UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

E.A.P. DE ENFERMERIA
Enfermeríaen Pediátrica

ATELECTASIA Y
BRONQUIECTASIA

ESTUDIANTES:
1. CAJA LULAICO, Rut Madai
2. FUENTES SANDOVAL, Sughey
3. MINCHÁN GALLARDO, José
4. TAFUR NARRO, Nilda Yovany

ASIGNATURA:
ASIGNATURA: Enfermería Pediátrica.

CAJAMARCA, OCTUBRE DEL 2019

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I. INTRODUCCIÓN

Actualmente tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo se las considera una
causa importante de enfermedad respiratoria. Su etiología es amplia, por lo que requieren
un estudio sistemático y ordenado, pero incluso así permanece indeterminada en un
porcentaje relevante. Tras la sospecha clínica se ha de confirmar el diagnóstico e iniciar
una investigación para determinar la causa subyacente, con el fin de identificar causas
tratables y disminuir las secuelas y la morbilidad pulmonar.

Su incidencia y prevalencia no se conocen exactamente. En países desarrollados han

disminuido en las últimas décadas debido a los programas de vacunación infantil, mejoras
en el tratamiento antituberculoso y el uso precoz de antibioticoterapia en infecciones
pulmonares. Estudios como el de Symajankangas et al. desarrollado en Finlandia, y el de
Twiss et al.en Nueva Zelanda, sitúan la prevalencia en menores de 18 años entre el 0,5 y
3,7/100 000 habitantes, respectivamente. Existen además determinantes genético-raciales
que condicionan una mayor prevalencia

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ATELECTASIA

1. Definición

Es el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al

colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para
realizar el intercambio gaseoso

Las atelectasias constituyen un proceso frecuente en Neumología Pediátrica,

consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o extrapulmonares que
producen colapso alveolar por obstrucción intrabronquial, compresión extrínseca
o disfunción del surfactante. Por tanto, no es una enfermedad en sí misma, sino
la manifestación de diferentes entidades nosológicas.

Generalmente es asintomática, pero la hipoxemia y el dolor pleurítico torácico

pueden estar presentes en ciertos casos. El diagnóstico se realiza por radiografía
de tórax.

2. Fisiopatología

En condiciones normales, el pulmón tiende a colapsarse por sus propiedades

elásticas. La pared torácica, los músculos respiratorios y ambas pleuras
contrarrestan esta tendencia. El balance entre estas fuerzas genera los
movimientos respiratorios y evita el colapso pulmonar. Por otra parte, en la
espiración los alveolos se colapsarían de no ser por la acción tensioactiva que
ejerce el surfactante producido por los neumocitos tipo II. Esta mezcla de
proteínas y fosfolípidos disminuye la tensión superficial intraalveolar, relajando
el exceso de presión. El desequilibrio entre estas fuerzas antagónicas produce
atelectasia o hiperinsuflación.

Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del niño son
similares, sin embargo la pared torácica del niño pequeño y lactante es más
distensible, y la retracción de dicha pared contribuye a crear una dificultad para
insuflar los pulmones en relación al adulto, por lo que en estos pequeños el
trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior

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respecto al adulto. En el niño hay una mayor susceptibilidad para el desarrollo

de atelectasias debido al menor calibre de la vía aérea y a la mayor debilidad de
la pared torácica, que determinan una menor capacidad para evitar el colapso.

Perdida del surfactante. En el recién nacido el aire inhalado en la primera

respiración habitualmente distiende los conductos alveolares y las respiraciones
siguientes hacen lo mismo con los alveolos. Este proceso es ayudado por la
película de surfactante, que reduce la tensión superficial de los alveolos y permite
que estos se dilaten con un esfuerzo menor.

La atelectasia altera tanto la mecánica pulmonar al disminuir la distensibilidad

pulmonar como el intercambio gaseoso. La elasticidad del pulmón se afecta de
forma directamente proporcional a la duración del colapso. Cuanto más se
perpetúe la atelectasia, se requerirán mayores presiones de insuflación para
lograr reexpandir el territorio colapsado.

3. Causas

La atelectasia ocurre por una vía respiratoria bloqueada (obstructiva) o por

presión externa al pulmón (no obstructiva).

La anestesia general es una causa común de atelectasia. Cambia el ritmo regular

de respiración y afecta el intercambio de gases pulmonares, lo que puede hacer
que los sacos de aire (alvéolos) se desinflen. Casi todas las personas que se
someten a una cirugía mayor desarrollan cierto grado de atelectasia. Suele
ocurrir después de una cirugía de derivación coronaria.

La atelectasia obstructiva puede ocurrir por diferentes causas, entre ellas:

 Tapón de moco. Un tapón de moco es una acumulación de moco en las

vías respiratorias. Esto suele ocurrir durante y después de la cirugía porque
no se puede toser. Los medicamentos que se administran durante la cirugía
hacen que respires menos profundamente, de manera que las secreciones
normales se acumulan en las vías respiratorias. Succionar los pulmones

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durante la cirugía ayuda a despejarlos, pero a veces todavía se acumulan.

Los tapones de moco también son comunes en niños, personas con fibrosis
quística y durante ataques de asma graves.

 Cuerpos extraños. La atelectasia es común en niños que han inhalado un

objeto dentro de sus pulmones, como un maní o una pequeña parte de un
juguete.

 Un tumor dentro de las vías respiratorias. Un crecimiento anormal puede

estrechar las vías respiratorias.

Las causas posibles de la atelectasia no obstructiva incluyen las siguientes:

 Lesiones. El traumatismo torácico por una caída o un accidente

automovilístico, por ejemplo, puede hacer que evites respirar
profundamente (debido al dolor), lo cual puede resultar en la compresión de
tus pulmones.

 Derrame pleural. Este trastorno implica la acumulación de líquido entre los

tejidos (pleura) que recubren los pulmones y el interior de la pared torácica.

 Neumonía. Varios tipos de neumonía, una infección pulmonar, pueden

causar atelectasia.

 Neumotórax. El aire se filtra al espacio entre los pulmones y la pared

torácica, lo que indirectamente causa el colapso de parte o de todo el
pulmón.

 Cicatrices en el tejido pulmonar. Las lesiones, las enfermedades

pulmonares o la cirugía pueden provocar cicatrices.

 Tumor. Un tumor de gran tamaño puede presionar y desinflar el pulmón,

en lugar de bloquear las vías respiratorias.

4. Signos y síntomas

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Es posible que no haya signos ni síntomas evidentes de la atelectasia. Sin

embargo, cuando estos aparecen, suelen ser los siguientes:

 Dificultad para respirar

 Dolor torácico

 Respiración agitada y superficial

 Sibilancias

 Tos, habitualmente seca

 Tiraje intercostal

5. Diagnóstico

El examen del médico junto a una radiografía simple del pecho suelen ser
suficientes para llegar al diagnóstico de la atelectasia. Sin embargo, es posible
que se lleven a cabo otros análisis para confirmar el diagnóstico o para
determinar el tipo o la gravedad de la atelectasia. Algunos ejemplos son los
siguientes:

 Exploración por tomografía computarizada. Ya que la TC es una técnica

que tiene mayor sensibilidad que la radiografía, puede ayudar a detectar
mejor la causa y el tipo de atelectasia.

 Oximetría. En este análisis simple se emplea un dispositivo pequeño que

se coloca en uno de los dedos con el fin de medir el nivel de oxígeno en la
sangre. Ayuda a determinar la gravedad de la atelectasia.

 Ecografía del tórax. Este análisis no invasivo ayuda a distinguir entre la

atelectasia, el endurecimiento y la inflamación del pulmón provocada por el
líquido presente en las bolsas de aire (consolidación pulmonar), y la efusión
pleural.

 Broncoscopía. Se inserta un tubo flexible con una luz en la garganta que

permite al médico observar la causa del bloqueo, como un tapón mucoso,

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un tumor o un cuerpo extraño. También se puede emplear este

procedimiento para extraer los bloqueos.

6. Tratamiento

El tratamiento para la atelectasia depende de la causa. La atelectasia leve puede

desaparecer sin tratamiento. En ocasiones, se administran medicamentos para
aflojar y diluir la mucosidad. Si la afección se debe a una obstrucción, es posible
que se requiera cirugía u otros tratamientos.

Fisioterapia torácica

Las técnicas que te ayudan a respirar hondo después de una cirugía para volver
a expandir el tejido pulmonar colapsado son muy importantes. Estas técnicas se
aprenden mejor antes de la cirugía. Por ejemplo:

 Realizar ejercicios de respiración profunda (espirometría de incentivo) y

usar un dispositivo para ayudar con la tos profunda puede ayudar a eliminar
las secreciones y aumentar el volumen pulmonar.

 Posicionar el cuerpo de manera que la cabeza quede más baja que el tórax
(drenaje postural). Esto permite que la mucosidad drene mejor desde la
parte inferior de los pulmones.

 Palmear el tórax sobre la zona colapsada para aflojar la mucosidad. Esta

técnica se denomina percusión. También puedes usar un dispositivo
mecánico para eliminar la mucosidad, como un chaleco vibrador de aire
pulsado o un instrumento portátil.

Cirugía

Es posible remover la obstrucción de las vías respiratorias mediante el

succionamiento de mucosa o una broncoscopia. Durante la broncoscopia, el
médico introduce con cuidado un tubo flexible por la garganta para limpiar las
vías respiratorias.

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Si un tumor está provocando la atelectasia, el tratamiento puede incluir la

extracción o disminución del tumor con cirugía, ya sea con o sin otras terapias
para tratar el cáncer (quimioterapia o radiación).

Tratamientos respiratorios

En algunos casos, es posible que se necesite un respirador.

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) puede ser útil en
algunas personas que están demasiado débiles para toser y tienen niveles bajos
de oxígeno (hipoxemia) después de una cirugía.

7. Intervenciones de enfermería
- Mantener vía aérea permeable
- Fomentar el ejercicio respiratorio con el espirómetro
- Administra medicamento según prescripción médica
- Oxigenoterapia
2. BRONQUIECTASIA
1.1.DEFINICIÓN:

Las bronquiectasias (BQ) son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios

(encargado de conducir ellaire desde la traquea hasta la unidad funcional respiratoria) con
alteración del epitelio ciliar e inflamación crónica de la pared. No es una enfermedad en
sí misma sino el resultado final de diferentes enfermedades que tienen puntos de manejo
en común, ya que, sea cual sea la etiología, los pacientes son susceptibles de infectarse a
nivel bronquial y desarrollar una respuesta inflamatoria que favorece la progresión del
daño pulmonar.

1.2.FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de las BQ se explica mediante la hipótesis del círculo vicioso de Cole

en la que una agresión inicial sobre la vía aérea compromete el aclaramiento mucociliar
impidiendo la eliminación del moco y permitiendo el contacto prolongado de las bacterias
con el epitelio, lo que provoca una respuesta inflamatoria crónica con liberación de
proteasas que producen daño epitelial y mayor alteración del aclaramiento mucociliar.

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Localmente, las secreciones respiratorias presentan un incremento de neutrófilos, del

contenido de elastasa, mieloperoxidasa, factor de necrosis tumoral-α (FNT-α),
interleukina 6 y 8, interleukina-1α, interleukina-1β y factor estimulador de colonias de
granulocitos. El reclutamiento de neutrófilos en pacientes con BQ está mediado
fundamentalmente por la interleukina-8, FNT-α y por el leucotrieno B4 (LTB4) siendo
especialmente potente esta acción quimiotáctica en los periodos de agudización. El
acúmulo de neutrófilos en la luz bronquial es responsable de la purulencia del esputo (más
verde cuantas más células inflamatorias contenga). El aumento de neutrófilos y de
mediadores inflamatorios (IL-8) en las secreciones respiratorias de los pacientes con BQ
se relaciona con la extensión de la superficie bronquiectásica afectada y con el incremento
del volumen de esputo y del recuento bacteriano. Los mediadores inflamatorios
disminuyen tras el tratamiento antibiótico (ATB) y aquellos pacientes con un esputo
menos purulento en fase estable tienen un periodo más largo hasta la siguiente
exacerbación. También se han detectado alteraciones sistémicas de los mediadores de la
inflamación y durante las exacerbaciones se produce un aumento de la proteína C-reactiva
(PCR), la IL-6 o el fibrinógeno que disminuyen con la resolución del episodio. La PCR
parece ser el parámetro que mejor se correlaciona con los períodos de agudización y
podría utilizarse para el seguimiento de los pacientes y la predicción de las
exacerbaciones. En los pacientes con BQ el aumento de los marcadores sistémicos de la
inflamación se correlaciona con el deterioro de la función pulmonar

1.3.PATOGENIA

La bronquiectasia es causada por la inflamación recurrente o la infección de las vías

respiratorias. Algunas veces, comienza en la infancia después de una infección pulmonar
mas grave o inhalación de un cuerpo extraño.

Obstrucción bronquial adquirida: Conlleva la retención de secreciones, alteración del

aclaramiento mucociliar y posterior infección crónica. Es necesaria la presencia tanto de
la obstrucción como de la infección para el desarrollo de bronquiectasias. Destaca la
aspiración de cuerpo extraño (CE), manifestada por la presencia de un episodio de
atragantamiento, que puede pasar desapercibido, tras el que se presentan infecciones
pulmonares de repetición o tos persistente.

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Defectos anatómicos congénitos. Pueden causar bronquiectasias focales o difusas.

Incluyen la traqueobroncomalacia, primaria por defectos en la pared bronquial, o
secundaria a compresiones extrínsecas como anillos vasculares. Se caracteriza por el
colapso dinámico de la vía aérea y tendencia a presentar más infecciones respiratorias y
una recuperación más tardía, que favorece el desarrollo de bronquiectasias.

Alteración del aclaramiento mucocilia: Dado que suele ser generalizada, las
bronquiectasias suelen ser difusas. El principal representante es la FQ o mucoviscidosis,
enfermedad autosómica recesiva, condicionada por una mutación en el cromosoma, en el
gen que codifica la proteína transmembrana reguladora de conductancia. Ello condiciona
la hiperviscosidad de secreciones, inflamación e infección características.

Inmunodeficiencias

Postinfecciosas: Los agentes más implicados son adenovirus, virus del sarampión, B.
pertussis, Mycobacterias, M. pneumoniae, y bacterias necrosantes (S. aureus, Klebsiella,
P. aeruginosa).

1.4.CUADRO CLÍNICO

Las bronquiectasias pueden manifestarse de diferentes formas, desde el niño

prácticamente asintomático, hasta el paciente crónicamente enfermo. El inicio puede ser
agudo después de una infección respiratoria, o puede manifestarse como enfermedad
pulmonar recurrente o crónica.

El síntoma predominante es la tos recidivante o crónica, con dos características

fundamentales: se acompaña de expectoración y es más intensa y productiva por la
mañana, como consecuencia de las secreciones acumuladas durante la noche.

Otros síntomas acompañantes pueden ser: dolor torácico, disnea, fiebre, hemoptisis (rara
en niños), halitosis. Los pacientes con fibrosis quística, inmunodeficiencias o discinesia
ciliar además presentan sinusitis de repetición.

En la exploración física se encuentra alteración del desarrollo pondero-estatural, cianosis

y acropaquias, disminución o abolición del murmullo vesicular, crepitantes y sibilantes.
La existencia de crepitantes y sibilancias persistentes después de una agresión aguda al
pulmón, sugiere un daño pulmonar crónico.

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1.5.DIAGNÓSTICO

Ante un niño que presente tos recidivante o crónica, expectoración purulenta, crepitantes
localizados y falta de resolución en la Rx de tórax después de infecciones respiratorias,
debe investigarse la presencia de bronquiectasias. La localización de las mismas puede
tener lugar en cualquier segmento o lóbulo pulmonar, aunque se afectan con mayor
frecuencia los lóbulos inferiores.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Rx de tórax antero-posterior ( AP) y lateral: La Rx de tórax puede ser normal en fases

iniciales, encontrándose posteriormente algunos signos radiológicos que nos sugieren la
existencia de bronquiectasias. Los signos radiológicos de sospecha son:

- Aumento de tamaño y pérdida en la definición de la trama broncovascular.

- Apiñamiento de las líneas bronquiales por pérdida de volumen.
- Imágenes quísticas, a veces acompañadas de niveles hidroaéreos.
- “Signo del carril”: se pone de manifiesto por líneas paralelas producidas por las
paredes bronquiales engrosadas, vistas en un corte longitudinal. Si aparecen
seccionadas, su aspecto es el de un círculo de paredes gruesas.

Tomografía computarizada de alta resolución TCAR de tórax: Es actualmente la

técnica de elección para el diagnóstico de bronquiectasias. Las imágenes características
son: Niveles hidroaéreos en el interior de bronquios dilatados, Imágenes lineales en “rail
de tranvía”, similares a las que se ven en la Rx de tórax, que corresponden a bronquios
dilatados con paredes gruesas, cortados horizontalmente, Imágenes quísticas en” racimo”,
cuando el corte del bronquio se efectúa de forma vertical, Visualización de bronquios
periféricos dilatados (en zonas donde habitualmente no se visualizan).

Broncoscopia: Es una técnica indicada para la exploración de la vía aérea, la obtención

de muestras biológicas para cultivo, citología y biopsia, y ante la sospecha de aspiración
de cuerpo extraño permite la extracción del mismo.

1.6.TRATAMIENTO
- Fisioterapia respiratoria: Es uno de los pilares fundamentales. Es más
beneficiosa en aquéllos con secreciones abundantes. El método de ciclo activo de
técnicas respiratorias (con drenaje postural) y sistemas de presión positiva

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oscilatoria espiratoria (con drenaje postural y técnica de espiración forzada) debe

ser considerado en todos los pacientes. Puede ser útil la inhalación previa de suero
fisiológico o hipertónico (3-7%) para incrementar el rendimiento y mejorar la
expectoración.
- Antibióticos. Las exacerbaciones respiratorias deben tratarse precozmente. Se
dirige según el resultado del cultivo. La antibioticoterapia nebulizada ofrecería
ventajas adicionales al aplicar altas dosis de antibiótico en el lugar de la infección.
- Broncodilatadores: Pueden ser útiles en algunos pacientes. Los más beneficiados
son aquellos con respuesta broncodilatadora positiva en las pruebas de función
pulmonar. Su uso previo a la fisioterapia puede incrementar la eliminación de
esputo. En caso de daño cartilaginoso pueden tener efecto paradójico al disminuir
el tono muscular, al favorecer el colapso y la obstrucción. No se recomiendan
sistemáticamente ni los b-2 de acción corta o prolongada, xantinas ni bromuro de
ipratropio.
- Antiinflamatorios: Los corticoides inhalados y antileucotrienos no se
recomiendan rutinariamente, estando especialmente indicados cuando coexista
asma.
- El tratamiento quirúrgico se reserva para bronquiectasias localizadas saculares o
fusiformes con síntomas relevantes como retardo del crecimiento, broncorrea
intensa, infecciones recurrentes, o hemoptisis intensa o repetida. Finalmente, el
transplante pulmonar se reserva para formas difusas e irreversibles, generalmente
en FQ.
1.7.PREVENCIÓN

El aspecto fundamental de la prevención es el buen control de las enfermedades infantiles

que predisponen al desarrollo de bronquiectasias.

Por esta razón, es necesario la administración de vacunas contra el sarampión y la tos

ferina; recomendar la vacuna anual antigripal y la antineumocócica (la cual además de
prevenir reduce la gravedad de la enfermedad). Igualmente, es necesario educar a los
pacientes con infecciones pulmonares recurrentes, efectuar un control ambiental
adecuado, así como evitar el tabaquismo tanto activo como pasivo.

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Además evitar la aspiración de vapores tóxicos, gases, humo y polvos tóxivos(como la

sílice o el talco).

1.8.CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Realizar drenaje postural adecuado de los segmentos afectados para drenar por
gravedad las áreas de bronquiectasia.
- Fomentar la ingestión abundante de líquidos para facilita la expectoración.
- Utilizar vaporizadores para proporcionar humedad y conservar liquidas las
secreciones.
- Administrar expectorantes y broncodilatadores de acuerdo a indicación médica.
- Preparar al paciente para broncoscopía.
- Administrar el tratamiento antimicrobiano según prescripción.
- Preparar al paciente para la intervención quirúrgica cuando el tratamiento
conservador es inadecuado.

Referencias Bibliográficas

1. Dr. Francisco Álvarez Caroa DÁGFEA. Bronquiectasias en pediatría, aproximacióndiagnóstica

y tratamiento. [Online].; 2012 [cited 2019 octubre 24. Available from:
https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2012/v110n1a10.pdf.

2. Concepción Oliva Hernández RGSLdV. Atelectasia. Bronquiectasias. [Online].; 20019 [cited

2019 octubre 23. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/1_4.pdf.

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