Intoxicación con organofosforados

Los organofosforados y los carbamatos son absorbidos por todo el tubo digestivo, los pulmones y la piel. Inhiben la
colinesterasa plasmática y de los glóbulos rojos, evitando la degradación de la acetilcolina, que de esta forma se acumula en
las sinapsis. Los carbamatos son eliminados espontáneamente dentro de las 48 h después de la exposición. Sin embargo, los
organofosforados pueden unirse irreversiblemente a las colinesterasas.
CRISIS COLINERGICA AGUDA Pocos minutos a 12 h
SINDROME 24 - 48 fentión, Debilidad de los músculos proximales de las extremidades,
INTERMEDIO horas dimetoato, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, con
monocrotofos compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia
y metamidofos de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales
(principalmente el sexto).
POLINEUROPATIA 1-4 leptofox, Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de
TARDIA semanas mipafox, tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo
clorpirifox, sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades
triclorfón, que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio
fentión y distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros
diazinón. inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e
hipoestesia
Intoxicación aguda
El cuadro de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas denominados síndrome colinérgico el cual se presenta
como consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza principalmente por cambios
en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
Sindrome intermedio
Algunos estudios han mostrado que el síndrome intermedio sólo ocurre en pacientes con inhibición prolongada de la
acetilcolinesterasa y que la presencia del síndrome no depende del tipo de agente tóxico involucrado.
Mecanismos fisiopatológicos para la neuropatía retardada
La inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+
intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo degenración axonal. Su recuperación puede
ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitación.

COLINESTERASA VERDADERA:
Biomarcador de elección para utilizar en los sistemas de vigilancia de la exposición crónica y en casos de intoxicación aguda.
PSEUDOCOLINESTERASA:
La medición de su actividad constituye una ayuda importante para el diagnóstico de las intoxicaciones agudas.
ESTERASA NEUROPATICA (NTE):
Se utiliza para el diagnóstico de la neuropatía retardada producida por algunos plaguicidas OF. Se determina en linfocitos humanos
Intoxicación por insecticida
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática( < 60%) o intraeritrocitaria (<50% de la actividad basal, una
reducción del más del 90% se asocia con cuadros graves)
 ECG de 12 derivaciones: alargamiento de QTc, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueos AV, extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular tipo torsades, PR alargado
 Analítica sanguínea: leucocitosis.
 Amilasas: existe riesgo de pancreatitis por aumento de secreciones y espasmo del conducto pancreático.
 Rx de tórax: neumonitis química, broncoaspiración o edema agudo de pulmón en casos graves.
Síndrome intermedio: parálisis de “tipo Síndrome intermedio: II” (refractaria a atropina). Se presenta en un 18% de los casos. Surge
entre el periodo del síndrome colinérgico temprano y el período de neuropatía tardía, entre las 12 y las 96 horas después de la
exposición y refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos. Se caracteriza por debilidad de los
músculos oculares, cervicales, bulbares (pares craneales), músculos proximales de las extremidades y músculos respiratorios. No hay
afectación sensorial. No ocurren signos ni síntomas muscarínicos. La recuperación total ocurre entre los cuatro y los 18 días.
Causas de exudados y transudados Causas de fiebre

Síntomas B
Algunas personas con linfoma de Hodgkin tienen lo que se
conoce como síntomas B:
 Fiebre (puede ser intermitente durante varias
semanas) sin una infección
 Sudoración profusa durante la noche
 Pérdida de peso involuntaria (al menos 10% del
peso de su cuerpo durante seis meses)
Estos síntomas son una parte importante para estadificar el
linfoma de Hodgkin y determinar el pronóstico de una
persona.
Choque vasoplejico
La aparición relativamente frecuente de un cuadro posoperatorio caracterizado en esencia por hipotensión arterial
grave, presiones de llenado ventricular bajas y respuesta terapéutica parcial a la expansión del espacio intravascular con
grandes volúmenes de líquidos.
Reproducción h1n1 Cascada de citoquinas

Parvovirus b19
El B19 pertenece a la familia Parvoviridae, que comprende virus DNA monocatenarios con un genoma de
aproximadamente 5000 nucleótidos, sin envuelta y con cápside de simetría icosaédrica que oscila entre 20 y 26 nm de
diámetro. Es estable a la inactivación por calor (56 ºC durante 60 min) y a los solventes de lípidos; sin embargo, es
inactivado por la formalina, propiolactona, agentes oxidantes y radiaciones gamma. El B19 posee una proteína no
estructural (NS-1) relacionada con su virulencia y una cápside con dos proteínas estructurales, una de 83 kD (VP-1) y
otra, más importante, de 58 kD (VP-2) que supone el 80% del total de la masa proteica y que está contenida en la VP-1.
Su cultivo es difícil y hasta ahora sólo se ha conseguido en tres líneas celulares: las megacariocitoblastoides UT7 y MB02
y la eritroleucémica JK1. Actualmente no disponemos de un método adecuado para el aislamiento habitual del virus a
partir de muestras clínicas.
Los anticuerpos IgM específicos son positivos en el 90% de los casos a los 2-3 días del comienzo de los síntomas. En esta
primera etapa de viremia es cuando también se produce la eliminación respiratoria del virus, detectándose el mismo en
faringe, y por consiguiente, es cuando el enfermo se encuentra en el período de máxima contagiosidad. Una segunda
fase, que aparece pasados 7-15 días de la primera, se caracteriza por la presencia de una erupción maculo-papular
pruriginosa, con o sin artralgia. Los parámetros hematológicos se recuperan, especialmente los reticulocitos, y
serológicamente se detectan anticuerpos IgM e IgG específicos. Con la aparición de la erupción o la artralgia desaparece
la infectividad del enfermo. Sería, pues, un modelo de infección aguda con desaparición subsiguiente del virus.
Infección en los pacientes inmunocompetentes
En los adultos, los síntomas constitucionales (cefaleas, dolor faríngeo, mialgias, artralgias y molestias gastrointestinales)
son más frecuentes y más graves. Aunque también pueden presentar los síntomas clásicos del EI, son más propensos a
la artropatía, principalmente de muñecas, tobillos y rodillas. Se ha descrito descamación palmar y plantar asociada a la
artritis y en el 50% de los casos picor en los dedos de las manos y pies. En algunos enfermos, especialmente en las
mujeres, los signos artríticos duran meses e incluso años. El B19 ha sido identificado como causa de miocarditis y
pericarditis en niños y adultos, siendo incluso causante del rechazo de un trasplante cardíaco; también se le ha
implicado en algún caso de hepatitis y de síndrome de fatiga crónica.
Infección durante el embarazo
La necesidad de una mayor producción de hematíes y la incapacidad del sistema inmune fetal para controlar la infección
ocasiona una eritroblastosis fetal con el consiguiente aborto o hidropesía fetal no inmune, cuadro considerado
actualmente como la principal manifestación de la infección por B19 en la embarazada.
El diagnóstico serológico de la infección por el B19 puede realizarse mediante contrainmunoelectroforesis,
hemaglutinación, inmunofluorescencia indirecta (IFI), radioinmunoanálisis (RIA), western-blot y enzimoinmunoanálisis
(EIA) simple o de captura. La principal utilidad del RIA es la detección de anticuerpos IgM por inmunocaptura.
Virus desnudos vs encapsulados
Estructura
Virus envueltos:
algunos virus que cargan a su nucleocápside una cubiertamembranosa que la rodea llamada envoltura, que está
constituida por unamembrana lipoproteica. Está cubierto lipoproteica es obtenida casi en su totalidad de las células
huésped.-
Virus desnudos: poseen una parte central donde se aloja el ácido nucleico que sedenomina core. El core tiene proteínas
relacionadas con el ácido nucleico que sedenominan proteínas del core. Rodeando esta zona encontramos
unidadesestructurales proteicas (capsómeros) que constituye la cubierta o cápside viral.El core más la cápside viral se
conoce como núcleo-cápside. Algunos virus tanto envueltos como desnudos presentan especulas y fimbrias, queson
proyecciones superficiales de estructura glicoproteica con la función deadherencia del virus a la célula huésped.Para la
clasificación se utilizan dos conceptos distintos, el ácido nucleico queposeen y la estrategia de transcripción que utilizan
Hematopoyesis

Poliglobulia

Cuantas unidades de glucosa baja una de insulina

Se necesita una unidad de insulina para que la glucosa baje en 50 mg/dl