GASTRITIS

Dra. Alida Navas

Gastritis
• “Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica”
No es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopia, ni es
intercambiable con el termino Dispepsia.
Dispepsia: Presencia de manifestaciones que provienen de la región
gastroduodenal.

‘’Malestar ardoroso o doloroso recurrente que se localiza en el

hemiabdomen superior y puede deberse a distintos procesos’’.
Harrison, Medicina Interna, 18°Edición
 ETIOLOGÍA

Gastritis aguda Gastritis atrófica Modalidades poco

crónica frecuentes de
Infección aguda por gastritis
Helicobacter pylori Tipo A: auto
Otras gastritis inmunitaria,
infecciosas agudas: Linfocítica
predominante en el
bacteriana (aparte de cuerpo gástrico. Eosinofilica
H. pylori) e. coli, Enfermedad de crohn
Tipo B: relacionada
proteus, haemophilus. con H. pylori, Sarcoidosis
Helicobacter helmannii. Gastritis
predominante en el
Flegmonosa. antro gástrico granulomatosa aislada
Micobacterias. Sifilis
 Gastritis aguda
Factores exógenos Factores endógenos
1.- Helicobacter pylori 1. Acido gástrico y pepsina
- Otras infecciones

2. AINES 2. Bilis

3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático

4. Drogas 4. Urea (Uremia)

5. Alcohol 5. Inmunes

6. Tabaco

7. Cáusticos

8. Radiación
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección
aguda por Helicobacter pylori induce gastritis. Se describe como un
padecimiento de presentación súbita con dolor epigástrico, nausea y vomito
los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles demuestran un
intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia.

La infección por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de la

población mundial, con mayor prevalencia en países en desarrollo, llegando a
cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio económicos bajos,
adquiriéndose a edades más tempranas en comparación con los países
desarrollados. Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan
gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera – péptica y menos del 1%
adenocarcinoma gástrico existiendo variaciones regionales.
Gastritis crónica

Este padecimiento se clasifica de modo histológico por un infiltrado celular

inflamatorio, formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy
escasos neutrófilos. La inflamación suele distribuirse en placas afectando la porción
superficial y glandular de la mucosa gástrica.

Clasificación según sus características histológicas

• Fase temprana de la gastritis crónica es la gastritis superficial, los cambios
inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa.
• La siguiente etapa es la gastritis atrófica, el infiltrado inflamatorio profundiza en la
mucosa con distorsión y destrucción las glándulas.
• La etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica. Se pierden las
estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
 Clasificación según su localización
Tipo A
Tipo B
Modalidad menos común de los dos
tipos de gastritis
Afecta fondo y cuerpo sin alterar el
antro
Se denomina gastritis auto
inmunitaria ya que se relaciona con
anemia perniciosa en presencia de
anticuerpos circulantes contra
células parietales y factor intrínseco
Paciente con infección por H pylori
han creado anticuerpos contra H+,
K+, ATPasa generando la gastritis
atrófica
La falta de células parietales en la
glándula gástrica ocasiona
Aclorhidria y esta ocasiona la
hipergastrinemia (concentración de
gastrina >500pg/ml)
La gastrina me puede ocasionar
tumores carcinoides gástrico
Modalidad más frecuente
Predominio antral y se debe a la
infección por H pylori
Se convierte a lo largo del tiempo
con una pangastritis y se
incrementa con la edad y está
presente en el 100% de las
personas mayores de 70 años
Datos histológicos: Se observa
infiltrado inflamatorio crónica en la
lámina propia y acompañado de
infiltración celular epitelial con
leucocitos polimorfonucleares.
Puede inducir a la aparición de
adenocarcinoma gástrico y linfoma
MALT gástrico (linfoma B de bajo
grado)
Enfermedad de Menetrier
• Presencia de pliegues mucosos gástricos largos y tortuoso : son más
prominentes en cuerpo y fondo gástrico
• Diagnóstico diferencial debe hacerse con síndrome de zollinger-ellison
(enfermedad ulcerosa, generada por hipersecreción de ácido gástrico), tumores
malignos , causas infecciosas (CMV, histoplasmosis , sífilis) y trastornos
infiltrativos como la sarcoidosis
• Datos histológicos se observa hiperplasia foveolar masiva (hiperplasias de las
células de superficie y de las mucosas glandulares)
• Clínica: dolor en epigastrio, nauseas, vomito, anorexia, pérdida de peso, padece
de una gastropatía con pérdida de proteínas acompañada de hipoalbuminemia y
edema.
• Secreción de ácido gástrico esta reducida o ausente a causa de la sustitución de
células parietales
 CLÍNICA

La gastritis no erosiva generalmente es asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas como:

• Dolor abdominal
• Sensación de plenitud gástrica
• Meteorismo
• Eructos
• Acidez

La gastritis erosiva puede también ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico:
• Dolor, que cede a corto plazo con la ingesta de alimentos.
• Acidez
• Mareos
• Nauseas
• Vómitos
• En casos graves, se acompaña de: hemorragia digestiva aguda (hematemesis o melena)

En estados crónicos, se pueden encontrar alteraciones hematológicas como: Anemia megalobastica,

Déficit de hierro, Anemia perniciosa, Déficit de Ácido Fólico.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Endoscopia
Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen:
Edema, eritema, mucosa hemorrágica, exudados, erosiones,
modularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de
atrofia de la mucosa (dada por la visualización de vasos
submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues,
acompañado o no de placas blanquecinas que corresponden a
áreas de metaplasia intestinal).
Scielo, revista peruana, 2015.
• Radiológico
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• MÉTODOS INVASIVOS
• BIOPSIA
– HISTOLOGÍA
– CULTIVO
– URA RÁPIDA

• MÉTODOS NO INVASIVOS
– ACTIVIDAD UREASA EN ALIENTO (UBT)
– SEROLOGÍA
– PREMIER PLATINUN HpSA
– P.C.R.

(MERIDIAN DIAGNOSTICS, INC.)

ARTICULO CINTIFICO
 Tratamiento

• Medidas terapéuticas generales

Dieta sin sustancias irritantes

• Medidas específicas
1. Gastritis por AINES: los síntomas pueden mejorar con el retiro,
reducción o la administración de la medicación con alimentos.

-Misoprostol 200 mg c/6 Inhinidores de la bomba

Sucralfato 1 gr 4 veces h de protones: omeprazol
día antes de los 20 mg, rabeprazol 20
alimentos y al -Antagonistas de mg, pantoprazol 40 mg,
acostarse. receptores H2: lansoprazol 30 mg o
ranitidina 150 mg c/12 h esomeprazol 40 mg

Rev. Gastro. Perú. 2011

 Tratamiento
Gastritis alcohólica: antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 o 4
semanas

Gastritis por estrés: uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o

inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por VO

Gastropatía por hipertensión portal: se indica propanolol o nadolol

Gastritis asociada de Helicobacter pylori: esquema triple conformado por un

inhibidor de la bomba de protones + claritromicina + amoxicilina por 4
semanas
Gastritis crónica: tratamiento está dirigido a sus secuelas y no a la
inflamación subyacente. pacientes con anemia perniciosa es necesario
administrarles complementos parenterales de vitamina B 12 a largo plazo
Rev. Gastro Perú 2011/ Harrison 18 ed.
PRONOSTICO
Las posibilidades de curación de
una gastritis dependen de la causa. Con el
tratamiento adecuado y una forma de vida saludable
para el estómago, tanto la evolución como el
pronóstico serán favorables: en la mayoría de estos
casos las gastritis agudas sanan