DESARROLLO PLACENTARIO TEMPRANO: ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

Como objetivo, el artículo plantea una revisión fisiopatológica del desarrollo placentario
temprano, por tanto, hace un repaso por las fases propias del desarrollo placentario temprano. De
este modo, al ser la placenta un órgano fundamental para el desarrollo fetal depende de una serie
de procesos que deben darse de manera coordinada, empezando por la adaptación temprana de
preparación del endometrio para la implantación del blastocisto, es por ello que un desarrollo
temprano de la placenta ocasiona un microambiente factible para la incidencia de diversos
factores maternos internos y externos, fetales, inmunológicos, genéticos y epigeneticos que
ocasionan problemas fisiopatológicos que terminan con una mala gestación (Valencia, 2014).

En cuanto a las glicoproteínas específicas de la gestación (PSG) y su relación con la

preclampsia, se menciona que las PSG pertenecen al grupo de antígenos carcinoembrionarios,
comprenden 11 genes en humanos y su importancia está en el efecto que producen sobre la
respuesta inmune, con la cual regulan la función de los linfocitos y con esto pueden evitar el
ataque inmune materno (Como se cita en Valencia, 2014).
La deficiencia del gen PSG puede concatenar enfermedades con la preeclampsia y otras más
tales como: hipertensión gestacional, hipertensión cronica e hipertensión crónica con
preeclampsia supuesta.

Las conclusiones de este artículo de revisión están centradas en la comprensión de las

consecuencias que puede traer consigo el desarrollo placentario temprano. “Las evidencias
disponibles nos permiten comprender que las consecuencias fisiopatológicas del desarrollo
placentario temprano dependen de un complejo proceso de formación de células del trofoblasto,
de una adecuada decidualización del endometrio materno, implantación e invasión trofoblástica.
Es indispensable una coordinada sucesión de eventos celulares para una adecuada remodelación
de vasos espirales y establecer la circulación uteroplacentaria. Los mecanismos fisiopatológicos
para una variedad de factores etiológicos que aún siguen en estudio son múltiples y la
consecuencia anatómica en el desarrollo placentario probablemente sea común de lesión de la
vellosidad y el sincitiotrofoblasto y, en el lado materno, un desarrollo vascular uterino anormal y
estrés oxidativo” (Valencia, 2014, p.137).
Bibliografía
Valencia, J. A. (2014). Desarrollo placentario temprano: aspectos fisiopatológicos. Revista Peruana de

Ginecología y Obstetricia, 131-139.