NEOPLASIAS

Definición

 Una neoplasia es una proliferación anormal de

tejido nuevo, incontrolada, sin punto final esperado
y agresiva para el portador.
 Clasificación
Diferencias entre tumores benignos y malignos

BENIGNOS MALIGNOS

Encapsulados No encapsulados
Se conservan bien Necrosis y hemorragias frecuentes
No invasivos Invasivos
Bien diferenciados citológicamente Poco diferenciados citológicamente
Mitosis infrecuentes y normales Mitosis numerosas y atípicas
Crecimiento lento Crecimiento rápido
No producen metástasis Producen metástasis
Nomenclatura de las neoplasias que
se originan en células diferenciadas
(tipo adulto)
 Neoplasias de células
totipotentes

 Capaz de desarrollarse a cualquier tipo celular

 Célula o sitio: célula germinal
 Neoplasia benigna: teratoma (maduro)
 Neoplasia maligna: teratoma (inmaduro), seminoma
(hombre), disgerminoma (mujer), carcinoma
embrionario, carcinoma del saco vitelino o del seno
endodermal, coriocarcinoma.
 Neoplasia de células
embrionarias pluripotentes
 Capaz de desarrollarse a múltiples tipo celulares con un máximo de
dos capas germinales.
 Las neoplasias correspondientes tienen el potencial de formación
de diversos elementos estructurales. Por ejem. Las neoplasias de
las células del anclaje renal (nefroblastoma) se diferencian
comúnmente en estructuras que asemejan túbulos renales y con
menos frecuencia en rudimentos de músculo, cartílago y hueso. Se
denominan BLASTOMAS.
 Estas células se encuentran sólo en el periodo fetal y durante los
primeros años de vida posnatal.
 Ejemplo: anclaje retiniano - retinoblastoma (M), anclaje renal –
nefroblastoma (Tumor de Wilms) (M), células nerviosas primitivas
periféricas – Neuroblastoma
 Excepciones a estas reglas

1.- Neoplasias que suenan benignas pero

realmente son malignas: Linfoma, Plasmacitoma,
Melanoma, Astrocitoma, tienen que usarse el adjetivo
maligno.
2.- Neoplasias que suenas malignas pero
realmente son benignas: Osteoblastoma y
Condroblastoma.
3.- Leucemias: neoplasia maligna de tejido
hematopoyético.
4.- Tumores mixtos: fibroadenoma, tumor mixto de
la glándula salival, carcinosarcoma.

5.- Neoplasias cuya célula de origen es

desconocida: tumor de células granulosas (de las
células de Schwann?)
 a c e

b d f

Algunos epónimos de neoplasias. a) Thomas Hodgkin b) Linfoma de

Hodgkin c) Paul Grawitz d) Tumor de Grawitz (antes conocido como
hipernefroma, hoy como carcinoma renal) e) Max Wilms f) Tumor de
Wilms (nefroblastoma).
Diagnóstico histológico
de malignidad

 Las células de las neoplasias malignas presentan

falta de rasgos diferenciados que se conoce como
ANAPLASIA.
 El grado de anaplasia concuerda con la agresividad
del tumor.
Anaplasia (ausencia de diferenciación)

 Pleomorfismo celular y nuclear

 Núcleos hipercromáticos
 Aumento de la relación n/c
 Cromatina densa periférica
 Nucléolos grandes
Anaplasia (ausencia de
diferenciación)

 Mitosis
 Mitosis atípica
 Células tumorales gigantes
 Orientación de células anaplásicas alteradas
(perdida de su polaridad)
 Necrosis isquémica central
 Inmunohistoquímica

 Anticuerpos que permiten identificar

productos celulares específicos o
marcadores de superficie.
Inmunohistoquímica
 Proteína S 100: Melanoma
 Queratina: carcinomas
 Vimentina: sarcomas
 Antígeno leucocitario humano: linfoma
 Desmina: Tumores de músculo liso y estriado
 Proteína gliofibrilar ácida: tumores gliales
Marcadores tumorales en la identificación de neoplasias
indiferenciadas. Cáncer vesical metastásico pobremente
diferenciado (carcinoma)
 Mecanismos de
diseminación de la neoplasia
 Invasión

 Es la presencia de células neoplásicas fuera de su sitio

de origen, sin pérdida de continuidad entre el tumor
primario y el secundario y con daño en las estructuras
afectadas.
 Proliferación celular
 Movimiento celular
 Proteasas
Metástasis

 Se llama metástasis a la presencia de células

neoplásicas fuera del tumor primitivo y sin continuidad
anatómica con el.
 Proliferación progresiva, vascularización, invasión y
desprendimiento, embolia y supervivencia, detención,
extravasación, evasión de las defensas del huésped y
proliferación progresiva.
 Las células neoplásicas pueden seguir cinco vías de
diseminación metastásica:
1.- Linfática
2.- Hemática
3.- Linfohemática
4.- Transgenómica o por implantación, que consiste en el paso
de las células neoplásicas desde un sitio de una cavidad
serosa a otro. Ejemplo: la pleura con el carcinoma de mama
y pulmón; o en el peritoneo con los tumores de ovario y del
tubo digestivo.
5.- Por conductos preformados revestidos de epitelio, que son
los aparatos respiratorio, digestivo y urinario.
Gradación y estadiaje del
cáncer. TNM.
 GRADACIÓN
Los grados histológicos/citológicos se basan en el
grado de anaplasia y en la cantidad de células
proliferantes. Son inevitablemente subjetivos.
- Bien diferenciado
- Moderadamente diferenciado
- Pobremente diferenciado
- Indiferenciado
 ESTADIAJE
El estadío clínico está basado en la extensión del tumor.
Sirve para el tratamiento y sobrevida

TNM
- Clasificación clínica (pre tratamiento) designado TNM o cTNM
- Clasificación hitopatológica post-quirúrgica pTNM

T: la extensión del tumor primario

N: la ausencia o presencia y el compromiso de la metástasis en
los ganglios linfáticos regionales
M: la ausencia o presencia de metástasis a distancia

T0, T1, T2, T3, T4; N0, N1, N2, N3; M0, M1
Estadío

 T0 para “Ca in situ”

 T1 a T4: según el tamaño tumoral

 N0 ausencia de ganglios comprometidos

 N1 a N3 según el número de cadenas ganglionares
comprometidas

 M0 ausencia de metástasis
 M1 metástasis
Tamaño de las neoplasias. Carcinoma medular del tiroides de 0.8
cm de diámetro, que ya mostraba metástasis ganglionares
Tamaño de las
neoplasias.
Cistosarcoma
phyllodes de
glándula mamaria,
que
pesó 12 kg
a b

c
Superficie de las neoplasias
a) Superficie lisa y ulcerada en
un tumor maligno de células
gigantes.
b) Ulceración extensa en un
carcinoma basocelular facial.
c) Superficie vellosa o papilar en
un cistadenocarcinoma del
ovario
Mitosis atípicas en una neoplasia maligna
Reacción desmoplástica intensa en un carcinoma poco
diferenciado de la mama
Invasión vascular

a) Invasión de una
vena por un carcinoma
renal.

b) Invasión de
una vena intrahepática
por un hepatoma
Metástasis de un carcinoma mamario en un ganglio linfático
Metástasis de un
carcinoma mamario en

a) Hígado

b) Pulmones
CONDROMA
CONDROSARCOMA ÓSEO
ADENOMA TIROIDEO
Adenocarcinoma papilar de tiroides
LIPOMA
 CARACTERÍSTICAS
ANAPLÁSICAS DE
TUMORES MALIGNOS
Micrografía electrónica de un cáncer de la médula suprarrenal
(feocromocitoma)
Adenocarcinoma de colon con obstrucción intestinal
Múltiples metástasis pigmentadas en los cuerpos vertebrales en
un paciente que falleció por melanoma
 Mecanismos de
invasión tumoral y
metástasis
Grados citológicos del carcinoma epidermoide de pulmón
Papiloma del colon con proyecciones digitiformes en la luz
Pólipo colónico
Hamartoma pulmonar
HAMARTOMA PULMONAR
A) Apariencia macroscópica de un teratoma quístico del ovario abierto.
B) visión microscópica
Leiomioma del útero
LEIOMIOSARCOMA
Tumor anaplásico del músculo esquelético (rabdomiosarcoma)
FIBROADENOMA DE LA MAMA
Visión microscópica del fibroadenoma de mama de la vista
anterior
Corte de un carcinoma infiltrante ductal de mama
Visión macroscópica del carcinoma de mama visto en la figura
Ganglio linfático axilar con un carcinoma metastásico de mama
Comparación entre un tumor benigno del miometrio (leiomioma) y un
tumor maligno de origen similar (leiomiosarcoma)
Cascada metastásica
Diseminación
hematógena de un
tumor
ETIOLOGÍA DE LAS
NEOPLASIAS
 Un gran número de agentes
causan lesión genética e inducen
transformación neoplásica.

 Se incluye:
 CARCINOGÉNESIS QUÍMICA
 Se dividen en dos estadíos:

1.Iniciación:(MUTACIÓN)
Que está en relación a la inducción de ciertos cambios
irreversibles en el genoma de las células. Las células
iniciadas no son células transformadas, no tienen
autonomía de crecimiento ni características fenotípicas
singulares. Ejm: Hidrocarburo policiclico, benzopireno.
2.-Promoción:(PROLIFERACIÓN CELULAR)
Se refiere al proceso de inducción del tumor en
células previamente iniciadas por agentes químicos
denominados promotores. El efecto de los
promotores es corto y reversible, no afectan al ADN
y por sí mismos no son tumorigénicos.
Ejm: El aceite de croton (esteres de forbol), es
laxante, produce dermatitis.
INICIACIÓN DE LA CARCINOGÉNESIS
 La mayoría de los carcinógenos químicos se denomi-
nan procarcinógenos porque requieren la activación
metabólica in vivo para producir los carcinógenos acti-
vos, esta activación depende mayormente de las oxi-
genasas de los citocromos microsomales P-450.

 Varios factores como la edad, sexo y hormonas modu-

lan la actividad de las enzimas microsómicas y por tan-
to la potencia de los procarcinógenos.
 Las alteraciones no reparadas en el ADN son
las primeras etapas esenciales en la iniciación
de los tumores.
 Los cambios en el ADN inducidos por
carcinógenos no necesariamente llevan a la
iniciación de la carcinogénesis porque pueden
repararse.
PROMOCIÓN DE LA CARCINOGÉNESIS

 El fenómeno mutagénico inicial requiere la exposi-

ción posterior de los promotores como hormonas,
fármacos, fenoles y los esteres de forbol.

 La mayor parte de los promotores afectan a la

expansión clonal y a la diferenciación aberrante de
las células iniciadas.
QUÍMICOS CARCINOGÉNICOS
 Agentes alquilantes: ciclofosfamida y busulfán
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos: se hallan
presentes en el humo de los cigarrillos, cáncer de
pulmón.

 Aminas aromáticas y colorantes azoicos: β-naftilamina

colorante anilínico utilizado en el caucho, estuvo
relacionado con el cáncer de vejiga.
o Carcinógenos naturales: aflatoxina B1 producida por el
hongo Aspergillus flavus, cáncer de hígado

o Nitrosaminas y amidas: cáncer gástrico

o Agentes misceláneos: asbesto, cloruro de vinilo y

metales como el níquel. Los estrógenos, cáncer
endometrial.
CARCINOGÉNESIS POR RADIACIÓN

 Rayos ultravioleta: derivada del sol, puede

causar cáncer de piel, en mayor riesgo las
personas de piel blanca. Dos mecanismos
pueden estar implicados:
* Lesión en el ADN por la radiación de dímeros
de pirimidina.
* Inmunosupresión, demostrada sólo en
modelos animales.
Radiación ionizante: induce mutaciones como consecuencia
de un efecto directo de la radiación o por la generación de
radicales libres de agua u oxígeno. La radiación procede de
varios orígenes:
* Los mineros que trabajan con minerales radioactivos tienen
un riesgo de cáncer de pulmón.
* Los sobrevivientes de las bombas atómicas en Japón
presentaban ciertas formas de leucemia.
* La radiación terapéutica en el cuello en niños se ha asociado
con el posterior desarrollo de cáncer de tiroides.
CARCINOGÉNESIS VÍRICA Y BACTERIANA

 Virus ADN oncogénicos

- Los genomas de los virus ADN oncogénicos se
integran y forman una asociación estable con el
genoma de la célula huésped. El virus no puede
completar su ciclo replicativo porque los genes víricos
esenciales se interrumpen durante la integración del
ADN vírico, por lo tanto el virus puede permanecer
latente durante varios años.
 Virus del papiloma virus humano
- Las cepas 1, 2, 4 y 7 causan papilomas escamosos
benignos (verrugas).
- Las cepas 16 o 18 se encuentran en más del 90 %
de los casos de carcinoma escamoso del cuello
uterino.
- Las verrugas genitales son causadas por las cepas 6
y 11.
 Virus de Epstein-Barr
1.- Linfoma de Burkit, es un tumor de los linfocitos B
que se asocia con la translocación t(8;14)
2.- Carcinoma nasofaríngeo
3.- Linfomas de células B en pacientes inmunosuprimi-
dos, especialmente en los que tienen SIDA.
4.- Algunas formas de Linfomas de Hodgkin se han
asociado con el virus de Epstein-Barr
 Virus de la Hepatitis B: hay una estrecha asociación
entre la infección por el virus VHB y el cáncer de
hígado. El virus de la hepatitis C también se asocia
con el cáncer de hígado.
 Virus ARN oncogénicos
- Sólo un retrovirus, el virus linfotrópico de células
T tipo 1 (HTLV-1) está relacionado con la
carcinogénesis.
- Este virus tiene un fuerte tropismo por las células
TCD4 y causan una leucemia de células T en el 3-5
% de los individuos afectados.
- La leucemia/linfoma asociada al HTLV-1 es
endémica en algunas parte de Japón.
 Helicobacter Pilory, lleva a linfoma gástrico y a carci-
noma. La infección crónica produce citocinas en las
células T reactivas a H. pilory que sostiene el
crecimiento de células B policlonales, estas llegan a
convertirse en monoclonales e independientes de las
células T, al acumular mutaciones, por ejemplo
translocaciones t(11;18). El tumor resultante recibe el
nombre de Linfoma de la zona marginal o maltoma.
CÁNCER DE CUELLO UTERINO
VIRUS DE LA HEPATITIS B HEPATOCARCINOMA INICIAL
Schistosomiasis. VEJIGA
Bases moleculares del
cáncer
 Las alteraciones genéticas inductoras de cáncer afectan a
los genes normales implicados en la replicación y la muerte
celular. Suelen afectarse cuatro tipos de genes:

Genes que codifican factores de crecimiento, receptores

para los factores de crecimiento y proteínas de transmisión
de señales implicadas en los distintos pasos de la división
celular.

Genes reguladores de la apoptosis.

Genes de la familia de los genes supresores de tumores.

Genes que codifican enzimas de reparación del ADN

Interacción entre oncogenes y genes supresores en la formación de neoplasias.
Los oncogenes son genes inductores de cáncer
derivados de genes celulares normales llamados
protooncogenes(involucrados en el crecimiento y
diferenciacion celular normal). Los oncogenes
humanos, llamados oncogenes celulares (c-
oncogenes), son homólogos de los oncogenes
virales (v oncogenes), de los que se sabe hace
tiempo que producen cáncer en animales. Todos
estos genes participan en la proliferación y
diferenciación celular
Los genes supresores de tumores son genes reguladores
que se comportan como genes autosómicos dominantes e
impiden la división anómala de las células. La pérdida de la
heterocigosidad por deleción o mutación de un gen supresor
de tumores permite a las células proliferar y es importante
para la iniciación de los tumores malignos.
Gen supresor del retinoblastoma (Rb). Rb es un gen supresor de
tumores presente en el cromosoma 13. Codifica una proteína que se liga
al ADN y regula la expresión génica. El gen de Rb desfosforilado inhibe la
división celular.
Cuando el gen Rb se fosforila, se produce la división celular. La pérdida de
Rb determina una proliferación celular incontrolada con formación de unos
tumores oculares llamados retinoblastomas.
Las mutaciones del gen supresor p53 son las
alteraciones genéticas más frecuentes en los
cánceres humanos.
Está mutado en un 80% de los carcinomas de colon
y en el 30-50% de los cánceres de pulmón, mama
y otros orígenes. Este gen es el defecto
fundamental del síndrome familiar de Li-Fraumeni
que cursa con carcinomas múltiples.
Los protooncogenes se pueden transformar en oncogenes mediante cuatro
mecanismos básicos:

Mutación puntual: Un cambio de una sola base en la cadena de ADN

determina una proteína mal codificada. Se identifica una mutación puntual del
oncogén ras en un 30% de los carcinomas humanos más frecuentes, como los
pulmonares, del intestino grueso y de páncreas.

Amplificación de genes: Esta lesión se asocia a un aumento del número de

copias de un protooncogén. El mejor ejemplo es la amplificación de c-myc en los
neuroblastomas. Cuanto más c-myc se amplifique, más maligno será el
comportamiento de estos tumores infantiles
Reordenamientos de cromosomas: Las translocaciones y deleciones de partes
de los cromosomas determinan la yuxtaposición de genes que normalmente no
están cerca unos de otros. Estos reordenamientos forman nuevos complejos
génicos, en los que un gen se comporta como promotor del otro. Por ejemplo, la
translocación del gen c-myc (que normalmente se localiza en el cromosoma 8) al
cromosoma 14 coloca a este protooncogén cerca del gen de la cadena pesada de
las inmunoglobulinas. El gen de las inmunoglobulinas se activa en los linfocitos B y
se comporta como un promotor del gen c-myc. Este reordenamiento de
cromosomas es la base de la transformación maligna de los linfocitos en el linfoma
de Burkitt.
Mutagenicidad por inserción: esta forma de
activación de oncogenes se produce por la
inserción de un gen viral en el ADN de los
mamíferos con la consiguiente disregulación
genética. El mejor ejemplo de este mecanismo se
encuentra en los hepatocitos infectados por el
virus de la hepatitis B.
Las células normales están programadas para morir tras una
vida limitada y esto se consigue por un complejo mecanismo
genético que se denomina vía suicida y que es responsable de
la muerte celular programada o apoptosis. Las mutaciones de
los genes de la apoptosis pueden contribuir a inmortalizar las
células, como se ha observado en muchas neoplasias
humanas.
Origen monoclonal de
los tumores humanos
Activación de oncogenes por translocación cromosómica
Amplificación del gen N-MYC en los neuroblastomas humanos
NEOPLASIAS DE PIEL
 TUMORES EPITELIALES
BENIGNOS
QUERATOSIS SEBORREICA
 Lesiones espontáneas, frecuentes en individuos de mediana
y avanzada edad, más numerosas en el tronco (queratosis
senil)
 Lesiones faciales, más pequeñas en individuos de color
(dermatosis papulosa nigra)
 Aparición espontánea o como parte de un Síndrome
paraneoplásico.
 MORFOLOGÍA
- Placas uniformes, marrones, redondas, granulares o
aterciopela-das, de diámetro variado.
- Lesiones exofíticas con hiperplasia de células basaloides de
pigmentación variable e hiperqueratosis.
Acantosis nigricans
 Zonas engrosadas, hiperpigmentadas; en áreas de
felxión (axilas, ingle, cuello, zona anogenital)
 Tipo benigno: 80% de casos, de infancia a la pubertad.
Herencia autosómica dominante
Asociado con obesidad y transtornos endocrinos (DM,
tumores pinales)
 Tipo maligno: en mediana y avanzada edad, asociado
con adenocarcinoma oculto.
 MORFOLOGÍA
- Ambos tipos presentan hiperqueratosis con crestas
papilares prominentes e hiperpigmentación basal.
 Pólipo fibroepitelial
 Acrocordón, papiloma escamoso o pólipo cutáneo.
 Se encuentra en el cuello, tronco, cara, zonas
intertriginosas.
 Lesión benigna, común en individuos de mediana y
avanzada edad.
 Tumores blandos, color carne, unido por tallo
fibrovascular delgado cubierto por epidermis benigna.
 Pueden asociarse con embarazo, diabetes o poliposis
intestinal.
 Nevus melanocítico
(Nevus pigmentado)

 Grupo de neoplasia congénitas o adquiridas.

 Pápulas bien definidas y uniformemente marrones.
 Miden aprox. 6 mm.
 PATOGENIA
- Los melanocitos de los nevus derivan de células basales.
- Forman inicialmente: nevus de la unión
- Pueden extenderse en dermis inferior: nevus
compuestos.
- Maduración del nevus tejido no pigmentado
Melanomas no suelen mostrar maduración.
 Importantes como modelo de progresión tumoral.
Quistes epiteliales
 Se presentan como nódulos subcutáneos bien
circunscritos, firmes, formados por el crecimiento
hacia abajo.
 MORFOLOGÍA
- Según características de la pared
*Quiste epidérmico de inclusión
*Quiste papilar
*Quiste dermoide
*Esteacistomas múltiples
Tumores de los anexos
cutáneos
 Neoplasias benignas que aparecen en los apéndices
de la piel.
 Son localizados y no agresivos.
 Algunos pueden simular neoplasias malignas
cutáneas; un subgrupo puede ser maligno
 MORFOLOGÍA
- Pápulas y nódulos solitarios o múltiples, de color
carne.
-Cilindromas -Siringomas
-Tricoepiteliomas -Triquilemomas
CILINDROMAS
CILINDROMA: Constituido por nido de celulas basaloides que incluyen
ocasionales conductos
Queratoacantoma
 Lesión de crecimiento rápido, autolimitada
 Se resuelve espontáneamente a menudo.
 Se produce en zonas expuestas al sol, en blancos de
50 años o más
 Mayor frecuencia en hombres que en mujeres
 MORfOLOGÍA
- Nódulos de color carne, con forma de copa y con
cráteres centrales llenos de queratina, en cara o
manos
- Proliferación de células epiteliales formando un cáliz
de células atípicas que envuelven un cráter central
relleno de queratina.
 TUMORES EPIDÉRMICOS
PREMALIGNOS Y MALIGNOS
QUERATOSIS ACTINICA
 Lesión displásica premaligna, asociado con exposición
solar crónica, especialemente en individuos de piel clara.
 Muchas sufren transformación maligna, está indicada la
erradicación total.
 MORFOLOGÍA
- Lesiones < 1 cm. color carne, marrón o rojo, de tacto
áspero
- Atipia citológica en la epidermis inferior, con hiperpla-
sia de células basales y disqueratosis
 Carcinoma escamoso
 Tumor más habitual de la piel expuesta al sol en
individuos de mayor edad.
 Se produce con mayor frecuencia en hombres.
 Factor de riesgo más importante: LUZ DEL SOL
(radiación UV) por lesión directa del ADN y mutaciones
que provoca.
 Otros factores: alquitranes, úlceras crónicas de la piel,
cicatrices antiguas de quemaduras, osteomielitis con
supuración, radioaciones ionizantes y tabaco.
 MORFOLOGÍA
- Placas rojas bien delimitadas que se descaman.
- Afectación de la mucosa: leucoplasia.
- Atipia citológica que afecta a toda la epidermis.
 Carcinoma basocelular
 Tumores frecuentes de crecimiento lento.
 Aparecen en piel expuesta al sol, rara vez metastatizan.
 Inmunosupresión y xeroderma pigmentoso: aumentan
su incidencia.
 MORFOLOGÍA
- Pápulas perladas o placas en extensión; algunos
pigmentados con melanina. Lesiones avanzadas se
ulceran.
- Proliferación uniforme de células basaloides de
crecimiento nodular.
 Melanoma maligno
 Neoplasia relativamente frecuente.
 Factor patogénico importante: EXPOSICIÓN SOLAR
 Individuos con pigmentación clara tienen mayor riesgo
 Lesiones maculopapulares irregulares, pruríticas, se ubican
a menudo en piel, pero pueden afectar mucosas, conjuntiva,
órbita, raíz ungueal, esófago.
 Pueden ser negros, marrones, rojo-azules o grises
 Importante en el diagnóstico: cambio en la coloración
 Se extiende en fase de crecimiento horizontalmente,
ocasionalmente vertical ( metástasis)
 MORFOLOGÍA
- Sus células son mayores que las de los nevus
- Crecen como nidos sueltos que carecen de maduración
melanocítica típica.
MELANOMA. TIPO LENTIGO MALIGNO. FASE DE CRECIMIENTO
RADIAL
LENTIGO MALIGNO
MELANOMA. TIPO LENTIGINOSO ACRO. FASE DE CRECIMIENTO
RADIAL
MELANOMA. TIPO LENTIGINOSO ACRO
 TUMORES DE LA DERMIS

HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO

 Grupo de neoplasias benignas, no dolorosas de
fibroblastos dérmicos e histiocitos.
 Se observa en adultos, con frecuencia en las piernas de
las mujeres jóvenes.
 Antecedentes de traumatismo y cicatrización aberrante
 MORFOLOGÍA
- Pápulas normalmente firmes, de color marrón, a
veces dolorosas, que pueden alcanzar algunos
centímetros de diámetro.
- Forma más habitual: dermatofibroma
Dermatofibrosarcoma
protuberante
 Tumor de crecimiento lento localmente agresivo y
raramente metastatizante.
 MOROFOLOGÍA
- Nódulos sólidos, firmes, que crecen como agregados
protuberantes, que ocasionalmente se ulceran dentro
de una placa indurada, clásicamente en el tronco.
- Fibroblastos orientados de forma radial, epidermis
adelgazada.
- El tumor se extiende dentro de la grasa subcutánea.
 Xantomas
 Acúmulos locales de histiocitos esponjosos.
 Idiopáticos o asociados a hiperlipidemias o a trastor-
nos linfoproliferativos.
 Agregados dérmicos de macrófagos, citoplasma va-
cuolado.
 Se subdividen según su aspecto y asociación con hi-
perlipidemias
- Xantoma eruptivo - Xantoma tuberoso
- Xantoma tendinoso - Xantoma plano
- Xantelasma
Tumores vasculares
dérmicos

 Hemangiomas, tumores vasculares malignos,

sarcoma de Kaposi, angiomatosis bacilar.
 Forma más frecuente: hemangiomas capilares
 Pápulas rosas oscuras.
 Ovillos bien delimitados de espacios vasculares
revestidos de endotelio y rellenos de sangre en la
dermis.
 Tumores de células que
migran a la piel
HISTIOCITOS DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS
 Forma cutánea: se presenta como pápulas múltiples o
solitarias, o nódulos o placas eritematosas.
 MORFOLOGÍA
- Número variable de eosinófilos e infiltrados dérmicos
difusos o granulomatosos de células mononucleares
redondas.
Mastocitosis
 Proliferación cutánea de mastocitos.
 Síntomas: prurito, enrojecimiento, rinorrea o edema
dérmico y eritema.
 Urticaria pigmentosa: forma exclusivamente de
mastocitosis (50%) Se produce en niños, buen
pronóstico.
 Mastocitosis sistémica (10%) mal pronóstico.
 MOROFOLOGÍA
- Urticaria pigmentosa: lesiones cutáneas
- M. sistémica: pápulas y placas múltiples, redondas u
ovales, sin descamación, de color marrón rojizo.
 Linfoma Cutáneo de
células T
 Representa un espectro de trastornos
linfoproliferativos que afectan la piel.
 Micosis Fungoide: Proceso proliferativo crónico
 Micosis fungoide d’emblée: Variante nodular
eruptiva.
 Leucemia/Linfoma de células T del adulto.
 La micosis fungoide que se origina en la piel puede
evolucionar a Linfoma generalizado.
 Presencia de células de Sézary-Lutzner.
 Microabscesos de Pautrier.
SARCOMA DE KAPOSI
Es una enfermedad sistémica multifocal con
afectación predominantemente cutánea,
constituida por una proliferación de células
endoteliales, relacionadas con la infeccion por
virus herpes humano tipo 8 y con factores
geneticos , inmunologicos y ambientales
SARCOMA DE KAPOSI. ESTADÍO NODULAR