes-
genação e ventilação adequadas. A função respirató- coço e desvio contralateral da traqueia, mas estes si-
ria deve ser avaliada, procurando-se estar alerta aos nais são menos frequentes em crianças do que em
sinais de lesões intratorácicas, mesmo na ausência de adultos. O diagnóstico do pneumotórax hipertensivo
Figura 2: Intubação orotraqueal com imobilização manual simultânea da coluna cervical.
236
deve ser feito com base em dados clínicos, devendo- Circulação ("Circulation")
se realizar o tratamento imediato, mesmo na ausência
da radiografia de tórax confirmatória. O tratamento O suporte circulatório da vítima de trauma in-
de emergência do pneumotórax hipertensivo consiste clui avaliação rápida da perfusão sistêmica, estabele-
em descompressão por agulha seguida de drenagem cimento do acesso vascular, tratamento do choque
torácica. A descompressão por agulha é feita inserin- hemorrágico e controle da hemorragia. O tipo mais
do uma agulha conectada a uma seringa contendo 5 comum de choque no politraumatizado é o hipovolê-
mL de soro fisiológico no segundo espaço intercostal mico, cuja apresentação clínica se caracteriza por ta-
na linha hemiclavicular na borda superior da terceira quicardia, taquipneia, diminuição da pressão de pulso
costela. A agulha deve ser inserida em ângulo de 90º, com pulsos finos, tempo de enchimento capilar pro-
aspirando concomitantemente com a seringa até a longado, extremidades frias e alteração do estado
saída de ar. A seguir, desconecta-se a seringa, deixan- mental. A hipotensão é usualmente manifestação tar-
do a agulha aberta para o ar, o que permite que a dia e ocorre quando há perda de mais do que 25% a
pressão intratorácica se iguale à pressão atmosférica, 30% da volemia. Raramente, observa-se choque
aliviando a hipertensão. Ressalta-se que a simples neurogênico associado à lesão grave do cérebro e do
descompressão do pneumotórax hipertensivo por agu- tronco cerebral, que se caracteriza por hipotensão com
lha pode promover alívio imediato do desconforto res- extremidades aquecidas, alargamento da pressão de
piratório e estabilização do quadro hemodinâmico. pulso secundária à perda do tônus vascular e bradi-
O tórax instável resulta de fraturas múltiplas de cardia causada por atividade simpática deficiente.
costelas adjacentes, que causam instabilidade de uma O acesso vascular deve ser estabelecido rapi-
porção da parede torácica. Esta instabilidade pode damente. A primeira escolha é a punção de veia peri-
resultar em insuficiência respiratória e necessidade de férica - de preferência, duas veias calibrosas, com
ventilação com pressão positiva. Caso o paciente apre- cateteres curtos e grossos (tipo "abocath"). Caso o
sente também pneumotórax ou hemotórax, pode ser acesso venoso periférico não seja obtido prontamente
necessária a inserção de um dreno torácico. O mane- em poucos minutos, a via intraóssea deve ser estabe-
jo inicial das lesões torácicas graves potencialmente lecida. Em pacientes com sinais de choque deve-se
fatais se encontra na Tabela 1. inicialmente administrar bolus de cristaloide (soro fi-
Após assegurar a permeabilidade da via aérea siológico a 0,9% ou Ringer lactato), 20 mL/kg em 5 a
e a adequação da oxigenação e da ventilação, reco- 20 minutos. Se não houver melhora da perfusão sistê-
menda-se inserir uma sonda naso ou orogástrica para mica, um segundo bolus de cristaloide de 20 mL/kg
prevenir ou aliviar a distensão gástrica. Em pacientes deve ser administrado rapidamente (em 5-20 minu-
com trauma maxilofacial ou suspeita de fratura de base tos). Se houver persistência dos sinais de choque após
de crânio, a sonda deve ser inserida pela via orogás- a administração de 40-60 mL/kg de cristaloide, deve-
trica para evitar migração intracraniana do tubo.2 se transfundir 10-15 mL/kg de concentrado de hemá-
Tabela 1
Manejo inicial das lesões torácicas potencialmente fatais
Lesão Manejo inicial
Pneumotórax hipertensivo "ABC", descompressão rápida do espaço pleural com agulha e drenagem torácica.
Hemotórax "ABC", descompressão do espaço pleural, drenagem torácica, bolus de fluido.
Tórax instável "ABC", ventilação com pressão positiva, drenagem torácica em casos com pneumotórax
ou hemotórax associado.
Tamponamento cardíaco "ABC", drenagem pericárdica, bolus de fluido.
Pneumotórax aberto "ABC", curativo oclusivo sobre a ferida torácica, descompressão do espaço pleural e
drenagem torácica.
237
cias. Imediatamente após a chegada da criança na duzir choque, mas as lacerações de couro cabeludo
sala de emergência, deve-se obter uma amostra de podem causar sangramento significante e choque he-
sangue para exame de tipo sanguíneo e contraprova. morrágico em lactentes e crianças jovens. Além dis-
Caso o sangue do mesmo tipo da criança não esteja so, outras causas de deterioração cardiopulmonar de-
disponível, pode-se administrar sangue tipo O-negati- vem ser descartadas, como a presença de pneumotó-
vo. Lembrar que grandes volumes de transfusão po- rax hipertensivo, tamponamento cardíaco ou lesões
dem resultar em hipocalcemia, devendo-se estar atento neurológicas, como lesão medular ou de tronco cere-
às concentrações séricas de cálcio iônico e, se neces- bral, que podem resultar em perda do controle simpá-
sário, administrar gluconato de cálcio 10% 1 mL/kg tico do tônus vascular periférico.2
em bolus.
O controle da hemorragia envolve a pressão Avaliação da condição neurológica
direta sobre o local do sangramento. Se o choque per- ("Disability")
sistir a despeito do controle do sangramento externo e A avaliação do estado neurológico em crianças
da ressuscitação hídrica, deve-se suspeitar de hemor- é feita pela utilização da Escala de Coma de Glasgow
ragia interna. As principais fontes de hemorragia in- (ECG) modificada segundo a faixa etária. Esta escala
terna que causam choque hipovolêmico em crianças compreende três itens, com pontuação total variando
incluem trauma abdominal, trauma torácico e fraturas de 3 a 15: abertura ocular (de 1 a 4), melhor resposta
de ossos longos e de pelve. O trauma craniano isolado verbal (de 1 a 5) e melhor resposta motora (de 1 a 6)
raramente causa perda sanguínea suficiente para pro- (Tabela 2).
Tabela 2
Escala de Coma de Glasgow modificada para crianças
Abertura Ocular
4 Espontânea
3 Ao comando verbal
2 À dor
1 Nenhuma
Melhor Resposta Verbal

0 – 23 meses 2 – 5 anos > 5 anos
5 Sorri, balbucia Palavras apropriadas Orientado, conversa
4 Choro apropriado Palavras inapropriadas Confuso
3 Choro inapropriado, grito Choro, gritos Palavras inapropriadas
2 Gemidos Gemidos Sons incompreensíveis
1 Nenhuma Nenhuma Nenhuma
Melhor Resposta Motora

< 1 ano > 1 ano
6 Obedece comando
5 Localiza a dor Localiza a dor
4 Flexão normal Flexão normal
3 Flexão anormal Flexão anormal
2 Extensão Extensão
1 Nenhuma Nenhuma
238
Ressalta-se que a resposta à dor é componente de gravidade desproporcional à história relatada, esco-
essencial da função neurológica e deve ser avaliada riações, hematomas e equimoses em diferentes está-
de maneira apropriada. A capacidade de localizar a gios de evolução, especialmente em orelhas, pescoço,
dor deve ser avaliada aplicando um estímulo doloroso dorso, coxas e genitais, lesões de queimadura por imer-
central, no tronco (entre os mamilos) ou na glabela. O são ("em luva", "em bota", em nádegas ou genitais), mar-
paciente que é capaz de localizar a dor move as mãos cas de instrumentos na pele (cintos, fios, cigarros, den-
em direção à mão do examinador. A capacidade de tes), fraturas múltiplas, particularmente de ossos lon-
retirada do membro frente a um estímulo doloroso deve gos e costelas, hemorragias retinianas ao exame do fun-
ser testada estimulando a face medial de cada braço do de olho, sugestivas da síndrome do bebê sacudido,
e de cada perna. A resposta de retirada ao estímulo além de sinais de abuso sexual. Nestas situações, o con-
doloroso consiste na abdução de cada membro. Sali- selho tutelar deve ser notificado para que sejam de-
enta-se que a aplicação do estímulo doloroso nas ex- sencadeadas ações visando à proteção da criança.2-6
tremidades dos dedos das mãos ou dos pés pode de- Após o término do exame físico, traça-se um
sencadear movimentos reflexos de flexão e extensão plano para a realização de estudos diagnósticos, inclu-
das extremidades. Tais movimentos não correspon- indo os exames laboratoriais e de imagem, com base
dem necessariamente à resposta de retirada à dor, mas nos achados ao exame físico e na suspeita clínica.
podem ser apenas reflexos. Outra escala que pode Subsequentemente, as prioridades do cuidado são es-
ser usada é a AVDN (Alerta, presença de resposta tabelecidas, seguindo a mesma sequência da avalia-
Verbal, resposta à Dor, Nenhuma resposta). Esta es- ção inicial, ou seja, as intervenções necessárias à pre-
cala, embora menos específica, é mais simples e de servação das vias aéreas têm prioridade sobre aque-
realização mais rápida.2 las que preservam a respiração e a circulação, e as-
sim, sucessivamente.2
Exposição ("Exposure")
A exposição envolve o exame físico à procura Par ticularidades da rressuscitação
articularidades essuscitação
de sinais externos de lesão decorrente de trauma fe- no trauma crânio-encefálico
chado ou penetrante, além da manutenção de ambi-
ente termoneutro para prevenir hipo ou hipertermia.2 O trauma crânio-encefálico (TCE) é a princi-
pal causa de morbi-mortalidade por trauma. De acor-
Avaliação secundária do com o momento de sua instalação, as lesões cere-
brais são classificadas em primárias e secundárias.
A avaliação secundária deve ser realizada após As lesões primárias são aquelas que ocorrem no mo-
a estabilização inicial do paciente. Para a obtenção de mento do trauma, causadas pela combinação de for-
uma história dirigida às circunstâncias do trauma, uti- ças mecânicas que agem sobre o crânio, comprome-
liza-se o símbolo mnemônico AMPLE, perguntando tendo a integridade de neurônios, células endoteliais e
sobre a presença de alergias ("Allergies"), uso de glia, e incluem a lesão axonal difusa, a contusão e a
medicações ("Medications"), antecedentes mórbidos, laceração. As lesões secundárias são aquelas que
cirurgias anteriores e imunização ("Past medical ocorrem em intervalo de tempo após o trauma, causa-
history"), tempo desde a última refeição e tipo de ali- das por distúrbios como hipóxia/ isquemia, hipotensão,
mento ingerido, se sólido ou líquido ("Last meal"), e convulsões e aumento da pressão intracraniana em
eventos relacionados ao trauma, mecanismos de le- decorrência da presença de hematomas, hidrocefalia,
são, tratamentos recebidos na cena do acidente e ou- ou brain swelling.7
tros serviços, além do tempo decorrido desde o aci- O TCE é classificado segundo a gravidade con-
dente até a chegada ao serviço de referência ("Events forme a pontuação da ECG na avaliação inicial, sendo
leading to current injury").2,3 considerado leve, quando o escore inicial da ECG é de
Realiza-se, posteriormente, o exame físico de- 13 a 15, moderado, de 9 a 12, e grave, menor ou igual
talhado "da cabeça aos pés" à procura de lesões, to- a 8. Ressalta-se que a avaliação do nível de consciên-
mando o cuidado de proteger a coluna vertebral e cia pela ECG deve ser realizada após estabilização
mantê-la completamente imobilizada durante a mani- respiratória e hemodinâmica, pois a hipóxia, a
pulação e o transporte do paciente. Deve-se estar aten- hipercapnia e o choque causam rebaixamento do nível
to a sinais de maus-tratos, como a presença de lesões de consciência e diminuição da pontuação da ECG.2,7
239
A realização de exame de imagem - tomogra- administrar doses baixas de tiopental (2 mg/kg). A

fia computadorizada de crânio - está indicada em to- ketamina é contraindicada em pacientes com TCE,
das as crianças com TCE moderado ou grave. Na- porque aumenta a pressão intracraniana.
quelas com TCE leve, a tomografia computadorizada 4. Manobra de Sellick (pressão sobre a cartilagem
de crânio deve ser feita se houver pelo menos um dos cricoide) e ventilação assistida com bolsa-valva e
seguintes fatores de risco de lesão intracraniana: ECG máscara. A pressão cricoide comprime o esôfago,
menor que 15; sinais focais; evidência de fratura de minimizando a entrada de ar no estômago e a pos-
crânio significante (com diástase, afundamento, fra- sibilidade de refluxo e aspiração do conteúdo gás-
tura aberta ou basilar); perda de consciência no mo- trico. Além disso, melhora a visualização das cor-
mento do trauma; vômitos persistentes; hematoma em das vocais, pois desloca a laringe posteriormente.
couro cabeludo; alteração do comportamento; 5. Bloqueio neuromuscular: O agente de escolha no
coagulopatia.8, 9 TCE é o rocurônio (0,6-1,2 mg/kg). A succinilcolina
A ressuscitação do paciente com TCE visa ga- é agente despolarizante contraindicado no TCE
rantir a ventilação e a circulação adequadas de modo porque aumenta a pressão intracraniana.
a prevenir o aparecimento de lesões secundárias. To- 6. Intubação traqueal.
dos os pacientes com ECG menor ou igual a 8 devem
ser intubados pela sequência rápida de intubação.10 Os pacientes com TCE podem apresentar hi-
Este método consiste no uso de agentes farmacológi- pertensão intracraniana logo após o trauma ou duran-
cos com o objetivo de facilitar a intubação e, ao mes- te sua evolução, o que contribui significativamente para
mo tempo, reduzir seus efeitos adversos, como a dor, a morbi-mortalidade causada pelo TCE. Portanto, é
com consequente aumento da pressão intracraniana, fundamental estar atento ao diagnóstico de hiperten-
além de proteger as vias aéreas contra aspiração de são intracraniana, que deve ser tratada prontamente,
conteúdo gástrico. Os passos da sequência rápida de visando à melhora do desfecho neurológico e da so-
intubação são os seguintes: brevida do paciente. Os sinais de hipertensão intra-
1. Pré-oxigenação com oxigênio a 100% por 3 a 5 craniana em recém-nascidos e lactentes incluem abau-
minutos; se o paciente estiver respirando esponta- lamento e aumento de tensão da fontanela, irritabili-
neamente, recomenda-se administrar oxigênio a dade, choro intenso e recusa alimentar, enquanto que
100% por meio de máscara não-reinalante, pos- crianças maiores frequentemente apresentam cefaleia,
tergando a ventilação com pressão positiva com vômitos, diminuição do nível de consciência com piora
bolsa-valva e máscara, que pode causar distensão da pontuação da ECG, anisocoria, pupilas dilatadas e
gástrica e aumento do risco de aspiração do con- reação pupilar fraca ou ausente à luz. A tríade de
teúdo do estômago. Cushing, caracterizada por aumento reflexo da pres-
2. Pré-medicação: são arterial, bradicardia e alteração do ritmo respira-
- Atropina 0,01 a 0,02 mg/kg (mínimo 0,1 mg; má- tório (bradipneia, apneia e ritmo respiratório irregular
ximo 1 mg), 1 a 2 minutos antes da intubação; o ou do tipo Cheyne-Stockes) é um fenômeno tardio que
objetivo é minimizar as respostas desfavoráveis aparece em fases mais avançadas de descompensa-
ao estímulo vagal (bradicardia ou assistolia) du- ção da hipertensão intracraniana e constitui situação
rante a laringoscopia. O uso de atropina é indi- muito grave, com evolução para a morte, caso a pres-
cado para todas as crianças menores de 1 ano são intracraniana não seja reduzida rapidamente com
de idade e para os pacientes que estejam medidas terapêuticas apropriadas.
bradicárdicos no momento da intubação. O tratamento da hipertensão intracraniana con-
- Lidocaína 1 a 2 mg/kg, 2 a 5 minutos antes da siste em, inicialmente, elevar a cabeceira do leito a 30º,
laringoscopia, para reduzir o aumento da pres- mantendo a cabeça em posição neutra, e realizar hi-
são intracraniana que ocorre com a laringoscopia perventilação para diminuir a PaCO2 até 30-35 mmHg.
(provavelmente relacionado ao efeito anestési- Ressalta-se que a hiperventilação prolongada é preju-
co da lidocaína no sistema nervoso central). dicial, pois pode levar à isquemia cerebral; entretanto,
3. Sedação: O tiopental (3-5 mg/kg) é o agente de a hiperventilação aguda pode diminuir substancialmente
escolha no TCE, pois reduz o consumo cerebral de a pressão intracraniana e salvar a vida do paciente.
oxigênio e a pressão intracraniana. Em pacientes Durante a hiperventilação, é recomendável que se
com instabilidade hemodinâmica, recomenda-se monitore o CO2 exalado por meio de capnógrafo (lem-
240
brar que a PetCO2 é 2 a 3 mm Hg menor do que a 2. Qual é o tratamento inicial?

PaCO2). Subsequentemente, caso não haja resposta
às medidas iniciais, procede-se à osmoterapia com Consiste no "ABCDE":
manitol a 20% (0,25-1 g/kg EV, em 20 minutos) ou A) Abertura das vias aéreas pela elevação da mandí-
solução salina hipertônica (NaCl 3%, 5 mL/kg EV, em bula com estabilização simultânea da coluna cervi-
30 minutos). A escolha do agente hiperosmolar (mani- cal e aspiração das vias aéreas com sonda grossa
tol ou salina hipertônica) deve levar em conta o esta- e rígida (tipo Yankauer).
do hemodinâmico; caso o paciente apresente-se com B) Ventilação com pressão positiva com bolsa-valva com
instabilidade cardiovascular, deve-se dar preferência reservatório de oxigênio e máscara, intubação oro-
à salina hipertônica em virtude do efeito diurético do traqueal com estabilização manual simultânea da
manitol.7,11 coluna cervical com cânula número 6 (idade/4 + 4),
fixada em 18 (3 x diâmetro da cânula), realizando
Casos clínicos a manobra de Sellick (pressão sobre a cartilagem
cricoide), e punção torácica de alívio no segundo
espaço intercostal esquerdo, linha hemiclavicular,
Caso 1 borda superior da terceira costela. Após a intuba-
Criança de 8 anos de idade, vítima de acidente ção, recolocar o colar cervical.
automobilístico, fica presa nas ferragens por cinto de C) Reavaliar. A reavaliação revela que após os pro-
segurança de três pontas. Após ser resgatada pelos cedimentos descritos acima, há melhora imediata
bombeiros, é transportada em prancha rígida e com das condições respiratórias e hemodinâmicas do
colar cervical a serviço de referência, evoluindo com paciente, com normalização da saturação de oxi-
desconforto respiratório intenso. Ao chegar à sala de gênio, da pressão arterial e da perfusão periférica.
trauma apresenta-se inconsciente (Escala de Coma Nenhuma intervenção adicional é necessária. Co-
de Glasgow de 6), com cianose generalizada, frequên- mentário: O tratamento eficaz e sistemático, visan-
cia respiratória de 5 ipm (respirações tipo "gasping"), do à permeabilidade das vias aéreas e ao alívio do
frequência cardíaca de 150 bpm, pressão arterial de pneumotórax hipertensivo, promove a normaliza-
70/40 mm Hg, tempo de enchimento capilar de 4 se- ção das condições circulatórias do paciente, sem a
gundos, pulsos periféricos finos e centrais amplos. A necessidade de intervenções posteriores.
expansibilidade torácica é diminuída à esquerda e ob- D) Avaliar disfunções neurológicas. Observa-se
serva-se timpanismo à percussão de todo hemitórax melhora importante do nível de consciência após
esquerdo, com diminuição do murmúrio vesicular do restabelecimento da oxigenação e da circulação
mesmo lado. (Escala de Coma de Glasgow 14). Comentário: A
avaliação do nível de consciência pela Escala de
Pergunta-se: Coma de Glasgow deve ser realizada em momen-
to de estabilidade respiratória e hemodinâmica, pois
Resposta: Politrauma, trauma torácico, pneu- a hipóxia, a hipercapnia e o choque causam rebai-
motórax hipertensivo à esquerda, insuficiência respi- xamento do nível de consciência e diminuição da
ratória aguda grave e choque obstrutivo descompen- pontuação da ECG.
sado. E) Expor totalmente a criança à procura de lesões adi-
Comentário: A criança vítima de trauma apre- cionais e manter a temperatura corporal normal.
senta, ao exame físico, achados compatíveis com pneu-
motórax hipertensivo à esquerda (expansibilidade to- Caso 2
rácica diminuída, timpanismo à percussão e diminui- Criança de 5 anos de idade, 20 kg, vítima de
ção do murmúrio vesicular), associado a sinais de fa- acidente automobilístico, é admitida à sala de trauma
lência cardiopulmonar (bradipneia com respiração agô- de serviço de referência com traumatismo crânio-
nica, taquicardia, pulsos finos e tempo de enchimento encefálico. Ao exame físico, apresenta frequência car-
capilar > 2 segundos). Portanto, o quadro é compatível díaca de 60 bpm, frequência respiratória de 10 ipm,
com choque obstrutivo. A pressão sistólica mínima para pressão arterial de 140/100 mm Hg, pulsos amplos e
a idade é de 70 + (2 x idade em anos) = 86 mm Hg; simétricos, tempo de enchimento capilar 2 segundos.
assim, o choque é classificado como descompensado. A saturação de oxigênio em ar ambiente é de 90%. A
241
pontuação na escala de coma de Glasgow é de 5 e as pois o paciente já apresenta sinais clínicos de descom-
pupilas estão anisocóricas (direita maior que esquer- pensação da hipertensão intracraniana, que poderia
da) e com pouca resposta à luz. se agravar durante o procedimento, caso o paciente
sentisse dor ou apresentasse movimentação espontâ-
Pergunta-se: nea ou tosse. A atropina neste caso está indicada por-
1. Quais são os diagnósticos? que o paciente se apresenta bradicárdico.
Resposta: TCE grave com hipertensão intra-
C) Não há sinais de choque.
craniana.
Comentário: A hipertensão arterial neste caso
Comentário: A criança tem pontuação na ECG
é reflexa, por aumento da pressão intracraniana, e visa
de 5 e, portanto, o TCE é classificado como grave
manter a pressão de perfusão cerebral adequada (pres-
(ECG menor ou igual a 8). Há sinais clínicos de hiper-
são de perfusão cerebral = pressão arterial média -
tensão intracraniana grave, incluindo anisocoria e
pressão intracraniana). Nesta situação, o uso de anti-
tríade de Cushing (bradipneia, bradicardia e hiperten-
hipertensivo é contraindicado, pois pode causar isque-
são arterial sistêmica).
mia cerebral. A pressão arterial sistêmica retornará
2. Qual é o tratamento inicial? aos níveis normais com o controle da hipertensão in-
tracraniana.
Resposta: Inicialmente, realiza-se o "ABC":
A) Abertura das vias aéreas pela elevação da mandí- - Tratamento da hipertensão intracraniana:
bula com estabilização simultânea da coluna cervi- A hipertensão intracraniana constitui uma emer-
cal e aspiração das vias aéreas com sonda grossa gência e deve ser tratada prontamente, ainda
e rígida (tipo Yankauer). na sala de trauma. Inicialmente, eleva-se a ca-
beceira do leito a 30º, mantendo a cabeça em
B) Como o paciente apresenta TCE grave, deve-se posição neutra (evitando lateralização do pes-
fazer a intubação traqueal, com estabilização ma- coço), para facilitar o retorno venoso. Faz-se
nual simultânea da coluna cervical, realizando a se- então hiperventilação manual (com bolsa-valva
quência rápida de intubação: 1) Pré-oxigenação ou aparelho de ventilação mecânica), diminuin-
com oxigênio a 100% por 3 minutos com bolsa- do a PaCO2 até 30-35 mm Hg. Caso não haja
valva e máscara; 2) Pré-medicação - atropina 0,2 resposta, administra-se NaCl 3% 100 mL (NaCl
mg; 3) Sedação com tiopental (100 mg); 4) Mano- 20% 15 mL + água destilada 85 mL) EV em 30
bra de Sellick (pressão sobre a cartilagem cricoide); minutos ou manitol 20% 25 mL (5 g ou 0,25 g/
5) Bloqueio neuromuscular com rocurônio (12 - 24 kg) EV em 20 minutos.
mg); 6) Intubação traqueal. - Após melhora do quadro, caracterizada por nor-
malização dos sinais vitais e das pupilas, enca-
Comentário: É extremamente importante que minha-se o paciente para realização de tomo-
se realize a sequência rápida de intubação neste caso, grafia computadorizada de crânio.
ABSTRACT
This paper discusses the initial assessment and systematic management of the pediatric trauma victim,
as well as the peculiarities of resuscitation of head injured children.
Keywords: Multiple Trauma. Primary Survey. Secondary Survey. Head Injury.
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243
Capítulo IX
Abor da
Aborda
daggem c línica dos distúrbios do
clínica
equilíbrio ácido-base
A clinical approach to acid-base disorders
RESUMO
Este texto apresenta uma abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. A interpretação
apropriada do estado ácido-base requer o conhecimento do quadro clínico integrado aos resultados
laboratoriais. O valor do pH determina o distúrbio primário: acidose metabólica ou respiratória, se o pH
for menor que 7,40; alcalose metabólica ou respiratória, se o pH for maior que 7,40. Se o ânion gap for
maior que 20 mEq/L, há acidose metabólica, independente dos valores do pH ou da concentração
plasmática de bicarbonato. A ausência da resposta compensatória esperada a determinado distúrbio
primário indica a presença de um distúrbio misto.
Palavras-chave: Acidose Metabólica. Acidose Respiratória. Alcalose Metabólica. Alcalose Respiratória.

Distúrbios Mistos.
Introdução Equilíbrio ácido-base
A interpretação dos distúrbios do equilíbrio áci- A concentração de íons hidrogênio (H+) no flui-
do-base é considerada uma competência essencial a do extracelular (EC) é extremamente baixa, quase um
todos os médicos. Embora, frequentemente, os distúr- milhão de vezes menor que a concentração de bicar-
bios do equilíbrio ácido-base sejam considerados com- bonato (HCO3-) (40 nmol/L vs. 25 mmol/L). O H+ tem
plexos e de difícil compreensão, o conhecimento de alta afinidade de ligação às proteínas no pH intrace-
princípios fisiopatológicos e o uso de ferramentas lular e quando sua concentração aumenta, ele se liga
diagnósticas simples são suficientes para interpretá- às proteínas intracelulares, alterando sua carga, for-
los e propor medidas terapêuticas. A identificação ma e, possivelmente, sua função.1 Portanto, é impor-
correta dos distúrbios e de suas causas é fundamental tante que as concentrações de H+ sejam mantidas em
ao tratamento apropriado. valores muito baixos.



http://www.fmrp.usp.br/revista Carlotti APCP. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base
A produção de H+ no organismo ocorre nor- arterial (PaCO2). Em pacientes com má perfusão te-
malmente pelo metabolismo das proteínas (aminoáci- cidual, a diferença entre elas é usualmente maior que
dos contendo enxofre, como cisteína e metionina, e 10 mm Hg.2,3
aminoácidos catiônicos, como lisina e arginina). Em O balanço de HCO3- é mantido essencialmente
+
condições anormais, os íons H também são produzi- pelos rins, pelo ajuste das taxas de secreção de H+ e
dos pelo metabolismo dos carboidratos (ácido lático, de excreção de íons amônio (NH4+). Considerando
na hipóxia) e das gorduras (cetoácidos, no déficit de que a produção de ácido pelo metabolismo oxidativo
insulina). Por outro lado, o metabolismo de ânions or- normal dos componentes da dieta é de 1 mmol/kg/dia,
gânicos, como o citrato e o acetato, provenientes de os rins devem gerar a mesma quantidade de novo
- +
frutas e vegetais, gera HCO3 e remove íons H do HCO3- para repor o HCO3- consumido pelo tampona-
1
corpo. mento do H+. Aproximadamente 90% do HCO3- fil-
+
O tamponamento do H é realizado pelo siste- trado diariamente é reabsorvido no túbulo contornado
-
ma tampão do bicarbonato (HCO3 ) e pela ligação do proximal. No duto coletor, a secreção de próton titula
H+ às proteínas intrace-
lulares. A carga de H+ é
tamponada inicialmente H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 → eliminado pelos pulmões (Equação 1)
por sua ligação ao bicar-
bonato (Equação 1).
Como o pK do sistema tampão do bicarbonato o HCO3- luminal remanescente, e o tamponamento
é de 6,1, bastante distante do pH normal no plasma de dos prótons por tampões não-bicarbonato (fosfato
7,4, sua eficiência em remover H+ depende de uma (HPO4-2) e amônia) no lúmen tubular e a excreção de
baixa PCO2, que desvia a equação 1 para a direita. NH4+ e H2PO4- geram novo HCO3-.1,4,5
Quando um ácido é gerado, o aumento da concentra-
ção de H+ estimula o centro respiratório, aumentando Abordagem clínico-laboratorial dos
a ventilação alveolar, e, consequentemente, a PCO2
distúrbios do equilíbrio ácido-base
cai. Os íons H+ reagem, então, com HCO3- e a con-
centração de ambos diminui em uma proporção de É essencial integrar o quadro clínico com os
1:1. No compartimento IC, a queda da concentração dados laboratoriais para interpretação correta do es-
de H+ diminui a ligação do H+ às proteínas intracelu- tado ácido-base. Os parâmetros laboratoriais que de-
lares. Para que o sistema tampão do bicarbonato no vem ser avaliados no plasma são o pH, a PCO2, a
compartimento IC funcione bem, é essen-
cial a manutenção de fluxo sanguíneo ade-
quado para remoção efetiva do CO2 pro-
Efeito da alta
duzido pelo metabolismo celular.1,2 Em si-
tuações com diminuição do volume arterial PCO2 venosa
efetivo (p. ex., choque), o aumento da
PCO2 nas células leva ao aumento da con- HCO3- ← CO2
+
centração de H no compartimento IC e
+
de sua ligação às proteínas intracelulares
(Figura 1).2,3 H+
Para avaliar a eficácia do sistema
tampão do bicarbonato no compartimento
PTN0 ↔ H-PTN+ HCO3-
IC, especialmente na musculatura esque-
lética, que possui o maior conteúdo de
HCO3- do corpo, faz-se a medida da PCO2
Figura 1: Papel da PCO2 no tamponamento dos íons H+ no compar-
em sangue venoso coletado da veia bra- timento intracelular. A diminuição do fluxo sanguíneo tecidual leva ao
quial ou da veia femoral, que reflete a PCO2 aumento da PCO2 venosa e, consequentemente, da PCO2 nas células. A
capilar e celular. Em condições normais, concentração de H+ aumenta, assim como a quantidade de íons H+ ligados
às proteínas intracelulares (H-PTN+). Há também liberação de HCO3- para o
com perfusão orgânica adequada, a PCO2 compartimento extracelular. Adaptado de Halperin et al, 2006.
venosa é 6-8 mm Hg maior do que a PCO2
245
Carlotti APCP. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base http://www.fmrp.usp.br/revista
concentração de HCO3- e a concentração de sódio de, portanto, aos principais ânions normalmente não
(Na+) e de cloro (Cl-) para o cálculo do ânion gap. A medidos no plasma, ou seja, albumina, sulfato (SO4-2)
análise dos gases sanguíneos mede diretamente o pH e HPO4-2. O valor normal do ânion gap plasmático é
e a PCO2; a concentração de HCO3- é calculada a 12 ± 2 mEq/L. Entretanto, é importante conhecer os
partir da equação de Henderson e não medida direta- valores de referência do laboratório local, pois técni-
mente (Equação 2). cas analíticas modernas que utilizam eletrodos iônicos
específicos podem resultar em faixa normal muito mais
estreita para o ânion gap (6 ± 3 mEq/L) em decorrên-
[H+] = 24 x PCO2/ [HCO3-] (Equação 2) cia de medidas mais precisas de Cl- plasmático.8
O valor do ânion gap deve ser ajustado pela
concentração plasmática de albumina, que constitui o
Esta equação ajuda a identificar erros nas me- principal componente do ânion gap. Em algumas si-
didas. Se os valores da concentração de HCO3- medi- tuações clínicas, a concentração plasmática de albu-
da e calculada diferirem mais do que 10%, o exame mina pode estar baixa (p. ex., subnutrição, síndrome
laboratorial deve ser repetido.1 nefrótica), enquanto que em pacientes com contração
É possível obter uma medida mais direta da acentuada do volume extracelular, as concentrações
concentração de HCO3- pela determinação do CO2 de albumina no plasma são elevadas. Em condições
venoso total. Em virtude das características de normais, com albumina plasmática de 4 g/dL, o ânion
dissociação do ácido carbônico (H2CO3) no pH cor- gap plasmático (incluindo o K+) é de 16 mEq/L; as-
poral, o CO2 dissolvido encontra-se quase exclusiva- sim, para cada 1 g/L de diminuição na concentração
mente sob a forma de HCO3- e, para fins práticos, o plasmática de albumina, o ânion gap plasmático dimi-
conteúdo total de CO2 equivale à concentração de nui 4 mEq/L. O inverso é verdadeiro em situações
HCO3- (± 3 mmol/L). Havendo discrepância entre o com aumento das concentrações de albumina.7
valor de HCO3- e o conteúdo total de CO2 venoso, O cálculo do ânion gap é útil para fins diagnós-
nova gasometria deve ser feita.6 ticos. Valores de ânion gap plasmático maiores do que
O valor normal do pH no plasma é de 7,40 ± o normal indicam a presença de um ou mais ânions
0,02 e da concentração de H+, de 40 ± 2 nmol/L. O anormais não medidos no plasma. Por exemplo, em
valor normal da PaCO2 é de 40 ± 2 mm Hg e da con- pacientes com acidose láctica, o H+ reage com o
centração de HCO3- no plasma, de 25 mEq/L.7 HCO3- e, consequentemente, ocorre queda da con-
O princípio físico-químico da eletroneutralidade centração plasmática de HCO3-, que é substituído pelo
estabelece que a soma das cargas positivas dos cátions ânion lactato, levando ao aumento do ânion gap. Por
equivale à soma das cargas negativas dos ânions, le- outro lado, em situações de perda de HCO3-, ocorre
vando-se em conta tanto os ânions como os cátions queda da concentração de HCO3- no plasma, mas ne-
habitualmente medidos, como aqueles não medidos. nhum novo ânion é adicionado, e o ânion gap perma-
O ânion gap é a diferença entre as cargas positivas e nece normal (Figura 2).1
as cargas negativas normalmente medidas no plasma, Ressalta-se que valores de ânion gap acima de
calculado de acordo com a Equação 3.1 20 mEq/L indicam a presença de acidose metabólica,
independente do pH e da concentração de HCO3- no
plasma.7,8
Ânion gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (Equação 3) Normalmente, o aumento do ânion gap é pro-
porcional à queda da concentração de HCO3- no plas-
ma, na razão de 1:1. Isto ocorre porque a adição de
Outros cátions normalmente medidos, como um ácido ao sangue deve causar uma mudança equi-
potássio (K+), cálcio (Ca++) e magnésio (Mg++), não molar no bicarbonato e no ânion não medido, confor-
são usualmente incluídos nos cálculos porque estão me a Equação 4. 8
presentes no plasma
em concentrações
baixas e suas varia-
ções são pequenas. O HA HCO3 ↔ H + A + HCO3 ↔ H2CO3 + A ↔ H2O + CO2 + A (Equação 4)
+ - + - - - -
ânion gap correspon-
246
Lactato HCO3-
HCO3-
HCO3-
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-
Normal Acidose metabólica Acidose metabólica

com AG aumentado com AG normal
Figura 2: O ânion gap no plasma. A. O ânion gap (AG) é a diferença entre a concentração de Na+ e a soma das concentrações de
Cl- e HCO3-. B. A adição de um ácido (p.ex., ácido láctico) leva à queda da concentração de HCO3-, que é substituído por um ânion (p.ex.,
lactato), e o ânion gap aumenta. C. Em situações de perda de HCO 3-, a concentração de HCO3- cai, mas como nenhum novo ânion é
adicionado, o ânion gap permanece normal. Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.
Se o paciente tiver exclusivamente acidose Normalmente, a diferença entre a osmolarida-

metabólica do tipo ânion gap aumentado, a variação de medida e a calculada é ≤ 10 mOsm/kg H2O. Um
do ânion gap (∆AG) e a variação do HCO3- (∆HCO3) gap osmolar maior do que 20 mOsm/kg H2O sugere a
serão iguais. Em situações em que o ∆AG é menor presença de álcool no sangue (etanol, metanol ou eti-
que o ∆HCO3-, ou seja, a queda da concentração de lenoglicol).1,7
HCO3- é maior que a elevação do ânion gap no plas- Em pacientes com acidose metabólica, é im-
ma, acidose metabólica por perda de bicarbonato (do portante avaliar a excreção urinária de NH4+. Como
tipo ânion gap normal) também pode estar presente. a maioria dos laboratórios não mede de rotina o NH4+
Por outro lado, quando a elevação do ânion gap é urinário, sua excreção deve ser avaliada de modo se-
maior que a queda do HCO3-, há alcalose metabólica miquantitativo. O objetivo desta avaliação é saber se
coexistente.7,8 a excreção de NH4+ é baixa o suficiente para causar
O gap osmolar no plasma, ou seja, a diferença acidose metabólica ou se é apropriadamente elevada
entre a osmolaridade plasmática medida e a calcula- na presença do distúrbio. Normalmente, a excreção
da, é útil para detectar a presença de álcoois no san- diária de NH4+ é de aproximadamente 0,5 mmol/kg/
gue. Em virtude de seu baixo peso molecular e das dia; em situações de acidose metabólica com função
grandes quantidades ingeridas, o acúmulo de álcoois renal normal, pode atingir 3 a 4 mmol/kg/dia.1,5 Em
eleva substancialmente a osmolaridade plasmática e pacientes com acidose metabólica do tipo ânion gap
causa uma disparidade entre a osmolaridade medida normal e com taxa de excreção de NH4+ abaixo de 1
e a calculada. A osmolaridade plasmática calculada é mmol/kg/dia, a causa da acidose metabólica pode ser
obtida segundo a Equação 5. 7 uma lesão renal (p. ex., acidose tubular renal).5,7
Osmolaridade plasmática = 2 x [Na+] + [Glicose] (mg/dL)/18 + [Ureia] (mg/dL) / 6 (Equação 5)
247
A concentração urinária de NH4+ pode ser esti- Este teste, porém, não será confiável se outros
mada indiretamente pela avaliação da carga elétrica osmóis, como etanol, metanol, etilenoglicol ou manitol,
na urina ou ânion gap urinário ([Na+] + [K+] - [Cl-]). estiverem presentes na urina. Para estimar a concen-
Normalmente, os principais cátions na urina são Na+, tração de NH4+, divide-se o gap osmolar por 2, por-
+ + -
K e NH4 , e os principais ânions, Cl e HCO3 . Os - que os ânions excretados na urina com NH4+ são pre-
íons NH4+ são excretados usualmente com Cl- e, por- dominantemente monovalentes. Para a estimativa da
+
tanto, quando há NH4 em abundância na urina, have- quantidade de NH4+ excretada diariamente deve-se
- do que de Na+ + K+. Por
rá maior quantidade de Cl multiplicar a concentração de NH4+ pelo volume de
outro lado, se a soma das concentrações urinárias de urina de 24 horas.7
Na+ e K+ for maior que a concentração urinária de Cl- A abordagem diagnóstica inicial dos distúrbios
não haverá "espaço elétrico" para NH4+, a menos que do equilíbrio ácido-base é mostrada no Fluxograma 1.
haja grandes quantidades de ânions não medidos na Se a concentração de H+ no plasma estiver au-
urina, como por exemplo, cetoácidos. Portanto, este mentada (pH < 7,40), o paciente tem acidemia, que
exame só detecta NH4+ que é excretado com Cl- e, pode ser secundária à acidose metabólica ou respira-
consequentemente, pode subestimar sua excreção tória. A acidose metabólica é o resultado de um pro-
quando NH4+ é excretado com outros ânions, como cesso que aumenta a concentração de H+ e diminui a
ocorre na cetoacidose. 7,8,9 concentração de HCO3-; a resposta fisiológica espe-
Na verdade, a melhor ma-
+
neira de avaliar a excreção urinária de NH4 é pelo rada é a diminuição da PaCO2. A acidose respiratória
cálculo do gap osmolar na urina, que detecta NH4+ se caracteriza pelo aumento da concentração de H+ e
independente do ânion excretado com ele. O gap os- da PaCO2; a resposta esperada é o aumento da con-
molar urinário é a di-
ferença entre a os-
molaridade urinária Osmolaridade urinária=2 x ([Na+] + [K+]) + [Glicose] (mg/dL)/18 + [Ureia] (mg/dL) / 6
medida e a calcula- (Equação 6)
da (Equação 6). 7
pH
Baixo (< 7,40) Normal Alto (> 7,40)
Distúrbio misto
Acidemia ↓ PaCO2 e ↓ [HCO3-] Alcalemia
↑ PaCO e ↑ [HCO -]
2 3
↑ Ânion gap
↓ [HCO3-] ↑ [HCO3-]
Acidose metabólica Alcalose metabólica
↑ PaCO2 ↓ PaCO2
Acidose respiratória Alcalose respiratória
Fluxograma 1: Abordagem diagnóstica inicial dos distúrbios do equilíbrio ácido-base (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
248
centração de HCO3-. Este ajuste é maior na acidose H+ estiver normal e a PaCO2 e a concentração de
respiratória crônica que na acidose respiratória agu- HCO3- estiverem ambas baixas, ou ambas altas, ou o
da. A definição mais atual de acidose respiratória tam- ânion gap estiver aumentado.1,7
bém inclui a forma tecidual de acidose respiratória, A compensação respiratória dos distúrbios me-
revelada pela PCO2 venosa aumentada em amostra tabólicos ocorre rapidamente, enquanto que a com-
de sangue proveniente da veia braquial ou da veia pensação metabólica completa dos distúrbios respira-
femoral.7 tórios requer ajuste renal e leva de 3 a 5 dias. É im-
Se a concentração de H+ no plasma estiver di- portante enfatizar que a resposta compensatória não
minuída (pH > 7,40), o paciente tem alcalemia, que normaliza completamente a concentração de H+ no
pode ser secundária à alcalose metabólica ou respira- compartimento EC, nem o pH.1,5,6 As respostas fisio-
tória. A alcalose metabólica é o resultado de um pro- lógicas esperadas nos distúrbios primários do equilí-
cesso que diminui a concentração de H+ e aumenta a brio ácido-base estão na Tabela 1.
concentração de HCO3-; a resposta fisiológica espe-
rada é o aumento da PaCO2, que geralmente é dis-
creto, em decorrência do estímulo do centro respira-
Acidose metabólica
tório pela hipóxia resultante da hipoventilação. A
alcalose respiratória se caracteriza pela diminuição da Definição
concentração de H+ e da PaCO2; a resposta fisiológi- A acidose metabólica se caracteriza pela adi-
ca esperada é a diminuição da concentração plasmá- ção de H+ e remoção de HCO3- do corpo, levando à
tica de HCO3-. Este ajuste é mais significante na diminuição do conteúdo de HCO3- no compartimento
alcalose respiratória crônica que na aguda.7 EC. Ressalta-se que as concentrações de H+ e de
Se a concentração de H + estiver normal HCO3- podem estar normais se outra condição que
(pH = 7,40), há duas possibilidades: ou não há distúr- aumente a concentração plasmática de HCO3- esti-
bio ácido-base ou mais do que um distúrbio ácido-base ver presente. Este segundo processo pode adicionar
está presente (um tendendo a elevar a concentração novo HCO3- ao corpo (p. ex., a perda de ácido clorí-
de H+ e o outro tendendo a diminuí-la). Deve-se sus- drico (HCl) pelo estômago em pacientes com vômi-
peitar de distúrbio misto quando a concentração de tos) ou a concentração plasmática de HCO3- pode
Tabela 1
Respostas fisiológicas esperadas nos distúrbios primários do equilíbrio ácido-base
Acidose Metabólica Para cada mEq/L de queda na concentração plasmática de bicarbonato abaixo de 25 mEq/L a
PaCO2 cai 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg
Alcalose Metabólica Para cada mEq/L de aumento na concentração plasmática de bicarbonato acima de 25 mEq/L
a PaCO2 sobe 0,7 mm Hg acima de 40 mm Hg
Acidose Respiratória
- Aguda Para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg a concentração plasmática de
bicarbonato sobe 0,1 mEq/L
- Crônica Para cada mm Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg a concentração plasmática de
bicarbonato sobe 0,3 mEq/L
Alcalose Respiratória
- Aguda Para cada mm Hg de queda na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg a concentração plasmática de
bicarbonato cai 0,2 mEq/L
- Crônica Para cada mm Hg de queda na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg a concentração plasmática de
bicarbonato cai 0,5 mEq/L
249
subir quando ocorre diminuição importante do volume tado, a retenção de ânions no plasma pode ser secun-
do compartimento EC (p. ex., em pacientes com dária à produção exagerada de ácidos orgânicos ou à
diarreia profusa) (Equação 7). diminuição da taxa de filtração glomerular. O aumen-
to da produção de ácidos orgânicos
- -
[HCO3 ] = Conteúdo de HCO3 no EC/Volume do EC (Equação 7) pode resultar do excesso da ativida-
de de uma via metabólica normal
(p.ex., produção de ácido láctico du-
Assim, mesmo havendo diminuição do conteú- rante a hipóxia) ou do metabolismo de substâncias tó-
do de HCO3- no corpo, sua concentração pode estar xicas (p.ex., metanol e etilenoglicol).1 Na acidose me-
normal ou apenas levemente reduzida na presença de tabólica pelo acúmulo de ácidos, o aumento do ânion
contração importante do volume do EC. Portanto, para gap acima de 12 mEq/L deve ser igual à queda da
fazer o diagnóstico de acidose metabólica nesta situa- concentração plasmática de HCO3- abaixo de 25 mmol/
ção, deve-se calcular o conteúdo de HCO3- no com- L.8,12 Na insuficiência renal, a acidose metabólica re-
10,11
partimento EC. sulta da carga de H+ da dieta associada à falha dos
rins em gerar novo HCO3- em decorrência de dimi-
Resposta fisiológica nuição da síntese e da excreção de NH4+. O aumento
Para cada mEq/L de queda na concentração do ânion gap plasmático nesta situação não represen-
plasmática de HCO3- abaixo de 25 mEq/L, a PaCO2 ta a produção de quantidades aumentadas de novos
cai 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg.7 ácidos; reflete, no entanto, a baixa taxa de filtração
Relata-se que em pacientes com acidose me- glomerular, com redução da excreção e acúmulo dos
tabólica leve, durando 8 horas ou menos, a relação ânions SO4-2 e HPO4-2. 7
entre a variação da PaCO2 (∆PaCO2) e o ∆HCO3 é -
A acidose láctica-L é causa comum de acidose
de 0,85. Quando a acidose metabólica se prolonga por metabólica em pacientes gravemente doentes e pode
24 horas ou mais, a PaCO2 esperada pode ser calcu- ser secundária ao aumento da produção do isômero L
lada pela fórmula de Winter (Equação 8).9 do lactato (p. ex., hipóxia, baixo débito cardíaco, erro
inato do metabolismo), diminuição de sua taxa de re-
-
PaCO2 = 1,5 x [HCO3 ] + 8 ± 2 (Equação 8)
Tabela 2
Entretanto, outros estudos indicam que o Causas de acidose metabólica
∆PaCO2 pode ser calculado multiplicando o ∆HCO3-
Ânion gap aumentado
por 1,2. Assim, como os valores relatados do ∆PaCO2/
∆HCO3- variam em uma faixa estreita (0,85-1,2), o • Acúmulo de ácidos
valor de 1 tem sido recomendado para uso clínico e, é - Acidose láctica (L ou D)
- Cetoacidose (diabética, alcoólica)
portanto, este o valor que utilizamos em nossa prática
- Intoxicação por metanol, etilenoglicol, salicilato
clínica.7,9
• Insuficiência renal
Etiologias
As principais causas de acidose metabólica es- Ânion gap normal
tão descritas na Tabela 2. • Perda direta de NaHCO3
- Gastrintestinal (diarreia, íleo, fístulas)
Fisiopatologia - Urinária (acidose tubular renal proximal, uso de
A acidose metabólica se desenvolve quando acetazolamida)
ocorre acúmulo de ácidos no organismo e retenção de • Perda indireta de NaHCO3
ânions no plasma (acidose metabólica com ânion gap - Baixa excreção de NH4+
aumentado) ou em decorrência da perda direta ou in- - Cetoacidose com cetonúria excessiva
direta de NaHCO3 do corpo (acidose metabólica com - Inalação de cola (intoxicação por tolueno)
ânion gap normal). • Ingestão de HCl, NH4Cl , sais cloreto de aminoácidos
Acidose metabólica com ânion gap aumentado • Administração intravenosa de grandes volumes de NaCl
Na acidose metabólica com ânion gap aumen- Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.
250
moção (p. ex., insuficiência hepática), ou ambos (p.ex., tado é o déficit de HCO3- e o ganho de ânions β-HB-
uso de drogas antirretrovirais, que inibem o transporte no compartimento EC. No estágio inicial da cetoaci-
mitocondrial de elétrons, aumentando a glicólise anae- dose, os ânions β-HB- são excretados com Na+, pois
róbica, além de causarem esteatose hepática, diminu- os rins ainda não aumentaram sua capacidade de
indo o metabolismo de lactato). A produção de ácido excretar NH4+. Nesta fase, pode-se observar acidose
láctico-L é extremamente rápida em situações de hi- metabólica com ânion gap normal, caso ocorra ceto-
póxia, diferente do que ocorre em situações não asso- núria importante impedindo que os ânions β-HB- se
ciadas com problemas na geração de ATP, em que a acumulem no EC. Na fase mais tardia da cetoacidose,
taxa de acúmulo de H+ é muito menor. 7 os ânions cetoácidos são excretados com NH4+, rege-
O acúmulo de isômeros D de ácido láctico (aci- nerando parte do HCO3- consumido pelo tamponamen-
dose láctica-D) ocorre em situações de produção ex- to dos íons H+ dos cetoácidos. Alguns ânions se acu-
cessiva de ácidos orgânicos pelo trato gastrintestinal. mulam no EC, observando-se, nesta fase, acidose me-
Normalmente, a flora intestinal localizada predominan- tabólica com ânion gap aumentado (Figura 3).3,11
temente no cólon não tem acesso à glicose, cuja ab- Na cetoacidose alcoólica, a liberação de insuli-
sorção ocorre nas porções superiores do intestino del- na é inibida pela resposta α-adrenérgica à contração
gado. Fatores que levam ao supercrescimento bacte- do volume do EC, causada principalmente por vômi-
riano, como a alteração da flora intestinal pelo uso de tos relacionados à gastrite alcoólica. Embora cetoaci-
antibióticos e o tratamento com drogas antiácidas, as- dose esteja presente, acidemia pode estar ausente em
sociados à diminuição da motilidade do trato gastrin- decorrência da alcalose metabólica relacionada aos
testinal favorecem a proliferação bacteriana no intes- vômitos. Nesta situação, o aumento do ânion gap
tino delgado e a produção de ácidos orgânicos. Em plasmático maior do que o esperado comparado à que-
pacientes com a síndrome do intestino curto, os car- da da concentração plasmática de HCO3- confirma o
boidratos que normalmente são digeridos no intestino diagnóstico de um distúrbio misto do equilíbrio ácido-
delgado chegam ao cólon não digeridos ou parcialmen- base (acidose metabólica e alcalose metabólica). Além
te digeridos e são fermentados pelas bactérias, resul- disso, os pacientes com cetoacidose alcoólica apre-
tando na produção de ácido láctico-D e outros ácidos sentam aumento do gap osmolar no plasma quando o
orgânicos. Além disso, vários compostos nocivos, como etanol está presente na circulação.7
álcoois, aldeídos, aminas, e mercaptanos, são produzi-
dos durante a fermentação, e podem causar manifes- Acidose metabólica com ânion gap normal
tações do sistema nervoso central, como diminuição do A acidose metabólica com ânion gap normal
nível de consciência, sinais cerebelares e alterações do (ou hiperclorêmica) ocorre em pacientes com perda
comportamento.13,14 Ressalta-se que o exame labora- direta ou indireta de HCO3-. O aumento da concen-
torial de rotina para o lactato detecta o L-lactato, mas tração plasmática de Cl- se associa à diminuição do
não o D-lactato e, portanto, para confirmação diag- volume do compartimento EC ou ao aumento do con-
nóstica da acidose láctica-D deve-se utilizar um en- teúdo de Cl- no corpo com volume do EC normal (Equa-
saio enzimático específico para o D-lactato.7 Além dis- ção 9).
so, uma parte do D-lactato formado é excretada na
urina e, consequentemente, o ânion gap pode au-
[Cl-] = Conteúdo de Cl- / Volume do EC (Equação 9)
mentar menos do que o esperado em comparação à
queda da concentração plasmática de HCO3-.1,5
A cetoacidose é causada por deficiência de in- Ressalta-se que em situações com diminuição
sulina e/ou resistência às suas ações. A produção he- importante do volume do EC, o ânion gap plasmático
pática de cetoácidos pode ocorrer em situações em pode estar aumentado na ausência de produção exa-
que as células β do pâncreas estão normais, por falta gerada de ácidos, em decorrência do aumento da con-
de estímulo (hipoglicemia) ou inibição da liberação de centração plasmática de albumina.7
insulina (cetoacidose alcoólica), ou na presença de A perda direta de HCO3- pode ocorrer via trato
destruição das células β (cetoacidose diabética). O fí- gastrintestinal (p. ex., diarreia) ou pela urina (p. ex.,
gado produz ácido β-hidróxi butírico (H+ + β-hidróxi acidose tubular renal proximal e uso de acetazolamida).
butirato (β-HB-)) e os íons H+ são removidos após A perda indireta de HCO3- ocorre em situações com
reagirem com HCO3-, formando CO2 + H2O; o resul- baixa excreção de NH4+ (p. ex., acidose tubular renal
251
_
Adição de cetoácido: β -HB + H+
Na + HCO3_
Extracelular
β -HB + Na+
_ CO2 + H2O
via pulmões
Urina
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
_
Adição de cetoácido: β -HB + H+
Na + HCO3_
Extracelular
_
β-HB + NH4+ CO2 + H2O
Urina via pulmões

Urina
Glutamina
Figura 3: Equilíbrio ácido-base na cetoacidose. No estágio inicial da cetoacidose (acima da linha tracejada), os ânions β-hidróxi butirato
(β-HB-) são excretados com Na +, pois os rins ainda não aumentaram sua capacidade de excretar NH4 +. Há, portanto, perda de NaHCO3
do extracelular por duas vias: os íons H+ dos cetoácidos reagem com HCO3- no extracelular e o CO2 resultante é exalado pelos pulmões,
enquanto os ânions cetoácidos (β-HB-) são excretados com Na+. Nesta fase, pode-se observar acidose metabólica com ânion gap
normal, caso ocorra cetonúria importante impedindo que os ânions β-HB - se acumulem no extracelular. Na fase mais tardia da cetoacidose
(abaixo da linha tracejada), os ânions cetoácidos são excretados com NH 4+, regenerando parte do HCO3- consumido pelo tamponamento
dos íons H + dos cetoácidos. Alguns ânions β-HB- se acumulam no extracelular e os íons H+ que os acompanham removem HCO3- do
extracelular, resultando em acidose metabólica com ânion gap aumentado. Adaptado de Carlotti et al, 2007.
distal e insuficiência renal) ou ganho de ácido com Diagnóstico

rápida excreção urinária de seu ânion acompanhado O Fluxograma 2 ilustra a abordagem diagnósti-
de Na+ e/ou K+ (p. ex., cetoacidose com cetonúria ca da acidose metabólica.
importante e inalação de tolueno com excreção de seu
metabólito hipurato). A ingestão de um ácido cujo ânion Manifestações clínicas
é Cl-, como HCl, cloreto de amônio (NH4Cl) e cloreto
de arginina, também pode causar acidose metabólica As principais manifestações clínicas da aci-
sem aumento do ânion gap plasmático. A administra- dose metabólica são respiração profunda e rápida (rit-
ção de outros sais de cloreto pode produzir "acidose mo de Kussmaul), diminuição da contratilidade car-
dilucional" quando há retenção de Cl-, como em situa- díaca, arritmias cardíacas, vasodilatação arterial e
ções de depleção do volume do EC, ou na expansão vasoconstrição venosa, distensão abdominal (íleo)
rápida de volume com soro fisiológico intravenoso.5,7 e proteólise.
252
Acidose metabólica
PaCO2 PaCO2
apropriada inapropriada
Acidose ou
Ânion gap normal ↑AG = ↓ [HCO3-] ↑AG > ↓ [HCO3-]
alcalose respiratória
Perda de HCO3- Cetonas +

Alcalose
(urina, intestinal, no plasma
metabólica
indireta) Cetoacidose
Hipóxia
Acidose láctica-L
TFG baixa
Insuficiência renal
Gap Osmolar pl ↑
Metanol, etanol,
etilenoglicol
Fluxograma 2: Abordagem diagnóstica do paciente com acidose metabólica (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
Legenda: TGF = taxa de filtração glomerular; pl = plasmático.
Tratamento mento de H+ pelas proteínas intracelulares. A PCO2

venosa (coletada preferencialmente da veia braquial
Inicialmente, deve-se fazer o "ABC", ou seja, ou da veia femoral) pode ser útil para monitorar o flu-
permeabilizar as vias aéreas, garantir oxigenação e xo sanguíneo tecidual, que é considerado adequado
ventilação adequadas e restabelecer a circulação. quando a diferença entre a PCO2 venosa e a PCO2
A causa subjacente deve ser tratada, tomando-se arterial situa-se abaixo de 10 mm Hg.2 Outro ponto a
medidas para diminuir a produção de H+ (p.ex., ser considerado é que o uso de NaHCO3 se associa
otimizar o débito cardíaco em pacientes com acidose ao deslocamento de K+ do compartimento EC para o
láctica-L, administrar insulina em pacientes com ce- IC. Desta forma, deve-se acrescentar K+ à solução
toacidose diabética ou remover a substância tóxica contendo NaHCO3, caso as concentrações plasmáti-
nas intoxicações). O uso de bicarbonato de sódio cas de K+ estejam normais ou diminuídas. Além da
(NaHCO3) é controverso, embora seja utilizado na hipopotassemia, os riscos do tratamento com NaHCO3
maioria dos serviços em situações de acidose meta- incluem hipocalcemia, correção rápida de hipona-
bólica grave (pH < 7,20), especialmente em pacientes tremia crônica com desmielinização osmótica, so-
gravemente enfermos. A quantidade de HCO3- pode brecarga cardiovascular e edema agudo de pulmão.
ser calculada pela fórmula: peso x 0,3 x base excess Deve-se, portanto, monitorar as concentrações plas-
(BE). Lembrar que a administração de NaHCO3 re- máticas de Ca++ e Na+, e repor de acordo com o dé-
sulta na produção de CO2 e H2O e, portanto, é impor- ficit. Em pacientes com hiponatremia, deve-se estar
tante garantir uma ventilação adequada para que o atento à velocidade de elevação da concentração de
CO2 produzido seja eliminado apropriadamente pelos Na+, não ultrapassando 8-10 mEq/L/dia, caso a hipo-
pulmões. Ressalta-se a importância da adequação natremia seja crônica (> 48 h de duração). Em pa-
do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo tecidual para cientes com insuficiência renal, pode ser necessária
diminuir a PCO2 nas células e minimizar o tampona- diálise.7
253
Alcalose metabólica resulta da secreção de H+ no lúmen do estômago e de

sua perda por vômito. A fonte de H+ é o H2CO3, que
Definição é formado pela reação CO 2 + H 2O nas células
A alcalose metabólica é definida por um exces- parietais, gerando H+ + HCO3-. Os íons HCO3- são
so de álcali no organismo, acompanhado de aumento reabsorvidos em troca por íons Cl-, que são secretados
do pH e da concentração de HCO3- no compartimen- no lúmen do estômago junto com H+. A alcalemia re-
to EC. A concentração plasmática de HCO3- aumen- sultante leva à excreção de NaHCO3 na urina e a
ta em decorrência do aumento do numerador e/ou di- perda de HCl do estômago combinada com a perda
minuição do denominador da relação conteúdo de de NaHCO3 na urina equivale à perda de NaCl e pe-
HCO3-/ volume do EC. Na verdade, a alcalose meta- quena quantidade de CO2 e H2O. Posteriormente na
bólica tem sido considerada um distúrbio eletrolítico evolução da perda gástrica de HCl, ocorre hipopotas-
com repercussões sobre o equilíbrio ácido-base, pois, semia em decorrência do aumento da perda renal de
na maioria dos casos, o aumento da concentração plas- K+ com outro ânion que não o Cl- ou o HCO3-.1,7 A
mática de HCO3- é secundário ao déficit de cloreto hipopotassemia se associa com um pH acidificado da
de sódio (NaCl), cloreto de potássio (KCl) e/ou HCl célula do túbulo contornado proximal, o que leva ao
em proporções variadas. Em pacientes com déficit de aumento da excreção de NH4+ e diminuição da ex-
NaCl, o aumento da concentração plasmática de creção de ânions orgânicos e HCO3-. Este processo
HCO3- resulta da diminuição do volume do EC, en- continua até que a concentração plasmática de HCO3-
quanto que naqueles com déficit de HCl e KCl, a suba o suficiente para retornar o pH da célula do túbulo
alcalose metabólica é resultante do aumento do con- contornado proximal próximo ao valor normal, mas à
teúdo de HCO3- e da diminuição do volume do EC. custa de maior concentração de HCO3- no plasma.7
Desta forma, a avaliação dos eletrólitos urinários é
bastante útil para elucidar a contribuição dos déficits
dos diferentes compostos contendo Cl- para o desen-
Tabela 3
volvimento da alcalose metabólica.1,7
Causas de alcalose metabólica
Respostas fisiológicas Associadas à contração do volume do compartimento
Compensação respiratória: para cada mEq/L de extracelular
elevação na concentração plasmática de HCO 3-, a • Cloro urinário baixo
PCO2 sobe 0,7 mm Hg. - Perda de secreção gástrica (vômitos, drenagem
Compensação renal: depende da causa. Se hou- gástrica)
ver deficiência de HCl, a concentração de Cl- urinário - Perda intestinal de NaCl (cloridorreia congênita)
será próxima de zero. Na presença de contração do - Uso crônico de diuréticos
volume do EC, as concentrações de Na+ e Cl- na uri-
- Pós-correção de hipercapnia crônica
na serão baixas, exceto em situações de uso recente
- Fibrose cística
de diurético.1
• Cloro urinário alto
Etiologias - Uso recente de diuréticos
As causas mais comuns de alcalose metabóli- - Síndrome de Bartter
ca estão na Tabela 3. - Síndrome de Gitelman
Fisiopatologia Associadas ao aumento do volume do compartimento
A alcalose metabólica se desenvolve quando há extracelular
um déficit de sais de Cl- (NaCl, HCl e/ou KCl) ou, • Ingestão de álcali com redução importante da taxa de fil-
mais raramente, em decorrência de ingestão e reten- tração glomerular
ção de HCO3- no corpo.7 • Excesso de mineralocorticoide
Déficit de HCl - Hiperaldosteronismo primário
O resultado do déficit de HCl é o ganho de - Hiperaldosteronismo secundário
HCO3- equimolar à perda de Cl-. O ganho de HCO3- Fonte: Adaptado de Halperin, 2004.
254
Déficit de KCl citrato (suplementos de K+) e ânions carbonato ou

O déficit de KCl resulta em ganho de HCO3- hidroxila (antiácidos). A diminuição da excreção de
no compartimento EC porque aumenta a excreção de NaHCO3 pode ser causada por redução importante
NH4Cl na urina e diminui a excreção urinária de ânions da taxa de filtração glomerular e/ou aumento da reab-
orgânicos, como o citrato (potencial gerador de sorção de HCO3- no túbulo contornado proximal. Os
HCO3). Os dois processos compartilham um sinal principais estímulos da reabsorção do NaHCO3 filtra-
comum, o pH acidificado das células do túbulo con- do são a alta concentração de H+ nas células do túbulo
tornado proximal, associado ao déficit de K+. O pri- proximal, usualmente secundária à hipopotassemia, e
meiro processo consiste no aumento da excreção de elevadas concentrações de angiotensina II na presen-
NH4+ na urina junto com Cl-, o que adiciona HCO3- ao ça de expansão do volume do EC (p.ex., em pacien-
corpo. Como a maioria dos íons K+ perdidos é prove- tes com estenose de artéria renal ou tumor produtor
niente do compartimento IC, a saída de K+ das célu- de renina).5,7
las se acompanha da entrada de H+ no IC, resultando Diagnóstico
em acidose intracelular. O segundo processo é a re-
dução da excreção urinária de ânions orgânicos pro- O Fluxograma 3 ilustra a abordagem diagnósti-
venientes da dieta (p. ex., citrato), que são metaboli- ca da alcalose metabólica.
zados e geram HCO3-. 1,7,12 Em pacientes com déficit Para elucidar a causa da alcalose metabólica é
de KCl associado a hiperaldosteronismo primário, ini- importante estar atento à história (vômito, uso de diuré-
cialmente há excesso de NaCl pelas ações dos mine- tico, insuficiência renal) e ao exame físico (hiperten-
ralocorticoides e, em seguida, excreção de K+ junto são arterial sistêmica e condições hemodinâmicas). A
com parte do Cl- que foi retido. A deficiência de K+ concentração urinária de Cl- é bastante útil na avalia-
acidifica as células do túbulo contornado proximal, ção diagnóstica inicial. Na deficiência de HCl, a con-
resultando em retenção dos álcalis provenientes da centração de Cl- na urina é próxima de zero. Em res-
dieta e aumento da taxa de excreção de NH4+. O re- posta à contração do volume do EC, pequenas quanti-
sultado final é a adição de NaHCO3 ao corpo. 7 dades de Na+ e Cl- são excretadas na urina. Em pa-
cientes com vômitos recentes, a concentração uriná-
Déficit de NaCl ria de Na+ é elevada em decorrência do aumento da
O déficit de NaCl resulta em aumento da con- excreção urinária de HCO3- e/ou ânions orgânicos
centração plasmática de HCO3- principalmente pela (acompanhados de Na+). Em pacientes com uso re-
contração do volume do compartimento EC e, em cente de diuréticos, as concentrações urinárias de Cl-
menor proporção, pelo ganho de HCO3- no EC em e Na+ são elevadas (Tabela 4).1,5
situações de diminuição importante do fluxo sanguí-
neo tecidual e aumento da PCO2 nas células (ver Fi- Tabela 4
gura 1).7,11 Inicialmente, há perda de Na+ e Cl- do Exames urinários no diagnóstico de alcalose metabó-
compartimento EC sem mudança apreciável no con- lica
teúdo de HCO3- neste compartimento. Posteriormen- Causa [Na+] [Cl-] pH
te, quando o volume arterial efetivo é contraído, ocor-
re liberação de renina e angiotensina II, que constitui Volume do extracelular diminuído
potente estimulante da reabsorção de NaHCO3 no - Vômito (recente) ↑ ↓ > 7*
túbulo contornado proximal, contribuindo para o au- - Vômito (remoto) ↓ ↓ <6
mento da concentração plasmática de HCO3-. 7 - Diurético (uso recente) ↑ ↑ <6
Ingestão e retenção de NaHCO3 - Diurético (uso crônico) ↓ ↓ <6
- Síndrome de Bartter ou Gitelman ↑ ↑ 6-6,5
A ingestão de NaHCO3 por si só não é sufici-
ente para causar uma elevação mantida no conteúdo - Pós-hipercapnia ↓ ↓ <6
de HCO3- no compartimento EC, exceto em situações - Diarreia ou abuso de laxativo ↓ ↑ <6
de diminuição de sua excreção. A sobrecarga de ál-
Volume do extracelular normal ou
cali pode ocorrer sob a forma de sais de K+ de ânions
aumentado ↑ ↑ 5-8
orgânicos provenientes da dieta ou pelo uso de medi-
Legenda: ↑ = > 20 mEq/L; ↓ = < 20 mEq/L; * = urina alcalina
cações, incluindo NaHCO3 (oral ou endovenoso),
secundária a bicarbonatúria.
ânions acetato (soluções de nutrição parenteral), ânions Fonte: Adaptado de Gluck, 1998.
255
Alcalose
Metabólica
↑ conteúdo ↓ volume
de HCO3- do extracelular
Ingestão de álcali
Excesso de [ Cl- ] urinário [ Cl- ] urinário
(associada à baixa
mineralocorticoide > 20 mEq/L < 10 mEq/L
TFG)
- Uso recente de - Perda de secreção

diurético gástrica
- Síndrome de Bartter - Uso crônico de
- Síndrome de Gitelman diurético
Fluxograma 3: Abordagem diagnóstica do paciente com alcalose metabólica (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
Legenda: TGF = taxa de filtração glomerular.
Manifestações clínicas que deverá ser eliminado pelo organismo. Portanto, a

administração de NaCl pode ser desnecessária e pre-
As principais manifestações clínicas da alcalose
judicial a estes pacientes, por promover expansão ain-
metabólica são diminuição do drive respiratório, hipó-
da maior do volume do EC.1
xia, hipercapnia, desvio da curva de dissociação da
O grupo de pacientes com alcalose metabólica
oxihemoglobina para a esquerda e diminuição da libe- secundária à retenção de NaHCO3, denominado "re-
ração de oxigênio aos tecidos. sistente a cloreto", não apresenta contração do volu-
Tratamento me do EC. Este tipo de alcalose metabólica ocorre
mais comumente em pacientes com hiperaldostero-
Em pacientes com déficit de sais de Cl- (HCl, nismo e requer o tratamento específico da causa sub-
NaCl ou KCl), deve-se repor o déficit apropriadamen- jacente. Agentes que bloqueiam a reabsorção de Na+
te, enquanto que naqueles com alcalose metabólica no duto coletor, como a amilorida, e antagonistas da
por retenção de NaHCO3, deve-se induzir a perda de aldosterona, como a espironolactona, podem ser úteis.
NaHCO3 pelo tratamento da causa subjacente. É importante salientar que a suplementação de K+
Em pacientes com contração do volume do EC, deve ser cuidadosa quando administrada em conjunto
a administração de NaCl restaura o volume do EC e com diuréticos poupadores de K+ pelo risco de induzir
diminui a concentração de HCO3- por diluição. Além hiperpotassemia. Pode-se utilizar o inibidor da anidrase
disso, a expansão do volume EC leva à bicarbonatú- carbônica, acetazolamida, para melhorar a alcalemia
ria. Em pacientes com déficit de KCl, deve-se admi- durante o desmame da ventilação mecânica, mas esta
nistrar K+, visando corrigir a depleção de K+ e a aci- pode agravar a depleção de potássio por aumentar a
dose intracelular. Este grupo é denominado "responsivo carga de fluido rico em NaHCO3 entregue ao néfron
a cloreto". Ressalta-se que em situações de diminui- cortical distal. Alguns autores recomendam a infusão
ção do volume circulante efetivo e expansão do com- de soluções ácidas de HCl ou NH4Cl, caso a alcalemia
partimento EC (p.ex., pacientes com insuficiência car- seja muito grave.1,7
díaca congestiva em uso de diuréticos), ao se admi- Em pacientes com retenção de álcali causada
nistrar suplementos de KCl, o K+ entra na célula e o por baixa taxa de filtração glomerular, é importante
Na+ sai, adicionando Na+ extra ao compartimento EC, que o aporte de álcali seja reduzido (p.ex., realização
256
de diálise com banhos contendo baixa concentração Tabela 5

de HCO3- em pacientes com insuficiência renal e Causas de acidose respiratória
alcalemia grave - pH > 7,7). Naqueles com diminui- Depressão do centro respiratório
ção acentuada da taxa de filtração glomerular e que - Drogas (sedativos, anestésicos)
necessitam de sucção nasogástrica, pode-se adminis-
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica
trar um bloqueador da ATPase gástrica H+/K+ para
- Trauma crânio-encefálico
minimizar o risco de alcalose metabólica.1,7
- Infecções (meningites, encefalites)
Acidose respiratória Doenças neuromusculares

- Síndrome de Guillain-Barré
Definição - Miastenia Gravis
- Esclerose lateral amiotrófica
Classicamente, a acidose respiratória é defini-
da por aumento da PaCO2 e da concentração de H+ Distúrbios metabólicos
no plasma, decorrente do desequilíbrio entre a produ- - Hipofosfatemia
ção de CO2 pelo metabolismo e sua eliminação pelos - Hipomagnesemia
pulmões. Recentemente, a forma tecidual de acidose - Hipopotassemia
respiratória tem sido enfatizada, revelada pela PCO2
- Alcalose metabólica grave
venosa elevada em amostra de sangue proveniente
da veia braquial ou da veia femoral, que reflete a PCO2 Bloqueio neuromuscular por drogas
capilar e celular e, indiretamente, o fluxo sanguíneo Patologias obstrutivas de vias aéreas
orgânico.3,7 • Obstrução de vias aéreas superiores
Respostas fisiológicas - Laringite
Na acidose respiratória aguda, para cada mm - Epiglotite
Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg, a - Corpo estranho
concentração plasmática de HCO3- sobe 0,1 mEq/L • Obstrução de vias aéreas inferiores
acima de 25 mEq/L. - Asma brônquica
Na acidose respiratória crônica, para cada mm - Bronquiolite
Hg de aumento na PaCO2 acima de 40 mm Hg, a - Compressão extrínseca
concentração plasmática de HCO3- sobe 0,3 mEq/L
acima de 25 mEq/L.1,7 Patologias restritivas do parênquima pulmonar
- Fibrose pulmonar
Etiologias - Cifoescoliose
As causas de acidose respiratória estão descri- Diminuição da complacência pulmonar
tas na Tabela 5.
- Edema pulmonar
Fisiopatologia - Pneumonia
A acidose respiratória se caracteriza por PCO2 - Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
elevada em sangue arterial e/ou venoso e pode ser Patologias abdominais
dividida em dois tipos: acidose respiratória do tipo • Aumento da pressão intra-abdominal e elevação do
ventilatório e acidose respiratória do tipo tecidual. diafragma
A acidose respiratória do tipo ventilatório ocor- - Ascites volumosas
re quando o CO2 produzido pelo metabolismo não é - Tumores abdominais
eficientemente removido pelos pulmões. Consequen-
- Hemorragia intra-abdominal
temente, ocorre aumento da PCO 2 alveolar e da
- Obstrução do trato gastrintestinal
PaCO2. O acúmulo de CO2 pode resultar de hipoven-
tilação ou doença pulmonar intrínseca. O cálculo da Diminuição do transporte de CO2
diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D(A-a)O2) pode - Choque
ser útil para diferenciar se a acidose respiratória é Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.
257
causada por hipoventilação ou por anormalidades da 24 horas, restaurando parcialmente o seu pH. A cor-
relação ventilação/perfusão. A hipoventilação pura se reção abrupta da hipercapnia crônica (por exemplo,
caracteriza por aumento da PaCO2 e diminuição da pela ventilação mecânica) alcaliniza o líquido cefalor-
PaO2 e da pressão parcial de oxigênio alveolar (PAO2), raquidiano, podendo causar crises convulsivas, além
com D(A-a)O2 normal (5-20 mm Hg) (Equação 10).7,8 de levar à alcalose metabólica sistêmica, que pode
persistir por vários dias.5
A acidose respiratória do tipo tecidual se ca-
D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 (Equação 10)
racteriza por aumento da PCO2 capilar causado pela
diminuição do volume sanguíneo arterial efetivo. A
Onde: PAO2 = PO2 inspirado - PCO2 alveolar PCO2 venosa reflete a PCO2 nos capilares e a PCO2
Ou seja: nas células. Quando o fluxo sanguíneo de determina-
PAO2 = FiO2 x (Pbarométrica - Pvapor H O) - PaCO2/ quo- do órgão diminui, há aumento da PCO2 capilar e ve-
2
ciente respiratório nosa, o que torna o sistema tampão do bicarbonato no
compartimento IC ineficaz e, desta forma, mais H+ se
Alguns minutos após o aumento agudo da liga às proteínas celulares (ver Figura 1).3,7
PaCO2, há pequeno aumento da concentração plas-
mática de HCO3-, em decorrência do tamponamento Diagnóstico
intracelular de H+ e da saída de HCO3- do meio IC Deve-se investigar a presença de doença pul-
em troca por Cl-. Na acidose respiratória crônica, a monar crônica pela anamnese e o exame físico. A
acidemia resultante da hipercapnia prolongada leva ao análise da gasometria deve levar em consideração a
aumento da excreção de NH4+ e reabsorção indireta PaCO2 em relação ao estado ácido-base e a resposta
de HCO3-. Além disso, ocorre aumento da reabsor- fisiológica esperada, determinando se o quadro está
ção proximal de HCO3-, contribuindo para a elevação compensado ou não, e a possibilidade de um distúrbio
da concentração plasmática de HCO3-, que atinge um misto (Fluxograma 4). É importante mensurar a PCO2
novo estado de equilíbrio após 3 a 5 dias. Ressalta-se venosa coletada de sangue proveniente da veia bra-
que a hipercapnia que persiste por mais do que pou- quial ou da veia femoral para avaliar a eficácia do
cas horas causa aumento da concentração de HCO3- sistema tampão do bicarbonato do IC e a adequação
no líquido cefalorraquidiano, que atinge o máximo em da perfusão orgânica.
Acidose
Sem história de doença pulmonar crônica Respiratória História de doença pulmonar crônica
↑ [HCO3-] 0,1 mEq/L por mm Hg ↑ PaCO2 ↑ [HCO3-] 0,3 mEq/L por mm Hg ↑ PaCO2
Acidose respiratória aguda Acidose respiratória crônica
↑ [HCO3-] < 0,1 mEq/L ↑ [HCO3-] > 0,1 mEq/L ↑ [HCO3-] < 0,3 mEq/L ↑ [HCO3-] > 0,3 mEq/L
por mm Hg ↑ PaCO2 por mm Hg ↑ PaCO2 por mm Hg ↑ PaCO2 por mm Hg ↑ PaCO2
- Acidose respiratória - Acidose respiratória - Acidose respiratória - Acidose respiratória

aguda e acidose aguda e alcalose crônica e acidose crônica e alcalose
metabólica metabólica metabólica metabólica
Fluxograma 4: Abordagem diagnóstica do paciente com acidose respiratória (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
258
Manifestações clínicas de equilíbrio em 2 a 3 dias. A hipocapnia mantida pro-

duz redução correspondente da PCO2 e queda da con-
As principais manifestações clínicas da acido-
centração de HCO3- no líquido cefalorraquidiano, cor-
se respiratória são rubor facial e de extremidades,
rigindo seu pH. Após correção da hipocapnia crônica,
dispneia ou bradipneia (em pacientes com depressão
a concentração plasmática de HCO3- pode demorar
do centro respiratório), ansiedade, delírio, tremores,
vários dias para retornar ao normal, resultando transi-
crises convulsivas e coma.
toriamente em acidose metabólica hiperclorêmica.5
Tratamento
Diagnóstico
Consiste na melhora da ventilação, com a utili-
Deve-se investigar a presença de doença as-
zação de ventilação mecânica, se necessário, e o tra-
sociada com alcalose respiratória crônica pela
tamento da causa subjacente.
anamnese e o exame físico. A avaliação da gasome-
tria deve levar em conta a PaCO2 em relação ao es-
Alcalose respiratória tado ácido-base e a resposta fisiológica esperada, de-
terminando se o quadro está compensado ou não e a
Definição possibilidade de um distúrbio misto (Fluxograma 5).
Alcalose respiratória é definida pela diminuição
da PaCO2 e da concentração de H+ no plasma decor- Tabela 6
rente da eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, Causas de alcalose respiratória
relativa à sua produção pelo metabolismo.
Estímulo dos quimiorreceptores periféricos
Respostas fisiológicas • Hipóxia
Na alcalose respiratória aguda, para cada mm - Afecções do parênquima pulmonar
- Exposição a grandes altitudes
Hg de redução na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg, a
- Anemia grave
concentração plasmática de HCO3- cai 0,2 mEq/L - Insuficiência cardíaca congestiva
abaixo de 25 mEq/L. - Cardiopatia congênita cianosante
Na alcalose respiratória crônica, para cada mm
Estímulo dos ramos aferentes pulmonares
Hg de redução na PaCO2 abaixo de 40 mm Hg, a
- Pneumonia
concentração plasmática de HCO3- cai 0,5 mEq/L
- Edema pulmonar
abaixo de 25 mEq/L.7 - Embolia pulmonar
- Asma
Etiologias
Estímulo do centro respiratório
As causas de alcalose respiratória estão des-
critas na Tabela 6. • Doenças do Sistema Nervoso Central
- Infecções
Fisiopatologia - Trauma
- Hemorragia subaracnoide
A alcalose respiratória resulta de hiperventila- - Tumor
ção, com queda da PaCO2 e da concentração de H+ • Drogas
no plasma. A redução aguda da PaCO2 leva a uma - Salicilatos
diminuição pequena, mas imediata, da concentração - Catecolaminas
plasmática de HCO3-, devido à captação celular de - Teofilina
HCO3- em troca por Cl-. A hipocapnia aguda também Miscelânea
induz a captação celular de K+ e fosfato, com dimi-
- Febre
nuição de suas concentrações plasmáticas, e aumen-
- Ansiedade
ta a ligação do Ca++ à albumina sérica. Na alcalose
- Sepse
respiratória crônica, após minutos a horas, há inibição
- Recuperação de acidose metabólica
da reabsorção de HCO3- pelo túbulo proximal, resul-
tando em bicarbonatúria e diminuição da concentra- Ventilação pulmonar mecânica
ção plasmática de HCO3-, que atinge um novo estado Fonte: Adaptado de Halperin & Goldstein, 1999.
259
Alcalose
Respiratória
Sem história de alcalose respiratória crônica História de alcalose respiratória crônica
↓ [HCO -] 0,2 mEq/L por mm Hg ↓ PaCO ↓ [HCO3-] 0,5 mEq/L por mm Hg ↓ PaCO 2
3 2
Alcalose respiratória aguda Alcalose respiratória crônica
↓ [HCO3-] < 0,2 mEq/L ↓ [HCO3-] > 0,2 mEq/L ↓ [HCO3-] < 0,5 mEq/L ↓ [HCO3-] > 0,5 mEq/L
por mm Hg ↓ PaCO2 por mm Hg ↓ PaCO2 por mm Hg ↓ PaCO2 por mm Hg ↓ PaCO2
- Alcalose respiratória - Alcalose respiratória - Alcalose respiratória - Alcalose respiratória

aguda e alcalose aguda e acidose crônica e alcalose crônica e acidose
metabólica metabólica metabólica metabólica
Fluxograma 5: Abordagem diagnóstica do paciente com alcalose respiratória (adaptado de Halperin & Goldstein, 1999)
Manifestações clínicas HCO3- é menor do que a esperada, acidose metabóli-

ca também está presente.
As principais manifestações clínicas da alcalose Outro parâmetro que deve ser considerado no
respiratória são arritmias cardíacas, parestesias faciais diagnóstico dos distúrbios mistos é o ânion gap: quan-
e periféricas, cãibras, confusão mental, síncope e cri- do maior do que 20 mEq/L, acidose metabólica está
ses convulsivas (por vasoconstrição cerebral). presente, independente do valor do pH e da concen-
Tratamento tração plasmática de HCO3-. Normalmente, o aumento
do ânion gap (∆AG) é igual à queda da concentração
Deve-se diminuir a hiperventilação, pelo uso de de HCO3- no plasma (∆HCO3-). Quando o aumento
sedativos, se necessário, e tratar a causa subjacente. do ânion gap excede a queda da concentração plas-
mática de HCO3-, há uma fonte adicional de HCO3- e,
Distúrbios mistos do equilíbrio áci- portanto, alcalose metabólica coexistente. Quando o
do-base aumento do ânion gap é menor do que a queda da
concentração plasmática de HCO3-, há dois proces-
O reconhecimento dos distúrbios mistos do equi- sos contribuindo para a diminuição na concentração
líbrio ácido-base requer a avaliação da resposta com- de HCO3-: além da acidose metabólica do tipo ânion
pensatória esperada a determinado distúrbio primário, gap aumentado, acidose metabólica do tipo ânion gap
assumindo que valores que estejam fora da faixa de normal também está presente. 6,7,8
variação esperada representam um distúrbio adicio-
nal. Na acidose ou alcalose metabólica, quando a Conclusões
PaCO2 é maior do que a esperada, há acidose respi-
ratória coexistente; quando a PaCO2 é menor do que A abordagem diagnóstica sistematizada, con-
a esperada, alcalose respiratória está presente tam- siderando o quadro clínico e os exames laboratoriais,
bém. Nos distúrbios respiratórios do equilíbrio ácido- é fundamental à identificação correta dos distúrbios
base, inicialmente deve-se distinguir se o quadro é do equilíbrio ácido-base. O tratamento direcionado à
agudo ou crônico (mais do que 3 a 5 dias) com base correção dos distúrbios, de suas causas subjacentes e
nos dados clínicos. Em todos os distúrbios respiratóri- das alterações eletrolíticas associadas a eles é essen-
os, quando a concentração plasmática de HCO3- é cial à prevenção das complicações relacionadas aos
maior do que a esperada, há alcalose metabólica distúrbios metabólicos e respiratórios do equilíbrio
coexistente; quando a concentração plasmática de ácido-base.
260
Casos clínicos Caso 2

Lactente de 6 meses de idade é encaminhado a
Caso 1 hospital de referência terciária porque há 3 dias ini-
Lactente de dois meses de idade é levado à ciou com fezes líquidas e febre alta, evoluindo com
apatia e queda do estado geral. Ao exame físico, a
sala de emergência com história de diarreia e irritabi-
criança encontra-se em mau estado geral, com pulsos
lidade há cinco dias e piora do estado geral há um dia.
finos, extremidades frias, tempo de enchimento capi-
Ao exame físico, a criança apresenta-se com olhos
lar de 5 segundos. A frequência respiratória é de 20
encovados, boca seca, fontanela deprimida, frequên-
ipm, a frequência cardíaca é de 170 bpm e a pressão
cia cardíaca 170 bpm, frequência respiratória 100 ipm,
arterial, de 60/30 mm Hg. Temperatura axilar 36,5 ºC.
com respiração de Kussmaul, pulsos finos, tempo de
Os exames laboratoriais revelam: Gasometria arteri-
enchimento capilar 6 segundos e pressão arterial in-
al: pH 7,26, PO2 120 mm Hg, PCO2 37 mm Hg, HCO3-
detectável. Os exames laboratoriais mostram: Gaso-
16 mEq/L, BE -9. Na+ plasmático 145 mEq/L, K+
metria arterial: pH 6,75, pO2 100 mm Hg, PCO2 6 mm
plasmático 2,5 mEq/L, Cl- plasmático 111 mEq/L,
Hg, HCO3- 1 mEq/L, BE -45, saturação de O2 94%
lactato arterial 4,7 mEq/L.
(em ar ambiente). Na+ plasmático 159 mEq/L, K+
plasmático 4,9 mEq/L, Cl- plasmático 148 mEq/L, Pergunta-se:
lactato arterial 1,8 mmol/L.
Pergunta-se: Resposta: Diarreia aguda infecciosa, choque
1. Quais são os diagnósticos? hipovolêmico/ séptico descompensado, acidose meta-
bólica do tipo ânion gap aumentado, acidose metabó-
Resposta: Diarreia aguda, desidratação hiper- lica do tipo ânion gap normal e acidose respiratória.
natrêmica de terceiro grau, choque hipovolêmico des- Comentário: O pH e a concentração de
compensado, acidose metabólica do tipo ânion gap -
HCO3 estão baixos; portanto, o paciente tem acidose
normal (159 - 1 - 148 = 10 mEq/L) e alcalose respira- metabólica. O ânion gap (145-16-111 = 18 mEq/L)
tória. está aumentado. O ânion gap aumentou 6 mEq/L do
Comentário: O pH e a concentração de normal de 12 mEq/L e a concentração de HCO3- caiu
HCO3- estão baixos; portanto, o paciente tem acidose 9 mEq/L do normal de 25 mEq/L, ou seja, o ∆AG é
metabólica. A resposta fisiológica esperada seria a menor que o ∆HCO3-; portanto, há acidose metabóli-
queda da PaCO2 1 mm Hg abaixo de 40 mm Hg para ca tipo ânion gap aumentado e acidose metabólica
cada mEq/L de queda no HCO3- abaixo de 25 mEq/L tipo ânion gap normal. A resposta fisiológica espera-
(PaCO2 esperada 16 mm Hg). A concentração de da seria a queda da PaCO2 1 mm Hg abaixo de 40
HCO3- caiu 24 mEq/L e a PaCO2 caiu 34 mm Hg (a mm Hg para cada mEq/L de queda no bicarbonato
PaCO2 deveria cair 24 mm Hg do normal de 40 mm abaixo de 25 mEq/L (PaCO2 esperada 31 mm Hg).
Hg) e, portanto, o paciente apresenta também alcalose Entretanto, a concentração de HCO3- caiu 9 mEq/L e
respiratória. As causas dos distúrbios do equilíbrio a PaCO2 caiu 3 mm Hg (a PaCO2 deveria cair 9 mm
ácido-base são diarreia com perda de HCO3- pelas Hg do normal de 40 mm Hg) e, portanto, o paciente
fezes (levando à acidose metabólica do tipo ânion gap apresenta também acidose respiratória. A causa da
normal) e hiperventilação, com respiração de acidose metabólica tipo ânion gap aumentado é a aci-
Kussmaul (causando alcalose respiratória). dose láctica decorrente do choque e da acidose meta-
bólica do tipo ânion gap normal é a diarreia, com per-
2. Qual é o tratamento inicial? da de HCO3- pelas fezes. A causa da acidose respira-
tória é a hipoventilação secundária à fraqueza muscu-
Resposta: Abertura de vias aéreas por colo-
lar causada pela hipopotassemia.
cação de coxim sob os ombros, oxigênio por máscara
não reinalante, acesso vascular (veia periférica ou 2. Qual é o tratamento inicial?
acesso intraósseo), expansão com soro fisiológico 20
Resposta: Abertura de vias aéreas por colo-
mL/kg em 5 a 20 minutos e administração de solução
cação de coxim sob os ombros, suporte ventilatório,
de NaHCO3 IV (pH < 7,20).
acesso vascular (veia periférica ou acesso intraós-
261
seo), expansão com soro fisiológico 20 mL/kg em 5 a Comentário: Como o pH e a concentração

20 minutos, correção do K+ por via IV e antibioticote- plasmática de HCO3- estão aumentados, a paciente
rapia. tem alcalose metabólica. A resposta fisiológica espe-
rada é o aumento de 0,7 mm Hg na PaCO2 para cada
Caso 3 mEq/L de elevação na concentração plasmática de
Adolescente de 14 anos do sexo feminino, com HCO3- (PaCO2 esperada de aproximadamente 45 mm
antecedente de transtorno alimentar, é levada ao ser- Hg, ou seja, igual à observada). Portanto, a paciente
viço de saúde porque se encontra apática há 1 dia. Os apresenta alcalose metabólica somente. A causa é
exames laboratoriais mostram: Sangue arterial: pH vômito recente, evidenciado por baixa concentração
7,48, PO2 120 mm Hg, PCO2 45 mm Hg, HCO3- urinária de Cl- e alta concentração urinária de Na+,
32 mEq/L, BE 7. Na+ plasmático 130 mEq/L, K+ com pH urinário elevado (decorrente de bicarbonatú-
plasmático 2,5 mEq/L, Cl- plasmático 90 mEq/L. Cl- ria).
urinário 0, Na+ urinário 50 mEq/L, pH urinário 8.
2. Qual é o tratamento?
Pergunta-se: Resposta: Hidratação com solução contendo
1. Quais são os diagnósticos? NaCl e KCl (para correção da hipopotassemia) e en-
Resposta: Alcalose metabólica secundária a caminhamento para psicoterapia.
vômitos de início recente.
ABSTRACT
This paper presents a clinical approach to disorders of acid-base balance. A proper interpretation of the
acid-base status requires knowledge of the clinical setting integrated with laboratory results. The pH
value determines the primary disorder: metabolic or respiratory acidosis, if the pH is less than 7.40;
metabolic or respiratory alkalosis, if the pH is greater than 7.40. If the anion gap is greater than 20 mEq/
L, a metabolic acidosis is present regardless of the pH value or plasma bicarbonate concentration.
Absence of the expected compensatory response to a primary disorder indicates the presence of a
mixed disorder.
Keywords: Metabolic Acidosis. Acidosis, Respiratory. Metabolic Alkalosis. Alkalosis, Respiratory. Mixed
Disorders.
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262
INSTRUÇÕES AOS COLABORADORES
A revista MEDICINA-Ribeirão Preto é publicada trimestralmente com o objetivo de divulgação do conhecimento

científico na área médica, através da publicação de Artigos Originais, Revisões, Simpósios Temáticos, Casos Clínicos,
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PREPARAÇÃO DO MANUSCRITO
Página inicial
Deverá conter o título do trabalho (em Português e Inglês), os nomes completos dos autores, sua posição e afiliação
institucional (na língua original e sem abreviações) e o endereço completo de um dos autores para correspondência
(incluindo CEP e E-mail) e um título resumido (máximo de 60 caracteres).
Resumos
Deverão ser apresentados em português e inglês, de forma estruturada, contendo os seguintes itens: Modelo do
estudo (Ex. Estudo Experimental, Caso-controle, cohort, estudo de prevalência); Objetivo(s) do estudo; Metodologia (e
casuística, quando pertinente); Resultados; Conclusões, para todos os artigos originais. Se o Modelo do Estudo for relato
de casos ou de série de casos, os outros itens do resumo deverão ser: Importância do problema e Comentários.
Artigos originais
Deverão conter as secções “Introdução, Material e Métodos, Resultados, Discussão e Conclusões” e não ultrapas-
sar 20 páginas digitadas em espaço duplo. Em trabalhos curtos, as secções de Resultados e Discussão poderão ser
fundidas.
Revisões
Tanto as de caráter isolado como as integrantes dos Simpósios Temáticos deverão conter uma atualização de
conhecimentos derivada da literatura médica e, sempre que possível, descrição e análise da experiência dos autores ou da
sua instituição no assunto tratado, inclusive com casos clínicos ilustrativos. Os textos terão, no máximo, 20 páginas
digitadas em espaço duplo, além de figuras e tabelas, para cumprir seu objetivo didático.
Palavras-chave
Para os resumos em português: 3 a 7 termos extraídos do vocabulário “Descritores em Ciências da Saúde” (DeCS),
e para o Abstracts devem ser extraidos do Medical Subject Headings (MeSH). Se não forem encontrados descritores
disponíveis para cobrirem a temática do manuscrito, poderão ser indicados termos ou expressões de uso conhecido.
Bibliografia
As citações deverão ser apresentadas no texto por uma numeração única e consecutiva, remetendo à lista de
referências ao final do trabalho, na mesma ordem em que parecem no texto.
Referências bibliográficas
Devem ser de acordo com o “estilo Vancouver” – Uniform requeriments for manuscripts submitted to biomedical
journals of the International Committee of Medical Journals, cujo texto completo pode ser consultado em: N Engl J Méd
1997; 336: 309-315 ou Ann Intern Med 1997; 126:36-47.
Na lista de referências bibliográficas deverão ser citados até os seis primeiros autores. Mais de 6 autores devem ser
seguidos de et al. Esta listagem deverá ser organizada pela ordem de citação no texto, abreviando-se os títulos dos
periódicos de acordo com a List of Journals Indexed in INDEX MEDICUS. Consulte - web site: http://www.nlm.nih.gov
Trabalhos apresentados em reuniões científicas mas não publicados e os ainda não aceitos para publicação deverão
ser citados apenas no texto como comunicação pessoal, assumindo-se que tenha havido permissão da fonte citada.
Exemplos:
Artigos de periódicos
1 - Novak MA, Mcmichel AJ. How HIV defeats the immune system. Sci Am 1995; 23: 214-8.
2 - Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996;
23 (1 Suppl 2): 89-97.
3 - Lavinsky L, Campagnolo Am, Raupp Apg, John Ab, Estrella Chg, Comiran Cc Félix TM. O papel dos fatores genéticos
na otite média. Medicina, Ribeirão Preto 1999; 32: 57-64.
Livro e Capítulo de livro
4 - Ringsven MK, Bond D. Gerontology. 2nd. ed. Albany (NY): Delmar Publisher; 1996.
5 - Dinarello CA, Wolff SM. Pathogenesis of fever and the acute phase response. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,
editors. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. New York: Churchill Livingstone; 1995. p. 530-40.
Tese
6 - Pfrimer IAH. Atividade citotóxica natural na paracoccidioidomicose humana. [Tese de Doutorado], São Paulo: Instituto
de Ciências Biomédicas - USP; 1995.
No prelo
7 - Cervi MC. Estudo prospectivo das características clínicas e epidemiológicas de crianças nascidas de mães sorpositivas
para HIV-1. J Pediatr. Em publicação 1996.
Trabalho de evento
8 - Cardoso RA. Dipirona inibe a resposta febril induzida por IL-1-b e TNF-a [resumos]. X Reunião Anual da Federação da
Sociedade de Biologia Experimental (FESBE), Serra Negra-SP; 1995. p.312.
Publicação eletrônica
9 – Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg. Infect Dis [serial online] 1995 Jan-Mar
[cited 1996 Jun 5]; 1(1). Available from: http:www.cdc.gov/incidod/EID/eid.htm.
Agradecimentos
Contendo, quando for o caso, as fontes de financiamento, deverão ocupar um parágrafo separado antes das
referências bibliográficas.
Abreviaturas
Indicar o termo por extenso, seguido da abreviatura entre parênteses, na primeira vez que aparecer no texto.
Figuras, Quadros e tabelas
Deverão ser encaminhadas separadas do texto, indicando-se neste a sua localização aproximada. As tabelas e
quadros são numeradas com algarismos romanos, contendo o título em sua parte superior e, quando necessário, legenda
explicativa na parte inferior. As figuras são numeradas com algarismos arábicos e suas legendas encaminhadas separada-
mente. Quando se tratar de fotografias, indicar no verso, por setas, sua posição no texto e o 1º autor do trabalho.
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Examples:
Articles in Journals
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na otite média. Medicina, Ribeirão Preto 1999; 32: 57-64,
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de Ciências Biomédicas - USP; 1995.
Unpublished Material
6 - Cervi MC. Estudo prospectivo das características clínicas e epidemiológicas de crianças nascidas de mães sorpositivas
para HIV-1. J Pediatr. Em publicação 1996.
Conference
7 - Cardoso RA. Dipirona inibe a resposta febril induzida por IL-1-b e TNF-a [resumos]. X Reunião Anual da Federação da
Sociedade de Biologia Experimental (FESBE), Serra Negra-SP; 1995. p.312.
Electronic Material
8 – Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg. Infect Dis [serial online] 1995 Jan-Mar
[cited 1996 Jun 5]; 1(1).
Available from:http:www.cdc.gov/incidod/EID/eid.htm.
Acknowledgements
This section should be presented in a separate paragraph before the list of references and indicate the sources of
financial help, when appropriate.
Abbreviations
Write the term in full when it first appears in the text, followed by the abbreviation within parentheses.
Figures e Tables
Figures and tables should be presented on separate sheets and not inserted in the text and their approximate position
in the text should be indicated in pencil on the left margin of the manuscript. Tables should be numbered with Roman
numerals. Their titles should appear above the tabulated data and an explanatory legend, when necessary, should be given
below the tabulated data. The figures should be numbered with Arabic numerals and their legends should be typed on a
separate sheet. Photographs should be marked with arrows on the back indicating the upright position and with the name
of the first author of the paper.
ADDRESS FOR SUBMISSION OF PAPERS

Revista MEDICINA
ECEU - Espaço Cultural de Extensão Universitária - USP
Av. Nove de Julho, 980
14025-000 - Ribeirão Preto - São Paulo

Rev Med 45n2 Supll Pediatria PDF

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MEDICINA

REVISTA FUNDADA PELO CENTRO ACADÊMICO ROCHA LIMA, DOSALUNOS DA

VOLUME 45 Nº 2 ABRIL-JUNHO 2012

Reitor da Universidade de São Paulo

Prof. Dr. ORLANDO DE CASTRO E SILVA JÚNIOR

MARLENE CANDIDA DE FARIA

Prof. Dr. MARCOS FELIPE SILVA DE SÁ

VOLUME 45 NÚMERO 2 ABRIL-JUNHO 2012

SIMPÓSIO: EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS

II - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA NA CRIANÇA

III - VENTILAÇÃO MECÂNICA EM CRIANÇAS

VII - PARADA CARDÍACA EM CRIANÇAS

VIII - RESSUSCITAÇÃO NO TRAUMA

IX - ABORDAGEM CLÍNICA DOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

graduação da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e

conhecimentos básicos necessários ao reconhecimento dos sinais de gravidade e ao atendimento da

criança e do adolescente em situações de emergência. Estes conceitos aliados ao desenvolvimento de

o treinamento de graduandos e residentes no cuidado inicial de crianças e adolescentes gravemente

enfermos. Bons estudos!

Profa. Dra. Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti

Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 157

Reconhecimento das situações de

Palavras-chave: Emergências. Avaliação Pediátrica. Sinais Clínicos. Insuficiência Respiratória.

Introdução mente dos sinais de desconforto respiratório, insufici-

Professora Colaboradora do Departamento de Puericultura e Correspondência:

Artigo recebido em 11/04/2012

Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 158-67

Tabela 1 grave e perigoso, podendo sinalizar parada respirató-

Grave (pode incluir os mesmos Supraclavicular Retração do pescoço acima da clavícula.

xo de 90%, mesmo com oferta de O2 por meio de Ritmo cardíaco

Pulsos grave. Quando a hipóxia cerebral se desenvolve de

de hipoxemia significativa, na criança anêmica. O de- D) Disfunção

Avaliação terciária por métodos qualitativos e quantitativos. A avalia-

Keywords: Emergencies. Pediatric Assessment. Clinical Signs. Respiratory Failure. Shock.

Insuf iciência rrespir

Alessandra Kimie Matsuno

Palavras-chave: Insuficiência Respiratória. Criança. Serviço Hospitalar de Emergência. Dispositivos

Professora Colaboradora do Departamento de Puericultura e Correspondência:

Artigo recebido em 11/04/2012

Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 168-84

Par ticularidades pediátricas

Fisiopatologia da insuficiência res- A hipoventilação pura caracteriza-se por au-

Hipoventilação alveolar Aumento da PaCO2 e diminuição da PaO2 Infecção do SNC

Defeito da difusão Falha da troca de O2 e CO2 através da mem- Proteinólise alveolar

Shunt Mistura de sangue arterializado e venoso Shunt intracardíaco (cardiopatia congê-

Alteração do transporte de O2 Diminuição do débito cardíaco e/ ou do Choque

Tr atamento inicial da insuf i-

• Aspiração: Se necessário, deve-se fazer

Oxigenação e ventilação ra facial, mesmo com altos fluxos de oxigênio (10

Diâmetro interno (cânula sem cuff) (mm) = (Idade em anos/ 4) + 4 (Equação 9)

Bebês prematuros (<1 kg) 2,5 5

Bebês prematuros (1–2 kg) 3,0 5 ou 6

Bebês prematuros (2–3 kg) 3,0 a 3,5 6 ou 8

0 mês a 1 ano (3–10 kg) 3,5 a 4,0 8

1 ano/ criança pequena (10–13 kg) 4,0 8

3 anos/ criança (14–16 kg) 4,5 8 ou 10

5 anos/ criança (16–20 kg) 5,0 10

6 anos/ criança (18–25 kg) 5,5 10

8 anos/ crianças a adultos pequenos (24–32 kg) 6,0 com cuff 10 ou 12

12 anos/adolescente (32–54 kg) 6,5 com cuff 12

16 anos/ adulto (> 50 kg) 7,0 com cuff 12

Mulher adulta 7,0–8,0 com cuff 12 ou 14

Homem adulto 7,0–8,0 com cuff 14