Complicações agudas da

Diabetes Mellitus
HIPOGLICEMIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Cláudia Costa
IFE do 2 º ano
Endocrinologia IPO- Porto
Hipoglicemia

 Entidade rara em indivíduos não diabéticos

 Mais frequente em diabéticos tipo 1 e diabéticos tipo 2 de longa data
 Episódios frequentes de hipoglicemia estão associados a :
- declínio cognitivo
- aumento do risco de mortalidade
- aumento do risco de quedas
 Hipoglicemia

 Qualquer valor de glicemia suficientemente baixo para produzir sintomas

 Indivíduos não diabéticos: glicemia < 55mg/dl

Sinais e sintomas de hipoglicemia Resolução de sintomas após a

ingestão/ administração de glicose
Tríade
de
Whipple

Baixa glicose plasmática

 Em doentes diabéticos é definida como uma baixa concentração de glicose no plasma que expõe o
doente a um dano potencial e que pode induzir sinais ou sintomas.
 Indivíduos diabéticos: glicemia < 70mgdl
Manifestações Clínicas

Sintomas autonómicos Sintomas neuroglicopénicoas

(activação do SNA) (privação de glicose cerebral)

• Palpitações • Alteração do comportamento

Sintomas
• Tremores adrenérgicos • Fadiga
• Ansiedade • Convulsões
• Diaforese • Coma
Sintomas
• Fome • Confusão
colinérgicos
• Parestesias • Alteração do estado de consciência
• Alterações visuais
• Cefaleias
• Morte

Nos diabéticos a hipoglicemia pode ser assintomático ou podem surgir

apenas sintomas neuroglicopénicos – ‘Hypoglicemia unawareness’
 Hipoglicemia [individuo não diabético]

Causas de hipoglicemia num

indivíduo adulto
 Hipoglicemia [individuo diabético]

Fatores de risco para hipoglicemia

num diabético
Abordagem

Não diabético:
 Abuso de álcool ou ingestão de outros fármacos ou drogas
 Patologia hepática, renal, hipófise ou glândulas SR

Diabético:
 Episódios prévios de hipoglicemia
 Doses excessivas de insulina ou sulfonilureias
 Aporte de glicose diminuído
 Exercício físico
 Massagem no local de administração de insulina
Exames complementares

 Glicemia capilar
 Hemograma
 Função renal (ureia e creatinina)
 Ionograma (Na+ e K+)
 TGO, TGP, FA, GGT, Brb
 Albumina, proteínas totais
 Estudo da coagulação (+/-)
Indivíduos não diabéticos: glicose, insulina e peptídeo C
Prova de jejum prolongado e prova de refeição mista
 Tratamento

Doente consciente Inconsciente ou incapaz de comer

15-20g de HC de absorção rápida 2 ampolas de glicose a 30%
(sumos, 2 pacotes de açúcar dissolvidos em água)
+
Glicose a 5-10% a 100ml/h
Glicemia capilar em 15’
ou
Glucagon 1mg IM

< 70 mg/dl > 80 mg/dl e capaz de

comer
Glicemia capilar em 15’ na 1ª
Refeição ligeira ou snack hora e depois individualizar
Repetir procedimento
com pelo menos 15g de
ou glucose ev
HC complexos (ex: pão)
Critérios de internamento

 Causa de hipoglicemia não identificada

 Hipoglicemiantes orais de longa duração de ação (Ex: Glibenclamida)
 Insulina de ação prolongada
 Défices neurológicos persistentes
Cetoacidose diabética (CAD)
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
(EHH)
 CAD/ EHH

 Complicações metabólicas mais sérias associadas à diabetes mellitus

 Importantes causas de morbilidade e mortalidade entre os doentes diabéticos

 Diferem no tempo de instalação, no grau de desidratação e na gravidade da cetose

 A CAD está habitualmente associada à DM tipo 1 enquanto que o EHH está mais
associado à DM tipo 2

 O EHH está associado a uma taxa de mortalidade mais elevada, 5-16%.

Fatores precipitantes

 Infeção (urinária/ respiratória/ sépsis)

 Insulinopenia (diabetes inaugural, erros na administração de insulina ou
incumprimento terapêutico)
 Inflamação (pancreatite aguda, colecistite aguda)
 Isquemia (cerebral, coronária, mesentérica)
 Iatrogenia (corticoterapia, antipsicótico atípicos, diuréticos tiazídicos,
simpaticomiméticos)
 Intoxicação (álcool, tiazidas)
 Cirurgia major/ trauma
 Gravidez
Manifestações Clínicas

Clínica CAD EHH

Desenvolvimento da Horas a dias
sintomatologia
Polidipsia/ poliúria
Náuseas/ vómitos
Dor abdominal
Anorexia
Fadiga/ mialgias
Alterações neurológicas
Hiperventilação
Desidratação
Dias a semanas
+ +
+ +
+ -
+ +
+ +
+/- +++
+ -
+ ++
 Abordagem do doente

 Sinais vitais (TA, FC, FR, SpO2, T)

 Avaliação do estado de consciência
 Avaliação do estado de hidratação e volémia

Mucosas desidratadas/ Turgor cutâneo/ axilas secas

Taquicardia/ Hipotensão

Letargia, estupor, convulsões, sinais neurológicos focais, coma

Hálito cetónico

Respiração de Kussmaul
 Exames complementares

 Glicemia capilar
 Gasimetria arterial
 Hemograma, ureia, creatinina, ionograma, fósforo, magnésio, glicemia
 Pesquisa de corpos cetónicos no sangue ou na urina
 Estudos dirigidos à causa da descompensação: hemoculturas, urocultura, rx torax, ECG,
marcadores cardíacos, amílase, lípase, teste de gravidez, pesquisa de drogas ou
substancias toxicas

Osmolaridade sérica Na+ corrigido

Anion Gap: Na+ - [Cl- + HCO-3]
2 x [Na+] + glicemia/ 18 Na+ serico + 0,016x [glicose -100]
Normal= 12 ±2 mEq/l
Normal= 280-290mOsmol/kg Normal: 135-145mmol/L
 Critérios de diagnóstico

EHH:
CAD “Euglicémica” • Gllicose plasmática> 600mg/dl
CAD:
10% dos casos!
• Osmolaridade > 320 mOsmol/Kg
“D” Gllicose plasmática> 250mg/dl - Medicados com
inibidores SGLT-2 • Corpos cetónicos ausentes ou baixos
“K” Cetonuria/ Cetonémia
- Gravidez
• pH > 7,3
“ A” pH < 7,3 e/ou HCO-3 < 18mmol/L - Ingestão de alcool
• Alteração do estado de consciência
Tratamento

Os objectivos do tratamento nos doentes com crises hiperglicémicas

incluem:
1. Restabelecer o volume e a perfusão periférica
2. Diminuição gradual da glicose sérica e da osmolaridade plasmática
3. Correção dos distúrbios electrolíticos
4. Identificação e tratamento dos factores precipitantes
1. Fluidoterapia
 Cristalóide (NaCl 0,9%) 15-20ml/ Kg/h ou 1-1,5L na primeira hora

 [Na+ corrigido] > 145 : NaCl 0,45% 250-500ml/h O ritmo de perfusão deve ser ajustado de acordo com:
- Estado hemodinâmico e hidratação do doente
 [Na+ corrigido] < 145 : NaCl 0,9% 250-500ml/h
- Eletrólitos
- Debito urinário (objetivo: > 0,5ml/kg/h)
 Se glicemia < 250 mg/dl (CAD) ou < 300 mg/dl (EHH):
glicose a 5% a 150-250ml/h

O ritmo de perfusão deve ser ajustado de acordo com

2. Insulinoterapia
os níveis de glicemia:
 Bólus inicial 0,1U/Kg + perfusão de 0,1U/Kg/ h
- O objetivo é reduzir a glicemia 50-75mg/dl na 1ª hora
ou Se isso não acontecer: aumentar ritmo de perfusão
 Perfusão de 0,14U/Kg/h (sem bolus prévio) para 0,2U/Kg/h
- Quando a glicemia é < 250 mg/dl (CAD) ou < 300
mg/dl (EHH): alterar ritmo de perfusão para 0,02-0,05
No EHH deve priveligiar-se a
fluidoterapia! U/Kg/h
3. Distúrbios electrolíticos
3.1 K+

[K+] < 3,3 Protelar insulina até que [K+] > 3,3
40mEq KCl por cada L de SF
20-30 mEq de KCl por cada L de soro
3,3 < [K+] < 5,3

[K+] > 5,3 Sem necessidade de suplementação

3.2 Bicarbonato
Se pH <6,9 : 100 mmol/L de bicarbonato de sódio em 400mL de H2O + 20 mEq KCL a 200ml/h durante
2h (200mL/h) até pH>7.

CONTROVERSO
3.3 Fosfato
Ponderar reposição se:
1. Disfunção cardíaca
2. Depressão respiratória
3. Anemia grave
4. Fosfato < 1mg/dl
20 - 30mEq/L fosfato potássico adicionado ao soro (4.5mmol/h)

3.4 Magnésio
Administrar 10mL de sulfato de Mg2+ a 20% (2g) em 100cc de SF se Mg2+< 1,8 mg/dl
Monitorização do tratamento
CAD
 pH, HCO-3, K+ aos 60min, 2h e depois
a cada 2h
[se possível também a cetonemia]
 Objetivos:
- redução da cetonemia ≥0,5 mmol/h
- redução da glicemia ≥ 50mg/dl/h
EHH
 Natrémia e osmolaridade sérica de
hora a hora
 Objetivos:
- redução da natremia ≥0,5 mmol/L/h
(max 10-12mmol/L por dia)
- repor 50% dos fluidos nas primeiras 12h
- redução da glicemia ≥ 90mg/dl/h
 Critérios de resolução

Cetoacidose diabética Estado Hiperosmolar Hiperglicémico

Glicemia < 200mg/dl + 2 dos seguintes: - Normalização da osmolaridade sérica
- HCO-3 ≥ 15mEq/l (<315mOsmolKg)
- Ph> 7,3 - Recuperação do estado de consciência
- Anion gap ≤ 12mEq/L

Sobreposição de 1-2h de insulina ev em perfusão e da insulina sc

Se tratamento prévio com Se doente não tratado com

insulina – retoma esquema insulina – iniciar 0,5 -0,8U/Kg/
prévio dia
Obrigada!