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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO 2020 -
CARDIOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD CARDIOLOGÍA

1. Anatomía y Fisiología 25
2. Clínica cardiovascular 5
3. Fármacos en cardiología 10
4. Métodos diagnósticos 4
5. Cardiopatía isquémica 24
6. Insuficiencia cardiaca 5
7. Hipertensión arterial 13
8. Valvulopatías 13
9. Cardiopatías congénitas 10
10. Arritmias 15
11. Fiebre reumática 5
12. Miocardiopatías y miocarditis 0
13. Tumores cardiacos 0
14. Patología del pericardio 3
*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

CONTENIDO
I. RESUMEN DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ............................................................................................................ 3
II. RESUMEN DE ARRITMIAS.............................................................................................................................. 5
III. RESUMEN DE VALVULOPATÍAS..................................................................................................................... 7
IV. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA...................................................................................................... 9
V. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA ....................................................................................10
VI. RESUMEN DE SCACEST E IAM .....................................................................................................................10
VII. RESUMEN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................................................................................12

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I. RESUMEN DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA banda A, que contiene entrecruzados miofilamentos de actina y de

1.1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA miosina, y a sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas

El corazón está situado en el mediastino medio, con su ápex dirigido I, que sólo contienen miofilamentos de actina. La contracción celular se

hacia adelante, izquierda y abajo. A ambos lados se encuentran las produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los

pleuras y los hilios pulmonares y posterior al corazón, el esófago y la filamentos de actina sobre los de miosina, lo que produce el

aorta descendente acortamiento de las bandas l, manteniendo su longitud tanto la banda

o El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2 Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un mensajero

ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I y fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos inotrópicos

tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano anterior a positivos actúan aumentando las concentraciones de calcio alrededor

las izquierdas. En la aurícula derecha desembocan las dos venas cavas de los miofilamentos. La principal fuente de energía empleada tanto

y el seno coronario, en la izquierda drenan las cuatro venas para la contracción como para la relajación cardíaca es el ATP.

pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta (izquierdo) y la

arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la prolongación anterior 2. CICLO CARDÍACO IZQUIERDO

de las aurículas y es donde se suelen localizar los trombos auriculares. 0 La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de calcio

El tabique interauricular es muscular, excepto la porción media que es (fase 2 del PAT y del retículo sarcoplósmico). Aumenta la presión

ovalada y fibrosa. En el periodo neonatal las aurículas se encuentran intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que ambas

conectadas, pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera válvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a esta fase se le

inspiración, el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión

pulmonar, por lo que este flujo desaparece, cerrándose el forman oval, intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la válvula aórtica y se inicia

persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular el período expulsivo, que es rápido al inicio y lento al final. La

derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras el contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte del

nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha. retículo sarcoplósmico, desacoplándose el mecanismo contráctil e

Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del iniciándose la relajación.

derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal o Durante la diástole o relajación ventricular la presión del ventrículo

muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la aurícula izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, cerrándose la válvula

derecha por insertarse la válvula tricúspide más cerca del ápex que la aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo, en este

mitral. momento se inicia la relajación isovolumétrica, en la que el volumen

La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media o ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitral-aórtica) permanecen

septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas, una cerradas. Al caer la presión ventricular por debajo de la auricular, se

anteromedíal o aórtica y otra pósterolateral. Las válvulas semilunares abre la válvula mitral y se inicia el llenado ventricular, al principio rápido,

(pulmonar v aórtica) constan de tres valvas cada una: haciéndose más lento a medida que las presiones se van igualando

El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la (aurícula-ventrículo) y se acelera al final por la contracción auricular. Al

superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al corazón, está finalizar la diástole la presión ventricular supera a Ia auricular y se cierra

formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral), separadas la válvula mitral.

por una fina capa de líquido lubricante (10-20 ml). El pericardio parietal
está inervado y es la responsable de la sensación dolorosa en los 3. CICLO CARDÍACO DERECHO

procesos que implican al pericardio. o El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian
dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor

1.2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA resistencia que el Circuito sistémico y que la activación eléctrica

o En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado derecho,

encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso mientras que la activación ventricular ocurre antes en el lado izquierdo.

eléctrico.
o La célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por 4. SECUENCIA VALVULAR

una membrana llamada sarcolema, y contiene múltiples miofibrillas, que . Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después

a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas en sentido que las del izquierdo.

longitudinal. La sarcómera constituye la unidad estructural y funcional

de la contracción y está delimitada por dos líneas oscuras llamadas 5. GASTO CARDÍACO

líneas Z. La distancia entre las líneas Z varía según el grado de . El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la

contracción o estiramiento del músculo. La sarcómera contiene dos frecuencia cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la

tipos de miofilamentos los gruesos, formados por miosina, con actividad precarga, la contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de

ATPasa y los finos, formados por actina. Dentro de cada sarcómera se conducción auricular y la competencia valvular.

encuentra: una línea oscura, central y de grosor constante llamada

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5.1 PRECARGA
o La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo. La ley
de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción
(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras ventriculares
durante el final de la diástole (volumen telediastólico ventrícuIar), hasta
un límite, sobrepasado éste, disminuye la eficacia de la contracción. La
ley de Starlíng explica bien los fenómenos cardíacos de la precarga.
o Los factores que influyen en el volumen telediastólico final son: la
presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular.
La contribución auricular al llenado ventricular se hace más relevante
en casos de mala distensibilidad del ventrículo o estenosis de las
válvulas aurícula-ventriculares, por lo que el GC depende hasta el 25%
de ésta, y su pérdida puede ser mal tolerada.
5.2 CONTRACTILIDAD
o En determinadas circunstancias Ia fuerza de contracción del
miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayoría de
las veces por aumento de la concentración de calcio citosólico.
o Aumentan Ia contractilidad cardíaca: Ia estimulación adrenérgica y el
aumento de Ia precarga.
o Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos fármacos (B-
bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos -salvo quizas Ia
amiodarona-), tóxicos (adriamícina, alcohol), depresión intrínseca
(miocardiopatía dilatada), taquimiocardiopatía.
5.3. POSTCARGA
o La postcarga puede ser considerada como la tensión que se opone al
vaciado del ventrículo y depende de Ia presión aórtica y del volumen y
grosor de Ia pared ventricular.
o Según Ia Ley de Laplace dicha tensión es directamente proporcional
a Ia presión intraventricular y al radio de Ia cavidad ventricular e
inversamente proporcional al grosor de Ia pared → T= P. r / 2g.
o Teniendo en cuenta Ia Ley de Laplace el vaso que soporta una menor
tensión transmural es el capilar.
o La presión aórtica depende fundamentalmente de las resistencias
periféricas.
o Los primeros fármacos en demostrar mejoría en Ia supervivencia de
los pacientes han sido los vasodilatadores , mejorando el rendimiento
cardíaco a través de Ia disminución de las resistencias periféricas y por
consiguiente de Ia presión aórtica. Los IECA disminuyen Ia mortalidad
ple los pacientes con ICC.
5.4. FRECUENCIA CARDIACA
o EI aumento de Ia frecuencia cardíaca en un primer momento aumenta
el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo cardíaco a
expensas de Ia diástole, comprometiéndose el llenado ventricular y
disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180 Iat./min.
5.5. SINERGIA DE LA CONTRACCIÓN
o Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo
empeoran el GC.
6. FUNCIÓN DIASTÓLICA
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o La relajación se inicia al ser secuestrado el calcio citosóIico por
retículo endoplásmico, proceso activo mediado por una ATPasa que
consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia relajación
y afectando el llenado ventricular.
o La función diastólica se valora con doppler evaluando el flujo mitral
que se compone de dos ondas, E flujo pasivo y A flujo activo propio de
Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relajación Ia aurícula
tiene que empujar con mayor energía para poder Ilenar el ventrículo y
Ia onda A será mayor que E. Si el patrón es restrictivo con alteración de
Ia distensibilidad al estar infiltrado el músculo Ia aurícula no podrá
ayudar al llenado al estar rígido el músculo y Ia onda A será muy
pequeña (A<E)
o Hasta un 30% de los pacientes diagnosticados de insuficiencia
cardíaca presentan función sistólica normal con alteración de Ia función
diastólica.
7. PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
o Contractilidad o inotropismo.
o Excitabilidad o batmotropismo → determina el PAT.
o Conductibilidad o dromotropismo: propiedad de las células cardíacas
de transmitir los impulsos eléctricos.
o Automatismo o cronotropismo: capacidad de despolarización
espontánea de las células del nodo sinusal, fibras especializadas del
sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas.
o Refractariedad: período necesario para Ia recuperación celular y Ia
activación de nuevo.
8. METABOLISMO CARDÍACO
o EI músculo cardíaco obtiene Ia energía sólo del metabolismo
aeróbico, siendo sus sustratos principales los ácidos grasos libres
(ayuno) y Ia glucosa (postprandial).
o Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el miocardio
son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardíaca, Ia tensión de Ia pared
ventricular (T=P. r/2g), eI metabolismo basal y Ia energía de activación.
9. CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS
o En el miocardio hay receptores β-1, que al ser estimulados producen
taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores α, que producen
el efecto contrario: disminución del cronotropismo y del inotropismo.
o En los vasos predominan los receptores α, que producen
vasoconstricción, también presentan receptores β-2 (vasodilatación) y
no presentan receptores β-1.
10. ADAPTACIÓN CARDIOVASCUIAR AL ENTRENAMIENTO
o Las adaptaciones al ejercicio crónico, dependen del entrenamiento y
del tipo de ejercicio realizado: aeróbico (natación) o anaeróbico
(levantamiento de pesas).
o La mejoría de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento
físico, en un individuo de edad media, se debe a la disminución de Ia
frecuencia cardíaca (bradicardia) y de Ia presión arterial como
respuesta aI ejercicio.
o Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaño
cardíaco (hipertrofia concéntrica → ejercicios de potencia, hipertrofia

excéntrica → ejercicios de resistencia) y aumento de Ia extracción de
O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad.
11. PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDÍACA
o G.C. (vol/min) = voI. de eyección sistólico x F.C. EI valor normal es 5
I/min.
o Índice cardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es 2.5-
4.2 I/min/ m2. Es el G.C. corregido por superficie corporal, poder
comparar eI G.C. de sujetos de distinto peso y taIIa.
o Fracción de eyección: vol. de eyección / vol. telediastólico del V.I. EI
valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida cuando
fracasa Ia función sistólica. Es considerado como factor pronóstico en
cardiopatías.
o Resistencias vasculares: Grado de vasoconstricción arteriolar. PA=
GCxRp. Cuando cae Ia presión arterial puede ser debido a caída del
gasto cardiaco o bien de las resistencias periféricas. La hipoperfusión
mantenida puede provocar el síndrome del Shock del cual tenemos
variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como el shock distributivo,
cardiogénico, hipovolémico y obstructiva.
II. RESUMEN DE ARRITMIAS
1. ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
o El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula derecha ¡unto a la
desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso normal del
corazón. Se conecta mediante los haces internodales con el nódulo
aurículo-ventricular.
o El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique
interauricular, por encima del anillo tricuspídeo. En él tiene lugar el
retraso fisiológico de la conducción.
o El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e
izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinje.
2. FISIOPATOLOGÍA
o En respuesta a un estímulo, las células cardiacas se despolarizan
(excitabilidad), para a continuación repolarizarse y volver a la situación
inicial. El conjunto de estos cambios se llama potencial de acción de
transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: 0 (despolarización), l, II y III
(repolarización) y lV (reposo).
o Las células nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El resto
de las células tienen un PAT rápido (sodio-dependiente).
o Las células del nódulo sinusal, las fibras especializadas del sistema
His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas poseen la
propiedad del automatismo, gracias a la despolarización diastólica
espontánea que se produce en ellas durante la fase IV del PAT.
o La refractariedad expresa el tiempo que necesitan las células
cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, determina
la frecuencia cardiaca máxima la que puede conducir.
o Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo
sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está en la
aurícula o en la unión AV, la onda P será anormal y el QRS normal
(salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el ventrículo, el
QRS será anormal.
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o Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formación de los
estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentradas y
síndromes de preexcítación).
3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS
o El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que
produzca alteración hemodinámica grave (salvo la taquicardia sinusal)
y en arritmias que no responden al tratamiento médico.
o Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados del
nodo av o del haz de his, enfermedad del seno, hipersensibilidad
sintomática del seno carotideo y a veces en taquiarritmias estables
refractarios a tratamiento médico. Los temporales en trastornos del
ritmo asociados a infarto, cirugía cardíaca, etc.
o Las técnicas de ablación con catéter se emplean fundamentalmente
en el tratamiento del WPW sintomático (se actúa sobre Ia vía
accesoria), y en taquicardias supraventriculores y ventriculares.
También se puede actuar en fibrilación auricular no controlables con
tratamiento farmacológico (se actúa sobre el NAV).
o Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos.
o Los fármacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la fase 0 y a su
vez se subdivide en IA (quinidina, procainamida, disopíramida,...: útiles
en extrasístoles y taquicardias auriculares y ventriculares), IB
(lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletino, aprindina,...: útiles sobre
todo en arritmias ventriculares) y IC (encainida, lorcainida, flecainida,
propafenona, moricizina,... cardioversión de FA y mantenimiento en
ritmo sinusal). Los fármacos del grupo l han demostrado un aumento de
la mortalidad en pacientes con cardiopatía estructural.
o Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y IV (Ca-antagonistas: verapamil,
diltiazem, bepridil,...) disminuyen la velocidad de conducción y
aumentan el periodo refractario en el NAV, acción que también tiene la
digital y parcialmente la amiodarona. Por ello todos estos fármacos son
útiles para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias
supraventriculares.
o Los principales fármacos del Grupo lll (frenan la salida de K+
sobretodo en fase 3) son amiodarona, Dronedarona, bretilio y sotalol.
Útiles en la cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en
taquicardias ventriculares, no aumentando la mortalidad como los del
grupo |
o Los fármacos lA y lII alargan el PAT y con ello el período refractario,
lo que se traduce en el ECG por un alargamiento del QT. Los fármacos
que prolongan el periodo refractario son Útiles para el tratamiento de
las reentradas, que se consideran el principal mecanismo productor de
extrasístoles.
4. ENFERMEDAD DEL SENO
o Se denomina así a la disfunción sintomático del nódulo sinusal. El
paciente puede presentar mareos, confusión, fatiga, síncope o
insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o bloqueo
sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA) que al
cardiovertir espontáneamente realizan una pausa prolongada con
síncope denominándose síndrome bradicardia taquicardia.
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La etiología es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es indicación
de marcapaso permanente la presencia de bradicardia sintomático o
pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter.
5. EXTRASÍSTOLES
Es la arritmia más frecuente, siendo las más frecuentes las
ventriculares.
Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con acoplamiento
fijo al latido precedente, y pausa compensadora (incompleta
en las supraventriculares, completa en las ventriculares).
o Las extrasístoles supraventriculares (auriculares y de la unión AV)
suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS
anormal.
o Deben considerarse patológicas las extrasístoles ventriculares que
aparecen en cardiópatas. Las extrasístoles multiformes y las que
aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entrañar un mayor
riesgo.
o Las extrasístoles supraventriculares sólo se tratan si causan síntomas
(eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un sedante, β-
bloqueante o un antiarrítmico tipo l). Las extrasístoles ventriculares
asintomáticas en pacientes sin cardiopatía no se tratan. Las del lAM se
tratan con lidocaína; las del prolapso mitral y las del hipertiroidismo con
β-bloqueantes.
6. TAQUIARRlTMlAS SUPRAVENTRlCULARES
o Presentan complejos QRS normales (salvo que exista conducción
aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras vagales
reduciendo su frecuencia ventricular (sólo mientras se hacen dichas
maniobras).
o La taquicardia paroxística supraventricular suele darse en jóvenes con
corazón habitualmente normal, su mecanismo más frecuente es la
doble vía intranodal seguida por las vías accesorios AV. Presenta una
frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y fin súbito. Las
maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si fracasan, tratar con
adenosína o verapamil. El tratamiento definitivo se realiza con ablación
transcatéter.
La taquicardia no paroxística o con bloqueo A-V suele aparecer en Ia
intoxicación digitálica.
La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico suele
asociarse a insuficiencia respiratoria grave.
o El flutter auricular más frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular
aproximadamente a 150x'). En el ECG del flutter aparecen ondas F ”en
diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm.
Ante flutter 1:1 sospechar síndrome de pre excitación.
o En la fibrilación auricular hay ondas f con frecuencia ventricular alta e
irregular (pero < 200x'). A la exploración hay déficit de pulso, y no hay
onda a ni seno x en el pulso venoso.
o La fibrilación auricular es la causa nº 1 de embolismo arterial.
o EI tratamiento de Ia fibrilación auricular consiste primero en reducir la
frecuencia ventricular usando verapamil digoxina o un betabloqueante
para a continuación intentar convertir a ritmo sinusal con, antiarrítmicos
IC en pacientes sin cardiopatía, III en pacientes con cardiopatía o
cardioversión. Si fracasa la conversión o es probable la recidiva
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(cardiopatía reumática de larga evolución, FA aislada y crónica,) puede
controlarse con digital u otros bloqueantes del nodo AV más
anticoagulantes.
o El tratamiento del flutter es cardioversión, pero si el estado clínico del
paciente no lo hace aconsejable, se tratará como la fibrilación auricular.
El tratamiento definitivo del fluter auricular es Ia ablación del istmo
cavotricuspídeo.
o Tanto la fibrilación auricular como el flutter son embolígenos
independiente de su situación crónica o paroxística. Los pacientes con
más de dos factores de riesgo moderados o algún dato de alto riesgo
deberán ser anticoagulados.
7. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Presentan QRS anormales y no responden a las maniobras vagales.
o La Taquicardia ventricular consiste en 3 o más extrasístoles
ventriculares con frecuencia > de 100x’. Puede ser no sostenida (menor
de 30 seg.; suele ser asintomática y sin cardiopatía de base y no
requiere tratamiento) o sostenida (dura más de 30 seg. o causa
deterioro hemodinámico; suele haber cardiopatía de base y causar
síntomas. Los fármacos más útiles para su tratamiento son
procainamida, lidocaína y bretilio).
o La Taquicardia ventricular lenta o Ritmo idioventricular acelerado es
un ritmo de escape (a 60-120 x') por bradicardia sinusal que ocurre
sobre todo en infartos de cara diafragmática. Suele ser bien tolerado y
no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropina. También puede
encontrarse durante el tratamiento trombolítico del infarto y su aparición
es un signo de reperfusión de la coronaria ocluida.
o La taquicardia helicoidal es una taquicardia polimorfa a 120-200 x'
causada por un QT>0.60 seg. Si el alargamiento del QT es congénito,
son útiles los beta-bloqueantes; si se debe a fármacos (grupos lA y III),
los marcapasos de alta frecuencia y el magnesio.
o El flutter y la fibrilación ventricular equivalen a paro circulatorio y
exigen cardioversión inmediata.
8. WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Es debido a la presencia de una vía accesoria aurículo-ventricular
(haz de Kent).
o Debe sospecharse ante joven con taquicardias paroxísticas a más de
200 x'. Habitualmente no hay cardiopatía de base.
o En el ECG hay PR<O.12 seg. y QRS ensanchado con onda "delta”
inicial (ésta representa la activación ventricular por Ia vía accesoria).
o Son comunes las arritmias siendo la más frecuente Ia taquicardia
paroxística supraventicular. Su tratamiento es el ya visto.
Menos frecuentes son el flutter 1:1 ó la fibrilación auricular conducida
por la vía accesoria que provocan alta frecuencia ventricular. Salvo que
causen deterioro hemodinámico (cardioversión!) se tratan con
procainamida o lidocaína y deben evitarse digoxina, verapamil y beta-
bloqueantes.
o El tratamiento definitivo consiste en la ablación de la vía anómala con
catéter de radiofrecuencia. Si fracasa, cirugía.
9. BLOQUEOS AURICULO-VENTRlCULARES
Primer grado: PR > 0.20. Asintomático.

Segundo grado: Mobitz l ó Wenckebach (alargamiento progresivo de
PR. QRS normal, ya que suelen ser suprahisianos. Conducción más
frecuente 3:2. Buen pronóstico). Mobitz ll (PR constante. QRS anormal,
pues suelen ser infrahisianos. Mal pronóstico, suele ser indicación de
marcapaso)
Tercer grado: Congénito (Suprahisiano. Buena frecuencia ventricular
que aumenta con el ejercicio. Asintomáticos). Adquirido (Infrahisiano.
Hay disociación A-V. Baja frecuencia ventricular que no aumenta con el
ejercicio. Ondas a "cañón" en el pulso venoso. Tratamiento mediante
marcapasos).
10. BLOQUEOS DE RAMA
Bloqueo de rama derecha. Si es reversible pensar en tromboembolismo
pulmonar. Otras causas más frecuentes son la sobrecarga ventricular
derecha o bien en pacientes normales. QRS ancho más rsR‘ en Vi
(predominantemente positivo).
Bloqueo de rama izquierda: Suele indicar daño orgánico. QRS ancho
con RR' en V6 y QS en V1 (predominantemente negativo).
Hemibloqueo anterior: Frecuente en cardiopatías orgánicas, aunque sin
una especial relevancia pronóstico. Eje desviado hacia la izquierda por
encima de -45º.
III.
11. MUERTE SÚBlTA
Se denomina a aquella que acontece en la primera hora tras los
síntomas.
Habitualmente se asocia a cardiopatía orgánica especialmente la
cardiopatía isquémica (Fv primaria, secundaria) pero también a otras
como la miocardiopatía hipertrófica, dilatada, estenosis aórtica severa
sintomática...
En ocasiones no se asocia a cardiopatía orgánica, describiéndose el
síndrome de Brugada en pacientes recuperados de muerte súbita con
supradesnivelación del ST en V1 a V3 con morfología de
pseudobloqueo de rama derecha. Estos pacientes suelen tener
antecedentes de muerte súbita y su herencia es autosómica dominante.
El tratamiento de una parada cardiaca por Fv recuperada en ausencia
de isquemia o causa desencadenante (WPW en FA...) es la profilaxis
de nuevos eventos con un desfibrilador automático implantable (DAI).
En pacientes de alto riesgo también se indica profilaxis con DAI aunque
no hayan presentado nunca eventos arrítmicos espontáneos como en
miocardiopatías hipertróficas de alto riesgo.
12. SÍNCOPE
Pérdida de la conciencia y del tono postural de aparición brusca que se
resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
La mayor parte de origen cardiovascular, bien por una disminución
brusca del gasto cardiaco (cardiaco) o bien por una caída del volumen
circulante o mala adaptación vascular a los cambios posturales
(ortostático) o también por un arco reflejo paradójico que origina
vasodilatación y bradicardia que se conoce como síncope vasovagal.
o Los síncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopatía estructural o
en pacientes con antecedentes de muerte súbita precisan de una
valoración completa incluyendo en muchas ocasiones estudio
electrofisiológico.
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o La mesa basculante intenta reproducir el arco reflejo del síncope
vasovagal para su diagnóstico y para valorar maniobras que logren
abortarlo antes de que ocurra el síncope
13. PARADA CARDIORESPIRATORIA
El soporte vital avanzado es la cadena de actitudes y medios destinados
a recuperar pacientes en parada cardiaca. Se inicia con una llamada de
alerta y compresión torácica intensa inmediatamente tras confirmar la
situación.
El segundo paso es la obtención de un monitor con capacidad de
desfibrilar. En caso de ritmo desfibrilable se cardiovertirá y se
mantendrán las compresiones hasta la recuperación del paciente.
En caso de no existir un ritmo desfibrilable se iniciarán medidas
farmacológicas más masaje intentando averiguar la causa de la parada
cardiaca ya que es fundamental en estos casos
Se ha producido un cambio en la secuencia de resucitación del soporte
vital básico: "ABC" (vía aérea, respiración, compresiones) cambia a
"CAB" (compresiones, vía aérea, respiración) para adultos y pacientes
pediátricos. Se insiste en no parar las compresiones salvo el instante
de desfibrilar.
RESUMEN DE VALVULOPATÍAS
1. ESTENOSIS MITRAL
La etiología principal es reumática. Es más frecuente en mujeres.
La estenosis mitral provoca aumento de presión en la aurícula izquierda
y a nivel venocapilar pulmonar, lo que se traduce por
disnea, Con el tiempo, se produce hipertensión pulmonar precapilar
reactiva (soplo de Graham-Steell) que termina provocando fallo
ventricular derecho.
La triada clínica típica de la estenosis mitral es disnea (muy
precozmente), hemoptisis y embolismos sistémicos. La fibrilación
auricular es frecuente y cuando aparece provoca un empeoramiento
clínico.
Auscultación: Chasquido de apertura-retumbo diastólico-arrastre
presistólico-S1 aumentado y algo retrasado. Si la válvula esta
calcificada, no hay chasquido y Si es débil. Si hay fibrilación auricular,
desaparece el arrastre presistólico.
La estenosis mitral produce crecimiento de aurícula izquierda y cuando
aparece hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho.
Tratamiento médico: La disnea se trata con restricción de sodio y
diuréticos. La digital se emplea cuando hay fibrilación auricular o fallo
cardiaco derecho. Si la fibrilación auricular es reciente, es indicación de
cardioversión (farmacológica o eléctrica) previa anticoagulación.
Si lleva más de un año o la aurícula izquierda está muy dilatada la
cardioversión no suele ser eficaz. Como en todas
las valvulopatías, debe realizarse profilaxis de endocarditis bacteriana
y de fiebre reumática (si ésta fue la causa).
Son indicación de tratamiento quirúrgico aquellos pacientes
sintomáticos con orificio mitral < ó = 1 cm2, ante embolismos de
repetición o si existe hipertensión pulmonar importante. Se realiza
comisurotomía o valvuloplastia, pero si la válvula está muy deteriorada
o hay insuficiencia asociada, se hará recambio valvular.
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2. INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA
El 50% son de causa reumática.
Supone una sobrecarga de volumen para las cavidades izquierdas, los
cuales se adaptan dilatándose, hasta que el mecanismo fracasa y se
produce insuficiencia cardiaca izquierda.
Los síntomas de la insuficiencia mitral crónica son poco importantes
(debilidad, fatiga de esfuerzo...) hasta que se desarrolla insuficiencia
cardiaca izquierda. La fibrilación auricular es frecuente.
Auscultación: Soplo pansistólico, 52 desdoblado, S3 (dato muy
importante: Ante lesión valvular mitral en la que hay un 83, pensar que
existe un componente predominante de insuficiencia. Si no hay S3 es
que Ia insuficiencia es poco importante).
En Ia insuficiencia. mitral crónica hay crecimiento de cavidades
izquierdas. El crecimiento de la aurícula izquierda es mayor que en la
estenosis mitral.
EI tratamiento médico cuando aparece insuficiencia cardiaca es el
habitual. Son útiles los vasodilatadores (inhibidores de la ECA) ya que
reducen el volumen regurgitante. La actitud ante la fibrilación auricular
es igual que en la estenosis mitral.
El tratamiento quirúrgico se indica en pacientes sintomáticos con
insuficiencia mitral severa y en aquellos pacientes asintomáticos con
función ventricular en el límite inferior de Io normal. Habitualmente
consiste en recambio valvular, aunque Ia tendencia es a hacer mayor
número de reparaciones del aparato valvular lo que evita las
complicaciones de las prótesis, la necesidad de anticoagular
permitiendo operar pacientes más precozmente o con disfunción VI
severa.
3. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Causada por rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, prolapso
mitral) o de músculos papilares (endocarditis, infarto).
En la insuficiencia. mitral aguda el corazón no tiene tiempo para
adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se produce
(fallo de la compliance) originándose hipertensión pulmonar con fallo
ventricular derecho y edema agudo de pulmón.
Auscultación: S4, soplo sistólico más corto que en la insuficiencia
crónica.
En la insuficiencia. mitral aguda el corazón es de tamaño normal y Ia
aurícula izquierda no está dilatada.
Suele requerir cirugía precoz.
4. PROLAPSO MITRAL
EI perfil típico del prolapso mitral es el de una mujer joven asintomática,
o con palpitaciones, mareos, síncope o dolor torácico,
etc... que a la auscultación presenta un clic mesosístólico y/o un soplo
telesistólico. Las maniobras que reducen el volumen ventricular (p.ei.
Valsalva) aumentan el prolapso y adelantan el clic y el soplo. Las
maniobras que aumentan el volumen ventricular (p.e¡. cuclillas)
retrasan o hacen desparecer el clic-soplo.
EI diagnóstico de prolapso mitral se hace por ecocardiografía (se afecta
más la valva posterior).
La complicación más frecuente del prolapso mitral es la evolución a
insuficiencia mitral.
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Tratamiento: En caso de síntomas (dolor torácico, palpitaciones), se
emplea un B-bloqueante. Si causa insuficiencia mitral importante,
tratamiento quirúrgico.
5. ESTENOSIS AÓRTICA
La etiología principal es congénita. En mayores de 70 años,
degenerativa.
La estenosis aórtica produce una sobrecarga crónica de presión al
ventrículo izquierdo, el cual se adapta hipertrofiándose, hasta que este
mecanismo fracasa y se desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda.
La clínica típica es angina, síncope y disnea de esfuerzo. La aparición
de disnea indica insuficiencia cardiaca izquierda e implica mal
pronóstico.
La estenosis aórtica tiene alta incidencia de muerte súbita, aunque es
muy rara como primer síntoma.
En la estenosis aórtica el pulso arterial es pequeño y retrasado (parvus
y tardus), anácroto.
Auscultación: Clic eyectivo seguido de soplo sistólica eyectivo, S2 único
o invertido, S4. Si la válvula esta calcificada (lo que ocurre casi siempre)
no hay clic y S2 es débil. La presencia de frémito, el pulso parvo y la
abolición del segundo ruido son datos de severidad.
En la estenosis aórtica hay hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca el
tratamiento es el habitual, salvo en el empleo de vasodilatadores, que
no tienen utilidad y pueden ser peligrosos.
EI tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos adultos con
estenosis grave y síntomas importantes (incluso con insuficiencia
cardiaca izquierda avanzada) y en pacientes con disfunción ventricular
izquierda, aunque no tengan síntomas; también en niños y jóvenes con
estenosis aórtica importante, por su alto riesgo de muerte súbita. En
paciente con gran comorbilidad puede proponerse la dilatación con
balón seguida inmediatamente de una implantación percutánea de
válvula biológica.
6. INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
o El 70% son de causa reumática.
o Produce una sobrecarga crónica de volumen al ventrículo izquierdo,
el cual se adapta dilatándose, hasta que este mecanismo compensador
fracasa y se desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda.
o Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica están asintomáticos o
con pocos síntomas hasta que desarrollan insuficiencia cardiaca
izquierda. No existe relación entre los síntomas del paciente y el grado
de deterioro hemodinámico.
o Al igual que en la estenosis aórtica, son frecuentes los episodios de
angina no debidos a lesión coronaria.
o En la insuficiencia aórtica crónica el pulso es amplio y saltón (céler o
”en martillo de agua”).
o Auscultación: Soplo diastólico de regurgitación, A2 disminuido o
ausente, S3, soplo de Austin-Flint (soplo de estenosis mitral tuncional).
Cuanto más dure el soplo diastólico, más grave será la insuficiencia
aórtica. No obstante, cuando aparece insuficiencia cardiaca izquierda,
el soplo se acorta.

o En la insuficiencia aórtica crónica hay crecimiento ventricular
izquierdo.
Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca, el
tratamiento habitual.
o El tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes
sintomáticos o asintomáticos con signos de disfunción ventricular
izquierda. (FEVI 50% o diámetro telediastólico 55 mm.)
7. INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
o Causada por endocarditis, disección aórtica tipo A o traumatismo.
o En la insuficiencia aórtica aguda el ventrículo izquierdo no tiene
tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se
origina (fallo de Ia compliance), progresando rápidamente a
insuficiencia cardiaca izquierda refractaria.
o Auscultación: S4, soplo diastólico más corto que en la insuficiencia
crónica y cierre precoz de la mitral con cierre poco sonoro.
o En la insuficiencia. aórtica aguda el corazón es de tamaño normal.
o Requiere cirugía precoz.
8. CIRUGÍA VALVULAR
MODALIDADES
o Comisurotomía (valvulotomía): indicada en válvulas estenóticas "en
buen estado" (estenosis mitral; niños y jóvenes con estenosis aórtica
congénita no calcificada).
o Valvuloplastia c/s anuloplastia: indicada en válvulas insuficientes no
muy deterioradas, sobre todo mitral y tricúspide. La reparación mitral es
la técnica de elección para Ia insuficiencia mitral permitiendo operar
precozmente y pacientes más graves (disfunción ventricular) ya que el
pronóstico es mejor que utilizando prótesis
Recambio valvular (prótesis): indicado en válvulas deterioradas.
Valvuloplastía percutánea con balón: Ia valvuloglastía mitral es una
alternativa a la comisurotomía en los casos de estenosis mitral pura no
calcificada y con mínima o nula deformidad del aparato subvalvular,
pacientes embarazadas y en situaciones en las que se contraindica Ia
cirugía. Son contraindicaciones absolutas la presencia de trombos y Ia
insuficiencia mitral significativa.
o La valvuloplastía aórtica es una alternativa a Ia valvulotomía en niños
y jóvenes con estenosis aórtica congénita. También se aplica en
estenosis aórticas graves en que se contraindica la cirugía, únicamente
en aquellas situaciones en las que posteriormente se opere o se
implante una prótesis percutánea. La valvuloplastía pulmonar es el
tratamiento de elección de la estenosis pulmonar congénita.
PROTESIS VALVULARES
o Las prótesis mecánicas duran más y logran mejor función
hemodinámica que las biológicas, pero su potencial tromboembólico es
mayor. La prótesis mítral requiere de INR mayores (3,5-4,5)
o Las prótesis mecánicas se indican en pacientes con mayor
expectativa de vida o en paciente con gran tendencia a degenerar
válvulas biológicas: menores de 35 años, insuficiencia renal grave e
hiperparatiroidismo.
Las prótesis biológicas se indican en mayores de 65 años, mujeres
jóvenes que deseen tener hijos y en aquellas situaciones en que se
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contraindique la anticoagulación. Hoy en día en estenosis aórtica y
pulmonar se puede implantar de manera percutáneas válvulas
biológicas.
IV. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria
coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior e
irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción póstero-inferior,
que suele depender de la coronaria derecha. La arteria que da la
interventricular posterior se denomina arteria coronaria dominante (80
% coronaria derecha).
El flujo coronario es diastólico, con una mayor extracción de 02 que los
capilares sistémicos. El flujo coronario se determina por la presión
diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de hipoxia se
vasodilata)
La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la aterosclerosis
coronaria, que afecta principalmente el tercio proximal de la circunfleja
y descendente anterior. La obstrucción fija acompañada o no de un
componente espástico condiciona una reducción de flujo.
Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son
hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento de
LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar, menopausia
precoz y el tabaco.
La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de
agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que
inicialmente se constituye como una estría grasa (fase 1), pasa a
contener un abundante contenido Iipídico frágil (fase 2). Si crece puede
llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o bien
complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción u
ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva)
En la prevención primaria es importante prestar atención a los factores
de riesgo, en principio con hábitos de vida saludables y de manera
individualizada el tratamiento médico del colesterol (LDL y HDL), HTA,
Diabetes Mellitus. Sobre la terapia de sustitución hormonal queda en
manos del médico y no hay ningún documento de consenso actual.
Presenta gran relevancia por su prevalencia el síndrome metabólico en
el que se combinan factores de riesgo.
La cardiopatía isquémica puede manifestarse clínicamente de varias
formas: angina estable, síndrome coronario agudo (angina inestable,
infarto, muerte súbita), insuficiencia cardiaca, arritmias, isquemia
silente.
La angina es Ia manifestación más frecuente de cardiopatía isquémica.
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte súbita.
En la evaluación del cardiópata para cirugía no cardiaca hay que prestar
atención a la gravedad de la cirugía y de la cardiopatía.
En general una evaluación exhaustiva solo es preciso en las cirugías
mayores. Las valvulopatías severas, la insuficiencia cardiaca no
controlada y los síndromes coronarias agudos recientes son las
situaciones más complicadas. Siempre hay que preguntarse que tipo
de stent lleva implantado y desde cuándo, antes de retirar la
anticoagulación.
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V. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Ia isquemia con una combinación de fármacos antianginosos. Ante
datos de alto riesgo (elevación de cTnT o cambios ECG) la estrategia
CRÓNICA
de intervención precoz promueve la coronariografia y revascularización
1. CLASIFICACIÓN
antes de 48h, mientras que Ia estrategia conservadora solo indica esto
o La angina se clasifica en estable (angina de esfuerzo estable) y
en caso de recurrencia de dolor torácico.
síndromes coronarios agudos (angina de esfuerzo inicial y progresiva,
o Debe realizarse tratamiento individualizado con uno, dos ó tres
angina de reposo y angina del primer mes postinfarto), ya que su
fármacos asociados. Los beta-bloqueantes son especialmente útiles en
fisiopatología y manejo es diferente.
la angina de esfuerzo. Los Ca-antagonistas, en la de reposo y son el
tratamiento de elección en la angina de Prinzmetal, en la que se
2. DIAGNÓSTICO
contraindican los beta-bloqueantes.
o Una historia típica tiene valor diagnóstico absoluto.
o El ECG intercrisis es normal en el 50%. Durante la crisis, se objetiva
4. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (REVASCULARIZACIÓN)
descenso del ST salvo en la angina de Prinzmetal (angina de reposo
o La angioplastia coronaria está indicada en pacientes sintomáticos con
producida por espasmo coronario), en la que ST se eleva.
estenosis de 1, 2 y tres vasos en casos seleccionados. Las principales
o El ECG de esfuerzo se indica con fines diagnósticos (estudio de dolor
complicaciones son la disección y trombosis de la arteria, la isquemia
torácico) así como para valorar la severidad de la isquemia, capacidad
no controlable y la insuficiencia ventricular. Logra más de un 90% de
funcional del individuo y eficacia del tratamiento antianginoso. Se
éxitos. Las recurrencias se producen por reestenosis al hiperplasiarse
contraindicado en la angina inestable y en la primera semana
el músculo liso de la pared arterial durante los primeros 6 meses,
postinfarto, y ante enfermedad cardiaca (y no cardiaca) severa. La
especialmente cuando la dilatación fue incompleta, la angina es
prueba es positiva si hay descenso ST > 1mm.
inestable, en diabéticos, etc... La angioplastia tiene la ventaja de ser
o Si la prueba anterior es negativa, dudosa o difícil de interpretar (p.e¡.
repetible. Los stent tratan las complicaciones de la angioplastia con
por BRI o hipertrofia ventricular izquierda) Ia siguiente prueba a realizar
balón y además previenen la reestenosis.
es una gammagrafía con Ta-201, que detecta si hay áreas de isquemia
Los stent farmacoactivos disminuyen más la reestenosis pero su
inducidas por el ejercicio (”zonas frías" que aparecen con el ejercicio y
reendotelización está retrasado por lo que el tratamiento antiagregante
desaparecen con el reposo). Esta prueba tiene mayor sensibilidad y
combinado debe prolongarse de 4 semanas del stent convencional a 1
especificidad que el ECG de esfuerzo y proporciona información
año como mínimo.
pronóstico. Si el paciente no puede realizar esfuerzos se puede sustituir
o El by-pass está indicado en enfermedad del tronco coronario
por una gammagrafía de provocación con dipiridamol, adenosina o
izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de 2 -si uno es la
dobutamina.
descendente anterior- con mala fracción de eyección o si son
o La ventriculografía isotópica con Tc-99 y la ecocardiografía permiten
diabéticos. Se emplea vena safena o arteria mamaria interna que logra
valorar las alteraciones de la función y motilidad ventricular debidas a
mejores resultados a largo plazo. Logra un 90% de éxitos, pero sólo
la isquemia.
aumenta la supervivencia (en comparación con el tratamiento médico)
o La prueba diagnóstica definitiva es la coronariografía. Se indica con
en la enfermedad del tronco izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos
fines diagnósticos (cuando las pruebas anteriores no Io fueron), para
con disfunción ventricular izquierda. Sus principales complicaciones
valorar el espasmo coronario, en la angina resistente al tratamiento
son los infartos perioperatorios (principal causa de muerte
médico y cuando el ECG de esfuerzo es marcadamente positivo.
perioperatoria) y la oclusión del injerto (especialmente en el primer año,
sobre todo si se usa Ia safena). Las reintervenciones tienen mayor
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
mortalidad y menor porcentaje de éxitos.
o El tratamiento del ataque anginoso es nitroglicerina sublingual.
o En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en todo
o Para el tratamiento de fondo se emplean fármacos que reduzcan el
paciente con cardiopatía isquémica es el control de los factores de
consumo de oxígeno por el miocardio: nitratos (disminuyen precarga y
riesgo.
postcarga), β-bloqueantes (disminuyen F.C. y contractilidad) o Ca-
antagonistas (disminuyen la contractilidad y la postcarga y además son
5. PRONÓSTICO
vasodilatadores coronarios). Además, se administra AAS a dosis bajas
o Viene dado por el estado funcional del ventrículo izquierdo, la
y estatinas como prevención secundaria en caso de colesterol LDL
localización y extensión de la enfermedad coronaria y la gravedad de la
superior a 100 mg/dl
isquemia.
o En casos de síndrome coronario agudo sin elevación del ST el primer
paso es diagnosticar una causa secundaria que haya podido
desestabilizar a un paciente previamente estable (fibrilación auricular,
VI. RESUMEN DE SCACEST E IAM
HTA, hipertiroidismo). En caso contrario debemos pensar que se ha 1. DEFINICIÓN

producido un accidente sobre la placa con trombosis y existe riesgo de o El SCASEST se diagnostica en pacientes con dolor torácico agudo de

IAM. El tratamiento del SCASEST primario debe ir encaminado a la características anginosas, pero sin elevación persistente del segmento

prevención de IAM con AAS, Clopidogrel, heparina bajo peso molecular ST.

y Anti Ilbllla en caso de alto riesgo durante el intervencionismo y a tratar

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o Indica que se ha producido un empeoramiento no esperado, y
clásicamente se han definido clínicamente 4 formas: de reposo, de
reciente comienzo, progresiva o ángor post-infarto.
o La angina variante (o de Princemetal) es una variable, que ocurre
típicamente en pacientes jóvenes fumadores, se debe a espasmo
coronario, se observa elevación transitoria del ST, y el tratamiento de
elección son los antagonistas del calcio.
. En un SCASEST en el que observemos elevación de marcadores de
daño miocárdico se denomina Infarto Sin Elevación del ST (lAMSEST o
IAM no Q)
2. DIAGNÓSTICO
o La clínica es el dato fundamental para realizar el diagnóstico. Se basa
en un dolor típico anginoso (precordial, opresivo, de minutos de
duración, irradiado a extremidad superior o mandíbula, acompañado de
cortejo vegetativo.
o El ECG puede mostrar alteraciones dinámicas de la repolarización
(segmento ST y onda T) aunque podemos encontrar un ECG normal.
o Se deben solicitar niveles de Troponina, y realiza seriación entre 3 y
6 horas para ver evaluación.
o Otras pruebas como la Rx de tórax nos sirven para descartar otras
causas de dolor torácico.
3. MANEJO
o Ante el diagnóstico de SCASEST debemos ingresas al paciente,
manteniéndolo monitorizado si es posible, iniciar doble anti agregación
(AAS + Antag de ADP) + Anticoagulación parenteral (HNF, HBPM o
Fondaparinux).
o Debemos elegir la estrategia de manejo (invasiva vs Conservadora).
La estrategia invasiva se basa en realización de coronariografía y
revascularización y es la de elección en pacientes de riesgo. La
estrategia conservadora se basa en la realización. de una prueba de
provocación de isquemia (prueba de esfuerzo, ecocardiograma de
estrés o prueba de medicina nuclear principalmente) y según resultados
elegir si realizar coronariografía o no.
o La doble anticoagulación se continuará durante un año o al menos l
mes si se coloca un stent convencional o 6 meses si es un stent
farmacoactivo. La anticoagulación se suspenderá cuando se realice la
revascularización o en un manejo conservador hasta el alta.
o Como prevención secundaria insistiremos en medidas de control de
los factores de riesgo cardiovascular y usaremos fármacos (Estatinas,
IECAS, y/o BB)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. DEFINIClÓN Y CLASlFICACIÓN
o El termino infarto de miocardio se utiliza para definir la necrosis
miocárdica en un contexto de isquemia.
o Clínicamente se clasifican en primarios (dependiente de obstrucción
aterosclerótica coronaria (Tipo l) y secundarios, bien a disbalance en la
demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a angioplastia coronaria (Tipo
lV) o cirugía coronaria (Tipo V). También se reserva en la clasificación
el diagnóstico de infarto a Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o
ECG de isquemia miocárdica (Tipo lll).
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2. DIAGNÓSTICO
o A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No
complicado-Shock cardiogénico)
o El 30% tienen síntomas atípicos, pero generalmente se acompaña de
dolor torácico más intenso que el de la angina.
o Sugiere infarto un aumento significativo De la CPKMB que no sigue
un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20 horas. De
gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores séricos, ya que
pueden detectar pequeños infartos que no elevan los marcadores
habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya se han negativizado
las CPK.
o Existen casos con elevación de CPK que no son IAM:
Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.
o El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q, elevación
del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural o subendocórdico:
presenta descenso del ST fisiopatológicamente es muy similar a la
angina inestable.
o Los primeros cambios electrocardiográficos consisten en ondas T
altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer
inmediatamente o en unos días.
o El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece elevado
sospechar aneurisma ventricular.
o Los infartos septales muestran los cambios electrocardiográficos en
V1 -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V6, I y aVL; los
inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7-V8 (R>S en V1 y V2).
o El infarto será de mayor tamaño cuanto mayor número de
derivaciones muestren cambios, mayor sea el área de la zona caliente
y la cifra total de enzimas (no el pico máximo!!).
o Se sospechará infarto de ventrículo derecho ante infarto póstero-
inferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha) en el
que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con ascenso
del ST en V3 R y V4 R (o infradesnivel de ST en V1 y V2). La hipotensión
mas aumento de la presión venosa yugular es muy característico.
3. CARACTERÍSTICAS
o Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción
hemodinómica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V de
primer grado y 2° grado tipo Wenckebach).
o Los infartos anteriores suelen causar severa disfunción
hemodinámica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y arritmias
"malignas" (bloqueos completos, extrasístoles ventriculares,...)
o El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al inferior.
En casos de afectación importante del VD se producen datos de
insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión. La
administración de nitratos puede provocar hipotensión profunda.
4. TRATAMlENTO DEL IAM NO COMPLICADO
lngreso en UCI o unidad coronaria. Alivio del dolor (morfina), vigilancia
y medidas encaminadas a disminuir el consumo de oxígeno por el
miocardio.
La ICP primaria es la terapia de reperfusión de elección si se puede
llevar a cabo en 120 minutos desde el diagnóstico. Si se va a demorar
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su realización se debe llevar a cabo el tratamiento fibrinolítico con Rehabilitación cardiaca: Los pacientes en rehabilitación mejoran su
estreptocinasa, activador tisular del plasminógeno... tiene por objeto pronóstico.
reducir la extensión del infarto y con ello la disfunción ventricular.
Tanto con una como con otra estrategia se ha de combinar con Doble VII. RESUMEN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
anti agregación (AAS + Antagonista de la ADP) y con anticoagulación 1. DEFINICIÓN
parenteral. o Elevación crónica de la presión arterial por encima de 140/90. Por
encima de 120 80 se denomina preHTA
5. COMPLlCAClONES Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO o HTA maligna: La define la presencia de exudados y hemorragias
La muerte súbita es la principal causa de muerte extrahospitalaria y se con/sin papiledema.
debe a fibrilación ventricular. o HTA resistente: La define la ausencia de control (140/90) a pesar del
La mortalidad por arritmias es máxima en las primeras horas post- tratamiento con tres fármacos y al menos uno de ellos diuréticos.
infarto. Posteriormente la causa principal de muerte son los
fallos de la bomba (principal causa de muerte intrahospitalaria). 2. CLASIFICACIÓN
La insuficiencia cardíaca se produce cuando la necrosis afecta más del o Sistólica (por arteriosclerosis o aumento del volumen sistólica). Propia
25% de la masa ventricular izquierda. Se trata con furosemida y de ancianos, mayor frecuencia de hipotensión ortostática.
vasodilatadores. o Sistólica y diastólica (por aumento de las resistencias periféricas): El
El shock cardiogénico se produce cuando el infarto afecta al 40% de la 90-95% son esenciales y el resto, secundarias.
masa ventricular izquierda. Se trata con agentes presores como o Sugiere HTA secundaria:
dopamina o dobutamina. El balón intraaórtico mejora la hemodinámica 1. Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
cardiaca y está indicada en situaciones agudas reversibles. 2. lnicio brusco de HTA.
El tratamiento de la hipertensión arterial en un paciente con infarto es 3. Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria.
nitroprusiato o nitroglicerina IV. 4. HTA en estadio 3.
El tratamiento de la hipotensión en un paciente con infarto es atropina 5. Edad de inicio < de 18 a o > 55 años.
y reposición de la volemia. 6. La presión diastólica suele disminuir al pasar de supino a
Aproximadamente el 25% de los infartos cursan con insuficiencia. bipedestación.
mitral. La causa más frecuente de insuficiencia mitral en el infarto es la o Datos sugerentes de HTA secundaria:
disfunción de los músculos papilares. Sólo en un pequeño porcentaje 1. HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones:
se debe a rotura. feocromocítoma.
Las complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral por rotura de 2. Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación
músculos papilares, rotura del septo o de la pared libre del ventrículo) aórtica.
suelen ocurrir durante la primera semana. El tratamiento de la 3. Masa abdominal: riñón poliquístico.
insuficiencia mitral por rotura de un músculo papilar y el de la rotura 4. Soplos abdominales-área renal: HTA vasculorrenal.
septal es balón de contrapulsación aórtica y nitroprusiato para intentar 5. Obesidad truncal, estrías: síndrome de Cushing. '
diferir la cirugía. La rotura cardíaca requiere cirugía de urgencia. 6. Hipopotasemia no provocada por fármacos:
El tratamiento de la pericarditis epistenocórdíca y del síndrome de hiperaldosteronismo primario.
Dressler es sintomático. 7. Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad del
En un 10-20% de los infartos se desarrolla un aneurisma ventricular. En parénquima renal.
el ECG puede apreciarse una elevación mantenida de ST. 8. Hipercalcemia no provocada con fármacos:
La rotura de un aneurisma ventricular es excepcional. hiperparatiroidismo
La miocardiopatía isquémica es una complicación tardía, clínicamente o La causa más frecuente de HTA secundaria es renal, en el neonato
similar a la miocardiopatía dilatada. la coartación de aorta. Esta se debe despistar siempre en los
La angina que aparece en el primer mes tras un infarto, se considera hipertensos jóvenes
SCASEST y debe tratarse preferentemente con revascularización. o La causa más frecuente de HTA secundaria de origen endocrino es
la toma de anticonceptivos.
6. PREVENCIÓN SECUNDARIA
Control de factores de riesgo: Beneficio demostrado. 3. REPERCUSIONES ORGÁNICAS
AAS en dosis bajas (salvo contraindicaciones): indicado en todo o La afectación cardíaca con disfunción sobre todo diastólica pero
paciente diagnosticado de cardiopatía isquémica. también sistólica y afectación coronaria es la principal causa de muerte.
Β-bloqueantes, salvo pacientes con pronóstico excelente o o En SNC puede producir cefaleas, ACV isquémicos y hemorrágicos o
contraindicación. encefalopatía hipertensiva.
Inhibidores de la ECA en todo paciente con HTA o datos de o Alteraciones en el fondo de ojo (clasificación de Keith-Wagener: grado
aterosclerosis (la cardiopatía isquémica es una evidencia de ella) I (estrechamiento arterial), II (signo del cruce), ||| (hemorragias y/o
Estatinas: Con un objetivo de colesterol LDL menor de 100 mg/dl. exudados), IV (papiledema). Las subidas tensionales bruscas suelen

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producir exudados y hemorragias que son reversibles al normalizar la evitar que el descenso rápido de la presión arterial favorezca la
tensión arterial. extensión del ACV.
insuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria. o El nitroprusíato es el fármaco de elección en todas las crisis
hipertensivas, salvo en la eclampsia (donde se contraindica; emplear
4. CLÍNICA hidralacina o alfametildopa) y en el feocromocitoma (dar fentolamina o
Lo más frecuente, asintomático. fenoxibenzamina)

5. HIPERTENSIÓN MALIGNA
o Cursa habitualmente con presión diastólica > 120, pero el signo que
la define es el edema de papila.
o Afecta al 1% de los hipertensos esenciales.
o En la HTA maligna se produce una necrosis fibrinoide de los vasos.
o La patogenia de la HTA maligna es desconocida.
o Produce afectación multiorgánica muy severa y tiene mal pronóstico
(sin tratamiento, supervivencia menor de 2 años; con tratamiento, 50%
a los 5 años).

6. TRATAMIENTO
o Indicado en pacientes con presión arterial mantenida > 140/90 y en
los pacientes > 80 años con HTA >150. El control se define por una
tensión por debajo de 140/90, en ancianos (>800ños) <150. En
pacientes con albuminuria <130/85.
o Consiste en medidas higiénico-dietéticos y fármacos. La apnea del
sueño debe ser descartado en toda HTA resistente y severa.
o Las tiacidas son los fármacos más empleados, los más eficaces,
seguros y mejores para combinaciones. Una HTA no se considera
resistente si no está tomando diuréticos
o Los inhibidores de la ECA son con los diuréticos los fármacos más
utilizados. Todo paciente HTA debería tomar lECAS aunque está
especialmente indicado en diabéticos e IRC. En caso de tos son útiles
los ARA ll
o Los Ca-antagonistas se emplean en la HTA leve y moderada. De
ellos, la nifedipina es el más vasodilatador. Carece, sin embargo, de
acciones antiarrítmicas. La nifedipina de vida media corta no debe
utilizarse de manera sublingual.
o Los vasodilatadores (hidralacina, minoxidilo, diazóxido, nitroprusiato,
nitroglicerina) suelen indicarse en la HTA grave y maligna.
o Los alfablogueantes son una buena opción en pacientes con perfil
Iipídico de riesgo y reduce los síntomas del prostatismo
o El El tratamiento de la HTA debe ser individualizado. Salvo que el
paciente esté en Fase 2 (160/100), se comenzará con uno sólo de los
siguientes fármacos: inhibidor de la ECA, Ca-antagonista, beta-
bloqueantes o diurético, a dosis baja. Si no es suficiente, subir dosis y
asociar fármacos hasta lograr controlar la tensión arterial.
o Si la presión diastólica es >130 y el paciente está asintomático se
tratará ambulatoriamente ya de entrada con al menos dos fármacos. Si
el paciente está sintomático, pero sin complicaciones cardiovasculares
agudas (urgencia hipertensiva) debe reducirse la presión en menos de
24 horas. Si existe sufrimiento visceral agudo (emergencia hipertensiva)
debe reducirse la presión diastólica (un 25%) en menos de una hora, ya
que compromete la vida del paciente. Una excepción a esta norma es
el ACV estable con tensiones por debajo de 140 de diastólica, para

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