“Universidad Nacional del Altiplano”

Facultad Ciencias de la Salud

Escuela Profesional de Nutrición Humana

Curso : semiología y fisiopatología

Tema: obesidad - sobrepeso

Docente: Lic. Juber chavez dominguez

Integrantes :

Marleny Yeny Perlacio Mollo

Medick manuel castillo gutierrez

Dannise

Jose Antonio huarachi cruz

Semestre: IV

2019
SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEL SOBREPESO – OBESIDAD

introducccion

La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se

caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido
adiposo en el cuerpo; es decir cuando la reserva natural de energía de los
humanos y otros mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal se
incrementa hasta un punto donde se asocia con numerosas complicaciones
como ciertas condiciones de salud o enfermedades y un incremento de la
mortalidad. El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de
defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas
adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. La OMS (Organización
Mundial de la Salud) define como obesidad cuando el IMC (índice de masa
corporal, el cálculo entre la estatura y el peso del individuo) es igual o superior a
30 kg/m². También se considera signo de obesidad un perímetro abdominal
aumentado en hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o igual a 88
cm. La obesidad forma parte del síndrome metabólico siendo un factor de riesgo
conocido, es decir predispone, para varias enfermedades, particularmente
enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus,
osteoartritis, así como a algunas formas de cáncer, padecimientos
dermatológicos y gastrointestinales. Aunque la obesidad es una condición clínica
individual se ha convertido en un serio problema de salud pública que va en
aumento: La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial.
Aunque anteriormente se consideraba un problema confinado a los países de
altos ingresos, en la actualidad la obesidad también es prevalente en los países
de ingresos bajos y medianos

clasificación de acuerdo al exceso de peso corporal

En la clasificación de sobrepeso y obesidad aplicable tanto a hombres como

mujeres en edad adulta propuesto por el comité de expertos de la Organización
Mundial de la Salud(OMS), el punto de corte para definir la obesidad es de un
valor de IMC = 30 kg/m2,limitando el rango para la normalidad a valores de IMC
entre 18,5 – 24,9 kg/m2, y el de sobrepeso a valores de IMC entre 25 – 29,9
kg/m2.
clasificación de acuerdo a la distribución de la grasa corporal:

 Obesidad abdominovisceral o visceroportal, (tipo androide) Predominio

del tejido adiposo en la mitad superior del cuerpo: cuello, hombros, sector
superior del abdomen. Este tipo de obesidad, tanto en el varón como en
la mujer, se asocia claramente con un aumento del riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2, ateroesclerosis, hiperuricemia e hiperlipidemia,
consecuencia directa del estado de insulinorresistencia.
 Obesidad femoroglútea (tipo ginecoide) Se caracteriza por presentar
adiposidad en glúteos, caderas, muslos y mitad inferior del cuerpo. El
tejido adiposo fémoro glúteo tiene predominio de receptores alfa 2
adrenérgicos, por lo tanto presenta una actividad lipoproteínlipasa
elevada. En éste es mayor lipogénesis y menor actividad lipolítica. La
circunferencia de la cadera se correlaciona negativamente con los
diferentes factores de riesgo cardiovascular.

Epidemiologia

-Según la última Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (Endes) 2018, el

37.3% de peruanos entre 15 años y más tenían sobrepeso, lo que representó un
incremento de 0.4 puntos porcentuales (pp) respecto al año previo; y en el
periodo 2014-2018 se elevó en 1.2 pp.

-La mayor incidencia de sobrepeso se registró en varones (37.5%) que en

mujeres (37.1%). Además, se concentró principalmente en Tacna (40.9%) y la
Provincia Constitucional del Callao (39.2%).

-Asimismo, el 22.7% de personas de 15 años a más tenían obesidad, lo que

representó 1.7 pp más comparado con el resultado del 2017 (21%); y en el
periodo 2014-2018, se incrementó en 4.2 pp.

-En el área urbana el 25.3% de peruanos tenía obesidad en em 2018, mientras

que en la zona rural llegó a 12.1%.

Etiopatogenia de la obesidad

La proporción y cantidad de alimentos ingeridos, como carbohidratos, proteínas

y grasas, está destinada a convertirse en energía y en elementos celulares, o a
almacenarse en forma de grasa.

Los elementos de la columna izquierda de la figura 1 favorecen el gasto

energético y el mantenimiento o la pérdida de peso corporal. los de la derecha,
disminuyen el gasto, promueven el almacén de energía y con esto la obesidad.
Ambos están influenciados por los neurotransmisores, y en ellos el sistema
nervioso simpático tiene activa participación.

Con los conocimientos actuales de la fisiología, la genética, la biología molecular

y los estudios epidemiológicos evidenciales, podemos establecer que la
etiopatogenia de la obesidad es un fenómeno complejo. A simple vista, la teoría
de un aumento crónico de la ingesta en relación con el gasto es simple, ya que
la obesidad es un trastorno especifico y heterogéneo por su origen, en el cual
están implicados factores genéticos y ambientales.

Factores genéticos
La identificación de la mutación ob en ratones genéticamente obesos ob/ob,
representa el punto de partida documentado de la acción de los genes en la
obesidad. Estos ratones desarrollan obesidad, insulino-resistencia, hiperfagia y
un metabolismo eficiente (engordan con la misma dieta que los ratones
delgados). El gen ob es el responsable de la producción de leptina y se expresa
igualmente en humanos, lo que es descrito en varias familias con obesidad
temprana, acompañada de alteraciones neuroendocrinas como hipogonadismo
hipogonadotrópico. Lo mismo sucede con la mutación del gen db responsable
de la codificación del receptor de la leptina y también encontrada en humanos.49

Existen otras evidencias de la participación de los genes en el origen de la

obesidad como son: mutaciones en el gen humano que codifica la
proopiomelanocortin (POMC), produce obesidad severa por fallo en la síntesis
de alfa MSH, el neuropéptido que se produce en el hipotálamo, e inhibe el
apetito. La ausencia de POMC causa insuficiencia suprarrenal por déficit de la
hormona Adrenocorticotrópica (ACTH), palidez cutánea y pelo rojo por ausencia
de alfa MSH.50 Otros estudios genéticos en roedores muestran varios
candidatos para mediadores moleculares de la obesidad. El gen fat codifica la
carboxipeptidasa E, una enzima procesadora de péptidos, que participa en el
procesamiento de hormonas y neuripéptidos, y la mutación de este gen causa
obesidad en ratones.51 La proteína relacionada con el agutí (AGRP) se expresa
con el NPY en el hipotálamo y antagoniza la acción de la alfa MSH en los
receptores MC4; la mutación del gen agutí produce obesidad por una expresión
ectópica de la proteína relacionada con el agutí.52 Por otra parte, una mutación
en los genes que codifican el peroxisome - proliferator activated receptor gamma
(PPAR gamma) un factor de trascripción del adiposito necesario para la
adipogénesis, ha sido relacionado con la obesidad en individuos alemanes.53
Dos síndromes raros, pero conocidos y con base genética, tienen entre sus
componentes fundamentales la obesidad: el síndrome de Prader Willi, que se
caracteriza por baja estatura, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrópico,
hipotonía, pies y manos pequeñas, boca de pescado e hiperfagia, y en la mayoría
de los casos tiene una delección del cromosoma 15 y el síndrome de Laurence-
Moon Biedl, con retraso mental, retinosis pigmentaria, polidactilia e
hipogonadismo hipogonadotrópico.54 Lo mismo sucede con otros síndromes
raros con base genética como son los de Alstron, de Bardet-Biedl, de Carpenter
y de Cohen.

Todos estos hechos, junto a la evidencia de que los gemelos homocigóticos, aun
cuando crezcan separados, sus pesos siempre son parecidos y que el peso de
los hijos casi siempre es parecido al de sus padres biológicos, incluso cuando
hayan sido adoptados, apoyan el papel de los genes en la etiología de la
obesidad. A su vez, los familiares de primer grado de los individuos con obesidad
de comienzo en la niñez, tienen el doble de probabilidades de ser obesos que
aquellos con obesidad de comienzo en la adultez. Además, aun cuando la
obesidad más frecuente no siga un patrón mendeliano, parece ser que los genes
contribuyen hasta en un 30 % en el nivel de grasa visceral, no así a la
subcutánea.55 También está el hecho de que una predisposición genética a la
obesidad pudiera ser el resultado de la herencia de una eficiencia metabólica
alta, ya que el nivel de metabolismo basal tiene un componente genético.56
Después de ajustar la tasa metabólica para tejido magro, edad y sexo, el 40 %
de variación restante también tiene un importante componente genético.57 En
resumen, todo parece indicar que en la mayoría de los casos, la obesidad
responde a la interacción de múltiples genes y del ambiente.

Factores ambientales
La evidencia de que el hambre evita o revierte la obesidad, aun en las personas
con gran carga genética, junto a su incremento en los países industrializados o
en vías de desarrollo en los cuales la dieta es rica en grasas y carbohidratos, y
los hábitos sedentarios han aumentado con el desarrollo económico, se muestra
a favor del factor ambiental en su origen y desarrollo.58 Otro hecho relevante lo
representa el incremento epidémico de la obesidad en los últimos veinte años,
que no puede ser explicado por alteraciones genéticas poblacionales
desarrolladas en tan corto tiempo. Por otra parte, a medida que la pobreza ha
disminuido en países industrializados o en vías de desarrollo, ha aumentado en
forma proporcional la obesidad. Lo cierto es que el desarrollo económico trae
aparejado problemas sociológicos importantes: aumenta la vida sedentaria al
disponerse de medios de transporte, elevadores, equipos electrodomésticos
diversos, incluido el uso del control remoto y el tiempo destinado a ver televisión
o trabajar en el computador; a su vez, la actividad física programada, aunque se
practique quizás con mayor frecuencia e intensidad, no es siempre por los más
sedentarios, y la mayoría de las veces está seguida de un período de actividad
sedentaria. También se suman la comercialización de comidas altas en calorías
y bajas en nutrientes, el aumento en la frecuencia de estas por su fácil
accesibilidad, el aumento en la ingestión de grasas saturadas y la disminución
en el aporte de comidas sanas, como los vegetales, frutas, pescado y cereales,
cuyo costo y tiempo de preparación puede ser mayor que el de la comida fácil.
Todo esto, unido a efectos psicológicos de la vida moderna con sus grandes
conflictos, ayudan y perpetúan el incremento del fenómeno.
Fisiopatología
De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, la obesidad es el resultado
del desequilibrio entre el gasto y el aporte de energía. Los carbohidratos son el
primer escalón en el suministro de energía. Cuando el consumo de carbohidratos
excede los requerimientos, estos se convierten en grasas. En ausencia, o con
niveles muy bajos de glúcidos, las grasas son movilizadas siendo utilizadas para
la producción de energía. A este proceso se le conoce como lipólisis, y en él, las
grasas son convertidas en ácidos grasos y glicerol. De este modo, el cuerpo
humano cumple las leyes físicas representadas por este primer principio de la
termodinámica, según el cual la energía ni se crea ni se destruye, solo se
transforma. Todo exceso de energía introducida cambia la energía interna del
organismo y se transforma en energía química, y como principal almacén está el
tejido graso

El Paradigma de las calorías ha demostrado no funcionar para la Obesidad ni el

sobrepeso habida cuenta que la mayoría de los obesos ingieren menos calorías
que los delgados para la masa corporal y sin embargo siguen obesos.
hormonal, siempre se consideró a la tiroides como responsable hormonal de las
obesidades cuyo origen se conoce, es decir algunos obesos tienen elevada la
hormona TSH y disminuida la T3 y T4 y entonces la explicación paradigmática
es: el origen de su obesidad es un hipotiroidismo subclínico.
en la mayoría de los casos es la misma obesidad la que produce los trastornos
tiroideos de laboratorio.
La otra explicación considerada en el menú habitual de los consultorios de
obesología es la Falta de Actividad Física: hay que tener en cuenta que el
Metabolismo Basal, responsable del 80% del gasto calórico total en el individuo
sedentario se maneja por un mecanismo de feed-back muy preciso que cuando
aumenta la actividad física desata una serie de respuestas que tienden a
aumentar el ingreso calórico a través de un aumento de la ingesta de comida, es
típico ver individuos que empiezan a realizar una actividad física y aumenta el
apetito en forma proporcional.
Fases reguladoras del ciclo hambre-saciedad

1. La fase gástrica empieza cuando el alimento llega al estómago produce

distensión de sus paredes y sensación de plenitud. Posteriormente, los
nutrientes inducen liberación de péptidos gastrointestinales con efecto saciante:
Colecistoquinina (CCK), gastrina, somatostatina y bombesina. La CCK es uno
de los péptidos más importantes en la regulación del apetito, atribuyéndosele un
doble efecto saciador, uno central y otro periférico (control periférico del apetito)
En esta fase, el tipo de alimento ingerido tiene importancia, ya que por ejemplo,
la ingesta de hidratos de carbono produce saciedad para los mismos, pero no
para las proteínas. El mensaje es finalmente llevado al SNC por el nervio vago,
concluyendo la fase gástrica.
2. La siguiente es la fase post-absortiva. Existen varias teorías que asocian el
efecto de los nutrientes y sus formas de reserva corporal con la regulación del
apetito (teorías lipostática, glucostática y aminostática) El descubrimiento de la
leptina confirma estas ideas. Esta hormona segregada por los adipocitos, cuyo
nivel plasmático refleja las reservas grasas corporales, inhibe el apetito mediante
lo que podría considerarse un feed-back negativo para el mantenimiento del peso
corporal, En cualquier caso, la presencia de cualquier tipo de nutrientes en
sangre inhibe el apetito.
3. La fase hepática. Varios estudios implican receptores vagales hepáticos en el
control del ciclo hambre-saciedad. La concentración de ATP hepática es un
fuerte estímulo para regular la sensación de hambre.
4. La fase central de regulación del apetito incluye neuropéptidos (neuropéptido
Y o NPY y CCK) y neurotransmisores (Serotonina), y Leptina, capaces de inhibir
o estimular el apetito a través de mensajes captados del Sistema Nervioso
Periférico. La concentración intracerebral o sanguínea de algunos aminoácidos
(AA) precursores de la síntesis de neurotransmisores, juegan un papel
importante en el control del apetito.
A: La edad: Son varias las hormonas que cambian con la edad, algunas de ellas
son: 1- La Hormona de Crecimiento (GH o STH) a partir de los 20 años disminuye
el 15% cada 10 años. La GH es la hormona que actúa directamente en la
configuración de la masa grasa y masa muscular, es decir transforma la grasa
en músculo. Hay que considerar que el ejercicio físico aumenta la secreción de
GH.
2-La Testosterona: hormona anabólica por naturaleza (junto con la Insulina), el
ciclo de secreción de esta hormona está relacionado también con la edad
teniendo un pico a los 14-18 años y luego disminuye paulatinamente. Hay que
tener en cuenta que los pesticidas como el Parathion y la Atrazina interfieren con
la acción de la testosterona impidiendo que se una con su receptor de membrana
o directamente en el metabolismo de la misma.
3-La DHEA (Dehidroepiandrosterona) la mas abundante hormona que segrega
el organismo humano y base de la mayoría de las otras hormonas disminuye
también con la edad y sus efectos son parecidos a la GH y la testosterona.
B: El sexo, y el estado anímico: El ciclo Triptofano- Serotonina: Hormonas
relacionadas con el humor y el apetito: tienen un ciclo diario que disminuye a las
16-18 hs y sería la responsable del apetito selectivo por los dulces a esa hora,
ya que el azúcar elevado en sangre eleva los niveles de Serotonina también.
C: La Alergia y la intolerancia alimentaria: Desde el año 1941 en que se
diagnosticó el primer caso de alergia alimentaria hasta la fecha han ido en
aumento los casos de alergia alimentaria a tal punto que hoy se considera que
el 8% de los niños de Norteamérica tienen algún tipo de alergia alimentaria. Los
casos de intolerancia alimentaria son muchos más, a tal punto que algunos
estudios con test de ALCAT, (que es un test computarizado que expone a los
linfocitos a determinadas sustancias que son nutrientes o forman parte de los
alimentos) dan positivo entre un 60 y 90% de los casos de sobrepesoObesidad.
Stress. Tema excluyente de este siglo y que nació para quedarse produce una
serie de cambios de conducta y hormonales que se considera el principal
responsable de la obesidad abdominal en el hombre, produce aumento de la
síntesis y acción del Cortisol, hormona que aumenta la gluconeogénesis, la
glucemia y la retención de sales y agua, dando la característica panza tipo
Michelín, también responsable de la diabetes tipo 2 y la hipertensión. Tiene un
delicado “equilibrio” con el sistema Triptofano-Serotonina funcionando como
antagonista, no sólo de este sistema sino también de la Testosterona,
produciendo un balance nitrogenado negativo y por ende Catabólico, también se
ha comprobado que en situaciones de estrés psicológico como el rendir
exámenes el C4 está por debajo de 400, índice considerado “terminal” en
pacientes con HIV. En el hombre este estrés relacionado con la actividad laboral
y fundamentalmente con las expectativas y la ambición son causa de la obesidad
abdominal en un gran porcentaje de casos.
E: La Genética nutricional: Los análisis muestran que la constitución genética de
los seres humanos apenas se ha modificado en los últimos 40.000 a 50 000
años. Esto significa que, salvo por algunos pocos cambios, portamos los mismos
genes que el hombre de la edad de piedra. En extensos estudios Cordain y sus
colegas han investigado hasta qué punto la composición de nutrientes de la
“dieta de la edad de Piedra” podría ser todavía, hoy en día, recomendable como
tipo de alimentación. Hay que tener presente que la obesidad no aparece en la
historia de los pueblos hasta bien entrado el segundo milenio y
fundamentalmente en los últimos 100 años, se ha demostrado científicamente
que la dieta de nuestros antepasados estaba basada fundamentalmente en un
30% de proteínas, un 20 y un 40% de Hidratos de Carbono, fundamentalmente
ricos en celulosa y el resto grasas, La aparición en nuestra cultura alimentaria de
nutrientes “nuevos” como el azúcar o la sal, que si bien no son nuevos en el
sentido estricto de la palabra, sí lo son la producción en escala que solo se pudo
desarrollar luego de la revolución industrial, hecho relativamente reciente en la
evolución humana. En los estudios de la Universidad de Colorado se constató
que con este tipo de dieta, o sea 30% de Proteínas, 20 a 40% de Hidratos de
Carbono y el resto Grasas las enfermedades de los vasos coronarios
disminuyen, la proporción del colesterol “benigno” HDL sube y que mejoran todos
los valores de lípidos en sangre cuando se sustituye una parte de los
carbohidratos por proteínas animales.
G: Drogas sociales: La cafeína, la nicotina y el alcohol alteran profundamente
nuestros sistemas metabólicos haciendo que cualquier esquema de nutrición se
vea alterado en forma importante ya que alteran los ritmos circadianos.
H: La Actividad Física: La dieta y el ejercicio reducen el nivel de leptina. De
acuerdo a una información que publicó The American Journal of Clinical Nutrition
la hormona de la obesidad que regula el apetito, “leptina”, puede ser alterada
notablemente si las personas afectadas con este problema cambian su estilo de
vida.
Tratamiento

La reducción de peso en adultos con obesidad están, orientados a la pérdida y

mantenimiento del peso a largo del plazo y a la mejora de las comorbilidades
asociadas a esta patología. Las estrategias de intervención con obesidad tipo I
y obesidad tipo II incluyen una modificación del estilo de vida, promoviendo unos
hábitos alimentarios saludables y la incorporación del ejercicio como hábito,
apoyándose en técnicas cognitivo-conductuales.

Intervención nutricional
La intervención nutricional debe tener como objetivo organizar la ingesta, reducir
el exceso de calorías mediante una alimentación sana, variada y equilibrada, con
disminución calórica moderada, junto con intervenciones conductuales y sobre
el ejercicio físico, mantenidas en el tiempo. Se deben establecer tres comidas
principales (desayuno, comida y cena), y evitar períodos prolongados de ayuno
con dos comidas menores (media mañana y merienda) con lácteos, cereales o
fruta, que al tener menor índice glucémico tienen alto poder saciante. La bebida
habitual debe ser el agua, evitando los refrescos y siendo preferible la pieza de
fruta que su zumo.
Actividad física

Inicialmente se comenzará con un aumento de la actividad en las tareas diarias

como puede ser las realizadas en el hogar, lugar de trabajo o transporte.
Posteriormente se recomienda introducir sesiones de ejercicio de intensidad
moderada o alta hasta alcanzar unos 150 minutos semanales, combinando
ejercicios aeróbicos con anaeróbicos y acompañando siempre de estiramientos.
Tratamiento farmacológico y quirúrgico
La sibutramina y el orlistat son fármacos muy utilizados en los obesos
adultos. Están indicados en la obesidad grave, pero aún están limitados a
la adolescencia.
• El orlistat (inhibidor de la lipasa pancreática), permitido a partir los 12
años, disminuye la absorción de grasas. Como efectos secundarios
presenta: flatulencia, diarrea y déficit de vitaminas liposolubles. Es
más eficaz si se asocia a dieta y aumento de la actividad física.
• La sibutramina (inhibidor de la recaptación de serotonina y
noradrenalina) disminuye el apetito y aumenta la saciedad. Los
efectos secundarios que produce son los siguientes: sequedad de
boca, insomnio, palpitaciones, aumento de la presión arterial,
taquicardia y ansiedad. Está aprobado a partir de los 16 años.
• El orlistat puede servir de ayuda al tratamiento habitual de la
obesidad en esta edad, usándolo el primer año de tratamiento para
disminuir el IMC
• Los datos sobre cirugía bariátrica infantojuvenil son muy escasos, y
no existen ensayos controlados. Debe restringirse a casos graves
muy seleccionados.

Prevención
La prevención primaria es la base de la lucha contra la obesidad infantil, ya que
es más efectiva que el tratamiento de la enfermedad una vez establecida. Debe
formar parte de la política nacional de salud pública: mejorar la alimentación de
la comunidad y el ejercicio físico para reducir enfermedades crónicas en la edad
adulta.
- La estrategia se basa en consejos dirigidos a toda la población con un
enfoque familiar y desde los distintos ámbitos sociales que rodean al niño:
atención sanitaria, guarderías, centros escolares, comunidad y medios de
comunicación. Es clave actuar desde todos los niveles.
- Desde la atención sanitaria, promocionando la lactancia materna, la
alimentación saludable y la actividad física frente al sedentarismo. Con un
enfoque familiar, involucrando a los padres y su responsabilidad en la
alimentación de sus hijos, favoreciendo en las familias conocimientos
adecuados para adoptar hábitos saludables mantenidos en el tiempo.

Promoción de una alimentación equilibrada y saludable

Dirigida a lograr un equilibrio energético y nutricional según los requerimientos
de cada edad. Reducir la ingesta de calorías procedentes de las grasas y
modificar el consumo de grasas saturadas al de grasas insaturadas.

Aumentar el consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y frutos

secos.
Reducir la ingesta de azúcares y limitar el consumo de bebidas azucaradas.
Conclusiones
-La obesidad constituye un serio riesgo en la carga de enfermedad por
enfermedades crónicas.
-El abordaje del problema implica la participación multisectorial
-Se requieren intervenciones que involucran a los sectores públicos, social y
privado
-Los gobiernos, los asociados internacionales, la sociedad civil, las
organizaciones no gubernamentales y el sector privado tienen una función
crucial en la prevención de la obesidad

bibliografia
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