01.

ARTRITIS POR CRISTALES

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Artritis por Cristales, también conocida por artritis por microcristales, corresponde a un trastorno
de las articulaciones, generado por la acumulación de pequeños cristales de ácido úrico o de calcio.
Sus principales manifestaciones son la gota y la pseudo gota las cuales dependerán de la
composición química del cristal.
1. Cuando se produce un exceso de ácido úrico en la articulación, ya sea porque no ha sido posible
deshacerse de él o se está produciendo en demasía, se producen microcirstales de urato monosódico
causantes de la gota.
2. Mientras que, si los microcristales son de calcio como el pirofosfato de calcio y la hidroxiapatita
tendremos un cuadro de pseudo gota.

Clasificamos la gota como primaria y secundaria.

1. La Gota Primaria o Idiopática se debe a una alteración en el metabolismo de las purinas, ya sea
por un aumento en la producción de purina, o por una disminución en su excreción.
2. La Gota Secundaria, en cambio, se debe a un recambio celular elevado, debido a síndromes
mieloproliferativos como linfomas y mielomas. También se debe a otras enfermedades como la psoriasis,
insuficiencia renal crónica e incluso algunos fármacos, por ejemplo, diuréticos de ASA, o Ciclosporinas.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas de la artritis gotosa comienzan con episodios de monoartritis aguda a
repetición, aunque también pueden verse implicadas otras estructuras sinoviales como, por ejemplo, las
bursas.
En los episodios agudos, los signos inflamatorios son muy intensos, provocando:
1. Tumefacción.
2. Aumento de temperatura.
3. Eritema.
4. Y dolor, pudiendo incluso asociarse a febrícula.
5. La piel de la zona afectada podrá descamarse a medida que se resuelve el episodio, el cual durará
algunos días si es que no se realiza ningún tratamiento.
6. Cuando ocurren varios episodios se presentan síndromes crónicos en el paciente como deformidad de las
articulaciones y limitación del movimiento en las zonas afectadas.
7. Pero también se podrían desarrollar y encontrar los denominados tofos gotosos que corresponden a
depósitos de ácido úrico desarrollados en el tejido cartilaginoso en los tendones o en tejidos blandos.

Para realizar el diagnóstico debes realizar una punción articular para estudiar el líquido sinovial, lo
cual servirá para identificar los cristales de ácido úrico.

Finalmente, también será posible realizar radiologías para observar las erosiones óseas, las que
suelen ser redondeadas, con bordes bien definidos y escleróticos.

No es necesario memorizar los criterios diagnósticos de la enfermedad por cristales para el examen
EUNACOM, aunque sí es importante conocerlos.

Entre otras cosas, estos criterios consideran:

1. El hallazgo de cristales y calsificaciones en el análisis químico y radiografía.
2. El hallazgo de cristales a luz polarizada.
3. O de calsificaciones en las radiografías.
4. Y el hallazgo de artritis aguda en las rodillas o de artritis crónica en el carpo, metacarpo falángica,
codo y hombro.

TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de si se trata de un episodio de artritis gotosa, es decir un cuadro agudo, o un
episodio de hiperuricemia.
1. Si estamos frente a un caso de artritis gotosa, el tratamiento será con:
a. Antiinflamatorios no esteroidales.
b. Colchicina.
c. Y eventualmente algún esteroide, ya sea oral o tópico.
d. Además, es muy importante tener claro que en estos casos nunca se utilizará el alopurinol.
2. En los casos de hiperuricemia, posteriores a un cuadro de artritis gotosa:
a. La dieta será importante de controlar ya que se deben evitar todos aquellos alimentos que
produzcan un aumento de las purinas, como es el caso de las carnes rojas y el alcohol, principalmente.
b. Con respecto a los fármacos, en este caso, sí se utilizará el alopurinol.
c. Pero se deberá sumar también un urocosúrico como, por ejemplo, el Probenecid.

TIP EUNACOM

Para poder establecer el diagnóstico y definir el tratamiento adecuado del paciente, te recomendamos
aprender la siguiente información esencial con respecto a la clínica, diagnóstico y tratamiento de la artritis
gotosa y de la hiperuricemia.
02.CONECTIVOPATÍAS

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Se conoce como Conectivopatía a cualquiera de las enfermedades que afectan al tejido conectivo. Y
debido que este se encuentra ampliamente representado en todo el organismo, se trata generalmente de
enfermedades sistémicas.
Corresponden a una respuesta autoinmune del cuerpo, en donde el organismo no es capaz de
reconocerse a sí mismo, provocando que antígenos y anticuerpos generen diversas reacciones en distintos
niveles.
Con respecto a la etiología de estas enfermedades, actualmente no está muy clara. Esto no debe
preocuparte, puesto que para términos del examen EUNACOM no se exige manejar la etiología de estas
enfermedades así como tampoco el mecanismo inmunológico asociado; el foco será la patogenia.

Las conectivopatías más habituales son:

1. El Lupus Eritematoso Sistémico.
2. La Artritis Reumatoide.
3. La Esclerosis Sistémica Progresiva o Esclerodermia.
4. La Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
5. El Síndrome de Sjögren.
6. La Panarteritis Nodosa.
7. Y la Dermatomiositis.

Desde el punto de vista del EUNACOM, será necesario conocer las generalidades de estas
enfermedades, así como también sus detalles, lo cual se abordará en los vídeos sucesivos.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las conectivopatías o enfermedades autoinmunes del tejido conectivo son entidades que
frecuentemente presentan síntomas y signos comunes. Es por esto que se hace cada vez más necesaria la
utilización de pruebas diagnósticas que permitan diferenciarlas, entre las que destacan los autoanticuerpos.

1. Si sospechamos de Lupus Eritematoso Sistémico pedimos un: ANA, Anti DNA y algunos ENA de
tal manera de descartar alguna otra afección asociada al lupus. Además, el complemento principalmente en
la forma C3-C4 estará disminuido.

2. Si sospechamos Artritis Reumatoide debemos solicitar: un factor reumatoido. Anticuerpo

anticitrulinado. Algunos ANA y alguna ENA para descartar otras afecciones asociadas. Además, podrían
aumentar los anticuerpos Anti RO y Anti LA, ya que no son exclusivos del Síndrome de Sjögren.

3. Si sospechamos Síndrome de Sjögren Primario, el factor reumatoideo estará aumentado. Y los

ANA y ENA pudiesen también estar elevados. Dentro de los ENA, considerar el Anti RO y el Anti LA ya que
son bastante propios de este, aunque no exclusivos.

4. Si sospechamos Vasculitis de Vaso Pequeño tendremos que solicitar un ANCA.

5. Si sospechamos Síndrome Antifosfolípidos tendremos que solicitar un anticuerpo anticardiolopina.

Un anticoagulante lúpico. Y un Anti Beta2 GP1.

6. Si sospechamos poli o Dermatomiositis hay que solicitar un ANA y un ENA. Dentro de los ENA
considerar el Anti Jo-1, el cual es bastante característico de estas enfermedades. También debes recordar
que aumentará tanto la VHS como los patrones miopáticos y, por lo tanto, aumentarán las CK de manera
considerable.

7. Finalmente, si sospechamos Esclerodermia, hay que solicitar un factor reumatoideo. Un ANA, un

ENE y, dentro de este último, un Scl 70 va a ser importante de considerar.
 Se considera una Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo como tal, cuando se manifiestan las
características de 2 o más enfermedades del tejido conectivo.

Los criterios para poder diagnosticarla son:

1. Edema de manos.
2. Fenómeno de Raynaud.
3. Esclerodactilia.
4. Artritis.
5. Y miositis.
A pesar de los anterior, para términos del EUNACOM, se debe considerar que cuando un paciente
presenta ciertos parámetros de lupus, algo de artritis, similar a una artritis reumatoide, asociado a un
fenómeno de Raynaud o asociado a Sjögren como, por ejemplo, sequedad de mucosas, entonces podemos
sospechar de una Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
03.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

DEFINICIÓN
El Lupus Eritematoso Sistémico, reconocido como la enfermedad autoinmune por excelencia,
corresponde a una enfermedad crónica, inflamatoria y multisistémica, en la cual existe una producción
exagerada de autoanticuerpos, los cuales pueden llegar a dañar prácticamente cualquier órgano o sistema
de quienes la padecen.
Se caracteriza por tener una etiología desconocida, y además un curso y pronóstico
extremadamente variable.
También será importante recordar que es una enfermedad mucho más frecuente en mujeres que en
hombres, y que se manifiesta principalmente entre los 15 y 40 años de edad del paciente.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas de un paciente con lupus eritematoso sistémico y la gravedad de estas son
muy variadas. A pesar de esto, la mayoría de los pacientes presentan un curso intermitente alternando entre
periodos de actividad y periodos de remisión, incluso pudiendo ocurrir casos de remisión completa.

A pesar de que cualquier órgano o sistema del cuerpo puede resultar afectado:

1. Las manifestaciones más típicas son generales e inespecíficas como:

a. Febrícula.
b. Malestar.
c. Astenia.
d. Anorexia.
e. Y pérdida de peso.

2. Y más frecuente aún, musculo esqueléticas como:

a. Artralgias y mialgias, en donde los pacientes pueden presentar artritis migratoria e intermitente, no
deformante, pudiendo ser poliarticular y simétrica.

Con respecto al diagnóstico del lupus eritematoso sistémico se deben tener presente diversos
criterios, tanto clínicos como inmunológicos.
1. En cuanto a los criterios clínicos podemos encontrar:
a. Exantema malar.
b. Exantema discoide.
c. Fotosensibilidad.
d. Ulceras orales.
e. Serositis, la cual puede producir una inflamación de la serosa del peritoneo, del pericardio y de la
pleura.
f. Artritis no erosiva, la cual debe distinguirse de la artritis reumatoide que sí es erosiva, deformante
y no reductible.
g. Alteraciones renales como proteinuria, acumulación de cilindros de distintos tipos.
h. Y grados variables de nefropatías lúpicas.
i. Alteraciones neurológicas como convulsiones y psicosis.
j. Y alteraciones hematológicas con bajas en las series.

2. Mientras que en los criterios inmunológicos podemos encontrar:

a. Acumulación de distintos anticuerpos como los antinucleares, que son los más sensibles para el
lupus.
b. El anti-DNA de doble hebra, que también es bastante sensible.
c. El anti-Sm.
d. Los antifosfolípidos como el VDRL, que en el caso de ser requerido saldrá falsamente positivo
para sífilis, pero positivo para lupus, entre otros.

Con respecto a los criterios diagnósticos del lupus eritematoso sistémico es necesario que
recuerdes que existen los antiguos y los actualizados.
Nuestra recomendación será guiarse por los criterios antiguos para el examen EUNACOM, puesto
que los nuevos involucran conocer el detalle del lupus cutáneo agudo y del lupus cutáneo crónico, mientras
que, los antiguos se enfocan en las afecciones específicas que se deben buscar en el paciente.
Es por lo anterior que en esta diapositiva mostramos los 11 criterios para establecer el diagnóstico
de lupus eritematoso sistémico según el esquema antiguo.
 Según esta clasificación basta con que se cumplan 4 de estos criterios, no necesariamente
simultáneos, para poder establecer el diagnóstico, pero debes tener muy presente que en el examen
EUNACOM, en preguntas pasadas, se ha esperado que los examinados sospechen de lupus cuando el
paciente cumple sólo dos de estos criterios.
Existen, además, ciertas situaciones clínicas especiales que debes tener presente a la hora de
enfrentar un caso de lupus: el Lupus Cutáneo Subagudo.
La mitad de estos pacientes desarrollan manifestaciones clínicas como: artralgias, artritis, astenia y
fiebre. Aunque, por el otro lado, es poco habitual que se les asocien alteraciones neurológicas o renales.
Pueden presentar leucopenia y los ANA parecen en el 80% de los pacientes. Se asocia a los
anticuerpos anti RO y anti LA, y a los halotipos B8 y DR3.

Podremos encontrar lesiones en áreas fotoexpuestas aunque respetando el rostro. Estas lesiones serán:
1. Pápulas o placas que evolucionarán a lesiones eritematosas anulares policíclicas con
aclaramiento central.
2. O bien, lesiones papulo escamosa de aspecto psoriasiforme sin aclaramiento céntrico. Dichas
lesiones no dejan cicatriz.
En el Lupus Inducido por Fármacos, los medicamentos que más frecuente inducen lupus son:
1. La hidralazina y la Procainamida.
2. Aunque otros como Isoniazida, Clorpromazina, D-Penicilina, Quinidina, Interferón o la Fenitoína también
pueden producirlo.
La principal diferencia con el Lupus Espontáneo es la negatividad de los anticuerpos anti-dsDNA y la
ausencia de la afectación renal y del sistema nervioso central.
El tratamiento consiste en la retirada del fármaco y el uso de corticoides en caso de persistir los síntomas.

La fertilidad es normal en las pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico Embarazadas. Sin
embargo, los abortos espontáneos, prematuridad y muertes fetales llegan hasta un 30 a 40%, en especial,
en portadoras de anticuerpos antifosfolípidos o en pacientes con nefritis activa durante la gestación.

El Lupus Neonatal afecta a los hijos de madres portadoras de anticuerpos anti-Ro y/o anti-La sea
por causa de síndrome de Sjögren o Lupus eritematoso sistémico. O bien, de madres sanas con anticuerpos
anti-Ro circulante.

Estos niños presentarán lesiones cutáneas similares a las del lupus eritematoso cutáneo subagudo en las
áreas fotoexpuestas y, a partir de los 2 meses de vida presentarán bloqueo AV permanente y alteraciones
hematológicas.

Este es el algoritmo de las guías auge de lupus eritematoso sistémico conocido como LES, cuando
un paciente presenta una clínica sugerente de LES con fiebre, compromiso general, eritema malar, artritis,
ulceras mucosas, cerocitis, síndrome nefrótico, entre otros. Se les solicitará los ANA los anticuerpos
antinucleares y exámenes generales para iniciar su estudio, si el ANA resulta positivo se procederá a
solicitar los anticuerpos específicos para LES, es decir, anti-DNA, anti-ENA que comprende anti-SM, anti
RNP, anti-RO, anti LA y anticuerpos antifosfolípidos.
Si presenta más de cuatro marcadores positivos para el LES se hace el diagnostico de la
enfermedad o se considera un posible LES, de igual manera en ambos casos se deriva al especialista. En
los exámenes generales, siempre se busca la presencia de anemia, leucopenia, trombocitopenia,
proteinuria,hematuria y cilindros celulares que sugieren también la presencia de la enfermedad, si el ANA
resulta negativo, los síntomas persisten sin ningún otro signos que nos oriente a lupus, se buscarán otros
diagnósticos, si persisten los síntomas y se descarta otro diagnóstico, se repiten los ANA y se hacen anti
ENA, de resultar negativo se descarta la enfermedad y si resulta positivo se diagnóstica el lupus eritematoso
sistémico.

TRATAMIENTO
El tratamiento en estos casos estará enfocado en:
1. Realizar las medidas generales.
2. Administrar antiinflamatorios no esteroideos.
3. Corticoides y vitamina D.
4. La hidroxicloroquina, la Azitioprina, el Metrotexato, y la Ciclofosfamida serán usados como
ahorradores de corticoides.
El diagnóstico diferencial, por el otro lado, estará enfocado en las infecciones, las neoplasias, y en las
diversas enfermedades del tejido conectivo que puedan estar relacionadas.
04.SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS

DEFINICIÓN
El Síndrome Antifosfolípidos se define como la coexistencia de trombosis y/o patologías obstétricas
con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Frecuentemente son anticuerpos anticardiolipinas de tipo
IgG.
Cuando aparece de forma aislada se puede hablar de síndrome antifosfolípidos primario, pero lo
más habitual es que se encuentre dentro de otra enfermedad, por lo general en pacientes con lupus
eritematoso sistémico, tratándose entonces de síndromes antifosfolípidos secundario.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las trombosis pueden ser tanto arteriales como venosas.
Las más comunes son las trombosis venosas profundas de los miembros inferiores que pueden
generar tromboembolismo pulmonar. Son también frecuentes los fenómenos trombóticos arteriales
cerebrales.
Las muertes fetales se pueden producir en cualquier momento de la gestación, pero son más
comunes en el segundo y tercer trimestre.

Además de las manifestaciones clínicas que forman parte de los criterios diagnósticos, los anticuerpos
antifosfolípidos se asocian a otras múltiples manifestaciones clínicas como:
1. Livedo reticularis.
2. Valvulopatías.
3. Trombopenia.
4. Anema hemolítica.
5. Mielitis transversa.
6. Hipertensión pulmonar.
7. Y síndrome de Guillian-Barré, entre otras.

Los criterios clínicos de diagnóstico para el síndrome antifosfolípidos son:

1. Uno o más episodios de trombosis arterial o venosa en cualquier territorio.
2. Y en embarazo:
a. Uno o más episodios de aborto en feto normal de más de 10 semanas de gestación.
b. Tres o más abortos consecutivos con menos de 10 semanas de gestación.
c. Y parto prematuro con menos de 34 semanas en neonato normal secundario a
insuficiencia placentaria.
Los criterios de laboratorio son:
1. Anticardiolipina positiva con IgM o IgG en títulos moderados a altos, en dos ocasiones
separadas por doce semanas.
2. Anticoagulante lúpico positivo en dos o más ocasiones separadas por 12 semanas.
3. Y anti Beta2 GPI positivo en percentil mayor a 99 en dos o más ocasiones separadas por 12
semanas.

TRATAMIENTO

1. El tratamiento en no embarazadas:
a. Ante la presencia de anticuerpos antifosfolípicos, sin clínica asociada, es nulo, o bien,
consiste en administrar aspirinas.
b. Ante una trombosis, debes realizar anticoagulación mantenida con INR entre 2.5 y
3.5.
2. En embarazadas:
a. Ante la presencia de anticuerpos antifosfolípicos sin clínica asociada, como trombosis
o abortos previos, no se realiza tratamiento o bien se administran aspirinas.
b. En el caso de una embarazada que presente trombosis o abortos previos, el
tratamiento consiste en eparina de bajo peso molecular, más aspirinas.

TIP EUNACOM

El síndrome antifosfolípidos:
1. Es causa de trombosis y patología obstétrica.
2. Se diagnostica mediante la existencia de un criterio clínico como trombosis, o patología
obstétrica, y uno analítico como anticuerpos anticardiolipina o anticoagulante lúpico.
3. Puede ser primario o secundario, generalmente a lupus.
 4. Precisa tratamiento de anticoagulación oral en caso de trombosis y con eparina de bajo peso y
ácido acetilsalicílico en el caso de una embarazada con abortos de repetición previa.
5. En los casos de anticuerpos sin clínica puede administrarse ácido acetilsalicílico, aunque esta no es una
indicación definitiva.
05.ARTRITIS REUMATOIDE

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Artritis Reumatoide es una enfermedad inflamatoria, sistémica, crónica, de causa desconocida que
genera deformación progresiva de las articulaciones.

Como ves en la imagen, la cápsula sinovial se inflama y prolifera. A esta cápsula deforme se le llama panus.
Esta enfermedad afecta a todas las razas por igual y se da 3 veces más en mujeres que en hombres. Se
presenta entre los 35 y 45 años. Y tiene una prevalencia de 0.3 a 0.6%, e incidencia de 2 a 26 por cada
10.000.
El factor genético es muy importante y en el contexto de esta enfermedad encontrarás DR4 y DR1.
La expectativa de vida de estos pacientes se reduce desde 3 hasta 10 años, a causa de la inflamación
sistémica y el riesgo cardiovascular asociado.

CLÍNICA
La artritis reumatoide suele tener un inicio insidioso, aunque también podría presentarse con una clínica
subaguda, o una clínica aguda grave.

En la clínica encontrarás:
1. Dolor.
2. Aumento de volumen.
3. Rigidez.
4. Y aumento progresivo del número de articulaciones afectadas.
El patrón siempre será aditivo y simétrico.

Es importante que conozcas los criterios diagnósticos para poder determinar cuándo te encuentres
frente a un caso de artritis reumatoide.
Estos criterios son:
1. Rigidez matinal.
2. Artritis en 3 o más áreas articulares.
3. Artritis en articulaciones de las manos.
4. Artritis simétrica.
5. Nódulos traumatoideos.
6. Cambios radiológicos típicos que consisten en artritis erosiva periarticular.
7. También el factor reumatoideo.
8. Y los anticuerpos anticitrulinados que, si bien, no corresponden a uno de estos criterios, nos hablan de la
presencia de una artritis reumatoide, y por esto son importantes para EUNACOM.

La elección de tratamiento para el paciente individual requiere de una evaluación del pronóstico.
Como índices de mal pronóstico tenemos:
1. Una edad de inicio antes de los 20 años, o después de los 75 años.
2. Mala capacidad funcional inicial.
3. Nódulos reumatoides.
4. Títulos de factor reumatoideo elevado.
5. VHS y/o PRC persistentemente elevados.
6. Inflamación de más de 20 articulaciones.
7. Compromiso extra articular.
8. Síndrome de Sjögren.
9. Epiescleritis o escleritis.
10. Enfermedad pulmonar intersticial.
11. Pericarditis.
12. Vasculitis sistémica.
13. Erosiones en radiografías de manos y/o pies en los primeros dos años de enfermedad.
14. Los marcadores genéticos que mencionamos hace un momento.
15. Un bajo nivel de instrucción y bajo nivel socioeconómico.
16. Mala respuesta a metotrexato.
17. Y la ausencia de red de apoyo local.
 La artritis reumatoide está incluida en el programa de Garantías Explícita de Salud provista por el
estado de Chile, el programa GES.
El paciente puede consultar ante dolores espontáneos o bien en su control preventivo anual. En
este punto, debes determinar si el dolor musculo esquelético es articular o no.
1. Si es articular y sugerente de artritis, se debe iniciar el estudio de la artritis para determinar si es
reumatoide o no.
a. Para esto de evalúa la rigidez matinal que, ante artritis reumatoide sería superior a
una hora.
b. La VHS estaría sobre 30.
c. La PCR elevada.
d. El paciente presentaría dolor en articulaciones metacarpo y metatarso falángicas.
e. Y el diagnóstico sería objetivado por el especialista, ya sea reumatólogo o internista que
confirmará la enfermedad y la tratará.

El tratamiento de la artritis reumatoide es el metrotrexato.

Aunque existen alternativas como la Leflunomida, Sulfazalasina, terapias biológicas, etcétera, recuerda que
para EUNACOM la artritis reumatoide se trata con metrotexato.
Además, al igual que en otras enfermedades de tejido conectivo, podemos utilizar pulsos de corticoides y
antiinflamatorios en periodos de dolor.
06.POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

La Poli y Dermatomiositis son tipos de miositis que se caracterizan por un compromiso de la

musculatura proximal, con elevación de las enzimas musculares, en particular las creatinquinasas, una
electromiografía con patrón inflamatorio y una biopsia muscular que muestra inflamación.

En el caso que este cuadro se asocie a un rash cutáneo, hablamos de dermatomiositis.

La clínica consiste en:

1. Debilidad muscular simétrica lentamente progresiva, que es proximal, de predominio en la cintura
pélvica y escapular, y nunca es distal.
2. El paciente, también, presentará fatiga. Anorexia. Baja de peso. Fiebre. Y rigidez matinal.
3. Tiene mal pronóstico cuando aparece disfagia u obstrucción cricofaríngea, ya que en este
contexto se asocia a compromiso sistémico y ya no sólo muscular.
4. Es importante que recuerdes que una miositis se asocia a riesgo de cáncer, principalmente
cáncer de ovario.
5. También podrás encontrar pápulas de Gottron, que son lesiones cutáneas como piel solevantada
rosa o violácea, principalmente en las manos, y son patognomónicas.

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07.SÍNDROME DE SJÖGREN

El Síndrome de Sjödren se define como una infiltración linfocitaria de tipo autoinmune sobre los órganos
glandulares, lo que se traduce en resequedad glandular tanto a nivel ocular, salival y genital, produciéndose
xeroftalmia, xerostomía y dispareunia respectivamente.

A nivel extraglandular también se producen ciertas afecciones como son:

1. La artritis.
2. Disfunción esofágica.
3. Pueden existir adenopatías.
4. Y en menor frecuencia un compromiso pulmonar o renal.

En este contexto la enfermedad de Sjödren aumenta el riesgo de cáncer, principalmente el linfoma.

Se debe sospechar de linfoma cuando el factor reumatoide se encuentre en proceso de disminución, que irá
asociado a una gamapatía monoclonal.

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar del síndrome de Sjödren en aquellos casos que:
1. El factor reumatoide se encuentre aumentado.
2. Aparezcan anticuerpos anti Ro principalmente.
3. Y otros como ANA y anti LA.
4. Además del factor reumatoideo, se realizará un hemograma VHS en donde podrá aparecer
anemia e hipergamaglobulinemia, principalmente en la asociación del linfoma.

Dada la resequedad de las mucosas producida en esta patología, se realizan dos tipos de test que
miden la cantidad de lágrimas secretadas por el paciente. Estos test son:
1. Test de Schirmer.
2. Y el de rosa bengala.

TIP EUNACOM

Para EUNACOM es importante que recuerdes el nombre de estos test para el diagnóstico de Sjödren. El
nombre de los test es:
1. Test Schirmer.
2. Y test de rosa bengala.
08.ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA

DEFINICIÓN
Esta es una enfermedad multisistémica. Pero una de sus manifestaciones más constantes es el
engrosamiento cutáneo, por lo que a menudo se le denomina esclerodermia.
Entre los órganos que pueden verse afectados se encuentra el tubo digestivo, el pulmón, el riñón, etcétera.
Es más frecuente en mujeres entre 30 y 50 años.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Existen distintos tipos de esclerosis sistémica progresiva.
Desde formas más localizadas como la morfea, las lineales y las de golpe de sable.

Las más preguntadas con las esclerosis sistémicas y dentro de estas tenemos:
1. Las cutáneas limitadas que corresponden al síndrome de CREST.
2. Y las de tipo difuso con compromiso de múltiples órganos, es decir, esclerosis sistémicas progresivas.

Para el diagnóstico existen criterios menores y mayores.

1. Los criterios mayores hablan de signos en la piel que se extienden proximales a articulaciones
metacarpofalángicas o metatarso falángicas.
2. En los menores encontramos esclerodactilia, cicatrices puntiformes en los dedos, y fibrosis pulmonar
bibasal.

La esclerosis sistémica progresiva produce esclerosis cutánea. Se observa dactilitis y rigidez progresiva
a nivel cutáneo.

Esta tabla muestra las características clínicas de las dos principales formas de esclerosis sistémica.
1. La limitada sólo presenta compromiso de la piel de la cara y zona distal de extremidades. La difusa o
esclerosis sistémica progresiva presenta un engrosamiento de la cara, tronco y extremidades incluyendo los
dedos.
2. En la limitada encontrarás más hipertensión pulmonar. Mientras que, en la difusa a nivel pulmonar
encontrarás más fibrosis.
3. En las uñas, en la limitada no hay dilatación de los capilares. Mientras que, en la difusa sí encontramos
dilatación de los capilares.
4. Desde el punto de vista gastrointestinal, en la limitada hay reflujo gastroesofágico, hipomotilidad, cirrosis
biliar primaria. Mientras que, en la difusa hay reflujo gastroesofágico e hipomotilidad.
5. La limitada no tiene compromiso renal ni cardíaco. En la difusa hay hipertensión arterial renovascular y
miocardiopatía.
6. La limitada presenta el CREST, es decir, calcinosis, Raynaud, alteraciones de la motilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias.
7. Los anticuerpos que encontramos en la limitada, son anticentrómero y en la difusa anti-ScL en un 40% de
los casos.
TRATAMIENTO

Respecto del tratamiento, se trata de una enfermedad crónica debilitante.

El objetivo del tratamiento está encaminado a:
1. Aliviar los síntomas.
2. Atenuar la disfunción orgánica.
3. E intentar enlentecer la progresión de la enfermedad.

Las medidas específicas para el tratamiento de la afección de cada órgano ofrecen una mayor eficacia.
1. Las afecciones cutáneas se tratan con hidratación, MTX, colchicina, y corticoides a dosis bajas.
2. Raynaud se trata con protección frente al frío como guantes, Losartán, Nifedipino e Iloprost.
3. Las afectaciones de las articulaciones se tratan con corticoides a dosis bajas y AINES.
4. Para las alteraciones esofágicas: inhibidores de la bomba de protones, medidas antirreflejo y
procinéticos.
5. La mala absorción con antibioticoterapia.
6. El estreñimiento con laxantes suaves.
7. La crisis renal con IECA.
8. Ulceras digitales con limpieza y antibióticos bosentán.
9. Hipertensión pulmonar con Bosentán, Sildenafilo, Iloprost, y Epoprostenol.
09.PELVIESPONDILOPATÍAS

DEFINICIÓN
Las Pelviespondilopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por el
compromiso inflamatorio de la columna vertebral, las articulaciones axiales y en algunos de ellos las
articulaciones periféricas, en forma de oligoartritis asimétrica de predominio en extremidades inferiores.
Característicamente presentan factor reumatoideo negativo.

Incluye los siguientes cuadros clínicos:

1. Espondiloartritis anquilosante.
2. Artritis reactiva.
3. Artritis psoriásica.
4. Artritis enteropática asociada a enfermedad inflamatoria intestinal tales como la enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa.
5. Espondiloartropatía juvenil.
6. Y espondiloartropatía indiferenciada.

ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 2% de los individuos con HLA B27 positivo desarrollarán la enfermedad, sin embargo,
el riesgo aumenta significativamente en aquellos individuos HLA B27 positivo en los que existe historia
familiar de espondiloartropatía en parientes de primer grado.
Se ha planteado el rol de diferentes agentes infecciosos como gatillantes de la enfermedad, siendo el mejor
ejemplo de estos: la artritis reactiva o síndrome de Reiter.
La Artritis Ractiva se clasifica en dos grupos según el sitio de infección: entérica o urogenital.

Gérmenes relacionados a espondiloartropatías son:

1. En la artritis reactiva intestinal:
a. Shiguella.
b. Salmonella.
c. Campylobacter.
d. Yersinia.
e. Y Clostridium.

2. Y en la artritis reactiva urogenital:

a. Chlamydea.
b. Y Ureaplasma.

1. En placas psoriásicas cutáneas:

a. Estreptococo grupo A.
2. Y en espondiloartritis anquilosante:
3. Klebsiella. Hay una inflamación intestinal subclínica y translocación de gérmenes entéricos.

La Espondiloartritis Anquilosante es prototipo de las pelvispondilopatías cero negativas.

Los síntomas aparecen, generalmente, en adultos jóvenes y es rara después de los 45 años. Es tres veces
más frecuente en hombres.
La primera manifestación clínica es el lumbago inflamatorio en el 75% de los casos, y formas infrecuentes
de entesisitis son la fascitis plantar, la tendinitis aquiliana y la costocondritis.

La Artritis de Cadera y Hombro es frecuente en un 50%.

Puede haber síntomas constitucionales como:
1. Compromiso del estado general.
2. Baja de peso.
3. Y fiebre.

Dentro del compromiso extra articular destacan:

1. Uveítis anterior como iritis o iridociclitis en el 25% de los casos.
2. Aortitis e insuficiencia aórtica.
3. Bloqueo AV completo.
4. Fibrosis pulmonar apical bilateral.
5. Síndrome nefrótico asociado a amiloidosis secundaria o nefropatía por IgA.
6. Y compromiso neurológico secundario a fracturas vertebrales como paraplejia y caudaequina.
Al examen físico:
1. A nivel cervical hay disminución de la movilidad. Y en etapas terminales rigidez.
2. A nivel lumbar, el test de Schober que nos permite objetivar la limitación de reflexión lumbar y
monitorizar la progresión de la enfermedad. Se considera normal mayor de 5 centímetros.
3. La prueba de la expansión torácica será menor de 2.5 centímetro.
4. Se puede encontrar dolor a la palpación de sacroilíacas, tendón de Aquiles y/o faciaplantar.
5. La radiología muestra sacroileitis bilateral con erosión, esclerosis y finalmente fusión.
6. A nivel espinal se observan Squaring, es decir, vértebras cuadradas y fusión de cuerpos
vertebrales sin desmófitos, y finalmente caña de bambú.

En el laboratorio hay:
1. Elevación de VHS, PCR y fosfatasas alcalinas.
2. Puede verse anemia leve de enfermedad crónica.
3. El FR y ANA son negativos.
4. El HLA B27 es positivo en alrededor del 90% de los casos.

Y los criterios diagnósticos incluyen:

1. Criterios clínicos como:
a. Dolor lumbar por más de 3 meses, con rigidez, que mejora con el ejercicio y no cede totalmente
con el reposo.
b. Limitación del movimiento tanto en el plano sagital como frontal.
c. Y limitación de la expansión torácica.
2. También criterios radiológicos como:
a. Sacroileitis grado mayor a 2 si es bilateral. Y grado 3 o 4 si es unilateral.
b. Consideraremos el diagnóstico como definitivo con un criterio radiológico más uno clínico.
c. Y probable con tres criterios clínicos o sólo el criterio radiológico.

El tratamiento será:

1. Medicamentoso con:
a. AINES.
b. Corticoides locales.
c. E inmunosupresores.

2. De fisioterapia:
a. Activa, pasiva y ocupacional.
b. Prevención de deformidades como el uso de corsé para la sifosis.

3. Se utilizará cirugía para la corrección de deformidades.

4. Y evaluación oftalmológica.

La Artritis Enteropática Asociada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal se ve mucho más frecuente en Crohn
que en la colitis ulcerosa.
La clínica es de una oligoartritis periférica, migratoria, asimétrica, no deformante, que evoluciona paralelo a
enfermedad gastrointestinal y es por esto que, en la medida que controles la enfermedad gastrointestinal, se
va a controlar la artritis.
El tratamiento será encaminado a controlar la enfermedad de base.

La Artritis Psoriásica afecta entre el 5 y 7% de los pacientes con psoriasis, especialmente aquellos con
compromiso ungueal.
1. En el 70% de los pacientes, las lesiones cutáneas son previas.
2. En un 15% la presentación es concomitante.
3. Y en el restante 15% la artritis precede a la afección de la piel.

La enfermedad es producto de una compleja interacción entre factores genéticos, ya que el riesgo aumenta
en 50 veces en familiares de primer grado, factores ambientales como infección, drogas. Estrés y trauma. Y
factores inmunológicos.

Existen 4 formas clínicas:

1. Mono-oligoarticular con entesitis en un 30 a 50% de los casos. Clásicamente se afecta una
articulación grande con una o dos interfalángicas distales. Se asocia a dactilitis.
 2. La poliarticular simétrica también corresponde a un 30 a 50% de los casos. Se afectan manos,
pies, muñeca, codo, tobillo y rodilla. Existe predilección por interfalángicas distales. Y es difícil
de distinguir de la artritis reumatoide.
3. Tiene compromiso axial un bajo porcentaje de los casos. Ocurre independientemente de la
artritis periférica. La sacroileitis es poco sintomática y asimétrica. También es, en algunos casos, mutilante.
Se produce osteolisis de falanges y huesos del carpo. Clínicamente se observa el dedo telescopado.
En piel, se observan las clásicas placas eritematoescamosas, bien delimitadas, de las superficies
extensoras de codo y rodilla, cuero cabelludo, pabellón auricular y zona presacra.
En uñas se puede observar la onicodistrofia psoriásica que se caracteriza por pitting, onicólisis,
queratosis subungueal y decoloración café amarilla.
La radiología muestra erosión, proliferación ósea marginal. Aumento de partes blandas fusiforme y
periostitis.
4. En la artritis mutilante se puede ver la lesión tipo pencil in cup, además existe asociación en HLA
B27 de un 50% cuando hay compromiso axial.

La Artritis Reactiva corresponde al Síndrome de Reiter cuando se presente con la triada clásica de
artritis, uretritis y conjuntivitis.
La constelación de estos hallazgos es infrecuente por lo que se acuñó el término reiter incompleto que luego
se reemplazó por el nombre de artritis reactiva.
Los agentes casuales son:
5. La salmonella.
6. Shiguella flexneri.
7. Yersinia enterocolítica.
8. Campylobacter jejuni.
9. Chlamydea.
10. Y ureaplasma urealyticum.
la artritis aparecer 2 a 4 semanas después de la diarrea o uretritis. La uretritis puede ser asintomática y
manifestarse solamente como piuria aséptica.
En el hombre, habitualmente, se encuentra disuria, secreción uretral, e incluso epididimitis y prostatitis.

Los síntomas constitucionales son comunes:

1. Fiebre.
2. Fatiga.
3. Baja de peso.
4. Y malestar general.

El compromiso oligoarticular es característicamente muy inflamatorio con:

1. Enrojecimiento.
2. Hinchazón.
3. Y dolor.
4. Y afecta generalmente rodillas, tobillos y pies.
5. Se puede ver dactilitis de los dedos del pie como resultado de artritis, tenosinovinits y periostitis
simultánea.

Las manifestaciones extraarticulares son:

1. Principalmente oculares como conjuntivitis y uveítis.
2. Y mococutáneas como úlceras orales, keratodermia blenorrágica, balanitis circinada y onicolisis.
3. En forma frecuente están descritas también la aortitis, bloque atrioventricular, amiloidosis,
nefropatía por IgA, neuropatía periférica, encefalopatía, y mielitis transversa.

En el laboratorio se observa:
1. Leucocitosis y trombocitosis.
2. Elevación de los reactantes de fase aguda que son: VHS y PCR.
3. E hipergamaglobulinemia, especialmente IgA.
4. HLA B27 positivo hasta en el 80% de los casos.
5. Serología reumatológica negativa.
6. Líquido sinovial inflamatorio.
7. Cultivo de secreción uretral y coprocultivo.
8. Serología de yersinia, chlamydia y campylobacter.
 En la radiología destaca entesopatía calcánea y sacroileitis unilateral.
El tratamiento de estos pacientes es con AINES. Puedes administrar inyecciones articulares con
esteroides. Sulfasalacina si la inflamación persiste activa. Y antibioterapia si hay infección urogenitalactiva
como micoplasma o clamidia por tres meses
10.VASCULITIS

DEFINICIÓN
La Vasculitis corresponde a afecciones de los vasos sanguíneos que se caracterizan por inflamación del
lumen del vaso, con la consecuente isquemia del territorio que irriga.

Existen distintos tipos de vasculitis que principalmente se clasifican por el tamaño del vaso afectado, lo que
indicará si existe riesgo de afección renal.
1. Para los grandes vasos tenemos la arteritis de la temporal y la enfermedad de Takayasu.
2. De medianos vasos tenemos la poliarterirtis nodosa y la enfermedad de Kawasaki.
3. Para los pequeños vasos tenemos vasculitis leucocíticas cutáneas, púrpura de Schölein-
Henoch, vasculitis crioglobulinémicas, poliangitis microscópicas, granulomatosis de Wegner, y síndrome de
Churg-Strauss, entre otras.

Las vasculitis de pequeños vasos son las que tienen mayor riesgo de afección renal. Mientras que, las de
grandes vasos principalmente afectan grandes territorios produciendo la enfermedad de modo agudo y
precoz.

TIP EUNACOM

También es posible clasificar las vasculitis desde el punto de vista

del mecanismo que genera la lesión, pero, sin embargo, en el
EUNACOM, se requerirá manejar la clasificación según el tamaño
de los vasos.

ETIOLOGÍA

En la Vasculitis de Grandes Vasos, la arterirtis de células gigantes, más conocida como arteritis de la
temporal, se genera en la arteria temporal y produce cefalea de aparición reciente, medianamente súbita,
en pacientes de alrededor de 50 años, y al laboratorio presenta un gran aumento de la VHS y una biopsia
anormal.
Muchas veces es asociada a la claudicación mandibular, y si no es tratada, se puede llegar a producir
ceguera.
En el caso del tratamiento, se utilizan corticoides.

En la enfermedad de Takayasu se presenta aneurisma o alteración de un segmento más distal, que se

traduce en una clínica símil a un accidente cerebrovascular, o a una isquemia aguda de extremidades.
Principalmente se presenta en personas jóvenes alrededor de los 40 años o menores.
Normalmente se produce:
1. Claudicación de las extremidades.
2. Disminución de los pulsos.
3. Diferencia de presión arterial entre ambas extremidades.
4. Y soplos en las arterias aorta y subclavia.
Al afectar grandes vasos, sobre todo lo más cercanos al corazón, la sintomatología va a depender del
segmento obstruido principalmente.

En las Vasculitis de Pequeños Vasos, la granulomatosis de Wegner corresponde a la inflamación

nasal u oral asociada la inflamación granulomatosa principalmente de la región pulmonar, por lo que a la
radiografía de tórax se observa una imagen con infiltrado bilateral difuso.
Al verse alterado el sedimento urinario, es que también se lo conoce como síndrome riñón-pulmón.
El síndrome de Churg-Strauss corresponde a un episodio de asma de difícil manejo que no
responde a los tratamientos habituales para asma, y que se asocia a presencia de eosinofilias intra y extra
vasculares e infiltrados pulmonares que son variables.
Las Vasculitis por Hipersensibilidad son comúnmente asociadas al uso de medicamentos. Y al
examen físico se encuentran púrpuras palpables o Rash maculo palpular.
El púrpura de Sholein-Henoch es el que corresponde a un púrpura palpable, principalmente en
extremidades inferiores en la adolescencia alrededor de los 20 años, o menores. Se genera angina
intestinal, y en caso de realizarse una biopsia esta informa granulocitos en la pared vascular.

En la granuomatosis de Wegner se encuentra frecuentemente el ANCA de tipo C que está

relacionado con la proteínasa 3. En cambio, el ANCA-P que se encuentra relacionado con la
mieloperoxidasa se encontrará principalmente en la poliangitis microscópica, en la glomerulonefritis
idiopática progresiva así como también en el Churg-Strauss.
El ANCA-C es propio de Wegner. Y el ANCA-P del resto de las patologías mencionadas.
La enfermedad de Behcet que se considera una entidad aparte, frecuentemente es confundida con la
enfermedad de Reiter. Corresponde a ulceras recurrentes generadas principalmente en la cavidad
oral, pero también en la región genital. Se traduce en lesiones oculares como presencia de uveítis, y
en la piel como eritema nodoso o pseudofoliculitis.
11.SARCOIDOSIS

DEFINICIÓN
La Sarcoidosis es una enfermedad en la cual se produce una inflamación en los ganglios linfáticos, los
pulmones, el hígado, los ojos, la piel y otros tejidos.

DIAGNÓSTICO
Dentro de los síntomas generales podemos encontrar los síntomas que son propios de las enfermedades
del tejido conectivo:
1. Fiebre.
2. Sudoración nocturna.
3. Baja de peso.
4. Fatiga.
5. Anorexia.
6. Y síntomas depresivos.

Como síntomas asociados, puedes encontrar:

1. Eritema nodoso.
2. Poliartralgias.
3. Y linfadenopatías biliares y laterales.
4. Uveítis anterior.
5. Y parálisis facial.

El órgano más afectado es el pulmón, y tiene que estar comprometido para hablar de sarcoidosis.
Encontrarás signos obstructivos muy similares a un asma. Puede asociarse a alteraciones radiológicas que
siguen una línea de progresión y generan linfoadenopatías periileares y un patrón infiltrativo a nivel
pulmonar.

La biopsia es fundamental para el diagnóstico y la que podría confirmar la enfermedad, demostrando que se
trata de una enfermedad granulomatosa, pero no es específica para la sarcoidosis.
1. Se puede hacer una biopsia transbronquial.
2. Otros exámenes que nos pueden apoyar con el diagnóstico son:
a. El TAC de tórax.
b. La cintigrafía.
c. Lavado broncoalveolar.
d. O los PPD cutáneos.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la sarcoidosis es con:
1. AINES.
2. Corticoides.
3. Antireumáticos sistémicos.
4. Citotóxicos.
5. Colchicina.
6. Y fortalecimiento óseo.
Pero en general no tiene una buena respuesta.
12.TRATAMIENTO EN REUMATOLOGÍA

El tratamiento en reumatología consiste en el uso de:

1. Antiinflamatorios no esteroidales.
2. Corticoides.
3. Antireumáticos sistémicos como el Metrotroxato y Ciclofosfamida.
4. También se utilizan citotóxicos e inmunosupresores.
5. Hipourecimiantes en pacientes en que persiste la hiperuricemia después de superar la crisis gotosa
aguda.
6. Y colchicina, por ejemplo, para artritis gotosa y artritis aguda.
7. También se realiza fortalecimiento óseo a todos los pacientes que utilizan corticoides, por ejemplo, con
calcio, fijadores de calcio, vitamina D y derivados del ácido alendrónico.
13.FIBROMIALGIA

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Fibromialgia es una afección crónica que ocasiona dolor en múltiples localizaciones del cuerpo y
cansancio generalizado.
Produce dolor en músculos, ligamentos y tendones.
Es una afección frecuente, la padece entre un 1 y 3% de la población adulta, y la gran mayoría son
mujeres.
Es frecuente en personas con trastornos psiquiátricos, o del aparato digestivo como el colon irritable,
y significa la presencia de dolores musculares en distintas partes del cuerpo.
Puede causar dificultad diagnóstica ya que casi todos sus síntomas son comunes a otras alteraciones.
No tiene causa conocida y podría comenzar después de:
1. Una infección bacteriana o viral.
2. Accidente de tránsito.
3. Separación matrimonial.
4. Fallecimiento de un familiar, etcétera.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico el síntoma más importante es el dolor.
El dolor es difuso, afectando gran parte del cuerpo. En ocasiones comienza en forma generalizada y en
otros casos comienza en un área determinada, como cuello, hombro, columna lumbar, etcétera. Y desde ahí
se extiende.
Las personas con fibromialgias padecen de ansiedad y depresión, jaquecas, dismenorreas, colon irritable,
sequedad bucal, cansancio y mala tolerancia al esfuerzo físico.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en:
1. Terapia cognitiva conductual. Explicarle al paciente que su dolor existe, pero que puede tener una base
psiquiátrica que una vez resuelta podría resolver también el dolor.
2. También ejercicios regulares, aeróbico, acondicionamiento muscular y cardiovascular.
3. También tratamiento farmacológico con AINES y tratamientos cortos con corticoides.
4. Los que mejor resultados van a producir son:
a. La Amitriptilina.
b. Fluoxetina.
c. Sertralina.
d. Y analgésicos. Por lo general, se combinan varios medicamentos y estos pacientes no tienen
buena respuesta.

TIP EUNACOM

Recuerda que, ante un cuadro de dolor generalizado, sin causa probada, en un paciente con trastornos
psiquiátricos que se acompaña de colon irritable, debes siempre sospechar fibromialgia.