Lezione prof.

D’Arpa
6/12/2011 seconda parte

Mettiamo da parte la componente terapeutica in termini di palliazione. Abbiamo finito col parlare di palliazione
perché semplicemente ci siamo passati da una parte che possiamo definire di tecnica diagnostica, perché come
avete visto l’RCP è una procedura che consente di collegare l’aspetto diagnostico (con l’angiografia retrograda, con
l’angiografia endocanalare, eseguita attraverso l’immissione del mezzo di contrasto nella via biliare), con l’aspetto
terapeutico che però è legato soltanto all’unione di riportare la bile nell’intestino e quindi di svolgere una funzione
palliativa.

Non abbiamo parlato, ma ne parleremo tra un attimo, degli aspetti di terapia chirurgica, i quali sono più importanti.

Ma ancora prima di parlare della funzione della chirurgia nella terapia radicale delle neoplasie del pancreas,
dobbiamo parlare delle modalità di diffusione della neoplasia del pancreas.

Modalità di diffusione della neoplasia del pancreas

Sono modalità particolarmente complesse. In realtà tutte tre le modalità di diffusione della malattia neoplastica,
vengono utilizzate dalla neoplasia del pancreas per farsi largo nelle strutture dell’organismo che la ospita. Abbiamo:
- diffusione endocanalicolare o endocanalare o pericanalare
- diffusione loco regionale
- diffusione a distanza

Diffusione endocanalicolare
È una modalità di diffusione in cui la neoplasia tende a seguire le strutture canalari a cui fa riferimento e che tende a
infiltrare in parte, e in ogni caso va a schiacciare come nel caso del coledoco, procedendo solitamente in senso
ascendente ma non soltanto in senso ascendente, ascendente verso l’ilo epatico, ma anche discendente verso la
papilla di Vater e verso il duodeno, infiltrando i tessuti che circondano le strutture canalari di riferimento, quindi il
coledoco, il dotto pancreatico maggiore, sia in senso ascendente verso la coda del pancreas, verso l’ilo epatico, che
in senso discendente verso lo sbocco di entrambe le vie canalari cioè la papilla di Vater e il duodeno.

Diffusione loco regionale

La via di diffusione loco regionale può avvenire per contiguità o per via linfatica.
Coledoco, duodeno, stomaco, il mesocolon trasverso, il peduncolo epatico, la milza, la vena splenica, la vena porta,
le vene mesenteriche.
Oppure loco regionale per via linfatica infiltrando, invadendo, interessando le stazioni linfonodali di primo secondo e
terzo livello.

Diffusione a distanza
La via di metastatizzazione a distanza è quella che, anche dal punto di vista dell’imaging e della stadiazione, è più
facile più elementare più immediata e che può essere compresa anche da chi non ha grossa dimestichezza con le
modalità dell’imaging che solitamente vengono utilizzate e che riguardano soprattutto il fegato ma anche i polmoni
e la carcinomatosi peritoneale, che come vedremo è una modalità di diffusione a distanza che è caratteristica è
prerogativa di una certa quantità di tumori che si localizzano a carico di organi dell’apparato gastro enterico, ma non
soltanto, per esempio i tumori dell’ovaio e i tumori dell’utero.

Le stazioni linfonodali più colpite dalla metastatizzazione del carcinoma del pancreas sono queste che vedete
[immagine?].
È importante che vengano interpretate e comprese, perché sulla base della localizzazione di queste stazioni
linfonodali, soprattutto i linfonodi pancreatico lienali, pancreatico duodenali, i retro pilorici soprattutto e i celiaci è
fondata la radicalità degli interventi chirurgici a cui questi pazienti possono essere sottoposti nel momento in cui ci si
accorge che ci sono i presupposti per una radicalità oncologica. E come abbiamo visto anche dalla statistica all’inizio
della lezione, le possibilità di una radicalità oncologica sono per sfortuna relegate ad una minima quantità di soggetti
che usufruirà in termini di guarigione definitiva, in una ridottissima percentuale di pazienti.

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I linfonodi di cui stiamo parlando. Questa [immagine?] è una visione del pancreas e della c duodenale, visione
posteriore “a tergo” come si dice tecnicamente, cioè da dietro. Vedete la c duodenale, che è in visione antero
posteriore, ha questa conformazione di c o di g come meglio può essere intesa. Quindi questa è la faccia posteriore
del pancreas, con le sue importanti adiacenze vascolari che sono poi quelle che ci fregano nel momento in cui
effettuiamo la stadiazione di questi malati, ci accorgiamo che questi grossi vasi sono solitamente interessati dalla
malattia per infiltrazione spesso diretta, qualche volta mediata, della parete del pancreas.

Questa che vedete, che contrae questa serie di rapporti è la confluenza portale che deriva dalla confluenza della
vena mesenterica con la vena lienale, il tronco portale comune, e come vedremo il tronco portale comune che
decorre posteriormente è una delle strutture vascolari che spesso e volentieri è interessata dalla malattia
neoplastica ed è spesso uno dei fattori che comporta l’esclusione dalla possibilità terapeutica radicale di questi
pazienti.
Quindi soprattutto il tronco portale comune, ma anche la vena lienale, e poi l’altra cosa che dobbiamo considerare
nei rapporti con anche il settore vascolare arterioso è l’arteria mesenterica.
Quindi questa visione posteriore della vascolarizzazione ci mette nelle condizioni di capire che non soltanto i
linfonodi pancreatico duodenali, che sono situati posteriormente nell’ambito della sepimentazione tra la c
duodenale la parete duodenale mediale e la testa del pancreas, sono importanti ma anche i rapporti che vengono
stretti tra la neoplasia che origina nella testa del pancreas e queste importanti efferenze vascolari.

Questa [immagine?] invece è la visione anteriore. Qui Frank Netter ha voluto sottolineare le vie biliari in verde,
scordatevelo! Purtroppo il Netter ha avuto sempre questa caratteristica, come altri libri, di avere una
rappresentazione immaginifica però semplificativa, per cui le arterie sono in rosso le vene in blu i linfonodi in giallo.
Scordatevelo che nella realtà ci sia una colorazione di questo tipo, tutto è più o meno rosso, rosa, biancastro, giallo,
purtroppo questa è un’aberrazione cromatica che serve semplicemente a rendere più distinguibile una struttura
dall’altra.
Nella realtà la colecisti ovviamente non è verde, la colecisti quando non è flaccida a parete sottile ha un colore
biancastro grigiastro che è dato dal fatto che la parete è più o meno fibrosa.

Questa immagine posteriore rende giustizia del fatto che l’altezza del pancreas circonda (non lo si riesce a vedere
nella sezione eseguita in anteroposteriore quindi eseguita in retro frontale, ma lo si vede bene nella visione a tergo,
dalla faccia posteriore del pancreas e del duodeno) il pancreas circonda ad un certo punto il coledoco che attraversa
per una certa quantità di cm la testa del pancreas prima di arrivare alla porzione discendente della c duodenale, e
questo tipo di situazione rende perfettamente l’idea del fatto che quando si verifica una neoplasia a carico della zona
della testa del pancreas dapprima sono interessate le strutture canalari, comprese evidentemente le arcate vascolari
nutritizie, ma ovviamente dati gli stretti rapporti di vicinanza e di contiguità anche le strutture venose, come
appunto abbiamo detto quelle che venivano dal tripode celiaco ma soprattutto dal …

I linfonodi pancreatico duodenali che sono situati qui [immagine?] i linfonodi che sono più facilmente visibili nella
proiezione antero posteriore come questa, quelli più importanti sono due stazioni che sono: linfonodi celiaci e i
linfonodi pilorici e retro pilorici che sono situati anteriormente e posteriormente in corrispondenza della porzione
più alta della c duodenale, la cosiddetta prima porzione duodenale che è costituita dal bulbo pilorico.

A questo punto avreste dovuto capire che non esiste la neoplasia del pancreas esistono le neoplasie del pancreas.
C’è una biforcazione dicotomica, per cui si parla:
- o di neoplasia della testa del pancreas
- o delle neoplasie dell’istmo del corpo e della coda del pancreas
Ciò perché dal punto di vista dei sintomi, dell’aspetto clinico e delle conseguenze fisiopatologiche, delle possibilità
terapeutiche, della prognosi e delle possibilità di diffusione neoplastica, le strade si dividono.
Anche qui in termini di diffusione neoplastica, ma anche dal punto di vista della capacità terapeutica e delle
possibilità di trattamento definitivo, le strade sono completamente diverse, sono due neoplasie diverse.
Anche la palliazione è diversa, l’unica palliazione possibile per le neoplasie del corpo e della coda del pancreas è una
palliazione di tipo antalgico, cioè una palliazione che mira esclusivamente a ridurre … esistono … che solitamente ha
dolore da invasione dei plessi nervosi distribuiti dal ganglio celiaco; non esiste una vera e propria palliazione del
corpo e della coda.

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Anche dal punto di vista del comportamento in termini di diffusione neoplastica il comportamento deve essere
differenziato perché non c’è assolutamente assonanza tra queste due malattie diverse.

Neoplasia che colpisce la testa del pancreas

Sviluppo verso l’albero biliare, quindi ascendente, e verso il dotto pancreatico principale, in direzione del duodeno
dello stomaco dell’asse portale e con invasione delle guaine nervose. Questo tipo di invasione è responsabile
solitamente del dolore profondo penetrante anche se molto tardivo che può localizzasi in corrispondenza della
regione posteriore del dorso, della regione posteriore del tronco, solitamente al centro spostato lievemente o a
destra o a sinistra.
Linfonodi regionali e metastasi epatiche per via ematica.

Neoplasie che originano dal corpo e dalla coda

Per quanto riguarda invece la diffusione neoplastica delle neoplasie che originano dal corpo e dalla coda, questa si
verifica per diffusione diretta, posteriormente, con invasione della vena splenica (che decorre posteriormente fino
ad arrivare alla coda dove poi finisce a livello della milza); quindi questo stretto tipo di contiguità ci mette nelle
condizioni di capire quanto possa essere facile che la vena lienale e la vena splenica possa essere infiltrata e colpita,
anzi solitamente si arriva a una vera e propria trombosi della vena lienale con la formazione di circoli collaterali
perigastrici, periduodenali e periesofagei che possono diventare la prima evidenza di questa malattia. Ho visto
almeno due casi di emorragie digestive da rottura di varici del fondo gastrico formatesi come effetto della
formazione di shunts che si sono realizzati per supplire a una trombosi della vena lienale a causa di una neoplasia del
corpo coda del pancreas. Tant’è vero che anche quando in assenza di sintomi di emorragia si riscontrano, in pazienti
che non hanno in maniera evidente un’epatopatia che possa giustificare la formazione di varici nella parete del
fondo gastico, bisogna andare a fare indagini in termini di imaging ma non soltanto di imaging, che possano
consentire di escludere una neoplasia del corpo coda del pancreas, soprattutto della cosa del pancreas, perché
queste varici possono essere secondarie a una trombosi della parete lienale.

Quindi: diretta diffusione posteriore con invasione della vena splenica, della parete addominale posteriore (che poi è
uno dei motivi per cui si arriva ad avere dolore posteriore in regione lombare sinistra), della flessura colica di sinistra
e anche lì carcinosi peritoneale.
Linfonodi regionali e metastasi epatiche per via ematica, con diffusione a fegato polmoni e ossa.

La possibilità di trovare anche lì come prima evidenza una carcinosi peritoneale può essere anche questa una
presentazione clinica e a volte tardiva di neoplasie soprattutto per le localizzazioni profonde a carico del corpo e
soprattutto della coda, non dà la possibilità di sviluppare sintomi primitivamente riferiti e riferibili alla neoplasia ma
secondariamente allo svilupparsi delle metastasi all’interno della cavità peritoneale.
Le metastasi endoperitoneali si correlano sempre (anche se ancora non sono ben chiari quali possano essere i
meccanismi di formazione di questa modalità di complicanza) alla presenza di liquido ascitico nel cui sedimento è
possibile riscontrare cellule neoplastiche che derivano dallo sfaldamento di questi noduli peritoneali. Quindi si arriva
a volte alla diagnosi prima dell’ascite, detta ascite carcinomatosa, che si associa appunto alla presenza di noduli di
metastatizzazione endoperitoneale, il cui meccanismo fisiopatologico è legato al fatto che per via linfatica o per
caduta diretta all’interno del cavo peritoneale, una certa quantità di cellule va in giro per il cavo peritoneale,
attecchisce, si riproduce, fino a dar luogo a veri e propri noduli da cui ulteriormente per esfoliazione altre cellule
possono cominciare a vagare con il liquido che si accumula all’interno dell’addome e dar luogo ad ulteriori impianti.
In questi casi alla diagnosi si arriva facendo un ago aspirato, una paracentesi come si dice in gergo tecnico, cioè
un’aspirazione di questo liquido che poi viene esaminato al cosiddetto striscio citologico, cioè mettendo questo
liquido su un vetrino ed esaminando le caratteristiche della popolazione cellulare riscontrata in queste circostanze.

Una certa quantità di volte purtroppo, una brutta caratteristica delle cellule che derivano dall’esfoliazione di questi
noduli peritoneali è che perdono parte delle caratteristiche di aggregazione, e quindi restano come cellule isolate. In
questo caso il citologo quindi l’anatomopatologo che si dedica specificatamente all’identificazione della cellularità su
o strisci periferici o strisci su vetrino che provengono da liquido in cui sono contenute queste cellule,
l’anatomopatologo o il citopatologo ha estrema difficoltà ad identificare qual è il sito di partenza del tumore, cioè è
in grado di potere dire “sì, nell’ascite nel liquido sono presenti cellule con delle anomalie della cariocinesi, con
caratteristiche ultrastrutturali che sono quelle del tessuto neoplastico, quindi cellule sicuramente maligne, cellule
sicuramente originate da un tumore maligno che ha prodotto questo tipo di complicanza cioè la presenza dei noduli
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endoperitoneali”, ma non è in grado di dire a quale istotipo appartenga la cellularità che è stata riscontrata. E questo
è un problema, cioè siamo davanti a una situazione in cui il tumore primitivo ancora non è stato riscontrato, non si è
reso evidente perché asintomatico, però è già in una fase così avanzata da aver dato luogo a una complicanza come
la presenza di ascite carcinomatosa, cioè liquido contenuto all’interno della cavità peritoneale entro cui sono
contenute in sospensione delle cellule che hanno perso gran parte delle caratteristiche di aggregazione cellulare che
è uno dei caratteri che permette al citopatologo di potere dire da dove proviene questa cellularità. Cioè la presenza
di queste cellule è difficilmente correlabile con quello che è l’organo di partenza.
Quindi se il focolaio neoplastico è un focolaio neoplastico piccolo, anche se ha dato luogo già a questo tipo di
complicanza, non è sempre facile riuscirlo a trovare, e bisogna cominciare a cercare in diverse direzioni.
Alcune volte aiuta nella diagnosi la possibilità di trovare dei marcatori oncologici che siano più organo specifici, per
esempio ci sono degli ormoni, dei marcatori oncologici che sono più specifici per esempio per l’ovaio, e allora una
cellularità specifica che correla per la presenza di cellule adenocarcinomatose in senso però assolutamente specifico
può essere collegata con un rialzo significativo dei valori di questo tipo di marcatori.
Quindi cellularità neoplastica nell’ascite e sopraelevazione di marcatori oncologici che ci dicono che una quantità di
tessuto tumorale che li secerne appartenente per esempio all’ovaio, allora questo ci può far dire, per convesso non
per correlazione diretta, che molto probabilmente quella cellularità è di provenienza ovarica e bisogna cercare in
quella direzione. A quel punto non basta fermare la sequenza diagnostica al riscontro dei marcatori oncologici ma
bisogna fare delle indagini specifiche per la ricerca per esempio del tumore dell’ovaio o del tumore del pancreas. E
l’imaging in questo caso si riferisce a tutta quella sequenza che parte dall’ecografia, passa dalla tac con contrasto, la
colangiorisonanza o la risonaza magnetica parenchimale.

Fegato, polmoni e ossa.

Perché era importante che aveste ben chiaro qual è la qualità e la quantità dei rapporti che esistono per esempio tra
la testa del pancreas e la vena porta diretta ma anche per il corpo e la coda con la vena lienale, e per l’istimo e il
colletto del pancreas e il corpo del pancreas con l’arteria e la vena mesenterica?
Questa adiacenza tra parenchima pancreatico e strutture vascolari è fondamentale perché l’invasione da parte della
neoplasia di queste strutture vascolari è il fondamento per cui possa avvenire la via di diffusione più temibile che è
quella a distanza per via ematica o ematologica.
L’infiltrazione delle strutture vascolari comporta due tipi di riflessi:
- condiziona pesantemente la possibilità di una radicalità oncologica, perché avere a che fare con un tumore del
pancreas che è già infiltrato ha invaso la struttura parietale dei vasi che circonda già significa aver tolto buona parte
delle possibilità di radicalità oncologica
- l’invasione di queste strutture ematiche ci mette nella condizioni di poter ipotizzare che la stessa invasione, il “blob
neoplastico”, come viene definito in gergo poco tecnico da parte di noi addetti ai lavori, che ha invaso la struttura
vascolare ha fatto emergere in corrispondenza dell’endotelio delle strutture legate alla neoplasia e la esfoliazione di
queste cellule provenienti dall’infiltrazione neoplastica mette quella zona di infiltrazione nelle condizioni di essere la
porta di ingresso per la diffusione metastatica a tutti gli organi che possano fare da filtro: fegato, polmoni, cervello,
reni, ossa. Questi sono gli organi che solitamente vengono interessati da tutte le neoplasie che diffondono per via
ematica.

La metastatizzazione per via ematica è favorita dal peculiare drenaggio venoso in vasi brevi e di grosso calibro, la
vena splenica, la vena mesenterica superiore e il tronco portale.
Ovviamente c’è un motivo per cui vedete rappresentate dal punto di vista didascalico, grafico, vene e non arterie,
perché la strutturazione di parete delle vene è completamente diversa dalla strutturazione di parete delle arterie e la
robustezza parietale , data dalla struttura soprattutto dell’intima della tonaca muscolare dei vasi arteriosi, questa
robustezza fa da argine all’infiltrazione neoplastica rendendo plausibile in tempi relativamente brevi l’invasione della
struttura delle vene, e in una fase potenzialmente più tardiva anche delle arterie.
Da ciò ne deriva anche un altro tipo di conseguenza, cioè che quando da parte di una neoplasia del pancreas
abbiamo avuto l’evidenza all’imaging alla tac con contrasto dell’infiltrazione ad esempio dell’arteria mesenterica, per
i rapporti di stretta adiacenza tra l’arteria e la vena mesenterica (che decorrono binarie una accanto all’altra
passando al di sotto e posteriormente al pancreas verso l’istmo e anteriorizzandosi in corrispondenza della zona di
passaggio tra la testa e il corpo del pancreas), questo tipo di differenziazione ci mette nelle condizioni di capire che
se l’arteria è già infiltrata, siccome ciò avviene con una tempistica successiva al potenziale interessamento della
parete della vena, possiamo dare per scontato che anche se l’imaging non ce lo mette in evidenza anche la vena
mesenterica sarà infiltrata. È una questione di tempistica. Sono in pratica talmente adiacenti che possiamo
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considerarle come un’unica cosa, come le canne di un fucile posizionate in parallelo, ma con una strutturazione
completamente diversa: una più robusta e più difficilmente permeabile e infiltrabile dal blob neoplastico, l’altra con
una strutturazione di parete molto più tenera molto più debole più facilmente infiltrabile dalla materia neoplastica.
Allora anche se è facile avere l’evidenza di un’infiltrazione della parete dell’arteria possiamo dare per scontato che
anche la vena in queste circostanze sarà purtroppo infiltrata e questo taglia la testa al toro completamente sui criteri
di radicalità oncologica del potenziale intervento.

Localizzazioni più frequenti delle metastasi del carcinoma pancreatico

Con questo vediamo le ulteriori differenziazioni:
- le localizzazioni cefaliche (cioè a carico della testa del pancreas) prediligono, anche per un rapporto di vicinanza, le
vie ascendenti che salgono verso il fegato, prima fra tutte la vena porta
- per quanto riguarda il corpo coda del pancreas, il fegato sì è presente però al di là di questa via di diffusione
vengono privilegiati anche altri distretti quali polmoni soprattutto e in minoranza le ossa.
Ricordiamo, comunque sia, che posteriormente al corpo e all’istmo del pancreas decorre la vena lienale che è una
dei due confluenti della vena porta e che di conseguenza sicuramente anche il fegato sarà interessato da questo tipo
di metastatizzazione.

Questa figura [?] al di là della stadiazione TNM che è semplicemente riportata perché abbiate la prontezza di non
posticipare una classificazione così complessa, questa figura mi preme di farvela vedere perché ci mette nelle
condizioni di farci capire che cosa significa e come è possibile identificare alla tac il coinvolgimento da parte della
neoplasia nei confronti delle strutture vascolari. Perché questo ci mette tra l’altro nelle condizioni di percepire come
l’infusione del mezzo di contrasto nel sistema vascolare ci metta nelle condizioni di poter interpretare col massimo
della precisione possibile quali sono i rapporti tra la neoplasia il pancreas residuo e le vene le arterie che circondano
le strutture pancreatiche. Perché la stadiazione della malattia deve essere fatta se possibile prima dell’intervento.
La stadiazione TNM è una stadiazione che in realtà può essere definita preoperatoria o pre valutazione chirurgica,
nel senso che è possibile attribuire un valore a ciascuno dei tre elementi costitutivi l’acronimo TNM dove T sta per
tumore, N sta per stazione linfonodale, M sta per metastasi a distanza, e dove questa stadiazione ci aiuta a capire se
il paziente è un paziente ancora in grado di giovarsi della nostra terapia a radicalità oncologica presunta oppure no.
Tant’è vero che esiste una classificazione pTNM che si mette in atto dopo l’intervento chirurgico, e che è quella che
possiamo definire come definitiva, è quella più realistica più legata a ciò che il chirurgo ha visto al momento
dell’intervento. La stadiazione pTNM è quella che serve eventualmente all’oncologo per potere capire che cosa è
necessario ulteriormente mettere in atto per aiutare questi pazienti, perché spesso e volentieri la terapia chirurgica
riesce a eliminare il grosso della massa neoplastica ma ciò che resta come residuo oncologico sia in termini di
dispersione globale che in termini di cellularità sparsa non è possibile che venga trattato radicalmente dal punto di
vista oncologico con l’intervento chirurgico. L’intervento chirurgico si occupa del grosso della massa, cioè della massa
intesa nel senso di tumore solido, ma quelle che sono le eventuali cellule che possono essere state emesse, messe in
circolazione, esfoliate all’interno del cavo pleurico che stanno viaggiando per le nostre stazioni linfonodali, questo
noi non lo possiamo sapere e su questo il chirurgo non può fare nulla. Di conseguenza soprattutto in considerazione
del fatto che questi tumori vengono diagnosticati in una fase avanzata, alla terapia chirurgica deve essere fatta
seguire sempre una terapia di supporto oncologico che consente di sterilizzare l’organismo anche dai residui di
malattia che possono essere legati appunto alla cellularità che può essersi messa in circolazione una volta che queste
cellule si sono distaccate dalla massa neoplastica madre.
Quindi il pTNM è la stadiazione più realistica perché è quella che più inerente alla realtà. La stadiazione TNM,
qualunque stadiazione TNM, per patologie che abbiano poi una possibilità di confronto chirurgico, sono delle
stadiazioni che possiamo definire preliminari. Quindi ci saranno degli ambiti in cui la stadiazione TNM resta tale
anche dopo un trattamento iniziale, ci sono invece delle altre situazioni, ad esempio il pancreas ma anche il colon, in
cui la stadi azione TNM preliminare deve essere poi vagliata alla prova dei fatti dal comportamento che il chirurgo ha
riscontrato da parte della neoplasia nei confronti di quella che è la situazione che lui ha realisticamente oggettivato
nel momento dell’intervento. Purtroppo questa è una triste realtà cioè che esistono delle formule che vengono
definite di sopra-stadiazione di sotto-stadiazione, che derivano dal fatto che tutte queste formule di collocazione
delle caratteristiche del tumore sono delle formule presuntive, cioè noi abbiamo una tac che ci dice che non ci sono
metastasi linfonodali allora è N0, ma siamo realmente sicuri che non ci siano metastasi linfonodali? Oppure la tac ci
dice che il tumore è un tumore limitato al pancreas con dimensioni che sono per esempio comprese entro due
centimetri, allora sarà un T1. Noi prima dell’intervento, sulla base della tac dell’imaging solitamente (solitamente è
l’imaging che ci dice come stanno le cose o che ci tradisce a seconda di come vanno poi le cose al momento
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dell’intervento chirurgico) noi abbiamo una valutazione presuntiva, per cui noi abbiamo per esempio un tumore che
è meno di 2 cm non ci sono metastasi linfonodali e abbiamo la presenza di metastasi a distanza a carico del fegato,
allora avremo un T2 N0 M1. Poi al momento dell’intervento vediamo che il tumore anziché essere meno di 2 cm
come era stato preventivato è un tumore più grosso. Non chiediamoci, perché non porta da nessuna parte, per quale
motivo la tac ci ha detto che il tumore era di 2 cm mentre invece poi l’abbiamo trovato di 3,5 cm, è un dato di fatto.

Vi abituerete all’idea col tempo che gli esami ci dicono una cosa e la realtà è lievemente o fortemente diversa da
quello che avevamo preventivato. Dovete entrare nell’ordine delle idee che quello che la tac vi sta dicendo “forse” è
la verità, ma non è il vangelo, ma questo vale per qualsiasi esame, anche la banale ecografia: ci sono dei livelli di
sensibilità e di specificità che voi dovete tenere presenti perché se noi cancelliamo questo concetto noi ci mettiamo
nelle condizioni di prendere fischi per fiaschi, perché se un’ecografia ha il 60% di sensibilità nei confronti della
neoplasia del pancreas e ci dimentichiamo questo particolare che su 100 casi 60 sono diagnosticati ma a 40 abbiamo
detto “lei non ha niente” , avremo mandato a casa 40 pazienti col carcinoma del pancreas che noi non avremo visto.
E questo lo dovete andare a spiegare poi dapprima al paziente, poi ai parenti terzo al magistrato.
L’altra cosa con cui dovete cominciare a fare i conti nella vostra grama professione è il fatto che la professione
medica non è più come nei tempi passati, oggi come oggi si finisce in prima pagina per una sciocchezza, per una
dimenticanza, per una inesattezza. Oggi lo sanno tutti che la sensibilità dell’ecografia per la neoplasia del pancreas è
del 60%, dimenticarsi di questo, se c’è un forte sospetto di neoplasia del pancreas (perché il paziente è diventato
astenico, perché è dimagrito, ci sono una serie di sintomi) fate fare l’ecografia e l’ecografia dice che non ha la
neoplasia del pancreas, non dovete prendere come oro colato quello che è l’imaging iniziale. Avete il sospetto anche
se l’esame di primo livello ha detto che non è così, voi dovete essere caparbi e dovete fare un altro test che venga a
conferma del primo, si chiama test di conferma e deve essere un test in cui se è possibile il livello di sensibilità e il
livello di specificità devono essere superiori. Questo purtroppo significa aumentare la spesa sanitaria.
Quindi il risultato di tutto ciò è che oggi non ci si accontenta più di fare un’ecografia, e si comincia a fare una serie di
esami che poi alla fine fanno lievitare i costi della sanità sia pubblici che privati.
Ricordatevi che l’assicurazione per quanto riguarda gli aspetti penali, se avete fatto un danno biologico o causato un
decesso, non vi tutela per nulla.

La classificazione TNM non è il vangelo, bensì è destinata ad essere confermata, da ulteriori rilievi di cui il più
preminente è quello che il chirurgo vede nel momento in cui apre l’addome e si accorge soltanto in quel frangente se
quella valutazione preliminare era corretta oppure no.
Tante volte il chirurgo apre l’addome e trova delle micro metastasi nodulari, ognuna delle quali di 4- 5 mm, la
cosiddetta miliare epatica, sono dei nodulini biancastri piccoli che ricordano quelli della rigenerazione nodulare della
cirrosi, che disseminano completamente il fegato e che proprio perché sono molto al di sotto della possibilità di
visualizzazione, essendo millimetrici, anche della tac col mezzo di contrasto che ha difficoltà estrema a vedere delle
lesioni anche parenchimali che siano al di sotto dei 5 mm di diametro.
Certe volte c’è qualcosa di sospetto, un nodulo di 7 mm, e il referto della tac recita testualmente “le cui dimensioni
non sono congrue a una migliore tipizzazione della lesione” cioè significa che la tac sta vedendo un nodulo, riesce a
stento a vederlo, per la dimensione del nodulo in sé non è in grado di potere attribuire un significato preciso a quel
nodulo, cioè significa che c’è un nodulo che potenzialmente è una neoplasia ma può essere anche un angioma, può
essere un’area di fibrosi portale, possono essere tante altre diagnosi che ci possono mettere nelle condizioni di non
sapere con cosa stiamo avendo a che fare. Sottostimare ad esempio il significato di un piccolo nodulo a carico del
fegato che la tac riesce a vedere a stento ma non riesce a tipizzare dal punto di vista del comportamento cellulare,
può metterci nelle condizioni di proporre un intervento chirurgico ad un paziente che ha già una metastasi epatica
talmente piccola da non essere tipizzata alla tac, rendendo completamente vana la possibilità di radicalità oncologica
in un intervento di 6 ore com’è la duodeno cefalo pancreasectomia, che è l’intervento chirurgico che si esegue di
elezione con termini di radicalità oncologici nei confronti della neoplasia della testa del pancreas. Quindi si propone
di far un intervento deostruente potenzialmente molto problematico dal punto di vista delle conseguenze anche
fisiopatologiche a un paziente che non si gioverà per niente di questo tipo di intervento, perché questo è un
intervento che si esegue oramai soltanto dopo avere ultra selezionato i pazienti, dopo avere avuto la certezza (cioè
una forte probabilità, la certezza non esiste) di assenza completa di metastasi a distanza e loco regionali; ovvero per
quelle loco regionali, se sono realmente buone le capacità tecniche del chirurgo, riesce a portar via anche i noduli
loco regionali, e questo non è un problema, poi sarà un problema dell’oncologo sterilizzare con la chemioterapia e
con le nuove terapie oncologiche l’eventuale residuo di malattia circolante. Al di là di questo il bravo chirurgo deve
essere in grado di portar via anche i linfonodi loco regionali. Ma la metastasi all’interno del fegato che non si è vista e
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che poi dopo 3 mesi produce una macrometastasi a partire da quel nodulino apparentemente insignificante che la
tac iniziale aveva visto e non era riuscita a tipizzare, questo è sacrilego! Perché significa fare rischiare a un paziente la
vita per sottoporlo ad un intervento chirurgico che non ha fin dall’inizio i crismi della radicalità, perché se già ha la
diffusione a distanza nella gran parte delle volte questo paziente è destinato ad avere a che fare con la cosiddetta
sindrome metastatica. Far correre il rischio di un intervento di 6 ore potenzialmente lesivo è da criminali.
Vedete in cosa consiste la difficoltà di fare i medici? Noi non lo sappiamo quando siamo criminali e quando non lo
siamo. Noi cerchiamo di fare sempre il meglio per il paziente.
Se avessimo sempre ben chiare le cose da fare e da non fare diremmo: “lei non può e non deve essere operato”.
Invece noi lo sappiamo soltanto in una ristretta quantità di casi. Così come avremmo sempre ragione nel proporre
interventi con potenzialità di radicalità oncologica a tutti i pazienti che hanno l’imaging preliminare e che a tutto il
resto delle valutazioni risulta come tale eleggibile ad un intervento di radicalità oncologica. Non è così! In questi due
ambiti ci sono anche lì i falsi positivi e i falsi negativi, cioè una certa quantità di volte noi diremo ad un paziente che a
noi sembra che sia non candidabile per la chirurgia quando invece questo paziente è operabile, perché l’imaging ci
ha detto cose false. Nell’altro ambito ci sono dei pazienti a cui noi professiamo l’intervento chirurgico, perché
l’imaging o la valutazione preliminare ci fa sembrare che questo sia un paziente che ad esempio ha semplicemente
un nodulo a carico della testa del pancreas, e poi al momento dell’intervento si scopre che la situazione è
completamente diversa.
Quindi: falsi positivi e falsi negativi all’indagine preliminare, purtroppo non restano dei dati numeri fini a se stessi,
hanno una ricaduta. Perché quando poi si parla di iter diagnostico terapeutico significa che si inizia col far
un’ecografia a un paziente che improvvisamente è diventato giallo, ma noi ci porteremo sempre appresso i valori
delle correlazioni tra sensibilità e specificità fino al momento in cui questo paziente verrà operato, verrà sottoposto a
una terapia oncologica. Di questo ne dobbiamo essere sempre coscienti perché se attribuiamo dei valori falsi, falsati,
ai criteri di sensibilità e specificità, siamo i primi ad essere eventualmente condannabili.
Il 60 % di sensibilità, che è un livello di sensibilità molto basso, dell’ecografia nei confronti dei tumori della testa del
pancreas ci mette nelle condizioni, se sbagliamo, se non sappiamo fare il nostro mestiere, di mandare a casa dopo
averlo rassicurato un paziente che invece potenzialmente ha un tumore alla testa del pancreas, che la nostra
ecografia non è stata in grado di vedere. 60% di sensibilità significa che su 100 pazienti che hanno la neoplasia, 60
l’hanno avuto diagnosticato e 40 no, è poco meno della metà!, cioè ci sono 4 pazienti su 10 che se ne vanno casa
dopo avere tirato un respiro di sollievo, se noi non sappiamo fare il nostro mestiere.
Quindi 60% è poco, ci mette nelle condizioni di dover eseguire un test che ha una validità maggiore una maggiore
sensibilità e soprattutto una specificità maggiore.
Quindi se ci sono delle cose che non ci convincono, ad esempio ci accorgiamo che il paziente è dimagrito troppo, noi
abbiamo il dovere di andare a fondo, perché non serve a niente dare al paziente delle false rassicurazioni, dobbiamo
andare avanti, si chiama iter diagnostico terapeutico perché iter in latino significa “strada, percorso”, se noi ci
fermiamo alla prima fase del nostro percorso allora questo non è il nostro mestiere.

Dopo questa digressione, voglio farvi vedere l’immagine di questa tac [?]. Si riconoscono i reni, il soma vertebrale di
una vertebra dorsale, questa è l’immagine del fegato, qua dovrebbe esserci la milza. Questa situata al davanti della
colonna lievemente spostata a sinistra è l’aorta. Questa scansione, questo taglio, questa fettina è stata condotta
proprio in corrispondenza dell’emergenza del tripode celiaco, e questa è l’arteria mesenterica superiore. Ma la cosa
più importante è che questa è la vena mesenterica superiore che è inglobata da questo tessuto che compone la
neoplasia della testa del pancreas, e un’altra cosa che si vede è che questo buco ch si vede è il Wirsung, che se è
visibile vuol dire che è patologico (ricordatelo!) perché vuol dire che è dilatato, e se è dilatato è dilatato in 2
patologie per lo stesso motivo: una la neoplasia alla testa del pancreas, la seconda è la pancreatite cronica. Il motivo
per cui si dilata il Wirsung è lo stesso per cui sii dilata il coledoco, e cioè che c’è una ectasia a monte del dotto perché
c’è una difficoltà di scarico che crea un’iperpressione all’interno del (?).
Vedete che c’è il pallino bianco e la freccia e il mezzo di contrasto che sta opacizzando tutto ciò che è vascolarizzato,
dai reni, che sono così chiari proprio per questo motivo, queste sono le afferenze vascolari dei reni, ma la cosa che
più ci preme da fare vedere è il fatto che siamo in una fase di opacizzazione che è quella che è a cavallo tra la fase
arteriosa e la fase venosa portale, perché ci sono dei vasi che ancora sono opacizzati fortemente, si chiama
impregnazione in gergo tecnico, sono impregnati di mezzo di contrasto in una fase che in questo caso si definisce
parenchimale come in questo caso si definisce arteriosa, ma anche in questo caso venosa. Quindi una fase
intermedia dello sviluppo della distribuzione del mezzo di contrasto all’interno dei sistemi vascolari.

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La vena mesenterica superiore, che decorre accanto all’arteria mesenterica superiore, ha già del tessuto che la
circonda da questa parte ad arco e poi al di là del fatto che c’è del tessuto che la circonda, il lume della vena
mesenterica superiore non è mai così piccolo, è sempre un po’ più grosso, e un’altra caratteristica è che non è mai
circolare è solitamente lievemente schiacciato, perché la sua conformazione tende ad essere quella di una fettuccia
a nastro piuttosto che non quella di un dotto a sezione rotonda. Se è stata costretta ad assumere questo tipo di
fisionomia è semplicemente perché le sue pareti sono già state invase dal tessuto neoplastico, paradossalmente
irrobustendo la struttura. Quindi l’assetto bidimensionale così circolare è caratteristico di una fase avanzata di
infiltrazione neoplastica della vena mesenterica superiore.
Questo coinvolgimento della vena mesenterica a 360 gradi, è già di per sé uno dei motivi per cui questo paziente ha
pochissime possibilità. Soltanto in pochissimi centri nel mondo accettano di fare un intervento chirurgico con
radicalità oncologica mettendo su un intervento che abbia già dei presupposti di scarsa radicalità del genere. Un
posto dove fanno interventi chirurgici che sono fuori dalle indicazioni, cioè che non hanno una previsione di riuscita,
come la storia di Steve Jobs ci ha insegnato, è in America, dove i dollari aprono una gran quantità di porte, al di là
degli scrupoli che in Italia diremo deontologici. Per fortuna in Europa i criteri di etica sanitaria sono un tantino diversi
che in America.

Non vi avvilite appresso alla stadiazione TNM perché tanto la trovate in uno dei qualunque libri che fanno parte della
collezione del professore Cammà.

Direzione del trattamento chirurgico

La mortalità postoperatoria si è ridotta negli ultimi anni di parecchio, più che altro perché sono entrate in
progressiva divulgazione le tecniche di assistenza postoperatoria, la nutrizione parenterale totale, i farmaci ad
attività anticloteatica e di conseguenza gli interventi sul pancreas hanno visto moltiplicarsi le sopravvivenze in
termini di residuo a distanza.

La resezione chirurgica radicale essenzialmente delegata a due tipi di intervento, uno sulla testa del pancreas, uno
sul pancreas in toto, è possibile quando le seguenti strutture sono libere da infiltrazione neoplastica:
- il tripode celiaco
- la vena porta e la vena mesenterica superiore (per le quali è possibile la ricostruzione, ma c’è ricostruzione e
ricostruzione, una cosa è il piccolo patch venoso che può essere seguito senza troppi problemi, una cosa è la
ricostruzione di una parte della vena porta come è successo nel caso di Steve Jobs)
- l’arteria mesenterica superiore
- i linfonodi loco regionali
- e il fegato.
Anche se, per metastasi che siano soprattutto piccole e superficiali è possibile un’asportazione oppure un
trattamento con radiofrequenze durante l’intervento che ci permette di trattare le metastasi quando però queste
non sono troppe (non superano le 3) e siano di dimensioni adeguate al trattamento.

Bisogna ricordare che la vena porta e i vasi mesenterici superiori sono interessati precocemente. E la colpa di questo
evento è da legare alla stretta contiguità che la testa del pancreas ha con i vasi suddetti.

Soltanto il 15% dei tumori della testa e il 10% delle neoplasie del corpo coda è resecabile e l’esiguità di questo
numero di pazienti con questo tipo di patologia è da attribuire sempre alla collocazione profonda e la scarsa capacità
di dar segno di sé di questi tumori a prescindere da quella che sia la loro collocazione. Anche se è da ricordare che è
più facile che emerga dal punto di vista clinico sintomatologico un tumore della testa del pancreas piuttosto che non
un tumore del corpo coda per i quali la prognosi è più infausta proprio a partire dal ritardo diagnostico che
solitamente li contraddistingue.

A proposito dei patch, cioè delle tappe, delle pezze con cui si può ricostruire la parete di alcuni vasi (ma c’è vaso e
vaso, c’è patch e patch e c’è chirurgo vascolare e chirurgo vascolare!), la possibilità di ricostruzione e di resezione del
pancreas di ricostruzione delle strutture vascolari in assoluto non è più considerata una controindicazione assoluta.
Per piccole localizzazioni di infiltrazioni, cioè durante l’intervento in una situazione che ha fatto vedere una piccola
infiltrazione corrispondente di una zona ristretta e limitata della parete dell’arteria mesenterica superiore, della vena
porta o della vena mesenterica superiore, è ancora possibile una ricostruzione da parte di un chirurgo vascolare che
sappia fare bene il proprio mestiere.
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Vorrei sorvolare su questo aspetto, perché ci sono ancora dei dibattiti e delle controversie, perché c’è un’osmosi tra
il primo stadio e il secondo stadio, lo stadio quarto è solitamente non chirurgico e di conseguenza ci può interessare
poco perché è di competenza degli oncologi e dei terapisti del dolore.
Invece ciò che ci può interessare è soltanto il primo riquadro, che è lo stadio 1 e lo stadio 2, cioè torniamo un attimo
alla stadiazione TNM che è una stadi azione riassuntiva che mette nelle condizioni di dire che essenzialmente lo
stadio 1A e lo stadio 1B sono quelli in cui non ci sono linfonodi, non ci sono metastasi a distanza, e il tumore è più
piccolo o più grande di 1A o 1B dei 2 cm. Lo stadio 2 si differenzia per le dimensioni del tumore per la presenza dei
linfonodi, ma almeno da questo punto di vista in certe strutture lo stadio 2 è ancora considerato ampiamente
resecabile e quindi sottoponibile a una terapia di tipo radicale.

E la cosa che dovete sapere è che gli interventi chirurgici che sono proponibili sono essenzialmente 2:
- la pancreasectomia totale cioè l’asportazione in toto de pancreas,che è un intervento che tende ad essere fatto in
limitatissime circostanze in cui non è possibile l’asportazione parziale della sezione pancreatica interessata, per
esempio è proponibile quando siamo davanti ad un tumore del corpo del pancreas; anche se sempre più, in virtù
della possibilità di andare incontro a conseguenze, il chirurgo tende ad eseguire un intervento di resezione parziale
cioè la duodeno cefalo pancreasectomia.
- la duodeno cefalo pancreasectomia che consiste nell’asportazione della testa del pancreas in uno con le adiacenze
con cui funzionalmente anatomicamente la testa del pancreas è collegata.

Solitamente per gli stadio 3 e gli stadio 4 c’è poco da fare, quando il tumore anche in assenza di metastasi anche in
assenza di linfonodi satelliti supera già le dimensioni 4 cm, i criteri di radicalità devono essere oblati devono essere
messi da parte e non c’è nessuna possibilità di intervento di cura radicale di cui possa essere partecipe il chirurgo.

Che cosa è fattibile nel momento in cui andiamo a considerare l’asportazione chirurgica del pancreas, in toto o in
parte?
Questo [?] è il famoso spaccato che ricorda le tac di cui abbiamo avuto altre volte possibilità di vedere esempi.
Ci dobbiamo ricordare che qualunque tipo di intervento chirurgico che si metta in testa di andare a colpire le
malattie neoplastiche del pancreas non sia di facile attuazione è evidente, perché la posizione del pancreas
circondante vasi e circondato da vasi e altri organi è tale per cui sicuramente l’accesso chirurgico è particolarmente
difficile, perché nel caso in cui l’intervento non dovesse essere eseguibile in toto, cioè il chirurgo si ferma per
difficoltà che vengono incontrate strada facendo, il pancreas si vendica cioè può subentrare una tra le più pericolose
complicanze di quest’intervento che è la pancreatite focale a carico del pancreas residuo che si mastica si digerisce il
pancreas che è stato risparmiato dall’intervento, rendendo non soltanto perfettamente inutile la parzializzazione
dell’intervento ma scatenando una pancreatite acuta necrotico emorragica (che è la più temibile tra tutte le
pancreatiti acute) in un paziente che ha subito un intervento disastroso per una quantità di tempo operatorio
variabile tra le 6 ore con una serie di complicanze potenziali che devono essere considerate.
Quindi la cosa da non fare è mettersi in testa di fare un intervento che non si è in grado di condurre in porto.

Questi 3 sono in realtà i tipi di interventi che possono essere fatti:

- la duodeno cefalo pancreasectomia per localizzazioni a carico della testa del pancreas o dell’istmo
- il tumore del corpo e della coda prevede solitamente il risparmio della testa del pancreas, della c duodenale, delle
afferenze vascolari e biliari, con un intervento di resezione che si chiama pancreasectomia sinistra
- nel caso di un tumore multifocale in cui è necessario asportare più localizzazioni della malattia neoplastica con
collocazioni in sedi diverse l’intervento che viene oramai attuato, e soltanto in queste circostanze, è la
pancreasectomia totale, cioè l’asportazione in toto della ghiandola pancreatica.

La duodeno cefalo pancreasectomia è stata proposta da questo chirurgo americano che la stigmatizzò durante la
Seconda Guerra Mondiale.
Consiste in un intervento che è considerato la summa delle difficoltà che si possono incontrare a livello di chirurgia
gastroenterica, quindi stiamo parlando dell’intervento più difficile, rischioso, e gravato da complicanze di tutta la
chirurgia digestiva. Proprio per questo motivo non tutti i chirurghi si possono mettere in testa di saper fare questo
intervento ed è necessario un training molto lungo perché le implicazioni anche fisiopatologiche che derivano da
questo intervento sono tante, e anche perché è necessario considerare che questi pazienti sono particolarmente
delicati che non possono finire in una stanza di degenza qualunque ma sono meritevoli di un’osservazione più
prolungata per cui la terapia intensiva è sicuramente la sede di destinazione subito dopo l’intervento chirurgico.
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C’è un tempo demolitivo che, devo essere sincero, è quello più sbrigativo e anche la meno parte dell’intervento in
cui vengono portate via delle strutture che sono fondamentali. La testa del pancreas, per la coalescenza tra la testa
del pancreas e il versante mediale della c duodenale non si può dissociare chirurgicamente da questa, anche perché
ci sono delle grosse afferenze create dalle arcate vascolari e quindi è impossibile portar via la testa del pancreas
senza portar via la c duodenale, anche perché una certa quantità di volte la neoplasia alla testa del pancreas tende
ad invadere, in maniera sottostimata dall’imaging, la parte della c duodenale che è più prospiciente al margine
laterale della testa del pancreas.
Dunque quello che si porta via è:
- la testa del pancreas
- la c duodenale fino al Treitz
- la via biliare intesa come coledoco intrapancreatico, coledoco extrapancreatico, colecisti fino a subito sopra lo
sbocco del cistico in corrispondenza dell’epatico comune.
Quindi: pancreas, via digestiva, via biliare. Questo è il tempo demolitivo a cui segue la ricostruzione che prevede una
certa quantità di difficoltà e anche una tempistica che è molto lunga perché bisogna fare 3 anastomosi, 3 suture
chirurgiche di cui una è più complessa dell’altra. Quella più facile è sicuramente la via che permette di ricostruire il
canale alimentare, la comunicazione tra lo stomaco e il digiuno, quindi questa è una gastro-entero-anastomosi,
dopodiché bisogna collegare la via biliare che è stata sezionata al di sopra dello sbocco del cistico in corrispondenza
dell’epatico comune con un epatico-digiuno-stomia che in questo caso è termino-laterale.

Tutte le anastomosi chirurgiche e tutte le anastomosi di chirurgia digestiva hanno questo tipo di definizione che le
definisce, che le chiarifica.
Le anastomosi possono essere:
- termino-terminale (abbreviato in t-t), dove i margini di affrontamento sono “end to end”, si reseca un tratto di
intestino e non si fa altro che ricomporre ricongiungere i due tratti che sono stati sezionati fronte a fronte, per cui è
detto termino-terminale
- l’alternativa al termino- terminale è nelle due varianti in cui non viene affrontato il margine libero del tratto che è
stato resecato; questo tratto che è stato resecato può anche essere chiuso e invece di utilizzare la parte terminale
del viscere si utilizza la costola la spalla il margine laterale. Questo tipo di anastomosi è definita termino-laterale,
cioè la via biliare sul suo versante terminale viene anastomizzata sul versante laterale dell’ansa digiunale
anastomizzata. Per cui è detta termino-laterale (abbreviato t-l). È possibile anche in circostanze diverse da questa
che avvenga l’opposto, cioè un’anastomosi latero-terminale, nel momento in cui per esempio nell’intestino si debba
utilizzare per mancanza di spazio una via laterale congiunta su una via terminale, ma queste sono eccezioni. La
maggior parte delle volte gli interventi vengono condotti o in termino-terminale o in termino-laterale.

La terza anastomosi è l’anastomosi tra il pancreas residuo che è residuato alla resezione della testa del pancreas, il
cosiddetto moncone pancreatico, che viene di solito anastomizzato end to end, in termino-terminale, tra un’ansa
digiunale e il moncone pancreatico stesso, in cui il succo pancreatico viene riversato all’interno di quest’ansa, e
l’orificio del Wirsung aggetta liberamente attraverso il margine di resezione nell’ansa digiunale. Quindi è
un’anastomosi termino-terminale.
Invece l’anastomosi biliodigestiva è un’anastomosi termino-laterale, e l’anastomosi tra lo stomaco e il digiuno è
anche qui termino-laterale, almeno in questo caso.
Tutte queste 3 anastomosi sono anastomosi molto rischiose.

La pancreasectomia sinistra è esattamente l’opposto, ovvero è l’asportazione della parte del corpo e della coda,
solitamente della coda ma a volte per problemi legati alle arcate vascolari che bisogna sempre rispettare si deve
resecare il pancreas sacrificando un pezzo di pancreas palesemente sano perché l’arcata vascolare non consente di
tagliare là dove uno vorrebbe tagliare. Questo problema delle arcate vascolari è uno dei grossi handicap della
chirurgia digestiva, nel senso che il chirurgo non può decidere di tagliare un pezzo di intestino laddove gli sembra
giusto tagliare, bisogna rispettare sempre le arcate vascolari perché rispettare l’arcata vascolare significa in definitiva
rispettare la possibilità dell’irrorazione arteriosa di quel segmento su cui si va a fare la resezione. Nel momento in cui
non dovesse succedere una cosa del genere il risultato è che per mancanza di irrorazione arteriosa della parte che
viene resecata di cui poi si può anche fare l’anastomosi, si determina l’ischemia e di conseguenza nel tempo la
necrosi di questa zona, e l’intervento ha una fine drammatica. Si chiama deiscenza dell’anastomosi, cioè
l’anastomosi, la sutura chirurgica si molla, perché dove c’è necrosi e necrosi non c’è colla che tenga non c’è collagene
che possa fare in modo di tenere i punti di sutura e fare da cementante biologico tra i due versanti che sono stati
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affrontati dei due visceri che sono stati collegati chirurgicamente. Quindi la buona irrorazione vascolare è
fondamentale per garantire il futuro e la robustezza dell’anastomosi.

Nel caso di neoplasia del corpo coda quello che si deve fare è resecare il pancreas più o meno all’altezza del margine
laterale dell’aorta e portarlo via possibilmente cercando di risparmiare i vasi splenici che a livello della milza si
diramano. Spesso e volentieri questo non è possibile e allora l’intervento chirurgico viene allargato e alla
pancreasectomia sinistra viene associata anche una splenectomia cosiddetta di necessità, cioè legata al fatto che non
è possibile asportare radicalmente il tratto di pancreas interessato dalla neoplasia non scollegandola dai suoi
abbondanti collegamenti con l’ilo della milza sia arteriosi che venosi.

Nel caso della pancreasectomia totale abbiamo la possibilità di portar via non soltanto il pancreas nella sua interezza
ma, poiché non è possibile scollegare dalle sue afferenze vascolari che sono caratterizzate dalle due arcate che
decorrono all’interno sul versante anteriore e posteriore e il versante mediale della c duodenale, bisogna portar via
anche la c duodenale fino a oltre la fessura del Treitz. Ovviamente viene resecata anche la via biliare che qui vedete
anastomizzata in termino-laterale, e c’è anche la gastrodigiunostomia in termino-laterale che permette di ricostituire
la continuità digestiva.

A questo punto uno sarebbe portato a pensare: “ma come? Portare via tutto il pancreas è più facile o è meno
rischioso di portare via soltanto una parte, come avviene nella cefalo duodeno pancreasectomia?”
La pancreasetomia totale è un intervento meno rischioso perché manca l’anastomosi col pancreas, che è
l’anastomosi più a rischio tra le 3 anastomosi che vengono considerate nella duodeno cefalo pancreasectomia
(anastomosi biliare, anastomosi digestiva e anastomosi pancreatica). Portando via tutto il pancreas non c’è motivo di
pensare alla terza anastomosi, quella col pancreas, che è quella più rischiosa. È vero che le conseguenze
fisiopatologiche della pancreasectomia totale, una volta portata via tutta la massa del pancreas, sono tali e tante per
cui il chirurgo rifugge dall’ipotesi di fare una pancreasectomia totale se è possibile. Tant’è vero che rispetto
all’intervento che si faceva prima che era un intervento fondato sul falso concetto che più tessuto più organo
portiamo via più siamo sicuri di essere stati radicalmente e ontologicamente corretti. Sulla scorta delle complicanze,
primo fra tutti il diabete, dopo la pancreasectomia totale viene fuori un diabete disastroso che può essere talmente
grave e talmente fuori controllo da non consentire di potere correggere in maniera efficace i livelli di iperglicemia
che si possono raggiungere. Dobbiamo dimenticarci il concetto che il diabete sia soltanto l’espressione
dell’iperglicemia, al di là delle conseguenze fisiopatologiche (basti pensare alle conseguenze sull’assetto degli
elettroliti, sugli scambi idrici che avvengono a livello renale perché la glicosuria fa sì che questi pazienti urinino 4 litri
5 litri di urine nell’arco delle 24 ore con ovvie ripercussioni perché si disidratano in maniera sproporzionata se non
vengono corretti tutti gli indici, ma non solo questo, perché il pancreas non secerne solo insulina ma tutta una serie
di altri ormoni la cui mancanza darà segno di sé nell’immediato postoperatorio).
La cosa veramente importante è che i chirurghi tendono adesso a preservare anche la minima quantità di pancreas
quando possibile, o lasciando la coda del pancreas o lasciando la testa del pancreas, ma comunque sia partendo dal
presupposto che una certa minima quantità di pancreas assicura una certa quantità di funzione ormonale residua su
cui poi potere intervenire; mentre la pancreasectomia totale purtroppo abolisce completamente tutta la possibilità
di secrezione endocrina da parte del pancreas è questo è un problema molto serio.

Conclusioni
Al momento della diagnosi soltanto il 5-20% delle neoplasie è resecabile, cioè significa che l’80% di questi pazienti è
destinato ad essere trattato in termini di palliazione oncologica, di palliazione endoscopica, di palliazione antalgica.
La sopravvivenza a 5 anni nei pazienti operati è del 15-25 %, partendo dal presupposto che, come fondamento delle
caratteristiche anche anatomiche del viscere, che soltanto il 10 % di questi pazienti è al primo stadio (primo stadio
significa tumore al di sotto di 2 cm di diametro quindi in una fase inizialissima N0 M0, quindi una situazione ai limiti
della visibilità oncologica in cui l’imaging per puro caso, facendo una tac per un altro motivo, trova questo tipo di
situazione). Perché queste malattie danno segno di sé soltanto in una fase tardiva quando nella stragrande
maggioranza dei casi non c’è più nulla da fare.
Se fate il conto: prendete il 20% dei pazienti, quelli dove la malattia è potenzialmente resecabile, di questi a 5 anni
c’è una quantità soltanto tra il 15-25%. Quanti sono? Pochissimi. Steve Jobs docet.
La sopravvivenza media dei pazienti non operati è di 9 mesi. Steve Jobs docet: ha avuto il coraggio e i soldi e anche la
fortuna di vivere in America dove lo hanno sottoposto ad un intervento praticamente inutile ma con i soldi uno può
fare quello che vuole, si è fatto operare per un intervento di trapianto di fegato per il quale attualmente non ci sono
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indicazioni, per una metastasi epatica da carcinoma del pancreas non esiste chirurgo al mondo, tranne casi come
quello di Steve Jobs,che ti farebbe un intervento di sostituzione del fegato, un trapianto di fegato per il quale devi
anche aspettare un donatore che sia compatibile.
Purtroppo visti anche le percentuali di sopravvivenza di cui stiamo parlando, una cosa che si è vista è che la
sopravvivenza tra pazienti, la maggior parte dei pazienti operati sia pazienti che sono sottoposti alla palliazione
chirurgica o endoscopica la differenza è sostanzialmente nulla. Nel senso che ci sono dei pazienti che sopravvivono a
5 anni ma gli altri muoiono più o meno entro l’anno dalla diagnosi, sia che siano stati operati sia che non gli sia stato
fatto niente o che gli sia messo uno stand per evitare che muoiano nel giro di 2 settimane per le cause dell’ittero.
Quindi quando pensiamo se dobbiamo fare operare una persona o mettere uno stand dobbiamo pensare anche a
questo.
Ma noi non lo sappiamo mai chi appartiene al 15% e chi all’85%, quindi non sappiamo chi sopravviverà. Le statistiche
sono sempre retrospettive, perché si riferiscono a cose già successe.

Sopravvivenza globale (intesa anche dal punto di vista oncologico, cioè pazienti che sono stati sottoposti anche a
tutte le terapie adiuvanti che possono essere messe in opera dai chemioterapisti):
- a 6 mesi il 40 %
- a 1 anno il 20 %
- a 5 anni il 2 %.
Quindi 2 % di persone operate per una neoplasia del pancreas diagnosticata in maniera del tutto fortuita.
I pazienti diventano itteri quando già la neoplasia ha valicato una certa quantità di dimensioni, perché la massa
neoplastica per arrivare a schiacciare il coledoco deve essere di una certa dimensione.
Il nostro scopo per adesso è evitare che muoiano a distanza di due settimane con questo giocattolo [lo stand] e di
permettergli una qualità di vita che progressivamente andrà in declino. L’ittero li fa andare in coma epatico per
insufficienza epatorenale e nel giro di 2 giorni sopravviene la morte per edema polmonare acuto.

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