CUIDADOS DE

ENFERMERÍA EN
POSTASFIXIA
NEONATAL

DOCENTE
MARINA PINEDO FERNANDEZ
FERNNGIOVANA L.
HERNÁNDEZ
ALUMNA PINO
MERLY L. GONZALES ROJAS
ROJASNNGIOVANA L. HERNÁNDEZ
PINO

2019 - I
 I. POSTASFIXIA NEONATAL

1.1 DEFINICIÓN
ASFIXIA: también llamado hipoxia (deficiencia del aporte de oxigeno relacionado o
no con isquemia, falla de la perfusión) esto puede ocurrir en el periodo fetal o
neonatal, esto afecta a los distintos tejidos y órganos asociados a acidosis
metabólica y respiratoria. (1)
Ausencia de esfuerzo respiratorio al nacimiento lo cual determina trastornos
hemodinámicos y/o metabólicos debido a hipoxemia e isquemia que causa en
distintos órganos, se caracteriza por: bradicardia, hipoxemia, hipercapnia,
hipotensión y acidosis metabólica. Clínicamente se expresa por un test de Apgar ≤
a 3 al minuto de vida o menos de 7 a los cinco minutos y acidosis en sangre de
cordón. Según la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de
Obstetricia y Ginecología, han decidido incluir como criterios para definir asfixia:
 PH de cordón menor a 7.0
 Apgar a los 5 minutos menor de 3
 Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones, coma.
 Compromiso de 2 ó más sistemas: renal, cardiaco, etc. (2)
1.2 Epidemiologia
 Se estima que a nivel mundial entre el 0.2 y 0.4 % de los recién nacidos
presentan algún grado de asfixia
 Un tercio de toda la mortalidad global infantil en 5% corresponden a muertes
durante el periodo neonatal.
 Incidencia en países en desarrollo:
 5 a 10 muertes por 1,000 nacidos vivos
 probable subregistro.
 Genera discapacidad y transformaciones en el neurodesarrollo.
 Para lograr la disminuir la mortalidad infantil es indispensable crear estrategias
en el periodo perinatal. (3)
1.3 Factores de riesgo:
Se identifica atravez de la historia clínica materna al momento del ingreso al área de
atención obstétrica y lo identificamos en el expediente clínico del recién nacido. (3)

1.4 Causas
Las causas principales de lesiones hipóxico-isquémicas, sean únicas o mixtas, son:
1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical.
2. Problemas en el intercambio placentario de gases.
3. Riego materno inadecuado hacia la placenta.
4. Deficiente oxigenación materna.
5. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.

La Encefalopatía hipóxico isquémica es consecuencia de la asfixia o depresión grave del

neonato debido a uno o más de cuatro mecanismos:
1. Hipoxia. Esto desencadena la cascada de daño celular y se manifiesta con crisis
convulsivas; cuando ésta es crónica ocurre atrofia cortical y de la sustancia blanca.
2. Isquemia/reperfusión. La isquemia seguida de hipoxia reduce la glucemia cerebral, lo
que aumenta el daño celular, pero el daño es aún mayor cuando acontece reperfusión del
tejido isquémico.
3. Falla de energía. Es la depleción de trifosfato de adenosina (ATP) por hipoxia deja sin
energía a la célula. En la reperfusión mejora, pero nunca se recupera en forma completa y
el daño celular se extiende.
4. Inflamación. Las citosinas y otros mediadores de la inflamación (debido a la infección)
ocasionan daño cerebral por choque séptico in útero o bien hace a los tejidos más
susceptibles al evento hipóxico-isquémico. (4)
1.5 Fisiopatología
Asfixia perinatal. En un evento hipóxico, el feto o neonato presenta inicialmente
taquicardia e hipertensión, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con
redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro). La isquemia tisular acentúa la
hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por
lactato; la falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas iónicas, ocasionando
edema citotóxico
Encefalopatía hipóxico–isquémica. La falta de energía en las neuronas causa disfunción
de las bombas iónicas (ATPasa) por lo que se altera la composición electrolítica de la
célula. Esto eleva el umbral de despolarización que libera aminoácidos excitatorios (EAA)
estos abren canales de calcio y otros cationes. El calcio intracelular activa proteasas,
endonucleasas y fosfolipasas que llevan a daño y muerte celular causando inflamación que
a su vez aumenta el daño celular.
El daño celular reduce los antioxidantes disponibles, por lo que los radicales de oxígeno
causan más daño.
Hay varios mecanismos fisiopatológicos que explican la EHI, todos ellos ligados entre sí:
A) Excito toxicidad. El glutamato es el aminoácido excitatorio (EAA) más
abundante, es recaptado por la membrana presináptica o por las células de la
glía y aumenta cuando falla en la recaptación y la despolarización: lo que
estimula los receptores que abren los canales de sodio (que genera edema
celular) y de calcio.
B) Calcio intracelular. Por excito toxicidad el calcio se acumula en las células al
activar los receptores del factor activador plaquetario (FAP) y libera el calcio
mitocondrial y el retículo endoplásmico debido a la falla de la fosforilación
oxidativa. El calcio activa las fosfolipasas, el óxido nítrico sintetasa, proteasas y
endonucleasas. Estas dos últimas destruyen, respectivamente el citoesqueleto
y el ADN celular.
C) Radicales libres. Por el daño celular ocasionado por la hipoxia disminuyen las
enzimas antioxidantes: superóxido dismutasa y catalasa, por lo que su ausencia
en la reperfusión no evita el daño al ADN y de la membrana celular, causando
los radicales libres.
D) Óxido nítrico. El óxido nítrico (ON) actúa como vasodilatador y
neurotransmisor. Es sintetizado por el óxido nítrico sintetasa (ONS) que se ve
activada por la presencia de hipoxia, citosinas, endotoxinas y calcio. Con el ON
y los radicales libres se forman los radicales de oxinitrito (ONOO) que dañan
más la membrana celular.
E) Citosinas. Son calificadas unas como «proinflamatorias» (IL-lb, TNFα, IL-6, IL-
8) y otras como «antiinflamatorias» (IL-4, IL-10, TGFα). La glía produce
citosinas ante el daño causado a la estructura general del SNC por la EHI. Los
 neonatos asfixiados presentan una concentración alta de IL-6 e IL-8 en líquido
cefalorraquídeo y la magnitud del daño cerebral se relaciona directamente con
la concentración de estas citosinas.
F) Lípidos bioactivos. Estos lípidos incluyen los derivados del ácido araquidónico
(leucotrienos y tromboxanos), prostaglandinas y el factor activador plaquetario
(FAP). Tienen funciones de señalización, sinápticas y de regulación
transcripcional. La degradación de la membrana celular se inicia con la
producción de los lípidos bioactivos.
G) Apoptosis. Después del daño que ocasiona la isquemia y la reperfusión, las
células circundantes al área de necrosis (penumbra) pasan por un proceso de
muerte celular programada. La apoptosis es un hecho natural en el cerebro y
es indispensable para su correcto desarrollo, pero éste se incrementa de
manera dramática en la EHI. La apoptosis ocurre en forma más lenta que la
necrosis y la EHI es inducida por radicales de oxígeno, los EAA y el calcio
intracelular. (4)
1.6 Manifestaciones clínicas

ASFIXIA NEONATAL MODERADA

 Respiración normal, no se establece dentro de 1 min
 Pulso del cordón o frecuencia cardiaca es mayor de 100lpm
 Cianosis central o generalizada
 Tono muscular débil y hay una respuesta a los estímulos
 Apgar al primer minuto de vida de 4- 7
ASFIXIA NEONATAL SEVERA
 Respiraciones ausentes o jadeantes
 Pulso del cordón o frecuencia cardiaca al nacer menor de 100lpm
 Palidez y ausencia del tono muscular
 Apgar al primer minuto de vida de 0-3
1.7 Clasificación
A. Test de Apgar ≤ a 3 y > de 5 a los 5 minutos, ph de sangre de cordón >7,1 y
asintomático: asfixia neonatal leve.
B. Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5 minutos, ph de sangre de cordón < 7.1 y
asintomática asfixia neonatal moderada
c. Test de Apgar ≤ a 3 al minuto de ≤5 a los 5 minutos y con signos de compromiso
asfíctico de uno o mas órganos : asfixia neonatal severa. (2)
1.8 Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio.
 Urea
 creatinina
 Glicemia
 Hematocrito
 Gases arteriales
 Electrolitos. Etc
Es importante considerar para estudio de las enzimas como la deshidrogenasa láctica
(LDH), urea , creatinina, en especial su fracción miocardio–cerebro (CPK-MB). Estas
enzimas son poco específicas, pero dan idea de la magnitud del daño celular. La
troponina I es el estándar de oro para calificar la miocardiopatía hipóxica, pues se eleva
durante la isquemia y aumenta aún más durante la reperfusión.
Imagen por resonancia magnética. Las imágenes por resonancia magnética
requieren tiempo, no es portátil y precisa de sedación, pero en ella, en las primeras 72
horas del evento de hipoxia se observa el edema y el estado de mielinización, que no
es posible visualizar con la TAC o la USGTF. En fase aguda la isquemia se ve como
hiperintensidad, pero en fase crónica se aprecia hipo intensidad.
Electroencefalograma. El electroencefalograma (EEG) permite dar seguimiento a los
daños encefálicos, por lo que es recomendable obtener uno en los primeros días. Una
mejoría del patrón electroencefalográfico después de la primera semana, asegura un
mejor pronóstico. En cambio, la presencia de patrón espiga–supresión, es de mal
pronóstico.
1.9 Tratamiento
1. Mantener un ambiente termino neutro .
2. Mantener permeabilidad de las vías aéreas
 Aspiración de secreciones (evitar bradicardia)
 Posición en trendelemburg

3. Medidas de reanimación respiratoria

 Estímulos cutáneos (palmaditas)
 Oxigeno vs aire: mediante mascarilla o ambu
 Si esto fracasa o asfixia severa intubación y conectar a ventilador
Mantener niveles de oxigeno adecuados, evitando la hipoxemia que puede
exacerbar la lesión.

4. Balance hídrico cada 12 o 24 horas .

5. Evitar la hipercapnia por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
6. Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede producir que
la zona infartada se torne hemorrágica. Se recomienda mantener una presión
arterial media (PAM) de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a
2000g, para esto se requiere:
 Monitorización continúa.
 Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.
 Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 μg/kg/min para mejorar la
perfusión renal.
 En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso dobutamina entre
5 a 10 μg/kg/min. Dependiendo el caso, se puede usar beta
agonistas periféricos como el isoproterenol, alfa bloqueantes
periféricos y nitroprusiato.
 Reducir al mínimo la administración en bolo de sustancias coloides
y bicarbonato.
 Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta.
 Reducir al mínimo la administración de agua libre (perdidas
insensibles más diuresis).
 El empleo juicioso de agentes presores, puede disminuir al mínimo
la necesidad de usar coloides.
 Medición de presión intracraneala de ser posible.

4. Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente sustrato al cerebro.

Existe un estado hiper insulínico en neonatos asfícticos de causa desconocida con
un déficit de glucógeno secundario a liberación de catecolaminas.

Después de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que puede

llegar a requerir cargas de glucosa de 9 a 15 mg/kg/min., durante periodos breves.

5. Evitar la hipocalcemia, a pesar de que no tiene efecto protector a nivel cerebral.

6. Manejo de convulsiones; se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante
la primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. Algunos grupos
usan fenobarbital en forma preventiva ante la clínica evidente de EHI. De persistir
convulsiones se puede usar fenitoina o midazolam.
7. Edema cerebral. Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y
adecuada PIC. Existen dos patologías asociadas a asfixia en las que se puede
predisponer la sobrecarga de volumen, el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética y la necrosis tubular aguda.
8. Medidas neuro-protectoras; se han experimentado una serie de medidas
neuroprotectoras como ser: antagonistas de los receptores de neurotrasmisores
excitotóxicos, eliminadores de radicales libres (superóxido dismutasa, vitamina E),
 bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina, nicardipina), inhibidores de la
ciclooxigenasa (indometacina), estimulantes de los receptores benzodiazepínicos
(midazolam), favorecedores de la síntesis proteica (dexametasona) y
vasodilatadores (prostaciclina), ninguno con evidencia científica significativa como
para sugerir su uso en forma normada.

1.10 Complicaciones y evaluación

1. Complicaciones renales
 Insuficiencia renal aguda (necrosis cortical o tubular aguda)
Evaluación:
o Diuresis horaria
o Densidad urinaria
o Osmoralidad urinaria
o Electrolitos en orina y plasma
o Creatinina en orina y plasma
2. Complicaciones Pulmonares
 Hipertensión pulmonar
 Pulmón de shock
 Hemorragia pulmonar
 Síndrome aspirativo de meconio
3. Complicaciones cardiacas
 Disfunción miocárdica
 Se puede manifestar por dificultad respiratoria y cianosis.
 Puede haber signos de falla cardiaca congestiva como taquipnea,
taquicardia, arritmia, crecimiento hepático y ritmo de galope.
 Shock cardiogénico
 Insuficiencia tricúspidea y mitral
4. Complicaciones metabólicas
 Hipoglicemia
 Hipocalcemia
 Termorregulación
 Acidosis láctica
5. Trastornos metabólicos
 Glucosa: mantener valores normales aportar 6 mg/kg/min inicialmente
 Acidosis metabólica: mantener PH sobre 7.25
 Calcio: se recomienda uso de gluconato de calcio (400 mg/kg/día E.V)
cuando existe hiperexcitación, hipertonía y/0 convulsiones excepto que
calcio total y iónico sean normales.

1.11 Medidas de prevención

Al ser la asfixia una patología de muy difícil manejo y mal pronóstico en un porcentaje
elevado de los neonatos afectados, las medidas preventivas siguen siendo una
intervención esencial.

 Valoración prenatal: estudios antecedentes y control prenatal

 Monitoreo perinatal: la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y estudio
ecográfico de flujometría fetal, son exámenes auxiliares que disponemos en nuestro
medio. También se puede tomar el pH de piel de la cabeza fetal, cuando es
necesario. La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido
amniótico con meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco fetal,
deben ser detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesárea de
urgencia.
 Diagnóstico y manejo en sala de partos: las puntuaciones de Apgar menores a
3 persistentes más de 5 minutos son evidencia de asfixia. Contar con todos los
medios necesarios para una adecuada reanimación neonatal y una persona
entrenada en ello, cambia en forma determinante el pronóstico final de estos
pacientes.